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Actualización 2012 Manual CTO de Enfermería
NOTA
CÓMO UTILIZAR ESTE ANEXO En las páginas que se exponen a continuación, siguiendo la misma organización del Manual EIR 5.ª edición, se recogen las ampliaciones de contenidos realizadas en marzo de 2012 para el citado Manual. Se han reproducido las páginas en las que están esas ampliaciones, marcándolas en color para que sea posible identifcar claramente su situación (ya se trate de texto, tex to, tablas o fguras). La paginación que aparece en estas ampliaciones no se corresponde a la que tienes en tu Manual EIR 5.ª edición, por lo que para situarte
debes seguir el orden de los epígrafes de las distintas asignaturas.
NOTA
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Edición
Actualización 2012 Manual
CTO Enfermería de
Revisores
Álvaro Anula Morales Eduardo Bardón Cancho David Callejo Crespo Héctor García Moreno Álvaro García Ropero Vanesa Van esa Gargallo Moneva Diego Jiménez Sánchez Francisco Javier López Cánovas Pedro Pedr o Martínez Mar tínez Losas Marta Muner Hernando Mª Teresa Nogales Romo Carmen Beatriz Pinilla Martínez Jesús Piqueras Flores Jorge Ruíz Medrano Ángel Torralba Morón
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Edición
Actualización 2012 Manual CTO de Enfermería
Tomo I
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Edición
Manual CTO de
Enermería
Anatomofsiología Autor Julio Ruíz Palomino Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Anatomoisiología
La histología del griego histos: tejido de telar / logos: palabra o aprendizaje es el estudio de la estructura y de la interrelación de los dierentes tipos celulares que se agrupan para realizar una unción determinada. La citología del griego kytos: espacio hueco o celda se encarga de analizar la orma y la estructura de los dierentes tipos celulares.
1.2.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULAR
La célula es la unidad uncional mínima que orma los tejidos, capaz de realizar todas las unciones vitales individualmente.
En una célula eucariota, donde el material genético se encuentra aislado del resto de componentes intracelulares, se pueden distinguir tres partes bien dierenciadas: la membrana plasmática o citoplas mática, el citoplasma y el núcleo celular lugar de la célula en el que se encuentra el material genético.
1.2.1. Membrana plasmática La membrana plasmática es la doble capa li pídica que limita la célula, evitando la penetración del agua y a través de la cual se realiza el intercambio de metabolitos entre la célula y su entorno.
Su u unción unci n es mantener en el interior dee la la célula unas condiciones ambientales especí fcas. cas. Por ello y gracias a la membrana plas mática las concentraciones de las dierentes moléculas a uno y otro lado de la misma son distintas. istintas. Líquidos del organismo En su mayoría, el organismo está compuesto por agua y solventes necesarios para la vida. El agua se encuentra tanto en el interior de las células, ormando el líquido intracelular que representa el 50% del peso corporal, como en el exte rior, ormando el líquido intersticial. El líquido intersticial constituye la base sobre la que asientan las células y donde se realizan las unciones de oxigenación y desecho. El agua también orma parte del plasma sanguíneo que unciona como un sistema de transporte de sustancias.
Figura 1. Componentes de la célula eucariota
En el líquido extracelular la concentración de Na+ es mucho mayor que en el interior de la célula, siendo el Na+ el ion que se encargará de mantener la osmolaridad del espacio extracelular. Al contrario de lo que ocurre con el Na+, el K + se encuentra en concentraciones mucho mayores a nivel intracelular que en el espacio extracelular. El movimiento de iones y agua se regula basándose en los siguientes principios: • La membrana capilar que separa el plasma del líquido intersticial es permeable al agua y a los electrolitos, pero restringe el ujo de las proteínas. • El agua diunde libremente a través de las membranas celulares por osmosis, mientras que el movimiento de iones y sustancias neutras se encuentra restringido. • Los volúmenes de los compartimentos del líquido extracelular e intracelular dependen de la can tidad de sustancias osmóticamente activas en cada uno de los espacios. • En el líquido extracelular la distribución del del agua agua depende depende de de la concentración de proteínas. Esto es debido a la presión osmótica de las proteínas que tienden a retener el agua. Al ser la albúmina laa proteína más abundante del plasma es la que más contribuye en la distribución del líquido extracelular.
1.2.2. Citoplasma El citoplasma es el espacio intracelular donde se realizan la mayoría de procesos metabólicos celulares. Está separado del núcleo por la membrana nuclear. En este nivel, se encuentran una serie de organelas suspendidas en una matriz citoplasmática o citoesqueleto. 48
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men total de sangre. Los valores normales en el hombre y en la mujer adultos oscilan entre 4252% y 3747%, respectivamente.
2.3.2. Leucocitos F A
Sus valores normales se sitúan entre 4.500 y 10.000 leucocitos/mm3. Existen cinco tipos dierentes de leucocitos que, en unción de sus características morológicas, se pueden dividir en dos clases principales: granulocitos y agranulocitos. Granulocitos Los granulocitos, que también se denominan leucocitos polimoronucleares, provienen de los mie locitos que a su vez derivan de los mieloblastos en el tejido mieloide de la médula ósea roja de los huesos largos, el esternón, la pelvis, las costillas, las vértebras y de partes del cráneoEIR 0304, 35. Tienen una vida media corta, que varías desde unas 12 horas a tres días. Muestran una presencia de gránulos citoplasmáticos y un único núcleo multilobulado. Existen tres tipos dierentes: • Neutróflos: leucocitos más recuentes en la sangre 4070%. Tienen un núcleo multilobulado. Se encargan de proteger al organismo rente a inecciones piógenas. • Eosinóflos: en su citoplasma poseen gránulos que se tiñen de color naranja. Representan el 15% de los leucocitos en sangre. Actúan en ciertas ases de las reacciones de hipersensibilidad y en la deensa antiparasitaria. • Basóflos: células redondas con granulaciones basóflas en su citoplasma. Oscilan entre el 01%. Es el equivalente sanguíneo del mastocito o célula cebada de los tejidos. Agranulocitos No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo homogéneo. También se denominan leucocitos mononucleares. Su vida media oscila entre 100 y 300 días. • Linocitos: son las células más pequeñas de la serie blanca y ocupan el segundo lugar en re cuencia de los leucocitos circulantes, entre el 2045% del recuento leucocitario. Funcionalmente, se distinguen los linocitos B, los linocitos T y las células NK (Natural Killer). La principal unción de los linocitos es la de mantener y controlar los mecanismos inmunitarios. Su célula precursora es el linoblasto que se orma en la médula ósea en la denominada linopoyesis y madura a lin ocitos en el tejido linoide, uera de la médula ósea, que comprende los ganglios lináticos, las amígdalas, el bazo y el timo véase el Tema 6. • Monocitos: son las células blancas de mayor tamaño. Representan del 12% del recuento leuco citario. Poseen un gran núcleo excéntrico y arriñonado. Se originan en la médula ósea mono blastos y su presencia en sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos conectivos donde se denominan histiocitos o macróagos fjos. Algunos Algunos de de ellos ellos pueden pueden recibir recibir nombres nombres específ especí EIR 0304,29 en el cos en unción del tejido en que se encuentren como: como: las las células células de de Kuper Kup erEIR e hígado, la microglía en el sistema nervioso central o las células espumosas que agocitan el co lesterol. Se encargan de la agocitosis o digestión de los restos celulares procedentes del recam bio celular de los tejidos. También están relacionados con el sistema de deensa inmunitaria. Los leucocitos se orman y maduran en la médula ósea a partir de las células mieloides granuloci tos, monocitos y algunos linocitos y en los órganos lináticos uera de la médula ósea linocitos B, T, NK y células plasmáticas. Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del porcentaje de los polimor onucleares o granulocitos de tipo neutróflo, se denomina como desviación a la izquierda y sugiere inecciones bacterianas agudas, esos polimoronucleares son células jóvenes e inmaduras con núcleos en orma de bastón que se conocen como neutróflos en banda o cayados EIR 0102, 37.
Figura 8. Tipos de leucocitos
La expresión desviación a la derecha se utiliza cuando el porcentaje de linocitos y de monocitos se encuentra aumentado con respecto al de los polimoronucleares neutróflos, eosinóflos y basóflos y se asocia habitualmente a enermedades víricas.
2.3.3. Plaquetas Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células anucleadas que se orman en la médula ósea por desprendimiento del citoplasma de células mayores, denominadas megacariocitos. La unción de las 57
Anatomoisiología
Tórax • • • • • • • • •
M. pectoral mayor, aproxima el brazo y levanta el tórax. M. pectoral menor, baja el hombro y eleva las costillas. M. intercostales internos relacionados con la espiración orzada. M. intercostales externos para inspiración. M. diaragma, inserciones y movimientos complejos, aumenta el diámetro del tórax, separa el tórax del abdomen e interviene en la mecánica respiratoria. M. dorsal ancho, músculo de la espalda que aproxima el hombro y lo lleva hacia atrás (retropropulsión). M. romboides, dorsal proundo al trapecio que retrae la escápula y rota la cavidad glenoidea. M. subclavio que baja la clavícula. M. serrato, movimientos costales y lleva la escápula hacia delante.
Abdomen • • • • • • •
M. recto abdominal para la exión del tronco. M. oblicuo mayor, el más superfcial. M. oblicuo menor, también para exión lateral. M. oblicuo transverso, el más proundo. M. piramidal del abdomen, músculo pequeño por encima del pubis y delante del recto mayor. M. cuadrado de los lomos, o extensión de la columna. Inserción en cresta ilíaca. M. psoas ilíaco, músculo que se encarga de exión de la cadera y rotación externa, pero está situado a nivel proundo en el abdomen y se encarga de la estabilización de la columna lumbar.
Extremidad superior •
Hombro: Abducción: m. supraespinoso y m. deltoides. Aducción: m. pectoral mayor y m. dorsal ancho. Anteversión o antepulsión: m. pectoral mayor y m. deltoides. Retropulsión: m. redondo mayor, m. dorsal ancho, m. deltoides y m. de la escápula. Rotación interna y externa por la mayor parte de los anteriores y el manguito de los rotado res ormado por los músculos supraespinoso, inraespinoso, subescapular y redondo menor.
•
Codo: Flexión: m. bíceps, m. braquial anterior y m. exores del antebrazo. Extensión: m. tríceps y m. ancóneo. Pronación: m. pronador redondo, m. pronador cuadrado y m. palmar mayor. Supinación: m. bíceps, m. supinadores y m. extensor del pulgar.
•
Muñeca: Flexión: m. palmar mayor y m. cubital anterior. Extensión: músculos que cruzan la parte dorsal de la muñeca. Aducción: exores y extensores radiales.
Extremidad inerior
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•
Cadera: Flexión cara anterior: m. psoasilíaco, m. recto anterior y sartorio. Como Como al al sentarse sentarse en en una una ssillaa o el e mov movimiento m ento fnal na aal pegar una patada pata a a un balón a n EIR 1112, 3. Extensión cara posterior: m. glúteo mayor, el cual se inserta en la cara posterior del émurEIR 0203, 3 y otros en menor medida como el m. glúteo medio, m. piramidal y m. bíceps emoral. Abducción: m. glúteo mediano y m. glúteo menor. Aducción: músculos aductores de la parte interna del muslo. Rotación interna: m. tensor de la ascia lata y m. glúteos menor y medio. Rotación externa: m. glúteo mayor, m. psoas y m. sartorio. M. sartorio: este músculo merece una mención especial y es necesario conocerlo con mayor proundidad. Se origina en la espina ilíaca anterosuperior, adoptando una trayectoria curvi línea por encima del m. cuádriceps, insertándose en la cara interna de la tibia junto con el m. recto interno y el m. semitendinoso, ormando la pata de ganso superfcial. Es el músculo más largo del organismo y sus unciones son la exión, la abducción y la rotación externa de la cadera y la exión de la rodilla EIR 0203, 5.
•
Rodilla: Flexión cara posterior: m. bíceps emoral, m. semimembranoso, m. semitendinoso, m. ge melos, sartorio y poplíteo. Extensión cara anterior: m. cuádriceps emoral.
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En el sistema nervioso también se encuentran células de sostén y tejido conectivo: • Células de sostén o neuroglia: Neuroglia del SNC. Células ependimarias, que recubren los espacios huecos del cerebro y de la médula espinal. Células de Schwann en los nervios periéricos. Células satélite de los ganglios nerviosos periéricos. •
F A
Tejido conectivo: Meninges. Membranas cerebrales que rodean el SNC. Vasos sanguíneos.
Si el sistema nervioso se analiza desde el punto de vista uncional, se organiza en sistema nervioso voluntario, que participará en las unciones voluntarias, y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), que será el responsable del control de las acciones involuntarias.
4.3. NEUROHISTOLOGÍA 4.3.1. Neurona La neurona es la célula nerviosa capaz de transmitir un impulso nervioso. En ella se distinguen tres partes principales Figura 25: • Cuerpo celular o soma: donde se encuentran las dierentes organelas citoplasmáticas y el núcleo celular. En el citoplasma se localizan numerosas inclusiones uertemente basóflas, que son los cuerpos o gránulos de Nissl EIR 0203, 105. • Dendritas: son múltiples prolongaciones citoplasmáticas cor tas, recogen el estímulo de otras neuronas EIR 0405, 3. • Axón: es una prolongación citoplasmática única, mucho más larga que las dendritas. A través de él discurrirá el impulso ner vioso hasta llegar a la parte fnal del axón o botón terminal. La mayoría de axones están rodeados de una vaina de mielina que no orma parte de la neurona. En el sistema nerviosos se puede dierenciar entre sustancia blan ca y sustancia gris. La mielina que cubre los axones es la sustancia que le da color blanco al tejido nervioso. La sustancia gris está or mada básicamente por los cuerpos neuronales.
Figura 25. Neurona
4.3.2. Sinapsis La transmisión del impulso nervioso sólo se produce de una neurona a otra o eector como la unión neuromuscular) en una única dirección. El lugar donde se transmite la inormación entre neuronas se denomina sinapsis, y está compuesta por una membrana presináptica, un espacio o hendidura sináptica y una membrana postsináptica. Los neurotransmisores (NT) son las biomoléculas que se liberan en el espacio sináptico. Fue ue don on Santiago ant ago Ramón am n y Cajal a a quien qu enplanteo p anteo que el sistema ner vioso estaba constituido por neuronas individuales que se comunicaban por contactos uncionales llamados sinapsis en contra de los científcos cientí cos que concebían el sistema sistema nervioso conectado en la amplia red de orma continua.
En el botón terminal se encuentra un gran número de mitocondrias y de vesículas sinápticas en cuyo interior se almacenan los mediadores químicos o neurotransmisores acetilcolina, histamina, serotoni na, etc. que serán liberados al espacio sináptico una vez llegue el impulso nervioso a través del axón. Ya en el espacio sináptico, los neurotransmisores tendrán que contactar con receptores específcos de la membrana postsináptica. Esta unión producirá un cambio de permeabilidad de la membrana postsináptica, permitiendo el paso brusco de Na+ del espacio extracelular al interior de la célula. Como consecuencia, se liberará K + hacia el exterior celular. Este rápido ujo de iones producirá la despolari zación de la membrana postsináptica, hecho que permitirá que el impulso nervioso sea transmitido a la neurona siguiente. Es importante remarcar que el impulso nervioso podrá excitar o inhibir a la siguiente neurona, dependiendo de la respuesta que se pretenda obtenerpara paraque que una una sustancia sustanciasea sea denominada neurotransmisor debe tener la siguiente serie de características: • Haa de e estar presente en laa term terminación nac n nervosa, nerviosa, pres presináptica. n pt ca. • Debe sintetizarse a ese nivel y normalmente almacenarse en vesículas. 71
Anatomoisiología
Recuerda Las vainas de mielina envuelven los nervios y son producidas por las células de Schwann en el sistema nervioso periérico, mientras que en el SNC son los oligodendrocitos los responsables.
• • •
Haa de e liberarse erarse por un potencial potenc a de e acc acción n calcio ca c o dependiente epen ente me mediante ante exocitosis exoc tos s para una ac tividad específca especí ca de esa neurona. Activará a un receptor en la terminación postsináptica produciendo siempre el mismo eecto, aunque algunos receptores están localizados a nivel presináptico. La inactivación del neurotransmisor se produce bien por reabsorción o bien por degradación química mediante enzimas.
Existen muy dierentes neurotransmisores como el glutamato y el aspartato, principales excitadores cerebrales, el GABA inhibidor, la glicina, la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, las βendorfnas βendor nas y otros péptidos como la metencealina, la leuencealina leuencealina o las las dinor dinorfnas nas que cumplen estas caracte caracte rísticas EIR 1112, 21.
4.3.3. Neuroglia La neuroglia está ormada por un grupo de células de sostén que no es capaz de generar poten ciales de acción ni de transmitir el impulso nervioso. Sus principales unciones son las de producir la vaina de mielina que envuelve a los axones mielínicos, aislar grupos neuronales y dar sostén a la estructura nerviosa. Como ya se dijo, la orman las células de la neuroglia del SNC, las células ependimarias , las células de Schwann en los nervios periéricos y las células satélite de los ganglios nerviosos periéricos. Células de la neuroglia del SNC Se dierencian cuatro tipos distintos: • Astrocitos: células de orma estrellada. Algunas de sus prolongaciones están en contacto con un vaso sanguíneo, ormando los procesos o pies perivasculares. • Oligodendrocitos: encargados de la producción de mielina en el SNC. • Microglia: se transorman en macróagos si hay daño tisular. • Células ependimarias: son células que recubren el epéndimo, canal de disposición central que recorre toda la médula espinal y los ventrículos cerebrales. Células de Schwann Las células de Schwann son las que producen las vainas de mielina que envuelven a los ner vios periéricos mielínicos. En un mismo axón es posible encontrar varias células de Schwann. Entre éstas se pueden observar unos espacios o soluciones de continuidad denominados nódulos de Ranvier EIR 0203, 10. La unción de la mielina es la de aislar el axón para que el impulso nervioso pueda transmitirse a mayor velocidad. Es importante destacar que existen fbras nerviosas amielínicas.
4.3.4. Meninges, ventrículos cerebrales y LCR Meninges Figura 26. Célula de Schwann
• • •
72
Las meninges son tres capas de tejido co nectivo que recubren el cerebro y la médula espinal SNC. Estas capas son las siguientes Figura 27: Piamadre: capa más interna que recubre la superfcie del tejido nervioso, estando íntimamente unida a este último. Aracnoides: capa intermedia. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra un espacio trabecu lado, el espacio subaracnoideo, por donde circula el líquido cealorraquídeo LCR. La aracnoides no contiene vasos. Duramadre: es la capa más externa, íntimamente pegada a la aracnoides, aunque existe un es pacio entre ambas, el espacio subdural, que contiene una pequeña cantidad de líquido. En el cráneo, la duramadre está adherida al periostio interno, mientras que a nivel del canal raquídeo no lo está, razón por la que se observa el espacio epidural, que contiene plexos vasculares y tejido adiposo.
Anatomoisiología
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El dolor visceral: es el que se produce en las vísceras de origen en los plexos habitualmente del intestino Meissner y Auerbach y que intenta ser localizado, pero puede ser diuso también; se acompaña de reacción autonómica y aunque se localiza en la zona donde suele estar la víscera, puede ser reejo en otra localización. Por ejemplo, un dolor visceral de vesícula biliar duele en hipocondrio derecho pero también en el hombro derecho posterior por usar la misma área cutá nea en cuanto a la inervación. El dolor somático: es el que tiene lugar en el resto del cuerpo salvo nervios o SNC; habitualmente se refere como proundo si se produce en los músculos y en las articulaciones, y superfcial, si lo hace en la piel. Es localizado en un área específca; en el caso del superfcial se acompaña de quemazón y en el proundo de reacción autónoma. El dolor neuropático: es el resultante de lesiones en vías nerviosas, como por ejemplo la neural gia del trigémino o las alteraciones sensitivas de miembro antasma. Normalmente es más diuso y sin estímulo evidente. Aunque a veces puede haber detonantes gatillo que que lo lo reproduzcan, reproduzcan, como puede ser un estornudo o un estímulo táctil en una zona determinada zona gatillo. El dolor psicógeno: que si bien el daño existe o existió en un momento, aparece amplifcado y distorsionado acompañado de problemas psicológicos como ansiedad o depresión.
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO O AUTÓNOMO SNV
4.4.
El Sistema Nervioso Vegetativo SNV inerva al músculo liso, al corazón y a las células glandulares, representando un mecanismo nervioso de regulación del estado de actividad de los órganos. Está ormado por dos tipos de fbras nerviosas: simpáticas y parasimpáticas. La mayor parte de órganos están inervados por ambos tipos, siendo el eecto que producen antagónico. Cuando el organismo se prepara para una agresión o está en peligro, se activa el sistema simpático; así, es posible observar cómo reaccionarán los dierentes órganos: dilatación pupilar, aumento de la recuencia cardíaca, broncodi latación, vasoconstricción periérica, disminución de la secreción salivar. Todo ello está encaminado a permitir al organismo la huida o la lucha rente a la agresión. Si se manifesta el sistema parasimpático, se producirán los eectos contrarios a los descritos, como la miosis, la bronconstricción, bradicardia, el aumento de la motilidad intestinal, la vasodilatación y el aumento de secrecciones EIR 1112, 2FM. El nervio que lleva la inormación parasimpática de la mayoría de vísceras huecas es el X par craneal o nervio vago o neumogástrico.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL SISTEMA NERVIOSO
4.5.
El sistema nervioso está dividido, como ya se ha explicado antes, en dos partes: sistema nervioso central SNC, ormado por el encéalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periérico SNP.
4.5.1. Sistema nervioso central SNC En el sistema nerviosos central, macroscópicamente, se observan dos tipos de tejidos dierenciados Figura 29: la sustancia gris, que contiene los cuerpos celulares, y la sustancia blanca, que incluye los axones cubiertos de mielina. Al hacer cortes del SNC, se observa que en el encéalo la sustancia gris se encuentra en la capa más externa córtex o corteza cerebral donde residen los cuerpos neuronales y en algunos núcleos basa les en zonas proundas de la sustancia blanca como el cuerpo estriado importante para el control de los movimientos voluntarios, mientras que en la médula espinal, la sustancia gris se puede apreciar en el interior del parénquima nervioso, rodeando al epéndimo. En cortes axiales medulares, la sus tancia gris adopta una orma de mariposa. Encéalo El encéalo es la parte del SNC que se encuentra en el interior del cráneo. Tiene tres partes principales: • Encéalo anterior: Telencéalo: ormado por los dos hemiserios cerebrales o cerebro. 74
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
• •
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Diencéalo: porción situada en el in terior del encéalo donde se localizan dos áreas importantes: el tálamo y el hipotálamo. A nivel de este último, y unida al mismo por un tallo, se en cuentra la glándula hipófsis, que está alojada en la silla turca del esenoides. F A
Encéalo medio: constituido por el mesen céalo, donde se encuentran los cuerpos cuadrigéminos. Encéalo posterior: Cerebelo: encargado de la coordina ción del movimiento y del equilibrio. Protuberancia: contiene los núcleos de algunos pares craneales. Sus unciones son las de regulación y control del orga nismo. Bulbo raquídeo: es la parte terminal del encéalo que acaba dando origen a la médula espinal, a nivel del oramen magno occipital. Como unciones de sarrolla las de regulación y control del organismo. La ormación reticular: es una red cerebral Figura 29. Anatomía macroscópica del encéalo de neuronas interconectadas con núcleos a nivel del tronco del encéalo y sus conexio nes, como el sistema reticular activador as cendente SRAA que es un conjunto de neuronas que mantiene el estado de alerta y vigilia en el tronco del encéalo mandando conexiones a dierentes zonas de la corteza cerebral y produciendo la habituación de los estímulos sensoriales tanto auditivos, olatorios, gustativos o táctiles, así como unciones de mantenimiento postural, control de sensibilidad somática y visceral del dolor, dolor, mante nimiento endocrino en ocrino y del e sistema sistema nervioso nerviosoautónomo. autónomo.
Anatomía descriptiva del encéalo El cerebro, constituido por dos hemiserios cerebrales, es la parte más voluminosa del encéalo. En la superfcie externa del cerebro se observan una serie de repliegues, las circunvoluciones cerebrales, separadas entre ellas por unos surcos o cisuras. Cada hemis erio cerebral está ormado por cuatro lóbulos: rontal, temporal, parietal y occipital. La unión entre los dos hemiserios se realiza a nivel del cuerpo calloso, estructura que se puede observar en proundidad si se separan los hemiserios cerebrales. Existen tres cisuras importantes: la cisura interhemisérica, que separa ambos hemiserios cerebrales; la cisura de Rolando, que distingue el ló bulo rontal del parietal; y la cisura de Silvio, que separa el lóbulo temporal de los lóbulos rontal y parietal. En el lóbulo rontal reside la motricidad y las unciones de pensa miento, impulso, comportamiento sexual, sociabilidad y las uncio nes cognitivas superiores, así como la producción del lenguaje. El lóbulo parietal es principalmente sensitivo, mientras que el lóbulo temporal se especializa en la memoria y el lóbulo occipital, en la visión. De todas ormas el cerebro no unciona de modo zonal es pecífco, sino que para procesar una imagen o recuperar una inor mación de la memoria se activan varias zonas de un modo mucho más complejo que todavía no se ha comprendido con proundidad. El sistema límbico está ormado por un anillo alrededor del tronco cerebral compuesto por estructuras como el bulbo olatorio, la circunvolución del cíngulo, la amígdala cerebral, el hipocampo y los núcleos septales que se encarga de las bases nerviosas de los estados de ánimo como la emoción, motivación, miedo e impulso sexual. La vascularización del encéalo proviene de la anastomosis de una doble auencia de sangre que acaba ormando lo que se denomina polígono arterial de Willis. La sangre procede, por una
Figura 30. Vascularización del tronco del encéalo y polígono de Willis 75
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parte, de las ar terias carótidas internas y, por otra, de la ar teria basilar, constituida por la unión de las dos arterias vertebrales Figura 30. Médula espinal La médula espinal es la parte del SNC que se encuentra en el interior del canal raquídeo. En su sec ción transversal se observa un surco anterior y otro posterior, el epéndimo, en el medio del corte y la sustancia gris envolviendo al epéndimo, adoptando la orma de mariposa. La médula espinal desciende por el canal medular hasta la altura de la segunda vértebra lumbar a partir de la cual dis minuye mucho el tamaño ormando un cordón fbroso llamado flum terminal. Al igual que el cerebro, está rodeada por capas de tejido conectivo que se encargan de nutrirla y de protegerla. Pegada a ella en su parte más interna está la piamadre, lateralmente se encuentra la aracnoides también conocida junto con la piamadre como leptomenige y en la capa más externa, la duramadre o paquimeninge. El espacio subaracnoideo quedaría interno a la aracnoides. El espacio por debajo de la duramadre o subdural es más externo y el espacio epidural se sitúa por uera de la duramadre con plexos vasculares y tejido adiposo. De la médula espinal parten, a pares, los nervios espinales. A lo largo de la médula discurren una serie de cordones nerviosos que llevarán los dierentes tipos de inormación estímulorespuesta para que el organismo pueda desenvolverse en su entorno. Las vías descendentes o motoras son las siguientes Figura 31: • Fascículo geniculado: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad de la cabeza. • Vía piramidal o vía corticoespinal: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad voluntaria de las extremidades superiores e ineriores contralaterales Figura 31. • Vía extrapiramidal: es un sistema que nace de la ormación reticular en el tronco del encéalo y se dirigen a neuronas de la mé dula ula para el control involuntario del tono postural, modulación de los movimientos voluntarios de la vía piramidal, reejos, re e os, equilibrio, equi i rio, movimientos complejos comp ejos y loco oco moción. EIR 1112, 4M3NS. Compuesto por las as vías v as rubroespinal, ru roesp na , tectoespinal, tectoesp na , ves tibuloespinal y reticuloespinal. Las vías ascendentes de la sensibilidad son las que se citan a continuación: • Fascículo espinotalámico que se divide en: Fascículo espinotalámico lateral: con duce la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral. Fascículo espinotalámico anterior: lle va la sensibilidad protopática contrala teral tacto grosero. • Fascículos espinobulbares o de Goll y Bur dach: conducen la sensibilidad táctil epicrí tica y la propioceptiva consciente, ambas homolaterales. Sus fbras se decusan a nivel bulbar. • Fascículos espinocerebelosos: canalizan la sensibilidad propioceptiva inconsciente.
4.5.2. Sistema Nervioso Periérico SNP El sistema nervioso periérico está ormado por los pares craneales y los nervios espinales. Pares craneales
Figura 31. Esquema de las vías motoras de la médula espinal 76
Son nervios que salen a pares directamente del encéalo, llegando al exterior mediante dierentes agujeros del cráneo Figura 32. Pueden transportar inormación motora,
Anatomoisiología
cal, que desemboca en el hígado pero un 50% de su ujo se desvía a la vena cava inerior a través del conducto venoso de Arancio, desde el que llega a la cava inerior, una vena principal conectada al corazón. Dentro del corazón etal: • La sangre ingresa a la aurícula también llamada “atrio” dere cha, la cavidad superior derecha del corazón. La mayor parte de la sangre uye al lado izquierdo a través de una abertura etal especial entre las aurículas izquierda y derecha, denomi nada oramen oval. • La sangre pasa luego al ventrículo izquierdo cavidad inerior del corazón y a la aorta la gran arteria que viene del corazón. • Desde la aorta, la sangre se envía a la cabeza y a las extremi dades superiores. Después de circular allí, regresa a la aurícula derecha del corazón a través de la vena cava superior. • Aproximadamente un tercio de la sangre que ingresa a la au rícula derecha no uye a través del oramen oval sino que per manece en el lado derecho del corazón, pasando fnalmente a la arteria pulmonar. Además del oramen oval y del conducto venoso de Arancio, existe ex ste otro cortocircuito cortoc rcu to fsiológico s o g co en el e eto, eto, el e ductus arteriosus. Éste deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta a través del ductus, que no es más que un vaso sanguíneo que las conecta. Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxígeno O2 y dióxido de carbono CO 2 a través del sistema circulatorio de la madre, los pulmones del eto no se utilizan para respirar. En lugar de permitir que la sangre uya a los pulmones para recoger oxígeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulación etal de riva pasa por alto la mayor par te de la sangre lejos de los mismos.
Figura 46. Circulación etal
El recorrido de la circulación etal es como sigue: del ventrículo derecho VD la sangre pasa a la ar teria pulmonar AP y desde ésta a través del conducto arterioso PCA llega a la aorta descenden te Ao y a través de las arterias umbilicales Au va a la placenta, donde se oxigena. Desde la placenta, por medio de las venas um bilicales VU, la sangre llega a la cava inerior del eto VCI y a la aurícula derecha AD, lugar en el que existe un ujo preerencial hacia la aurícula izquierda AI a través del oramen oval permea ble FO. De la AI pasa al ventrículo izquierdo VI y a la aorta ascen dente Ao Asc, llegando de esta manera la sangre más oxigenada al cerebro. La vena cava superior VCS retorna la sangre hacia la AD y la VD con lo que se cierra el circuito.
5.4.1. Circulación de la sangre despúes del nacimiento Las primeras aspiraciones de aire del recién nacido al momento de nacer cambian la circulación etal. Se envía una mayor cantidad de sangre a los pulmones para recoger oxígeno. • Al dejar de utilizarse, el ductus arteriosus la conexión normal entre la aorta y la válvula pulmonar comienza a secarse y a cerrarse. • La circulación en los pulmones aumenta y una mayor cantidad de sangre uye dentro de la au rícula izquierda del corazón, aumentando la presión. Esta mayor presión produce el cierre del oramen oval y se inicia la normal circulación de la sangre.
5.5.
ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
Todo el sistema circulatorio tiene una estructura básica común: las capas que componen las paredes de los vasos. Así, se distinguen tres capas Figura 47: • Endotelio o túnica íntima: capa más interna, en contacto con los uidos. • Capa muscular media o túnica media: ormada por capas concéntricas de músculo liso de gro sor variable. Inexistente a nivel capilar. La capa media de mayor grosor se encuentra en el mio cardio. El ujo sanguíneo estará altamente inuenciado por las variaciones de actividad de esta capa. 86
Anatomoisiología
Pulmones El pulmón derecho es más grande que el izquierdo, al quedar éste desplazado por el co razón. El derecho está dividido en tres lóbulos, superior, medio e inerior. El izquierdo posee dos lóbulos, superior e inerior. Los pulmones están protegidos por una doble capa serosa denominada pleura. Entre las dos capas de la misma visceral y parietal existe un espacio virtual, ocupado por una pequeña cantidad de líquido que disminuye la ricción de las citadas capas. La pleura mantiene una presión negativa que impide el colapso pul monar en la espiración. Si ésta se perora, el pulmón se colapsa, dando lugar a la aparición de un neumotórax. La unción de los pulmones es la de permitir el intercambio de gases a través de la membrana respiratoria de los alveolos.
MECÁNICA RESPIRATORIA
7.3.
El proceso de mecánica respiratoria consta de inspiración, entrada de aire a los pulmones y espiración, expulsión de aire al exterior. La ins piración es un proceso activo, acilitado por los músculos inspiratorios. El músculo principal de la inspiración es el diaragma, que con su con tracción distiende el tórax, permitiendo la ex pansión de los pulmones EIR 0607, 9M1RE. Existen una serie de músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el
Figura 51. Esquema del tracto respiratorio
esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.
La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar que permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen los músculos. Sólo en la espiración orzada actuará un conjunto de músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar. La ven tilación depende de la elasticidad del pulmón, es decir de la capacidad de volver a su estado original después de una deormación por una uerza externa. Esa elasticidad o distensibilidad pulmonar es lo que se conoce como compliance pulmonar y se defne como los cambios de volumen producidos por los cambios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el volumen por unidad de presión. Para que el aparato respiratorio realice bien su unción el intercambio de gases en el alveolo es necesaria la integridad de tres mecanismos: •
La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire que se moviliza en la respiración normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, pues pues habrá a rá que descontar escontar e el espacio muerto anatómico (150 ml), m ), ocupando ocupan o laa tráquea tráquea y los os bronronquios que no se emplean en el intercambio de gases, que debido a su menor concentración de O 2 y ya que es el primero primero en en entrar entrar en en los los alveolos alveolos disminuye disminuye la la cantidad cantidadde deaire aireresco resco que alcanza los alveolos. Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias, como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas aumentará el espacio muerto anatómico (EIR siológico es la combinación combinación del espacio espacio muerto muerto anaana11-12, 1-12, 102-M1RE 102-M1RE) . El espacio muerto fsiológico tómico y de los alveolos que por mala mala per perusión usión o ventilación no intervienen en el intercambio gaseoso.
•
La diusión: a través de la membrana alveolocapilar se debe permitir el intercambio de los gases, mediante la diusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el intersticio, el endotelio de los vasos y fnalmente la membrana del hematíe. La perusión: el sistema vascular pulmonar está ormado por vasos dierentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más fnas que orecen menor resistencia, por lo que las presio
• 94
Anatomoisiología
• Oído externo: ormado por el pabellón au ricular y el conducto auditivo externo por ción externa cartilaginosa y porción interna ósea, éste fnaliza en una membrana que lo separa del oído medio, la membrana tim pánica. En el tercio externo del conducto auditivo se encuentran pelos y glándulas sudoríparas apocrinas que segregan cera para evitar la entrada de cuerpos ex traños. • Oído medio: consta de una caja ósea, la caja timpánica, que contiene tres huesos articulados entre sí. El martillo se apoya en el tímpano y se articula con el yunque, que a su vez lo hace con el estribo hueso más pequeño del cuerpo humano. En la pared interna de la caja se encuentran dos venta nas, la ventana redonda, cubierta por una membrana, y la ventana oval, en contacto con el estribo. En la pared anterior de la caja se localiza la trompa de Eustaquio, conduc to que desemboca en la rinoaringe, per mitiendo la ventilación del oído medio. La pared posterior comunica con una cámara aérea trabeculada, las celdas mastoideas. • Oído interno: se divide en laberinto ante rior y laberinto posterior, manteniendo en el interior a la endolina y por uera, en el laberinto óseo, la perilina Figura 75. En el laberinto anterior se encuentra el órgano de la audición, audición, el órgano órgano de Corti, instalado en el caracol óseo óseo de nominado cóclea. Existen tres cámaras que son la rampa vestibular más arriba, eel conducto con co n uc ucto to co coc coclear c ea earr y laa rampa rampa ram pa timpá timp ti mpá á nica inerior, separadas por dos mem branas: ranas: la vestibular y la basilar. El con ducto coclear medio está bañado por endolina y en su interior se encuentra laa membrana tectoria que al vibrar ac tiva las células células sensoriales auditivas, denominadas células ciliadas internas y externas extern ext ernas as del e órga óórgano rgano no dee Corti, Corti, produ pro u ciendo la despolarización y trasmisión química de la señal auditiva. La perilina se encuentra encuentra en el interior interior dee las interior las ram pas vestibular y timpánica. En el laberinto posterior se aloja el ór gano del equilibrio, que está ormado por los tres conductos semicirculares que se encargan de registrar el movi miento circular gracias al movimiento de los otolitos en la endolina y el vestí bulo, en el interior del cual es posible lo calizar dos estructuras bien dierencia das: el utrículo y el sáculo, que perciben el movimiento estático y lineal.
Figura 74. Estructura del oído
Figura 75. Oído interno
La inormación recibida en las células sensoriales llegará al córtex auditivo cerebral a través del VIII par craneal, pasando previamente por núcleos subcorticales.
12.4. SENTIDO
DE LA VISIÓN
Los ojos son una prolongación especializada hacia el exterior del sistema nervioso central. Su un ción es captar las imágenes del mundo exterior, que serán procesadas en el córtex visual, donde se producirá el enómeno de la visión. Para acilitar el estudio de la anatomía y de la fsiología general del sistema visual, se va a estructurar en tres partes: globo g lobo ocular, vías ópticas y anejos. 114
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Manual CTO de
Enermería
Dietética Autoras Marianela Bayón Cabeza M.ª Ángeles Paredes Sierra
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
Hidratos de carbono
Recuerda
Un exceso de hidratos de carbono de absorción rápida produce una elevación de triglicéridos por aumento de las VLDL, y reduce las concentraciones de HDLC. El aporte dietético debe ser entre el 55 y el 60% del total energético y se recomendarán hidratos de carbono complejos.
Estudios recientes han demostrado la capacidad antioxidante del complejo vitamínico ACE + Zn + Se.
Proteínas Las proteínas tienen poca inuencia sobre el perfl lipídico; por tanto deben mantenerse los niveles de la dieta equilibrada. Fibra La fbra soluble es capaz de disminuir las ciras de colesterol total y la racción ligada a las LDL, sin modifcar el resto de las lipoproteínas. Parece que la fbra insoluble no tiene inuencia sobre el perfl lipídico. Su actuación la realiza al aumentar la excreción de colesterol y de ácidos biliares.
Alimentos permitidos consumo diario
Alimentos de consumo limitado 2 o 3 veces en semana
Todas las hortalizas, hortalizas, verduras verduras y legumbres Harinas, pan, pan, cereales y arroz preeriblemente preeriblemente integrales, pastas pastas italianas y galletas integrales, maíz y patatas Carne de pollo y pavo sin piel piel Pescado blanco blanco merluza, pescadilla, gallo, lenguado… y azul sardina, boquerón, salmón, caballa. Atún y sardinas en aceite de oliva Aceite de oliva Leche, yogur y quesos desnatados, desnatados, clara clara de huevo. Frutas naturales, naturales, ciruelas, pasas, albaricoques albaricoques y dátiles. dátiles. Frutas en almíbar. Mermelada, miel, miel, azúcar, azúcar, repostería repostería casera preparada con leche descremada, aceite de oliva o semillas y clara de huevo. Agua mineral, mineral, zumos naturales, naturales, inusiones, inusiones, caé, caé, té y vino con moderación
I D
Pasta italiana con huevo y cereales con azúcar azúcar Terne Ternera, ra, buey, vaca, cerdo, cerdo, caballo, cordero y jamón jamón serrano sin sin tocino, salchichas de pollo o ternera, conejo, perdiz y codorniz Bacalao salado Leche, yogur y quesos quesos semidesnatados, semidesnatados, requesón y huevo entero entero Aceites de semillas y margarina vegetal sin ácidos grasos grasos transaturados transaturados Aceitunas, aguacates, aguacates, patatas patatas ritas en aceite de oliva o de semillas, semillas, nueces, almendras, castañas, avellanas y cacahuetes Bebidas y rerescos rerescos con o sin azúcar azúcar
Embutidos, beicon, beicon, hamburguesas, hamburguesas, salchichas salchichas rankurt, rankurt, patés, ganso, pato, vísceras hígado, riñón, sesos, criadillas, callos… Mariscos, salazones salazones anchoas, anchoas, mojama, mojama, ahumados, huevas de pescado, pescado rito en grasas no recomendadas Leche entera, entera, nata, nata, crema, crema, quesos curados curados y cremosos. cremosos. Mantequilla, Mantequilla, Alimentos desaconsejados margarinas con ácidos grasos transaturados, manteca de cerdo, tocino, consumo excepcional sebo, aceites de palma y de coco Bollería y repostería repostería industrial, patatas patatas o verduras ritas en aceites aceites de coco coco y palma, coco y pipas de girasol saladas Bebidas alcohólicas destiladas: ginebra, ginebra, whisky, whisky, licores de rutas… Cubitos de caldo, sopas sopas de sobre y precocinados precocinados
Tabla 36. Clasi Clasifcación cación de los alimentos en en la dieta dieta para para la lahipercolesterolemia hipercolesterolemiaEIR hipercolesterolemia EIR 1112, 79
Alcohol El consumo moderado de alcohol se asocia al aumento de HDL-C. Determinadas bebidas como el vino tinto, debido a sustancias antioxidantes, podrían proteger a las LDL del daño oxidativo. Por otro lado, el consumo excesivo de alcohol es una de las causas más recuentes de dislipemia secundaria, debido a la estimulación hepática de los triglicéridos. El alcohol tiene el llamado eecto “J”: consumos reducidos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son perjudiciales.
Antioxidantes En los últimos años, se ha dado gran importancia a los antioxidantes de la dieta, pues parece que regulan la oxidación de las lipoproteínas. Estos antioxidantes son ingeridos al tomar en nuestra alimentación rutas y verduras, ya que la suplementación armacológica no ha mostrado efcacia. 233
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Enermería del trabajo Autor Carlos Martínez Martínez Revisión técnica Juan Manuel García Martín Luis Manuel López Sánchez Saturnino Mezcua Navarro
Enermería del trabajo
En el ámbito de la salud laboral, esta vigilancia se ejerce mediante la observación continuada de la distribución y tendencia de los enómenos de interés, que no son más que las condiciones de trabajo actores de riesgo y los eectos de los mismos sobre el trabajador. Básicamente, es la principal unción de los proesionales de la salud laboral, por lo que se ha acabado adoptando este término para hacer reerencia a la disciplina sanitaria de la actividad preventiva. Los enómenos de interés en vigilancia de la salud vienen determinados por las condiciones del tra bajo y por los problemas de salud que puedan presentar los trabajadores, por lo que se deberá tener presente no sólo las enermedades o accidentes que se produzcan, sino también todos los datos que hagan reerencia a las condiciones en que se desarrolla el trabajo. Es decir, que aplicando un programa de vigilancia de la salud sobre, por ejemplo, manipulación de cargas, éste debería incluir el conocimiento y desarrollo de cómo se ejecuta la tarea, y a su vez, el análisis y registro de la incidencia de procesos patológicos osteomusculares lumbalgias….
3.2.
OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA DE LA SALUD
El término vigilancia de la salud engloba una serie de técnicas con objetivos y metodologías distin tas. Existen dos tipos de objetivos: los individuales y los colectivos. Los primeros están relacionados con el sujeto al que se realiza el examen de salud anteriormente denominado reconocimiento médi co y los segundos con el grupo de los trabajadores. La repercusión de cada uno de ellos en el terreno de la prevención es bien distinta. • Objetivos individuales: Detección precoz de las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud. Identifcación de trabajadores especialmente sensibles a ciertos riesgos. Adaptación de la tarea al individuo. •
Objetivos colectivos: su valoración ayudará a: Valorar el estado de salud de la empresa, estableciendo a su vez prioridades en materia de prevención de riesgos mapa de riesgos de la empresa. Motivar la revisión de las actuaciones preventivas en unción de la aparición de daños en la población trabajadora. Evaluar la efcacia del plan de prevención de riesgos laborales a través de la evolución del estado de salud del colectivo de trabajadores.
De la vigilancia se deriva también la intervención, igualmente en sus dos vertientes, individual y colectiva. En resumen, la vigilancia de la salud ayuda a: • Identifcar los problemas, tanto en la dimensión individual como en la colectiva. • Planifcar la acción preventiva, estableciendo las prioridades de actuación. • Evaluar las medidas preventivas, controlando las disunciones o, lo que es lo mismo, sirviendo de alerta ante cualquier eclosión de lesiones, pese a la existencia de unas condiciones de trabajo en principio correctas.
• • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Plomo Manipulación de cargas PVD Amianto Plaguicidas Cloruro de vinilo monómero Agentes anestésicos inhalatorios Agentes citostáticos Óxido de etileno Silicosis y otras neumoconiosis Neuropatías Movimientos repetitivos Posturas orzadas Alveolitis alérgica extrínseca Asma laboral Ruido Agentes biológicos Dermatosis laboral Radiaciones ionizantes
Tabla 3. Protocolos específcos de vigilancia de salud 264
A su vez, dee la a vigilancia vigi ancia se deriva eriva laa intervención en sus dos os vertientes: • Individual: cambio de puesto de trabajo, vacunación, consejo individual. • Colectiva: olectiva: variaciones en la organización, máquinas, productos, legislación. INDIVIDUAL Vigilancia Intervención
COLECTIVA
EFECTOS: estudiar accidentes, secuelas de los mismos, enermedades proesionales
RIESGOS: organización, estructuras, tareas
PROTECCIÓN INDIVIDUAL: cambio de puesto de trabajo, vacunación, consejo individual
CAMBIO EN LA ORGANIZACIÓN: máquinas, productos, legislación, inspección, ormación, inormación
Tabla 2. Vigilancia e intervención
La vigilancia de la salud se desarrollará a partir de protocolos específcos u otros medios existentes con respecto a los actores de riesgo a los que esté expuesto el trabajador, y así lo recoge también el Reglamento de los Servicios de Prevención. El Ministerio de Sanidad y Consumo y las Comunidades Autónomas, oídas las sociedades científcas competentes, establecerán la periodicidad y contenidos específcos de cada caso. Hasta la echa, el Ministerio de Sanidad y Consumo ha publicado 19 pro tocolos específcos para la vigilancia de la salud, los cuales se están editando periódicamente por encontrarse la disciplina en pleno estudio y evolución Tabla 3.
Enermería del trabajo
La promoción de la salud no se podrá hacer sin los locales sanitarios de los servicios de prevención. Por todo ello, los citados locales sanitarios de los Servicios de Prevención podrán ser propios, alqui lados o cedidos, debiendo de reunir algunas condiciones: • Ser de uso exclusivo del Servicio de Prevención en las horas en que éste disponga de ellos. • Deben cumplir la normativa vigente en lo reerente a iluminación, ventilación, temperatura, ac cesibilidad sin barreras arquitectónicas, etc., y estar autorizados como centros sanitarios. Las instalaciones han de garantizar la dignidad e intimidad de las personas, separadas del resto de los Servicios de Prevención, sin menoscabo de la necesaria coordinación. Deberá disponer de: • Sala de recepción y espera. • Despacho/s médico/s, con áreas de consulta y exploración contando con lavabos. • Locales específcos en unción del resto de actividades que realicen, en su caso salas de radio diagnóstico, laboratorio de análisis clínicos, cabina audimétrica, etc.. • Aseos independientes en sus instalaciones o en las proximidades. Ha de contar también con equipos y material de archivo con los sistemas de custodia que garanti cen la confdencialidad de los datos. Se pueden subcontratar ciertas actividades que trasciendan la actividad sanitaria básica del Servicio, como determinadas técnicas diagnósticas complementarias analítica, radiograías. Con carácter excepcional y previa autorización se podrán subcontratar otras técnicas audiometría, espirometría o control visual. A estos eectos, los reconocimientos médicos se consideran actividad sanitaria básica y no se pueden subcontratar. El no cumplir adecuadamente la normativa en el ámbi to laboral será considerado como una inracción, que podrá ser leve, grave o muy grave. Las inracciones en el ámbito laboral se califcan como leves, graves y muy graves. Las más destaca das en lo que a vigilancia de la salud se refere son: • Inracciones graves: no realizar los reconocimientos médicos y pruebas de vigilancia periódica de la salud de los trabajadores que procedan conorme a la normativa sobre PRL, o no comunicar a los trabajadores aectados el resultado de los mismos. • Inracciones muy graves: incumplir el deber de confdencialidad en el uso de los datos relativos a la vigilancia de la salud de los trabajadores. Siempre se tendrán en cuenta algunas variables, a eectos de graduación, como pueden ser la pe ligrosidad de las actividades realizadas, el número de trabajadores aectados y la conducta general seguida por el empresario.
4.2.
CARACTERÍSTICAS
La promoción de la salud en el lugar de trabajo debe tener en cuenta la organización y las condi ciones de trabajo de la empresa. En la elaboración de los programas de promoción de salud se han dee contemplar los actores de riesgo directos e indirectos hábitos, actores ambientales, actores predisponentes… en los que llegarán a inuir in uir los citados programas. Para que los programas tengan éxito es básico ásico laa participación activa activa dee los os trabajadores. tra aja ores. Los pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo son los siguientes Figura 4: • Identi Identifcación. cac n. • Plani Planifcación cación de actividades. • Implementación de actividades. • Evaluación. va uac n. Seguir un adecuado programa de promoción de la salud tendrá numerosas ventajas como: • Accesibilidad de la población. • Existencia de una cierta camaradería experiencias e intereses compartidos. • Permite erm te cons considerar erar actividades act v a es dee carácter car cter continuo cont nuo s siempre empre que ex exista sta una m mínima n ma esta estabilidad a de la plantilla.
Figura 4. Pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo 266
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Enermería inantil Autores Cristina Sobrino Vega Julián Ordóñez Ropero
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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9.2. HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
Ell diagnóstico de hipoglucemia hipoglucemia y la determinación de un valor límite bajo de glucemia de seguridad para evitar secuelas neurológicas es discutido. Sí hay acuerdo en la importancia de adelantarse a la aparición del problema y, por tanto, de evaluar a todos los recién nacidos con riesgo de desarrollarla. De orma orma general, el objetivo objetivo ha ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl en el primer día a de e vida v a yy superiores uper ores aa 45-50 - mg/dl mg posteriormente.
A pesar de no tener una sintomatología muy específca, la hipoglucemia se puede manies tar en el RN por: apneas, cianosis, convulsio nes, temblores, apatía, llanto, alta de apetito e inestabilidad térmica Figura 28. Las causas pueden ser diversas, como la pre maturidad, recién nacidos de bajo peso o de peso elevado, recién nacidos posmaduros, metabolopatías, endocrinopatías, hijos de ma dre diabética, hijos de madre con toxemia del embarazo, estrés perinatal, policitemia, distrés respiratorio, hipotermia, surimiento etal o bien por iatrogenia. En los hijos de madres diabéticas la incidencia máxima es a las 36 h de vida y suele ser asin tomática. El RN hipoglucémico requiere ser tratado como una urgencia vital, ya que la aectación cerebral puede dejar secuelas a nivel del SNC e incluso provocar la muerte. Habitualmente se trata con suero glucosado por vía intravenosa
Figura 28. Hijo de madre diabética
9.3. FENILCETONURIA Enermedad metabólica hereditaria caracterizada por la ausencia de una enzima necesaria para el metabolismo de la enilalanina enilalanina hidroxilasa. Aecta a uno de cada 10.00020.000 recién na
cidos vivos, se da sobre todo en la raza blanca, produce retraso mental y de crecimiento. Suelen ser niños con cutis claro por estar también aectada la síntesis de melanina. Se diagnostica de orma precoz a través de un cribado neonatal. El tratamiento se basa en la restricción dietética de la enila lanina, pero hay que asegurarse de que se dispone de una cantidad sufciente de este aminoácido para conseguir un desarrollo neurológico y crecimiento ísico óptimo. Debe iniciarse lo antes posible, a poder ser antes de los dos meses, y mantenerse de por vida. Todas las proteínas naturales alimentarias contienen alrededor de un 15% de enilalanina, siendo este porcentaje más elevado en las proteínas animales. La leche materna tiene un contenido bajo en enilalanina, lo cual permite mantener la lactancia total o parcial en estos pacientes con un adecuado control. Si se sigue una dieta correcta, tiene un pronóstico excelente.
N I
9.4. HIPOTIROIDISMO Enermedad hereditaria que cursa con un défcit de T4 y que aecta a uno de cada 4.000 recién na cidos vivos. Si no se trata, provoca graves defciencias mentales y problemas de crecimiento creti 423
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición TEMA
13
Preguntas
EIR 0607, 80
MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE Se defne como la muerte súbita e inesperada de un lactante, aparentemente sano, en el que una autopsia no permite identifcar la causa de la muerte. En aproximadamente el 66% 2/3 del total de los niños se encuentra alteración del núcleo arciorme, implicado en el control cardiorrespi ratorio. En los países desarrollados, es la primera causa de muerte en menores de un año, excluyendo el periodo neonatal. Se ha demostrado que lo más efcaz para su prevención es la postura del lactante en decúbito supino. Es más recuente en: • Edad entre los dos y los cuatro meses. • Sexo varón, relación 3:2. • Horario entre las 24 y las 9 horas. • Estación de invierno. • Lactantes con antecedentes de inección respiratoria leve o síntomas gastrointestinales, una semana antes. • Si hermanos anteriores reincidencia, relación de 2:1. • Alimentación con lactancia artifcial. • En pretérminos, sobre todo con displasia broncopulmonar, pequeños para la edad gestacional, y RN con puntuación en el test de Apgar baja. • Postura en decúbito prono al dormir. Parece indiscutible una asociación estadísticamente signi fcativa entre la postura en decúbito prono al dormir y el síndrome de muerte súbita del lactante EIR 0607, 80. • Niños con exceso de abrigo y en ambientes con excesiva temperatura por caleacción. • Nivel socioeconómico bajo y en áreas urbanas.
TEMA
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ACCIDENTES EN LA INFANCIA
Recuerda Tras el actor posicional, el tabaquismo materno es, actualmente, el principal actor de riesgo de la muerte súbita del lactante.
Preguntas
EIR 1112, 108 EIR 0506, 86
14.1. EPIDEMIOLOGÍA Los accidentes en la inancia son la primera causa de mortalidad inantil en los países desarrollados desde la etapa postneonatal hasta la adolescencia y una de las pr incipales causas de morbilidadEIR 0506, 86. Son, por tanto, un problema de salud pública de gran magnitud donde la prevención resulta undamental. La OMS defne de ne accidente como un "acontecimiento ortuito, generalmente desgraciado o dañino, independientemente epen ientemente de e la a voluntad vo unta humana, umana, provocado provoca o por p r una uerza uerza exterior exter orque que act actúa a rápidamente r p amente y que se manifesta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales".
Los datos recogidos en cuanto a su epidemiología concluyen lo siguiente: • El grupo de edad en la que hay mayor número de accidentes es entre 1 y 4 años. • Los os varones se acc accidentan entan m máss que las as mu mujeres eres en to todos os los os grupos dee eedad. a . • El hogar es el lugar donde mayor número de accidentes se produce. • En la escuela, la mayoría de los accidentes tienen lugar en el gimnasio y en zonas de recreo. • Laa mayor mayoríaa ttienen enen lugar ugar en horario orar o de e tar tarde e y los os fnes nes de semana. • Las caídas son la primera causa de accidente en todos los grupos de edadEIR 1112, 108. • La cabeza y las extremidades son las partes del cuerpo más aectadas. • Los os acc accidentes entes de e tráfco tr co son los os que m máss se han an incrementado. ncrementa o.
N I
En cada momento evolutivo el niño tiene riesgos específcos especí cos de de accidentarse, accidentarse, que que son: • De 0 a 4 años la mitad de los accidentes se producen en el hogar por caídas, intoxicaciones y quemaduras, además de accidentes de tráfco. trá co. •
De 5 a 9 años, los accidentes más recuentes son los de tráico, las heridas y las intoxicaciones. 431
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Enermería maternal Autoras Elisensa Prats Ribera Beatriz Risco Montemayor
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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Cardiovasculares y circulatorias
Cutáneas
Digestivas
Musculoesqueléticas
Aparato respiratorio
Aparato urinario
Aparato reproductor
Varices Arañas vasculares Hemangioma Hipotensión postural Mareos y lipotimias Hemorroides Desplazamiento cardíaco Aumento de la volemia Anemia fsiológica de la gestante Aumento gasto cardíaco Aumento del riego sanguíneo cutáneo Aumento de la recuencia cardíaca Incremento actores de coagulación Cloasma o melasma Línea alba o nigra Estrías cutáneas Caída del cabello Gingivitis Épulis Metabólicos Ptialismo o sialorrea Aumento apetito y sed Náuseas y vómitos Pirosis Estreñimiento Calambres Lumbalgias y molestias pélvicas Relajación de articulaciones Diástasis de rectos Síndrome del túnel carpiano Protusión de las costillas ineriores Disnea Elevación del diaragma Aumento del volumen renal Retraso de la eliminación urinaria Aumento del ujo plasmático renal Aumento del fltrado glomerular Útero aumenta de tamaño Aparece el segmento uterino Cérvix se reblandece y torna torna cianótico Vulva aumento de la vascularización Leucorrea Ovarios aumentan de tamaño Vagina se alarga y reblandece reblandece Cambios en las mamas
Tabla 13. Alteraciones y molestias comunes del embarazo normal
7.15. MEDIDAS
HIGIÉNICODIETÉTICAS HIGIÉNICODIETÉ TICAS
La gestación requiere importantes impor tantes cuidados corporales, como: • Alimentación: la gestante sana no debe restringir la ingesta de energía para minimizar la acumulación de grasa, a menos que sea obesa o que aumente a umente excesivamente de peso. Para una mujer bien nutrida la ganancia de peso normal al fnal del embarazo oscila entre 11-14 kg. La ganancia de peso durante la gestación tiende a ser menor cuanto mayor es el IMC previo. Las mujeres delgadas tienden a ganar más peso que el promedio y las mujeres obesas tienden a ganar menos peso o incluso a perderlo durante el embarazo. Se recomienda una ganancia mínima de peso durante el embarazo de 7 kg. Sin embargo, el aumento ponderal recomendado varía según las sociedades científcas, por ejemplo la American Medical Association Association en la revisión de 1996 propuso las ciras de 13 a 15 kg como límite superior EIR 1011, 84. Una mujer joven y sana ha de realizar una alimentación sana, variada y equilibrada, rica en ruta, verdura, legumbres y moderada en grasas de origen animal. Los únicos nutrientes que con con mucha recuencia recuencia son insufcientes insu cientes en las las dietas dietas habituales dietas habituales de las mujeres embarazadas en nuestro medio son: los olatos, el yodo y el hierro y también, aunque en menor medida, el calcio, el zinc y la piridoxina EIR 1112, 84DI. • Ejercicio: es recomendable la realización de ejercicio moderado evitando los movimientos brus cos. Se puede continuar con el trabajo siempre que no suponga grandes esuerzos ni tenga con tacto con tóxicos o radiaciones. • Relaciones sexuales: no hay contraindicación en los embarazos normales. • Programas de preparación al parto: parto : en cada visita se debe inormar y proponer su realización; in cluyen charlas inormativas a la pareja, entrenamiento en respiración, ejercicios de relajación, etc. • Higiene adecuada: incluida higiene bucal. • Abandono de hábitos tóxicos alcohol, tabaco, etc..
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Manual CTO de Enermería, 5.ª edición TEMA
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PATOL TOLOGÍAS OGÍAS PROPIAS DE LA GESTA GESTACIÓN CIÓN 9.1. METRORRAGIAS
Preguntas
EIR 1112, 33M2EM EIR 0809, 83 EIR 0708, 74; 109 EIR 0405, 31 EIR 0304, 4; 5; 6
EN LA PRIMERA MITAD
DEL EMBARAZO La Tabla Tabla 15 describe las metrorragias que pueden aparacer durante la gestación. METRORRAGIAS EN LA PRIMERA MITAD MITAD DEL EMBARAZO Aborto
Feto de menos de 2 2 semanas o con un peso inerior a 500 g Amenaza, incompleto, en curso inevitable, completo, dierido/retenido, huevo huero
Embarazo ectópico
Gestación que anida uera de la cavidad endometrial uterina
Mola hidatiorme
Gestación anormal, degeneración de la placenta Completa, inc incompleta/parcial ompleta/parcial a veces con embrión, coriocarcinoma, mola invasiva, tumor trooblástico del lecho METRORRAGIAS EN LA SEGUNDA MITAD MITAD DEL EMBARAZO
Placenta previa
Implantación de la placenta en el segmento segmento inerior inerior del útero útero
Abruptio placentae
DPPNI. Desprendimiento Desprendimiento prematuro placenta normalmente inserta
Rotura vasa previa
Inserción velamentosa de cordón que cruza las membranas etales en el segmento inerior uterino, por delante de la presentación
Rotura uterina
Solución de continuidad de la pared uterina. Dehiscencia: rotura de útero con cicatriz previa
Tabla 15. 15 . Metrorragias de la gestación
9.1.1. Aborto Es la causa más recuente de metrorragia en el primer trimestre de gestación. Se defne como la expulsión o extracción de un embrión o eto de menos de 500 g o 22 semanas de gestación Figura 34.
9.1.2. Interrupción legal del embarazo La interrupción legal del embarazo. Ley aprobada el 24 de ebrero del 2010 pendiente de revisión: • Aborto libre hasta las 14 semanas: en este periodo del embarazo, la mujer puede abortar por decisión propia. Esta es una de las consecuencias derivadas de la eliminación del sistema de indicaciones. • Hasta la semana 22: entre las semanas 14 y 22 de la gestación, la mujer puede abortar en caso de grave riesgo para su vida o salud con un dictamen emitido por dos médicos especialistas, del que se puede prescindir en caso de urgencia, o si el eto padece graves anomalías. • Después de la semana 22: también es aborto legal hasta el fnal del embarazo si hay malor mación incompatible con la vida del eto o éste padece una enermedad de extrema gravedad e incurable. Esta situación requerirá el dictamen de un comité clínico.
9.1.3. Amenaza de aborto Se caracteriza por la presencia de cuello uterino cerrado concretamente el Orifcio Cervical Interno, OCI, metrorragia escasa y dolor en hipogastrio discontinuo leve. Conducta: exploración ginecológica, test de embarazo determinación de βHCG en orina o en sangre y si ecográfcamente hay actividad e tal, reposo. En caso de viabilidad etal, haciendo reposo relativo, más del 50% de los embarazos llegan a término con satisacción. En caso de ausencia de actividad cardíaca etal, se procederá a la evacuación.
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Enermería maternal
al eto. El útero realiza una contracción tetánica y produce dolor brusco e intenso en la madre. En ase hemorrágica puede llegar al cuadro llamado útero de Couvelaire: proceso hemorrágico de la musculatura uterina. La sangre extravasada discurre entre las fbrillas musculares y por debajo del peritoneo uterino y el útero no se contrae bien, presentando un aspecto característico útero “atigrado”, pudiendo llegar a producirse un cuadro de Coagula ción Intravascular Diseminada CID. Si es parcial, al ormarse un hematoma retroplacentario, puede ocasionar una pequeña pérdida de sangre escasa y oscura, gene ralmente sin ocasionar dolor ni alteración de los signos vitales de la madre, aunque la FCF presenta signos de surimiento etal. El tratamiento estará en unción del estado de la madre y del eto, pero se ha de fnalizar la gestación de manera inmediata.
9.2.3. Rotura uterina Recibe un nombre específco según las características del útero. • Dehiscencia: rotura de un útero con cicatriz previa. Rotura: en útero sin cicatriz previa. • Figura 37. Abruptio placentae
Se defne como la solución de continuidad de la pared uterina de orma espontánea o traumática. Puede ser completa, si aecta a todas las capas del útero, o incompleta, cuando respeta alguna capa o el peritoneo. La rotura/ dehiscencia se produce generalmente a nivel del segmento inerior y es más recuente en úteros con cicatrices anteriores cesáreas o cirugía previa y en hiperdinamias no controladas en el tra bajo de parto. Aunque más raramente, la rotura uterina también se puede producir durante la gestación. El tratamiento es quirúrgico: cesárea más sutura de la dehiscencia o extirpación uterina histerectomía.
9.2.4. Rotura de vasa previa Es la causa menos recuente de hemorragia del tercer trimestre.Etiología: inserción velamentosa de cordón y vasos umbilicales que cruzan por delante de la presentación de orma anómala. En el momento de la amniorrexis, bien espontánea o ar tifcial, y coincidiendo por tanto con la expul sión de líquido amniótico, se produce hemorragia y surimiento etal; la sangre es de origen etal, por lo que la mortalidad etal es muy elevada 75%. La sospecha diagnóstica está determinada por vasos que laten en la bolsa amniótica Tabla 16. El tratamiento requerido consiste en una cesárea urgente. SIGNO SÍNTOMAS
ROTURA DE VASA PREVIA
PLACENTA PREVIA
ROTURA UTERINA TE IN
DPPNI
Inicio
Brusco, tempestuoso
Lento, solapado
Brusco
Brusco
Hemorragia
Roja
Color rojo claro
Oscura, escasa o inexistente
Escasa
Dolor
No
No
Sí
Sí electivo
Contracciones uterinas
No desencadenadas por la rotura
En general no
Sí
No atonía
Abdomen
Blando, depresible
Blando, depresible
Contraído, duro
Blando
M. Leopold
Sí
Sí
Diícil o imposible
Diícil
FCF
Premortem
En general normal
Frecuentemente negativa
Su rimiento etal Surimiento etal agudo
Signos toxemia
Raro según incidencia general
Raros según inci dencia general
Frecuentes 50% de los casos aprox.
Según incidencia general eneral
Tabla 16. Diagnóstico dierencial entre rotura de vasa previa DPPNI y placenta previa 498
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Edición
Actualización 2012 Manual CTO de Enfermería
Tomo II
5
Edición
Manual CTO de
Enermería
Enermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio Autoras M.ª Lourdes Casillas Santana Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
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Respir Resp irac ació ión n buca bucall de tip tipo o crón crónic ico. o. Gotteo ret Go etro rona nasa sall. Inecc In eccion iones es de las vía víass aére aéreas as sup superi eriore ores. s. EPOC. Tumor Tu moraci acione oness y en enerm ermeda edades des neo neoplá plásic sicas. as. Neumonía. Sinusitis. Cue uerp rpos os ex exttra raño ños. s.
Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex pectoración y se hablará de tos no productiva. Esta dierenciación entre tos productiva y no productiva lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es acilitarla. Sin embargo, si nos enrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial. La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial mediante la tos. La cantidad nor mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por día. Las expectoraciones esputo pueden clasifcarse según su aspecto en: • Mucosas: son transparentes y se adhieren con acilidad. • Serosas: muy uidas y transparentes. • Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus. • Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre. TIPO DE TOS TOS IRRITATIVA (SECA) TOS PRODUCTIVA
Expectoración No produce expectoración
Mucosa Serosa Purulenta Hemoptoica
Tabla 1. Tipos de tos
2.2.1. Cuidados de enermería Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su recuencia y sonido, el aspecto de las secre ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis. En general: • Ad Admin minist istrar rar de orma orma corre correcta cta la medic medicaci ación ón prescr prescrita ita.. • Prev Prevenir enir median mediante te la asepsia asepsia la proli prolieració eración n de inec ineccion ciones. es. • Prop Proporci orcionar onar al al paciente paciente los medios medios necesar necesarios ios para para que pueda expect expectorar orar.. • Pr Prac acti tica carr fs fsio iote tera rapi piaa respir respirat ator oria ia.. • Re Real aliz izar ar ca camb mbio ioss po post stur ural ales es.. • Inc Incent entiva ivarr y ense enseñar ñar a tose toserr de o orma rma ee eecti ctiva. va. • Flui Fluidifca difcarr las las secre secrecione cioness líqui líquidos, dos, hidra hidratació tación, n, vapo vapor. r. • Man Manten tener er higi higiene ene buc bucal al y nasa nasall cons constan tante. te. • Or Orec ecer er ed educ ucac ació ión n sa sani nita tari ria. a. • Lle Llevar var reg regist istro ro exh exhaus austiv tivo o y comp complet leto. o.
2.3. CIANOSIS La cianosis es un signo que consiste en que la coloración azulada de la piel y mucosas, debido a un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre que las perunde. La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la cianosis es la presencia de más de 5 g de Hb reducida reducida por 100 cm3 de sangre sangre en en el elterritorio territoriocapilar capilar de la capilar la circulación. circulación. • Cianosis central o arterial: es debida a un aumento de la Hb reducida en la sangre arterial. • Cianosis periérica o venosa: ocasionada por un aumento de la Hb reducida en la sangre venosa. La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas boca y labios y de las partes acras nariz, orejas y extremidades de los dedos. dedos. La La razón razón de de buscarla en estas localizaciones es que que son so n aquellas aque aq ue as en las as que que es más m s evidente, ev en ente te,, en el e caso caso ca so dee las as mucosas muco mu cosa sass porque porq po rque ueson m máss transpa tran transparentes, sparen rentes tes,, y en las zonas acras puesto que en ellas la circulación es más lenta. 527
Enermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que la cianosis local expresa un trastorno circulatorio regional y la general es indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y, excep cionalmente, de aumento aumento de consumo de de O2 o policitemia.
2.4.
HEMOPTISIS
Se defne como la expulsión de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la he moptisis es leve esputo con hilos de sangre, puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfxia del paciente por inundación de las vías aéreas. De entre las causas más recuentes, se citan las siguientes: • In Ine ecc ccio ione ness pulm pulmon onar ares es.. • Br Bro onq nqu uie iect ctas asia iass. • Ab Absc sces esos os pu pulm lmon onar ares es.. • Ca Carc rcin inom omaa br bron onco copu pulm lmon onar ar..
2.4.1. Cuidados de enermería En primer lugar, es preciso saber dierenciar entre hemoptisis y hematemesis sangrado que proce de del aparato digestivo en orma de vómito; después se debe valorar y comprobar el aspecto del esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantifcar el volumen de la hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad. En general: • Mante Mantener ner al pacient pacientee acostado acostado en decúbito decúbito ipsil ipsilateral ateral al del pulmó pulmón n aectado aectado.. • No pract practica icarr fsiote fsioterap rapia ia respi respirat ratori oriaa en ningú ningún n caso. caso. • Tener dispo disponible nible todo el material material necesa necesario rio para la intuba intubación. ción. • Co Contr ntrola olarr con rec recuen uencia cia las las const constant antes es vitale vitales. s. • Adm Admini inistr strar ar ox oxige igenot notera erapia pia,, si si proc procede ede.. • Di Dism smin inui uirr la an ansi sied edad ad.. • Llev Llevar ar un un regi registr stro o comp complet leto o y det detall allado ado..
2.5.
DOLOR TORÁCICO (EIR 10-11, 6)
El primer paso ante un paciente que refere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste: • Osteomuscular de la pared torácica. • Cardíaco angina, inarto. • Esoágico espasmo esoágico diuso, etc.. • Aparato respiratorio: respiratorio : De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de inecciones de vías aéreas altas presen tan dolor retroesternal de tipo quemazón que se irradia a los ancos esternales y se incre menta con los accesos de tos. Dolor pleurítico: suele deberse a la inamación de la pleura parietal, que es la que tiene terminaciones nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspi ración prounda.
2.5.1. Cuidados de enermería Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga torio muy completo. Observar la recuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y los mecanismos que lo avorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero. En general: • Ad Admi mini nist stra rarr anal analges gesia ia,, si proc proced ede. e. • Evitar movili movilizacio zaciones nes inneces innecesarias arias,, bruscas, bruscas, o ambas, ambas, proporc proporcionan ionando do al paciente paciente postu posturas ras cómodas cómodas.. 528
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición E R 1 M
1. Hospitalización....................................................................................................................... BGN, S. aureus 2. Estancia prolongada en UCI ..................................................................................P. aeruginosa, Acinetobacter 3. Diabetes .......................................................................................................................................... BGN, S. aureus 4. EPOC .................................................................................................................................................... H. inuenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella 5. Gripe .................................................................................................................................................... Neumococo, S. aureus, H. inuenzae 6. Neutropenia ............................................................................................................................... P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus 7. Aparato de rerigeración ..........................................................................................L. pneumophila
Tabla 4. Etiología de las neumonías
3.2.2. Clínica Neumonías adquiridas en la comunidad •
Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de febre, escaloríos, aecta ción del estado general con malestar, artromialgias y cealea, acompañado de tos productiva con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea. El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalorío intenso. Importante aectación del estado general. Puede aparecer herpes labial. La tos suele ser productiva y el esputo es purulento. La inamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado aumenta con la tos y con la inspiración prounda. En la exploración ísica se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la per cusión es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada. Respiración rápida y superfcial. Hipoxia por la difcultad respiratoria y por la mala ventilación de los alveolos. La taquipnea y la febre pueden provocar deshidratación. Suele presentar leucocitosis.
•
Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La neumonía atípica por M. pneumoniae se caracteriza por una disociación clínicoradiológica en contraste con la escasez de sin tomatología, las alteraciones en la radiología son evidentes y graves. Las maniestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la febre no e s tan alta y no se suele acompañar de escaloríos, la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiología respiratoria es escasa. Las maniestaciones extrapulmonares son recuentes en orma de cealea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la orma más habitual de presentación de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente febre y disnea.
Neumonías intrahospitalarias Suelen presentarse después de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no están en proceso de incuba ción en el momento del ingreso. A veces su diagnóstico no es ácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infltrado de aparición nueva en la radiograía de tórax, junto con febre y secrecio nes traqueobronquiales purulentas o leucocitosis. Neumonías químicas Dentro de este tipo de enermedades, merece una atención especial la inhalación de gases y vapores tóxicos en el hogar pues supone una causa relativamente recuente de intoxicación. A dierencia del resto de intoxicaciones accidentales domésticas, las exposiciones respiratorias van a ser más comunes en los adultos y en muchas circunstancias puede verse aectada más de una víctima. Los productos más implicados son lejía hipoclorito sódico, mezclas de lejías con ácidos originando gas cloro, o con amo níaco dando cloraminas EIR 1112, 63, seguidos de pesticidas, hidrocarburos y monóxido de carbono. La acción lesiva de los gases irritantes es una inamación in amación de las mucosas con las que se ponen en contacto. Los gases aectarán las vías respiratorias altas o bajas en unción de su mayor o menor solubilidad so u i i a en agua, aunque también tam ién dependerá epen erá del e grado gra o y del e tiempo tiempo dee exposición. El E amoníaco amoníaco se combina con el agua en una reacción que libera calor e hidróxido amónico, responsable este últi mo de los eectos corrosivos. Al mezclarse con hipoclorito libera cloraminas. Las monocloraminas y dicloraminas van a producir ácido hipocloroso en las mucosas, que se descompone en ácido clorhí drico con liberación de oxígeno y subsiguiente lesión celular. El cloro con el agua pulmonar genera ácido áci o clorhídrico c or í rico e hipocloroso ipoc oroso que rápidamente rápi amente genera genera más clorhídrico c or í rico y oxígeno oxígeno naciente. naciente. Así Así se se produce daño pulmonar adicional al iniciarse la cascada de los radicales libres. Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, aringitis y laringitis con tos irritativa, cealeas, vómitos y náuseas. En un gran porcentaje de exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se 535
Enermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
precisa la evacuación del paciente a un centro médico. Las ormas ormas más graves son el edema de de glotis, glotis, distrés respiratorio agudo, edema agudo de pulmón y neumonitis química.
3.2.3. Detección
Recuerda · Las neumonías adquiridas en la comunidad pueden presentarse de dos maneras dierentes: orma típica y orma atípica. · El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de febre alta, malestar general, acompañado de artromialgias y cealea, expectoración purulenta y dolor pleurítico. · El síndrome atípico tiene una presentación subaguda, acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta, febre moderada, tos seca y sintomatología respiratoria escasa. Los síntomas no manifestan la gravedad de la lesión pulmonar. · La neumonía nosocomial se presenta tras 48 horas de ingreso hospitalario. · Los cuidados enermeros deben ir encaminados a controlar las constantes vitales (incluido el estado neurológico), administrar la medicación prescrita, mejorar el conort del enermo, avorecer la expulsión de las secreciones, evitar el deterioro nutricional y evitar las complicaciones.
• • • •
Examen del esputo con tinción Gram al microscopio óptico. Cultivo del esputo. Hemocultivo: este método diagnóstico es específco, pero poco sensible, ya que menos del 25% de los pacientes con neumonía neumocócica tienen un hemocultivo positivo. Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo están justifcadas cuando el estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no unciona y no se puede llegar al diag nóstico por las técnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la fbrobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de reerencia, la aspiración transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis.
3.2.4. Tratamiento Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con un tratamiento de orma empírica, teniendo en cuenta cuál puede ser la etiología más recuente según la edad del paciente, el tipo de neumonía intra o extrahospitalaria y sus características epi demiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los cultivos.
3.2.5. Complicaciones • • • • • •
Inecciones metastásicas 10%: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado empiema. Extrapulmonares: insufciencia renal, insufciencia cardíaca, inarto agudo miocárdico, tromboem bolismo pulmonar acompañado de inarto pulmonar. Sepsis. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. Fallo orgánico múltiple.
3.2.6. Cuidados de enermería Los cuidados de enermería serán los siguientes: • Controlar las constantes vitales. • Vigilar el estado neurológico. • Intentar mejorar el estado general oreciendo conort y bienestar. • Administrar los ármacos prescritos. • Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras esputo. • Prevenir la posibilidad de sobreinección. • Administrar oxigenoterapia. • Favorecer un ambiente húmedo. • Propiciar la higiene oral de orma constante. • Practicar fsioterapia respiratoria. • Realizar cambios y drenajes posturales para avorecer la eliminación de mucosidades. • Mantener una buena hidratación. • Vigilar el estado nutricional. • Favorecer el reposo y el descanso del paciente. • Controlar la ansiedad relacionada con la disnea. • Mantener inormado al paciente y a la amilia. • Llevar registro exhaustivo de todos los datos.
3.3.
BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es una enermedad inamatoria que aecta a la tráquea y a los bronquios, debida generalmente a una inección. Suele ser autolimitada y de duración breve. 536
Enermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
5.3.
DETECCIÓN, CONTROL Y TRATAMIENTO
Las pruebas complementarias irán orientadas a defnir el mecanismo de producción de la insufcien cia respiratoria y el diagnóstico y control de las patologías pulmonares de base. Por tanto, las pruebas son las siguientes: gasometrías seriadas y recuentes, radiograía de tórax, electrocardiograma, espi rometrías para valorar los volúmenes y capacidades pulmonares, y si existe alteración hemodinámi ca, estará indicada la monitorización mediante la colocación de un catéter de SwanGanz. Debido a que la insufciencia respiratoria puede suponer una situación grave que compromete la vida del paciente, en muchas ocasiones se requiere una monitorización constante y cuidadosa, por lo que el paciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigilancia intensiva mientras dure el cuadro. Los parámetros que deben ser controlados con recuencia son los siguientes: • Frecuencia respiratoria, proundidad de la respiración y patrón respiratorio. • Frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco. • Tensión arterial. • Temperatura. • Diuresis horaria y balance hídrico. El tratamiento generalmente es etiológico, es decir, de la patología pulmonar de base, pero de orma general se basa en oxigenoterapia, broncodilatadores, ejercicios de tos y respiración prounda y ven tilación mecánica. Otras medidas terapéuticas coadyuvantes son: • Mantener las vías aéreas permeables. • Favorecer la ventilación pulmonar. • Valorar y controlar la posición que adopta el paciente al respirar. • Valoración de la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilización de la musculatura accesoria al respirar indicadores de distrés respiratorio. • Auscultación de los ruidos respiratorios. • Vigilar el estado neurológico del paciente y la existencia de apping tremor. • Conseguir una nutrición e hidratación adecuada. • Proporcionar conort y bienestar al paciente dentro de lo posible. • Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad. • Independizar lo antes posible al paciente de la ventilación mecánica, si la requiere. • Conseguir una buena comunicación con el paciente.
Preguntas
EIR 1112, 55 EIR 0910, 60 EIR 0708, 28 EIR 0506, 61
TEMA
6
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Bajo la denominación de Enermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC se agrupan varias patologías con características comunes, que se resumen en una obstrucción crónica a la salida del ujo aéreo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. De manera general, en los pacientes con
enermedad obstructiva crónica es preciso tener en cuenta que el estímulo respiratorio depende de la disminución de la PO2 EIR 0910, 60; la hipercapnia es el estímulo más importante para la ventilación en condiciones normales. Sin embargo, en estos estos pacientes la PCO2 está está elevada elevada de deorma orma constante, por lo o que los os mecanismos reguladores regu a ores se hacen acen poco poco sensibles sensi es a su su variación. variación. De De esta esta manera, en los pacientes EPOC, el estímulo más importante para la ventilación pasa a ser la hipoxe mia, por lo que si los niveles de PO PO2 se corrigen corrigen demasiado demasiado rápido, rápido,se sepierde pierde el estímulo estímulo ventilatorio ventilatorio dependiente de la misma. La bronquitis obstructiva crónica y el enfsema pulmonar son las EPOC más recuentes y pueden coexistir en un mismo paciente. Aunque a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pue den no tener síntomas, las espirometrías de rutina en determinadas poblaciones podrían contri buir a detectarla en ases más tempranas. Los actores que con más recuencia se relacionan con la aparición de la EPOC son: • Hábito tabáquico: es sin duda el principal actor de riesgo. El consumo de tabaco altera la mo tilidad ciliar, inhibe la unción de los macróagos y produce hiperplasia e hipertrofa glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal. • Contaminación ambiental o polución atmosérica: los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personas con enermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo gía de la EPOC no está claro. 544
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición FUMADOR
LOCALIZACIÓN
Epidermoide
Sí
Central
Oat-cell microcítico
Sí
Central
Células grandes
No
Periérico
Adenocarcinoma
No
Periérico
E R 1 M
Tabla 9. Neoplasias pulmonares
13.1.3. Clínica El cáncer de pulmón puede permanecer asintomático durante meses e incluso años. Una vez apare cida la clínica, puede evaluarse desde dierentes puntos de vista: • Por la localización: Los tumores centrales localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones producen tos y expectoración hemoptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelec tasia por obstrucción completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor. Los tumores de localización periérica bronquios pequeños, bronquiolos, etc. en ases avan zadas pueden producir dolor por aectación de la pleura o pared costal y derrame pleural maligno. •
• • •
•
Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: puede producir obstrucción traqueal, disonía, parálisis del nervio rénico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Pancoast crecimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas. Por diseminación linática: adenopatías regionales cuya evaluación será undamental para es tablecer el estadio. Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos aectados, siendo algunos de los principales el cerebro, el hígado, el hueso, etc. Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los producen son los de variedad microcítica. Hay secreción ectópica de un péptido PTHlike, pero no es PTH nativa. La secreción dee ACTH daa lugar ugar a un un síndrome sín rome dee Cushing Cus ing paraneoplásico, paraneop ásico, que que tiene tiene como comouna una dee sus suscarac carac terísticas la hipopotasemia. Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias dedos en palillos de tambor, neuro patías periéricas, tromboebitis migratoria, etc.
13.1.4. Diagnóstico El diagnóstico defnitivo requiere biopsia, generalmente por fbrobroncoscopia (endoscopia bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar la extensión para saber si el paciente es candidato a recibir un tratamiento curativo o si, por el contrario, sólo se puede aplicar un tratamiento paliativo. Esta estadifcación se realiza mediante técnicas de imagen (como la TC, gammagraía pulmonar, etc.) y técnicas quirúrgicas (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia).
13.1.5. Tratamiento Una primera mención para destacar es la im portancia de la prevención. La actitud priorita ria en la lucha contra el carcinoma de pulmón debe ser dejar de umar, o mejor aún, evitar el inicio del hábito tabáquico. El tratamiento dependerá del tipo de tumor, de su grado de extensión y de la capacidad del paciente para soportar una cirugía agresi va. En general, la base del tratamiento del car cinoma microcítico es la quimioterapia. Para el resto de tumores se recurre a la cirugía, a menos que estén demasiado extendidos con metástasis, invasión traqueal, derrame pleu ral..., en cuyo caso se usará quimioterapia o radioterapia paliativa.
Figura 15. Tumores pulmonares 559
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Edición
Manual CTO de
Enermería
Enermería medicoquirúrgica 1:
Equilibrio hidroelectrolítico Autoras María Avilés Serrano Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Enermería medicoquirúrgica 1:
Equilibrio hidroelectrolítico
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Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes: Riñón: es el principal regulador. Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linático que, dada su importante participa ción en la ormación del edema, merece mención apar te. Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces.
A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1 desplazamien to del agua entre compartimentos; 2 desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3 partici pación de riñón, pulmón, corazón y vasos.
2.3.
EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA
2.3.1. El sistema linático El sistema linático está integrado por una red de órganos, ganglios lináticos, conductos y vasos lináticos que producen y transportan lina desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.
Recuerda Lina: líquido compuesto de glóbulos blancos y líquido proveniente del intestino. El sistema linático recoge líquido del espacio intersticial y lo realoja en el extremo capilar para ser llevado al corazón.
La lina es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de: • Líquido proveniente de los intestinos quilo que contiene proteínas y grasa. • Glóbulos blancos, en especial linocitos. En condiciones de normalidad, la presión en el extremo ar terial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta dierencia de presión es la clave un damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar Figura 6. El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la uerza neta de sali da es superior a la de entrada, un 10% del líquido fltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefnidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido. Para solucionar este problema, el sistema linático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón. Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fnal es la aparición del edema. Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: • Presión capilar elevada: la uerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este enó meno ocurre en la trombosis, la ebitis, las varices y en la insufciencia cardíaca. • Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido uye uera del capilar, pero no puede se r reabsorbido. Este enómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nerótico. • Alteración del sistema linático: en este caso, la lina se acumulará en tejidos localizados, provo cando un edema también localizado. Este enómeno tiene lugar en procesos inecciosos, ina matorios y tras la linadenectomía de una zona concreta. • Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una inamación, quemaduras, alergias o alta de oxígeno. Si el e líquido qu o intersticial nterst c a tiene, t ene, por alteraciones a terac ones dee las as presiones pres ones que se se han andefnido e n o previamente, prev amente, un un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer espacio aal desplazamiento EIR 0910, 44. esp azamiento del e líquido íqui o desde es e el e espacio vascular vascu ar al a intersticial intersticia EIR Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la per meabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema liná tico. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas ases que son:
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Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
Causas extrarrenales: Hiperhidrosis sudoración excesiva: el sudor es hipotónico. Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiper ventilación y traqueostomía.
Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmá tica. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la deple ción de volumen extracelular.
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Figura 7. Eecto de los dierentes tipos de deshidratación sobre las células
Clínica línica EIR 1112, 58; EIR 0708, 27 La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos. • Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar general… • Signos a la inspección: Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo EIR 0506, 23. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. Mucosas: ojos hundidos, sequedad. En niños hay ontanelas hundidas y ausencia de lágrima. •
• • •
Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hi pertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular. Aparato respiratorio: taqu taquipnea. pnea. Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se maniestará en orma de sed inten sa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular edema cerebral aparecerá cealea, convulsiones y coma. Aparato excretor: para defnir de nir si la causa es es renal o extrarrenal, es preciso analizar analizar la natriuresis: Si laa causa es extrarrena extrarrenal quema quemados, os, hemorragia…, emorrag a… , laa natr natriuresis ures s estar estará disminuida, sm nu a, habrá a r oliguria menos de 0,5 l de orina en 24 h y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en situación de de deshidratación tratará ratará de retener retener la la mayor mayor cantidad cantidad de de sodio sodio yy de de agua posible posi e para para así así intentar compensar las as pérdidas. pér i as. Si es debido a un allo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis au mentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.
Tratamiento El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gra vedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación. 585
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Equilibrio hidroelectrolítico
Recuerda Hiperhidratación: retención extracelular de agua y sodio. Puede llevar al aumento de la volemia y a edema.
Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufciente una ingesta oral adecuada. Si las pér didas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fsiológico al 0,9%. Cuidados de enermería La primera actuación del proesional enermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguientes: • Identifcar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défcit de volumen. • Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, mi nimizando las pérdidas de líquidos diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.. • Corregir ese défcit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos recuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez. • Convenir con el acultativo responsable en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o. la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.
2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular VEC. Puede conducir a hipervolemia aumento del volumen sanguíneo, y a edema exceso de líquido en el espacio intersticial. Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas. Expansión del VEC con edemas generalizados Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula. 1. Causas Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
Recuerda Los edemas generalizados son una acumulación excesiva en el espacio intersticial asociada a retención renal de sodio. Puede estar causado por insufciencia cardíaca congestiva, síndrome nerótico y cirrosis hepática.
•
Insufciencia cardíaca congestiva (ICC): la inefcacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica difculta el drenaje linático hístico, con lo que se avorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante efcaz disminuido, es el principal actor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del ujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua.
•
Síndrome nerótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldos teronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua. Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una dis minución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en orma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante efcaz está disminuido dilatación de vénulas, ístulas ar te riovenosas, lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.
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2. Clínica Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives miembros ineriores, con ascitis y aumento de peso entre 28% EIR 0809, 56. Además la clínica estará en unción de la causa que produzca el cuadro: • Insu Insufciencia ciencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural… • Síndrome nerótico: edema generalizado, gran proteinuria… • Cirrosis: irrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…, etc. 586
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3.1. SODIO
Na+
El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.
Recuerda El sodio es el catión extracelular más abundante. Concentración plasmática: 135-145 mEq/l.
3.1.1. Hiponatremia La hiponatremia se defne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hipo natremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las maniestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de orma aguda, la clínica será manifesta, mientras que si ocurre de orma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las maniestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente recuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma. Etiología y clasifcación •
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un défcit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 1020 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas: Gastrointestinales: vómitos, diarreas, ístulas, obstrucción. Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
•
Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 2040 mEq/l. Se dierencian entre sus cau sas las siguientes: Abuso de diuréticos: es la situación más recuente de hiponatremia asociada a hipovo lemia. Neropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio y agua. Enermedad de Addison: el défcit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clí nica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa o serva natriuresis menor a 1020 mEq/l, mEq/ , sisi laa causa causa es extrarrenal, extrarrena , oo más más dee 2040 2040 mEq/l, mEq/ , sisi laa causa es renal. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una re tención primaria de agua y no de sodio. Las causas más recuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: Estrés emocional y dolor: estímulos fsiológicos. Agentes armacológicos: ármacos que aumentan la secreción de ADH nicotina, opiáceos, cicloosamida y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH tolbutamida, indometacina. Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de SchwartzBartter: en él se evi dencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmá tica. Aunque, con menor recuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimu la la ADH.
Recuerda La hiponatremia se puede presentar con volumen extracelular disminuido, aumentado, normal, como hiponatremia hipotónica o sintomática.
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Equilibrio hidroelectrolítico
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Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insufciencia cardíaca, síndrome nerótico y cirrosis hepática. Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumen tan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
Clínica Las maniestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo maniestaciones neurológicas como expre sión de edema cerebral, produciendo una encealopatía metabólica con aumento de la presión in tracraneal. Cursa con cealea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encealopatía desmielinizante que puedee acompañarse pue acompa arse dee lesiones es ones hipofsarias po sar as y parálisis par s s dee los os nervios nerv osoculomotores. ocu omotores. Como maniestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento el Na participa en el impulso nervioso y en la con tracción muscular. Si el cuadro es muy grave, grave, es es posible la aparición de síndrome de distrés respira torio agudo. agu o. Tratamiento El paso undamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez dentro de unos límites la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. • En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones sa linas isotónicas. • Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica. • Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos. Para limitar el riesgo de encealopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fnal no ha de exceder los 130 mEq/l. Cuidados de enermería • • •
Identifcar de orma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como estable cer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno. Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación como ocu rre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular VEC y edemas. Identifcar y avisar de una hiponatremia grave por debajo de 120 mEq/l para prevenir los eec tos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y sufciente para paliar estos eectos adversos.
Figura 9. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia 590
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Equilibrio hidroelectrolítico
inuye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula. La regulación del balance externo del potasio se eectúa principalmente por eliminación renal. El po tasio se fltra por el glomérulo y alrededor del 3050% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá e n la orina. La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y l a acción de la aldosterona. En cuanto a las unciones del potasio, su eecto fsiológico más importante es la inuencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso EIR 0910, 28.
3.2.1. Hipopotasemia
Recuerda Las maniestaciones clínicas de la hi popotasemia están relacionadas con el sistema neuromuscular.
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inerior a 3,5 mEq/l. Etiología Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: • Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: Por tratamiento con βagonistas broncodilatadores broncodilatadores inhalados, que disminuyen la laconcentra concentra ción sérica de potasio, aunque de eecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El eecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos. Alcalosis. Hipotermia. poterm a. Insulina. • • • •
Disminución importante dee laa ingesta dee potasio: hay ay que tener en cuenta cuentaque laa capaci capacidad a del e riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en uncionar al máximo. Pérdidas Pér i as renales: renales:hiperaldosteronismo, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing secundario al eecto mineralocor ticoide de los glucocorticoides, diuréticos por aumento de la oerta de sodio a los segmentos distales de la nerona. Pérdidas digestivas: vómitos la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hi peraldosteronismo secundario, diarreas secretoras, ístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía. Defciencia De ciencia dee magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste rona, dando como resultado la excreción de potasio.
Clínica Las maniestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad mus cular, atiga, calambres en las piernas, parálisis arreéxica, íleo paralítico e insufciencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastor nos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventri culares y, en casos severos, bradicardia, arrit mias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina. Tratamiento
Figura 10. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia 592
El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral sales de gluconato o citrato. Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa cloruro de po tasio, teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy impor tante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección defnitiva.
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Edición
Manual CTO de
Enermería
Enermería medicoquirúrgica 2:
Aparato digestivo Autores Juan Ignacio Torres González M.ª Teresa Martín Alonso
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
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Administrar oxígeno si uera necesario. Tener preparado material de urgencias para actuar ante posibles complicaciones: perora ción, hemorragia, parada cardiorrespiratoria maniobras de RCP, etc. Colocar al paciente un protector bucal para evitar que muerda el fbroscopio. Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
Después de la prueba, el proesional de enermería prestará las siguientes atenciones: Permanecer en ayunas hasta recuperar el reejo nauseoso, para minimizar el riesgo de bron coaspiración. Para comprobarlo tocar suavemente el ondo de la garganta. -
Proporcionar analgésicos locales si el paciente presenta molestias en la garganta. También pueden ser útiles las gárgaras con solución salina tibia para aliviar la sequedad en la garganta, dolor o difcultad inusual en la deglución o aumento de la temperatura corporal.
Comprobar la temperatura cada 1530 min durante 12 h, ya que una elevación súbita es signo de peroración. Vigilar los signos vitales del paciente hasta que recupere el nivel de conciencia, en caso de que haya sido sedado.
Recuerda El paciente debe estar, previo a la reali zación de EGD, 6-12 h en ayunas. Colocar al paciente en DLI. Posteriormente, en ayunas hasta la recuperación del reejo nauseoso y constantes hasta recuperar nivel de conciencia.
Colangiopancreatograía retrógrada endoscópica CPRE Técnica endoscópica que, al igual que la anterior, tiene aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Me diante el uso de fbroscopios exibles con visión lateral se consigue visualizar y canalizar la ampolla de Váter, para inyectar después un contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y los conductos pancreáticos. Es útil en el estudio de ictericias de etiología desconocida, pancreatitis cró nica o recurrente, tumores del páncreas, cálculos del conducto común se pueden extirpar durante la técnica y enermedades del conducto biliar. La complicación más recuente es la pancreatitis. Se deben vigilar tras la prueba síntomas de pero ración e inección, así como la recuperación del reejo nauseoso. Anoscopia, proctoscopia rectoscopia y sigmoidoscopia Para el análisis de la porción inerior del colon se usan equipos con pequeños haces de luz, que pue den ser rígidos o de fbra óptica exible. El anoscopio es un fbroscopio rígido con el que se visualiza el canal anal. El proctoscopio, para el recto, y el sigmoidoscopio, para el colon sigmoide 25 cm desde el ano. Se trata de técnicas muy útiles que permiten detectar dierentes tipos de lesiones pólipos, tumores, ulceraciones, etc.. El sigmoidoscopio exible de fbra óptica deja visualizar aquella porción de colon que se encuentra a una distancia de hasta 4050 cm del ano. 1. Cuidados de enermería • Antes de la prueba, el proesional de enermería prestará las siguientes atenciones: Administrar un enema de agua tibia hasta que las deposiciones sean claras. No es necesaria dieta especial ni se precisa sedación. La posición del paciente variará según el tipo de tubo. Si se se coloca coloca un un tubo tubo rígido rígido se se debe debe situar al paciente en el lateral de la cama oo mesa de exploraciones con las piernas piernas exionadas exionadas y las rodillas en el el pecho durante la introducción del fbroscopio broscopio debe de estar en un ángulo de 45º. Indicar que habrá de inspirar proundo durante la inserción. Inormar al paciente del avance del fbroscopio y de la sensación de evacuar que el paciente experimentará, debido a la presión que ejerce el fbroscopio. En caso de utilizar un tubo exible exible se pondrá al paciente sobre su lado izquierdo con la pierna derecha doblada hacia delante. Aplicar en el instrumento unos pequeños órceps cortantes para la extracción de muestras de tejido para el examen histológico biopsia. Poner de inmediato la muestra en una gasa humedecida o en un recipiente adecuado, bien identifcado, para remitirlo con la mayor rapidez al laboratorio de anatomía patoló gica. Vigilar las constante vitales, el color y la temperatura de la piel, la tolerancia al dolor y la res puesta vagal. Llevar registro de todos los datos en la historia clínica. •
Recuerda En la CPRE la complicación más recuente es la pancreatitis.
Después de la prueba, se orecerán los cuidados que se explican a continuación: Vigilar la aparición de sangrado rectal o indicios de peroración intestinal febre, distensión abdominal, dolor, etc.. Una vez fnalizado el estudio, el paciente puede reanudar su vida con total normalidad. Llevar registro de todos los datos en la historia clínica. 621
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Enermería medicoquirúrgica 2:
Aparato digestivo
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Ocluir el orifcio con una pinza o tapón para catéteres tras la alimentación, momento en el que es aconsejable limpiar el tubo con aproximadamente 30 ml de agua, para prevenir obstrucciones. Cubrir el orifcio con un apósito. Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
Estos cuidados no sólo protegen la piel circundante de la acción del ácido gástrico y las soluciones alimenticias que pueden ori ginar inamación, maceración, etc., sino que también minimizan el riesgo de inección. La piel próxima al estoma requiere una lim pieza diaria con agua y jabón, así como la aplicación de vaselina o crema de zinc. En las gastrostomías a largo plazo se aplicará un sello adhesivo protector. Otros cuidados necesarios serán: • Mantener un buen estado nutricional: en el caso de gastrecto mizados, inormación dietética específca. • Orecer apoyo psicológico: ayudar al paciente a adaptarse a los cambios de su imagen corporal aspecto que también se tendrá en cuenta en ileostomías y colostomías, valorando el benefcio del contacto con otras personas gastrectomizadas, si es el caso. • Controlar y tratar las posibles complicaciones: problemas de la herida quirúrgica inección, celulitis la más recuente, abs cesos, etc., sangrado gastrointestinal por el estoma, retirada accidental del tubo, etc. Figura 5. Forma de asegurar el tubo de gastrostomía • Destinar cuidados domiciliarios: adiestramiento del paciente y su amilia en el manejo y cuidados de la gastrostomía. • Vigilar la administración de la nutrición: la velocidad de ad ministración depende de la altura del recipiente, que en ningún caso debe sobrepasar los 45 cm por encima de la pared abdominal. Lo usual es dar de 300500 ml, administrados en un periodo de 1015 min el volumen muchas veces depende de la tolerancia del paciente. Se aconseja mantener elevada la cabecera de la cama al menos 30 min después de la alimenta ción acilita la digestión y disminuye el riesgo de aspiración. En ocasiones, el paciente mastica alimentos por boca, lo que estimula el ujo de secreciones sali vares o gástricas, además de tener la sensación de que comen de manera normal esos alimentos masticados serán introducidos a través de la gastrostomía.
1.3.2. Ileostomía Es la creación de un orifcio o estoma, temporal o permanente, que aboca el íleon a la pared abdominal. Permite el drenaje de materia ecal blanda y a intervalos. En el caso de resecciones intes tinales amplias es recuente la creación de reservorios ileales, de los que existen distintos tipos. Los reservorios ileocecales, como el saco de Kock, se utilizan en caso de resección completa del in testino grueso incluyendo el recto y el esínter anal. Se construye un reservorio interno que debe ser drenado al insertar un catéter a través de un estoma abdominal de orma rutinaria, varias veces aal día. ía. Los reservorios ileoanales i eoana es se emplean emp ean en caso caso dee resección resección completa del intestino grueso aunque en esta ocasión se deja una bocamanga rectal y se preservan todos los nervios y músculos necesarios para el control y mantenimiento de la continencia. En los reservorios ilieoanales se usa el íleon para construir una bolsa interna que se une al ano, esta bolsa puede ser construida en di versas ormas, las más utilizadas son la bolsa en “S” y la bolsa en “J” y tienen la ventaja de mantener la continencia Figura 6. Complicaciones
Figura 6. Anastomosis ileoanales con reservorios ileales 624
Las complicaciones derivadas de la ileostomía pueden ser las si guientes: • Irritación de la piel alrededor de la ileostomía: debido al ma terial ecaloideo y desajuste de la bolsa con el e stoma. • Diarrea: origina un llenado rápido de la bolsa, debiendo pres tar especial atención a la posible deshidratación.
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Aparato digestivo
Estilos de vida del paciente con ostomías EIR 1112, 73 Una persona con colostomía o ileostomía no precisa ropa especial, las bolsas de colostomía son bas tante planas y es diícil di ícil verlas a través de la mayoría mayoría de las prendas de vestir, vestir, la presión de las prendas interiores con elástico no dañará al estoma, ni detendrá la unción del intestino, pero hay que evitar elementos que compriman el estoma o la bolsa tipo ajas o cinturones. El agua no daña al estoma, estas personas pueden bañarse o nadar con o sin una bolsa sobre el esto ma, aunque por razones de higiene pública, éste debe estar siempre cubierto. Los pacientes colostomizados pueden hacer la mayoría de los trabajos; sin embargo, levantamientos dee objetos pesados pueden causar que el estoma se her hernie nie o se prolapse. Una ostomía no debe evitar que el individuo haga ejercicio y que participe en deportes; sin embar go, han an dee considerarse consi erarse algunas a gunas medidas me i as dee seguridad, seguri a , no nosiendo sien o recomiendables recomien a eslos os deportes eportesdee contacto debido a la posibilidad de lesiones al estoma como resultado de un golpe uerte, o porque el sistema de bolsa llegue a deslizarse. Respecto al tipo de dispositivo a emplear para la contención de la materia ecal, existen: • Bo Bolsas sas cerradas: cerra as: son aquellas que por su parte inerior van selladas de manera que la bolsa no se puede vaciar y debe ser reemplazada cada vez que se desee desechar las heces. Éste es el dis positivo ideal para personas a las que se les ha practicado una colostomía donde las heces están más ormadas ormadas y con una una consistencia parecida aa lo normal. • Bolsas abiertas: en su parte inerior tienen un sistema de cierre hermético mediante una pinza o tapón, así se puede vaciar el contenido cada vez que se desee, sin necesidad de cambiar de bolsa. Éste es el dispositivo ideal para personas que tienen una ileostomía, cuando las heces son líquidas o la persona tiene muchos gases. En ambos casos, el vaciamiento o recambio de bolsa se se recomienda recomienda cuando cuando ésta ésta llega llega aa los los2/3 2/3de de su contenido.
Preguntas
TEMA
2
No hay preguntas EIR representativas
CAVIDAD BUCAL Y GLÁNDULAS SALIVALES La saliva es el uido orgánico propio de la boca. Está compuesto mayoritariamente por agua 99% y es básica su unción lubrifcante para la integridad de las mucosas. Se produce en las glándulas salivales, en el ser humano unos 0,51,5 l, dependiendo de actores como la ingesta de agua o la estimulación según la dieta.
Recuerda La saliva constituye la primera ase del proceso digestivo. Es un medio ácido que cambia según la alimentación, evolución diaria o patología.
626
A lo largo del día también hay variación en la cantidad de secreción de saliva, siendo mínima por la noche. La saliva tiene unciones de vital importancia para el mantenimiento del medio bucal, como son: • Digestiva: contiene enzimas ptialina o lipasas que comienzan ya en la boca el proceso diges tivo. Al ser líquida, tiene también una unción disolvente de los sólidos ingeridos. Ayuda en la ormación del bolo alimenticio. • Mecánica: de lubrifcación y de arrastre p. ej.: de restos de alimentos o de detritos de mucosa lingual descamada. • Antimicrobiana: contiene sustancias deensivas contra gérmenes, provenientes del sistema in mune, y proteínas deensivas como las lisozimas, la lactoerrina, las peroxidasas o las inmunoglo bulinas. Otras proteínas dan a la saliva un grado ligero de viscosidad, las mucinas. • Neutralizante de ácidos: tras la ingestión de alimentos, el medio bucal tiende a ser más ácido sobre todo si se han tomado azúcares, pero la saliva actúa de me dio neutralizante de estos áci dos. De esta orma los tejidos bucales, incluido el esmalte dental, no son atacados químicamente por los ácidos. Cuando el diente sure ataque ácido pierde minerales, se desmineraliza, es decir, se disuelven en el ácido parte de los minerales que tiene. • Remineralizante: uno de los componentes de la saliva son los minerales, que están en la secre ción de las glándulas, aunque también la dieta puede enriquecer el contenido en este sentido, así como las pastas dentíricas o los colutorios con úor para enjuagues, o la desmineralización de dientes por ataque ácido. Cuando el pH no es ácido hay pocos ácidos en el medio, los minerales transportados por la sali va pueden depositarse sobre los dientes, especialmente sobre aquellos con défcit de minerales por ataque ácido. Este proceso se llama remineralización y es como una “cura” para los dientes agredidos por los ácidos.
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3.2.6. Quemaduras por sustancias químicas Pueden ser debidas a ingestas accidentales o intencionadas. Se acompañan de quemaduras en la bios, boca y aringe. Se produce un dolor intenso en la deglución e incluso difcultad respiratoria por edema o acumulación de moco en la aringe. El tratamiento va dirigido a resolver o minimizar los principales síntomas: el dolor y la disunción respiratoria. Hay que practicar una laringoscopia y una radiograía de tórax de orma inmediata, así como una endoscopia digestiva alta (en el transcurso de las primeras 24 h) para determinar la extensión e intensidad de la lesión. Se mantiene al paciente en dieta absoluta con perusión intravenosa de líquidos y algunos autores administran corticosteroides para disminuir la inamación y mejorar la cicatrización, aunque éstos no han demostrado clara utilidad. Están contraindicados la inducción del vómito y el lavado gástrico, ya que un nuevo paso de estas sustancias a través del esóago lesiona otra vez todo el tejido erosionado. Por regla general, los ácidos y las bases no se deben intentar neutralizar, ya que estas reacciones liberan mucho calor y a la quemadura química se añadiría una quemadura térmica. ARespecto especto aa laa dilución, el tema es controvertido, las últimas recomendaciones también la desancosejan, tanto para bases como para ácidos, puesto que para normalizar el pH, se necesitaría tal volumen de líquido, que provocaría distensión istensión gástrica y aumentaría el e riesgo riesgo dee vómito. vómito. Una Una dee las as complicaciones comp icaciones tardías tar ías más recuentes son las estenosis que, en caso caso de de producirse, producirse, se se tratan con dilatación. ilatación. Las Las esoagitis esoagitis por cáusticos aumentan el riesgo de carcinoma epidermoide de esóago.
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Recuerda No inducir el vómito ni realizar lavados gástricos en las quemaduras químicas, debido al riesgo de lesión sobre el esóago ya erosionado.
3.2.7. Varices esoágicas Se tratarán en el tema de patología hepática, al ser una maniestación secundaria de la hipertensión portal recuentemente consecuencia de cirrosis hepática.
3.2.8. Disagia La disagia es la difcultad para la deglución. No tiene por qué ser dolorosa y, si lo es, se denomina odinoagia. Son conocidas las disagias oroaríngea y esoágica: la disfagia orofaríngea es una incapacidad para iniciar la deglución, siendo la causa más recuente de muerte en estos pacientes la aspiración broncopulmonar. La disfagia esofágica es la difcultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha atravesado la aringe y el esínter esoágico superior (Figura 11). La disagia esoágica se puede clasifcar en disagia mecánica (difcultad DISFAGIA al paso del bolo) y disagia motora (por disminución o alteración en la peristalsis normal del esóago o cuando hay una alteración en la Difcultad para relajación de los esínteres esoágicos superior e inerior). iniciar la deglución
3.2.9. Trastornos motores del esóago Etiología y clínica Los trastornos motores del esóago producen disagia esoágica de tipo motora. Los principales trastornos son la acalasia, el espasmo esoágico diuso y la esclerodermia (enermedad sistémica que cursa con atrofa de la pared del esóago e infltración de ésta por tejido conectivo): La acalasia cardiospasmo signifca allo para relajar y cursa con un tránsito del esóago alterado por peristalsis de los dos tercios ineriores del esóago inefcaz o ausente, junto con allo de relaja ción del esínter esoágico inerior EIR 0304, 96. El espasmo esoágico diuso es un trastorno caracterizado por múltiples contracciones esoágicas espontáneas o inducidas por la deglución, de comienzo simultáneo y repetitivas en este caso el esínter esoágico inerior se relaja correctamente. En la esclerodermia hay una debilidad de la contracción en los dos tercios ineriores del cuerpo del esóago e incompetencia del es ínter esoágico inerior, produciendo disagia y reujo.
DISFAGIA OROFARÍNGEA
Difcultad después de la deglución
DISFAGIA ESOFÁGICA
Sólidos solamente
Sólidos o líquidos
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Progresiva
Pirosis crónica No ↓ peso
ESTENOSIS PÉPTICA
Edad > 50 años ↓ peso
Intermitente
Dolor torácico
Progresiva
Pirosis crónica
Regurgitación ↓ peso
CARCINOMA ESPASMO ESCLERODERMIA ACALASIA ESOFÁGICO DIFUSO
Figura 11. Diagnóstico dierencial de la disagia 631
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Aparato digestivo
5.5.
ENTEROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA
5.5.1. Apendicitis A nivel del ciego se localiza un órgano pequeño y digitiorme de unos 10 cm de longitud: el apén dice. Si el vaciamiento de sus secreciones en el ciego es inefcaz por hiperplasia olicular linoide, ecalitos, etc. se obstruye, causando inamación apendicitis. Es la principal causa de cirugía abdo minal. Ocurre con mayor recuencia en el segundo y tercer decenio de la vida, aunque puede darse a cualquier edad. Globalmente, es igual de recuente en ambos sexos, pero entre la pubertad y los 25 años aecta en mayor medida a los varones. Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción aparece un acúmulo de secreciones mucosas en la luz del apéndice, que lo distiende provocando el compromiso del drenaje venoso y linático y el sobrecrecimiento bacteriano (apendicitis ocal aguda). La inamación y el aumento de presión son percibidos por el paciente como dolor visceral periumbilical o epigástrico (el apéndice y el intestino tienen la misma inervación). Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice, el dolor pasa a localizarse en la osa ilíaca derecha. La progresión del edema y la inección acaba por aectar al ujo arterial, por lo que si se deja evolucionar el cuadro, invariablemente el apéndice surirá una per oración, instaurándose una peritonitis aguda. Diagnóstico
Recuerda La apendicitis es el motivo más recuente de cirugía abdominal, debido al vaciamiento inefcaz en el ciego de las secreciones del apéndice. La principal complicación es la peroración, que puede producir peritonitis y/o absceso.
El diagnóstico de la apendicitis aguda es clínico. Aparte de las características típicas del dolor, pue den aparecer anorexia, ebrícula, náuseas y, a menudo, vómitos. Es característico el dolor a la presión en la osa ilíaca derecha punto de McBurney. Son también típicos los signos de irritación peritoneal: dolor de rebote con la descompresión signo de Blumberg, dolor en osa ilíaca derecha cuando se presiona la osa izquierda signo de Rovsing, etc. En las ormas atípicas, la sintomatología variará en unción de la localización del apéndice. Ante la sospecha de apendicitis, deberá hacerse tacto rectal y vaginal. Aparte de la exploración ísica, son undamentales los datos de laboratorio. En la analítica, las ciras de leucocitos habitualmente son superiores a 10.000/mm3 y las de neutróflos superiores al 75%. Si el apéndice se perora, el dolor se hace más diuso y la cira de leucocitos suele ser superior a 18.000. En los niños y los ancianos, los signos y síntomas de la apendicitis son altamente variables e incluso pueden pasar desapercibidos, evolucionando de manera más recuente hacia la peroración. Entre las pruebas de imagen, no es necesario realizar ninguna en los casos claros de apendicitis, pero en las ormas atípicas, la prue ba de elección es la ecograía abdominal. Tratamiento Es quirúrgico apendicectomía. Se deben administrar antibióticos antes y después de la intervención Figura 18. Complicaciones La principal complicación es la peroración Figura 19, que puede producir peritonitis y/o la ormación de un absceso. Cuidados de enermería
Figura 18. Apendicectomía 648
Los cuidados necesarios para el paciente con apendicitis son los siguientes: • En el preoperatorio, se debe canalizar una vía para perusión intravenosa de líquidos, antibióticos y, si son necesarios, anti térmicos. No se administrará enema por peligro de peroración.
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Endocrinología y metabolismo Autores Jacinto Gómez Higuera M.ª Teresa Martín Alonso
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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Endocrinología y metabolismo
•
Recuerda Existen dos tipos principales de diabetes: diabetes tipo I, insulinodependiente, y diabetes tipo II, no insulinodependiente.
Diabetes gestacional: se refere a la aparición de diabetes durante la gestación, lo que ocurre en el 34% de los embarazos. No debe conundirse con la llamada diabetes pregestacional, es de cir, con las mujeres diabéticas que se quedan embarazadas cuando ya tienen la enermedad. La diabetes gestacional aparece típicamente en la segunda mitad de la gestación 2428 semanas, debido undamentalmente a la secreción de lactógeno placentario; por eso está indicada siste máticamente la realización de una prueba de O´Sullivan a todas las embarazadas a partir de la se mana 2224. Los actores de riesgo para su desarrollo incluyen obesidad, edad mayor de 30 años, antecedentes amiliares de diabetes y nacimiento previo de hijos muy grandes más de 4 kg. La enermedad predispone a la aparición de complicaciones en el niño, especialmente macrosomía etal, con mayor riesgo de complicaciones obstétricas, e hipoglucemia neonatal. Después del parto, la glucemia se suele normalizar, aunque algunas mujeres que han desarrollado diabetes gestacional son uturas candidatas a padecer diabetes tipo 2 EIR 1112, 33.
1.3.
FISIOPATOLOGÍA
El término metabolismo hace reerencia a los procesos químicos mediante los que el organismo transorma los alimentos ingeridos en materia propia células y energía. Dos o tres horas después de comer, los alimentos han sido digeridos hasta sus constituyentes ele mentales llamados nutrientes. Éstos se absorben a través de la mucosa intestinal y son transporta dos por la sangre del sistema porta hasta el hígado. El aumento en los niveles plasmáticos de glucosa y aminoácidos estimula a las células β de los islotes de Langerhans del páncreas para que liberen in sulina a la sangre portal, insulina que actúa inicialmente en el hígado produciendo que este órgano retire de la sangre dos terceras partes de la glucosa absorbida. Esta glucosa se almacena en orma de glucógeno, que posteriormente se irá degradando para permitir la liberación de glucosa a la sangre según se necesite en los periodos interprandiales. El resto de la glucosa absorbida queda disponible para su utilización por el cerebro, los músculos y el tejido adiposo. La insulina es una hormona anabólica que se libera en los periodos postabsortivos. Sus acciones van encaminadas encamina as al a almacenamiento a macenamiento dee los os distintos istintos tipos tipos dee nutrientes. Las acciones dee laa insulina insu ina sobre los principios inmediatos son las siguientes: • Estimula el almacenamiento de glucosa tanto en el hígado como en los músculos, mediante la ormación de glucógeno glucogenogénesis; simultáneamente inhibe la degradación del glu cógeno glucogenólisis. • Inhibe la ormación hepática de glucosa neoglucogénesis a partir de determinadas sustancias, como los aminoácidos derivados de las proteínas y el g licerol derivado de los triglicéridos. • Estimula la lipogénesis, es decir, la síntesis de grasa en el tejido adiposo. • Facilita la captación de aminoácidos por las células y estimula la síntesis de proteínas, especial mente en los músculos EIR 0102, 16.
Recuerda La diabetes es una enermedad metabólica crónica, producida por una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, provocando una hiperglucemia y se caracteriza por variaciones importantes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Su importancia radica en su alta recuencia de complicaciones.
En los periodos de ayuno, sigue habiendo una liberación continua de insulina, aunque en menor cantidad. Esto hace que se inviertan los procesos metabólicos anteriores con la fnalidad de proveer al organismo de los nutrientes necesarios para mantener sus unciones ase catabólica: se queman las grasas lipólisis, se libera glucosa a la sangre a partir del glucógeno acumulado en el hígado glu cogenólisis y procedente de la neoglucogénesis. Todo esto se debe no sólo a la presencia de niveles plasmáticos bajos de insulina, sino también a la secreción de glucagón, hormona sintetizada por las células α de los islotes de Langerhans. Esta hormona hace que la glucemia se mantenga en valores normales undamental para la viabilidad de algunos órganos, especialmente el cerebro durante el tiempo que transcurre entre dos ingestas debido a que inicialmente estimula la glucogenólisis y, tras 812 h de ayuno, la neoglucogénesis. En los diabéticos, el défcit de insulina hace que el hígado no capte tanta glucosa como lo haría normalmente y que tampoco lo hagan el tejido adiposo ni los músculos. En defnitiva, se produce un incremento progresivo de la glucemia y paradójicamente un estado de “inanición virtual” de las células del organismo, que no pueden captar los nutrientes necesarios de la circulación. La hiperglucemia hace que se pierda glucosa por la orina glucosuria porque no toda la glucosa que se fltra en los glomérulos renales puede ser reabsorbida. Esta glucosa tiene un importante eecto osmótico y es la responsable de la poliuria de los pacientes diabéticos, que tiende a deshidratar los, con el desarrollo consiguiente de algunos mecanismos de compensación, entre ellos la sed polidipsia. La incapacidad de los tejidos de utilizar los nutrientes lleva al organismo a consumir sus depósitos de grasa adelgazamiento e incluso a quemar las propias proteínas musculares a tigabilidad muscular y astenia. En unción de la magnitud del défcit de insulina, los ácidos grasos provenientes de la oxidación de los triglicéridos pueden seguir siendo oxidados en el hígado, lo que originará especialmente en los pacientes con niveles circulantes de insulina muy bajos la aparición de cuerpos cetónicos cetonemia y cetonuria, acidosis metabólica, con sus maniesta ciones clínicas EIR 1011, 106.
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Fisiología y clínica El défcit dé cit parcial de insulina altera el metabolismo de de los los hidratos dee carbono, car ono, apareciendo aparecien o hiperglucemia iperg ucemia con diuresis iuresis osmótica osmótica yy pérdida de electrolitos y agua. El metabolismo de las grasas no se aaltera, tera, por loo que no se se desarrolla esarro a cetosis cetos s ni n ac acidosis os s y, por eello, o, no presenta sintomatología gastrointestinal. Sin embargo, debido a que el cuadro suele evolucionar en más tiempo, los pacientes presentan signos de deshidratación intensa, como sequedad de piel y mucosas, hipotensión, taquicardia y sig nos neurológicos variables alteración del sensorio, convulsiones, hemiparesia, etc.. Además pueden encontrarse maniestaciones propias del proceso desencadenante p. ej.: inección. Valores de laboratorio Hay acidosis leve pero pero una deshidratación grave con con insufciencia insu c enc a renal prerrenal y elevación de la creatinina, urea y el BUN. M E 2 M
Tratamiento Es similar al de la cetoacidosis diabética. Se debe corregir la hipo volemia y la hiperosmolaridad mediante la hidratación intensiva, que es lo más importante en esta entidad ya que el défcit de lí quidos puede ser de hasta 12 l o más, administrar insulina intra venosa en dosis más bajas que en la cetoacidosis y corregir los défcit electrolíticos concomitantes. La hipocaliemia no es tan sig nifcativa como en la CAD. Es importante identifcar y tratar el ac tor desencadenante y prevenir en lo posible las complicaciones. La mortalidad del coma hiperosmolar es del 50% aproximadamente.
Figura 3. Microangiopatía diabética
1.8.4. Otras complicaciones Además de las complicaciones agudas previamente expuestas, los pacientes diabéticos suelen presentar una gran variedad de com plicaciones crónicas a largo plazo, principalmente aquellas ener medades que proceden de la lesión de los vasos sanguíneos por la hiperglucemia crónica o angiopatías. Hay tres grupos básicos de complicaciones: • La microangiopatía diabética por daño de los pequeños vasos sanguíneos. Se produce engrosamiento de las membranas de los vasos en los capilares y arteriolas como respuesta a la hiper glucemia crónica. Aunque se puede observar en todo el cuerpo, las áreas que se aectan con más recuencia son los ojos retino patía, que puede llevar a la ceguera, los riñones neropatía, que puede desembocar en insufciencia renal, lesiones nervio sas neuropatía con alteraciones sensitivas, vegetativas... y la piel dermopatía con lesiones rojoamarillentas, delgada y bri llante, propensa a lesiones y ulceraciones Figura 3. • También es típica la macroangiopatía por daño de los vasos sanguíneos de mediano y gran calibre, con el desarrollo de una aterosclerosis precoz y extensa Figura 4. Las enermeda des macrovasculares incluyen: vasculopatía periérica, cardio vascular y cerebrovascular cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares, claudicación intermitente.... • Por último, considerar que los diabéticos son una población de riesgo para el desarrollo de ciertas inecciones, algunas producidas por microorganismos raros en el resto de la po blación (Mucor) y otras más recuentes (Candida) o severas (Pseudomonas) que en la población general. Aunque el buen control metabólico no previene el desarrollo de estas compli caciones, sí las retrasa mejorando enormemente la calidad de vida de los pacientes.
Figura 4. Macroangiopatía diabética 679
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Las características de esta enermedad son las siguientes: • Etiología: en la mayoría de los casos de diabetes insípida central se desconoce la causa desenca denante, aunque puede ser secundaria a traumatismos craneoenceálicos, tumores cerebrales, ablación quirúrgica o radioterapia de la hipófsis e inecciones del sistema nervioso central. • Clínica: se manifesta con poliuria en 24 h se pueden orinar de 5 a 10 l de baja densidad orina muy diluida, pudiendo provocar deshidratación en pocas horas. La pérdida de líquidos por el riñón desencadena una intensa sed o polidipsia. Este trastorno puede conundirse con la potomanía psicógena ingesta patológica de gran cantidad de líquidos, que secundariamente produce poliuria. •
Diagnóstico: se sospecha por la existencia de poliuria con osmolaridad urinaria disminuida y osmolaridad plasmática aumentada. La osmolaridad sérica está elevada como resultado de la hipernatremia debida a la pérdida pura de agua en el riñón. Se suele hacer un test de deshidratación (o de concentración de la orina), que consiste en someter al paciente durante varias horas a restricción de líquidos, haciendo determinaciones seriadas de la osmolaridad. En condiciones normales, la osmolaridad urinaria va aumentando de manera progresiva; en pacientes con diabetes insípida central, la osmolaridad urinaria no aumenta a lo largo del tiempo.
•
Tratamiento: se basa en las siguientes medidas: Reposición adecuada de líquidos. Administración de desmopresina o DDAVP por vía intranasal o subcutánea generalmente, de por vida. Buscar y corregir la anomalía cerebral secundaria, si existe.
La diabetes insípida nerogénica requiere para su control diuréticos generalmente asociados a otros ármacos.
Figura 12. Diagnóstico de la diabetes insípida
2.3.2. Secreción inadecuada de hormona antidiurética SIADH La SIADH se produce cuando la ADH es liberada a pesar de existir una osmolaridad plasmática normal o baja.
Recuerda Los trastornos de la neurohipófsis se relacionan directamente con la defciencia o el exceso de la hormona antidiurética o vasopresina.
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La secreción inadecuada de hormona antidiurética se caracteriza por lo siguiente: • Etiología: la producción excesiva de ADH hace que los túbulos contorneados distales de los riñones reabsorban más agua libre de la necesaria para evitar la deshidratación. Esto provoca, por un lado, que la diuresis disminuya y la orina se concentre, y por otro, que se desarrolle una hiponatremia dilucional. El origen de este exceso de hormona antidiurética puede ser la neurohipófsis p. ej.: meningoencealitis, tejidos neoplásicos como cáncer microcítico de pulmón o procesos inamatorios tuberculosis, etc.. • Clínica: depende de la magnitud y de la velocidad de instauración de la hiponatremia a lo que se añaden las maniestaciones propias del cuadro causante del SIADH. Los casos leves o de aparición lenta cursan con maniestaciones digestivas como anorexia, náuseas y vómitos; en los casos severos natremia inerior a 120 mEq/l o de instauración rápida aparecen sobre todo maniestaciones neurológicas secundarias a edema cerebral agitación, irritabilidad, convul siones, coma.... • Diagnóstico: debe sospecharse en aquellos pacientes con hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática y orina concentrada, sin edemas, hipotensión ni signos de deshidratación. En estos casos deben excluirse otros cuadros que puedan producir alteraciones similares, en especial hipotiroidismo e insufciencia suprarrenal. En los casos dudosos se puede recurrir a la prue
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hipotalámicas que, a través del sistema porta, alcanza el lóbulo an terior de la hipófsis y estimula la liberación de TSH y también de prolactina. La TSH estimula la captación de yoduro por el tiroides y la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas Figura 14. A su vez, las hormonas tiroideas liberadas inhiben la secreción de TSH. Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas circulan por el plasma casi en su totalidad unidas a diversas proteínas prealbúmina, albúmina y una globulina denominada TBG. La acción biológica periérica es ejercida sólo por la racción libre, undamentalmente de T3. Las hormonas tiroideas entran en las células y hacen que aumente la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Todo ello da lugar a un estímulo de la actividad y al crecimiento celulares y a un aumento del consumo de oxígeno.
3.1.3. Técnicas de estudio de las patologías del tiroides
Figura 14. Acción y regulación de las hormonas tiroideas
Anamnesis y exploración ísica
La anamnesis se dirige a la recogida de datos de hipounción o hiperunción tiroidea: hábitos de sueño, ritmo de las deposicio nes, tolerancia al río y calor, variaciones de peso y apetito... La inspección o la palpación del tiroides permite descubrir la presencia de bocio tiroides aumentado de tamaño o de pequeños nódulos tiroideos. La exploración ísica general permite detectar las maniestaciones sistémicas piel, múscu los, ojos, sistema cardiocirculatorio... de las disunciones tiroideas. Pruebas diagnósticas Para el diagnóstico de las patologías del tiroides, son varios los procedimientos y técnicas que pue den utilizarse. • Funcionales: las pruebas uncionales que se pueden practicar a un paciente con sospecha de enermedad del tiroides son múltiples. En la práctica clínica, las más útiles son la determinación de los niveles de T3 y T4 totales y libres y la determinación de la TSH plasmática basal. La determi nación de anticuerpos antitiroideos y de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides no ayudan al diagnóstico de la disunción, pero sí a per flar una etiología autoinmune. • Morológicas: la gammagraía tiroidea aporta datos útiles acerca de la situación, tamaño, mor ología de la glándula y de la existencia de nódulos calientes hipercaptantes o ríos sin cap tación. Los nódulos pueden corresponderse con quistes o con tumores benignos o malignos. Mediante ecograía tiroidea y PunciónAspiración con Aguja Fina PAAF se puede completar el estudio morológico del tiroides, teniendo en cuenta que esta última es la técnica de estudio inicial en pacientes con nódulo tiroideo.
3.2.
ENFERMEDADES DEL TIROIDES
3.2.1. Bocio simple
Recuerda El bocio se defne como cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides que se traduce en un abultamiento de la región anterior del cuello.
Bocio simple es cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides sin que se acompañe de hipo tiroidismo o hipertiroidismo y sin que sea sea debido a procesos inamatorios in amatorios o neoplásicos. A su vez, se se habla a a dee bocio ocio endémico en émico cuando aecta más del 10% de la población. Etiología Se consideran causas de bocio las siguientes: • Défcit o, muy raramente, exceso de aporte de yodo en la dieta.
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Ingesta de sustancias bociógenas: armacológicos (litio, tiocianato) o vegetales (berzas, nueces).
•
Deectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.
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Clínica y diagnóstico La presencia de bocio y la normalidad de los niveles de hormonas tiroideas son diagnósticos de bocio simple. Proflaxis y tratamiento La proflaxis del bocio simple por défcit de yodo está centrada en la prevención del défcit, que con siste básicamente en la yodación de la sal de cocina y de mesa. La actitud terapéutica va desde la abstención hasta la administración de hormonas tiroideas para suprimir la secreción de TSH en ases tempranas de la enermedad, es decir, antes de haberse no dulizado el bocio. El abordaje quirúrgico está indicado en los casos de compresión de estructuras vecinas disnea, disagia..., grandes bocios, sospecha de malignidad o cuando ha evolucionado a bocio multinodular tóxico. Es un agrandamiento generalizado o localizado del tiroides si aecta a >10% población: bocio endémico Factor etiológico más importante es el defcit de yodo Siempre normounción tiroidea M E 2 M
Clínica: sólo deriva de posibles problemas compresivos Tratamiento: Objetivo: reducir tamaño del bocio Retirar cualquier sustancia bociógena Administrar levotiroxina elección contraindicaciones: arritmias cardíacas, ancianos y osteoporosis Quirúrgico: sólo en grandes bocios con síntomas compresivos Resultados del tratamiento: variables
Tabla 5. Características del bocio simple no tóxico
3.2.2. Hipounción tiroidea hipotiroidismo El hipotiroidismo es el cuadro clínico producido por un défcit de secreción de hormonas tiroideas . Se denomina primario si la alteración reside en la propia glándula; se cundario si es debido a défcit de secreción de TSH; y terciario si la alteración es hipotalámica. La incidencia es superior en el sexo emenino. Etiología La causa más recuente de síndrome de hipounción tiroidea es la defciencia de ciencia de yodo en países no industrializados. industrializados. El El bocio bocio endémico endémico (defnido (de nido como aquel aquel que aecta a más del 10% de la población) se debe a défcit dé c t dee yodo yo o en laa dieta. eta. Cuando uando la ingesta de yodo es adecuada, las causas más recuente de hipotiroidismo ipotiroi ismo adquirido a quiri o son: • Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La alta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides; por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxi cosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello. • Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune de bido i o a que se asocia asocia aa menudo menu o con con anticuerpos anticuerpos antitiroideos antitiroi eos circulantes y en algunos casos es consecuencia del eecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Estas enermedades autoinmunes destruyen el tiroides; un ejemplo sería laa tiroiditis tiroi itis dee Hasimoto. En la inancia, la causa más recuente de hipotiroidismo llamado cretinismo es la hipoplasia o aplasia de la glándula causada duran te la vida etal o neonatal precoz.
Figura 15. Clínica del hipotiroidismo 689
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Endocrinología y metabolismo
Clínica EIR 0910, 40 El hipotiroidismo del adulto ue descrito inicialmente con el nombre de mixedema, denominación que hoy se usa para reerirse a las ormas más avanzadas de la enermedad Figura 15: • Sintomatología general: intolerancia al río, atigabilidad, somnolencia, disminución del apetito e hipotermia. Cambio del tono de la voz, que se torna ronca. • Piel y aneras: la piel es seca, dura y pálidoamarillenta. El cabello, las cejas, las pestañas y las uñas se vuelven secas y rágiles. Es característica la caída del pelo de la cola de las cejas. Estas alteraciones conferen al hipotiroideo una acies abotargada especial, en ocasiones diagnóstica. En ases evolucionadas presenta mixedema, acumulación de mucopolisacáridos hidróflos, que se caracteriza por tumeacción de la piel sin óvea en la cara y el dorso de manos y pies, con ami mia, rialdad y palidez. • Aparato cardiocirculatorio: puede cursar con disminución del gasto cardíaco, bradicardia, car diomegalia y vasoconstricción periérica. • Sistema neuromuscular: lentitud, indierencia a estímulos externos, hipoacusia, síndrome del túnel carpiano. • Otras maniestaciones: macroglosia y estreñimiento. • Coma mixedematoso: cuadro muy grave, caracterizado por hipotermia, hipotensión e hipoven tilación. Diagnóstico y tratamiento
Recuerda La causa más recuente de hipotiroidismo es la defciencia de yodo.
El diagnóstico se establece tomando como base la sospecha clínica y la determinación de los niveles de hormonas tiroideas, que están disminuidas, y la TSH, que está aumentada en el caso de hipotiroi dismo primario, y normal o disminuida si es secundario o terciario.
RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO CENTRAL ENTRAL
ENFERMEDAD ENFERMEDAD SIST SISTÉMICA MICA EUTIROIDEA
n / Normal
n
n
Ņ / Normal
Ņ / Normal
T4
n
Normal
p
Ņ
Ņ / Normal
T3
n
Normal
p
Ņ
Ņ
TSH TS
Tabla 6. Per Perfll hormonal tiroideo en el diagnóstico diagnóstico dierencial dierencial del del hipotiroidismo hipotiroidismo
El tratamiento se basa en la administración, habitualmente de orma indeinida, de levotiroxina (L-T4).
3.2.3. Hiperunción tiroidea hipertiroidismo Etiología El hipertiroidismo es el cuadro producido por la síntesis y liberación de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
La enermedad de GravesBasedow es la causa más importan te de hipertiroidismo, aunque también puede deberse a bocio nodular único o multinodular tóxico o hipersecretor, tiroiditis, exceso de yodo exógeno, tumores hipofsarios y cáncer de tiroi des. La enermedad de Graves es de patogenia autoinmune pre sencia de autoanticuerpos que estimulan la unción del tiroides y cursa con síndrome de hiperunción tiroidea, bocio diuso y exotalmos. Clínica
Figura 16. Clínica del hipertiroidismo 690
Los eectos fsiológicos del hipermetabolismo que derivan del ex ceso de T3, T4 o ambas, se conoce con el nombre de tirotoxicosis Figura 16. • General: mala tolerancia al calor, soocaciones, hiperhidrosis y exotalmos este último, si se trata de una enermedad de GravesBasedow. • Piel y aneras: piel caliente y húmeda; el cabello es fno y rágil.
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• • • •
Cardiocirculatorio: taquicardia, pulso vivo, hipertensión arterial sistólica, arritmias supraventriculares.
Respiratorio: aumento de la recuencia respiratoria. Digestivo: pérdida de peso con apetito conser vado o aumentado, incremento del peristaltismo, diarrea. Sistema nervioso y sistema muscular: temblor, nerviosismo, agitación, labilidad emocional, miopatía proximal.
En los ancianos, el hipertiroidismo puede maniestarse de orma atípica con alteraciones cardíacas, apatía, miopatía, etc.
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Figura 17. Diagnóstico dierencial del hipertiroidismo
Complicaciones Las complicaciones que pueden aparecer derivadas del hipertiroidismo soncrisis tiroidea o tormen ta tiroidea, que es un trastorno agudo poco recuente en el que las maniestaciones hipertiroideas están aumentadas. Como causa desencadenante se supone el estrés inecciones, traumatismos, ci rugía, etc.. Las maniestaciones son taquicardia, insufciencia cardíaca, shock, hipertermia, agitación, convulsiones, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, delirio y coma. El tratamiento se dirige a reponer líquidos, reducir la hipertermia y eliminar o tratar el actor estresante desencadenante. Diagnóstico El diagnóstico del hipertiroidismo se demuestra al detectar incremento de hormonas tiroideas con TSH baja, en caso de hipertiroidismo primario. La palpación de un bocio diuso sugerirá enermedad de Graves y en los bocios nodulares se palparán uno o varios nódulos tiroideos. La presencia de anti cuerpos estimuladores del tiroides se considera marcador de la enermedad de Graves. Tratamiento El tratamiento médico se basa en la administración de ármacos antitiroideos llamados genéricamente tiroderivados. Son ármacos de elección en los casos de enermedad de Graves en pacientes menores de 40 años. En las embarazadas, el ármaco de elección es el propiltiouracilo. Además se administrarán bloqueantes βadrenérgicos, habitualmente propranolol, para controlar la hiperactividad simpática. El tratamiento quirúrgico tiroidectomía subtotal o total se indica en los bocios nodulares y en la en ermedad de Graves, tras racaso del tratamiento médico, en bocios de gran tamaño, en enómenos compresivos o en ambos. El tratamiento radioisotópico con I131 está indicado en pacientes mayores de 40 años y cuando racasa la terapéutica médica en pacientes mayores de 20 años. Está contraindicado en el embarazo y en la lactancia ya que puede provocar en el eto un hipotiroidismo congénito.
Recuerda La causa más importante de hipertiroidismo es la enermedad de Graves-Basedow (presencia de autoanticuerpos que estimulan la unción del tiroides) y cursa con síndrome de hiperunción tiroidea, bocio y exotalmos.
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de células oxíflas, las cuales se cree que son células principales modifcadas o vacías que no secretan hormona. Cuando se extirpan las glándulas paratiroideas, basta dejar una mínima cantidad de tejido para permitir las unciones de todas las glándulas. La PTH actúa sobre los huesos provocando la absorción de calcio y de osatos. En los riñones, au menta la reabsorción tubular de calcio y al mismo tiempo disminuye la reabsorción de osatos. De no ser por este eecto sobre el riñón, se perdería completamente el calcio óseo y el del líquido extra celular. En el intestino, la PTH acilita la absorción de calcio y ósoro. HORMONA
PHT
Recuerda La hormona paratiroidea (PTH) es la principal reguladora del metabolismo del calcio.
VITAMINA D
CALCITONINA
Regulación
Se activa por la disminución del calcio, la adrenalina y los agonistas E Se inhibe por la hipercalcemia y por una gran disminución del Mg intracelular
Se activa por la actividad de la hidroxilasa renal, activada por la PTH
Estimulada por el calcio, la gastrina, catecolaminas, glucagón y CCK
Acciones óseas
Aumenta la resorción ósea, produciendo hipercalcemia
Aumenta la resorción ósea
Inhibe la resorción ósea
Acciones renales
Aumenta la resorción de calcio y disminuye la reabsorción del osato, produciendo hipoosatemia
Aumento reabsorción tubular de calcio
Aumenta excreción de calcio y ósoro
Acciones intestinales
No directamente De orma indirecta, al estimular la vit. D
Aumenta la absorción de calcio y osatos, produciendo hipercalcemia e hiperosatemia
¿? M E 2 M
Tabla 7. Hormonas responsables del metabolismo del calcio
4.2. ENFERMEDADES
DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES
4.2.1. Enermedades por hiperunción El hiperparatiroidismo está producido por la secreción aumentada de la hormona paratiroidea (PTH), que suele dar lugar a hipercalcemia e hipoosatemia. La hormona paratiroidea actúa directamente en el riñón aumentando la reabsorción de Ca2+ y aumentando la excreción de ósoro. Hay una recuencia alta de desarrollo de cálculos renales por el exceso de Ca2+. En el hueso, disminuye la actividad osteoblástica (disminución de la construcción ósea) y aumenta la actividad osteoclástica (aumento de la destrucción ósea). Se conocen tres tipos de hiperparatiroidismo, que se explican seguidamente: • Primario: adenoma en la glándula paratiroides. • Secundario: respuesta compensadora a ciertos estados que causan hipocalcemia, como son la de fciencia de vitamina D, la insufciencia renal crónica y la hiperosatemia. • Terciario: debido a hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la retroalimentación negativa por las ciras de calcio circulante. Existe una secreción autónoma de PTH, incluso con ciras normales de calcio. Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación. • Clínica: asociadas a la situación de hipercalcemia. Pérdida de apetito, debilidad, estreñimiento, aumento del sueño, osteoporosis, cálculos renales nerolitiasis, trastornos emocionales, difcul tad de concentración. • Diagnóstico: PTH elevada. Calcio sérico superior a los 10 mg/dl. Calcio en orina elevado. Fósoro inerior a 3 mg/dl. Densitometrías óseas. TC, RN, para la localización del adenoma. • Tratamiento: el más efcaz en el hiperparatiroidismo primario es el quirúrgico paratiroidecto mía, con la extirpación parcial o completa de las glándulas paratiroides. Si es total, el paciente necesitará tomar suplementos de calcio durante toda su vida. Si no requiere tratamiento quirúrgico, se emplean medidas que avorezcan la deambulación y eviten la inmovilidad, medidas dietéticas con una ingestión de líquidos elevada e ingesta de calcio modera da. En la dieta se debe incluir entre 810 g de sodio al día para reponer las pérdidas por el aumento de la diuresis. Administración de biosonatos que inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y normali zan rápidamente las ciras séricas de calcio. La administración de suplementos de ósoro tiene riesgo aumentado de ormación de cálculos renales. Controles recuentes de las ciras de calcio y ósoro.
Recuerda El hiperparatiroidismo es un trastorno del metabolismo del calcio, ósoro y hueso que se caracteriza por la hipersecreción de PTH, dando lugar a una hipercalcemia y una hipoosatemia.
4.2.2. Enermedades por hipounción El hipoparatiroidismo se debe al défcit de PTH circulante . Se caracteriza por hipocalcemia. Está cau sado por un deecto genético y suele asociarse con hipotiroidismo e hipogonadismo. La causa más 693
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Endocrinología y metabolismo
•
Diagnóstico: se basa en la determinación del cortisol en orina de 24 h o en la de cortisol plasmático basal tras la ad ministración de dexametasona nocturna. Además, distintas variantes de esta última prueba asociadas a pruebas de ima gen RM hipofsaria, TC abdominal permiten dierenciar la enermedad de Cushing del síndrome de Cushing de origen suprarrenal. • Tratamiento: en el caso de la enermedad de Cushing se debe extirpar el tumor mediante hipofsectomía transesenoidal. La radioterapia es otra alternativa, pero tarda más en controlar la sintomatología. En los pacientes con síndrome de Cushing suprarrenal, el trata miento undamental es la cirugía, aunque en determinados casos puede utilizarse la llamada “suprarrenalectomía química” con mi totano o aminoglutetimida. Hiperandrogenismo suprarrenal La presencia de niveles elevados de andrógenos suprarrenales no suele producir sintomatología llamativa en el varón en el que existen niveles elevados de testosterona de orma habitual y se manifesta en las mujeres con un cuadro de hirsutismo y viriliza ción. La causa típica es la hiperplasia suprarrenal congénita por défcit de 21hidroxilasa EIR 1112, 71. Feocromocitoma El eocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que libera ocasionalmente catecolaminas a la sangre, produciendo crisis de HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración y cealea pulsátil . La Figura 19. Fenotipo Cushing
duración del ataque puede durar desde minutos a varias horas. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de catecolaminas y sus metabolitos de orina de 24 h y mediante TC abdominal. El tratamiento es quirúrgico, debiendo administrar antes de la ciru gía ármacos que bloqueen los receptores Dadrenérgicos para evitar crisis hipertensivas durante la manipulación del tumor.
5.2.2. Enermedades por hipounción El cuadro undamental en este grupo es la insufciencia suprarrenal. Insufciencia suprarrenal enermedad de Addison La insufciencia suprarrenal se debe a la secreción insufciente de hormonas suprarrenales.
Recuerda En la enermedad de Addison, se produce una insufciencia suprarrenal debida a la secreción insufciente de hormonas suprarrenales.
En la enermedad de Addison, de origen autoinmune, altan todas las hormonas suprarrenales mi neralocorticoides, andrógenos y glucocorticoides. En las ormas secundarias, el défcit de ACTH produce sobre todo un défcit de cortisol, con preser vación de la unción mineralocorticoide aldosterona, por lo que las alteraciones hidroelectrolíticas son poco evidentes. Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación. • Etiología: según el órgano aectado se tiene: Insu Insufciencia ciencia suprarrenal primaria: alteración de la glándula suprarrenal, en general autoin mune con allo de todas las hormonas suprarrenales. Insu Insufciencia ciencia suprarrenal secundaria: allo hipofsario hipo sario y défcit dé cit de de ACTH, ACTH,con conpreser preservación vación de la unción mineralocorticoide y menos alteraciones hidroelectrolíticas. •
696
Clínica: las maniestaciones suelen aparecer de manera gradual: astenia y debilidad, hipoglu cemia, pérdida de peso, síntomas digestivos náuseas, vómitos..., hiperpigmentación en zonas expuestas al sol. Si se trata de una insufciencia primaria, allan la producción de aldosterona y de andrógenos, lo que origina síntomas adicionales hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la sal, hipotensión y acidosis en el primer caso; pérdida del vello axilar y pubiano en las mujeres en el segundo EIR 0102, 28.
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Nerología y urología Autoras Marta Moreno Sosa M.ª Teresa Martín Alonso
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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3.3.3. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento El primer paso diagnóstico es distinguir la IRA de la IRC, tomando como base los antecedentes de pa tología renal en la anamnesis y en la exploración ísica. Es de gran utilidad poder contar con estudios analíticos previos. El tamaño de los riñones evaluados mediante ecograía renal es un dato de gran valor. En la insufciencia renal crónica suelen estar disminuidos de tamaño y pueden tener asimetrías. La mortalidad global de la IRA se aproxima al 4050%. Fundamentalmente, se trata de pacientes posquirúrgicos o traumáticos con necrosis tubular aguda. Las bases del tratamiento se centran en la proflaxis, la detección de los pacientes de riesgo ancianos, con enermedades asociadas como diabetes, vasculopatías, hipertensión arterial y de los actores desencadenantes ármacos poten cialmente nerotóxicos, hipotensión y/o hipovolemia en el curso de cirugía. El tratamiento de la IRA prerrenal y postrenal consiste en eliminar la causa con el tratamiento de la hipovolemia mediante transusiones de hematíes, productos plasmáticos, expansores de volumen o tratamiento de la sepsis para el prerrenal y actuación sobre las vías excretoras, quirúrgica o no, para el postrenal. En la práctica clínica se puede detectar una IRA renal parenquimatosa incipiente. En estos casos, además de la reposición de la volemia bajo estricto control hemodinámico, se debe intentar aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la lesión renal. Se usan a tal fn el manitol, los diuréticos de asa y la dopamina en dosis diuréticas. El tratamiento de la IRA por necrosis tubular establecida comprende medidas conservadoras que in cluyen el mantenimiento de un balance de líquidos equilibrado y el control de las alteraciones electro líticas hiperpotasemia, valoración electrocardiográfca con ondas T picudas y peligro de parada car díaca, acidosis metabólica, hiperosoremia y el empleo, en los casos indicados, de técnicas dialíticas.
3.3.4. Cuidados de enermería Los cuidados de enermería en el paciente con IRA son los siguientes: • Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia, que puede poner en peligro la vida del enermo, al ser un actor predisponente de paro cardíaco. También se prestará especial atención aal balance a ance hídrico, í rico, controlando contro an o eel ingreso dee líquidos, íqui os, el e volumen vo umen dee laa orina que que debe e e ir acorde a la ingesta hídrica y sus características color, olor, concentración…, los cambios en el peso corporal aumento o disminución del mismo en los últimos días, el edema, la distensión de las venas yugulares por sobrecarga vascular y la alteración de ruidos cardíacos y pulmonares, así como la difcultad di cultad creciente para respirar respirar edema pulmonar. pulmonar. Esta Esta valoración valoración es es especialmente especialmente importante en la ase oligúrica y diurética de la IRA EIR 0708, 34, así como en la detección etecci n dee posibles complicaciones EIR 1112, 101. El control de la tensión arterial es undamental en el manejo y control tanto de la IRA como de la IRC. • Valorar a orar laa apar aparición c n de e dolor o or abdominal, a om na , nnáuseas useas y vvómitos, m tos, ca calambres am res musculares, muscu ares, conusión, con us n, somnolencia o difcultad di cultad para concentrarse, indicativos indicativos todos ellos ellos de de complicaciones de la IRA. • Facilitar la reducción del gasto metabólico, con reposo y disminución del ejercicio ísico, así como el tratamiento de una posible inección y la febre actores que intensifcan el metabolismo. Al disminuir el gasto metabólico, también lo hace la liberación de potasio, así como los productos de desecho, como urea y creatinina. • Mejorar la unción respiratoria para evitar atelectasias e inección de las vías respiratorias. Favo recer la movilización del tórax y la expectoración de las secreciones. • Cuidar la piel, ya que debido al edema, la piel puede estar seca o susceptible al agrietamiento; puede presentar excoriación y prurito por el depósito de toxinas irritantes. Se hidratará y nutrirá con cremas y se harán recuentes cambios posturales. • Apoyar emocionalmente en caso de diálisis. • Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.
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Recuerda En el tratamiento de la insufciencia renal aguda es undamental el balance hidroelectrolítico del paciente, dado el riesgo de hiperpotasemia asociado, el cual puede llevar a parada cardíaca, siendo característica la presencia de ondas T picudas en el electrocardiograma.
3.3.5. Medidas para prevenir la IRA Las actuaciones para la prevención de la insufciencia renal aguda incluyen: • Proporcionar hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshidratación pacientes quirúr gicos, los cuales se someten a estudios diagnósticos intensivos que requieren restricciones de líquidos, como el enema de bario y las pielograías, y enermos neoplásicos. • Evitar y corregir inmediatamente el shock hipovolémico con la administración de uidoterapia y hemoderivados. • Llevar control horario de la presión venosa central y de la diuresis para detectar el inicio de IRA. • Corregir con rapidez la hipotensión. • Prevenir y tratar oportunamente las inecciones, dado que pueden producir lesiones renales pro gresivas. Prestar atención a lesiones que puedan ser motivo de sepsis. • Valorar la necesidad de realizar controles analíticos recuentes. 719
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Sistema musculoesquelético Autora María Avilés Serrano Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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•
será la del hueso con mayor proporción de hueso medular: las vértebras Figura 13. El aplastamiento vertebral se presenta con un dolor agudo en la parte central de la espalda al realizar algún esuerzo, por ejemplo levantar peso. Se produce de or ma súbita y el dolor se puede irradiar hacia adelante. La OMS la defne en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desvia ción estandar por debajo de la masa ósea para el promedio de mujeres de 20 años sanas medida por densitometría osea; y el concepto “osteoporosis grave” incluye presencia de ragilidad de ractura con siste en la operación de ractura en un hueso con osteoporosis densitomátrica. Tipo II o senil: aparece en ambos sexos a partir de los 7075 años. Equivale al en vejecimiento y degeneración cronológica del hueso, como lo hacen el resto de órga nos y sistemas del organismo. Aecta pre dominantemente al hueso cortical, con lo que la ractura más típica suele ser la del émur más concreto, la ractura de cabe za emoral. Se denomina osteoporosis de bajo turnover menor actividad osteoblás tica sin mayor actividad osteoclástica. La etiología descrita para el tipo II se refe re a la elevación de HPT por niveles bajos de calcio en los pacientes de edad eleva da, que puede ser debida a: Disminución del ingreso. Reducción de la absorción. Aumento de la pérdida renal. Disminución sérica de vitamina D. Reducción de exposición al sol. Disminución del ingreso de vitamina D. Bajada de la síntesis renal de vitamina D.
Figura 14. Fracturas del extremo distal del radio
M S 3 M
Hoy en día, tras revisión, se ha llegado al consenso de que la ractura más recuente asociada a la osteoporosis es la vertebral: representa en torno al 3040% de las racturas osteoporóticas.
4.1.1. Factores de riesgo de la osteoporosis Se citan seguidamente algunos actores de riesgo para la osteroporosis: • Razas blanca o amarilla. • Historia amiliar. • Inactividad. • Bajo consumo de calcio. • Estados hipermetabólicos. HPT. HT. Anticonvulsivos. • • •
Tabaco, caé, alcohol. Dietas ricas en proteínas. Uso de corticoides: se describen dos procesos: Disminución en ormación ósea regulación a la baja de proteínas de matriz extracelular e integrinas. Aumento de reabsorción ósea.
Al contrario de lo que se cree, la osteoporosis es una enermedad asintomática. La pérdida de volu men óseo no condiciona clínica alguna. Sólo aparecen síntomas cuando se producen racturas por la ragilidad del hueso osteoporótico, y la clínica será puramente la de la ractura. El mejor tratamiento de la osteoporosis es su prevención. Conviene tener una adecuada ingesta de cal cio mientras el hueso está en ormación en torno a los 2530 años, de modo que se obtenga un hueso 749
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Sistema musculoesquelético
Metatarsianos
Escápula
Cadera y pelvis
Peroné
Figura 15. Líneas de LooserMilkman
• • • • • • • • • • • • • • • • •
Columna. Pelvis.
Deormidades esqueléticas. Piernas arqueadas. Proyección del esternón hacia adelante pecho de paloma. Protuberancias en la caja torácica rosario raquítico. Cráneo asimétrico o de orma extraña. Deormidades de la columna curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o ciosis. Deormidades pélvicas. Aumento de la tendencia a las racturas óseas. Deormidades dentales. Retraso en la ormación de los dientes. Deectos en la estructura de los dientes, peroraciones en el esmalte. Aumento en la incidencia de caries en los dientes caries dentales. Debilidad progresiva. Disminución del tono muscular pérdida de la uerza muscular. Calambres musculares. Crecimiento defciente. Baja estatura: adultos menos de 1,52 m 5 pies de alto.
4.2.3. Signos y pruebas diagnósticas El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articula ciones o músculos. Pueden existir niveles bajos de calcio, lo que puede llevar a tetania espasmos musculares prolongados o signo de Chvostek, signo también de tetania reerido a una reacción anormal a la estimulación del nervio acial. Cuando el nervio acial es atrapado en el ángulo de la mandíbula, los músculos aciales del mismo lado del rostro se contraerán momentáneamente típi camente una contracción de nariz o labios a causa de la hipocalcemia mencionada. • El calcio sérico confrma con rma los citados niveles. • El ósoro s oro sérico s r co pue puedee estar bajo a o y la a osatasa os atasa aalcalina ca na ssérica r ca pue puedee estar aalta. ta. • Los gases en sangre arterial es posible que revelen acidosis metabólica. • Las radiograías de los huesos pueden mostrar descalci descalcifcación cación o cambios en la orma o estruc tura dee los huesos. • La biopsia ósea se realiza con poca recuencia, pero confrma con rma el raquitismo. Otros exámenes y procedimientos útiles para determinar la causa de la alta de mineralización del hueso son: • PTH. • Calcio en orina. 752
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6.5.3. . . . Aspectos psicológicos y psiquiátricos psiquiátricos de de la fbromialgia bromialgia Laa fbromialgia, rom a g a, como enermedad en erme a crónica, cr n ca, se ve inuida n u a por por actores actores biológicos, o g cos, psicológicos ps co g cos yy so so ciológicos. Las características psicológicas y de conducta pueden inuir in uir y aumentar el riesgo de erro res diagnósticos. Aspectos psicológicos Se ha tratado de establecer un tipo de personalidad característica de los individuos que pade cen fbromialgia, rom a g a, así as como establecer esta ecer el e grado gra o dee aectación a ectac n del e paciente pac ente por por variables var a es internas nternas emociones, percepción de acontecimientos externos y mecanismos de arontamiento y de adap tación. Diversos iversos estudios muestran pacientes con un perfl per l psicológico de depresión, hipocondrías hipocondrías e histe ria. Los pacientes fbromiálgicos rom g cos se se han an descrito escr tocomo como exigentes, ex gentes, cuidadosos, cu a osos, ordenados, or ena os, honestos, onestos, responsables, morales y meticulosos. Aspectos psiquiátricos A gunos estudios Algunos estu ios indican in ican que estos paciente paciente presentan presentan problemas pro emas psicosociales psicosocia es yy trastornos trastornos psi psi quiátricos como depresión, ansiedad, somatizaciones, obias y trastornos de pánico. Existe una gran evidencia de que la depresión depresión se asocia asocia con con la fbromialgia, bromialgia, pero pero algunos algunos síntomas síntomas característicos de la misma, como la astenia, los trastornos del sueño, los trastornos cognitivos y las quejas que as somáticas están presentes también tam ién en laa depresión. epresión. Aunque los resultados obtenidos en distintos estudios no son homogéneos, queda clara la implica ción de los trastornos psiquiátricos y psicológicos en el inicio y/o evolución de la FM. Sin embargo, alta determinar con mayor precisión el papel específco especí co de los los aspectos aspectos psicopatoló psicopatoló gicos g cos en laa etiopatogenia et opatogen a y curso dee laa fbromialgia. romia gia.
M S 3 M
6.5.4. .5.4. Tratamiento ratamiento El tratamiento integral de la fbromialgia bromialgia supone supone un un verdadero reto debido debido aa la efcacia e cacia limitada limitada de de los ármacos y a la complejidad de los pacientes. El tratamiento incluye medidas armacológicas y no armacológicas. Tratamiento armacológico Los ármacos más estudiados son los antidepresivos, concretamente los tricíclicos ADT y los inhibi dores de la recaptación de la serotonina ISRS. Los antidepresivos tricíclicos constituyen uno de los grupos armacológicos con mayores evidencias para su uso. Se ha sugerido sugerido que ciertos ciertos síntomas síntomasde de la lafbromialgia bromialgiaresponderían responderíanmejor mejoraalos losárma árma cos que intervienen en laa regu regulación ación del e sistema serotoninérgico. Otros ármacos estudiados son los AINE y las benzodiacepinas algunas de ellas usadas como rela jantes antes musculares, pero la mejoría clínica clínica es escasa. El tramadol tramadol orece alivio alivio signifcativo signi cativo del dolor, pero sin modifcar modi car los puntos dolorosos. Terapias alternativas Debido ebido a que el tratamiento tratamiento armacológico no es completamente efcaz, e caz, existe una elevada elevada utiliza utiliza ción de los otros otros tipos tipos de de estrategias estrategias alternativas, alternativas, tipo tipo psicoterapia, psicoterapia, fsioterapia, s oterap a, quiromasajes, qu romasa es,acu acu puntura y ejercicio aeróbico: • La acupuntura se ha mostrado efcaz e caz en algunos ensayos clínicos para el tratamiento del dolor, el uso de ármacos, la calidad del sueño, la rigidez matutina y la valoración global. • El ejercicio aeróbico mejora en el estado ísico, pero no el dolor. • El tratamiento quiropráctico mejora la movilidad en la columna cervical y lumbar. • El masa masaje e pro produce uce un cambio cam o en laa intensidad ntens a del e dolor, o or, laa depresión epres n y laa calidad ca a dee vvidaa con eecto durante seis meses. 759
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Sistema musculoesquelético
Tratamiento multimodal multimo al Esta modalidad terapéutica consiste en combinar ármacos con tratamientos alternativos del tipo con erencias, erencias, terapia conductual, técnicas para reducir el estrés, ejercicios aeróbicos y sesiones de apoyo. Se aprecia un un benefcio bene cio signifcativo, signi cat vo, pero tam también n una gran var variabilidad a a dee respuesta y con laa di fcultad cultad del elevado coste que supone. Sin embargo, hoy en día, el abordaje terapéutico integral y multimodal constituye la opción con mayor validez en el manejo de la fbromialgia. bromialgia.
Preguntas
EIR 0910, 41 EIR 0102, 41
TEMA
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ARTROPATÍA DEGENERATIVA. ARTROPLASTIA DE CADERA
7.1.
ARTROPATÍA DEGENERATIVA
La artropatía degenerativa se defne como artropatía con alteración del cartílago hialino y caracterizada por pérdida de cartílago articular e hipertrofa ósea, con producción de osteoftos.
La osteoartritis o artrosis OA es la enermedad articular más recuente; comienza a ser sintomática hacia la segunda década o la tercera de la vida y es muy recuente hacia los 70 años de edad. Casi todas las personas de 40 años presentan algún cambio patológico en las articulaciones de carga, aunque con escasos síntomas. Aecta por igual a personas de ambos sexos, pero el comienzo es más temprano en hombres.
7.1.1. Clasifcación La artrosis se clasifca como primaria idiopática o secundaria a alguna causa conocida. La OA pri maria generalizada aecta a las articulaciones interalángicas proximales y distales con ormación de nódulos de Bouchard y Heberden, primera carpometacarpiana, discos intervertebrales e inte rapofsarias de las vértebras de la columna cervical y lumbar, primera metatarsoalángica, cadera y rodilla. Entre los subtipos de OA primaria está la OA erosiva, inamatoria con destrucción rápida de hombros y, con menos recuencia, de caderas y rodillas en los ancianos. La hiperostosis esquelética idiopática diusa es un síndrome con osteoftos similares a los de la OA de gran tamaño situados en la columna vertebral pero sin pérdida de cartílago articular. También puede existir condromalacia rotuliana una orma leve de OA del cartílago rotuliano en gente joven. Figura 20. Nódulos de Bouchard
La artrosis secundaria es el resultado de condiciones que alteran el microambiente del condrocito. Éstas son anomalías ar ticulares congénitas, deectos genéticos, enermedades inecciosas, metabóli cas, endocrinas y neuropáticas, enermedades que alteran la estructura y la unción normal del cartí lago hialino AR, gota, condrocalcinosis, y el traumatismo incluyendo las racturas del cartílago hia lino o del tejido circundante por sobrecarga crónica de una articulación o grupo de articulaciones de origen ocupacional como el trabajo en la undición, minas de carbón y conductores de autobús.
7.1.2. Fisiopatología Las articulaciones normales tienen un coefciente de ricción bajo y no suren desgaste con la sobre carga ni traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinático. El 95% es agua y matriz cartilaginosa extracelular y sólo el 5% son condrocitos. Los condrocitos presentan el ciclo celular más largo de las células del organismo similar a las células del SNC y musculares. El estado y la unción del cartílago dependen de la compresión y de la descompresión del soporte de carga y uso. Así, la com presión desplaza el líquido desde el cartílago al espacio articular y capilares y vénulas, mientras que la descompresión permite al cartílago reexpandirse, hiperhidratarse y absorber los nutrientes necesarios. El proceso fsiopatológico de la OA es progresivo. Desencadenado por un cambio microambien tal, los condrocitos experimentan mitosis y aumentan la síntesis de proteoglicanos y colágeno tipo III principales elementos estructurales del cartílago. Después aumenta la síntesis de hueso por los osteoblastos subcondrales, presumiblemente avorecida por la comunicación intercelular mediante citocinas entre condrocitos y osteoblastos. Al aumentar la ormación de hueso en el área subcondral, las propiedades ísicas cambian, el hueso se hace más rígido, con menor dis 760
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Edición
Manual CTO de
Enermería
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Sistema neurosensorial Autora Marta Moreno Sosa Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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Sistema neurosensorial
se localiza en la corteza, descendiendo después por el ascículo piramidal, que se cruza a nivel del nacimiento del bulbo raquídeo y desciende por el cordón medular lateral; lasegunda motoneurona está situada en las astas medulares anteriores, de donde salen los nervios motores que llevarán el impulso hasta los músculos. Con respecto a la primera motoneurona, se identifcan identi can dos os tractos tractosprincipales: pr nc pa es: • Fascículo geniculado por la posición que ocupan sus fbras bras en la rodilla de la cápsula interna: interna: desciende, sin cruzarse, para hacer sinapsis en los núcleos motores de los pares craneales tron coenceálicos. Al llegar a su nivel nivel correspondiente, correspondiente, principalmente principalmente proyecta proyecta sus sus fbras bras de de orma orma bilateral por ejemplo, al núcleo superior del acial; pero también, de orma contralateral por ejemplo, al núcleo inerior del acial. Este hecho resulta de importancia para dierenciar las pará lisis aciales de las periéricas véase Apartado 5.2. Par Parálisis lisis acial . • Haz corticoespinal: vía piramidal propiamente dicha. Se divide en dos tractos, en unción del lugar donde cruzan las las fbras bras al al lado contralateral: Tracto corticoespina corticoespinal lateral atera o cruzado cruza o 90% dee las as fbras: ras : las as neuronas se originan or g nan en laa corteza motora rontal, descienden ipsilateralmente hasta el inicio del bulbo raquídeo donde se cruzan al lado contralateral. En la médula descienden ormando el cordón medular lateral de ahí el nombre de dicho tracto. Las neuronas descienden hasta su nivel medular corres pondiente, donde hacen sinapsis en el asta anterior con la segunda motoneurona. Tracto corticoespinal anterior o ventral 10% de las fbras: ras : las as neuronas se originan or g nan en laa corteza motora rontal, pero, al llegar al bulbo, no se cruzan. Descienden por la médula or mando parte del cordón anterior. Una vez que alcanzan su nivel correspondiente, se cruzan para hacer acer sinapsis con laa segunda segun a motoneurona. Debido a que la vía piramidal cruza al otro lado (en un punto u otro), la corteza rontal derecha envía órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo (y la corteza izquierda al hemicuerpo derecho), lo que será de suma importancia en la localización de las lesiones. A nivel clínico, es de gran relevancia saber dierenciar la patología de primera y de segunda moto neurona Figura 1, Tabla 1: • Lesión de la primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoenceálica y medular): produce parálisis de amplios grupos musculares. Al desaparecer la primera motoneurona, se pierde la inhibición central que existe en los reejos proundos y osteotendinosos, presentando hiperreexión y espasticidad. Los reejos cutáneos estarán abolidos, ya que éstos pierden su estimulación central (a dierencia de los osteotendinosos). No se observa la presencia de amiotrofa muscular, salvo cuando el músculo ha estado durante mucho tiempo sin actividad y se atrofa como consecuencia de la alta de la misma, y no por la lesión neurológica en sí. Como dato característico, se produce una respuesta cutaneoplantar extensora, o signo de Babinski positivo. El tono muscular se halla aumentado (espasticidad), mostrando el tono en hoja de navaja (existe una mayor resistencia al inicio del desplazamiento muscular a la movilidad pasiva, que cede tras pasar un punto determinado). En las lesiones corticales, la distribución del défcit motor más común es la hemiparesia acio-braquio-crural contralateral a la lesión. Las lesiones troncoenceálicas asocian a la hemiparesia contra lateral la clínica de pares craneales del lado de la lesión hemi plejias cruzadas. • Lesiones de la segunda motoneurona: su proximidad al mús culo será su característica esencial, aectando por ello a pe queños grupos musculares. Particularmente, las lesiones de la segunda motoneurona presentan amiotrofas, fbrilaciones y asciculaciones del grupo muscular aecto. Existe una hipotonía muscular y se pierde la vía motora del arco reejo, por lo que éste estará abolido. Es quizá la más evidente a la hora de explo rar al enermo neurológico. A las hora de valorar las lesiones de la primera o segunda moto neurona, es posible distinguir dierentes aspectos: tono muscular, uerza y asciculaciones o fbrilaciones.
1.1.2. Tono muscular
Figura 1. Vías motoras 788
Se denomina tono al estado fsiológico de contracción muscular en reposo. Se evalúa mediante el movimiento pasivo de las extremida
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
descrito más adelante. Contiene, además, el área de Wernicke o área sensitiva del lenguaje, cuya lesión provocará otro tipo de aasia. También controla otro tipo de unciones menos delimitadas y su aectación puede desencadenar cuadros psicóticos y de gran agresividad.
2.3. LÓBULO PARIETAL
Recuerda En el lóbulo frontal, se encuentra el área de Broca o área motora del lengua je, cuya lesión provoca aasia motora. El área de Wernicke, o área sensitiva del lenguaje, se encuentra en el lóbulo temporal, apareciendo aasia sensitiva en los casos en que dicha área presente alguna alteración. El lóbulo parietal controla la asociación de sensaciones táctiles. La lesión en el lóbulo occipital provoca alteraciones en la visión.
Al igual que el lóbulo rontal es el lóbulo motor, el parietal es el de la sensibilidad, y sigue la misma distribución somatotópica del homúnculo de Penfeld. Además de recibir la sensibilidad de la mitad contralateral del cuerpo, por lo que su lesión provocará una anestesia contralateral, el lóbulo parie tal controla la asociación de las sensaciones táctiles. Es el responsable de la estereognosia capacidad de reconocer los objetos por el tacto EIR 1011, 31. Una lesión en este lóbulo ocasionará astereognosia, es decir, incapacidad para reconocer es tímulos a través del tacto. La lesión en el lóbulo parietal puede provocar, además, trastornos en el reconocimiento del propio cuerpo, con lo que es posible observar anosognosia incapacidad para reconocer una enermedad, p. ej.: un brazo paralizado o asomatognosia no reconocimiento de una parte del cuerpo. En consecuencia, al relacionarse con unciones de integración, sus lesiones podrán producir alteraciones en el cálculo acalculia, la escritura agrafa y en la discriminación izquierda/derecha. También se debe tener en cuenta que una de las porciones de la vía óptica atraviesa este lóbulo radiaciones ra iaciones ópticas superiores, por loo que es es posible posi e observar o servar una una lesión esión característica, característica, agnosia agnosia visoespacial isoespacial y perceptiva, la cual supone la incapacidad para comparar dimensiones, señalar en un mapa, orientarse en lugares amiliares, etc.
2.4. LÓBULO
OCCIPITAL
Es el lóbulo que controla la visión y la integración de todos los estímulos que provienen de esta vía. Su lesión provocará una pérdida de visión característica véase Tema 5 presentando típicamente ag nosias visuales, o incapacidad para reconocer los objetos con la vista EIR 0809, 40. Éstas son las pro sopagnosias incapacidad para reconocer caras y las simultanoagnosias incapacidad para percibir el campo visual como un todo. Cuando se aectan ambos lóbulos se presentará la ceguera cortical.
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Figura 9. Alteraciones de las unciones superiores y síndromes lobares 797
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que se le dice, pero es incapaz de expresarse correctamente y de hablar de orma uida; le cuesta encontrar las palabras adecuadas. El enermo, en general, es consciente de ello y se le ve nervioso e inquieto. Suelen asociar hemiparesia y transtornos emocionales. En ocasiones, la aectación incluye ambas áreas, denominándose el trastorno resultante aasia global, la más severa. La aasia de conducción aparecerá cuando la conexión entre ambas es tructuras Wernike y Broca está aectada. Presentan uencia y comprensión conservados. La ca pacidad de repetir un discurso y la capacidad de nominación estarán ausentes. La aasia transcortical motora y la aasia transcortical sensitiva son similares a las aasias de Broca y de Wernicke, respectivamente. La principal dierencia radica en que las transcorticales conservan la repeti ción, puesto que la aectación se localiza en áreas asociativas y no en el circuito básico WernickeBroca. Se conoce como disartria “dis”: alteración; “artria”: articulación a toda alteración en los órganos eectores del habla , con compresión y expresión conservados, pero con difcultades de articulación también llamada dislalia cuando se presentan alteraciones en la articulación de los onemas EIR 0809, 20. La disartria puede proceder de una lesión en la vía motora descendente habla tosca y tensa, de los nervios eectores habla nasal, debilidad de la lengua, etc. o de los órganos regula dores del movimiento, ya sea el cerebelo, dando lugar al habla escándida lenta y monótona, con separación anómala de las sílabas o de los ganglios basales, con un habla monótona y con escasa inexión, como ocurre en el Parkinson disprosodia. Otras alteraciones del habla son: el mutismo o ausencia total de comunicación oral, los neologismos o invención de nuevos términos que no existen en el lenguaje habitual, típico de algunas enerme dades psiquiátricas, y las paraasias o palabras utilizadas de manera inadecuada, sustituyendo los términos correctos por otros que suenen similar paraasia onémica o que signifquen algo pareci do paraasia semántica.
TEMA
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Recuerda En la afasia sensitiva, posterior o de comprensión (lesión área de Wernicke) supone incomprensión por parte del paciente acerca de lo que se le dice, pero con uencia conservada (capacidad de hablar), característicamente anárquica, sin relación con el interlocutor, a pesar de que el paciente lo vive como coherente. En la afasia motora, anterior o de ex presión (lesión del área de Broca), el paciente es capaz de comprender lo que se le dice, pero es incapaz de expresarse de manera uida, lo que provoca ansiedad en el paciente, ya que es consciente de lo que está pasando.
Preguntas
No hay preguntas EIR, representativas
APRAXIAS La apraxia se defne como la incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden o imitación, en un paciente que no presenta défcit en la comprensión ni motores. Los tipos de apraxias son los si guientes: • Apraxia ideomotora: es el tipo más común. Es la incapacidad para llevar a cabo un acto motor previamente aprendido en respuesta a una orden verbal. Lo provocan lesiones rontales o parietales izquierdas. • Apraxia ideatoria: se defne como la incapacidad de llevar a cabo una secuencia ordenada de actos motores a pesar de poder realizar cada uno de los actos por separado. Se presenta en le siones bilaterales. • Apraxia constructiva: insufciencia para dibujar o construir fguras o ormas bi o tridimensiona les. Aparece en lesiones derechas. • Apraxia del vestido: incapacidad para vestirse de orma correcta. La muestran lesiones parietales derechas. • Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación es incapaz de iniciar la marcha por haber perdido los patrones motores. Puede emular la marcha en decúbito. La provocan patologías tales como hidrocealia normotensiva y lesiones rontales bilaterales. Características de la tríada de HakimAdams: apraxia de la marcha, deterioro cognoscitivo e incontinencia urinaria.
TEMA
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Preguntas
EIR 0809, 104
PARES CRANEALES Al igual que en la médula espinal, el tronco del encéalo también tiene sus nervios que, en este caso, van a encargarse de las unciones de la región de la cabeza y del cuello. Los nervios craneales se denominan pares por ser dos, uno a cada lado. Parten del tronco cerebral y se hacen extra craneales a través de diversos orifcios o hendiduras de la base del cráneo. Se numeran de I a XII, según un criterio topográfco de craneal a caudal, con lo que las lesiones de los nervios craneales ayudan a localizar la zona dañada. Para dierenciar entre una lesión de corteza y una de tronco, se debe mirar dónde están las lesiones, porque las de tronco originan cuadros característicamente cruzados pares craneales ipsilaterales y aectación somática contralateral y las de corteza son ipsilaterales en ambos casos. 799
Enermería medicoquirúrgica 3:
Sistema neurosensorial
5.2.
PARÁLISIS FACIAL
La aectación clínica del nervio acial es muy recuente, y según el lugar de aectación anatómica, su clínica es dierente. Fundamentalmente, interesa distinguir las de origen central o supranuclear lesiones superiores al núcleo motor del VII, en el tronco del encéalo de las de origen periérico le siones en el núcleo del VII o en el nervio periérico, de cara al pronóstico del enermo. En las parálisis periéricas, el défcit dé cit aecta a toda la hemicara del del mismo mismo lado lado de de la la lesión lesión puesto puesto que se lesionan todas las neuronas que se originan en el núcleo motor o cuyos axones orman el nervio periérico. En la parálisis central, el paciente sólo presenta debilidad en la parte inerior de la hemicara caída del ángulo de la boca del lado contralateral a la lesión, con la motilidad de la parte superior de la hemicara preservada rente y orbicular de los párpados. La explicación de este hecho se justifca justi ca por la orma en la la que que la la corteza corteza motora motora se se proyecta proyectaalalnú nú cleo del VII a través del ascículo geniculado ver Apartado 1.1.1. La vía piramidal . La parte superior del núcleo del VII recibe proyecciones corticales bilaterales, mientras que la parte inerior sólo las recibe de orma contralateral. Así, una lesión aa nivel cortical cortical privará privará de de inervación, inervación, yy por portanto tantode de unción, a la mitad inerior del núcleo VII contralateral. Sin embargo, la mitad superior mantendrá su unción a expensas de la inervación cortical homolateral. Existen dos ormas específcas de parálisis acial periérica a tener en cuenta: • Parálisis de Bell o a rigore: es la orma más recuente de parálisis acial. Su causa es descono cida y aecta con mayor asiduidad a pacientes hipertensos, diabéticos o a embarazadas. Tiene un buen pronóstico en la mayoría de los casos. Su tratamiento, además del sintomático, suele hacerse con corticoides. • Herpes zóster acial: neuritis acial producida por el virus varicelazóster que aectará al territorio del acial y del VIII par. Generalmente, la aectación acial tiene mal pronóstico. Su tratamiento se basa en la adminsitración de antivíricos. El tratamiento de la parálisis acial se centra en la conservación del tono muscular de la cara y en evitar o minimizar la denervación. Se deben tener en cuenta las posibles complicaciones derivadas de la alteración en la inervación de las glándulas lagrimales y la imposibilidad para cerrar el ojo, por lo que ha de protegerse la córnea con la administración de lágrimas artifciales y otras medidas de protección ocular p. ej.: cubrir el ojo por las noches o enseñar al paciente a cerrarse los párpados pa ralizados antes de dormir. Se aplican corticoesteroides para reducir la inamación y el edema, que a su vez disminuye la compresión vascular, restaurándose la circulación del nervio. El dolor se controla con analgésicos y con calor en el lado aectado de la cara. Cuando el nervio no está demasiado sen sible, pueden darse masajes en la cara para mantener el tono muscular.
Preguntas
EIR 0102, 32
TEMA
6
NEUROOFTALMOLOGÍA. VÍAS ÓPTICAS. REFLEJOS PUPILARES Como ya se ha estudiado en el Tema 1, la vía óptica discurrirá desde la retina, zona en la que se recibe la luz y distingue la orma y el color de los objetos, hasta la corteza occipital, donde se procesa la inorma ción visual. Según la zona lesionada, la clínica se traducirá en una alteración distinta del campo visual. Se deben considerar por separado los campos visuales de ambos ojos y dividir a cada uno de ellos en dos mitades; de esta orma, es posible hablar de un hemicampo derecho o izquierdo, un hemicam po nasal interno o medial o temporal externo o lateral, o bien, de los cuadrantes que componen el campo visual. Un deecto puntual en el campo visual se denominará escotoma. A la pérdida de visión de todo un campo se la llama amaurosis, a la de mitad del campo, hemianopsia, y a la de un cuadrante del campo una cuarta parte, cuadrantanopsia. Cuando la lesión produzca un défcit en los dos hemicampos del mismo lado derecho o izquierdo, se trata de hemianopsia homónima. Si el deecto incluye la parte derecha del campo de un ojo y la izquierda del campo del otro, se defne como una aectación heterónima. La dierenciación del deecto en unción del lugar de la lesión es sencilla siguiendo unas normas bá sicas. En primer lugar, cuando el deecto aecta únicamente a un ojo, la lesión se localizará bien en la retina, bien en el nervio óptico, en su trayecto previo al quiasma. Siguiendo la vía óptica en dirección
802
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición TEMA
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Preguntas
EIR 1112, 39 EIR 1011, 40 EIR 0809, 45 EIR 0102, 110
CONVULSIONES Y EPILEPSIA Se defne crisis epiléptica al trastorno neurológico transitorio y paroxístico que aecta a cualquier unción cerebral, provocado por una descarga neuronal descontrolada. El término convulsión o crisis con vulsiva suele reservarse sólo para las crisis motoras. Una sola crisis no defne una epilepsia; deben repetirse en el tiempo para hablar de esta enermedad.
Neonatos
Hipoxia neonatal
Niños < 12 años
Crisis ebril i necciones
Adolescencia
Las causas son múltiples trastornos metabólicos, ármacos, traumatismos craneoenceálicos, tóxi cos, tumores cerebrales, accidentes vasculares, etc. y a veces no se conocen ormas idiopáticas o primarias Tabla 11.
13.1. TIPOS
DE CRISIS EPILÉPTICAS
Idiopáticas y traumatismos
1835 años
Traumatismos cráneoencealicos
> 35 años
ACVA
Tabla 11. Etiología de las crisis epilépticas
Las crisis pueden clasifcarse en los siguientes tipos: • Parciales o ocales: se inician por descarga eléctrica en una zona concreta de la corteza cerebral. • Generalizadas: desde el principio existe una descarga global del córtex. • Parciales secundariamente generalizadas: comienzan de orma ocal y acaban extendiéndose al resto de la corteza cerebral. Otra clasifcación hace reerencia a la pérdida o no de conocimiento durante las crisis. Puesto que las generalizadas cursan siempre con disminución total del nivel de consciencia, sólo las parciales o ocales se clasifcan de la siguiente orma: • Simples: sin pérdida de conocimiento. Las crisis parciales simples presentan movimientos in voluntarios de un dedo o mano, o movimientos incontrolables de la cabeza. Puede que emita palabras sin sentido, esté mareada o perciba olores, sonidos o sabores desagradables, pero sin llegar a perder la conciencia. • Complejas: con pérdida del nivel de consciencia. En las crisis parciales complejas, la persona puede permanecer inmóvil o moverse de orma inapropiada, o e xperimentar emociones excesi vas de miedo, ira o irritabilidad. Una vez concluida la crisis, la persona no recuerda lo sucedido. En cuanto a las crisis generalizadas, se dierencian diversas ormas de presentación: • Atónicas: pérdida súbita del tono muscular. El enermo cae inerte al suelo, completamente áccido. • Tónicas: el paciente entra en hipertonía generalizada; emite un grito característico debido al paso de aire por unas cuerdas vocales contraídas. • Clónicas: movimientos alternantes y rítmicos de las extremidades por contracción de grupos musculares opuestos, orzando la exión del miembro superior y la extensión del miembro ine rior. Aparece la relajación de esínteres. • Tónicoclónicas: primero acontece una ase tónica y después una ase clónica. Son las denomi aura, eel cua nadas na as crisis dee Grand Gran Mal Ma por su aparatosidad. aparatosi a . Generalmente eneramente van precedidas prece i as dee un unaura, cual supone un conjunto de síntomas, signos o percepciones subjetivas destellos luminosos, sonidos, olores, sabores…, que preceden al desencadenamiento de la crisis, siendo siempre las mismas para cadaa persona, loo cual ca cua va a permitir, en algunos a gunos casos, predecirla pre ecir a y actuar dee manera manera que que se se puedan pue an evitar posibles lesiones sentar o acostar a la personaEIR 1112, 39; EIR 1011, 40. Tras el episodio, el paciente entra en un sueño proundo y puede quedar exhausto durante días estado postcrítico, postcrítico, en una especie de descanso tras este esuerzo. Según numerosos autores, la duración de las convul siones comprende desde la aparición del aura hasta la ase de relajación EIR 0102, 110.
Crisis parcial simple
· Motora · Sensitiva · Sensorial
Crisis parcial compleja
· Con inicio parcial simple · Compleja desde el inicio
Crisis de ausencia
· Típica · Atípica
CRISIS PARCIALES
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Crisis mioclónica CRISIS GENERALIZADAS
Crisis tónica Crisis tónicoclónicas Crisis atónicas
Tabla 12. Clasifcación de las crisis epilépticas 817
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21.2.2. Tratamiento El tratamiento está undamentalmente destinado a la prevención del daño al nervio óptico.. Los os ár r macos más empleados y eectivos son los siguientes: βbloqueantes que disminuyen la producción del humor acuoso, resultando ser los más eectivos y análogos de prostaglandina F2 que aumentan el drenaje por la vía úveoescleral. Otras opciones son: adrenalina excepto en pacientes con cámara anterior estrecha o hipermétropes, por el riesgo de desencadenar un cuadro agudo de glaucoma y pilocarpina. Quirúrgicamente, se lleva a cabo, mediante láser, una trabeculoplastia, y si racasa, una trabeculectomía.
Recuerda
21.2.3. Cuidados de enermería Los cuidados de enermería están orientados a: • Evitar actividades que aumenten la PIO: maniobras de Valsalva, levantar pesos, agacharse, estor nudar, toser, sonarse la nariz… EIR 0102, 44. • Eludir el estrés y las situaciones emocionales uertes ya que aumentan la TA y con ésta, la PIO. • Utilizar compresas rías para disminuir el dolor. • Reducir la ingesta hídrica. • En los casos en los que se haya recurrido a cirugía, valorar la aparición de complicaciones post quirúrgicas: hemorragia, inección, pérdida de visión, aumento de la PIO, etc. • Procurar ni mojar ni lavarse el ojo intervenido en dos días tras la cirugía.
TEMA
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Deine la PIO valores superiores a 20 mmHg. No en todos los tipos de glaucoma aparece elevada la PIO (glaucoma crónico). Este tipo de glaucoma es el más recuente, estando su tratamiento encaminado a evitar la elevación de la PIO (maniobras de Valsava, levantar pesos, agacharse, toser, estornudar…), a la vez que deben vigilarse los valores de TA (la HTA provoca aumento de la PIO), con los cuidados necesarios (estrés, ansiedad, ejercicio ísico excesivo...).
Preguntas
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PATOLOGÍA DE RETINA 22.1. RETINOPATÍA
DIABÉTICA
La diabetes mellitus, trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, provoca una lesión en los vasos de todo el organismo, tanto grandes macroangiopatía como pequeños microangiopa tía. En el ojo, la diabetes puede alterar dierentes sistemas y ocasionar desde la aceleración de unas cataratas hasta la lesión, por microangiopatía, de los vasos retinianos. Aparece antes en pacientes que tienen un mal control de su glucemia y llega a aectar hasta al 25% de los diabéticos de larga evolución. La lesión de los pequeños vasos provoca una hipoxia crónica en la retina que será la cul pable de todos los enómenos que se suceden.
S N 3 M
Dentro de esta enermedad, se pueden distinguir: • Forma no prolierativa: es la más recuente y corresponde a las etapas iniciales de la ener medad. Lo primero que se producen son pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas) que darán paso a extravasación de células y proteínas, hemorragias y pequeños microinartos de la retina. • Forma prolierativa: en el intento de aportar más oxígeno a la retina, ésta responde liberan do actores que estimulan la creación de nuevos vasos prolieraciones neovasculares. Estos neovasos, que son disuncionales, dejan pasar sustancias a través de su pared y se rompen con acilidad, con lo que pueden presentar alteraciones agudas por sangrado, como es la hemorra gia vítrea, o crónicas, por alteración del ujo de humor acuoso, como el glaucoma neovascular. Además de los vasos, aparecen bandas conectivas, como cicatrices, que pueden ejercer tracción sobre la retina y despegarla desprendimiento de retina. Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera efcaz de evitar, por un lado, el desarrollo de una orma no prolierativa o, en caso de que ya se padezca, la progresión hacia ormas más graves. Una vez establecida una retinopatía prolierativa o, de manera ocal, en los microaneurismas, el tratamiento será la otocoagulación con láser, quemando las zonas dañadas de la retina. En caso de retinopatía prolierativa, se hará en toda la retina, salvo en el área de la mácula, para así detener la progresión de los neovasos. 833
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23.2. HIPERMETROPÍA La hipermetropía es la ametropía en la cual la visión de objetos cercanos es defcitaria. La imagen converge detrás de la retina. Este trastorno se resuelve con lentes convergentes o biconvexas.
23.3. MIOPÍA La miopía es la ametropía en la que la visión de objetos lejanos es deectuosa. La imagen se orma delante de la retina dentro del globo ocular. Su tratamiento consiste en el uso de lentes divergentes o bicóncavas, con lo que la imagen incide en un punto más alejado ideal mente en la retina. Para valorar va orar laa agudeza agu eza visual visua en los os casos en que existen deectos en la visión distante, se utiliza la carta de Snellen EIR 1112, 44, en la cual, situando al sujeto a una determinada distancia general mente 6 metros si el espacio lo permite, éste debe reconocer los “blancos” letras, símbolos, ormas… representados en dicha carta.
Figura 27. Miopía e hipermetropía
23.4. PRESBICIA Es un cuadro fsiológico en el que, con los años, el ojo pierde el poder de acomodación. Es un proceso que comienza aproximadamente a los 40 años. El cristalino se torna más rígido. Es, por tanto, superponi ble a lo que pasa en la hipermetropía y se trata de la misma orma, produciéndose una pérdida de 34 dioptrías Dp de visión cercana.
23.5. ASTIGMATISMO
S N 3 M
La córnea en condiciones normales es un casquete esérico que per mite que los haces de luz que la atraviesan puedan converger en un punto sobre la retina. Cuando la córnea no es totalmente esérica, los haces de luz no convergen en un solo punto y producen una imagen irregular no nítida sobre la retina. Este enómeno se conoce como astigmatismo. Su tratamiento se hace con lentes cilíndricas.
Figura 28. Carta de Snellen
TEMA
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TRAUMAS FÍSICOS Y QUÍMICOS OCULARES. PRIMEROS AUXILIOS
Preguntas
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Existen múltiples causas de traumatismo ocular y es conveniente conocerlos para proporcionar un auxilio inicial y unos cuidados posteriores adecuados. Los traumatismos oculares se pueden clasifcar de la siguiente orma: • Mecánicos: suelen ser erosiones del epitelio corneoconjuntival causadas por cualquier tipo de objetos insectos, metales, partículas de polvo o arena, etc.. Una vez descartada la peroración ocular y la persistencia del cuerpo extraño, se debe colocar una pomada antibiótica ocular y ocluir el ojo un periodo de 48 horas. 835
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Oncohematología Autoras Pilar Palazuelos Puerta Susana Esquinas Serrano
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Enermería medicoquirúrgica 4:
Oncohematología
En los LNH el pronóstico viene undamentalmente undamentalmente marcado por el el tipo tipo histológico del tumor, que se clasifca clasi ca según el grado de malignidad en bajo, intermedio y alto grado de de malignidad. malignidad. En la EH, lo lo determina el estadiaje. Linomas no Hodgkin LNH Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría de ellos proceden de los linocitos B, sobre todo en los linomas del anciano, pero también son posibles los linomas de origen T, como es el caso de la micosis ungoide. Los LNH son entre dos y tres veces más recuentes que la EH. • Etiología: la causa no es conocida en la mayoría de los casos. Está demostrada la inuencia vírica. El linoma de Burkitt Fi gura 5 se ha relacionado con el virus de EpsteinBarr VEB y el HTLVI con el linomaleucemia de células T del adulto. La ex posición a radiaciones aumenta la posibilidad de ormación de linomas, al igual que estar aecto de una inmunodefciencia. • Clínica: la mayoría de los pacientes presentan propagación de la enermedad en el momento del diagnóstico. Las adenopatías simétricas o el inicio extranodal son dos ormas de presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con maniestaciones de carácter tumoral y compresivo como linedema, síndrome de obstrucción de la vena cava superior, etc. La presencia de sinto matología general es más recuente en los linomas de alta ma lignidad: astenia, anorexia, caquexia. Se asocia también con el desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas. Es más recuente la presencia de aectación extralinática, la aectación de la mé dula ósea y la leucemización que en la enermedad de Hodgkin. • Diagnóstico: biopsia de adenopatías para establecer el tipo y las características de las células. La estadifcación sirve para orientar el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la enermedad de Hodgkin. • Tratamiento: variará en unción del tipo histológico: adminis tración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad y Figura 5. Linoma de Burkitt imagen en cielo estrellado aplicación de monoquimioterapia en las ormas de baja ma lignidad. Los pacientes que no toleren los ármacos en dosis curativas recibirán tratamientos paliativos. La posibilidad de trasplante de medula ósea se orece como alternativa en pacientes con un estado ísico capaz de superarlo y que no respondan a la quimioterapia. Linomas de Hodgkin o enermedad de Hodgkin EH Alteración maligna caracterizada por la prolieración de células gigantes anormales y multinucleadas células de ReedSternberg, que se localizan en los ganglios lináticos Tabla 1. • Etiología: de causa desconocida, se admite la posibilidad de agentes inecciosos, sobre todo virus que desarrollan la enermedad en personas con predisposición genética o con riesgo am biental. Destaca, entre ellos, el VEB. La dierencia en la edad de aparición un primer pico a los 20 años y el segundo a partir de los 50 sugiere la posibilidad de que la enermedad presente múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a l a enermedad en los más jóvenes. El elemen to imprescindible para su diagnóstico es la presencia de células denominadas ReedSternberg aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la mononu cleosis inecciosa. Existe una variante monocelular de la misma, la llamada célula de Hodgkin, y una orma propia de la esclerosis nodular o célula lacunar. En unción de la celularidad del tumor, la enermedad de Hodgkin puede ser categorizada en cuatro variedades, ordenadas de menor a mayor malignidad según la clasifcación de Rye: Predominio linocítico con escasas células ReedSternberg. Esclerosis nodular con bandas escleróticas variante más recuente. Celularidad mixta con ocos de necrosis. Depleción linocitaria con invasión de células atípicas, importante necrosis y abundantes cé lulas ReedSternberg. La enermedad puede extenderse por vía sanguínea, por vía linática de una estación ganglionar a la contigua, lo más recuente o por contigüidad, infltrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros. • Clínica: la maniestación más típica son las adenopatías, que aectan a ganglios aislados que permanecen móviles e indoloros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los nervios ad yacentes. Por orden de recuencia, las zonas más aectadas son: Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares. Ganglios mediastínicos. Ganglios axilares. Ganglios inguinales. 858
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición ENFERMEDAD DE HODGKIN Enermedad localizada
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Síntomas B
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Mediastino
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LNH
Retroperitoneomesenterio
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MO
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Enermedad extralinática
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Leucemia
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Paraproteína
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Tabla 1. Características de la enermedad de Hodgkin y del LNH
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La febre superior a 38 ºC, la diaoresis de predominio nocturno y la pérdida de peso inexplicable síntomas B indican un peor pronóstico de la enermedad. Los síntomas de compresión son me nos recuentes que en los LNH. La inmunidad celular está aectada prácticamente desde el inicio de la enermedad, por lo que existe una predisposición a las inecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas Herpes simple, Citomegalovirus y por hongos. Diagnóstico: como hallazgos en el hemograma se puede encontrar anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con neutroflia; neutro lia; en ocasiones leucopenia yy trombocitopenia. trombocitopenia. El El diagnóstico diagnóstico se se basa basa en en laa anatomía patológica pato ógica del e ganglio, gang io, donde on e destaca estaca laa presencia dee las as características características células cé u as dee ReedSternberg. Los estudios radiológicos ayudan a determinar el estadio de la enermedad. Tratamiento: dependerá de si la enermedad se encuentra en la ase inicial o en un estadio más avanzado, de la localización de las lesiones, de la edad del paciente y del estado ísico. Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en dosis paliativas o curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la enermedad, utilizan do básicamente la radioterapia en las ormas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas. La aplicación de poliquimioterapia es de gran efcacia para conseguir remisiones completas con una supervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea. Cuidados de enermería: el proesional enermero dispensará las atenciones que se explican a continuación. Educar al paciente sobre la propensión a padecer inecciones, ayudándole a valorar los sig nos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enermo las medidas pre ventivas para evitar las inecciones. Enseñar al paciente las acciones adecuadas para minimizar los eectos secundarios de los tratamientos. Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada, debiendo per manecer el tiempo sufciente en reposo para mantener un nivel de energía aceptable. Explicar al enermo la importancia de las revisiones posteriores a las remisiones, para detec Los linomas son neoplasias del tejido tar con prontitud posibles recaídas o complicaciones tardías a los tratamientos. linoide (linocitos e histiocitos) que cur Dar soporte al enermo y a la amilia, oreciendo los espacios adecuados y el tiempo sufcien san con prolieración en tejidos linoides dispersos, sobre todo, ganglios lináticos te para poder escuchar sus dudas y temores. y bazo. Registrar todos los datos en la historia clínica.
Recuerda
1.3. ALTERACIONES
DE LA COAGULACIÓN: TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
H O 4 M
En los procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los actores de la coa gulación. En condiciones fsiológicas actúan en conjunto para detener la hemorragia. La alteración de cualquiera de estos elementos puede ocasionar enómenos de hemorragia o de trombosis.
1.3.1. Trombocitopenia Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/μl. Los trastornos pla quetarios pueden ser congénitos síndrome de WiskottAldrich o, con más recuencia, adquiridos. Las alteraciones adquiridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la destrucción de las plaquetas. Las maniestaciones son la prolongación del tiempo de sangrado por traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos. 859
Enermería medicoquirúrgica 4:
Oncohematología
Los trastornos plaquetarios pueden clasifcarse en: •
Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una enermedad autoinmunitaria de destrucción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los macróagos. La vida media de las pla quetas es sólo de uno a tres días (normal entre ocho y diez días).
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Púrpura trombóticatrombocitopénica PTT: se asocia con un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las cuales orman microtrombos que se depositan en las arteriolas y en los capilares.
Clínica El síntoma más recuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistaxis, gingivorragias, petequias, etc. Las petequias son la expresión clínica de una extravasación de eritrocitos como consecuencia de una capilaritis. Aparecen con una coloración rojo brillante y con un tamaño que oscila entre 1-2 mm, sin blanquearse a la presión. Aparecen en el interior de unas máculas amarillo-marrones, debido este color a los depósitos de hemosiderina en la dermis. En las personas de raza blanca se obser van mejor en el abdomen y en las nalgas, pero en las personas de raza negra son diíciles de ver, pudiendo ser evidentes en la mucosa bucal o en la conjuntiva (EIR 08-09, 57).
Diagnóstico Cira de plaquetas baja: inerior inerior a 100.000 plaquetas/mm3. Disminuciones Disminuciones ineriores ineriores aa 50.000 50.000plaque plaque 3 tas/mm acilitan el sangrado postraumático, y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3, se acilita la aparición apar c n del e denominado enom na o sangrado sangra o espontáneo. espont neo. En n laa biopsia ops a dee médula m u a ósea sea se se observa o serva cantidad cant a normal o elevada de megacariocitos precursores plaquetarios. O tros análisis como la citometría de ujo ujo permiten detectar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. En las pruebas de laboratorio se detecta un tiempo de hemorragia prolongado. Tratamiento
Recuerda La complicación potencial más importante de un paciente diagnosticado de trombocitopenia es la hemorragia.
Se administran corticoides que interferen con la respuesta agocitaria de los macróagos esplénicos. Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parciales en el 80% de los pacientes. Transusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente mortales. Cuidados de enermería EIR 0708, 32 El personal de enermería debe atender las siguientes unciones: • Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, así como prevención de traumatis mos. • Evaluar las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, equimosis, petequias, etc. •
Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces, orina, vómitos).
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Realizar higiene oral con ricción mínima, utilizar cepillos blandos no agresivos. Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones intramuscula res, subcutáneas, enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto de inyección. Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de aeitar para disminuir el riesgo de cortes en la piel. Inormar sobre la no utilización de ármacos que alteren la agregación plaquetaria ácido acetil salicílico. Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa. Evitar esuerzos al deecar, si es preciso administrar ablandadores de heces. Registrar todos los datos en la historia clínica.
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1.3.2. Hemoflia y enermedad de Von Willebrand La hemoflia es una enermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo, causada por un deecto o carencia en un actor de la coagulación que aumenta el tiempo necesario para la ormación del coágulo sanguíneo. Las dos variedades principales de la hemoflia que pueden ser leves o graves son la
hemoflia A défcit de actor VIII y la hemoflia B enermedad de Christmas, défcit de actor IX. La enermedad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la coagulación de von Willebrand. 860
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
Clínica Todas las maniestaciones están relacionadas con el sangrado. • Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o cortes pequeños. • Hemorragia tardía después de golpes leves retraso de horas a días. • Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o utilización de cepillos dentales de cerdas duras. • Epistaxis después de recibir un golpe en la cara. • Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias. • Equimosis y hematomas. • Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa secundaria a hematoma. • Hemartrosis sangrado dentro de una articulación. Si son repetidas pueden provocar discapaci dades permanentes de la articulación. Diagnóstico Las pruebas analíticas permiten establecer el actor defcitario de citario en el caso de la hemoflia hemo lia o la proteína defcitaria de citaria si se trata de la enermedad de von Willebrand. Las pruebas de de la la coagulación coagulación se se encuen encuen tran alteradas, a tera as, como el e tiempo dee tromboplastina trom op astina parcial parcia pro prolongado. onga o. Tratamiento Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemorragia cuando se produce. Cuidados de enermería Los cuidados que se deberán prestar son los siguienes: •
Promocionar la salud: inormar al paciente de las complicaciones que se pueden presentar y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles requieren asistencia hospitalaria.
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Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de con tacto, utilizar guantes en las tareas domésticas con el fn de evitar cortes, etc. Consejo genético por ser una enermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida de los conocimientos que el paciente tenga sobre su enermedad y cómo vivir con ella. Intervención aguda: Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa, taponamiento, hielo, aplicación de productos hemostáticos. Administrar, según prescripción, actor de coagulación defcitario. En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese el sangrado, movili zar la zona aectada con ejercicios de fsioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la tumeacción y el paciente recupere uerza muscular. Administrar analgesia según pauta paracetamol, no utilizar ácido acetilsalicílico. Observar y detectar con prontitud signos y síntomas de complicaciones potencialmente mortales sangrados cerebrales, respiratorios, etc..
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Registrar todos los datos en la historia clínica.
TEMA
2
FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER
Preguntas
H O 4 M
EIR 1011, 44 EIR 0607, 56; 104 EIR 0506, 45
2.1. INTRODUCCIÓN El cáncer es un grupo de más de 200 enermedades caracterizadas por el crecimiento incontrolado de las células. El cáncer es una enermedad que se inicia cuando una mutación genética del ADN celular transorma a una célula en anómala, originando la aparición de un clon que comienza a prolierar anormalmente, ignorando las señales que hasta entonces regulaban su crecimiento. En el momento en que las células adquieren capacidad de invasión producen cambios en los tejidos vecinos, infltrando los vasos lináticos y/o sanguíneos y llegando a otros órganos en los que originan metástasis. 861
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
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Irritación o inamación crónica: cáncer de la cavidad oral asociado al consumo de tabaco, cáncer de labios en pacientes umadores de pipa, cánceres colorrectales en la enermedad inamatoria intestinal...
Agentes químicos: entre ellos el tabaco, asociado a cáncer de pulmón, aringe, laringe, esóago, páncreas, cuello uterino, riñón y vejiga. Otras sustancias pueden potenciar su eecto carcinogé nico alcohol, asbesto.... También es de destacar la exposición proesional a distintos agentes químicos, como el polvo de la madera, el asbesto, el polivinilo, las aminas aromáticas, etc. Factores alimentarios: grasas, consumo de ahumados, alcohol, alimentos que contienen nitra tos y nitritos, etc., aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Por el contrario, el consumo de una dieta rica en vegetales, vitaminas E y C, etc., parece disminuir este riesgo, actuando como agen tes protectores. Carcinógenos biológicos: se cree que los virus se incorporan a la estructura genética de la célu la, produciendo alteraciones en la población que de la célula inectada se origine Tabla 3. Por ejemplo, se han intentado asociar el virus de la hepatitis B con el carcinoma hepatocelular; virus del herpes simple con el cáncer de cérvix; virus herpes humano tipo 8 con el sarcoma de Kaposi; virus de EpsteinBarr con el linoma de Burkitt, linoma inmunoblástico y carcinoma nasoarín geo; virus del papiloma humano con el cáncer de cérvix, cáncer de vulva, y papilomas. VIRUS
Recuerda La oncogénesis es el proceso que inicia y acilita el desarrollo de una neoplasia mediante la acción de diversos agentes.
NEOPLASIA
Hepatitis C HTLV1 HTLV2 Papiloma EpsteinBarr
Hepatocarcinoma Leucemia de células T del adulto Tricoleucemia de células T Cérvix Nasoaringe, linoma de Burkitt, linoma inmunoblástico
Tabla 3. Principales virus implicados en la carcinogénesis
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Factores genéticos y amiliares: algunos cánceres presentan predisposición amiliar o heredita ria cáncer de mama, de endometrio, de próstata, colorrectal, retinoblastoma, eocromocitoma, leucemias, etc.. En este tipo de cánceres no es inrecuente hallar varios amiliares de primer gra do aectos por el mismo tipo de neoplasia. Agentes hormonales: las alteraciones del equilibrio hormonal se han relacionado con la apari ción de tumores cáncer de mama, de endometrio, etc.. Situaciones de hiperestrogenismo se han asociado con la aparición de tumores hepáticos sobre todo adenomas, vaginales y cáncer de mama. Sistema inmunitario: es uno de los mecanismos encargados de detectar y combatir la aparición de células tumorales. Se ha demostrado que los pacientes con inmunodefciencia tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer al igual que los pacientes con trastornos autoinmunes. Cambios derivados del envejecimiento: el deterioro uncional de determinados órganos inclu yendo la unción inmunológica y la mayor incidencia de enermedades crónicas pueden contri buir a un mayor índice de cáncer en ancianos. FACTORES DE RIESGO Antecedentes amiliares
Mama
Endometrio
Cérvix
Ovario
++++ BRCA 1 y 2
No
No
BRCA 1 y 2
Ciclo menstrual
Menarquia precoz Menopausia tardía nestrógenos
Menarquia precoz Menopausia tardía Ciclos anovulatorios
No
Ausencia de reposo ovárico
Factores hormonales
Terapia hormonal sustitutiva THS ACO: cáncer precoz
n estrógenos THS sin gestágenos Tamoxieno
¿ACO?
ACO Protegen
Paridad
Nuliparidad o primer embarazo tardío
Nuliparidad
¿Multiparidad?
Nuligestas
Promiscuidad sexual inección por HVP 1618 y VHS ETS Tabaco Inmunodepresión
Edad avanzada Gónadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma)
Otros
Patología mamaria previa Otros tumores: CC endometrio + digestivo síndrome Lynch Radiaciones Lactancia artifcial Raza blanca Dieta rica en grasa Alcohol
Obesidad Hipercolesterolemia HTA Diabetes mellitus Otros tumores ginecológicos
H O 4 M
Tabla 4. Cánceres ginecológicos: actores de riesgo 865
Enermería medicoquirúrgica 4:
Oncohematología
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Es preciso controlar estrechamente la unción renal creatinina, urea, aclaramiento de creatini na en 24 h, etc.. En general, no deben administrarse hasta que el aclaramiento de creatinina sea mayor de 55 ml/min, y no se recomienda el uso de dosis reducidas con aclaramientos ineriores. Función hepática alterada: ante una disunción hepática, deben ajustarse las dosis de alcaloides de la vinca, antraciclinas y de todos los ármacos con metabolismo y excreción hepática.
Eectos secundarios
Recuerda Los ármacos citostáticos no dierencian entre células normales y células tumorales, causando eectos adversos en los pacientes.
Entre los eectos secundarios de la quimioterapia se citan los siguientes: • Depresión medular: los precursores sanguíneos de la médula ósea se dividen de orma muy activa, aectándose de modo signifcativo por los quimioterápicos. Por el contrario, no aectan a las células sanguíneas circulantes, que no se dividen. La aectación de la médula ósea depende de la dosis administrada, del grado de toxicidad de los citostáticos, del grado de reser va medular del paciente, del estado nutricional, de la edad y del tratamiento anterior con radioterapia o quimioterapia. Leucopenia: en general, no se observa en sangre periérica hasta pasados de siete a diez días desde el tratamiento y dura hasta los 1421 días, incluso más dependiendo del citostático razón del porqué de los intervalos en cada tratamiento. Aumenta el riesgo de inecciones y en ocasiones se deben suministrar estimuladores de colonias de leucocitos GMCSF, etc. EIR 0506, 44. Plaquetopenia: se manifesta entre los 1014 días. Hay que intentar evitar la administra ción de medicación intramuscular durante los periodos de trombopenia por el riesgo de sangrado y conocer los riesgos de dispensar ármacos tipo AAS, heparina, AINE, etc. Ante la sospecha de mielosupresión hay que valorar los signos y síntomas de hemorragia como: petequias, equimosis, epistaxis, hematomas, hemorragias gingivales, gastrointestinales y genitourinarias. Anemia: es menos recuente que las anteriores. Su maniestación es más tardía debido a que los hematíes permanecen 120 días en sangre periérica. Es diícil de revertir, y cuando se instaura puede requerir transusión de hematíes. •
Toxicidad del tracto digestivo: Mucositis: los ármacos que la producen con más recuencia son: antimetabolitos metotrexa to, 5uorouracilo 5FU, etc. y los antibióticos antitumorales adriamicina, actinomicina D.... Habitualmente, la mucositis revierte con lentitud en los ocho o diez días siguientes de su apa rición. Diarrea: aunque puede ser leve, su importancia radica en que las ormas más graves pueden producir cuadros de deshidratación severa con shock y compromiso de la unción renal. Es típico de algunos ármacos como el 5FU. Estreñimiento: producido por ármacos como los alcaloides de la vinca. La identifcación precoz de este problema en sus ormas más severas contribuye a evitar cuadros potencial mente graves como la obstrucción intestinal, el íleo paralítico, las fsuras anales o la patología hemorroidal. Vómitos: comienzan entre 16 h después del tratamiento y pueden durar 24 h o más, aunque en el caso del cisplatino es posible que se produzcan cuadros de emesis retardada. Los sínto mas pueden persistir durante días o empezar tardíamente. Es necesario tenerlo en cuenta e intentar prevenirlo con la utilización de antieméticos. Alteraciones del sentido del gusto: es habitual la descripción del sabor de los alimentos como metálico e insípido. Las medidas para disminuir la alteración del sabor incluyen: seguir una dieta pobre en urea, preerentemente de carnes blancas, huevos, productos lácteos y pescados EIR 11 12, 65. Sustituir los os alimentos a imentos proteicos que puedan pue an tener sabor sa or desagradable esagra a e como como laa carne, por suplementos proteicos comerciales. Evitar caé, ajo, cebollas y vinagre. Ingerir alimentos ríos o templados y chupar mentas o masticar chicles ambos sin azúcar para disimular el sabor metálico. Eliminar de la boca los sabores extraños bebiendo agua des pués de las comidas. Presentar los alimentos de orma agradable y utilizar utilizar condimentos condimentosyy hierbas ierbas aromáticas. Mantener una buena higiene bucal.
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Sistema neurológico: los alcaloides vegetales vincristina lesionan el SNC. Suelen ser neuropa tías periéricas pérdida de reejos tendinosos proundos e íleo paralítico que revierten al fnali zar la quimioterapia. El cisplatino también induce a neuropatías periéricas e hipoacusia debido a que lesiona el ner vio acústico. Alteración cutánea: maniestada por cambios en la pigmentación de la piel, anejos cutáneos, lesiones cutáneas por extravasación local de ármacos vesicantes, prurito, exantemas de tipo alérgico y/o tóxico. Alopecia: es un eecto secundario mal tolerado. La caída del cabello empieza a las dos o tres semanas después de iniciado el tratamiento. Se acompaña de dolor en el cuero cabelludo. Una vez acabado el tratamiento, el pelo vuelve a crecer, aunque tarda entre dos y tres meses. Habitualmente, el nuevo cabello tiene una textura distinta a la del cabello perdido.
Recuerda Los tratamientos quimioterápicos se pueden ver alterados por los eectos secundarios, sobre todo por la mielotoxicidad y el emesis.
Recuerda Algunas de las medidas recomendadas para disminuir las alteraciones del sabor de los alimentos tras el tratamiento quimioterapico incluyen: ingerir alimentos ríos o templados, seguir una dieta pobre en urea (preerentemente de carnes blancas, huevos, productos lácteos y pescados), evitar ca caé, é, ajo, cebollas y vinagre, eliminar sabores extraños bebiendo agua después de las comidas o mantener una buena higiene bucal.
872
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Enermería medicoquirúrgica 4:
Oncohematología •
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Ante la aparición de dolor en un enermo, el proesional enermero no dudará de la autenticidad del mismo. Muchas sensaciones dolorosas se derivan de estímulos ísicos y mentales o emocionales. Recordar que la expresión del dolor puede ser verbal o no verbal. Algunos enermos no quieren, o no pueden, decir que sienten dolor, por lo que el proesional enermero tiene la responsabilidad de observar las conductas no verbales del paciente que denoten la presencia de dolor.
5.1.1. Otras defniciones de niciones de dolor EIR 1112, 47 La International Association or the Study o Pain IASP defne de ne el dolor como "una experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño". año".
Algunas otras defniciones de n c ones propuestas por laa IASP para promover un lenguaje engua e común com n entre entre los os distintos especialistas distintos especialistas que que trabajan trabajan con con pacientes pacientes con con dolor dolor para para evitar evitar conusiones conusiones son son las si guientes: gu entes: • Alodinia: o inia: dolor secundario a un estímulo que que normalmente no desencadena dolor. La defnición de nición implica un cambio cualitativo en la sensación para dierenciarlo de una hiperestesia. • Analgesia: nalgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término es excluyente, exc uyente, por lo o que laa persistencia dee dolor o or luego uego dee laa administración a ministración dee un anal ana gésico no debería denominarse analgesia insufciente insu ciente sino sino alivio parcial. parcial. • Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía que apa rece luego de una lesión traumática de un nervio, síntomas recuentemente acompañados de alteración de la unción vaso y sudomotoras y eventualmente cambios trófcos tró cos en la piel, aneras aneras y músculos. múscu os. • Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada. • Estímulo nocivo: aquel potencial o eectivamente dañino a los tejidos. • Hiperestesia: aumento dee la sensibilidad sensi ili a al al estímulo. • Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso especial de hiperestesia. • Hiperpatía: sín síndrome rome doloroso o oroso con aumento dee la a reacción al a estímulo, estímu o, especialmente especia mente uno repe repe titivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay una una alteración en la localización e identifcación identi cación del el estímulo. • •
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Hipoalgesia: sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una orma especial de hipoestessia. a. Parestesia: sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable, para dierenciarla de una disestesia, siendo esta última una orma especial de parestesia.
Nocireceptor: receptor preerentemente sensible a estímulos nocivos, o bien a un estímulo que sería nocivo si se prolongara prolongara sufcientemente. su c entemente.
5.2.
DIMENSIONES DEL DOLOR
Como enómeno multidimensional, las dimensiones del dolor pueden considerarse: • Fisiológica: con respecto a fsiología neural tiene diversos procesos: transducción, conversión de un estímulo mecánico, térmico o químico en un potencial de acción neuronal necesario para convertir el estímulo doloroso en un impulso que pasa desde la perieria a la médula espinal; transmisión, que hace reerencia al movimiento del impulso doloroso desde el sitio de transduc ción hasta el encéalo; percepción, en el encéalo la señal nociceptiva es percibida como dolor; modulación, activación de vías descendentes que ejercen eectos inhibidores o acilitadores so bre la transmisión del dolor. Se defne umbral del dolor como la intensidad mínima necesaria a partir de la cual un estímulo fsiológico se percibe como doloroso EIR 0910, 43. • Sensorial: reconocimiento de la sensación como dolorosa. Incluye el patrón duración del dolor, área dónde, intensidad cuánto, naturaleza características: martilleante, desgarrador, que mante, etc.. • Aectiva: se corresponde con las respuestas emocionales rente a la experiencia del dolor: ira, miedo, ansiedad, etc. • Conductual: acciones observables usadas para expresar o controlar el dolor, expresiones acia les, postura, gesticulación. • Cognitiva: se refere a las creencias, los recuerdos y el signifcado atribuido al dolor. • Sociocultural: abarca actores como la edad, el sexo, la educación, el estado socioeconómico, los roles sociales y culturales, las redes de apoyo, la cultura, etc. 882
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Edición
Manual CTO de
Enermería
Enermería medicoquirúrgica 4:
Piel Autores Manuel Revuelta Zamorano Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Aspectos esenciales 1
Las fases de cicatrización de las heridas son: inamatoria, de epitelización, celular o de neo ormación vascular, prolierativa y maduración.
2
La úlcera por presión es una lesión de origen isquémico, localizada en la piel y en los tejidos subyacentes con pérdida de sustancia cutánea producida por presión prolongada o fricción entre dos planos duros. Los mecanismos inductores de isquemia son la presión, la ricción y el cizallamiento.
3
Para minimizar el efecto de la presión como causa de ú lceras por presión habrán de considerarse cuatro elementos: la movilización, los cambios posturales, la utilización de superfcies especiales de apoyo y la protección local ante la presión.
4
Los tipos de úlceras más frecuentes de las extremidades inferiores son las úlceras isquémicas, por estasis y neuropáticas.
5
La hipotermia se define como una temperatura central del cuerpo humano por debajo de los 35 ºC, producido por enfermedad o exposición a un medio frío.
6
La hipertermia se define como el aumento de la temperatura corporal desencadenado por la exposición a una elevada temperatura ambiental, que acaba provocando un fallo en los mecanismos termorreguladores, o a alteraciones del propio encéfalo.
7
La febre o pirexia es la elevación de la temperatura corporal como manifestación de un estado patológico.
TEMA
1
GENERALIDADES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS DE LA PIEL
1.1. LA
: l 4 e a i c P i g r ú r i u q o c i d e m a í r e m r e f n E
Preguntas
No hay preguntas EIR representativas
PIEL
La piel es una cubierta protectora que se extiende sobre toda la superfcie corporal. Está constituida por tres capas Figura 1: 1. La epidermis o capa superfcial no posee vasos sanguíneos y presenta dierentes estratos, entre los que destacan los siguientes Figura 2 desde el más proundo al más superfcial: Estrato basal o germinativo: que es el más proundo y descansa sobre la dermis. Este estrato presenta gran variedad de células en prolieración y entre ellas se encuentran los melanoci tos, cuya misión es sintetizar la melani na, sustancia responsable del color de la piel. Hay que tener en cuenta que la cantidad de melanocitos es la misma en las distintas razas, debiéndose las dierencias de color al número, tamaño, orma y degradación de los melanoso mas vacuolas que contienen la mela nina. También están presentes en esta capa las células de Merkel, que se cree son receptores táctiles. - Estrato espinoso: llamado así por las uniones intercelulares entre los queratinocitos. En este estrato se encuentran las células de Langerhans (que actúan como células cé u as presentadoras presenta oras dee antígenos). Estrato granuloso: los queratinocitos poseen abundantes gránulos en su citoplasma. Estrato lúcido: estrato acelular presen tee únicamente en palmas pa mas y plantas. p antas. Estrato córneo: es la capa más externa y superfcial. super cial. Está ormada ormada por por células muertas, queratinizadas y anucleadas. Sirve como barrera de protección.
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Figura 1. Corte microscópico de la piel 897
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Un apósito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas ísicas, quí micas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones diíciles, respetar la piel perile sional y ser de ácil aplicación y retirada. Los apósitos de gasa no cumplen con la mayoría de los requisitos anteriores . La selección de un apósito de cura en ambiente húmedo deberá realizarse considerando las si guientes variables: Localización de la lesión. Estado. Gravedad de la úlcera. Cantidad de exudado. Presencia de tunelizaciones. Estado de la piel perilesional. Signos de inección. Estado general del paciente. Nivel asistencial y disponibilidad de recursos. Costeeectividad. Facilidad de aplicación en contextos de autocuidado.
Recuerda Un apósito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas ísicas, químicas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones diíciles, respetar la piel perilesional y ser de ácil aplicación y retirada.
Para evitar que se ormen abscesos o se cierre en also la lesión, será necesario rellenar parcial mente entre la mitad y las tres cuartas partes las cavidades y las tunelizaciones con productos basados en el principio de la cura húmeda. La recuencia de cambio de cada apósito vendrá determinada por las características específcas del producto seleccionado. Será preciso elegir el apósito que permita un óptimo manejo del exudado sin dejar que deseque el lecho de la úlcera ni lesione el tejido periulceral. Algunos apósitos de cura en ambiente húmedo pueden combinarse entre sí, al igual que con otros productos para el cuidado de las heridas. Para proteger la piel perilesional del exudado y otras agresiones, se aconseja la utilización de películas barrera no irritantes. Los apósitos basados en la técnica de la cura en ambiente húmedo son los siguientes: Alginatos. Hidrocoloides. Poliuretanos. Hidrogeles. Apósitos combinados, etc. 5. La colonización y la inección bacteriana en las úlceras por presión Todas las úlceras por presión están contaminadas por bacterias, lo cual no quiere decir que las lesio ne estén inectadas. En la mayor parte de los casos una limpieza y un desbridamiento efcaz imposi bilita que la colonización bacteriana progrese a inección clínica. Los síntomas clásicos de inección local de la úlcera cutánea son los siguientes: • Inamación eritema, edema, tumor, calor. • Dolor. • Olor. • Exudado purulento. Ante la presencia de signos de inección local deberá intensifcarse la limpieza y el desbridamiento. Si transcurrido un plazo entre dos y cuatro semanas, la úlcera no evoluciona avorablemente o conti núa con signos de inección local, habiendo descartado la presencia de osteomielitis, celulitis o sep ticemia, habrá de implantarse un régimen de tratamiento. Como alternativa previa pueden utilizarse apósitos que contengan plata en malla de carbón activado, de los que se sabe que son eectivos en la reducción de la carga bacteriana o bien aplicar durante un periodo máximo de dos semanas, un antibiótico local con eectividad contra los microorganismos que más recuentemente inectan las úlceras por presión p. ej.: suladiazina argéntica, ácido usídico.... I P 4 M
Si la lesión no responde al tratamiento local, deberán realizarse entonces cultivos bacterianos.
2.4.2. Úlceras vasculares Pueden producirse cuando una arteria obstruida o estenótica provoca isquemia distal. Al agravarse la isquemia, disminuye la perusión capilar, alterándose el intercambio gaseoso y el metabolismo. Como consecuencia, la piel se hace más rágil y con tendencia a la necrosis. Los tipos de úlceras más recuentes de las extremidades ineriores son los siguientes: 913
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Edición
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Enermería
Enermería medicoquirúrgica 4:
Sistema cardiovascular Autora Susana Esquinas Serrano Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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un elevado riesgo de arritmias. Si el edema pulmonar está provocado por hipertensión sis tólica, insufciencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto cardíaco, se debe añadir ni troprusiato sódico. Con el fn de controlar si las dosis de estos ármacos son efcaces y si los balances hídricos son correctos, se colocará un catéter SwanGanz, que medirá las presiones pulmonares. Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, añadir al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona. Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, añadir: Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asistencia mecánica de soporte al ventrículo izquierdo, para conseguir los siguientes eectos terapéuticos: Aumentar la perusión coronaria. Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia contra la cual se expulsa la sangre. Aumentar la perusión renal.
Cirugía cardíaca: en el caso de que la IC haya sido producida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares o comunicación interventricular por inar to agudo de miocardio, la cirugía es indispensable para resolver la situación.
2.8.2. Actuaciones de enermería El proesional enermero procederá de la siguiente manera en cada una de las circunstancias que se exponen: • Sensación de alta de oxígeno disnea: Mantener al paciente en reposo, con la cama incorporada unos 45º aproximadamente. Administrar oxígeno con mascarilla o, si el cuadro es grave, mediante VM. Reconocer los signos y síntomas de hipoxia: taquicardia y taquipnea. Reconocer los signos y síntomas del edema pulmonar: disnea intensa, tos persistente con esputo rosado o espumoso, ruidos respiratorios, etc. Controlar las entradas y salidas de líquidos. Administrar ármacos y sueros según prescripción médica. Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de calmar al paciente. •
Recuerda El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o la bipedestación, y y auaumenta con el decúbito y con el incremento del el tono venoso (ejercicio ejercicio muscular, etc.)
EIR 1112, 56.
Alteración del gasto cardíaco: Valorar e inormar de los signos que traducen la disminución del gasto cardíaco: Descenso de la tensión arterial y aumento de la recuencia cardíaca. Disminución de la diuresis. Cansancio y debilidad. Piel pálida y ría.
Control de los valores hemodinámicos. Oxigenoterapia. Control del ritmo cardíaco y ECG. Control de la PAP, PVC y PC si lleva catéter de SwanGanz. Mantener dieta sin sal. Evitar maniobras de Valsalva dieta blanda, etc..
TEMA
3
ARRITMIAS
3.1. ASPECTOS
Preguntas
EIR 0809, 1 EIR 0708, 31 EIR 0506, 42; 78 EIR 0405, 49 EIR 0203, 68; 70
FUNDAMENTALES
En el ECG más habitual, de doce derivaciones, hay tres derivaciones bipolares DI, DII y DIII y nueve derivaciones monopolares. De estas nueve derivaciones monopolares, tres de ellas están localizadas en los miembros: aVR brazo derecho, aVL brazo izquierdo y aVF pierna izquierda y las seis restan tes son las derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6. V C 4 M
Pueden registrarse derivaciones precordiales adicionales, del lado izquierdo esternal V7, V8 y V9, y del lado derecho esternal V3R y V4R. En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 090º se dirigen de arriba abajo y de derecha a izquierda. 945
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Sistema cardiovascular
si muestran FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente el riesgo embólico es similar, con o sin síntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir las embolias. Existen varias ormas de predecir el riesgo embólico del paciente y, por tanto, estable cer si es preerible el tratamiento con anticoagulantes orales riesgo alto intermedio, la inmensa mayoría de los pacientes, bien con antiagregación, o bien incluso sin terapia antitrombótica en caso de riesgo bajo Tabla 5.
> 75 años especialmente mujeres Insufciencia cardíaca FE ≤ 35% Enermedad reumática valvular Antecedentes de tromboembolismos Presencia de trombo auricular en ecocardio
Anticoagulación crónica INR: 23
< 75 años y ausencia de actores de riesgo *
Antiagregación
< 60 años y sin patología cardíaca
Antiagregación o nada
* Se consideran actores de riesgo: I. cardíaca, FE ≤ 35, HTA
Tabla 5. Indicaciones de anticoagulación en la FA
Recuerda El INR óptimo en la FA se sitúa entre 2-3, salvo prótesis mecánica en la que debe ser mayor (2,5-4).
Recuerda Nunca se debe cardiovertir directamente una FA de más de 48 h de duración (o si es indeterminada) por el riesgo de provocar una embolia, salvo inestabilidad hemodinámica del paciente
Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su man tenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fnes. Cardioversión: la efcacia de la cardioversión y, sobre todo, las posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en relación con la duración de la FA es menos efcaz si lleva más de seis meses de evolución y con el tamaño de la aurícula izquierda es poco efcaz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior. Según estas características, la edad del pa ciente en jóvenes se tiende a ser más “agresivo” para intentar mantener el ritmo sinusal, el número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, se decidirá si merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia. La cardioversión de la FA se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía efcacia mayor del 90% o con ármacos antiarrítmicos efcacia en torno al 70% para la FA de reciente comienzo. Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinámica (angina grave, hipotensión, edema agudo de pulmón o síncope) en relación con la arritmia, se hará cardioversión eléctrica inmediata. Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distinguir dos situaciones, considerando que la recuperación de la unción contráctil de la aurícula izquierda tras la cardioversión podría desprender un coágulo que eventualmente se hubiese ormado en la orejuela izquierda y que hasta entonces estuviese adherido a la misma:
•
•
Recuerda Tanto el utter como la fbrilación auricular carecen de ondas P, pero mientras el utter es una arritmia regular (QRS a la misma distancia), la fbrilación auricular es una arritmia irregular (QRS a dierentes distancias).
952
Fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución o en pacientes bien anticoa gulados previamente: se puede hacer cardioversión eléctrica o armacológica sin anticoagulación previa. Los ármacos más empleados son los del grupo Ic ecainida o propaenona, si no existe cardiopatía estructural o es mínima y la amiodarona si hay cardiopatía. Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas: -
Enoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las tres o cuatro semanas previas a la cardioversión (en este caso en el que la FA es de mayor duración, los ármacos pierden efcacia para cardiovertir la FA, por lo que se suele preerir la cardioversión eléctrica) y durante al menos las cuatro semanas posteriores (EIR 04-05, 49).
Cardioversión guiada por ecocardiograía transesoágica: se investiga con la eco transesoágica y, si no existen trombos auriculares, se procede a realizar la cardioversión generalmente eléctrica, por ser más rápida y efcaz sin necesidad de anticoagulación. Considerando que tras la cardioversión de la FA persistente casi la mitad de los pacientes van a recurrir en el plazo de un año aun empleando ármacos antiarrítmicos, tras la cardioversión si va a ser necesaria la anticoagula ción posterior, como en el enoque clásico. La decisión de mantener la anticoagulación tras la cardioversión de la FA de or ma crónica e indefnida inde nida no va a estar marcada marcada por por la la estabilidad estabilidad real real oo aparente aparente del ritmo sinusal, sino por la presencia o no de actores de riesgo embólicos.
Proflaxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios en unción del tiempo de evolución, el tamaño auricular, la tolerancia a la arritmia y el número de episodios generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento crónico, salvo que la tolerancia uese muy mala. Entre las posibles opciones destacan los ármacos antiarrímicos y dierentes técnicas con catéter de radiorecuencia.
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placas de ateroma están ormadas por cristales de colesterol, triglicéridos, fbrina, colágeno, depósitos de calcio y trombos superfciales. Su localización más recuente tiene lugar en las biurcaciones y acodaduras. Alteración de la microcirculación síndrome X. Embolias. CARDIOPATÍA ISQUÉMIC A Síndromes coronarios crónicos
Angina crónica estable Angina microvascular síndrome X Isquemia silente
Síndromes coronarios agudos
· Con ascenso persistente del ST: inarto agudo de miocardio transmural (con onda Q) Sin ascenso persistente del ST: inarto subendocárdico sin onda Q, microinarto, angina inestable, angina de Prinzmetal ascenso transitorio del ST
Insufciencia cardíaca Arritmias ventriculares y muerte súbita
Tabla 8. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica
•
Causas uncionales sin patología orgánica: se explican cuatro tipos: Debidas a espasmos coronarios, dando como resultado el estrechamiento de la luz vascular. Hasta en un 90% tienen lugar en los segmentos cercanos a las placas de ateroma. Se han descrito casos asociados a cocaína. Un tipo especial sería la angina de Prinzmetal. Factores que reducen el ujo coronario shock, estenosis e insufciencia aórtica, etc.. Alteraciones cualitativas de la sangre: causan una reducción del aporte de O2 al miocardio anemias, intoxicaciones por CO, etc.. Situaciones que aumentan las necesidades de oxígeno al miocardio: aquellas que obligan al ventrículo izquierdo a hipertrofarse HTA, valvulopatías, etc..
5.3.4. 5. .4. Fisiopatología de la aterosclerosis La aterosclerosis es una enermedad inama in ama toria crónica que se inicia con la disunción del endotelio, enómeno que acilita el paso de colesterol LDL al espacio subendotelial, que se oxida y esterifca esteri ca y trata de de ser agocitado por macróagos reclutados desde el torren te sanguíneo, pero que al no poder digerirlo completamente se transorman en células es pumosas que acaban iniciando su apoptosis. El proceso inamatorio in amatorio continúa desarrollán dose y las células de músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma cre ciente. Así se orma la placa de ateroma, con un núcleo lipídico core ormado por ésteres de LDL colesterol, rodeado de células inama in ama torias, músculo liso y colágeno en dierentes proporciones, existiendo placas vulnerables alto contenido lipídico e in inamatorio amatorio y placas estables esta es alto a to contenido conten o fbroso roso Figura gura 38..
Figura 38. Desarrollo del enómeno aterosclerótico
5.3.5. Evolución de la placa de ateroma La placa de ateroma, una vez ormada, puede mantenerse estable en el vaso sanguíneo e ir crecien do de orma paulatina por el depósito de lípidos y colesterol. En este caso únicamente existe una estenosis de la luz del vaso, sin oclusión. Por tanto, el paciente se mantiene asintomático en situación de reposo, cuando el requerimiento de oxígeno es el basal, pero presenta dolor por isquemia al ex ponerse a una situación con aumento de la demanda de oxígeno ejercicio ísico, estrés emocional, cuando el ujo coronario se hace insufciente a causa de la estenosis Figura 39. Éste es el caso de la angina de pecho estable.
Recuerda La angina estable se produce por estenosis de la luz del vaso, mientras que la angina inestable lo hace por la rotura de orma aguda de dichas placas.
Por contra, la placa de ateroma, que es especialmente rágil, puede romperse de orma aguda. En esta situación, se activa la agregación plaquetaria y la coagulación con el fn de reparar la fsura, ormán dose un trombo que puede ocluir en mayor o menor medida la luz vascular. Se trata de unsíndrome coronario agudo, que reeja un proceso inestable. El grado de oclusión de la luz del vaso es el que de
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vía oral Se debe mantener el βbloqueante de por vida, independientemente de la racción de eyección, pues su uso mejora el pronóstico a largo plazo. Calcioantagonistas: no deben emplearse en la ase aguda. Tras la estabilización, en pacien Actualmente se recomienda el empleo tes sin disunción sistólica que no toleran los βbloqueantes por hiperreactividad bronquial de los β-bloqueantes, una vez estabilizapuede estar indicado, especialmente, el diltiazem. do el paciente, por vía oral. IECA: han de emplearse desde el primer día previenen el remodelado adverso ventricular en todos los pacientes de riesgo elevado inartos extensos, disunción sistólica, etc. con benefcio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes con inartos pequeños el benefcio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse de por vida. Si no se toleran, bien debido a tos o angio edema, los ARA II son la alternativa. Los calcioantagonistas están contraindiNitratos: su uso sistemático no supone un benefcio pronóstico, por lo que se utilizan a cri cados en la ase aguda del IAM porque terio clínico sólo para el tratamiento del edema pulmonar sin hipotensión o la hipertensión aumentan la mortalidad. en la ase aguda, o para la angina en la ase crónica. No deben emplearse en el inarto de ventrículo derecho. Diuréticos: no han demostrado modifcar el pronóstico, por lo que únicamente se utilizan para el alivio de la congestión en casos de IC generalmente diuréticos de asa intravenosos. Están contraindicados en el inar to de ventrículo derecho. Antagonistas de la aldosterona: la eplerrenona está indicada, pues se asocia a benefcio en la supervivencia tras un inarto con disunción sistólica FEVI < 40% e IC o diabetes en este últi mo caso no hace alta que asocie IC. Se vigilará periódicamente la unción renal y el potasio. Estatinas: se deben emplear lo antes posible en todos los pacientes, independientemente de la concentración de colesterol plasmático, con un objetivo de LDL inerior a 100 mg/dl menor de 7080 mg/dl en pacientes de alto riesgo. En caso de intolerancia, especialmente si el HDL es menor de 40 mg/dl o los triglicéridos son superiores a 150 mg/ dl, se recomienda En el IAM con IC aguda sintomática, esemplear fbratos o suplementos de ácidos grasos Ω3. Antiarrítmicos: no se recomienda su uso rutinario a excepción de los βbloqueantes, pues tán contraindicados los β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem y calcioantagoempleados de orma preventiva, algunos lidocaína en ase aguda o ecainida en ase cróni nistas de acción rápida como niedipino. ca han demostrado aumentar la mortalidad.
Recuerda
Recuerda
Recuerda
Se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes. Tratamiento posterior a la ase aguda del inarto Este tratamiento requiere la consecución de los siguientes pasos: • Evaluación de la unción ventricular en reposo: si durante la coronariograía en caso de haber se realizado no se evaluó la racción de eyección del ventrículo izquierdo principal determinan te del pronóstico junto a la clase uncional y el tamaño del inarto mediante ventriculograía, está indicada en todos los pacientes una ecocardiograía en reposo en las primeras 2448 h con esa fnalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su unción en las dos primeras semanas tras la reperusión. • Evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria: en la actualidad, con la expansión de la ACTP primaria y la coronariograía en pacientes con IAM, esta evaluación juega un papel secundario, ya que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y la gravedad de sus lesiones coro narias, lo que permite emplear el tratamiento de revascularización indicado. En torno al 10% de pacientes con un IAM vuelven a padecerlo en el primer año de seguimiento, por lo que la detec ción de los casos de mayor riesgo es undamental. • Prueba de detección de isquemia: puede ser recomendable en general la ergometría conven cional en todos los casos, incluso tras ACTP primaria, entre cuatro y seis semanas tras el IAM para evaluar la presencia de isquemia residual y la capacidad uncional, especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca. • Evaluar la concentración de colesterol y sus racciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la unción renal: indicado en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo. • Tratamiento médico de por vida: ha demostrado mejorar la supervivencia tras el inarto de mio cardio. Se detalla en la Tabla 17.
Recuerda Medidas que mejoran el pronóstico des pués del IAM: · AAS. · β-bloqueantes. · Estatinas. · IECA o ARA II. · Reperusión en la ase aguda. · Eplerrenona si disunción de VI o DM. · DAI o TRC, si están indicados. · Cambios en el estilo de vida. · Control de actores de riesgo.
Cambios en el estilo de vida Control de diabetes Hb A1c < 7% e hipertensión PA < 130/80 mmHg Ácido acetilsalicílico AAS Clopidogrel durante 12 meses Anticoagulación si hay indicación por otro motivo βbloqueante IECA o ARA II Estatinas Fibratos u omega3 si hay hipertrigliceridemia Eplerrenona si FEVI < 40% y diabetes o insufciencia cardíaca
Considerar implante de DAI y TRC Revascularización, si está indicada
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Tabla 17. Tratamiento médico a largo plazo en el inarto de miocardio 995
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• • •
Rx tórax: puede mostrar signos indirectos de hipertrofa o dilatación de las dierentes cavidades cardíacas. Ecocardiograma: puede realizarse solo o asociado al Doppler. Es la prueba que aporta mayor inormación, permitiendo hacer los cálculos de gradientes de presiones y áreas valvulares. Una de sus utilidades es el seguimiento de valvulopatías ya conocidas. Cateterismo: determina la gravedad y la localización de la lesión. Su realización es previa a la cirugía. En pacientes que van a ser intervenidos de una valvulopatía y son mayores de 45 años, o con angina, o con actores de riesgo asociados está indicada una coronariograía para descartar lesiones coronarias asociadas.
Recuerda Se debe realizar coronariograía preoperatoria valvular cuando hay actores de riesgo aterosclerótico (incluida la edad).
6.3.4. Tratamiento El tratamiento va a depender del tipo de valvulopatía, pero algunas generalidades son comunes: • Casos asintomáticos: algunos no precisan ningún tipo de tratamiento mientras no dan clínica, tal es el caso de la IM. Otros, sin embargo, necesitan tratamiento médico a pesar de no dar sinto matología, como la insufciencia aórtica. • Tratamiento médico: dependiendo del tipo de valvulopatía se elegirá uno u otro, encaminado a la disminución de los síntomas de IC o como paso previo a la intervención quirúrgica. • Tratamiento quirúrgico: para su indicación se evalúan principalmente dos parámetros, el área valvular y el gradiente de presiones entre las cavidades. A menor área valvular y mayor gradiente de presiones, mayor gravedad y, por tanto, mayor probabilidad de indicación quirúrgica. Como norma general, cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una coro nariograía preoperatoria, con el fn de disminuir la morbimortalidad perioperatoria y evaluar la necesidad de revascularización miocárdica asociada a la cirugía valvular, en pacientes con ener medad coronaria o riesgo de padecerla. Las técnicas quirúrgicas más empleadas son la valvuloplastia percutánea apertura valvular por inado de un catéter con balón con buenos resultados en la estenosis mitral y, la sustitución valvular, en la que además se debe tener en cuenta el tipo de prótesis a elegir: Prótesis biológicas: no necesitan anticoagulación de por vida, motivo por el cual se preferen en mujeres jóvenes que deseen tener hijos. Por el contrario su duración es limitada y esta característica hace que sean las preeridas en casos de pacientes de más de 6570 años o con expectativa de vida menor de 10 años. Prótesis mecánicas: necesitan tratamiento anticoagulante de orma permanente. Su ventaja es la teórica duración ilimitada. En general, son las preeridas para pacientes menores de 65 años. También son las indicadas en niños y en adolescentes por su menor incidencia de calcifcación precoz. •
Otros tratamientos: en ocasiones será preciso el el tratamiento tratamiento antibiótico profláctico pro láctico para para prevenir prevenir la endocarditis inecciosa, como en el caso de la IM y, en otros, puede ser necesaria la antiagrega ción o anticoagulación para prevenir los accidentes cerebrovasculares, como en el caso de la EM.
6.4. VALVULOPATÍAS
SISTÓLICAS
6.4.1. Estenosis aórtica Posiblemente es la valvulopatía más recuente en los países occidentales en torno al 5% de la pobla ción anciana. La estenosis aórtica aislada es más habitual en los varones 80%. Etiología La etiología más recuente de la estenosis aórtica en el global de la población y, en especial en la población anciana (mayores de 70 años), es degenerativa, habitualmente asociada a actores de riesgo cardiovascular. Fisiopatología La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del Ventrículo Izquierdo (VI). Suele deberse a una insufciente apertura de la válvula aórtica durante la sístole, pero el obstáculo puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular).
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El principal mecanismo de compensación de la elevación de postcarga izquierda es la hipertrofa concéntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del 1.005
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Sistema cardiovascular -
En cuanto a la Tensión Ar terial (TA), en los estadios iniciales del shock los mecanismos de compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumenta r por el incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periérica. Cuando los mecanismos de compensación allan, la TA desciende y los tonos de Korotko pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. La TAD puede permanecer normal debido a la vasoconstricción y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la TA dierencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de
la perusión de los tejidos y no del descenso de la TA. •
Medidas invasivas: estas técnicas brindan inormación básica sobre la unción cardiovascular y pulmonar del paciente. Presiones intraarteriales: a través de un catéter intraarterial se consigue la medición conti nua de las presiones sistólica, diastólica y la presión arterial media. También proporciona el medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus principales complicaciones son: hemorragias secundarias por la desconexión del catéter del sistema de ujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, inección del catéter o le sión de la pared arterial. Presión Venosa Central PVC: buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto en shock Figura 61. Sus ciras ayudan a valorar el uncionamiento del lado derecho del cora zón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica l a presión de la vena cava superior a nivel de aurícula derecha. - Otras presiones: quedarían incluidas la Presión de la Arteria Pulmonar (PAP), Presión Capilar Pulmonar o presión de enclavamiento (PCP), así como las Resistencias Vasculares Periéricas (RVP).
Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico dierente que permite hacer el diagnóstico dierencial. S. HIPOVOLÉMICO
S. CARDIOGÉNICO
S. DISTRIBUTIVO
S. OBSTRUCTIVO
PVC
p
n ICD / n ICI
p
n
PAP
p
p ICD / n ICI
p
n
PCP
p
p ICD / n ICI
p
p
RVP
n
n
p
n
GC
p
p
Séptico: N/n Anafláctico: N/n Neurogénico: p
p
Tabla 19. Patrones hemodinámicos en los dierentes di erentes tipos tipos de shock
8.3. SHOCK HIPOVOLÉMICO El shock hipovolémico se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular. Dicha carencia produce un descenso de la perusión tisular e inicia la respuesta general de shock . Es la orma más común de shock . Puede producirse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absoluta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyendo las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un desplazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).
En un primer momento puede perder aproximadamente el 10% 500 ml del volumen de sangre cir culante 5 l con poca o ninguna repercusión sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin embar go, pérdidas mayores provocan una disminución primero del gasto cardíaco y después de la presión arterial. Con una pérdida del 40%, el gasto cardíaco y la presión arterial descienden a 0.
8.3.1. Clínica EIR 0607, 39 El shock hipovolémico muestra las siguientes maniestaciones: • Hipotensión: debida a la reducción del gasto cardíaco. • Taquicardia: ocurre por la activación del sistema ner vioso simpático. • Taquipnea. 1.016
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fciencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica, taquicar dias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados avanzados de shock pueden desencadenar un shock cardiogénico.
8.4.1. Clínica
Recuerda La primera medida ante un shock anafláctico es eliminar el antígeno que ha desencadenado la reacción. Entre los ármacos, la adrenalina es de elección.
Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas maniesta ciones clínicas en unción de: actores etiológicos que causan el a llo de la bomba, situación basal del paciente y gravedad del shock . Inicialmente, las maniestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inerior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel ría, pálida y húmeda, volumen uri nario inerior a 30 ml/h. Pueden maniestar dolor torácico. Una vez que los mecanismos compensadores se han activado, el paciente desarrolla taquicardia superior a 100 pulsaciones/min para com pensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de diícil percepción fliorme. La recuencia respiratoria está aumentada para avorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2 debido a la hi perventilación y posteriormente acidosis metabólica por hipoper usión tisular.
8.4.2. Tratamiento Figura 62. Balón de contrapulsación intraaórtico
Los objetivos para considerar son el tratamiento de la causa pri maria, la mejora de la eectividad del bombeo sanguíneo y el in cremento de la perusión tisular: • Mejorar la unción ventricular y el aumento del gasto cardíaco. • Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio. • Disminuir la demanda de oxígeno al miocardio. • Limitar el tamaño del inarto. • Corregir la hipoxia. • Corregir la acidosis metabólica. Terapia armacológica El paciente con una PCP casi normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP está elevada y au menta la Resistencia Vascular Sistémica RVS o postcarga, se administrarán una combinación de ármacos: uno que acilite la contractilidad dopamina, dobutamina y otro que disminuya la post carga nitroprusiato. Los diuréticos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten una PCP elevada congestión venosa pulmonar evitando o mejorando el edema pulmonar. La digital es de utilidad en un paciente con una arritmia supraventricular recurrente no controlada.
Recuerda La posición de Trendelemburg está contraindicada en el shock cardiogénico, ya que por un lado se le aumentaría la precarga (cuando en este momento se la debe disminuir para acilitarle la contractilidad) y por otro lado, se le agravaría la disnea EIR 1112, 62.
Soporte circulatorio mecánico Un paciente con shock cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por debajo de lo normal tiene pocas probabilidades de recuperación. Sin embargo, puede benefciarse de la asistencia mecánica, que reduce el trabajo ventricular y permite recuperar al miocardio de la isquemia, dado que aumenta el ujo coronario y disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno. Los más usados son el balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos extremos, la asistencia ventricular. • Balón de contrapulsación intraaórtico: técnica efcaz de circulación asistida percutánea que puede aplicarse con el paciente consciente. Se introduce un catéter provisto de un balón alargado, de 30-40 cm, en la arteria emoral y se avanza hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se ina en diástole con helio y se desina en sístole (por lo que requiere monitorizar la señal del ECG, de la presión invasiva o de ambos para sincronizar el inado y desinado) de orma intermitente, con lo que, cuando unciona de orma adecuada, el gasto cardíaco aumenta en 0,5 o 0,7 l/min, incrementando la perusión miocárdica en diástole y disminuyendo la postcarga al desinarse durante la sístole (Figura 62).
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Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y un ascenso en la diastólica elevando la presión arterial media. Otras indicaciones del balón de contrapulsación 1.019
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Sistema cardiovascular
Preguntas
EIR 1112, 77 EIR 0809, 38 EIR 0405, 46M2NU EIR 0304, 84PT
TEMA
9
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 9.1.
ASPECTOS FUNDAMENTALES
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia 1520%, una incidencia que permanece estable, prácticamente la mitad de personas con hiper tensión desconoce la situación y a pesar de los avances terapéuticos, el control óptimo se alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de primera magnitud. Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se relacionan con la enerme dad cardiovascular. La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y las resistencias vas culares, siendo el tono muscular de las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales PA = GC x RVS. El control rápido de la Presión Arterial (PA) es realizado por el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el riñón (eje renina-angiotensina-aldosterona). La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación de los ruidos de Korotko. En algunos estudios realizados en nuestro país destaca que la HTA es más recuente en hombres que en mujeres hasta los 4045 años EIR 1112, 77.
Recuerda Muchos ármacos (vasoconstrictores, AINE) y enermedades endocrino-metabólicas (hipertiroidismo, síndrome de Cushing, etc.) producen hipertensión arterial.
La hipertensión esencial es un trastorno altamente heterogéneo, que apunta a una etiología multi actorial y a anomalías poligénicas. Se han han identifcado identi cado diversas mutaciones de genes que que codifcan codi can importantes mportantes sistemas s stemas dee control contro dee laa presión pres n arter arterial, a , pero no está est cclaro aro to todavía av a su pape papel exacto en la patogenia de la hipertensión esencial. La causa más recuente de HTA es la esencial tradicionalmente de inicio entre 3050 años, aunque con tendencia a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes. En individuos jóvenes hay que descartar causas secundarias como la coartación de aorta, y en ancianos conviene descartar otras etiologías como la aterosclerosis renal. La causa más habitual de HTA secundaria es la de origen renal. Los principales “órganos diana” donde la HTA produce daño orgánico son el sistema nervioso central típicamente accidentes vasculares cerebrales, el corazón hipertrofa, isquemia miocárdica o arrit mias, los riñones insufciencia renal y la retina retinopatía hipertensiva. En las sociedades occidentales industrializadas, según apuntan algunos estudios como el NHANES III las ciras de presión arterial sistólica aumentan con la edad, mientras que las de presión arterial diastólica iastólica disminuyen.
Recuerda Los únicos ármacos que han demostrado estadísticamente rente a placebo disminuir la morbimortalidad son diuréticos y β-bloqueantes. Los ármacos más modernos no lo han hecho por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo.
La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofa ventricular y allo predominantemente dias tólico. La fbrilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la HTA, por aumento retrógrado de presiones izquierdas. Además la HTA es un actor de riesgo embólico en la fbrilación auricular. Todos los hipertensos deben cumplir medidas higiénicodietéticas dieta sosa, evitar sobrepeso, prac ticar ejercicio, evitar los antiinamatorios, etc. y controlar los demás actores de riesgo cardiovascular. Para decidir cuándo iniciar tratamiento armacológico para la HTA no es sufciente, salvo casos extre mos, con las ciras de presión sistólica y diastólica, sino que es preciso evaluar la presencia de lesión establecida clínica o subclínica en los órganos diana y estimar el riesgo cardiovascular global que incluye el análisis de la presencia y de la situación de otros actores de riesgo cardiovascular. Por ese motivo, y dado que el objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión ar terial es dis minuir la morbimortalidad del paciente, cuando existe enermedad cardiovascular o renal estableci da se recomienda tratamiento armacológico con ciras por encima de 120/80 mmHg, y en pacientes diabéticos por encima de 130/85 mmHg. Se consideran ármacos de primer escalón y puede emplearse el que se desee en la hipertensión arterial sin comorbilidad signifcativa como primera opción: diuréticos, βbloqueantes, IECA, ARA II y calcioantagonistas. Dado que el tratamiento en monoterapia raramente consigue el control de las ciras de presión arterial, es razonable iniciar tratamiento de entrada con una asociación de ármacos, en especial en pacientes de riesgo cardiovascular importante.
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Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
10.3.1. Aneurismas de la aorta abdominal Por orden decreciente en recuencia, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en: • La aorta abdominal inrarrenal 75%. • La aorta torácica descendente. • La arteria poplítea. • La aorta ascendente. • El cayado aórtico.
Recuerda El principal actor de riesgo de rotura del aneurisma es el diámetro máximo del mismo.
El de aorta abdominal inrarrenal es el más recuente y suele ser de tipo usiorme. Suelen ser asin tomáticos. om t cos. Durante urante per periodos o os dee expansión expans n rápida r p a producen pro ucen dolor o or en laa parte baja a a dee laa espalda, espa a, el e abdomen o las ingles. Si cursan con dolor e hipotensión, es probable encontrarse ante la rotura del aneurisma. Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida, consecuencia principalmente del riesgo de rotura que está est directamente rectamente relacionado re ac ona o con el diámetro máximo del aneurisma, que es su principal actor de riesgo, así como con la HTA, la EPOC o el sexo emenino triple riesgo que el varón. Otro actor que aumenta el riesgo de rotura es la presencia de síntomas, undamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expansión que consiste en dolor continuo, preerentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis. Diagnóstico El diagnóstico se sospecha en la radiograía de abdomen por la presencia de una masa con el borde calcifcado (aspecto en cáscara de huevo ) que suele observarse mejor en la proyección lateral.
La ecograía abdominal es una técnica especialmente útil por dierentes motivos. Por un lado permi te visualizar las dimensiones de la lesión; por otro, la detección de trombos murales y además, su uso es undamental como técnica de primera elección para confrmar el diagnóstico de sospecha, dada su amplia disponibilidad, no invasiva, fable y económica. Es más, es la técnica que debe emplearse para evaluar periódicamente el tamaño del aneurisma. No obstante, es insufciente para planifcar la cirugía. En ocasiones puede emplearse la TC con contraste angioTC y la RM angiorresonancia magnética, que por lo general son sufcientes para planifcar la intervención. Por otro lado, la aortograía puede inravalorar el tamaño del diámetro del aneurisma, aunque es ca paz de obtener detalles de la anatomía y de la existencia de patología oclusiva arterial asociada. No obstante, en la actualidad no suele ser necesaria para la intervención, pues además conlleva riesgos debido a su naturaleza invasiva. Tratamiento El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente y evitar la rotura del aneurisma. Es undamental el abandono del tabaco y el tratamiento de los actores de riesgo aterosclerótico. Los β-bloqueantes pueden disminuir el crecimiento de los aneurismas importantes.
Recuerda La causa más recuente de aneurisma aórtico es la aterosclerosis.
Dos son los actores que determinan la decisión de manejo del aneurisma: el tamaño y el estado sintomático. El paciente con un aneurisma sintomático por rotura parcial o total o compresión de estructuras adyacentes tiene indicación quirúrgica. En los asintomáticos, la indicación viene dada por la presen cia de un riesgo elevado de rotura. Éste se estima importante si el diámetro es superior a 5,5 cm, o si la velocidad de crecimiento es mayor de 0,5 cm/año. Algunos autores consideran la intervención por encima de 5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. En los aneurismas de menor tamaño se requiere seguimiento periódico entre los 36 meses con ecograía, o preeriblemente, angioTC o re sonancia pues son más precisas en la medida del tamaño para evaluar la velocidad de crecimiento Figura 66. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del aneurisma e implantación de un injerto que restablezca la continuidad arterial. En algunos pacientes con alto riesgo quirúrgico que no pueden ser intervenidos por cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endoprótesis vas culares. Una vez colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega, excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio. Hay que tener en cuenta que la mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es unas diez veces mayor que la cirugía electiva.
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10.6.2. Clínica
Recuerda La regla de las 5p pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralisis o dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis) caracteriza a la clínica de la oclusión arterial aguda.
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las 5p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralisis o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis. El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para evaluar la gravedad de la isquemia las terminaciones nerviosas peri éricas son los tejidos más sensibles a la anoxia. La palidez indica disminución de la circulación y junto con ella hay sensación de río en la extremidad. Si la isquemia se mantiene, la palidez progresa hasta alcanzar una coloración cianótica que va seguida de hinchazón y decoloración. La última de las “p” en aparecer es la parálisis, dado que las fbras motoras son más resistentes a la isquemia que las sensitivas. Entre los signos que pueden encontrarse, el más importante, que además confrma el diagnóstico, es la desaparición de los pulsos, que permitirá localizar e l lugar de la oclusión arterial. La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.
10.6.3. Diagnóstico El cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico suele hacerse ácilmente. La distinción entre em bolia y trombosis podrá determinarse por la existencia o no de un oco embolígeno, la instauración de la clínica, la localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales. Se sospecha embolia arterial cuando existe una uente cardíaca potencial, por lo que es práctica ha bitual la realización de un ECG en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de inicio agudo y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación indica un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mientras que están conservados en la contralateral sugiere etiología embólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas indica un enómeno trombótico. La localización de la lesión es esencial para al tratamiento, el diagnóstico topográfco se realiza por la localización del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos. Para localizar el nivel lesional, suele bastar con el Doppler, aunque en ocasiones es necesario recurrir a la arteriograía.
1.6.4. Tratamiento Es preciso recordar que se trata de una urgencia médica. El tratamiento se basa en lo siguiente: • Anticoagulantes: heparina intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y las em bolias de repetición. Además se colocará la extremidad aecta en reposo y en posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor. • Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preerirá em bolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterectomía en casos de trombosis. • Fibrinólisis: indicada en casos muy concretos. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el rTPA. • Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.
10.7. ARTERITIS
DE TAKAYASU
La arteritis de Takayasu, también denominada enermedad sin pulsos, es un proceso inamatorio y estenosante que aecta arterias de mediano y gran calibre que, característicamente, tiene una gran predilección por el cayado aórtico y sus ramas. Por esta razón también se le denomina síndrome del cayado aórtico.
10.7.1. Epidemiología y clínica Es una enermedad poco recuente, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes de ascendencia asiática. 1.048
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11.2. ANATOMÍA
FUNCIONAL DEL SISTEMA VENOSO El sistema venoso es un sistema de capacitancia, pues las paredes de las venas proundas poseen escasas fbras musculares, lo que permite su dilatación y el que hasta el 70% de la volemia se en cuentre dentro de las venas de las extremidades ineriores. La dirección centrípeta de la corriente viene asegurada por las válvulas que existen en el trayecto de las venas, tanto superfciales como proundas, que suelen ser bicúspides, fnas y muy resistentes. Del uncionamiento correcto de dicho sistema valvular depende la aparición de muchos de los síntomas de la insufciencia venosa crónica. Las venas cumplen una unción primordial en la adaptabilidad de la volemia disponible ante diversas circunstancias clínicas (ejercen una unción de “reservorio” de sangre).
Las venas de las extremidades ineriores conorman tres sistemas: las venas proundas, las superfciales y las perorantes. En condi ciones fsiológicas, la sangre venosa de los tegumentos y del tejido celular subcutáneo discurre por las venas superfciales, y la sangre de los músculos y huesos se recoge en el sistema venoso proundo Figura 76. • Venas proundas subaponeuróticas: tienen como unción canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava, siendo su pared muy delgada. Dichas venas acompañan a las arterias respectivas peronea, tibiales posteriores, poplítea y emoral. Más de tres cuartas partes de la sangre venosa circula por el sistema proundo; sin embargo, en miembros superiores la mayoríaa dee laa sangre discurre mayor scurre por las as venas super superfciales. ciales. La patología del sistema venoso proundo producirá una clínica de insufciencia insu ciencia venosa, con edemas en la extremidad aecta y prácticamente pr ct camente sin s n signos s gnos clínicos c n cos directos. rectos. • Venas superfciales: constituyen una especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario un ujo adicional, siendo su pared relativamente gruesa lo que permite que se pueden emplear para injertos de derivación arterial. Este siste ma, en las extremidades ineriores, lo orman la saena interna y la externa. La interna nace en el borde interno del tobillo y desemboca en la ingle, en el cayado de la saena interna. La externa nace en el borde externo del pie y desemboca en el hueco poplíteo, en el cayado de la saena externa. La patología de este sistema puede dar lugar a signos clínicos precoces y Figura 76. Drenaje venoso del miembro inerior oridos, pero raramente determinará insufciencia venosa ma nifesta. También orman parte del sistema venoso periérico las venas ceálicas y basílicas de los bazos y las venas yugulares externas del cuello. • Venas perorantes: comunican las venas superfciales con las proundas, de manera que a través de ellas las venas superfciales drenan en las proundas. Estas comunicantes están provistas de Las venas contienen válvulas en su interior cuya fnalidad es garantizar el sentiválvulas, orientadas de orma que impidan el paso de la proundidad a la superfcie y en cambio do circulatorio centrípeto de la sangre en lo permita de la superfcie a la proundidad. Cuando las válvulas se lesionan, el ujo se convierte una única dirección. en bidireccional y la sangre del sistema proundo pasará a las venas superfciales, que se dilata rán y se tornarán varicosas.
Recuerda
11. 3.
EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL SISTEMA VENOSO
En la exploración clínica son varios los parámetros que se valoran, como la distribución, la orma, el color de la red venosa superfcial, la aparición de edemas, la temperatura cutánea y la palpación de trayectos venosos. Antes del desarrollo de las técnicas actuales de diagnóstico incruento de las enermedades veno sas, los métodos de valoración dependían de la exploración ísica, siendo su base la compresión aplicada en varios lugares estratégicos para la exploración de las varices, que con sus síntomas y complicaciones relacionadas, constituyen la enermedad vascular más recuente de las extremi dades ineriores. 1.058
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Actualización 2012 Manual CTO de Enfermería
Tomo III
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Manual CTO de
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Enermería psicosocial Autoras Carmen Pérez González Isabel Durand Rincón
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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22.3. ETAPAS
DEL CICLO FAMILIAR
La OMS describe seis etapas de la ormación de la amilia EIR 0304, 43: • Formación: matrimonio. • Extensión: desde el nacimiento del primer hijo hasta el último. • Extensión completa: desde el nacimiento del último hijo hasta que el primer hijo se va de casa. • Contracción: desde que el primer hijo abandona el hogar hasta que lo hace el último. • Contracción completa: desde que el último hijo abandona el hogar hasta la muerte de uno de los cónyuges. • Disolución.
22.4. CRISIS
FAMILIAR
Caplan 1980 establece cuatro ases para describir las respuestas de las personas a las eventuali dades estresantes: • Fase 1: en un primer momento, cuando aparece una situación imprevista y estresante se pro duce un incremento de tensión que hace que la persona ponga en marcha sus habilidades de resolución de problemas y toma de decisiones habituales, para reducir el malestar y la incomo didad. El esuerzo de la persona irá encaminado a restablecer la homeostasis anterior. • Fase 2: cuando los métodos habituales de resolución de problemas allan, el nivel de estrés se incrementa y la persona puede tener sentimientos de ineectividad e incapacidad personal. Los niveles de uncionamiento pueden empezar a desorganizarse, y el método de resolución de problemas que se usa es el de ensayoerror. • Fase 3: al no solucionarse la situación, la tensión sigue aumentando y el sujeto empieza a movilizar recursos internos y externos, utilizando reservas de energía y mecanismos de emer gencia. • Fase 4: cuando la situación de estrés no se ha resuelto de orma eectiva el nivel de tensión au menta todavía más y la incapacidad para arontar la situación es manifesta. La persona puede expresar sentimientos de impotencia, desesperanza y abandono, así como incapacidad cog nitiva para defnir los problemas, evaluar la realidad o ormular un plan de situación dirigido a resolver los problemas. Esta ase se denomina “ruptura”, un estado de extrema desorganización en el individuo o en el grupo amiliar con graves consecuencias.
Preguntas
TEMA
23
EIR 0708, 65
VIOLENCIA DE GÉNERO El estudio de la violencia como problema social y de salud, así como sus dierentes maniestaciones, ha sido tema de interés en los últimos años y constituye una de las aecciones más graves de la hu manidad. El primer paso para arontar el reto de la erradicación de la violencia de género es aprender a detectarla. La violencia de género suele maniestarse, en primer lugar, como agresión verbal en sus ormas más encubiertas; las secuelas de estos malos tratos psíquicos son iguales o más graves que las de los malos tratos ísicos. La OMS señala que la violencia de género es un grave problema de Salud Pública en todo el mundo, por ello, la Plataorma de Acción de Beijing, de la IV Conerencia Mundial de la ONU 1995 insta a los gobiernos a tomar medidas conjuntas para prevenir y eliminar la violencia contra la mujer. En España está vigente el II Plan Integral contra la Violencia Doméstica 20012004 del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, dirigido por el Instituto de la Mujer EIR 0708, 65. En este sentido, los proesionales de Sanidad, Psicología y Asistencia Social tienen un impor tantísimo papel en la detección, atención, derivación de la víctima y denuncia si uera necesario. Hoy en día se deben unir esuerzos para erradicar la pandemia de la violencia de género, es el reto del siglo XXI, mucho muc o más m s que que el e avance científco, c ent co, cu cultural tura o tecnológico. tecno g co. Para poder prevenir, se deben conocer bien las causas que llevan a la violencia. Heise estudia las causas y concluye que existen cuatro ámbitos distintos: el individual, el amiliar, el comunitario y el sociocultural. Conocer estos actores inuyentes y sus interacciones en los dierentes contextos y ambientes culturales será imprescindible para la realización de estrategias de prevención. 1.150
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Enermería psiquiátrica Autora Isabel Mora García Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
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3.3.
Recuerda En el autismo existe un retraso o ausencia del desarrollo del lenguaje oral.
En el síndrome de Asperger está más
SÍNDROME DE ASPERGER
El síndrome de Asperger es un trastorno muy recuente recuente de de 33 aa 77 por por cada cada 1.000 1.000 nacidos nacidos vivos vivos que que parece tener mayor incidencia en niños que niñas. Recientemente ha sido reconocido por la comu nidad científca cientí ca como entidad entidad dierenciada dierenciada del del autismo. El Manual encuadra ra al a síndrome sn rome dee anua DSM-IV - encua Asperger como trastorno grave del desarrollo.
desarrollado.
La a persona que lo presenta tiene un aspecto e inteligencia normal o incluso superior a la media, presenta un estilo cognitivo particular y, recuentemente, habilidades especiales en áreas restringidas. A pesar de ello ello tienen tienen difcultades di cultades para para la la interacción interacción social, social, especialmente especialmente con con personas de e su su misma m sma edad, e a , alteraciones a terac ones de e los os patrones patrones de e comunicación comun cac n no verbal, ver a , difcultacultades para la abstracción de conceptos, difcultades di cultades en en las unciones ejecutivas y de planifcación, plani cación, la interpretación de los sentimientos y emociones ajenos y propios. Supone, por tanto, una discapacidad scapac a para enten entender er el e mun mundo o dee lo o social soc a que que se manifesta man esta al a nivel n ve dee comportamiencomportam entos sociales inadecuados; lo que proporciona a ellos y a sus amiliares problemas en todos los ámbitos.
Así pues, los défcit dé cit sociales están estánpresentes presentes sobre todo en los aspectos del lenguaje. Asimismo, suelen estarlo los los patrones patrones de de contacto contacto ocular, gestual, gestual, etc. En la mayoría de los casos hay difcultades di cu ta es en en laa coordinación motora. Generalmente se expresan bien y tienen un índice de inteligencia promedio o sobrepromedio.
3.4. TRASTORNO
POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
Quizá el diagnóstico más utilizado sea el de niño/a hiperactivo o hipercinético. En esta alteración conuyen de manera típica dos aspectos undamentales: la hiperactividad y el défcit atencional, que aunque suelen aparecer combinados pueden presentarse de manera independiente. Se trata de una alteración recuente, que aecta del 3 al 5% de los niños en edad escolar, de causa desconocida y que aecta más a los niños que a las niñas, en una proporción de 45 a 1. La clínica consta básicamente de tres grupos de síntomas: • Défcit de atención: caracterizado por distracción ácil, atención a estímulos irrelevantes y di fcultad para mantener la concentración durante periodos no excesivamente largos no presta atención en clase, comete errores por descuido, etc.. • Impulsividad: se produce una incapacidad para inhibir conductas, por lo que llevan a cabo aque llo que se les ocurre sin pensar en las consecuencias no tiene en cuenta los riesgos que de sus actos se puedan derivar. Tienen una incapacidad para aplazar gratifcaciones. Los castigos no sirven para mejorar esta situación. Con recuencia estos niños tienen ama de malcriados. • Hiperactividad: exceso de actividad motriz se caracteriza porque no se puede e star quieto. El tratamiento está basado en la psicoarmacología (estimulantes anetamínicos) y la terapia conductual (economía de fchas, reorzamiento positivo y modelaje) y cognitiva, así como la adopción de cambios adaptados a las características psicopedagógicas del sujeto (intervenciones con los padres, la escuela, etc.).
3.5. TRASTORNO
DISOCIAL
Los niños con trastorno disocial se caracterizan por tener un comportamiento que viola los derechos básicos de los demás o las principales normas o reglas sociales teniendo en cuenta la edad del sujeto.
3.6.
PICA
La pica es un trastorno que consiste en la ingesta de sustancias no nutritivas, ni consideradas alimen tos, de manera reiterada y persistente p. ej.: tiza, piedras, cabellos, etc.. 1.168
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se sustituye una dependencia no controlada, con heroína, con riesgo de SIDA, de inecciones, de sobredosis, por una dependencia controlada, con metadona.
5.3. ALCOHOL Q P
5.3.1. Consumo agudo. Intoxicación etílica Se calcula que en España hay aproximadamente tres millones de alcohólicos, situándose la prevalen cia entre un 412% según las zonas geográfcas, siendo más prevalente en hombres que en mujeres en una proporción de 5 a 1. El paciente alcohólico suele esconder su enermedad, utilizando la negación, racionalización, pro yección o culpando a otros como mecanismos de deensa EIR 1011, 22. La intoxicación etílica produce distintas maniestaciones dependiendo de la cantidad de alcohol en sangre o alcoholemia: • El ritmo de metabolización del alcohol en el hígado es constante y se admite un promedio para un sujeto adulto de 70 kg de unos 8 g/h de alcohol. • La intoxicación alcohólica aguda es un cuadro muy recuente en nuestro medio y posee una gravedad potencial que requiere del conocimiento de sus ases: De excitación alcoholemia = 0,5 g/l: la sintomatología característica consiste en: locuaci dad, euoria, pérdida de inhibiciones, conductas impulsivas y agresividad. Hipnótica alcoholemia = 2 g/l: caracterizada por los siguientes síntomas: irritabilidad, agita ción, disartria, ataxia EIR 1011, 3M3NS, dismetría, somnolencia, cealea, náuseas y vómitos. Anestésica alcoholemia = 3 g/l: su sintomatología incluye: lenguaje incoherente, disminu ción del nivel de conciencia obnubilacióncoma, disminución del tono muscular, inconti nencia de esínteres, difcultad respiratoria. Bulbar alcoholemia = 5 g/l: su sintomatología se caracteriza por: shock cardiovascular, inhi bición del centro respiratorio, parada cardiorespiratoria muerte. A nivel ísico se pueden encontrar los siguientes eectos: • Disminución de la tensión arterial. • Enrojecimiento por vasodilatación. • Alteraciones gastrointestinales diversas. • Disminución en la respuesta sexual y difcultad de erección. El tratamiento armacológico de la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de tia mina 100 mg Benerva® por vía i.m. durante tres días y posteriormente por v.o. durante 10 días Hidroxil®, ácido ólico Acol® y tratamiento con ármacos sedantes como tiaprida Tiaprizal®, ben zodiacepinas como clorazepato Tranxilium®, diazepam Valium®, clometiazol Distraneurine®.
5.3.2. 5. . . Consumo de riesgo de alcohol. Alcoholismo Dadas las distintas variaciones interculturales, de contexto, etc., y las diversas ormas de uso social, compulsiva... en lo que a la ingesta de alcohol de re refere, ere, para establecer el límite de riesgo en lo reerente al consumos de alcohol, se opta por criterios universales universales yy cuantifcables cuanti cables para establecer el límite ímite dee riesgo, patológico pato ógico y susceptible suscepti e dee intervención. Estos criterios son los os siguientes: siguientes: • 180 g/semana o 28 UBI varón. • 168 gg/semana semana o 17 UBI mu mujer er EIR 1112, 94. Para hacerse una idea, estas cantidades equivalen a un consumo diario, por ejemplo, de una de las siguientes opciones: 1 l de cerveza, 420 ml de vino, 116 ml de whisky, un licor, un combinado. • Ingestas superiores a 80 g en un corto periodo de tiempo, por ejemplo durante el fn n de semana. • Consumo de alcohol en determinadas situaciones embarazo.
5.3.3. Trastornos asociados al consumo crónico El consumo crónico de alcohol puede asociarse a los siguientes trastornos: • Demencia alcohólica/psicosis de Korsako. • Riesgo de inarto de miocardio. • Hepatitis/cirrosis/cáncer de hígado. • Desnutrición. 1.175
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Ética y legislación Autor Gerard Colomar Pueyo Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Ética y legislación
Las administraciones sanitarias, de acuerdo con los principios generales que acuerde el consejo in terterritorial, establecerán los criterios generales y los requisitos mínimos. Funciones de los licenciados y diplomados sanitarios. Artículos 6 y 7 Las unciones de los licenciados y de los diplomados sanitarios, se recogen en el artículo 7 de esta Ley: • Ámbito genérico: la prestación personal de los cuidados o servicios propios de su competencia proesional en las distintas ases del proceso de atención a la salud artículo 7.1. • Corresponde a los diplomados universitarios en enermería: la dirección, evaluación y presta ción de los cuidados de enermería orientados a la promoción, mantenimiento y recuperación de la salud, así como a la prevención de enermedades y discapacidades artículo 7.2. En cualquier caso cuando una actividad proesional sea declarada ormalmente como proesión sa nitaria titulada y regulada con nivel de licenciado o diplomado, en la norma creadora se describirán las unciones de dicha categoría. El ejercicio profesional en las organizaciones sanitarias. Artículo 8 Los proesionales pueden prestar servicios conjuntos en dos o más centros, aun cuando mantengan su vinculación a uno solo de ellos, cuando se mantengan las alianzas estratégicas o proyectos de ges tión compartida, sin perjuicio de lo que establezca en su caso la normativa de incompatibilidades. Los centros sanitarios revisarán cada tres años como mínimo que sus proesionales sanitarios cum plen los requisitos necesarios para ejercer la proesión, en orden a determinar la continuidad de su habilitación para seguir prestando servicios. Por otra parte, los centros dispondrán de un expediente personal de cada proesional donde se con servará su documentación y al que el interesado tiene derecho de acceso, de manera que pueda servir también al eecto de hacer posible la libre elección de médico artículo13 de L41/02 Autonomía del paciente. Cuando, como consecuencia de la relación en virtud de la cual se ejerza una proesión, el proesional hubiere de actuar en un asunto orzosamente, conorme a criterios proesionales dierentes de los suyos, podrá hacerlo constar así por escrito con la salvaguardia en todo caso del secreto proesional y sin menoscabo de la efcacia de su actuación. Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo. Artículo 9 EIR 1112, 17AD 1.. La atención sanitaria integral supone la cooperación multidisciplinaria, la integración de los pro cesos y la continuidad asistencial, y evita el raccionamiento y la simple superposición entre pro cesos asistenciales atendidos por distintos titulados o especialistas. 2. El equipo de proesionales es la unidad básica en la que se estructuran de orma uni o multipro esional e interdisciplinar los proesionales y demás personal de las organizaciones asistenciales para realizar eectiva eectiva y efcientemente e cientemente los los ser servicios vicios que les son requeridos. 3. Cuando una actuación sanitaria se realice por un equipo de proesionales, se articulará de orma jerarquizada erarquizada o colegiada, en su caso, caso, atendiendo aalos criterios de conocimientos conocimientos y competencia, y en su caso al de titulación, de los proesionales que integran el equipo, en unción de la activi dad a concreta a desarrollar, esarro ar, de e la a confanza con anza y conocimiento conoc m ento recíproco rec proco dee las as capacidades capac a es dee sus sus miembros, y de los principios de accesibilidad y continuidad asistencial de las personas atendi das. as. 4. Dentro de un equipo de proesionales, será posible la delegación de actuaciones, siempre y cuando estén previamente establecidas dentro del equipo las condiciones conorme a las cuales dicha icha delegación o distribución de actuaciones pueda producirse. Condición necesaria para la delegación o distribución del trabajo es la capacidad para realizarlo por parte de quien recibe la delegación, capacidad que deberá ser objetivable, siempre que ue re posible, posi e, con laa oportuna oportuna acreditación. acre itación. 5. Los equipos de proesionales, una vez constituidos y aprobados en el seno de organizaciones o instituciones sanitarias serán reconocidos y apoyados y sus actuaciones acilitadas, por los ór ganos directivos y gestores de las mismas. Los centros e instituciones serán responsables de la capacidad de los proesionales para realizar una correcta actuación en las tareas y unciones que les es sean encomendadas en el proceso de distribución del del trabajo traba o en en equipo. La gestión clínica en las organizaciones sanitarias. Artículo 10 Tienen la consideración de unciones de gestión clínica: • La jeatura o coordinación de unidades o equipos sanitarios o asistenciales. • Las de tutorías y organización de ormación especializada, continuada y de investigación. • Las de participación en comités internos o proyectos institucionales. El ejercicio de las unciones de gestión clínica estará sometido a la evaluación del desempeño y de los resultados. Dicha evaluación será periódica y podrá determinar la confrmación o remoción del interesado en dichas unciones, teniendo además eectos en la evaluación del desarrollo proesional alcanzado. El desempeñar unciones de gestión clínica será objeto de reconocimiento por el centro, servicio de salud y del conjunto del Sistema Sanitario. 1.212
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Tampoco ampoco hay que olvidar otra situación que se da en la práctica asistencial conocida como la conspi ración del silencio EIR 1112, 18; es aquel pacto implícito o explícito, entre los amiliares o allegados del paciente y el equipo asistencial, conorme al cual se decide alterar la inormación que se le da al paciente para ocultar ocu tar su diagnóstico iagnóstico y/o y/o pronóstico y/o y/o gravedad grave a dee su estado esta o dee salud. sa u . Evidentemente dicha situación atenta rontalmente contra la capacidad de decisión del enermo: diícilmente podrá decidir correctamente si ignora toda la inormación de que se dispone acerca de su salud. El Capítulo III trata del derecho a la intimidad: se reconoce el derecho de toda persona a que se res pete el carácter confdencial de los datos reerentes a su salud artículo 7 y a que nadie acceda a ellos sin previa autorización amparada por la Ley. El Capítulo IV, sobre el respeto de la autonomía del paciente, reconoce el principio del consenti miento libre y voluntario del paciente para toda intervención en el ámbito de la salud. Consenti miento verbal por regla general salvo cuando debe ser expresamente por escrito: intervención quirúrgica, procedimiento diagnóstico y terapéutico invasor, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente.
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El paciente puede revocar libremente por escrito en cualquier momento su consentimiento (artículo 8.5). Si el paciente expresa realmente su deseo de no ser inormado –con las limitaciones del interés de la salud del propio paciente, de terceros o de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso– debe hacerse constar por escrito la renuncia, sin perjuicio, del consentimiento previo para la intervención (EIR 03-04, 110). Los acultativos pueden hacer las intervenciones clínicas indispensables en avor de la salud del pa ciente artículo 9.2 sin su consentimiento si hay riesgo para la salud pública, o riesgo inmediato grave para la integridad ísica o psíquica del enermo sin poder conseguir su autorización. El consentimiento es por representación artículo 9.3: • Si el paciente no es capaz de tomar decisiones a criterio del responsable médico de su asistencia o su estado ísico o psíquico no le permite hacerse cargo de su situación, decide el represen tante legal. • Si el paciente está incapacitado legalmente, decide su representante legal. • Si el paciente es menor de edad y no puede intelectual ni emocionalmente comprender el alcan ce de la intervención –si es menor con 12 años cumplidos, debe escucharse su opinión aún si el consentimiento lo da su representante legal; si tiene 16 años cumplidos o está emancipado, no cabe consentimiento por representación–. La práctica de ensayos clínicos y de técnicas de reproducción humana asistida se rige por lo estable cido con carácter general sobre la mayoría de edad artículo 9.4. El consentimiento por representación será siempre en avor del paciente y con respeto a su dignidad personal, apartado 5 del artículo 9. Aspectos sobre los que debe alcanzar la inormación que precisa el consentimiento inormado son: consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad, riesgos rela cionados con las circunstancias personales o proesionales del paciente, riesgos probables en condi ciones normales y contraindicaciones artículo 10. El Capítulo IV regula asimismo el Documento de instrucciones previas, también denominado de Vo luntades anticipadas o Testamento vital apartado 4.4.1.B. Aspectos éticos. El Capítulo V, historia clínica, dice que ésta trata del conjunto de los documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente artículo 14.1 siendo su fn principal acilitar la asistencia sanitaria. El contenido mínimo de los documentos propios de enermería lo integran los de evolu ción y planifcación de cuidados de enermería, aplicación terapéutica de enermería y el gráfco de constantes, artículo 15. Asimismo cabe señalar que: • El personal de administración y gestión de los centros sanitarios sólo puede acceder a los datos de la historia clínica relacionados con sus unciones artículo 16.4. • Hay obligación de custodia de la misma por parte de los centros sanitarios por un mínimo de cinco años tras el alta de cada proceso asistencial ar tículo 17.1. • El paciente tiene el derecho de acceso a la documentación de la historia clínica y a obtener copia de los datos que fguran en ella, derecho de acceso que también puede ser ejercido por representación debidamente acreditada artículo 18.2 siempre que no sea en perjuicio del derecho de terceras personas a la confdencialidad de los datos que constan en ella recogidos en interés terapéutico del paciente, ni en perjuicio del derecho de los proesionales participan 1.221
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Un acto en el que se busca un eecto positivo: un caso es aliviar la disnea. Un acto en el que existe un mal previsible y no intencional: por ejemplo, provocar la depresión del centro respiratorio. Un acto que tiene más eectos positivos que negativos: como puede ser, aliviar una disnea insurible por quien la padece, sin acortar sensiblemente su vida.
Así, en el caso de la sedación en el cuidado al paciente en situación de últimos días, si ésta no tiene por fnalidad nalidad acabar directamente con la vida del enermo sino sino paliar su sufrimiento su rimiento espiritual, espiritual, di cha actuación estaría directamente relacionada con el principio del doble eecto, incardinado en la eutanasia pasiva EIR 1112, 19. En este sentido la Ley andaluza 2/2010, de 8 de abril, de Derechos y Garantías de la Dignidad de la Persona ersona en el Proceso de la Muerte, en en su artículo 5, defniciones, de niciones, recoge el el términosedación términosedación paliati va: “administración administración de ármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia dee laa persona en en situación situación terminal termina o dee agonía, agonía, para para aliviar a iviar adecuadamente a ecua amente uno uno oo más más síntomas síntomas reractarios, previo consentimiento inormado explícito en los términos establecidos en la Ley.”
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En este caso la sedación, sedación, se se vuelve a reiterar, tendría por fnn reducir la angustia angustia del enermo, aunque pudiera acelerar su muerte, no causar ésta directamente. Estaría llevando a la práctica el principio del doble eecto, constituyendo pues, un supuesto de eutanasia pasiva. Finalmente, dentro del tema de la eutanasia, cabe hablar también del testamento vital, que se puede defnir como aquella declaración de voluntad en la que la persona expresa su deseo de “no ser sometida, en caso de enfermedad o daño físico o psíquico grave que cause sufrimientos o incapacite para una existencia racional y autónoma, a tratamientos de prolongación artificial de la vida, solicitando, incluso, que se le administren cuantos fármacos sean necesarios para evitar dolores y sufrimientos, y que se utilicen, con tal objeto, todos los procedimientos disponibles, aunque ello pueda adelantar el momento de la muerte total”. Hoy en día, conocida la voluntad del paciente, cada vez es más diícil que los proesionales actúen al margen de ella ( La eutanasia y el momento de morir. Gao J, Albesa N, Barrenechea JJ, et al. Madrid, Publicaciones de la Universidad Pontifcia Comillas, 1990, pág. 106; La eutanasia, aspectos éticos y jurídicos. Casado M.ª, Madrid, Reus, S.A., 1994).
La Ley 41/2002, Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente en su artículo 11.1 trata del docu mento de instrucciones previas o Testamento Vital por el que: “una persona mayor de edad, capaz y libre, manifesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en e l momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el allecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo”. Cabe designar un representante por si el interesado no puede expresar por sí mismo su voluntad ante el equipo asistencial. Las instrucciones previas deberán constar siempre por escrito, no pudiendo ser aplicadas las contrarias al ordenamiento jurídico, a la lex artis ni las que no se corresponden con el supuesto de hecho previsto por el interesado al maniestarlas. Se pueden revocar en cualquier momento, dejando constancia por escrito. El Real Decreto 124/2007, de 2 de ebrero BOE de 15 de ebrero del 2007 crea el Registro nacional de instrucciones previas, adscrito al Ministerio de Sanidad y Consumo, por disposición del artículo 11.5 de la Ley. Dicho registro, de carácter estatal, recoge las inscripciones practicadas en los registros autonómicos. Pueden acceder al mismo las personas otorgantes de las instrucciones previas inscritas en él, sus representantes legales o los que a tal eecto hubieren sido designados de manera ehaciente por las personas otorgantes, los responsables acreditados de los registros autonómicos o las personas de signadas por la autoridad sanitaria de la comunidad autónoma correspondiente o por el Ministerio de Sanidad y Consumo. Aborto El aborto provocado, conocido también como interrupción voluntaria del embarazo IVE, está re gulado por la Ley Orgánica 2/2010, de 3 de marzo, de salud sexual y reproductiva y de la interrup ción voluntaria del embarazo BOE n.º 55, de 4 de marzo 2010, desarrollada por los RD 825/2010, y 831/2010, ambos de 25 de junio BOE n.º 155, de 26 junio 2010. La Ley Orgánica 2/2010, de salud sexual y reproductiva y de la interrupción voluntaria del embarazo consta de 23 artículos y se estructura en: • Preámbulo. • Título preliminar. 1.227
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Rigidez cadavérica o rigor mortis: la retracción y tiesura muscular se da primero en la muscula tura lisa miocardio y diaragma a las 2 h de la muerte, siguiendo a las 36 h en la musculatura estríada esquelética, siendo completa a las 812 h, con una intensidad máxima a las 24 h y des apareciendo a las 3648 h. Espasmo cadavérico: precede al rigor mortis y se caracteriza por mantener el cuerpo la actitud que le sorprendió al morir. Hipostasis viscerales: acumulación de sangre en las partes declives de las vísceras. Aparecen acumulaciones sanguíneas en par tes declives de: hígado, bazo, pulmones, corazón, cerebro. Deshidratación cadavérica: se manifesta con pérdida de peso, apergaminamiento cutáneo, de secación de mucosas labios, y enómenos oculares –pérdida de transparencia de la córnea y hundimiento del globo ocular–.
Pre guntas
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TEMA
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LA A LEY 39/2006, DE 14 DE DICIEMBRE, DE PROMOCIÓN DE LA AUTONOMÍA PERSONAL Y ATENCIÓN A LAS PERSONAS EN SITUACIÓN DE DEPENDENCIA 8.1.
INTRODUCCIÓN INTRODUCCI N
Ta como se in Tal indica ica en laa Exposición dee motivos dee laa Ley, laa atención a las as personas en situación dee dependencia y la promoción de su autonomía personal es uno de los principales retos de la política social de los países desarrollados: atender las necesidades de las personas que, por encontrarse en situación de especial vulnerabilidad, requieren apoyos para desarrollar las actividades esen ciales de la vida diaria, alcanzar una mayor autonomía personal y poder ejercer plenamente sus derechos de ciudadanía. Esta Ley busca confgurar con gurar un sistema sistema integrado que que aborde aborde globalmente globalmente el el enómeno enómeno de delaladepen depen dencia, con una regulación que recoja la defnición de nición de dependencia, la la situación situación actual actual de de su su cober tura, los retos previstos y las alternativas para su protección, siguiendo lo dispuesto por el Pacto de Toledo en el año 2003. Por su parte la Unión Europea, en el año 2002, decidió tres criterios que debían regir las políticas de dependencia de los Estados miembros: universalidad, alta calidad y sostenibilidad en el tiem po dee los sistemas que se implanten. Entre los actores que hacían precisa esta norma se señalan los cambios demográfcos demográ cos y sociales en en España, spaña, que conllevan un incremento de la población en situación de dependencia: el crecimiento de la población de más de 65 años, aunado al «envejecimiento del envejecimiento», es decir, el aumen to del e colectivo co ectivo dee población po ación con edad e a superior superioraa 80 80años, años,que quese sehaaduplicado, up ica o,junto juntocon conestudios estu ios que evidencian la correlación existente entre la edad y las situaciones de discapacidad más del 32% de las personas mayores de 65 años tengan algún tipo de discapacidad, porcentaje que se reduce al 5% % para el resto de de la población, sin olvidar, junto unto con la dependencia derivada del envejecimiento enve ecimiento a la que hemos hecho alusión, la dependencia por razones de enermedad y otras causas de disca pacidad o limitación, incrementada por enermedades crónicas, alteraciones congénitas y los índices dee siniestralidad siniestra i a vial via y laboral. a ora . Hasta ahora, han sido las amilias, y en especial las mujeres, las que tradicionalmente han asumido el cuidado de las personas dependientes, constituyendo lo que ha dado en llamarse el «apoyo inormal». Los cambios en el modelo de amilia y la incorporación progresiva de la mujer al mercado de trabajo introducen actores que hacen imprescindible una revisión del sistema tradicional de atención para asegurar una adecuada capacidad de prestación de cuidados a aquellas personas que los necesitan. Sii en 1978 los elementos undamentales del modelo de Estado del bienestar se centraban, para todo ciudadano, en la protección sanitaria y de la Seguridad Social, el desarrollo social de nuestro país ha venido a situar a un nivel de importancia undamental a los servicios sociales, desarrollados unda mentalmente por las Comunidades Autónomas, con colaboración especial del tercer sector, como cuarto pilar del sistema de bienestar, para la atención a las situaciones de dependencia. También hay que hacer reerencia a dos artículos de la Constitución española, en los que tiene ori gen esta Ley, el artículo 49 y el artículo 50: • Artículo rtículo 49. Los poderes públicos realizaran una política de previsión, tratamiento, rehabilitación e integración de los disminuidos ísicos, sensoriales y psíquicos, a los que prestarán la Atención 1.244
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2.. Cada a a uno dee los os gra grados os dee dependencia epen enc a esta establecidos ec os en eel apartado aparta o anterior anter or se cclasifcarán as car n en dos niveles, en unción de la autonomía de las personas y de la intensidad del cuidado que re quiere. rtículo 27 trata de la valoración de la situación de dependencia: El artículo 1. Las Comunidades Autónomas determinarán los órganos de valoración de la situación de depen dencia, que emitirán un dictamen sobre sobre el el grado grado yynivel nivelde dedependencia, dependencia,con conespecifcación especi caciónde de los cuidados que la persona pueda requerir. 2. El grado y niveles de dependencia, a eectos de su valoración, se determinarán mediante la aplicación del baremo que se acuerde en el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia para su posterior aprobación por el Gobierno mediante Real Decreto. Dicho c o baremo aremo tendrá ten r entre entre sus reerentes re erentes laa Clasifcación as cac n Internacional nternac ona del e Funcionamiento, unc onam ento, laa Discapacidad y la Salud CIF, adoptada por la Organización Mundial de la Salud. EEl Capítulo Capítu o IV del e Título Títu o I regula regu a el e Reconocimiento del e derecho. erec o.
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En el Capítulo V, del mismo Título, se ordena la Financiación del Sistema y aportación de los bene fciarios: ciarios: Artículo rtículo 33. La participación de los benefciarios bene ciarios en el e coste dee las as prestaciones. prestaciones. 1.. Los bene benefciarios ciarios de las prestaciones de dependencia participarán en la fnanciación nanciación de las mis mas, según el tipo y coste del servicio y su capacidad económica personal. Para ara fjar ar laa participación part c pac n del e benefciario, ene ciario, se tendrá ten rá en cuenta cuenta laa distinción istinción entre servicios servicios asis asis tenciales y de manutención y hoteleros. 4. Ningún ciudadano quedará uera de la cobertura del Sistema por no disponer de recursos económicos. El Título II habla de la calidad y efcacia e cac a del e Sistema stemapara para laaAutonomía utonom ayyAtención tenc naalaaDependencia epen enc a y se estructura de la siguiente manera: • Capítulo I, Medidas para garantizar la calidad del Sistema. • Capítulo ap tu o II,, Formación en materia de dependencia. • Capítulo III, Sistema de inormación. • Capítulo IV, Actuación contra el raude. • Capítulo ap tu o V,, Órganos rganos consultivos del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia. Finalmente, el TÍTULO III, esta establece lece las Inracciones y sanciones.
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Farmacología Autores José Manuel Martínez Sesmero José Mateos Rubio
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La racción libre de ármaco es la única que puede diundir hacia los tejidos y dar lugar al eecto armacológico. Las proteínas transportadoras son saturables, de orma que cuando se administran varios ármacos a la vez con dierente afnidad para éstas, los ármacos más afnes se unirán y despla zarán a los menos afnes. Las consecuencias de todo esto son: • Los ármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a los tejidos, por tanto, aumentará su tiempo de vida medio. • Los ármacos libres diundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al eecto armacológico. El eecto será mayor al deseado, debido a que más cantidad de ármaco habrá contactado con los receptores en menor cantidad de tiempo. Este enómeno es conocido como interacción armacológica a nivel de distribución de tipo arma cocinético.
3.2.1. Factores que inuyen en la distribución Los actores que inuyen en la distribución son de dos tipos: armacológicos y orgánicos. • Factores armacológicos: son directamente proporcionales a la distribución. Afnidad para las proteínas plasmáticas. Coefciente de solubilidad. • Factores orgánicos: Flujo sanguíneo de los tejidos: los ármacos sólo se distribuyen por los tejidos bien irrigados.
3.3. METABOLIZACIÓN
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O BIOTRANSFORMACIÓN
Los objetivos de la metabolización son inactivar a los ármacos, una vez éstos han provocado sus eectos y aumentar la hidrosolubilidad de los mismos para avorecer su eliminación por vía renal. Las enzimas encargadas de inactivar los ármacos se encuentran en cualquier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lu gar a los metabolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto o más activos que el primero p. ej.: ármacometabolito activo: enalapril o enalaprilato. Hay dos tipos de reacciones metabólicas: • Reacciones de ase I: pueden activar, mantener la actividad o inactivar al ármaco. Suelen ser de óxidoreducción a partir del citocromo P450 o de hidrólisis. • Reacciones de ase II: generalmente producen la inactivación del ármaco. Son reacciones de conjugación, con ugación, en las que que los ármacos ármacos son son unidos unidos aa diversas diversassustancias, sustancias, con conel el objetivo ob etivoprincipal principal de hacerlos más hidrosolubles para acilitar su eliminación. Un ejemplo es la glucuronoconjuga ción conjugación con ácido glucurónico. Los ármacos que para ser activos deben ser primero metabolizados se denominan proármacos p. ej.: proparacetamol de administración endovenosa que se transorma en paracetamol.
3.3.1. Factores que inuyen en la metabolización Los actores que inuyen en la metabolización son los siguientes: • Factores armacológicos: interacción armacológica: son los cambios cuantitativos o cualitativos que experimenta un ármaco producidos por otro ármaco cuando se administran concomitan temente. Las interacciones pueden ser: Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor y suelen dar enómenos de sinergia o antagonismo: Tiene lugar una sinergia cuando los eectos del ármaco A van en el mismo sentido que los del ármaco B p. ej.: diuréticos + IECA en el eecto hipotensor y paracetamol + codeí na en el eecto analgésico. Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de la célula diana, pero sin producir ningún eecto; por tanto, los eectos del ármaco A son contrarios a los del ármaco B p. ej.: morfnanaloxona.
Farmacocinéticas: cuando aectan a los procesos LADME. Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tienen más repercusión clínica: Inducción enzimática: algunos ármacos son capaces de estimular la síntesis de enzi mas metabolizadoras, de orma que se acelera la metabolización o inactivación de los mismos, siendo así su eecto más ugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son eno 1.263
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sonda nasogástrica (se debe confrmar que el medicamento es apto para la administración por sonda, existen muchas ormas armacéuticas que no deben triturarse ni machacarse, como p .ej., comprimidos retard-continus...). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en el intestino delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de los ármacos. La vía oral presenta metabolismo presistémico o de primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de los ármacos. Vía sublingual s.l.: se evita el primer paso hepático, su rápida absorción permite un eecto rápido p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfna. El medicamento se deposita debajo de la lengua y se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares y sublinguales, pasa a las yu gulares y, por fn, a la vena cava superior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con ello el citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en la que se encuentra di suelto el ármaco, se produzca absorción por vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas, comprimidos recubiertos ni ormas armacéuticas de liberación retardada retard-oros-continus. Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy variable y errática puede evi tar el primer paso si la absorción se realiza en la ampolla rectal. Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral p. ej.: diazepam, anti inamatorios no esteroideos, o para el tratamiento de colitis ulcerosa de localización colónica en orma de enemas p. ej.: mesalazina, lactulosa. No evita totalmente el primer paso hepático.
Las vías oral, sublingual y rectal son vías enterales. •
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Vía tópica: consiste en la aplicación local del ármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca. Son ormas características los os emplastos emp astos o cataplasmas, catap asmas, las as pomadas poma as y emulsiones emu siones para laa piel, pie , los os colirios co irios dee aplicación ap icación otámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos compuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los ármacos por vía tópica se suelen utilizar como complemento de ármacos de absorción sistémica sistémica de mayor mayor efcacia. e cacia. Sin Sin embargo, embargo, en en lala administración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local, se puede producir cierta absorción sistémica del ármaco EIR EIR 0910, 24, lo o que depende epen e en gran medida del estado de la piel las lesiones aumentan su absorción. Dicha absorción es menor en las zonas de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo, cuando se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico sobre todo si su aplicación es extensa o si se practican practicancuras oclusivas pueden absorberse en cantidad sufciente su c ente como para provocar eectos sistémicos y, al retirarlos, insufciencia insu ciencia suprarrenal. En En otros casos, como el de la vía intranasal, se administran ármacos con el objetivo ob etivo de su su absorción absorción sistémica sistémica calcitonina calcitonina en osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo. Vía inhalatoria: se administran ármacos en orma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para conseguir una acción local del principio activo sobre los bron quios asma y broncopatía crónica EIR 0506, 16, como es el caso de los broncodilatadores β2estimulantes p. ej.: salbutamol, terbutalina, salmeterol… y los corticoides inhalados con reducida absorción sistémica p. ej.: budesonida, uticasona. En otras ocasiones se busca un eecto sistémico rápido, como es el caso de la administración de gases medicinales y anestésicos inhalatorios p. ej.: isourano, sevourano. El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los dispositivos que se utilizan para administrar ármacos por esta vía son los siguientes: Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida MDI: con o sin cámara de inhala ción, presentan como: Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se percibe la penetración del medicamento, su reducido tamaño proporciona autonomía al paciente. › Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coordinación entre la presión del MDI y la inspiración del paciente (EIR 05-06, 55), pueden generar elevado depósito oroaríngeo, difcultad de conocer las dosis restantes y sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones.
Cámaras de inhalación espaciadoras: aumentan la distancia entre el cartucho presuri zado y la boca del paciente, están diseñadas para acilitar la coordinación del disparo del cartucho y la inspiración del paciente. Ventajas: mejora la técnica inhalatoria con el cartucho presurizado, es útil en paciente geriátrico y pediátrico, incrementan el depósito pulmonar de ármaco y disminuyen el impacto oroaríngeo y el depósito bucal que podría generar micosis oroaríngea en la administración de corticoides. Inconvenientes: su gran tamaño y la existencia de sólo un modelo universal: Aeroscopic® compatible con todos los inhaladores.
Inhaladores de ármacos en polvo: Ventajas: técnica de administración ácil sobre todo en niños y en mayores no requieren espaciador, con buen control del número de dosis y con la que se consiguen depósitos pulmonares de hasta el 30%. Inconvenientes: el paciente ha de ser capaz de generar un ujo inspiratorio alto, no pue den utilizarse en personas inconscientes y aumenta el impacto oroaríngeo, por lo que presentan más eectos adversos que con la cámara de inhalación. Tipos: monodosis y multidosis Turbohaler® y Accuhaler®.
Recuerda · Ventajas de la vía oral: - Comodidad. - Más barata que otras vías de administración. - Muy adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario. · Ventajas de la vía inhalatoria: - Eecto sistémico rápido. - Acción local del principio activo.
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Inducción anestésica. No se utilizan como hipnóticos debido a los eectos indeseables que tienen sobre el sueño y su recuente toxicidad presentan importante depresión respiratoria que pueden producir a dosis no muy superiores a las habituales.
Eectos adversos Los eectos adversos que presentan son los que se citan a continuación: • Alteran las ases del sueño disminuyen la duración de las ases REM, hecho que provoca que el paciente no descanse bien. A la vez, al suprimirlos aparece un eecto rebote que cursa con insomnio e induce al reinicio del tratamiento. • Tolerancia y dependencia similar a las benzodiacepinas. El mecanismo de tolerancia del etanol se ha relacionado con el de los anestésicos, por lo que a veces es diícil anestesiar a las personas alcohólicas. • Provocan inducción enzimática y, por tanto, interacción armacológica con otros anticonvulsi vos, anticoagulantes orales, etc., tolerancia y armacodependencia. El síndrome de abstinencia cursa con insomnio, agitación, conusión y temblores. • La depresión del SNC ocasiona sedación y desinterés por el entorno, apatía, etc. • Hepatotoxicidad. • Dosis diez veces superiores a las habituales pueden causar muerte por depresión respiratoria y cardiovascular. M F
18.2. BENZODIACEPINAS Según sea su absorción rápida, intermedia o lenta, así será su inicio de acción Tabla 12. Según sea su eliminación, también será la duración del eecto terapéutico. Acciones armacológicas e indicaciones •
Se relacionan con la dosis administrada: En dosis bajas son ansiolíticos tratamiento de la ansiedad. En dosis altas son hipnóticos tratamiento del insomnio, no alteran las ases del sueño y tie nen menos tendencia a provocar tolerancia.
• • • •
Son sedantes por su eecto depresor del SNC. Son anticonvulsivos tratamiento de la epilepsia, del deliriun tremens y del status epiléptico vía i.v.. Son relajantes musculares tratamiento de las contracturas musculares. Son inductores anestésicos. Se utilizan en intervenciones de cirugía menor, así como en explora ciones invasivas como la colonoscopia y la endoscopia alta, se emplea el midazolam Dormicum®.
Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto oxazepam, triazolam se utilizan como hip nóticos y las de tiempo de vida media largo diazepam, cloracepato dipotásico como ansiolíticos. BZD DE SEM SEMIVIDA IVIDA CORTA (MENOS MENOS DE 8 H) H
BZD DE SEMIVIDA INTERMEDIA-CORTA (8 8 - 15 H) H
BZD DE SEMIVIDA LARGA (MÁS DE 20 20 H) H
Midazolam Dormicum®
Lorazepam Oridal® Or idal® EIR 1112, 26
Diazepam Valium®
Triazolam Halcion®
Lormetazepam Noctamid®
Cloracepato Tranxilium®
Alprazolam lprazolam Trankimazin® Trankimazin®
Clonazepam Rivotril® Bromazepam Lexatin®
Tabla 12. Clasi Clasifcación cación de las benzodiacepinas según según su absorción absorción yy eliminación
Eectos adversos Sus eectos adversos son los siguientes: • Tolerancia en tratamientos largos. • Farmacodependencia también en tratamientos largos y con dosis altas. El síndrome de abstinen cia es poco común y se caracteriza por hiperexcitabilidad: ansiedad, agitación e insomnio. • Provocan depresión del SNC, que se presenta como somnolencia, disminución de la coordina ción motora, reducción de la concentración, sedación, disminución de la actividad cotidiana. Estos eectos se agravan cuando se les asocia alcohol u otros ármacos depresores del SNC. 1.301
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
•
Naltrexona: se administra por v.o. en tratamientos de deshabituación a opiáceos y en pacientes alcohólicos.
TEMA
22
Preguntas
EIR 0910, 26
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) En la Tabla 15 se puede ver la clasifcación de los principales antiinamatorios no esteroideos. GRUPO FARMACOLÓGICO
FÁRMACOS DEL GRUPO
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Salicilatos
AAS AS
v.o.
Propiónicos
Dexketopro eno, ibuproeno, Dexketoproeno, ibupro eno, naproxeno
v.o., i.v., i.m.
Pirrolacéticos
Ketorolaco
v.o., i.v., i.m.
Fenilacéticos
Acecloenaco, Aceclo enaco, dicloenaco diclo enaco
v.o., i.m.
Oxicams
Meloxicam, piroxicam
v.o., i.m., rectal
Antralínicos
Ácido cido meenámico
v.o.
Indolacéticos
Indometacina
v.o., i.v., rectal
Alcalonas
Nabumetona
v.o.
Inhibidores selectivos de COX2
Celecoxib, etoricoxib
v.o.
Recuerda Los antiinamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de ármacos químicamente heterogéneo que suelen tener en común una actividad antipirética, analgésica y antiinamatoria y un perfl cualitativamente similar de eectos adversos. El gran inconveniente de los AINE son los eectos adversos, de los que destacan por su recuencia e importancia los que se producen en el tracto gastrointestinal, llegando a producir hemorragia digestiva alta.
Tabla 15. Clasi Clasifcación cación de de los antiinamatorios antiin amatorios no no esteroideos esteroideos
Como características generales, los AINE son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos, que se transorman en prostaglandinas y trom boxanos Figura 10. Las prostaglandinas son las encargadas de producir dolor, proteger la mucosa gástrica, producir pirógenos endógenos y, por tanto, hipertermia y signos típicos de la ina mación aguda edema, eritema, etc.. El tromboxano A produce un eecto agregante plaquetario. La ciclooxigenasa tiene dos isoormas: la COX 1 o enzima consti tutiva, que está relacionada con los eectos antiagregantes y de protección de la mucosa gástrica, y la COX 2 o enzima inducible, más relacionada con el eecto antiinamatorio que actúa en pro cesos patológicos. El parecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la isoorma COX2 de la ciclooxigenasa y, por tanto, producen menos reacciones adversas a nivel digestivo y hematológico.
Figura 11. Derivados del ácido araquidónico
22.1. SALICILATOS Acciones armacológicas • • • • • •
Eecto analgésico. Eecto antipirético. Eecto antiinamatorio en dosis altas. Eecto antiagregante plaquetario en dosis bajas. Eecto queratolítico: son capaces de lisar la capa de queratina que se acumula en exceso en la superfcie epitelial. Eecto uricosúrico en dosis altas, mientras que en dosis bajas inhiben la secreción renal de ácido úrico uricemiante. 1.307
M F
Farmacología
• •
Colestiramina Resincolestiramina®. Colestipol y Filicol Eensol®.
Se administran v.o., pero no se absorben. Fijan las sales biliares ormadas por colesterol y se elimi nan conjuntamente por las heces. Sus eectos adversos son gastrointestinales atulencia, diarreas, esteatorrea, estreñimiento, náu seas. Como alteran la absorción intestinal de algunos ármacos digoxina, tiacidas, anticoagulantes orales, etc., se recomienda la administración de éstos una hora antes de las resinas.
31.2. INHIBIDORES
DE LA HMGC OAREDUCTASA
O ESTATINAS Las estatinas son un grupo de ármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi bir el enzima HMGCoAreductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles terol en tero endógeno, ógeno, por lo o que su inhibición in i ición reduce re uce los os niveles nive es del e mismo. Los nombres de los ármacos de este grupo acaban en “ASTATINA” y los más empleados son: lovas tatina, tat na, simvastatina, s mvastat na, pravastatina, pravastat na, uvastatina uvastat na y atorvastatina atorvastat na Prevencor®, revencor , Cardyl®. ar y . Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han han demostrado grandes grandes benefcios bene c os principalmente en enermedades cardiovasculares. Como eectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías con incremento de la creatinkinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis y aumento de las transaminasas.
31.3. INHIBIDORES
DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL
DE COLESTEROL •
Ezetimiba Ezetrol®
31.4. DERIVADOS • • •
DEL ÁCIDO FÍBRICO
Clofbrato. Fenofbrato. Gemfbrocilo.
Como eectos adversos presentan alteraciones gastrointestinales, litiasis biliar el clofbrato y miopa tías aumento de las CK, debilidad, impotencia.
Preguntas
TEMA
32
EIR 1011, 62
DIGITÁLICOS Los digitálicos son: • Digoxina. • Digitoxina. Estos ármacos producen un bloqueo de la bomba de sodio. El aumento del potasio extracelular disminuye la afnidad de la digoxina sobre la bomba Figura 15. El eecto más importante es su acción inotropa positiva. El tiempo de vida media de la digoxina en tre uno y dos días es menor al de la digitoxina de cuatro a doce días. El periodo necesario para la digitalización niveles plasmáticos efcaces es de casi una semana en la digoxina y de tres semanas en la digitoxina. Por todo ello, la digoxina es preerible a la digitoxina. 1.318
5
Edición
Manual CTO de
Enermería
Procedimientos y técnicas Autores Julián Ordóñez Ropero M.ª Luz Erdozain Campo Rafael Llorens Ortega
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro
Procedimientos y técnicas
9.1.2. Extracción de sangre con sistema de vacío La extracción de sangre con sistema de vacío es la técnica que consiste en canalizar un vaso sanguíneo con una aguja o catéter para sacar sangre y analizarla. Procedimiento
Figura 30. Extracción de sangre con jeringa y con sistema de vacío
7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
1. Inormar al paciente del procedimiento. 2. Identifcar al paciente y seleccionar los tu bos necesarios para la extracción según el volante de petición. 3. Colocar al paciente sentado o tumbado. 4. Situar el compresor aproximadamente 10 cm por encima de la exura del codo y la cara anterior del antebrazo a la vista del proesional encargado de la extracción. 5. Seleccionar por palpación una vena para la extracción. 6. Desinectar la zona con el soporte de coa gulación humedecido en el antiséptico.
Comprobar la vena seleccionada. Conectar la aguja al portatubos (Holder). Avisar al paciente de que vamos a realizar la punción. Realizar la punción y conectar los tubos al portatubos para la extracción. Soltar el compresor. Sacar la aguja y hacer compresión con el soporte de coagulación. Sujetar el soporte de coagulación con esparadrapo.
Observaciones • • •
Comprimir la zona durante aproximadamente 10 minutos con el brazo estirado. Aconsejar que el esparadrapo sólo se sujeta, no se comprime. Si se tiene constancia de la extravasación de sangre, hay que ponerlo en conocimiento del pa ciente e inormarle de las medidas que puede tomar.
Ante pacientes que han recibido quimioterapia, que presentan grandes edemas, que son muy obe sos o que son o han sido adictos a drogas por vía parenteral, se puede presentar difcultad di cultad para rea rea lizar la punción, con lo que se recomiendan unos métodos convencionales que aciltarán la técnica: • Aplicar p car un torn torniquete quete unos 10 cm por enc encima ma de e laa zona de e punc punción. n. • Utilizar alcohol para la dilatación de las venas. • Colocar o ocar eel m miembro em ro a punc puncionar onar en declive ec ve por debajo e a o del e n nivel ve del e coraz corazónEIR n EIR 1112, 60. • Palpar con toqueteo las venas a puncionar.
9.2.
GLUCEMIA CAPILAR
La glucemia capilar es la determinación del nivel de glucosa en sangre periérica capilar por medio de tiras reactivas.
9.2.1. Procedimiento 1. Preparar el reectómetro puesta en marcha, comprobación, uncionamiento y calibración. 2. Disponer las tiras reactivas de glucemia. 3. Comprobar los códigos aparato y envase de tiras reactivas. 4. Preparar el dispositivo automático para lancetas y el algodón.
5. Sugerir al enermo diabético el lavado de manos con agua y jabón en consulta, evitando emplear alcohol en la zona de posterior de la punción. 6. Explicar la técnica que es mínimamente dolorosa quizá molesta pero de rápida ejecución. 7. Elegir la zona de punción. 8. Obtener una buena gota de sangre a ser posible despreciar la primera, utilizando la siguiente). 1.376
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
• •
Prevenir posibles complicaciones pulmonares en pacientes de alto riesgo. Favorecer la expansión de los alveolos colapsados y mejorar la distribución de los gases por los pulmones.
Procedimiento torácica 1. Inormar al paciente de la técnica que se va a realizar 2. Colocar al cliente en la posición adecuada: decúbito supino, sedestación. 3. Situar sus manos a ambos lados del tórax del paciente y a la altura de las axilas. 4. Realizar una presión ligera. 5. Indicar al paciente que haga una respiración prounda, inten tando desplazar las manos. 6. Pedirle que mantenga unos segundos el aire en los pulmones. 7. Solicitarle que expire el aire lentamente a través de la boca o de la nariz, desplazando la parte superior del tórax hacia den tro y hacia abajo. 8. Pedirle que realice la inspiraciónespiración tres o cuatro veces seguidas. 9. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.
Figura 78. Dispositivo de insuación pulmonar
El hecho de repetir el ejercicio varias veces acilita la reexpansión pulmonar a la vez que ayuda a eliminar las secreciones. Procedimiento diaragmática 1. Situar las manos sobre el abdomen del paciente, por debajo de las costillas. 2. Indicarle que realice una inspiración prounda por la nariz y con la boca cerrada, intentando des plazar las manos del personal de enermería. 3. Pedirle que mantenga el aire unos segundos. 4. Indicarle que lo espire lentamente a través de la boca, observando cómo se deprime el abdomen al contraerse. 5. El paciente tiene que realizar la inspiraciónespiración cuatro o cinco veces seguidas. 6. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.
T P
Inspirómetro incentivado El inspirómetro incentivado es un dispositivo mecánico y sencillo que ayuda al paciente a mantener el máximo esuerzo inspiratorio, utilizando un incentivo visual bolas que se elevan cuando el pa ciente inspira que condiciona el logro de un esuerzo inspiratorio máximo. • Procedimiento: roce m ento: 1. Preservar la intimidad del paciente. 2. Inormar al paciente del procedimiento a seguir. 3. Solicitar la colaboración del paciente y de la amilia. 4. Colocar al paciente en posición sentado o semiowler. 5. Enseñar al paciente a usar el inspirómetro: › Sujetar el inspirómetro verticalmenteEIR 1112, 53 y realizar una espiración lenta. › Ponerse la pieza bucal en la boca, entre los dientes. › Cerrar errar los os labios a os aalrededor re e or dee laa p pieza eza bucal. uca . › Inspirar sólo a través de la boca, inspiración lenta y prounda. › Contener la respiración 35 segundos. › Conseguir que se eleven las bolas al inspirar y aguantar el máximo tiempo. › Retirar la pieza y expulsar el aire por la boca lentamente. › Repetir epet r dee 45 veces por hora, ora, descansando escansan o las as horas oras nocturnas. › Incentivar la tos tras el uso del inspirómetro. › Limpiar la boquilla con agua y dejar secar. › Colocar o ocar aal pac paciente ente en la a pos posición c nm máss aadecuada. ecua a.
16.1.2. Drenaje postural El drenaje postural está indicado para: • Ayudar a eliminar y a movilizar las secreciones. • Prevenir la acumulación de secreciones. • Impedir la inección de las vías respiratorias. 1.433
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
16.6.1. Procedimiento 1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación de la cabeza y el cuello. 2. Abrir la boca del paciente. 3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anatómica, sobre la lengua. 4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de introducirlo. Las complicaciones pueden ser las siguientes: • Lesiones por mala inserción del tubo. • Una vez colocado el tubo, si es posible colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, si pre senta riesgo de aspiración.
16.7. DRENAJES
TORÁCICOS
Los drenajes torácicos están indicados en los siguientes casos:
• •
Eliminar aire o líquido de la cavidad pleural. Conseguir la reexpansión pulmonar.
Existen varios sistemas, de botella, por aspiración dos botellas etcétera. El más utilizado y del que se va a hablar aquí PleurEvac es la unidad compacta de drenaje torácico. Otras unidades com pactas utilizadas son doble cierre de Argyle, Atrium. T P
16.7.1. Procedimiento 1. Una vez desempaquetado el sistema, colocarlo en vertical so bre una superfcie frme. 2. Llenar la cámara de sello con 70 ml de agua bidestilada estéril hasta la marca de 2 cm. 3. Llenar la cámara de aspiración, si está indicado con 415 ml de agua destilada hasta el nivel 20 cm, cerrando el tapón silenciador. Al conectar la aspiración a esta cámara, cuando la presión supera la proundidad a la que está sumergida la punta del tubo, entra el aire atmosérico y se crea la aspiración.
4. El PleurEvac tiene que estar en posición vertical, y por debajo del tórax del paciente, asegurado a un lado de la cama con los ganchos que tiene a tal eecto. 5. Conectar el tubo largo de látex de la cámara colectora al tubo de tórax y asegurar la conexión adecuadamente. 6. Acoplar el tubo de la cámara de control de aspiración a la uente de aspiración y ajustar la succión al conectar la aspira ción. 7. Tras la inserción del tubo se comprueba la posición y la marcha de la reexpansión pulmonar con una radiograía. 8. El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los ener mos EIR 1112, 54, especialmente si tiene uga aérea por el peligro de que se convierta en neumotórax a tensión.
Figura 84. Sistema de Pleur-Evac
9. Si un drenaje torácico se desconecta accidentalmente simplemente debe ser reconectado.
10. Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican que están permeables. Si no se mueven, el pulmón se halla reex pandido pan i o o el e tubo tu o obstruido. o strui o. 11. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasias o reexpansión incompleta. 12. Controlar la cantidad de líquido recogido. Las complicaciones pueden ser las siguientes: • Posible inección. • Deterioro del intercambio gaseoso. • Ansiedad. • Patrón respiratorio inefcaz.
Figura 85. Drenaje torácico 1.439
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
17. En caso de urostomía, conectar la bolsa colectora de orina. 18. Retirar el material utilizado. 19. Quitarse los guantes. 20. Acomodar al paciente. 21. Lavarse las manos.
18.1.2. Complicaciones • •
Inmediatas: necrosis, inección, hemorragia. Tardías: estenosis, hernias, prolapso, retracción.
18.1.3. Observaciones • • • • • • •
Si la piel periestomal tiene vello, cortar con tijeras. Nunca rasu rar, ni utilizar cremas depilatorias que irriten la piel. Si la piel está irritada, utilizar cremas o placas protectoras cutá neas, antes de colocar el dispositivo. Al colocar el dispositivo, la piel debe estar bien limpia y seca para asegurar una buena adhesión. Intentar salvar pliegues y deormidades para evitar posibles ugas. Procurar que el orifcio del dispositivo se ajuste lo mejor posible al estoma, para evitar la irritación de la piel. La bolsa de ileostomía y urostomía se vaciará cada vez que sea preciso y se cambiará diariamente. La bolsa de colostomía se retirará cuando sea necesario. El disco de los dispositivos de dos piezas se cambiará siempre que esté deteriorado o haya presencia de ugas entre éste y la piel. Existe en el mercado tapones u obturadores de colostomía que permiten controlar las descargas ecales y olores desagradables.
Figura 99. Material de irrigación
T P
En las colostomías descendentes y sigmoideas, las heces serán más o menos sólidas y ormadas, acilitando acilitando la recogida en bolsas cerradas de ostomía, siendo inrecuentes las ugas. Se utilizan preerentemente bolsas cerradas, tanto de una pieza como de dos, para colostomías des cendentes y sigmoidectomías, EIR EIR 1112, 52 52 donde las heces están ormadas, no se pueden vaciar y es necesario cambiarlas.
18.2. ENEMA
DE LIMPIEZA
El enema de limpieza está indicado en los siguientes casos: • Estimular el peristaltismo y eliminar las heces. • Limpiar y evacuar el recto y el colon por motivos terapéuticos o diagnósticos colonoscopia EIR 0506, 40.
18.2.1. Contraindicaciones y precauciones • • • •
Comprobar que el paciente controla sus esínteres para acili tar el objetivo del enema. Los ancianos con problemas cardíacos crónicos son especial mente propensos a presentar arritmias y palpitaciones relacio nados con la estimulación vagal causada por el enema. La presencia de hemorroides, lesión, ulceración o de heridas puede difcultar y desencadenar problemas durante la intro ducción de la sonda rectal. Comprobar las constantes vitales antes de iniciar el procedi miento para detectar de la manera más precoz posible cam bios secundarios al enema.
18.2.2. Procedimiento 1. Preparar la solución prescrita en el recipiente adecuado para ello. 2. Purgar el sistema y la sonda rectal, y pinzar.
Figura 100. Dilatación de ostomía 1.451
5
Edición
Manual CTO de
Enermería
Salud pública Autores Javier Marín Valenciano María Soler Cera
Revisión técnica Saturnino Mezcua Navarro José David Sánchez Melero
Salud pública
Puede interpretarse como la racción de riesgo que se eliminaría específcamente de los expuestos si se eliminase el actor de riesgo.
Cuando se trata de un actor protector, se habla de racción prevenible proporción de casos de la enermedad evitados por la presencia del actor.
2.3.5. Fracción de riesgo atribuible a la población o racción etiológica poblacional Es un concepto equivalente al de FEe, pero se refere a toda la población y no solamente a los ex puestos.
2.3.6. Odds ratio razón de desventaja Concepto Es una medida de razón. Su interpretación es la misma que la del riesgo relativo, pero su cálculo es dierente porque en los estudios de casos y controles no se puede calcular la incidencia de la ener medad. En este tipo de estudios se parte de individuos enermos casos, unos que habían estado expuestos al actor de riesgo y otros no expuestos.
Interpretación • • •
OR = 1. La exposición en el pasado no ha inuido en el desarrollo actual de la enermedad. OR > 1. Indica una asociación positiva entre la exposición pasada y la enermedad actual. OR < 1. Indica una asociación negativa entre la enermedad y la exposición p. ej.: medidas pre ventivas, vacunas, etc..
Preguntas
EIR 1112, 67; 68 EIR 0910, 71 EIR 0809, 76 EIR 0708, 70 EIR 0607, 55 EIR 0506, 64 EIR 0405, 94; 95; 96; 97 EIR 0304, 46 EIR 0102, 67
TEMA
3
TIPOS DE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
3.1.
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Previamente a la defnición tanto del estudio analítico como del descriptivo, hay que dierenciar los dos grandes tipos de estudio que existen, el estudio no experimental estudios descriptivos y analí ticos, que son aquellos que intentan establecer una relación de causalidad entre el actor de riesgo y la enermedad y el experimental. En el diseño del estudio no experimental, como su objetivo primordial no es precisamente la verif cación de la hipótesis, se encuentran los estudios analíticos y descriptivos. • Descriptivo. Estudio stu o descriptivo escr ptvo es aquel aque que, como su su propio prop o nombre nom re indica, n ca, describe escr e un unpro pro blema en una población. Es decir, realiza una descripción de una enermedad, actor de riesgo, etc., en unción de las variables tiempo, lugar y persona, con respecto a una población. Defne la situación observada de la población, los individuos, lo que permite hacerse una idea de cuál es la problemática y permite desarrollar una hipótesisEIR 0607, 55; EIR 0405, 95. Una vez realizado 1.496
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
•
el estudio, se pueden realizar hipótesis de causalidad, que han de ser corroboradas por estudios analíticos. Por ejemplo, sería un estudio de este tipo aquél que analizase el número de paquetes de tabaco vendidos ven os en una ciudad c u a en un año, a o, o el e que estudiara estu ara cuánto cu nto dee recuente recuente es una enermedad en erme a en en una población determinada prevalencia de insufciencia insu ciencia cardíaca…. Los estudios descriptivos tienen una serie de lagunas, de limitaciones, cuando son utilizados, y además terminan generalmente con hipótesis variadas; por todo ello se puede recurrir al estudio analítico, que reúne unas herramientas lo sufcientemente potentes para compensar el estudio descriptivo. Tras haber ormulado una hipótesis de causalidad con estudios descriptivos, conviene compro bar dichas hipótesis mediante estudios analíticos. Estudio Estu io analítico es aquél que estudia si hay o no asociación entre dos variables por ejemplo, actor de riesgo y enermedad, y estipula la magnitud de dicha asociación. Estos estudios analíticos pueden ser de dos tipos: O Observacionales: servaciona es: eel investigador investiga or no introduce intro uce laa variable varia e dee estudio, estu io, y simplemente simp emente analiza ana iza la posible relación, la cuantifca cuanti ca y la detecta. detecta. Para Para ello ello se pueden utilizar los los estudios de segui segui miento o de cohortes, o los estudios de casos y controles. Por ejemplo, sería un estudio no experimental aquel que analizase si hay asociación entre el tabaco y el cáncer de páncreas. Experimentales: el investigador introduce la variable de estudio partiendo del azar en la ormación ormación de los grupos a estudio. Por ejemplo, un ensayo clínico donde se da a un grupo de personas un ármaco, y a otro, placebo. Estos estudios pueden plantear problemas éticos a la hora de realizarlos ya que podrían exponer a personas a situaciones que pudieran ser perju diciales para ellos no se puede poner a umar umar aa un un grupo grupo de de personas. personas.SiSielelestudio estudiopuede puede causar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido realizarlo.
Recuerda Los estudios epidemiológicos se clasifcan según: La manipulación o no del investigador. La orientación del estudio en el t iempo. El sentido o la temporalidad del análisis. La fnalidad del estudio.
Partiendo del azar en la ormación de los grupos a estudio, se puede intervenir en alguno de ellos de tal orma que el conjunto de todos ellos muestre una homogeneidad. Existen problemas a la hora de realizarlos por motivos éticos, ya que habría que exponer a personas a situaciones que pudieran ser perjudiciales para ellos, y si e l estudio puede causar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido. Los estudios epidemiológicos se pueden clasifcar también siguiendo distintos criterios. Existen por ello numerosas clasifcaciones, en unción del actor de análisis. Algunas de ellas serían: • Según la manipulación o no del investigador: Observacionales: cuando el investigador se limita a observar, detectar y cuantifcar los acto res relacionados con la salud y la enermedad. Intervención o experimentales: cuando el investigador manipula o administra alguna de las variables. •
Según la orientación del estudio en el tiempo: Longitudinales: cuando existe un seguimiento a lo largo del tiempo del enómeno estu diado. Transversales: cuando no se lleva a cabo seguimiento, sino que se estudia lo observado en un corte transversal del proceso. Es un estudio que se realiza con los datos obtenidos en un momento puntual, como por ejemplo, el estudio de prevalencia.
•
Según el sentido o la temporalidad del análisis: Retrospectivos: cuando la enermedad ya ha ocurrido y el investigador determina la existen cia en el pasado de una causa que la explique. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se analiza en el presente, pero con datos del pasado. Prospectivos: el sentido del análisis es hacia delante; en estos estudios se parte de la existencia, o no, de un posible actor de riesgo y se intenta identifcar la aparición del eecto en el uturo. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se diseña y comienza a realizarse en el presente, pero los datos se analizan transcurrido un determinado tiempo, en el uturo.
•
Según la fnalidad del estudio: Descriptivos: su fnalidad undamental es estimar las características y la recuencia del proble ma de salud, en unción de variables de persona edad, sexo, estado civil, etc., de lugar área geográfca y de tiempo. Es recuente su uso administrativo y puede servir también para la vigilancia epidemiologica. Analíticos: intentan establecer la relación de causalidad entre el actor de riesgo y la ener medad. Los estudios analíticos nos sirven para buscar las causas etiología en el caso de los estudios de cohortes y en casos y controles los eectos de las enermedad.
P S
3.1.1. Estudios descriptivos Son aquellos en los que se describen las características de las enermedades en unción de variables propias: de los individuos, del lugar y del área geográfca en donde se producen. 1.497
Salud pública
El tiempo de calendario, al ser interpretado como un valor de tiempo absoluto, representa el número de segundos transcurridos desde las 00:00:00 del 1 de enero de 1970, en tiempo universal coordina do, Coordinated Universal Time UTC. Las modifcaciones en la ora y la auna de un ecosistema tienen lugar en un tiempo más reducido, que puede abarcar cientos de años: es el tiempo biológico. El tiempo cronológico se defne como el paso de los días, las semanas, los meses y los años. Así como hay un tiempo cronológico para las personas, existe uno para las plantas, los animales y hasta para el pasado de nuestra historia. En los estudios sobre pronóstico, se denomina tiempo cero al preciso momento en el que las co hortes empiezan a ser observadas, instante que debe ser claramente especifcado y corresponder a una misma situación a lo largo del curso de la enermedad por ejemplo, el inicio de los síntomas, el momento del diagnóstico o el inicio del tratamiento para cada enermo. El tiempo cero es muy importante, ya que si la observación comienza en distintos puntos del curso de la enermedad para los dierentes sujetos de la cohorte, la descripción de su curso posterior carecerá de precisión. Por tanto, el tiempo epidemiológico se defne como el intervalo temporal que transcurre desde la aparición de la enermedad hasta el regreso a la situación de normalidad EIR 0405, 96. Existen dierentes tipos de estudios experimentales, que se explican a continuación. Ensayo clínico aleatorio Sirve para valorar la efcacia de un tratamiento, un programa de educación sanitaria o cualquier otro tipo de intervención. Los individuos seleccionados para ormar parte del estudio (criterios de inclusión/exclusión) son asignados de orma aleatoria a una u otra intervención (EIR 11-12, 68). La asignación aleatoria garantiza que ambos grupos se puedan comparar. Idealmente los grupos que se orman deben ser iguales, excepto en la intervención que reciben (Figura 3). En un ensayo clínico donde se evalúa un tratamiento armacológi co, se distinguen las siguientes ases: • Fase I: se suele realizar con voluntarios sanos n = 2080, en ocasiones se comienza con animales. Busca inormación pre liminar sobre la seguridad y el eecto, orientando las dosis en ase posteriores. • Fase II: se hace en voluntarios enermos n = 100200. El prin cipal objetivo es aportar inormación sobre la relación dosis respuesta inormación preliminar acerca de efcacia e cacia yy sobre la seguridad del ármaco EIR 0304, 46. • Fase III: prototipo de ensayo clínico. Se realiza en una muestra dee pacientes representativa dee laa población po ación diana. iana. Se estable esta e cen grupo con el ármaco y grupo de control, aleatorizados. Evalúa seguridad y efcacia. e cac a. • Fase IV: tras la comercialización. Se estudian nuevos aspectos del ármaco. Estudios controlados y aleatorizados.
Figura 3. Ensayo clínico aleatorio
En estos estudios se utilizan técnicas de enmascaramiento para disminuir la distorsión que se puede ocasionar por las opiniones previas sobre la efcacia de uno y otro tratamiento por parte de pacientes, médicos y/o evaluadores. Estas técnicas pueden ser: • Simple ciego: el paciente desconoce qué tratamiento se le administra. • Doble ciego: el médico o quien administra el tratamiento y el paciente desconocen el trata miento asignado. • Triple ciego: el evaluador, el médico y el paciente desconocen el tratamiento asignado (EIR 07-08, 70). Tras la administración del tratamiento, los individuos deben ser estudiados durante un tiempo hasta que se produzca el acontecimiento esperado por ejemplo, la curación. Es necesario el consenti miento libre e inormado de los participantes para ormar par te del estudio. Ensayo clínico cruzado Cada participante actúa como su propio control, siguiendo la secuencia de administración del pri mer tratamiento, periodo de “lavado” para que se “elimine” el primer tratamiento, administración de un nuevo tratamiento y comparación de los resultados Figura 4 EIR 0405, 97. 1.500
Manual CTO de Enermería, 5.ª edición
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Tasa de mortalidad perinatal: constituye la suma de la TM prenatal, intranatal y neonatal precoz.
Mortalidad materna. Número de mujeres allecidas durante el embarazo, parto o durante los 42 días posteriores al parto, periodo llamado puerperio por causas obstétricas y complicaciones durante la gestación debidas a enermedades preexistentes en relación con el total de RN vivos del año por 10.000. La mortalidad materna es muy superior en los países pobres representando más del 99% del total de la mortalidad a nivel mundial EIR 1112, 82. Años Potenciales de Vida Perdidos APVP. Indica la mortalidad prematura. Representa la suma de años que el conjunto de la población deja de vivir Número de años de vida que se pierden en cada allecimiento, en relación a un límite establecido arbitrariamente. El problema es llegar a un consenso para el límite de edad según la OMS, 65 años. En España, para cada causa de muerte en personas con edad igual o menor a 70 años, se calculan sus respectivos APVP su mando, para cada deunción por esa causa, la dierencia de años entre 70 y la edad del allecido. Dividiendo esta cantidad entre la población con edad menor o igual a 70 años estimada a mitad de año se obtiene la tasa de APVP por cada causa que suele expresarse por 100.000 habitantes. Esperanza de Vida Sin Incapacidad EVSI EIR 0809, 89. Representa el tiempo que en prome dio se espera que una persona pueda vivir libre de incapacidad, si las condiciones no cambian. Es el número medio de años que va a vivir cada miembro de una generación, desde su nacimiento esperanza de vida al nacer, o desde el momento en que cumple una edad x esperanza de vida a la edad x. Supone la primera aproximación a un indicador de salud positivo. Utiliza datos de prevalencia de incapacidad por edades. Se utiliza en países desarrollados. En España, por ejem plo, la esperanza de vida al nacer en 2003 era de 77,2 años para los varones y 83,7 años seis años y medio más para las mujeres ciras superiores a las de la media de la UE. La expectativa de vida se calcula a partir de las llamadas tablas de mortalidad, que a su vez se obtienen utilizando las tasas de mortalidad específcas por grupos de edad. Conviene recordar también no conundirlo con el concepto de Esperanza de vida EV. Extensión y gravedad del problema. Es un concepto que relaciona el número de años de vida perdida con el número de años de calidad de vida perdidos; se utiliza para cuantifcar la carga social de una enermedad EIR 0506, 75.
La OMS defne de ne calidad de de vida como la percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas, estándares y preocupaciones 1994. P S
La calidad de vida depende de la medida en que los mecanismos de arontamiento y la adecuación de las expectativas permiten que la dierencia entre expectativas y percepción de la situación actual no sea desproporcionada. En este mismo sentido, actúa el soporte social percibido, dado que la acu mulación de sucesos vitales que producen estrés, además de incidir sobre la propia enermedad o el problema, lo hacen negativamente en la vida de la población pobreza, desempleo, duelo, etc., de ahí su denominación o relación con el término de carga social de la enermedad. Ante esas situaciones que aectan de manera especial a la población, se impone la toma de decisio nes y laa implantación imp antación dee medidas me i as que que estarán estarán basadas asa as en encriterios criteriosdeejerarquización jerarquizaciónyypriorización. priorización. Esos elementos de priorización son: magnitud, trascendencia, vulnerabilidad y coste. • El concepto de priorización en materia de salud se se refere re ere a la ordenación ordenaciónsegún según criterios criterios oojuicios juiciosde de valor, relacionados o basados en los problemas a abordar, ya sea para actuar sobre ellos, o en su caso para estudiarlos con mayor proundidad. Para ello es posible utilizar mayor o menor número de criterios preseleccionados, que al fnal nal se resumen en enlos loselaborados por Hanlon, a los que quese se atribuye atribuye una puntuación o valor va or numérico para para trasladarlo tras a ar o aauna una órmula órmulamatemática matemáticaque quepermita permitaobjetivar objetivaren enlolo posible por un lado los sucesos y por otro nuestra propia subjetividad implícita en los juicios de valor. El método de Hanlon es un método para establecer prioridades que tiene en cuenta la magnitud del problema a priorizar, la severidad del mismo, la efcacia e cacia de la la solución solución yy la la actibilidad actibilidad de de lala intervención en él, la cual viene, a su vez, vez, defnida de nida por la pertinencia, pertinencia, la la actibilidad actibilidad económica, económica, la aceptabilidad por la población de la solución propuesta, la disponibilidad de los recursos y la legalidad PEARL. • La magnitud o extensión del problema: valora el número de personas aectadas de tal modo que será prioritario atender aten er aa los os problemas pro emas más más extensos extensos antes antes que que los os menos. menos. Ante Ante un un pro pro blema sanitario pueden presentarse varias posibilidades en lo que se refere re ere aa su su priorización priorización oo jerarquización de la actuación: 1. Que las pérdidas sean adecuadas y se trate de un problema para resolver mediante un ade cuado programa de actuación. Es un programa prioritario. 2. En las pérdidas que ocasiona sean elevadas pero se trate de un problema de diícil solución por medio de actividades sanitarias. Es un programa prioritario para la investigación. 3. Que las pérdidas que origina sean escasas pero se trate de un problema de ácil resolución mediante programas de intervención. Es un programa prioritario pero de menor prioridad que la primera situación. 1.513
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4. Que las pérdidas que ocasiona y la utilidad de un programa de intervención sean reducidas. No se trata de prioridad de actuación ni de investigación.
• •
Una vez establecida la priorización, entrará en juego juego la la actibilidad actibilidad del del programa programa oode de lalainterven interven ción sobre el problema, que es presentada por Hanlon con las siglas PEARL de Pertinencia, Econo micidad, Aceptabilidad por la población, Recursos existentes y Legalidad de las medidas a tomar. La transcendencia, gravedad o severidad del problema: se mide en términos de mortalidad, morbilidad, incapacidad, años de vida perdidos, años de calidad de vida perdidos, años de vida sin incapacidad. La vulnerabilidad del problema o efcacia e cacia de la solución disponible: hace reerencia a la ca pacidad técnica que se posea para reducirlo o eliminarlo con medidas de prevención primaria, secundaria secun ar a o terciaria. terc ar a. Ess laa resolubilidad reso u a del e mismo m s mo y en en defnitiva e n t va laa efcacia e cac a dee su su resolución. reso uc n. Engloba dos aspectos: Vulnerabilidad técnica o posibilidad posibilidad de de resolución resolución desde desde un nivel sanitario sanitario determinado. determinado. Vulnerabilidad u nera a del e problema pro ema o pos posibilidad a te teórica r ca de e so solución uc n me mediante ante medidas me as dee preven ción primaria, secundaria o terciaria
• •
El coste traduce a términos monetarios los recursos necesarios para enrentar el problema. Otros criterios que pueden tenerse en cuenta son la tendencia del problema a resolverse sin intervención o laa aceptabilidad acepta i i a dee las as medidas me i as a tomar tomar por por laa población. po ación.
•
Tasa de Mortalidad Específca por Causa TMEC.
•
Tasa de Mortalidad Proporcional por Causa TMPC.
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Tasa de letalidad.
TL =
6.3.
Recuerda La morbilidad se defne como el número de procesos mórbidos en un colectivo en un año.
Fallecidos por una determinada enermedad en un año Número de casos por esa enermedad en el mismo año
x 1.000
INDICADORES DE MORBILIDAD
Se defne la morbilidad como el número de procesos mórbidos en un colectivo en un año, con res pecto a la población total y multiplicado por 10.000. 1. Enermedades de declaración obligatoria. Las enermedades de declaración obligatoria EDO corresponden a un grupo de enermedades inecciosas cuya aparición debe ser comunicada al Ministerio de Sanidad y Consumo o la Consejería de Sanidad de cada Autonomía EIR 0607, 69. Con los datos, el Ministerio elabora:
El Boletín epidemiológico semanal, que se caracteriza por su periodicidad semanal, y donde se
incluye número de casos semanales, casos acumulados en el año, mediana del quinquenio anterior EIR 0708, 68. El índice epidémico EIR 0607, 57: número de casos por semana dividido por el número de casos esperados. Es la razón entre los casos presentados en la semana correspondiente o los casos acumulados hasta dicha semana si se trata de IE acumulado y los casos que se esperan o prevén mediana del quinquenio anterior para la misma semana. Si el valor del índice es menor o igual a 0,75, se considera de incidencia baja, entre 0,76 y 1,24, incidencia normal, y cuando es mayor o igual a 1,25, incidencia alta.
Las EDO admiten tres tipos de declaración:numérica EIR 0910, 73 donde se aporta el número de individuos que han surido la enermedad en ese periodo de tiempo, semanal con datos epidemio lógicos básicos individualizada, donde se identifca al paciente enermo con un identifcador unívo co y declaración urgente < 24 horas para las conocidas como cuarentenables y siempre nominal. 1.514
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Otra tra defnición e n c n dada a a por laa OMS dee participación partc pac n comunitaria comun tar a es el e dee un proceso proceso de de autotransorautotrans ormación de los individuos en unción de sus propias necesidades y las de su comunidad, que crea en ellos un sentido de responsabilidad sobre la salud y la capacidad de actuar en el desarrollo comunal, circunstancia que les permite ser agentes de su propio desarrollo, en vez de de benefciarios bene ciarios pasivos de la la ayuda ayuda al al desarrollo EIR 1112, 74.
Se entiende por comunidad el conjunto de personas que están organizadas en una estructura social y comparten un territorio geográfco común (EIR 05-06, 72). Según Archer y Flashman, existen tres tipos de comunidades: emocionales, sus miembros tienen un gran arraigo; estructurales, en ellas existe relación de espacio y tiempo; uncionales, son las que cambian en unción de problemas puntuales (EIR 01-02, 103). Dentro de las estructuras sociales o comunitarias, un importante el emento son las amilias. Los tipos de estructura amiliar son: • Familia nuclear: la orman los progenitores y los hijos. • Familia extensa: incluye grados más amplios de parentesco, hasta tres generaciones tíos, pri mos, abuelos. • Familias no normativas: en estas se incluyen: mononucleares, ormadas por un solo individuo, monoparentales, un solo progenitor y sus hijos EIR 0203, 81, binucleares, en la que conviven en el mismo domicilio hijos de distintos progenitores. El paradigma moderno de la salud reconoce bajo una visión multiactorial y dinámica que la organi zación social, las condiciones y los estilos de vida desempeñan un papel determinante, tanto en el estado de salud como en la organización de los servicios sanitarios. En este sentido los usuarios de los servicios de salud adquieren dimensión de protagonistas y sin su participación resultará técnica mente imposible resolver los problemas de salud existentes, prevenir las enermedades y mejorar el estado de salud comunitario. El reto está en lograr que los integrantes de la sociedad pasen de ser el objeto de participación e intervención a sujetos participativos de pasivo a activo en su salud y por supuesto que lo sean tanto en el ámbito individual como en el amiliar y colectivo. La participación entendida como toma de conciencia de la situación y de los problemas y orientada hacia el cambio sería la clave de este concepto. Para defnir un proceso comunitario en salud como participativo y poder, a su vez, defnir su grado de participación e intensidad, deberían tenerse en cuenta las características o criterios de la par ticipación comunitaria en salud EIR 0809, 75: • Activa: la población interviene en todas las ases de diagnóstico, planifcación, ejecución, control y evaluación. Cuanto más capacidad de inuir en las decisiones alcance la población, más efcaz, real y democrática será su participación. • Consciente: conoce y toma conciencia de los problemas existentes y los transorma en necesida des que se tienen que solucionar. • Responsable: se compromete y decide de acuerdo con sus derechos y responsabilidades. • Deliberada y libre: las intervenciones son voluntarias y se hacen de orma planifcada, mante niendo su autonomía y desarrollando tareas propias. • Organizada: la población tiene su propia organización, no dependiente de los servicios sanita rios. Las actividades se integran con objetivos comunes hacia el desarrollo comunitario. • Sostenida: no se trata de acciones puntuales de movimientos asociativos, de respuesta a tensio nes coyunturales, sino que responde a problemas de salud y el proceso se mantiene en el tiempo. La participación comunitaria se produce siempre como respuesta a una necesidad, como respuesta a algo que debe solucionarse en materia de salud y que requiere la actuación consciente de la co munidad. La participación comunitaria por tanto no se genera, no se produce, de orma espontánea sin causa aparente.
9.3.
CONCEPTO DE EDUCACIÓN SANITARIA
En 1983, la OMS defne educación para la salud como cualquier combinación de actividades de inormación y educación que lleve a una situación en que la población desee estar sana, sepa alcanzar la salud, haga lo que pueda individual o colectivamente para mantener la salud y busque ayuda cuando lo necesite. La educación para la salud supone la comunicación de la inormación necesaria y el de
sarrollo de habilidades personales que demuestren, desde la viabilidad política y con posibilidades organizativas, que es posible lograr cambios sociales, económicos y ambientales que avorezcan la salud, desde dierentes ormas de actuación. El término educación sanitaria incluye toda una serie de actividades conducentes a: • Inormar a la población sobre la salud, la enermedad, la invalidez y las ormas mediante las cua les los individuos pueden mejorar y proteger su propia salud, incluyendo el uso más efcaz de los servicios de asistencia médica del país EIR 1112, 75. • Motivar a la población para que desee cambiar a prácticas y hábitos más saludables. 1.528
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y riampicina durante los cuatro meses restantes siete en el sujeto VIH hasta completar los seis meses de tratamiento nueve en el sujeto VIH. El uso de varios tipos de antimicrobianos asocia dos durante un periodo de tiempo prolongado es el de evitar la aparición de resistencias en el bacilo tuberculoso EIR 0102, 86. El paciente deja de ser contagioso a los 15 días de iniciado el tratamiento. La principal causa de racaso terapéutico es el abandono del tratamiento.
13.3.4. Endocarditis inecciosa Es una inección grave localizada en el endocardio, especialmente en superfcie valvular, producida generalmente por bacterias, virus y ocasionalmente por hongos, pero no es una enermedad transmisible. Hasta la introducción de la penicilina, la mortalidad asociada era de un 100%. Gracias a los Ab y a la cirugía cardíaca, que permite la sustitución de la válvula dañada, la mortalidad ha disminuido hasta el 30%. Existen una serie de actores de mal pronóstico que son entre otros: edad avanzada, posible cardio patía arteroesclerótica, material protésico inectado, etiología no estreptocócica, aectación aórtica, insufciencia cardíaca, ADVP. • Etiología: los cocos grampositivos son responsables del 80 al 95% de todas las endocarditis, sien do los más recuentes los Streptococcus viridans y los Staphylococcus aureus. • Patogenia: la mayoría de las veces se presenta en pacientes con lesión valvular previa en. reumá tica, deectos congénitos, etc.. Sobre esta lesión se producen depósitos de trombocitos y fbrina, que van a avorecer el anidamiento bacteriano y el curso de bacteriemias posteriores las endocar ditis siempre producen hemocultivos positivos. Después de la colonización de la lesión se multi plican en ella, y estas colonias bacterianas se recubren de fbrina y plaquetas, ormándose vegeta ciones sobre la lesión. Durante una endocarditis se liberan constantemente bacterias a la sangre, produciéndose diseminación a otros órganos siembra hematógena, a riñón, bazo, cerebro, etc.. Las endocarditis se clasifcan según sean: Subagudas, de comienzo insidioso y mal defnido, las producen microorganismos poco viru lentos (Streptococcus viridans). Agudas, de comienzo brusco, las producen microorganismos más agresivos (S. aureus). Clasifcación según microorganismo causante actualmente. El determinados sujetos con antecedentes de lesiones valvulares previas febre reumática y ante una posible bacteriemia transitoria extracción dental, catéter inectado, sondajes. Se recomienda la quimioproflaxis antibiótica para evitar una posible endocarditis. P S
Endocarditis sobre válvula protésica: se inectan durante la cirugía; se puede presentar hasta un año después. La producen Staphylococcus aureus y epidermidis. Endocarditis inecciosa en drogadictos S. aureus.
13.3.5. Hepatitis víricas Hepatitis A Producida por un virus ARN de la amilia de los picornavirus. • Reservorio: hombre enermo, moluscos y agua contaminada. • Mecanismo de transmisión: ecaloral. • Periodo de incubación: 1 mes promedio. • Maniestaciones clínicas: enermedad autolimitada. La gravedad de las maniestaciones clínicas se relaciona con la edad: asintomática en niños 70%; en los adultos, la mayoría cursan con icte ricia. Además puede presentar astenia, anorexia y coluria orina oscura por presencia de bilirrubi na con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad. • Medidas preventivas: potabilidad del agua, control de los alimentos susceptibles viveros de ma risco, educación sanitaria. Aislamiento entérico del paciente. Vigilancia especial para viajeros a paí ses con endemia y los contactos: vacunación efcaz y segura y preparados de inmunoglobulina. La vacuna dee laa hepatitis epatitis A no no se se encuentra encuentra incluida inc ui a en enel el calendario calendariovacunal vacunalde deorma ormasistemática sistemática EIR 1112, 69 y su utilización está contraindicada en niños menores de un año. Su administración se realizará en los siguientes casos: • Personas ersonas con en enermedades erme a es crónicas cr n cas del e hígado ga o hepatitis, epat t s , cirrosis…. c rros s… . • Personas que viven en comunidades en las que periódicamente aparecen brotes de hepatitis A, así como aquellos aque os individuos in ivi uos mayores dee un año dee edad e a que viajen viajen o trabajen tra ajen en en países países con con índices elevados de hepatitis A en Árica, Sudeste asiático, Centro y Sudamérica. En el caso de de viajes a lugares con elevados índices de hepatitis A, se recomienda la primera dosis de vacuna cuatro semanas antes del viaje. Si el viaje uera inminente, es preerible la administración ministración de inmunoglobulina específca especí ca sola o asociada a primera dosis dosis de de la vacuna. 1.563
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• • • • •
Hemoílicos. emo cos. Personas que utilizan drogas por vía parenteral. Varones homosexuales. Personal ersona dee guar guarderías er as e educadores, uca ores, persona personal de e cocna, cocina, limpieza, mpeza, an animadores ma ores etc. etc... Trabajadores en contacto con aguas no depuradas, depuradas,de dehospitales hospitales o de otras otras instituciones asistenciales.
Hepatitis B Producida por un virus ADN de la amilia de los hepadnaviridae. Prevalencia en España baja 12% de la población entre 2544 años. • Reservorio: hombre enermo enermedad aguda/portador. • Mecanismo de transmisión: inoculación percutánea de sangre o derivados procedentes de un individuo inectado a través de objetos contaminados; transmisión vía sexual; transmisión peri natal, en el parto y en los dos meses posteriores al mismo. • Periodo de incubación: 23 meses en ocasiones hasta 6 meses. • Maniestaciones clínicas: hepatitis aguda clásica. Puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular marcador serológico de cronicidad: antígeno de superfcie de la he patitis B, HBs Ag. Clínicamente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables, pudiendo presentar artralgias, exantemas, anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general, debili dad e ictericia con acolia y coluria. • Diagnóstico: estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible la presencia de Ig M antiHBc rente al antígeno del core) para establecer el diagnóstico de inección aguda por VHB. • Medidas preventivas: vacuna (ingeniería genética) y gammaglobulina específca (IgHB). Indicaciones: Medida más efcaz: vacunación universal de todos los recién nacidos y adolescentes. Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién nacido IgHB antes de las 12 horas de vida e inicio de pauta de vacunación durante la primera semana de vida. Vacunación selectiva de grupos de riesgo contactos íntimos y cuidadores de portadores, hemoílicos, pacientes que reciben transusiones periódicas, personal sanitario y prostitutas. Contactos sexuales. Contactos accidentales con sangre y otros uidos biológicos. Tatuajes, drogadicción. •
Otras medidas preventivas son: Educación sanitaria: uso de preservativos, no compartir útiles de aseo, ni personales, ni je ringuillas. Uso de material desechable en ámbito sanitario. Control de los bancos de sangre.
Hepatitis C Producida por el ARN virus de la hepatitis C amilia Flaviviridae). • Mecanismo de transmisión: parenteral la más importante, constituye el 90% de las hepatitis postransusionales, sexual no está demostrada, vertical madrehijo. Hasta en la mitad de los casos se desconoce el mecanismo de transmisión. • Periodo de incubación: 15 días6 meses. • Maniestaciones clínicas: 90% inección asintomática, 6080% evolución a hepatitis crónica, 20% evolución a cirrosis. Es la causa más importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio. • Medidas preventivas: EIR 0304, 67 no se dispone de gammaglobulina específca ni de vacuna. Resto de medidas de prevención: igual a la hepatitis B. Hepatitis δ • • • •
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Etiología: virus deectivo ARN. Necesita el virus de la hepatitis B para producir enermedadEIR 0405, 101. Reservorio: usuarios de drogas por vía parenteral, hemoílicos y politransundidos portadores del antígeno de superfcie de la hepatitis B. Periodo de incubación: 28 semanas. Maniestaciones clínicas: puede presentarse de dos ormas: Inección simultánea por virus de la hepatitis B y virus δ coinección: riesgo elevado de or mas ulminantes casi el 100%. Sobreinección por virus δ de un portador crónico de hepatitis B sobreinección: mayor tendencia a la cronicidad, mayor probabilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis ulminante que la coinección con alta mor talidad acompañante. Medidas preventivas: la vacunación contra la hepatitis B es la medida más efcaz.
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13.3.6. Inecciones del tracto digestivo y abdomen Toxiinecciones alimentarias y síndromes diarreicos de etiología inecciosa Grupo de enermedades con sintomatología digestiva, recuentes y, en general, autolimitadas. En cuanto a su etiología hay gran variedad de microorganismos relacionados, entre los cuales los más recuentes son Staphylococcus aureus, Salmonella enteritidis enteritidis el más recuente, Shigella, E.. coli, etc. Entre los mecanismos de producción de la diarrea cabe destacar la producción de toxinas, la invasión de la mucosa digestiva y otros desconocidos. Entre los mecanismos de transmisión, destacan la vía digestiva y la ecaloral. Cuando el vehículo de transmisión son los alimentos sobrecrecimiento bacteriano, presencia de toxinas se habla de toxiinección alimentaria. Para su prevención, es undamental la correcta manipulación de los alimentos y una adecuada edu cación sanitaria.
Salmonella Diversos serotipos de Salmonella pueden producir cuadros de gastroenteritis. Los alimentos más re cuentemente implicados son la carne de pollo, los huevos, la carne picada, la leche y la salsa mayone sa. En general se puede dierenciar dos grandes grupos Figura 15: las gastroenteritis por Salmonella y la febre tioidea y paratioidea. • Gastroenteritis por Salmonella: Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis bacteria ente roinvasiva son los serotipos más recuentes. Son la causa más recuente de gastroenteritis en nuestro medio. • Fiebre tioidea: Salmonella Typhi. Reservorio: hombre enermo/portador tioidea. - Mecanismo de transmisión: transmisión ecal-oral por consumo de agua y alimentos contaminados (D-A-M-E = D: dedos; A: agua, alimentos; M: moscas; E: excretas). Maniestaciones clínicas: febre eleva da, malestar general, cealea, tos, estre ñimiento o diarrea, manchas rosáceas en el tronco. Medidas preventivas: eliminación sani taria adecuada de las heces. Control del agua y alimentos. Educación sanitaria de los pacientes, convalecientes y porta dores. Vacunas. Control de los pacientes tras la curación para detectar el paso a portador permanente. Es una EDO.
P S
Disentería El agente que da nombre a esta inección es la Shigella dysenteriae disentería bacilar. La Entamoeba histolytica es un protozoo que produce un cuadro clínico de características similares. Se transmite por el agua disentería amebiana enermedad tropical. Otros microorganismos productores de dia rreas son: Clostridium dicile. • Reservorio: humano. • Mecanismo de transmisión: ecaloral. • Maniestaciones clínicas: gastroenteritis, y aparición de diarrea con moco, sangre y pus disentería, con presencia de leucoci tos en heces al examen microscópico. • Medidas preventivas: medidas genera les de saneamiento del agua y control del consumo de alimentos. Es una EDO.
Campylobacter Campylobacter jejuni productor de citotoxinas.
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Maniestaciones clínicas: diarrea sangui nolenta, febre, dolor abdominal EIR 03 04, 68.
Figura 15. Inecciones por Salmonella 1.567
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•
Mecanismo de transmisión: los alimentos asociados con más recuencia son leche, carne de pollo, marisco.
Estaflococo Staphylococcus aureus neurotoxina.
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Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados. Los alimentos implicados con más recuencia son: mayonesas y cremas ensaladilla rusa, repostería, etc. Maniestaciones clínicas: la característica principal consiste en el corto periodo de incubación 16 horas y en el predominio de los vómitos y posible diarrea causado por la toxina. Cursa sin febre.
Escherichia Coli ac o gramnegativo gramnegat vo EIR EIR 0304, 69 que pertenece a la amilia de las enterobacterias. E.. Coli o es un bacilo Entre sus cepas cabe destacar la E.Coli enterotoxigénica, que produce con mayor recuencia la dia rrea del viajero, y E. coli cepa o157:H7, que provoca de orma típica en los niños el síndrome urémico hemolítico emo ítico después espués dee una gastroenteritis. Giardia lamblia protozoo Frecuente en niños. Puede aparecer en sujetos con défcit de IgA. Anida en el intestino proximal, siendo típicamente una inección asintomática. Se diagnostica por la presencia del parásito en las heces. Se trata con metronidazol o tinidazol mitazosamida. Estos quistes expulsados junto con las heces son inectantes. Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexis tentes hasta presentar sintomatología grave. En este último caso, tras un periodo de incubación de entre una y tres semanas, aparecen diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia.
Rotavirus Más recuentes en la población inantil. Producen una diarrea acuosa, sin productos patológicos, normal mente autolimitada. En el adulto, las diarreas de origen viral suelen ser ocasionadas por el virus Norwalk .
Cólera Producido por cepas toxigénicas Tor del Vibrio cholerae EIR 1112, 70. • Reservorio: hombre. • Mecanismo de transmisión: transmisión ecaloral por consumo de agua y alimentos contami nados DAME. • Maniestaciones clínicas: diarrea acuosa en agua de arroz. Deshidratación. • Medidas preventivas: medidas generales de saneamiento del agua, control del consumo de alimentos crudos. Vacunas de gérmenes muertos y vivos atenuados (protección 50% durante 3-6 meses). Contactos: quimioproflaxis con tetraciclina o doxiciclina. Es una EDO de NOTIFICACIÓN URGENTE.
Botulismo Producido por la toxina elaborada por el bacilo Clostridium botulinum (esporulado). • Reservorio: telúrico. • Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados conservas caseras. • Periodo de incubación: corto horas. • Maniestaciones clínicas: botulismo de los alimentos, que corresponde a la intoxicación con maniestaciones clínicas neurológicas descendentes: inicialmente pares craneales altos, con di plopía y midriasis, posteriormente pares craneales bajos y aectación muscular simétrica y bilate ral y que se produce por la ingestión de toxina preormada en los alimentos ausencia de febre. Mortalidad sin tratamiento > 30%. Otras dos ormas clínicas: el botulismo del lactante alimentos con miel y el de las heridas. • Tratamiento: principalmente medidas de sostén. Aceleración del tránsito intestinal para dismi nuir la absorción. Administración de gammaglobulina antibotulínica origen equino, riesgo de desarrollar enermedad del suero. • Medidas preventivas: medidas de control efcaz de la preparación y conservación de los alimen tos destrucción de las esporas. Es una EDO. Inecciones del tracto urinario ITU Se denomina así a la presencia y multiplicación de bacterias en el tracto urinario con invasión de tejidos. Se suele maniestar por la presencia de bacterias en orina bacteriuria. La bacteriuria signifcativa es la presencia de bacterias en orina no debida a contaminación; gene ralmente se asumen 100.000 colonias/ml. De 10.000 bact/ml a 100.000 bact/ml se podrían deber a inección o colonización. Se considerará inección cuando el microorganismo que crece son levadu ras. Cuando la extracción se realiza por punción suprapúbica no existe contaminación, se considera signifcativa la presencia de 100 colonias/ml. La piuria es la presencia de leucocitos en orina. Pueden aparecer aunque no exista ITU y al revés, no aparecer habiendo ITU. 1.568
