ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

ERRNVPHGLFRVRUJ

Soporte vital básico

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SOPORTE VITAL BÁSICO Miguel Ángel González Roca Juan Luis Aguirre Sánchez Marina Pérez Tenreiro INTRODUCCIÓN A lo largo del año se producen en Europa alrededor de 700.000 casos de muerte súbita, ocurriendo la mayoría de los casos en el ámbito extrahospitalario. Los factores determinantes en la supervivencia de los pacientes en situación de parada cardiorrespiratoria son: - Tiempo de evolución de la parada: Las conclusiones de los diferentes estudios realizados ponen de manifiesto que el inicio precoz de las maniobras de resucitación supone un incremento en los índices de supervivencia. La activación precoz de los sistemas de emergencias extrahospitalarias y la aplicación rápida de las maniobras de soporte vital básico son fundamentales para el éxito de las mismas. La aplicación de la desfibrilación dentro de los primeros cinco minutos tras la parada supone un índice de éxitos que oscila entre el 49 y el 75 % según las series; descendiendo este porcentaje entre un 10 y un 15 % cada minuto de demora. - Calidad de las maniobras aplicadas: Las recomendaciones actuales están sustentadas en la evidencia científica, por lo tanto, la correcta aplicación de las mismas, incidirá de forma positiva en la supervivencia. - Causa de la parada cardiorrespiratoria: Hasta en un 40 % de los episodios de muerte súbita se reconoce la fibrilación ventricular en el momento de realizar el análisis del ritmo cardiaco, obteniéndose en estos casos los mejores índices de supervivencia si se procede de forma precoz a la aplicación del tratamiento eléctrico. Es por estas circunstancias que la activación inmediata de un sistema de emergencias, que pueda llevar a cabo el diagnóstico y tratamiento de dicha situación, es uno de los pasos fundamentales en la reanimación cardiopulmonar básica. CONCEPTOS BÁSICOS CADENA DE SUPERVIVENCIA Secuencia de actuaciones encaminadas a disminuir la mortalidad en las situaciones de compromiso vital (AHA).

Puede ser considerada como la concurrencia de circunstancias favorables que, en caso de producirse en situaciones de emergencias médicas, determinan un aumento de las posibilidades de supervivencia de la víctima. Por lo tanto, parte del reconocimiento de la situación y activación precoz de los sistemas de emergencias médicas, inicio de maniobras de soporte o RCP básica hasta la

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llegada del equipo especializado que permita la realización del diagnóstico electrocardiográfico y aplicación del tratamiento adecuado, con el posterior ingreso en un centro hospitalario. PARADA CARDIORRESPIRATORIA Cese brusco, inesperado y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontáneas, que implica el cese de la actividad mecánica del corazón. La PCR recuperable debe diferenciarse de la detención de funciones vitales que tienen lugar en los procesos de muerte natural como consecuencia del envejecimiento biológico o de la evolución terminal de una enfermedad. SOPORTE VITAL Conjunto de maniobras encaminadas a la prevención de la parada cardiorrespiratoria o a su tratamiento mediante maniobras de resucitación cardiopulmonar, entendidas como el conjunto de maniobras estandarizadas y de aplicación secuencial encaminadas a la sustitución y restitución de las funciones ventilatoria y circulatoria. Se distingue un soporte vital básico (SVB) que hace referencia al mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y al soporte de la respiración y la circulación, sin equipamiento, utilizando únicamente un mecanismo protector, y un soporte vital avanzado (SVA) que requiere de material específico y profesionales cualificados. La introducción de las nuevas recomendaciones permite la adaptación de dispositivos de diagnóstico y tratamiento de manejo sencillo (desfibriladores automáticos y semiautomáticos), quedando menos definida la separación entre el soporte vital básico y avanzado.

MANIOBRAS DIAGNÓSTICAS 1. Determinación del estado de consciencia: Mediante la estimulación verbal y táctil (hablar, sacudir por los hombros o golpear suavemente en el pecho) conoceremos si la víctima está consciente o inconsciente. Toda víctima inconsciente deberá ser colocada (siempre que sea posible) en posición de RCP: decúbito supino sobre una superficie rígida, realizándose de forma cuidado-


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sa y procurando el control cervical si se sospecha lesión a este nivel. 2. Determinación de la existencia de ventilación espontánea: En primer lugar deberemos realizar apertura de la vía aérea (en el sujeto inconsciente la lengua tiende a caer hacia la parte posterior de la faringe y obstruir el paso del aire), esto se conseguirá mediante la aplicación de cualquiera de las maniobras siguientes: - Maniobra frente mentón consiste en la realización de una hiperextensión cervical aplicando la palma de una de las manos sobre la frente de la víctima y traccionando con los dedos de la otra mano de la parte ósea del mentón (maniobra de más fácil aplicación y de uso más extendido).

Cuando la victima pueda presentar una lesión a nivel de columna cervical o haya sufrido un traumatismo craneoencefálico, no es recomendable realizar la maniobra anteriormente descrita, siendo necesario una alternativa que minimice los riesgos de desplazamiento del cuello. - La tracción mandibular sería la opción recomendada en esta situación; consiste en traccionar de la mandíbula mientras mantenemos alineada la columna cervical, con lo que se consigue elevar la mandíbula y despejar la vía aérea.

- Una vez realizada la maniobra de apertura de la vía aérea, y tras haber despejado la cavidad oral de cuerpos extraños, comprobaremos la existencia de ventilación; para ello se debe oír, ver y sentir si hay una respiración normal, es decir, ver si se mueve el tórax, oír si la víctima emite sonidos de respiración con la boca y, acercando la cara, sentir el aire en la mejilla. La duración de esta maniobra será de 10 segundos. Las actuales recomendaciones ponen especial énfasis en diferenciar la respiración normal de la respiración agónica e ineficaz que puede aparecer en las fases iniciales del paro. Ante cualquier duda sobre la normalidad de la respiración se procederá de

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la misma manera que en ausencia de ésta. Asimismo, el personal de los equipos de salud que al realizar la apertura de la vía aérea mediante la maniobra de tracción mandibular (víctimas con sospecha de lesión cervical) no consiguiesen abrirla, deberán recurrir a la maniobra frente mentón, puesto que abrir la vía aérea es una prioridad en el caso de víctimas con traumatismo que no reaccionan. 3. Comprobación de la existencia de signos de circulación: Uno de los cambios más llamativos en las actuales recomendaciones, tal como veremos en la secuencia de actuación, es el hecho de omitir la búsqueda de signos de circulación, para aquel personal que realice las maniobras de resucitación y no sea personal sanitario entrenado. Esto se justifica en base a la dificultad que puede entrañar para éstos el realizar dicha comprobación y el retraso que puede suponer sobre el inicio de las compresiones torácicas. En caso de personal sanitario entrenado se efectuará la comprobación de signos de circulación interpretados como presencia ó ausencia de movimientos, tos …y la comprobación de la existencia de pulso. Nunca se sobrepasarán los 10 segundos en esta maniobra, y ante la duda se iniciará de forma inmediata la RCP. MANIOBRAS DE RESUCITACION 1. Ventilación boca a boca: consiste en la insuflación de los pulmones de la víctima mediante el aire espirado por el reanimador. Para su aplicación el reanimador procede, en primer lugar, a la apertura de la vía aérea con cualquiera de las maniobras descritas, a continuación sellará con sus labios la boca de la víctima y cerrará los orificios nasales de la misma utilizando su mejilla o mediante la aplicación de una pinza formada con los dedos índice y pulgar de la mano situada sobre la frente. La insuflación debe realizarse de forma progresiva hasta que se aprecie la elevación del tórax de la victima de forma visible, siendo su duración de aproximadamente un segundo. Posteriormente comprobaremos la salida de aire de los pulmones de la victima.

Una alternativa a la ventilación boca a boca es la ventilación boca a nariz; para su realización abrimos la vía aérea y aplicamos los labios alrededor de la nariz de la victima, cerrándole la boca para evitar la salida de aire.


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2. Masaje cardíaco externo: consiste en realizar compresiones a nivel de la pared torácica, en un intento de conseguir la expulsión de sangre del corazón y su llegada a los diferentes órganos, fundamentalmente cerebro y miocardio. Para su aplicación el reanimador deberá colocar sus manos en el pecho de la victima, directamente en el centro del mismo, entre los pezones. Sobre esta zona el reanimador apoyará el talón de una de sus manos, entrelazando los dedos con los de la otra mano. En todo momento mantendrá los codos extendidos y perpendiculares al tórax de la víctima, aplicando una presión capaz de desplazar éste de 4 a 5 centímetros.

Es recomendable que al realizar las compresiones torácicas se contabilicen en voz alta, con el fin de mantener una correcta relación compresión/descompresión, y un ritmo de 100 compresiones por minuto. 2. Posición lateral de seguridad: permite la prevención de la obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua hacia atrás ó la aspiración del contenido gástrico tras una regurgitación, al encontrarse la víctima inconsciente en posición de decúbito supino. Se logra haciendo rodar a la víctima hacia el reanimador preservando en la manera de lo posible el eje cabeza tronco y evitando lesionar en el desplazamiento los brazos o las piernas. Los pasos serían los siguientes: - Nos colocamos junto a la victima situando su brazo, más próximo a nosotros, en ángulo recto en relación a su cuerpo, con el codo doblado y la mano en la zona más próxima a la cabeza. - Cruzamos el otro brazo sobre el pecho, aproximando lo más posible la palma a la mejilla de la víctima. - Elevar la pierna más alejada de forma que la rodilla quede flexionada y el pie apoyado en el suelo. - Giramos la victima hacia nosotros tirando del hombro y la pierna más alejada, manteniendo el contacto de la mano con la mejilla. - La pierna que queda por encima debe mantenerse con la rodilla y cadera flexionadas. - Inclinar ligeramente la cabeza de la víctima hacia atrás para asegurar la apertura de la vía aérea.

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- Si la posición se mantiene más de 30 minutos sería conveniente rotar a la víctima hacia el lado contrario. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN SOPORTE VITAL BÁSICO DEL ADULTO Una vez comentadas las maniobras, tanto diagnósticas como de tratamiento, expondremos la secuencia de actuación adecuada ante una situación de compromiso vital. En primer lugar el reanimador debe establecer la existencia ó no de consciencia. - Víctima responde a estímulos 1. Determinar existencia de lesiones 2. Solicitar ayuda 3. Mantener bajo observación - Víctima inconsciente con ventilación espontánea Si la víctima no responde a estímulos, se solicitará ayuda al entorno, se colocará a la víctima en posición de RCP (siempre que sea posible), e inmediatamente tras la maniobra de apertura de la vía aérea se comprobará si respira normalmente de forma espontánea. En aquellas situaciones en las que la víctima permanezca inconsciente pero conserve la ventilación espontánea, esta será colocada en posición lateral de seguridad, solicitaremos ayuda especializada volviendo junto a ella y manteniéndola bajo observación. 1. Posición lateral de seguridad 2. Solicitar ayuda 3. Mantener bajo observación - Víctima inconsciente sin ventilación espontánea. Cuando no se aprecie ventilación espontánea, ésta sea agónica, o se tengan dudas sobre su normalidad, se procederá a activar el sistema de emergencias (SEM) e inmediatamente se iniciarán las compresiones torácicas, alternándolas con la ventilación.


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El ritmo de sincronización será de 30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones, siempre con un ritmo de compresiones de 100 por minuto. Esta secuencia difiere de las aparecidas en anteriores recomendaciones, justificándose al comprobar que, en las primeras fases del paro cardiaco, existe un remanente de oxigeno arterial lo suficientemente elevado como para poder oxigenar el tejido cerebral y miocárdico siempre que pueda ser bombeada la sangre de una forma adecuada. Es por esto que las ventilaciones iniciales se retrasan hasta la aplicación de las primeras 30 compresiones torácicas. Al cabo de dos minutos o lo que es lo mismo 5 series de 30 compresiones 2 ventilaciones se comprobará si ha habido respuesta (signos de circulación, pulso presente). La secuencia se continuará hasta la aparición de respiración espontánea, agotamiento o llegada de ayuda especializada. 1. Activar sistema de emergencias (SEM). 2. Iniciar compresiones torácicas (30 compresiones a un ritmo de 100 por minuto). 3. A continuación 2 ventilaciones. 4. Continuar hasta dos minutos (5 series 30:2) luego comprobar respuesta. 5. Continuar hasta respiración espontánea, agotamiento ó llegada de ayuda especializada. ALGORITMO SVB ADULTO COMPROBAR CONSCIENCIA NO

SÍ

Determinar existencia de lesiones Solicitar ayuda Mantener bajo observación

Grita Pidiendo Ayuda

Maniobra frente mentón Tracción mandibular

ABRIR VÍA AÉREA

¿RESPIRA NORMALMENTE ? comprobar durante 10 sgs NO

SÍ

POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD

Activar sistema de emergencias (SEM)

MASAJE CARDÍACO EXTERNO alternar con VENTILACIONES 30:2

Continuar secuencia hasta: Aparición de respiración espontánea Agotamiento Ayuda avanzada

OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE) La obstrucción de la vía aérea, por un cuerpo extraño, es una causa de muerte accidental poco común, pero potencialmente tratable. La mayoría de los casos de obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño en adultos es producida por alimentos que quedan atascados y ocurre cuando la victima está comiendo. En niños y bebés, la mitad de los casos notificados, tienen lugar mientras el niño está comiendo, y los otros episodios son provocados por

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objetos como monedas o juguetes. Por lo tanto, el episodio de asfixia generalmente tiene testigos y lo usual es que el reanimador intervenga mientras la víctima todavía responde. - Detección de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño: detectar la obstrucción de la vía aérea es la clave para un resultado exitoso, por lo tanto es muy importante diferenciar esta clase de emergencias de otras afecciones que puedan causar dificultad respiratoria súbita, cianosis o pérdida de conciencia. Los cuerpos extraños pueden causar obstrucciones leves o graves de la vía aérea. El reanimador debe intervenir si la victima que se está asfixiando muestra signos de obstrucción grave de las vías aéreas, entre ellos se incluyen signos de mala entrada de aire y aumento de la dificultad para respirar, como tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar. Es posible que la victima se agarre al cuello (signo universal de asfixia), preguntar rápidamente ¿se está asfixiando? Si la victima asiente con la cabeza, pero sin hablar, esto constituirá una prueba de que existe una obstrucción grave de la vía aérea. - Desobstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño: cuando están presentes signos de obstrucción grave de la vía aérea, los reanimadores deben actuar rápidamente para eliminarla; por el contrario, si la obstrucción es leve y la victima tose con fuerza, no interferir en la tos espontánea del paciente y sus esfuerzos por respirar. - Secuencia de intervención: válida para adultos y niños mayores de un año 1. si signos de obstrucción leve: Animarla a que siga tosiendo, sin realizar nada más. 2. si signos de obstrucción grave y está consciente: Darle hasta 5 golpes en la espalda, siguiendo estos pasos: - Colocarse a un lado y ligeramente por detrás de la víctima. - Sostener el tórax con una mano e inclinar bien a la víctima hacia delante, de tal forma que si se consigue movilizar el objeto, que obstruye la vía aérea, lo expulse por la boca y no progrese más en la vía aérea. - Darle hasta cinco golpes interescapulares bruscos con el talón de la otra mano. 3. comprobar si cada golpe ha aliviado la obstrucción; el objetivo es aliviar la obstrucción con cada golpe, y no necesariamente dar los cinco. 4. Si tras dar los cinco golpes en la espalda, no se ha conseguido aliviar la obstrucción de la vía aérea, dar hasta 5 compresiones abdominales, de la siguiente forma: - Colocarse tras la víctima y rodearla con los brazos por la parte alta del abdomen. - Inclinarla hacia delante. - Cerrar el puño y colocarlo entre el ombligo y el apéndice xifoides. - Agarrar el puño con la otra mano y tirar con fuerza hacia dentro y hacia arriba. - Repetir hasta 5 veces.

5. si la obstrucción persiste, continuar alternando 5 golpes en la espalda con 5 compresiones abdominales.


6. si la víctima queda inconsciente en algún momento: - Tiéndala con cuidado en el suelo. - Active inmediatamente el sistema de emergencias (SEM). - Comenzar RCP según protocolo de SVB para adultos.

ALGORITMO MANEJO OVACE EN ADULTOS

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ALGORITMO MANEJO OVACE EN PEDIATRIA En niños, menores de un año de edad, las compresiones abdominales deben ser sustituidas por compresiones torácicas.

SOPORTE VITAL BÁSICO Y DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA) Las arritmias más frecuentes en el paro cardiorrespiratorio del adulto es la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), siendo su tratamiento específico la desfibrilación. El 40 % de las víctimas de una muerte súbita presentan FV en el primer análisis de ritmo cardíaco, y es muy probable que un número mucho más elevado de víctimas lo presente, en el momento del paro, pero que el ritmo se haya deteriorado a asistolia cuando se consigue el primer registro electrocardiográfico. Muchas de las víctimas podrían sobrevivir si se interviniese mientras todavía se mantiene la FV, pero la reanimación con éxito es poco probable una vez el ritmo ha deteriorado a una asistolia. Por lo tanto, el tratamiento óptimo del paro cardíaco por FV es la reanimación cardiopulmonar inmediata (compresiones torácicas y ventilaciones de rescate combinadas) asociada a la desfibrilación eléctrica. La desfibrilación es una parte fundamental de la cadena de supervivencia y una de las pocas intervenciones que han demostrado mejorar la supervivencia del paro cardíaco. La probabilidad de éxito en la desfibrilación disminuye con el tiempo; cada minuto que pasa sin desfibrilar, la mortalidad aumenta entre un 7-10 % en ausencia de reanimación cardiopulmonar; cuando se realiza reanimación cardiopulmonar la mortalidad disminuye a un 3-4 % por cada minuto sin desfibrilar.


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Los DEA son dispositivos sofisticados que disponen de microprocesadores que, analizando diversos componentes del electrocardiograma, son capaces de identificar los ritmos desfibrilables, avisar mediante mensajes visuales y auditivos y administrar descargas eléctricas. Las nuevas recomendaciones incluyen el uso de los DEA a partir del año de edad; entre uno y ocho años deben utilizarse electrodos pediátricos con atenuadores de energía, si esto no es posible se utilizará el DEA que se tenga a mano. No se recomienda el uso de los DEA en niños menores de un año de edad. - Secuencia de utilización de los DEA: 1. Garantizar la seguridad de la víctima y el reanimador. 2. Si la víctima no responde ni respira con normalidad, envíe por un DEA y active SEM.

3. Comience RCP según directrices para SVB. 4. Tan pronto DEA esté disponible: - enciéndalo y coloque los electrodos adhesivos; si hay más de un reanimador se debe continuar con la RCP mientras se prepara esto. - siga instrucciones visuales/voz. - cerciórese de que nadie toca a la víctima mientras DEA analiza ritmo.

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5a. Si un choque eléctrico está indicado: - cerciórese de que nadie toque a la víctima. - pulse botón de choque eléctrico siguiendo las indicaciones. Seguir instrucciones visuales/voz.

5b. Si un choque eléctrico no está indicado: - reanudar inmediatamente la RCP (usar relación 30 compresiones torácicas 2 ventilaciones). - seguir instrucciones visuales/voz. 6. Siga las instrucciones del DEA hasta: - llegue ayuda especializada. - la víctima empiece a respirar con normalidad. - se quede exhausto. Se ha de tener en cuenta que las nuevas recomendaciones hacen especial énfasis en evitar al máximo las interrupciones de las compresiones torácicas, por lo que durante la utilización de un DEA sólo deberán interrumpirse cuando éste analiza el ritmo o en el momento de la descarga. La desfibrilación inmediata, tan pronto se dispone de un DEA, siempre ha sido un elemento clave en las directrices y se considera de importancia capital para sobrevivir a una FV. No obstante esta afirmación se ha puesto en entredicho porque la evidencia indica que un periodo de compresiones torácicas antes de la desfibrilación puede mejorar la supervivencia cuando el tiempo transcurrido hasta la llegada del DEA es superior a cinco minutos. Por tanto hemos de tener en cuenta que la evidencia apoya la conveniencia de practicar una RCP durante dos minutos (5 series de 30 compresiones 2 ventilaciones) antes de la desfibrilación en víctimas de una parada cardíaca prolongada.

ALGORITMO UTILIZACIÓN DEA


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ABCDE en urgencias extrahospitalarias SOPORTE VITAL AVANZADO Marcos López Montes Juan Luis Aguirre Sánchez Miguel Ángel González Roca

DEFINICIÓN La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontáneas en un contexto que no hacía esperar un desenlace mortal. TRATAMIENTO Reemplazar inicialmente, y después reinstaurar, la respiración y la circulación espontáneas. INDICACIONES En cualquier caso y ante la duda, se debe iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP), salvo que existan contraindicaciones. CONTRAINDICACIONES 1. La situación es consecuencia de la fase terminal de una enfermedad incurable. 2. Orden de “no reanimación/testamento vital”. 3. Evidencia de signos inequívocos de muerte biológica (rigidez, livideces ...). 4. PCR de más de 10 minutos sin haberse iniciado RCP. ALGORITMO DE SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) (fig. 2) Seguiremos las recomendaciones de la American Heart Association (AHA), consensuadas con SEMES-Galicia y derivadas de la International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations, International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), 2005. Estas recomendaciones internacionales surgen, por primera vez, de evidencias científicas y no sólo de la opinión de expertos. No son protocolos cerrados y expresamente dejan abierta la posibilidad de optar por el uso o no de ciertas opciones. Es por eso por lo que se hace uso expreso del término “recomendaciones”. Sólo la desfibrilación es un tratamiento clase I (eficacia probada). Tratamientos “clásicos” como la adrenalina (1 mg cada 3-5 min.) son clase indeterminada, basado sólo en experimentación animal. Se plantea como una sucesión de acontecimientos. Cada uno de los pasos asume que el precedente no ha resuelto el problema. 1. Ante un paciente sin respuesta a estímulos, se abrirá vía aérea (maniobra frentementón o tracción mandibular en los casos de traumatizados) y se comprobarán signos vitales. 2. Si no respira, se debe alertar inmediatamente al equipo de reanimación y se iniciará Soporte Vital Básico (SVB) (fig. 1) hasta disponer de un monitor desfibrilador. 3. Golpe precordial: se acepta su uso en ambiente monitorizado, tras presenciar la PCR, antes de disponer de un desfibrilador y realizado siempre por personal sanitario entrenado. 4. SVB: en espera de disponer de un monitor-desfibrilador y/o llegada de un equipo que inicie SVA. Se realizarán secuencias de 30 compresiones centrotorácicas segui-

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das de 2 insuflaciones eficaces de 1 segundo cada una (fig. 1). 5. Los ritmos cardíacos presentes en la PCR los dividiremos en dos grandes grupos: a. Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVsp). b. Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). 6. Conseguir acceso venoso y aporte de oxígeno para la ventilación. Cuando el acceso venoso es difícil o imposible, deberemos considerar la vía intraósea. La inyección intraósea de drogas consigue unas adecuadas concentraciones en plasma en un tiempo comparable con la inyección a través de un catéter venoso. 7. Las compresiones centrotorácicas no deben interrumpirse para ventilar si hemos aislado la vía aérea mediante intubación endotraqueal. 8. No se interrumpirá la PCR para administrar drogas. ACTUACIÓN CUANDO RITMO DESFIBRILABLE (Tener en cuenta que las nuevas recomendaciones apoyan la realización de 2 min de RCP antes de desfibrilar en paradas cardiorrespiratorias no presenciadas). 9. Si el ritmo detectado es desfibrilable: se aplicará un único choque de 150-200j bifásicos o 360j monofásicos, seguido de secuencias de 30 compresiones centrotorácicas (a un ritmo de 100 x minuto) y 2 ventilaciones de 1 segundo cada una, durante 2 minutos. La RCP se aplicará independientemente del ritmo que se detecte tras la desfibrilación. Tras los 2 min de RCP se reevaluará el ritmo. Si es desfibrilable, se aplicará otro único choque, esta vez y siguientes de 150-360j bifásicos o 360j monofásicos, seguido de un nuevo ciclo de RCP 30:2 durante 2 min. Sólo se evaluará el pulso carotídeo si tras los 2 min de RCP se detecta un ritmo organizado. 10. Administrar 1 mg de adrenalina iv. En caso de ritmos desfibrilables (FV/TVsp) se recomienda administrar adrenalina (1mg iv) si la FV/TVsp persiste tras dos choques. A continuación se debe repetir cada 3-5 minutos (cada 2 ciclos) durante la parada. Si no se ha conseguido acceso venoso puede usarse la vía endotraqueal en dosis de 3 mg diluidos en 10 ml de agua estéril (puede usarse suero salino 0,9%, pero dificulta más la absorción). 11. Considerar el uso de amiodarona tras 3 choques ineficaces (3 ciclos) en dosis de 300 mg en bolo, se puede administrar una dosis posterior de 150 mg en FV/TVsp refractarios, seguidos de 900 mg en 24 horas. Si no se dispone de amiodarona, considerar la administración de 1 mg/kg de lidocaina iv (nunca si ya se ha usado amiodarona). ACTUACIÓN EN CASO DE RITMO NO DESFIBRILABLE 12. Si el ritmo inicial no es desfibrilable (asistolia o AESP), se iniciará inmediatamente RCP 30:2 y se administrará adrenalina 1mg iv tan pronto sea posible. Reevaluar el ritmo cada 2 min. 13. Considerar, identificar y corregir posibles causas reversibles de PCR que se resumen en 5 Hs y 5 Ts: Hipoxia, Hipovolemia, Hipo/Hiperpotasemia, alteraciones Hidroelectrolíticas, Hipotermia, Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Tóxicos y Trombosis coronaria, TEP. 14. En presencia de asistolia o AESP con ritmo inferior a 60 lpm está indicado el uso de atropina en dosis de 3 mg en bolo único.

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OTRAS MEDIDAS A CONSIDERAR EN PCR 15. En casos de FV refractaria con sospecha de hipomagnesemia (p.ej. en pacientes que toman diuréticos con pérdida de potasio), se puede considerar el uso de 2 g de sulfato de magnesio, en bolo lento. 16. Administrar 50 mmol de bicarbonato sódico en casos de hiperpotasemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos, no se recomienda su uso de forma rutinaria ni en PCR extrahopitalaria. 17. La teofilina (aminofilina) parece útil en asistolia y en bradicardia periparada en dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) en bolo lento. 18. El cloruro cálcico, en dosis inicial de 10 ml al 10% (6,8 mmol de Ca+2) tiene como indicaciones específicas la hiperpotasemia, la hipocalcemia y la intoxicación por calcioantagonistas. Se puede repetir la dosis si es necesario. 19. Considerar el uso de trombolíticos en caso de PCR secundaria a tromboembolismo pulmonar. No hay suficientes evidencias para recomendarlo de forma rutinaria en PCR de origen cardíaco no traumáticas. Si se decide su uso, debería prolongarse la RCP al menos 60-90 min, antes de dar por terminados los esfuerzos. ERRORES FRECUENTES 1. Ser pasivo por pensar que las PCR nunca “salen” (hay una media de supervivencia al año de un 10 % en las series publicadas, 1 de cada 10 estaría muerto). 2. Intentar reanimar “cadáveres”. 3. La edad no es un criterio ni de inclusión ni de exclusión. 4. Pensar que las recomendaciones publicadas son de “obligado cumplimiento”. 5. No seguir las guías clínicas publicadas, fruto de consensos internacionales de expertos y basados en la evidencia. 6. Minimizar el problema, no actualizarse y pensar que la incidencia es mínima. (49,966 PCR extrahospitalarias por 100.000 habitantes y año; 3,3 PCR por cada 1000 ingresos en Servicios de Urgencias). 7. Falta de liderazgo durante las maniobras, “todos mandan y nadie hace nada”. 8. No priorizar las actuaciones, precipitarse y no seguir un esquema claro de actuación. El material necesario para el manejo de una RCP ha de ordenarse en el llamado "carro de parada". Se ha de disponer de él en todo centro sanitario susceptible de tener que atender una PCR. Debe contar como mínimo con: monitor-desfibrilador, balón autohinchable tipo Ambú, cánulas orofaríngeas (Guedel) y material para intubación orotraqueal (laringoscopio, tubos endotraqueales), jeringas, catéteres de acceso venoso y diferentes tipos de suero. Entre la medicación básica no deben faltar adrenalina, atropina, antiarrítmicos (amiodarona, adenosina) y antídotos (naloxona, flumazenilo). Es imprescindible disponer de una fuente de oxígeno.

Soporte vital avanzado

ALGORITMOS Figura 1: SOPORTE VITAL BÁSICO FALTA DE RESPUESTA Pedir ayuda Abrir vía aérea ¿Respira con normalidad ? NO Llamar al teléfono de Emergencias: 061 / 112 2 respiraciones de rescate + 30 compresiones torácicas

SÍ

Posición lateral de seguridad. Reevaluar periódicamente.

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Figura 2: Soporte Vital Avanzado Adultos 2005 FALTA DE RESPUESTA Abrir vía aérea y buscar signos vitales

Pedir ayuda. Llamar al Equipo de Resucitación

RCP 30:2 Hasta disponibilidad de Monitor-desfibrilador

Ritmo desfibrilable (FV, TVsp) 1 Choque (150-200j bifásico ó 360j monofásico) siguientes: 150-360j bif. y 360j monof.

Inmediatamente 30:2 2 minutos -

Evaluar ritmo Durante la RCP: - Corregir causas reversibles* - Evaluar la posición de electrodos. - Conseguir / evaluar acceso venoso y vía aérea. - Usar adrenalina cada 3-5 min. - Dar compresiones torácicas ininterrumpidamente, aislada la vía aérea. - Considerar amiodarona, atropina, teofilina y magnesio.

*Causas reversibles: Hipoxia Hipovolemia Hipo/hiperpotasemia Hipotermia Alteraciones Hidroelectrolíticas

Ritmo No desfibrilable (Asistolia, AESP)

Inmediatamente 30:2 2 minutos

- Neumotórax a tensión - Taponamiento cardiaco - Tóxicos. - Trombosis coronaria. - TEP

Maletín de urgencias

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MALETÍN DE URGENCIAS Y DOMICILIOS Plácido Mayán Conesa Gema Domínguez Urbistondo Laura López Sandomingo El maletín de urgencias y/o domicilios de un médico que realiza guardias en Atención Primaria debe ser “creado” por él y para él. No existe un estándar perfecto o ideal y, si bien encontramos numerosas recomendaciones al respecto, debe ser uno mismo el que decida al final lo que necesita. RECOMENDACIONES PARA EL MANTENIMIENTO DEL MALETÍN 1. Seleccionar los medicamentos y fijar las unidades de cada uno. 2. Si se incluye glucagón, rotular su nueva fecha de caducidad: 18 meses desde que se saca del frigorífico y siempre que no supere 25°C en ningún momento ni se exceda la fecha de caducidad del envase original. 3. Dar una única fecha de caducidad al maletín de urgencias. Ésta coincidirá con la fecha de caducidad más reciente de los medicamentos seleccionados. Se recomienda revisar y reponer la medicación caducada en dicha fecha. 4. Reponer los medicamentos del maletín tras su utilización. 5. Guardar en un lugar con temperatura adecuada (18-25°C). Evitar lugares húmedos. 6. Realizar un control periódico del maletín (mínimo cada mes). DESCRIPCIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DIAGNÓSTICOS MALETÍN DE DOMICILIOS Esfigmomanómetro Estetoscopio Linterna Termómetro Depresores linguales Glucómetro capilar y tiras Tiras reactivas de orina Oftalmoscopio Otoscopio

MALETÍN DE URGENCIAS Esfigmomanómetro Estetoscopio Linterna Termómetro Depresores linguales Glucómetro capilar Laringoscopio Pilas de recambio Desfibrilador portátil Tira reactiva de orina Equipo electrocardiograma Otoscopio Oftalmoscopio

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DESCRIPCIÓN DEL MATERIAL DE CURAS MALETÍN DE DOMICILIOS Guantes Solución antiséptica Jeringas y agujas “Smarch” (compresor de vena) Lubricante urológico Cánulas de Guedel (n.º 1, 3 y 5) Palomillas Suero Fisiológico 100 cc

MALETÍN DE URGENCIAS Guantes Solución antiséptica Jeringas y agujas “Smarch” Lubricante urológico Cánulas de Guedel (n.º 1, 2, 3, 4 y 5) Tijeras Gasas, compresas y vendas elásticas Esparadrapo y apósitos Intránulas y palomitas Equipo de sueroterapia Mosquito y bisturí Sondas urinarias Collarín cervical Aspirador y sondas Mascarillas Ambú Tubos de intubación, fiador y pinzas de Magill Bombona O2

DESCRIPCIÓN DE LOS IMPRESOS Y ACCESORIOS MALETÍN DE DOMICILIOS Bolígrafos Recetas Hojas de derivación

MALETÍN DE URGENCIAS Bolígrafos Hojas de derivación Ficha de diluciones Índice de contenidos Plano de la zona Teléfono móvil

Maletín de urgencias

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MEDICACIÓN RECOMENDADA FÁRMACOS “IMPRESCINDIBLES” SEGÚN EL TIPO DE MALETÍN MALETÍN DE DOMICILIOS Nitroglicerina pulverizador/sublingual Ácido acetilsalicílico oral Furosemida ampollas Metoclopramida ampollas Prednisona oral Diclofenaco ampollas Metamizol ampollas Dexclorfeniramina ampollas Diazepam ampollas Diazepam 10 mg oral Diazepam 5 mg enema Glucosa 50% ampollas Adrenalina ampollas Atropina ampollas Captopril 25 mg oral Ceftriaxona 2 g ampollas im o iv Suero fisiológico ampollas 10 ml Urbasón ampollas 20 mg Midazolam ampollas 15 mg Tiamina amp 100 mg/1 ml Naloxona ampollas Flumazenilo ampollas

MALETÍN DE URGENCIAS Cloruro mórfico ampollas Nitroglicerina pulverizador/sublingual Naloxona ampollas Flumazenilo ampollas Ácido acetilsalicílico oral Diclofenaco ampollas Metamizol ampollas Furosemida ampollas Metoclopramida ampollas Hidrocortisona ampollas Diazepam 5 mg enema Salbutamol nebulización Diazepam ampollas Diazepam 10 mg oral Haloperidol ampollas Adrenalina ampollas Atropina ampollas Biperideno ampollas Midazolam ampollas Succinilcolina ampollas Captopril 25 mg oral Dexclorfeniramina ampollas Ceftriaxona 2 g ampollas Glucosa 50% ampollas Bicarbonato 1 M ampollas Suero fisiológico 500 ml Digoxina 0,25 mg ampollas Tiamina amp 100 mg/1 ml Lidocaína vial 5% 10 ml Amiodarona amp 150 mg/3 ml

No existe evidencia real de la utilidad de antídotos a nivel domiciliario, existiendo la recomendación de traslado al PAC y/o al Hospital.

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PRINCIPALES INDICACIONES Y DOSIS DE LOS FÁRMACOS EN PACIENTES GRAVES Adrenalina (1 mg/ml ampollas)

Anafilaxia

Adultos: 0,5-1 mg vía subcutánea cada 5-15 minutos hasta un máximo de 3 dosis. Niños: 0,01 mg/kg subcutánea o intramuscular. Ver tema parada cardiorrespiratoria 100-300 mg/día

P.C.R Profilaxis secundaria Acetilsalicílico ácido (100, 300 mg comprimidos) tras infarto de miocardio Antipsicóticos: Paciente agitado 50-100 mg im Clorpromazina (25 mg ampollas) Se prefiere respecto al Haloperidol en pacientes con Parkinson Haloperidol Paciente agitado 2-10 mg /4-8 horas hasta dosis (5 mg ampollas) máxima de 60 mg /día im Vómitos 1,5 mg/12 horas Atropina Bradicardia sintomática 1-5 mg/12 h im, sc (1 mg ampollas) Biperideno Efectos extrapiramida- 2 mg por vía im/iv lenta (5 mg/1 ml ampollas) les por antipsicóticos Captopril 25-50 mg VO Urgencia hipertensiva (25 mg comprimidos) Vigilar efecto rebote Corticoides: Hidrocortisona Anafilaxia 100-200 mg/24 h. Dosis máxima: 6 (500 mg viales) g/día Metilprednisolona (40 mg Anafilaxia Niños: 1-2 mg/kg im ampollas) Adultos : 40-80 mg im o iv lenta. Crisis asmática/EPOC Adultos: 40-60 mg im Prednisona Crisis asmática/EPOC Adultos: 30-60 mg vía oral. Niños: (30 mg comprimidos) Reacc. alérgicas dosis de choque 1-2 mg/kg Dexclorfeniramina Anafilaxia Adultos: 5 mg im profunda; Niños: (5 mg ampollas, 2 mg/5 ml 0,15-0,2 mg/kg/día vía oral jarabe) Diazepam Crisis de angustia Adultos: 5-20 mg oral, parenteral, (5 mg comprimidos) rectal (10 mg ampollas) Convulsiones Niños menores de 5 años: 5 mg rectal (5 y 10 mg microenemas) Convulsiones Niños mayores de 5 años: 10 mg rectal

Síndrome febril

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SÍNDROME FEBRIL Ana Belén Durán Rosende Juan Campos Toimil María José González Estévez Natalia Isabel Lafuente Acuña Manuel J. Vázquez Lima DEFINICIÓN La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria, después del dolor. Se trata de un signo que puede ser manifestación de muy distintas patologías. En la mayor parte de los casos está relacionada con procesos virales más o menos banales, pero en ocasiones estamos ante la presentación de una enfermedad más grave. CONCEPTOS En individuos sanos la temperatura media axilar es de 36,8±0,5ºC. La temperatura rectal es 0,6ºC mayor que la axilar. La temperatura basal varía según un ritmo circadiano, con valores mínimos durante la madrugada y máximos por la tarde (entre las 18 y las 22 horas). a) Fiebre: Valores de temperatura corporal a partir de los 38ºC como respuesta fisiológica del organismo a diversas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores, etc.). b) Febrícula: Temperatura corporal entre 37 y 37,9ºC. c) Hiperpirexia: Medición aislada de temperatura superior a 41ºC o cuando la temperatura sube más de 1ºC cada hora durante 2 o más horas consecutivas. d) Hipertermia o síndrome por calor: Por fallo del centro regulador se produce un desequilibrio entre el aporte de calor y la posibilidad del organismo de eliminarlo. La temperatura suele ser superior a 39ºC. Sus causas más frecuentes son el golpe de calor y el síndrome neuroléptico maligno. e) Fiebre de corta duración: Evolución menor o igual a dos semanas. f ) Fiebre de larga evolución: Cuando el proceso se prolonga más de dos o tres semanas. g) Fiebre de origen desconocido: Temperaturas > 38,3 ºC. en varias determinaciones, de más de tres semanas de evolución y que tras diversas pruebas complementarias en ámbito hospitalario, no se ha llegado a un diagnóstico. h) Síndrome Febril: Debido a la acción de los pirógenos endógenos, la elevación de la temperatura corporal se acompaña de síntomas sistémicos como: cefalea, mialgias y artralgias, escalofríos, alteraciones del estado mental (somnolencia, delirio, etc.) diaforesis, taquicardia. PATRONES DE FIEBRE 1. Mantenida: Elevación térmica persistente con mínimas variaciones. 2. Intermitente: Exagera el ritmo circadiano (valor máximo entre las 16-18 horas y mínimo a las 6 horas de la madrugada). 3. Recidivante: Episodios febriles separados por episodios de temperatura normal. 4. Remitente: La fiebre disminuye pero nunca a límites normales. ETIOLOGÍA La fiebre es manifestación de multitud de causas. La mayor parte de las veces se debe a una enfermedad autolimitada, casi siempre una infección viral.

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Tabla 1. Causas de fiebre - Infecciones: es importante destacar que hay determinados pacientes que incluso con una infección acusada no manifiestan fiebre o bien esta desaparece pronto, como es el caso de ancianos, recién nacidos y los tratados con corticoides u otros fármacos inmunosupresores. - Mecanismo inmunológico: • Alergia: drogas, tóxicos, rechazo de injertos y transplantes. • Colagenosis y vasculitis: fiebre reumática, artritis reumatoide, dermatomiositis, arteritis temporal… - Necrosis tisular: • Infarto de miocardio, pulmonar. • Gangrena de una extremidad. • Traumatismo extenso. • Gran hematoma. - Hemopatías: • Leucemia. • Aplasia medular. • Crisis hemolítica. • Púrpura trombótica trombocitopénica. - Neoplasias. - Enfermedades endocrinas y/o metabólicas: • Gota, Porfiria. • Fiebre mediterránea familiar. - Fiebre facticia (fiebre simulada o autoprovocada)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE Los objetivos de la evaluación del paciente con fiebre en Urgencias de Atención Primaria son los siguientes: - detectar datos clínicos de gravedad/alarma - detectar foco febril - determinar conducta a seguir e indicaciones de traslado a centro hospitalario. La historia clínica y la exploración física nos van a permitir tener una orientación diagnóstica en aproximadamente el 90% de los casos. Además nos permiten detectar la presencia de criterios que sugieran gravedad del cuadro. ANAMNESIS 1. Antecedentes personales y epidemiológicos: Enfermedades crónicas, infecciones previas (TB, hepatitis, VIH, …), ingresos hospitalarios recientes, contacto con enfermos infectocontagiosos, si es portador de prótesis, sondaje o derivación, tratamiento actual, hábitos tóxicos, relaciones sexuales de riesgo, posibilidad de embarazo, problemas en piezas dentarias, lugar de residencia, viajes a otros países, contacto con animales, origen del agua que bebe, consumo de alimentos sin control sanitario o poco cocinados, profesión, …En inmigrantes interesa el país de origen y el tiempo que lleva en nuestro país. 2. Características de la fiebre: Fecha y forma de inicio, patrón. 3. Síntomas acompañantes: Intentar localizar un foco infeccioso con un interrogatorio por aparatos (síntomas generales, neurológicos, cardiorrespiratorios, digestivos, urológicos…). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Determinación de constantes vitales: Temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria

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2. Valoración del estado general. Nivel de consciencia. Coloración de piel y mucosas. Nutrición. Hidratación. 3. Exploración neurológica incluyendo signos meníngeos: - Signo de Kernig: se explora con el paciente en decúbito supino. Con la rodilla flexionada se flexiona el muslo del paciente sobre su abdomen; cuando hay irritación meníngea el intento de extender pasivamente la pierna provoca dolor. - Signo de Brudzinski: se explora con el paciente en decúbito supino y es positivo cuando la flexión pasiva del cuello provoca la flexión espontánea de caderas y rodillas. 4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, estigmas de vasculitis…). 5. Adenopatías palpables. 6. Cabeza y cuello: Lesiones en cuero cabelludo. Palpación de arterias temporales. Alteraciones conjuntivales. Examen O.R.L. (boca, faringe, senos paranasales, oidos). Exploración tiroidea. Rigidez de nuca (es el signo patognomónico de la irritación meníngea y es positivo cuando el cuello opone resistencia a su flexión pasiva). 7. Tórax: Tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiopulmonar. 8. Abdomen: Ruidos intestinales, visceromegalias, palpación de masas, áreas dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis. Puño-percusión renal. 9. Extremidades: Úlceras, signos de TVP, áreas de celulitis, edemas, puntos dolorosos, pulsos. 10. Examen genital y anorectal. 11. Exploración ginecológica (tacto vaginal). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En función de la sospecha clínica en Urgencias de Atención Primaria, podremos además realizar: 1. Electrocardiograma: no imprescindible, se utiliza fundamentalmente para detectar repercusiones cardíacas de la fiebre y del proceso que la motivó. 2. Pulsioximetría: no imprescindible, nos ayuda para determinar la repercusión ventilatoria del proceso. 3. Tira de orina: nos ayuda a determinar la posibilidad de foco urinario de la fiebre. VALORACIÓN DEL ESTADO DE GRAVEDAD En las siguientes tablas se detallan una serie de situaciones que debemos intentar detectar precozmente ya que sugieren que nos encontramos ante un paciente con un cuadro potencialmente grave: Tabla 2. Criterios de gravedad clínicos. • Hiperpirexia. • Alteración del nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma. • Rápido e intenso deterioro del estado general. • Hipotensión (TAS ≤ 100 mmHg) o signos de hipoperfusión periférica. • Taquicardia > 120 lpm. • Taquipnea > 25-30 rpm (disnea intensa, uso de musculatura accesoria). • Crisis convulsivas. • Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes (DM, insuficiencia renal, cirrosis hepática, insuficiencia respiratoria,…). • Fiebre rebelde a tratamiento antipirético adecuado. • Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. • Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irritación peritoneal.

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Tabla 3. Situaciones que implican gravedad. • Edades extremas de la vida. • Embarazo. • Inmunodeficiencia. • ADVP. • Portadores de prótesis, derivaciones intracraneales, sondas, … • Enolismo crónico. • Infección por VIH.

CRITERIOS DE TRATAMIENTO DOMICILARIO/DERIVACIÓN HOSPITALARIA En función de los siguientes parámetros decidiremos la conducta ante las diferentes presentaciones clínicas: Tabla 4 DURACIÓN CORTA

LARGA

SIN FOCO EVIDENTE NO GRAVE -Medidas físicas -Antitérmicos -Observación domicilio -Remisión a su Médico si precisa -Derivación a centro hospitalario para hemocultivos y posible ingreso

CON FOCO EVIDENTE

GRAVEDAD -Estabilización -Tatamiento inicial -Traslado centro hospitalario

NO GRAVE -Tratamiento etiológico -Remisión a su Médico para seguiemiento

GRAVEDAD -Estabilización -Tratamiento inicial -Traslado a centro hospitalario

-Estabilización -Tratamiento inicial -Traslado a centro hospitalario

-Tratamiento etiológico y remisión a su médico. Salvo patología que requiera ingreso.

-Estabilización -Tratamiento inicial -Traslado a centro hospitalario

La clasificación de la fiebre en grave o no grave se hará en función de la presencia o ausencia de alguno de los criterios de gravedad o situaciones que implican gravedad que se han detallado en el apartado anterior (Tablas 2 y 3). Es importante señalar que aunque el deterioro cognitivo se considera un signo de gravedad, el manejo inicial en pacientes previamente encamados y sin otros datos de gravedad podría hacerse desde Atención Primaria. TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO 1. Etiológico, si se conoce la causa y es posible aplicarlo. 2. Hidratación abundante. 3. Baños tibios con esponja o toalla empapada en agua; si con ello la temperatura no desciende de 39ºC, valorar sumergir al paciente en agua fría. 4. Fármacos antipiréticos: - Paracetamol: la dosis por vía oral es de 0,5-1g/4-6 horas (dosis máxima 4g/día). Existe presentación bucodispersable para pacientes con dificultades para la deglución. - Ácido acetilsalicílco: por vía oral a dosis de 0,5g/4-6 horas (máximo 6g/día) - Antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno: por vía oral a dosis de 400 mg/4-6 horas (máximo 2,4g/día). - Metamizol: se puede utilizar por vía oral o intravenosa. La dosis recomendada es de 0,5-1g/6-8 horas.

Fluidoterapia

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SUEROTERAPIA/FLUIDOTERAPIA María Concepción Cacabelos Martínez María José Espiñeira Uzal Al nacer el agua constituye aproximadamente el 80% del peso corporal, disminuyendo de forma progresiva hasta el 60% (600 ml/kg) durante la edad adulta. El agua corporal se distribuye en distintos compartimentos que se encentran en constante equilibrio: 1. Líquido intracelular: representa el volumen de agua más importante. Supone unos 400-450 ml/kg. 2. Líquido extracelular: supone 150-200 ml/kg: - Líquido intersticial: 120-160 ml/kg. - Volumen sanguíneo: 60-65 ml/kg. : • Sistema arterial: 15%. • Sistema venoso: 85%. Las necesidades diarias de agua de una persona varían con la edad, actividad física, temperatura corporal y dependen del metabolismo. En general suele ser necesario 1 ml de agua por cada kilocaloría consumida. Las necesidades de agua, en reposo, podrían calcularse aplicando el siguiente esquema: Peso corporal Entre 0-10 kg Entre 11-20 kg Por cada kg que exceda de los 20 kg

Líquido ml/kg/h 4 2 1

A la hora de valorar la reposición de líquidos hay que tener en cuenta el grado de pérdida que se produce por los diferentes sistemas: - Pérdidas sensibles: • Sistema digestivo: aproximadamente 10 ml/día. Aumentaría en caso de diarrea. • Sistema urinario: se pierden unos 1-2 ml/kg/h. • Sudoración: se pueden perder hasta 1-2 litros al día. Hay que tener en cuenta que las pérdidas aumentarán en caso de fiebre (aumenta un 12% las necesidades por cada 1ºC superior a 38ºC), ejercicio físico. - Pérdidas insensibles: • Sistema respiratorio: se pierden unos 5 ml/kg/día y las pérdidas varían dependiendo de la temperatura corporal, de la humedad ambiental. • Piel: también suponen unos 5 ml/kg/día de pérdidas. Además de líquidos, también se necesita reponer electrolitos y glucosa, en diferentes concentraciones según la cuantía de la pérdida. De ahí la diferente composición de los distintos tipos de sueros. Las necesidades basales de electrolitos son: - Sodio: se necesitan unos 2-3 meq/100kcal/día. Las necesidades varían en función de la pérdida por heces y sudor. - Potasio: necesitamos 1-2 meq/100kcal/día. - Cloro: 2-3 meq/100kcal/día. A la hora de reponer líquidos mediante sueroterapia también será necesario aportar glucosa para evitar la cetosis y el catabolismo proteico. Un 20% de las calorías totales consumidas deben ser glucosa y para ello hay que aportar 5 g de glucosa por cada 100 cc de líquido administrado.

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Cálculo de la velocidad de perfusión (gotas/minuto). 1 1 1 1

ml = 20 gotas = 60 microgotas. gota = 3 microgotas = 0,05 ml. microgota/min = 1 ml/h. ml/24h = x gotas/min *ver ejemplos 1 y 2

1. Nº gotas en 1 ml x volumen total a administrar (ml)/tiempo (minutos). Ej: Administramos 2000 cc/24 h. 2000 cc x 20 = 40000 gotas. 24 h x 60 min = 1440 min. 40000/1440 = 28 gotas/minuto. 2. Nº de frascos de 500 cc a administrar x 7. Ej: 2000 cc/24 h = 4 frascos. 4 x 7 = 28 gotas/min. NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV 1. No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia iv para cada cuadro clínico. Deben ser ajustadas individualmente. 2. Pautar líquidos en función de los déficits calculados. 3. Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática). 4. Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica. 5. Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen extravascular. 6. Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como hipotónicos y pueden favorecer la aparición de edema cerebral. 7. Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc. TIPOS DE SOLUCIONES. CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN 1. SOLUCIONES CRISTALOIDES Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónicas respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 minutos en abandonar el espacio intravascular. CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS HIPOSALINO AL 0,45%: Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa. Está indicado en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar diabético que curse con hipernatremia y/o hipertensión arterial. Contraindicado en situaciones de normo o hiponatremia. CRISTALOIDES ISOTÓNICAS Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora

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sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos: 1- SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9%: Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro:sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3 a 4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos. 2- SOLUCIÓN DE RINGER: Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con deplección del espacio extravascular. 3.- SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO: Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer. La presencia de hepatopatías o bien una disminución de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que se debe usar con precaución en estos casos. Su indicación principal es el tratamiento de la deshidratación extracelular acompañada de acidosis metabólica. 4- SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%: Su indicación principal es como solución para mantener vía en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración etc) y para proporcionar energía durante un período corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Addison ya que pueden provocar crisis addisonianas. La dosis máxima recomendada es de 0,5 g/Kg/hora. 5- SOLUCION GLUCOSALINA ISOTÓNICA: Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Su indicación fundamental es como terapia de mantenimiento y para el aporte de líquido en el tratamiento del coma hiperosmolar diabético cuando la glucemia descienda de 300 mg/dl. CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS 1- SOLUCION SALINA HIPERTÓNICA: Su indicación fundamental es la hiponatremia verdadera. No administrar ni en la pseudohiponatremia ni en la hiponatremia dilucional y está contraindicado en las mismas situaciones que el suero fisiológico ya que existe mayor riesgo de sobrecarga circulatoria que puede causar edema agudo de pulmón. 2- SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10% y 20%: Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular. 2. SOLUCIONES ALCALINIZANTES Indicadas en caso de acidosis metabólica. 1- BICARBONATO SÓDICO 1/6M: Solución ligeramente hipertónica. Supone un aporte de 166mEq/l de bicarbonato sódico.

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2- BICARBONATO SÓDICO 1M: Solución hipertónica de elección para la corrección de acidosis metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de CO2. Está indicada en la acidosis metabólica, tanto de origen cetósico como láctico. Está contraindicada en la hipertensión arterial grave no controlada, cardiopatías y estados edematosos por su alto contenido en sodio. La dosis media diaria es de 0,5 y 3 mEq/Kg/día. 3. SOLUCIONES ACIDIFICANTES CLORURO AMÓNICO 1/6M: Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150ml/h máximo) para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardíaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática. 4. SOLUCIONES COLOIDES Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciónes de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. COLOIDES NATURALES 1- ALBÚMINA: Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5%, 20% y 25%). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardíaca y renal. 2- DEXTRANOS: Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos, el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de shock. Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria. COLOIDES ARTIFICIALES 1- HIDROXIETILALMIDÓN (HEA): Obtenidas a partir del almidón de maíz. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril 6%, Elohes 6%). Son los preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos) y se han asociado a un intenso prurito al depositarse en la piel. Propiedades expansoras de 6 horas para Estéril 6% y 12 horas para Elohes 6% aprox.

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2- DERIVADOS DE LA GELATINA: Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé al 3,5% que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia. Vida media intravascular de 3-6 horas, expansión del 80-100% del volumen infundido. No se recomienda más de 2 litros al día. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ESCENARIO PREHOSPITALARIO La reposición con líquidos de las víctimas de traumatismos antes de controlar las hemorragias es controvertida y no hay un consenso claro sobre cuándo debería iniciarse y qué líquidos deberían darse. Se apoya un abordaje más conservador a la infusión iv de líquidos con hipotensión permisiva hasta que se consigue la hemostasia quirúrgica. El Instituto Nacional para la Excelencia Clínica del Reino Unido ha publicado unas recomendaciones sobre la reposición prehospitalaria de líquidos en los casos de traumatismos. Dichas recomendaciones incluyen dar bolos de 250 ml de cristaloides hasta que sea palpable el pulso radial y no retrasar el transporte rápido de las víctimas por la infusión de líquidos en el escenario. La fluidoterapia prehospitalaria puede tener un papel en atrapamientos prolongados. FLUÍDOS Coloides Artificiales (Dextranos, Hemocé ) Coloides Naturales (Albúmina) Solución Fisiológica 9%

Solución Hiposalina Solución Glucosalina Salino Hipertónico Ringer Lactato

Glucosado5%

INDICACIONES • Reposición de volumen en hipovolemia • Quemados (sc > 50%) • Ascitis cirrótica • Síndrome nefrótico • Situaciones de 3º espacio ( Albúmina < 2,5 g/l) • Reposición de volumen • Deplección acuosa • Deplección líquido extracelular • Shock hipovolémico • Hipocloremia • Deshidratación con hipernatremia • Postoperatorio inmediato • Shock Hemorrágico • Grandes Quemados • TCE graves • Reposición de volumen • Deplección acuosa • Deplección de líquido extracelular • Shok Hipovolémico • Deshidratación Hipertónica • Deplección Acuosa • Hipernatremia

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias RITMO DE PERFUSIÓN DE FLUÍDOS IV Horas 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

ml 500 500 500 500 500 500 500 500 500 500 500 500

Gotas / minuto 166=500ml 83=250ml 55=166ml 41=125ml 33=100ml 27=83ml 23=71ml 20=62,5ml 18=55,5ml 16=50ml 15=45ml 13=41ml

Manejo del dolor

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MANEJO DEL DOLOR Lucia López Rego Mª Jesús Ave Seijas Plácido Mayán Conesa DEFINICIÓN Según la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) el dolor se define como “una experiencia emocional desagradable asociada a daño corporal real o potencial”. De cualquier modo, el dolor es una vivencia subjetiva e individual en cada paciente, e influyen el estado psicológico y las circunstancias en las que aparece. El mismo tipo de dolor se vive de modo distinto según la persona que lo sufre. Por todo esto a lo mejor sería más acertado decir que “dolor es cualquier cosa que la persona dice que le duele”. CLASIFICACIÓN 1. Duración: - Agudo: limitado en el tiempo, tiene un inicio definido. Responde bien a la analgesia. Suele ser una manifestación de una patología orgánica y suele ser fácil localizarlo. Se acompaña de un estado de ansiedad. - Crónico: ilimitado en su duración, persiste más de 3 meses. A menudo se desconoce la causa y no responde al tratamiento, condiciona la personalidad y el comportamiento del individuo. Se acompaña de un componente de depresión. 2. Patogenia: - Neuropático: estímulo directo del sistema nervioso central. Muy difícil de tratar. Se describe como urente o lancinante. Persiste en ausencia de la lesión. Ej: miembro fantasma. - Nociceptivo: la piel y otros órganos poseen receptores especializados que responden solamente a los estímulos lesivos. Estos nociceptores son terminaciones nerviosas libres que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Se divide en dolor somático y visceral. El dolor somático se produce por activación de los receptores nociceptivos localizados en músculo, piel, pleura y membranas peritoneales. Es constante y está localizado en el lugar donde se produce la lesión; se describe como un dolor sordo, mordiente o cortante. Ejemplos de este tipo de dolor: metástasis óseas. El dolor visceral se produce por la estimulación que provoca la inflamación, compresión o destrucción de los receptores nociceptivos de las vísceras. El dolor es difuso e impreciso y frecuente mente referido a distancia de donde se origina. Ejemplos de este dolor: pancreatitis, IAM o invasión neoplásica de una víscera. -Psicógeno: interviene el ambiente psicosocial que rodea al individuo. 3. Curso: - Continuo: persiste a lo largo del día y no desaparece. - Irruptivo: exacerbación transitoria de dolor en pacientes bien tratados con dolor de fondo estable. 4. Intensidad: - Leve: puede realizar actividades habituales. - Moderado: interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores. - Severo: interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.

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Para evaluar el dolor tenemos las escalas de intensidad. La EVA (escala visual analógica) es una de las más utilizadas, consiste en una línea de 0 (considerando este extremo como la ausencia de dolor) a 10 (definido como el peor dolor posible). Es una escala sencilla que el paciente comprende muy bien y que nos permite conocer los cambios en el dolor que sufre el paciente. Para los niños existen escalas basadas en rostros o en colores. Escala Visual Análoga (Eva)

5. En relación con respuesta al tratamiento: -Responde bien a opiáceos: dolor de tejidos blandos y el dolor continuo de origen visceral. -Parcialmente sensible a los opiáceos y que requiere la adición de un segundo fármaco coadyuvante: dolor óseo (ej. en metástasis) y el dolor por compresión de nervios periféricos, el neuropático, (es conveniente asociar un esteroide), muscular, visceral, cólico. -Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración o destrucción de nervios periféricos. En estos casos ayuda el calor, masajes, relajantes musculares, infiltraciones con anestésicos locales e infiltraciones. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS 1. Oral: de elección en el tratamiento ambulatorio tanto en dolor agudo como en dolor crónico. Es la vía más común, cómoda y barata. No se puede utilizar cuando el paciente vomita. También se debe tener en cuenta que antes de pasar a la circulación sistémica pasa por el sistema porta del hígado. En los Servicios de Urgencias la utilizaremos en aquellos dolores de intensidad leve. 2. Intravenosa: de elección en los dolores de intensidad elevada, en los que se requiere un alivio rápido del dolor. Es muy rápida y obtiene concentraciones plasmáticas altas y precisas. Los inconvenientes son la mayor probabilidad de infección, las embolias vasculares y las reacciones alérgicas. Además se necesita personal entrenado para administrarlo y también material específico. 3. Intramuscular: para dolores de intensidad moderada. El músculo está muy bien vascularizado, lo que va a favorecer la absorción del fármaco. Es más rápida que la vía oral. Su principal desventaja es que resulta molesto y doloroso para el paciente, hay más riesgo de infecciones y existe la posibilidad de administrarlo intravenoso por error. 4. Sublingual: es más rápida que la vía oral. Las venas sublinguales drenan al sistema yugular por lo que esta vía es muy útil cuando se quiere evitar el paso por el sistema porta. 5. Transdérmica: sus ventajas son liberación continua y controlada, la administración no se ve alterada por el tránsito intestinal o la imposibilidad para deglutir. Evita las molestias de las inyecciones intramusculares e intravenosas. Se debe tener precaución cuando esté alterada la absorción: los niños tienen la piel más fina; ver si existen heridas, quemaduras…

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6. Rectal: evita también el paso por el sistema porta. Además evita las sustancias irritantes y es muy cómoda cuando el paciente no puede tragar. En niños se usa como alternativa a la vía oral para evitar la vía intravenosa. El problema es que es muy variable y los fármacos se absorben de forma irregular. 7. Subcutánea: se inyecta debajo de la piel, no llega al músculo. Sus principales problemas es que puede ser doloroso, no se pueden administrar grandes cantidades, la absorción es menos precisa y más lenta, además puede llegar al torrente sanguíneo por error. ESCALA ANALGÉSICA DE LA OMS En caso de dolor leve o moderado se usarán fármacos del primer escalón con un coadyuvante cuando sea necesario. Si este tratamiento no es eficaz o ha dejado de serlo, se dará un opioide menor asociado a un no opioide junto con el coadyuvante si fuese necesario. Si la analgesia no fuese suficiente, se administrará un opioide mayor con un coadyuvante si fuese necesario. Nunca se administrarán 2 opiáceos menores o 2 potentes de forma simultánea y tampoco uno menor con uno mayor. Nunca se cambiará a otro del mismo tipo, se pasará a uno más potente. 1. PRIMER ESCALÓN ANALGÉSICOS NO OPIOIDES +/- COADYUVANTES. Dolor de leve a moderado. 1. Paracetamol: Termalgin®, Apiretal®, Gelocatil®, Xumadol®, Efferalgan®. 2. Metamizol: Nolotil®. 3. AINES: Uso clínico en el tratamiento de dolor leve-moderado de origen somático (músculo-esquelético), dolor en postoperatorio, dolor visceral (dismenorrea, cólico renal) y dolor óseo metastático. -Acido acetilsalicílico: Aspirina®. -Acetilsalicilato de lisina: Inyesprin®. -Diclofenaco: Voltaren®. -Ketoprofeno: Droal®, Toradol®. -Naproxeno: Antalgin®. -Piroxicam: Feldene®. -Indometacina: Inacid®. Contraindicaciones generales de los AINES: hipersensibilidad al compuesto (también si existe alergia a la aspirina y otros AINES). Enfermedades por hipersensibilidad (asma bronquial, urticaria, rinitis, angioedema). ICC severa. Enfermedad intestinal inflamatoria activa. Ulcus péptico activo o hemorragia digestiva. Insuficiencia hepática o renal severa. En general evitar en embarazo y lactancia. El ibuprofeno es el más seguro en estas ocasiones. 2. SEGUNDO ESCALÓN OPIOIDES DÉBILES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1. De dolor moderado a intenso. 1. Codeína: Codeisan®. Se usa para el dolor moderado. Normalmente se utiliza asociado a analgésicos no opioides para potenciar su efecto. La aparición de estreñimiento limita su uso crónico. En su uso crónico es recomendable usar un laxante. 2. Codeína asociada a paracetamol: Termalgin codeina®, Cod Efferalgan®, Apiretal codeina®, Dolgesic codeina®. 3. Tramadol: Adolonta®. Potencia similar a la codeína pero menos astringente. Disponible por vía parenteral. Al igual que la codeína se usa en dolor de intensidad moderada o asociado a AINES en dolor severo. 4. Tramadol asociado con paracetamol: Zaldiar®.

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3. TERCER ESCALÓN OPIOIDES POTENTES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1. Dolor intenso. A diferencia de los opioides menores no tienen techo analgésico pero pueden ocasionar depresión respiratoria y dependencia física y psíquica. 1. Morfina: Cloruro mórfico®, Sevredol®, Skenan®. - Oral: iniciar con 10- 30 mgr cada 4 horas. Después aumentar un 30-50% por día hasta alcanzar la dosis eficaz. Se empezaría por la de liberación rápida (Sevredol®) para pasar a la de liberación prolongada (Skenan®) cuando se alcance la dosis eficaz. La dosis total diaria de morfina de liberación prolongada será la misma que la dosis total diaria de rápida repartida cada 12 horas. - Intramuscular o subcutánea: 5-10 mg cada 4 horas - Intravenosa: 2-6 mg cada 4 horas. Infusión continua: 0.05 mg/Kg/hora. - Cambio de morfina oral a subcutánea: la dosis total de morfina oral se divide entre dos o tres. El resultado se reparte cada 4 o 6 horas. - Cambio de morfina subcutánea a oral: sumar la dosis total de morfina subcutánea diaria, se multiplica por dos o por tres. La cantidad total se reparte en dos dosis si usamos la forma retardada o en seis dosis si usamos la rápida. - Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, depresión respiratoria, embarazo y lactancia. - Efectos secundarios: depresión respiratoria (se antagoniza con naloxona), estreñimiento, náuseas y vómitos, somnolencia, retención urinaria, vértigo o sudoración. 2. Fentanilo: Durogesic® (parches), Fentanest®. - Transdérmica: son parches de 25, 50, 75 y 100. Se comienza con la dosis más baja (incluso con la mitad del parche de 25, es decir, 12,5) acompañándose de rescate con morfina de liberación inmediata vía oral o subcutánea si persistiese el dolor. Cada 72 horas se aumenta la dosis teniendo en cuenta la cantidad de fármaco de rescate empleada. - Intravenoso: 0,05-0,10 mg cada 12 horas. - Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, depresión respiratoria, menores de 12 años, menos de 50 Kg, embarazo y lactancia. - Efectos secundarios: menos estreñimiento que la morfina. El resto de los efectos secundarios son similares y pueden persistir varias horas tras la retirada del parche. 3. Buprenorfina: Transtec® (parches), Buprex®. - Sublingual: 0,2-0,4 mg cad 6-8 horas. - Intramuscular o intravenoso: 0,3- 0,6 mg cada 6-8 horas. - Transdérmico: existen parches de 35, 52.5 y 70. Se comienza con 35 y se cambia cada 3 días modificando la zona de colocación del parche. Se va incrementando la dosis según necesidades analgésicas. - Dosis máxima diaria: 1,6 mg. - Tiene techo analgésico. - Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, drogodependencia, embarazo, lactancia y niños. - Efectos secundarios: similares a la morfina pero menos intensos. El más frecuente es la somnolencia. La depresión respiratoria no se contrarresta con naloxona sino con ventilación mecánica. 4. Meperidina: Dolantina®. - Subcutánea, intramuscular, intravenosa: 1-1,5 mg/Kg cada 3-4 horas o 50-100 mg 1 o 3 veces al día. - Niños: 0,5-2 mg/Kg/ dosis cada 3-4 horas. - Se usa para el tratamiento de corta duración del dolor agudo intenso. El efecto dura unas 2-4 horas.

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- Está indicada en espasmos de músculo liso de vías biliares, aparato genito-urinario, gastrointestinal, espasmos vasculares, pancreatitis, analgesia en el parto o IAM cuando la morfina está contraindicada si el paciente sufre bradicardia o hipotensión. - Las dosis repetidas causan acumulación de norpetidina que es un metabolito tóxico para el SNC (disforia, mioclonía, convulsiones), especialmente si la dosis es alta o si existe insuficiencia renal. 4. COADYUVANTES 1. Anticonvulsionantes: están especialmente indicados en dolor neuropático paroxístico como por ejemplo en la neuralgia del trigémino. 2. Corticoides: efecto antiinflamatorio (artritis, artrosis, lumbalgias…). Están especialmente indicados en dolor asociado compresión medular, hipertensión intracraneal o edema postradioterapia que se presentan es pacientes oncológicos. Son eficaces tanto la prednisolona como la dexametasona. No se aconseja dar conjuntamente con AINES debido al efecto gastroerosivo que presentan ambos. 3. Antidepresivos: - Tricíclicos (amitriptilina): eficaces en dolor crónico especialmente dolores de tipo neuropático. Algunas de sus indicaciones serían neuropatías (diabética, postherpética, postquirúrgica…), neuralgias (trigémino…), cefalea tensional, dolor miofascial, artritis reumatoide, lumbalgia crónica... - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (citalopram, fluoxetina, paroxetina). 4. Ansiolíticos: los más usados son las benzodiacepinas (diazepam, alprazolam, lorazepam). Se usan para disminuir la ansiedad, disminuir la tensión muscular y para tratar el insomnio. 5. Neurolépticos: (clorpromacina, haloperidol). De utilidad en el dolor neuropático crónico. También de utilidad asociándolos con los opiáceos por su acción antiemética. 6. Antihistamínicos: actividad analgésica directa y coadyuvante. La difenhidramina se ha usado con éxito en dolor refractario en cáncer avanzado. Además también se usan para tratar el prurito que ocasionan algunos de los tratamientos analgésicos. 5. TRATAMIENTO CONCOMITANTE Se usa para tratar o prevenir los efectos secundarios más frecuentes de los analgésicos. 1. Protección digestiva en tratamiento con AINE. 2. Profilaxis de náuseas y vómitos en tratamiento con opiáceos. 3. Profilaxis de estreñimiento en tratamiento con opiáceos. SITUACIONES DE DOLOR EN URGENCIAS 1. DOLOR NEUROPÁTICO Es definido por la Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) como el dolor producido por una disfunción parcial o completa del sistema nervioso periférico o central donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nociceptivas. Los síntomas descritos por las personas con dolor neuropático son muy numerosos, representando la variedad de posibles lesiones nerviosas implicadas en su etiología. En general, el dolor neuropático presenta propiedades muy diversas; semeja hormigueo, quemazón o descarga eléctrica, y frialdad, escozor o los roces muy suaves pueden desencadenarlo, datos todos que son muy diferentes a otras clases de dolor y que deben siempre sugerirnos el dolor neuropático como posible etiología. Por ello, el diagnóstico de DN (dolor neuropático) se fundamenta inicialmente en las descripciones verbales proporcionadas por el paciente, a lo que deben sumarse los hallaz-

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gos del examen físico; el diagnóstico es, por lo tanto, esencialmente clínico. Anamnesis Frente a la sospecha de DN, el médico de Atención Primaria, debe investigar sus características: 1. Tiempo de evolución. 2. Patrón de duración: Paroxístico, intermitente, permanente, continuo. 3. Cualidad: Punzante, quemante, sensación de descarga eléctrica. 4. Localización: Siempre que sea posible, debemos pedir al paciente que nos dibuje la localización del dolor en un mapa de dermatomas. 5. Intensidad: El paciente siempre debe describir la intensidad del dolor que padece. Existen escalas de fácil manejo a nivel de Atención Primaria para dicha evaluación, pudiendo pedir al paciente que puntúe su dolor de forma subjetiva en una escala de 0 a 10, siendo 0 la ausencia de dolor y 10, el máximo dolor que pueda sentir; analizando de este modo la evolución y la repercusión subjetiva que tiene dicho dolor. 6. Causa: Debe enfatizarse en la etiología, intentando descartar las causas más comunes expuestas con anterioridad. Tratamiento El tratamiento o control del dolor neuropático, sigue siendo en la actualidad, de gran complejidad. Una vez realizado el diagnóstico, se iniciará el tratamiento con técnicas poco agresivas, y dependiendo de la respuesta terapéutica, se indicará la realización de otras más agresivas, siempre en función de la intensidad de dicho dolor y la edad del paciente, la afección asociada y las posibles interacciones con los tratamientos instaurados para el control de la enfermedad de base. Por todo ello es posible una guía terapéutica escalonada: 1º Nivel: ADT, Gabapentina, Pregabalina, Carbamazepina, Tramadol, Capsaicina. 2º Nivel: Otros antiepilépticos. 3º Nivel: Otros fármacos: Baclofeno (agonista del receptor GABA), antagonista NMDA, Metadona. 4º Nivel: Bloqueos nerviosos. - No neurolítico. - Neurolítico. 5º Nivel: Neuroestimulación. 6º Nivel: Tratamiento intratecal: Opiáceos, anestésicos locales. 1. ADT (Antidepresivos tricíclicos) Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos psicotropos más utilizados en el tratamiento del dolor neuropático, ya que independientemente de su acción antidepresiva, tienen un efecto analgésico directo. El grupo de los antidepresivos tricíclicos de 1ª Generación son los más utilizados en el tratamiento del dolor neuropático, siendo su máxima eficacia en la polineuropatia diabética, neuralgia postherpética y en el dolor por desaferenciación. Dentro de ellos, la amitriptilina (debe iniciarse a dosis bajas, 10-25 mg/día, y el efecto suele aparecer al cabo de 1-4 semanas del inicio del tratamiento; la dosis se irá aumentando de forma progresiva hasta 75 mg/día, que se mantendrán 2-3 meses) es de elección, aunque en determinados pacientes provoca una sedación excesiva, (por ello se debe administrar en pauta nocturna), debiendo ser sustituida por imipramina, nortriptilina (dosis inicial 20-40 mg/día repartidos en 3 tomas y dosis de mantenimiento 30-75 mg/día; efectos anticolinérgicos muy marcados pero poco cardiotóxico) o clorimipra-

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mina, con mayor efecto estimulante (por ello, se prescribe en pauta diurna). 2. Antiepilépticos Los más utilizados clásicamente han sido la carbamazepina y el clonazepam, siendo la primera considerada básica en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Con la carbamazepina suele iniciarse tratamiento a dosis de 100 mg/día, aumentando de forma progresiva hasta dosis de 600-1200 mg/día y deben controlarse las concentraciones plasmáticas y la aparición de efectos secundarios (ataxia, nistagmo, leucopenia y disfunción hepática). El tratamiento con clonacepam se debe iniciar con dosis nocturnas de 0,5 mg/día y su dosificación en gotas y la no necesidad de control de valores plasmáticos lo hacen favorecedor de su utilización en Atención Primaria. Recientemente han aparecido fármacos antiepilépticos de 2º Generación (gabapentina, pregabalina, lamotrigina, vigabatrina, tiagabina, topiramato). La gabapentina ha presentado buenas respuestas terapéuticas en el tratamiento del dolor neuropático. La dosis inicial será de 300 mg cada 8 horas y se ajustará según respuesta y tolerancia hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 900-3.600 mg/día repartidos en 3 tomas. Según diversos autores, con la aparición de la pregabalina, se da un paso decisivo hacia el futuro, ya que es el primer fármaco antiepiléptico que se concibe, desarrolla y se comercializa desde su inicio con la indicación del dolor. Su dosis inicial es de 75 mg cada 12 horas, incrementable a 300mg/día (repartida en 2-3 tomas) a los 3-7 días según respuesta y tolerancia; si fuese preciso, una semana después incrementar hasta dosis máxima de 600 mg/día. 3. Agentes anestésicos tópicos Tanto la Capsaicina como los parches de Lidocaina al 5% han sido aprobados por la FDA para su uso en el tratamiento del dolor de la neuralgia postherpética; los parches de Lidocaína al 5% aún no están comercializados en España. La capsaicina ha sido aceptada también en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. Se presenta en forma de crema y se aplica por vía tópica cada 6-8 horas. Es importante advertir al paciente que es preciso un uso continuado de 4 semanas para evaluar el beneficio terapéutico. 4. Antiinflamatorios La utilidad de los AINES, tanto del AAS como del ibuprofeno, es limitada para el dolor neuropático. 5. Analgésicos opioides Aunque clásicamente el uso de los opiáceos en enfermedades no malignas ha sido muy discutido, actualmente la utilización de los mismos para dichos fines se encuentra universalmente aceptada. El tramadol se suele iniciar con dosis de 50-100mg cada 6-8 horas y según respuesta y tolerancia aumentar hasta un máximo de 400 mg/día. La morfina es el más usado y se administra en el 72% de los pacientes con dolor neuropático. Puede utilizarse morfina de liberación rápida, dosis habitual de 10-20 mg/4 horas e incrementar hasta ajustar la dosis, y si es efectiva en las primeras 48 horas tras su administración y no ha producido efectos secundarios podría ser sustituída por morfina de liberación sostenida cada 12 horas. La asociación de gabapentina y morfina, muestra más utilidad en dolor neuropático que cuando estas sustancias se administran de forma separada, ya que a mayor analgesia, hay que añadir menor toxicidad. El fentanilo transdérmico puede ser útil en pacientes seleccionados en los que hayan fallado otras alternativas terapéuticas (debido a su gran potencia analgésica) y como

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una alternativa a la vía oral. Conclusiones A pesar de los múltiples estudios realizados, el diagnóstico y control del dolor neuropático continúa siendo una de las actividades más complejas en la práctica clínica y uno de los dolores más complejos en atención primaria. 2. DOLOR EN PACIENTE ONCOLÓGICO En el momento del diagnóstico de una neoplasia entre el 30 y 50 % de los pacientes presentan dolor que, en las fases avanzadas de la enfermedad, puede llegar al 7090%. En los pacientes con cáncer avanzado el 70% de los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías asociadas. El dolor característico del paciente oncológico es el de larga evolución, crónico. Se asocia a alteraciones de tipo social, psicológico, económico y de trabajo. En 1967 Saunders desarrolló el término de DOLOR TOTAL. Quería enfatizar que detrás de este síntoma se encuentran muchos más aspectos que influyen en el estado de ánimo de estos pacientes y que son capaces de modificar la percepción del dolor: - componenentes físicos: daño tisular, compresión nerviosa, debilidad, falta de apetito, otras enfermedades concomitantes. - componentes emocionales: depresión, insomnio, soledad, fatiga, desfiguración - sociales: pérdida de posición social, problemas económicos. - espirituales: miedo al dolor y a la muerte, sensación de culpa, incertidumbre sobre el futuro. Por eso debemos hacer una buena anamnesis e indagar sobre todos los problemas que preocupan al enfermo. El insomnio, cansancio, ansiedad, depresión o el abandono social disminuyen el umbral del dolor y deben tratarse enérgicamente en estos enfermos. Aquí juegan un papel fundamental los coadyuvantes. El insomnio, por ejemplo, debe tenerse muy en cuenta porque el dolor empeora por la noche y debilita mucho más al enfermo. Así, la OMS nos da unas directrices para la evaluación del dolor: - “Creer” el dolor del paciente. - Evaluar la intensidad del dolor. - Considerar los aspectos psicológicos. - Realizar una anamnesis detallada del dolor. - Efectuar un reconocimiento atento. - Evaluar la posibilidad de un tratamiento analgésico. - Volver a evaluar periódicamente los efectos del tratamiento antiálgico. Para el tratamiento del dolor y uso de analgésicos debemos tener en cuenta la escala antes citada. De todos modos la frecuencia e importancia del paciente oncológico merece tener en cuenta algunas consideraciones así como valorar síndromes dolorosos frecuentes en estos pacientes. Las causas de dolor en estos pacientes pueden estar relacionadas con: - el tumor propiamente dicho: invasión ósea, afectación visceral, invasión del sistema nervioso (afectación de nervios, plexos o médula espinal), afectación de tejidos blandos (infiltración u obstrucción venosa, arterial…). - el tratamiento: cirugía (postamputación, postmastectomía, postoracotomía), quimioterapia (neuropatía periférica, mucositis, faringitis, necrosis aséptica ósea), radioterapia (mielopatías postradiación, faringitis, esofagitis, fibrosis de plexos braquial y lumbar). - enfermedades concomitantes.

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Dolor óseo El dolor óseo es puramente somático excepto que debido a una fractura patológica o la propia extensión del tumor interrumpa un nervio. La invasión ósea por tumores metastáticos es la causa más común de dolor en adultos y niños con cáncer. Suele ser descrito como sordo, empeora con el movimiento, está bien localizado y es sensible a la palpación o percusión. Los AINE son los fármacos más utilizados y se puede potenciar su acción con los opioides. Otras causas de dolor óseo pueden estar relacionadas con el tratamiento: necrosis avascular de la cabeza femoral por utilización de corticoides, necrosis postradiación generalmente en la mandíbula que puede aparecer meses o años después del tratamieto con radioterapia en la zona de la cabeza y cuello, pseudorreumatismo debido a corticoides. Plexopatías Afectación de nervios periféricos por infiltración tumoral, toxicidad de quimioterapia, secuelas de la radioterapia o cirugía. Son dolores lancinantes de gran intensidad. Se puede afectar el plexo cervical, braquial o lumbosacro El dolor es de tipo neuropático. Responde bien a opioides mayores. La plexopatía braquial responde bien a la gabapentina (600-2400 mg cada 24 horas). Cefalea Normalmente provocada por metástasis cerebrales. El dolor suele ser de moderado a intenso, similar al provocado por una cefalea tensional. Otras causas de cefalea pueden ser: hemorragias, pseudotumor cerebrii por el síndrome de vena cava superior, trombosis de senos por infiltración tumoral, hipertensión intracraneal. Compresión medular Es una urgencia médica. Se manifiesta por un dolor creciente localizado o con irradiación radicular que precede a los síntomas provocados por la compresión (afectación de esfínteres, parestesias). El tratamiento consistirá en corticoides a altas dosis y radioterapia y/o cirugía. Dolor abdominal Infiltración o compresión de vísceras huecas, afectación nerviosa o afectación de órganos sólidos. También puede ser causado por adherencias debidas a radioterapia. Hay que tener presentes las causas de dolor abdominal no relacionado con el cáncer como apendicitis, cólico renal, etc. Mucositis Consiste en la inflamación de las mucosas, sobre todo de la oral, que aparece en la mayoría de los pacientes tras la radioterapia o quimioterapia. El tratamiento analgésico es fundamental para que no interfiera con la nutrición. De primera elección podría ser el ibuprofeno en sobres, mientras que al ser un dolor visceral-somático, responde muy bien a opiáceos tipo parche de fentanilo. Suele remitir tras una semana después de la quimioterapia mientras que en el caso de la radioterapia tardará unas 4 o 5 semanas.

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Dolor incidental Está presente hasta en un 65% de los enfermos en fase terminal. Se describe como un aumento de la intensidad del dolor de minutos y horas de duración sobre su “dolor basal”. Algunas causas son: fracturas patológicas, inestabilidad de la columna vertebral, invasión tumoral de plexos nerviosos, alteraciones farmacocinéticas, procesos médicos o quirúrgicos concurrentes, progresión de una enfermedad maligna subyacente. Dolor postquirúrgico Dolor postmastectomía, postoracotomía, postamputación. Suele ser un dolor de tipo neuropático y estar ocasionado por lesión de nervios o de algún plexo. Responde bien a la amitriptilina (50-150 mg cada 24 horas) y a la gabapentina (6002400 mg cada 24 horas). ALGUNAS RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL USO DE ANALGÉSICOS Para acabar debemos resaltar algunos aspectos: - Dosificación individualizada: la dosis analgésica varía de un enfermo a otro. Podemos tener una orientación pero el tratamiento debe ser individual para cada paciente. - Es preferible la vía oral. Es la más cómoda y sencilla para el paciente, lo que facilita el correcto cumplimiento del tratamiento. - Administrar regularmente analgésicos: si el dolor es continuo, no se deben pautar los opiáceos a demanda sino de forma continua. Debemos tener la idea de no tratar el dolor del paciente sino de evitar que aparezca. Aquí entra el concepto de fármaco “de rescate”. Si el dolor obliga a utilizarlo, se deberá incrementar la dosis diaria de opiáceos. - Identificar y tratar los efectos secundarios de forma adecuada. El problema principal de los opiáceos es el estreñimiento por eso debemos prevenirlo y tratarlo desde el primer momento. Las náuseas, los vómitos y la somnolencia también deben tenerse en cuenta y, aunque desaparecen en una semana más o menos, hay que tratarlos si es necesario. - Utilizar combinaciones de fármacos que potencian la analgesia además de valorar el uso de coadyuvantes siempre que sean necesarios. - Distinguir entre tolerancia, dependencia física y adicción. Recordar que el miedo a que aparezca cualquiera de ellas no justifica que infratratemos a nuestros pacientes.

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PROFILAXIS ANTITETÁNICA Carmen París García María de los Ángeles Saavedra Hermida El tétanos está producido por la tetanoespasmina, una exotoxina producida por el Clostridium Tetanii. Es una enfermedad aguda que cursa con convulsiones, espasmos musculares, rigidez a nivel de mandíbula y cuello que puede generalizarse y disfunción del sistema nervioso autónomo. La mayor parte de los casos se deben a la contaminación de una herida. ACTUACIÓN ANTE UNA HERIDA EN URGENCIAS 1. Valorar si se trata de una herida tetanígena: - Heridas punzantes profundas, por arma de fuego, inyección de drogas. - Heridas contaminadas por polvo, saliva, heces, cuerpos extraños. - Heridas anfractuosas, con material necrótico. - Heridas sépticas. - Quemaduras. - Heridas en zona isquémica. - Mordeduras. - Tiempo > 6 horas hasta la limpieza y tratamiento. 2. Historia de vacunación frente al tétanos: Si el paciente no sabe si está vacunado, deberá considerarse que no lo está, aunque en España puede asumirse que los menores de 35 años han recibido una pauta completa de primovacunación en la infancia. La vacunación puede producir reacciones locales como eritema, induración y dolor. La única contraindicación para administrar otra dosis de vacuna es el antecedente de anafilaxia. Hay que tener en cuenta que el haber padecido tétanos no protege de padecer de nuevo la enfermedad. 3. Inmunización pasiva: En pacientes no vacunados, después de recibir la primera dosis de la vacuna apenas hay formación de anticuerpos hasta transcurrido un mes, por lo que en estos casos es necesario administrar la gammaglobulina antitetánica humana (GGAT) que produce protección inmediata. Se administrarán 250 unidades intramusculares en deltoides, en el brazo opuesto al que se inyecta la vacuna. 4. Inmunización activa: Se consigue con la vacunación con toxoide tetánico intramuscular. Dependiendo del estado de inmunización del paciente la pauta de revacunación será diferente (ver cuadro). En los casos en que se requieren 3 dosis, la 1ª se administrará en urgencias, la 2ª pasadas 4-8 semanas y la 3ª a los 6-12 meses; posteriormente se administrará una dosis de recuerdo cada 10 años. Dado que los jóvenes españoles no tienen suficientes anticuerpos frente a Difteria y tos ferina se aconseja la utilización junto con el toxoide tetánico, el toxoide diftérico (dT) o de toxoide tetánico asociado a toxoide diftérico + componente antigénico de la Bordetella Pertusis no disponible en todos los centros de Salud (dTp).

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INDICACIONES DE VACUNACIÓN Estado de inmunización Menos de 3 dosis o desconocido Tres o más dosis • última < 5años • entre 5 y 10 años • más de 10 años

Heridas limpias dT (3 dosis)

Heridas de riesgo tetanígeno GGAT y dT (3 dosis)

- nada - nada - dTp*1 (1 dosis)

- nada - dTp*1 (1 dosis) - dTp*1 (1 dosis)

*1: si no se dispone de dTp se utilizará dT

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DOLOR TORÁCICO Mª Jesús Ave Seijas Plácido Mayán Conesa El dolor torácico es uno de los problemas más frecuentemente observados en Atención Primaria. Es un síntoma común que crea gran angustia al paciente y representa un desafío diagnóstico que obliga al médico a realizar un diagnóstico diferencial correcto en breve espacio de tiempo y con los recursos materiales disponibles en cada centro. DEFINICIÓN El dolor torácico agudo (DTA) se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, requiriéndose un diagnóstico precoz ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente. ETIOLOGÍA En la siguiente tabla se recogen las posibles causas a tener en cuenta ante un DTA clasificadas según su gravedad, y apareciendo en negrita las causas más frecuentes en atención primaria: Cuadro 1.

Órgano/sistema Causas con riesgo vital Cardiovascular IAM, Isquemia coronaria aguda, Angina inestable, Disección Aórtica.

Urgentes no vitales Angina estable, espasmo coronario, Prinzmetal, por cocaina, pericarditis, miocarditis

Pulmonar

Embolia pulmonar, Neumotórax a tensión

Neumotórax, Mediastinitis

Gastrointestinal

Rotura esofágica (Sd. de Sd de Mallory-Weiss, Boerhaave ) colecistitis, pancreatitis

Músculo Esquelético Neurológico Otras

No urgentes Angina estable, Enfermedad valvular, Estenosis Aórtica, Prolapso valvular mitral, Miocardiopatía hipertrófica Neumonía, traqueítis, pleuritis, Tumor, Neumomediastinitis Espasmo esofágico, RGE, Úlcera péptica,cólico biliar, Sdr de la cámara gástrica Contractura muscular, fractura de costillas, artritis, tumor, costocondritis, dolor inespecífico Compresión medular, Sd de desfiladero torácico, Herpes Zóster, neuralgia postherpética Psicológico, hiperventilación

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE Debe de ir encaminada a establecer: a) datos de gravedad inmediata (signos de alarma; Cuadro 2) b) causas que supongan riesgo vital (Cuadro 1) La toma de constantes vitales debe de ser inmediata y el ECG debe ser realizado en menos de 5-10 minutos. Cuadro 2.

SIGNOS DE ALARMA O SUGESTIVOS DE RIESGO VITAL: Disnea, cianosis, hipotensión y shock, hipertensión arterial, arritmias, mala perfusión periférica, síntomas vegetativos, alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica.

En pacientes con datos de gravedad y en aquellos con ECG compatible con síndrome coronario agudo (SCA), la monitorización de constantes vitales y ECG y las maniobras diagnósticas y terapéuticas (ver capítulos correspondientes) han de ser inmediatas y la historia clínica no debe demorarlas. ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares y personales: teniendo en cuenta los factores de riesgo para desarrollar una patología que curse con dolor torácico y que las características del mismo han de interpretarse en el contexto del paciente (edad, sexo, enfermedades subyacentes o en curso). A continuación mostramos los factores de riesgo más importantes según etiología: - Enfermedad cardiovascular: Historia familiar, edad avanzada, sexo, DM, HTA, hipercolesterolemia, tabaco, cocaína. - Embolismo pulmonar: Inmovilización prolongada, cirugía >30 minutos en los últimos 3 meses, enfermedad tromboembólica previa, neoplasia y su tratamiento con radioterapia y quimioterapia, traumatismo en pelvis o MMII, embarazo y puerperio, anticonceptivos hormonales, tabaco, hipercoagulabilidad. - Disección Aórtica: HTA, Sd de Marfán, conectivopatías. - Pericarditis: Infección de vías respiratorias altas en las 2 semanas previas, conectivopatías, fiebre reumática. - Neumotórax: Episodios previos, Valsalva, tabaquismo, EPOC. - Ruptura esofágica: Problemas gastrointestinales ya conocidos, con historia de emesis violentas, ingestión de cáusticos o cuerpos extraños y alcoholismo. 2. Características del dolor: - Localización: retroesternal, precordial, costal, epigástrico. - Irradiación: cuello, mandíbula, espalda, miembros superiores y abdomen. - Forma de inicio: brusco en disección aórtica, embolia pulmonar, IAM, neumotórax y ruptura esofágica, siendo más insidioso en el de tipo musculoesquelético y digestivo. - Intensidad (leve, moderada o intensa): teniendo en cuenta que no corresponde con la gravedad del proceso la mayoría de las veces. - Duración: fugaz (psicógeno o sin significado clínico), minutos (ángor), horas o días (musculoesquelético o digestivo) - Calidad: • Opresivo: esta cualidad del dolor expresado con la mano extendida o el puño cerrado (signo de Levine) sugiere cardiopatía isquémica. • Punzante: pleural, musculoesquelético. • Urente: esofágico, gástrico.

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• Lacerante: neurítico. - Circunstancias que lo desencadenan y/o aumentan: esfuerzo, frío, respiración, tos, deglución, ingesta, presión y cambios posturales. - Factores que lo alivian: reposo, inmovilización, ingesta, analgésicos. - Es importante recoger antecedentes de dolores previos de las mismas características, su diagnóstico y su tratamiento. 3. Síntomas acompañantes: - Cortejo vegetativo: cualquier patología considerada como grave. - Disnea: neumotórax, embolia pulmonar, infarto de miocardio. - Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pleuritis, pericarditis infecciosa o autoinmune. - Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, meteorismo, disfagia esofágica.

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PATRONES CLÍNICOS Con los datos de la anamnesis se encuadrará al paciente en uno de los siguientes patrones clínicos: Isquémico: Dolor opresivo retroesternal, de intensidad creciente y de al menos, 1-2 minutos de duración que suele irradiarse a cuello, hombro, mandíbula o brazo izquierdo. Generalmente es desencadenado por cualquier situación en que aumente la demanda de oxigeno por el miocardio (estrés, ejercicio, anemia) y se suele aliviar con el reposo y la nitroglicerina sublingual (la respuesta aparece en 1-5 minutos). Habitualmente va acompañado de cortejo vegetativo. La patología más importante que sigue este patrón y con mayor riesgo vital es el IAM, pero aquí el dolor suele durar más de 15-30 minutos. En ancianos, mujeres y pacientes con DM muchas veces se manifiesta como indigestión, alteraciones del estado de conciencia, síncope o como una molestía “difícil de describir”, considerándose un “dolor de características atípicas”, por lo que en este tipo de pacientes es importante establecer a priori el riesgo de cardiopatía isquémica. Asimismo es importante conocer que el 15% de los pacientes hospitalizados por angina inestable, evolucionan a IAM. Pleurítico: Dolor punzante en costado o región mamaria/inframamaria de intensidad y duración variable según la causa, generalmente de horas a días. Únicamente es posible la sensación álgica cuando se afecta la pleura parietal. Puede irradiarse a región retroesternal, cuello y hombro y se ve agravado por la tos y la inspiración profunda, por lo que suele acompañarse de respiración superficial. Alivia con decúbito sobre hemitórax afecto (Tener en cuenta que también alivia cuando aparece derrame pleural). Si el dolor se presenta de forma aguda y máxima desde el principio, sobre todo en varones jóvenes y de fenotipo asténico, debemos descartar la existencia de neumotórax. Pericárdico: Dolor opresivo, punzante, a veces sincrónico con los latidos cardíacos (patognomónico pero poco frecuente) de localización precordial o retroesternal, de intensidad y duración variable, en general días. Irradiación similar a patrón isquémico. Se agrava con la tos, inspiración, deglución y decúbito supino, mientras que se alivia con la sedestación, decúbito prono y antiinflamatorios. Dolor en diseccion aórtica: El 90 % de los pacientes refieren un dolor brusco, severo, desgarrante o lacerante y máximo desde su inicio, localizándose en cara anterior de tórax y zona interescapular. Puede irradiarse en el curso de la disección aórtica a: cuello, espalda, abdomen o extremidades inferiores. Típico en personas en torno a 60 años y con historia previa de HTA. Son posibles complicaciones neurológicas (neuropatía periférica, paresias o paraplejias), y si la disección alcanza las arterias coronarias puede simular un IAM. Dolor por TEP: Dolor de características pleuríticas, generalmente lateral, ya que si es central orienta a embolia masiva, aunque puede presentase como dolor tipo isquémico o de características mecánicas. Los síntomas suelen ser disnea (el más frecuente), tos (50%), hemoptisis (20%) y fiebre. La tasa de mortalidad es del 10%, y la embolia suele provenir de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, y del corazón derecho. Digestivo: Dolor quemante retroesternal o epigástrico con irradiación similar al isquémico. El dolor del espasmo esofágico es la causa extracardíaca más confundida con dolor de origen coronario y en el RGE la pirosis es constante. Se agrava con la ingesta de alimentos, alcohol y Valsalva, y se alivia con antiácidos, antagonistas del calcio y nitritos (aunque a diferencia del dolor de origen isquémico tarda más de 20 minutos en hacer efecto). Es importante recordar que en el dolor de tipo ulceroso, la incidencia suele ser nocturna y las crisis durante el día se alivian con la ingesta, y en el de tipo biliar la localización suele ser debajo de escápula derecha, ocurre con más frecuencia después de comer y más que imitar una angina de pecho, puede desencadenarla. La concomitancia de dolor torácico agudo, vómitos y enfisema subcutáneo (triada de Macker) es indicativa de perforación esofágica. Osteomuscular: Dolor “a punta de dedo” que aumenta con los movimientos y la palpación y cede con la inmovilización.

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EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Registrar las constantes vitales: Tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Si se sospecha disección aortica, debe tomarse la TA en ambos brazos, ya que una diferencia de 15-25 mmHg indica que hay compresión parcial de una o ambas arterias subclavias.

2. Nivel de conciencia: Confusión, somnolencia, estupor, coma. 3. Aspecto general: - Inspección de piel y mucosas (vesículas en tórax orientan a herpes, enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica), existencia de contusiones, fracturas costales, condritis. - La palpación irá encaminada a detectar enfisema subcutáneo y a obtener la reproducción del dolor, lo que orientaría a etiología osteomuscular. 4. Auscultación cardíaca: La normalidad auscultatoria no excluye ninguna enfermedad pero la existencia de galope y/o soplo cardíaco orienta a afección cardiovascular. El roce pericárdico implica pericarditis aguda. 5. Exploración del aparato respiratorio: - En la auscultación podemos encontrar crepitantes unilaterales (neumonía típica, infarto pulmonar) o bilaterales (insuficiencia cardíaca), disminución o abolición del murmullo vesicular (derrame pleural, neumotórax) y roce pleural (pleuritis). - Cuando hay disminución del murmullo vesicular en el neumotórax hay timpanismo a la percusión, mientras que matidez percutoria nos hace pensar en derrame pleural. 6. Exploración abdominal: Buscando un posible origen infradiafragmático del dolor torácico, como por ejemplo un dolor en hipocondrio derecho con Murphy positivo nos orienta a patología biliar. 7. Exploración vascular y de extremidades: El déficit de algún pulso de cualquiera de las 4 extremidades orienta hacia disección aórtica. El pulso paradójico sugiere taponamiento cardíaco; presencia de signos de trombosis venosa periférica a embolia pulmonar. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico mediante la anamnesis y la exploración física se deberá estudiar la entidad etiológica con las pruebas complementarias disponibles. Electrocardiograma: Prueba más sencilla, útil y rentable para la valoración inicial del DTA, que se encuentra en todos los centros de Atención Primaria. La rentabilidad es mayor durante la fase aguda dolorosa y debe repetirse posteriormente para valorar los cambios hallados. Es muy útil la comparación con ECG previos si disponemos de ellos. Patología IAM Disección Aórtica TEP Pericarditis

Cambios EKG Cambios en ST, Onda T o aparición de ondas Q en el 80% de los casos. Suelen mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo. El hallazgo de bloqueo completo de rama derecha y el patrón S1Q3T3 es muy indicativo. Supradesnivel de ST en todas las derivaciones.

IMPORTANTE: la presencia de Bloqueo de rama izquierda, hipertrofia del ventrículo izquierdo o IAM previo dificulta su interpretación, por lo tanto si la clínica es sugestiva, lo consideraremos como un síndrome coronario agudo hasta que se demuestre lo contrario.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN 1. Derivación urgente al hospital de referencia en ambulancia medicalizada: - DTA con inestabilidad hemodinámica o signos de alarma (cuadro 2) - DTA secundario a patología con riesgo vital, aun con estabilidad hemodinámica. (cuadro 1) 2. Derivación urgente al hospital de referencia en ambulancia asistencial: - Pacientes con dolor secundario a patología no vital pero subsidaria de estudio urgente. - Dolor no filiado y con imposibilidad de hacer valoración electrocardiográfica en el centro de Atención Primaria. 3. El resto de patologías serán subsidiarias de alta y seguimiento por el Médico de Atención Primaria, que podrá considerar una interconsulta a otro especialista si considera necesario para filiar un tipo de dolor como por ejemplo una radiculopatía, o para ampliar estudios de forma ordinaria como es el caso de la angina estable que se deberá remitir al cardiólogo para realizar una prueba de esfuerzo tras iniciar tratamiento desde Atención Primaria.

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DOLOR ABDOMINAL Ricardo Calvo López María Otero Palleiro María de la Cámara Gómez El dolor abdominal es un síntoma derivado de múltiples patologías, tanto orgánicas como funcionales y tanto abdominales como extraabdominales; es el síntoma más frecuente de las enfermedades quirúrgicas del abdomen y su intensidad no siempre es proporcional a la gravedad del cuadro que lo desencadena. ETIOPATOGENIA El dolor abdominal se divide en tres categorías según su origen y características: 1. Dolor Visceral: provocado por el estiramiento de fibras de la pared o la cápsula de órganos huecos o sólidos, tanto intraabdominales como torácicos; la zona del dolor puede no corresponder con la zona sobre la que se encuentra el órgano afecto. 2. Dolor Parietal: producido por irritación de las fibras que inervan el peritoneo parietal y localizado directamente sobre el área afectada. 3. Dolor Referido: se percibe en lugares distantes de la zona de origen del estímulo. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Edad: en pacientes adultos, la apendicitis es la causa más frecuente de dolor abdominal quirúrgico; a medida que avanza la edad aumenta la frecuencia de diverticulitis, perforaciones de víscera hueca, obstrucción intestinal e isquemia mesentérica. 2. Sexo: siempre debemos considerar la posibilidad de un dolor abdominal de origen ginecológico en la mujer, sobre todo en edad fértil. 3. Antecedentes personales: hábitos tóxicos, patologías abdominales y generales previas (ulcera péptica, litiasis biliar, enfermedad inflamatoria intestinal); historia de intervenciones quirúrgicas y traumatismos abdominales previos; antecedentes ginecológicos (fecha de última regla, hábitos sexuales, partos previos, métodos anticonceptivos); factores de riesgo cardiovascular y cardiopatías embolígenas; tratamientos habituales; alimentos ingeridos; actividad laboral y contacto previo con animales. 4. Antecedentes familiares: poliposis intestinal, carcinoma de colon, porfirias, etc. 5. Intensidad del dolor y rasgos cualitativos: cólico en la obstrucción de víscera hueca, urente o quemante en la enfermedad péptica, constrictivo en la patología biliar, desgarrante en la rotura aneurismática, terebrante en la pancreatitis. 6. Localización inicial e irradiación: a escápula derecha en patología obstructiva biliar, a trayecto ureteral o testículo en el cólico renal, a miembros inferiores en los aneurismas abdominales y radiculopatías, en cinturón en las pancreatitis, etc. 7. Cronología, forma de presentación (súbito o gradual) y duración. 8. Factores que lo empeoran y que lo alivian: investigar el comportamiento del dolor con la respiración, con la posición, con el movimiento, con la ingesta y con la defecación. 9. Sintomatología acompañante: náuseas y vómitos, alteraciones del ritmo intestinal y características de las deposiciones, fiebre, afectación del estado general, anorexia, ictericia, coluria y acolia, hematemesis y/o melenas, síntomas urológicos, síntomas ginecológicos e historia menstrual, síntomas respiratorios, cardiológicos u osteomusculares. 10. Episodios previos similares. 11. Respuesta al tratamiento analgésico, antiácido, espasmolítico, etc.

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EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Toma de constantes: -Temperatura -Tensión arterial -Frecuencia cardíaca - Frecuencia respiratoria 2. Exploración física general. 3. Exploración del abdomen: - Inspección: actitud del paciente, existencia de cicatrices abdominales o lesiones cutáneas, hernias, tumoraciones, circulación colateral, etc. - Auscultación: auscultación de ruidos intensos y metálicos en las primeras fases de la oclusión intestinal; auscultación de silencio abdominal en el íleo paralítico reflejo y en fases avanzadas de la oclusión intestinal; auscultación de soplos vasculares abdominales en los aneurismas y estenosis arteriales. - Percusión abdominal y renal: ayuda a valorar el timpanismo, la ascitis, la presencia de visceromegalias y de irritación peritoneal. - Palpación: primero superficial y luego profunda, comenzando por las zonas no dolorosas. La exploración superficial nos informa de la existencia de defensa muscular local o difusa como signo de irritación peritoneal. La palpación profunda nos limita el área afectada y nos orienta sobre la existencia de masas y megalias, hernias, eventraciones, etc. Se deben explorar los signos de Blumberg o Murphy, así como la presencia de globo vesical. También es obligada la exploración de los orificios herniarios. Maniobra de Murphy: introduciendo los dedos por debajo del borde costal en la región vesicular, se hace respirar profundamente al enfermo. Durante la inspiración, el descenso del diafragma hace que la vesícula choque con los dedos y provoca dolor, de modo que cuando es muy intenso el enfermo detiene espontáneamente la inspiración. Sugiere colecistitis. Signo de Blumberg; al retirar súbitamente la mano con la que se ha ejercido una presión progresiva se provoca dolor. Es un signo de irritación peritoneal.

4. Tacto rectal: buscando procesos inflamatorios anorrectales, tumores y fecalomas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Tira reactiva de orina: presencia de hematuria en cólico renal, leucocituria en las infecciones urinarias. 2. Test de Embarazo: elemento a tener en cuenta en jóvenes en edad fértil. 3. Electrocardiograma: el infarto de miocardio, sobre todo inferior, es una causa de dolor abdominal. Hay que realizar un ECG en todo dolor de hemiabdomen superior con sintomatología mal definida, especialmente si el paciente tiene factores de riesgo cardiovascular o presenta sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudación profusa) 4. Glucemia capilar: la cetoacidosis diabética puede asociar dolor abdominal.

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PROCESOS RESPONSALES DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU LOCALIZACIÓN

• Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda, colelitiasis, colangitis, hepatitis aguda, hepatomegalia congestiva, pancreatitis aguda, úlcera duodenal, cólico nefrítico derecho, pielonefritis derecha, apendicitis retrocecal, neumonía, pleuritis, angina de pecho, herpes zóster. • Epigastrio: gastritis, úlcera péptica, esofagitis, pancreatitis, cólico biliar, rotura de esófago, apendicitis en fases iniciales, diverticulitis, angina intestinal, disección de aorta, cardiopatía isquémica, uremia, cetoacidosis. • Cuadrante superior izquierdo: úlcera gástrica, hernia de hiato, pancreatitis aguda, rotura esplénica, rotura de aneurisma aórtico, colon perforado, cólico nefrítico izquierdo, pielonefritis izquierda, neumonía, pleuritis, infarto agudo de miocardio herpes zóster. • Mesogastrio o periumbilical: apendicitis en fases iniciales, gastroenteritis, úlcera péptica, pancreatitis, isquemia mesentérica, hernia umbilical estrangulada, diverticulitis, obstrucción intestinal, rotura o disección de aneurisma aórtico, uremia, cetoacidosis diabética, saturnismo. • Cuadrante inferior derecho: apendicitis, diverticulitis, ileitis, perforación colónica, colitis isquémica, adenitis mesentérica, embarazo ectópico roto, quiste ovárico complicado, anexitis, endometriosis, absceso del psoas, hematoma del recto anterior, hernia inguinal estrangulada, pielonefritis, litiasis ureteral, torsión testicular o de hidátide, epididimitis. • Cuadrante inferior izquierdo: las mismas causas que en el cuadrante inferior derecho salvo la apendicitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL 1. Gastroenteritis aguda: cuadro típico de dolor abdominal cólico difuso acompañado de náuseas, vómitos y diarrea; la exploración física es normal, pudiendo existir fiebre y deshidratación; suele existir un contexto epidemiológico compatible. 2. Gastritis aguda: inflamación aguda de la mucosa gástrica en relación con alcohol, AINES, otros fármacos, radioterapia, etc. que cursan con dolorimiento epigástrico, náuseas, vómitos y sensación de plenitud postprandial; una vez retirado el factor causal desaparece en pocos días. 3. Úlcera péptica: dolor quemante o urente en epigastrio o hipocondrio derecho que

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alivia con la ingesta o con antiácidos y presenta una exploración física normal salvo sensibilidad a la palpación epigástrica. Pueden presentar hemorragias gastrointestinales agudas con vómitos sanguinolentos o posos de café o deposiciones melénicas. Ante un paciente con antecedentes de ulcus que presenta dolor súbito en hemiabdomen superior, continuo, que le mantiene inmóvil, con náuseas o vómitos, palidez, sudoración taquicardia, y vientre en tabla debemos pensar en un ulcus péptico perforado. 4. Pancreatitis aguda: dolor epigástrico intenso irradiado a espalda o en cinturón que suele acompañarse de náuseas y vómitos; suelen existir antecedentes de etilismo o colelitiasis. 5. Cólico biliar: dolor cólico intenso en hipocondrio derecho o epigastrio acompañado de náuseas y vómitos; suelen existir antecedentes de litiasis biliar; la presencia de fiebre suele implicar la presencia de colecistitis (dolor de comienzo brusco en hipocondrio derecho, fiebre y presencia de signo de Murphy); si se acompaña de ictericia debemos pensar en una colangitis (cólico biliar, ictericia y fiebre en picos con escalofríos: triada de Charcot). 6. Apendicitis aguda: inicialmente presentan dolor abdominal epigástrico o periumbilical leve con náuseas y vómitos leves; al cabo de 4-6 horas el dolor se hace continuo y se localiza en fosa ilíaca derecha aumentando al moverse y con la tos; anorexia total. El estado general suele ser bueno, suele existir febrícula y dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha con signo de Blumberg. 7. Diverticulitis aguda: dolor en fosa ilíaca izquierda, fiebre y dolor a la palpación local con signos de irritación peritoneal. 8. Isquemia mesentérica: sobre todo en ancianos con antecedentes de fibrilación auricular, aterosclerosis o hipercoagulabilidad; presentan dolor abdominal intenso principalmente periumbilical inicialmente cólico que se hace constante y difuso, no mejora con analgesia, puede acompañarse de rectorragia; la exploración abdominal suele ser normal inicialmente. 9. Obstrucción intestinal: se define por la detención completa y persistente de heces y gases en algún segmento intestinal; el paciente presenta dolor inicialmente cólico y luego contínuo, con vómitos y ausencia de expulsión de gases y heces; a la exploración el abdomen está distendido y timpanizado, en la fase inicial se auscultan ruidos aumentados y metálicos y en la fase tardía están ausentes; suelen existir antecedentes de cirugía abdominal o hernias. 10. Perforación de víscera hueca: dolor abdominal muy intenso de comienzo súbito, el paciente está inmóvil, suelen existir signos de irritación peritoneal generalizada y pueden existir signos de gravedad y shock; si disponemos de una radiografía podremos observar neumoperitoneo. 11. Hematomas de la pared abdominal: ante la presencia de una masa adherida a la pared abdominal acompañada de equímosis, a menudo precedida de esfuerzos físicos; suele aparecer en pacientes con trastornos de la coagulación o tratamiento anticoagulante. 12. Rotura de aneurisma de aorta abdominal: dolor epigástrico intenso y brusco irradiado a espalda generalmente acompañado de shock hipovolémico; a veces dolor previo de menor intensidad; a la exploración, generalmente, se palpa una masa pulsátil en epigastrio, pueden observarse diferencias de pulso o de TA en extremidades y/o signos de obstrucción arterial. 13. Cólico renoureteral: dolor en fosa renal irradiado por trayecto ureteral del mismo lado; puede acompañarse de náuseas y vómitos, polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. 14. Anexitis aguda: dolor en fosa ilíaca o hipogastrio, pueden existir escalofríos y fiebre; a la palpación el anejo está agrandado y doloroso en el tacto vaginal/rectal. 15. Embarazo ectópico: dolor abdominal súbito, continuo, mal definido, de predominio en hipogastrio e irradiado a ambos flancos, puede acompañarse de estado de

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shock; puede ir acompañado de metrorragia y se precede de un período de amenorrea. 16. Dolor abdominal de origen torácico: el infarto agudo de miocardio, sobre todo de localización inferior, el tromboembolismo pulmonar, la neumonía, etc, son causas relativamente comunes de dolor abdominal. 17. Dolor abdominal de origen psicógeno: es un diagnóstico de exclusión. 18. Abdomen agudo traumático: el 60% de los casos se relaciona con accidentes de tráfico, puede presentarse como síndrome hemorrágico por rotura de víscera maciza (produciendo shock por hipovolemia) y/o síndrome peritonítico por rotura de víscera hueca (caracterizado por dolor continuo, Blumberg, fiebre y estado séptico). PATRONES Y SIGNOS DE GRAVEDAD PATRONES CLÍNICOS DE GRAVEDAD 1. Dolor abdominal + shock. 2. Dolor abdominal + fiebre sin datos de gastroenteritis. 3. Dolor abdominal + vómitos fecaloideos o sanguinolentos. 4. Dolor abdominal + rectorragias. 5. Signos de defensa abdominal, peritonismo o distensión abdominal. 6. Hernias inguinales no reductibles. SIGNOS DE GRAVEDAD La presencia de signos de gravedad tales como la hipotensión, taquicardia, mala perfusión periférica, alteración del nivel de conciencia o dificultad respiratoria harán necesario el traslado de forma urgente del paciente al hospital. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 1. Pacientes que requieren atención médico-quirúrgica inmediata. 2. Pacientes con patrones clínicos de gravedad o signos de gravedad. 3. Pacientes que no responden al tratamiento médico habitual. 4. Pacientes en los que no se llega a un diagnóstico a pesar de la valoración y que precisen pruebas complementarias hospitalarias urgentes. 5. Presencia de inmunosupresión o tratamiento con corticoides. MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO Y TRASLADO PACIENTE QUE NO PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL Se valorará la necesidad de dieta, hidratación y analgesia y se realizará observación domiciliaria con reevaluaciones posteriores necesarias en caso de persistencia o empeoramiento de los síntomas. Si el paciente no es derivado al hospital, aunque no se haya llegado a un diagnóstico definitivo, se puede iniciar un tratamiento en función del diagnóstico de presunción que tengamos: 1. Patología péptica: usar sustancias alcalinas, anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. 2. Cólico biliar: analgésicos, antiinflamatorios y espasmolíticos. 3. Cólico renal: analgésicos, antiinflamatorios y espasmolíticos. En caso de existir infección asociada añadir antibiótico. 4. Gastroenteritis: paracetamol o metamizol como analgésico o antitérmico y pudiendo asociarse un espasmolítico. Hidratación. Usar antieméticos en caso de vómitos. 5. Patología ginecológica (dismenorrea): AINES y analgésicos.

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PACIENTE QUE PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL Y ATENCIÓN MÉDICOQUIRÚRGICA INMEDIATA Se deben trasladar en ambulancia con un informe de derivación en el que se recoja la valoración realizada con el diagnóstico de presunción y el tratamiento administrado (incluyendo la hora de administración). El paciente debe permanecer a dieta absoluta, se canalizará una vía venosa periférica y, en función de la patología sospechada, se administrará analgesia, oxigenoterapia y sondas vesical y nasogástrica. Hay que tener en cuenta que en caso de gran afectación por el dolor primará la administración de analgesia sobre la valoración posterior en el hospital.

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CARRO DE PARADA Plácido Mayán Conesa Laura López Sandomingo Gema Domínguez Urbistondo Las siguientes recomendaciones son orientativas y cada centro debe adecuar su carro de parada a sus necesidades y posibilidades de adquisición de material. CARRO DE PARADA-ADULTOS Después de administrar cada medicamento intravenoso, perfundir un bolo de 20 ml de Suero Salino Fisiológico (SSF) e inmediatamente elevar la extremidad, para mejorar la distribución del medicamento en la circulación sistémica, que suele tardar 1-2 minutos. Presentación Posología Adrenalina jer. precargada 1 RCP y arritmias cardíacas: 1 mg iv: Administrar preferentemg/ml mente diluido en 10 ml SSF. Se puede repetir cada tres minutos. Shock anafiláctico: 0,5-1 mg sc. Esta dosis se puede repetir cada 5-15 min hasta un máximo de 3 dosis. Shock anafiláctico grave: 0,5 mg iv. Administrar preferentemente diluido en 10 ml SSF iv. Esta dosis se puede repetir cada 5-15 min hasta un máximo de 3 dosis. Atropina amp. 1 mg/1 ml Bradicardia sinusal o asistolia: 1 mg iv. Se puede repetir a intervalos de 3-5 min , hasta un máximo de 3 mg (correspondiente a una dosis máxima de 0,04 mg/kg para un adulto de 70 kg). Lidocaína vial 5% 10 ml Arritmias ventriculares: - Bolo iv 1,5 ml (dosis media para un adulto, correspondiente a 1-1,5 mg/kg). - A los 5 min repetir bolo iv 1 ml. - A los 5 min repetir bolo iv 1 ml. Dosis máxima media para un adulto de 70 kg es 3,5-4 ml (esta dosis equivale a 3mg/kg). Posteriormente, considerar la administración de una perfusión de lidocaína 2-4 mg/min.

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Otros fármacos recomendables: Cloruro cálcico amp. 10% 10 ml Contiene: 0,914 mEq/ml de ion calcio

RCP: Perfusión iv de 5 ml en 100 ml de SSF o G5% en 5 min. (dosis media para un adulto, correspondiente a 0,05 mEq/kg). Esta dosis se puede repetir en intervalos de 10 min. RCP: Bicarbonato sódico 8,4%1Molar 250 ml 1 ml/kg bolo iv Contiene: 1 mEq/ml de bicar- Posteriormente se puede considerar la administración de bonato sódico 0,5 ml/kg a intervalos de 10 min . Atracurio amp. 10 mg/ ml , 5 Relajación muscular: ml 4 ml bolo iv (dosis media para un adulto, correspondiente (NEVERA) a una dosis 0,06ml/kg). Se puede realizar la intubación normalmente a los 90 seg de la administración. Proporciona relajación durante 15-35 min. Propofol vial 1% , 10 mg/ml, Sedación: 20 ml 5 ml bolo iv (dosis media para un adulto, correspondiente a una dosis 0,5 mg/kg). La dosis inicial proporciona sedación durante 3-5 minutos, pudiéndose administrar posteriormente bolos de 5 ml según el grado de sedación requerido.

Contenido del CARRO DE PARADA

ADRENALINA jeringa precargada 1/1000 (1mg/1 ml) ATROPINA amp. 1mg/1ml LIDOCAINA amp. 5% 10 ml

Medicamentos que también deben estar disponibles ADENOSINA vial 6 mg/2 ml AMIODARONA amp 150 mg/3 ml AAS comp 500 mg DIAZEPAM amp 10 mg/2ml DIGOXINA amp 0,25 mg FLUMAZENILO amp 0,5 mg/5 ml, 1 mg/10 ml FUROSEMIDA amp 20mg GLUCOSA 50% fr.100 ml LIDOCAINA vial 5% 10 ml METILPREDNISOLONA amp 20 y 40 mg MIDAZOLAM 15mg/3 ml MORFINA amp 10mg/1ml ESTUPEFACIENTE NALOXONA 0,4 mg/ml NITROGLICERINA 400 mcg/puls spray TIAMINA amp 100 mg/1 ml

5 jeringas 5 ampollas 2 ampollas 4 4 4 2 4 2 4 2 2 2 2 2 1 2 1

viales ampollas comprimidos ampollas ampollas ampollas ampollas ampollas ampollas ampollas ampollas ampollas envase ampollas ampolla

CONTENIDO CARRO PARADA ADULTOS

Carro de parada

EQUIPO VENTILACION AMBÚ CON RESERVORIO MASCARILLAS TRANSPARENTES VÁLVULA CONEXION AMBÚ GUEDEL 3 GUEDEL 4 PINZAS MAGYLL TUBOS ALARGADERAS OXÍGENO LARINGOSCOPIO PALA CURVA LARINGO MEDIANA PALA CURVA LARINGO GRANDE PILAS LARINGO REPUESTO BOMBILLA REPUESTO LARINGO TUBO OROTRAQUEAL 7 TUBO OROTRAQUEAL 7,5 TUBO OROTRAQUEAL 8 TUBO OROTRAQUEAL 8,5 FIADORES TUBO OROTRAQUEAL VENDA DE GASA LUBRICANTE HIDROSOLUBLE SONDAS ASPIRACION Nº 16 SONDAS NASOGÁSTRICAS 14 GASAS PAÑOS ESTÉRILES MASCARILLAS PROTECTORAS GAFAS PROTECTORAS GUANTES ESTÉRILES P GUANTES ESTÉRILES M GUANTES ESTÉRILES G

CANTIDAD 1 2 TAMAÑOS 2 1 1 1 2 1 1 1 2 1 3 3 3 3 2 1 1 5 3 5 5 5 1 5 5 5

EQUIPO DESFIBRILACIÓN TABLA PARCHES ELECTRODO PASTA CONDUCTORA

CANTIDAD 1 12 1

EQUIPO PERFUSIÓN ABOCATH 14 ABOCATH 18 ABOCATH 20 SISTEMAS GOTERO LLAVES DE 3 VIAS TAPONES HEPARINIZADOS JERINGAS 2 cc JERINGAS 10 cc ESPARADRAPO PAPEL ESPARADRAPO TELA CLORHEXIDINA AL 2% Sol acuosa COMPRESORES

CANTIDAD 5 5 5 5 5 5 5 5 1 1 1 2

SUEROS GLUCOSADO 5% 500 cc VOLUVEN 500 cc FISIOLÓGICO 500 cc

2 2 2

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CONTENIDO CARRO PARADA PEDIATRÍA MATERIAL para Acceso Vascular Palomitas de 19,21,23,25 G Catéter venoso nº 14,16,18,20,22,24 G Equipo de perfusión Llave de 3 pasos Aguja intraósea de 16 G, 18G Torniquetes (compresores) ó tortor Jeringas (1,5 y 10 ml) Agujas IV, IM(0,8x25), SC (0,5x16) Guantes Gasas Estériles Esparadrapo Fonendoscopio Aparato de toma de PA

CANTIDAD 2,2,2,2 2,2,2,2,2,2 2 2 1,1 1 5,5,5 5,5,5 5 10 1 1 1

MATERIAL para Vía Aérea e Intubación Mascarillas facial transparentes redondas 0,1,2 Mascarillas facial transparentes triangular 0,1,2 Cánulas tipo Guedel 00,0,1,2,3 Bolsa autoinflable (Ambu) 500 y1.600 ml Opcional: 320 ml Bolsa enriquecedora de O2 para conectar al ambu de 500 y 1600 ml Tubo corrugado para enriquecer O2 para conectar a ambu de 320 ml Tubos endotraqueales (tamaños: 2,3,4,5,6) Fiadores (pequeño, medio) Laringoscopio con pilas Palas de laringoscopio (recta, pequeña, mediana) Pinzas Magyll Sondas de aspiración: 6,8,10,12,14,16 Bala de O2+tubuladura de conexión de bala a ambu

CANTIDAD 1,1,1 1,1,1 1,1,1,1,1 1,1 1 1 1 1,1,1,1,1 1,1 1 1,1,1 1 1,1,1,1,1,1 1

SUEROS S. Fisiológico 500 ml S. Glucosado 10% 500 ml S. Glucosalino 1/5 250 ml

CANTIDAD 1 1 1

MEDICACIÓN para RCP Atropina amp 1mg/1ml Adrenalina amp 1mg/1ml 1/1000 Adrenalina jeringa 1mg/1ml 1/1000 Bicarbonato 1M frasco

CANTIDAD 2 2 2 1

-Reponer el material y los medicamentos tras su utilización. -Realizar un control periódico del carro de parada (mínimo cada mes).

MALETÍN DE EMERGENCIAS MEDICACIÓN AC.ACETILSALICÍLICO ADRENALINA ATROPINA BIPERIDENO CARBÓN ACTIVADO CEFOTAXIMA DIAZEPAM DEXAMETASONA* DEXCLORFENIRAMINA FLUMAZENILO GLUCAGÓN GLUCOSA 50% INSULINA rápida IBUPROFENO ** METIL-PREDNISOLONA* MIDAZOLAM MORFINA NALOXONA PARACETAMOL ** PREDNISONA* PREDNISOLONA* SALBUTAMOL CÁMARA BABYHALER SUERO FISIOLÓGICO SUERO GLUCOSADO 5% SUERO GLUCOSALINO TIRAS GLUCÓMETRO

Aspirina, Rhonal,Sedergine, AAS, AAS Mundogen AAS, Adiro, Tromalyt, Bioplak Adrenalina Atropina Akineton Carbón ultra absorbente Cefotaxima EFG Stesolid Stesolid Diazepam Prodes Fortecortin Polaramine Anexate Glucagon gen-hypokit Glucosmon R-50 Actrapid Dalsy, Ibuprofeno EFG, Junifen Urbason Urbason Dormicum Cloruro Mórfico Naloxone Abello Apiretal Paracetamol EFG Efferalgan Efferalgan Dacortín Estilsona Ventolín Ventolín

Carro de parada

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PRESENTACIÓN comp 500 mg

CAN 5

Comp de 100,150,250,300 mg en función de presentción Jeringa 1 mg/1 ml amp 1 mg/1 ml amp 1 mg/1 ml amp 5 mg/1 ml frasco 50g amp 2 g microenema 5 mg microenema 10 mg amp 10 mg/2 ml amp 4mg/1ml amp 5 mg/1 ml amp 0,5 mg/5 ml

2

50% 10 g/20 ml 100UI/ml vial 10 ml Susp 100mg/5ml, 200ml 20 mg/ amp 40 mg/ amp Amp 5mg/5ml amp 1% 10 mg/1 ml amp 0,4 mg/1 ml Gotas 100mg/ml Comp 650mg Supos 150 mg Supos 300 mg comp 30 mg Gotas 13,3 mg/ml 10 ml sol neb 0,5% 10 ml inhal 100 mcg/pulso Babyhaler 500 ml 500 ml 250 ml

* Corticoides: no es preciso tenerlos todos ** Analgésicos-antipiréticos: no es preciso tenerlos todos

2 5 5 2 1 2 2 2 3 2 2 5 1 2 1 1 2 2 2 3 5 1 2 2 2 3 1 2 1 1 1 1 1 1

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias DISNEA José A. Garcia Fraga Plácido Mayán Conesa

DEFINICIÓN La disnea se entiende como una situación en la que el paciente percibe dificultad para respirar, que se desarrolla en un corto periodo de tiempo. Es consecuencia de múltiples procesos de distinta importancia, pudiendo ser reflejo de un proceso banal y autolimitado o por el contrario de un cuadro potencialmente mortal. La intensidad de la disnea no siempre es proporcional a la gravedad de la situación ya que puede estar modificada por emociones, personalidad, cultura… Distintos conceptos a tener en cuenta son: - Frecuencia respiratoria: Se sitúa entre 12-20 respiraciones/minuto. La relación respiraciones/latidos cardíacos es aproximadamente 4:1. No debemos advertir al paciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para prevenir posibles interferencias por parte del mismo. - Taquipnea: frecuencia respiratoria persistentemente mayor de 25 respiraciones/minuto. Puede ser producto o no de la disnea, no siendo una característica indispensable de ésta. - Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones/minuto. - Hiperpnea: respiraron rápida y profunda que da como resultado un estado de hiperventilación. - Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excursiones torácicas incompletas (p.ej. limitación por dolor pleurítico). - Disnea de esfuerzo: la provocada con el esfuerzo o ejercicio físico. - Platipnea: la disnea aumenta al incorporarse (se asocia a cortocircuitos intracardíacos o pulmonares). - Trepopnea: la disnea aumenta en decúbito lateral (se asocia a patología pleural) - Ortopnea: ocurre con el decúbito. Se suele evaluar con el número de almohadas que el paciente necesita en la cama. - Disnea paroxística nocturna (DPN): sobresalta al paciente durante el sueño. Al enfermo le resulta útil sentarse para aliviar los síntomas.

ETIOLOGÍA DE LA DISNEA Patología Pulmonar

Diagnóstico crítico Obstrucción vía aérea TEP Edema no cardiogénico Anafilaxia Epiglotitis Neumotórax a tensión

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Diagnóstico urgente Neumotórax espontáneo Hemotórax Quilotórax Asma Cardiopatía Pulmonar Aspiración Neumonía Rotura diafragmática Contusión pulmonar

Diagnóstico no urgente Derrame Pleural Neoplasia Neumonía EPOC Bronquiectasia Sinusitis Laringotraqueitis HTP Enfermedad pulmonar intersticial Cardíaca Edema pulmonar Pericarditis Cardiopatía congénita IAM Miocarditis Enfermedad cardiaca valvular (mitral, Ao) Taponamiento cardiaco Endocarditis Aneurisma Ao disecante Arritmias Miocardiopatia Abdominal Obstáculo mecánico Embarazo Septicemia por rotura vis- Ascitis ceral Obesidad Obstrucción intestinal RGE Procesos inflamatorio/ infecciosos Psicógena Ansiedad Ataque de pánico Metabólica/ Exposición a toxico Insuficiencia renal Fiebre endocrina (etilenglicol, arsénico Anomalías electrolíticas Enfermedad tiroidea mercurio, cianuro, CO…) Acidosis metabólica Feocromocitoma Hematológica Hipotensión Anemia Neuromuscular ACV Esclerosis múltiple ELA TCE Sd Guillain-Barre Polimiositis Shock medular Miastenia Gravis Porfiria Intoxicación por organo- Botulismo fosforados Mecánica Volet costal Fractura costal Obesidad mórbida Cifoescoliosis severa

Un dato a recordar es que en las lesiones de origen neuromuscular, al contrario que en otros casos, se asocian a esfuerzos respiratorios disminuidos. Datos que indicaran la gravedad del proceso: - Obnubilación. - Agitación psicomotriz. - Cianosis. - Mala perfusión periférica. - Imposibilidad de toser o hablar. - Participación de musculatura respiratoria accesoria. - Incoordinación toraco-abdominal. - Silencio auscultatorio. - Frecuencia respiratoria > 30 rpm. - Hipotensión arterial. - Sat O2 < 90% con oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 50%.

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Con relación a la disnea de instauración brusca existe una regla nemotécnica denominada la regla de las diez P (Shipman): 1. Neumonía 2. Neumotórax 3. Asma/Broncospasmo 4. Cacahuetes 5. Embolia Pulmonar 6. Taponamiento pericárdico 7. Insuficiencia cardiaca 8. Alpinista 9. Causas psicógenas 10. Venenos

(Pneumonia) (Pneumotorax) (Pulmonary constriction/asthma) (Peanut) u otros cuerpos extraños (Pulmonary embolus) (Pericardial tamponade) (Pump failure) (Peak seekers) (Psychogenic) (Poisons)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE En el manejo inicial del paciente con disnea aguda tendremos que centrarnos en el cribaje de procesos potencialmente mortales, con el fin de realizar una estratificación de la magnitud de la urgencia y actuar en consecuencia. Utilizando la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias disponibles actuaremos del siguiente modo: 1. Análisis del estado hemodinámico. 2. Diagnóstico sindrómico. 3. Diagnóstico etiológico. 4. Tratamiento urgente. 5. Destino del paciente: valorar la gravedad real y la posible derivación hospitalaria. ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares: Enfermedades respiratorias, cardiopatías, enfermedades febriles recientes, problemas alérgicos, angioedema. 2. Antecedentes personales: Es importante la recogida cuidadosa de estos ya que nos pueden orientar a determinadas causas como responsables del cuadro. Antecedente Tabaquismo Neumonía recurrente Rinitis alérgica/poliposis nasal Cirugía reciente Fármacos Inmunodepresión Hipercoagulabilidad HTA-Cardiopatía isquémica

Causa posible EPOC, neoplasia pulmonar Neoplasia pulmonar, bronquiectasias, aspiración. Asma TEP Hipersensibilidad a fármacos Betabloqueantes Amiodarona (neumonitis) Metotrexate, nitrofurantoina (neumopatia intesticial) Infecciones oportunistas (legionella, CMV, Aspergillus, P. carinii) TEP ICC EAP

3. Debemos valorar las circunstancias en las que se presenta así veremos si existe relación con situaciones como: - Ejercicio (asma, cardiopatía). - Ingesta (RGE, aspiración, alergia alimentaria). - Aire frío, tabaco, polvo… (EPOC, asma).

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- Estrés emocional (asma, disnea psicógena) 4. Instauración: La instauración crónica o progresiva nos orientara hacia una cardiopatía, enfermedades neuromusculares, EPOC, fibrosis pulmonar, alteraciones anatómicas, neoplasias, anemia. Por el contrario la instauración aguda coincidirá con procesos como neumotórax espontáneo, embolia pulmonar, exacerbaciones asmáticas o bronquíticas, lesiones neurológicas agudas (TCE, ACV), procesos metabólicos, infecciosos, exposición a tóxicos o irritantes, cuerpos extraños o disnea psicógena. 5. Factores que la modifican: - Se agrava ante situaciones como: • Ejercicio (asma, cardiopatía). • Ingesta (RGE, aspiracion, alergia alimentaria). • Aire frío, tabaco, polvo…(EPOC, asma). • Estrés emocional (asma, disnea psicógena). - Cambios posturales: • La ortopnea ocurre de forma predominante en la insuficiencia cardíaca izquierda si bien también puede verse en EPOC, asma o trastornos neuromusculares. • La DPN se asocia presentemente a insuficiencia cardíaca izquierda aunque puede verse en EPOC por acumulación de secreciones (mejora tras la tos) y asma. • La disnea de esfuerzo se asocia a EPOC, cardiopatía, o elevación del diafragma secundaria a ascitis, obesidad o embarazo. • La platipnea (la disnea aumenta al incorporarse) ocurre en cuadros como el TEP. 6. Síntomas asociados: - Dolor torácico: • En la cardiopatía isquémica típica de características opresivas. • En el TEP de características opresivas o pleuríticas. • En el aneurisma de aorta roto se produce un dolor brusco, desgarrante máximo desde su inicio. • En la enfermedad pleural, pericárdica, trastornos musculo-esqueleticas, neumotórax o neumonía de características pleuríticas. • Secundario a traumatismos. - Fiebre: Neumonía, bronquitis aguda, EPOC reagudizado, bronquiectasias sobreinfectadas. - Tos no productiva: Insuficiencia cardíaca, Enfermedad pulmonar intersticial. - Tos productiva: Infección aguda, reagudización EPOC. La expectoración clara nos puede orientar hacia etiología vírica mientras que la verde, grisácea o amarillenta lo hará a etiología bacteriana. - Esputo espumoso sonrosado: Edema pulmonar. - Hemoptisis: Bronquitis agudas, broquiectasias sobreinfectadas, tuberculosis, TEP, estenosis mitral, neoplasia pulmonar, rotura aneurisma aorta, malformación arteriovenosa. - Hinchazón de extremidades inferiores: Insuficiencia cardíaca congestiva, TEP secundario a TVP. - Palpitaciones: Taquiarritmias. - Estridor: Epiglotitis, obstrucción de vía aérea superior, anafilaxia. - Ronquera: Laringitis, neoplasia pulmonar (afectación nervio laringeo recurrente). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Debemos evaluar en primer lugar las constantes vitales:

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- Frecuencia cardíaca: Taquicardia Bradicardia Irregular

Asma bronquial, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, ansiedad, infecciones, anafilaxia Bloqueo AV, shock medular, retención de CO2 Fibrilación auricular, flutter, extrasístoles

- Tensión arterial: Hipertensión

Aneurisma de Aorta disecante, insuficiencia cardíaca, IAM, tirotoxicosis, estenosis aórtica Hipotensión Shock medular, neumotórax a tensión, IAM inferior, acidosis metabólica, anafilaxia… Diferencia TA Aneurisma disecante de Aorta (diferencia de TA entre ambas extremidades superiores)

- Temperatura: Fiebre Hipotermia

Sepsis, infecciones pulmonares, endocarditis, pericarditis, TEP Casi-ahogamiento

- Frecuencia respiratoria: Bradipnea Taquipnea

Lesiones SNC, hipnóticos-sedantes… Infección respiratoria, insuficiencia cardiaca, TEP, enfermedades metabólicas, SNC, ansiedad, intoxicación por AAS, dolor, acidosis metabólica

2. Inspección - Nos fijaremos en el uso de la musculatura respiratoria accesoria viendo si existe tiraje supraesternoclavicular, tiraje intercostal o aumento de la participación de la musculación abdominal. - Los labios fruncidos son otro signo de dificultad espiratoria. - La coloración de la piel bien con la cianosis central o periférica o la tonalidad amarillenta de los dedos propia de los fumadores también nos dará información, al igual que la palidez cutánea o conjuntival. - Ante la presencia de hematomas investigaremos la posibilidad de traumatismos, siendo una de sus presentaciones más complicadas el volet costal. - Los habones o exantemas estarían en relación con posibles fenómenos alérgicos. - La existencia de ingurgitación yugular nos informará de procesos como neumotórax a tensión, BCO/asma grave, insuficiencia cardíaca o TEP. - Además del tórax se debe explorar la orofaringe en busca de abscesos periamigdalinos o edema de úvula, las extremidades inferiores para descartar la presencia de signos sugestivos de TVP o edemas propios de insuficiencia cardíaca. 3. Auscultación - Auscultación cardíaca: se buscarán soplos que nos orienten hacia valvulopatias o endocarditis si se dan en el contexto correspondiente, así como el roce pericárdico en la pericarditis. La valoración del ritmo no debe ser olvidada nunca en la evaluación cardiológica. - Auscultación pulmonar: las sibilancias pueden aparecer en asma, reacciones alérgicas, insuficiencia cardíaca; los crepitantes en insuficiencia cardíaca, neumonía, embolismo pulmonar; los roncus en bronquitis crónica. La disminución unilateral del murmullo vesicular en el neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, consolidación. La disminución generalizada de murmullo aparecerá en cuadros severos de broncoespasmo o enfisematosos. - La espiración prolongada sugiere broncoconstricción y en neumonía a veces se puede escuchar el soplo tubárico.

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4. Exploración neurológica: no debe ser olvidada en estos pacientes. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma, pueden estar presentes distintas alteraciones como las siguientes: - FA, flútter, WPW, taquicardia sinusal, auricular, ritmo nodal. - Bloqueo auriculo-ventricular. - IAM. - TEP. - Pericarditis. 2. Pulsioximetría: se admite de forma convencional que el límite inferior de la normalidad se sitúa entre 92-96% según algunas series, si bien SatO2 del 90% corresponden a pO2 de 60 mmHg. Hay que tener en cuenta una serie de situaciones que pueden falsear su medición: - Pacientes con deterioro hemodinámico, anemia intensa: Valores inferiores al real. - Presencia de carboxihemoglobina: en las intoxicaciones por CO la lectura esta falsamente elevada. - La taquicardia también puede falsear al alza la medición. - El esmalte de uñas: valor inferior al real.

3. Glucemia capilar En pacientes seleccionados se debe realizar determinación de glucosa para descartar hiperglucemia y posible cetoacidosis. 4. Peak Flow Puede ser una buena opción en el diagnostico y evaluación, fundamentalmente en asmáticos que conozcan el sistema y sus flujos habituales (excepcional en nuestro medio).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


ENF. OBSTRUCCIÓN VIAAÉREA SUPERIOR

ANTEC. Alergia, Urticaria, Angioedema, Neoplasia cabeza-cuello, Cirugía tiroides, Traumatismo láringeo, Intubación prolongada

SINT. (Disnea +) Disfagia Odinofagia Estridor inspiratorio-espiratorio Babeo Ronquera

ASMA

Ejercicio, Infecc. Resp., Irritantes, Fármacos Exposición a irritantes, Infección resp., Incumplimiento terapéutico, Tabaco Dificultad de glución, Vómitos, Alcoholismo, Tabaquismo, DM Inmovilización Fracturas, TVP, Cirugía, ACO, Neoplasias, Obesidad

Tos Opresión torácica Sibilancias Esputo purulento Volumen esputo

EPOC NEUMONÍA

TEP

NEUMOTÓRAX

Traumas, Enfisema, Enf. Pulmonar intersticial, Joven delgado alto

FX COSTAL

Antecedente traumatismo

ANSIEDAD

No antecedente cardiaco ni pulmonar Situación vital estresante Valvulopatía, Cardiomiopatía Arritmias, IC

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO CARDIOPATIA ISQUEMICA(CI)

DISECCION AO

PERICARDITIS MIOCARDITIS

FRCV Estrés fisico/psiqui Co Antec de CI Edad avanzada Edad avanzada HTA Hombre/mujer 3:1

Infecciones Enf autoinmunes Inflamatorias Neoplasia Drogas

SIGNOS Afectado Tiraje músculos accesorios Fiebre si infección Sibilantes Rash dism. murmullo vesicular, estertores Sibilancias Hiperinsuflación dism. murmullo vesicular Roncus generalizados +/- sibilancias Fiebre si infec. resp.

Tos Expectoración Escalofríos Dolor Pleurítico

Fiebre Taquicardia/ Taquipnea Crepitantes localizadas, matidez dism. murmullo vesicular Egofonía Inicio Súbito Taquicardia Taquipnea Dolor torácico Febrícula Tos Hemoptisis Signos TVP AP: roce pleural, estertores, ronSudoración cus, sibilancias Mareo AC: refuerzo 2º tono, soplo insufiSensación de gravedad Palpitaciones ciencia pulmonar Dolor brusco pleurítico dism. murmullo vesicular Tos Timpanismo Sudoración Si es a tensión -HipoTA, enfisema subcutáneo, desviación tráquea Dolor torácico pleurítico Hematoma externo Hemoptisis si contusión pulmo- Hipoventilación nar Movimiento paradójico de pared torácica si volet costal Suspiros frecuentes Taquipnea Parestesias peribucales y manos Ortopnea Esterores bibasal sibilancias DNP Hepatomegalia Nicturia IVY, edemas perif. Tos seca Galope ventricular Dolor torácico HTA o hipoTA Diaforesis Taqui o bradicardia Vomitos,nauseas Soplos cardíacos Dolor torácico Isquemia intestinal Isquemia EEII Déficit neurológico Dolor torácico Diaforesis Fiebre Artromialgias

Perfusión periférica disminuída con TA elevada. Asimetría o ausencia de pulsos Diferencia TA en EESS Soplos Ins Ao Roce pericárdico Roce pericárdico

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Enfermedad sospechada que requiera diagnóstico hospitalario. 2. Datos de gravedad del proceso: Obnubilación, agitación psicomotriz, cianosis, mala perfusión periférica, imposibilidad de toser o hablar, participación de musculatura respiratoria accesoria, incoordinación toraco-abdominal, silencio auscultatorio, frecuencia respiratoria > 30 rpm, hipotensión arterial, sat O2 < 90% con oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 50%. 3. Enfermedad basal grave con sospecha diagnóstica asociada (fiebre e inmunosupresión, TEP y cáncer,…). TRATAMIENTO 1. Medidas generales - Incorporar al paciente a 45º. - Canalización de vía venosa periférica. - Oxigenoterapia: intentaremos mantener la satO2 por encima de 90% administrándose O2 mediante mascarilla tipo venturi hasta al 50%. - Se procederá a intubación orotraqueal si: • Apnea. • Glasgow <9. • FR > 35-40/min. • Respiración caótica. • Agotamiento físico. • SatO2 <90 con oxigenoterapia al 50%. 2. Después de establecer las medidas iniciales intentaremos iniciar el tratamiento en función de la sospecha diagnóstica. Las posibles causas más prevalentes serían: - Complicaciones derivadas de traumatismos: ante la sospecha de neumotórax a tensión realizaremos descompresión con aguja; la contusión y fracturas son subsidiarias de tratamiento analgésico. - Anafilaxia: descartaremos la necesidad de intubación orotraqueal o punción cricotiroidea. Administraremos antihistaminicos, esteroides o adrenalina iv en función de la gravedad del cuadro. - Cardíacas: administraríamos antiarrítmico o cardioversión eléctrica en el caso de alteraciones del ritmo, AAS y nitratos en caso de síndrome coronario agudo; diuréticos, nitratos y morfina en caso de insuficiencia cardíaca. - Broncoespasmo: administraremos betaagonistas y anticolinérgicos inhalados junto con corticoides iv si es necesario. - Infecciosas: control de la fiebre. - TEP. Es importante recordar que no debemos menospreciar el papel de Atención Primaria en la atención a la disnea aguda ya que el tratamiento inicial puede ser determinante en la evolución posterior.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE DISNEA


Shock

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SHOCK Lorena Bembibre Vázquez DEFINICIÓN Se define shock como una insuficiencia generalizada del sistema circulatorio que es incapaz de oxigenar y nutrir adecuadamente al organismo. CLASIFICACIÓN Clásicamente se han definido cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, obstructivo extracardíaco y cardiogénico. - Hipovolémico: • Hemorragia. • Deshidratación: pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas... • Secuestro en el tercer espacio: ascitis, pancreatitis... - Distributivo: • Sepsis. • Anafilaxia. • Neurogénico. • Tóxicos y sobredosis. • Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal... - Obstructivo extracardíaco: • TEP. • Neumotórax. • Taponamiento cardíaco. - Cardiogénico: • Fallo de bomba secundario a IAM u otra miocardiopatía. • Disfunción valvular aguda. • Rotura del tabique interventricular o de la pared ventricular libre. • Arritmias.

CLÍNICA La presentación clínica del shock varía dependiendo del tipo y su causa pero existen ciertas características comunes. 1. Hipotensión arterial: definida como PAS < 90 mmHg, PAmedia < 60 mmHg o caída > 40 mmHg sobre TA basal. 2. Livideces, frialdad y sudoración. 3. Oliguria: diuresis < 0,5 ml/kg/hora. 4. Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión, delirio Deberemos realizar una rápida anamnesis buscando síntomas y signos que nos ayuden al diagnóstico como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física debe realizarse con el enfermo totalmente desnudo comenzando por una inspección general que nos permitirá descubrir si existen signos de traumatismos, olor a etanol u otros tóxicos, signos de infecciones óseas o de otros tejidos. A continuación debemos valorar tensión arterial, presencia de pulsos periféricos

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(pulso carotídeo implica TAS ≥ 60 mmHg, pulso femoral TAS ≥ 80 mmHg, pulso radial TAS ≥ 90 mmHg), simetría de pulsos, relleno capilar, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, presencia de ingurgitación venosa yugular, auscultación cardíaca (soplos, ritmo de galope…), auscultación pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofonesis unilateral…), extremidades (edemas, traumatismos…), abdomen (peritonismo, peristaltismo, tacto rectal…), piel (frialdad, humedad, púrpura…), aparato génito-urinario (úlceras, lesiones…). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las principales pruebas complementarias que realizaremos de forma inmediata en urgencias extrahospitalarias son las siguientes: 1. Saturación de oxígeno. Debemos tener en cuenta que ante hipoperfusión periférica el pulsioxímetro no detecta sat O2. 2. Glucemia mediante tira reactiva. 3. EKG. Dado que, como se ha comentado previamente, todo shock va a requerir tratamiento hospitalario urgente y, en muchas ocasiones, cirugía temprana, no debemos demorar las medidas anteriores y es necesario priorizar el inicio precoz del tratamiento y el traslado. MANEJO Y TRATAMIENTO ELEMENTOS COMUNES DEL TRATAMIENTO DE DIVERSOS TIPOS DE SHOCK Todos los pacientes diagnosticados de shock deben ser trasladados al hospital en ambulancia medicalizada. Requieren una monitorización estrecha: - Monitorización respiratoria: pulsioximetría continua, frecuencia respiratoria. - Monitorización hemodinámica: • Tensión arterial: en urgencias no invasiva. • Monitorización electrocardiográfica continua. • Diuresis horaria (colocar sonda urinaria si es factible). Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los tipos de shock así como al tratamiento de cualquier paciente grave: A. Vía aérea. Debemos proceder a comprobar y mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si la vía aérea no está permeable revisaremos la cavidad oral retirando cuerpos extraños si los hubiese, colocando a continuación una cánula de Guedel si el paciente la tolera. B. Ventilación. Administraremos oxígeno mediante mascarilla con flujo de 10-15 litros/minuto. Mantendremos una evaluación constante de datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, nivel de conciencia: Glasgow ≤8 obliga a aislamiento de vía aérea) y pulsioximétricos que nos obligarán a valorar la necesidad de intubación orotraqueal. C. Circulación. A la llegada del paciente debemos canalizar dos vías periféricas de grueso calibre y comenzaremos la reposición enérgica de volumen. La carga inicial de fluidos se realizará salvo que exista sospecha de sobrecarga de volumen: ingurgitación yugular, ritmo de galope, crepitantes a la auscultación.

Shock

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Tenemos varias opciones: - Cristaloides: S. salino 0,9%. Administraremos inicialmente 300 ml en 20 min y valoraremos la respuesta. Si existe empeoramiento o aparecen datos de sobrecarga interrumpiremos la infusión. Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin que aparezcan signos de sobrecarga de volumen (ver cuadro) asumiremos que se trata de un shock hipovolémico y continuaremos la infusión de aprox 1000-2000 ml en 1/2 hora. Si no se aprecia mejoría y aparecen signos de sobrecarga de volumen, debemos pensar que estamos ante un shock cardiogénico. - Coloides: Elohes®, Voluven®. Permanecen más tiempo en el espacio vascular por lo que se precisa menor cantidad de líquido para reponer la volemia. No se debe administrar más de 1,5 litros. D. Fármacos vasoactivos. Cuando pese a las medidas anteriores persiste el estado de shock debemos considerar el uso de drogas vasoactivas. Es importante utilizarlas en caso de normovolemia y con corrección de posibles trastornos del equilibrio ácidobase, ya que ésta dificulta su acción. Excepcional indicación en urgencias extrahospitalarias. Requieren personal entrenado. Los objetivos del tratamiento extrahospitalario del Shock son los siguientes: - Mantener presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. - Mantener diuresis por encima de 1ml/kg/hora. - Iniciar tratamiento de la causa que originó el shock: control de la hemorragia, fibrinolisis, antibioterapia, adrenalina…

ELEMENTOS ESPECÍFICOS DEL TRATAMIENTO 1. Shock hipovolémico: - Restablecimiento precoz y agresivo de la volemia con cristaloides, coloides o hemoderivados; en casos urgentes avisar a centro receptor de la necesidad de transfundir sangre isogrupo o 0 negativo. - Identificación y actuación sobre la causa que origina la pérdida de fluidos: hemorragia digestiva, traumatismos… 2. Shock séptico: - Replección de volumen con fluidoterapia intensa. - Administración precoz de antimicrobianos: en general esperaremos a llegar al hospital y retirar los correspondientes cultivos con la excepción de la alta sospecha clínica de meningococemia (fiebre, shock y lesiones vasculíticas no siempre asociados a signos de irritación meníngea) en que debemos valorar administrar la primera dosis de antibiótico precozmente así como adoptar medidas de aislamiento respiratorio. Una alternativa adecuada podría ser administrar 2 gr de Ceftriaxona iv. - Drogas vasoactivas: cuando el aporte de volumen no es suficiente para conseguir una adecuada TA y perfusión tisular. Las drogas de elección son la dopamina y la noradrenalina. 3. Shock anafiláctico: - Valorar la necesidad de traqueostomía o intubación orotraqueal. - Adrenalina: 0,3-0,5 mg sc o im. Se puede repetir cada 20 min hasta en tres ocasiones. También se puede administrar iv diluyendo una ampolla (1mg) en 9ml de suero fisiológico (dilución al 1/10.000) a dosis de 4ml que se pueden repetir cada 10 min hasta un máximo de tres. - Corticoides: 6-metilprednisolona a dosis de 125mg iv en bolo y posteriormente 40mg cada 6 horas.

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- Antihistamínicos H1 como dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv cada 8h asociados a antihistamínicos H2 como ranitidina en dosis de 50mg/8h. 4. Shock obstructivo: - Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectomía. - Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. - Neumotórax: tubo de drenaje endotorácico. 5. Shock cardiogénico: - Manejo cuidadoso de fluidos con adecuado aporte de fluidos y diuréticos para mantener una precarga adecuada. Deberemos evitar el aporte excesivo de fluidos salvo en casos seleccionados como el infarto de VD (en EKG aparecen datos de infarto inferior y además elevación de ST en derivación 4R. Suele cursar con bradicardia e hipotensión) que requiere grandes cantidades de volumen y en el que está contraindicada la adiministración de nitratos. - Reperfusión miocárdica: en el caso de que el shock sea debido a isquemia coronaria se requiere traslado urgente hospitalario para valorar la realización de fibrinolisis o angioplastia.

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Vértigo

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VÉRTIGO Raisa Estrada Montes Emiliano Fernández-Obanza Windscheid DEFINICIÓN Se define el vértigo como la sensación subjetiva de desplazamiento del propio sujeto o del entorno. Percepción de movimiento donde no lo hay. El equilibrio y la orientación espacial vienen determinados por el correcto funcionamiento de varios sistemas: el visual, el vestibular, el propiocepctivo y el cerebro. El vértigo aparece cuando existe una incompatibilidad entre dos o más de los sistemas citados. CLASIFICACIÓN Etiológicamente es fundamental clasificar el vértigo en central o periférico: 1. VÉRTIGO PERIFÉRICO La causa se localiza en la primera neurona o en el órgano terminal. - Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se presenta como episodios de breve duración, provocados por los cambios de posición y que se reproducen cada vez que se adopta la posición desencadenante. Se originan por acumulación de productos de desecho (otolitos) en el canal semicircular posterior. Suele ser recidivante. No se acompaña de síntomas auditivos. Habitualmente, la exploración otoneurológica de estos pacientes será normal, a excepción de la prueba de provocación a través de la maniobra de NylenBárány. - Enfermedad de Ménière: causada por exceso de endolinfa. Cursa con episodios espontáneos de vértigo recurrente, con una duración de varias horas y cese gradual. Se acompaña de sensación de oído ocupado, acúfenos y pérdida auditiva neurosensitiva fluctuante, pero que tras sucesivas crisis suele ir persistiendo. - Laberintitis aguda: además del cuadro vertiginoso aparece una afectación otológica que se pondrá de manifiesto por hipoacusia, otalgia y acúfenos. Puede ser precedido en días previos por infección vírica de vías respiratorias altas o en forma de miniepidemias. La otoscopia puede ser patológica. - Neuronitis vestibular: es debida a una afectación inflamatoria del nervio vestibular, generalmente de origen vírico. Usualmente como único síntoma puede presentarse una crisis vertiginosa que puede durar días o semanas. Suele requerir ingreso hospitalario, ya que el paciente no suele tolerar la vía oral y precisa fluidoterapia parenteral. - Ototoxicidad: Entre los agentes causantes encontramos: aminoglucósidos, fenitoína, antihipertensivos (diuréticos de asa), minociclina, quinina y salicitatos. 2. VÉRTIGO CENTRAL La causa se localiza en los núcleos vestibulares o por encima de ellos. En estos casos el inicio de los síntomas es más gradual, con sensación mal definida de vértigo sin exacerbación postural. Son raros en estos casos la disminución de la audición y la presencia de tinnitus. En cambio, es frecuente la presencia de síntomas acom-

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pañantes de afectación neurológica: - Síntomas de patología de troncoencéfalo: disartria, diplopia, disfagia, debilidad focal, disminución de la sensibilidad en la cara o las extremidades. - Síntomas de patología de cerebelo: hipotonía ipsilateral, ataxia, disartria, dismetría, incoordinación de movimientos, temblor intencional, nistagmo vertical, incapacidad para la bipedestación. Las principales causas de vértigo central son: Infarto del tronco del encéfalo o cerebelo, insuficiencia vertebro basilar (AIT), hemorragia cerebelosa, tumores del ángulo pontocerebeloso, Esclerosis múltiple, epilepsia lóbulo temporal, migraña, síndrome de Ramsay Hunt. EVALUACIÓN DEL PACIENTE El objetivo básico en la atención urgente al paciente con vértigo es diferenciar un vértigo de origen periférico de uno de origen central. Inicio Intensidad Evolución Empeoramiento con cambios posturales Nistagmo

Duración Sordera/Acúfenos Síntomas SNC

Periférico Súbito ++++ Paroxístico, intermitente Sí

Central Gradual + Constante No

Horizontal/rotatorio Fatigable (desaparece con la repetición) Armónico con la exploración vestíbulo-espinal Minutos o días Pueden estar presentes No presentes

Rotatorio, horizontal o vertical puro No fatigable No armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal Crónico No presentes Pueden estar presentes

ANAMNESIS 1. Reflejar los antecedentes personales y los tratamientos farmacológicos realizados por el paciente. Preguntar sobre la existencia de factores de riesgo cardiovascular y por antecedentes de traumatismo previo. 2. Se debe interrogar sobre la intensidad de los síntomas, forma de presentación, factores desencadenantes (si los síntomas aparecen con los cambios posturales de la cabeza orienta hacia vértigo posicional benigno; si aparecen al levantarse de la cama sugiere hipotensión ortostática, si se presentan con el ejercicio debemos pensar en origen cardiovascular), tiempo de evolución y síntomas asociados. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Exploración física general y exploración cardiovascular en especial para descartar equivalente sincopal. 2. Toma de constantes: - Frecuencia cardíaca - Tensión arterial - Temperatura 3. Exploración ORL: otoscopia (detallar alteraciones), hipoacusia. 4. Exploración del nistagmo: se define por convenio por el sentido de la sacudida y por su dirección (horizontal, vertical o rotatorio). El más frecuente en la patología vestibular es el horizontal-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario a patología cen-

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tral. El resto de las características diferenciales del nistagmo en el vértigo periférico y central se han reflejado en la tabla previa. 5. Exploración neurológica exhaustiva: marcha, fuerza y sensibilidad de extremidades, presencia de dismetrías, afectación de pares craneales (oculomotores), movimientos anormales (temblor intencional). Destacamos fundamentalmente tres maniobras en la exploración del paciente con vértigo: - Maniobra de Nylen-Bárány: previa explicación al paciente de lo que se va a hacer y sus posibles consecuencias, se le coloca sentado en la camilla, se le gira la cabeza a la izquierda suavemente y se le reclina bruscamente, de manera que su cabeza quede por debajo de la horizontal. Se repite la maniobra hacia la derecha. La aparición de un vértigo intenso, con periodo de latencia (3-10 seg), con nistagmo agotable y de dirección fija que desaparece con la repetición de la maniobra orienta al diagnóstico de vértigo periférico. El nistagmo inagotable, de dirección variable, persistente y acompañado de poca sensación vertiginosa orienta más hacia vértigo central. - Maniobra de Romberg: el paciente será incapaz de mantenerse en pie con los ojos abiertos o cerrados. En vértigos periféricos la inestabilidad se compensa con los ojos abiertos. En vértigos periféricos el Romberg puede ser positivo con lateropulsión hacia el lado enfermo. En vértigos centrales el Romberg es positivo con lateropulsión variable (hacia delante, detrás u oblicua). - Maniobra de índice-nariz y talón-rodilla (pruebas de coordinación cerebelosa): para evaluar la presencia de dismetrías. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS El diagnóstico del vértigo se obtiene fundamentalmente a través de la historia clínica y con una adecuada exploración física. En caso de vértigo periférico no se requieren pruebas complementarias. En el contexto de la urgencia extrahospitalaria puede ser necesaria la realización de exploraciones complementarias con el objeto de descartar otros cuadros clínicos que cursan con una sintomatología similar: 1. Electrocardiograma: estaría indicado en casos de dudas diagnósticas y sospecha de equivalente presincopal. 2. Determinación de glucemia capilar: en pacientes diabéticos determinaremos la glucemia mediante tira reactiva ya que la hipoglucemia puede manifestarse como clínica neurológica focal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Presíncope: sensación inminente de pérdida de conciencia, a menudo descrita como “mareo”. Debe ser evaluada del mismo modo que un síncope. 2. Trastornos psicógenos por ansiedad o depresión. 3. Déficits multisensoriales comunes en el anciano: sumatorio variable de alteraciones visuales, presbiacusia y trastornos de la propiocepción, que impiden la adaptación al medio. 4. Ataxia: presente en procesos cerebelosos o neuropatías periféricas. 5. Mareo inespecífico: se presenta como síntomas vegetativos aislados. En ninguno de los mencionados existe alucinación de movimiento, que es el dato definitorio del vértigo. CRITERIOS DE DERIVACIÓN 1. Se derivará al paciente a un centro hospitalario de forma urgente en los siguientes casos: - Incapacidad motora y/o síntomas vegetativos severos (vómitos, alteraciones de la tensión arterial) y refractarios al tratamiento.

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- Fiebre concomitante con foco otológico o sin foco definido (debe hacer sospechar un proceso más grave). - Vértigos de origen central. 2. Se derivará al paciente a consultas externas de ORL en los casos de vértigo de clara causa otológica, sin criterios de derivación hospitalaria. 3. Se derivará al paciente a su médico de Atención Primaria en los casos de vértigo de origen indefinido, sin criterios de derivación hospitalaria. TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO SIN CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE - Vértigo Posicional Benigno 1. Reposo en cama y dieta absoluta, mientras dure el episodio. 2. Opciones de tratamiento farmacológico: - Antiemético: Metocloropramida 10 mg im y posteriormente si se precisa 10 mg/8 horas vía oral. - Benzamidas: Sulpiride 1 vial de 100 mg im y cuando mejore 50 mg/8 horas vía oral y pauta descendente según remitan los síntomas. - Fenotiazidas: Tietilperazina en dosis de 6,5 mg/8 horas por vía oral o rectal. - Benzodiacepinas: Diacepam 5-10 mg vía oral o im inicialmente que posteriormente se puede pautar 1-2 veces al día. 3. Remisión a su Médico para planificar ejercicios de rehabilitación vestibular: Se deben recomendar hacia el tercer día, una vez controlados los síntomas iniciales. El paciente se sienta en la cama con los ojos cerrados y se le indicará que se deje caer con decisión hacia un lado y a otro, 4 o 5 veces por sesión, efectuando 3 o 4 sesiones al día, durante 4 o 5 días. En cada posición se descansa unos segundos hasta que desaparece paulatinamente el vértigo. - Enfermedad de Ménière 1. En la fase aguda se recomienda el mismo tratamiento que en el caso del vértigo posicional benigno. 2. En períodos intercríticos se recomienda tratamiento con Betahistina 8mg/8 horas vía oral para prevenir la aparición de nuevos episodios vertiginosos.

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SÍNCOPE Y PRESÍNCOPE Raisa Estrada Montes Emiliano Fdez-Obanza Windscheid DEFINICIÓN Se define el síncope como una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada, asociada a pérdida del tono muscular y que, por lo tanto, suele producir caída del paciente. Su inicio es brusco, a veces precedido de síntomas premonitorios, y la recuperación es espontánea, rápida y completa. Hablamos de presíncope cuando se produce una sensación inminente de pérdida de conciencia, a menudo descrita como “mareo”, sin llegar a perderla. Debe ser evaluada del mismo modo que un síncope. CLASIFICACIÓN Etiológicamente podemos clasificar el síncope en los siguientes grandes grupos. La causa final de todos es una hipoperfusión en la corteza cerebral o en el sistema reticular activador ascendente. Neuromediado

Hipotensión ortostática Síncope de origen cardiológico Síncope de origen neurológico De origen psiquiátrico

- Vasovagal - Situacional (tos, valsalva, micción, defecación, deglución) - Síndrome del seno carotídeo - Por neuralgia - Causa farmacológica - Hipovolemia - Disfunción autonómica - Eléctrico (arritmias) - Mecánico (obstructivo) - AIT vertebrobasilar - Migraña basilar - Síndrome del robo de la subclavia

- Síncope neuromediado: En este tipo de síncope una serie de mecanismos reflejos ocasionan hipotensión y/o bradicardia. Supone el 35-38% de todos los casos. - Hipotensión ortostática: Definida por la caída de la TA sistólica mayor de 20 mmHg o de la TA diastólica mayor de 10 mmHg o aparición de síncope o presíncope al adoptar la bipedestación. Se produce por un fallo en los mecanismos compensadores fisiológicos. Constituye el14% de todos los casos y es más frecuente en ancianos. Pueden ser debidos a causa farmacológica, disfunción autonómica primaria o secundaria (diabetes, amiloidosis) y por cuadros que cursan con depleción importante y brusca de volumen (diarreas, sangrado). - Síncope cardiológico: Su identificación es fundamental. Puede ser eléctrico (causado por bradi o taquiarritmias) o mecánico (debido a enfermedades cardiopulmonares que obstaculicen el flujo sanguíneo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma, taponamiento cardíaco, embolia de pulmón o hipertensión pulmonar grave; suelen coincidir con el ejercicio). - Síncope neurológico: Los trastornos neurológicos pocas veces producen síncope. El síncope en estos casos suele deberse a isquemia transitoria del tronco cerebral: AIT, migraña basilar (suelen acompañarse de síntomas de isquemia de la circulación posterior como diplopia, disartria y vértigo), síndrome del robo de la subclavia. Otra causa podría ser la hemorragia subaracnoidea, por aumento brusco de la presión intracraneal.

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE En los pacientes con síncope es prioritario realizar una estratificación del riesgo. La mortalidad anual del paciente con síncope no cardiológico oscila entre 0-12%, mientras que la mortalidad anual del síncope cardiológico es de18-33%. Debemos realizar una historia clínica y una exploración física completa, un electrocardiograma y una glucemia capilar. Con estos estudios llegamos al diagnóstico en el 85% de los casos. ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares de síncope o muerte súbita. 2. Antecedentes personales: enfermedades neurológicas, cardíacas, diabetes, consumos de alcohol o drogas. 3. Tratamientos realizados por el paciente (bradicardizantes, hipotensores, hipoglucemiantes). 4. Descripción detallada de la enfermedad actual: Vasovagal Factores preci- Tensión emocional, dolor, pitantes calor, bipedestación prolongada Pródromos

Ortostático Cambio de postura a bipedestación, fármacos

Cardiológico Esfuerzo (el síncope secundario a ejercicio nos debe hacer sospechar siempre cardiopatía) Ausentes o palpitaciones, dolor torácico o disnea súbita Cualquiera

Neurológico Generalmente ausentes

Cualquiera

Cualquiera

- Segundos a minutos - Traumatismo al caer

- Segundos a minutos - Focalidad neurológica

Rápida sin con- - Rápida sin confusión fusión - Puede haber otros síntomas (disnea, dolor torácico)

Progresiva con confusión, cefalea, focalidad neurológica

- Segundos a horas - No hay traumatismo en la caída Variable con alteración emocional

Sudoración, Sudoración, palidez, visión palidez, visión borrosa borrosa

Posición corpo- Bipedestación Bipedestación ral Segundos - Segundos Duración del - Traumatismo episodio y actial caer vidad durante el síncope Recuperación

Rápida sin confusión

Psicógeno Tensión emocional

Ausentes o foca- Síntomas de lidad neurológica ansiedad

En cuanto a la posición corporal, hay que destacar que la mayoría de los síncopes se producen en bipedestación. La posición en decúbito debe orientarnos hacia un origen cardiológico, neurológico o psiquiátrico. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Toma de constantes: - Temperatura - Frecuencia cardíaca - Frecuencia respiratoria - Tensión arterial (TA): En todo paciente con síncope debemos medir la TA en decúbito y en bipedestación (inicialmente y tras 2 minutos). Una disminución de TA sistólica de al menos 20 mmHg o de TA diastólica de al menos 10 mmHg se interpreta como hipotensión ortostática. Si no existe taquicardia refleja indica insuficiencia autonómica.

Síncope y presíncope

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2. Inspección general: Estado general, nivel de conciencia, hidratación, coloración de piel y mucosas (posibles signos de anemia). 3. Exploración cardiovascular: Auscultación cardiopulmonar (soplos, arritmias, signos de insuficiencia cardíaca), pulsos periféricos, edemas y signos de trombosis venosa profunda. 4. Exploración neurológica completa. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma. Es importante valorar si están presentes los siguientes patrones, que sugerirían un mecanismo cardiogénico: - Bradicardia sinusal o pausas sinusales > 2 segundos. - BAV de 2º y 3º grado. - Bloqueo bifascicular o trifascicular. - Bloqueo de rama izquierda. - QRS ancho (> 0,12 seg). - Intervalo QT largo. - BRD + elevación de ST en precordiales derechas (Síndrome de Brugada). - T negativas en precordiales derechas. - PR corto, onda delta, QRS ancho (Wolf-Parkinson-White). - Onda Q (necrosis miocárdica antigua). - Hipertrofia ventricular izquierda. No obstante, hay que recordar que un electrocardiograma normal no descarta un origen cardiológico del síncope. 2. Determinación de glucemia capilar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Crisis comicial: Los episodios suelen ser súbitos, aunque a veces pueden presentar síntomas previos (aura). Suelen asociar movimientos anormales, mordedura de lengua, incontinencia de esfínteres, cefalea posterior y confusión postictal. 2. Narcolepsia: Son ataques breves de somnolencia incontrolable que se suscitan durante el día. 3. Convulsión psicógena o seudoconvulsión: Debe sospecharse cuando los episodios ocurren con regularidad en respuesta a enfados o si se presenta sólo en presencia de testigos. Los ataques suelen ser muy extravagantes y variables. El paciente casi siempre es capaz de protegerse a sí mismo de los estímulos nocivos durante la crisis. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Mala evolución. 2. Síncope de origen cardiológico. 3. Síncope con focalidad neurológica. 4. Síncope postraumático. 5. Pacientes mayores de 65 años con síncope sin diagnóstico. 6. Síncope de repetición. 7. Síncope de alto riesgo: desencadenado en decúbito o tras un esfuerzo, de duración prolongada, acompañado de disnea, dolor torácico o cefalea, existencia de focalidad neurológica posterior. TRATAMIENTO El tratamiento del paciente con síncope es el de la causa desencadenante. El tratamiento que se puede abordar desde Atención Primaria es el de los síncopes benignos (perfil vasovagal, ortostático, situacional, por fármacos o psicógeno): 1. Vasovagal: Colocar al paciente en decúbito supino y elevarle los pies. Debemos

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recomendarle evitar todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro (evitar permanecer mucho tiempo de pie, ambientes con calor excesivo) y aumentar la ingesta de líquidos y sal. 2. Ortostático: Realizaremos educación sobre cómo debe realizar el paciente los cambios posturales y le recomendaremos aumentar la ingesta de líquidos y sal. 3. Síncopes situacionales: Evitar desencadenantes como el estreñimiento, mejorar la obstrucción prostática en varones si existiese. 4. Síncopes por fármacos: Modificar los fármacos potencialmente relacionados con el cuadro. Un síncope benigno (perfil ortostático, vasovagal, situacional, por fármacos o psicógeno) con EKG normal y no recurrente, no requiere más estudios ni tratamiento. Historia clínica, exploración física, EKG y glucemia Diagnóstico establecido

No diagnóstico Riesgo mínimo de causa cardíaca (explorac normal, ananmesis sin signos de riesgo y EKG normal, )

Valorar y tratar correctamente

ALTA

Riesgo elevado de causa Cardíaca (E. Ao, m. hipertrófica, enf. coronarias severa, arritmias ventriculares), EKG anormal Derivación Hospital

Episodio único no requiere valoración ulterior Episodios repetidos requieren estudio ambulatorio

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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES María de la Cámara Gómez María Mercedes Otero Palleiro Ana Belén Puga Bello INTRODUCCIÓN Existen dos grandes grupos de anticoagulantes orales que son: 1. Cumarinas: dentro de estas se encuentra el acenocumarol (Sintrom®) y la warfarina sódica (Aldocumar®, Cumadina®). 2. Inandionas: no se emplean en la práctica clínica. Son antagonistas de la vitamina K que impiden la activación de los factores vitaminaK dependientes (II, VII, IX, X) y proteínas C y S. La vitamina K es una vitamina liposoluble que se encuentra en la verdura y se sintetiza por la flora saprofítica intestinal. Es importante destacar que existe una gran variabilidad individual en cuanto a la respuesta al tratamiento anticoagulante oral (TAO) debido a las diferencias de absorción, aclaración metabólica y respuesta hemostática. Recomendaciones del valor de INR en el TAO INR 2-3 Tratamiento de la trombosis venosa. Tratamiento de la embolia pulmonar. Profilaxis de la embolia sistémica. Infarto agudo de miocardio. Enfermedad cardiaca valvular. Fibrilación auricular. Válvulas artificiales biológicas.

INR 2-3 Tratamiento de la trombosis venosa. Tratamiento de la embolia pulmonar. Profilaxis de la embolia sistémica. Infarto agudo de miocardio. Enfermedad cardiaca valvular. Fibrilación auricular. Válvulas artificiales biológicas.

INR 2-3 Tratamiento de la trombosis venosa. Tratamiento de la embolia pulmonar. Profilaxis de la embolia sistémica. Infarto agudo de miocardio. Enfermedad cardiaca valvular. Fibrilación auricular. Válvulas artificiales biológicas.

El preparado comercial más utilizado en nuestro país es el acenocumarol, Sintrom® (comprimidos de 1 mg y de 4 mg). La dosis de inicio suele ser de 2 mg al día combinada con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) durante las primeras 48 horas. El primer control de INR se realizaría trascurridas las primeras 24 horas, excepto en pacientes hospitalizados en los que podría realizarse un primer análisis a los 4 días. Una vez obtenido el rango terapéutico deseado, la monitorización se realizará a intervalos de 3-5 semanas. CONTRAINDICACIONES DE LA TAO Absolutas: Relativas: Hemorragia intracraneal reciente. Retinopatía hemorrágica. Diátesis hemorrágica grave. Síndrome de malabsorción intestinal. Hemorragia gastrointestinal activa. Alcoholismo. Hipertensión arterial grave. Embarazo. Aneurisma cerebral. Epilepsia. Pericarditis con derrame. Enfermedades psiquiátricas. Falta de colaboración del paciente o escaso nivel intelectual.

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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO 1. Osteoporosis: los anticoagulantes orales (AO) pueden inducir osteoporosis al aumentar la actividad de los osteoclastos. 2. Teratogenicidad: sobre todo durante el primer trimestre del embarazo. 3. Necrosis cutánea: consiste en la aparición de placas rojo-vinosas en extremidades, mama y órganos genitales que posteriormente se ulceran. Son poco frecuentes. 4. Síndrome de dedo púrpura: se caracteriza por la aparición brusca de áreas frías y cianóticas. 5. Hemorragia: es el efecto adverso más frecuente. Potencialmente, las elevaciones del INR se correlacionan con el riesgo hemorrágico. La hemorragia en el paciente anticoagulado puede aparecer por tres mecanismos: - Por excesiva actividad anticoagulante. - Por alteración de la hemostasia a otro nivel (sobre todo plaquetario). - Por un proceso intercurrente local (traumatismo, infección, pólipo,…). Constituyen factores de riesgo para hemorragias la edad avanzada (no confirmado en algunos estudios), el mal control del INR, la presencia de HTA, anemia grave, o insuficiencia hepática o renal. Las hemorragias más peligrosas son las localizadas en el sistema nervioso central. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS Complicaciones hemorrágicas. Poco significativas • epistaxis leve • esputos sanguinolentos • equimosis aislada • gingivorragia nocturna • metrorragia • sangre roja escasa en heces.

Conducta a seguir. La realización de un INR es opcional, es suficiente llevar control clínico.

Importantes

• • • • •

Graves

• cefalea brusca intensa • pérdida brusca de visión • pérdida brusca de conciencia • focalidad neurológica • disnea brusca asociada a dolor torácico • hemoptitis • hematemesis • melenas • hematomas de pared abdominal • abdomen agudo.

Control de INR si disponible y modificación pauta de tratamiento. Si no es posible control INR, derivación hospitalaria en ambulancia asistencial. Siempre derivación hospitalaria en ambulancia medicalizada.

epistaxis recidivante gingivorragia recidivante equímosis grandes espontáneas esputos hemoptoicos hematuria.

Anticoagulación

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Analgésicos y antiinflamatorios: Potenciadores. • A. Acetilsalicílico. • AINES. • Fenilbutazona.

Antibacterianos:

Potenciadores. • Cotrimoxazol. • Eritromicina, claritromicina. • Penicilina G, ampicilina. • Cefazolina, aztreonam. • Isoniacida. • Cloramfenicol. • Tetraciclinas. • Quinolonas: ac. nalidíxico, norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino. • Metronidazol.

Antifúngicos y antivirales: Potenciadores. • Miconazol (incluso tópico). • Fluconazol. • Itraconazol. • Ketoconazol. • Inhibidores de proteasas: saquinavir, ritonavir. • Interferón alfa y beta.

Hipolipemiantes:

Potenciadores. • Estatinas: lovastatina, fluvastatina, simvastatina, atorvastatina. • Fibratos.

Antidiabéticos:

Potenciadores. • Sulfonilureas.

Inhibidores.

No interfieren. • Paracetamol (si <2 gr/día). • Codeína y dihidrocodeina. • Naproxeno. • Diclofenaco. • Meloxicam. • Nabumetona. • Ketorolaco. • Nimesulida. • Ibuprofeno.

Inhibidores. • Rifampicina. • Dicloxacilina. • Nafcilina.

No interfieren. • Amoxicilina. • Ac. clavulánico. • Azitromicina. • Josamicina. • Vancomicina. • Aminoglucósidos. • Clindamicina. • Fosfomicina. • Quinolonas: levofloxacino, moxifloxacino.

Inhibidores. • Griseofulvina.

No interfieren.

Inhibidores. No interfieren. • Colestiramina. • Pravastatina. • Colestipol: si se toma el anticoagulante 2 horas antes o 6 después, casi no hay interacción. Inhibidores.

No interfieren. • Insulina. • Antidiabéticos orales excepto sulfonilureas.

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Antigotosos:

Potenciadores. • Alopurinol. • Sulfinpirazona.

Cardiotónicos y diuréticos: Potenciadores. • Ac. etacrínico.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Inhibidores.

No interfieren. • Colchicina.

Inhibidores. • Espironolactona. • Clortalidona.

No interfieren. • Digoxina. • Tiazidas. • Bumetamida. • Furosemida.

Antiarrítmicos, antihipertensivos y vasodilatadores: Potenciadores. • Amiodarona. • Disopiramida. • Propafenona. • Quinidina. • Propanolol.

Antiulcerosos:

Potenciadores. • Cimetidina. • Omeprazol.

Ansiolíticos y antidepresivos: Potenciadores. • Hidrato de cloral. • IMAO. • ISRS: sertralina, fluvoxamina, paroxetina, fluoxetina.

Anticonvulsivantes: Potenciadores. • Ac. valproico. • Fenitoina.

Inhibidores.

No interfieren. • Atenolol, esmolol, metoprolol, acebutolol. • Diltiazem. • Nifedipino. • Verapamilo. • Metildopa. • Prazosina. • IECAs.

Inhibidores. • Sucralfato.

No interfieren. • Pantoprazol. • Famotidina. • Hidróxido de aluminio. • Almagato. • Magaldato.

Inhibidores. • Barbitúricos. • Glutetimida.

No interfieren. • Benzodiacepinas. • Meprobamato. • Antidepresivos triciclicos. • Mianserina.

Inhibidores. • Fenobarbital. • Primidona. • Carbamacepina. • Fenitoina.

No interfieren.

Hormonas tiroideas y sexuales:

Potenciadores. Inhibidores. • Tiroxina. • Antitiroideos. • Anabolizantes y andrógenos: danazol, estanozol, oximetolona, etilestrenol, noretrandolona, metiltestosterona.

No interfieren.

Antineoplásicos:

Potenciadores. • Ciclofosfamida, 5-FU, levamisol, metotrexate, vindesina, carboplatino, tamoxifeno, flutamida.

Otros:

Potenciadores. • Vitamina E. • Disulfiram. • Glucagón. • Cisaprida.

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Inhibidores. No interfieren. • Aminoglutetimida, mercaptopurina, mitotane, azatioprina.

Inhibidores. • Vitamina K.

No interfieren. • Ergotamina. • Levodopa. • Biperideno. • Mucolíticos (si no se asocian a otros productos). • Antihistamínicos. • Lactulosa. • Supositorios de glicerina.

Alimentación: En general no se recomienda la realización de una dieta específica a los pacientes que se encuentran en tratamiento con anticoagulantes orales, salvo la recomendada por sus posibles patologías. Se recomienda que rote los alimentos y sobre todo que no ingiera durante varios días seguidos aquellos con un mayor contenido en vitamina K y que por lo tanto pueden provocar una mayor interferencia en el control. Alto contenido de vit. K • Coliflor, nabos, espinaca, espárragos, perejil, guisantes, coles de Bruselas, brócoli, garbanzos, lechuga, aguacate, lentejas, aceite de soja, te verde, yema de huevo, hígado de ternera, soja.

Moderado-bajo contenido vit. K. • Zanahorias, apio, tomate, pepino, setas, cebolla, cacahuete, pimientos, ciruelas, manzana, remolacha, tomate, patata, judías verdes, naranja.

SITUACIONES ESPECIALES 1. Olvido de dosis: si el olvido es del mismo día se tomará la dosis correspondiente en ese momento. Si se recuerda al día siguiente, se obviará la dosis previa, aunque podría tomarse un cuarto de la dosis a mayores. 2. Inyecciones y vacunas: deben administrarse subcutáneas para evitar producir un hematoma intramuscular. 3. Infiltraciones: en general se desaconseja realizarlas. 4. Extracciones dentales: en general se recomienda no alterar el tratamiento anticoagulante y tras la extracción realizar compresión de la zona con gasas empapadas en ácido tranexámico (Amchafibrin® ampollas) o aminocaproico. Durante los dos días siguientes realizar enjuagues (sin tragar) a intervalos de 6 horas con una ampolla de ácido tranexámico. 5. Exploraciones endoscópicas: suspender la anticoagulación oral desde dos días antes de la intervención hasta el día de la prueba, administrando HBPM desde el día previo hasta el día siguiente. 6. Cirugía menor: retirar la AO dos días antes de la intervención hasta el día siguiente a la cirugía y administrar HBPM desde el día previo hasta que el INR se normalice. 7. Heridas y traumatismos: si la herida por su localización y tamaño puede ser asumida en Atención Primaria, suturar si precisa y mantener una compresión intensa y continuada. Si el traumatismo es cerrado y se produce hinchazón aplicar compresión.

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8. Hemorragias espontáneas autolimitadas: epistaxis, hematurias, hematoma cutáneo u ocular. No precisan realizar un control de INR.

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ELECTROCARDIOGRAMA Mª Carmen España Pérez Ricardo Calvo López Guillermo Aldama López EKG En el electrocardiograma (EKG) se representa de forma gráfica la actividad eléctrica del corazón. Muchas enfermedades cardíacas alteran esta actividad eléctrica produciendo modificaciones de los patrones electrocardiográficos normales. La activación eléctrica cardíaca genera una serie de ondas e intervalos, registrados en el EKG, que identifican distintos momentos de esta activación y que son considerados normales cuando se ajustan a unos parámetros concretos. Para registrar estas ondas se necesita un electrocardiógrafo, del que existen múltiples versiones, y que consta básicamente de: - Un sistema de registro que analiza las ondas e intervalos generados, normalmente dibujados en un papel milimetrado y ajustado a unos estándares, lo que permite el cálculo de dichas ondas e intervalos. El aparato permite modificar la velocidad del papel y la amplitud de las ondas generadas lo que en ocasiones nos ayudará a detectar mejor las posibles alteraciones, y también imprimir el EKG normal o seleccionar un registro con determinadas derivaciones. - Un sistema de cables que registran esta actividad desde distintos puntos, generando unos patrones estándares. La calibración estándar de los sistemas de registro supone una velocidad del papel de 25 mm/s (1mm = 0.04 seg.; 5mm = 0.20 seg.) y un voltaje o amplitud en el que 1mV equivale a 10 mm. DERIVACIONES De forma estandarizada el electrocardiógrafo registra 12 derivaciones, lo que permite comparar distintos EKG hechos por diversos aparatos o por el mismo aparato en distintos momentos, ya que las ondas generadas en cada uno de los puntos de registro tienen que ser iguales. 1. Derivaciones de los miembros o del plano frontal: 6 derivaciones: a) Monopolares: exploran un solo punto. Son derivaciones amplificadas, por eso llevan la “a” delante: - aVR: electrodo positivo en brazo derecho. - aVL: brazo izquierdo. - aVF: pierna izquierda. b) Bipolares: compara el potencial entre dos puntos: - I: diferencia entre brazo izquierdo (+VL) y brazo derecho (-VR). - II: diferencia entre pierna izquierda (+VF) y brazo derecho (-VR). - III: diferencia entre pierna izquierda (+VF) y brazo izquierdo (-VL).

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2. Derivaciones precordiales: son también monopolares. 6 derivaciones (de V1 a V6) y su posición es: - V1: 4º espacio intercostal paraesternal derecho. - V2: 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo. - V3: equidistante de V2 y V4. - V4: 5º espacio intercostal línea medioclavicular. - V5: 5º espacio intercostal línea axilar anterior. - V6: 5º espacio intercostal línea axilar media.

ANÁLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Cuando se quiere valorar un EKG conviene seguir una sistemática que nos evite pasar por alto cualquier alteración. En primer lugar vamos a escribir las distintas ondas e intervalos que se producen como consecuencia de la actividad eléctrica cardíaca. Ondas: Onda P: La onda P en el EKG representa la despolarización auricular y se considera que es normal cuando tiene su origen en el nodo sinusal. Se considerará que tiene este origen cuando sea una onda positiva en las derivaciones de la cara inferior y negativa en aVR. Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos. Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva. R: toda onda positiva. S: onda negativa después de una onda positiva. Onda T: es la repolarización ventricular.

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Intervalos: Intervalo P-R: desde inicio de la P al inicio del QRS. Su duración normal es de 0.120.20 segundos, y representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurículas hasta que empieza a despolarizar los ventrículos. Cuando el P-R es corto normalmente se debe a una vía accesoria que conduce más rápidamente a los ventrículos que el nodo A-V, aunque un foco auricular ectópico próximo al nodo A-V también daría lugar a un acortamiento en este intervalo. Intervalo Q-T: desde el inicio del QRS al final de la T. Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Disminuye al aumentar la frecuencia cardíaca. Complejo QRS: desde el inicio hasta el final del QRS y dura normalmente de 0.06 a 0.10 segundos. El complejo QRS nos da información sobre la despolarización ventricular. Sus distintas ondas (Q, R y S) tendrán distinto tamaño en función de las características de los distintos vectores eléctricos generados por el músculo cardiaco y del trayecto recorrido a lo largo del sistema de conducción, o fuera de éste, a través del músculo cardíaco. La anchura normal del complejo QRS es de menos de 0.12 mseg, y esto corresponde a un complejo generado a nivel supraventricular y que alcanza los ventrículos y los despolariza a través de un sistema de conducción (Haz de His y sus ramas) que se encuentra íntegro. Sistemática de análisis: a. Eje eléctrico: poco usado en el análisis de urgencia de un EKG salvo para determinar bloqueos o crecimientos. b. Ritmo y frecuencia cardíaca: según estos parámetros clasificaremos las distintas arritmias e identificaremos el ritmo normal de origen sinusal. c. Onda P: para valorar crecimientos auriculares. d. Intervalo P-R: con su alteración valoraremos los síndromes de preexcitación y los distintos grados de bloqueos. e. Complejo QRS: a través de su voltaje y anchura informará de crecimientos ventriculares y alteraciones en la conducción intraventricular. f. Detectar la presencia de ondas Q patológicas. g. Onda T y segmento ST: en ellos nos centraremos fundamentalmente a la hora de valorar la isquemia miocárdica, pero también aportan datos del efecto de fármacos, iones, sobrecarga de cavidades. h. Finalmente veremos el efecto de algunos fármacos y electrolitos y una miscelánea de patologías que pueden alterar las ondas del EKG. Frecuencia cardíaca. Onda P. Intervalo P-R. Complejo QRS.

Onda T y S-T Fármacos y electrolitos. Miscelánea.

Arritmias supraventriculares. Arritmias ventriculares. Crecimiento auricular derecho. Crecimiento auricular izquierdo. Crecimiento biauricular. Preexcitación ventricular. Bloqueo auriculoventricular. Bloqueo rama derecha. Bloqueo rama izquierda. Hemibloqueo anterior rama izquierda. Hemibloqueo posterior rama izquierda. Aberrancia de conducción. Crecimiento ventrículo derecho. Crecimiento ventrículo izquierdo. Necrosis. Lesión. Isquemia.

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EJE ELÉCTRICO El QRS tiene una serie de ondas que pueden ser positivas o negativas y esto viene definido por la dirección que tienen los vectores eléctricos del corazón. Cuando el vector se dirige hacia una derivación, el QRS será tanto más positivo cuanto más directamente se dirija el vector a dicha derivación. Y el QRS será más negativo cuanto más directamente se aleje el vector de esa derivación. Los distintos vectores que se producen con la activación cardíaca dan lugar a un solo vector que se conoce como eje eléctrico del corazón y que se puede calcular con las derivaciones del plano frontal. El eje normal se sitúa entre los 0º y los +90º. Si se sitúa entre los 0º y los -90º decimos que está desviado a la izquierda y si se sitúa entre los +90º y los 180º estará desviado a la derecha. Entre -90º y 180º el eje se considera indeterminado. El cálculo del eje eléctrico lo haremos de la siguiente forma: - Localizaremos la derivación (del plano frontal) en la cual el complejo QRS es isodifásico (parte positiva y negativa del complejo son iguales). El eje eléctrico será perpendicular a esta derivación. Con esto todavía tendremos dos posibles sentidos hacia los que se dirija el eje. - Localizaremos las dos derivaciones que marcan los dos posibles sentidos del eje y aquella que sea positiva será hacia la que se dirija el eje eléctrico cardíaco.


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De modo simplificado utilizaremos las derivaciones I y aVF para el cálculo del eje:

RITMO Cuando empezamos a ver un EKG, lo primero que se debe valorar es que el ritmo que presenta sea el normal del corazón, y para eso debemos comprobar que el ritmo es un ritmo sinusal; tiene origen en el nodo sinusal. Los complejos originados a nivel del nodo sinusal activan la aurícula, y dirigiéndose hacia abajo pasan por el nodo A-V activando finalmente los ventrículos. La activación eléctrica cardíaca avanza hacia las derivaciones de la cara inferior (II, III y aVF) por lo que generará ondas P positivas a este nivel (no vemos la activación del nodo sino su consecuencia a nivel auricular). Un ritmo será sinusal, a priori, cuando cumpla los siguientes criterios: 1. Ondas P positivas en las derivaciones de la cara inferior y negativas en aVR. 2. Todo complejo QRS debe ir precedido de una onda P. FRECUENCIA CARDÍACA Además de poder calcular la frecuencia con distintas reglas, podemos usar dos métodos para hacer el cálculo directamente sobre la hoja del EKG, teniendo en cuenta que la velocidad habitual a la que funciona el electrocardiógrafo es de 25 mm/s: 1. Habitualmente en el EKG aparece una tira de ritmo que tiene una duración de 10 segundos (un minuto son 6 intervalos de 10 segundos), por lo que si multiplicamos el número de complejos presentes en esa tira por 6 nos dará el número de latidos en un minuto. 2. Otro método es medir la distancia entre las ondas R de 2 complejos (intervalo RR). Para esto tenemos que contar el número de cuadrados grandes (de 5 mm) presentes en el intervalo RR y la frecuencia resultaría de dividir 300 entre el número de estos cuadrados (p.ej: RR= 3 cuadrados, frecuencia 300/3=100). 3. La frecuencia normal del corazón oscila entre 50 y 100 latidos por minuto. Por debajo de esta frecuencia se considera bradicardia y por encima taquicardia. Las alteraciones del ritmo y la frecuencia cardiaca nos darán las distintas arritmias que se pueden registrar con el EKG y que se dividen según su origen supraventricular o ventricular.

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ARRITMIAS Haremos una primera clasificación según la anchura del QRS, para determinar el origen ventricular o supraventricular de la misma. Arritmias de complejo QRS Estrecho: - Arritmias sinusales. - Arritmias auriculares. - Arritmias de la unión auriculoventricular.

Arritmias de complejo QRS Ancho: - Extrasístole ventricular. - Latidos de fusión. - Latido ventricular de escape. - Ritmo idioventricular. - Ritmo idioventricular acelerado. - Arritmia supraventricular con conducción aberrante. - Taquicardia ventricular. - Fibrilación ventricular.

ARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO Arritmias supraventriculares: origen en aurículas y nodo A-V. Arritmias sinusales: Taquicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 latidos/min.

Fig. Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/min. Arritmia sinusal respiratoria: variación de la frecuencia cardÍaca con la inspiración (aumenta) y la espiración (disminuye). La variación en el RR es mayor del 10%. Arritmias auriculares: Extrasístole auricular: latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una zona distinta del nodo sinusal. Criterios diagnósticos: - Latido adelantado o prematuro. - Latido precedido por P distinta a la sinusal. - QRS normal. - Pausa compensadora incompleta. Taquicardia auricular: tres o más extrasístoles auriculares consecutivas, y será multifocal si aparecen tres o más morfologías de P. Ritmo auricular bajo: ritmo originado en la parte baja de la aurícula izquierda con P positivas en I y aVL y P negativas en cara inferior. Flutter auricular: la activación auricular se produce a 250-350 latidos/min produciendo las ondas “F” del flutter auricular. El nodo A-V bloquea parte de los estímulos auriculares con un grado de bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable.

Fig. Flutter auricular 2:1.

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Fig. Flutter auricular lento 7:1. Fibrilación auricular: se produce una activación caótica de la aurícula a una frecuencia superior a 350 latidos/min dando lugar a las ondas “f”. La respuesta ventricular es irregularmente irregular a una frecuencia de 150-180 latidos/min.

Fig. Fibrilación auricular. Arritmias de la unión auriculoventricular: Extrasístoles de la unión A-V: latidos adelantados de QRS estrecho con una P que puede ir antes, después o coincidir con el QRS, y que será negativa en las derivaciones inferiores y positiva en aVR. Ritmo de la unión A-V: la frecuencia del nodo A-V es de 35-60 latidos/min. Taquicardia no paroxística de la unión: ritmo del nodo A-V a 70-130 latidos/min que comienza y termina de forma progresiva. Taquicardia supraventricular paroxística: aparición y desaparición súbita de una taquicardia de QRS estrecho a 150-250 latidos/min.

Fig. Taquicardia supraventricular. ARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO Arritmias ventriculares: Extrasístole ventricular: el latido se produce en una zona del ventrículo originando un QRS ancho ya que los ventrículos se activan por tejido que no es de conducción. La activación anormal produce una repolarización anormal. Criterios diagnósticos: - Latido adelantado o prematuro. - Latido no precedido de onda P. - Complejo QRS ancho. - Pausa compensadora completa.

Fig. Extrasistolia ventricular. Si la extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de BRI y si tiene lugar en el izquierdo la tendrá de BRD.

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Latidos de fusión: cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el latido sinusal y la extrasístole. Criterios diagnósticos: - Debe haber dos morfologías en el EKG (la sinusal y la extrasístole). - Va precedido de P. - El PR es normal o corto. - No existe pausa compensadora. - La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal. Taquicardia ventricular: si hay 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 latidos/min. Puede ser: - Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica. - No sostenida: menos de 30 segundos y no inestabiliza.

Fig. Taquicardia ventricular. También puede ser: - Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante. - Polimórfica: si los complejos varían. Hay dos o más morfologías distintas. Un tipo sería la Torsade de Pointes. Aberrancia de conducción: un latido supraventricular puede dar lugar a un complejo QRS ancho por producción aberrante del estímulo. Existen unas características para distinguir un ritmo supraventricular aberrado de un ritmo ventricular. Características sugestivas de ritmo supraventricular con conducción aberrante: - Actividad auricular previa. - Morfología trifásica (rSR’) en V1. - Deflexión inicial en la morfología de BRD idéntica al QRS sinusal. - Mismo patrón de bloqueo durante la arritmia que en ritmo sinusal. Características sugestivas de taquicardia ventricular (TV). Criterios de Brugada: - Ausencia de complejo RS en ninguna derivación precordial (100% de especificidad para TV). - Si existen complejos RS: a. V2: tiempo desde el comienzo de la r hasta el pico más negativo de la s >100 msegs. (deflexión intrinsecoide). b. Disociación A-V, latidos de fusión y latidos de captura. c. Anchura del QRS >0.14 segundos. d. Desviación a la izquierda del eje de QRS. e. Criterios de morfología clásicos en precordiales derechas: • Si existe patrón de BRD: o V1: R, qR, R con doble pico (izquierdo más alto que el derecho). o V6: R/S <1. • Si existe patrón de BRI: o V1: r en taquicardia mayor que r sinusal. o V2: - Duración de r>30 msegs. - Muesca en rama descendente de S. - Tiempo desde inicio de r hasta pico más negativo de s >70 msegs. o V6: qR.


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Ritmo idioventricular: si los marcapasos superiores fallan de forma permanente. Ritmo idioventricular acelerado: ritmo ventricular regular a 60-100 latidos/min. Suele ser una arritmia de reperfusión tras IAM lisado o angioplastiado.

Fig. RIVA. Fibrilación ventricular: la activación ventricular es caótica y desorganizada, produciendo ondas de múltiples formas y tamaños. ONDA P Las alteraciones de la onda P en cuanto a su duración y su amplitud nos darán información sobre los crecimientos de las aurículas. Crecimiento auricular derecho: Se produce un aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duración. Es la llamada P “pulmonale”, típica de pacientes con patología pulmonar, por sobrecarga de cavidades derechas. Criterios: - Amplitud aumentada: >=2.5 mm en II, >=1.5 mm en V1. - Duración normal: <=0.12 segs. - Eje de la P desviado a la derecha >=75º. Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeño) y V2 (grande), es un signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, especialmente de aurícula derecha. Crecimiento auricular izquierdo: se produce aumento de la duración de la P que suele tener muescas. Es la P “mitrale”. Producida en patología asociada a la válvula mitral. Criterios: - Duración aumentada >=0.12 segs. - Mellada con separación entre las melladuras >0.03 segs. - En precordiales derechas P bifásica y fuerza terminal >=0.04 segs. - Deflexión intrinsecoide en V1 >0.03 segs. Crecimiento biauricular: la P aumenta en voltaje y duración. INTERVALO P-R El intervalo P-R corto aparece en los distintos síndromes de preexcitación y el P-R largo a los distintos grados de bloqueo aurículo-ventricular. Preexcitación ventricular: En condiciones normales aurícula y ventrículo están unidas eléctricamente sólo a través del nodo A-V, aunque en algunos pacientes otras vías de conducción pueden conectar ambas cavidades produciendo los síndromes de preexcitación. Síndrome de Wolf-Parkinson-White: La vía anómala conecta la aurícula con el tejido muscular ventricular (Haz de Kent), por lo que la activación del ventrículo se pro-

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Latido ventricular de escape: si fallan los marcapasos supraventriculares aparece un latido ventricular a gran distancia del latido previo.

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duce desde el nodo A-V y desde el haz anómalo, dando lugar a un complejo QRS que es el resultado de la activación por ambas vías. La vía anómala suele conducir más rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS por llegar, el haz, al músculo ventricular que transmite más lentamente el estímulo. La parte final del QRS se produce por la activación a través del tejido específico por el nodo A-V. La conducción a través de ambas vías varía según el momento, dependiendo de la velocidad de conducción por ambas estructuras lo que produce que el QRS varíe en su duración (efecto concertina). Criterios diagnósticos: - Intervalo PR corto (<0.12segundos). - Onda delta. - Complejo QRS ancho.

Fig. Wolf-Parkinson-White. Al existir 2 vías de conducción puede aparecer reentrada que puede dar lugar a 2 tipos de arritmias: - Taquicardia ortodrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo A-V y de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS. - Taquicardia antidrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula por el nodo A-V. Produce un QRS ancho.

Fig. Wolf-Parkinson-White en FA. Efecto concertina. Síndrome de Long-Ganong-Levine: el haz anómalo salta el nodo A-V y conecta aurículas con el tejido de conducción infranodal, lo que acorta el PR pero produce un QRS de características normales. Criterios: - Intervalo PR corto (<0.12 segundos). - Complejo QRS normal. - Taquicardias paroxísticas recurrentes. Haz de Mahaim: las vías anómalas comunican el haz de His con el músculo miocárdico produciendo un PR normal y onda delta. Criterios: - Intervalo PR normal. - Onda delta.


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Bloqueo AV de primer grado: el estímulo se conduce con retraso pero se trasmite. El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.

Bloqueo AV de 2º grado: unas P se conducen y otras se bloquean. Mobitz I o fenómeno de Wenckebach: el PR se alarga de forma progresiva hasta que una P no se conduce.

Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.

Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten. Bloqueo AV de 3º grado: ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. Se produce disociación auriculoventricular, en la que las aurículas tienen su ritmo y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (daría un QRS ancho) o del haz de His (QRS estrecho).

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Bloqueo auriculoventricular:

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COMPLEJO QRS 1. Alteraciones de la anchura del QRS: a. Origen ventricular. b. Origen supraventricular . - Bloqueos en la conducción ventricular: 1. bloqueo de rama derecha. 2. bloqueo de rama izquierda. 3. hemibloqueo anterior de rama izquierda. 4. hemibloqueo posterior de rama izquierda. - Ritmo de marcapasos. - Síndrome de Wolf Parkinson White. - Síndrome de Brugada. 2. Alteraciones del voltaje del QRS: a. Aumento voltaje - crecimiento de ventrículos. b. Bajos voltajes.

En caso de encontrarnos con un complejo QRS ancho puede ser debido a dos cosas: - Que el complejo tenga un origen ventricular. No habrá una onda P que preceda y genere el QRS. La anchura del complejo será tanto mayor cuanto más QRS se deba a activación ventricular no vehiculizada a través del sistema específico de conducción sino a través de las fibras musculares. - Que el complejo tenga un origen supraventricular (onda P antes de cada complejo) pero se transmita a los ventrículos de forma aberrada por el sistema de conducción, o de forma anómala a través de una via accesoria. En ambos casos la morfología es de dos tipos: - Complejo QRS con imagen de conducción con bloqueo de rama derecha (BRD). - Complejo QRS con imagen de conducción con bloqueo de rama izquierda (BRI). Los criterios para distinguir las distintas imágenes cuando lo que se produce es un complejo supraventricular con un trastorno en la conducción intraventricular son: Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Criterios: - QRS ensanchado >=012 segundos. - Morfología típica en V1 rSR’.

Fig. BRD. Sería bloqueo incompleto de rama derecha si morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 seg.

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Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la activación del ventrículo izquierdo. Criterios: - QRS ensanchado >=0.12 segundos. - Morfología típica en V1: rS o QS.

Fig. BRI. Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.100.12 seg. Hemibloqueo anterior de rama izquierda: HARI: bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda. Criterios: - Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos). - Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

Fig. Bloqueo trifascicular: AV de 1º grado, HARI y BRD.

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Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios: - Desviación del eje a la derecha (+120º o más). - Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL. En un mismo electrocardiograma pueden coincidir varios tipos de imagen de bloqueo, generando lo que se conocen como bloqueos bifasciculares y trifasciculares. Estos bloqueos son importantes porque pueden ser indicativos (ya que son trastornos de la conducción intraventricular) de trastornos de la conducción más avanzados y ser los precursores de bloqueos auriculoventriculares completos. Son: - Bifasciculares: un BRD asociado a un hemibloqueo anterior de rama izquierda o a un hemibloqueo posterior de rama izquierda. - Trifasciculares: cuando el BRD alterna con hemibloqueo anterior y con hemibloqueo posterior o en caso de bloqueo bifascicular asociado a un intervalo P-R largo. Marcapasos: genera un estímulo eléctrico que desencadena un latido a través de electrodos situados en las cavidades derechas. Se produce una espícula que precede al QRS, que será ancho, al estimular directamente el músculo ventricular, y con morfología de BRI. Si el marcapasos es auricular la espícula se sigue de una onda P y un QRS de morfología normal. Si el marcapasos es bicameral se producen dos espículas, una seguida de una P y otra seguida de un QRS ancho.

Fig. Disfunción del marcapasos.

Fig. Marcapasos. Síndrome de Wolf-Parkinson-White: ver intervalo P-R. Síndrome de Brugada: Síndrome asociado a muerte súbita y que se caracteriza por una morfología similar al BRD con elevación del ST y T negativas en V1 y V2.

Fig. Síndrome de Brugada.

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El tamaño del QRS, en cuanto a la intensidad del voltaje, nos ayudará también, junto con otros datos, a determinar si existe crecimiento de las dos cavidades ventriculares. En el caso de voltajes reducidos, éstos pueden ser debidos a obesidad, presencia de derrame pericárdico. Crecimiento de ventrículo derecho: están aumentadas las fuerzas que activan el ventrículo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del QRS a la derecha. Criterios: - Aumento de voltaje: onda R>=7mm en V1, R/S>=1 en V1 o <=1 en V6. - Alteraciones del ST-T en precordiales derechas. - Desviación del eje de QRS a la derecha (>=+100º).

Fig. Crecimiento de cavidades derechas. Crecimiento de ventrículo izquierdo: aumentan las fuerzas que activan el ventrículo izquierdo lo que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-V6. Criterios: - Aumento de voltaje: a. Criterios de voltaje en precordiales: R V5-V6 + S V1-V2 >35mm, R V5>=26mm, Rmax +Smax >= 45mm, R V6> R V5. b. Criterios de voltaje en plano frontal: R I + S III >=26mm, R aVL >12mm, R I >14mm, R aVF >=21mm. - Alteraciones de la repolarización. - Aumento de la deflexión intrinsecoide (V5-V6) >0.05 segundos en adultos. - Desviación del eje a la izquierda. - Sistema de Romhilt-Estes.

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Fig. FA. Cardiopatía hipertensiva. Criterios de crecimiento ventricular izquierdo de Romhilt-Estes: - Amplitud del complejo QRS: 3 puntos. Cualquiera de: a. R o S >= 20 mm en derivaciones de miembros. b. S V1 o S V2 >= 30 mm. c. R V5 o R V6 >=30 mm. - Segmento ST. Patrón de sobrecarga: a. Sin digital: 3 puntos. b. Con digital: 1 punto. - Crecimiento de aurícula izquierda: fuerza terminal en V1>=0.04 m/seg. 3 puntos. - Desviación del eje a la izquierda >=30º. 2 puntos. - Duración del QRS>= 0.09 segundos. 1 punto. - Deflexión intrinsecoide >=0.05 segundos en V5 o V6. 1 punto. Hay hipertrofia de ventrículo izquierdo definitiva si >= 5 puntos y probable si 4 puntos. ONDA Q Necrosis: Cuando se necrosa el miocardio no se produce ninguna fuerza eléctrica. Si la necrosis afecta a todo el miocardio no se registran vectores a ese nivel y si se registra la activación de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda Q. Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q se seguirá de una onda R variable, y si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis, y que no progresaría como debiera en las distintas derivaciones.

Fig. Q de necrosis en cara anterior e inferior.

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La necrosis se manifiesta en el EKG como: - Complejo QS. - Onda Q. - Disminución del voltaje de la onda R. Para que una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios: - Duración >=0.04 segundos. - Amplitud: a. >=25% de R en I, II y aVF. b. >=15% de R en V4, V5, V6. c. >=50% de R en aVL. - Cualquier Q en una derivación que habitualmente no tenga onda Q: V1, V2, V3. Según en qué derivaciones aparezca la onda Q, la necrosis será: - Anteroseptal: V1, V2. - Anterior:V1, V2, V3, V4. - Lateral: V5, V6. - Lateral alto: I, aVL. - Inferior: II, III, aVF. ONDAS T Y SEGMENTO ST Las alteraciones en la onda T y el segmento ST aparecen la mayor parte de las veces en relación con la cardiopatía isquémica. Otras patología que tambien pueden alterarlos se explican al final de este capítulo (digital, alteraciones electrolíticas, pericarditis...). La forma en la que se altera la onda T y el segmento ST dependerá del grado de afectación del miocardio y así podremos dividir esta afectación en: Lesión: Se produce cuando existe una disminución severa del flujo coronario. Se manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST: - Lesión subendocárdica: descenso del ST. Este descenso suele ser paralelo a la línea de base del EKG. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cambios electrocardiográficos en HVI, bloqueos de rama, preexcitación ventricular, fármacos como digoxina.

Fig. Lesión subendocárdica anterolateral.

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- Lesión subepicárdica: ascenso del ST que habitualmente tiene convexidad superior. Diagnóstico diferencial con pericarditis (ver más adelante), aneurismas ventriculares (como secuela de la necrosis miocárdica y que suelen tener datos de necrosis en el QRS que precede al ST), repolarización precoz ( variante de la normalidad frecuente en gente joven, en la que se produce una elevación difusa del punto J y el ST, de 1-2 mm y cóncava hacia arriba). Diagnóstico diferencial de la elevación del ST.

Pericarditis. Repolarización precoz. Elevación ST. Cóncava-Difusa Cóncava-Difusa (más en cara lateral). Descenso PR. Si. No. Relación ST/T. >=25% <25%

Lesión subepicárdica. Convexa-Localizada No. >=25% (onda T negativa frecuente)

Fig. Lesión subepicárdica anteroseptal.

Fig. Lesión subepicárdica anterolateral e inferior. Isquemia: Produce alteraciones de la onda T: - Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva. Diagnóstico diferencial con hiperpotasemia, ondas en pacientes con predominio vagal.

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- Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o preexcitación ventricular.

Fig. Isquemia subepicárdica anterolateral. Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al contrario que las alteraciones secundarias a las alteraciones de la repolarización que suelen ser asimétricas. EFECTO DE FÁRMACOS Y ELECTROLITOS Digital: produce cambios en todos los pacientes tratados (efecto digitálico) y además puede desencadenar distintas alteraciones en el EKG en caso de intoxicación. El efecto digitálico produce la cubeta digitálica (no significa intoxicación digitálica) que consiste en una depresión del ST, más evidente en las derivaciones que tienen una R alta en el QRS (I, aVL, V4 a V6) y que puede asociarse a aplanamiento o inversión de la onda T. En caso de intoxicación se producen arritmias ventriculares (bigeminismo), arritmias supraventriculares (taquicardias de la unión) y alteraciones de la conducción AV (bloqueo AV 2º grado Mobitz I, bloqueo de 3º grado). A veces combina un aumento del automatismo cardíaco con bloqueo AV. Quinidina: fundamentalmente prolonga el intervalo QT, dando lugar a la aparición de arritmias ventriculares severas. Hiperpotasemia: produce T altas, picudas y simétricas más evidentes en derivaciones precordiales. Si aumentan los niveles de potasio se alarga el PR y se ensancha el QRS. La P puede desaparecer. Finalmente se producen unos QRS muy anchos, sin evidencia de actividad auricular, que pueden desencadenar una fibrilación ventricular.

Fig. Hiperpotasemia. Ritmo nodal.

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Electrocardiograma


Hipopotasemia: se produce una T aplanada y aumento de la onda U. A menores niveles da lugar a un descenso generalizado del ST y la T se fusiona con la U. Hipercalcemia: acorta el intervalo QT. Hipocalcemia: se alarga el QT por aumento del segmento ST. MISCELÁNEA Cor pulmonale agudo: suele ser debido a un TEP y sobrecarga las cavidades derechas desviando el eje del QRS a la derecha, aparecen ondas S llamativas y BRD. Es el clásico patrón S1Q3T3. También arritmias auriculares y alteraciones del ST que sugieren isquemia o necrosis inferior y anterior. Cor pulmonale crónico: se ven signos de crecimiento auricular y ventricular derechos. Pericarditis: da lugar a alteraciones difusas del ST-T. Al inicio se eleva el ST con concavidad hacia arriba. El PR puede estar descendido. Tras unos días el ST se normaliza y las T se invierten. En unas semanas el EKG vuelve a ser normal. Si se produce derrame el voltaje del QRS está disminuido.

Fig. Pericarditis. Cardiopatías congénitas: CIA: en la tipo ostium secundum suele haber signos de crecimento ventricular derecho con patrón de sobrecarga diastólica o BRD. En la tipo ostium primum, además, suele haber desviación del eje a la izquierda y alargamiento del PR. CIV: si el cortocircuito es importante se suelen producir signos de crecimiento del ventrículo izquierdo con imagen de sobrecarga diastólica. Ductus arterioso persistente: se produce sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. Coartación de aorta: produce signos de crecimiento de ventrículo izquierdo. Estenosis pulmonar: produce hipertrofia del ventrículo derecho con patrón de sobrecarga sistólica. Tetralogía de Fallot: hay estenosis pulmonar y una CIV. Se observan signos de crecimiento ventricular derecho. Hipotiroidismo: suele producir bradicardia sinusal y disminución del voltaje del QRS. También aplanamiento difuso e inversión de la T. Hipotermia: alarga todos los intervalos y produce una onda al final del QRS, como una muesca, que se llama onda J de Osborne.

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VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA Ana María Seijas Torre Miriam Piñeiro Portela Juan Carlos Yáñez Wonenburger Sistema de registro y comprobación del resultado - Comprobar la calibración del sistema de registro tanto en el voltaje o amplitud (1 mV = 10 mm) como en la velocidad del papel (25 mm/segundo: 1 mm es igual a 0,04 segundos). - En el ritmo sinusal la onda P es positiva en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR. Si la P es negativa en II y positiva en aVR habrá que descartar malposición de los electrodos antes de diagnosticar un ritmo anómalo. - La derivación II es igual a la suma de los potenciales de las derivaciones I y III. Esta relación (Ley de Einthoven) es útil para detectar errores en la colocación de los electrodos. - Si aparecen artefactos en el trazado de base debemos comprobar que el paciente está relajado y que los electrodos contactan adecuadamente con su piel. - Siempre que sea posible es necesario realizar un electorcardiograma (ECG) de 12 derivaciones para el análisis posterior de las arritmias. Características del ritmo sinusal normal - Onda P • Precede al complejo QRS • Positiva en las derivaciones II, III y aVF • Negativa en la derivación Avr - Intervalo PR: duración 0.12-0.20 segundos - Complejo QRS: duración inferior 0,08 segundos - Frecuencia cardíaca: entre 60-100 latidos por minuto (lpm)

EVALUACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS Se denomina taquicardia a todo ritmo superior a 100 lpm. Por su mecanismo fisiológico las taquicardias se clasifican en: - Reentrada (anatómica o funcional). - Automatismo (normal o anormal). - Postpotenciales. Sin embargo en la práctica clínica utilizamos el ECG para deducir su mecanismo electrofisiológico. Debemos valorar: - Frecuencia cardíaca (FC). - Regularidad de los complejos QRS. - Duración de los complejos QRS. - Existencia de ondas P y su relación con los complejos QRS. Clasificaremos las taquiarritmias en función de la morfología del QRS y su ritmicidad en 4 grupos principales (hay que tener en cuenta que la presencia de bloqueo de rama previo puede simular origen ventricular en una taquicardia supraventricular):

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a) TAQUICARDIAS REGULARES CON QRS ESTRECHO: • taquicardia sinusal • taquicardia auricular unifocal • flútter auricular • taquicardia supraventricular paroxística b) TAQUICARDIAS IRREGULARES CON QRS ESTRECHO: • taquicardia auricular multifocal • fibrilación auricular • flútter auricular con conducción variable c) TAQUICARDIAS REGULARES CON QRS ANCHO: • taquicardia ventricular monomórfica • taquicardia supraventricular con bloqueo conducción intraventricular. d) TAQUICARDIA IRREGULARES DE QRS ANCHO: • taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) • fibrilación auricular con bloqueo conducción intraventricular. • WPW asociado a fibrilación auricular.

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO Los complejos QRS estrechos orientan hacia origen supraventricular de la arritmia. Clasificaremos en dos grupos en función de la regularidad o no del ritmo. TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO - Taquicardia sinusal Características ECG: Ritmo sinusal con FC >100 lpm. Etiología: Habitualmente es una respuesta fisiológica al ejercicio, ansiedad o cualquier trastorno que aumente la actividad del sistema nervioso simpático (fiebre, hipoxia, anemia, alteraciones tiroideas...) por ello rara vez precisa tratamiento específico. - Taquicardia auricular Características ECG: Comportamiento paroxístico. En ocasiones incesante. Ondas P de aspecto anómalo a una frecuencia entre 120-240 lpm . Si existen al menos tres morfologías diferentes de onda P se habla de taquicardia auricular multifocal. Puede existir cierto grado de bloqueo aurículoventricular (BAV, unas P conducen y otras no). Etiología: La taquicardia auricular con bloqueo AV puede ser secundaria a la intoxicación con digoxina. La taquicardia multifocal suele aparecer durante las reagudizaciones de EPOC y en el contexto de hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas o uso de teofilinas. Otras causas incluyen miocardiopatías o valvulopatías reumáticas. Es frecuente no objetivar cardiopatía estructural en jóvenes.

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- Flútter auricular Características ECG: Frecuencia auricular >250 lpm, no hay ondas P sino ondas F (dientes de sierra). Ritmo ventricular generalmente regular. La relación P-QRS más frecuente es 2:1; cuando la conducción es 1:1, puede ser muy peligrosa presentado hipotensión arterial grave.

Etiología: Generalmente asienta sobre cardiopatía estructural - Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) En la mayoría de las TSVP el mecanismo causal es la reentrada localizada en el nodo AV o en un microcircuito de reentrada que afecta a la conducción anterógrada hacia el nódulo AV y a la conducción retrógrada a través de una derivación AV. Esta vía accesoria también puede conducir en sentido anterógrado (antidrómico), en cuyo caso se dice que existe un síndrome de Wolff-Parkinson-Withe (WPW). Cuando la vía accesoria manifiesta solamente conducción retrógrada (ortodrómica) se denomina vía oculta. En estos casos, el complejo QRS es normal durante el ritmo sinusal. - Taquicardia por reentrada intranodal. - Taquicardia por reentrada aurículoventricular. - WPW. Tanto la taquicardia por reentrada intranodal como la taquicardia por reentrada auriculoventricular se presentan con un patrón EKG muy similar, además el tratamiento urgente es el mismo. Se presentan como una taquicardia regular con QRS estrecho, con una frecuencia entre 160 y 220 latidos por minutos. Al ocurrir fundamentalmente en pacientes sin cardiopatía estructural suele ser bien tolerada hemodinámicamente.

TSVP Mención aparte requiere el Síndrome de Wolf-Parkinson-White El término Síndrome de WPW se aplica a los pacientes con preexcitación en el EKG basal y taquicardia paroxística. Las vías accesorias auriculoventriculares que conducen en dirección anterógrada (antidrómica) producen un EKG típico con un intervalo PR corto (< 0.12s), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho. Este patrón es consecuencia de la fusión de la activación de los ventrículos por la vía accesoria y por el nodo AV. (ver imagen Sd WPW). Durante la TSVP en el WPW, el impulso se suele conducir anterógradamente en el sistema AV normal y retrógradamente por la vía accesoria (ortodrómica). Las características electrocardiográficas son idénticas a las descritas para la TSVP. En raras ocasiones (aprox 5% casos) las taquicardias que aparecen en los pacientes con WPW muestran un patrón inverso, con conducción anterógrada por la vía accesoria y retrógrada por el nodo AV (antidrómica). Esto causa taquicardia de QRS

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ancho, en la que los ventrículos resultan totalmente activados por la vía accesoria. En los pacientes con WPW también son frecuentes la fibrilación auricular y el flútter auricular. Como la vía accesoria no tiene las mismas propiedades de retraso en la conducción del estímulo que el nódulo AV, las respuestas ventriculares durante la fibrilación auricular o el flútter pueden ser especialmente rápidas y causar fibrilación ventricular.

Sd WPW.

Sd WPW + fibrilación auricular. TAQUICARDIAS IRREGULARES DE QRS ESTRECHO - Fibrilación auricular Características ECG: Frecuencia auricular muy rápida (>350 lpm), no hay ondas P sino ondas “f”. Ritmo ventricular irregular. Se trata de una arritmia muy frecuente. La repercusión hemodinámica va a depender de la frecuencia ventricular.

Fibrilación auricular Etiología: Cardiopatía, hipertiroidismo, embolia pulmonar, diabetes mellitus, intoxicación etílica, etc. - Flútter auricular con conducción variable (ver taquicardias regulares). - Taquicardia auricular multifocal (ver taquicardias regulares). TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO No todas las taquicardias de QRS ancho son taquicardias ventriculares (TV). En caso de duda es preferible considerar que una taquicardia de QRS ancho es ventricular, fundamentalmente si existe o se sospecha cardiopatía estructural. La buena tolerancia hemodinámica no excluye el diagnóstico de TV. • TV no sostenida: duración inferior a 30 segundos • TV sostenida: duración superior a 30 segundos

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- Taquicardia ventricular monomorfa Características ECG: Ritmo regular superior a 100 lpm, habitualmente 130-200 lpm. Complejo QRS ancho sin relación con onda P. Si se observan ondas P es por disociación AV, latidos de fusión o captura.

Etiología: Cicatriz de un infarto antiguo. Miocardiopatías: miocardopatía dilatada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho… En ocasiones no se encuentra cardiopatía estructural. - Taquicardia supraventricular asociada a bloqueo de rama previo. Salvo la certeza absoluta de esta situación, toda taquicardia de QRS ancho debe presuponerse y tratarse como de origen ventricular. TAQUICARDIAS VENTRICULARES IRREGULARES - Taquicardia ventricular polimorfa Características ECG: Ritmo irregular. Complejo QRS ancho de diferente morfología. En la Torsade de Pointes la morfología del QRS cambia al igual que los intervalos RR, con apariencia helicoidal.

Etiología: Isquemia aguda, Síndrome de Brugada o alteraciones metabólicas. QT largo congénito o adquirido (antiarrítmicos, hipopotasemia…), favorecido en ocasiones por bradicardia. - Fibrilación auricular asociada a bloqueo de rama. - Fibrilación auricular asociado a WPW (ver tema WPW)

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TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS “CON PULSO” EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 1. MALA TOLERANCIA CLÍNICA 1. Si existe síncope, hipotensión (TAS < 90 mmHg), insuficiencia cardíaca o angina grave se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada con el complejo QRS. 2. Se comienza con un choque de 200 J en la FA y taquicardia de complejo ancho y de 100 J en la TSVP y flútter auricular. Tras la cardioversión se debe trasladar al paciente en UVI móvil. 3. Si el enfermo presenta compromiso vital inmediato (IAM, taquicardia ventricular...) o se encuentra en EAP se deben proporcionar las medidas inmediatas para evitar parada cardiorrespiratoria y trasladar al paciente en UVI móvil. 2. NO MALA TOLERANCIA CLÍNICA - Taquicardia QRS estrecho La actividad auricular se observa mejor en V1. El masaje del seno carotídeo puede ser de ayuda diagnóstica, puede interrumpir las taquicardias por reentrada o frenar (“abrir”) las taquicardias por automatismo. Tratar los factores precipitantes (fiebre, broncoespasmo, descompensación insuficiencia cardíaca, isquemia…). Taquicardia sinusal Tratar la causa subyacente. En raras ocasiones existe una taquicardia sinusal inapropiada que precise tratamiento con betabloqueantes. Taquicardia auricular Las taquicardias auriculares ectópicas suelen tener factores precipitantes, por tanto se debe corregir el desencadenante (intoxicación digitálica, hipoxia, alteración hidroelectrolítica...). Si no se detecta/controla factor desencadenante se recomienda remitir a un servicio de Urgencias hospitalarias. La cardioversión eléctrica no suele ser eficaz. Taquicardia supraventricular paroxística El término TSVP engloba a la reentrada intranodal y la reentrada aruiculoventricular ortodrómica. A pesar de tratarse de dos entidades diferentes (a veces difíciles de diferenciar), el tratamiento inmediato es el mismo. Únicamente es importante recordar que en los pacientes con WPW diagnosticado, debido a la posibilidad (poco frecuente) de conducción antidrómica y su asociación con fibrilación o flútter auricular (que requerirían cardiovensión eléctrica), es conveniente derivación hospitalaria si las condiciones lo permiten y no asumir el tratamiento en Atención Primaria. 1. Maniobras vagales: espiración forzada con la glotis cerrada o masaje del seno carotídeo unilateral (auscultación carotídea previamente para descartar estenosis). Si no es efectivo se puede realizar masaje contralateral, nunca simultáneamente bilateral. 2. Adenosina iv: interrumpe las taquicardias por reentrada o frena (“abren”) las taquicardias por automatismo. Evitar en asmáticos, enfermedad tejido de conducción o WPW. Su efecto revierte en 30 segundos. 3. Si el ritmo es regular, no existe cardiopatía estructural, isquemia, síndrome bradi-

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cardia-taquicardia, ni WPW y hay buena tolerancia clínica se puede utilizar verapamilo o betabloqueantes iv. Tras la administración de estos fármacos se puede repetir el masaje del seno carotídeo. 4. Si la taquicardia revierte, ha sido bien tolerada y no hay sospecha clínica de cardiopatía grave debe valorarse el alta domiciliaria. 5. Si no revierte, hay sospecha de cardiopatía estructural, disfunción sinusal, isquemia o WPW: remitir el paciente a Urgencias en ambulancia asistencial monitorizado con personal sanitario. 6. Si hay sospecha de alteraciones metabólicas (pacientes polimedicados con IECAS, exceso de diuréticos, espironolactona, digoxina…): remitir al paciente a Urgencias en ambulancia asistencial monitorizado con personal sanitario. 7. Para prevenir nuevos episodios en pacientes con TSVP sin WPW (QRS estrecho sin onda delta): antagonistas del calcio, betabloqueantes o antiarrítmicos IC. 8. WPW asociado a taquicardias ortodrómicas (QRS estrecho): se pueden utilizar los mismos fármacos que en la TSVP para la cardioversión inmediata. Se deben evitar calcioantagonistas y betabloqueantes para prevenir nuevos episodios o en pacientes con episodios previos de fibrilación auricular. La digoxina está contraindicada. 9. WPW + taquicardia antidrómica o WPW asociado a fibrilación auricular (complejos QRS anchos y con características similares a las de los impulsos preexcitados): contraindicados los fármacos que enlentecen la conducción AV (calcioantagonistas, betabloqueantes, digoxina) por el riesgo de conducción rápida a través de la vía y la posibilidad de facilitar una fibrilación ventricular. Se utilizará propafenona, fármacos de clase IC o cardioversión eléctrica. - Taquicardia QRS ancho 1. Remitir siempre a Urgencias en UVI móvil a no ser que exista la certeza absoluta de taquicardia supraventricular que conduce con aberrancia o bloqueo de rama previo. 2. No se debe utilizar el verapamilo. 3. Corregir factores precipitantes (isquemia). 4. Cardioversión eléctrica si mala tolerancia clínica. 5. TV monomorfa sostenida bien tolerada: Procainamida ó amiodarona. 6. Torsades de Pointes persistente: CV eléctrica inmediata. El sulfato de magnesio es eficaz para tratar o prevenir las Torsades inducidas por fármacos. En ocasiones es necesario aumentar la FC del paciente a 90-120 lpm, con isoproterenol en infusión iv o marcapasos intravenoso temporal.

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Cuadro.1

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Consideraciones generales para el uso de los fármacos antiarrítmicos Los fármacos antiarrítmicos son proarrítmicos por tanto: - Es imprescindible la obtención de una buena vía venosa y la monitorización de ECG, TA y Sat O2. - Debe estar disponible el material y los fármacos para reanimación cardiopulmonar. - Los antiarrítmicos del grupo IC están contraindicados en presencia o sospecha de cardiopatía estructural. - Si un antiarrítmico (IA, IB, IC, II, sotapor o amiodarona) no es efectivo en principio no se debe utilizar otro. Clasificación: Clase IA: quinidina, procainamida y ajmalina. Clase IB: lidocaína, mexitelina. Clase IC: propafenona, flecainida. Clase II: betabloqueantes. Clase III. amiodarona, sotalol, bretilio, ibutilida. Clase IV: verapamilo, diltiazem. Otros: adenosina, adenosín trifosfato, digoxina.

Cuadro 2

DOSIS DE LOS FÁRMACOS MÁS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE LAS TAQUICARDIAS Adenosina Ampollas de 6 mg (2 ml). Intravenosa (iv): 6 mg en bolo; si no da resultados a los 1-2 minutos, 12 mg en bolo. Se puede repetir bolo de 12 mg en 1 ó 2 min. Tras cada bolo se lavará la vía con 5-10 ml de suero fisiológico. Su efecto desaparece a los 30 sg. Evitar en asmáticos y sospecha de disfunción sinusal o bloqueo AV. Produce rubefacción facial, dolor precordial o disnea durante unos segundos (debe advertirse previamente). Verapamilo Ampollas de 5 mg (2 ml). Comprimidos de 80 mg, retard 120, 180 y 240 mg. iv: 5 mg en 3-5 minutos (diluir una ampolla hasta 5 ml de SSF o glucosado 5%, para una concentración de 1mg/ml). Si no es eficaz emboladas de 1-2.5 mg separadas por intervalos de 10 minutos. Máximo 0,15 mg/kg. Evitar si sospecha de disfunción sinusal o bloqueo AV. Vía oral (vo): inicio 80-120 mg/8-12 h.


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Atenolol Ampollas de 5 mg (10 ml). Comprimidos de 50-100 mg. iv: 1/2ampolla a un ritmo de 1 mg/minuto, repetir en 5 minutos hasta un máximo de 10 mg. Evitar en asmáticos o sospecha de disfunción sinusal. vo: 50-100 mg/12-24 horas. Amiodarona Ampollas de 150 mg (3 ml). Comprimidos 200 mg. iv: 150-300 mg (5 mg/kg) en 250 de SG5% en 15-30 minutos. vo: inicio 200mg/8 h durante 7 días. Luego 200 mg/día. Procainamida Vial de 1 gramo (10 ml). iv: bolo de 100 mg (1 ml). Se puede repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 500 mg. Flecainida Ampollas de 150 mg. Comprimidos de 100 mg. iv: 2 mg/kg de peso en 10-20 minutos en 100 ml de suero fisiológico. vo: 300 mg inicio, luego 100-200 mg/12horas. Administrar dosis bajas de betabloqueantes para evitar flútter 1:1.

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Cuadro 2 cont.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias Algoritmo de taquicardia (con pulso)

*Cardioversión: hasta 3 intentos

SÍ

Amiodarona 300 mg. iv a pasar en 20-30´ Repetir choque Amiodarona 900 mg a pasar en 24 h.

ABC. O2, canalizar vía ECG: 12 derivaciones, o monitorización Identificar y tratar las causas reversibles

¿Paciente inestable? Disminución del nivel de conciencia PAS < 90 Dolor torácico Insuficiencia cardíaca

QRS ancho

NO

QRS estrecho ( ver página siguiente)

¿ QRS regular ? Irregular

Posibilidades: 1. FA con bloqueo de rama: Igual tratamiento que taquicardia de QRS estrecho. 2. FA en pacientes con W-P-W: Amiodarona (contraindicados: adenosina, digoxina, verapamilo y diltiazén). 3. T.V. polimórfica (Torsade de Pointes): 2 gr. Sulfato de magnesio a pasar en 10´

Regular

Amiodarona 300 mg. i.v. a pasar en 20-60´seguido de 900 mg. a pasar en 24 h. Si se trata de una TSV con bloqueo de rama : adenosina ( iniciar con 6 mg , si no cede seguir con 12 mg , si continua dar otros 12 mg

* Sedación previa cardioversión. Primer choque: - 200 J. en fibrilación auricular y taquicardia de complejo ancho. - 100 J. en TSV paroxística y flutter auricular.


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SI

¿QRS regular?

Maniobras vagales Adenosina (6mg-12mg-12mg)

Probable fibrilación auricular : Control de la frecuencia: betabloqueantes, digoxina, diltiazén o sulfato de magnesio. Si FA < 48 h. considerar amiodarona

¿restauración a ritmo sinusal? SI

Probable TSV paroxística: - ECG 12 derivaciones - Si recurre: adenosina de nuevo o considerar otro antiarrítmico: atenolol, verapamilo, diltiazén,... *

NO

NO

Probable flútter auricular : Controlar la frecuencia con beta-bloqueantes, calcioantagonistas o digoxina.

* Atenolol: dosis de 5 mg a pasar en 5´, si fuese necesario repetir dosis tras 10´. Verapamilo: 2´5-5 mg a pasar en 2´, si fuese necesario repetir dosis de 5-10 mg cada 15-30´hasta máximo de 20 mg. Diltiazén: 25 mg a pasar en 10´ puede repetirse tras 20 ´.

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QRS estrecho

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VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA Ana María Seijas Torre Miriam Piñeiro Portela Juan Carlos Yáñez Wonenburger Sistema de registro y comprobación del resultado - Comprobar la calibración del sistema de registro tanto en el voltaje o amplitud (1 mV = 10 mm) como en la velocidad del papel (25 mm/segundo: 1 mm es igual a 0,04 segundos) - En el ritmo sinusal la onda P es positiva en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR. Si la P es negativa en II y positiva en aVR habrá que descartar malposición de los electrodos antes de diagnosticar un ritmo anómalo. - La derivación II es igual a la suma de los potenciales de las derivaciones I y III. Esta relación (Ley de Einthoven) es útil para detectar errores en la colocación de los electrodos. - Si aparecen artefactos en el trazado de base debemos comprobar que el paciente está relajado y que los electrodos contactan adecuadamente con su piel. - Siempre que sea posible es necesario realizar un electorcardiograma (ECG) de 12 derivaciones para el análisis posterior de las arritmias. Características del ritmo sinusal normal - Onda P: • Precede al complejo QRS. • Positiva en las derivaciones II, III y aVF. • Negativa en la derivación Avr. - Intervalo PR: duración 0.12-0.21 segundos. - Complejo QRS: duración inferior 0,08 segundos. - Frecuencia cardíaca: entre 60-100 latidos por minuto (lpm).

EVALUACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS Se denomina bradicardia a todo ritmo inferior a 60 lpm. - Bradicardia sinusal Carcterísticas ECG: Ritmo sinusal inferior a 60 lpm. Etiología: Trastorno orgánico del nodo sinusal. Con mayor frecuencia secundaria a fármacos, entrenamiento físico o vagotonía (adolescentes y jóvenes).

Ritmo de la unión: Carcterísticas ECG: Frecuencia cardíaca entre 40-60 lpm. Ritmo regular. Ondas P pueden ser negativas y preceder al QRS. También pueden coincidir con el QRS, por lo que no son visibles, o seguir al QRS.

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Etiología: Individuos sanos, cardiopatías, intoxicación por digital, ß-bloqueantes, etc. - Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado Características ECG: Intervalo PR> 200 ms

Etiología: Habitualmente no tiene significado clínico. Frecuente en adolescentes, jóvenes o personas entrenadas. Fármacos que enlentecen la conducción AV. - Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo1 o Mobitz 1 Características ECG: Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso sinusal no conduce (onda P que no se sigue de QRS).

Etiología: Generalmente es un proceso benigno frecuente en personas entrenadas o con predominio vagal. Fármacos que enlentecen la conducción AV. - Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo 2 o Mobitz II Características ECG: Existen ondas P que conducen QRS y a continuación una onda P que no conduce. El intervalo PR de los latidos conducidos permanece constante. El bloqueo puede ocurrir como 2:1 (una P conduce y otra no), 3:1… El bloqueo AV 2:1 puede ser Mobitz I ó II.

Etiología: Indica afectación orgánica del sistema de conducción y puede progresar a bloqueo cardíaco completo.

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- Bloqueo aurículo-ventricular completo o de 3º grado Características ECG: Disociación aurículo ventricular; existe un ritmo regular auricular y otro ventricular sin guardar relación entre sí.

Etiología: Enfermedad del sistema de conducción. Intoxicación medicamentosa. Isquemia aguda miocárdica. Alteraciones hidorelectrolíticas. En ocasiones es congénito. COSIDERACIONES DE LAS BRADIARRITMIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA - Todos los fármacos depresores del sistema de conducción (calcioantagonistas no dihidropiridínicos, betabloqueantes, digital, amiodarona..) pueden precipitar cualquier tipo de bradicardia. En muchas ocasiones es suficiente disminuir o retirar al fármaco para conseguir la desaparición de la clínica. - La isquemia miocárdica, fundamentalmente el infarto agudo de miocardio inferior, se acompaña con frecuencia de algún tipo de bradiarritmia. - Si existe sospecha de alteración metabólica subyacente (pacientes polimedicados, insuficiencia renal…) se trasladará al paciente en ambulancia asistencial monitorizado y acompañado de personal sanitario si la tolerancia clínica es buena y no hay compromiso vital inmediato. TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

La bradicardia con síntomas o signos graves (dolor torácico, disnea, disminución nivel de conciencia, hipotensión..) debe tratarse con atropina. Si no responde: dopamina, epinefrina o marcapasos transcutáneo.

- Bradicardia sinusal Eliminación de los factores precipitantes. Muchas veces la bradicardia sinusal es un hallazgo casual en pacientes asintomáticos con predominio vagal o que toman fármacos depresores del sistema de conducción y no precisan tratamiento en la mayoría de los casos. El grado de bradicardia requerido para sospechar disfunción sinusal depende de la situación clínica. En general se utiliza el límite de 40 lpm en pacientes estables. Sin embargo la bradicardia sinusal aislada asintomática en reposo debe considerarse normal en personas con predominio del tono vagal o que practican deporte. Las bradiarritmias nocturnas son frecuentes en los pacientes con apnea del sueño.

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Criterios de sospecha en la disfunción sinusal (derivar al paciente a urgencias hospitalarias): Existen síntomas: síncope, mareo, astenia, disnea de esfuerzo, palpitaciones.. Bradicardia sinusal en reposo < 40 lpm. Ritmo nodal. Paros sinusales o bloqueo sinoauricular. Alternancia de ritmos lentos y taquiarritmias auriculares. Si existe BAV 1º y/o BAV 2º grado sospecharemos afectación concomitante del NAV.

- Ritmo de la unión: Si buena tolerancia hemodinámica, traslado a centro hospitalario en ambulancia asistencial, monitorizado y con personal médico. Si paciente sintomático, igual manejo que el Bloqueo aurículoventricular. - Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado Muchas veces el BAV 1º grado es un hallazgo casual en pacientes asintomáticos con predominio vagal o que toman fármacos depresores del sistema de conducción y no precisan tratamiento en la mayoría de los casos. El BAV 1º grado aislado nunca es sintomático por lo que no precisa tratamiento. - Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo1 o Mobitz 1 El BAV 2º grado Mobitz I suele ser asintomático y no suele evolucionar a BAV avanzado, por lo que no precisa tratamiento. - Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo 2 o Mobitz II El BAV de segundo grado tipo Mobitz II puede progresar a BAV completo por tanto debe remitirse a urgencias. Si hay compromiso vital inmediato se trasladará al paciente en UVI móvil. El BAV 2º grado tipo Mobitz II sintomático precisa de implante de marcapasos definitivo una vez se excluya la intoxicación medicamantosa o las alteraciones hidroelectrolíticas. - Bloqueo aurículo-ventricular completo o de 3º grado El BAV completo sintomático precisa tratamiento inmediato con estimulación transvenosa intracardíaca. Mientras no se implanta se puede utilizar marcapasos transcutáneo o fármacos como la epinefrina o dopamina. El isoproterenol se prefiere en la intoxicación con betabloqueantes, en la Torsades de Pointes refractarias y en el corazón denervado del paciente trasplantado. Se debe trasladar al paciente en UVI móvil.

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DOSIS DE LOS FÁRMACOS MÁS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE LAS BRADICARDIAS Atropina Ampollas 1 mg. iv: 0.5-1 mg en bolo. Se repetirá dosis cada 3-5 minutos hasta dosis máxima de 0,04mg/kg (habitualmente máximo 3 mg para 70 kg). Dopamina Ampollas de 200 mg (5 ó 10 ml). iv: 800 mg (4 ampollas) en 500 ml SSF (1600 mcg/ml). Iniciar a 3 mcg/kg/min, ajustar hasta lograr efecto. En un paciente de 70 kg iniciar velocidad de 8 ml/h. Epinefrina Ampollas 1 mg (1 ml) iv: 5 mg en 500 ml de SSF (10mcg/ml). Inicialmente velocidad de 1-4 mcg/min (1 mcg =6 ml/h). Isoproterenol Ampollas de 0,2 mg (1 ml). iv: Diluir 5 ampollas en 250 ml de SG 5%. Concentración 4 mcg/ml. Inicio 15 ml/h.

ALGORITMO DE MANEJO BRADICARDIA

Algoritmo de bradicardia (O2, vía venosa, EKG de 12 derivaciones)

Sí Atropina 0´5 mg i.v.

¿Signos adversos? TAS < 90 mmHg Fr. cardíaca < 40 lat/m Arritmias ventriculares que precisan tratamiento Insuficiencia cardíaca

¿ Respuesta satisfactoria ?

No

Atropina 0´5 mg i.v. hasta máximo de 3 mg. Adrenalina 2-10 mcg/m. Otros fármacos alternativos * O marcapasos transcutáneo. Marcapasos definitivo

No

Sí

Sí

¿Riesgo de asistolia? Antecedentes de síncope. B. A-V 2º grado Mobitz II. B. A-V completo con QRS ancho Pausa ventricular > 3 seg.

No

Observación

* Fármacos alternativos: aminofilina, isoprenalina, dopamina,o glucagón ( si intoxicación por bloqueadores beta o calcioantagonistas)

Fibrilación auricular

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FIBRILACIÓN AURICULAR Eva Lago Pose Francisco Javier Roca Fernández DEFINICIÓN La Fibrilación Auricular (FA) es una alteración del ritmo cardíaco por activación auricular desorganizada. Puede ser sintomática o asintomática según la frecuencia cardiaca, la duración y la presencia o no de cardiopatía estructural. Los síntomas más frecuentes son: palpitaciones, síntomas/signos de IC (disnea, ortopnea…), dolor torácico o presíncope-síncope. Posibles complicaciones - Deterioro hemodinámico. - Tromboembolismo sistémico: frecuencia global del 5% por año; 17% en pacientes con valvulopatía reumática y 23,5% en mayores de 80 años. - Taquicardiomiopatía: disfunción ventricular que aparece como consecuencia de frecuencias cardíacas elevadas de forma sostenida y prolongada. ANAMNESIS Debemos investigar lo siguiente: 1. Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA, sobre todo: - Inestabilidad hemodinámica, definida por uno de: • Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg. • Disfunción orgánica: Angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso de la perfusión periférica, deterioro de la función renal (oligoanuria), disminución del nivel de conciencia o acidosis láctica. • Otras situaciones con riesgo vital inmediato. - Presencia de Insuficiencia cardíaca (ICC). 2. Tipo clínico de la FA: - De reciente descubrimiento: primer episodio (sintomática) o primera vez que se diagnóstica (asintomática, inicio incierto). - Recurrente: episodios de FA intercalados con períodos de RS (ritmo sinusal): • Paroxística: episodios de FA de < 48h de evolución que se revierten de forma espontánea. Sólo se puede clasificar de < 48hs de evolución si se percibió con claridad el inicio de las palpitaciones • Persistente: episodios de > 48 h de evolución, el RS se consigue generalmente tras cardioversión eléctrica o farmacológica. -Permanente: ritmo estable en FA. No es posible (o no está indicado) restablecer el RS. 3. Existencia de cardiopatía significativa: (revisión de historia antigua del paciente si se dispone de ella) -En presencia de Ecocardiograma: toda cardiopatía salvo la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve-moderada (≤ 14mm) y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular. -En ausencia de Ecocardiograma se considera que no tiene cardiopatía estructural significativa cuando: • No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa. • Exploración física cardiológica normal. • EKG normal.

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• Rx de tórax normal, desde el punto de vista cardiológico (revisar historia antigua o interrogar al paciente acerca de estudios realizados). Si presentase anomalía en cualquiera de estos parámetros se manejará como si tuviera cardiopatía estructural significativa. 4. Detección de factores precipitantes: - Más del 80% presentan alguna enfermedad cardiopulmonar asociada: valvulopatía, cardiopatía isquémica o hipertensiva, miocardiopatía, enfermedades del sistema de conducción (WPW), EPOC… - Un 11% presentan una FA aislada. - Una minoría presenta una causa aguda transitoria: alcohol, cirugía cardiotorácica, electrocución, miocarditis, TEP, broncopatía aguda, hipertiroidismo, IAM… EVALUACIÓN DEL PACIENTE 1. Clínica y anamnesis antes descritos. 2. Exploración física: auscultación arrítmica con déficit de pulsaciones en el pulso periférico respecto a la frecuencia central. 3. Electrocardiograma (EKG): - Origina generalmente taquicardia supraventricular, con QRS estrechos e irregulares y ausencia de ondas p (sustituidas por ondulaciones línea de base = ondas f). - Origina taquiarritmia de QRS ancho cuando coincide con bloqueo de rama o con pre-excitación (Sdr. de Wolf-Párkinson-White (WPW)) - Valorar: FC y datos de hipertrofia ventricular, isquemia/infarto, alteraciones de conducción (bloqueos), morfología y duración de la onda p en ritmo sinusal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Taquicardia ventricular: en toda taquicardia irregular de complejo QRS ancho (≥ 0,12 s) se deben considerar las siguientes posibilidades: - FA conducida con bloqueo de rama o con pre-excitación (WPW) ó - Taquicardia ventricular En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia, ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular y ante la mínima duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica se hará cardioversión eléctrica sincronizada. 2. Flútter auricular: sobre todo si es de conducción variable. 3. Taquicardia supraventricular: la principal diferencia radica en que es una taquicardia rítmica. Con más frecuencia se confunde con un flutter de conducción fija (sobre todo 2:1) Puede ayudar a distinguirlos la realización de maniobras vagales o la administración de adenosina, que en el caso del flútter sólo consiguen un enlentecimiento de la frecuencia. TRATAMIENTO En Urgencias extrahospitalarias haremos una primera clasificación, necesaria para el correcto manejo de estos pacientes: 1. Presencia de inestabilidad hemodinámica o FA asociada a WPW. 2. No presencia de inestabilidad hemodinámica. 1. FA e inestabilidad hemodinámica o FA asociada a WPW Se precisa cardioversión eléctrica urgente: - Oxígeno a alto flujo (ventilación asistida si precisa). - Canalizar vía periférica y, si es posible, extracción de analítica (hemograma, bioquímica, y coagulación, que se entregará a la llegada al hospital de referencia) antes de inicio de medicación iv.


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- Suero fisiológico para mantener vía periérica. - Monitorización cardiaca continua. - Si disponemos de monitor/desfribrilador y material para RCP avanzada, realizar cardioversión eléctrica urgente y trasladar al hospital tras estabilización, acompañado de equipo médico. Sólo si esto no es posible y la situación del enfermo lo permite, trasladar al paciente directamente al centro hospitalario de referencia. Nota: si la FA recurre precozmente o si se considera que no existen prácticamente posibilidades de recuperar el ritmo sinusal estable, es aceptable tratar únicamente de controlar la FC. 2. FA hemodinámicamente estable y no asociada a WPW a.- FA < 48 horas de evolución: control de frecuencia cardíaca si precisa y derivar a centro hospitalario de referencia para valorar cardioversión. b.- FA > 48 horas de evolución o inicio incierto: b.1.- FC extrema (< 50 y/o > 120 lpm) y/o síntomas severos asociados: IC, ángor, síncope…: iniciar tratamiento y derivar. b.2.- FC no extrema y asintomático o síntomas leves (palpitaciones): - FA ya conocida y tratada (incluída anticoagulación): mantener tratamiento pautado o ajuste de dosis o asociar fármacos. - FA no conocida: • Iniciar fármacos para control de FC si es necesario (ver cuadro). • Valorar inicio de anticoagulación con HBPM según indicaciones (ver cuadro). • Remisión y seguimiento por su Médico de Familia y Cardiólogo.

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ALGORITMO TRATAMIENTO FIBRILACIÓN AURICULAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O FA ASOCIADA A WPW SÍ

NO - FC > 120 - FC < 50 sintomático - FA + síntomas importantes SÍ - Traslado hospitalario medicalizado -Control FC (si precisa) con fármacos iv (tablas 1 y 2)

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA URGENTE TRASLADO HOSPITALARIO MEDICALIZADO

NO, asintomático o sólo síntomas leves (palpitaciones)

<48 horas evolución

Derivación a centro hospitalario de referencia en ambulancia asistencial, para valorar cardioversión

> 48 h. o evolución indeterminada NO CONOCIDA FA ya conocida y tratada incluida anticoagulación si precisa Iniciar tratamiento control FC si precisa (tablas 1 y 2). Ajuste de Valorar inicio anticoagudosis o añadir lación con HBPM si fármacos precisa. (tablas 3 y 4) (tabla 2) Derivación y seguimiento por su Médico de Familia y Cardiólogo

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA, definida por uno de: - Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg. - Disfunción orgánica: Angina grave, insuficiencia cardiaca grave, compromiso de la perfusión periférica, deterioro de la función renal (oligoanuria), disminución del nivel de conciencia o acidosis láctica. - Otras situaciones con riesgo vital inmediato.



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Tabla 1. Objetivo: FC 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante actividad + desaparición de los signos y los síntomas secundarios a la taquicardia y/o bradicardia. Nota: Si existen trastornos que se asocien a una FC elevada (fiebre…) el tratamiento se basa en corregir la causa.

1. FA con frecuencia rápida (>120lpm): precisa monitorización continua y medicación iv o CV eléctrica. 2. FA con frecuencia lenta (< 50 lpm): - Sintomática: también deben ser remitidos para monitorización e implantación de marcapasos temporal o definitivo si fuera preciso. - Asintomática: si es secundaria a fármacos, ajustar dosis. 3. FA con IC descompensada: iniciar el tratamiento en medio extrahospitalario y derivar al hospital de referencia. Tratar primero la IC ya que la FC elevada puede ser una respuesta adaptativa a la ICC. Evitar fármacos inotropos negativos. Elección Digoxina. Si no se consigue control asociar Diltiacem. Nota: Si no se consigue control en paciente crítico utilizar amiodarona iv (evitar por riesgo de conversión a RS en paciente no anticoagulado). 4. En los pacientes sin FC extrema (< 50 o > 120) ni síntomas severos: el tratamiento es extrahospitalario, no siendo necesaria la derivación: a. Pacientes con disfunción ventricular: Digoxina (primero dosis de “carga” vía oral y después mantenimiento habitual con 0,25mg/día, ver tabla de dosis). Si se inicia por primera vez esta medicación, remitir a su médico de Atención Primaria para realizar un primer control de digoxinemia a los 10 días. Si los valores son correctos y el paciente está estable clínicamente no son precisos controles posteriores. En los casos de función renal normal no es necesario efectuar los períodos de descanso (Jueves y Domingo). En los pacientes con IR la dosis de digoxina estará en función del aclaramiento de creatinina y de los valores de digoxinemia. Nota: No se recomienda digoxina en monoterapia para control crónico de la FC excepto en pacientes con actividad física muy restringida ya que su inicio de acción es lento y su eficacia limitada sobre todo ante estímulos adrenérgicos. b. Pacientes con cardiopatía isquémica o HTA: Betabloqueantes, Verapamilo o Diltiacem (siempre que no haya insuficiencia cardíaca descompensada), en función de los efectos secundarios y las enfermedades concomitantes: - Mejor Calcioantagonistas: diabetes, broncópatas, vasculopatía periférica… - Mejor Betabloqueantes: cardiopatía isquémica, hipertiroidismo… Ventajas respecto a la digoxina: - Más rápidos y más eficaces (mejor control de la FC en el ejercicio). - Mayor seguridad en caso de precisar cardioversión. Si no se controla la FC se puede asociar digoxina (mejor con diltiacem o betabloqueantes, ya que el verapamilo eleva sus valores plasmáticos, por lo que requeriría disminuir la dosis de digoxina). Nota: La Amiodarona es útil, pero presenta importantes efectos secundarios en los tratamientos prolongados, por lo que sólo se usa cuando fallan los anteriores. Además puede revertir a RS, por lo que habrá que valorar anticoagulación antes de administrarla.

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CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: MANEJO EXTRAHOSPITALARIO

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FÁRMACOS EMPLEADOS PARA EL CONTROL DE LA FC EN LA FA FÁRMACO DOSIS INICIO ACCIÓN Atenolol Dosis de inicio: iv: 1mg/min (máx 10 mg) 5 min (comp 50 y 100 Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día (vo) en 1-2 mg, amp 5 mg) dosis Diltiacem Dosis de inicio: (comp 60, 90, iv: 0,25 mg/kg en 2 min, seguidos de perfusión con- 2-7 min 120 y 120retard tinua a 5-15 mg/h. (R), 180R, vo: 60 mg/8h 200R, 240R y Dosis de mantenimiento:120-360 mg/24h (vo) en 1-3 2-4 h 300R mg, amp dosis 25 mg) Digoxina Dosis de inicio: (comp y amp iv: 0,50 mg seguido de 0,25 mg/4-6h (máx 1,25 g) 2h 0,25mg) vo: 0,25 mg/8h durante 48h 2h Dosis de mantenimiento: 0,125-0,25 mg/día (vo) Propanolol 5 min Dosis de inicio: iv: 0,15mg/kg (comp 10, 40 y Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h (vo) 60-90 m 160R mg, amp 5 mg) Verapamilo Dosis de inicio: (comp 80, iv: 0,15mg/kg en 1min. Puede repetirse en 15-30 3-5 min 120R, 180R y min. 240R mg, amp vo: 80mg/12h o 120mg/24h 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8-12h (vo) 1-2 h Tabla 2 Efectos secundarios: - Betabloqueantes: Hipotensión, Bloqueo AV, ICC, Bradicardia, Broncoespasmo. - Calcioantagonistas: Hipotensión, BAV, ICC. El Verapamilo también bradicardia. - Digoxina: intoxicación digitálica. Bradicardia, Bloqueo AV.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN - Derivación hospitalaria urgente: • Pacientes con FA e inestabilidad hemodinámica. • FA asociada a Wolf Parkinson White. • Pacientes con FA de < 48 horas de evolución. • Pacientes con FA con frecuencia cardíaca > 120 lpm y/o síntomas severos: insuficiencia cardíaca, ángor, síncope… • Pacientes con FA con frecuencia cardíaca < 50 lpm y síntomas por bradicardia. - Derivación a su Médico de Atención Primaria: • Pacientes con FA que no se incluyan en los apartados anteriores siempre que haya sido necesario iniciar tratamiento o ajuste de medicación o en aquellos que no hayan sido estudiados previamente, ya que en este caso será necesario completar estudios.



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1. En la cardioversión: - NO es necesaria la profilaxis antitrombótica si la FA tiene < 48 hs de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolia. - SÍ es necesaria en FA inicio > 48 h o desconocido: mantener INR entre 2 y 3 durante 3 semanas antes y por lo menos 4 semanas después de la cardioversión. • En la cardioversión urgente: iniciar tratamiento con heparina. • Los pacientes que presenten una cardioversión espontánea a ritmo sinusal deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para la cardioversión eléctrica o farmacológica. 2. En la FA: valorar según los siguientes factores de riesgo (FR): FR elevado: antecedentes de embolia arterial previa, HTA, Valvulopatía mitral, Insuficiencia cardíaca sistólica o FE < 40%, edad > 75 años, FR moderado: Diabetes mellitus, Cardiopatía isquémica, edad > 65 años. - Recomendaciones: • Anticoagulación: ≥ 1 FR elevado o ≥ 2 FR moderados • Anticoagulación o antiagregación: 1 FR moderado* • Antiagregación: < 65 años sin FR

* Individualizar de acuerdo con el riesgo de sangrado, posibilidades de un control adecuado y elección del paciente. En > 75 años hay mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, pero también mayor riesgo de embolias. - Si cardiopatía reumática/prótesis valvular: INR 3-4. En el resto INR: 2-3. En el caso de estar indicado, se puede iniciar de forma ambulatoria la profilaxis antitrombótica con HBPM (ver tabla siguiente), que se mantendrán hasta ser visto de forma preferente por el servicio de hematología-anticoagulación. DOSIS HBPM PARA ANTICOAGULACIÓN Enoxaparina Nadroparina (CLEXANE®) (FRAXIPARINA®) Posología reco1 mg (100 UI)/kg/12h 85,5 UI/kg/12h mendada 1,5 mg 171 UI/kg/84 h (150UI)/kg/24h < 50 kg 0,4 ml (3.800UI)/12h 50-70 kg > 70 kg (hasta 100 kg)

60 mg/0,6 mg/12h F 90/0,6 ml/24h 80 mg/0,8 ml/12h F 120 mg/0,8 ml/24h

0,6 ml/12 h F 0,6 ml/24h 0,8 ml/ 12h F 0,8 ml/24h

HBPM 2ª generación (HIBOR®) 115 UI/kg/24h 5.000 UI 0,2 ml/24 h 7.500 UI 0,3 ml/24h 10.000 UI 0,4 ml/24h

FLÚTTER AURICULAR Ritmo auricular acelerado (típicamente entre 250 y 350 lpm) organizado, generalmente producido por un circuito de reentrada auricular. En el EKG se observa ausencia de ondas P, sustituídas por ondas F (“en dientes de sierra”) con una frecuencia ventricular generalmente regular, lo más típico a 150 lpm (bloqueo AV 2:1), aunque la conducción AV puede ser variable. La actitud terapéutica en cuanto a la frecuencia, indicaciones de cardioversión y de anticoagulación es similar al de la FA, aunque ha de tenerse en cuenta que casi siempre se asocia a cardiopatía estructural y la cardioversión farmacológica no suele tener

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PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ARTERIAL

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éxito, por lo que en caso de estar indicada, suele ser necesario cardioversión eléctrica. El tratamiento de elección en los casos recurrentes o mal tolerados es la ablación con catéter.

Síndrome coronario agudo

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA) Lorena Bembibre Vázquez Juana Freire Corzo Ricardo Calvo López INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en España (un 37% del total), siendo debidas a isquemia coronaria un tercio de los casos. El síndrome coronario causa unas 30000 muertes anuales, de las cuales la mitad ocurre antes de llegar al hospital. Todo esto pone de manifiesto la gran importancia que tiene no sólo la prevención primaria, sino también la capacidad de diagnóstico y tratamiento en los primeros escalones de la asistencia sanitaria. DEFINICIÓN La isquemia coronaria es debida a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno que llega a través de las arterias coronarias al músculo cardíaco. Cuando este desequilibrio se produce de forma aguda nos encontramos ante un síndrome coronario agudo. El SCA se produce por la rotura o erosión de una placa arteriosclerótica vulnerable de alto riesgo, dando lugar a la formación de un trombo que ocluye total o parcialmente el vaso. Ocasionalmente el vasoespasmo puede contribuir al déficit del flujo coronario. La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un síndrome coronario es el dolor torácico de características anginosas. EVALUACIÓN DEL PACIENTE Para llegar al diagnóstico, al menos presuntivo, de un posible SCA a nivel extrahospitalario nos vamos a apoyar en la historia clínica, la exploración física y el ECG de 12 derivaciones. ANAMNESIS Es fundamental y debe recoger: 1. Características del dolor torácico: El dolor torácico anginoso tiene unas características típicas en cuanto a localización, carácter, duración y relación con los esfuerzos. El dolor suele ser de localización precordial o retroesternal, se describe como opresión, quemazón o pesadez y puede irradiarse al borde cubital del brazo izquierdo, cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve: menos de 10min en la angina estable y más prolongado en el SCA. Suele desencadenarse con los esfuerzos o estrés emocional. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga, debilidad y/o sudoración. En algunos pacientes como son los diabéticos (enfermedad más precoz), ancianos (enfermedad más severa) y mujeres jóvenes (enfermedad menos obstructiva) el dolor puede manifestarse atípicamente como disnea brusca, epigastralgia o síncope. 2. Presencia de factores de riesgo cardiovascular que aumenten la prevalencia de cardiopatía isquémica en el paciente: cardiopatía isquémica previa, edad/sexo (varones de 50 años y mujeres de 60 años), diabetes, HTA, dislipemia, tabaco y/o cocaína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, obesidad, sedentarismo o estrés. 3. Indagar otras causas cardíacas que puedan originar la angina: ángor hemodinámi-

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co por arritmia rápida (fibrilación auricular) o fallo cardíaco, ángor secundario a miocardiopatía hipertrófica o valvulopatía significativa, datos que apunten a una miocarditis/pericarditis (fiebre, cambios del dolor con postura, tos, etc.) La clasificación del dolor torácico y de la severidad de la angina nos ayuda en el diagnóstico y la estratificación del riesgo. Clasificación clínica del dolor torácico: Angina típica (confirmada) Angina atípica (probable) Dolor torácico no cardiaco

Cumple 3 de las siguientes características: - Malestar retroesternal de duración y tipo característicos. - Causado por ejercicio o estrés emocional. - Cede con reposo y/o nitroglicerina. Cumple dos de las características citadas. Cumple una o ninguna de las características citadas.

Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society: Clase Clase I

Clase II

Clase III Clase IV

Nivel de los síntomas La actividad normal no causa angina. Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido o prolongado. Ligera limitación de la actividad normal. La angina se presenta al andar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a temperaturas frías, con estrés emocional o sólo drante las primeras horas después de despertarse. Marcada limitación de la actividad física normal. La agina se presenta al caminar una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones normales (equivalente a 100-200 metros). Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en reposo.

Son datos de inestabilidad: angina de reposo y prolongada de más de 20 min, angina increscendo (aumentó durante el último mes en duración, intensidad, severidad o se desencadena con menor nivel de esfuerzo), angina limitante de reciente aparición, angina por vasoespasmo de Prinzmetal o postIAM. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Son importantes la medida de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca y la palpación de los pulsos periféricos. 2. La inspección del paciente puede poner de manifiesto la afectación de su estado general, sudoración, grado de taquipnea, posición durante el dolor. 3. La auscultación cardiopulmonar puede manifestar datos de taquicardia o bradicardia (en cuadros con predominio vagal), irregularidad del ritmo, o presencia de un tercer ruido o soplo sistólico suave en ápex sugestivo de insuficiencia mitral, durante el episodio de dolor. ELECTROCARDIOGRAMA Es necesario tener en cuenta que hasta en un 50% de los casos el ECG en reposo puede ser normal y esto no excluye él diagnostico si hay sospecha clínica. Buscaremos las alteraciones del segmento ST (ascenso o descenso del ST), alteraciones de onda T (onda T negativa) y presencia de ondas Q patológicas:


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1. Elevación del ST-lesión subepicardica: ascenso del ST con convexidad superior “en lomo de delfín” El diagnóstico diferencial incluye la angina de Prinzmetal (elevación transitoria), pericarditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo AVR sin imagen en espejo) aneurismas ventriculares secundarios a IAM previo sobre todo anterior y septal.

2. Descenso de ST-lesión subendocárdica: infradesnivelación del ST en sentido horizontal o descendente. Diagnóstico diferencial con hipertrofia de VI (asimetría), digital (más redondeada en general), hipopotasemia y TEP.

3. Inversión de la onda T-isquemia subepicárdica: onda T negativa y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D3-AVF). Diagnóstico diferencial con la hipertrofia de VI, niños-adolescentes y pericarditis en evolución.

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4. Ondas Q patológicas-necrosis: Es un dato más tardío y debe medir al menos o un 1/3 de la onda R de esa derivación o 0,04 seg de duración (1 cuadrícula pequeña de ancho). Diagnóstico diferencial con ondas Q normales sin esos criterios que pueden presentarse en D1, AVL, V5 y V6, las de la hipertrofia de VI o las de la preexcitación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ante características atípicas o síntomas dudosos se buscarán síntomas compatibles con las patologías agudas más frecuentes: disección de aorta, neumotórax y tromboembolismo pulmonar e indagaremos la presencia de comorbilidad como anemia. CLASIFICACIÓN DEL SCA La forma de presentación y el ECG clasifican el SCA en 3 tipos. El mecanismo fisiopatológico es igual (rotura/erosión de placa de riesgo-trombo-oclusión parcial o total arteria) pero su pronóstico y tratamiento inicial es diferente. Es por tanto fundamental y no una mera cuestión semántica la clasificación del SCA con elevación o sin elevación del ST:


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1. SCAEST=Sindrome coronario agudo con elevación del ST: rotura de placa - trombo y oclusión total de la arteria. Angina+ECG con elevación de ST o ECG con BCRIHH de reciente aparición. Desarrollarán: IAM Q, IAM noQ, o un IAM Indeterminado por BCRIHH. Alto riesgo. Objetivo: abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias malignas. Tratamiento de reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia primaria o farmacológica con fibrinolíticos. 2. SCASEST=Sindrome coronario agudo sin elevación del ST: rotura de placatrombo y oclusión parcial de la arteria. Angina + ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T. Desarrollarán: Angina Inestable (no elevación de troponina) o IAM no Q (elevación de troponina). Alto riesgo. Objetivo: Impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte celular. Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión en función de la estratificación del riesgo. 3. Muerte Súbita: Secundaria a desarrollo de arritmia maligna durante un SCA por oclusión total de un vaso sin circulación colateral. Objetivo: recuperar pulso y respiración. Tratamiento: maniobras de RCP. TRATAMIENTO - Determinar si la isquemia miocárdica es una causa probable o posible en función de la historia clínica y ECG de 12 derivaciones. - Si la angina parece posible determinar si es estable o inestable. 1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO 1. Indicación de derivación urgente al hospital en ambulancia acompañado de un médico con monitorización continua de ECG. 2. Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales: - Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas: diazepan 5 mg vo o alprazolam 0,5 mg vo o sl. - Monitorización de TA, FC, Saturación de oxigeno. Toma de temperatura. - Monitorización del ECG. - Administrar Oxigeno 2-3l/min - Canalizar vía venosa. Puede administrarse Dextrosa al 5% para mantenerla permeable. - Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica. - Contra el dolor se administrará inicialmente nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual: 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones. - Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta un máximo de 20-25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml). 1a. SCAEST-indicación de reperfusión urgente: Si se dispone de la infraestructura necesaria, la ACTP primaria parece la mejor opción para restablecer el flujo y mejorar la evolución clínica. En Galicia valoraremos su inclusión en Protocolo del Progaliam (Programa Gallego

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de atención al IAM con elevación del ST) para realizar una ACTP primaria o fibrinolisis contactando con el 061 e identificando la llamada como “código 1” para activar el mecanismo de inclusión del paciente. - Candidato ACTP primaria en Progaliam: Todo SCAEST de hasta 12 h de duración + Criterios ECG o si existe contraindicación para la fibrinolisis. Criterios ECG: Elevación del ST mayor o igual de 2mm en 2 derivaciones precordiales contiguas. Elevación del ST mayor o igual a 1 mm en derivaciones inferiores (especialmente si se acompaña de descenso de ST en V1-V2 o V3-V4 o aumento de ST en AVL-V6). BCRIHH reciente con criterios clínicos sugestivos de IAM.

Contraindicaciones para fibrinolisis:

Absolutas Hemorragia activa o diátesis hemorrágica Neoplasia intracraneal o TCE reciente Sospecha de disección de aorta Embarazo Antecedentes de ACV hemorrágico o no hemorrágico reciente Traumatismo o cirugía con potencial hemorrágico los 15 días previos Alergia al fibrinolítico

Relativas Antecedentes de ACV no hemorrágico antiguo y con recuperación completa RCP prolongada y traumática Traumatismo o cirugía reciente 15 días antes Úlcera péptica activa Uso concomitante de anticoagulantes HTA crónica no controlada severa o TA al ingreso mayor de 180/110 Tratamiento previo con fibrinoliticos (excepto rt-PA)

- Candidato a fibrinolisis prehospitalaria en Progaliam Ante todo SCAEST de menos de 2 horas de evolución, si el tiempo para la ACTP es mayor de 90 min y el tiempo para la fibrinolisis es inferior a 30 min, en ausencia de contraindicaciones, será candidato a fibrinolisis. La importancia de acortar los tiempos para minizar las catastróficas consecuencias en morbimortalidad del SCAEST, y la mejoría en la facilidad de administración de los nuevos fibrinolíticos, plantea la posibilidad a corto plazo de su administración en Urgencias de Atención Primaria mediante el desarrollo de protocolos y personal médico-sanitario entrenado. - No candidatos al Progaliam: a) SCAEST de más de 12 h o en shock cardiogénico donde se individulizará cada paciente una vez ingresado en el hospital. b) No cumple los criterios ECG. - Tratamiento de las arritmias en el SCAEST Además de las medidas descritas para controlar el dolor, limitar la isquemia y abrir la arteria, debe preocuparnos la vigilancia y el tratamiento de las arritmias que se pueden presentar en los primeros momentos del SCAEST. a) Bradiarritmias: ocurren en 30-40% sobre todo en infartos inferiores y son secundarias a bradicardia sinusal bloqueo AV o asistolia ventricular. Si cursan con datos de bajo gasto, hipotensión o complejos ventriculares prematuros se usará atropina iv a dosis de 0,5-1mg cada 3-5 min hasta un máximo de 3 mg. Si no responde a la atropina con FC menor de 50 lat/min+datos de compromiso o BAV mobitz II/3er grado se usará estimulación temporal con palas de marcapaso externo. b) Arritmias ventriculares: Ectopia, Taquicardia ventricular y Fibrilación ventricular. Actualmente no está indicado tratar toda ectopia ventricular con lidocaína. Se usarán los Betabloqueantes y mantener el nivel de K+ por encima de 4 mEq como


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medidas profilácticas para evitar la TV/FV. La TV ocurre en un 15% de los IAM. Si compromete hemodinámicamente, es polimórfica o es superior a 150 lpm se realizará cardioversión sincronizada con 200 julios. Si la TV se tolera, es monomórfica y su FC es inferior a 150 lpm, se puede intentar tratamiento iv con procainamida, lidocaína o amiodarona. La FV primaria se produce en un 3-5% siendo indicación de cardioversión no sincronizada con 200-300-360 julios. En caso de FV resistente se usarán medidas de soporte vital avanzado con adrenalina iv 1mg cada 3-5 min+amiodarona 150 mg iv+lidocaina 1,5 mg/kg. Si recurre dar Betabloqueantes iv y amiodarona en perfusión. 1b.SCASEST-indicación de tratamiento antiplaquetario antisquémico precoz: - HBPM a dosis de 1 mg/kg de Enoxiparina subcutánea/12h. - Clopidogrel 300 mg (4 comp de 75 mg). - Nitratos sl y/o iv. - Betabloqueantes si no existe contraindicación y se mantiene la FC mayor de 50 y TAS mayor de 100 mmHg. La elevación de troponinas, la estratificación del riesgo según criterios clínico-electrocardigráficos y las pruebas de detección de isquemia, guiarán las indicaciones de revascularización en estos pacientes. Clasificación de riesgo de los pacientes de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en los pacientes con SCASEST: Grupo de alto riesgo: enfermos que presentan algunos de los siguientes criterios: - Inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial o insuficiencia mitral. - Angina recurrente con tratamiento adecuado. - Angina de reposo con cambios del segmento ST >= 1mV durante la crisis. - Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. - Troponina marcadamente elevada (10 veces su valor medio normal). - Angina postinfarto. - Arritmias ventriculares graves. - FEVI < 0.35. Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no presentan ninguno de los criterios anteriores pero si alguna de las siguientes circunstancias: - Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el EKG en las 24-48 horas previas. - Angina de reposo con descenso del ST < 1mV. - Onda T negativa profunda en varias derivaciones. - Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria. - Afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico,…). - Diabetes mellitus. - Edad > de 70 años. - Troponina moderadamente elevada. Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias mencionados.

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Indicación de cateterismo en SCASEST SCASEST de bajo riesgo o riesgo intermedio con menos de 2 criterios: Prueba de detección de isquemia y en función del resultado cateterismo o alta. Alto riego o intermedio con más de 2 criterios de riesgo: asociar inhibidores IIb, IIIa y cateterismo en menos de 48h.

2. ANGINA ESTABLE Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio. Se derivará siempre al especialista de forma preferente para confirmar el diagnóstico de la isquemia y su estratificación pronóstica. Siguiendo las últimas recomendaciones de la Sociedad Española y Europea de Cardiología el tratamiento farmacológico debe incluir salvo contraindicaciones y/o intolerancia: - Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas. - Aspirina (75mg/día). - Estatina para reducir el colesterol. - Como tratamiento de primera línea se usarán Betabloqueantes tipo beta1, valorando el uso de dosis progresiva hasta alcanzar la dosis máxima y la protección terapéutica durante 24h. Las dosis máximas antianginosa de los beta1 son: Bisoprolol 10 mg/24h. Metoprolol CR 200mg. Atenolol 50 mg/12h. - Si hay intolerancia a los Betabloqueantes se usará como alternativa un bloqueante de los canales del calcio o nitratos de acción larga, o como terapia adicional si fuera preciso para control de los síntomas. - En caso de paciente con IAM previo o disfunción ventricular se usarán siempre Betabloqueantes e IECAs. Los IECAs se usarán también en pacientes diabéticos con angina.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA Miriam Piñeiro Portela Carla Vázquez Pedreira Antonio Otero Pose DEFINICIÓN En términos prácticos podría definirse la insuficiencia cardíaca (IC) como el estado fisiopatológico resultado del fracaso de mecanismos de compensación ante la dificultad del corazón para llenarse (disfunción diastólica) o para bombear sangre (disfunción sistólica), dirigidos inicialmente a conservar el gasto cardíaco y que terminan por afectar a otros sistemas corporales. La insuficiencia cardíaca es la vía final común de muchas enfermedades cardiovasculares. Cerca del 1% de la población mayor de 40 años presenta IC. En España constituye la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años. ETIOLOGÍA Las principales causas de IC en España son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, que a menudo se presentan juntas, seguidas de las miocardiopatías y las disfunciones valvulares. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La rapidez de la instauración del fracaso cardíaco condiciona su presentación. Ante una lesión cardíaca aguda, aparecen síntomas severos de congestión (fundamentalmente edema agudo de pulmón) o de hipoperfusión periférica (shock cardiogénico). La forma más común de IC es la crónica, con ocasionales descompensaciones agudas. Los síntomas secundarios a la congestión venosa pulmonar (IC izquierda) son: disnea progresiva, ortopnea, tos de decúbito y disnea paroxística nocturna (DPN). En la IC derecha predominan la ingurgitación yugular, la hepatomegalia, la ascitis y el edema. Tabla 1. Definición de IC según las directrices europeas I. Síntomas de IC (en reposo o en ejercicio) II. Evidencia objetiva (preferiblemente ecocardiográfica) de disfunción sistólica o diastólica y en caso de duda III. Respuesta al tratamiento de IC

EVALUACIÓN DEL PACIENTE El primer episodio de insuficiencia cardíaca constituye una indicación de ingreso hospitalario para estudio con pruebas complementarias no disponibles en Urgencias de Atención Primaria. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, nos encontramos ante un paciente con clínica de descompensación de insuficiencia cardíaca crónica. ANAMNESIS 1. Síntomas: La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, pero es muy inespecífico. Formas más avanzadas como la ortopnea y disnea paroxística nocturna (DPN) ganan especificidad pero son menos frecuentes. La fatigabilidad es un síntoma muy común pero aún más inespecífico.

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2. La historia debe recoger, además de los factores de riesgo cardiovascular, los hábitos tóxicos y las enfermedades no cardíacas que puedan contribuir a la IC (anemia, infección, disfunción renal o tiroidea). 3. En los pacientes con agudización de una ICC crónica conocida es fundamental investigar los posibles factores descompensadores sin olvidar las transgresiones dietéticas o terapéuticas. Tabla 2. Causas frecuentes de descompensación de IC No cardíacas 1. Falta de adhesión al tratamiento dietético o farmacológico 2. Prescripción reciente de fármacos (amiodarona, betabloqueantes, antiinflamatorios no esteroideos, verapamilo, diltiazem) 3. Infección 4. Exceso de alcohol 5. Insuficiencia renal (exceso de diuréticos) 6. Embolismo de pulmón 7. Hipertensión 8. Disfunción tiroidea (amiodarona) 9. Anemia Cardíacas 1. Fibrilación auricular y otras arritmias supraventriculares y ventriculares 2. Bradicardia 3. Isquemia miocárdica (en ocasiones silente) 4. Aparición o empeoramiento de un soplo cardíaco 5. Excesiva reducción de la precarga (diuréticos, IECAS, nitratos)

EXPLORACIÓN FÍSICA Destinada fundamentalmente a obtener un diagnóstico de sospecha, determinar el estado de gravedad y los posibles factores que contribuyen al empeoramiento de los síntomas. 1. Es fundamental determinar inicialmente las constantes vitales; estado hemodinámica (tensión arterial, pulso, perfusión periférica), temperatura y frecuencia respiratoria. 2. Coloración de piel y mucosas (p.ej. posible anemia como causante de la descompensación). 3. Especial interés tiene la auscultación cardíaca (presencia de arritmias, soplos, ritmo de galope), así como la respiratoria (crepitantes pulmonares y localización de los mismos, p.ej. si llegan hasta 1/3 medio constituye un criterio de gravedad). 4. Exploración del cuello para determinar ingurgitación yugular. 5. Exploración de los miembros inferiores para detectar edemas. 6. Resto de la exploración física. La taquicardia, los crepitantes pulmonares y el edema con fóvea son muy frecuentes en la IC, pero también en otras enfermedades. La taquicardia puede no estar presente debido a los betabloqueantes. El edema maleolar constituye la primera causa de falso diagnóstico de IC en mujeres de edad avanzada que presentan insuficiencia venosa crónica. El edema sin ingurgitación yugular hace obligatorio descartar causa farmacológica, disfunción hepática, tiroidea o renal. Es en las formas graves de IC donde aparecen los signos específicos, como el desplazamiento del impulso apical, la ingurgitación yugular y el ritmo de galope.


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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma: Es crucial para determinar taqui o bradiarritmias que contribuyan al desarrollo o empeoramiento de esta enfermedad. Además es fundamental para descartar cardiopatía isquémica aguda como factor descompensante. La presencia de onda Q en cara anterior y bloqueo de rama izquierda del haz de hiss son buenos predictores de depresión en la fracción de eyección. El crecimiento de cavidades izquierdas tiene un valor predictivo bajo para IC. Un ECG normal obliga a pensar en un diagnóstico alternativo 2. Saturación de oxígeno: como determinante de gravedad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La enfermedad pulmonar primaria, el tromboembolismo pulmonar, la anemia, la insuficiencia renal o hepática pueden simular o exacerbar los síntomas de IC. CRITERIOS DE GRAVEDAD Tabla 3. Criterios de gravedad en la IC Debut de IC Edad > 70 años Comorbilidades severas Enfermedad valvular Disnea de rápida instauración Angina, síncope o déficit neurológico Mala perfusión periférica Oliguria (< 30 cc/h ó 0.5 cc/kg/h) Anasarca Taquipnea > 30 respiraciones por minuto Estertores crepitantes gruesos y hasta campos medios Auscultación R3 Hipertensión arterial severa o hipotensión Saturación sin O2 < 90% Cambios en ECG Taquicardia mayor de 100-120 lpm Bradicardia extrema

Lpm: latidos por minuto

TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA A. Compromiso vital inmediato (ver tema correspondiente). Si el enfermo presenta compromiso vital inmediato (IAM, taquicardia ventricular...) o se encuentra en Edema Agudo de Pulmón se deben proporcionar las medidas inmediatas para evitar parada cardiorrespiratoria y trasladar al paciente en ambulancia medicalizada. B. No compromiso vital inmediato. 1. Posición semisentada - Examinar vía aérea. - Monitorización ECG, TA y Sat O2. Control de la temperatura - Realizar ECG de 12 derivaciones. - Oxigenoterapia para conseguir SatO2 mayor del 90%. - Obtener vía venosa. - Restricción de líquidos. 2. Tratamiento diurético con furosemida 40 mg (2 ampollas) vía vendovenosa. El efec-

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to comienza a los 5-10 minutos y es máximo a los 30 minutos. Puede ser administrada intramuscular cuando no hay posibilidad de administración endovenosa. El tratamiento vía oral en pacientes muy congestivos está limitado por el edema de la pared intestinal. 3. Si el enfermo mejora y no hay datos de gravedad se remitirá al paciente a su domicilio con tratamiento diurético (el más usado es la furosemida) para posterior control ambulatorio. 4. Si el paciente no mejora tras la furosemida y/o persisten datos de gravedad se debe realizar traslado al hospital en ambulancia convencional administrando oxígeno. Tabla 4. Criterios de bajo riesgo en la IC (considerar alta) Ausencia de criterios de gravedad Estabilidad hemodinámica (TAS < 160 mmHg o > 90 mmHg y FC< 100 lpm) y mejoría sintomática tras el tratamiento (30-45 minutos) Buen soporte familiar/social domiciliario

EDEMA AGUDO DE PULMÓN La rapidez de la instauración del fracaso cardíaco condiciona su presentación. Ante una lesión cardíaca aguda, aparecen síntomas severos de congestión (fundamentalmente edema agudo de pulmón) o de hipoperfusión periférica (shock cardiogénico). El edema agudo de pulmón (EAP) es una forma grave de presentación de la IC. Es necesaria una actuación inmediata sin demorarse a completar el examen físico ni esperar a pruebas complementarias. 1. Examinar vía aérea, pulso y TA. 2. Posición semisentada/incorporación. 3. Administración de O2 en Ventimask para SatO2 > 90%. 4. Obtener vía venosa de buen calibre, llave de 3 pasos. 5. Monitorización ECG, TA y Sat O2. 6. Control de diuresis. 7. Furosemida 40-80 mg iv (2-4 ampollas en bolo rápido). Repetir en función de la respuesta. El efecto comienza a los 5-10 minutos y es máximo a los 30 minutos. Antes de producir diuresis tiene efecto venodilatador inicial. 8. Nitroglicerina si TAS > 90-95 mmHg. Mejora la congestión pulmonar sin aumentar el consumo de oxígeno miocárdico. independientemente de que exista isquemia miocárdica. Inicialmente se utiliza la vía sublingual, aunque si existe HTA severa o isquemia miocárdica refractaria se administrará por vía iv. Se utilizará con especial precaución en pacientes con estenosis aórtica significativa. La dosis vía sublingual es: 0,4-0,8 mg/5-10 min. Máximo de tres comprimidos con intervalos de 5 minutos ó 2 puff de nitroglicerina spray cada 5 minutos. 9. Morfina. Es un dilatador mixto, fundamentalmente venoso. Dosis: 3-5 mg iv que pueden repetirse en 5-10 minutos. Diluir una ampolla de cloruro mórfico (1 ml) en 9 ml de SF, pasar 3-5 ml en 2-3 minutos cada 5 minutos hasta un máximo de 15 ml. Disponer del antagonista de los opiacéos (naloxona) y de atropina. Valorar detenidamente en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y/o si existe disminución del nivel de conciencia.


CRITERIOS DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Deterioro neurológico (obnubilación, agitación) 2. Hipoxemia progresiva Sat O2 < 80-90 con FiO2 > 0,6 3. FR > 40 rpm o < 10 rpm 4. Fatiga de los músculos inspiratorios (asincronía toracoabdominal) 5. Mala perfusión

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CRISIS HIPERTENSIVAS Walter García-Prieto Barrera Manuel Domínguez Sardiña

DEFINICIÓN Aumento brusco de la tensión arterial, usualmente con una TAD>120 mmHg y/o una TAS>210. Por lo general afectan a pacientes previamente diagnosticados de Hipertensión arterial (HTA), pero también se pueden presentar en pacientes normotensos. Se dividen en Emergencias y Urgencias. 1. Emergencia hipertensiva (EH): Elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los órganos diana que entraña un compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la TA en un plazo de una hora. En estas situaciones está indicada la utilización de potentes hipotensores de administración parenteral. 2. Urgencia hipertensiva (UH): Elevación de la tensión arterial que no se acompaña de lesiones orgánicas. Permite una corrección gradual en un período de 24-48 horas. En este caso la intervención terapéutica no debe ser tan agresiva, pudiéndose diferir la administración de hipotensores y utilizando de preferencia las vías oral o sublingual. ANAMNESIS La anamnesis es un pilar básico para lograr diferenciar entre una urgencia y una emergencia hipertensiva. No debemos olvidar preguntar: 1. Antecedentes personales: alergias medicamentosas, antecedentes de HTA, tratamiento actual y su cumplimiento, antecedentes de aneurismas así como tratamientos que pudieran provocar un aumento de la TA. 2. Datos que sugieran clínica de daño a órganos diana (ver sección diagnóstico). DIAGNÓSTICO Debemos confirmar una elevación brusca de la TA. En las Emergencias los síntomas/signos varían según el órgano diana afectado: 1. Encefalopatía hipertensiva: Cefalea intensa, náuseas con vómitos, algunas veces alteraciones mentales, signos neurológicos desde desorientación y somnolencia hasta convulsiones, disminución de la agudeza visual, deficiencias focales y hasta coma. La hiperreflexia generalizada es un hallazgo común y muy precoz. En el fondo de ojo encontraremos datos como edema papilar, hemorragias y exudados. Diagnóstico diferencial: Hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico, meningoencefalitis, tumores. 2. IAM: Dolor torácico agudo opresivo. 3. Aneurisma disecante de Aorta: dolor torácico transfixiante, asimetría de pulsos periféricos, masa abdominal pulsátil o soplo cardíaco de nueva aparición. 4. Insuficiencia Renal: Anuria. 5. Eclampsia: Embarazadas con convulsiones. 6. Insuficiencia cardíaca con edema pulmonar: paciente disneico, con edemas y con crepitantes basales bilaterales.


Crisis hipertensivas

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Clasificación de las emergencias hipertensivas - Encefalopatía hipertensiva. - Accidentes cerebrovasculares agudos. - Disección aórtica. - Edema agudo de pulmón. - Cardiopatía isquémica. - Crisis catecolamínicas. - Insuficiencia renal aguda. - Eclampsia. - Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares. - Crisis hipertensivas en anticoagulados.

La cefalea es tan común en la UH como en la EH y de manera aislada no es indicativa de gravedad. Cuadro 2.

Condicionantes de gravedad en urgencias hipertensivas - Antecedentes de Insuficiencia cardíaca. - Antecedentes de cardiopatía isquémica. - Períodos pre y postoperatorio. - Quemaduras extensas. - Crisis hipertensiva en el trasplante renal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. EKG: es conveniente realizarlo (ineludible si sospecha de IAM, EAP…) 2. Tira reactiva de orina: proteinuria orienta a preeclampsia o nefropatía hipertensiva 3. Saturación de O2 si sospecha edema cardíaco. 4. Glucemia si hay deterioro del nivel de conciencia o focalidad neurológica, lo que nos ayudará en el diagnóstico diferencial. 5. Fondo de ojo: En la encefalopatía hipertensiva, en el fondo de ojo se aprecia edema papilar con hemorragias y exudados. El edema papilar puede deberse a hipertensión intracraneana o isquemia de la cabeza del nervio óptico, que puede incluso ocurrir sin un síndrome de hipertensión intracraneana manifiesto (ver imágenes láminas oftalmología. Papiledema y HTA maligna: imagen 11 y 26). TRATAMIENTO El objetivo principal del tratamiento inicial no es devolver la presión sanguínea a sus valores normales de una forma rápida, sino lograr disminuir la PA a unos límites que permitan una adecuada perfusión de los órganos. Un descenso brusco puede causar isquemia o infarto del órgano afecto. 1. Medidas generales: - Monitorización TA y FC. - Vía venosa periférica con suero glucosado al 5%. - Tratamiento antihipertensivo cuyo objetivo es la disminución de la TAM en un 2025% paulatinamente para evitar hipoperfusión cerebral (TAM = 1/3(TAS-TAD) + TAD) o lograr una TAS de 160-170 mmHg y TAD de 100-110 mmHg. 2. Urgencia hipertensiva (escalones terapéuticos). - Captopril 25 mg, 1 comp. vo. Si a los 30 minutos persiste la crisis, administrar otro comprimido. Si pasados otros 30 minutos persiste, pasar al siguiente escalón. Debe evitarse la via sublingual por su poca estabilidad de absorción.

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Cuadro 1.

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- Furosemida 20 mg, 1 ampolla iv. De ser necesario se puede repetir la dosis a los 30 minutos, si aun así persiste la elevación tensional se deberá remitir al paciente al hospital referencia (ver algoritmo manejo extrahospitalario). - Si conseguimos controlar la tensión arterial del paciente debemos plantearnos el ajuste de su dosis normal de antihipertensivos (en caso de hipertenso conocido) o la instauración de un tratamiento dependiendo de las características de cada paciente; prefiriéndose iniciar el tratamiento con fármacos como IECA, ARA-II, diuréticos, calcioantagosnistas o betabloqueantes. Se remitirá al paciente a su médico de cabecera para una valoración inicial del tratamiento en 24 horas, en la que se le deberá pedir una analítica que ayude a descartar patologías concomitantes. - Los pacientes con urgencias hipertensivas asociadas a condicionantes de gravedad (cuadro 2.), después de iniciado el tratamiento hipotensor específico deben ser remitidos a centro hospitalario para realización de otras pruebas complementarias. 3. En caso de sospecha de Emergencia hipertensiva se deberá remitir urgentemente al paciente al hospital de referencia, preferentemente en ambulancia medicalizada con las medidas de soporte adecuadas, incluyendo vía venosa, monitorización EKG, TA y Sat O2 y tratamiento de la complicación que se presenta: EAP, IAM… Inicialmente el control de la TA debe adaptarse a las medidas generales, no debiendo reducirse las cifras de TA más allá de los valores mencionados previamente. Emergencia hipertensiva Encefalopatía hipertensiva Ictus hemorrágico Ictus isquémico Hemorragia subaracnoidea Disección aórtica Insuficiencia cardíaca Isquemia miocárdica Feocromocitoma y crisis catecolamínicas Drogas simpaticomiméticas Eclampsia Insuficiencia renal

Fármacos aconsejados Nitroprusiato, nitroglicerina diazóxido, labetalol, urapidilo Enalapril, labetalol, nitroprusiato Enalapril, labetalol, nitroprusiato Nimodipino Nitroprusiato + propranolol/esmelol/labetalol Nitroglicerina, nitroprusiato, enalapril Nitroglicerina, nitroprusiato, labetalol Fentolamina, nitroprusiato, labetalol, urapidilo Labetalol, urapidilo, nitroprusiato Hidralazina, urapidilo, labetalol

Fármacos no aconsejados Calcioantagonistas Calcioantagonistas Calcioantagonistas Bloqueadores beta, labetalol Bloqueadores beta

Bloqueadores beta puros Nitroprusiato, diuréticos, bloqueadores beta puros, enalapril Labetalol, urapidilo, nitropru- Enalapril, captopril siato, nifedipino

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Emergencia hipertensiva (Ingreso en UCI). 2. Ausencia de respuesta satisfactoria al tratamiento hipotensor según protocolo actuación. 3. Urgencia hipertensiva asociada a condicionantes de gravedad.


Crisis hipertensivas

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ALGORITMO DE MANEJO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA EN ATENCIÓN PRIMARIA Cardiología

PA ≥ 210/120

Anamnesis, exploración física ECG, Fondo de ojo Lesión aguda de órgano diana No

Si Emergencia HTA Urgencias Hospital

Condicionantes de gravedad (cuadro 2)

Si Inicio TTO

No Nueva toma de PA en 30 minutos PA ≥ 210/120

Si Tratamiento farmacológico oral evaluación en 26 horas

No Derivación a domicilio Reevaluar en 24 horas

PA ≥ 210/120

Sí

No

Epoc reagudizado

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EPOC REAGUDIZADO Natalia Isabel Lafuente Acuña María José González Estévez Juan Campos Toimil Ana Belén Durán Rosende Ángel Aneiros Díaz Manuel J.Vázquez Lima DEFINICIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, poco reversible y habitualmente progresiva al flujo de aire, producida por una reacción inflamatoria a diversos factores ambientales, siendo el humo del tabaco el más importante. El valor de FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo), expresado como porcentaje del valor de referencia, es el indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo que más se utiliza en la actualidad. En función de su valor se considera: - EPOC Leve: FEV1 60-80% del valor de referencia. - EPOC Moderado: FEV1 40-59% del valor de referencia. - EPOC Severo: FEV1 menor del 40% del valor de referencia. Se define la exacerbación de EPOC como un agravamiento agudo y mantenido de la situación basal del paciente, con empeoramiento de su disnea habitual, que evoluciona a disnea de mínimos esfuerzos y de reposo, aumento del volumen de la expectoración y aumento de la purulencia de la misma. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de la exacerbación es la infección respiratoria (75-80%), sobre todo de origen bacteriano y en menor medida vírica, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Chlamydia pneumoniae. En pacientes con enfermedad severa, con más de cuatro ingresos durante el año previo, ingresos en UCI, con ventilación asistida y residentes en centros para pacientes dependientes se debe sospechar infección por Pseudomonas aeruginosa. Entre las causas no infecciosas de la exacerbación destacan: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, arritmias, bloqueos aurículo-ventriculares, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, neoplasias, administración de fármacos como las benzodiazepinas, betabloqueantes y morfina entre otros. En ocasiones se desconoce la causa y se sospechan factores ambientales como la polución o el tabaquismo activo mantenido. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Información sobre patología previa: Solicitar informes de ingresos previos en planta y UCI, patología concomitante, exploración funcional respiratoria, tratamiento habitual (corticodependencia, metilxantinas), alergias medicamentosas, tabaquismo activo, oxigenoterapia domiciliaria, calidad de vida y grado de dependencia, situación familiar identificando a cuidador principal. 2. Información sobre situación actual: Síntomas básicos (aumento de disnea habitual, volumen y purulencia de la expectoración) y tiempo de evolución. Sintomatología asociada que pueda orientar hacia la causa de la exacerbación: fiebre, edemas en piernas, disminución de diuresis, dolor torácico, ortopnea, hemoptisis, alteración sueño,

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trastornos de conducta, obnubilación. 3. Averiguar la adecuada cumplimentación del tratamiento y el reforzamiento en uso de broncodilatadores. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Toma de constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria. 2. Valoración de estado general, estado nutricional, presencia de cianosis, espiración prolongada, utilización de musculatura accesoria, ingurgitación yugular. 3. Evaluación del nivel de conciencia y de la orientación temporoespacial. 4. Auscultación cardíaca: tonos, soplos, ritmicidad, frecuencia. 5. Auscultación pulmonar: existencia de roncus y sibilancias dispersos, crepitantes basales, zonas de hipoventilación con disminución de murmullo vesicular. 6. Abdomen: hepatomegalia, distensión abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos, dolor difuso a la palpación, reflujo hepatoyugular. 7. Existencia de edemas en piernas, datos de trombosis venosa profunda. CRITERIOS DE GRAVEDAD CLíNICOS Cianosis intensa Obnubilación u otros síntomas neurológicos Frecuencia respiratoria > 25 rpm Frecuencia cardíaca >110 lpm Respiración paradójica Uso de musculatura accesoria Fracaso muscular respiratorio CRITERIOS DE ASISTENCIA HOSPITALARIA. NORMATIVA SEPAR 1. EPOC Grave 2. Cualquier grado de EPOC con: Insuficiencia respiratoria Taquipnea (>25 rpm) Uso de músculos accesorios Cor pulmonale descompensado Hipercapnia Fiebre (>38’5ºC) Imposibilidad para controlar la enfermedad en domicilio Comorbilidad asociada grave Disminución del nivel de conciencia o confusión Mala evolución en una visita de seguimiento de la agudización Necesidad de descartar otras enfermedades: - Neumonía - Neumotórax - Insuficiencia cardíaca izquierda - Tromboembolismo pulmonar - Neoplasia broncopulmonar - Estenosis de vía aérea superior

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma: determinar existencia de arritmias, bloqueos aurículo-ventriculares, cardiopatía isquémica, datos de TEP, P pulmonar. 2. Pulsioximetría: permite una medida incruenta de la oxigenación arterial mediante la


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TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE EXACERBACIÓN EPOC LEVE 1. Tratamiento extrahospitalario, siendo necesaria nueva valoración por su Médico de Cabecera en 2 ó 3 días. 2. Mantener tratamiento habitual. 3. Introducir o aumentar dosis habitual de broncodilatadores: - Beta 2 agonistas acción rápida: Salbutamol 0’4-0’6 mg cada 4-6 horas ó Terbutalina 0’5-1 mg cada 4-6 horas. - Anticolinérgico: Bromuro de Ipatropio 0’02-0’12 mg cada 4-6 horas. - Valorar nuevas terapias combinadas de ß2-agonistas de acción prolongada y corticoides. 4. Antibióticos: Sólo están indicados en exacerbaciones que presenten dos o más criterios de agudización. En los pacientes con EPOC leve, menores de 65 años sin comorbilidad están indicados uno de los siguientes fármacos: - Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas o 2g cada 12 horas, 7-10 días - Moxifloxacino 400 mg cada 24 horas, 5 días - Levofloxacino 500 mg cada 24 horas, 5 días - Telitromicina 800 mg cada 24 horas, 5 días - Azitromixina 500 mg cada 24 horas, 6 días 5. Glucocorticoides: Indicados cuando exista broncoespasmo o mala evolución en visita de seguimiento, no de forma generalizada, por ejemplo: Prednisolona 0’5 mg/Kg en dosis única matutina, reduciendo una cuarta parte cada 4 días hasta finalizar. TRATAMIENTO DE EXACERBACION EPOC MODERADO Y GRAVE 1. Estos pacientes son subsidiarios de valoración, tratamiento y observación hospitalaria. El tratamiento debe ser iniciado en Centro de Salud y mantenido mientras se realiza el traslado a Centro Hospitalario. 2. Mantener al paciente en sedestación. 3. Oxigenoterapia: Administrar oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla Venturi, que permita mantener una pO2 60 mmHg, es decir una saturación de O2 90%. 4. Broncodilatadores:Salbutamol 0’5-1 ml (2’5-5 mg) ó Terbutalina 0’5-1 ml (2’5-5 mg) combinados con Anticolinérgico: Bromuro de Ipatropio 250-500 mcg, diluidos en 1-1’5 ml de suero fisiológico y nebulizados a un flujo de 6 l/min. Repetir la nebulización cada 20 minutos la primera hora si es preciso, luego cada 4-6 horas 5. Corticoides: - Metilprednisolona iv. 40 mg cada 8 horas o 20 mg cada 6 horas, diluido en 100 ml de suero fisiológico. - Hidrocortisona iv. 200 mg cada 6 horas, diluido en 100 ml de suero fisiológico. 6. Protector gástrico: Ranitidina 50 mg iv diluido en 100 ml de suero fisiológico.

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determinación de la saturación de sangre arterial (Sat O2), estableciéndose que una saturación del 90% supone una pO2 de 60 mmHg. Posibilita tanto la valoración inicial como la de la evolución tras iniciar tratamiento.

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Neumología

ABCDE en urgencias extrahospitalarias CRISIS DE ASMA BRONQUIAL Lorena Bembibre Vázquez Miguel Ángel González Roca

DEFINICIÓN El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que condiciona una hiperreactividad bronquial que provoca una obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible espontáneamente o con tratamiento. Tiene una prevalencia superior al 5% en la población mundial aunque con importantes variaciones geográficas. En la evolución de la enfermedad son habituales las exacerbaciones que, con frecuencia, hacen que los pacientes recurran a los servicios de urgencias. Los desencadenantes de dichas exacerbaciones pueden ser endógenos o exógenos como contaminación ambiental, infecciones respiratorias o mala adherencia al tratamiento. La reagudización asmática es un proceso potencialmente letal si no se evalúa y trata correctamente por lo que el manejo inicial de las crisis debe ir encaminado a establecer el grado de gravedad de las mismas y, simultáneamente, a aplicar las primeras medidas terapéuticas. EVALUACIÓN DEL PACIENTE La anamnesis y la exploración física inicial tienen como objetivo determinar la gravedad de la crisis e identificar a los pacientes con mayor riesgo letal. Existen una serie de factores que implican una mayor probabilidad de reagudización de riesgo vital: • Ingresos hospitalarios o consultas en urgencias en los 12 meses previos. • Antecedentes de crisis graves. • Necesidad previa de ingreso en UCI o de ventilación mecánica. • Uso reciente de corticoides. • Necesidad de múltiples fármacos para su tratamiento de base. • Pacientes con mala adherencia al tratamiento.

La gravedad de la crisis se valora en función de los datos clínicos y de medidas de oxigenación como la saturación de oxígeno así como con pruebas de función pulmonar como el FEM (flujo espiratorio máximo que mediremos con un peek-flow) si está disponible. Deberemos valorar la intensidad de la disnea, el estado de conciencia, la frecuencia respiratoria y cardíaca, el uso de musculatura accesoria, la existencia de sibilancias en la auscultación y la presencia de cianosis.


Crisis de asma bronquial

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Disnea Hablar Conciencia Frec resp Musc accesoria Sibilancias Frec Cardíaca FEM Sat O2

Leve Caminar Párrafos Normal Aumentada Normal Espiratorias <100 lpm >70% >95%

Moderada Sentado Frases Normal Aumentada Intercostal Ins-Esp 100-120 lpm 50-70% 90-95%

Grave Muy grave Hablar Palabras Disminuida Confusión >30 rpm Todos. Aleteo nasal Movim paradójico Ins-Esp Silencio >120 lpm Bradicardia 33-50% <33% <90% <90%

Los signos y síntomas de riesgo de parada cardiorrespiratoria son: • Bradicardia. • Hipotensión. • Cianosis. • Dificultad para hablar. • Deterioro del nivel de conciencia. • Silencio auscultatorio. • Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.

TRATAMIENTO 1. Crisis leve: podríamos plantear incluso el tratamiento en el domicilio del paciente, aunque en todo momento debe tenerse prevista la posibilidad de que se requiera un traslado urgente al hospital. La base del tratamiento es la administración de ß2 -agonistas de acción corta inhalados en cámara espaciadora o nebulizados si tenemos disponibilidad en el centro de salud: 4-8 inhalaciones de terbutalina o salbutamol cada 10 minutos y tres veces consecutivas. En caso de disponer de nebulización administraremos 1 ml de salbutamol disuelto en 3 ml de SSF. Si a los 60 minutos el FEM permanece estable y/o la saturación de O2 es de 95% y presenta una mejoría clínica (paciente eupneico, mejoría auscultatoria) nos permite el alta hasta nueva valoración por su médico de Atención Primaria en 24-48 horas. 2. Crisis moderada: administraremos salbutamol nebulizado y bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) o bien inhalado cada 10 minutos hasta 3 veces. Añadiremos al tratamiento oxígeno a alto flujo (35%) y corticoides sistémicos (metilprednisolona 60 mg iv u oral, ya que han demostrado la misma eficacia). Si a los 60 minutos el FEM es >70% y/o la saturación de oxígeno mayor de 95% y presenta mejoría clínica se remite a domicilio. Si no se dan estas circunstancias se derivará al hospital. 3. Crisis grave: debemos considerar siempre la remisión al hospital en ambulancia medicalizada con monitorización electrocardiográfica y de pulsioximetría. Administraremos las medidas anteriores y durante el traslado mantendremos la nebulización y el aporte de oxígeno a alto flujo. Podremos considerar la administración de sulfato de magnesio 1-2 g iv en 20 min o de teofilina 200 mg iv en 30 min. En todos los pacientes candidatos a alta a domicilio deberemos tener las siguientes consideraciones: - Control por su Médico de Atención Primaria en 24-48 horas. - Revisar o iniciar tratamiento de fondo y valorar el cumplimiento del mismo. - Plan escrito de tratamiento. - Corticoides orales: pauta corta de 7 días de 30-60 mg de prednisona oral, sin nece-

Neumología

Existen varias escalas para establecer la gravedad de la crisis siendo la más utilizada la propuesta por la GINA:

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Neumología


sidad de disminución gradual de dosis. - ß2-agonistas de acción corta a demanda. - Glucocorticoides inhalados y ß2-agonistas de acción larga que pueden administrarse conjuntamente o por separado: Salmeterol/Fluticasona, Formoterol/Budesonida administrados en una dosis cada 12 horas. - Debemos asegurarnos del correcto manejo por parte del paciente de los dispositivos de inhlación siendo preferibles los de polvo seco en jóvenes y adultos y los cartuchos presurizados con cámara espaciadora en ancianos. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Signos clínicos de riesgo vital. 2. Síntomas o signos clínicos que empeoran después de iniciar el tratamiento. 3. FEM< 33% 15-30 minutos después de iniciar el tratamiento. 4. Saturación de oxígeno <92%. 5. Problemática psicosocial importante. 6. Imposibilidad de ser controlado médicamente en las siguientes 24-48 horas.


Infecciones respiratorias

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Representan las infecciones con mayor prevalencia de la comunidad y constituyen uno de los motivos de consulta que generan una mayor carga asistencial. La forma de presentación abarca desde procesos banales hasta otros potencialmente letales lo que nos obliga a disponer de una serie de criterios clínicos que indiquen cuándo es necesario remitir al paciente al nivel hospitalario. La definición de infecciones de vías bajas abarca tanto procesos que afectan al parénquima pulmonar (neumonía) como a las vías respiratorias (bronquitis). BRONQUITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación de la membrana mucosa del bronquio en respuesta a un desencadenante infeccioso (bacterias, virus, hongos) o no infeccioso, induciendo una hiperreactividad bronquial y un aumento en la producción de moco. La infección vírica es responsable en el 50% de los casos. CLÍNICA El síntoma más frecuente es la tos productiva con empeoramiento nocturno. La duración media de la tos es de 2 semanas aunque en un 25% de los pacientes puede persistir más tiempo. Otros síntomas incluyen expectoración (clara, amarillenta, verde o incluso hemoptoica), disnea, dolor torácico, febrícula, escalofríos y aumento de los ruidos respiratorios. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es eminentemente clínico en base a los hallazgos comentados previamente. La realización de pruebas complementarias sólo está indicada en los siguientes casos: 1. Pulsioximetría: no tiene valor para el diagnóstico pero es útil para valorar el estado clínico de los pacientes. Si es menor de 92% remitir a Urgencias Hospitalarias. 2. Radiografía de tórax. INDICACIONES DE RX DE TÓRAX EN PACIENTES CON SOSPECHA DE BRONQUITIS AGUDA - Fiebre prolongada - Focalidad en la auscultación pulmonar - Mala evolución con tratamiento sintomático - Disnea y fiebre en ausencia de asma o EPOC - Si existen factores de riesgo (edad > 65 años, enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca, neumonía reciente, neoplasias, tuberculosis, inmunosupresión). En todos estos casos mencionados, salvo que se acompañen de afectación del estado general, el estudio radiológico podrá realizarse ambulatoriamente (remitir al paciente a su médico de cabecera para que la solicite de forma urgente).

TRATAMIENTO El principal objetivo del tratamiento es el alivio sintomático. En pacientes fumadores es imprescindible la supresión del consumo de tabaco. 1. Mucolíticos: aunque de eficacia clínica cuestionada podrían estar indicados en caso de tos persistente. 2. Antitusígenos: indicados cuando la tos provoca una alteración significativa del esta-

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INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Lorena Bembibre Vázquez

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Neumología


do general, calidad del sueño etc... 3. Broncodilatadores: pueden reducir la duración e intensidad del cuadro al mejorar la función ciliar y la hiperreactividad bronquial. 4. Antibióticos: el uso de antibióticos de forma generalizada ha sido cuestionado debido al aumento de resistencias, el coste económico y los efectos secundarios así como a que, como se comentó previamente, la etiología es vírica en el 50% de los casos. Estaría justificado su uso en pacientes con broncopatía crónica o si cursan con expectoración purulenta y fiebre. Los síntomas suelen desaparecer en un período no superior a 7-14 días aunque, en algunos pacientes, la tos puede no desaparecer completamente hasta un tiempo después. La complicación más frecuente es la neumonía. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA - Insuficiencia respiratoria. Saturación de oxígeno menor de 92%. - Hemoptisis franca. - Mal estado general o signos de gravedad. - Necesidad de realizar estudios complementarios urgentes no disponibles en Atención Primaria (aquellos casos en los que sea imposible la solicitud de Rx de tórax urgente al día siguiente por su médico de cabecera. Ver indicaciones de Rx) NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) DEFINICIÓN Infección aguda del parénquima pulmonar originada por un agente infecccioso que se produce en pacientes inmunocompetentes. Para su diagnóstico se precisa cuadro clínico compatible (por lo menos dos de los siguientes: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento de tos crónica, aumento o cambios en el esputo, dolor pleurítico, disnea) y lesión radiológica aguda. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una NAC son: 1. Consumo de tabaco (>20 cigarrillos/día). 2. Enfermedades crónicas: diabetes, hepatopatías, cardiopatías, enfermedad renal, neoplasias, EPOC. 3. Malnutrición. 4. Demencia. 5. Edad avanzada. 6. Esplenectomía. ETIOLOGÍA La confirmación bacteriológica solo se consigue en el 50-70% de los pacientes. Patógenos habituales -Streptococo pneumoniae:Síndrome típico. -Gérmenes atípicos: • Mycoplasma pneumoniae. • Chlamydia pneumoniae. • Chlamydia psittaci. • Coxiella burneti.

Patógenos no habituales Legionella. Haemophilus influenzae. Enterobacterias. Moraxela catarrhalis. Staphilococcus aureus. Anaerobios.

Infecciones respiratorias

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Existen ciertas variables epidemiológicas que nos harán sospechar la implicación de determinados gérmenes: • Contacto con pájaros: Clamydia psittaci. • Contacto con animales de granja, gatos: Coxiella burnetti. • Área mediterránea: Legionella. • Brote de gripe: Haemophilus influenzae, Neumococo, Staphilococo aureus. • Residentes en asilos y geriátricos: Neumococo, bacilos Gram -, Anaerobios. • Alcoholismo: Neumococo, Anaerobios, Bacilos Gram -. • EPOC: Neumococo, Haemophilus Influenzae,Moraxella catarrhalis. • Usuarios drogas vía parenteral: Staphilococcus aureus, Anaerobios. • Bronquiectasias: Pseudomonas aeruginosa. • Esplenectomía: Neumococo. • Comorbilidad (enfermedades crónicas debilitantes): Neumococo, Haemophilus influenzae, Bacilos Gram -. • Boca séptica y predisposición a aspiración: Anaerobios. Los principales factores de riesgo de sospecha de neumonía por gérmenes no habituales son: • Senilidad. • Comorbilidad. • Falta de respuesta a tratamiento empírico correcto a las 48-72 horas de iniciado. • Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación). • Sospecha de aspiración. • Presentación inicial muy grave. CLÍNICA Los hallazgos clínicos mas frecuentes son: 1. Fiebre: presente en el 80% de los pacientes. Suele desaparecer en las primeras 72 horas si el tratamiento es eficaz. 2. Tos seca o productiva: suele desaparecer en la primera semana si el tratamiento es eficaz. 3. Escalofríos. 4. Dolor torácico de tipo pleurítico. 5. Taquipnea: es el signo más sensible en ancianos. 6. Confusión: presente en casi la mitad de los pacientes ancianos. 7. En la auscultación pulmonar podemos encontrar crepitantes, soplo tubárico y aumento de la transmisión de las vibraciones vocales. Una auscultación pulmonar normal no descarta la enfermedad. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: condensación o infiltrado intersticial. También es útil para la detección de complicaciones: derrame pleural, cavitación. Es imprescindible para el diagnóstico, auque podremos demorar su realización si el paciente está clínicamente estable e iniciamos el tratamiento empíricamente (en este caso debemos remitir al paciente a su médico de cabecera al día siguiente para que curse la solicitud de la Rx de forma urgente). 2. Pulsioximetría: si la saturación es inferior a 92% remitiremos a urgencias hospitalarias.

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Neumología


CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Edad >65 años. 2. Comorbilidad: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, fracaso renal o hepático agudo, desnutrición, alcoholismo, diabetes. 3. Frecuencia respiratoria >30 rpm. 4. Frecuencia cardíaca >125 lpm. 5. Presión arterial diastólica <60 mmHg o sistólica <90 mmHg. 6. Temperatura <35ºC o >40ºC. 7. Alteración del estado de conciencia. 8. Infección extrapulmonar. No debemos olvidar que la decisión de iniciar tratamiento ambulatorio debe ser siempre individualizada. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: antipiréticos (paracetamol 1g/8h) y analgésicos o antiinflamatorios si existe dolor. Hidratación abundante (al menos 3 litros al día). No se recomiendan antitusivos. 2. Antibióticos: -Paciente sin factores de riesgo de gérmenes no habituales: • Sospecha de neumonía por neumococo: Amoxicilina 1g/8h durante 7días ó Cefuroxima 1g/8-12h 7 días. Si alergia a B-lactámicos: levofloxacino 500 mg/24 horas o moxifloxacino 400 mg/24 horas 10 días. • Sospecha de gérmenes atípicos: Claritromicina 500 mg/12horas 10 días o Azitromicina 500 mg/24 horas 10 días. -Paciente con factores de riesgo de gérmenes no habituales y/o sospecha de neumonía por gérmenes no habituales: • Amoxicilina-clavulánico 1000/125 2 comp/12 horas durante 10 días; Levofloxacino 500mg/24h 10 días; Moxifloxacino 400mg/12h 10 días.


Hemoptisis

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DEFINICIÓN La hemoptisis consiste en la expulsión de sangre roja por la boca, procedente de la región subglótica del aparato respiratorio (del árbol traqueobronquial o de los pulmones), mediante accesos de tos. Su intensidad puede ser muy variable, oscilando desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre fresca en cantidades masivas. ETIOLOGÍA En nuestro medio, las infecciones y las neoplasias son las causas más frecuentes de hemoptisis (Tabla 1). Tabla 1. Clasificación etiológica de la hemoptisis.

1. Infecciones (50-60%): bronquitis aguda y crónica, bronquiectasia, TBC pulmonar, absceso pulmonar, neumonías, infección micótica, aspergilosis, hidatidosis. 2. Neoplasias (15-20%): adenoma y carcinoma bronquial (en especial epidermoide y microcítico), tumor carcinoide y metástasis (Ca. de laringe, mama, colón, riñón, melanoma). 3. Lesiones cardiovasculares (5%): estenosis mitral, edema agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto pulmonar, rotura de aneurisma aórtico. 4. Otras (5%): cuerpo extraño traqueobronquial, traumatismo torácico, síndrome hemorrágico pulmonar (hemosiderosis, enfermedad de Goodpasture, colagenosis, granulomatosis de Wegener), neumoconiosis, mucoviscidosis, sarcoidosis, anomalías congénitas, coagulopatía y hemopatías (púrpura, leucemia, hemofilia), amiloidosis. 5. Yatrógenas (<5%): fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, citostáticos, anticonceptivos) y procedimientos médicos o quirúrgicos. 6. Idiopática (5-20%).

En Urgencias de Atención Primaria la actuación irá dirigida a detectar las causas de hemoptisis que requieren tratamiento urgente (Tabla 2). Tabla 2. Causas urgentes de hemoptisis • Neumonía. • Edema agudo de pulmón. • Absceso pulmonar. • Aneurisma disecante de Aorta. • Vasculitis. • Maniobras diagnósticas y terapéuticas.

CLASIFICACIÓN Según la cuantía de la hemorragia se divide en: 1. Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/día: escasa cantidad de sangre expectorada, mezclada con el esputo. 2. Hemoptisis moderada o franca: 30-150 ml/día: no compromete la situación cardiorrespiratoria y hemodinámica del paciente. 3. Hemoptisis grave o amenazante: Se caracteriza por al menos uno de los siguientes criterios: - 200 ml o más en un episodio único. - 600 ml o más en 24 horas.

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HEMOPTISIS Francisco Javier Roca Fernández Yolanda Taboada Blanco Fernando Prieto Formoso

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- Velocidad de sangrado rápido superior a 150 ml/hora. - Presencia de compromiso hemodinámico y/o respiratorio, es decir, síntomas o signos de hipovolemia y/o obstrucción de la vía aérea. La hemoptisis amenazante constituye menos del 5% de los episodios. Presenta una alta mortalidad siendo su causa más frecuente la asfixia del paciente, condicionada a su vez, por el volumen total, la velocidad del sangrado y la capacidad funcional respiratoria del sujeto. Por lo tanto, es una urgencia vital que ha de tratarse en una unidad de cuidados intensivos.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON HEMOPTISIS En primer lugar hay que confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, siendo preciso realizar una historia clínica y exploración física que siempre incluya un examen ORL para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral) y una valoración del tracto digestivo para descartar una hematemesis, que en ocasiones requiere la colocación de sonda nasogástrica. (Tabla 3) Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis Hemoptisis - Expectoración - Sangre roja brillante, liquida, espumosa o coágulos - Puede asociar síntomas respiratorios: irritación faríngea, tos, gorgoteo, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre… - pH de sangre alcalino - Posible riesgo de asfixia - Rara anemia, salvo si es masiva - Antecedentes neumopatía (bronquitis crónica, bronquiectasias), tabaquismo

Hematemesis - Vómitos - Sangre marrón o negra, posos de café, restos alimentarios - Puede asociar síntomas digestivos: malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas… - pH de sangre ácido - Poca asfixia -Frecuentemente anemizante -Antecedentes digestivos o hepáticos, enolismo, consumo de antiinflamatorios

ANAMNESIS 1. Preguntar por el historial médico que nos puede ayudar en una primera evaluación etiológica y de gravedad: patología respiratoria, ingesta de fármacos, traumatismos, exposición a tóxicos en el trabajo… 2. Debe interrogarse siempre acerca de la existencia de dolor torácico, fiebre o disnea (Tabla 4). Tabla 4. Aproximación diagnóstica Dolor torácico y fiebre - bronquiectasias. - neumonía. - tuberculosis. - TEP (febrícula).

Disnea

Síndrome general

Traumatismo

- edema agudo de pulmón. - insuficiencia cardíaca congestiva.

- si < 40 años: TBC, cuerpo extraño. - si > 40 años: neoplasia.

- hemorragia. - contusión.

Esputos pútridos

Tromboflebitis reciente - TEP.

Cardiópata, soplo

Sibilancias localizadas - cuerpo extraño. - carcinoma pulmón.

- absceso pulmonar.

- estenosis mitral.


Hemoptisis

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Los criterios de gravedad de la hemoptisis son los siguientes: - Cantidad: sangrado mayor de 500-600 ml en 24-48 horas. - Velocidad: ritmo mayor de 100-150 ml/hora. - Capacidad funcional: según la patología de base (insuficiencia respiratoria, ventilatoria, cardíaca, disminución del nivel de conciencia) o secundaria a la hemoptisis (insuficiencia respiratoria, asfixia). - Repercusión hemodinámica: anemización, hipotensión (menos frecuente).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA Sospecha de Hemoptisis

Anamnesis y exploración física Excluir origen ORL, digestivo Hemoptisis confirmada Cuantificación Mínima Diagnóstico previo que explica la hemoptisis Sí Tratamiento ambulatorio Remisión a su Médico de Familia al día siguiente

No mínima HOSPITAL Pruebas complementarias No Tratamiento y vigilancia domiciliaria

Sí

Hemoptisis cuantificable* No

Estudio ambulatorio

* Se habla de hemoptisis cuantificable cuando el médico o el enfermo pueden determinar el volumen del sangrado y no sólo decir que se ha manchado con sangre gasas, toallas, etc.

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VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD La presencia de inestabilidad hemodinámica o signos de fracaso respiratorio obligan, independientemente de la cuantía de la hemoptisis, al traslado urgente al centro hospitalario de referencia adoptando medidas de soporte vital.

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Neumología


TRATAMIENTO Ante todo caso de hemoptisis además de mantener permeable la vía aérea, es fundamental tranquilizar al paciente y a sus familiares mediante explicación detenida. El tratamiento inicialmente es siempre sintomático, dependiendo de la gravedad inmediata de la hemoptisis para proceder, en un segundo paso, al tratamiento etiológico. La hemoptisis leve, en general, puede ser controlada ambulatoriamente. El tratamiento sintomático incluye: 1) Reposo: preferiblemente sobre el lado del pulmón en el que se supone tiene su origen el sangrado. 2) Antitusígenos: para evitar la tos que funciona como mecanismo perpetuante de la hemoptisis. Los más empleados suelen ser los antitusígenos de acción central (codeína 30 mg cada 6-8 horas, dihidrocodeína a dosis de 10 mg /4-6 horas). 3) Hidratación abundante. 4) Laxantes si presenta estreñimiento. 5) Antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante. Deben emplearse quinolonas (levofloxacino 500 mg/24 horas 5-10 días, moxifloxacino 400mg/24 horas 5-10 días), macrólidos (claritromicina 500 mg/12 horas 6 a 14 días) o betalactámicos (amoxicilina/ácido clavulánico 500mg/8 horas 7 días). Si tras un ciclo de antibiótico no cede la hemoptisis está indicado realizar un segundo ciclo con uno de otra familia y si aún así no cede, requerirá ingreso del paciente para estudio y tratamiento. 6) Tratamiento etiológico si la causa de base es conocida y de por si no necesita otros procedimientos: EPOC, Bronquiectasias, Infección respiratorias de vias altas... La hemoptisis moderada y grave serían subsidiarias de traslado a un centro hospitalario. La hemoptisis masiva o amenazante es una situación urgente que requiere una evaluación y un tratamiento precoz. Los objetivos prioritarios son mantener la permeabilidad de la vía aérea y asegurar una oxigenación adecuada, así como la reposición inmediata y continua de la volemia. Hay que estar preparado para una posible reanimación respiratoria. MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE PARA EL TRASLADO 1) Dieta absoluta, excepto para medicación. 2) Tratamiento postural: reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. 3) Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, diuresis, frecuencia cardíaca y respiratoria. 4) Canalización de una o dos vías venosa periféricas (dependiendo de situación hemodinámica), administrando suero fisiológico. La velocidad de perfusión dependerá del estado hemodinámico y la patología de base del paciente. 5) Oxigenoterapia: Se administra oxígeno mediante ventimask, ajustando el % en función de la saturación. En la hemorragia masiva si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar del ventimask, se realizará ventilación asistida. 6) Antitusígenos: Codeína 30 mg cada 6-8 horas. Si la hemoptisis es muy importante y el paciente está muy inquieto se puede administrar 10 mg cloruro mórfico. 7) Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos, aunque en caso de broncospasmo asociado se deben utilizar broncodilatadores en nebulización (betadrenérgicos), y corticoides por vía parenteral.


Cefaleas

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EPIDEMIOLOGÍA Dentro de los síndromes dolorosos la cefalea es el que presenta una mayor incidencia y prevalencia. Se estima que un 10 % de la población lo padece de forma continuada y que el 90% de las personas sufren dolor de cabeza en algún momento del año. La forma más frecuente de cefalea es la cefalea tensional. SENSIBILIDAD AL DOLOR - Estructuras sensibles: • Piel, tejido celular subcutáneo, músculo, arterias y periostio craneal. • Tejidos de cavidad nasal, ojos y oídos. • Senos venosos y sus principales venas confluentes. • Duramadre de la base del cráneo. • Nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y tres primeros nervios cervicales. - Estructuras insensibles: • Huesos del cráneo. • La mayor parte de las meninges. • El encéfalo. CLASIFICACIÓN 1. CEFALEAS PRIMARIAS 1a. Migraña. 1b. Cefalea de tipo tensional. 1c. Cefalea en racimos (Horton). 1d. Hemicránea paroxística crónica. 1e. Otras cefaleas primarias. 2. CEFALEAS SECUNDARIAS 2a. Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical. 2b. Cefalea secundaria a trastornos vasculares. 2c. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección). 2d. Cefalea por administración o privación de fármacos. 2e. Cefalea de origen infeccioso que no afecta SNC. 2f. Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia…) 2g. Cefalea por trastornos oculares, óticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o de otras estructuras faciales o cervicales. 2h. Cefalea por trastornos psiquiátricos. 2i. Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.

Neurología

CEFALEAS Juan Campos Toimil Ana Belén Durán Rosende Natalia Isabel Lafuente Acuña María José González Estévez Manuel J. Vázquez Lima

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Neurología


EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa que permita su correcta categorización: 1. Antecedentes personales. Antecedente de TCE. 2. Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los pacientes con migraña. 3. Modo de instauración: súbita, gradual. 4. Perfil evolutivo: - Cefalea aguda aislada (posible urgencia). - Cefalea episódica no paroxística (pensar en migraña o cefalea tensional). - Episódica paroxística (cefalea en racimos o hemicránea paroxística). - Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad). - Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen psicógeno). 5. Características del dolor: pulsátil en las migrañas, opresivo en las tensionales, punzante o como electricidad. 6. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea tensional generalmente es holocraneal. 7. Factores que modifican el dolor: Estrés, alimentos, menstruación, ejercicio físico, maniobras de Valsalva (empeoran la cefalea en pacientes con hipertensión intracraneal). 8. Consumo crónico de analgésicos. 9. Consumo de tóxicos o drogas. 10. Síntomas asociados: - fotofobia, fonofobia, náuseas, vómitos, aura pueden aparecer asociados a las migrañas. - la presencia de claudicación mandibular y posible polimialgia hará pensar en arteritis de la temporal. - los cambios en la conducta sugieren un tumor cerebral. - lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en racimos. - los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo. - los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Exploración física general (incluyendo la valoración de la piel: perfusión tisular, equimosis, petequias) 2. Toma de constantes: - Frecuencia cardíaca y respiratoria. - Tensión arterial. - Temperatura. 3. Exploración neurológica/craneocervical (Básica en el paciente con cefalea): 3a. Exploración del cráneo y columna cervical: - Palpación de la cabeza para ver si hay bultos o zonas de dolor - Exploración de las arterias temporales (engrosadas, dolorosas o irregulares sugieren arteritis de células gigantes) - Los músculos del cuero cabelludo pueden ser dolorosos a la palpación en las cefaleas tensionales. - Exploración de senos paranasales, oído externo y medio, articulación temporomandibular y exploración odontógena. - Exploración columna cervical: descartar rigidez nucal, detallar si hay dolor a la movilización/palpación musculatura paravertebral.

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3b. Exploración signos meníngeos 3c. Exploración pares craneales: - Fondo de ojo. - Motilidad ocular extrínseca, exploración de pupilas y campimetría por confrontación. - Fuerza muscular maseteros y musculatura temporal. - Motilidad facial. - Audición. - Exploración resto de pares craneales bajos ( movilidad velo paladar, reflejo nauseoso, motilidad lingual, esternocleidomastoideo y trapecios). 3d. Extremidades: fuerza y sensibilidad, reflejos. 3e. Marcha, pruebas de equilibrio y coordinación. 3f. Nivel de conciencia. 3g. Funciones superiores (lenguaje, atención, orientación y memoria). MANIFESTACIONES DE ALARMA EN UNA CEFALEA Es fundamental recordar que el diagnóstico diferencial de la cefalea en la Urgencia Extrahospitalaria debe ir encaminado a diferenciar las causas que precisen estudio o tratamiento hospitalario urgente de las que no. Ante cualquier cefalea aguda o subaguda con síntomas o signos neurológicos, o de irritación meníngea, hay que remitir al paciente a un Servicio de Urgencias Hospitalario para realizar TAC, punción lumbar si es necesaria y administrar el tratamiento adecuado. Además las cefaleas progresivas son un indicio preocupante de un posible proceso intracraneal. Las cefaleas de comienzo brusco hacen pensar en procesos como una hemorragia intracraneal y a veces una lesión con efecto masa. Por tanto, ante un paciente con cefalea debemos valorar especialmente la presencia de los siguientes signos que consideraremos manifestaciones de alarma: Manifestaciones de alarma 1. Cefalea intensa de inicio reciente (especialmente en > 40 años). 2. Cefalea de inicio explosivo. 3. Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente. 4. Empeoramiento reciente de una cefalea crónica. 5. Localización unilateral siempre del mismo lado (excepto en caso de cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino). 6. Cefalea precipitada o empeorada por un esfuerzo físico, maniobras de Valsalva o cambios posturales. 7. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. 8. Manifestaciones acompañantes: - Alteración psíquica progresiva. - Focalidad neurológica. - Papiledema. - Fiebre. - Signos meníngeos. - Crisis comicial. - Náuseas y vómitos que no se puedan justificar por una enfermedad sistémica (excepto en la migraña).

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CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES - Cefalea tensional Es la cefalea de carácter crónico más frecuente. Se cree que es debida a contractura permanente de los músculos de cráneo y cuello, interviniendo diversos factores psicológicos (40-50% de los casos coexisten con clínica de ansiedad y depresión). Generalmente el paciente la describe como una sensación opresiva de localización diversa, generalmente occipital u holocraneal. Es de carácter bilateral. Aparece sin pródromos. No suele ir acompañada de fotofobia y fotofobia ni de náuseas y vómitos. - Migraña Es muy frecuente ya que la sufre en torno a un 5% de la población. Más frecuente en mujeres. Hay predisposición familiar a padecerla. Son características típicas de la cefalea la cualidad pulsátil y la localización unilateral. El dolor suele aumentar con la actividad física y alivia con el sueño. Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia. La duración de la cefalea es de 4 a 72 horas. Se denomina estatus migrañoso a un episodio de migraña con cefalea superior a 72 horas a pesar del tratamiento. A veces las crisis se relacionan con factores desencadenantes, entre los que destacan: - Estrés. - Sueño, tanto por exceso como por defecto (cefalea del fin de semana). - Menstruación. - Alimentos: chocolate, queso, vinos, naranjas, alimentos ricos en glutamatos (cefalea del restaurante chino) o nitritos (perritos calientes), licores, café, te... - Fármacos: vasodilatadores, tratamiento crónico con vasoconstrictores (efecto rebote) y anovulatorios. En un 20% de los casos la migraña se acompaña de aura, síntomas reversibles de focalidad neurológica de instauración gradual en más de 4 minutos y de duración siempre inferior a una hora. El aura suele preceder a la cefalea, pero también puede aparecer después de ésta o incluso la cefalea puede no presentarse en absoluto. La mayor parte de las auras son síntomas visuales (fotopsias, figuras luminosas zigzagueantes, hemianopsia homónima, escotomas…) pero también son posibles otros síntomas. - Cefalea en racimos También llamada cefalea acuminada, cefalea histamínica de Horton o cluster-headache. No es frecuente. Normalmente aparece en varones (80-90 %) de entre 20 y 40 años. Se trata de una cefalea periorbitaria unilateral, no pulsátil (urente-tenebrante), muy intensa. Se acompaña de síntomas vegetativos homolaterales (síndrome de Horner, epífora, obstrucción nasal, rinorrea, enrojecimiento de la mejilla…). Suele cursar en forma de períodos sintomáticos de semanas o meses de duración durante los cuales los episodios de cefalea aparecen casi a diario y duran entre 15 y 180 minutos. Posteriormente hay una remisión espontánea pudiendo recidivar al cabo de meses o años. Durante los períodos sintomáticos los episodios de cefalea suelen presentarse a hora fija (fases iniciales del sueño o primeras horas de la tarde).


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- Cefalea en la arteritis de la temporal De entre las causas de cefalea secundaria debe destacarse la arteritis de la temporal. Suele aparecer a partir de los 50 años y es más frecuente en mujeres. Se diagnostica por biopsia de la arteria temporal. La cefalea suele ser frontotemporal, unilateral (también bilateral), de intensidad variable, de días o semanas de evolución. En ocasiones hay hipersensibilidad al tacto de las arterias temporales, que pueden estar engrosadas y sin pulso. La cefalea puede asociarse a: - Polimialgia reumática. - Claudicación mandibular: Poco frecuente pero prácticamente patognomónica. - Neuritis óptica (que puede causar ceguera). - Otros: Fiebre, anemia normocítica, aumento de la VSG. - Neuralgia del Trigémino Frecuente. Es tres veces más frecuente en mujeres que en varones. Aparece generalmente en mayores de 50 años. Si aparece antes o se asocia a un déficit sensitivo hay que descartar patología estructural (las llamadas formas secundarias o neuralgias sintomáticas): - Esclerosis múltiple: primer cuadro a descartar (sobre todo si es bilateral). - Tumores del ángulo pontocerebeloso. - Aneurismas de la basilar. Se trata de ataques de dolor facial paroxísticos, lacerantes, insoportables. La aparición suele ser brusca, sin pródromos, al estimular zonas “gatillo” con ligero roce. Dura segundos (menos de 2-3 minutos). Sucede varias veces al día durante semanas. Después de varios ataques puede quedar un dolor facial residual. La localización es generalmente unilateral y es más frecuente en el lado izquierdo y en la segunda rama (nunca en primera+tercera rama). Se puede asociar a espasmo reflejo del músculo de la cara afecto. La exploración neurológica es normal, salvo en las formas secundarias.

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- Hemicránea paroxística crónica La hemicránea paroxística crónica es parecida clínicamente a la cefalea en racimos, pero aparece en mujeres jóvenes y las crisis son más breves. La respuesta a indometacina (25 mg/8 horas) es un criterio diagnóstico.

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TIPOS DE EPIDEMIOLOGÍA LOCALIZACI CEFALEA ÖN DOLOR TENSIONAL -La más frecuente -Bilateral -Más frecuente en -Occipital u mujeres holocraneal -20-40años -Más frecuente en -Hemicraneal MIGRAÑA mujeres -10-30 años -Predisposición familiar CEFALEA EN -Predominio en -Unilateral RACIMOS varones -Periorbitario -20-40 años HEMICRANEA PAROXISTICA CRONICA ART. TEMPORAL

-Más frecuente en -Unilateral mujeres -Orbitario o -Edad adulta temporal

CARACT. DELDOLOR -Opresivo -Leve-moderado

FRECUENCIA Variable (de ocasional a diaria)

-Pulsátil -Moderadosevero

Variable

-Unilateral -2ª rama (lo más frecuente)

SINTOMAS ASOCIADOS -Generalmente ninguno -Náuseas y vómitos -Foto y fotofobia

Intensísimo, Diariamente -Alcohol, penetrante durante nitroglicerina, semanas o trabajo excemeses sivo, estrés, emociones... Intensísima Más de 5 veces/día

-Más frecuente en -Uni o bilateral Variable mujeres -Frontotemporal -Mayores de 50 años

NEURALGIA -Más frecuente en DEL TRIGE- mujeres MIO -Mayores de 50 años

DESENCADENANTES -Problemas psíquicos, laborales, sociales -Sueño, estrés, alimentos…

Continua

-Muy intensa Paroxística -Como una descarga eléctrica

-Inyección conjuntival -Lagrimeo -Miosis -Rinorrea -Inyección conjuntival -Lagrimeo -Rinorrea -Polimialgia -Frío reumática -Claudicación mandibular -Anemia, fiebre -Ceguera (neuritis óptica) -Puntos gati- -Tics llo

TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Todo paciente con una cefalea de reciente aparición debe mantenerse en observación hasta obtener una aproximación diagnóstica y una respuesta adecuada al tratamiento. En ocasiones es necesario ensayar varias alternativas terapéuticas hasta conseguir la resolución del cuadro. Antes de la administración de ningún fármaco se tomarán las siguientes medidas generales: - Reposo del paciente en un ambiente oscuro y silencioso. - Oxígeno nasal en una concentración del 100% durante 10 minutos: actúa como coadyuvante en el tratamiento y además facilita el diagnóstico por su buena respuesta en la cefalea en racimos. - Migraña El tratamiento se enfocará en función de la intensidad de la crisis: - Leve: dolor sin interrumpir las actividades cotidianas del paciente. - Moderada: dolor que interrumpe las actividades del paciente. - Severa: dolor que obliga a encamar al paciente. Además hay que tener en cuenta que si el paciente presenta náuseas y/o vómitos es


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preciso administrar un antiémetico, tanto como alivio sintomático como para favorecer la utilización del analgésico o antimigrañoso específico: metoclopramida 10mg vía oral o parenteral.

Paracetamol Metamizol Ácido acetilsalicílico Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco

1000 mg vía oral 500-2000 mg vía oral o parenteral 500-1000 mg vía oral 400-600 mg vía oral 500 mg vía oral 50 mg vía oral 75 mg vía intramuscular

En las crisis graves se aconseja iniciar precozmente el tratamiento con Triptanes (sin embargo es recomendable evitar su uso durante la fase de aura). En cuanto a la utilización de Triptanes es preciso recordar los siguientes aspectos: - Están contraindicados en pacientes con riesgo de enfermedad vascular: hipertensión arterial moderada-grave o no controlada, cardiopatía isquémica, enfermedad de Raynaud, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular. - Se consideran eficaces cuando el dolor disminuye o desaparece en un plazo de dos horas. - Si un triptán no es eficaz no invalida al resto de los fármacos del grupo. - Está contraindicada su administración conjunta con Ergóticos. Estos últimos actualmente se consideran fármacos de segunda elección en relación a los triptanes en el tratamiento de la migraña (no tienen indicaciones de novo y sólo deben mantenerse en pacientes que los hayan tomado durante años con buena respuesta). - En todos los casos si la primera dosis produce respuesta y el ataque recurre dentro de las siguientes 24 horas puede administrarse una segunda dosis separada de la primera entre 1-2 horas según el fármaco utilizado. La repetición de la dosis no está justificada si la primera no es efectiva. Sumatriptán Naratriptán Zolmitriptán Rizatriptán Almotriptán

-oral: 50-100 mg (máximo 300 mg/día) -intranasal: 20 mg (máximo 40 mg/día) -subcutáneo: 6mg (máximo 12 mg/día) 2,5 mg oral (máximo 5 mg/día) -oral: 2,5 mg (máximo 10 mg/día) -intranasal: 5mg (máximo 10 mg/día) 10 mg oral (máximo 20 mg/día) 12,5-25 mg oral (máximo 50 mg/día)

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En las crisis leves o moderadas se prescribirán inicialmente AINES solos o analgésicos como el metamizol.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE MIGRAÑA

LEVE/MODERADA

ANALGESICO SIMPLE/AINE TRIPTAN

No hay respuesta

GRAVE

No hay respuesta

No hay respuesta

TRIPTÁN AINES

CONSIDERAR ESTATUS MIGRAÑOSO (tratamiento hospitalario con corticoides iv, sedacion con clorpromazina)

- Cefalea Tensional Los fármacos de primera elección son los AINES a las mismas dosis que en la migraña. Una buena alternativa es la asociación con una benzodiacepina como el Diacepam a dosis de 5-10 mg. - Cefalea en racimos El tratamiento de elección es el Sumatriptán: - Subcutáneo: inicialmente se administra una dosis de 6 mg. Se puede administrar una segunda dosis dentro de las siguientes 24 horas y como mínimo una hora tras la dosis inicial cuando hay recurrencia o alivio no completo de los síntomas. La repetición de la dosis no está justificada si la primera dosis no es efectiva. Dosis máxima: 12mg/24 horas. - Intranasal: la dosis inicial es de 20 mg. Se puede administrar una dosis en las siguientes 24 horas y al menos 2 horas tras la administración inicial con las mismas indicaciones explicadas en el apartado anterior. Dosis máxima: 40mg/24 horas. Es importante recordar que es de gran utilidad también en este tipo de cefalea la administración de oxígeno al 100% durante 10-15 minutos. - Cefalea en la arteritis de la temporal Cuando en el contexto de la Urgencia Extrahospitalaria nos encontramos ante un paciente con sospecha de padecer una arteritis de la temporal debemos remitirlo al servicio de Urgencias Hospitalario para su valoración. Ante la sospecha clínica y cuando no es posible la valoración urgente por un especialista se debe iniciar tratamiento con prednisona 1mg/kg/día y derivación preferente a Reumatología. Tras la confirmación diagnóstica, el reumatólogo mantendrá el tratamiento a esta dosis durante unas 4-6 semanas para después realizar una reducción gradual y mantenerlo a dosis bajas de forma prolongada (1-2 años). - Hemicránea paroxística crónica La indometacina es el tratamiento de elección. La respuesta a este fármaco sirve para el diagnóstico del cuadro. La dosis está entre 75-150 mg/día vía oral. - Neuralgia del trigémino El tratamiento de elección es la carbamacepina. Se recomienda comenzar con dosis bajas: 50-100 mg/12 horas. Posteriormente se va aumentando la dosis 100 mg cada


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CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Cualquier paciente con cefalea que presente alguna de las manifestaciones de alarma detalladas en el apartado correspondiente (ver cuadro en evaluación del paciente). 2. Pacientes con cefalea y antecedente traumático. 3. Estatus migrañoso. 4. Migraña con aura prolongada (mayor de 60 minutos de duración). 5. Sospecha de arteritis de la temporal. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A NEUROLOGÍA 1. Incertidumbre diagnóstica. 2. Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. 3. Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. 4. Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente. 5. Cefalea en racimos. 6. Neuralgia del trigémino. 7. Hemicránea paroxística crónica. 8. Cambios en las características habituales de una cefalea.

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3 días hasta llegar a 600-1200 mg/día repartidos en 2-3 tomas. Otros fármacos que se podrían utilizar: - Fenitoína: 300 mg/día en tres tomas. - Gabapentina: iniciando a dosis de 300mg/8 horas y aumentando progresivamente hasta alcanzar 900-2400 mg/día. - Otros: Baclofeno, Clonacepam, Lamotrigina, Amitriptilina.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) Marina Pérez Tenreiro

DEFINICIÓN Se define Accidente Cerebrovascular Agudo (ACV) como todo trastorno circulatorio cerebral que cursa con alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Los ACV constituyen una emergencia médica. CLASIFICACIÓN 1. ISQUÉMICOS (80%) Según el tiempo de evolución se habla de Accidente Isquémico Transitorio (AIT) cuando el déficit neurológico se recupera en menos de 24 horas y de Infarto cerebral cuando la duración es superior a 24 horas. a. Aterotrombóticos (60%): por oclusión arterial de troncos supraaórticos secundaria a aterosclerosis. b. Embólicos (20%): por oclusión de arteria generalmente intracraneal por émbolo de origen arterial, cardíaco, pulmonar o sistémico ( FA, IAM, valvulopatía reumática…) c. Lacunares (20%): infartos localizados en territorio de distribución de las arterias perforantes cerebrales. El principal factor de riesgo es la HTA. d. Hemodinámicos: por bajo gasto cardíaco o por hipotensión arterial o por inversión del flujo sanguíneo por fenómeno de robo. 2. HEMORRÁGICOS (20%) a. Hemorragia intracerebral: sangrado intraparenquimatoso por rotura de un vaso sanguíneo. La causa más frecuente es la HTA. b. Hemorragia subaracnoidea: por rotura de vaso sanguíneo sobre la superficie del cerebro. La causa más frecuente es el TCE seguida de la rotura de aneurismas o malformaciones AV. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Reflejar los antecedentes personales y los tratamientos farmacológicos realizados por el paciente (anticoagulantes, etc.). 2. Interrogar especialmente sobre la existencia de factores favorecedores de ACV: factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, Diabetes, tabaquismo), ACV previos, fibrilación auricular, estenosis carotídea. 3. Describir la sintomatología deficitaria y la sintomatología acompañante (cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones).

ACV de circulación carotídea Hemisferio izquierdo (dominante) Hemisferio derecho (no dominante)

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-Hemiparesia derecha (predominio faciobraquial)±hemihipoestesia derecha. -Hemianopsia izquierda+desviación conjugada mirada hacia la izquierda. -Afasia,disartria,dificultades lectura/escritura/cálculo. -Hemiparesia izquierda (predominio faciobraquial)±hemihipoestesia izquierda. -Hemianopsia derecha+desviación conjugada mirada hacia derecha. -Anosognosia+asomatognosia.

ACV de circulación vertebrobasilar Puede aparecer cualquiera de los siguientes: -Parálisis ipsilateral de pares craneales con signos de vías largas contralaterales. -Déficit motor y/o sensitivo bilateral. -Trastornos de los movimientos oculares conjugados. -Disfunción cerebelosa. -Hemianopsia aislada o ceguera cortical. ACV lacunar Los síndromes característicos son: -Déficit motor puro. -Déficit sensitivo puro. -Hemiparesia-ataxia. -Disartria-mano torpe. -Hemicoreas-hemibalismos.

4. Reflejar siempre en la historia clínica el momento exacto del inicio de los síntomas sugerentes de ictus. 5. Forma de instauración y progresión (los ACV hemorrágicos y embólicos suelen tener un inicio brusco mientras que los aterotrombóticos suelen tener un inicio más insidioso y fluctuante). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. En primer lugar valorar y asegurar ABC, es decir, vía aérea, ventilación y circulación. 2. Exploración neurológica rápida del nivel de conciencia, pupilas y movilidad. 3. Exploración física general, fundamentalmente auscultación cardiopulmonar (con objeto de detectar la posible existencia de soplos, arritmia) y auscultación carotídea (buscando soplos carotídeos). 4. Toma de constantes: Frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial y temperatura. 5. Exploración neurológica detallada: Es útil seguir una sistemática que incluya: - Funciones superiores/nivel de conciencia. - Alteración del lenguaje (disartria/afasia). - Pupilas. - Pares craneales. - Fuerza y sensibilidad. - Función cerebelosa (marcha, Romberg, dismetrías). - Reflejo cutáneo-plantar. - Signos meníngeos.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma. 2. Determinar glucemia capilar (recordar que la hipoglucemia puede remedar un ACV). 3. Pulsioximetría. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ACV ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO Forma de instauración Horario del día Presencia de clínica acompañante Clínica Antecedentes personales

Hemorrágico Súbita Debut en vigilia y relacionado con actividad física intensa, Valsalva Cefalea, vómitos, convulsiones o disminución del nivel de conciencia. No remeda un territorio vascular -HTA -Diatesis hemorrágica -Anticoagulantes orales

Isquémico Menos brusca Debut nocturno No

Remeda un territorio vascular -AIT previos -Cardiopatías embolígenas (FA, IAM, valvulopatías)

MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO Y TRASLADO Durante el traslado deben evitarse las maniobras agresivas no imprescindibles. 1. Mantener ABC. 2. Monitorización del paciente. 3. Vía venosa periférica. Utilizar siempre sueros salinos (sólo se utilizarán sueros glucosados en caso de hipoglucemia). 4. Pulsioximetría. Administrar O2 en gafas nasales a 2-4 lpm si saturación <90%. 5. No se utilizará medicación antihipertensiva salvo en presencia de insuficiencia cardíaca, angina de pecho, encefalopatía hipertensiva o si la presión arterial es superior a 220/120 mmHg. - Si el paciente tolera vía oral: Captopril 25 mg. - Si el paciente no tolera vía oral: Labetalol (Trandate®) 20 mg iv en 1-2 minutos, salvo en pacientes con insuficiencia cardíaca, asma, alteraciones de la conducción o bradicardia en los que se recomienda Enalapril 1mg iv en bolo 6. Tratar la hipertermia con temperaturas axilares >37,5ºC. - Si el paciente tolera vía oral: Paracetamol 500mg-1g. - Si el paciente no tolera vía oral:Paracetamol 1g iv ( Perfalgan® vial 10mg/cc, 100cc) o Metamizol 2 g iv en 100 cc de suero salino. 7. En general, todo paciente con ACV o AIT debe ser remitido al hospital. Únicamente podría valorarse el tratamiento domiciliario de acuerdo con la familia en pacientes con procesos neoplásicos terminales, pacientes con secuelas incapacitantes de ACV previos o pacientes con deterioro cognitivo previo grave.


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8. Como recomendación básica en el momento de decidir el tipo de traslado puede orientar el siguiente esquema:

NO COMPROMISO ABC NO

SI AMBULANCIA CON MÉDICO Y ENFERMERO SI

AMBULANCIA ASISTENCIAL

FIBRINOLISIS EN EL ACV ISQUÉMICO La isquemia requiere horas en su desarrollo y este tiempo permite actuar para prevenir o minimizar el infarto cerebral. La trombolisis con rt-PA es la primera terapia que ha demostrado con criterios de evidencia científica reducir la morbi-mortalidad del ictus isquémico sin aumento de la mortalidad por complicaciones hemorrágicas intracraneales. Cuando el médico de urgencias extrahospitalarias detecta un potencial candidato a este tratamiento, una vez estabilizado el paciente, debe trasladarlo con prioridad absoluta y comunicarlo lo antes posible al hospital receptor, con el fin de garantizar que sea recibido en Urgencias sin demora en su atención. Se considera subsidiario de tratamiento fibrinolítico todo paciente que cumpla las siguientes características: 1. Edad ≥18 años y <80 años. 2. Diagnóstico clínico de ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución desde el inicio de los síntomas hasta la administración del fármaco. 3. TAC cerebral sin signos de hemorragia. Deben excluirse del tratamiento con rt-PA intravenoso los pacientes con: 1. Hora de inicio de los síntomas desconocida. 2. ACV, cirugía intracraneal o TCE grave en los 3 meses anteriores. 3. Cirugía mayor en los 14 días anteriores. 4. Antecedente de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma. 5. Mejoría rápida de los síntomas o existencia de sólo síntomas de ACV menores. 6. Alta sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea aún con un TAC normal. 7. Convulsión presenciada al inicio del ACV. 8. Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos. 9. Punción arterial en lugar no compresible en los 7 dias anteriores. 10. Punción lumbar en los 7 días previos. 11. Presión arterial sistólica >185 mmHg o presión arterial diastólica >110 mmHg en el momento del tratamiento. 12. IAM reciente. 13. Tratamiento con anticoagulantes orales o INR > 1,4.

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ALTERACION NIVEL DE CONCIENCIA

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14. TTPA alargado si el paciente ha recibido heparina en las 48 horas anteriores. 15. Plaquetas <100.000/mm3 16. Glucemia >400 mg/dl.


Síndrome confusional agudo

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DEFINICIÓN Síndrome confusional agudo (SCA): trastorno fluctuante de la atención y del contenido de la conciencia al que pueden añadirse alteraciones afectivas, del pensamiento, lenguaje, juicio, sensopercepción, vigilia-sueño, comportamiento psicomotor y emociones. Se considera sinónimo de delirium y los criterios diagnósticos establecidos según el DSM-IV para éste son los siguientes: Tabla 1.

DELIRIUM (DSM-IV) 1. Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de forma apropiada a estímulos nuevos. 2. Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante e incoherente. 3. Al menos dos de los siguientes síntomas: - Alteración del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día. - Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o reconocimiento de personas. - Aumento o disminución de la actividad psicomotora. - Deterioro de la memoria. 4. Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día. 5. Cualquiera de los siguientes: - Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio de una causa orgánica específica que se estima relacionada etiológicamente con la alteración. - En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.

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SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Lourdes Purriños Orgeira Begoña Vázquez Vázquez

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Las principales causas del SCA son las siguientes: Tabla 2.

Procesos etiológicos del SCA Enfermedades médico-quirúrgicas - Fiebre tifoidea. - Neumonía. - Septicemia. - Estado postraumático. - Encefalopatías metabólicas (cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática o renal). - Uremia. - Hipoxia e hipercapnia. - Intoxicación por monóxido de carbono. - Alteraciones electrolíticas. - Alteraciones ácido-base. - Síndromes coronarios agudo y shock. - Infección urinaria (sobre todo en ancianos). - Déficits vitamínicos (tiamina, ác. Nicotínico, vit. B12…). - Hipo o hiperactividad endocrina (tiroides, paratiroides, suprarrenal…). Enfermedades neurológicas - Hematoma subdural y epidural. - Tumores y abscesos. - Meningitis. - Hemorragia subaracnoidea. - Encefalitis virales. - Migraña basilar. - Accidente cerebrovascular. - TCE. - Hidrocefalia aguda. Estados de abstinencia o intoxicaciones agudas - Abstinencia alcohólica. - Supresión brusca de ansiolíticos o hipnóticos. - Anticolinérgicos, anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, litio, neurolépticos, propanolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol… - Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS Recogeremos información de los acompañantes, haciendo hincapié en la situación basal del paciente. Preguntar sobre: 1. Antecedentes médico-quirúrgicos. 2. Fármacos o drogas. 3. Antecedentes de traumatismo craneoencefálico reciente. 4. Síntomas asociados: fiebre… 5. Es importante conocer el tiempo de evolución (agudo orienta a SCA y crónico a demencia). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Exploración física general con: - Constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria). - Datos de venopunción o de traumatismo craneoencefálico.

Síndrome confusional agudo

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- Estado de piel y mucosas. - Presencia de hemorragias o movimientos anormales. - Olor del aliento. - Relajación de esfínteres. 2. Debemos descartar la retención aguda de orina o la impactación fecal, sobre todo en ancianos. 3. Exploración neurológica: - Descartar localidad o meningismo. - Fondo de ojo. - Funciones corticales (atención, conciencia, orientación, memoria, pensamiento, percepción...). - Pares craneales. - Sistema motor y sensitivo. - Reflejos cutáneos plantares. - Cerebelo, cordones posteriores y marcha. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Deben realizarse las siguientes pruebas complementarias: 1. Glucosa capilar. 2. Saturación de oxígeno. 3. Tira de orina. 4. Electrocardiograma. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del SCA es clínico. El diagnóstico etiológico se orienta a través de las anteriores exploraciones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con la demencia: su incio es más lento, suele ser irreversible y la atención y nivel de conciencia están intactos. También con la afasia de Wernicke, cuadros conversivos, esquizofrenia y estados maníacos, estatus no convulsivos y con la melancolía. ERRORES FRECUENTES El error más grave es presumir un origen psiquiátrico olvidando que procesos orgánicos potencialmente vitales como hipoglucemia, hemorragia subaracnoidea, intoxicación aguda grave, meningoencefalitis, hematoma subdural o epidural, pueden producir un SCA. TRATAMIENTO 1. Tratamiento general: mantener al paciente informado de las exploraciones físicas y pruebas complementarias a realizar, en ambiente tranquilo, vigilado por familiares. Se debe evitar en la medida de lo posible la contención mecánica, que contribuye a la agitación. - En caso de hipoglucemia debe administrarse 1 ampolla de Glucosmón® intravenosa y perfusión de glucosa al 10%, constatando su reversibilidad. - En intoxicaciones por benzodiazepinas, flumazenilo 0,5 mg lento y ver la respuesta, pudiendo administrar nuevos bolos de 0,5 mg cada 3-5 minutos hasta 2 mg. - En intoxicación por opiáceos: naloxona 0,4 mg en bolo, repitiendo cada 2-3 minutos según efectos hasta 0,16 mg. Perfusión de naloxona: 2mg+500mg SG 5% a 200 ml/hora. - En intoxicación etílica, 100 mg de tiamina intramuscular.

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2. Tratamiento sintomático (sedación), si fuese necesario: - Neurolépticos: • Haloperidol (amp de 5 mg), 1 o 2 amp iv o im. Tiene efectos extrapiramidales que aumentan con la dosis. Para contrarrestar se administra biperideno (Akineton ®) 1 amp im. • Clorpromacina (amp de 25 mg), 1 o 2 amp im. Puede producir hipotensión, arritmias o convulsiones. No debe utilizarse en estados de hipotensión. - Benzodiazepinas: Son de primera elección en abstinencia alcohólica o por benzodiazepinas, porfiria o insuficiencia hepática. • Diazepan (amp 10 mg, comp. de 5 y 10 mg), 10 mg vo o iv. - Combinación de benzodiazepinas y haloperidol: Consigue aumento de potencia y menores efectos secundarios. - Es útil la combinación de 1 amp haloperidol, clorpromacina y biperideno en sedación en pacientes muy agitados. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE Ante un cuadro de síndrome confusional agudo debe realizarse el traslado al centro hospitalario más cercano, una vez descartados procesos tratables en Atención Primaria, tales como impactación fecal, retención aguda de orina e hipoglucemia, comprobándose su reversibilidad tras el tratamiento. Durante el traslado deben mantenerse las constantes vitales estables, la vía aérea permeable y una vía venosa accesible. Deben anotarse todos los datos clínicos conocidos, las exploraciones realizadas, las medidas terapéuticas que se han llevado a cabo así como la evolución del paciente durante la estancia en el centro de Atención Primaria. El traslado se realizará en ambulancia convencional o medicalizada dependiendo de la sospecha etiológica y de la situación del paciente.


Coma

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DEFINICIÓN Y CONCEPTOS El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estímulos. Para que este estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiológicos: - Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA) que se localiza en la protuberancia y porción superior del mesencefalo y que mantiene al sujeto despierto y alerta; - Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen su sustrato anatómico en la corteza cerebral. Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un espectro continuo que de menor a mayor profundidad son: - Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada a órdenes verbales simples, complejas y a estímulos dolorosos. - Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin respuesta a órdenes verbales complejas. - Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos. Desde que cesa el estímulo no hay respuesta alguna. - Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de una forma correcta. ETIOPATOGENIA La lesión de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA y corteza cerebral) produce coma a través de los siguientes mecanismos etiopatogénicos: 1. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico (hipoxia, isquemia, hipoglucemia...) y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (tóxicos, convulsiones...). 2. Lesiones estructurales supratentoriales: por extensión directa de la lesión al diencefalo y mesencéfalo o por afectación indirecta de estas estructuras a través de hernias (subfalcial, transtentorial y uncal). 3. Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infartos del TE...) o compresivas tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco...) como extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ángulo ponto-cerebeloso...).

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ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA Begoña Vázquez Vázquez Lourdes Purriños Orgeira

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Tabla1.

Etiología del coma Sin signos focales ni signos meníngeos - Trastornos metabólicos Hipo e hiperglucemia Hipoxemia o hipercapnia Anoxia o isquemia cerebral global Hipertermia o hipotermia Alteraciones ácido-base Alteraciones hidroelectrolíticas (calcio, sodio, magnesio, fósforo) - Enfermedades sistémicas Hipo e hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal Pancreatitis aguda Uremia Encefalopatía hepática Porfirias Shock Sépsis - Encefalopatía de Wernicke - Intoxicaciones exógenas - Encefalopatía hipertensiva - Traumatismos craneoencefálicos

Con focalidad neurológica con o sin signos meníngeos - Tumor cerebral - Absceso cerebral - Hematoma subdural o epidural - Infarto y hemorragia cerebral - Hemorragia subaracnoidea (HSA) - Traumatismo craneoencefálico - Encefalopatía hipertensiva - Algunos trastornos metabólicos Hipo e hiperglucemia Encefalopatia hepática - Meningitis - Meningoencefalitis

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA El algoritmo de manejo se resume en algoritmo al final del capítulo. Se basa en el principio de que el coma es la expresión clínica de una afectación cerebral severa causada por múltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo. Es pues, una emergencia médica en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte del paciente. OBJETIVOS 1. Diagnóstico sindrómico y diferencial con otros procesos que simulen coma. 2. Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes de proceder al traslado hospitalario. 3. Detectar aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieran tratamiento inmediato. 4. En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del “coma de origen desconocido”. (Ver cuadro 1). VALORACIÓN INICIAL Valoración vital (ABC), rápida inspección y examen general: Cada maniobra tendrá prioridad sobre la siguiente si no se dispone de personal para realizarlas simultáneamente. 1. Vía respiratoria libre: comprobar permeabilidad, retirar prótesis, limpieza de secreciones...Valorar colocación de cánula orofaríngea (Guedel) para evitar caída de la lengua. 2. Garantizar la función respiratoria: Oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi (Ventimask‚) a concentración inicial 50% hasta disponer de resultados pulsioximetría. Valorar necesidad de intubación endotraqueal según criterios clínicos o GCS menor

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de 9 (para asegurar vía aérea y prevenir broncoaspiración). 3. Estabilización hemodinámica, que incluye: - Medición de constantes vitales, monitorización de las mismas y saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría. - Tratamiento de soporte con medidas habituales y de control de TA. Tratamiento de arritmias cardíacas si se presentasen. - Canalización de vía venosa y extracción simultánea de sangre para determinaciones urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva. 4. Además de la valoración cardiopulmonar, explorar rápidamente y constatar en historia clínica presencia de signos meníngeos, fondo de ojo (si es posible), respuesta máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, postura, movimientos espontáneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistémica. 5. Ante sospecha de traumatismo se debe inmovilizar inmediatamente la columna vertebral hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Glucemia mediante tira reactiva. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden asociar deterioro del nivel de conciencia. 2. Electrocardiograma. Posibles bradiarritmias. 3. Saturación de oxígeno. Para valorar estado respiratorio en caso de disnea. 4. Tira reactiva de orina. En caso de fiebre, síntomas urinarios o ancianos con deterioro cognitivo inexplicado. Cuadro 1

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO”

- Naloxona: (Naloxone Abello‚ ampollas de 0,4 mg). Se administrará en bolo iv, en dosis de 0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopunción, depresión respiratoria, evidencia de consumo...). - Flumazenil: (Anexate‚, ampollas de 0,5 mg y 1mg). Se administrará bolo inicial iv de 0,3 mg, pudiendo repetirse hasta un máximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión respiratoria, prepararemos una perfusión iv a dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenil en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 ml/h. No administrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por antidepresivos tricíclicos o traumatismo craneal grave. - Tiamina: (Benerva‚ ampollas de 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por via im o iv lenta en evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre antes de glucosa como profilaxis de encefalopatía de Wernicke. - Glucosa hipertónica: (Glucosmón‚ al 50%). Es preferible la comprobación previa de hipoglucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20g de glucosa iv (2 ampollas de Glucosmón al 50%).

VALORACIÓN SECUNDARIA Se realizará mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el mismo. Se basa en la exploración neurológica del paciente en coma, la cual es fundamental para el diagnóstico y para el seguimiento. Los objetivos de la valoración secundaria son los siguientes: 1. Determinar el origen estructural o metabólico del coma. 2. Diagnóstico topográfico de la lesión (de valor pronóstico). 3. Diagnóstico etiológico.

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En la práctica la imposiblidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa metabólica. - Anamnesis: Se debe realizar simultaneamente a la valoración inicial si disponemos de personal suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompañantes (testigos presenciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguridad) acerca de: 1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre...). El inicio súbito del coma sugiere origen vascular; la progresión de minutos a horas hemorragia cerebral; un curso más prolongado de días o semanas se observa en tumores, abscesos, hematoma subdural crónico; y si va precedido por un estado confusional sugiere trastorno metabólico. 2. Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (jeringuillas, frascos vacíos...). 3. Posibilidad de traumatismo craneoencefálico. 4. Existencia de patología sistémica: diabetes mellitus, patología hepática, renal, cardíaca, neurológica o psiquiátrica previa. 5. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias o exposición a tóxicos. - Inspección general: 1. Búsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle, hemotímpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc. 2. Olor del aliento: fetor etílico, urémico, hepático, olor a gas... 3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas de punciones, cicatrices en muñecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (crisis comicial)... 4. Hipotermia (intoxicación por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopatía hepática o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis, lesiones diencéfalohipofisarias, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgicos...). - Exploración por órganos y aparatos Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas causantes de coma. - Exploración neurológica Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clínicos sutiles pero significativos. Los cinco elementos semiológicos básicos de la exploración son: 1. Nivel de conciencia: Es el parámetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproximada utilizando los grados (somnolencia, obnubilación, estupor y coma) es más preciso utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador para realizar comparaciones posteriores. La más conocida es la escala de coma de Glasgow (GCS). Según el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estímulos (O+V+M) la puntuación puede ir de 3 a 15.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW Tabla 2. Apertura ocular (O) Nula 1 A estímulos dolorosos 2 A estímulos verbales 3 Espontánea 4

Respuesta verbal (V) Nula 1 Sonidos Incompresibles 2 Inapropiada 3 Confusa 4 Orientada 5

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Respuesta motora Nula En extensión En flexión Retira Localiza el dolor Obedece órdenes

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(M) 1 2 3 4 5 6

Muy útil en traumatismos craneales, tiene valor pronóstico. Se considera coma con GCS < de 9. En pacientes con enfermedades médicas (coma no traumático) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor. 2. Patrón respiratorio: Ùtil para identificar nivel lesional. Cinco patrones característicos: • Respiración de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisféricas bilaterales difusas, lesión diencefálica e intoxicaciones. • Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica o protuberancial alta en ausencia de hipoxemia o acidosis graves. • Respiración apnéustica: sugiere lesión en la región dorsolateral de la protuberancia inferior. • Respiracíon en salvas: refleja generalmente daño en la porción más caudal de la protuberancia y rostral del bulbo. • Respiración atáxica o de Biot: se observa en la lesión bulbar y anuncia parada respiratoria.

3. Tamaño y reactividad pupilar: Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos cuando afectan el tamaño pupilar lo hacen siempre de manera simétrica y conservando la reactividad excepto en casos de intoxicación por narcóticos o barbitúricos. Las pupilas son: • Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metabólico. • Mióticas, simétricas e hiporreactivas en las lesiones del diencéfalo. • Mióticas, simétricas y fijas: en las lesiónes de la protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. • Intermedias y fijas: mesencéfalo. • Midriaticas, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxicación por atropina o glutetimida. • Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por herniación del uncus.

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4. Motilidad ocular: Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del Tronco del encéfalo (TE). Debemos observar: Posición en reposo: • La desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no parético) y contralateral en las lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado parético) y en la patologia irritativa supratentorial. • La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal como vertical, refleja generalmente lesión de TE, con lesión de los nervios óculomotores u oftalmoplejía internuclear. Movimientos oculares espontáneos: • Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad del TE. • Bobbing ocular: son descensos conjugados rápidos con retorno lento a la posición intermedia. Indican lesión pontina aguda. • Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptógeno supratentorial. • Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesión TE estructural. Respuesta a la estimulación corneal: Su ausencia indica lesión protuberancial. Reflejos óculo-cefálicos (ROC) y óculo-vestibulares (ROV): Cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada puede reflejar una lesión mesoprotuberancial con oftalmolejía internuclear o una oftalmoparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica también compromiso del tronco. • ROC: Se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE está preservado los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán (ojos de muñeca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical. • ROV: Exige siempre otoscopia previa para excluir perforación timpánica. La respuesta normal a la instilación de suero helado en el conducto auditivo externo provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado. 5. Respuestas motoras: Movilidad espontanea: buscando asimetrías y movimientos anormales. La presencia de mioclonías, asterixis o temblor suele indicar afectación cortical difusa de origen tóxico-metabólico. Respuesta a estímulos verbales. Respuesta a estímulos dolorosos: postura de decorticación (los brazos se semiflexionan y adducen y las extremidades inferiores se hiperextienden) que corresponde a lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencéfalo y postura de descerebración (los brazos se hiperextienden, adducen y rotan y las piernas se hiperextienden) que suele indicar lesión del mesencéfalo o puente.

Descerebración

Decorticación


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Nos debemos olvidar DESCARTAR la existencia de RIGIDEZ DE NUCA, así como la valoración del fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal o HSA) en el contexto de una exploración general completa.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CRISIS COMICIALES Eva Lago Pose Francisco J. Roca Fernández

Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servicios de urgencias. La actitud fundamental a seguir con estos pacientes es: reconocer una crisis, diagnosticar las causas reversibles y tratarlas cuando sea necesario. En muchos casos la crisis comicial es un síntoma que acompaña a otro proceso no relacionado con una epilepsia: alcoholismo, ACV, traumatismo, hipoglucemia, infección, procesos metabólicos, tumores, fiebre en niños…

DEFINICIÓN Resulta muy importante distinguir entre: 1. Crisis comicial: manifestaciones clínicas resultantes de una descarga excesiva anormal de un grupo de neuronas a nivel del SNC. 2. Epilepsia: crisis comiciales de repetición. Una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis…) no se consideran “epilepsia”.

3. Status epiléptico: actividad crítica continuada mayor de 30 minutos o más de dos crisis sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. CLASIFICACIÓN 1. Crisis parciales: origen en un área limitada de la corteza. Orientan más a enfermedad orgánica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos, ACV). - Parciales simples: no se afecta la conciencia. Con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. Puede aparecer paresia/plejia postcrítica (parálisis de Todd) que indica lesión focal encefálica. - Parciales complejas: con alteración (no pérdida) de la conciencia. Frecuentemente precedida de aura (sobre todo vegetativa/psíquica). Automatismos frecuentes. - Parciales secundariamente generalizadas. 2. Crisis generalizadas: origen simultáneo en ambos hemisferios cerebrales. Orienta a origen idiopático o metabólico (hiponatremia, hipocalcemia…). - Ausencias típicas (pequeño mal) o atípicas: infancia; alteración del nivel de conciencia (ausencia) +/- fenómenos motores menores (parpadeo rítmico o sacudidas mioclónicas en cara/miembros). No estado postictal. - Tónico-clónicas (gran mal): pérdida de conciencia + fenómenos motores mayores: fases tónica-clónica-estado postictal. - Otras: tónicas, atónicas, mioclónicas. 3. Crisis inclasificables: crisis neonatales y espasmos infantiles. Asimismo el estatus epiléptico también se puede presentar de distintas formas: - Tónico-clónico generalizado: crisis tónico-clónicas continuas o repetidas sin recuperación de conciencia entre las mismas. El 40% se manifiesta como un cuadro de coma con pequeños movimientos como contracciones rítmicas de extremidades o parpadeo. - Parcial simple (sin pérdida de conciencia). - No convulsivo: alteración persistente de la conciencia, con predominio de cuadro confusional: ausencias/crisis parciales complejas.

ETIOLOGÍA Tabla 1.

Trastorno neurológico primario: - Convulsiones febriles infancia - Epilepsia idiopática (> 60%) - TCE - ACV - LOE intracraneal (tumores, abscesos) - Meningoencefalitis - Malformaciones vasculares…

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Trastorno sistémico: - Deprivación o intoxicación por alcohol-drogas/fármacos -Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos (hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, estado hiperosmolar por hiperglucemia o hipernatremia, encefalopatía hepática…) - Eclampsia…

Aunque siempre debe intentarse indagar una posible etiología, muchas de las posibles causas no podrán diagnosticarse en el ámbito de una valoración urgente extrahospitalaria, por lo que aunque resumimos en la tabla adjunta las etiologías más frecuentes, lo fundamental en este ámbito y en una primera valoración, es descartar etiologías de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento urgente: Cuadro 1. -

Hipoglucemia Hipoxia severa Hipertensión intracraneal Intoxicación medicamentosa Infección del SNC Eclampsia en gestantes de tercer trimestre

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Lo primero que hay que hacer es confirmar que es una crisis comicial, para ello es fundamental la información del paciente y los testigos: síntomas que hayan ocurrido antes, durante y después (aura previa, descripción crisis, pérdida de conocimiento, mordedura de lengua, pérdida de control de esfínteres, cefalea, confusión postictal…). El aura previa y la confusión postictal son los más característicos de las crisis comiciales ya que el resto pueden aparecer también en otros procesos (ej. síncope). 2. Asimismo es muy importante averiguar si el paciente ya está diagnosticado de epilepsia y si toma habitualmente medicación antiepiléptica. 3. En paciente epiléptico conocido la búsqueda de factores desencadenantes permitirá un manejo óptimo de estos enfermos: incumplimiento terapéutico (lo más frecuente), privación de sueño, interacciones farmacológicas, consumo de alcohol o drogas, infecciones agudas, trastornos electrolíticos o metabólicos, estrés, ejercicio intenso, luces centelleantes, música alta, menstruación… EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Exploración física general, haciendo especial hincapié en la búsqueda de datos que orienten a etiología (ej. estigmas hepatopatía, señales venopunción…). 2. Examen neurológico exhaustivo (meníngeos, fondo de ojo). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Síncope: por disminución del riego sanguíneo cerebral: reflejos vasovagales, hipotensión ortostática, o disminución del gasto cardíaco (arritmias, miocardiopatía hipertrófica…).

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Tabla 2.


Convulsión Repentina / Fenómenos motores o sensitivos focales (frontoparietal) / Aura psíquica (temporal) Postura al ocurrir la pérdi- Cualquiera (sobre todo si ocurre también o sólo al da de conciencia recostarse)

Antes de la pérdida de conciencia

Durante la crisis

Tras la crisis

Síncope Sensación de mareo progresiva con debilidad, visión borrosa…

Erecta o al sentarse en la hipotensión ortostática y los desmayos simples. Si también (o sólo) al recostarse sugieren arritmia. Según el tipo de crisis: rigi- Insensibilidad flácida. Puede dez tónica, sacudidas de las haber rigidez después de movimientos de sacudida si la hipoextremidades… perfusión aumenta porque al paciente se le impide asumir una postura inclinada. Estado postictal (confusión, Resolución espontánea con desorientación o agitación) regreso rápido a la conciencia con lucidez completa. (No confusión postictal salvo si isquemia cerebral prolongada)

2. AIT: suele aparecer un déficit neurológico. 3. Pseudocrisis psicógena: trastorno de conversión, precipitada por situación de estrés fsicológico. Generalmente duración más larga con inicio y fin progresivos. Hipercinéticas (suele evitar autolesionarse) o inertes (suele resistirse al intentar abrir los párpados). 4. Migraña con aura (síntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea) o migraña basilar (pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa). DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE En general, casi siempre es necesaria la derivación a un servicio de Urgencias hopitalarias. Sólo en el caso del paciente epiléptico conocido que ha presentado una única crisis (similar a episodios previos), que ha recuperado totalmente la conciencia y no presenta ninguna otra sintomatología (ya sea neurológica o sistémica), se puede recomendar que soliciten una cita con su neurólogo habitual y consulta con su médico de Atención Primaria en caso de que sea necesario una determinación de niveles plasmáticos de anticomiciales, en vez de derivarlos a un servicio de Urgencias hospitalario. TRATAMIENTO Varía en función de la situación específica en cada caso. Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes situaciones, en ningún caso debe pasarse por alto la detección de situaciones de riesgo vital inmediato antes descritas (ver cuadro 1).


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1a. Medidas generales (ABC) - Vía aérea permeable: decúbito supino, retirar prótesis y cuerpos extraños, cánula de Guedel, aspirar secreciones. Durante la crisis el riesgo de aspiración es bajo por lo que se recomienda el decúbito supino ya que facilita el abordaje de la vía respiratoria y disminuye las complicaciones traumáticas (luxación de hombro). Después en el período postictal, este riesgo aumenta y se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. - O2 al 50% con Ventimask®. - Proteger al paciente para que no se lesione sin inmovilizarlo. - Medición de constantes (TA, FC) y glucemia: si hipoglucemia glucosa iv (Glucosmón® R 33 o R50). - Administrar tiamina (Benerva®) 1 amp im en paciente alcohólico. - Vía venosa prefundiendo Suero fisiológico a 7 gotas/min (mantenimiento). Evitar suero glucosado (excepto hipoglucemias) y grandes volúmenes por mayor riesgo de lesión cerebral/edema. Si se va a realizar traslado y es posible, extracción de muestras previo inicio de medicación que se entregarán en el hospital. - Es fundamental el tratamiento etiológico cuando se conoce la causa. En caso de que sea necesario derivar al enfermo ha de trasladarse tras la valoración inicial y la aplicación de las medidas generales, una vez haya cedido la crisis (excepto en el estatus) en ambulancia medicalizada. 1b. Medidas específicas según tipo de crisis y duración: - Generalizadas/Status tónico-clónico generalizado: si no ceden en 5 min o crisis recurrentes: • Diazepam iv. Alternativa: Midazolam iv. Si no es posible el abordaje iv: Diazepam rectal o Midazolam im. Una vez controlada la crisis se completarán las medidas generales (ver apartado anterior). • Si no responde o más de una crisis sin recuperación (posible estatus): Tabla 3.

Cronograma de tratamiento en el estatus epiléptico convulsivo - 5-10 minutos: medidas generales, obtención muestras y monitorización. - 10-15 min: Diazepam / Midazolam. - 15-40 min: Trasladar a centro hospitalario + valorar inicio de Fenitoína/Valproico si se dispone de ellos ambulatoriamente. - 40-60 min: Valorar IOT + ventilación mecánica sobre todo si depresión respiratoria y colocación de sonda nasogástrica para disminuir el riesgo de broncoaspirado.

- Crisis parciales/Status parcial simple (sin pérdida de conciencia): similar a la anterior, aunque menor riesgo vital: conducta menos agresiva (uso de anticomiciales vía oral). - Estatus epiléptico no convulsivo: igual tratamiento que en el convulsivo. Importante: ante un síndrome confusional, alteraciones conductuales, o un período postrcrítico anormalmente prolongado hay que pensar siempre en la posibilidad de un status no convulsivo.

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1. PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS EPILÉPTICO

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2. CRISIS COMICIAL REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN PERÍODO POSTCRÍTICO 2a. Paciente sin antecedentes de crisis epilépticas (primera crisis): determinación inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes (TA, FC, Tª) + medidas generales (ver en apartado anterior) si todavía postictal. Realizar electrocardiograma (para diagnóstico diferencial, sobre todo en ancianos). Derivar a Urgencias Hospitalarias en ambulancia medicalizada. 2b. Paciente epiléptico conocido: - Si exploración neurológica normal y no crisis reiteradas: descartar patología aguda, e investigar posible desencadenante. Si cumple las condiciones previamente expuestas, puede remitirse a su médico de Atención Primaria para realización de niveles y a su neurólogo habitual, si no las cumple: derivar a hospital. - Si exploración neurológica alterada (ej paresia postcrítica) o crisis recurrentes: derivar a centro hospitalario en ambulancia medicalizada tras aplicación de medidas generales. 3. SITUACIONES ESPECIALES 3a. Crisis en paciente alcohólico: generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas por abstinencia (entre 7 y 48 horas de última ingesta). Pero siempre hay que descartar: intoxicación, hematoma subdural crónico, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, insuficiencia renal, hipoglucemia y desequilibrios hidroelectrolíticos, por lo que deben ser derivados. El enfoque terapéutico inicial es igual que en el resto de los pacientes, salvo el uso de Fenitoína que es ineficaz tanto en la profilaxis como en el tratamiento de las crisis de abstinencia alcohólica. Se recomienda la administración de Tiamina. 3b. Convulsiones en embarazada en el tercer trimestre: pensar en eclampsia = preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convulsiones/coma. Tratamiento: sulfato de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4gr iv. Después cambiar a im o a infusión continua 1-4g/h. Si no cede: diazepam 2mg/min hasta máximo de 20 mg. Derivar a Urgencias Hospitalarias.


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FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES Tabla 4.

Midazolam Dormicum® - amp 5mg-5ml - amp 15mg/3ml Difenilhidantoína = Fenitoína Neosidantoína®, Epanutin® - cp 100 mg Fenitoína Rubio® - amp 250mg Ácido Valproico = Valproato Depakine® Crono - cp 300 y 500mg - viales 400mg/4ml

Iv: 2mg cada min y repetir hasta respuesta. Máximo 40mg. Prepar: diluir 1 amp en 8 cc de SF Ô 1ml = 1mg Rectal: 0,5mg/kg inyectados dentro del ano. Prepar: diluir 3amp en 4 ml SF. Los microenemas son más adecuados para pediatría, (0,3-0,5 mg/kg) aunque también se utilizan en adultos (10 mg). Iv: 0,1 mg/kg. Repetir hasta máximo de 0,4mg/kg. Prepar: diluir 1 amp de 15 mg en 12ml de SF Ô 1ml = 1 mg. Im: 0,2mg/kg. Iv: - Dosis de ataque: 18mg/kg en 30 min Prepar para 70 kg: 5 ampollas en 250 ml de SF - Después dosis de mantenimiento: 6 mg/kg/24h Prepar para 70 kg: 2 amp (500mg) en 500 de SF (1mg/ml) a 18 ml/h. Debe mantenerse al menos las primeras 24 h. Luego pasar a la vía oral con 100mg/8h. Iv: - Dosis inicial 15mg/kg iv en 3-5 min Prepar: para 70 kg = 2,5 viales - Después perfusión continua 1mg/kg/h Prepar para 70kg: diluir 4 viales en 500 ml de SF y prefundir a 21ml/h.

Notas: a). Diazepam y midazolam: vigilar la función respiratoria (especialmente en pacientes con EPOC). Si se altera, utilizar flumacenil (Anexate®: 1 amp. iv directa) y mantener vía aérea con ambú + Guedel (sólo en casos excepcionales sería necesaria intubación orotraqueal). b) Fenitoína: - No diluir en suero glucosado: precipita. - La velocidad de perfusión no debe superar los 50mg/min. - Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente esté tomando este fármaco. - Eliminación hepática, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal. - Durante la perfusión monitorizar TA, EKG y frecuencia respiratoria (pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA…) Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2º y 3º grado, hipotensión grave o insuficiencia cardíaca.

Neurología

Diazepam Valium® - amp 10mg-2ml - cp 5 y 10 mg Stesolid® - microenemas 5 y 10 mg


Entrevista

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DEFINICIÓN La exploración del examen mental consiste en la evaluación y descripción de todas las áreas del funcionamiento psíquico, lo que nos permite reconocer sus posibles anomalías. Al igual que en la exploración física, debemos realizar una exploración sistematizada, aunque también individualizada según las características del paciente y de la situación. Nuestra actitud responsable no consistirá sólo en observar pasivamente el hecho psicopatológico, sino en adoptar una postura activa hacia el paciente, procurando mantener el equilibrio entre el acercamiento afectivo y la asertividad. - Actitud y comportamiento del entrevistador: • Cordial: Expresamos al paciente que estamos dispuestos a ayudarle y que para ello, intentaremos entender lo que le sucede, comunicándonos con él. • Empático: Somos capaces de ponernos en su lugar. • Asertivo: Sabemos lo que queremos hacer y decir, cuáles son nuestros derechos y deberes. • Ordenado: Tenemos un plan de entrevista a seguir. • Respetuoso: No discutimos ni criticamos las opiniones o decisiones vitales del paciente, ya que no somos jueces ni doctores en moralidad. • Flexible: Somos capaces de cambiar el curso de la entrevista según los datos que van apareciendo. - La exploración concluirá con el registro escrito de los síntomas, signos, rasgos de carácter y conducta del paciente, mediante tres estrategias diferentes: • Observación: Apariencia, nivel de conciencia, comportamiento motor y no verbal… • Conversación: Atención/concentración, lenguaje, orientación, memoria, humor… • Exploración: Investigamos las funciones psíquicas (percepción, pensamiento…) mediante preguntas abiertas o cerradas. La entrevista pretende un abordaje sistemático y progresivo, desde áreas de menor implicación personal (¿con quién vive?) hasta aspectos que puedan suponer conflicto (¿tiene usted sensaciones que le resultan extrañas?, ¿cuando va por la calle, tiene la sensación de que le están observando?). ÁREAS DE EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA BÁSICA 1. Aspecto y comportamiento en general (trato que establece con nosotros y contacto con la realidad que se infiere). 2. Habla (“Forma”=Lenguaje=Discurso). 3. Humor. 4. Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción. 5. Estado cognitivo. 6. Insight (Autoconciencia de enfermedad). 7. Reacción del entrevistador ante el paciente. 1. Aspecto y comportamiento en general Se basa en la observación: presentación, vestuario, arreglo y limpieza corporal, reflexionando sobre si parecen adecuados a su edad, sexo, grupo social, etc. Observaremos también su comportamiento con otras personas y con el personal

Psiquiatría

LA ENTREVISTA EN PSIQUIATRÍA (EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL) Irene Sánchez Fernández Mª Jesús García Álvarez

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Psiquiatría


sanitario: ¿está relajado/inquieto?, ¿actúa con lentitud, de forma repetitiva?, ¿persiguen sus movimientos algún objetivo?, ¿cómo responde a las diversas situaciones?, ¿está atento o asustado?, ¿da miedo? Debemos observar y describir su expresividad motora (gestos, muecas, cantidad de actividad que desarrolla…) ¿qué trato establece con el personal sanitario? ¿cordial? ¿respetuoso? ¿afable? ¿receloso? ¿temeroso? ¿no respeta distancias? ¿se toma familiaridades inoportunas? ¿realiza falsos reconocimientos y nos toma por una persona que conoce dirigiéndose a nosotros por un nombre que a él le resulta familiar? ¿qué contacto con la realidad inferimos de la observación? ¿sabe dónde está? ¿entendió que somos personal sanitario y lo que significa que estemos en su domicilio o que lo trajeran a urgencias? ¿se dirige a nosotros o puede ser que le esté contestando a alucinaciones auditivas? ¿mantiene la atención cuando le hablamos o está absorto en posibles alucinaciones o ilusiones visuales? 2. Habla (Discurso) Si habla mucho o poco, si lo hace fluidamente o entrecortado, si lo hace espontáneamente o sólo para responder, el tono de su voz y la cadencia, si divaga, si cambia a menudo de tema o hace silencios repentinos, si utiliza sintaxis o palabras que nos resultan extrañas, si varía la forma de hablar según los diferentes temas, si entendemos lo que nos dice… 3. Humor Además de observar su expresión verbal y no verbal podemos hacerle preguntas : ¿cómo se siente?, ¿de qué humor diría que está? y registrar las respuestas. Si sospechamos la existencia de un humor depresivo, debemos concretar además si tiene ganas de llorar con frecuencia, variaciones diurnas del humor, valoración del riesgo suicida, actitud hacia el futuro (proyecto vital), autoestima, sentimientos de culpa, cambios en apetito/peso, ritmo sueño/vigilia, libido. Si su humor es expansivo, megaloide, el trato con nosotros suele estar alterado (busca el contacto físico, se toma familiaridades…) pero también puede variar sin motivo aparente y pasar del llanto o lamento a la sonrisa-risa e irritabilidad. Más allá de la alegría/tristeza, incluiremos la exploración de otros estados como la ansiedad, el miedo, la suspicacia, etc. Es importante valorar los cambios de humor durante la entrevista, por qué factores se deja influir y si existe coherencia entre lo que el paciente relata y lo que nosotros observamos, así como indicios de que el paciente trate de ocultar sus verdaderos sentimientos. 4. Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción - Pensamiento: Exploramos los pensamientos patológicos y las preocupaciones, así como creencias e interpretaciones anómalas de los acontecimientos. Podemos abordar este apartado con preguntas como ¿hay algo que le preocupe en exceso? ¿las preocupaciones interfieren con su capacidad de concentración, sueño, relación con los que conviven o en su trabajo? Los delirios (ideas delirantes) pueden estar relacionadas con el entorno (ideas de referencia, delirios de persecución o perjuicio, celotipia, de culpa o ruina…), con el cuerpo (ideas o delirio de alteraciones corporales, de enfermedad…) o con procesos mentales (delirio de control o influencia, robo/intrusión/emisión del pensamiento…) por lo que debemos abordar estas áreas. - Alteraciones perceptivas: Son experiencias anómalas referidas, como en el caso de los delirios, al entorno, la mente o el cuerpo, y debe definirse su origen, contenido, viveza y realidad, así como el momento en que tuvieron lugar. Podemos realizar una distinción simple entre ilusión (deformación de una percepción real) y alucinación (percepción carente de objeto que el paciente vive como real): Las primeras no son necesariamente patológicas ya que pueden ocurrir en situaciones de ansiedad,

Entrevista

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miedo… siendo especialmente frecuentes en personas con déficit sensorial (sordera o ceguera parcial) y en el delirium. Las alucinaciones son patológicas y como ya hemos dicho, las describiremos atendiendo a su frecuencia, intensidad, complejidad y grado de interferencia que ocasiona en la vida diaria del paciente. Entorno: Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales, olfativas, gustativas o táctiles. Sensaciones de familiaridad o extrañeza, desrealización, déjà-vu. Cuerpo: Sensación de muerte, dolor, otras alteraciones de las sensaciones corporales, alucinaciones somáticas. Mente: Despersonalización, conciencia de padecer alteraciones en los mecanismos del pensamiento (bloqueos, retardos, ideas autóctonas, intrusistas o impuestas por terceros…). 5. Estado cognitivo Debe valorarse brevemente en todos los pacientes, haciendo una evaluación de la orientación (tiempo, espacio, persona), atención y concentración (ej. cálculos matemáticos adecuados a la edad y escolarización del paciente, también observación del propio curso de la entrevista ¿sigue la conversación o se pierde?), memoria (ej. podemos utilizar algunos ítems del mini-mental state examination), con especial atención al recuerdo de acontecimientos recientes, y la inteligencia (se hace una aproximación simple al nivel de inteligencia esperada en función de la historia personal del paciente, la información que nos proporcionan y la comprensión de lo que le decimos). 6. Insight El “Insight” es la autoconciencia de enfermedad. Debemos conocer la actitud del paciente ante su estado actual, el juicio que él hace de su problema, a qué lo atribuye, si cree que necesita un tratamiento… Intentaremos conocer la opinión global que el paciente tiene de sí mismo, de su problema y de su futuro, así como de la relación existente entre estos aspectos y las situaciones estresantes de su vida. Es importante saber el grado de implicación del paciente con su enfermedad, para valorar el éxito en el seguimiento de la patología y el cumplimiento terapéutico. 7. Reacción del entrevistador ante el paciente Resulta fundamental realizar esta auto-evaluación posterior acerca de qué reacciones y respuestas ha provocado el paciente en nosotros. Las respuestas a estas cuestiones indican características del paciente, pero también de nosotros mismos. Ambos aspectos deben quedar claramente diferenciados para que el entrevistador pueda ser un agente terapéutico y establecer una relación de ayuda franca con el paciente (¿la reacción que tuvimos con ese paciente podría tenerla cualquier persona o tiene algo que ver con nuestra propia psicobiografía?).

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Psiquiatría

ABCDE en urgencias extrahospitalarias CRISIS DE ANSIEDAD Irene Sánchez Fernández Mª Jesús García Álvarez

DEFINICIÓN La crisis de ansiedad, también llamada ataque de pánico, es la aparición repentina e inesperada de un sentimiento de disforia (miedo y aprensión) acompañado de síntomas vegetativos (hiperventilación, taquipnea, taquicarda, sudoración…) que alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos, y ceden aproximadamente en 20-30 minutos durante los cuales el paciente tiene sensación de muerte inminente. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Antecedentes personales: Hábitos tóxicos (35% de comorbilidad con etilismo), enfermedades orgánicas y psiquiátricas (40% asocian depresión, 20% realizan una conducta autolesiva), tratamientos previos. 2. Enfermedad actual: Características del episodio, episodios previos (demandas frecuentes en servicios de salud), síntomas somáticos y psíquicos (Tabla 1), miedo a sufrir una nueva crisis, preocupación por las consecuencias de dichos episodios y cambios de conducta relacionados con dichas crisis. Tabla 1. Sintomatología de la crisis de ansiedad. Síntomas torácicos y digestivos: Disnea, opresión/dolor Síntomas autonómicos: Palpitaciones, temblor, sudora- torácico, náuseas, malestar abdominal, nudo en la garganta, dificultad para la deglución. ción, sequedad de boca. Síntomas generales: Mareo, inestabilidad, desvanecimiento, sensación distérmica (sofocos o escalofríos), parestesias, tensión/dolor muscular.

Síntomas psíquicos: Miedo (a morir, a enfermar gravemente, a perder el control y volverse loco), despersonalización o desrealización, sensación de “estar al límite”, dificultad para relajarse o para concentrarse, sensación de “mente en blanco”, irritabilidad, dificultad para conciliar el sueño, respuesta desproporcionada a estímulos estresantes. Agorafobia (miedo a espacios abiertos, a salir de casa, a quedarse solo y a estar lejos del hogar en circunstancias que le hagan sentir desprotegido).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA 1. Exploración física completa y detallada (no olvidar constantes vitales), tratando de descartar posibles causas orgánicas que presentan síntomas y signos similares. 2. Exploración del estado mental: Podemos encontrarnos con una persona que está hiperventilando, apoyando su mano en la región precordial y, de poder verbalizar algo, acompasará su lenguaje no verbal transmitiendo que tiene sensación de muerte inminente. No podemos explorar su estado mental hasta que no consigamos tranquilizarla. Descartar organicidad será una buena estrategia para lograrlo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. EKG: prueba útil y barata, disponible en el centro de salud. Hay que realizarlo de forma rutinaria. 2. Glucemia capilar: si existe sospecha de hipoglucemia. 3. Pulsioximetría si disponible para valorar función ventilatoria.


Crisis de ansiedad

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Otras pruebas complementarias requerirán la derivación a un centro hospitalario, por lo que debemos valorar la situación globalmente y de manera individualizada para cada paciente.

Tabla 2. Criterio diagnóstico de la CIE-10 para el trastorno de pánico (F41.0)

Deben presentarse varios ataques graves de ansiedad vegetativa, al menos durante el período de un mes: - En circunstancias en las que no hay un peligro objetivo. - No deben presentarse sólo en situaciones conocidas o previsibles. - En el período entre las crisis el individuo debe además estar relativamente libre de ansiedad aunque es frecuente la ansiedad anticipatoria leve.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Causas orgánicas principales de las crisis de ansiedad: - Trastornos cardiovasculares y respiratorios: Ángor o IAM, taquiarritmias, prolapso de válvula mitral, embolismo pulmonar, EPOC. - Trastornos endocrinos: Hiper/hipotiroidismo, hipercortisolismo, feocromocitoma, crisis hipoglucémicas, hiperparatiroidismo. - Tóxicos: Abuso de algunas sustancias estimulantes del SNC (anfetaminas, cocaína, cafeína, descongestivos nasales simpaticomiméticos) o síndrome de abstinencia de sustancias depresoras (alcohol, opiáceos, barbitúricos, tranquilizantes) 2. Causas psiquiátricas de las crisis de ansiedad: Trastornos fóbicos, trastornos depresivos (sobre todo en varones), trastornos de ansiedad generalizada, trastorno por estrés postraumático, inicio de cuadros psicóticos. TRATAMIENTO 1. Detener la hiperventilación mediante respiración en bolsa. 2. Inmediato, con el objetivo de disminuir el grado de ansiedad: Alprazolam 0,5-1mg. sublingual. Si es necesario se puede repetir a los 15 minutos. Ubicar al paciente en un lugar tranquilo, tranquilizarle e informarle sobre qué le ocurre. 3. El tratamiento de mantenimiento puede realizarse de forma ambulatoria por el médico de familia, y consiste en la combinación de farmacoterapia y psicoterapia, siendo los fármacos de primera elección los ISRS. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA Razonables dudas sobre el diagnóstico.

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DIAGNÓSTICO Se basa en los datos de la anamnesis y en la no presencia de causas orgánicas que justifiquen los síntomas. Sospecharemos una crisis de ansiedad ante un paciente con síntomas vegetativos sin etiología orgánica conocida.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CONDUCTAS AUTOLESIVAS Irene Sánchez Fernández Mª Jesús García Álvarez

INTRODUCCIÓN Para el médico del servicio de urgencias de Atención Primaria, la valoración del riesgo de suicidio puede darse en diferentes situaciones: a. Personas que sobreviven a una tentativa suicida. b. Personas que consultan por ideas o impulsos suicidas. c. Personas que consultan por otras causas y admiten ideación suicida. d. Personas que niegan intencionalidad suicida pero que mantienen una conducta sospechosa de potencialidad suicida para el observador y/o acompañantes. VALORACIÓN DEL RIESGO DE SUICIDIO Siempre será necesario valorar el riesgo suicida y su persistencia tras el comportamiento autolesivo. No hay que olvidar que, aunque el paciente siempre debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, todo médico debe conocer los factores de riesgo suicida. Algunos mitos en torno al suicidio son cuestionados por la clínica: - “El paciente que avisa de su intención suicida nunca se mata” - “Preguntar por la intención suicida puede desencadenar el suicidio” - “No hay que tomar en serio las amenazas de suicidio” - “Si el método empleado es a todas luces ineficaz se tratará de una llamada de atención histérica” ( y por lo visto reprobable) Tabla 1: Aportaciones epidemiológicas en la valoración del riesgo suicida Datos de patobiografía

Factores demográficos y sociales Factores psicopatológicos

Depresión: Riesgo x 25. Mayor en primeros episodios, si existe ideación delirante y en el año posterior a hospitalización psiquiátrica. Fase inicial del tratamiento. Si concurre insomnio y ansiedad, en la calma repentina tras ansiedad.

Edad: A > edad > riesgo, excepto adolescencia (elevado riesgo) Estado civil: En función de soledad percibida. Sexo:+Varón (3/1) Situación laboral: Es condicionante, no determinante. Profesión: Acceso a medios (médicos, dentistas...) Religión: Factor protector. Situación social: Deprivación, aislamiento. Nivel socioeconómico: Cambio de estatus, extremos. Acontecimientos interpersonales: Pérdidas afectivas. Factores somáticos: Dolor, diagnósticos fatídicos. Antecedentes suicidas: Letalidad increscendo con las tentativas.

Abuso de tóxicos: Ej. Etilismo agudo (por la desinhibición conductual) sobriedad (por la culpa) y alcoholismo crónico. Psicosis: Primeros años de la enfermedad, primera semana de hospitalización, conciencia de enfermedad, automatismo mental,ideación mesiánica, depresión post-crisis y en crisis psicosocial. Otros: Personalidades antisociales, borderline, ansiedad, hipocondría, deficiencia mental, inicio de demencia

Mala experiencia previa en petición de ayuda al entorno. Situaciones de especial estrés: Dolor o Enf. crónica. Trastornos afectivos familiares. Mala relación terapéutica. Impulsividad. Alucinaciones imperativas. Ansiedad-Culpa intensa. Insomnio rebelde. Ideación homicida asociada: Evaluar presencia de ideas homicidas en pacientes con estado depresivo grave. Especialmente peligroso en madres/padres con niños pequeños. También en cuidadores únicos de pacientes demenciados/enfermos mentales.

Conductas autolesivas

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ENTREVISTA Y DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN Nuestra actitud será, por un lado, favorecer un ambiente donde el paciente pueda hablar a solas con nosotros y expresar sus sentimientos, escuchándole y evitando posibles interrupciones; realizar una exploración física completa ± exploraciones complementarias pertinentes; realizar una primera valoración del riesgo de suicidio, teniendo en cuenta en nuestra actuación que: 1. Pretendemos establecer una relación de ayuda con el paciente. 2. Pretendemos detectar y valorar la ideación suicida, si no preguntamos no obtendremos respuestas. 3. El examen del riesgo suicida, destinado a aumentar la comprensión del paciente por el médico, es una medida terapéutica eficaz contra los impulsos suicidas. 4. Aspectos a averiguar durante la entrevista: -¿Cuál es el problema que la persona pretende resolver con el acto suicida? Dos puntos de valoración: La forma y el significado del acto, que lo convertirán en expresivo o comunicativo planteando la muerte como abandono, para vengar un rechazo, como asesinato retrodirigido, como reunión con un ser querido, como reencarnación, como autocastigo… - Preguntar sobre ideación suicida: ¿Existe lógica suicida? Schneidman hace esta aportación al respecto: “La frustración de alguna necesidad subjetiva conlleva un razonamiento dicotómico (nada tiene sentido ya) con una vivencia insoportable del dolor psicológico, causando desesperanza e impotencia que se intenta solventar con la desaparición de escena que proporciona la muerte”. - Ideación activa o pasiva: • Pasiva (desea no vivir, desea morir, desea estar muerto). Ideación de muerte. • Activa (querer matarse, planificar o pensar en cómo matarse). Ideación autolítica. - Analizar el motivo: ¿Comprensible/Incomprensible, deliroide-delirante? - Métodos: Accesibilidad, planificación, utilización. - Motivos de autocontención (¿por qué no lo llevó a cabo?) - Riesgo de terceros. Valoración ante superviviente de autolesión: - Subjetiva (Vivencia actual del paciente): • Sentimiento vinculado a la supervivencia: Alivio, vergüenza, enfado… • Expectativa de letalidad que tenía con el método utilizado. • Valoración de la irreversibilidad del acto. • Objetivo pretendido. • Tiempo que requirió la planificación. - Objetiva: (Marco situacional construido a partir de los datos obtenidos) • Grado de aislamiento y precauciones adoptadas para no ser descubierto. • Intentos de obtención de ayuda (Ej. ¿llamó a alguien?) • Medidas de cara a su potencial ausencia (Ej. ¿hizo testamento recientemente?) • Finalidad implícita respecto al entorno (Ej. ¿cómo piensa que reaccionará su entorno familiar?) • Comunicación de intenciones a otros (Ej. ¿dejó alguna nota?) • Precipitante inmediato (Ej. ¿conflicto interpersonal?) ACTITUD TERAPÉUTICA Médico de Familia: Valoración y diagnóstico de situación. Reflejar en la historia clínica y remitir al hospital con un familiar/amigo acompañante siempre que sea posible.

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Contención de riesgo suicida inmediato: - Búsqueda de acompañantes que deberán estar con el paciente hasta que se le indique lo contrario. - Paciente en lugar visible para el personal sanitario con supervisión discreta por el mismo, que se intensificará si no dispone de acompañante. - Si está muy ansioso y su situación física lo permite, administración de ansiolítico. ERRORES FRECUENTES 1. Intentar convencer al paciente de que no se suicide. En la urgencia médica es el momento de escucharle, ser comprensivos y valorar el riesgo de suicidio, nada más. 2. Olvidar que el suicidio puede afectar a cualquier tipo de individuo, a pesar de los datos epidemiológicos y factores de riesgo que acabamos de exponer. 3. Creer que al obtener datos entrevistando a la familia, o al informar a ésta del posible riesgo suicida, estamos violando el secreto médico-paciente, cuando la finalidad última que nos mueve es preservar su integridad y su salud. La información que se le facilite a la familia deberá respetar la intimidad del paciente reservando aquella información no relevante para su salud. Es aconsejable obtener del paciente su consentimiento para realizar una segunda parte de la entrevista en presencia de sus allegados. 4. El principal error que se comete es la banalización de la petición de ayuda que supone una conducta autolesiva, por muy liviana que aparente ser una intoxicación medicamentosa con escasos medios para lograrla… Quien usa la conducta para expresarse denota dificultades en el uso de la palabra y ese es un gran problema por el que necesitará ayuda.


Agitación psicomotriz

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DEFINICIÓN La agitación psicomotriz se define como un estado de hiperactividad motora incomprensible para el observador, dado el contexto situacional en el que se produce y la ausencia de intencionalidad aparente. Puede acompañarse de distintos síntomas y signos, configurándose como una entidad sindrómica. Puede, además, ser un síntoma y/o un signo de una gran variedad de trastornos, tanto psiquiátricos como somáticos. Es una urgencia médica que, como tal, requiere de una intervención terapéutica inmediata y coordinada siendo los objetivos primordiales la recuperación del autocontrol por parte del paciente afectado y evitar el empeoramiento de su padecimiento basal. De intensidad variable, puede presentarse como una mínima inquietud psicomotriz o suponer una tempestad de movimientos aparentemente descoordinados y sin finalidad alguna. Puede suponer un peligro para el enfermo y/o para su entorno, lo que incluye al personal sanitario. Resulta imprescindible realizar un diagnóstico diferencial entre la agitación orgánica y psiquiátrica (ver tabla 1). También, distinguir la agitación de la violencia. La violencia en sí, se circunscribe al campo de la conducta humana, forma parte del repertorio esperable en nuestra especie y está sujeta al marco legislativo de nuestro ámbito cultural. Asimismo, hay que diferenciar la agitación del cuadro confusional agudo o delirium (ver tabla 2). Estos últimos pueden presentar estados de agitación pero también cuadros letárgicos o de escasa respuesta a estímulos, lo que complicará además su reconocimiento. ABORDAJE DEL PACIENTE AGITADO La secuencia de actuación médica ante un paciente agitado sigue una jerarquía de objetivos: 1. Control de la conducta del paciente 2. Evaluación médica 3. Instauración de tratamiento 1. CONTROL DE LA CONDUCTA 1a. Valoración de riesgos: - Avisar a las Fuerzas de Seguridad (Policía Local, Nacional o Guardia Civil según el caso) dando cuenta de la necesidad de su apoyo. ¿es un lugar seguro para realizar una entrevista con un paciente agitado?, ¿hay objetos arrojadizos en el mismo?, ¿disponemos de fácil acceso al exterior de la estancia?, ¿disponemos de algún medio que nos permita solicitar ayuda en caso de precisarla? Un rápido vistazo a nuestro entorno nos permitirá realizar una valoración de los riesgos más inminentes del habitáculo (tijeras, sondas…) y situarnos cerca de la puerta que dejaremos entreabierta, si presumimos un riesgo elevado por percibir al paciente muy tenso. - ¿Nos sentimos seguros para realizar la entrevista solos?, ¿existe sospecha de que el paciente pueda portar armas?, ¿observamos síntomas de intoxicación?, ¿es un paciente conocido por haber protagonizado episodios de violencia? En función de estas condiciones realizaremos la entrevista acompañados por personal de enfermería y/o avisaremos a las Fuerzas de Seguridad explicando la situación. En caso de sospecha de armas serán retiradas por la autoridad competente tras nuestra solicitud. Es importante tener en cuenta que medidas de seguridad desproporcionadas pueden suponer un incremento de la agitación del paciente. El límite lo marca la valoración

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AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Irene Sánchez Fernández Mª Jesús García Álvarez

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de riesgos que procuraremos que sea tan fiable como para permitirnos seguir trabajando con el paciente y sentirnos seguros mientras lo hacemos. 1b. Actitud del personal médico y de enfermería: El facultativo/a será el interlocutor, llevando a cabo, si las circunstancias lo aconsejan, un intento de abordaje verbal que le permita al paciente la recuperación progresiva del autocontrol, y a nosotros manejar la situación. Algunos aspectos importantes a tener en cuenta: - Debemos presentarnos como médicos que le vamos a atender y tenemos intención de ayudarle. Es útil que el paciente sienta que el médico tiene el control de la situación y que no se percibe amenazado por ésta. - Intentaremos aparentar calma, hablando con tranquilidad y serenidad pues lo que pretendemos es rebajar tensión. - Mantendremos siempre la observación del paciente, escuchando lo que dice y permitiéndole expresar los motivos de sus temores o enfado, sin entrar en confrontaciones ni discusiones. - Respetaremos la distancia interpersonal que nos permita e informaremos de cómo vamos a proceder en cada momento, por ejemplo no le tocaremos sin advertirle de que vamos a hacerlo y de cuál es el motivo, como coger una vía, tomar la tensión, ayudarle a desvestirse para ser explorado, etc. - Explicaremos al paciente el objetivo final de nuestra actuación: Que él se sienta mejor. Si no resultase efectiva la intervención verbal logrando la contención del paciente, se procedería a la intervención involuntaria, bien con aplicación de tratamiento farmacológico sedativo o bien con contención física ayudados por la policía. En ambos casos será necesario e imprescindible explicarle al paciente el objetivo pretendido, esto es, disminuir el nivel de tensión para que pueda encontrarse mejor. Si fuera necesaria la contención física, se deben explicar al paciente los motivos que condujeron a su aplicación y los que supondrán la retirada de esta medida restrictiva. 2. EVALUACIÓN MÉDICA 2a. Realizar una historia clínica detallada. Datos de interés: - Antecedentes médico quirúrgicos (no sólo del cuadro actual sino de su historia médica global). - Antecedentes psiquiátricos: En caso positivo tratamiento actual, cambios recientes y grado de cumplimiento. - Consumo de tóxicos: Incluir además del alcohol y los tóxicos ilegales, la valoración de posible abuso de fármacos. - Características del episodio actual: Cronología sintomática, posibles factores precipitantes. 2b. Se abordarán los diagnósticos diferenciales mencionados, para un adecuado abordaje terapéutico (Tablas 1, 2 y 3):



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Tabla 1. Diagnóstico diferencial grosero entre agitación orgánica y agitación psiquiátrica. Evaluación del estado mental. Comportamiento

AGITACIÓN ORGÁNICA FLUCTUANTE, alteración de conciencia (obnubilación sobre todo nocturna) Inquieto, actitud exigente, vocifera, demanda ayuda, se arranca vía/sonda… Discurso incoherente.

AGITACIÓN PSIQUIÁTRICA NO suele fluctuar. Conciencia clara.

Puede existir hostilidad o agresividad verbal hacia acompañantes o interlocutor. Habla (“forma”) Tono elevado, verborreico, disgregado, fuga de ideas en episodio maníaco. Humor Fluctuante, lábil Disforia o euforia. Contenido pensamiento Confusión mental, alucinaciones Alucinaciones auditivas, ideación delivisuales, delirio + actividad ocuparante de perjuicio en cional, ideación delirante (especialesquizofrenia/trastornos delirantes, o mente de perjuicio) megaloide en manía. Estado cognitivo Desorientación temporoespacial, amne- Orientación temporoespacial generalsia completa del episodio. mente no afectada. Más datos… Taquicardia, taquipnea, fiebre, focalidad Antecedentes psiquiátricos, incluidos neurológica… ingresos previos.

Tabla 2. Anamnesis y datos de observación en la entrevista del delirium. AFECTACIÓN FUNCIONAL DATOS EN LA ENTREVISTA Vigilancia

Observar habla y movimientos espontáneos y en respuesta a estímulos: Llamar al paciente por su nombre, estimulación verbal, táctil...

Atención y memoria

Es necesario repetir preguntas, sigue contestando a una pregunta previa…

Orientación

Desorientación autopsíquica (nombre, edad, dirección...) Desorientación alopsíquica (lugar en el que se encuentra, día del mes, de la semana, hora aproximada…)

Desorganización ideica

Tendencia al pensamiento concreto con dificultad para la abstracción. Imposibilidad para formular ideas complejas. Habla incoherente. Puede expresar ideas paranoides.

Distorsiones perceptivas

Falsas identificaciones (p.e. asegura que nos conoce y/o se dirige a nosotros con familiaridad…). Alucinaciones visuales (señala un objeto/persona inexistente en la estancia). Ilusiones (señala un objeto existente pero afirma que se trata p.e de un roedor…)

Ciclo sueño-vigilia

El acompañante informa de insomnio, de empeoramiento nocturno, no distingue entre sueños y realidad.

Psicomotricidad

Está vigilante, hiperalerta, reacciona de manera desproporcionada a cualquier estímulo. Grita, tantea la camilla, recoge objetos inexistentes... La variante hipoactiva muestra escasa actividad espontánea y ésta es perseverante. Lábil, con cambios bruscos de humor. Perplejo, apático, indiferente. Disartria, ataxia, temblor irregular de posición, mioclonías multifocales, asterixis...

Afectividad Otras alteraciones

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Nivel de conciencia

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Psiquiatría


Tabla 3. Diagnóstico diferencial básico. DATOS CLÍNICOS DELIRIUM Inicio Brusco Curso en 24 h Fluctuante durante el día Empeoramiento nocturno Nivel de conciencia Alterado Atención Deteriorada Alucinaciones Delirios

DEMENCIA Insidioso Estable durante el día

PSICOSIS Variable Estable

No alterado No alterado excepto psicosis tóxica Normal excepto severidad Puede estar alterada (p.e focalizada en alucinaciones auditivas) Ausentes Auditivas A menudo ausentes Sistematizados y mantenidos

Orientación

Visuales No estructurados Fluctuantes Deteriorada

Discurso

Incoherente

Perseverante. Pobre. Dificultades afásicas

Movimientos involuntarios

A menudo presentes

A menudo ausentes

Deteriorada

Alterada si hay doble orientación (delirante y la esperable para contexto) Variable pero no incoherente (aunque pueda resultar no comprensible semánticamente) Presentes si secundarismos extrapiramidales p.e.

3. INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO 3a. Tratamiento etiológico: El que corresponda. 3b.Tratamiento farmacológico en el síndrome de agitación: - Se debe de anteponer el diagnóstico a cualquier tratamiento sintomático de la agitación psicomotriz. - El tratamiento del cuadro confusional agudo o delirium consiste en la identificación de su causa y la corrección de la misma. - Errores habituales en la prescripción: • Comenzar el tratamiento farmacológico antes de haber descartado causa médica o farmacológica. • Usar las benzodiacepinas de vida media larga como hipnóticos en pacientes con demencia. • Obviar que los neurolépticos pueden causar agitación por si solos. • Incrementar la posología de un principio activo aunque no demuestre efectividad. • Confundir secundarismos de los neurolépticos (p.e acatisia) con un empeoramiento del cuadro e incrementar la dosis. - Para el tratamiento sintomático se usan dos tipos de fármacos: Benzodiacepinas (BDZ) y neurolépticos (NRL), típicos y atípicos, realizando siempre un balance riesgo-beneficio y utilizando como vía de administración, si resulta posible, la vía oral. (Tabla 4)


Tabla 4. Fármacos más utilizados en el manejo de la agitación. PRINCIPIO ACTIVO Lorazepam (BDZ) Orfidal® (1mg) o Idalprem® (1y5mg)

POSOLOGÍA VÍA OBSERVACIONES ADMINISTRACIÓN 1-2 mg. v.o. BDZ contraindicadas en miastenia gravis, insuficiencia Repetir cada respiratoria severa e insufi0,5-2h si es ciencia hepática grave. Se necesario. dispone de antídoto (Flumacenil) Iguales contraindicaciones y Midazolam 5-10 mg. IM además, riesgo de prolonga(BDZ) ción de semivida en plasma Dormicum® (amp 5mg) por tener metabolito activo. Haloperidol 3-10 mg. v.o. / IM / IV Secundarismos extrapiramidales en función de la dosis y (NRL típico) de vulnerabilidad basal (p.e (amp 5mg, comp Repetir a la demencia) Si se usa IV preci10mg, hora si es sa monitorizar EKG y corregir 10gotas=1mg) necesario. especialmente hipopotasemia e hipomagnesemia.

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VENTAJAS No tiene metabolito activo.

Absorción muy rápida. Útil en situaciones de riesgo p.e. gestación (categoría C: uso justificado bajo riguroso control médico)

El uso de otras BDZ supone el manejo de mayor incertidumbre respecto a la efectividad buscada, dado lo errático de su absorción. El uso de NRL atípicos debería ser sometido al asesoramiento del especialista en psiquiatría, y se reserva para aquellos cuadros de agitación en el contexto de alteraciones psicopatológicas agudas, habitualmente de carácter psicótico, una vez descartada etiología orgánica confluyendo en el cuadro (Tabla 5). Tabla 5. El uso de los neurolépticos en el paciente agitado. PRINCIPIO ACTIVO

VIA

DOSIS (mg)

Haloperidol (típico) IM Levomepromazina (típico) IM

3-10 25-50

Ziprasidona (atípico)

IM

20

Olanzapina (atípico)

IM

10

Zuclopentixol acufase (típico)

IM

50-150

REPETICIÓN DE LA PREFERENCIA DE USO ADMINISTRACIÓN 30-60m Primera elección 1-2 horas Segunda elección (Riesgo hipotensión) 2 horas Utilización medio hospitalario 2 horas Utilización medio hospitalario 24-48h No tiene efecto inmediato Apoya una pauta previa en caso de duda de cumplimento

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE La práctica totalidad de los pacientes que presenten un cuadro de agitación psicomotriz serán derivados al medio hospitalario, una vez logrados los objetivos expuestos en su manejo, que garanticen la seguridad del paciente y la nuestra propia. Podemos considerar la derivación para estudio ambulatorio por médico de atención primaria y psiquiatra, en pacientes inmovilizados, terminales… siempre que la probable causa etiológica del cuadro sea identificada, la situación clínica (intensidad del cuadro) del paciente permita el manejo en el domicilio por su cuidador, y la instauración del tratamiento etiológico sea posible. El traslado se llevará a cabo en ambulancia asistencial medicalizada, con el apoyo de las fuerzas del orden público.

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EFECTOS ADVERSOS DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS Irene Sánchez Fernández Mª Jesús García Álvarez HISTORIA CLÍNICA PSICOFARMACOLÓGICA 1. ANAMNESIS • Debe abordar: - Motivo de consulta. - Medicación actual. - Motivo de prescripciones anteriores. - Afecciones somáticas. - Hábitos orales y necesidad de estimulación (café, té, tabaco, alcohol, tóxicos ilegales). - Sociabilidad y comentarios acerca de la medicación que suele tomar. - Motivo, posología y grado de seguimiento de la prescripción actual. • Aspectos a tener en cuenta: -Antecedentes personales: Es muy importante detallar en la historia clínica todos los fármacos que toma el paciente, la pauta de cada uno de ellos y el tiempo de tratamiento, así como cambios recientes en la medicación (retirada e introducción de algún fármaco) y en su patología de base (atención especial a insuficiencia hepática y renal). No descuidaremos descartar el posible abuso de tóxicos así como discernir el riesgo de mayor neurotoxicidad derivado de alteraciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas. -Motivo de consulta: Investigaremos sobre la relación entre los síntomas consultados (y los que observemos durante la entrevista clínica) y la ingesta de uno u otro tipo de psicofármaco, sin obviar las posibles interacciones con otros fármacos que el paciente esté tomando: a) Antidepresivos (AD): - La mejoría del trastorno anímico, tras el período de latencia del fármaco, conlleva un aumento del riesgo de suicidio que debe ser valorado específicamente. - Todos los AD deben ser retirados progresivamente ya que de lo contrario puede producirse síndrome de supresión, con malestar tipo síndrome gripal como síntoma. En pacientes con trastorno bipolar tendremos en cuenta la posibilidad de que estos fármacos causen un episodio maníaco. - Los posibles secundarismos por los que demandarán consulta son: • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Cefalea, náuseas y otros trastornos gastrointestinales, anorexia, temblor, ansiedad, mareos y vértigos, sudoración, insomnio/somnolencia, impotencia. • Antidepresivos tricíclicos (ATC): Síntomas anticolinérgicos (sequedad bucal, sabor metálico, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, trastorno de acomodación), cardiovasculares (hipotensión postural, taquicardia, retraso en la conducción cardíaca, síncope), otros (sudor, temblor fino, sedación, aumento apetito/peso, alteraciones gastrointestinales, impotencia). • Inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRNA): Astenia, sequedad bucal, náuseas y vómitos, aumento de peso, mareos, aumento de la TA, palpitaciones, temblor, sofocos, insomnio, disfunción sexual. • Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Precisan el mantenimiento de una


Efectos adversos

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b) Ansiolíticos: Dentro de éstos, el grupo de mayor uso clínico son las benzodiazepinas (BZD), y como en el caso de los antidepresivos, la reducción debe hacerse de forma progresiva para evitar el síndrome de retirada (insomnio, agitación, ansiedad, temblor, disforia, alteraciones gastrointestinales, foto/fonofobia). Este síndrome comienza a las 2448 horas de la interrupción y dura entre 2 y 7 días. En algunos casos, relacionados especialmente con retiradas bruscas y fármacos de vida media corta, pueden presentarse síndromes de abstinencia graves con temblores, convulsiones, delirium e hiperactividad vegetativa, de manera similar a la deprivación alcohólica. Entre los efectos secundarios de las BZD se encuentran: alteraciones del comportamiento (reacciones paradójicas, disminución de conciencia, del nivel de atención/concentración, alteración de la coordinación motora, reacciones de hostilidad en sujetos con déficit de control de impulsos), cardiovasculares y respiratorios (aumento /disminución de TA, taquicardia, depresión respiratoria en uso IV), sobredosis (depresión respiratoria y del SNC). c) Antipsicóticos: Veremos sus efectos secundarios de forma conjunta, ya que aunque la aparición de extrapiramidalismos es más frecuente con los neurolépticos de alta potencia (Haloperidol, Flufenazina), pueden ser producidos por cualquier antipsicótico y potenciados por distintos fármacos que incluyen los ISRS. Otros efectos colaterales a tener en cuenta en este grupo son: sedación, hipotensión, efectos anticolinérgicos e hiperglucemia. Aunque infrecuente, no hay que olvidar el síndrome neuroléptico maligno, potencialmente letal en el 15-20% de los casos. Los cuadros extrapiramidales incluyen: • Distonías agudas: Son contracciones tónicas y habitualmente dolorosas que afectan a boca, lengua, cuello, musculatura axial y extremidades. También incluyen las crisis oculogiras y el opistótonos. Especial precaución debe tenerse ante las distonías de laringe que pueden constituir una urgencia vital. Predominio en personas jóvenes, durante la primera semana tras inicio o aumento del antipsicótico (o bien reducción de medicación anticolinérgica). • Acatisia: Es una necesidad subjetiva e imperiosa de moverse, que se acompaña de inquietud motora e irritabilidad, provocando un enorme disconfort en el paciente. Durante la anamnesis se objetivará inquietud, observando que cruzan y separan las piernas o se ponen en pie y se sientan, repetidamente. Ocurre en iguales circunstancias que las distonías agudas aunque depende más de la dosis que del tiempo de tratamiento. Con los neurolépticos depot suele presentarse entre el primero y el cuarto día. • Parkinsonismo: Aparición de síntomas indiferenciables de la enfermedad de Parkinson (rigidez cérea, temblor de reposo, bradicinesia, facies inexpresiva…). Ocurre ante dosis elevadas o bien modificación de la dosis pautada debido a alteraciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas. • Discinesias tardías: Son movimientos anormales e involuntarios, de tipo irregular, coreoatetósico, que afectan a cabeza, lengua, tronco y miembros. Algunos frecuentes son protruir y retorcer la lengua, o realizar movimientos de succión o chupeteo con los labios. Se incrementan con la tensión emocional y mejoran con el sueño. A dife-

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dieta especial. Los secundarismos más frecuentes son: insomnio, hipotensión, crisis hipertensiva por reacción tiramínica (con medicamentos o alimentos ricos en tiramina, como el queso curado), disfunción sexual. Los nuevos inhibidores selectivos y reversibles de la MAO (RIMA) presentan menores riesgos cardiovasculares. Nunca deben asociarse a otros antidepresivos o a narcóticos por riesgo de interacciones letales.

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rencia de los anteriores, aparecen con más frecuencia en pacientes tras un tiempo prolongado con neurolépticos de alta potencia, ancianos que toman altas dosis de neurolépticos durante meses o años, con anticolinérgicos adyuvantes, o disminución de la dosis de antipsicótico. Se han descrito también como secundarismos de otros fármacos como los antidepresivos tricíclicos. Los factores de riesgo son la duración del tratamiento, la edad y el sexo, con mayor riesgo en mujeres. d) Estabilizadores del estado de ánimo: - Litio: Puede originar trastornos gastrointestinales, cefalea, temblor fino, sed, poliuria, habla gangosa, edema, alteraciones electrocardiográficas, hiper/hipotiroidismo, diabetes insípida nefrogénica. Sus efectos secundarios son dosis-dependientes por lo que precisarán monitorización del fármaco y ajuste de posología. Sobredosis ligera: apatía, tendencia al sueño, disminución de la concentración, temblor, ataxia. Sobredosis moderada: Además disartria, mioclonías, frialdad. Sobredosis grave: Disminución del nivel de conciencia, coma vigil, convulsiones, hiperreflexia, alteración de órganos diana (corazón, cerebro, riñón). - Carbamacepina: Mareo, ataxia, sedación, prurito, nistagmus, diplopia, vértigo, náuseas y vómitos, disartria, neuropatía periférica. - Ácido Valproico: Somnolencia, astenia, inquietud durante el sueño, irritabilidad, hiperactividad, temblor, ataxia, intolerancia gastrointestinal, pérdida transitoria de cabello, edema. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA • Orgánica: Debe de ser sistemática, sin olvidar las constantes vitales y haciendo especial hincapié en el estado de conciencia y la presencia (o ausencia) de movimientos anómalos o rigidez. • Estado mental: Se basará en la entrevista clínica durante la que, además hay que tener en cuenta la patología de base que, en su momento, motivó la prescripción farmacológica. 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS • Electrocardiograma, para descartar u objetivar algunos de los efectos secundarios mencionados (taquicardia, alteración de la conducción…). En la intoxicación por litio podemos encontrar: bloqueo AV, prolongación del QT y arritmias ventriculares. • Glucemia capilar, sobre todo para descartar hipoglucemia que esté alterando el estado mental y neurológico del paciente. 4. DIAGNÓSTICO Eminentemente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física y del estado mental, según los apartados anteriores. 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Antidepresivos: Los diferentes tipos de fármacos dentro de este grupo pueden ocasionar síntomas sugestivos de crisis de ansiedad, abuso de sustancias tóxicas o abstinencia de dichas sustancias. b) Benzodiazepinas: - La retirada brusca puede desencadenar un síndrome de abstinencia similar al de la deprivación alcohólica. - Intoxicación por otras sustancias depresoras del SNC. - En la intoxicación se puede producir, inicialmente, una excitación paradójica, así como en personas predispuestas, reacciones de hostilidad, que pueden hacernos

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pensar en un estado de agitación psicomotriz. c) Antipsicóticos: - Los casos leves de acatisia pueden confundirse con ansiedad, mientras que los graves pueden hacerlo con una agitación psicomotriz. - El parkinsonismo puede ser indistinguible del parkinsonismo primario, y los casos graves simular el síndrome neuroléptico maligno inducido por antipsicóticos. - Reacciones extrapiramidales secundarias a otros fármacos no psicotrópicos como los procinéticos (ortopramidas), entre ellos la Metoclopramida, de uso habitual en los servicios de urgencias. d) Estabilizadores del estado de ánimo: En general haremos el diagnóstico diferencial con procesos orgánicos que cursen con los síntomas relacionados con los efectos secundarios o la sobredosis de estos fármacos, siendo una anamnesis y exploración completas, habitualmente suficientes para delimitar la gravedad de la afectación y las medidas terapéuticas a llevar a cabo. 6. TRATAMIENTO. RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES PARA EFECTOS ADVERSOS COMUNES • Distonía aguda: Biperideno, 5 mg IM (infusión lenta, dosis máxima: 8 mg/día). Diazepam, 5 mg IM (si precisa, repetir pauta). Posteriormente, tratamiento oral: Biperideno, 5 mg/día. • Acatisia: Igual tratamiento que distonía aguda y si es intensa, añadir Diazepam oral, 15 mg/día. Si es posible, reducir la dosis de neuroléptico y pautar BZD de vida media larga (cloracepato dipotásico, por ejemplo) • Parkinsonismo: Biperideno, 5 mg IM, posteriormente VO, 5 mg/día, y rebajar el fármaco antipsicótico hasta la dosis mínima terapéutica. • Discinesia tardía: No existe un tratamiento totalmente eficaz pero se ha informado que los colinomiméticos pueden mejorar los síntomas aunque los resultados son un tanto confusos y poco satisfactorios. La propuesta de uso más común es la retirada gradual del neuroléptico, cambiando a un antipsicótico atípico. No requiere tratamiento urgente, sino derivación preferente a la Unidad de Salud Mental que corresponda. Existen discinesias reversibles que desaparecen a los tres meses de haber retirado la medicación. • Arritmias: Se recomienda el cambio de psicofármaco. El ensanchamiento del QRS y/o depresión de la onda T asociada al tratamiento con litio no precisa tratamiento. • Hipotensión ortostática: Además de higiene postural, el uso de medidas no farmacológicas como medias compresivas elásticas y el aumento de consumo de agua y sal, son preferibles al uso de fármacos. • Reacciones dermatológicas: Suelen obligar a la retirada del fármaco causal y a un primer tratamiento sintomático con el posterior reinicio del tratamiento con otro fármaco de diferente perfil químico. • Síndrome de las piernas inquietas: Puede tratarse con clonazepam ( 0,5-4 mg por la noche). • Somnolencia: Reducción de dosis o cambio de fármaco tras comprobar que el paciente realiza las medidas básicas de higiene del sueño y respeta los períodos habituales de sueño vigilia. • Temblor: El temblor asociado a AD no responde al biperideno pero sí al propanolol (10-20 mg cada 6-8 h) o incluso a dosis bajas de diacepam (5 mg cada 12 h). El temblor secundario al litio exige monitorización de niveles y ajuste adecuado de la dosis. • Visión borrosa: Si aparecen alteraciones de la visión lejana y/o sospecha de glaucoma se debe consultar al oftamólogo. Como secundarismo se puede tratar con gotas de pilocarpina al 1%. • Parestesias: Pueden aliviarse con 50-150 mg/día de piridoxina.

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7. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE Intoxicaciones accidentales con riesgo vital Síndrome Anticolinérgico

Causas Antihistamínicos, antiparquinsonianos, atropina, espasmolíticos, antipsicóticos, antidepresivos, relajantes musculares.

Semiología Delirium, midriasis, mioclonías, convulsiones, sequedad de mucosas, enrojecimiento cutáneo, taquicardia, hipertermia, arritmias, retención urinaria íleo paralítico.

Simpaticomimético Cocaína, anfetaminas, Alucinaciones visuales o tactiles, paracafeína, descongestionan- noia, midriasis,hiperreflexia, convulsiones, tes nasales, teofilina. taquiarritmias, hipertensión, piloerección, hiperpirexia. Serotoninérgico

Intoxicación por ISRS, asociación de estos AD con IMAO, asociación con Litio.

Taquicardia, HTA, diarrea, distensión abdominal, espasmos abdominales, pseudomanía, euforia, disforia, confusión hiperactividad, mioclonías, disartria, cefalea, sudoración profusa.

Neuroléptico Maligno

Neurolépticos, benzodia- Hipertermia, sudoración, taquicardia, HTA zepinas, ADT, litio, carba- diastólica, arritmias, rigidez muscular en tubo de plomo, cianosis, disnea, mazepina, cocaína. disartria, disfagia, sialorrea, opistótonos convulsiones.


Urgencias diabetes

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Consideraremos una urgencia en diabetes aquella situación clínica en la que, tanto por descenso como por aumento de las cifras de glucemia, se compromete de forma aguda el estado de equilibrio glucémico del paciente, con las consiguientes consecuencias clínicas. Podemos dividir estas urgencias en: - Disminución de la glucemia: hipoglucemia. - Aumento de la glucemia: • Hiperglucemia aislada. • Cetoacidosis. • Descompensación hiperosmolar. HIPOGLUCEMIA Es aquella situación en la que la glucemia desciende por debajo de los límites normales (glucemia < 50mg/dl). En ocasiones, glucemias normales pueden provocar sintomatología si se produce un descenso brusco. CLÍNICA El diagnóstico de la hipoglucemia se basa en la Tríada de Wipple (síntomas compatibles con hipoglucemia, concentración baja de glucosa en sangre y desaparición de los síntomas tras normalizar niveles de glucosa). Los síntomas clínicos son muy variables. Hay dos grandes grupos de síntomas: a) Neurogénicos o autonómicos (resultan de la activación simpática y parasimpática producida por la hipoglucemia): temblor, inquietud, palpitaciones, nerviosismo, ansiedad, sudoración, sensación de hambre. b) Síntomas neuroglucopénicos (debidos a la deprivación cerebral de glucosa): confusión, somnolencia, incoordinación, dificultad para hablar, cambios de comportamiento, calor, debilidad, coma, convulsiones. Si no se resuelve puede provocar la muerte. Los pacientes con hipoglucemia recurrente pueden no experimentar síntomas de alerta de hipoglucemia (autonómicos) ni ser capaces de reaccionar con suficiente rapidez para evitar la neuroglucopenia grave y el coma. A todo paciente con esta sintomatología descrita, y sobre todo si es diabético, debe realizarse una glucemia capilar. A todo paciente en coma y del que no sepamos sus antecedentes, debemos realizar una glucemia capilar, y si no es posible realizarla, siempre, ante la duda, tomaremos medidas para amentar la glucemia (glucagón, glucosa iv).

En la exploración y anamnesis nos encontraremos unos u otros signos o síntomas en función del grado de afectación debido al nivel de glucemia alcanzado. Para diagnosticar una hipoglucemia, únicamente necesitamos la sospecha clínica y la realización de una glucemia capilar. Una vez tratada la hipoglucemia será importante: - Determinar la causa y posibles factores desencadenantes y agravantes. - Valorar el estado clínico tras la normalización de la glucemia, para descartar secue-

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URGENCIAS EN DIABETES Mª Carmen España Pérez Ricardo Calvo López Mª Teresa Rivero Luís

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las de la hipoglucemia mantenida. - Determinar la necesidad de valoración hospitalaria. POSIBLES CAUSAS 1. Disminución del aporte de glucosa al organismo: - Reducción de la ingesta de alimento. - Ingesta correcta, pero no se absorbe por tránsito acelerado (GEA,…) 2. Aumento del consumo de glucosa: - Ejercicio excesivo. - Cuadros que incrementen el metabolismo como procesos febriles o situaciones de estrés. 3. Efectos de fármacos hipoglucemiantes: antidiabéticos orales e insulina. En el caso de hipoglucemias debidas a fármacos es importante el conocimiento del fármaco concreto, ya que este determinará, por su vida media, el tiempo en el que la glucemia puede verse afectada. 4. Intoxicación etílica o consumo excesivo de etanol (disminución de la producción hepática de glucosa, el alcohol inhibe la gluconeogénesis) TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA Si se sospecha alcoholismo, debe añadirse al tratamiento Tiamina (100mg im ó iv)

1. Paciente consciente: - 10-15g de hidratos de carbono de absorción rápida. - Posteriormente 20 g de hidratos de carbono de absorción lenta (pan, galletas…) - Control glucemia a los 30 minutos. El tratamiento con glucosa pura es obligatorio cuando el paciente toma inhibidores de la alfaglicosilasa (acarbosa, miglitol), que retrasan la absorción de disacáridos.

2. Paciente inconsciente: - Glucagón 1mg sc o im. - A continuación administraremos 20-30 ml de suero glucosado al 50% iv lento (glucosmón). - Posteriormente 50-100 ml de S. glucosado al 20% iv en 10 minutos. - Luego 100-200 ml de S. glucosado al 10% iv en 10 minutos. - Continuar con S. glucosado al 5% iv o dar hidratos de carbono de absorción lenta. - Control glucemia cada 30 minutos hasta recuperación. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA - Hipoglucemia con afectación del sistema nervioso central que no se recupera tras normalizar la glucemia. - Hipoglucemia debida a sulfonilureas de vida media larga, sobre todo en pacientes mayores. - Hipoglucemia por ingesta alcohólica. - Hipoglucemia sin diagnóstico claro o que siendo conocido precise de atención hospitalaria (infecciones graves, sepsis, enfermedades hepáticas o renales avanzadas). CRITERIOS DE ALTA DESDE URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA Podrán ser dados de alta los pacientes con resolución rápida de los síntomas, en los que la causa del episodio esté clara y sea solucionable y haya buena disposición del


Urgencias diabetes

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Cuadro 1.

Equivalencias de 10g de hidratos de carbono para el tratamiento de la hipoglucemia - 100 ml de zumo de fruta diluido (comercial). - 100 ml de bebida edulcorada (naranjada, limonada, cola). - dos cucharaditas y media de azucar. - 1-2 sobres de azúcar de cafetería. - 2 cucharadas de miel.

HIPERGLUCEMIA Se considera hiperglucemia a aquellas cifras de glucemia por encima de los límites normales. Podríamos considerar como normales ≥ 110 mg/dl en ayunas o ≥ 200 tras ingesta, pero consideraremos una hiperglucemia aguda, y con riesgo de descompesación, a aquella superior a 300 mg/dl. SITUACIONES CLÍNICAS El paciente que requiere atención urgente por una descompensación hiperglucémica puede deberse a tres posibilidades clínicas: 1. Hiperglucemia Aislada. 2. Cetoacidosis diabética. 3. Descompensación diabética hiperosmolar no cetósica. 1. Hiperglucemia aislada: definida como cifras de glucemia > 200 mg/dl sin otros problemas metabólicos asociados. 2. Cetoacidosis diabética (CAD): es una descompensación aguda severa que habitualmente se produce en la DM tipo 1, pero que también puede ocurrir en pacientes con DM tipo 2. La CAD se debe a una deficiencia de insulina más intensa que en la descompensación hiperosmolar y donde las concentraciones circulantes bajas de insulina ocasionan hiperglucemia, deshidratación y producción de cuerpos cetónicos y acidosis. Para confirmar el diagnóstico se precisan tres condiciones: hiperglucemia (> 250mg/dl), cetosis (c. cetónicos séricos) y acidosis. Representa la respuesta del organismo a la deficiencia de insulina y al exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) debido, habitualmente, a procesos que provocan estrés físico (infecciones, IAM, traumatismos). Todo esto genera hiperglucemia (por exceso de producción de glucosa que además no es utilizada y que da lugar a diuresis osmótica, con la consiguiente deshidratación y pérdida de electrolitos), formación de cuerpos cetónicos ( la falta de insulina activa la lipólisis y se generan cuerpos cetónicos) y acidosis metabólica.

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paciente y familiares y fácil acceso a asistencia médica. Es necesario que los paciente que van a ser dados de alta toleren vía oral y que permanezcan acompañados por una persona responsable. Se recomienda vigilancia del paciente y repetir determinación de glucemia cada hora hasta conseguir 3 determinaciones > 120 mg/dl, y a partir de aquí cada 4 horas. La duración dependerá de la vida media del producto responsable: desde unas horas en caso de insulina rápida hasta 3 días en caso de ciertas sulfonilureas de vida media larga (estos últimos casos suelen remitirse a centro hospitalrio). Reduciremos la dosis de tratamiento habitual con insulina o hipoglucemiantes orales. Seguimiento evolutivo por su Médico de Familia.

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Manifestaciones clínicas de la CAD: Signos: - Respiración de Kussmaul (taquipneica y profunda). - Obnubilación progresiva y pérdida de conocimiento en relación al grado de hiperosmolaridad alcanzado. - Deshidratación con hipotensión, taquicardia y pérdida de peso. - Piel caliente y seca. - Vómitos. - Poliuria. - Signos del proceso intercurrente (sepsis, neumonía, ITU…) Síntomas: - Náuseas. - Sed. - Dolor abdominal. - Trastornos visuales. - Somnolencia. Pensaremos en cetoacidosis diabetica en un paciente con los síntomas descritos, glucemia > 250mg/dl y 2 o más “+” de cuerpos cetónicos en orina

Causas precpitantes: ver más adelante. Cuadro 2. 3. Descompensación hiperosmolar o coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico: se caracteriza por hiperglucemia (habitualmente superior a 600 mgr/dl), aumento de la osmolaridad plasmática (superior a 320 mOsm/l), deshidratación severa (existe un déficit de 8-12 litros de agua) y alteración progresiva de las funciones superiores llegando al coma (que sólo está presente en un 10% de los casos). Todo esto se produce en ausencia de cetosis o, si ésta aparece, es mínima. El cuadro es más frecuente en pacientes adultos con DM tipo 2, debido a una disminución en la utilización de insulina, por resistencia a la misma, aumento de la gluconeogénesis hepática y a alteración de la excreción renal de glucosa. Debido a la resistencia a la insulina se produce glucogenolisis hepática y gluconeogénesis, se eleva progresivamente la glucosa en suero y debido al gradiente osmótico que se crea, sale líquido del compartimento intracelular al intravascular. Al aumentar la glucosa se rebasa la capacidad renal de reabsorción y se produce glucosuria y diuresis osmótica, dando lugar, además, a importantes pérdidas iónicas. Se cree que no se produce cetoacidosis debido a que hay ciertos niveles de insulina endógena y menores niveles de hormonas contrarreguladoras, lo que inhibiría la lipólisis que da lugar a los cuerpos cetónicos. Manifestaciones clínicas: - Deshidratación cutáneomucosa. - Signos de afectación SNC, desde confusión hasta coma en relación con grado de hiperosmolaridad. - Otros síntomas como dolor abdominal, nauseas o vómitos, aunque menos frecuentes que en la CAD. Causas precpitantes: ver cuadro 2. Los pacientes que reciben tratamiento con biguanidas pueden sufrir ACIDOSIS LÁCTICA, complicación grave que suele aparecer de forma brusca, con grave deterioro del estado general, hipotensión, taquipnea, hipoventilación, obnubilación y coma. En la tira de orina no encontraremos cuerpos cetónicos o estos serán de < 2 “+”. Estos pacientes serán derivados urgentemente a centro hospitalario en ambulancia medicalizada.


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MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

ANAMNESIS - Tratamientos actuales. - Síntomas asociados (la presencia de náuseas, vómitos y dolor abdominal debe alertarnos ante posible cetoacidosis). - Dirigido a detectar factor desencadenante: fiebre, disuria, disnea… (ver cuadro factores desencadenantes). EXAMEN FÍSICO - Examen físico general sin olvidar: temperatura, TA y pulso, frecuencia respiratoria, estado de hidratación. - Examen físico dirigido a descartar factores desencadenantes (ver cuadro factores desencadenantes). CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN La descompensación de un paciente con diabetes (una vez descartado errores de medición o cambios dieta o ejercicio), debe hacernos pensar en un proceso subyacente que cursa de modo silente. Cuadro 2.

Factores desencadenantes - Alteraciones dieta o ejercicio. - Abandono o dosis incorrecta medicación. - Infecciones, aún con mínima expresividad clínica (ITU, neumonía…) - Situaciones de estrés severo físico (IAM, ACV, pancreatitis, abuso de alcohol) o psicológico. - Uso de fármacos como corticoides, simpaticomiméticos, salicilatos, diuréticos, anticonvulsivantes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Glucemia mediante tira reactiva. - EKG (alteraciones cardíacas pueden ser causa o consecuencia de descompensación hiperglucémica). - Tira reactiva orina (la presencia de 2 o más (+) de cuerpos cetónicos en orina debe hacer pensar en cetoacidosis en paciente con glucemia mayor de 250). Además la tira de orina nos puede detectar infección urinaria, causa frecuente de descompensación infecciosa. TRATAMIENTO Mencionaremos el tratamiento específico de las tres situaciones posibles 1. Manejo de la hiperglucemia aislada - Lo primero es tratar la causa de la descompensación. - Llevar las cifras de glucemia a sus límites normales o habituales. Para conseguir esto emplearemos insulina rápida en el momento agudo y se reevaluará su tratamiento habitual posteriormente.

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OBJETIVOS - Determinar estado del paciente y situación hemodinámica. - Determinar factor precipitante y tratamiento del mismo. - Determinar criterios de gravedad (cetoacidosis, situación hiperosmolar). - Tratamiento inicial. - Criterios y condiciones de derivación hospitalaria.

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- En los pacientes en los que la descompensación sea debida a algún fármaco introducido recientemente, debemos valorar necesidad de mantener este tratamiento o la dosis actual. - En caso de que se considere necesario mantener estos fármacos (p. ej, corticoides para una agudización EPOC) ajustaremos la dosis de insulina o fármacos hipoglucemiantes. Recomendaremos al alta del paciente disminuir la ingesta oral y cumplir con el tratamiento prescrito. - Si se trata de una hiperglucemia simple, no deberíamos necesitar líquidos ni electrolitos. Criterios de derivación: - Si existen datos de gravedad o imposibilidad de normalizar la glucemia a pesar del tratamiento. - Cuando sospechamos que la causa que la desencadene precise de atención hospitalaria para su diagnóstico y tratamiento. 2. Manejo de la cetoacidosis diabética El tratamiento de la cetoacidosis diabética, sus desencadenantes y sus complicaciones corresponden al ámbito hospitalario, salvo en momentos muy iniciales de la descompensación en los que la intervención terapéutica podría interrumpir la progresión del cuadro. Lo que siempre se debe realizar a nivel extrahospitalario es iniciar el tratamiento, que se basará en dos pilares fundamentales: los líquidos y la insulina, además de tratar el factor descompensante cuando sea posible. Hidratación: El déficit de agua se estima en 5-10 litros. Inicialmente se recomienda utilizar suero fisiológico (ClNa al 0.9%) y posteriormente alternar con suero hiposalino (ClNa al 0.45%). Administraremos el primer litro de fisiológico en media hora, a no ser que por las circunstancias del paciente (cardiopatía, nefropatía,…) debamos disminuir el ritmo de infusión. Posteriormente (habitualmente el paciente ya ha llegado a centro hospitalario), se administrarán 2 litros en las 2 primeras horas, 2 litros entre las 2 y las 6 horas y otros 2 litros entre las 6 y las 12 horas. En estas primeras 12 horas debe reponerse el 50% del déficit de agua, reponiendo el 50% restante en las siguientes 12 horas. Unicamente con la hidratación ya conseguimos disminuir la glucemia. Tras reducir la glucemia a unos 250 mg/dl pasaremos a utilizar líquidos con dextrosa al 5%. Con esto evitamos producir hipoglucemia al tener que continuar utilizando insulina para corregir la cetosis. Insulina: El tratamiento con insulina debe iniciarse tan pronto como sea posible. El déficit de insulina es fundamental en el desarrollo de la cetoacidosis por la que el empleo de ésta no debe demorarse. Comenzaremos la insulinoterapia administrando 500cc suero fisiológico con 0.150.20 UI/Kg de insulina rápida o regular a pasar en 15 a 30 minutos (con el primer suero que se administra para hidratación). A continuación pasaremos otros 500cc de suero salino “limpio” mientras llegamos al centro hospitalario. En caso de no obtener acceso venoso, administramos la misma dosis de insulina por vía intramuscular o subcutáneo. Además de este tratamiento específico, en el caso de detectar algún factor desenca-


Urgencias diabetes

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Criterios de derivación: Salvo que supongamos una descompensación muy leve, en periodos iniciales y desencadenada por una patología no grave que no precise atención hospitalaria, todas las cetoacidosis diabéticas deberán ser remitidas a un servicio de urgencias hospitalario para continuar tratamiento y vigilancia. Si la descompensación es leve, pero la causa desencadenante precisa atención hospitalaria, también deberá ser derivada. En general, ante la sospecha de una cetoacidosis derivaremos siempre a centro hospitalario. Condiciones de traslado hospitalario: El traslado se hará en ambulancia convencional si no hay deterioro del nivel de conciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz. En caso contrario, el traslado debe ser en ambulancia medicalizada. 3. Manejo de la situación hiperosmolar Los pilares del tratamiento de la situación hiperosmolar hiperglucémica son la reposición de líquidos (es lo más importante, y en ocasiones únicamente con esta medida se soluciona el cuadro), la normalización de la glucemia y la corrección de las anormalidades electrolíticas (a nivel extrahospitalario, al no conocer los niveles de electrolitos, no podremos iniciar un tratamiento específico). El tratamiento a nivel extrahospitalario debe realizarse lentamente, salvo situaciones graves, para evitar las complicaciones de una corrección excesivamente rápida. Canalizaremos dos vías periféricas para administrar el tratamiento. Hidratación: El déficit medio de agua es de un 20-25% del agua corporal total (8-12 litros). Hay que tener en cuenta las patologías que presenta el paciente (cardiovasculares, renales,…) a la hora de decidir la forma de reponer los líquidos, pero habitualmente repondremos la mitad dentro de las primeas 12 horas. Comenzaremos con suero fisiológico (ClNa 0.9%) pasando en la primera hora 1-2 litros. Posteriormente, generalmente ya en medio hospitalario, se administrarán unos 500 ml/h, que seguirá siendo fisiológico si hay hipotensión (o Na bajo, que no podemos medir) o hiposalino (ClNa 0.45%) si la tensión es normal o alta (o el Na normal o alto). Si la glucemia es menor de 300 mg/dl se pasaría a usar suero glucosalino (ClNa 0.9% + Dextrosa 5%). Insulina: La insulina constituye el segundo pilar del tratamiento ya que la depleción de insulina es menor que en la CAD. Se administrarán de 12 a 16 UI de insulina de acción rápida en los primeros 500 cc de suero fisiológico, o la misma dosis endovenosa. Criterios de derivación hospitalaria: Una situación hiperosmolar con glucemias menores de 400 mgr/dl, con buen nivel de conciencia, que permite al paciente una adecuada hidratación oral, y desencadenada por algún factor que no requiera asistencia hospitalaria puede ser inicialmente tratada a nivel ambulatorio. En el resto de situaciones el paciente debe ser derivado a un servicio de urgencias hospitalario. Condiciones de traslado hospitalario. Los pacientes podrán trasladarse en ambulancia convencional si no hay deterioro del

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denante, también se deberá iniciar el tratamiento apropiado.

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nivel de conciencia y el tratamiento administrado en el centro de salud ha sido eficaz. Cuadro 3.

RESUMEN CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN HIPERGLUCEMIA AGUDA: - Glucemia > 500 - Cetonuria (2 o más “+”) con glucemia > 250 mg/dl - Vómitos incohercibles o imposibilidad para garantizar la ingesta. - Presencia de cetonurias más de 24 horas. - Alteración de la respiración o del comportamiento o del nivel de conciencia. - Deshidratación - Imposibilidad para aplicar la pauta terapéutica prescrita - Falta de mejoría en 12-24 horas.


Diarrea aguda

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DIARREA AGUDA Marina Pérez Tenreiro Yolanda Taboada Blanco Fernando Prieto Formoso

ETIOLOGÍA En la mayor parte de los casos se trata de procesos autolimitados, por lo que el diagnóstico etiológico es difícil e innecesario en casos no graves. La causa más frecuente de diarrea aguda tanto en niños como en adultos es un agente infeccioso. Se describen dos síndromes clínicos: -Síndrome diarreico acuoso no inflamatorio: La mayoría de los casos son autolimitados y sólo requieren tratamiento de soporte. Heces acuosas de gran volumen que no contienen ni sangre ni pus. El paciente suele estar afebril y con moderado dolor abdominal. -Síndrome diarreico inflamatorio: Los pacientes suelen beneficiarse de tratamiento antibiótico. Las deposiciones suelen ser frecuentes, de escaso volumen y sanguinolentas. Generalmente aparece tenesmo, fiebre alta y dolor abdominal severo. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA Infecciosa: -No inflamatoria: Virus Norwalk, Rotavirus, Adenovirus, S. aureus, C. perfringens, B. cereus, G. Lamblia -Inflamatoria: Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrágico, C. difficile, Shigella, Yersinia enterocolítica Fármacos: laxantes, antibióticos, analgésicos, antiácidos que contengan magnesio, colchicina, digital, diuréticos Metales pesados Alergia alimentaria Expresión aguda de diarrea crónica: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, síndrome de malabsorción Otras: impactación fecal (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, colitis actínica

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares: - Conocer si entre los familiares existen enfermedades crónicas hereditarias que puedan cursar con diarrea (enfermedad inflamatoria intestinal-EII-, poliposis colónica). - Interrogar acerca de la presencia de los mismos síntomas en personas cercanas al enfermo (lo que nos orientaría a una toxiinfección alimentaria). 2. Antecedentes personales:

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DEFINICIÓN La diarrea se define como el aumento en la frecuencia (> 3 /día), volumen (más de 250 g/día) y contenido acuoso (más del 70%) de las deposiciones de un paciente en relación con su hábito intestinal habitual. Se considera aguda cuando dura menos de 2 semanas, persistente entre 2 semanas y un mes, y crónica si dura más de un mes. La gastroenteritis aguda (GEA), es un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen o por sus toxinas.

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- Enfermedades que puedan cursar con diarrea como EII, hipertiroidismo, neoplasias intestinales, cirugía digestiva… - Enfermedades de base que aumenten el riesgo de complicaciones (DM, insuficiencia renal crónica, inmunodeficiencias, edad avanzada). - Viaje reciente a países de riesgo (E. Coli enteropatógenos, V. Cholera, amebas). - Hábitos sexuales (homosexuales tienen mayor riesgo de infecciones de origen bacteriano como Shigella, Salmonella y Chlamydia) - Interrogar sobre ingesta reciente de alimentos potencialmente relacionados (carne o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados). - En caso de toxiinfección alimentaria interrogar sobre el tiempo transcurrido desde la ingesta del alimento a la aparición de los síntomas. Períodos de latencia en toxiinfecciones alimentarias: - Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cerus. - Entre 8 y 14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis. - Más de 14 horas y asociado a vómitos: virus.

La toxiinfección alimentaria es patología de declaración obligatoria, en caso de sospecha debe ser notificado de modo urgente e individualizado. - Fármacos: sobre todo uso previo de antibióticos (considerar colitis pseudomembranosa por C. difficile), pero también otros como AINES, colchicina, digoxina, L-tiroxina, laxantes… 3. Características de la diarrea: -Número de deposiciones. - Consistencia y coloración de las heces. - Presencia de productos patológicos (sangre, moco o pus). 4. Sintomatología acompañante: - Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos, fiebre. - Síntomas que orienten a enfermedades que en su curso evolutivo puedan asociarse a diarrea como la artritis o el Pioderma gangrenoso asociados a la EII. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Registro de constantes: - Temperatura y posibles variaciones ortostáticas de la misma. - Tensión arterial. - Frecuencia cardíaca. 2. Exploración general del paciente: -Valoración del nivel de conciencia y prestar especial atención a la presencia de signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocular). Estado general Mucosas Pliegue Respiración Diuresis Pulso Pérdida de peso Déficit de líquido

DESHIDRATACIÓN LEVE DESHIDRATACIÓNMODERADA DESHIDRATACIÓN GRAVE

Sed, alerta Húmedas Normal Normal Reducida Normal <5% 50ml/kg

Sed, letargia Secas Recuperación lenta Profunda Escasa Rápido y débil 5-8% 50-80 ml/kg

Sed, frialdad, cianosis Muy secas Recuperación muy lenta Profunda y rápida Nada Rápido, impalpable >8% >80 ml/kg


Diarrea aguda

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la mayor parte de los casos se trata de procesos leves y autolimitados, por lo que la historia clínica y la exploración física son suficientes y no está indicada la realización de pruebas complementarias. En el contexto de la Urgencia extrahospitalaria se aconseja la realización de las siguientes exploraciones en paciente seleccionados: 1. Glucemia capilar: En el caso de que sospechemos que el cuadro diarreico pueda descompensar el estado glucémico de un paciente diabético (hiperglucemias por el proceso infeccioso o hipoglucemias por disminución de la ingesta y de la absorción intestinal). 2. Electrocardiograma: Cuando se sospeche que la diarrea haya podido desencadenar arritmias cardíacas por depleción electrolítica o deshidratación, o una angina en un paciente isquémico (por hipotensión y bajo gasto). CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock). 2. Intolerancia oral. 3. Diarrea profusa con deshidratación o existencia de un importante número de deposiciones que haga prever deshidratación o alteraciones hidroelectrolíticas en las próximas horas. 4. Presencia de enfermedades de base descompensadas. 5. Fiebre persistente que no cede. 6. Presencia de rectorragia importante o pus en heces. 7. Sospecha de colitis pseudomembranosa. La diarrea es un efecto secundario de numerosos antibióticos, sin que ello implique gravedad. Sospecharemos colitis pseudomembranosa en un paciente con tratamiento antibiótico (actual o en últimas 4 semanas) que presenta diarrea profusa asociado a alguno de los siguientes síntomas: - sangre en la materia fecal. - dolor abdominal. - fiebre recidivante.

8. Pacientes con riesgo aumentado de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimidos, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. 9. Dolor abdominal intenso no controlable. TRATAMIENTO La mayor parte de las diarreas agudas son procesos autolimitados que ceden espontáneamente sin requerir tratamiento específico. El objetivo del tratamiento de soporte es restaurar la pérdida de fluidos y prevenir la deshidratación.

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3. Exploración abdominal: Englobará la auscultación y palpación abdominal, buscando un aumento del peristaltismo intestinal, la existencia de masas o visceromegalias o zonas especialmente dolorosas. 4. Tacto rectal: Nos ayudará a conocer el aspecto de las heces en cuanto a consistencia y coloración de las mismas, así como la presencia de sangre o moco. También es útil para descartar la impactación fecal, que puede se causa de diarrea por rebosamiento.

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1. HIDRATACIÓN Y TRATAMIENTO DIETÉTICO En pacientes con diarrea sin criterios de derivación hospitalaria que toleren la vía oral se recomendará ingesta abundante de líquidos (entre 2 y 3 litros/día). Se dispone de productos preparados al efecto (Sueroral®), pero también pueden utilizarse bebidas isotónicas deportivas o preparados caseros como la limonada alcalina: - Un litro de agua hervida. - El zumo de 2 o 3 limones. - Media cucharilla de postre de bicarbonato. - Media cucharilla de postre de sal. - 2 o 3 cucharadas soperas de azúcar. No se tomarán alimentos sólidos durante las primeras 4-6 horas (niños) o 12-24 horas (adultos). Transcurrido este tiempo se introducirá gradualmente la dieta sólida, siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma. Deben evitarse los alimentos ricos en azúcares elementales, ya que su efecto osmótico puede empeorar la diarrea o en grasas porque retrasan el vaciamiento gástrico,así como la leche y derivados lácteos (excepto los yogures) y los alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres…) Es aconsejable disponer en los servicios de Urgencias de hojas de recomendaciones dietéticas para entregar a los pacientes en estos casos con información clara sobre los alimentos que deben y no deben ingerir (Ver anexo). 2. FÁRMACOS - Si el paciente presenta fiebre o dolor abdominal se puede emplear paracetamol 1g / 6-8 horas o metamizol 575 mg / 6-8 horas. - En caso de náuseas o vómitos pueden utilizarse antieméticos como metoclopramida 10 mg / 8 horas. - Fármacos antidiarreicos: Se utilizan muy poco ya que en las diarreas graves (fiebre, sangre en heces, dolor abdominal intenso, pacientes con enfermedades de base) están absolutamente contraindicados y en las leves son innecesarios dado lo autolimitado del cuadro. Su uso debe limitarse a los pacientes con diarrea sin signos de gravedad en los que la reposición de líquidos no sea suficiente. En cualquier caso, cuando se prescriban debe ser durante cortos períodos de tiempo y siempre bajo supervisión médica. Los más empleados son: • Loperamida: Mecanismo inhibidor de la motilidad intestinal. Dosis inicial de 4 mg, seguida de 2mg después de cada deposición (dosis máxima en el adulto 16 mg / día). • Racecadotrilo: Es un inhibidor de la hipersecrección intestinal. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg / 8 horas. Hay que tener en cuenta que la loperamida produce enlentecimiento del tránsito intestinal y puede dar lugar a la aparición de efectos adversos como estreñimiento, dolor abdominal o distensión abdominal. Estos efectos adversos tienen una incidencia significativamente menor con el uso de racecadotrilo. - Antibióticos: Como norma general no se administrarán antibióticos en los pacientes con diarrea. Sólo están indicados de forma empírica en los pacientes con enfermedad moderada-grave y síntomas generales asociados, tras retirar muestra para coprocultivo que deberá permanecer en nevera hasta el momento de entrega a su Médico de Familia. Su indicación raras veces se realiza desde Urgencias de Atención Primaria. De todos modos, debemos conocer que los más utilizados son: • Ciprofloxacino: 500 mg / 12 horas vía oral durante 5 días. • Levofloxacino: 500 mg / 24 horas vía oral durante 5 días. • Trimeoprim-sulfametoxazol: 1 comp. (160-800 mg) / 24 horas vía oral durante 7 días. • Metronidazol (cuando se sospecha C. difficile): 250- 500 mg / 8 horas vía oral durante 7-14 días.


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ALIMENTOS PERMITIDOS - Sopa de arroz, sopa de zanahoria, puré de patatas y zanahorias, sopa de pescado. - Huevo pasado por agua, duro o en tortilla. - Pescado cocido o a la plancha. Los pescados deben ser blancos: merluza (congelada o fresca), lenguados, rape, faneca y gallo. - Carne de ave cocida o a la plancha (sin piel). - Frutas: manzana asada, manzana oxidada con una gotas de limón (rallada o pelada y partida en trozos dejando al aire un rato para que se oxide), membrillo, plátano maduro. - Pan blanco tostado. - En el desayuno se tomarán infusiones claras de té o manzanilla y pan tostado. - Durante toda la duración del proceso se mantendrá la rehidratación con Sueroral Hiposódico o Limonada alcalina. OBSERVACIONES - No se pueden tomar leche ni derivados. Se puede tolerar el yogur natural. - Frutas y verduras se evitarán crudas. Evitar durante una semana verduras de color verde: acelgas, espinacas, lechugas... así como la ingestión de almendras, compotas, nueces, pan negro, por su efecto laxante. - Se prohibirán todos los dulces: caramelos, chocolates, pastelería, azúcar. - Se evitarán bebidas muy frías, todo tipo de bebidas refrescantes, así como el agua minero medicinal con gas. - ¡ATENCIÓN!: Si las diarreas son sanguinolentas o presenta fiebre alta debe consultar a su médico.

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ANEXO: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN DIARREA AGUDA - No se tomarán alimentos sólidos durante las primeras 4-6 horas (niños) o 12-24 horas (adultos). En este tiempo solo se administrará Sueroral Hiposódico o Limonada alcalina, bebiendo en pequeñas cantidades, de forma continua, según demanda y sin forzar. - Cuando se haya controlado la primera fase (se realicen menos de 3-4 deposiciones/día), se introducirá gradualmente la dieta sólida, siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma. • Preparación del Sueroral Hiposódico: un sobre disuelto en 1 litro de agua mineral sin gas. • Preparación de la Limonada alcalina: a 1 litro de agua hervida se le añade el zumo de 2 ó 3 limones, media cucharilla de bicarbonato, media cucharilla de sal y 2 ó 3 cucharadas de azúcar.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias EPISODIO AGUDO DE ESTREÑIMIENTO Marina Pérez Tenreiro

DEFINICIÓN Se define el estreñimiento como la emisión retardada e infrecuente (menos de 3 deposiciones a la semana) de heces anormalmente duras, secas y, a menudo, difíciles de expulsar. Constituye una causa frecuente de consulta en Atención Primaria y su prevalencia aumenta con la edad. ETIOLOGÍA Causas de estreñimiento agudo 1. Cambios en la dieta 2. Inmovilidad, envejecimiento 3. Embarazo 4. Fármacos: - Antiácidos (hidróxido de aluminio, sucralfato) - Opiáceos - Antagonistas del calcio (diltiazem y verapamilo) - Betabloqueantes - Antidepresivos (tricíclicos e ISRS) - Antipsicóticos (clorpromazina, sales de litio) - Antiparkinsonianos (levodopa, carvidopa, amantadina) - Anticonvulsivantes (hidantoína) - Diuréticos (espironolactona, furosemida) - AINES (Ibuprofeno, Naproxeno, AAS) - Suplementos de calcio o hierro - Simpaticomiméticos y anticolinérgicos 5. Patología obstructiva del colon (neoplasia, lesiones extraluminales como tumores, hernias o vólvulos, adherencias, diverticulosis, enfermedad inflamatoria intestinal) 6. Fecaloma y patología anorrectal (absceso, tumor, hemorroides, fisura, proctits ulcerosa) 7. Enfermedad en el tracto digestivo superior (enfermedad celíaca, cáncer gástrico) 8. Anismo (obstrucción funcional a la salida de la pelvis o disinergia rectoesfinteriana) 9. Síndrome del intestino irritable 10. Trastornos endocrino-metabólicos (hipercalcemia, hipopotasemia, desnutrición, uremia, deshidratación, diabetes, hipotiroidismo) 11. Enfermedades neuromusculares y colagenosis (esclerodermia, amiloidosis, distrofia miotónica) 12. Enfermedades neurológicas y psiquiátricas (ansiedad, demencia, ACV, paraplejia)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares: investigar si existe historia familiar de poliposis o neoplasias colónicas. 2. Antecedentes personales: - Antecedentes médicos y quirúrgicos (cirugía abdominal). - Cambios en la dieta. - Cambios en el estilo de vida, viajes. - Fármacos de comienzo de administración reciente. 3. Descripción de la enfermedad actual: - Tiempo de evolución.

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- Hábito intestinal previo (si ritmo previo era regular, buscar desencadenantes; si era alternante, sospechar síndrome del intestino irritable; cambio reciente de hábito, sospechar neoplasia). - Factores desencadenantes del episodio agudo: fármacos, variación dieta, cambio estado anímico o de hábito de vida. - Síntomas acompañantes: • Dolor abdominal (valorar si estamos ante un abdomen agudo; si dolor abdominal alivia con defecación o expulsión de gases: pensar en síndrome de intestino irritable) • Presencia de dolor anal espontáneo o al defecar (orienta a patología anorrectal) • Rectorragia (neoplasia, patología anal, enfermedad inflamatoria intestinal) • Diarrea paradójica (fecaloma, neoplasia) • Síndrome constitucional (neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal) • Fiebre (abdomen agudo, enfermedad inflamatoria intestinal) • Vómitos, ausencia de expulsión de gases por el ano ( sospecha de obstrucción intestinal) EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Toma de constantes (temperatura y tensión arterial). 2. Valoración del estado general e hidratación. 3. Exploración abdominal: Inspección (cirugía previa, distensión abdominal), palpación (masas en neoplasias, peritonismo y dolor a la palpación en abdomen agudo, hernias complicadas) y auscultación (silencio auscultatorio o ruidos de lucha en abdomen agudo). 4. Exploración anorrectal: exploración visual y tacto rectal (valorando el tono del esfínter anal así como la presencia de lesiones o fecaloma). No realizar tacto rectal si fisura anal. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Se derivarán al hospital de forma urgente: 1. Sospecha de abdomen agudo (fiebre, dolor abdominal intenso con o sin signos de irritación peritoneal, sospecha de obstrucción intestinal -distensión abdominal, vómitos, ausencia de expulsión de gases por el recto-) 2. Fecalomas que no han podido ser extraídos en su totalidad. En todos los demás casos el paciente será remitido a su Médico de Familia que realizará el seguimiento y decidirá la necesidad de estudios complementarios. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO EN PACIENTES SIN CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE 1.MEDIDAS HIGIENICO-DIETÉTICAS 1. Recomendar beber al menos 2 litros de agua/día. 2. Hacer ejercicio o caminar diariamente. 3. Dieta rica en fibra. 4. Adquirir un hábito intestinal correcto (siempre a la misma hora y disponiendo de suficiente tiempo). 5. Retirar los fármacos potencialmente relacionados si es posible. 2.FÁRMACOS LAXANTES Laxantes por vía rectal: útiles en el tratamiento puntual del estreñimiento y para facilitar la expulsión de heces endurecidas presentes en el tramo final del tubo digestivo

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que el paciente no puede eliminar espontáneamente o si lo hace el esfuerzo defecatorio ha de ser tan intenso que puede ser perjudicial. • Supositorios de glicerina. • Supositorios de bisacodilo (Dulco Laxo Rectal®). • Enemas: Enema Casen® (presentaciones de 140 y 250 ml) y Micralax® (canuletas de 5 ml). Laxantes orales: Se utilizarán de forma escalonada en el orden en que aparecen a continuación, es decir, se indicará cada uno de los fármacos cuando el anterior grupo no haya sido eficaz: • Agentes formadores de masa: son totalmente inocuos, por lo que son los únicos que deben recomendarse para uso prolongado. No actúan de forma inmediata (el efecto terapéutico empieza entre el primer y el tercer día). Constituyen el primer paso en el tratamiento del estreñimiento crónico. - Plantago ovata: 3,5-7 g / 24 horas en ayunas con un vaso de agua. - Metilcelulosa (Muciplasma®): 1,5-6 g / 24 horas. • Laxantes osmóticos: - Derivados de azúcares: Lactitol (Emportal®) 10 g una o dos veces al día (máximo 30 g) y Lactulosa (Duphalac®) 15 ml una o dos veces al día. El efecto de ambas sustancias empieza entre el primer y el tercer día de tratamiento. Se utilizan cuando los anteriores no son suficientes y constituyen un tratamiento ideal para el estreñimiento crónico del anciano. -Salinos: Hidróxido, sulfato y citrato de magnesio. Su acción es rápida (efectos de 1 a 6 horas). Su uso está limitado a la limpieza intestinal previa a exploraciones o cirugía. • Laxantes emolientes/lubricantes: - Docusato sódico (Dama- Lax®): 100-300 mg / día al acostarse. El inicio de acción también se manifiesta en 12-72 horas. No aporta mucho beneficio salvo cuando interesa suavizar defecación ya que ablanda las heces: pacientes con ángor, ACV reciente o postoperados. - Parafina (Emuliquen Simple®): 15 ml / 12 horas. Muy poco utilizado por sus importantes efectos secundarios. • Laxantes estimulantes: son los más activos de todos los grupos. Se utilizan cuando es necesaria una evacuación intestinal rápida: preparación quirúrgica o exploratoria y también en fases iniciales después del tratamiento de la impactación fecal. - Bisacodilo (Dulco Laxo®): 5-10 mg / día. - Sen: 18-36 mg / día. - Senósidos (Puntual®): 12-36 mg / día. - Picosulfato sódico (Evacuol®): 5-15 mg / día. - Aceite de ricino. 3.EXTRACCIÓN DE FECALOMAS La impactación fecal o fecaloma consiste en una acumulación de heces endurecidas en el recto o en la porción inferior del colon que el paciente no puede expulsar espontáneamente. Se manifiesta generalmente por estreñimiento aunque también puede dar lugar a diarrea paradójica por rebosamiento de las heces retenidas proximalmente a la impactación. Es una patología frecuente, especialmente en pacientes ancianos y enfermos terminales. Extracción manual de fecalomas 1. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas o si no fuera posible en decúbito supino con piernas flexionadas. 2. Vaciar una o dos cánulas de lubricante anestésico en la ampolla rectal y esperar


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unos minutos para que haga efecto. 3. Pedir al paciente que realice un esfuerzo defecatorio para que relaje el esfínter anal. 4. Impregnar el dedo índice en lubricante e introducirlo en la ampolla rectal. Romper el fecaloma en fragmentos pequeños y extraer la mayor cantidad posible de heces. 5. Debe interrumpirse la extracción si el paciente presenta una reacción vagal, sangrado o dolor anal intenso. 6. Tras la extracción del fecaloma se recomienda administrar un enema de limpieza. Es importante recordar que el hecho de que la ampolla rectal esté vacía no descarta la existencia de un fecaloma en niveles más proximales. Por tanto, si se sospecha debe remitirse al paciente al hospital para realizar estudio radiológico.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias NÁUSEAS Y VÓMITOS Mª José González Estévez Natalia Lafuente Acuña Juan Campos Toimil Ana Belén Durán Rosende Manuel J. Vázquez Lima

DEFINICIÓN El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca. Se pueden distinguir tres fases en este proceso: - Náusea: Sensación desagradable de devolver el contenido gástrico, habitualmente referida a la garganta o el epigastrio. Puede acompañarse de sialorrea, sudoración y mareo. - Esfuerzo para vomitar: Se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. - Vómito propiamente dicho: El diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae elevando la presión intragástrica, lo que empuja el contenido gástrico por el esófago a la boca. ETIOLOGÍA a) Fármacos - Citostáticos: Cisplatino, Ciclofosfamida. - Analgésicos: Aspirina, AINES, opiáceos, Sulfasalacina. - Cardiovasculares: Antiarrítmicos, antihipertensivos. - Antibióticos: Eritromicina, aminoglucósidos, Trimetoprim-Sulfametoxazol. - Antiparkinsonianos: L-Dopa, Bromocriptina. - Teofilina. - Corticoides. - Antidiabéticos orales. - Anticonceptivos orales. - Hierro. b) Enfermedades orgánicas y funcionales 1. Cerebrovasculares: Migraña, Meningitis, Síndrome vertiginoso, Traumatismos, ACVAs, Tumores. 2. Cardiológicas: SCA, HTA, Insuficiencia cardíaca. 3. Digestivas: - Por obstrucción de víscera hueca: • Estenosis pilórica péptica o neoplásica. • Obstrucción intestinal: hernias, vólvulos, tumores. - Por irritación o inflamación visceral: • Úlcera péptica, gastritis. • Hepatitis aguda. • Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis. - Por perforación de víscera hueca. - Por oclusión vascular mesentérica. 4. Endocrino-Metabólicas: Hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética, trastornos electrolíticos, insuficiencia suprarrenal. 5. Renales: Cólico nefrítico, insuficiencia renal, pielonefritis. 6. Psiquiátricas: Ansiedad, depresión, anorexia, bulimia, vómitos psicógenos. 7. Infecciosas: GEA, hepatitis vírica, otitis media, sinusitis, sepsis. 8. Otras: Embarazo, anestesia general (ileo postoperatorio), radioterapia, reacción vagal.


Náuseas y vómitos

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ANAMNESIS Un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada, sin olvidar determinar los siguientes aspectos: 1. Antecedentes de interés sin olvidar los siguientes: - Consumo de fármacos y tóxicos. - FUR y posibilidad de embarazo. - Intervenciones quirúrgicas recientes. - Otras enfermedades concomitantes (enfermedades oncológicas, insuficiencia renal, endocrinopatías, psiquiátricas…). 2. Aspecto del vómito: alimentario, biliar, hemático, fecaloideo. 3. Relación con la ingesta: - Matutinos: embarazo, alcoholismo, uremia. - Postprandial precoz: psicógenos, ulcus pilórico. - Postprandial tardío (3-8 h. tras la ingesta con retraso del vaciamiento gástrico): postoperatorio, tumores abdominales, diabetes mellitus, fármacos, postvagotomía. 4. Tiempo de evolución: - Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgánicas. - Evolución larga (semanas o meses): Patología digestiva (úlcera, gastroparesia, tumores), procesos intracraneales (tumores), trastornos endocrinometabólicos, causas psicógenas. - Años de evolución: Causa psicógena. 5. Síntomas acompañantes: dolor abdominal, cefalea, fiebre, trastornos del ritmo deposicional… EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Determinar el estado general del paciente: - Constantes vitales (TA, pulso, temperatura). - Coloración cutáneo-mucosa. - Signos de deshidratación. 2. Realizar a continuación una exploración general por aparatos sin olvidar exploración abdominal y neurológica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Electrocardiograma: descartamos signos de isquemia miocárdica, alteraciones secundarias a trastornos hidroelectrolíticos… 2. Glucemia: descartamos alteraciones del metabolismo de la glucosa. 3. Tira reactiva de orina: ayuda a descartar ITU, cólico renal, cetonuria en paciente con hiperglucemia. 4. Test de embarazo si sospecha COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS. 1. Los vómitos cuantiosos o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y desnutrición en grado variable. 2. Otras complicaciones de los vómitos son: - Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con fiebre, sudoración, neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica. - Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esofágica con hemate-

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE

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mesis. Es más frecuente en alcohólicos. Es indicación de endoscopia urgente. - Broncoaspiración: Es el paso de contenido gástrico a las vías respiratorias. Ocurre en pacientes con disminución del nivel de conciencia o debilitados. Aparece disnea, fiebre y condensación pulmonar. PAUTA DE ACTUACIÓN ANTE LOS VÓMITOS AGUDOS Vómitos Descartar etiología farmacológica Ausencia de datos de gravedad Considerar causa no grave *1 Tratamiento etiológico/sintomático + antiemético + comprobar tolerancia oral.

Datos de gravedad Descartar causas graves *2 Tratamiento inicial y remisión a centro hospitalario

Alta, tratamiento y seguimiento por su Médico * 1: Causas no graves • Embarazo. • Gastroenteritis aguda. • ITU. • Cólico nefrítico. • Síndrome vertiginoso. • Infección ORL. • Gastritis/úlcera no complicada. • Psicopatía. * 2: Causas graves a descartar en urgencias Atención Primaria • Obstrucción intestinal: distensión abdominal, vomito fecaloideo, peristaltismo aumentado, estreñimiento. • Hemorragia digestiva: vómitos hemáticos o “en poso de café”. • Signos de irritación visceral: abdomen agudo. • Cardiopatía isquémica: dolor típico y alteraciones EKG. • Cetoacidosis diabética: hiperglucemia, cetonuria, respiración Kussmaul. • Alteraciones sistema nervioso central: focalidad neurológica. • Deshidratación: oliguria, signo pliegue, mucosas secas, alteraciones sensorio. • Mal estado general. • Complicaciones.


Náuseas y vómitos

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TRATAMIENTO 1. El tratamiento eficaz de los vómitos es, en la mayoría de los casos, el de su causa. 2. Hidratación y reposición electrolítica. 3. Fármacos antieméticos: - Metoclopramida: 10 mg antes de las comidas, im, sc o vía oral antes de cada comida. Eficaz en gastroparesia. Puede producir efectos extrapiramidales. - Clorpromacina: 15-75 mg por vía oral repartidos en tres dosis. Útil en vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y quimioterápicos. Puede producir efectos extrapiramidales e hipotensión. - Ondansetrón: 8 mg cada 12 horas por vía oral. Granisetrón: 1mg cada 12 horas por vía oral. Ambos útiles en los vómitos por quimioterapia. - Haloperidol.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Sospecha de causa grave. 2. Causa que requiere tratamiento quirúrgico. 3. Complicaciones. 4. Signos o síntomas de deshidratación o desnutrición.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias HEMORRAGIA DIGESTIVA Paula Ríos Lage Raisa Estrada Montes Jose Ignacio Núñez Jiménez

DEFINICIÓN Definimos la hemorragia digestiva como la pérdida de sangre cuyo origen está en el aparato digestivo. Se trata de una situación grave, frecuente y con una alta mortalidad (5-15%). La hemorragia digestiva se clasifica en alta o baja, según que el origen del sangrado sea proximal o distal al ángulo de Treitz (duodenoyeyunal). CLASIFICACIÓN 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA El origen del sangrado se encuentra en un punto por encima del ángulo de Treitz. Se puede manifestar como: - Hematemesis: vómito con sangre roja o en posos de café. - Melenas: heces negras, pegajosas y malolientes (“como alquitrán”). Etiología: 1. Úlcera gastroduodenal. 2. Lesiones agudas de la mucosa gástrica: las causas más comunes son fármacos (AINES, etc.), alcohol, quemaduras y estrés intenso (quemados, cirugía…). 3. Varices esófago-gástricas. 4. Síndrome de Mallory-weiss. 5. Esofagitis por reflujo. 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA El sangrado ocurre en un punto distal al ángulo de Treitz. Se puede manifestar como: - Rectorragia: emisión de sangre roja por el ano. Puede provenir del tramo superior si el sangrado es muy intenso y el tránsito es rápido. - Hematoquecia: emisión de sangre roja, no digerida, mezclada con heces. - Melenas: sangrado en yeyuno, ileon o colon derecho si el tránsito intestinal es lento. Etiología: Lactantes y niños 1. Divertículo de Meckel 2. Pólipos 3. Enfermedad inflamatoria Intestinal (EII) 4. Duplicación intestinal

Adolescentes y adultos jóvenes 1. Divertículo de Meckel 2. EII 3. Pólipos

Adultos <60 años Adultos >60 años 1. Hemorroides 2. Fisuras 3. Divertículos 4. Pólipos 5. EII 6.Malformaciones arteriovenosas 7.Neoplasias

1. Divertículos 2. Angiodisplasia 3. Colitis isquémica 4. Neoplasias 5. Pólipos


Hemorragia digestiva

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ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos). 2. Antecedentes personales: enfermedades concomitantes (hepatopatía, anomalías de la coagulación, enfermedades sistémicas). 3. Reflejar hábitos tóxicos del paciente. 4. Interrogar sobre la existencia de episodios previos similares. 5. Preguntar sobre el consumo de fármacos: gastroerosivos (AINES, corticoides), fármacos que facilitan el sangrado (anticoagulantes y antiagregantes), fármacos que modifican el color de las heces (hierro, bismuto). 6. Reflejar el momento de comienzo del episodio, así como la frecuencia, características y coloración del vómito y/o las deposiciones. 7. Describir la sintomatología acompañante: dolor abdominal (etiología isquémica, EII o aneurisma), ausencia de dolor (divertículos, angiodisplasia, hemorroides), diarrea (EII o patología infecciosa), tenesmo rectal (hemorroides o fisura anal), alteración del hábito intestinal y pérdida de peso (neoplasia), historia ulcerosa o de reflujo (es típica la desaparición del dolor epigástrico de origen péptico con el inicio del sangrado), tos o vómitos previos (Mallory-Weiss). 8. Preguntar sobre la ingesta previa de alcohol y alimentos (calamares en tinta, morcilla, remolacha, regaliz). 9. Reflejar existencia de situaciones de estrés si las hubiera (quemaduras, sepsis, postoperatorio, radiación). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. En primer lugar realizar una valoración de la repercusión hemodinámica y si fuera preciso proceder a la estabilización del paciente. 2. Exploración física general, incluyendo exploración neurológica, ORL y anal. 3. Observar signos orientativos de etiología: estigmas de hepatopatía (telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia), telangiectasias múltiples (Rendú-Osler), manchas melánicas peribucales (Peutz-Jegher), petequias o hematomas (CID, hemopatías, vasculitis), cicatrices de laparotomía, masa abdominal o zonas dolorosas, patología perianal. 4. Recordar realizar siempre un tacto rectal para confirmar la existencia de sangrado activo así como la presencia de masas o patología anal. 5. Se puede proceder a la colocación de una sonda nasogástrica para confirmar el origen alto del sangrado (aspirado hemático o en posos de café). Si el aspirado es bilioso excluye la hemorragia digestiva alta activa. Un aspirado sin restos de bilis no excluye origen alto. Si hay sangrado realizaremos lavados de la cavidad gástrica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Es muy importante diferenciar los sangrados de origen digestivo de otros posibles orígenes: hemoptisis, hemorragias nasales u orales. 2. Recordar que los vómitos “oscuros” pueden traducir contenido de retención (fecaloideo), como puede ocurrir en las obstrucciones intestinales. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO Y ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA 1. Constantes vitales: Tensión arterial (TA) y frecuencia cardíaca (FC).Valorar las variaciones al pasar desde decúbito a ortostatismo: si aumenta la FC ≥20 lpm o disminuye la TA ≥20 mmHg indica pérdida de volemia >25% (Tilt-test +). 2. Detectar signos clínicos de hipoperfusión/shock: palidez, diaforesis, frialdad cutánea, alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio), taquipnea, oliguria.

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Gravedad Leve Moderada Grave

Masiva

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Datos clínicos Asintomática TAS >100 FC <100 Ligera vasoconstricción periférica Tilt-test negativo TAS <100 FC entre 100-120 Vasoconstricción periférica evidente Tilt-test positivo TAS <70 FC >120 Intensa vasoconstricción Shock

Disminución de volemia 10% (500 cc) 10-25% (500-120 cc) 25-35% (1250-1750 cc) >35% (>1750 cc)

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

1. Canalización de dos vías venosas periféricas de gran calibre (18F o mayor). 2. Reposición de la volemia con cristaloides (SSF 0,9% o ringer lactato) o coloides (dextranos o gelatinas). 3. Oxigenoterapia por gafas nasales a 3 lpm o Ventimask al 28-30%. 4. Realizar electrocardiograma: isquemia asociada. 5. Si el paciente está consciente se le colocará en decúbito supino con la cabeza ladeada (para evitar broncoaspiración) y si hay bajo nivel de conciencia se procederá a intubación orotraqueal. 6. No administrar nada por vía oral. INDICACIONES Y CONDICIONES DE DERIVACIÓN A CENTRO HOSPITALARIO 1. Todo paciente hemodinámicamente inestable debe ser trasladado de forma prioritaria a un centro hospitalario, una vez iniciadas las maniobras de estabilización hemodinámica. El traslado debe realizarse en ambulancia con médico y enfermero. 2. Los pacientes con hemorragia digestiva alta y estables hemodinámicamente deben también ser trasladados a un centro hospitalario, iniciando reposición de volemia si se considera indicado según el caso. 3. Los pacientes con hemorragia digestiva baja y estables hemodinámicamente se trasladarán si existe sospecha de megacolon tóxico o colitis isquémica o si hay sangrado profuso o anemia importante. Si la hemorragia digestiva baja es poco significativa se puede considerar su estudio ambulatorio sin necesidad de ser trasladado de forma urgente, ya que hasta en un 80% ceden espontáneamente.


Cólico biliar

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La colelitiasis es la enfermedad más prevalente de la vesícula biliar. La formación de cálculos vesiculares se debe a la combinación de diferentes factores: - Bilis litogénica: aumento de colesterol respecto a los otros componentes de la bilis (lecitina y bilirrubina). - Estasis biliar por vaciamiento insuficiente. - Presencia de bacterias (Infección por gérmenes con capacidad para desconjugar la bilirrubina). La bilis secretada por el hígado en la vesícula se concentra y espesa por absorción activa de agua. Ante factores predisponentes se puede formar, por sobresaturación y precipitación de alguno/s de sus componentes, barro biliar o microlitiasis a partir del cual se desarrollan los cálculos, de tamaño y número variable. La mayoría son de composición mixta (80%)- colesterol, calcio, proteínas y ácidos biliares-, también pueden ser de colesterol puro (10%) o de bilirrubina. Estos último son más frecuentes en determinadas etnias como indios Pima o en enfermedades como esferocitosis o cirrosis hepática. La colelitiasis es más frecuente en mujeres, principalmente a partir de los 40 años, obesas y multíparas, aumentando la incidencia con la edad (25-30 % de la población mayor de 70 años). Habitualmente cursa de forma asintomática, pudiéndose considerar como una entidad relativamente benigna. Se estima que aproximadamente el riesgo de desarrollar síntomas es del 1-2% anual y que hasta el 70% de los pacientes permanecerán asintomáticos toda su vida. No están claramente definidos los factores que pueden predecir la aparición de sintomatología y ante cuya presencia se podría plantear la colecistectomía profiláctica aunque ésta puede valorarse en caso de microlitiasis o cálculos mayores de 2-3 cm, anemia hemolítica congénita, diabetes, cirrosis, hallazgo intraoperatorio durante una colectomía o cirugía de la obesidad, presencia de pólipos asociados, vesícula no funcionante o vesícula “en porcelana” (por la posibilidad de coexistir o desarrollar cambios neoplásicos). Un elevado número de pacientes refiere flatulencia, distensión, intolerancia a la alimentación grasa,… Generalmente no consultan de forma urgente por este motivo pero no es infrecuente que acudan a su médico de cabecera, quien ante la sospecha clínica debe derivar al paciente para su estudio. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CÓLICO BILIAR La manifestación clínica más frecuente de la colelitiasis es el cólico biliar caracterizado por dolor epigástrico y en hipocondrio derecho que puede irradiar en cinturón, a región interescapular, escápula u hombro derechos. Pueden asociarse náuseas y vómitos. En ocasiones existe el desencadenante de una comida copiosa o rica en grasas apareciendo el dolor a los 30-60 min. El cólico biliar se debe a la obstrucción del cístico o colédoco por un cálculo, lo que provoca una distensión vesicular. El dolor puede ser intenso 1-4 horas, cediendo posteriormente de forma brusca o gradual. Pueden persistir molestias en hipocondrio derecho durante unas 24 horas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse una exhaustiva historia clínica, exploración física y las pruebas com-

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COLELITIASIS-CÓLICO BILIAR Georgina Freiría Barreiro José Antonio Alcázar Montero

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plementarias necesarias para descartar otros procesos con los que hay que realizar el diagnóstico diferencial: Datos clínicos/complementarios útiles para el diagnóstico diferencial. IAM cara inferior Neumonía basal derecha o derrame pleural derecho Cólico nefrítico derecho

ECG Auscultación respiratoria Tira reactiva de orina

TRATAMIENTO El tratamiento es analgésico. Algunos estudios demuestran que una dosis única im de 75 mg. de diclofenaco puede ser eficaz para el control del dolor y disminuye sustancialmente la tasa de progresión a colecistitis. Este tratamiento parece ser más eficaz que los antiespasmódicos. COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de la colelitiasis incluyen: - Colecistitis aguda: Generalmente se inicia como un cólico biliar, que no cede espontáneamente y que se asocia a fiebre. En la exploración física el signo de Murphy es habitualmente positivo (la palpación subcostal en el hipocondrio derecho durante la inspiración profunda causa aumento del dolor por lo que el paciente detiene los movimientos respiratorios). Hasta en el 25% de los pacientes se palpa una masa dolorosa; asimismo es frecuente que existan signos peritoneales localizados en el hipocondrio derecho. - Colangitis: Debida a la obstrucción, al menos parcial, al flujo de la bilis habitualmente secundaria a coledocolitiasis. Clínicamente es característica la Triada de Charcot (ictericia, dolor abdominal y fiebre con escalofríos). - Pancreatitis aguda: Consecuencia de una coledocolitiasis. Se caracteriza por un dolor constante, terebrante localizado en epigastrio y que frecuentemente irradia en cinturón y a espalda. El paciente encuentra alivio sintomático en sedestación con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. La febrícula, hipotensión y taquicardia son bastante frecuentes. Datos clínicos que orientan a posible complicación/criterios de remisión hospitalaria: - Dolor refractario al tratamiento analgésico. - Dolor de más de 24 h. de duración. - Fiebre. - Ictericia. - Masa dolorosa a la exploración del hipocondrio derecho. - Mal estado general, taquicardia, hipotensión.


Diagnóstico en patología anorrectal

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DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍA ANORRECTAL URGENTE José Antonio Alcázar Montero Georgina Freiría Barreiro Agustin Cano Maldonado

1.1. Dolor Según su frecuencia, podemos distinguir dos tipos de dolor: - Dolor perianal persistente independiente de la defecación, de comienzo gradual y progresivo, generalmente de varios días de evolución: • Si se asocia a fiebre y/o tumoración, suele ser debido a un absceso. • Si el dolor es de comienzo más brusco, y se asocia a una tumoración anal circunscrita, violácea, pensar en una trombosis hemorroidal. - Dolor perianal intenso con la defecación, que la impide, limita o dificulta. Suele deberse a una fisura anal y asociarse a una intensa hipertonía esfinteriana. Existen otras causas de dolor perianal menos frecuentes, tales como infecciones venéreas, proctitis, fecalomas, EII, cuerpos extraños… y nunca debe olvidarse el dolor de origen neoplásico. 1.2. Hemorragia Lo primero que debe hacerse ante un paciente con sangrado rectal es establecer la posible repercusión sistémica de la hemorragia. Estas repercusiones hemodinámicas tendrán su tratamiento oportuno y preferente. Asimismo es importante establecer si el paciente tiene tratamiento antiagregante o anticoagulante y/o gastroerosivo, pudiendo ser necesario un estudio de coagulación. Hay que diferenciar entre hemorragia anal y rectorragia. - Hemorragia anal. • Si está en relación con la deposición habrá que pensar en: - Fisura. Hemorragia en forma de pincelada o estrías en la deposición. - Hemorroides. Sangre roja y brillante tras la expulsión de heces limpias e impregna el papel al limpiarse. Hemorragia en forma de goteo. • Si no está en relación con la deposición, pensar en úlceras neoplásicas. - Rectorragia. Emisión de sangre roja mezclada con la deposición, indica un sangrado procedente de tracto digestivo bajo (ver capítulo de hemorragia digestiva baja).

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1. ANAMNESIS Los síntomas fundamentales de la patología anorrectal urgente son el dolor, la hemorragia y la secreción purulenta . Otros síntomas son el prurito, la secreción de moco, tenesmo, prolapso, incontinencia… Es importante enfocar también el interrogatorio hacia síntomas generales (dolor abdominal, alteraciones/cambios del tránsito intestinal, pérdida de peso, astenia, anorexia…), patología médico-quirúrgica previa y medicación habitual (gastroerosivos, antiagregantes y anticoagulantes).

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Cirugía


El diagnóstico en urgencias de atención primaria se basa en la inspección anal y tacto rectal (salvo en caso de fisura anal en la que no debe realizarse esta exploración).

1.3. Secrección purulenta

- Emisión de pus por el ano. Suele tratarse del drenaje espontáneo de un absceso perianal por la cripta anal de origen. Se suele acompañar de una tumoración inflamatoria perianal (80%) o abombamiento anorrectal (absceso interesfinteriano, submucoso). La expresión de estas áreas se acompaña de emisión de pus. - Emisión de pus por un orificio perianal. Suele tratarse del orificio externo de una fístula perianal, y generalmente se palpa su trayecto fibroso hacia al ano. 1.4. Tumoración perianal/rectal - Tumoración inflamatoria: abscesos perianales. - Tumoración violácea turgente: trombosis hemorroidal. - Hemorroides. - Neoplasias. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA Inicialmente se realizará una valoración general del paciente, centrándonos en la exploración abdominal. Posteriormente se hará una exploración anal y rectal, que debe incluir: 2.1. Inspección anal Hay que hacer una primera valoración tanto de los glúteos como del ano. El forzar la separación de los glúteos nos permitirá la exploración del margen anal donde podemos detectar: • La presencia de un pólipo centinela situado en la línea media suele asociarse a la presencia de una fisura. • La presencia de signos inflamatorios se relaciona con la presencia de un absceso. • La presencia de tumores. También debemos instar al paciente a realizar el esfuerzo de la defecación para forzar la eversión mucosa y visualizar fisuras y hemorroides.

2.2. Tacto rectal Es una exploración obligada ante toda patología digestiva baja y, especialmente anorrectal. El paciente se coloca en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo, y en caso necesario se puede realizar con anestesia local de la zona. En la exploración se prestará atención especial al tono del esfínter (hiper o hipotonía) y a la presencia de tumoraciones (que pueden corresponder a abscesos o neoplasias). También ha de valorarse la presencia o no de heces en ampolla rectal, consistencia de las mismas si las hay y valorar la impronta prostática o del cuello uterino. Para finalizar, valorar los restos que encontremos en el dedo explorador (heces y sus características, sangre, moco, pus…) No debe realizarse un tacto rectal ante la evidencia de una fisura anal en la inspección.


Abcesos anorrectales

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ABSCESOS ANORRECTALES Y DEL SENO PILONIDAL José Antonio Alcázar Montero Ramón López de los Reyes Leandro Pita Caaveiro 1. ABSCESOS ANORRECTALES

ETIOLOGÍA La mayoría son de origen criptoglandular (aproximadamente el 90%), pero también se pueden iniciar en una fisura, en hemorroides prolapsadas, en lesiones superficiales de la piel o lesiones traumáticas. Los abscesos anorrectales son más frecuentes en pacientes con enfermedad de Crohn, tuberculosis, enfermedades malignas o inmunodepresión. CLASIFICACIÓN, CLÍNICA Y EXPLORACIÓN Según el espacio anorrectal afectado se clasifican en perianales, isquiorrectales, interesfinterianos, submucosos y pelvirrectales. Los dos primeros tipos son los más frecuentes y suponen el 80% del total.

1. 2. 3. 4. 5.

Interesfinteriano. Submucoso. Perianal. Isquiorrectal. Pelvirrectales.

Tomado del libro “Enfermedades anorrectales: Diagnóstico y tratamiento”. F. López Ríos. Editorial Harcourt Brace. 1999. Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal presentan dolor constante en la zona perianal, de pocos días de evolución, que aumenta al andar y al sentarse. En ocasiones se acompaña de supuración. Puede aparecer fiebre y cuadro séptico. La inspección y palpación del ano y región perianal suelen poner en evidencia la presencia de una tumoración hiperémica, indurada, muy dolorosa a la presión. En los abscesos perianales, los más superficiales, suele observarse fluctuación, que no es

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CONCEPTO Son colecciones de pus localizadas en espacios adyacentes al ano y/o el recto.

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frecuente en los abscesos isquiorrectales más profundos. Los otros tipos de abscesos anorrectales (submucosos, interesfinterianos y pelvirrectales) son más difíciles de diagnosticar, ya que la sintomatología es más insidiosa, normalmente no presentan signos inflamatorios externos y la salida de pus por canal anal es ocasional. A modo de axioma para urgencias en Atención Primaria, podríamos establecer que todo paciente con dolor perianal-rectal intenso, con fiebre y tacto rectal doloroso debe derivarse a un centro hospitalario, ya que es necesario descartar un absceso anorrectal. TRATAMIENTO El tratamiento de los abscesos anorrectales es el drenaje quirúrgico lo antes posible, tanto si fluctúan como si no. Si se intenta solucionar esta enfermedad con un tratamiento antibiótico sólo se consigue retrasar el momento del desbridamiento. En un centro de urgencias de atención primaria pueden drenarse la mayor parte de los abscesos perianales (se realiza bajo anestesia local y no precisa ingreso hospitalario ni antibioterapia), mientras que los abscesos isquiorrectales, interesfinterianos y pelvirrectales deben derivarse a un centro hospitalario (precisan drenaje bajo anestesia regional o general y ocasionalmente ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico). Una excepción la constituyen los enfermos inmunodeprimidos, valvulópatas o diabéticos, que deben ser remitidos siempre a un centro hospitalario. TÉCNICA DE DRENAJE DE UN ABSCESO PERIANAL Tras rasurar el vello perianal existente sobre el absceso, se aplicará povidona yodada y se procederá a la infiltración de la anestesia local. La infiltración del anestésico suele ser dolorosa debido a la hipersensibilidad existente por el proceso inflamatorio, por lo que es recomendable previamente a la punción usar algún anestésico tópico así como agujas de pequeño calibre (subcutáneas). Una vez anestesiada la zona, el tratamiento no difiere del resto de los abscesos, con la peculiaridad que debemos realizar una incisión amplia, de forma radial al ano, sobre la zona fluctuante.

Tras el drenaje no se requiere tratamiento antibiótico, tan solo analgesia, baños de asiento, ablandadores de heces (si es necesario) y control evolutivo. Estos pacientes serán posteriormente remitidos a consultas externas de cirugía general con carácter preferente.


Abcesos anorrectales

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RESUMEN DE CRITERIOS DE DERIVACIÓN: • Ante la sospecha de un absceso isquiorrectal, interesfinteriano o pelvirrectal se debe derivar al paciente a un centro hospitalario. • Los abscesos perianales en pacientes con comorbilidad grave (inmunodepresión, diabéticos, valvulopatía cardiaca) deben ser remitidos a un centro hospitalario para su drenaje. • El resto de abscesos perianales pueden ser drenados en urgencias de atención primaria.

CONCEPTO, CLÍNICA Y EXPLORACIÓN El sinus pilonidal es una patología frecuente, que generalmente afecta a adolescentes y adultos jóvenes, con una relación hombre-mujere de 3:1. Si bien existe alguna controversia, la teoría más aceptada es que se trata de una patología adquirida, por traumatismos de los folículos pilosos sacrococcígeos. La abscesificación (staphylococcus aureus y streptococcus) es la forma de presentación hasta en el 50% de los casos. Constituye una tumoración localizada en región sacrococcígea, en disposición medial o paramedial, cuyos síntomas y signos principales son los de un absceso (calor, rubor, tumor, dolor y fluctuación). TRATAMIENTO El tratamiento del sinus pilonidal abscesificado puede realizarse en atención primaria. Requiere un drenaje quirúrgico amplio, que normalmente se realiza bajo anestesia local y la incisión debe realizarse lateralmente a la línea media. Posteriormente el paciente deberá realizar curas diarias en su centro de salud. Precisa analgesia y el tratamiento antibiótico se reserva para los pacientes de riesgo (inmunodeprimidos, valvulópatas...).

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2. SINUS PILONIDAL ABSCESIFICADO

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias HEMORROIDES COMPLICADAS José Antonio Alcázar Montero Agustín Cano Maldonado Manuel Díaz Tie

CONSIDERACIONES GENERALES Normalmente cuando hablamos de hemorroides internas, nos estamos refiriendo al plexo hemorroidal interno (cubierto sólo por mucosa), y cuando hacemos referencia a las hemorroides externas, se alude a los vasos situados por debajo de la línea dentada que constituyen el plexo hemorroidal externo (cubiertos por piel). Las complicaciones de las hemorroides, que requieren una atención urgente son: - trombosis hemorroidal externa - trombosis hemorroidal interna - hemorragia hemorroidal En ocasiones el paciente acude a urgencias presentando síntomas como disconfort, prurito, congestión que realmente no suponen una patología que requiera atención urgente. El tratamiento de estas entidades es el mismo que el tratamiento no quirúrgico de la trombosis hemorroidal externa (ver más adelante). La utilización de venotónicos vía oral sólo estaría indicado en la trombosis hemorroidal interna, (estos pacientes deben ser remitidos a centro hospitalario). 1. TROMBOSIS HEMORROIDAL EXTERNA CLÍNICA Es la verdadera manifestación dolorosa de las hemorroides externas. Su causa es la trombosis del plexo hemorroidal externo. Aunque puede afectar a toda la circunferencia del ano, lo normal es que se afecte sólo un paquete hemorroidal y encontrar una tumoración perianal de color azul-violáceo, con un variable grado de edema de la piel que la rodea. TRATAMIENTO El tratamiento de esta entidad puede abordarse perfectamente en urgencias de atención primaria y la actitud a adoptar depende de la intensidad del dolor y del tiempo de evolución. Se trata de un cuadro que tiende espontáneamente a la curación y, por lo tanto, nunca existe una indicación absoluta de cirugía y de derivación a un servicio de urgencias hospitalarias. Si el dolor es intenso se puede realizar la simple trombectomía, mediante incisión elíptica sobre el trombo y extracción del mismo bajo anestesia local. El sangrado después de la trombectomía es escaso y se controla normalmente con una leve compresión (gasas + compresa) Este tratamiento se acompañará de: • Analgesicos/ AINES (metamizol magnésico de 0,5-2 g o ibuprofeno de 400-600 mg cada 8 h), • Higiene: Baños de asiento (con agua y algún antiséptico). • Evitar el esfuerzo defecatorio prolongado. • Medidas encaminadas a evitar el estreñimiento: - Beber agua o líquidos en abundancia (1,5-2 litros al día). - Dieta rica en alimentos que contengan fibra: verduras, legumbres, frutas... - Productos alimentarios enriquecidos con fibra o asociando entre 3,5 y 10,5 g/día de Plantago ovata.


Hemorroides complicadas

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- Laxantes suaves, como lactulosa 20-100 g/día, o aceite de parafina (Hodernal®, 1 cucharada de 1 a 3 veces al día). • Tratamiento tópico: mejoran los síntomas, aunque no modifican el sangrado ni la evolución de la enfermedad (No usar más de 7-10 días). Contienen corticosteroides, anestésicos y antisépticos. Los anestésicos tópicos (mejoran las molestias y el prurito) no deben ser usados demasiado tiempo, porque producen hipersensibilidad y dermatitis de contacto. El uso prolongado de corticosteroides puede provocar atrofia cutánea y sobreinfección. • Restricción de alimentos y bebidas irritantes para el recto y canal anal. La evolución normal de este cuadro es presentar un dolor máximo a las 48-72 horas del comienzo, para ir disminuyendo de forma progresiva, por lo que después de este periodo de tiempo puede optarse por un tratamiento conservador a base de analgesia, laxantes y baños de asiento.

CLASIFICACIÓN Las hemorroides internas se subclasifican en cuatro grados dependiendo de la extensión del prolapso: Primer grado:

Las hemorroides protruyen en el canal anal pero no descienden por debajo de la línea pectínea con el esfuerzo de la defecación (Valsalva).

Segundo Prolapsan a través del canal anal con el Valsalva y se pueden ver en el grado: margen anal, pero se reducen espontáneamente al ceder el esfuerzo. Tercer grado:

Prolapsan con el Valsalva, y sólo se reducen manualmente.

Cuarto grado:

El prolapso se mantiene continuamente por fuera del margen anal, o se reproduce inmediatamente tras su reducción.

CLÍNICA El “prolapso hemorroidal” es descrito por los pacientes como la exteriorización de la mucosa intestinal durante la defecación. En los grados III y IV, se asocian otros síntomas, como malestar perianal, prurito anal, manchado mucoso, ulceración e incluso necrosis. La presencia de dolor indica, generalmente, trombosis hemorroidal y/o el atrapamiento en un ano hipertónico de los plexos hemorroidales, y constituye una auténtica urgencia proctológica por la intensidad del dolor y la brusquedad de su aparición. Suele afectar a los tres paquetes hemorroidales. Estos pacientes deben ser remitidos a un centro hospitalario. 3. HEMORRAGIA En las hemorroides internas, la hemorragia puede presentarse en todos los grados hemorroidales, generalmente en relación con la defecación. - Normalmente se presenta como la emisión de sangre roja y brillante, tras la expulsión de heces limpias, que impregna el papel higiénico al limpiarse. En esta situación el cuadro suele controlarse con las medidas higiénico-dietéticas expuestas anteriormente. En casos de perpetuarse un sangrado hemorroidal a pesar de un tratamiento médico

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2. PROLAPSO Y TROMBOSIS HEMORROIDAL INTERNA

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correcto, se remitirá a las consultas de cirugía con carácter preferente para estudio y tratamiento quirúrgico si procede. - Ocasionalmente puede presentarse en forma de hemorragia. Ante una hemorragia hemorroidal, en un centro de urgencias de atención primaria, lo principal es evaluar la repercusión hemodinámica si la hubiera. Si el sangrado es persistente se realizará compresión mediante la introducción de compresas/gasas vaselinazas en el canal anal y se derivará a un centro hospitalario.


Fisura y prurito anal

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FISURA Y PRURITO ANAL José Antonio Alcázar Montero Manuel Gómez Feijoo Ramón López de los Reyes

CONCEPTO En este manual de urgencias nos ocuparemos exclusivamente de las fisuras agudas, que las podemos definir como un desgarro longitudinal del epitelio escamoso anal distal a la línea pectínea de bordes limpios. Es más frecuente en varones y en la tercera década de la vida. El 80-90% se localizan en la cara posterior del canal anal y el 10-20% en la pared anterior. La localización de fisuras múltiples o en localizaciones atípicas (laterales) deben hacernos pensar a que puedan ser secundarias a otros procesos (Crohn, cáncer anal, infecciones venéreas…)

ETIOLOGÍA Generalmente están originadas por un esfuerzo defecatorio secundario a un estreñimiento y constituye una patología muy dolorosa que origina un espasmo del esfínter interno que cronifica su existencia. Otras causas son las heces diarreicas, el uso de laxantes, laceraciones por traumatismos o cuerpos extraños, yatrogenia (colonoscopias) e idiopáticas. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CLÍNICA Clínicamente se caracteriza por: • Dolor intenso y agudo, de unos minutos de duración, durante y tras la defecación. • Sangrado en la deposición (hebras de sangre roja con las heces). • El estreñimiento suele presentarse también como consecuencia del temor del paciente al dolor de la defecación. Normalmente pueden diagnosticarse por la historia clínica. Ante todo dolor anal que no se acompaña de fiebre ni de complicación hemorroidal debe sospecharse la existencia de una fisura anal.

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1. FISURA ANAL

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EXPLORACIÓN FÍSISCA Si sospechamos fisura anal, la exploración debe de realizarse con sumo cuidado: la inspección se realizará con el paciente en posición genupectoral, separando cuidadosamente los márgenes anales (pues el canal anal está hipertónico y es muy doloroso) mientras el paciente realiza esfuerzo de defecación, hasta visualizar la fisura. TRATAMIENTO Objetivos: corregir el estreñimiento, facilitar la apertura del canal anal durante la defecación y disminuir el dolor. El tratamiento se basa en: 1. Analgesia oral (Ej: Metamizol 500 mg/6-8h) 2. Evitar el estreñimiento (dieta rica en fibra, suplementos de fibra dietética, hidratación, laxantes). 3. Baños de asiento con agua tibia para relajar el esfínter. 4. Pueden recomendarse productos tópicos, que generalmente llevan una mezcla de corticoides, vasoconstrictores, anestésicos locales… para alivio sintomático. 5. Puede asociarse por la noche Diacepam 5 mg (disminuye la hipertonía del esfínter). 2. PRURITO ANAL CONCEPTO Crisis paroxísticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y piel circundante. Es un síntoma frecuente que afecta al 1-5 % de la población general con predominio en varones. CLASIFICACIÓN La mayoría son idiopáticas (primarias). La etiología de las secundarias se resume en la tabla. CAUSAS DE PRURITO ANAL SECUNDARIO: Enfermedades anorrectales:

Infecciones e infestaciones: Iatrogénicas: Dermatológicas: Enfermedades sistémicas: Otras causas:

Hemorroides, moluscos anales, síndrome del periné descendente, incontinencia anal, fístulas perianales, fisura, criptitis, papilitis, proctitis, carcinoma anal, adenoma velloso. Bacterias (Corinebacterium minutissimum* –eritrasma-), virus (Molluscum contagiosum, condiloma acuminado, herpes simple, herpes zóster), hongos (candidiasis), parasitosis (parásitos intestinales, pedículus pubis, sarna), infecciones genitourinarias (herpes anogenital, gonococia, sífilis secundaria). Antibióticos orales (tetraciclina, eritromicina, lincomicina), laxantes (parafina), productos locales (ungüentos, desodorantes, polvos, jabones, supositorios, anestésicos tópicos, corticoesteroides tópicos, lanolina). Psoriasis, eccema atópico, dermatitis seborreica, liquen plano, vaginitis atrófica. Diabetes mellitus, uremia, ictericia colostásica. Higiene insuficiente o excesiva, aumento de la temperatura y humedad (ropa ajustada, clima caluroso, obesidad, ejercicio físico, ocupación), dieta (café, té, chocolate, colas, leche, cerveza, vino, cítricos, tomates).

Puede llegar a ser muy intenso, ocasionando la aparición de un círculo vicioso de picor-lesiones por rascadopicor (con infección sobreañadida o sin ella). En general, el prurito intenso suele ser de origen psicógeno, mientras que el moderado es más indicativo de la etiología orgánica. Las formas más intensas determinan aparición de insomnio y, como consecuencia, ansiedad o depresión.

Fisura y prurito anal

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TRATAMIENTO Objetivos: tratar el síntoma para romper el círculo vicioso picor-lesiones por racascado-picor y tratar específicamente la causa siempre que se identifique. El tratamiento consistirá en: 1. Tranquilizar al paciente y establecer una buena relación médico-enfermo. 2. Suspender los antibióticos, agentes tópicos o laxantes, así como cualquier alimento o bebida que pueda desencadenar la sintomatología (té, café, chocolate, colas, especias, bebidas alcohólicas, cítricos, frutos secos). 3. Evitar la utilización de prendas de vestir (particularmente ropa interior y de cama) muy ajustadas o abrigadas para impedir el aumento excesivo de la temperatura y sudoración perineal. 4. Mantener cortas las uñas para reducir las lesiones por rascado e inclusive utilizar guantes de hilo por la noche. 5. Mantener el área perineal limpia y seca: baños de asiento varias veces al día (sobre todo tras la defecación) con agua o con una solución acuosa de permanganato potásico (1:10000), seguidos de un secado cuidadoso de la zona. No debe utilizarse papel higiénico ni agua jabonosa para limpiar la piel. Recomendable llevar siempre toallitas húmedas no alcohólicas para dicho fin. 6. En los casos más intensos de prurito puede utilizarse una loción antipruriginosa, antiséptica y astringente, como la tintura de Castellani (solución de fucsina al 0,3%), 2 veces al día durante 3-4 semanas. 7. Los pacientes con prurito nocturno intenso pueden beneficiarse de la aplicación de una pequeña cantidad de crema de hidrocortisona al 1 % y la administración de antihistamínicos orales (clorhidrato de hidroxicina 25 mg/8 h). La mayoría responderán a este tratamiento, aunque la recurrencia de los síntomas es frecuente. En caso de fracaso es necesario solicitar una segunda opinión al dermatólogo.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL Georgina Freiría Barreiro Agustín Cano Maldonado

Se puede definir como hernia de la pared abdominal a la protrusión de contenido intraperitoneal a través de un orificio en la pared abdominal. Según su localización se pueden clasificar en: - Inguinales: salen por encima del ligamento inguinal (que va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el pubis). Si salen a través del orificio inguinal profundo son indirectas y si protruyen a través de la pared posterior del conducto inguinal, directas. - Femorales o crurales: el orificio herniario está por debajo del ligamento inguinal. - Umbilicales. - Epigástricas: a nivel de la línea media y por encima del ombligo. - Lumbares. - De Spiegel: por fuera del borde lateral del recto. - Hernia laparotómica, eventración o laparocele: salida de contenido intrabdominal a través de una herida quirúrgica abdominal ya cicatrizada. - Eventración paraestomal: a través del orificio parietal de salida de una colostomía o ileostomía. - Otras: perianal, isquiática, obturatriz… En este capítulo haremos referencia a las complicaciones más frecuentes que pueden llevar a un paciente con una hernia u operado de ella a acudir a un Servicio de Urgencias. Se trata habitualmente de hernias inguinocrurales. HERNIA INCARCERADA Una hernia incarcerada es aquella con incapacidad para la reducción de su contenido. Existen hernias irreductibles, especialmente crurales y laparotómicas, asintomáticas y que no precisan tratamiento de urgencia. La hernia incarcerada sintomática se manifiesta clínicamente como dificultad o incapacidad para la reducción herniaria asociada a dolor a la palpación y aumento de la consistencia de la hernia. Si en su interior se encuentran asas se acompaña de dificultad para el tránsito intestinal por lo que se puede manifestar con clínica de obstrucción, generalmente de intestino delgado, es decir: dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal y ausencia de expulsión de gases y heces. En ocasiones esta clínica obstructiva es la única presente en el paciente, sin manifestar síntomas locales. El tratamiento es intentar su reducción manual, con el paciente en decúbito supino o Trendelenburg. Puede ser útil la administración de un relajante muscular por vía parenteral. Las maniobras de reducción tienen que ser delicadas para evitar complicaciones derivadas de un aumento de la inflamación local, la formación de hematomas o la lesión de asas. En caso de sintomatología obstructiva no se debe forzar la reducción herniaria, si ésta no es posible el paciente debe ser remitido a un centro hospitalario. Existe controversia en cuanto al tiempo máximo de evolución de una hernia incarcerada sintomática para intentar la reducción manual aunque se puede aceptar si este periodo es menor de 24 horas, siendo aconsejable que los pacientes permanezcan en observación tras la reducción si la clínica supera las 8-10 horas. HERNIA ESTRANGULADA Se trata de una hernia incarcerada en la que el flujo vascular está comprometido.


Hernias de la pared abdominal

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COMPLICACIONES EN PACIENTES INTERVENIDOS DE HERNIA INGUINAL En la actualidad muchos de los pacientes intervenidos de hernia inguinal pueden ser dados de alta precozmente, incluso el mismo día de la cirugía. De ellos hasta un 12% pueden acudir a un Servicio de Urgencias por presentar complicaciones. Entre las más frecuentes destacan: - Hemorragia: En principio el tratamiento es conservador, con vendaje compresivo, pero si a pesar de ello persiste puede precisar exploración quirúrgica. - Hematoma: Generalmente no requiere más que reposo, AINES y un suspensorio si avanza hacia escroto. La necesidad de drenaje quirúrgico es excepcional. - Seroma: Suele aparecer entre el 4º y el 6º días, generalmente tras hernias inguinoescrotales. Se trata de una colección no infectada por lo que debe evitarse la apertura de la herida quirúrgica ya que puede causarse una sobreinfección. Se trata mediante punción-drenaje de la colección. Excepcionalmente puede desarrollar un hidrocele secundario. - Infección de la herida quirúrgica: Antibióticos o drenaje y curas diarias si existe colección. - Infección de la malla protésica: Es una complicación más grave que la anterior. La mayoría responden bien a tratamiento antibiótico y drenaje aunque suelen precisar curas muy prolongadas. En ocasiones se hace necesaria la reintervención quirúrgica para extraer la malla por lo que ante su diagnóstico es aconsejable remitir al paciente para ser valorado por Cirugía General de forma urgente. - Orquitis isquémica: Dolor e hipersensibilidad en el cordón, epidídimo y testículo en los primeros días del postoperatorio. El paciente debe ser remitido al centro hospitalario. El diagnóstico frecuentemente se confirma mediante ecografía- Doppler, que valora el riego testicular. - Neuralgias: Por lesión de los nervios sensitivos de la región inguinal. Cursan con dolor lancinante que irradia a genitales y raíz del muslo. El tratamiento es complejo y multidisciplinar, abarcando a psicólogos, cirujanos y especialistas en el tratamiento del dolor. El paciente debe ser remitido a Consultas de Cirugía General.

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La reducción manual está contraindicada si existen signos locales de inflamación (celulitis cutánea) o signos abdominales o sistémicos de sepsis. En estos casos, así como en las hernias incarceradas que no se logran reducir, se debe plantear la cirugía urgente, con el propósito de intentar recuperar el tejido isquémico y evitar, si es posible, la necrosis y, consecuentemente, la resección intestinal.

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PATOLOGÍA MAMARIA EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Agustín Cano Maldonado José Antonio Alcázar Montero Manuel Díaz Tie Georgina Freiría Barreiro Ramón López De los Reyes Germán Adrio Díaz La gran sensibilización de la mujer ante el cáncer de mama y la ansiedad que provoca la aparición súbita de ciertos signos y/o síntomas son causa de múltiples consultas en los PAC de patología que debería ser manejada desde la consulta ordinaria de Atención Primaria. Los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de Urgencias Extrahospitalarios son la patología inflamatoria, el nódulo, la secreción anómala y el dolor mamarios. Abordaremos el manejo de estos síntomas en función de estos datos semiológicosguía. Insistiremos en que el único motivo de consulta urgente hospitalaria es la patología mamaria inflamatoria aguda (mastitis y abscesos). PATOLOGÍA INFLAMATORIA Es la única patología mamaria que requiere Atención Especializada urgente. Incluye las mastitis (puerperales o no), los abscesos y el carcinoma inflamatorio. 1. Las mastitis no carcinomatosas y los abscesos se caracterizan por presentar signos inflamatorios locales y frecuentemente semiología sistémica.Las entidades no abscesificadas requieren tratamiento empírico con antibióticos y AINE’s. En el caso de mastitis puerperal utilizaremos Cloxacilina 500mg/6h, Amoxicilina-clavulánico 875/125mg/8h o cefalosporina de 1ª generación durante 10 días y no retirar la lactancia materna (salvo en abscesos y en mastitis epidémicas por Estafilococo aúreo), mientras que usaremos Clindamicina 600mg/8h en las mastitis no puerperales y de segunda elección en las puerperales. Los abscesos requieren siempre desbridaje quirúrgico con incisiones lo más estéticas y funcionales posibles (se prefiere la periareolar a la radial, o la submamaria si es profundo), y drenajes o curas mechadas con Furacín®. Tanto mástitis como abscesos deben ser valorados en atención hospitalaria con carácter urgente. 2. El carcinoma inflamatorio de mama se caracteriza por afectación de más de 1/3 de ésta por signos inflamatorios (eritema, edema y calor) de rápida progresión y localizados en las primeras etapas en las zonas declives de ésta. Asocia piel de naranja y rigidez glandular. La mayoría presenta adenopatías axilares en la primera visita. Es infrecuente la fiebre y la leucocitosis. A pesar de su pronóstico no constituye una urgencia quirúrgica sino que precisa una valoración preferente por Oncología. NÓDULO MAMARIO En la anamnesis debemos preguntar por los factores de riesgo del cáncer de mama, así como si asocia dolor o variaciones de su tamaño, y en qué circunstancias.


Patología mamaria

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En la exploración física en lo que a la inspección se refiere, nos fijaremos en la existencia o no de asimetría mamaria, retracción de la piel o del complejo areola-pezón o si se aprecia edema. En cuanto a la palpación, abordaremos de manera sistemática todo el complejo mamario (cuadrantes, complejo areola-pezón, cola mamaria, axila y hueco supraclavicular) en busca de los siguientes datos clínicos: tamaño, localización, consistencia, bordes, adhesión a tejidos profundos, retracción cutánea, telorrea concomitante a la compresión, adenopatías asociadas,… Toda tumoración mamaria de inicio o descubrimiento reciente debe ser valorada en la Consulta Especializada de manera preferente, así como los cambios clínicos o radiológicos de las patologías mamarias ya conocidas e inicialmente catalogadas como benignas. SECRECCIÓN En la anamnesis preguntaremos por las características de la secreción, el tiempo transcurrido desde la última gestación y/o lactancia, si la secrecciónes, o no, espontánea, si está tomando posibles fármacos desencadenantes (hormonas, fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, verapamilo, opiáceos,…), si asocia clínica neurológica sugestiva de procesos expansivos de la silla turca (cefaleas, alteraciones campimétricas, tiroideas o del ciclo menstrual,…). En la exploración física determinaremos si el derrame es uni o bilateral, uni o pluriorificial, por pezón o por la areola, su aspecto (lechoso, seroacuoso, cremoso gris-verdoso, purulento, pastoso blanco-grisáceo, serohemático o sanguinolento) o la existencia de pezones umbilicados colonizados por hongos que podrían simular una secreción. Los pacientes con secreción bilateral, acuosa, multiorificial , tengan o no clínica neurológica asociada y consuman o no fármacos desencadenantes, deben ser sometidos a una determinación de prolactinemia como parte del estudio ambulatorio al que se les someta. El derrame unilateral, uniorificial, serosanguinolento suele tener una etiología orgánica (galactoforitis, traumatismos, procesos papilares o carcinomas) y exige siempre una consulta preferente a Atención Especializada para proceder, como parte del protocolo asistencial, a la exéresis selectiva (si deseos de lactancia en gestaciones ulteriores) o completa de todo el tejido mamario subareolar, método éste diagnóstico y terapéutico. DOLOR En la anamnesis buscaremos relaciones con traumatismos previos, correlaciones con las fases del ciclo menstrual y si es uni o bilateral. En la exploración físisca investigaremos la presencia de nódulos, signos inflamatorios

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Factores de riesgo del cáncer de mama: • Edad (principal factor de riesgo); raro en menores de 25 años • Historia familiar de cáncer de mama y/u ovario (familiares en primer o segundo grado). • Antecedentes de patología mamaria cancerosa o precancerosa (adenosis, fibroadenoma complejo, papilomatosis, hiperplasia no leve,…). • Factores que aumenten la exposición a estrógenos endógenos: nuliparidad, primiparidad en mayor de 30 años, menarquia antes de los 13 años, menopausia después de los 50 años y no lactancia. • Obesidad. • Factores exógenos: alcohol, THS, anticoncepción con estrógenos y radiaciones ionizantes.

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concomitantes o secreciones. Todo lo anterior nos permitirá clasificarlo como mastodinia (dolor mamario relacionado con el ciclo menstrual) o mastalgia (no relacionado / no cíclico). Requerirán una interconsulta a Atención Especializada preferente las mastodinias con hallazgos clínicos patológicos o aquellas mastalgias que no mejoren a pesar del tratamiento (AINES, Danazol, progesterona tópica, aceite de onagra…). Desde Atención Primaria, sólo deben manejarse mastalgias leves, recomendando a las pacientes una dieta rica en carbohidratos y pobre en grasas. En las mastodinias interesa que el Médico de Primaria identifique las etiologías que no sean sospechosas de gravedad, las trate y tranquilice a la paciente. No debemos olvidar que muchos de los dolores que refiren las pacientes como mamarios no lo son en realidad, sino que se trata de dolores musculares, síndrome de Tietze, neuralgias de cualquier etiología, dolores referidos,…


Heridas en urgencias

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HERIDAS EN URGENCIAS Walter García-Prieto Barrera Ramón López de los Reyes José Antonio Alcázar Montero

ANAMNESIS: 1. Antecedentes personales: Estado de inmunización antitetánica, diabetes mellitus, tratamiento antibiótico. 2. Tiempo transcurrido: ayuda a determinar entre heridas limpias y contaminadas. 3. Mecanismo: ayuda a valorar el pronóstico de la herida. 4. Lugar: ayuda a valorar la posibilidad de contaminación así como a pensar en posibles complicaciones (afección de tendones, vasos, nervios). CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICA: Clasificaremos las heridas en función de 5 parámetros: - Aspecto macroscópico. - Tiempo de evolución. - Grado de complejidad. - Profundidad. - Mecanismo de producción. 1. Aspecto macroscópico: - Limpias: Buen aspecto, Fondo sangrante, ausencia de cuerpos extraños, ausencia de necrosis. - Sucias: Cuerpos extraños, tejidos desvitalizados. 2. Tiempo de evolución: - Antes de 6 horas de evolución: heridas no contaminadas en las que se puede realizar sutura primaria. - Entre 6 y 12* horas de evolución: heridas contaminadas. Podrá realizarse sutura primaria dependiendo de su localización. Si se suturan necesitarán un control más estrecho. - Después de 12* horas: son heridas infectadas en las que no se realizará sutura sino que se dejará cerrar por segunda intención y requerirá el uso de antibióticos. *nota: algunos autores consideran 24 horas el límite temporal para clasificar la herida en contaminada o infectada. 3. Grado de complejidad: - Graves: se dividen en penetrantes y perforantes; las primeras son aquellas que penetran en cavidades sin llegar a lesionar estructuras de profundidad y las segundas son aquellas que penetran y lesionan vísceras y órganos. - Complicadas: afectan estructuras internas como tendones, nervios, arterias, etc. - Simples: afectan a la superficie sin llegar a lesionar estructuras de profundidad.

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DEFINICIÓN: Pérdida de continuidad de un tejido, producida por un agente traumático; la mayoría con objetos cortantes como metales, cristales o madera. Las complicaciones que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre el cuidado local de la herida.

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4. Profundidad: - Superficiales: afectan piel y tejido celular subcutáneo. - Profundas: Afectan más allá del tejido celular subcutáneo. 5. Mecanismos de producción: - Punzantes: producidas por objeto afilado, poco riesgo de infección, puerta de entrada pequeña y pueden ser profundas. - Incisas: producidas por objetos cortantes, mayor riesgo de infección, puerta de entrada mayor y suelen ser superficiales. - Contusas: producidas por objeto romo, más riesgo de infección, bordes irregulares que generalmente requieren desbridamiento. - Abrasiones: son heridas por fricción. Son superficiales, extensas, requieren tratamiento similar al de las quemaduras - Por aplastamiento: sospechar siempre lesiones profundas. Se asocian frecuentemente con síndromes compartimentales. - Avulsiones: originadas por traumatismos tangenciales produciendo despegamiento de colgajo de tejido. Típicas del cuero cabelludo. Producen gran hemorragia. - Mordeduras: Herida altamente contaminada, se debe realizar un adecuado desbridamiento. Es preferible la sutura primaria diferida o secundaria, así como la correcta cobertura antibiótica. SUTURA 1. Sutura primaria: se realiza de forma inmediata. Se utiliza en heridas limpias con un tiempo de evolución de no más de 6 horas. (Se puede admitir alguna excepción con tiempo de evolución de unas 12 horas si a la exploración no hay signos de infección manifiesta pero con seguimiento estricto y asociando antibiótico). 2. Cierre por segunda intención: no se sutura la herida y se deja cicatrizar por si misma). Se indica en los siguientes casos: - Heridas muy anfractuosas con cuerpos extraños numerosos. - Sospecha de contaminación por gérmenes patógenos. (no suturar mordeduras). 3. Diferida o retardada( entre el 3º y 5º día ). En heridas limpias de más de 12 horas e incluso en alguno de los supuestos de cierre por segunda intención pero que tras una nueva evaluación a las 48-72 horas se descarta infección o una necrosis incipiente. NO INTENTE EL CIERRE PRIMARIO DE HERIDAS DUDOSAS TÉCNICA QUIRÚRGICA Valoración y exploración de la herida: explorar, siempre antes de anestesiar, la sensibilidad y movilidad para descartar lesiones de nervios o tendones. Si heridas en la mano, ver exploración mano en capítulo traumatología miembro superior. 1. Preparación de la herida: limpiar los bordes de la herida con solución yodada. 2. Anestesia local: Las heridas limpias se anestesian infiltrando a través de los labios abiertos de la herida en cambio las sucias de forma perilesional. Se utilizara preferiblemente Lidocaína al 1% (duración de acción corta (2-4 h) hasta 50 ml), Mepivacaína 1%(duración de acción intermedia (3-5 h) hasta 50 ml), Bupivacaína 0,25% (duración de acción alta (6-12 h) hasta 50 ml). 3. Limpieza de la herida: debe hacerse mediante irrigación de suero fisiológico a presión moderada pudiendo ser directamente desde el recipiente o por medio de una jeringa. Tras la irrigación, es necesario realizar una exploración cuidadosa de la herida, identificando y retirando cuerpos extraños, así como la localización de posibles vasos sangrantes. Si la herida se encuentra muy contaminada se puede utilizar un


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cepillo estéril suave y soluciones jabonosas neutras con cuidado de no ocasionar más lesiones en el tejido. 4. Desbridamiento de los bordes: en caso de ser necesario se eliminarán todos los tejidos inviables. El procedimiento de Friedrich consiste en el corte de todos los tejidos desvitalizados (1-2mm) hasta conseguir tejido sano. 5. Hemostasia de la herida: antes de cerrar la herida es necesario que esta no esté sangrando para prevenir formación de hematomas. Esto se puede conseguir mediante presión del área sangrante (sangrados en sábana) o mediante la localización del vaso sangrante que se ligará con una sutura absorbible (Dexon®, Vicryl®, Vicryl Rapid®). 6. Sutura por planos: en las heridas que involucren varios planos es preferible la sutura por planos, utilizando hilos absorbibles en los planos profundos (Dexon®, Vicryl®, Vicril Rapid®)3-4/0. En el plano superficial (piel) es preferible la utilización de hilos no absorbibles como la seda, nylon o prolene. El grosor del hilo y el tipo de sutura dependerá de la localización de la herida. 7. Tratamiento posterior de la sutura: Una vez suturado se efectuará limpieza con suero fisiológico, se aplicará antiséptico y una gasa estéril cubriendo la herida. Si existe riesgo de hemorragia, se colocará vendaje compresivo. Si la herida se encuentra en un sitio de mucha tracción, se inmovilizará con una férula. TIPOS DE PUNTOS - Puntos simples: son los más recomendados en la mayoría de casos. - Puntos Colchoneros o en “U”: en los casos en que los bordes estén invertidos. - Puntos subcutáneos: se utilizan para no dejar espacios libres ni cavidades. - Puntos continuos: no se recomiendan en urgencias por que dificulta el posterior drenaje de absceso o hematoma. - Puntos intradérmicos: peligro de dehiscencia si no está bien hecha. Tampoco se utiliza en urgencias. HILOS DE SUTURA El empleo de un determinado tipo de hilo puede significar una diferencia en el resultado final; por lo que hay que tomar ciertos criterios para su elección y no hacerlo arbitrariamente. Los hay monofilamentos (estructura de un hilo único) y multifilamentos (trenzados o enrollados). El diámetro del hilo de sutura se mide en ceros (sistema USP): a más ceros, menor calibre. A continuación se mencionan las principales características de los diversos tipos de hilos de sutura: - Seda (Seda®, Mersilk®) multifilamento, no reabsorbible, indicado para suturas cutáneas. - Nylon (Ethilon®, Dermalon®, Nylon®) Monofilamento, no reabsorbible, indicado para suturas cutáneas precisas y tendinosas. - Polipropileno (Prolene®, Surgilene®) Monofilamento, no reabsorbible, indicado para suturas intradérmicas. - Poliglactín (Vicryl®) Multifilamento, reabsorbible en 60 dias, para sutura subcutánea y ligaduras. - Ácido poliglicólico (Dexon®) Multifilamento, reabsorbible en 120 dias, para sutura subcutánea y ligaduras. - Polidioxanona (PDS II®) Monofilamento, reabsorbible en 180 dias, para sutura subcutánea, especialmente si hay tensión.

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ELECCIÓN DE MATERIAL DE SUTURA Y TEIMPO DE RETIRADA DE PUNTOS REGION ANATOMICA Cuero cabelludo Cara Cuello Mucosa oral, nasal y lengua Tronco y abdomen Espalda Mano, pie Extremidades Escroto y vagina

SUTURA CUTANEA Grapas Seda 2/0 - 3/0 Monofilamento 4/0 - 6/0 Seda 4/0 – 6/0 Monofilamento 4/0 Seda 4/0 Vicryl® 3/0 Monofilamento 3/0 – 4/0 Monofilamento 3/0 Monofilamento 4/0 Monofilamento 3/0 Grapas Vicryl® 3/0

RETIRADA DE PUNTOS 7 días 5 días 5 – 7 días 12 días 12 días 10 días en palma y planta, 7 días en dorso 7 – 10 días, 10-14 días si es periarticular

TRATAMIENTO AL ALTA Profilaxis antibiótica: • Heridas contaminadas, opciones: - Amoxicilina-Ac. Clavulánico o cefalosporina de 1ª generación. - Macrólido (Eritromicina/Claritromicina/Azitromicina). - Clindamicina+Ciprofloxacino. • Mordeduras, opciones: - Amoxicilina-Ac. Clavulánico o cefalosporina de 2ª generación. - Clindamicina+Ciprofloxacino. Profilaxis antitetánica Ver capítulo profilaxis antitetánica. CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL • Heridas profundas. • Compromiso de tendones. • Compromiso de órganos internos. • Sospecha de compromiso vascular importante. • Posibilidad/sospecha de cuerpos extraños ocultos. • Heridas faciales importantes (excluyendo las de menor importancia). CRITERIOS DE DERIVACION DIFERIDA A CONSULTAS EXTERNAS DE ATENCION ESPECIALIZADA ( previo tratamiento en atención primaria ) • Heridas anfractuosas. • Sospecha de contaminación. • Cierre 2ª intención o diferido. • Mala evolución de cualquier herida. • Ante cualquier duda sobre la evolución. • Mordeduras que pudieran beneficiarse de cierre diferido o heridas que presenten signos de infección local o sistémica en la reevaluación. Algoritmo manejo heridas y mordeduras:



HERIDAS SIN CRITERIOS DERIVACIÓN HOSPITALARIA

REVISAR PROFILAXIS ANTITETÁNICA Y CRITERIOS DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

HERIDA LIMPIA

SUTURA

6 -12 HORAS

SUTURA + ANTIBIÓTICO

> 12 HORAS

- Tratamiento antibiótico. -Cierre 2ª intención o tras nueva valoración a 48-72 horas sutura diferida si posible.

RETIRAR CUERPOS EXTRAÑOS , TEJIDOS DESVITALIZADOS, ETC…

ANTIBIOTICO Y CIERRE 2ª INTENCION. Sólo en casos muy seleccionados es posible sutura diferida

SEGÚN EVOLUCION DERIVAR A CONSULTAS EXTERNAS DE ATENCION ESPECIALIZADA PREFERENTE.

EXPLORACIÓN NEUROTENDINOSA DE LA MANO LESIONES TENDINOSAS AGUDAS DE LOS DEDOS Ante toda herida de la mano ha de seguirse un protocolo de actuación consistente en: 1. Valoración inicial de la movilidad de los dedos, así como el estado neurovascular distal a partir de la lesión. 2. Anestesia locorregional ya sea perilesional, troncular (espacios interdigitales, a nivel de raíz de dedos). Importante recordar explorar siempre la sensibilidad antes de

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-HERIDAS ANFRACTUOSAS CON NUMEROSOS CUERPOS EXTRAÑOS. -SOSPECHA DE CONTAMINACIÓN POR GÉRMENES PATÓGENOS. -MORDEDURAS

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

< 6 HORAS

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proceder a la anestesia del mismo. En alto porcentaje de los casos la movilidad del dedo puede verse comprometida por el componente álgico de la lesión, no existiendo lesión tendinosa. 3. Lavado exhaustivo de la herida. 4. Exploración movilidad así como de la lesión. 1. LESIÓN DEL FLEXOR PROFUNDO Con la mano extendida sobre la mesa quirúrgica, sujetando el dedo a explorar, dejando únicamente libre la articulación interfalángica distal, pedimos al paciente que doble la punta del dedo de manera activa y frente a resistencia. Cuando se secciona el tendón flexor profundo de los dedos se pierde la capacidad de flexión de la falange terminal (Recordemos que el primer dedo sólo tiene un tendón flexor, no existiendo la diferenciación de tendón flexor superficial y profundo) 2. LESIÓN DEL FLEXOR COMÚN SUPERFICIAL DE LOS DEDOS Sujete todos los dedos excepto el sospechoso en extensión completa (para neutralizar el efecto del flexor común profundo). Si el paciente es capaz de flexionar el dedo a la altura de la articulación interfalángica proximal, puede decirse que el flexor común superficial se encuentra intacto. 3. LESIÓN DE LOS TENDONES EXTENSORES DE LOS DEDOS Expansión Terminal: existirá una deformidad en dedo del martillo. Sostener la falange media y pedir al paciente que trate de enderezar el dedo Expansión media: flexione la articulación IFP sobre el borde una mesa y sujete la falange. Pida al paciente que extienda la articulación IFP y perciba cualquier actividad. Si la expansión media se rompe no se produce extensión a la altura de la articulación IFP y la IFD se pone rígida y se extiende Expansión proximal: habrá una deformidad característica, con el dedo flexionado a nivel de la articulación MCF y extendido en las articulaciones interfalángicas. No es posible la extensión activa EXPLORACIÓN NEUROLÓGICABÁSICADE LAMANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS A continuación se exponen una serie de maniobras exploratorias simples y sencillas con las que podemos explorar la integridad neurológica: Mediano: responsable de la flexión-pronación de la muñeca, así como de la flexores 1º, 2º, 3, dedo. Comprobar la correcta flexión IFD de 1º y 2º dedo descartando compresión de interóseo anterior (lesiones codo): intentar formar círculo con 1º y 2º dedo. Ante la lesión de este nervio se produce incapacidad para formar un círculo con el primer y segundo dedo ya que se produce la hiperextensión de la interfalángica distal. Exploración sensitiva: zona palmar 1º 2º 3º radio. Radial: Nervio supinato-extensor. Zona sensitiva situada en dorso de mano en 1º, 2º y 3º radio. Cubital: comprobar flexión de 4º y 5º dedo, adución interóseos (aproximar dedos). Prueba de Froment: pedimos al paciente que sujete un papel entre los pulgares y la cara lateral de los dedos índices mientras tratamos de quitárselo. Si el aductor del pulgar se encuentra paralizado, el pulgar se doblará a la altura de la articulación interfalángica. Zona sensitiva a nivel palmar 4º y 5º radio.


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QUEMADURAS Pilar Casteleiro Roca Javier Valero Gasalla

GRADO - 1º grado: se afecta epidermis. Piel rosa/roja, sin vesículas, dolorosa, con relleno capilar (cura). - 2º grado superficial: se afecta epidermis y dermis papilar. Piel roja/pálida, ampollas, dolorosas, con relleno capilar (cura). - 2º grado profundo: se afecta epidermis y dermis reticular. Similar a la anterior, duele menos, aspecto blanquecino (puede curar o precisar cirugía), sin relleno capilar. - 3º grado: se afecta hipodermis. No produce dolor inicialmente, el aspecto es variable desde blanco a negro (precisa cirugía), sin relleno capilar. La valoración de las quemaduras en niños pequeños es distinta que en el adulto, dado que las lesiones aparentemente superficiales pueden ser más profundas de lo que parecen en un principio. EXTENSIÓN. REGLA DEL 9 - cabeza y cuello 9% - tronco anterior 18% - tronco posterior 18% - extremidad superior 9% - extremidad inferior 18% - genitales 1% - pie 3% - mano 2-5% - palma mano del paciente 1%: Sirve para calcular extensión total. En los niños las proporciones varían, dado que el porcentaje craneo-facial es superior al del adulto. No debemos incluir el eritema en la valoración de la extensión. FISIOPATOLOGÍA DE LA QUEMADURA Cuando la quemadura es suficientemente grave es un proceso que rompe totalmente el equilibrio del organismo, puesto que afecta a todos los órganos del cuerpo. Los factores que determinan la lesión son la intensidad del calor, la duración de la exposición y la conductancia del tejido. Se produce:

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HISTORIA CLÍNICA Detallaremos lo siguiente: - Antecedentes personales: alergias medicamentosas y vacunación antitetánica. - Hora 0. - Día 0. - Agente causal. - % afectado. - Grado quemaduras. - Localización quemaduras. - Lugar accidente. - Primeros auxilios.

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- Lesión cutánea: inflamación (calor, rubor, dolor, impotencia funcional y edema) por aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación. - Alteraciones hemodinámicas: pérdida de la integridad capilar que produce edema, alteración de la microcirculación, alteración de la membrana celular, aumento de la presión osmótica en el tejido quemado (por extravasación de sodio). - Alteraciones metabólicas: aumento del gasto metabólico y de los requerimientos nutricionales. - Alteraciones respiratorias: primera causa de muerte en los primeros días tras la quemadura. Se pueden afectar todos los niveles de la vía aérea (quemadura vía aérea superior, edema pulmonar, reacción a sustancias tóxicas…). - Alteraciones renales: hipoperfusión renal. La diuresis es el mejor parámetro para valorar la perfusión tisular. Insuficiencia prerrenal primero y después renal. Mortalidad muy alta por insuficiencia renal aguda en el pasado, aunque ahora es mucho menor (hemofiltración). - Alteraciones hematológicas: serie roja sin cambios (hemólisis intravascular y aumento hematocrito, efectos contrapuestos), leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia inicial y después trombocitosis. - Alteraciones inmunológicas: la infección es la primera causa de muerte tras los primeros días postquemadura. Se produce alteración de la barrera mecánica, pérdida de proteínas, alteración de los sistemas de defensa. CLASIFICACIÓN QUEMADURA GRAVE - Localización en cara, manos, pies, genitales o periné en quemaduras de 2º grado superficial, 2º grado profundo o tercero. - Inhalación humo. - Lesión por onda expansiva. - Politraumatismo. - Quemadura 2º grado > 10% extensión en adulto, > 5% extensión en niño. - Quemadura 3º grado > 2%. - Quemaduras eléctricas y químicas. - Quemaduras circulares en extremidades aunque sean superficiales. QUEMADURA LEVE - 15% o menos SCQ 1ºgrado- < 10% de 2º grado en adulto. - 10% o menos SCQ 1ºgrado - <5% de 2º grado en niño. - 2% o menos SCQ 3º grado en niño o adulto. - No localizado en ojos, orejas, cara, genitales, pies ni manos. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A CONSULTAS DE QUEMADOS Hay muchas quemaduras que pueden tratarse de modo ambulatorio en los centros de salud, con o sin seguimiento por parte de la unidad de quemados. Los criterios para este tratamiento deben basarse en las siguientes consideraciones, siempre acompañadas de una buena dosis de sentido común: - Edad: en menores de 5 años y mayores de 60 años hay un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad. - Extensión: a mayor extensión mayor riesgo. Si precisa reanimación iv debe ser ingresado (más de 20% adultos y más 10% en niños). - Profundidad: es menos importante. Una quemadura profunda y poco extensa puede ser tratado con curas ambulatorias e ingresar solamente para la cirugía.


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- Enfermedades previas: aumentan la morbilidad y mortalidad de la quemadura. - Lesiones asociadas y etiología: deben ingresar las quemaduras eléctricas, accidentes tráfico con lesiones asociadas… - Localización: una quemadura poco extensa puede impedir la independencia del paciente, si no tiene apoyo familiar puede requerir ingreso. - Situación social.

CRITERIOS DE MANEJO AMBULATORIO EN ATENCIÓN PRIMARIA Cualquier quemadura que no cumpla los criterios de traslado hospitalario urgente, puede ser valorada en el centro de salud por su Médico de Familia, y derivarla a la Consulta de la Unidad de Quemados de modo no urgente. Cuando surjan dudas acerca de la evolución de la quemadura también podremos derivarla a la Unidad de Quemados. En la Consulta de la Unidad de Quemados se ven todos los pacientes remitidos desde los centros de salud. Hay consulta los martes y jueves por la mañana, remitir preferiblemente a los pacientes entre 10-12 horas, y de ser posible, llamar previamente al 981-178116 (teléfono directo) o al 981178000 (centralita H. Juan Canalejo y solicitar que pasen con Unidad de Quemados).

TRATAMIENTO QUEMADURA LEVE Quemaduras de primer grado: higiene, hidratación, protección, analgesia y profilaxis antitetánica. El tratamiento de una quemadura debe hacerse en un campo estéril con guantes y material estéril. 1. Limpieza con agua y jabón. 2. Secar con gasa o compresa estéril. 3. Desbridamiento si es necesario (vesículas, tejido necrótico). 4. Aplicar sulfadiacina argéntica (Silvederma®, Flammazine®) sobre gasa estéril en abundante cantidad y colocar sobre quemadura cubriendo un margen de 2-3 cm. 5. Vendaje oclusivo. 6. Elevación área quemada y vigilancia estado distal de la extremidad (profilaxis antitrombótica en caso de reposo). 7. Cura / 24 horas en centro salud. 8. Profilaxis antitetánica. 9. Analgesia: cualquier tipo de analgésico puede utilizarse siempre teniendo en cuenta que las quemaduras duelen, y que pueden precisar dos tipos de analgésicos intercalados para que el intervalo de dosis sea 4 horas. 10. Prurito: antihistamínicos (el más utilizado en la Unidad de Quemados es el atarax) 11. No dar antibióticos ante una quemadura en urgencias (la única excepción a esta regla serían las quemaduras eléctricas, en las que está indicado profilaxis antiEstreptococo, pero estas lesiones deben ser derivadas con carácter urgente al centro hospitalario). QUEMADO GRAVE Y CONDICIONES DE TRASLADO 1. Alejar al paciente del agente lesional. 2. Vía aérea: la obstrucción de la vía aérea es la principal causa de muerte en las primeras horas tras la quemadura. Es causada por inhalación de humo o edema de la

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En el Hospital Juan Canalejo hay consulta de Quemados los martes y jueves por la mañana. Preferiblemente remitirlos entre las 10 y las 12 horas. Se puede pedir cita llamando al 981-178116 (teléfono directo Unidad Quemados). En esta consulta se pueden ver pacientes remitidos desde los servicios de urgencias de otros hospitales y centros de salud.

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vía aérea (poco frecuente antes de 30-60 minutos tras la quemadura). 3. Respiración: garantizaremos la adecuada oxigenación sanguínea con oxigenoterapia, incluso al 100% si es necesario. Monitorizar con pulsioxímetro. 4. Vía venosa/Circulación: canalización de una vía venosa de calibre grueso en zona no quemada e intentando no lesionar vías que puedan ser útiles en un futuro. Iniciar sueroterapia con Ringer Lactato. Volumen a infundir en 24h = 4 x % quemadura x Kg peso la mitad en primeras 8 horas y resto en restantes 16 horas. Si % mayor 50% se actúa como si fuera 50%. Si hay inhalación, las necesidades de líquido son mayores. Esta fórmula es orientativa, nos proporciona un volumen inicial que luego debe modificarse en función de diversos parámetros hemodinámicos (sed, diuresis…).

5. Detener la progresión de la quemadura a. Retirar el mecanismo de lesión: si es llama apagar el fuego con mantas, rodando al paciente por el suelo…, si es eléctrico desconectar la corriente, si es químico irrigación con agua. b. Irrigación con agua o suero fisiológico durante 20 minutos: si porcentaje quemadura es < 8% irrigar con agua a 4º, si es > 8% irrigar con agua a temperatura ambiente ya que podemos producir hipotermia. La irrigación con agua de la quemadura debe evitarse en caso de quemaduras químicas por iones metálicos (irrigar con detergentes líquidos). 6. Calmar el dolor: Analgesia iv: cloruro mórfico. Evitaremos utilización vía oral o intramuscular. El uso subcutáneo dependerá de la disponibilidad de tejido no quemado. 7. Evaluar y curar las quemaduras a. Irrigación con agua o suero fisiológico. b. Envolver al paciente en paños estériles limpios (húmedos o no según la extensión de la quemadura, por el riesgo de hipotermia). c. Regla de los 9 para calcular la extensión. d. 1º, 2º, 3º grado. e. Valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente, escarotomía de urgencia para prevenir síndromes compartimentales y compresión tórax, fasciotomía-amputación en quemados eléctricos. 8. Detectar la presencia de síndromes compartimentales Quemaduras circulares en extremidades que comprometen la circulación distal incluso aunque sean superficiales. 9. Evitar la infección: Profilaxis antitetánica 10. Preparar el traslado a. Avisar al hospital de referencia del traslado para que estén preparados. Información más importante: edad, sexo, mecanismo de la quemadura, extensión aproximada y profundidad de la quemadura (regla del 9 o localización quemaduras), lesiones asociadas, estado general del paciente. b. Realizaremos el traslado con paciente estabilizado y con personal entrenado. Enviar toda la información disponible, maniobras de reanimación y medicación administrada. QUEMADURA ELÉCTRICA El quemado eléctrico debe considerarse como un paciente politraumatizado. Una vez trasladado a la Unidad de Quemados requiere un tratamiento multidisciplinar.

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El traumatismo eléctrico puede ser por alta tensión (>1000 voltios) o baja tensión (<1000 voltios), y hay que diferenciarlo de un flash eléctrico. El flash eléctrico es una quemadura por contacto de llama sin que haya paso de corriente eléctrica a través del cuerpo. Se produce durante la manipulación de material eléctrico. Hay un chispazo eléctrico que provoca una llama, pero sin paso de corriente. Hay que identificar y desconectar la corriente eléctrica, pero siendo cuidadosos para no dañarnos nosotros. La presentación clínica varía desde pequeñas a grandes quemaduras: lesión cutánea, daño muscular grande, lesión cardíaca (monitorizar EKG), lesión ósea (fracturas), lesión neurológica, daño ocular, daño renal, lesiones órganos intraabdominales… El diagnóstico de la quemadura eléctrica se realiza igual que con cualquier quemadura, siempre teniendo en cuenta que la quemadura externa puede ser pequeña y la interna grande. Las diferencias consisten en intentar identificar el tipo de corriente, si hay más causas de lesión (caídas, quemadura por llama, inhalación humo…), identificar punto de entrada y de salida de la corriente. El manejo inicial del traumatismo eléctrico es igual que el de cualquier gran quemado. Requiere traslado a Unidad de Quemados, tratamiento como cualquier paciente politraumatizado, sueroterapia para diuresis 1ml/kg/h, analgesia, cubrir lesiones con paños estériles, monitorización ECG, profilaxis antitetánica e iniciar antibioterapia anti Estreptococo en primeras 24 horas con penicilina. Una vez en la Unidad de Quemados se va a valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente (desbridamiento, fasciotomía, amputación) y se continuará con el resto de los tratamientos médicos.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CIRUGÍA MENOR Ivet Bescansa Pous Jesús Caeiro Castelao Mª Carmen España Pérez

EXTRACCIÓN DE ANZUELOS Debido a la forma de su punta, los anzuelos de pesca son objetos que fácilmente se pueden incrustar en la piel pero su extracción puede resultar complicada. Pueden extraerse de diferentes formas: 1. Tras anestesiar la zona de punción se introduce una aguja intramuscular por el orificio de penetración de forma que el gancho del anzuelo quede protegido dentro de la aguja. A continuación se retira hacia atrás el anzuelo. (Fig. 1).

Fig. 1. 2. Tras observar como está clavado el anzuelo, se elige la zona por la que se va a extraer. En dicha zona se aplica anestesia local. A continuación se empuja el anzuelo hasta traspasar la piel en la zona elegida para su extracción. El siguiente paso puede efectuarse de dos maneras. O bien se corta la parte posterior del anzuelo y se continúa empujando el mismo hasta que salga, o se corta la punta incluyendo el gancho y se retira hacia atrás el anzuelo, que ya no tendrá el impedimento del gancho.

Fig. 2. EXTRACCIÓN DE ANILLOS En caso de tener que extraer un anillo muy ajustado a un dedo lo primero que intentaremos será aplicar material lubrificante para deslizar el anillo sobre el dedo. Si el anillo no se puede extraer y se dispone de un cortafríos, se utilizará para cortarlo. Se puede cortar también el anillo con sierras de hilo o limas previa protección del dedo. Otro método sería el que se visualiza en la figura 3. Rodeamos el dedo con una seda gruesa (1/0) de forma que lo comprima comenzando por la región distal, se pasa el extremo por debajo del anillo y a continuación se tira del hilo hacia la zona distal del dedo de forma que, tras lubrificarlo, se deslice por encima del hilo.


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Fig. 3.

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HEMATOMA-ABSCESO SUBUNGUEAL Tanto si se trata de una colección purulenta como de un hematoma, la técnica a emplear puede ser la misma. Hay que desinfectar el dedo, tanto en la zona a puncionar como donde se vaya a aplicar el anestésico (que será sin vasoconstrictor). La anestesia se aplicará en la base del dedo, en el lateral radial y en el cubital, con lo que lograremos el bloqueo completo distal del dedo. Con una goma o dedo de guante se aplicará un torniquete en la base del dedo para evitar que la sangre interfiera en la visión del campo. La colección subungueal se puede drenar con una incisión a través del pliegue ungueal o atravesando la uña con un clip o aguja calentados al rojo vivo.

Fig.4. PARONIQUIA-EPONIQUIA Se define paroniquia como la infección y absceso localizado entre el pliegue ungueal lateral y la lámina ungueal y eponiquia cuando se localiza entre el pliegue ungueal proximal y la lámina ungueal. Como en el resto de actuaciones sobre los dedos, realizaremos una anestesia troncular a ambos lados de la base del dedo (Fig.5.) después de la desinfección de la zona. Se aplicará un torniquete en la base del dedo.

Fig.5. Tras conseguir la anestesia de la zona afectada, con un bisturí, se realizará una incisión por debajo del surco afectado y se extraerá el material purulento. Como la cavidad formada por el absceso suele ser pequeña, la colocación de un drenaje puede ser imposible, por lo que la irrigación de la cavidad con povidona yodada es otra opción para desinfectarla. En general no se precisa la administración de antibióticos tras el drenaje.

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Fig.6. PANADIZO Se trata de una infección cerrada con absceso que afecta al pulpejo de un dedo. Se limpiará la zona, anestesiará y se aplicará un torniquete proximal, al igual que en el resto de patologías que afectan al dedo. Se realizará una incisión horizontal en la cara lateral del dedo, desde la zona más distal hasta las proximidades de la articulación interfalángica distal sin alcanzarla. La incisión se realizará en la cara lateral cubital del 2º al 5º dedo y en la radial del 1º, y se hará alta (próxima a la lámina ungueal) o baja, para evitar el paquete neurovascular que discurre el la zona medial.

Fig.7. UÑA INCARNADA La uña incarnada es un proceso inflamatorio que suele afectar al primer dedo del pie, que frecuentemente es recidivante y que es consecuencia de la introducción del borde de la uña en el pliegue ungueal lateral. Cuando se cronifica el proceso se forma tejido de granulación excesivo a nivel del pliegue ungueal. En un principio se podría aplicar tratamiento conservador introduciendo el dedo en agua caliente durante unos 15 minutos, 2 o 3 veces al día, e intentando separar el borde de la uña del pliegue ungueal colocando un trozo de algodón. En caso de sospechar sobreinfección se administrarán antibióticos. Cuando el tratamiento conservador fracasa o en casos recidivantes, hay que recurrir a la cirugía con la extirpación total o parcial de la uña. 1. Extirpación parcial de la uña con matricectomía: -Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación de torniquete en la base del dedo para evitar el sangrado. -Se realiza un corte longitudinal de la uña desde el borde libre hasta su base, próximo al lateral encarnado. -Con un mosquito se separa la región lateral a extirpar del lecho ungueal y se tira del fragmento libre hasta que se desprenda. -Si existe mucho tejido de granulación debe ser extirpado. -Para evitar que esta zona de la uña vuelva a crecer se puede raspar la parte de matriz ungueal del fragmento extraído, o aplicar con una torunda de algodón con fenol al 80%. La torunda de fenol se aplica en la zona 1-2 minutos y después se neutraliza irrigando con alcohol. Esto se realizará varias veces. Unicamente se aplicará sobre la matriz ungueal por lo que la torunda tiene que ser fina o en caso de disponer de ella,


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aplicar con una hemosteta.

2. Extirpación total: -Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación de torniquete en la base del dedo para evitar el sangrado. -Con un mosquito se intenta separar la lámina del lecho ungueal y una vez separados se tira de la uña para extraerla. -El lecho ungueal se cubre con povidona yodada en crema y un apósito vaselinado, aplicando posteriormente un vendaje compresivo. -La primera cura debe realizarse en 24-48 horas.

Fig.9. ABSCESOS CUTÁNEOS Son colecciones de pus que aparecen en una cavidad ya establecida o en cavidades producidas por la destrucción infecciosa de los tejidos. Se producen signos y síntomas de inflamación con datos de fluctuación. Generalmente deben ser drenados. Para ello, tras desinfectar la zona, se aplica anestesia local, lo que puede realizarse de dos formas, o bien sobre la zona donde se va a practicar la incisión, o anestesiando alrededor del absceso. Generalmente se aplicará la anestesia alrededor de la lesión, ya que la anestesia sobre un absceso a tensión puede resultar muy dolorosa. La incisión debe realizarse en la zona de máxima fluctuación y más declive, siguiendo las líneas de tensión de la piel, y con un tamaño suficiente para permitir la expulsión del material purulento y, de ser necesario, colocar un drenaje. Debe exprimirse el absceso para la expulsión del pus y, con un mosquito, el dedo o unas tijeras romas, explorar la cavidad y comprobar que no queden tabicaciones, en

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Fig.8.

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cuyo caso deben romperse. Con sólo drenar el material purulento, limpiar la cavidad formada y dejar un drenaje, puede ser suficiente para la curación

Fig.10. CRICOTIROTOMÍA-PUNCIÓN CRICOTIROIDEA Son técnicas de emergencia para la apertura de la vía aérea que se emplearán como último recurso cuando sea precisa la intubación orotraqueal y ésta sea técnicamente imposible, o en casos de obstrucción grave de la vía aérea superior. Se realizará con el paciente inconsciente o sedado. En ambas técnicas hay que evitar dirigir hacia arriba los instrumentos de punción o corte para evitar dañar las cuerdas vocales que se encuentran dentro del cartílago tiroides.

Fig.11. 1. Cricotirotomía: - Se colocará al paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión. - Desinfectar la cara anterior del cuello. - Localizar el cartílago tiroides y por debajo el cricoides. Entre ambos se sitúa la membrana cricotiroidea que es la zona donde realizaremos la técnica. - Se realiza una incisión horizontal de unos 2 cm. en la piel sobre la membrana cricotiroidea, y una vez alcanzada dicha membrana se realiza una nueva incisión horizontal, para alcanzar el interior de la vía aérea. Se dilata el orificio realizado y se introduce un tubo de traqueostomía (nº 6 o 7), que se fija y, en caso de ser necesario, se conecta a un dispositivo para ventilar (ambú, respirador). - Está indicada en pacientes mayores de 12 años.


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- Las complicaciones pueden ser el sangrado (más peligroso por el paso a las vías aéreas que por la cuantía), la creación de una falsa vía al introducir la cánula, neumotórax, enfisema subcutáneo. A largo plazo: infección local (celulitis, condritis), cambios en la voz y la estenosis subglótica.

2. Punción cricotiroidea: - Al igual que en la cricotiroidotomía se coloca el cuello en hiperextensión, se desinfecta la zona y se localiza la membrana cricotiroidea. - Se prepara una jeringa de 2 cc. con 1 ml. de suero y se conecta a un angiocatéter grueso (nº 14 o 16). - A través de la membrana cricotiroidea se punciona en sentido caudal y con una inclinación de unos 45º, mientras se aspira con la jeringa. - Al aparecer burbujas en la jeringa nos encontramos en el interior de la vía aérea. Se introduce completamente el angiocatéter y se retira la guía metálica. - Conectando nuevamente la jeringa sin el embolo tendremos una conexión para un tubo endotraqueal del nº 7, al que se le puede, a su vez, conectar un ambú o un respirador. - Es la técnica de elección en niños menores de 12 años, y dado que es una técnica más rápida y que requiere menos conocimientos técnicos se utilizará cuando la urgencia nos lo indique. Permite una ventilación adecuada durante 30-45 minutos debido a la retención de CO2. - Las complicaciones son hemorragia, perforación de la pared posterior, perforación esofágica, hematomas, enfisema subcutáneo.

Fig.13. TORACOCENTESIS (NEUMOTÓRAX A TENSIÓN) Un neumotórax a tensión constituye una urgencia vital que puede ser fácilmente solucionable con un mínimo de material. Ante un cuadro de dolor torácico brusco, con o sin traumatismo previo, que se asocia a disnea y en el que con la auscultación objetivamos hipoventilación del lado afecto, sospecharemos un neumotórax. Si la disnea es cada vez más intensa, se produce hipotensión y cianosis y la tráquea se desvía hacia el lado contrario al sospechoso de neumotórax, quiere decir que éste se está haciendo más grande y tensionando, lo que puede llevar a la parada cardiorrespiratoria.

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Fig.12.

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Para solucionarlo hay que liberar el aire intrapleural al exterior y para ello se debe puncionar el tórax para alcanzar la cavidad llena de aire. Habitualmente los lugares de punción son dos: 1. Segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular justo por encima del borde superior de la tercera costilla, para evitar lesionar el paquete vasculonervioso que circula por el borde inferior de las costillas. 2. Quinto espacio intercostal en la línea axilar anterior, con las mismas precauciones que en el caso anterior. Para puncionar emplearemos un angiocatéter grueso (nº 14). Colocando un dedo de guante cortado en el angiocatéter podemos conseguir un efecto de válvula que permita expulsar el aire sin que vuelva a introducirse.

Fig.14.

Fig.15.

Fig.16.


Úlceras por presión

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ÚLCERAS POR PRESIÓN Matilde Caula Fontela Angélica Lijó Fernández Gloria González Ríos

ETIOPATOGENIA La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la membrana vascular, seguida de vasodilatación de la zona, eritema, extravasación de líquidos e infiltración celular. Si este proceso no cesa, producirá isquemia local, trombosis venosa y alteraciones degenerativas desembocando en necrosis y ulceración. Este proceso puede alcanzar planos profundos con destrucción de músculo, aponeurosis, hueso, vasos sanguíneos y nervios. FISIOPATOLOGÍA Incluyen los factores de riesgo que admiten evolución a lo largo del tiempo y son consecuencia directa de algún problema de salud: - Lesiones cutáneas: edemas, sequedad, ausencia de elasticidad… - Trastornos en el transporte de oxígeno: insuficiencia vascular periférica, estasis venosa, trastornos cardiovasculares… - Deficiencias nutricionales: delgadez, desnutrición, obesidad, deshidratación… - Trastornos inmunológicos: procesos neoplásicos, infección… - Alteración del estado de consciencia: estupor, confusión, coma… - Deficiencias motoras. - Deficiencias sensoriales: pérdida de la sensación dolorosa. - Incontinencia fecal y urinaria. Hay otros factores de riesgo derivados de tratamiento médico e incluso de los cuidados y cuidadores (higiene inadecuada, ausencia/defecto de cambios posturales…). En otros casos, los factores no admiten mejoría, como son la edad o el deterioro físico. CLASIFICACIÓN - Estadio I: Eritema que no palidece al presionar. En comparación con un área del cuerpo no sometida a presión puede incluir cambios en la temperatura, consistencia o sensaciones (dolor, escozor). Tratamiento aconsejado: Apósito hidrocoloide extrafino o ácidos grasos hiperoxigenados. Ver imagen úlcera estadío I (en láminas anexo final del libro). - Estadio II: Pérdida del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Ulcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Ver imagen úlcera estadío II. - Estadio III: Pérdida total de grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente. Ver imagen úlcera estadío III. - Estadio IV: Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión del músculo, hueso o estructuras de sostén. Pueden presentarse lesiones con cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos. Ver imagen úlcera estadío IV.

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DEFINICIÓN Es toda área de lesión de la piel y tejidos subyacentes originada por un proceso isquémico producido por presión prolongada, fricción o cizallamiento entre dos planos duros.

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En los estadíos II, III y IV se contemplan dos posibilidades de tratamiento: a) Con presencia de tejido de granulación: - Poco exudativa o seca: Hidrogel+hidropolimérico. - Moderado exudado: Hidropolimérico. - Abundante exudado: Alginato+hidropolimérico. b) Con presencia de tejido necrótico o esfacelado: - Desbridamiento autolítico: Según la cantidad de exudado (como en la opción a). - Desbridamiento enzimático: Colagenasa. - Desbridamiento quirúrgico o cortante. - Reducción de la carga bacteriana: Carbón activado-plata. EN TODOS LOS CASOS DEBERÁ RETIRARSE EL TEJIDO NECRÓTICO PREVIAMENTE A LA DETERMINACIÓN DEL ESTADÍO DE LA ÚLCERA.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Valoración inicial del paciente: - Factores de riesgo: inmovilidad, incontinencia, nutrición (por exceso o por defecto), nivel de consciencia. -Identificación de enfermedades que puedan interferir en el proceso de curación (vasculares, respiratorias, metabólicas, inmunológicas, neoplasias, psicosis, depresión…) - Edad avanzada. - Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol. - Hábitos y estado de higiene. - Tratamientos farmacológicos. 2. Valoración del entorno de cuidados: Identificar al cuidador principal y valoración de actitudes, habilidades y conocimientos. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Examinar el estado de la piel: prominencias óseas, zonas expuestas a humedad, presencia de sequedad, excoriaciones, eritema, etc. 2. Localización de la lesión. 3. Clasificación-estadiaje. 4. Dimensiones: Longitud-anchura (diámetro mayor y menor), área de superficie y volumen. 5. Existencia de tunelizaciones o trayectos fistulosos. 6. Tipo/s de tejido/s presentes en el lecho de la lesión: tejido necrótico, esfacelado, granulación… 7. Estado de la piel perilesional: íntegra, lacerada, macerada, ezcematización, celulitis… 8. Secreción de la úlcera: escasa, profusa, purulenta, hemorrágica, serosa… 9. Dolor (instauración de analgesia). 10. Signos clínicos de infección local: exudado purulento, mal olor, bordes inflamados, fiebre. 11. Antigüedad de la lesión. 12. Curso-evolución de la lesión.



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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Cultivos bacterianos, cualitativos y cuantitativos (técnica del escobillón/hisopo) mediante aspiración percutánea con aguja o biopsia tisular.

1. ASPIRACIÓN PERCUTÁNEA 1. Es el mejor método por su sencillez y facilidad para obtener muestras de úlceras, abscesos y heridas superficiales, especialmente en bacterias anaerobias. 2. Se realiza por punción a través de la piel íntegra de la zona periulceral, seleccionando el lado de la lesión con mayor presencia de tejido de granulación o ausencia de esfacelos. 3. Limpiar y desinfectar la zona de la punción. 4. Realizar un a punción-aspiración con la jeringa y aguja IM (0.8x40) manteniendo una inclinación aproximada de 45º y aproximándose al nivel de la pared de la lesión. El volumen óptimo de aspirado será entre1 y 5 ml. 5. En procesos no supurados preparar la jeringa con medio ml de suero fisiológico o agua estéril y aspirar. Es importante anotar en la petición la cantidad de líquido añadido para facilitar el contaje posterior. 6. Introducir el contenido en un vial con medio de transporte para muestras líquidas de gérmenes aerobios y anaerobios. 7. Resguarde estos viales de la luz y manténgase a una temperatura entre 2 y 25ºC. 2. FROTIS DE LA LESIÓN MEDIANTE HISOPO Las muestras así recogidas son de escasa rentabilidad y deben de obtenerse sólo cuando no se pueda recoger la muestra mediante otro método ya que sólo suele reflejar los contaminantes de la superficie y no el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular. 1. Aclarar de forma meticulosa la herida con SSF estéril. 2. Si fuera preciso, realizar desbridamiento quirúrgico. 3. Girar el hisopo estéril realizando movimientos rotatorios de derecha a izquierda y viceversa recorriendo los extremos de la herida en sentido descendente (agujas del reloj), abarcando 10 puntos distintos de los bordes de la herida. 4. Coloque el hisopo dentro del tubo de medio de transporte. 5. Existen en el mercado hisopos libres de oxígeno que facilitarían le detección de bacterias anaerobias. Foto escobillón.

Puede almacenarse en nevera hasta el día siguiente y así comenzar el antibiótico (cuando necesario) de forma empírica previo al resultado del cultivo.

Cirugía

NORMAS BÁSICAS PARA LA OBTENCIÓN DE UNA MUESTRA DE EXUDADO DE UNA ÚLCERA

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3. BIOPSIA TISULAR Es un procedimiento de elección y alta efectividad diagnóstica, pero generalmente restringido a la atención especializada. Se tomarán muestras de tejidos por escisión quirúrgica de zonas que manifiesten signos de infección. Las muestras líquidas se obtendrán por aspiración con jeringa y aguja. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO 1. Prevención de nuevas úlceras por presión: cambios posturales, protección de otros puntos de presión. 2. Soporte nutricional: las necesidades nutricionales de una persona con úlceras por presión estarán aumentadas debido a las necesidades inherentes al proceso de cicatrización. Ciertos nutrientes como la arginina es básica para el proceso de cicatrización. Existen en el mercado productos que la contienen. 3. Soporte emocional. 4. Control del dolor: Instaurando la analgesia necesaria. 5. Vacunación antitetánica. 6. Úlcera tipo I: - Aliviar la presión en la zona afectada. - Utilización de ácidos grasos hiperoxigenados como el corpitol, el mepentol o el mepentol leche (para mejorar la resistencia de la piel y minimizar el efecto de la anoxia tisular). - Uso de medidas locales para alivio de la presión (movilización, cambios posturales y utilización de superficies especiales de apoyo -no utilizar flotadores ni dispositivos tipo anillo, por el alto riesgo de generar edema de ventana y/o úlceras en corona circular-). 7. Úlceras tipo II, III y IV: El objetivo será reducir el riesgo de infección y estimular la cicatrización de la herida por medio de curas en ambiente húmedo. 7a. Limpieza de la herida: - Lavado de la herida y piel circundante con suero fisiológico (en su defecto, agua jabonosa), con la mínima fuerza mecánica, evitando traumas por fricción. - No antisépticos locales para la limpieza rutinaria ya que son citotóxicos para el nuevo tejido y pueden provocar problemas sistémicos por absorción. - Una úlcera limpia, en 2-4 semanas, deberá mostrar signos de curación. 7b. Desbridamiento tejido necrótico: El tejido necrótico y los esfacelos, representan un medio idóneo para el crecimiento bacteriano. Un desbridamiento correcto, reduce la posibilidad de infección. A la hora de escoger el método a utilizar, es importante valorar diferentes elementos: - Rapidez en la eliminación del tejido desvitalizado. - Presencia de carga bacteriana (infección/colonización crítica). - Características del tejido a desbridar, así como la piel perilesional. - Profundidad y localización del tejido necrótico o desvitalizado. - Porcentaje del tejido desvitalizado. - Cantidad de exudado. - Dolor. - Alteraciones de la coagulación. - Selectividad del método de desbridamiento a los tejidos. - Coste del procedimiento. Métodos de desbridamiento y precauciones: • Desbridamiento cortante: es un procedimiento cruento que requiere conocimientos,


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destreza y de una técnica estéril. En él se retiran de forma selectiva y en distintos momentos, partes del tejido necrótico o esfacelos. Está indicado en tejido necrótico, desvitalizado o en zonas hiperqueratósicas, seco o con exudado abundante, con sospecha de elevada carga bacteriana o signos clínicos de infección o celulitis, que no estén localizadas en las áreas anatómicas de especial atención (cara, manos, dedos, genitales, mamas, tendones expuestos, mucosas y cápsulas articulares). Es más rápido, de menor coste y más selectivo que el quirúrgico. • Desbridamiento quirúrgico: es poco selectivo. Se realiza cuando hay una gran cantidad de tejido necrótico que no permita valorar la profundidad de la úlcera. Se realiza en quirófano y bajo anestesia general. Indicado en escaras gruesas, muy adherentes, tejido desvitalizado de lesiones extensas, profundas, muy exudativas, de localizaciones especiales y con signos de celulitis o sepsis. • Desbridamiento enzimático: método más selectivo que utiliza las enzimas proteolíticas elaboradas que facilitan la eliminación de tejido necrótico, como la colagenasa (se inactiva en presencia de iones pesados-yodo, plata). Se debe proteger con películas o cremas protectoras (pasta de zinc) los bordes de la lesión. Es más rentable que el autolítico y el mecánico, y actúa en un tiempo menor que los métodos autolíticos y mayor que el cortante, siendo combinable con otros métodos. Ej: Iruxol Mono. • Desbridamiento autolítico: el más natural y menos dañino para el tejido perilesional. Es destacable el papel de los hidrogeles, especialmente en estructura amorfa, compuestos por medios acuosos, sistemas microcristalinos de polisacáridos y polímeros sintéticos muy absorbentes. Es un método de elección cuando no pueden ser utilizadas otras fórmulas y muy favorecedor en combinación con el cortante y el enzimático. Es el método más selectivo, atraumático y no doloroso. Generalmente es bien aceptado por el paciente y no requiere habilidades clínicas especiales como el cortante o el quirúrgico.

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Tipos de desbrindamiento Tipos

Herramientas

Cortantes

Escalpelo, tijera, otros.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Indicaciones / usos

Celulitis o sepsis avanzada; remover tejidos desvitalizados y adherencias. Mecánicos Curaciones húme- Remover tejidos desvitalizados das-secas Hidroterapia/ irriga- Ablanda y debrida la escación de la herida ra; remueve bacterias y rescon jeringa y tos de tejidos angiocatéter Dextranómeros

Enzimático Agentes tópicos

Autolítico

Absorbe exudados, bacterias y otros restos.

Opción para pacientes que no toleran la cirugía, y presenta facilidades en el cuidado a largo plazo y aplicación en el hogar Enzimas sintéticas Auto-digiere tejidos desvitalizados (proceso causado por enzimas normalmente presente en los fluidos de la herida)

Precauciones, contraindicaciones Heridas extensas (Estadio IV) puede requerir debridamiento en quirófano. Remueve tejidos viables y no viables. Requiere analgesia adecuada. Presión escasa puede producir un debridamiento incompleto, y con presión exagerada existe riesgo de daño tisular. La posición del paciente afecta el éxito y la administración. Es costoso, y no reduce el tiempo de curación Contraindicado en casos de celulitis avanzada De elección en pacientes que no toleran otras formas de debridamiento, y no requieren un debridamiento rápido. Contraindicado si la úlcera se encuentra infectada.

APÓSITOS Un apósito debe de actuar protegiendo, absorbiendo y desbridando, en el lecho de la úlcera. Dependiendo del estadío de la úlcera y sus características de exudado o si existe infección se podrán utilizar infinidad de apósitos:


- AXINA SOBSARN. - ACTISORB. - CARBOFLEX. - CATRIX. - BIATAIN. - MEPILEX.

- CUTINOVA HIDRO. - FOAM. - CUTINOVA CAVITY. - ALIONE. - ASKINA. - COMFEEL. - VARIHESIVE. - AQUACEL EN CINTA.

- VARIHESIVE HIDROGEL.

- GELIPERM.

- BIOCLUSIVE. - OPSITE. - TEGADERM. - BIATAIN PLATA. - COMFEEL PLATA. - MEPIFORM. - MEPITEL. - ADAPTIC. - LINITUL. - UNITUL. - MESALT.

- HIPERGEL. - NORMIGEL.

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TIPO Apósito absorbente.

USO Está combinado con hidrocoloides. Alta capacidad de absorción de exudados. Ulceras exudativas y muy exudativas, necrosadas (desbridamiento autolítico). Ulceras altamente exudativas e infectaDe alginato. das. Absorción vertical. No maceración. Retirado íntegro. De carbón activado. Absorbentes del olor en lesiones exudativas y malolientes. Cicatrizante. Desaparece de la herida de De colágeno bobino o porcino. forma natural a los 7 días de su aplicación. De espuma de poliuretano. Alto poder de absorción y retención. En úlceras de bordes irregulares protege la integridad de la piel. Menor poder de absorción. Funciona bajo presión. No se adhiere al lecho de la herida. De gel de poliuretano. Hidroactivo autoadhesivo. Puede producir olor. En lesiones exudativas. Para lesiones cavitadas. Apósitos hidrocapilares. Perímetro sellado que impide la fuga de exudado. Para evitar maceración de pieles sensibles y frágiles. Protección en úlceras tipo I o tratamiento Apósitos hidrocoloides. en úlceras necróticas y exudativas. En apósitos, pastas o gránulos. Hidrofibra de hidrocoloide. Ulceras propensas a sangrar como las que han sido desbridadas. Evita maceración por su absorción vertical. Se adapta al contorno de la herida. Retiene bacterias patógenas en su fibra. Hidrogeles en estructura amorfa. Prevención y control de heridas infectadas. En pacientes con múltiples alergias. Absorbente de la humedad, agente humectante, preservativo y diluyente. Necesita apósito secundario. Hidrogeles en placa. Disminuye la contaminación de la herida. Por su transparencia permite ver la herida. No se adhiere a la herida. En pacientes con múltiples alergias y úlceras necrosadas y/o exudativas. Apósitos de película de poliure- Protección de la piel sometida a cizallamiento. Como fijación de otros apósitos tano. para conservar el estado de cura húmeda. Apósitos de plata. Como tratamiento local antibacteriano de heridas colonizadas o infectadas de moderada a alta exudación con piel frágil. Impermeable a bacterias y agua, permeable a gases. Apósitos de silicona. Protección de la piel o tratamiento y prevención de cicatrices queloides e hipertróficas. Apósitos no adherentes. Baja adherencia. Impregnados o medicamentosos. Apósitos salinos.

Geles salinos.

Heridas fuertemente exudativas o infectadas exudativas. Facilitan la limpieza de la úlcera. No usar en lesiones secas y nunca desdoblarlo. Necesita apósito secundario absorbente. Cambiar cada 12-24 horas. Para suavizar y eliminar las necrosis secas. No aplicar en la zona alrededor de la necrosis.

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NOMBRE COMERCIAL - COMBIDERM.


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COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE LAS ÚLCERAS 1. Infección: La mera presencia de microorganismos en una lesión, no indica que esté infectada, ya que podemos encontrarnos con distintas situaciones: - Lesión contaminada: contiene microorganismos pero no se multiplican. - Lesión colonizada: contiene microorganismos que están sujetos a un proceso de multiplicación, sin generar síntomas de infección, pero sí puede generar un retraso en la cicatrización sin observarse signos de infección. - Lesión infectada: elevada carga de microorganismos y evidencia de signos de infección. ELEMENTOS DE SOSPECHA DE INFECCIÓN: A) si observamos, inicialmente: - Inflamación y rubor periulceral. - Calor. - Eritema. - Dolor. B) si tras el lavado y desbridamiento persisten: - Inflamación periulceral. - Exudado purulento. - Olor persistente (para disminuir este efecto se pueden utilizar apósitos con carbono, de alginato, o metronidazol-antibiótico que se puede administrar por vo. o gel tópico).

Para asegurar que una úlcera está realmente infectada, es necesario tomar muestras microbiológicas de la lesión y mediante cultivo, determinar el antibiótico/antibióticos más específicos para combatir al organismo responsable. Una correcta limpieza y desbridamiento de la lesión, además de la actuación sobre los factores que favorecen la aparición de la misma, sería suficiente para disminuir o eliminar una infección local no complicada. Antibióticos tópicos: Su uso aumenta las posibilidades de sensibilización, por lo que su utilización debería limitarse a cortos periodos de tiempo, con clara evidencia de infección local y vigilando efectos indeseables. Ante una sospecha de celulitis, osteomelitis y/o bacteriemia, está totalmente contraindicado su uso, por la posibilidad de que se produzcan reacciones cruzadas de sensibilidad con los antibióticos sistémicos. 2. Septicemia: Es una complicación que obliga a actuar con urgencia y derivar al paciente a un centro hospitalario, pues puede poner en peligro su vida. Síntomas de una septicemia: - Fiebre. - Taquicardia. - Hipotensión - Anorexia. - Desorientación. - Letargo. En un paciente anciano, pueden no estar presentes todos los signos y síntomas de infección sistémica.

3. Celulitis: Infección que afecta a partes blandas profundas, que se puede extender muy rápidamente.



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A nivel local, el tejido presenta eritema, dolor y calor. También puede haber linfangitis ascendente y afectación de los ganglios linfáticos. En casos graves, pueden aparecer vesículas, pústulas, ulceración y necrosis, que puede afectar a la fascia muscular y a la musculatura. Tratamiento: hospitalario si datos de gravedad. Antibióticos por vía parenteral, inmovilización, elevación de parte afectada, aplicación de calor y de apósitos húmedos.

4. Infección necrotizante de tejidos blandos: La fascitis necrotizante, se distingue de otras infecciones de tejidos blandos por su rápida progresión a través de la fascia muscular y la gran destrucción de tejidos blandos que ocasiona. La afectación de vasos y nervios, hace que los tratamientos antibióticos, por vía sistémica, no puedan llegar a los tejidos afectados, haciendo necesario un desbridamiento quirúrgico radical. La fascititis necrotizante, si no se detecta a tiempo, puede producir la muerte en 2496 horas. La sintomatología sistémica es similar a la de la celulitis. En caso de que ésta no mejore después de las primeras 24 horas de tratamiento, debemos sospechar una fascitis necrotizante. 5. Osteomielitis: Es una complicación infecciosa de algunas úlceras, que afecta al hueso subyacente a la lesión. Sospecharemos una posible osteomielitis cuando, después de una correcta limpieza y desbridamiento, las lesiones no cicatrizan adecuadamente y persisten los signos de infección local. CRITERIOS DE DERIVACIÓN 1. Necesidad de reparación quirúrgica: úlceras en estadíos III y IV que no responden al tratamiento habitual: Remitir de forma preferente a cirugía plástica/vascular. 2. Mal control de la infección bacteriana, o su progresión a infección sistémica (osteomielitis, celulitis, septicemia): Remitir a hospital de forma urgente.

Cirugía

Es importante inspeccionar la evolución de los síntomas: una celulitis, antes de 24 horas, debería mejorar.


Isquemia arterial

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Ana María Balado López Marina Pérez Tenreiro Mª Dolores Fuentes Lema

FISIOPATOLOGÍA Las principales causas de isquemia arterial aguda son: 1. Embolia arterial: oclusión súbita de una arteria sana por material embolígeno procedente de territorios distales. Los émbolos tienden a localizarse en bifurcaciones o zonas de estenosis vascular. Las causas más frecuentes son: - Cardíacas: arritmias (Fibrilación auricular), valvulopatías (estenosis mitral), prótesis valvular, IAM, mixoma, miocardiopatía hipertrófica, ICC, endocarditis. - Vasculares: alteraciones degenerativas de la pared arterial, ateromatosis, aneurisma. - Otras: grasa, gas, cuerpo extraño, fármacos intravenosos, embolismo paradójico (trombo formado en sistema venoso profundo que migra a la circulación sistémica a través de un shunt derecha-izquierda), manipulación iatrogénica (cateterismos) 2. Trombosis arterial: obstrucción de una arteria dañada previamente (arterioesclerosis, aneurisma) al añadirse un factor precipitante, como fallo cardíaco, situaciones de bajo gasto o hipercoagulabilidad. Puede ser aguda (por inestabilización de una placa de ateroma) o subaguda (por estenosis progresiva).Los trombos se pueden localizar en cualquier zona donde exista lesión vascular. SOSPECHAR EMBOLISMO SOSPECHAR TROMBOSIS - sin historia de claudicación + clínica súbita - historia previa de claudicación + clínica - presencia de pulsos contralaterales subaguda o acortamiento de la distancia de - fuente embolígena (FA…) claudicación previa - afectación de pulsos contralaterales - factores de riesgo cardiovascular

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS 1. Antecedentes personales: en busca de fuentes embolígenas, factores de riesgo cardiovascular, antecedentes de episodios isquémicos previos o historia de claudicación intermitente. Medicación habitual. Hábitos tóxicos. 2. Describir los síntomas característicos que van a depender de los siguientes factores: grado de oclusión, localización, tiempo de evolución y desarrollo previo de circulación colateral. Es importante registrar la hora exacta de su inicio. Estos síntomas típicos se resumen en la regla de las 5 p: - Dolor (pain): tipo latigazo y de localización distal, que va progresando proximalmente y haciéndose difuso e intenso conforme aumenta la duración de la isquemia. Si ésta es muy prolongada, el dolor puede desaparecer por destrucción de terminaciones nerviosas. - Palidez (pallor), frialdad, relleno capilar retrasado. Si la isquemia se prolonga y la revascularización de la zona es desfavorable, la extremidad se vuelve cianótica.

Vascular

DEFINICIÓN Es el resultado de la interrupción brusca del flujo arterial de una extremidad, siendo insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas en reposo. Es más frecuente en miembros inferiores.

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Cirugía vascular


- Ausencia de pulsos (pulselessness) por debajo de la obstucción. - Parestesias (paresthesias), y si la isquemia es prolongada, hipostesia y anestesia. - Impotencia funcional, que puede variar desde la dificultad a la movilización de los dedos, hasta la parálisis (paralysis) con abolición de reflejos osteotendinosos. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Constantes vitales. 2. Auscultación cardiopulmonar, sin olvidar búsqueda de foco embolígeno. 3. Búsqueda de todos los pulsos periféricos, tanto de la extremidad afecta como de la contralateral, y búsqueda de trastornos tróficos que indiquen isquemia crónica. 4. Examinar además perfusión periférica (temperatura y relleno capilar) así como presencia de posibles alteraciones motoras o sensitivas. Tanto con la exploración física como con la anamnesis tendremos que descartar que la isquemia aguda no se haya desarrollado sobre un miembro con isquemia crónica y que se haya descompensado por un proceso intercurrente como un sangrado digestivo, hipotensión debida a fármacos o a procesos infecciosos, cuadros que cursen con bajo gasto cardiaco. Según los datos detectados en la exploración física, se puede realizar una clasificación pronóstica de la extremidad isquémica, que va a determinar la actitud terapéutica en cada caso: EXTREMIDAD RELLENO ISQUÉMICA CAPILAR VIABLE NORMAL

ALTERACIONES ALTERACIONES PRONÓSTICO SENSITIVAS MOTORAS NINGUNA NINGUNA SIN RIESGO INMEDIATO DE NECROSIS AMENAZADA RETRASADO PARESTESIAS LEVE IMPOTEN- ISQUEMIA CIA FUNCIONAL REVERSIBLE INVIABLE

AUSENTE

ANESTESIA

PARÁLISIS

ACTITUD TERAPÉUTICA CONSERVADORA Consultas externas

URGENTE Hospital con servicio Cirugía Vascular ISQUEMIA ¿AMPUTACIÓN? IRREVERSIBLE Remisión hospital

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Se recomienda realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Todos los pacientes con sospecha de isquemia arterial aguda han de ser derivados de forma urgente a un hospital con servicio de Cirugía Vascular. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, no se debe perder tiempo ya que cada minuto que pasa disminuye la viabilidad del miembro afectado. Por eso, tanto el tratamiento inicial como el traslado han de realizarse en el menor tiempo posible. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO 1. Suero glucosalino 2000 cc / 24h, con modificación según necesidades 2. Analgesia: siguiendo la escala, hasta cese del dolor El traslado ha de realizarse en reposo en camilla en posición de Fowler (con la extremidad afecta en moderado declive y con almohadillas en los puntos de apoyo).


Patología venosa

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PATOLOGÍA VENOSA Marina Pérez Tenreiro Ana Isabel Gómez Iglesias Ana Mª Balado López

DEFINICIÓN Es la ocupación de una vena del sistema venoso profundo por un trombo, acompañada de una reacción inflamatoria variable. Su importancia radica en las complicaciones a las que puede dar lugar: - Embolia pulmonar: Es la complicación más importante. El 95% de las embolias pulmonares tienen su origen en una TVP generalmente en los miembros inferiores. - Síndrome postrombótico: Aparece como consecuencia de la destrucción del aparato valvular afectado por el trombo, con aumento de la circulación colateral y dilatación venosa. Se emplea el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para definir la entidad clínica que incluye los tres cuadros: TVP, embolia pulmonar y síndrome postrombótico. La mayoría de las TVP aparecen en las venas del sistema venoso profundo distal de los miembros inferiores. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales tienen mayor riesgo de provocar una embolia pulmonar. ETIOLOGÍA El origen es multifactorial. La fisiopatología se resume en la denominada triada de Virchow: - Lesión endotelial. - Estados de hipercoagulabilidad. - Estasis sanguíneo. Existen una serie de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar una TVP: FACTORES DE RIESGO CONGÉNITOS 1. Hiperhomocisteinemia 2. Mutación del factor V de Leyden 3. Gen anómalo de la protrombina 4. Déficit de proteína C o S 5. Resistencia a la proteína C activada 6. Déficit de antitrombina III 7. Disfibrinogenemia 8. Alteraciones del plasminógeno

FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS 1. Cirugía reciente 2. Inmovilización 3. Traumatismos, sobre todo de extremidades 4. Quemaduras 5. Neoplasias malignas 6. Edad avanzada 7. Embarazo, puerperio, anticonceptivos orales y estrógenos 8. Obesidad 9. Viajes prolongados 10. Enfermedad tromboembólica previa o varices 11. Enfermedad médica (IAM, ICC, ACV, parálisis de extremidades, sepsis, shock, anticuerpos anticardiolipina o anticoagulante lúdico)

Vascular

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

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Cirugía vascular


CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO La TVP se debe sospechar en todo paciente con los factores de riesgo mencionados anteriormente que presenta alguno de los síntomas o signos de la enfermedad: SÍNTOMAS Dolor que aumenta con bipedestación, pudiendo llegar a producir impotencia funcional

SIGNOS 1. Dolor en la parte alta de la pantorrilla a la presión intergemelar o a la dorsiflexión del pie con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º (signo de Homans) 2. Aumento del perímetro de la extremidad 3. Edema unilateral con fóvea inicialmente blando, después con empastamiento 4. Presencia de circulación venosa colateral 5. Disminución de pulsos periféricos (pero a diferencia de la isquemia arterial no hay frío, ni palidez ni dolor isquémico) 6. Cambios en coloración de la piel: eritema, cianosis ortostática 7. Aumento de temperatura local

Sin embargo es importante señalar que más de la mitad de las TVP son asintomáticas y, por otro lado, cuando clínicamente se hace el diagnóstico éste sólo se confirma mediante pruebas complementarias en poco más de la mitad de los casos. Por tanto el cuadro clínico tiene una baja sensibilidad y especificidad. El diagnóstico de TVP se basa en modelos que combinan pruebas complementarias (dímero-D, ecografía-doppler) con el grado de probabilidad clínica de padecer la enfermedad. Existen modelos clínicos para predecir la probabilidad clínica de padecer una TVP. Uno de ellos es el PROTOCOLO DE WELLS: PARÁMETRO CLÍNICO Cáncer activo Parálisis o inmovilización del miembro inferior Encamamiento >3 días o cirugía mayor en último mes Dolor en el trayecto venoso profundo Tumefacción en el trayecto de toda la extremidad Aumento del perímetro de toda la extremidad >3 cm respecto a la contralateral (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) Edema con fóvea Circulación venosa colateral superficial (no varices previas) Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP

≥3 puntos: probabilidad alta (75%) 1-2 puntos: probabilidad intermedia (17%) 0 puntos: probabilida baja (3%)

PUNTUACIÓN 1 1 1 1 1 1 1 1 -2

Este modelo no es útil en caso de embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de evolución, sospecha de tromboembolismo pulmonar y pacientes con una pierna amputada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse fundamentalmente con otros procesos que cursan con hinchazón o dolor de extremidades inferiores:

Patología venosa

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1. Celulitis: Infección que afecta al tejido celular subcutáneo. Da lugar a una placa de bordes imprecisos eritematosa, edematosa, caliente y dolorosa. Puede ser extensa causando dudas en el diagnóstico diferencial con la TVP. En la celulitis el eritema y el aumento de temperatura suelen ser más marcados y además generalmente puede identificarse una puerta de entrada (grietas en la piel, abrasiones, cortes, quemaduras…). Suele asociar fiebre, escalofríos y afectación variable del estado general. 2. Erisipela: Infección cutánea más superficial que la anterior. Aparece una placa de bordes indurados y bien definidos de color rojo vivo, caliente y dolorosa. Puede también asociar fiebre, escalofríos y afectación variable del estado general. 3. Linfangitis: Se observa una franja eritematosa que sigue el trayecto de los vasos linfáticos. Suele asociar fiebre, escalofríos, malestar general. 4. Linfedema: Edema que suele ser indoloro. En extremidades inferiores afecta inicialmente al pie y progresa gradualmente. Inicialmente es blando y deja fóvea y en estadíos crónicos los tejidos están indurados o fibróticos. 5. Síndrome postflebítico: Como se ha dicho es una complicación después de haber padecido una TVP. El edema inicial de la TVP se hace con el tiempo duro y fibroso y puede aparecer circulación colateral. 6. Insuficiencia venosa crónica: La presentación suele ser bilateral aunque no siempre simétrica. Evolución crónica. 7. Compresión venosa extrínseca. 8. Hematoma espontáneo 9. Rotura de quiste de Baker. 10. Isquemia arterial aguda: ausencia de pulsos, palidez, frialdad y cambios de coloración, dolor, parestesias y parálisis. DERIVACIÓN A HOSPITAL En todos los casos, ante la sospecha de TVP, se debe remitir al paciente a un centro hospitalario de forma urgente para la realización de las exploraciones complementarias necesarias para la confirmación diagnóstica (dímero-D, ecografía-doppler). TRATAMIENTO Dado que, como hemos dicho, el diagnóstico definitivo de TVP exige la realización de pruebas hospitalarias, el tratamiento no lo iniciará el médico de Atención Primaria. De todos modos, lo explicaremos de manera resumida. La anticoagulación constituye el tratamiento de elección. El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con la administración subcutánea de Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM). La terapia anticoagulante de mantenimiento se realiza con anticoagulantes orales (Acenocumarol). Su administración ha de comenzar en el primer día de tratamiento tras la dosis de carga de HBPM. Dado que los anticoagulantes orales tardan al menos 72 horas en actuar debe mantenerse durante unos días el solapamiento entre éstos y la HBPM. La duración óptima de la anticoagulación todavía no está claramente establecida, si bien ha de mantenerse durante un mínimo de 3 meses. La decisión de prolongarla se tomará de forma individualizada.

Vascular


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Cirugía vascular


HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Y DOSIFICACIÓN Fármaco Dalteparina Enoxaparina

Nombre comercial Dosis profiláctica TVP Fragmin ® 2500-5000 UI/24 h Clexane ® 2000-4000 UI/24 h

Nadroparina Bemiparina

Fraxiparina ® Hibor ®

60 UI/kg/24 h 2500-3500 UI/24 h

Dosis terapéutica TVP 200 UI/Kg/24 h 1,5 mg/kg/24 h ó 1 mg/kg/12 h 225 UI/kg/12 h 115 UI/kg/24 h

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL O TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS) Es la trombosis localizada de una vena superficial o supraaponeurótica acompañada generalmente de una reacción inflamatoria en la pared vascular y a su alrededor. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Se palpa un nódulo o un cordón indurado, caliente, doloroso y eritematoso en el trayecto de la vena afectada. El diagnóstico es clínico y no está indicada la realización de pruebas complementarias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial es sencillo ya que la exploración física en la tromboflebitis superficial no suele ofrecer ninguna duda (se palpa un “cordón” con signos inflamatorios en el trayecto de la vena): 1. Erisipela: en este caso el eritema y el aumento de temperatura aparecen en forma de placa con límites elevados y bien definidos. 2. Celulitis: clínicamente similar a la anterior, pero la placa tiene límites imprecisos ya que la infección afecta a planos más profundos. 3. Linfangitis: se observa una franja lineal, eritematosa y caliente que sigue el recorrido de los vasos linfáticos. Puede observarse la presencia de adenitis a nivel inguinal. En cualquiera de estos tres cuadros clínicos descritos suele haber asociados síntomas generales (fiebre, malestar general…) CLASIFICACIÓN 1. TVS ESPONTÁNEA - TVS en una vena varicosa: Es la forma más frecuente de tromboflebitis superficial, ya que la estasis venosa y la alteración de la pared vascular en las venas varicosas favorecen la aparición de una trombosis. - TVS sin relación con Insuficiencia venosa crónica: Se asocian con frecuencia a una trombosis venosa profunda que siempre deberá ser descartada. Frecuentemente son recidivantes. Pueden ser idiopáticas o secundarias a: • Neoplasias (síndrome de Trousseau): leucemias, linfomas, cáncer de páncreas, de pulmón o de próstata. • Estados de hipercoagulabilidad. 2. TVS YATROGÉNICA Aparece como consecuencia de cateterizaciones de venas superficiales, que pueden producir un daño de la pared venosa mecánico o químico. Puede existir sobreinfección asociada (flebitis séptica).


Patología venosa

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Presentación clínica de febitis séptica: - Antecedente de punción venosa reciente. - Más frecuente en miembros superiores. - Edema, eritema y dolor a lo largo de la vena afectada. Palpación de cordón. - Fiebre y afectación del estado general.

DERIVACIÓN A HOSPITAL 1. Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna del muslo a nivel proximal o el paciente presenta factores de riesgo para la TVP se debe considerar la derivación urgente para descartar la trombosis profunda.

Localización de la vena safena interna 2. También es necesaria la derivación al hospital de forma urgente en los casos de tromboflebitis séptica pues puede que sea necesario instaurar antibioterapia endovenosa. 3. En los casos de TVS recidivante se debe remitir al paciente de forma preferente a las consultas de Medicina Interna para descartar que se trate de una manifestación paraneoplásica (Síndrome de Trousseau) o de una coagulopatía. VARICORRAGIA Es la hemorragia externa producida por la rotura de una vena varicosa. Puede ser espontánea o producida por pequeños traumatismos. TRATAMIENTO 1. Compresión local con el miembro elevado (generalmente esta medida es suficiente para controlar el sangrado). 2. Vendaje elástico y recomendar reposo con el miembro elevado durante 2-3 días. Posteriormente se levantará el vendaje y se pasará a media elástica. 3. Flebotónicos.

Vascular

TRATAMIENTO 1. Medias elásticas de compresión. 2. Reposo relativo con la extremidad elevada. Movilización precoz, evitando permanencias prolongadas en ortostatismo o en sedestación. 3. AINES: ibuprofeno (400-600 mg / 8 horas), diclofenaco (50 mg / 8 horas), naproxeno (500 mg / 12 horas). En caso de embarazo se puede usar paracetamol (500-1000 mg/ 6 horas). 4. Aplicación tópica de heparinoides, antiinflamatorios o agua de Burow. 5. Heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas de TVP (tromboflebitis infrageniana) o de tratamiento de TVP (tromboflebitis supragenianas). 6. Antibióticos sólo en el caso de la tromboflebitis séptica.


Cólico nefrítico

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CÓLICO NEFRÍTICO Andrés Rodríguez Alonso Eva Regueira Pan DEFINICIÓN Síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasionan una hiperpresión y distensión de la vía urinaria y que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante. En cuanto a la etiología la litiasis urinaria es la causa en el 90% de los casos. Otras causas son: estenosis, tumores, lesiones extrínsecas que comprimen o infiltran el uréter, etc. SINTOMATOLOGÍA Se trata de un cuadro doloroso de instauración súbita, de intensidad creciente y carácter habitualmente intermitente. El dolor suele localizarse en fosa lumbar e irradiarse a hemiabdomen ipsilateral, ingle y genitales externos (testículos en hombre, labios mayores en mujer), y su intensidad no varía con los movimientos corporales. La duración del dolor es variable, oscilando entre unos minutos y varias horas. Es frecuente la aparición de síntomas miccionales irritativos, especialmente en cólicos ocasionados por cálculos ureterales muy próximos a la vejiga. En ocasiones es posible observar hematuria macroscópica, ocasionada por la fricción que el cálculo realiza sobre el epitelio que recubre el tracto urinario. El dolor se acompaña en muchas ocasiones de un cuadro vegetativo importante, con náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, hipertensión, etc. En la anamnesis conviene valorar además de esta sintomatología característica, los antecedentes del paciente: - Antecedentes familiares y personales de urolitiasis - Malformaciones del tracto urinario. - Episodios previos. - Enfermedades asociadas. La Historia clínica representa el pilar diagnóstico fundamental en Atención Primaria, al no disponer de técnicas analíticas de laboratorio ni radiológicas. EXPLORACIÓN FÍSICA Es habitual encontrar a un paciente nervioso y agitado que no encuentra una postura que le alivie el dolor. Dolor a la puñopercusión renal. Suele existir dolor a la palpación en el hemiabdomen afectado por el cuadro, sin signos de irritación peritoneal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Tira de orina: el pH suele ser ácido y suele detectarse la presencia de sangre en grado variable. Hasta un 10% de los cólicos nefríticos no asocian hematuria. No se requieren más pruebas complementarias en los pacientes que no cumplen criterios de derivación hospitalaria (ver más adelante) 2. Pruebas diagnósticas diferidas: remitir a su Médico de Atención Primaria para su realización: - Sedimento de orina: el hallazgo más frecuente es una cifra variable de hematíes/campo. En ocasiones se observa cristaluria de ácido úrico, oxalato o fosfato cálcicos, que pueden orientarnos sobre la composición del cálculo. El pH urinario puede ser de utilidad, ya que los cálculos de ácido úrico suelen desarrollarse en medios muy ácidos (pH 5).

Urología


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Urología


- Bioquímica sanguínea: urea y creatinina. - Radiografía simple de abdomen: permite evidenciar la existencia de cálculos radiopacos. La radiografía simple de abdomen es la única prueba radiológica recomendada para el estudio del cólico nefrítico en Atención Primaria, ya que aquellos casos que necesitan evaluación ecográfica o urográfica, requieren asimismo derivación hospitalaria y/o estudio por parte de Urología. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza fundamentalmente con: - Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, trombosis mesentérica, pancreatitis, etc. - Procesos ginecológicos: embarazo extrauterino, anexitis, torsión de quiste ovárico. - Procesos vasculares: especialmente rotura de aneurisma aórtico abdominal. - Procesos músculo-esqueléticos: lumbociatalgia. TRATAMIENTO TRATAMIENTO URGENTE 1. Analgesia: Metamizol iv o Metamizol con Bromuro de escopolamina iv (Buscapina Compositum®). En dolor intenso o refractario se pueden utilizar opiáceos parenterales (p.ej. Cloruro mórfico: 1/2 ó 1 ampolla subcutánea). 2. Antiinflamatorios: Diclofenaco sódico una ampolla intramuscular. Es útil por su efecto antiinflamatorio, que produce relajación de la musculatura lisa ureteral por inhibición de las prostaglandinas. También se puede utilizar el ketorolaco en dosis de una ampolla por vía intramuscular. TRATAMIENTO AL ALTA 1. Ingesta abundante de líquidos (3-4 l/día). 2. Aplicación de calor local seco, con una bolsa de agua caliente o una manta eléctrica en la zona de dolor. 3. Diclofenaco por vía rectal u oral o ketorolaco por vía oral, siempre que la tolerancia gástrica sea aceptable. 4. Metamizol solo o asociado a bromuro de escopolamina (Buscapina compositum®) como analgésico. 5. Antibioterapia: se administra en caso de existir piuria o gérmenes en el sedimento. Consiste en fluorquinolona oral durante 3 días como ciprofloxacino, en dosis de 500 mg/12 h, o levofloxacino en dosis de 500 mg/24h. DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGÍA En todos los casos el paciente debe de ser remitido a consulta de Urología con carácter ordinario. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Dolor refractario al tratamiento médico. 2. Náuseas y vómitos que no permitan el tratamiento farmacológico oral domiciliario. 3. Cólico nefrítico complicado: se habla de cólico nefrítico complicado en dos situaciones: cólico nefrítico febril y cólico nefrítico anúrico.


Infección del tracto urinario

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INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Andrés Rodríguez Alonso Eva Regueira Pan DEFINICIÓN Se define infección del tracto urinario (ITU) como la presencia de gérmenes en la orina, asociada a clínica miccional. La presencia de gérmenes en orina sin clínica miccional asociada se conoce como bacteriuria asintomática. Las ITU se clasifican desde el punto de vista topográfico en: - ITU bajas: no afectan al parénquima renal - ITU altas o pielonefritis aguda (PNA) E. coli es la bacteria más frecuentemente aislada. Le siguen en frecuencia Proteus mirabilis, Enterococus faecalis y Klebsiella, en la comunidad, y Enterobacter, Serratia y Pseudomona en hospitalizados. ANAMNESIS 1. ITU baja: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico. 2. Pielonefritis aguda: fiebre, dolor lumbar, síndrome miccional y clínica vegetativa (náuseas, vómitos). 3. Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada: - Sexo masculino. - Infección nosocomial. - Diabetes mellitus. - Insuficiencia renal. - Embarazo. - Sonda vesical permanente. - Instrumentación reciente del tracto urinario. - Anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria. - Estados de inmunodepresión. - Uso reciente de antibióticos. - Litiasis urinaria. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Toma de constantes: Temperatura, tensión arterial y frecuencia cardíaca. 2. Exploración física general. Destacar: - Realizar percusión renal para descartar pielonefritis. - Examen vaginal en mujeres para determinar la existencia de vulvovaginitis. - Examen de genitales externos en varones (descartar orquiepididimitis) y tacto rectal para estudio prostático (la prostatitis es la causa más frecuente de infección urinaria en el varón adulto). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Tira de orina: pH variable, leucocituria y microhematuria en grados variables. En un paciente con ITU que no cumple criterios de derivación hospitalaria (ver más adelante), no se requieren más pruebas complementarias. 2. Pruebas complementarias diferidas (remitir a su médico de Atención Primaria para su realización):

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• Pruebas analíticas: - Hemograma: descartar leucocitosis con desviación izquierda. - Bioquímica sanguínea: valorar función renal (en caso de cistitis o uretritis no se requiere). - Urocultivo: debe realizarse si: • Dudas sobre el diagnóstico. • Sospecha de ITU alta. • Sepsis o bacteriemia. • Infecciones recidivantes. • Primer trimestre de embarazo. • Trasplante renal. • Infecciones complicadas. - Pruebas radiológicas: Una infección del tracto urinario que no cumpla criterios de derivación hospitalaria, no requiere realización de estudios de imagen en Atención Primaria. ITU BAJA Traduce la existencia de una inflamación aguda de la vejiga. Es mucho más frecuente en la mujer y Escherichia coli suele ser el germen responsable de la infección. Epidemiológicamente, afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes, relacionándose con frecuencia con la actividad sexual y a mujeres post-menopáusicas, a consecuencia del déficit estrogénico. Clínicamente se caracteriza por un cuadro miccional consistente en disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, micción imperiosa e incontinencia urinaria. La orina puede aparecer turbia e incluso hemática. No suele producirse síndrome febril ni clínica sistémica. En la anamnesis hay que descartar otras causas no infecciosas de cistitis: radioterapia previa, irritantes químicos, deficiencia de estrógenos, tumorales, etc. La exploración clínica suele ser anodina. El diagnóstico se realiza mediante la clínica, la tira de orina y/o sedimento urinario y la recogida de urocultivo previo al tratamiento, en los casos indicados. El urocultivo debe ser recogido de forma óptima, de la primera micción de la mañana, sin embargo en los casos urgentes en los que esté recomendado el urocultivo previo al tratamiento, se puede recoger la muestra, conservándola en frigorífico hasta su procesamiento. El tratamiento óptimo sería antibioterapia tras urocultivo y antibiograma. Sin embargo en la mayoría de los casos se inicia antibioterapia empírica tras recoger la muestra para urocultivo cuando este está indicado. Al respecto caben las siguientes pautas: a) Mujeres sin patología de base, en las que no existe sospecha de patología orgánica del tracto urinario superior, ni ITU de repetición y en edad fértil: Fosfomicina trometamol en dosis única de 3 g o pauta corta de 3 g/24 horas durante 2 días, ó 3 gr. de amoxicilina en dosis única oral, o Trimetoprinsulfametoxazol en dosis única de 320 y 1600 mg respectivamente. b) En los casos restantes: Un esquema práctico vendría dado por la administración oral de trimetoprimsulfametoxazol 160+800 mg/12 horas 5 días, o amoxicilina+clavulánico 500 mg/8 horas 5 días, o norfloxacino 400 mg/12 horas 5 días. Todos estos casos pueden y deben de ser asumidos, controlados y reevaluados tras el tratamiento por el médico de Atención Primaria. Las bacteriurias asintomáticas no precisan tratamiento. Sólo deben tratarse en niños, gestantes y en trastornos obstructivos del tracto urinario y deben reevaluarse analíticamente de forma periódica. La aparición de más de tres episodios de ITU en un año (en la mujer) o la mala respuesta al tratamiento debe motivar consulta al Urólogo al objeto de detectar la pre-



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PROSTATITIS AGUDA Clínicamente suele presentarse con afectación del estado general, escalofríos, mialgias y fiebre elevada. Síntomas locales derivados de la irritabilidad vesical acompañante: polaquiuria, disuria pudiendo llegar hasta retención urinaria aguda. Puede acompañarse de dolor perineal o perianal, a veces dolor localizado en región lumbosacra o inguinal. En el tacto rectal evidenciamos una próstata aumentada de tamaño, tensa y sensible a la palpación. No realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia. Puede existir antecedente de cateterización urinaria o ITU baja. El tratamiento será ambulatorio en los pacientes jóvenes, con buen estado general y sin factores de riesgo evidentes. - Abundante ingesta de líquidos (3 litros de agua al día). - Antitérmicos como Paracetamol, 650 mg/6h. - Antiinflamatorios no esteroideos como diclofenaco 50mg cada 8 horas o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas. - En caso de vómitos: Metoclopramida 10 mg/8h. - Antibioterapia empírica: ciprofloxacino en dosis de 500 mg/12h durante 1 mes. Los criterios de derivación hospitalaria urgente son los siguientes: - Sepsis, gran afectación del estado general o inestabilidad hemodinámica. - Ancianos o patología debilitante de base (diabéticos, cirróticos, inmunodeprimidos, trasplantados, etc.). - Pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento antibiótico empírico. - Incapacidad para tomar la medicación por vía oral. Todos los pacientes que no requieran derivación hospitalaria urgente serán remitidos con carácter preferente a consultas externas de Urología. ITU ALTA Se define como la infección del tracto urinario superior (pelvis, cálices y/o parénquima renal). Puede afectar a pacientes sin patología urológica basal o bien a pacientes con factores predisponentes tales como trastornos obstructivos, malformativos o adquiridos del tracto urinario, reflujo vesicoureteral, etc. Puede producirse por: - Mecanismo canalicular ascendente: progresión retrógrada de microorganismos desde la vejiga hasta el riñón (en la mayoría de los casos). - Diseminación hematógena. Desde el punto de vista epidemiológico, afecta más frecuentemente a mujeres adultas y a hombres con patología urológica subyacente. Clínicamente se caracteriza por dolor en flanco, habitualmente unilateral, aunque en algunos casos el dolor es bilateral, fiebre súbita (en general > de 38ºC), acompañada de cortejo infeccioso (escalofríos, postración), clínica miccional (disuria, polaquiuria, urgencia, etc.) y clínica vegetativa (náuseas, vómitos). En casos de larga evolución puede presentarse como una sepsis e incluso shock séptico. La exploración clínica suele mostrar dolor selectivo a la palpación en el área lumbar con puñopercusión positiva, unilateral o bilateralmente. Puede existir dolor abdominal, e incluso, signos de irritación peritoneal. El diagnóstico se realiza mediante la clínica, la tira de orina y/o sedimento urinario y la recogida de urocultivo previo al tratamiento. El tratamiento será ambulatorio en los pacientes jóvenes, con buen estado general

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sencia de anomalías orgánicas o funcionales del tracto urinario. Todas las ITU en el hombre deben ser remitidas a la consulta de Urología para estudio.

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y sin factores de riesgo evidentes. - Abundante ingesta de líquidos (3 litros de agua al día). - Antitérmicos como Paracetamol 650 mg/6h - Analgésicos como Metamizol: 1 comprimido/6 horas, o ketorolaco 10 mg: 1 comprimidos/8h. - En caso de vómitos: Metoclopramida: 10 mg/8h. - Antibioterapia empírica: ciprofloxacino en dosis de 500 mg/12h 14 días, o levofloxacino en dosis de 500 mg/24h 14 días. Como alternativa, amoxicilina/clavulánico en dosis de 875 + 125 mg/8h 14 días. Los criterios de derivación hospitalaria urgente son: - Sepsis - Pielonefritis complicada (insuficiencia renal aguda, obstrucción del tracto urinario superior). - Ancianos o patología debilitante de base (diabéticos, cirróticos, neoplásicos, inmunodeprimidos, trasplantados, etc.). - Pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento antibiótico empírico. - Incapacidad para tomar la medicación por vía oral. - Anomalías urológicas, funcionales o anatómicas. Deben ser remitidos al Urólogo aquellos casos de pielonefritis recidivante y aquellos pacientes en los que exista un trastorno morfológico o funcional del tracto urinario, ya conocido o detectado durante la atención urgente.


Retención aguda de orina

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RETENCIÓN AGUDA DE ORINA Andrés Rodríguez Alonso Eva Regueira Pan Se trata de un cuadro que constituye una auténtica urgencia urológica por el dolor y desasosiego que provoca en el paciente. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA La inmensa mayoría de los pacientes son varones >50 años, que suelen presentar un trastorno obstructivo subyacente del tracto urinario inferior, bien prostático (hipertrofia, adenocarcinoma, prostatitis), bien uretral (estenosis), habitualmente descompensado. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Dolor intenso a la palpación hipogástrica. 2. En pacientes no obesos, puede detectarse a la palpación una masa suprapúbica dolorosa, desplazable y de consistencia dura o semidura (dependiendo del volumen de orina contenido en la vejiga), que se denomina “globo vesical”. 3. En el hombre es importante realizar tacto rectal para investigar posibles factores causales: neoplasia o hipertrofia benigna de próstata. Asimismo, la existencia de una próstata dolorosa al tacto sugiere una prostatitis, que es un cuadro frecuentemente desencadenante de una retención en pacientes con las patologías subyacentes previamente señaladas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Tira de orina: puede ser normal o presentar hematuria y/o leucocituria, en función de la causa de retención aguda de orina. Una retención aguda de orina que no cumple criterios de derivación hospitalaria (ver más adelante), no requiere más pruebas complementarias urgentes. 2. Pruebas complementarias diferidas: remitir a su Médico de Atención Primaria para su realización. - Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Hay leucocitosis y neutrofilia en caso de prostatitis aguda. - Sedimento de orina: es útil para la cuantificación de la leucocituria. - Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de urea, creatinina, sodio y potasio. Puede revelar una insuficiencia renal postrenal, si ha transcurrido el tiempo necesario para que exista compromiso del tracto urinario superior. Habitualmente la función renal recupera sus niveles basales tras un período de tiempo variable tras el sondaje vesical, que depende del tiempo de evolución de la retención urinaria, siendo el intervalo más largo cuanto mayor sea la evolución de la retención. - Urocultivo: en aquellos casos con síndrome febril asociado, habitualmente secundario a prostatitis aguda o infección por estasis urinario.

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SÍNTOMAS Dificultad o imposibilidad para realizar la micción, de instauración súbita o progresiva, acompañada de dolor suprapúbico intenso, sensación de repleción vesical y de micción imperiosa que no puede ser satisfecha.

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Urología


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos diferenciar la RAO de la anuria. En esta última al colocar sonda urinaria detectamos ausencia de orina en vejiga. Las causas de anuria pueden ser: - Postrenal: uropatía obstructiva bilateral y vejiga vacía (trastornos del tracto urinario superior habitualmente neoplásicos, litiásicos o inflamatorios). - Prerrenal o renal: tracto urinario superior no dilatado, vejiga vacía. TRATAMIENTO TRATAMIENTO URGENTE El tratamiento básico de la retención urinaria es el sondaje vesical, que debe ser realizado con una sonda vesical tipo Foley de grueso calibre (calibre 18), salvo que se sospeche que la retención está asociada a hematuria, en cuyo caso es conveniente realizar sondaje con sonda de doble corriente, por si fuese necesario realizar lavado vesical. El sondaje vesical en la mujer, por las condiciones anatómicas de su uretra, no suele ofrecer dificultades. En el hombre, en presencia de una gran hipertrofia prostática, un cáncer de próstata avanzado o una estenosis de uretra, el sondaje puede ser especialmente difícil o imposible de realizar por personal no entrenado. La técnica de sondaje vesical en el hombre se realizará siguiendo una serie de principios básicos: 1. Asepsia, mediante utilización de material estéril (guantes, paños, gasas, jeringa, sonda, etc.). 2. Lubricación estéril de la sonda y de meato urinario. 3. Tracción del pene hacia el zénit al objeto de rectificar las curvaturas uretrales. 4. Introducción de la sonda, que debe realizarse de forma delicada, venciendo la resistencia de la uretra prostática y sin maniobras violentas que puedan producir desgarros uretrales o la apertura de una falsa vía. 5. Vaciado de la retención urinaria, deteniendo el mismo cada 400 ó 500 ml para evitar hematuria ex vacuo. En ocasiones resulta imposible realizar un cateterismo uretral, en cuyo caso el paciente deberá ser derivado al hospital para realizar el vaciado vesical mediante una “talla vesical”, que consiste en la punción de la vejiga a través del hipogastrio, utilizando una sonda denominada “cystocath”. La talla suprapúbica debe ser siempre realizada por un Urólogo. TRATAMIENTO AL ALTA 1. Sonda vesical: debe mantenerse en todos los pacientes al menos 10 días y posteriormente retirarse. En caso de no lograr micción espontánea deberá colocarse nuevamente sonda y mantenerla hasta valoración urológica. 2. Abundante ingesta de líquidos, para compensar una eventual poliuria desobstructiva. 3. Antibioterapia: una o dos dosis de antibiótico es suficiente cuando se realiza un sondaje vesical en un paciente sin cuadro febril asociado, orina turbia o leucocituria en la tira reactiva de orina. Los antibióticos de elección son: Ciprofloxacino 500 mg vo/12 horas; Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg vo/8 horas; o bien Gentamicina 160 ó 240 mg, im o i v/24 horas. En pacientes con orina turbia o leucocituria en sedimento urinario, se recomienda antibioterapia durante 7-10 días, con los antibióticos previamente mencionados. 4. Fármacos para hipertrofia prostática benigna: cuando se sospecha que bajo el cuadro de retención aguda de orina subyace una hipertrofia prostática, es útil administrar al alta un fármaco alfa-bloqueante, hasta la visita al Urólogo. Fármacos disponibles:


Retención aguda de orina

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Tamsulosina Ocas 0,4 mg: 1 comprimido/24 horas; Alfuzosina 1 comprimido/24 horas; Doxazosina 1 comprimido/24 horas. DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE UROLOGÍA Todos los pacientes que han sufrido una RAO deben ser remitidos a la consulta externa de Urología con carácter preferente.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Hematuria y clínica de anemia. 2. Cuadro infeccioso asociado. 3. Inestabilidad hemodinámica. 4. Necesidad de realizar talla suprapúbica.


Amigdalitis aguda

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AMIGDALITIS AGUDA Maria Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites DEFINICIÓN Inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas, apareciendo normalmente la clínica en forma de faringoamigdalitis aguda. Supone entre el 1% y el 2% de las consultas. En España tiene una incidencia de más de 10 millones de casos al año. VÍRICAS (80-90%) Rhinovirus Coranovirus Adenovirus 17,9,14,16 y 21 Parainfluenza tipo14 Influenza A y B Herpes simple 1y 2 Cocksakie Ay B (tipos 16,8,10 y 22) Epstein-Barr (VEB) CMV VIH-1

BACTERIANAS Estreptococo beta hemolítico grupo A Micoplasma sp. Arcanobacterium haemolyticus Streptococcus pyogenes B y G Chlamydia pneumoniae Neisseria sp. Corynebacterium sp. Anaerobios Otros (raros, menos del 1%)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE SÍNTOMAS - Síndrome general. - Fiebre. - Odinofagia +/- disfagia. - Trismus (sospecharemos flemón/absceso periamigdalino). EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA CAVIDAD ORAL - Hipertrofia. - Eritema. - Pultácea. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS No se requieren pruebas complementarias para llegar al diagnóstico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Aftosis oral. 2. Mononucleosis: La mononucleosis infecciosa o “Enfermedad del beso” es una infección por VEB. Se presenta como gran hipertrofia amigdalar con membranas necróticas. Pueden aparecer adenopatías cervicales bilaterales y hepatoesplenomegalia. Se debe sospechar en pacientes con la clínica descrita o en caso de faringoamigdalitis que no responde al tratamiento antibiótico. También la sospecharemos ante amigdalitis de repetición en 2-3 meses, sin placas de fibrina. 3. Tumores. 4. Infecciones dentales.

ORL

ETIOLOGíA

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Otorrinolaringología

COMPLICACIONES


SUPURATIVAS Locorregionales: - Flemón periamigdalino - Absceso periamigdalino (estas dos dan trismos) - Absceso retrofaríngeo - Absceso laterofaringeo preestíleo o retroestíleo - Trombosis séptica vena yugular interna (Síndrome de Lemierre)

NO SUPURATIVAS Locorregionales: - Amigdalitis hipertrófica -Obstrucción vía aérea superior Sistémicas: - Fiebre reumática - Glomerulonefritis aguda - Corea Sydenhan

TRATAMIENTO 1. Amoxicilina: Su eficacia es comparable a Penicilina V. En niños, se administra durante 6 días (50mg/kg/día) en 2 tomas.En adultos, 2g/día en 2 tomas. Amoxicilinaclavulánico a dosis de 500mg/8h ofrece unas tasas de éxito muy elevadas, lo que, junto con su comodidad de administración por vía oral, lo convierte en el tratamiento de elección. 2. Cefalosporinas: Pueden utilizarse en caso de resistencia a penicilina. Cefalosporinas de 2ª generación (cefuroxima axetil) y de 3ª (cefixima, cefpodoxima proxetil). 3. Macrólidos: Son el tratamiento de elección en alergia a betalactámicos. Eritromicina cada 8 horas durante 10 días. Se están observando resistencias así como posible mala tolerancia digestiva. Los nuevos macrólidos como azitromicina, claritromicina… presentan una eficacia semejante a la penicilina V y una posología más cómoda que la eritromicina. 4. Clindamicina: 300mg/6h/8días. Como fármaco de 2ª elección o cuando han aparecido complicaciones como pueden ser abscesos periamigdalinos. La Clindamicina o Metronidazol se indican cuando hay sospecha de gérmenes anaerobios (ej; flemón amigdalino); también está indicado en el tratamiento de la mononucleosis para evitar sobreinfección bacteriana. La antibioterapia previene el riesgo de fiebre reumática si se instaura en los 9 días siguientes a la aparición de la sintomatología (actualmente su incidencia es bajísima). DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE ORL -Amigdalitis de repetición (> 4-5 episodios). -Indicación de cirugía: • >4 episodios/año. • Flemón/absceso. • Sospecha de tumor. -Contraindicación de cirugía: • Agranulocitosis. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Sospecha de complicación. 2. Mal estado general (disfagia completa) u obstrucción de la vía aérea. 3. Mala respuesta al tratamiento. 4. Faringoamigdalitis muy graves (úlcero-necrótica, gangrenosa, con estado séptico, con imposibilidad para tragar). 5. Sospecha de difteria: suele afectar a niños < 6 años, en la exploración se ven las típicas pseudosmenbranas blanco-grisáceas muy adheridas que sangran con facilidad al desprenderse. 6. Abscesos perifaríngeos.


Sinusitis

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SINUSITIS María Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites DEFINICIÓN Es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales. Se habla de pansinusitis cuando hay afectación de todos los senos paranasales.

ETIOLOGÍA Los senos paranasales son normalmente estériles. En la génesis de la sinusitis es fundamental la obstrucción del ostium y la retención de secreciones. Los senos maxilares son los que se afectan con mayor frecuencia. Los virus producen una disminución de los movimientos ciliares que da lugar a un acúmulo de moco favoreciendo la sobreinfección bacteriana que da lugar a la sinusitis. En la sinusitis crónica, la etiología es multifactorial y suele estar implicada alguna alteración anatómica de base. Microorganismos implicados: * Bacterias: Streptococos pneumoniae y Haemophilus Influenza, >50% de sinusitis aguda en adultos y niños. Moraxella Catarralis, es la 3ª causa en niños, aunque rara en adultos. Anaerobios, 10% en adultos. Stafilococo aureus, más frecuente en procesos crónicos. * Hongos: Aspergillus spp, Zygomices, Phaeohyphomyces. Su papel en inmunocompetentes no está claro; pero en inmunocomprometidos (cetoacidosis diabética fundamentalmente) obliga a tratamiento inmediato, médico y quirúrgico.

Condiciones que causan o predisponen al desarrollo de sinusitis aguda: LOCORREGIONALES Inflamación local Disminución de actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación, tabaco) Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes) Traumatismos (barotraumatismos)

ENFERMEDADES SITÉMICAS Metabólicas (corticoterapia, diabetes) Autoinmunes (pénfigo, Behcet, esclerodermia, enf. Wegener) Hemopatías (linfoma, leucemia)

Genéticas (disquinesia ciliar 1ª, fibrosis quística, hipoglobulinemia Ig G…) Hiperproducción de moco. En niños, descartar Alergias cuerpo extraño nasal, atresia de coanas y adenoiditis SIDA

ORL

CLASIFICACIÓN 1. Sinusitis aguda: duración <4 semanas y los síntomas se resuelven completamente. 2. Sinusitis subaguda: tiene una duración de 4 a 12 semanas y los síntomas se resuelven completamente. 3. Sinusitis crónica: tiene una duración >12 semanas, con posibles reagudizaciones. 4. Sinusitis aguda recurrente: 4 o más episodios de sinusitis aguda en un año, con un intervalo de 10 días libre de síntomas entre los episodios.

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS El diagnóstico es clínico atendiendo a una serie de criterios: CRITERIOS MAYORES Dolor o sensación de presión facial Congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea purulenta o descarga post. Hiposmia/Anosmia Examen: Pus en cavidad nasal Fiebre, sólo en sinusitis aguda

CRITERIOS MENORES Cefalea Fiebre, en todas las NO agudas Halitosis Decaimiento Odontalgia Tos Otalgia

Se deben cumplir: • 2 o más criterios mayores o • 1 criterio mayor y 2 criterios menores EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS El diagnóstico es clínico. Los estudios complementarios (TAC macizo facial) estarían indicados sólo en los siguientes casos: - sinusitis crónica (no carácter urgente) - complicaciones DIAGNÓSTICO Algoritmo diagnóstico de la sinusitis Probable RINOSINUSITIS VÍRICA

Síntomas Persistentes > 8 – 10 días

NO

CLÍNICA - congestión/obstrucción nasal - rinorrea - dolor/presión facial

-

>12 Semanas

SINUSITIS CRÓNIC A

< 12 Semanas

Empeoramiento agudo de los síntomas

fiebre eritema dolor dental sensibilidad facial hinchazón

EXACERBACIÓN AGUDA DE SINUSITIS CRÓNICA

SI

Más de 4 episodios/año SINUSITIS AGUDA RECURRENTE

Modificado de Lund V. et al. Internacional Rinosinusitis Advisory Board.


Sinusitis

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CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA URGENTE 1. Fiebre alta >39ºC o fiebre persistente. 2. Cefalea intensa. 3. Alteraciones de la visión (diplopía o pérdida de visión). 4. Edema periorbital. 5. Hiperestesia infraorbitaria. 6. Alteración en el nivel de consciencia. 7. Dolor facial o dental intenso. TRATAMIENTO 1. Antibiótico

1ª Elección Amoxicilina 1 gr/8h/14 días Cefalosporina 2ª o 3ª generación 12 días Amoxi-Clavulánico875/125mg/8h/14días

2ª Elección Levofloxacino 500mg/12h/7días Moxifloxacino 500mg/24h/7días Telitromicina 800mg/24h/5días

2. Descongestionantes nasales: Disminuyen el edema, pero hay riesgo de rinitis medicamentosa en tratamientos prolongados, limitar su uso menos de 5 días. 3. Corticoides tópicos intranasales: Siempre deben indicarse. Fluticasona, budesonida, beclometasona, (budesonida en mujeres gestantes y mometasona en niños); producen alivio sintomático, incluyendo de la congestión, el dolor facial, la cefalea y la rinorrea purulenta y producen una resolución del proceso más rápida, asociados al tratamiento antibiótico. 4. Instilaciones intranasales con suero salino o hipertónico, humidificación del aire inspirado y realización de vahos: Producen mejoría de los síntomas. 5. Corticoides Orales: Los corticoides orales se plantean como coadyuvante del antibiótico cuando existe mucho dolor facial o congestión. En adultos podemos utilizar 30 mg/día de deflazacort 3-4 días y luego pauta descendente. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A ORL 1. Fallo del tratamiento médico. 2. Enfermedad recurrente (más de 3 episodios al año). 3. Sinusitis crónica/sospecha de anormalidad anatómica. 4. Sospecha de tumor. 5. Sinusitis en infancia. 6. Complicaciones.

ORL

COMPLICACIONES Los senos implicados con mayor frecuencia en las complicaciones son los frontales y los etmoidales. Las complicaciones, ordenadas de mayor a menor frecuencia de presentación son: 1. Oculoorbitarias: Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen cinco estadíos de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en progresión: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. Sospecha: Edema periorbitario y/o disminución agudeza visual + diplopia. 2. Craneales: Secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la afectación: tabla interna (clínica más solapada y coincidente con complicación intracraneal) o externa (signos locales importantes). 3. Endocraneales: Por orden de frecuencia: abscesos cerebrales (frontal y frontoparietal), meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del seno lateral. Sospecha: disminución conciencia y/o focalidad neurológica.

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OTALGIA María Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites OTALGIA

¿Otorrea? ¿Hipoacusia? ¿Vértigo? Otorrea -

Otorrea + OTOSCOPIA

Abombamiento, eritema, otorrea (dolor mejora tras otorrea) Signo del trago negativo OTITIS MEDIA AGUDA TTO: antibióticos vía oral +/- tópicos +/.AINES.

Ampollas hemorrágicas, tímpano eritematoso, antecedentes infección vírica MIRINGITIS

Otoscopia dolorosa, edema CAE OTITIS EXTERNA TTO: antibióticos tópicos, AINES, No mojar oído en 7-10 días Si dolor intenso dosis inicial de corticoides iv/im

Otorrea sin otalgia Episodios recidivantes Infección viral/baños OTITIS MEDIA CRÓNICA TTO: antibióticos tópicos y remitir a consultas ORL

Otorrea (humedad) + prurito + fracaso antibióticos tópicos OTOSCOPIA: hifas blanco-negruzcas, CAE eritematoso OTOMICOSIS TTO: antifúngicos tópicos 15 días Fungosas solución ®. Alcohol boricado al 3%. Menaderm ®

Retracción timpánica, derrame en caja (burbujas). Sensación taponamiento + hipoacusia tras infección víral/OMA OTITIS MEDIA SEROSA Corticoides nasales inhalados Corticoides orales +/- antibióticos

Paciente de edad avanzada, enfermedades crónicas, inmunosupresión, DM mal controlada Otorrea persistente o que no mejora tras tto. Otalgia intensa, afectación estado general, a veces se ve granulación en CAE OTITIS EXTERNA MALIGNA Control glucemia + antibióticos IV antipseudomona + antibiótico tópico + desbridamiento + Ingreso en ORL


Otitis media aguda

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OTITIS MEDIA AGUDA María Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites DEFINICIÓN Inflamación inespecífica del oído medio y/o celdas mastoideas. El primer año de vida el 70% de los niños han tenido por lo menos un episodio. A los 3 años, el 40% han sufrido 3 o más. La frecuencia aumenta hasta los 7 años y después desciende mucho. ETIOLOGÍA -S. Pneumoniae (20-50%). 40% resistentes a Penicilina. -H. Influenzae (15-25%). -M. Catarrhalis (5-25%). -En niños menores de 6 semanas: Gramnegativos en un 20%. FACTORES PREDISPONENTES - Anatomía y función de la trompa. - Infecciones de vías respiratorias altas. - Disminución de la respuesta inmunitaria.

CLINICA - Otalgia (irritabilidad en niños). Cede con la aparición de otorrea (perforación timpánica) - Fiebre - Hipoacusia - Otorrea y/u otorragia

OTOSCOPIA - Hiperemia timpánica - Abombamiento - Perforación - Otorrea/otorragia

COMPLICACIONES - Intratemporales: Mastoiditis, laberintitis, petrositis, parálisis facial - Intracraneales: Meningitis, absceso extradural, subdural y/o cerebral, tromboflebitis seno lateral, hidrocefalia otógena Deben sospecharse complicaciones ante dolor ocular retroorbitario, parálisis facial, vértigo severo, cefalea, deterioro del estado general, disminución nivel conciencia. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES Mastoiditis Laberintitis Petrositis Parálisis facial

OMA + OMA + OMA + OMA +

dolor a la palpación mastoides vértigo periférico dolor retroocular, parálisis VII, otorrea. parálisis facial

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COMPLICACIONES INTRACRANEALES Meningitis Absceso extradural, subdural o cerebral Tromboflebitis del seno lateral Hidrocefalia otógena

OMA + cefalea, vómitos, signos meníngeos. OMA + disminución nivel conciencia, focalidad neurológica. OMA + fiebre alta y dolor cervical. OMA + cefalea intensa y clínica de hipertensión intracraneal.

CRITERIOS DERIVACIÓN HOSPITALARIA - Sospecha o diagnóstico de otitis externa maligna o necrotizante. - Complicaciones de otitis media (mastoiditis, parálisis facial, síndrome vetiginoso, absceso intracraneal, meningitis, tromboflebitis del seno lateral). - Otalgia por traumatismo o cuerpo extraño. TRATAMIENTO Se produce curación espontánea en el 60-80% de los casos (más frecuente en mayores de 2 años). 1. Se recomienda tratamiento antibiótico durante 10 días: -1ª elección: • Amoxicilina a dosis altas (60-80 mg/Kg/día). • Amoxiciclina+Ac. Clavulánico (40mg/kg/día). • Cefuroxima axetilo; Se reserva para nuevo episodio de OMA después de haber utilizado derivado de penicilina en los últimos 15 días. En niños <2 años se reserva si nuevo episodio OMA en los 2 meses siguientes a un tratamiento con amoxicilina. -2ªelección: Nuevos macrólidos; Claritromicina. Si persisten los síntomas tras 48-72 horas de tratamiento pensaremos en las siguientes posibilidades: . Etiología vírica o coexistencia con infección vírica . Fallo en la elección del antibiótico o bacteria resistente . Antibiótico adecuado pero no consigue efecto bactericida en el oído . Persistencia de la inflamación a pesar de erradicación bacteriana . Deficiencia inmunitaria . Incumplimiento terapeútico

2. Analgésicos y antiinflamatorios: Ibuprofeno 600mg cada 8 horas. 3. Vasoconstrictores y antihistamínicos, reducen los síntomas pero no se ha demostrado que mejoren la resolución. 4. Calor local. 5. Seguimiento por su Médico de Familia.


Parálisis facial idiopática

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PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA, DE BELL O “A FRIGORE” María Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por debilidad o parálisis de la musculatura de un lado de la cara de presentación brusca y progresiva recuperación espontánea casi siempre. Su incidencia es de 20-30 casos/100.000 hab. /año. Constituye el 75-80% del total de parálisis faciales. ETIOLOGÍA Infección por VHS (serotipo 1) que origina inflamación y desmielinización de etiología autoinmune. SÍNTOMAS - Debilidad hemifacial que afecta a todos los grupos musculares. En la parálisis facial central no se afecta la musculatura frontal. - Inicio agudo y unilateral. - Pródromos: síntomas de cuadro viral - Disgeusia. Hiperacusia. Dismunición del lagrimeo. EXPLORACIÓN FÍSICA - Exploración física otorrinolaringológica: la realización de la otoscopia no debe obviarse con el fin de descartar causas de parálisis facial secundarias, que tienen un manejo diferente. En la parálisis de Bell, la otoscopia ha de resultar normal. - Exploración neurológica: afectación periférica aislada del VII par. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las pruebas de imagen (TAC/RMN) sólo están indicadas cuando no existe mejoría en 1-3 meses o existen recurrencias DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (parálisis facial no idiopática) CAUSAS CENTRALES Tumores del SNC ACV Esclerosis multiple

CAUSAS PERIFERICAS Otitis media. Colesteatoma. Neurinoma Sd. Ramsay Hunt. Sd. Melkerson-Rosenthal Traumatismo. Embarazo

El síndrome de Ramsay Hunt es una reactivación de infección previa por virus varicela zóster acantonado en el ganglio geniculado del facial que asocia además hipoacusia, vértigo, dolor periauricular y vesículas generalmente en el pabellón. PRONÓSTICO La recuperación es total en el 80-90% de los casos. Existe una relación significativa entre las secuelas y el intervalo entre la parálisis y la recuperación.

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Factores que empeoran el pronóstico de recuperación: - Parálisis completa - Hiperacusia - HTA - Diabetes Mellitus - Edad > 60 años (factor pronóstico más importante)

TRATAMIENTO Está indicado en todos los casos salvo en el embarazo. 1. Prednisona 1mg/kg/día durante 5 días (en casos que asocie factores que empeoran pronóstico de recuperación, se administra durante 10 días). Suspender en otros 5 días en pauta descendente. Si a los 5 días la parálisis es incompleta reducir corticoides en 5 días. Si existen dudas, dar 10 días de tratamiento. 2. Valaciclovir 1g/8 horas durante 7 días. Resulta eficaz si se administra en las primeras 48 –72 horas de la aparición de la parálisis. 3. Protección ocular de la sequedad e irritación por cuerpos extraños: gafas de sol, tapar el ojo y aplicar pomada protectora durante el sueño. Lágrimas artificiales a demanda durante el día. DERIVACIÓN A ORL - Los pacientes deben ser remitidos en el plazo de aproximadamente 1 mes a consultas externas de ORL para ser valorados. - Cuando existe patología ótica (Colesteatoma/Otitis media) los pacientes deben ser valorados por el servicio de ORL en el plazo de 24- 48 horas. - El Sd. de Ramsay Hunt debe ser visto por ORL en aproximadamente 1 mes. Únicamente si hay dudas diagnósticas o si se sospecha otitis media necrotizante deben ser valorados de modo urgente por otorrinolaringólogo. - Las parálisis faciales centrales deben ser derivadas a servicio de urgencias hospitalarias.


Epistaxis

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EPISTAXIS María Antonia Trueba Moreno Francisco Vázquez de la Iglesia Jacobo Chao Vieites DEFINICIÓN Toda hemorragia con origen en las fosas nasales. Es el motivo de consulta urgente más frecuente en ORL. Su incidencia es máxima en la edad infantil, adolescencia y senectud. Es más frecuente en varones.

ETIOLOGÍA

CAUSAS LOCALES Idiopáticas Microtraumatismos (hurgado/ rascado de fosas nasales) Resfriado común Rinitis Factores ambientales (sequedad ambiental, humedad, altura) Traumatismos Cuerpos extraños Tumores (neoplasias, pólipos y fibroangiomas)

CAUSAS SISTÉMICAS Fármacos (abuso de descongestionantes, AAS y sobre todo anticoagulantes y antiagregantes) Enfermedades infecciosas (gripe, escarlatina, fiebre tifoidea) Enfermedades cardiovasculares (HTA, arterioesclerosis) Enfermedades hematológicas (coagulopatías, leucemias, anemia aplásica) Enfermedades endocrinas (embarazo, diabetes, feocromocitoma) Enfermedades renales (nefritis) y miscelánea

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Tranquilizar al paciente 2. Colocarlo sentado con la cabeza inclinada hacia delante y abajo. 3. Valorar fosas nasales y orofaringe para localizar el punto sangrante y tipo de epistaxis. Se procederá a realizar una limpieza (si se dispone de aspirador se debe recoger el contenido de delante hacia atrás). 4. Valorar estado hemodinámico (control de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca). MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS 1. Valorar si hay necesidad de perfusión intravenosa de líquidos. Si hay compromiso hemodinámico se trasladará al paciente al hospital. 2. Valorar también la necesidad de realizar hematimetría y/o pruebas de coagulación (sospecha de coagulopatía, anemización). En este caso también sería necesario el traslado del paciente a un centro hospitalario.

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CLASIFICACIÓN 1. Anterior: La hemorragia procede generalmente del plexo de Kiesselbach, área formada por anastomosis de arterias originadas en la carótida externa. 2. Posterior: El sangrado fluye a la faringe por las coanas, también por los orificios nasales, presentando un control más problemático. Suele originarse en las áreas vascularizadas por la arteria esfenopalatina y arterias etmoidales. Es muy importante localizar la fosa nasal de la que procede la hemorragia y valorar si es anterior o posterior, para realizar un taponamiento eficaz.

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3. Limpieza de fosas y compresión digital externa de 5 a 10 minutos (gasa impregnada con agua oxigenada atornillándola; también se puede utilizar anestesia tópica como lidocaína al 2% con adrenalina 1:1000, si no existen contraindicaciones). 4. Si no cede: • Taponamiento anterior: - Gasa orillada con vaselina o pomada antibiótica “en acordeón”, siguiendo la línea del suelo de la boca. - Si hay disponibilidad mejor aplicar Merocel® o Surgicel® (biológicamente compatible y hemostático). - Informar sobre las posibles molestias que pueden aparecer. - Retirar en 48-72 horas en Centro de Salud (en pacientes anticoagulados en 4-7 días por Otorrinolaringólogo). • Taponamiento posterior: - En sangrado posterior. - Persiste sangrado tras taponamiento clásico. - Neumotaponamiento: Se hinchan los balones con agua; primero el posterior (máximo 10 cc) y después el anterior (máximo 30 cc). - Proteger el ala nasal con gasa orillada/Surgicel®. - Ingreso en ORL. - Revisar cada 24 horas. - Nunca taponar las dos fosas con neumotaponamiento. (En caso de precisar taponamiento bilateral se realizará preferentemente el antero posterior clásico). 5. Administrar analgesia: Metamizol o paracetamol cada 6-8 horas. 6. La cobertura antibiótica está indicada en todos los casos de taponamiento posterior y cuando el taponamiento anterior permanece más de 72 horas (para evitar sinusitis): - Amoxicilina/clavulánico, 500/125 mg/ 8 horas ó - Eritromicina, 500 mg/ 6 horas ó - Cotrimoxazol/ 12 horas CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Hipotensión. 2. Necesidad de taponamiento posterior. (La necesidad de taponamiento posterior supone criterio de ingreso y cobertura antibiótica). 3. Persistencia de sangrado a pesar del taponamiento anterior. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA Los pacientes sin criterios de derivación hospitalaria se remitirán a su Médico de Familia para retirar el taponamiento en 48-72 horas y deben ser derivados ambulatoriamente a consultas externas de ORL.


Patología dentaria

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PATOLOGÍA DENTARIA Javier Fernández-Alba Luengo Lorena Bembibre Vázquez Beatriz Arnao Morales

ODONTALGIA La caries es la enfermedad odontológica más frecuente. Es la principal causa de pérdida de dientes en la población infantil y juvenil. Afecta la parte calcificada de los dientes y luego gradualmente destruye el esmalte y la dentina, hasta exponer la pulpa. El grado de dolor varía desde cero hasta el máximo: - Caries grado I: Cavidad pequeña con esmalte intacto. No suele causar dolor. - Caries grado II: Cavidad con dentina expuesta. Generalmente dolorosa en contacto con calor, frío o dulces. - Pulpitis. Se presenta con dolor pulsátil. Aumenta con calor y disminuye con frío. - Absceso periapical. Dolor palpitante, que aumenta al aplicar presión. Puede drenar pus, cronificando el absceso y mejorando el dolor. En presencia de fiebre elevada, afectación del estado general, disnea o disfagia se remitirá urgente a Cirugía Maxilofacial para valorar drenaje y tratamiento antibiótico intravenoso. El tratamiento implica la obturación de la caries o extracción del diente. Debe ser derivado a su odontólogo. Ante la sospecha de infección, o como prevención ante la duda, se aplica una pauta con amoxicilina-clavulánico o clindamicina (en pacientes alérgicos). Y, en todos los casos, analgesia. No deben usarse nunca tetraciclinas por debajo de los diez años, por el riesgo de alteraciones en el desarrollo de la dentición. FRACTURAS Y PÉRDIDAS DENTALES La fractura de dientes anteriores es frecuente (juegos, peleas y deportes), y es dolorosa si gran parte de la dentina esta expuesta, y sobre todo si la pulpa esta expuesta (mancha roja en la línea de fractura). El tratamiento adecuado es la endodoncia. Debe remitirse a su dentista con carácter preferente. Siempre debe localizarse el diente. En caso de inconsciencia, incapacidad de encontrar la pieza o dudas, es importante realizar radiografías para descartar aspiración del diente o parte del mismo.

La subluxación de una pieza supone el desplazamiento del diente de su posición normal, estando aún retenido en el alveolo. En niños con dentición primaria el riesgo potencial de aspiración puede hacer recomendable la extracción por parte de su odontólogo o cirujano maxilofacial. Por el contrario, la dentición permanente debe intentar conservarse por todos los medios. El pronóstico depende de la severidad de la lesión y de la rapidez de la atención. La reimplantación de un diente primario no tiene sentido, salvo por mantener el espacio.

Maxilofacial

El hombre desarrolla dos denticiones a lo largo de su vida. La primera, dentición decidual ("de leche") comienza a aparecer a los 6 meses (incisivos inferiores) y consta de 20 piezas (2 incisivos, 1 canino y 2 molares, en cada hemiarcada). La dentición definitiva comienza a los 6 años y tiene 32 piezas (2 incisivos, 1 canino, 2 premolares y 3 molares, en cada hemiarcada). La arquitectura del diente está formada en su mayor parte por dentina, recubierta de esmalte en la corona y de cemento en la raíz. Por dentro deja una cavidad ocupada por los vasos y los nervios llamada pulpa.

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Cirugía maxilofacial


Sin embargo, la de un diente permanente es simple y tiene un buen porcentaje de éxitos si se hace precoz y correctamente. Debe evitarse en pacientes con riesgo de aspiración. Los pasos son: 1. Limpiar el diente con suero o en la cavidad oral (saliva), y comprobar ausencia de fractura radicular. 2. Colocarlo gradualmente haciendo presión, previa limpieza del alveolo. No suele requerir anestesia. 3. Comprimir el alveolo alrededor del diente, durante 1 minuto. 4. Remitir a su odontólogo en 24 horas para ferulizarlo al resto de la arcada con alambre y Composite®. Se puede ferulizar temporalmente, de forma casera, mediante papel de aluminio prensado. 5. Dieta turmix Es contraindicacion para la reimplantación un paciente con riesgo de endocarditis. La movilidad de varias piezas en bloque con sensación de movilidad en la parte anterior del maxilar debería hacer sospechar una fractura dentoalveolar. En caso de sospecha debe remitirse con carácter urgente a cirujano maxilofacial.

HEMORRAGIA DENTAL La hemorragia postextracción es un motivo común de demanda de atención urgente. Suele proceder de la mucosa del borde del alveolo. El tratamiento consiste en: 1. Retirar los coágulos con una gasa. 2. Preparar una gasa plegada, colocándola en el alveolo y ordenar al paciente que la muerda, comprimiendo así el lecho, al menos 10 minutos. 3. Si fracasa esto, se introduce un bloque de Surgicel® en la herida, debajo de la sutura y se comprime con una gasa durante 10 minutos. También se pueden indicar enjuagues con Amchafibrin® 2 ampollas de 500 mg cada 6-8 horas. 4. Si persiste o hay un desgarro en la encía, se debe intentar dar un punto en U (vicryl rapid 2/0). La anestesia puede contener adrenalina que disminuya la hemorragia en el campo por vasoconstricción. El objetivo no es cerrar el defecto, sino tensar la mucosa produciendo isquemia. Además, debe mantenerse una gasa haciendo compresión. 5. En caso de hemorragia persistente a pesar de las medidas anteriores, deberá remitirse el paciente a Urgencias Hospitalarias. Una vez que ha cedido, el paciente debe evitar enjuagues enérgicos y repetidos, comidas calientes o que puedan arrastrar el coágulo y tiene que procurar mantener la cabeza en alto.


Patología de la mucosa oral

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PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL Javier Fernández-Alba Luengo Lorena Bembibre Vázquez Beatriz Arnao Morales ULCERACIONES Pueden ser localizadas o de aparición generalizada, denominándose estomatitis. Pueden deberse a una causa concreta (úlceras específicas) o ser inespecíficas. 1. ÚLCERAS LOCALIZADAS 1a. Úlceras específicas Las úlceras traumáticas pueden resultar de roce con prótesis u otras piezas dentales, cepillado dental o quemaduras. El tercer estadío de la sífilis, así como la tuberculosis, pueden causar también ulceraciones. El carcinoma epidermoide es la causa más frecuente de lesiones orales malignas, y su presentación más frecuente es como una úlcera solitaria.

1b. Úlceras gingivales Debemos tener presente la posibilidad de la gingivitis aguda ulcerativa necrotizante (angina de Vincent), una infección rápidamente progresiva causada por anaerobios (Espiroquetas + Fusobacterias) que destruye los tejidos periodontales, que comienza típicamente en la punta de las papilas interdentales y se asocia a dolor, sangrado gingival y olor desagradable (debido a los anaerobios). Las úlceras están recubiertas por una pseudomembrana blanquecina. Tiene una excelente respuesta al metronidazol, 500 mg/6h, durante 5 días. Necesita además una limpieza dental y un incremento de la higiene oral. 2. ÚLCERAS GENERALIZADAS: ESTOMATITIS 2a. Estomatitis infecciosa - Viral: Generalmente por Herpes simple I, aunque Coxsackie A (enfermedad manoboca-pie) puede producirla también. La primoinfección herpética causa una erupción vesicular generalizada, sobre todo en paladar duro y dorso de la lengua, con vesículas que rápidamente se rompen y dejan una pequeña úlcera dolorosa. Se pueden ver en todas las edades pero es particularmente frecuente en los niños (sobre todo menores de 5 años) y a menudo se asocia con inflamación y enrojecimiento de las encías, malestar general y adenopatías cervicales. Las lesiones son contagiosas pero suelen resolverse en 7-10 días, sin dejar cicatrices. El tratamiento es prevenir la deshidratación en los más jóvenes, analgesia y en los casos más graves Valaciclovir 1g / 8h 7 días. Sin embargo, lo más frecuente es que sea asintomática. - Fúngica: Cándida albicans puede aparecer de muchas formas, aunque lo más común es como unas manchas blancas que desaparecen fácilmente dejando una superficie eritematosa (candidiasis aguda pseudomembranosa -Muguet-). Produce gusto metálico y halitosis. Los antifúngicos tópicos son efectivos. Muy frecuente en

Maxilofacial

La persistencia de cualquier úlcera más de 3 semanas debe hacer sospechar malignidad e implica la necesidad de un diagnóstico (biopsia) y tratamiento adecuado por parte del cirujano. Derivar con carácter preferente dependiendo de la sospecha.

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pacientes inmunodeprimidos e irradiados. La queilitis angular es una candidiasis muy frecuente que varía desde un enrojecimiento de las comisuras hasta una ulceración franca. Tratamiento en las formas localizadas: Nistatina (mycostatin® enjuagues tres veces al día). 2b. Estomatitis no infecciosa - Aftas recurrentes: Es la forma más frecuente de ulceración recurrente. La característica más destacada es la historia clínica, con un curso de años de evolución, úlceras de base regular, múltiples y pequeñas, en la mucosa oral, labios y borde lateral de la lengua. Algunos de estos pacientes pueden padecer un déficit en vitamina B12, ácido fólico o hierro. El tratamiento es preventivo reponiendo el déficit, si existiese, antes de la erupción de las úlceras, con esteroides tópicos (Oralsone®, Aftasone® Aftajuventus®) o sintomático (enjuagues con clorhexidina) cuando ya han aparecido. - La enfermedad de Behçet (Herpes simple I/Autoinmune) produce úlceras muy parecidas a las aftas pero asocia síntomas sistémicos con afectación de los ojos (uveitis + hipopion, muy grave), articulaciones y piel; en el norte de Europa y EE.UU. asocia trastornos del SNC. El tratamiento de las úlceras consiste en corticoides tópicos. Si se sospecha remitir a su medico para exploraciones complementarias. - Otras enfermedades sistémicas que pueden cursar también con manifestaciones orales son: • Liquen plano (estrías blancas, erosiones y áreas atróficas asociado a lesiones cutáneas). • Pénfigo vulgar. • Pénfigo mucoso (con ampollas frágiles que dejan una superficie cruenta al romperse). • Eritema multiforme, afecta predominantemente a la boca. LEUCOPLASIAS Es cualquier lesión blanquecina que no se desprende al raspado y no tiene diagnóstico. Deben valorarse factores etiológicos como el tabaquismo y alcoholismo. Se considera una lesión premaligna. Si persiste o existen signos de sospecha remitir preferente a cirugía maxilofacial. SIGNOS DE SOSPECHA MALIGNIDAD EN LESIÓN DE MUCOSA ORAL - Lesión o úlcera de mas de 3 semanas - Lesion indurada - Bordes elevados - Lesion vegetante

NEOPLASIAS Más frecuentes en labio inferior (mejor pronóstico), seguido por lengua y suelo de boca. El carcinoma epidermoide de cavidad oral generalmente se presenta como una úlcera crónica, indurada, con los bordes elevados y el centro granulado. Puede aparecer ocasionalmente como fisuras o lesiones vegetantes. Cualquier lesión o úlcera que permanezca más de 3 semanas debe estudiarse. Ante sospecha clínica, debe remitirse, con carácter muy preferente al cirujano maxilofacial para su tratamiento especializado. LESIONES PIGMENTADAS La pigmentación de la mucosa debido a la raza es esperable, pero a veces aparecen


Patología de la mucosa oral

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Maxilofacial

manchas hiperpigmentadas en la mucosa oral o gingival en individuos caucasianos. Alteraciones endocrinas como el Addison, los anticonceptivos orales pueden aumentar la síntesis de melanina; trastornos hemorrágicos (púrpura) pueden producir petequias o una equimosis generalizada, que no palidecen a la presión (diagnóstico diferencial con hemangiomas). El melanoma es raro en la boca. Otra causa poco frecuente es el síndrome de Peutz-Jegher (pigmentación bucal + poliposis intestinal).

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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Javier Fernández-Alba Luengo Lorena Bembibre Vázquez Beatriz Arnao Morales La consulta más frecuente en relación a las glándulas salivales es la tumefacción. Es importante diferenciar las distintas patologías en orden a un correcto tratamiento. TUMEFACCIÓN DOLOROSA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 1. Sialolitiasis -Dolor de comienzo súbito, intenso, que se acompaña de aumento del tamaño de la glándula correspondiente; variable según la intensidad del episodio y que se produce generalmente durante una de las comidas al estimular la producción de saliva. Es más frecuente en la glándula submaxilar y rara en la parótida. -El diagnóstico se confirma masajeando la glándula y observando la ausencia de excrección de saliva por el conducto afectado. En algunos casos es posible la palpación del cálculo. -Tratamiento: Buena hidratación oral, calor local, masaje sobre la glándula afecta y se puede asociar un espasmolítico (Buscapina 1 comp/6 h), y analgésico. Tratamiento definitivo: Cirugía Maxilofacial. Remitir con carácter preferente, salvo signos de infección que implicaría remisión urgente. 2. Sialoadenitis infecciosa Dolor de comienzo progresivo, uni o bilateral que se acompaña de moderado aumento de tamaño de las glándulas afectas y generalmente de fiebre. La infección puede ser de naturaleza vírica, en niños y adolescentes, generalmente Paramyxovirus; o bacteriana más frecuente en pacientes deshidratados, con mal estado general o postoperados. Más frecuente en la parótida. El diagnóstico es clínico y difícil de confirmar en las víricas. En el caso de sialoadenitis bacteriana la piel sobre la glándula está eritematosa y se puede apreciar salida de líquido purulento por el conducto afecto al masajear la glándula. Tratamiento: Si existe mal estado general del paciente es fundamental descartar un cuadro séptico generalizado en cuyo caso precisaría traslado urgente al hospital y antibioticoterapia intravenosa. Si no, el tratamiento consiste en buena hidratación oral y antibioterapia antiestafilococo (cloxacilina, amoxicilina-clavulánico…). Debe remitirse a Cirugía Maxilofacial, con carácter preferente, para valorar tratamiento quirúrgico. 3. Neoplasias Un porcentaje de las neoplasias (10-15%) pueden presentar dolor asociado aunque la presencia de dolor no implica malignidad. Debe pautarse analgesia y remitirlo preferente a consulta de cirugía maxilofacial para estudio.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Patología de las glándulas salivales

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Diagnóstico diferencial de la tumefacción dolorosa de las glándulas salivales

TUMEFACCIÓN NO DOLOROSA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Cualquier tumoración no dolorosa de las glándulas salivales debe ser estudiada histológicamente mediante PAAF, salvo que se sospeche un origen vascular en cuyo caso, lógicamente, debe evitarse. Debe remitirse a Maxilofacial con carácter preferente. Aparte de las neoplasias el cuadro puede ser de origen infeccioso u obstructivo. Elementos de la exploración física sugestivos de neoplasia de glándulas salivares: - Parálisis facial - Ulceración cutánea

Maxilofacial

Disfunción craneomandibular. Dolor a la palpación de ATM (articulación temporomandibular) y músculos masticadores. Generalmente precedido de traumatismo o subluxación (apertura forzada). Suelen acompañarse de trismus y ruidos articulares. Tratamiento: Dieta blanda, calor local y AINES asociados a miorrelajantes. Remisión con carácter ordinario a Maxilofacial. Disodontiasis. Dolor asociado a patología dentaria, generalmente terceros molares inferiores. Mucosa gingival edematizada y muy sensible a la presión.Tratamiento: Antibioterapia + AINES. Remisión a Estomatólogo. Flemón o absceso odontogénico. Secrección de saliva normal y palpación bimanual de la glándula normal. Piezas dentaria con caries y sensibilidad a la percusión. El absceso debe ser evacuado por un cirujano maxilofacial. Enviar con carácter preferente y pautar amoxicilina + ácido clavulánico. Celulitis de suelo de boca. Muy importante el diagnóstico dada su gravedad. Clínicamente se presenta como una tumefacción muy dolorosa en región cervical dentro de un cuadro de sepsis generalizada que puede llegar a condicionar obstrucción de la vía aérea. Dada la potencial gravedad del cuadro, en caso de duda es aconsejable ingreso hospitalario para vigilancia de la vía aérea por si fuera necesaria intubación endotraqueal.

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TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES Javier Fernández-Alba Luengo Lorena Bembibre Vázquez Beatriz Arnao Morales INTRODUCCIÓN Los traumatismos maxilofaciales son de elevada frecuencia. Raramente suponen, de forma directa, un peligro inmediato para la vida, salvo que esté comprometida la vía aérea o haya una hemorragia importante. Es importante establecer prioridades en el manejo inicial de los pacientes accidentados, especialmente en aquellos politraumatizados. Las lesiones faciales sólo requieren tratamiento en caso de compromiso de la vía aérea o hemorragia intensa. Los traumatismos faciales pueden asociarse a complicaciones intracraneales, que deben ser descartadas en todo traumatismo craneofacial grave. La mayoría de las fracturas del esqueleto facial pueden ser sospechadas con la exploración clínica. La radiología determinará el diagnóstico y la extensión de las fracturas. EXPLORACIÓN GENERAL DE LAS LESIONES FACIALES La valoración incluye la inspección, palpación y por último la radiología, por lo que en la mayor parte de los casos el paciente deberá ser remitido de forma urgente el hospital para la realización de las pruebas de imagen. La exploración facial del traumatismo debe ser cuidadosa y sistemática, evaluando las diferentes regiones en que dividimos el macizo facial: -tercio superior (región frontal). -tercio medio (área nasoetmoidal, órbitas, malar y maxilar superior). -tercio inferior (mandíbula). Examen facial - Inspección cuidadosa de los tejidos blandos - Lesiones óseas (movilidad y/o escalón en el margen superior, sutura frontocig-omática, reborde inferior, suturas nasofrontal y maxilar, cuerpo del malar, arco cigomático, arbotante cigomático, pared lateral del antro). - Nervios (anestesia o parestesia del n. supraorbitario, supratroclear, infraorbitario, cigomáticofacial y temporal, neuropatía óptica traumática, síndrome del ápex orbitario y síndrome de la hendidura esfenoidal). - Valorar la existencia de lesiones oculares, en este caso valoraremos de forma rápida la agudeza visual o la existencia de diplopia con pruebas sencillas (mostrar dedos). El exoftalmos puede indicar la presencia de hemorragia retrobulbar, en caso de fractura de base de órbita puede aparecer enoftalmos. Reflejo pupilar directo y consensuado. - Estructuras periorbitarias (edema periorbitario, equimosis periorbitario, equimosis subconjuntival, enfisema). - Párpados (alteraciones de la fisura palpebral, ptosis o pseudoptosis, laceraciones y abrasiones). - Ligamentos (telecanto traumático, inclinación mongoloide o antimongoloide). - Lesiones intraoculares (abrasión corneal, hipema, cuerpos extraños, iridodiálisis, desgarro en la coroides, desprendimiento de retina). - Aparato lagrimal (epífora, lesión del conducto lagrimal o del punto lagrimal).

HERIDAS DE PARTES BLANDAS FACIALES Las heridas en la cara tienen la característica especial de que afectan a la apariencia


Traumatismos maxilofaciales

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VALORACIÓN CLÍNICA La historia clínica tiene gran importancia y debe intentarse obtener una idea lo más clara posible de cómo ha sufrido el paciente la herida, para valorar la extensión del daño y posibles complicaciones. Puntos de la historia con especial interés: 1. Posibilidad de lesión cervical o craneal cuando hay impactos fuertes, sobre todo con pérdida de conciencia. Asegurar vía aérea. 2. Posibilidad de cuerpos extraños (rotura parabrisas...). 3. Posibilidad de lesión de estructuras profundas, sobre todo heridas con elementos cortantes o punzantes. 4. Posibilidad de infección en heridas descuidadas o por mordeduras. 5. Posibilidad de heridas no accidentales, en niños con frenillo roto o marcas de dedos en la piel. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen minucioso de la herida es fundamental. Puntos de la exploración con especial interés: 1. Localización anatómica y facilidad de reparación. 2. Tamaño, para decidir la mejor forma de reparación y anestesia. 3. Profundidad. Difícil de valorar hasta que esta anestesiado. 4. Contaminación. Desbridamiento. 5. Valoración de daño de estructuras profundas: -hueso -músculos -conductos -vasos sanguíneos -nervios faciales La realización de una radiografía estaría indicada en caso de sospecha de: a) Cuerpo extraño b) Fractura

MANEJO GENERAL Ver capítulo heridas. CONSIDERACIONES ESPECIALES 1. Abrasiones Muy frecuentes en caídas de bicicleta y moto. El error más frecuente es no limpiar la suciedad arraigada en los tejidos, resultando una fea cicatriz tatuada. Debe limpiarse

Maxilofacial

estética y a la mímica. Por eso se precisa mayor atención en su tratamiento que en otras zonas, que debe ir dirigido tanto a mantener la estética como la funcionalidad. Plantean una problemática especial en ciertos casos, que puede requerir atención especializada por parte del cirujano maxilofacial: 1. Afectación del nervio facial, grandes vasos, parótida o conducto de Stenon. 2. Heridas en ciertas áreas de trascendencia funcional, tal como el párpado. Si se trata de heridas pequeñas, de bordes limpios y disponemos de material y experiencia suficientes podemos solucionarlas en Atención Primaria. 3. Cuerpos extraños profundamente situados. 4. Pérdida de sustancia (pueden requerir injertos, colgajos...). 5. Heridas con gran dificultad estética.

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minuciosamente, recortando los tejidos que sigan sucios. Esto suele ser suficiente para conseguir un buen resultado estético. Suele bastar con anestesia local, aunque si es muy amplia puede necesitarse general. 2. Mordeduras (animales o humanas) Las mordeduras animales (Pasteurella multocida -perro-), son más frecuentes en los niños y jóvenes, y en la cara (60-80%). También se ven con cierta frecuencia mordeduras humanas. Son heridas que dado el alto índice de infecciones que presentan (Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolíticos, anaerobios, etc.) no suelen suturarse. Sin embargo, a diferencia de las mordeduras en cualquier otra localización, en la cara deben suturarse con una cobertura antibiótica de amplio espectro (Amoxicilina-clavulánico…), ya que los resultados son peores si se deja sin suturar. Si hay pérdida de sustancia requiere tratamientos más complejos y debe remitirse a urgencias maxilofaciales. 3. Heridas en labios y cavidad oral La herida que no afecta todo el espesor del labio puede ser suturada de la forma habitual, bajo anestesia local y teniendo en cuenta la importancia de que la primera sutura debe aproximar el bermellón de forma precisa. Si la herida afecta al espesor completo del labio el tratamiento es más complejo, debe suturarse por planos, siendo especialmente cuidadosa la sutura del plano muscular. Remitir a urgencias hospitalarias. Las heridas puntiformes que atraviesan el labio suelen ser debidas al canino o incisivos, si además hay pérdida de estas piezas, deben buscarse y extraerse. Si no es muy grande se puede dejar sin suturar y manejar con tratamiento antibiótico (Amoxicilina clavulánico…). Las heridas en la lengua suelen ser producidas por los dientes, por ejemplo al caer sobre el mentón o un puñetazo. Las heridas pequeñas suelen cicatrizar solas sin problemas. Si las heridas son grandes o engloban todo el espesor deben ser suturadas por el cirujano maxilofacial. 4. Heridas en los párpados La reparación exacta es fundamental no sólo por el resultado estético, sino para evitar un ectropión o entropión y un contacto desigual del párpado con el ojo al parpadear. Debe realizarse por un cirujano maxilofacial u oftalmólogo. 5. Heridas en pabellón auricular Los traumatismos romos causan a menudo hematomas subcutáneos, que si no son drenados pueden derivar en una malformación del pabellón. El tratamiento es siempre drenaje del hematoma por aspiración o por una pequeña incisión, seguidamente debe comprimirse con gasa que puede ir empapada en antibiótico y vendaje compresivo. Vigilancia durante tres días por el riesgo de seroma (que habría que drenar). Las heridas deben ser suturadas, dependiendo del tamaño y complicación, por un cirujano maxilofacial. Las heridas sin pérdida de piel pueden ser suturadas de la forma habitual. En otras ocasiones hay pérdida de sustancia con exposición del cartílago (muy frecuente en mordeduras humanas), que debe ser corregida (cubrir siempre el cartílago). Se podría plantear el tratamiento en urgencias de atención primaria en caso de heridas sin pérdida de piel, pero en el resto de los casos debe derivarse a medio hospitalario para atención por el cirujano maxilofacial.

6. Lesiones del nervio facial La lesión de cualquiera de la ramas puede ser sospechada en heridas profundas debiendo comprobarse la función de los músculos de los ojos, labio, frente, etc.; pero teniendo en cuenta que hay que hacerlo antes de infiltrar anestésicos para suturar. La reparación del nervio implica microcirugía con la mayor brevedad posible. El retraso


Traumatismos maxilofaciales

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LUXACIÓN DE LA ATM El cóndilo de la mandíbula reposa en la fosa glenoidea del temporal. La luxación ocurre cuando el cóndilo es desplazado fuera de la cavidad glenoidea pero permanece intracapsular. La luxación de la ATM es casi siempre anterior, por delante de la eminencia articular, y puede ser bilateral y unilateral. Puede estar causada por fuerzas extrínsecas como un puñetazo (sobre todo si la boca está abierta), o intrínsecas (al abrir la boca comiendo o bostezando). En este último caso existe una predisposición, debido a la laxitud de la cápsula y sus ligamentos que permite movimientos excesivos. También es posible durante las maniobras de intubación orotraqueal. Los pacientes con luxación bilateral se presentan con una mordida abierta anterior, en que la mandíbula se prolapsa hacia fuera y tiene muy limitados los movimientos (a diferencia de lo que ocurre en las fracturas bilaterales). El paciente refiere dolor en la zona de la fosa temporal más que en la zona de la ATM. Hay dificultad para tragar. El espasmo muscular alrededor de la articulación puede hacer difícil la reducción si ha pasado mucho tiempo. La luxación con un corto período de evolución puede tratarse sin sedación, mientras que una que tenga mayor tiempo de evolución requiere invariablemente relajantes musculares (diacepam IV) o anestesia general. En general, la mayoría de las luxaciones temporomandibulares pueden ser tratadas con relajantes y reducción manual. Con el paciente sentado el médico se coloca delante o detrás del paciente y presiona hacia abajo con los pulgares sobre la superficie oclusal de los molares o trígono retromolar de cada lado y posteriormente con el resto de los dedos sobre el mentón, levanta éste, y empuja la mandíbula hacia atrás. Debe advertirse al paciente para que no bostece o abra la boca ampliamente durante al menos 24 horas. LUXACIÓN DE LA ATM CRÓNICA RECURRENTE El cóndilo puede luxarse varias veces al día debido a una excesiva laxitud capsular. La mayoría de estas luxaciones son reducidas por el mismo paciente pero a veces requiere la intervención del médico. A largo plazo el tratamiento es quirúrgico. Remisión con carácter ordinario a consultas externas de cirugía maxilofacial.

Maxilofacial

en diagnosticar la lesión reduce las posibilidades de éxito de la reparación. Remitir con carácter urgente a cirugía maxilofacial. 7. Lesión de nervios sensitivos Las ramas del trigémino son las que recogen la sensibilidad de la cara. Pueden lesionarse en heridas faciales profundas. La ausencia de sensibilidad superficial y dolorosa debe ser recogida antes de la infiltración y anotada antes de enviarse al cirujano maxilofacial. La reparación no es siempre posible y puede quedar un déficit sensorial permanente, aunque suele compensarse parcialmente. Remitir con carácter urgente a cirugía maxilofacial. 8. Parótida y conducto de Stenon El conducto pasa anteriormente a lo largo del masetero, luego medialmente, para terminar perforando el buccinador. Se abre en la mucosa vestibular a la altura del 2º molar superior. Tanto la glándula como el conducto pueden ser lesionados, asociados en ocasiones a ramas del facial, necesitando reparación quirúrgica. La ausencia de diagnóstico puede dar lugar a quistes salivales que pueden fistulizar. El tratamiento implica cateterización y sutura.

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TUMORACIONES CERVICALES EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Javier Fernández-Alba Luengo Lorena Bembibre Vázquez Beatriz Arnao Morales Las tumoraciones cervicales forman un grupo de patología heterogéneo, con orígenes variados y tratamientos diferentes. La edad del paciente y la localización de la tumoración en el cuello orientan el diagnóstico y permiten seguir un protocolo en el paciente que acude por una tumoración cervical. DIAGNÓSTICO POR ORDEN DE FRECUENCIA DE LAS TUMORACIONES CERVICALES SEGÚN EDAD <=15 AÑOS INFLAMATORIO

16 - 40 AÑOS INFLAMATORIO

CONGÉNITO NEOPLASIA: MALIGNO BENIGNO TRAUMA

CONGÉNITO NEOPLASIA: BENIGNO MALIGNO TRAUMA

>40 AÑOS NEOPLASIA: MALIGNO BENIGNO INFLAMATORIO CONGÉNITO TRAUMA

La historia clínica es fundamental y debe destacar: tiempo de evolución, síntomas asociados, hábitos personales, trauma previo, radioterapia o cirugía previa y exposición a animales domésticos entre otros. La exploración física debe hacer énfasis en la localización, el tamaño, consistencia, dolor a la palpación, signos inflamatorios, delimitación en relación a las estructuras del cuello y fijación a estas. Después de recabar estos datos podremos definir la tumoración como congénita, neoplásica, inflamatoria, vascular o de origen traumatológico. TUMORACIONES CERVICALES CONGÉNITAS Típicamente en niños o adolescentes, aunque pueden aparecer de forma tardía en pacientes adultos. Son masas blandas, que fluctúan y no dolorosas a no ser que se haya sobre infectado. Características como la localización, presencia de fístulas, y el movimiento con la deglución, ayudan a diferenciar el tipo de tumoración. Las más frecuentes son: 1. Quistes del conducto tirogloso: situados en la línea media, submentonianas y que se desplazan con la deglución. 2. Quistes branquiales: que se sitúan lateralmente en el cuello, a diferente altura según el origen. 3. Linfangiomas: son tumoraciones blandas, depresibles y se suelen localizar en el triangulo posterior del cuello. En infecciones de las vías altas pueden aumentar mucho de tamaño no necesariamente por infección, sino por bloqueo del drenaje linfático. 4. Hemangiomas: es el tumor benigno más frecuente en la infancia. Son masas blandas, azuladas y que pueden aumentar de tamaño con el llanto, son compresibles, recuperando su tamaño posteriormente. El tratamiento de estas lesiones varía según el tipo. Ante cualquier signo de alarma,


Tumoraciones cervicales

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crecimiento brusco, sangrado o duda se debe remitir al hospital.

Signos de alarma que hacen recomendable remisión a urgencias de maxilofacial: crecimiento brusco, deterioro del estado general, compromiso de vía aérea o digestiva, supuración, sospecha de malignidad.

TUMORACIONES CERVICALES INFLAMATORIAS. ADENITIS El aumento agudo ganglionar es, en la mayoría de los casos, secundario a un proceso mucoso infeccioso. En estos casos el tratamiento con amoxicilina-clavulánico o clindamicina, eritromicina en alérgicos, puede solucionar el cuadro y a la vez es un test diagnóstico. Si tras un periodo de observación la adenopatía cervical no desaparece o aumenta de tamaño, o éstas son múltiples o mayores de 3 cm, se remitirá a su Médico de Familia para el estudio mediante serología basado en la historia clínica (VEB, CMV, Toxoplasma, Tularemia, Brucela, Hongos). Tuberculina, recuento sanguíneo y placa de tórax pueden ayudar al diagnóstico. El estudio puede hacerse de forma ambulatoria, no requiere remisión a urgencias.

NEOPLASIAS En pacientes adultos toda tumoración cervical asimétrica debe considerarse maligna hasta probar lo contrario. Estos pacientes deben ser remitidos de forma muy preferente a cirugía maxilofacial para completar estudio y tratamiento. TRAUMATISMOS El hematoma agudo es fácilmente diagnosticado por la clínica. Si existen dudas se remitirá al paciente a un servicio de urgencias hospitalario para la realización de una ecografía cervical. Tumoraciones postraumáticas de aparición tardía incluyen: 1. Pseudoaneurismas de los vasos del cuello (con clínica de pulsación y posible sintomatología de ACV por embolismo cerebral). 2. Neuromas (normalmente tras cirugía cervical, con sintomatología dolorosa a la palpación). 3. En niños el hematoma neonatal postraumático se presenta como fibrosis del músculo ECM y tortícolis. TUMORACIONES CERVICALES VASCULARES Son masas en su mayoría laterocervicales, pulsátiles, con frémito y que si se comprimen recuperan su tamaño. Las malformaciones vasculares cervicales pueden suponer un problema grave dependiendo de su localización.

Maxilofacial

INFECCIÓN DE QUISTES CERVICALES La infección de quistes cervicales de origen congénito o no da lugar a cuadros inflamatorios agudos que requieren tratamiento antibiótico para posterior estudio y exéresis, tras la resolución del cuadro infeccioso del quiste. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento definitivo de las tumoraciones cervicales es quirúrgico.


Anatomía y exploración básica

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ANATOMÍA Y SISTEMÁTICA DE EXPLORACIÓN BÁSICA EN PACIENTE CON SÍNTOMAS OFTALMOLÓGICOS EN URGENCIAS ATENCIÓN PRIMARIA Ruth Hernández Agujetas Mª Dolores Álvarez Díaz Emiliano Fernández-Obanza Windscheid Examen básico 1- inspección del párpado 2- agudeza visual 3- motilidad ocular 4- campo visual por confrontación 5- motilidad ocular interna 6- segmento anterior a. conjuntiva (bulbar, tarsal y fondos de saco) b. cornea c. esclera d.iris e. cámara anterior f. cristalino 7- borde palpebral 8- fondo de ojo 9- presión intraocular

2. AGUDEZA VISUAL: explorar cada ojo por separado. Métodos: visión cuentadedos a diferente distancia; escala de caracteres alfabéticos situada a 5-6 metros del paciente; para niños y analfabetos “test de la E”, test de Ulloa (U) y test de Pigassou en niños (dibujos). 3. MOTILIDAD OCULAR: exploraremos cada ojo por separado y ambos ojos conjuntamente en todas las posiciones de la mirada. 4. CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN: consiste en colocarse sentado frente al paciente y colocar un objeto (que suele ser un bolígrafo) dentro del campo visual. En pequeños defectos no es muy fiable, pero para detectar hemianopsias e incluso en cuadrantanopsias es muy útil. 5. MOTILIDAD OCULAR INTERNA (exploración pupilar): tamaño, forma, simetría y reacción a la luz. 6. SEGMENTO ANTERIOR: para no dejarse llevar por alteraciones llamativas y pasar por alto otras más sutíles, conviene explorar cada estructura de la cámara anterior siguiendo un orden preestablecido. A. CONJUNTIVA: Dentro de la conjuntiva, distinguiremos tres zonas bien diferenciadas - conjuntiva bulbar, que tapiza la porción anterior de la esclera - conjuntiva de los fondos de saco - conjuntiva de palpebral o tarsal, para cuya exploración es necesaria la eversión del párpado

Oftalmología

1. INSPECCIÓN DEL PÁRPADO: presencia de hematomas, heridas, laceraciones, edema, irregularidades. Borde palpebral merece apartado especial. Si hay inflamación aplicar frío local porque facilita exploraciones posteriores.

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- Conjuntiva bulbar Debido a las implicaciones diagnósticas y pronósticas, ante un enrojecimiento ocular es fundamental determinar si la inyección es conjuntival, ciliar o mixta. - Inyección conjuntival: conjuntiva color rojo intenso por hiperemia de los vasos más superficiales y móviles. Más intensa en los fondos de saco, menos según nos acercamos a la córnea. Implica patología generalmente banal de conjuntiva y/o párpado. Blanquea con fenilefefrina. Ver imagen 1. (Láminas en anexo final del libro). - Inyección ciliar: hiperemia de vasos epiesclerales y conjuntivales profundos no móviles, más intensa en limbo esclerocorneal formando un anillo de color casi morado. Implica patología generalmente grave de iris, córnea o cuerpo ciliar. No blanquea con fenilefrina. Ver imagen 2. - Hemorragia subconjuntival: los vasos frágiles de la conjuntiva se rompen por traumatismos, picos repentinos presión en maniobra de Valsalva (tos, estornudos, vómitos…), hipertensión arterial o de manera espontánea sin una causa manifiesta. Si no hay evidencias clínicas de coagulopatía y la tensión arterial es normal, no es necesario administrar tratamiento y la hemorragia casi siempre desaparece en un lapso de dos semanas. En caso de episodios recurrentes y múltiples se deben realizar estudios de coagulación y otras investigaciones. También las conjuntivitis virales producen hemorragia, en forma de petequia, en conjuntiva tarsal. - Cuerpos extraños: visibles en exploración física ayudados con tinción fluoresceína. Ver imagen 3. - Laceraciones: diagnóstico con fluoresceína y lámpara azul cobalto. - Conjuntiva tarsal: - Folículos: típico de conjuntivitis víricas. Son poco numerosos, dispersos. No tienen vaso central, solo periféricos. Ver imágenes 4 y 5. - Papilas: típico de conjuntivitis alérgicas. Muy numerosos, forman un empedrado o mosaico. Centradas por un vaso. Ver imagen 6. B. CÓRNEA: exploración que descarte irregularidades, cuerpos extraños, leucomas, heridas y lesiones que tiñan con fluoresceína y lámpara luz cobalto (fluorotest +) como úlceras, queratitis, Si test fluoresceína +, detallar Seydell (el Test de Seydell se considera positivo cuando, tras instilar una gota de fluoresceína se observa que ésta es diluida por salida de humor acuoso desde de la cámara anterior a través de una solución de continuidad en la córnea “la salida de humor acuoso va lavando la película de fluoresceína”). Ver imagen 7. C. ESCLERA: - Inflamación y dilatación vascular: ver Epiescleritis y Escleritis. - Laceraciones: ver capítulo traumatismos - Cuerpos extraños: ver capítulo traumatismo y laceraciones D. IRIS: - refejos pupilares: directo y consensual. El primero es la contracción pupilar al estimular ese ojo con una luz. Implica integridad de via pupilar aferente y eferente. El consensual es la contracción de ambas pupilas coordinadamente, por lo que ambas ten-



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drán el mismo tamaño siempre, aunque sobre una incida más intensidad de luz que sobre la otra. - sinequias: posteriores son adherencias del iris a la cara anterior del cristalino. Si abarca los 360 grados se produce un “iris bombé”, se impide el paso de humor acuoso a cámara anterior y aumenta PIO. Si abarca menos, deforma la pupila “en trébol” Anteriores son adherencias del iris al endotelio corneal. Típicas de cámaras anteriores estrechas, bloquean el ángulo iridocorneal. También por traumatismos perforantes o contusos puede quedar adherido el iris al endotelio corneal. Imagen 8. - iridodonesis: movimiento anormal del iris, parece un temblor. Aparece en ojos afáquicos o en luxaciones de cristalino por falta de soporte del iris.

F. CRISTALINO: - Catarata: es la opacificación del cristalino. Tipos. Senil, Congénita, Metabólica, Traumática (causa más frecuente de las unilaterales en jóvenes, son por cuerpos extraños penetrantes y por heridas perforantes), Diagnóstico cataratas no traumáticas: Clínica: la pérdida PROGRESIVA de agudeza visual es el síntoma principal. Asocia disminución de sensibilidad a los contrastes y alteración en apreciación de los colores. Oftalmoscopia directa: bajo dilatación pupilar se aprecia REDUCCIÓN DEL FULGOR PUPILAR. A mayor intensidad de catarata menor fulgor pupilar. Importante preguntar el tiempo de evolución. NUNCA PRODUCEN PÉRDIDA BRUSCA DE AGUDEZA VISUAL, NO ANULAN LOS REFLEJOS PUPILARES, NI IMPIDEN TOTALMENTE VER LA LUZ O UBICARLA EN EL ESPACIO. Tratamiento: remisión ordinaria a oftalmología, salvo catarata traumática. Complicaciones de las cataratas: una vez operada, puede opacificarse la cápsula posterior, manifestándose como una pérdida de agudeza visual similar a antes de la intervención quirúrgica. En estos casos debemos remitir de forma ordinaria a Oftalmólogo para tratamiento láser. 7. BORDE PALPEBRAL Ver sección alteraciones de los párpados 8. FONDO DE OJO Técnica que permite valorar polo posterior, medios transparentes del ojo y fijación foveolar. Imagen 10.

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E. CÁMARA ANTERIOR: Es importante revisar cuidadosamente la parte inferior de la cámara anterior buscando concentraciones de sangre o pus. - Hiphema: presencia de sangre en cámara anterior. Puede proceder de iris o más frecuentemente de cuerpo ciliar. A la exploración puede aparecer como una nubosidad rojiza o como una capa depositada formando un nivel horizontal, que nos impide visualizar una parte del iris. - Hipopion: presencia de pus en cámara anterior. Se presenta como capa blanquecina depositada formando un nivel horizontal. Imagen 9.

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Pasos: El oftalmoscopio se puede graduar. La graduación se realiza sumando la graduación del observador y la del paciente (miopía (-) hipermetropía (+)). Habitación en penumbra. a) Explorar reflejos pupilares. Iluminar lateralmente el iris para comprobar que la cámara anterior es amplia. Pedir su colaboración: que mire continuamente a un punto lejano (para evitar acomodación) primero levemente hacia la derecha y luego hacia la izquierda. b) Aplicar una o dos gotas de colirio de tropicamida en cada ojo. Descartar previamente antecedente de glaucoma agudo (contraindicación absoluta para administración midriáticos) Si tiene glaucoma crónico podemos continuar. Advertir al paciente que verá borroso las próximas 4-6 horas. Esperar unos 20 minutos y si no ha dilatado repetir. Se puede repetir hasta tres veces si no se logra la dilatación. c) Cogemos el oftalmoscopio: con la mano izquierda para explorar su ojo izquierdo, con la derecha para explorar el derecho. Colocaremos nuestro dedo índice sobre la rueda para girarla e ir enfocando. d) Nos colocamos a 30 cm del paciente. Dirigimos la luz al interior de la pupila. Vemos un reflejo naranja que es la retina. Si no se ve es porque hay anormalidad en los medios transparentes del ojo (cuando se presenta en paciente con pérdida crónica de visión sugiere catarata, mientras que si el deterioro visual es brusco sugiere hemorragia vítrea). e) Nos acercamos al paciente, lateralmente por el canto externo del ojo que mira levemente a nasal, hasta apoyar nuestros nudillos en su cara y sin perder el reflejo pupilar. f) No conviene hacer complicados cálculos para corregir los defectos de refracción del paciente y del observador, sino acostumbrarse a ir variando constantemente la graduación de las lentes mediante la rueda del oftalmoscopio mientras se observa cada estructura hasta conseguir un enfoque perfecto. g) Se va fijando el oftalmoscopio hacia nasal e inferior, localizando el disco óptico. Importante valorar su excavación, comparando con el otro ojo. Desde el disco seguiremos los vasos viendo si hay alteraciones, la relación arteriovenosa,... h) Después buscamos la mácula. Zona avascular situada levemente temporal a la papila. Papila: mide 1.5 mm. Ligeramente ovalada (diámetro vertical>horizontal). Bordes bien delimitados, nasal menos preciso que temporal y algo sobreelevados, mientras que el centro está levemente deprimido (“copa”) y mide un tercio del total de la papila. Hallazgos patológicos: • Aumento de la copa: típico de glaucoma crónico. • Borramiento del borde de la papila: típico de papilitis. Se ve el límite como difuminado. • Edema de papila: típico de hipertensión intracraneal. Se ve un abombamiento o protusión de la papila, con ingurgitación venosa y levantamiento y borramiento de los vasos al pasar sobre el borde de la papila. • Atrofia de papila: disco óptico muy delimitado y más pálido de lo normal, llegando a parecer blanco en casos avanzados. Mácula: es un área avascular, con el centro algo deprimido, más pigmentado y amarillo, y un reflejo luminoso alrededor más acusado en los jóvenes. Hemorragias vítreas: ver apartado Visión moscas volantes y Alteración agudeza visual. Hemorragias y/o exudados en polo posterior: ver apartado Visión moscas volantes y Alteración agudeza visual. Desprendimiento de retina: ver apartado Visión moscas volantes y Alteración agudeza visual.



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9. TENSIÓN OCULAR Se determina con tonómetro. En caso de no disponer del mismo, valoramos el grado de dureza del globo ocular mediante palpación bidigital a través del párpado superior, deprimiendo el globo ocular hacia el suelo de la órbita. Realizaremos esta maniobra en ambos ojos para disponer de elemento comparativo.

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URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA Ruth Hernández Agujetas Mª Dolores Álvarez Díaz Emiliano Fernández-Obanza Windscheid 1. OJO ROJO Resulta importante identificar: A) Reacción conjuntival. Ver apartado exploración ojo. B) Reacción ciliar. Ver apartado exploración ojo. C) Reacción mixta. Comparte características de las dos previas. Tabla diagnóstico diferencial del ojo rojo HIPEREMIA CONJUNTIVAL LOCALIZADA

DIFUSA

HIPEREMIA CILIAR

Molestia ocular Agudeza visual normal Pupilas isocóricas normoreactivas Exploración corneal normal Blanquea con fenilefrina EPISCLERITIS Dolor ocular Disminución agudeza visual Pupilas isocóricas normoreactivas Exploración corneal normal No blanquea con fenilefrina ESCLERITIS Secreción molesta sin dolor Fotofobia ++ Agudeza visual normal Pupilas isocóricas normoreactivas Exploración corneal normal CONJUNTIVITIS

Asocia FOTOFOBIA Y Disminución agudeza visual DOLOR OCULAR Pupilas isocóricas normorreactivas Alteración corneal, disminución transparencia Tinción con fluoresceína positiva QUERATITIS Disminución agudeza visual Pupila miótica e irregular (sinequias) Cornea alterada: precipitados (tyndall +) Tinción fluoresceína negativa UVEÍTIS ANTERIOR AFECTACIÓN CORNEAL POR TRAUMATISMOS Y AGENTES EXTERNOS Asocia DOLOR OCULAR Disminución agudeza visual INTENSO, CEFALEA, Midriasis arrefléctica NAUSEAS Y VÓMITOS, Aumento del tono ocular HALOS ALREDEDOR DE Alteración corneal (disminución transparencia por edema) LAS LUCES. Tinción fluoresceína positiva o negativa. Hay edema corneal endotelial, el epitelio puede estar normal. GLAUCOMA AGUDO


Urgencias oftalmológicas

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A) INYECCIÓN CONJUNTIVAL A.1. CONJUNTIVITIS AGUDA Proceso muy frecuente de comienzo gradual. Se clasifican en distintos tipos, que presentan diferentes signos a la exploración y comparten la misma clínica que consiste en sensación de cuerpo extraño o “arenilla”, fotofobia, aumento de lagrimeo y secrección, con preservación de la agudeza visual salvo algunas excepciones. • Conjuntivitis bacteriana. Se presenta como hiperemia conjuntival, secrección en fondos de saco y legañas. Es muy característica la dificultad para despegar los párpados por la mañana. Suele ser de inicio unilateral, aunque puede diseminarse al otro ojo. Asocia papilas tarsales. Es indolora y no afecta la visión. Tratamiento: lavar con suero a chorro si hay mucha secreción, colirio AINE / 6h., y colirio antibiótico amplio espectro/4-6 h durante 7 días. Revisión por su Médico de Familia en 48 horas. Si en 3 días no mejora deberá ser revisado por Oftalmólogo. Imagen 12.

- Queratoconjuntivitis epidémica: a lo anterior se añaden edema palpebral, petequias conjuntivales, queratitis y posibles pseudomembranas (si es por Adenovirus 8 o 19). Asocia reacción ciliar como manifestación de afectación corneal. Imagen 14 Tratamiento: colirio AINE /6 h, lágrimas artificiales a demanda y control evolutivo por su Médico de Familia en próximas 48 horas. Si la agudeza vusiual no mejora con 48 h. de tramamiento debe ser valorado por oftalmólogo. En ambos casos es necesario advertir de la alta contagiosidad (instruyendo en medidas higiénicas personales) y del empeoramiento progresivo durante los tres o cuatro primeros días, pese al tratamiento correcto, para iniciar una mejoría paulatina después durando el proceso hasta 7-10 días. - Queratoconjuntivitis por V.Herpes simple: se presenta con hiperemia conjuntival y úlcera dendrítica (fluorotest +) poco dolorosa Asocia reacción ciliar como manifestación de afectación corneal. Tratamiento: Aciclovir tópico 5 veces al día, colirio AINE /6h, colirio ciclopéjico 1 gota/8 h y lágrimas artificiales a demanda. Control por su Oftalmólogo en el plazo de 48h. Nunca usar corticaides. Imagen 15. - Herpes zoster: puede presentar úlcera corneal (fluorotest +) y vesículas en borde palpebral. Asocia reacción ciliar como manifestación de afectación corneal. La afectación ocular sigue las mismas pautas de tratamiento que herpes simple. Control por su Oftalmólogo en el plazo de 48h. • Conjuntivitis alérgicas. Es una respuesta alérgica conjuntival. Cursa con reacción conjuntival difusa, quemosis (ojo sonrosado) y edema palpebral. Asocia papilas en conjuntiva tarsal, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia. Tratamiento: Diclofenaco colirio/6 h y antihistamínico colirio 5 veces al día. Seguimiento por Médico de Familia. Puede tardar hasta 7 días en mejorar tras el tratamiento. Imagen 16.

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• Conjuntivitis vírica. Suelen ser de inicio bilateral. Se subdivide en: - Adenovírica: se presenta con disminución de agudeza visual importante, hiperemia conjuntival importante, folículos tarsales, moco en fondo de saco, infiltrados corneales subepiteliales y adenopatía preauricular. Imagen 13.

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• Conjuntivitis seca: motivo de consulta muy frecuente, especialmente en pacientes de edad avanzada. Causas diversas que incluyen envejecimiento, causas farmacológicas, parálisis facial, blefaritis, entre otras. Cursan con picor ocular, quemazón o sensación de arenilla. Clínicamente apreciaremos reacción conjuntival poco intensa y difusa, sobre todo en áreas no cubiertas por los párpados. El tratamiento consiste en lágrimas artificiales de forma continuada junto con medidas higiénicas como evitar las corrientes de aire, la sequedad y polución ambiental, así como la fijación visual prolongada. A.2. ALTERACIONES DE LA ESCLERA • Epiescleritis. Hiperemia conjuntival focal nodular unilateral (frecuentemente temporal). Benigno. Suele darse en adultos jóvenes. Asintomático o con leves molestias (lagrimeo, sensibilidad local) a diferencia de la escleritis, que asocia dolor ocular. No evoluciona a escleritis. Blanquea con fenilefrina. Tratamiento: colirio AINE/6h (Diclofenaco Lepori®). Si respuesta pobre a AINES, se puede iniciar tratamiento con corticoides oftálmicos. Se remitirá a su Médico de Familia. Si no hay mejoría en 48 horas, remitir para valoración por Oftalmólogo. Imagen 17. • Escleritis. 50% Bilateral. Mujeres de edad más avanzada. Asociado a enfermedades reumáticas, puede ser su forma de presentación. Es mucho más sintomática que la episcleritis. Cursa con dolor, fotofobia, color rojo-azulado y a veces zonas de necrosis avascular grisáceas. Reacción mixta cilioconjuntival. Para el diagnóstico diferencial es útil la instilación de una gota de fenilefrina que blanquea los vasos conjuntivales y episclerales, mientras que los esclerales permanecen iguales. Así en la episcleritis la hiperemia se desvanece con fenilefrina, mientras que en la escleritis no lo hace. Tratamiento: colirio corticoide y colirio AINE / 6h, incluso v.o. si no cede dolor. Control por su Oftalmólogo en próximas 48 horas, para ajuste dosis corticoterapia. Si dudas diagnósticas se remitirá de modo urgente a oftalmología. Imagen 18. A.3. CONJUNTIVITIS CRÓNICA Es un cuadro que cursa con sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, molestia inespecífica de larga evolución y folículos tarsales. Podría complicarse haciendo dermatitis eczematoide, triquiasis, telangiectasias marginales, lesiones límbicas gelatinosas, flictenulosis, o úlceras corneales marginales. Tratamiento: igual que las agudas bacterianas. Insistir en la petición de cita preferente en consultas de Oftalmología. B) INYECCIÓN CILIAR O MIXTA B.1. GLAUCOMA AGUDO Presentación clínica: - Dolor ocular intenso. - Hiperemia mixta cilioconjuntival. - Disminución agudeza visual. - Visión de halos alrededor de las luces. - Cefalea, náuseas, vómitos. - Extrema dureza a la palpación del globo ocular.



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- Reacción ciliar o mixta. - Midriasis media arreactiva (fundamental para el diagnóstico diferencial la uveítis, donde la pupila es miótica). - Edema corneal (pérdida transparencia corneal con dificultad para apreciar los detalles del iris). - Tensión ocular elevada (>30-35 mm de Hg). Imagen 19. El paciente debe ser derivado para valoración por Oftalmólogo de guardia. Si se dispone de medios se puede intentar disminuir la Tensión Ocular (TO) con manitol o inhibidores de anhidrasa carbónica, vo o iv, colirios de AINE e hipotensores oculares (ver tema vademécum oftalmológico). Si se administran diuréticos no olvidar controlar tensión arterial.

Hallazgos con lámpara de hendidura. - Con lámpara de hendidura se pueden apreciar depósitos corneales de diverso tamaño localizados preferentemente en zona inferior de la cornea - Turbidez en cámara anterior por presencia de material inflamatorio (Tindall +). El fenómeno de tindall requiere lámpara de hendidura, para visualizar material inflamatorio flotando en el humor acuoso o células depositadas sobre el endotelio corneal. Con linterna simple, se pueden ver precipitados finos en córnea que le dan a ésta un aspecto sucio.

Puede asociar cefalea, sobre todo retroorbitaria y periorbitaria. La TO cursa con cifras bajas, salvo en las uveitis hipertensivas. El paciente debe ser derivado para valoración por Oftalmólogo de Guardia. B.3. QUERATITIS Y ÚLCERA CORNEAL. Suele cursar con fotofobia, disminución más o menos notable de la agudeza visual, lagrimeo, inyección conjuntival y sensación de arenilla o dolor ocular en relación al grado de afectación. Es fundamental la tinción con fluoresceína para determinar solución de continuidad. • Úlcera vírica- herpes oftálmico (ver capítulo queratoconjuntivitis). • Queratitis y úlcera por agentes externos (traumatismos, lentes de contacto, agentes físicos o químicos, ver capítulo traumatismo ocular.). • Úlcera bacteriana. Requiere valoración urgente por Oftalmólogo. En las urgencias de Atención Primaria, pensaremos en ella ante exclusión de las otras causas (exposición agente externos, aspecto dendrítico…), además suelen asociar síntomas/signos de gravedad.

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B.2. UVEITIS ANTERIOR (IRITIS O IRIDOCICLITIS) (Imagen 9 y 20) Manifestaciones clínicas: - Dolor ocular de intensidad variable, suele asociar fotofobia. El dolor ocular no responde a la administración de midriáticos. - Disminución agudeza visual: a menudo descrita como sensación de visión borrosa o niebla. - Reacción ciliar o mixta. - Miosis arrefléxica o débil reactiva (reacción más lenta que ojo sano). - Precipitados corneales. A la exploración con linterna se pueden ver precipitados finos que le dan a la córnea un aspecto sucio. - Hipopion: depósito de material inflamatorio en cámara anterior. - Sinequias en iris: pupila muestra margen irregular.

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Síntomas/signos de gravedad/complicación ante úlcera corneal: - Dolor intenso - Reacción de bordes (inflamación) - Hipopion - Perforación En estos casos se requiere valoración urgente por oftalmólogo

SIGNOS DE ALARMA ANTE UN OJO ROJO En cualquiera de los siguientes casos, el paciente debe ser valorado de forma urgente por oftalmólogo. • Disminución aguda de la agudeza visual • Dolor ocular (diferente de sensación de arenilla o cuerpo extraño) • Anomalías pupilares • Alteraciones de la morfología (sinequias, miosis, midriasis). • Alteraciones de la dinámica pupilar. • Alteraciones del reflejo fotomotor. • Alteraciones de la transparencia/brillo de la córnea o de la cámara anterior 2. ALTERACIONES AGUDAS DE LA AGUDEZA VISUAL En una primera aproximación diagnóstica, debemos determinar si la disminución súbita de la agudeza visual se acompaña o no de alteraciones en la exploración ocular. • Con alteraciones de la exploración ocular (suelen asociar dolor) A. Glaucoma agudo. (Ver texto ojo rojo). B. Uveítis anterior. (Ver texto ojo rojo). C. Queratitis. (Ver texto ojo rojo). D. Endoftalmitis: Infección del globo ocular. Debe existir una puerta de entrada (cirugía previa, úlcera, perforación corneal, traumatismo,...) La vía hematógena puede producir infecciones intraoculares pero son más raras, se producen a través de la coroides y cursan sin dolor a veces. La clínica consiste en dolor del ojo afecto con pérdida de visión. En cámara ante rior pueden aparecer hipopion, fibrina en área pupilar, organización vítrea. Según el tipo de germen el dolor será más o menos intenso. Se debe derivar al oftalmólogo de guardia para toma de cultivos pues es fundamental para el tratamiento. Imagen 21. • Sin alteraciones de la exploración ocular externa A. Oclusión arteria central de la retina. B. Toda alteración vascular que afecte a la mácula. C. Hemorragia vítrea masiva. D. Neuritis óptica aguda. E. Desprendimiento de retina con afectación macular. Estas 5 condiciones requieren valoración urgente por Oftalmólgo. Puede encontrarse disminución menor de la agudeza visual en el contexto de úlceras corneales, conjuntivitis adenovíricas, trombosis de rama venosa sin afectación macular, embolia de rama arterial sin afectación macular, hiphema, hemorragia vítrea, y desprendimiento de retina que no afecta mácula. En estos casos el tratamiento dependerá de la patología de base.



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3. VISIÓN DE MOSCAS VOLANTES • Con fosfenos. El paciente describe la presencia en su campo visual de una imagen puntiforme y negra junto con algo similar a “flashes’ de luz. Debemos pensar en: - Desprendimiento de retina. Requiere revisión urgente por oftalmólogo.

4. DOLOR OCULAR NO TRAUMÁTICO Debe diferenciarse dolor ocular, de la molestia ocular o sensación de arenilla. El dolor ocular verdadero suele irradiarse por la primera rama del trigémino. Puede presentarse dolor ocular, generalmente acompañándose de otros síntomas oftalmológicos en los siguientes casos: • Glaucoma agudo ver capítulo ojo rojo ciliar. • Uveítis anterior ver capítulo ojo rojo ciliar. • Queratitis y úlcera corneal ver capítulo ojo rojo ciliar. • Endoftalmitis ver capítulo alteraciones agudeza visual. 5. CUERPOS EXTRAÑOS Y LACERACIONES CORNEALES - La presencia de cuerpos extraños conjuntivales, corneales o esclerales cursa con molestia en cada parpadeo, y con sensación de “arenilla” no con dolor como tal. Siempre que se encuentren en córnea o esclera debemos valorar su profundidad, descartando perforación ocular (Seidell -) antes de proceder a su extracción. Tratamiento de los conjuntivales y corneales: Extraer con aguja de insulina o esponjeta previa anestesia tópica. Colirio antibiótico/4 h, colirio AINE/6 h y lágrimas artificiales a demanda. Actualmente no se indica parche ocular las primeras 24 horas. Valoración por su Médico de Familia en 48 horas. Si no mejora en 3 días remisión a Oftalmólogo. NUNCA COLIRIO CORTICOIDE. Imagen 3. - Las laceraciones corneales se tratan del mismo modo que los cuerpos extraños corneales. Las laceraciones y abrasiones de origen orgánico tienen potencial micótico y no se deben ocluir. Las abrasiones causadas por uso de lentes de contacto blandos tienen el riesgo de infectarse por Pseudomonas y tampoco se deben cubrir. En estos casos se recomiendan colirios con quinolonas. - Cuerpos extraños esclerales: implica perforación conjuntival. Tratamiento: igual que la extracción de cuerpos extraños corneales. Es importante confirmar que no queda lesión color marrón residual, pues esto significaría exposición de coroides, que requiere sutura por Oftalmólogo con carácter de urgencia. Imagen 22

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• Sin fosfenos. La sintomatología descrita por el paciente consiste en la aparición súbita en su campo visual de un punto negro, pequeño , unilateral y oscilante que inicialmente acompaña los movimientos oculares, pero rápidamente regresa a su posición inicial. No se altera la agudeza visual ni se acompaña de dolor ni otra sintomatología. Hay varios procesos que cursan con esta clínica: - Desprendimiento vítreo posterior: en fondo de ojo se ve imagen más o menos puntiforme de color negro. - Hemorragia vítrea pequeña: en fondo de ojo se ve pequeña zona roja secundaria al sangrado que se reabsorberá paulatinamente. - Uveitis posterior: asocia otros signos clínicos. (ver capítulo ojo rojo ciliar). En cualquiera de los 3 casos, la conducta es la misma. Requieren valoración por Oftalmólogo en el plazo de 24 horas.

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6. AFECCIONES OCULARES POR AGENTES EXTERNOS • Traumatismos : ver imagen 23 - Laceración y abrasión corneales o conjuntivales: ver apartado previo. - Hemorragia subconjuntival: los vasos frágiles de la conjuntiva se rompen por traumatismos, picos repentinos de presión en maniobra de Valsalva (tos, estornudos, vómitos…), hipertensión arterial o de manera espontánea sin una causa manifiesta. Pueden ser secundarias a traumatismo de vecindad (frontal, fractura de base de cráneo o hemorragias orbitarias). Si la sangre procede del párpado aparece justo después del golpe, pero si procede de zonas vecinas aparece en 24-48 h. En caso de hemorragias subconjuntivales postraumáticas de pequeño tamaño no asociadas a otras lesiones (evaluar integridad córnea) no es necesario administrar tratamiento y la hemorragia casi siempre desaparece en un lapso de dos semanas. Las hemorragias subconjuntivales masivas postraumáticas requieren valoración hospitalaria para descartar lesiones asociadas. - Heridas palpebrales: lo fundamental a la hora de tratar es una buena limpieza y desinfección (cepillado con Betadine diluido en SSF) bajo anestesia (bloqueo). Se pondrá profilaxis antitetánica (vacuna y/o gammaglobulina). Requieren valoración y reparación por Oftalmólogo en todos los casos salvo que se trate de una laceración superficial. - Perforación de globo ocular: en la exploración podemos encontrar herniaciones del contenido ocular, desviaciones pupilares, hipotensión... Remitir al Oftalmólogo de guardia. Pondremos profilaxis antitetánica (vacuna y/o gammaglobulina), limpiaremos con SSF y derivaremos al hospital urgente donde se realizará TAC para descartar cuerpo extraño intraocular. • Agentes químicos: - Quemadura por ácidos y álcalis: lo básico y principal es hacer lavado con SSF a chorro durante 30 minutos como mínimo, sin olvidar los fondos de saco. Valoraremos la extensión de la quemadura fundamentalmente la afectación del limbo esclerocorneal (área a partir de la cual se regenera el epitelio corneal). Debe remitirse al Oftalmólogo de guardia. Aunque si la afectación es menor del 50% de la extensión corneal, el manejo inicial puede asumirse ambulatoriamente desde atención primaria aplicando AINE tópico (cada 6 horas) y profilaxis antibiótica tópica (cada 6 horas) con control por Oftalmólogo en las siguientes 24h. En casos de afectación extensa, durante el traslado es conveniente administrar bolo IV de corticoides (Metilprednisolona, 1mg/kg peso IV). • Agentes físicos: - Lentes de contacto: en portadores habituales no es infrecuente encontrar pequeñas úlceras corneales (secundarias al roce de la lentilla porque esté rota), queratitis (también por roce e irritación secundaria) o conjuntivitis inmune papilar gigante (típico de lentillas blandas, se ven papilas muy grandes en conjuntiva palpebral) Tratamiento: retirar lentillas, colirio AINE cada 6 horas y colirio antibiótico de amplio espectro cada 6 horas. Control por su oftalmólgo en 24 horas. - Queratitis fotolumínica, del soldador, tóxica...Se produce lesión del epitelio corneal que tiñe con fluoresceína apareciendo un punteado corneal. La anestesia tópica, administrada únicamente durante nuestra asistencia, calmará el dolor que puede llegar a ser incapacitante. Tratamiento: AINE tópico, analgesia v.o. y revisión por Oftalmólogo en 24 h. Nunca pautaremos corticoterapia tópica domiciliaria por el riesgo de infección por herpes. Si el paciente está muy afectado se derivará vara valoración urgente por oftalmólogo.



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7. ALTERACIONES DE LOS PÁRPADOS • Blefaritis. Es una inflamación palpebral que se acompaña de calor local y molestia con cada parpadeo, por el roce del párpado con la córnea. Asocia sensación de cuerpo extraño, deseo de frotar los ojos, enrojecimiento del borde palpebral con irregularidades del borde libre. Aparecen escamas en la base de las pestañas, perdiendo las mismas (madariasis) cuando el proceso se cronifica. Tratamiento: - higiene local (es fundamental la motivación del paciente que debe aplicar compresas calientes durante 15 min. 3 veces al día y la limpieza de las costras dos veces al día con bastoncillos empapados en champú infantil suave durante 10 días) - pomada antibiótica de eritromicina 3 o 4 veces al día, y colirio AINE/6h. Se remitirá de forma ordinaria a consultas externas de Oftalmología. Sólo en los casos en que se detecten complicaciones (úlcera corneal, queratitis) se requiere valoración por Oftalmólogo en próximas 24 horas.

• Orzuelo. es la inflamación aguda de una glándula palpebral. Cursa con dolor agudo, rubor, calor e inflamación intensa palpebral. Tratamiento: colirio AINE/6h, pomada antibiótica de gentamicina 3 veces al día y calor húmedo local para que drene (medida más importante, paños calentados con la plancha 4 veces al día). Si es muy intenso pueden darse antibióticos vo (Amoxicilina/clavulánico 875/8h) y AINE vo Se indica remisión a Oftalmólogo en caso de cronificación o chalazion. Imagen 24. • Meibomitis: es la inflamación de la glándula de Meibomio. Cursa con sensación de cuerpo extraño. Se observan en el borde palpebral pequeñas vesículas de contenido acuoso. Tratamiento con colirios AINES, 1 gota cada 6 horas y limpieza con bastoncillo. Será remitido al Oftalmólogo sólo si persisten síntomas tras 7 días de tratamiento. • Chalazion: es la inflamación crónica de una glándula de Meibomio. Aparece en borde interno del párpado un nódulo rojizo indoloro. A veces desaparecen solos. Se puede intentar infiltración local de triancinolona. Si no mejora en 2 meses tras la infiltración se remitirán con carácter ordinario a Oftalmólogo para cirugía o para infiltración con corticoides si ésta no se había realizado. • Dacriocistitis aguda. Es la inflamación aguda del saco lagrimal. Su origen es la obstrucción crónica de la vía lagrimal. Cursa con dolor intenso, rubor, calor e inflamación intensa en el canto interno de la hendidura palpebral. Se aprecia fluctuación con la palpación aumentando la intensidad del dolor de forma importante. Tratamiento: antibióticos vo (Amoxicilina-clavulánico 875/8 h) y AINE vo. Puede intentarse drenar absceso con aguja gruesa. Se derivará a consulta Oftalmólogo en 7 días. Si el paciente está muy afectado, se deriva urgente a Oftalmólogo para drenaje quirúrgico. Imagen 25. • Celulitis periorbitaria/Celulitis preseptal. La celulitis preseptal es una celulitis superficial periocular que no ha pasado del tabique orbitario. Los párpados se encuentran edematosos, calientes e hiperémicos. El ojo no se lesiona por lo que se conserva tanto la agudeza visual como las reacciones pupilares y la motilidad ocular.

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Enrojecimiento, dilatación vascular junto con la sensación de escozor y de cuerpo extraño de predominio matutino son los síntomas iniciales de las blefaritis. La progresión suele presentarse con dificultad para despegar los párpados y con escamas, más o menos duras, en el borde palpebral.

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Oftalmología


El germen causal habitual es el S. aureus. Ante estos datos es fundamental descartar infección de la órbita (celulitis orbitaria o postseptal) La celulitis preseptal, puede ser tratada ambulatoriamente con antibióticos (cefuroxima axetilo o Amoxicilina-clavulánico, utilizándose macrólidos como la claritromicina en casos alérgicos a penicilina) durante 10 días, asociados a analgésicos y AINES. La celulitis preseptal en niños habitualmente requiere ingreso hospitalario. Si empeoramiento evolutivo del cuadro o no mejoría en las primeras 12-24 horas, serán remitidos a su oftalmólogo para valoración urgente. La presencia de proptosis, dolor ocular que empeora con los movimientos oculares, inyección conjuntival, quémosis, fiebre o malestar general son signos de sospecha de celulitis orbitaria postseptal que requiere remisión hospitalaria en menos de 6 horas, realización de TAC, ingreso y antibioterapia IV • Vesículas herpéticas: decartar queratitis herpética o úlceras dendríticas con fluorotest. La afectación de la primera rama del trigémino (oftálmica) y especialmente las nasociliares suponen lesión ocular en el 50% de los casos. Si hay vesículas en la punta de la nariz o dentro siempre hay afectación ocular. Si no las hay no se excluye afectación ocular, pero si existe suele ser más leve. • Ectropion: el borde palpebral está rotado hacia fuera. Clínica: lagrimeo contínuo y a veces reacción eczematosa secundaria que exagera el proceso. Si queda expuesta la córnea hay riesgo de que se lesione. Tratamiento definitivo: Oftalmólogo mediante cirugía de reconstrucción palpebral. Si hubiera exposición corneal procederemos al cierre mecánico del párpado con tiras adhesivas y usaremos pomadas epitelizantes y lubricantes. • Entropion: el borde palpebral (inferior, principalmente) está rotado hacia adentro quedando las pestañas en contacto con el ojo, pudiendo producir queratitis y úlceras. Tratamiento definitivo: Oftalmólogo mediante cirugía de reconstrucción palpebral. Temporalmente puede servir tracción mecánica con un esparadrapo desde el borde palpebral a la mejilla. Si hubiese afectación corneal aplicaremos colirio AINE/6 h y pomada epitelizante 3 veces al día. Si no hay secrección conjuntival no se requieren colirios antibióticos. • Triquiasis: malposición de las pestañas, que pueden ocasionar molestia ocular, deben retirarse pestañas afectadas y remitir con carácter preferente a oftalmólogo para realizar tratamiento definitivo. • Cicatrices: su importacia radica en la posibilidad de lesionar la córnea produciendo queratitis y úlceras corneales por roce directo, o secundarias a exposición corneal por eversión palpebral.


Vademécum

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VADEMÉCUM OFTALMOLÓGICO Ruth Hernández Agujetas Walter García-Prieto Barrera Mª Dolores Álvarez Díaz CORTICOTERAPIA TÓPICA Corticoide potencia media:

Fluorometolona

Corticoide potencia alta Dexametasona Prednisolona Rimexolona Corticoide+Descongesti Fosfato de dexametasona, vos tópicos clorhidrato de tetrizolina

FML Forte colir susp 0.25% Colir 0.1% Maxidex colir 0.1% Pred- Forte colir susp 1% Vexol colir susp 1% Vasodexa Llorens colirio

Prednisona, sulfato de neomicina. Corticoide+Antiinfeccioso Fluometolona, sulfato de gentamicina. Dexametasona, gentamicina. Corticoide+Antiinfeccioso Dihidrogenofosfato sódico de +Descongestivo dexametasona, sulfato de gentamicina, clorhidrato de tetrizolina.

Oft Cusi Prednis Neomic colirio Flugen colirio o pomada Tobradex colirio Colircusi Gentadexa

Oftalmología

Corticoide+Cloranfenicol Cloranfenicol , acetónido de Colircusi De Icol colirio fluocinolona Corticoide+Neomicina Dexametasona, sulfato de Maxitrol neomicina, sulfato de polimixina B

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Oftalmología


ANTIBIOTERAPIA TÓPICA Posología: colirios 1 gota/3 h inicialmente, más frecuentemente en procesos graves. Pomada 3-4 veces / dia o por las noches asociadas al colirio. Ciprofloxacino. Bactericida. Fluorquinolona. Activo frente a Pseudomona y otros Gram -. No usar en niños < 1 año Cloranfenicol. Bacteriostático. Usar solo en infecciones oculares superficiales que no mejoran con otros antibióticos. Clortetracilina. Bacteriostático. Alternativa en profilaxis oftalmia neonatal. No usar en embarazo o lactancia. Eritromicina. Bacteriostático. Macrólido activo frente a muchos cocos Gram + pero S. aureus puede ser resistente. Acido Fusídico. Antimicrobiano. Acción frente a Gram + , especialmente frente a S. aureus. No usar lentes de contacto blandas durante el tratamiento. Gentamicina. Bactericida. Aminoglucósido. Activo frente a Gram – y S. aureus Lomefloxacino. Bactericida. Fluorquinolona. Poca experiencia de uso. Norfloxacino. Bactericida. Fluorquinolona. Ofloxacino. Bactericida. Fluorquinolona. No usar lentes de contacto hasta pasados 20 minutos de la instilación. Oxitetraciclina.Bacteriostático. No usar en embarazo y lactancia. Tobramicina. Bactericida. Aminoglucósido. Actividad similar a gentamicina, pero más activo frente a P. aeruginosa.

Oftacilox colirio o pomada Colircusi Cloranfenicol colirio Oftalmolosa Cusi Cloranfenicol pomada Colircusi Aureomicin colirio Oftalmolosa Cusi Aureomicina pomada Oftalmolosa Cusi Eritromicina pomada Fucitalmic gel Oftalmolosa Cusi Gentamicina pomada Colircusi Gentamicina colirio, 0.3% o 0.6% Ocacin colirio Chibroxin colirio Exocin colirio Terramicina Oftálmica pomada Tobrabact colirio Tobrex colirio o pomada Tobrexan solución

MEDICACIÓN ANTIHERPÉTICA TÓPICA Inhiben la replicación del genoma vírico. La pauta más usada es pomada, 5 aplicaciones al día. Aciclovir. Antiviral. Uso oftálmico en infecciones her- Zovirax Oftálmico pomada péticas .Efectivo frente a H. Simples y varicela-zoster pero no frente a adenovirus. Es el antiviral tópico que ofrece mejor relación eficacia/riesgo. Precauciones: teratogenia potencial. Viromicin colirio Trifluridina. Antiviral. Su uso en herpes oftálmico debe ser de segunda elección. Ganciclovir Virgan (no financiado por seg social)


Vademécum

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MEDICACIÓN ANTIGLAUCOMA SISTÉMICA Diclofenamida. Diurético inhibidor de anhidrasa carbó- Glauconide caps 50 mg nica. Posología: Oral, iniciar con una dosis de 100 mg, seguir con 100 mg/12h y mantener con 25-50 mg/824h. Precaución en acidosis respirat o metabólicas, insuf renal y hepática, litiasis renal, EPOC, enf de Addison. Contraindicado: embarazo lactancia, alergia, insuf renal avanzada. Glicerol oral. Indicado en tratamiento urgente de glau- Glicerotens solución coma.Diurético osmótico. Posología: 1-1.5 mg/kg en una sola toma. Puede repetirse a las 5 horas. Precaución en ICC, Insuf renal y hepática, diabetes, niños, ancianos, hipovolemia. Contraindicado en lactancia, embarazo, deshidratación severa, anuria, edema pulmonar, alergia. Acetazolamida Glaumox, Eedemox

MEDICACIÓN ANTIGLAUCOMA TÓPICA • Mióticos

• Medicación Antiglaucoma Tópica. Betabloqueantes.Disminuyen la producción de humor acuoso. Precaución en asmáticos, diabéticos, EPOC, sospecha de tirotoxicosis, toma de fármacos que interaccionan con betabloqueantes como verapamil. Betaxolol Tópico.Betabloqueante cardioselectivo por lo que se puede usar en asmáticos y cardiópatas. Posología: 1 gota/12 h. Carteolol tópico. Betabloqueante no cardioselectivo. Posología: 1 gota/12 h Lebovunolol tópico. Betabloqueante no cardioselectivo. Posologia: 1gota/12h

Betaxolol Alcon colirio 0.5% Betoptic Suspensión colirio 0.25%

Timolol tópico. Betabloqueante no cardioselectivo. Posología: Colirio: 1 gota/12 h, gel: 1 gota/24 h. El colirio sin conservantes sólo se importa para pacientes con historia de alergia al cloruro de benzalconio u otros conservantes, previa petición individualizada con informe

Cusimolol colirio 0.25% o 0.5% Nyolol colirio 0.25% o 0.5% Timogel gel 0,1% Sin conservantes: Timabak colirio 0.25% o 0.5% Timosine colirio 0.5% monodosis

Elebloc colirio 1% o 2% Mikelan Oftálmico colirio 1% o 2% Betagan colirio

OTROS FÁRMACOS ANTIGLAUCOMA • Análogos de prostaglandinas. Efectos secundarios: crecimiento de las pestañas, pigmentación del iris, hiperemia conjuntival, pigmentación de la piel de los párpados, oscurecimiento de las pestañas.

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Pilocarpina. Miótico, usado en glaucoma agudo y crónico. Colircusi Pilocarpina colirio Produce frecuentes trastornos de acomodación. Isopto Carpina colirio Posología: Glaucoma Agudo: 1 gota cada 5-10 min entre 3 y 6 veces y luego cada 1-3 horas hasta reducir PIO

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Oftalmología


Bimatoprost. Análogo de prostaglandinas. Latanoprost. Análogo de las prostaglandinas. Reduce PIO aumentando el flujo de salida del humor acuoso por la vía uveoescleral. Ventajas sobre timolol: no tiene efectos cardiovasculares, es suficiente una dosis diaria. Posología: 1 gota/24h de noche. Contraindicado en embarazo, lactancia, niños, alergia. Travoprost. Análogo de las prostaglandinas. Latanoprost/Timolol.

Lumigan colirio Xalatan colirio

Travatan colirio Xalacom colirio

• Estimulantes adrenérgicos. Reducen la producción del humor acuoso. Indicación: glaucoma crónico. Contraindicación: glaucoma de ángulo estrecho, porque puede desencadenar glaucoma agudo. Separa 5-15 min de la administración tópica de otros fármacos. Apraclonidina. Posología: colirio 0.5%(tratamiento glaucoma crónico) 1 gota 3 veces/día máx 30 días. Colirio 1% (profilaxis de aumento de PIO en cirugía con láser) 1 gota 1 h antes y otra al terminar. Clonidina. Tratamiento inicial del glaucoma crónico simple cuando los betabloqueantes no se toleran. Posología: 1 gota 3-4 veces/día. Contraindicaciones: alteraciones cardiovasculares no controladas, HTA severa, lactancia, alteraciones del campo visual, alergia. Brimonidina. Posología: 1 gota/12 h Dipivefrina. Profármaco de epinefrina.Posología: 1 gota/12 h Brimonidina + Timolol

Lopimax colirio 0.5% y 1%

Isoglaucon colirio

Alphagan colirio Diopine colirio Combinan

• Inhibidores de Anhidrasa Carbónica. Separar al menos 10 minutos de otra medicación tópica. Brinzolamida.Derivado sulfonamídico inhibidor de la anhidrasa Azopt colirio carbónica. Posología: 1gota/12h Dorzolamida. Derivado sulfonamídico inhibidor de la anhidrasa Trusopt colirio carbónica. Posología: 1 gota/8 h en monoterapia, o 1 gota/12h si se usa asociado a betabloqueantes. Precaución: en Insuf renal. Contraindicado: Acidosis hiperclorémica, embarazo, lactancia, insuf renal severa, no asociar a inhibidores de anhidrasa vía sistémica. Efectos secundarios: visión borrosa, escozor, sensación de cuerpo extraño,... Dorzolamida/Timolol. Posología: 1 gota/12 h Cosopt colirio

MIDRIÁTICOS Su uso tiene dos objetivos: Terapéutico en enfermedades inflamatorias del segmento anterior porque evitan y/o rompen sinequias posteriores y relajan el músculo ciliar, además de hacer midriasis. Diagnóstico: para explorar retina. Contraindicaciones: glaucoma de ángulo estrecho, ángulo estrecho sin glaucoma.

Atropina. Midriático ciclopléjico más potente, dura 7-14 dias,, usado principalmente en estudios de refracción de niños pequeños. Inicio de acción ciclopléjica a las 2 h y midriasis en 1 h. Posología: Examen de refracción 1 gota/ojo 2 veces/dia 1-3 dias,en niños y ojos claros usar solo 2 veces y soluc al 0.5%. Tratamiento de uveítis: 1 gota 0.5-1%/12- 24 h. Fenilefrina.Vasoconstrictor midriático simpáticomimético. Duración de acción 4-10 h. Se emplea al 10% para hacer midriasis diagnóstica, y más diluido como descongestivo ocular. Posología: Diagnóstico: 2 gotas separadas 5 min, explorar a los 30 min, se puede repetir a los 30-60 min. Tratamiento: 1 gota/8-12h. Homatropina. Midriasis dura 24-36h. Posología: Diagnóstico: adulto: 1 gota 2% cada 5-10 min de 2 a 5 veces, niños: 1 gota 1 % cada 10 min de 3 a 5 veces. Uveitis: Adultos: 1 gota 2% 2-3 veces/dia, Niños 1 gota 1% 2-3 veces / día. Tropicamida. Midriasis máx en 15 min, dura 1.5 h. Aplicar 1 gota y a los 5 min otras, explorar a los 15 min. Ciclopentolato. Midriático ciclopléjico, dura 6-24 h. Posología: Diagnóstico: 2 gotas separadas 5 min, explorar a los 45 min, en niños 1 gota solamente. Tratamiento: 1 gota/6-8 h.

Vademécum

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Colircusi Atropina colirio 0.5% o 1% Colircusi Ciclopléjico 1%

Colircusi Fenilefrina

Colirio Llorens Homatrop colirio 2% Colirio Ocul Homatropina coliro 1% Colircusi Tropicamida Ciclopléjico Llorens colirio 1% Colircusi Ciclopléjico colirio 1%

DESCONGESTIVOS ADRENÉRGICOS Indicados en estados congestivos e irritativos leves de la conjuntiva. Conjuntivitis alérgica. Evitar uso mantenido por vasodilatación de rebote que conlleva uso reiterado cerrando un círculo vicioso. Si tras 3-4 días de uso no mejora la clínica derivar al oftalmólogo. Precaución en enfermedades cardiovasculares e hipertiroidismo. Contraindicado en alergia al compuesto y glaucoma de ángulo estrecho. Fenilefrina. Posología: 1-2 gotas/6-8 h.

Nafazolina. Posología: 1-2 gotas 3-4 veces/día. Oximetazolina. Posología: 1-2 gotas/8 h. Tetrizolina. Posología: 1-2 gotas/6-8 h.

Boraline colirio Mirazul colirio 0.125% o monodosis 0.5 mg/0.4 ml Visadron colirio Vistafrin colirio 0.12% Colirio Alfa colirio 0.03% Miraclar colirio 0.02% Alerfrin colirio 0.025% Oftinal colirio 0.025% Vispring colirio 0.05%

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ANTIALÉRGICOS TÓPICOS Azelastina. Antihistamínico H1. Posología: 1 gota / 6-12h

Afluon colirio 0.05% Corifina Colirio 0.05% Cromoglicato disódico. Inhibidor de degranulación de Cusicrom Oftálmico colirio 4% mastocitos. Profilaxis y tratamiento de conjuntivitis y blefaroconjuntivitis alérgica. Tarda varios días en iniciar su acción. Posología: 1 gota/6-8 h. Precaución: no usar lentes de contacto blandas durante el tratamiento. Emedastina. Antihistamínico H1. Posología: 1 gota/12h Emadina colirio 0.05% Epinastina. Antihistamínico H1. Indicado en conjuntivi- Relestat colirio 0.5 mg/ml tis alérgica estacional. Posología: 1 gota/12h. Äcido espaglúmico. Inhibidor de la degranulación de Naaxia colirio 3.8% mastocitos. Posología: 1 gota/8 h. Ketotifeno. Antihistamínico H1. Posología: 1 gota/12 h. Zaditen colirio 0.025% o monodosis Levocabastina. Antihistamínico H1. Posología: 1 gota/12h, Bilina colirio 0.05% inicialmente se puede usar/8h. Debe agitarse antes de Livocab colirio 0.05% usar. Precauciones: glaucoma de ángulo cerrado, lentillas hidrofílicas, evitar uso prolongado. Lodoxamida. Inhibidor de degranulación de mastocitos. Alomide colirio 0.1% Posología: 1/6-12 h. Alivio puede tardar hasta 4 semanas en aparecer. Contraindicaciones: evitar lentes de contacto blandas. No experiencia en embarazo y lactancia. Nedocromilo sódico. Inhibidor de degranulación de Tilavist colirio 2% mastocitos. Posología: 1 gota/6-12 h. Olopatadina. Antihistamínico H1. Posología : 1 gota 2 Opatanol colirio 0.1% veces/dia.

LÁGRIMAS ARTIFICIALES Son el tratamiento básico del síndrome de sequedad ocular. La formulación monodosis no lleva conservantes por lo que producen menos efectos indeseables, pero son más caras. Para no perder líquido se debe evitar cerrar el ojo ni parpadear en los 30 segundos siguientes a la administración del producto. Efectos secundarios: visión borrosa transitoria ocasional, sobre todo con geles y pomadas. No poner lentes de contacto blandas en los 20 min siguientes a su administración. Alcohol polivinílico. Evitar uso excesivamente frecuente. Posología: 1 gota/6-12 h, aunque se puede usar con más frecuencia. Carbómero. Repetir 2-4 veces/día o cuando se aprecie molestia.

Hipo Tears solucion 1% Liquifilm Lágrimas solución 1.4% Vistil solución 1.4% Lacryvisc gel 0.3% Lipolac gel 0.2% Siccafluid gel 0.25% o monodosis Viscotears gel 0.2% Carboximetilcelulosa. Repetir 2-4 veces/día o cuando se Cellufresh 0.5% aprecie molestia. Celluvisc 1% Viscofresh 0.5% o 1% Hialuronato sódico. Lubricante ocular usado sobre todo en Hyabak lentes de contacto. Posología: 1-2 gotas 4 veces/día en el Lubristil saco conjuntival, o sobre la superficie de la lente de contacto. Hipromelosa. 1 gota/6-12 h, o más frecuente si fuera necesario. Artific colirio o monodosis Polividona. Colirio 1 gota/6-12 h, monodosis 2-4 veces/día Oculotect colirio 5% o monodosis o cuando se aprecie molestia. Vaselina. 1 aplicación antes de acostarse como comple- Lacrilube pomada mento de las lágrimas.


Vademécum

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AINE TÓPICOS Contraindicaciones: alergia al compuesto, embarazo, lactancia, niños, asma con antecedentes de agudización tras toma de salicilatos u otros AINES, queratitis herpética. Diclofenaco. 1-2 gotas/6-8h.

Diclofenaco Oftal Lepori colirio 0.1% Voltaren Colirio 0.1% o monodosis Flurbiprofeno. Utilidad limitada a algunas situaciones. Ocuflur colirio 0.03% Ketorolaco. 1 gota/8 h comenzando 24h antes de la ciru- Acular colirio 0.5% gía, mantener 3-4 semanas. Acular Gervasi colirio 0.5%

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FÁRMACOS EPITELIZANTES Pomada Oc Epitelizante. Composición: aminoácidos 25 mg, gentamicina 3 mg, metionina 5 mg, palmitato de retinol 10000 UI.


Hipertensión arterial y embarazo

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO Nuria Valiño Calviño Belén Río Martínez María José Carballo Martínez Probablemente ésta sea la complicación gestacional más peligrosa para la madre. Se trata de una enfermedad con afectación multisistémica y gran morbimortalidad materna y fetal con manifestaciones como: insuficiencia renal, edema de pulmón, insuficiencia cardíaca, ACV, desprendimiento de placenta, ruptura hepática, sufrimiento fetal agudo o crónico, crecimiento intraútero retardado, prematuridad, muerte fetal… DEFINICIÓN Se considera hipertensión (HTA) toda aquella tensión arterial (TA) que tenga: - Sistólica ≥140 mmHg o bien aquella que sufra un incremento de ≥30 mmHg con respecto a valores previos. - Diastólica ≥90 mmHg o un aumento de ≥15 mmHg en relación con valores previos a la gestación. Para realizar el diagnóstico de HTA se deben confirmar estos valores por medio de dos determinaciones separadas por al menos 6 horas y con la paciente sentada. HTA crónica: cifras de TA alta previas al embarazo.

Preeclampsia leve: la preeclampsia se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por la presencia de HTA y proteinuria; los valores de HTA indicados aparecen después de la 20 semana de gestación; antes la TA era normal. La TA se normaliza en los 3 meses siguientes al parto. Existe por definición presencia de proteinuria asociada: - Proteinuria: >300 mg/l en orina de 24 horas o bien 1 cruz de proteínas en tira reactiva repetida en 2 muestras. - Edemas: No es un síntoma fácilmente valorable. Los edemas pretibiales son frecuentes en embarazos normales y, por lo tanto, no son sinónimo de un síndrome preeclámpsico. Puede considerarse significativa la presencia de edemas en miembros inferiores que persisten tras 8 horas de reposo en cama. El aumento rápido de peso (500 g-1 kg en una semana) también es patológico. Preeclampsia grave: presencia de alguno de los siguientes: - TA sistólica ≥160 mmHg. - TA diastólica ≥110 mmHg. - Proteinuria >2000 mg/l o bien 2 cruces de proteínas en tira reactiva de orina. - Oliguria <500 ml/24 horas. - Creatinina sérica >1,2 mg/dl. - Alteraciones hematológicas: hemólisis microangiopática (LDH aumentada), trombocitopenia (<100000 plaquetas), CID. - Alteración de las pruebas funcionales hepáticas: ALT o AST elevadas. - Restricción del crecimiento fetal. - Alteraciones cerebrales o visuales: cefalea tensional persistente, escotomas, fotopsias, centelleos, visión borrosa, hiperreflexia o clonus.

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HTA gestacional o transitoria: es una elevación de la TA que aparece al final del embarazo, en el parto o en el puerperio precoz y que desaparece tras la primera semana de puerperio. La definición es igual que para la preeclampsia pero sin la presencia de proteinuria.

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- Edema de pulmón o cianosis. - Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Eclampsia: la preeclampsia puede agravarse y sufrir diversas complicaciones, entre ellas la más importante es la eclampsia: presencia de convulsiones tónico-clónicas acompañando al brote hipertensivo o bien HTA comatosa (con pérdida de conciencia inicial o post-convulsión). Puede aparecer preparto, intraparto o postparto(sobre todo en primeras 48 horas). Pródromos: náuseas, vómitos, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, escotomas, diplopia, visión oscura, amaurosis, centelleos, cefalea occipital, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, vértigos, somnolencia, zumbidos en oídos. Síndrome HELLP: complicación grave que afecta a la producción de células sanguíneas y a la función hepática: hemólisis, trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas. CONDUCTA ANTE UNA GESTANTE CON HTA En situación de preeclampsia, eclampsia y HELLP es necesario el ingreso hospitalario debido al alto riesgo de aparición de complicaciones maternas y fetales. En caso de HTA gestacional con buen control o edemas aislados puede realizarse un seguimiento ambulatorio en donde se valorará: - La sintomatología de la gestante: preguntándole por la presencia de cefalea, trastornos visuales, sintomatología digestiva, parestesias, etc. - Su TA y peso. - Presencia de edemas, así como su localización y grado. - Proteínas en tira reactiva de orina. Es conveniente establecer una serie de 2 controles mínimos a la semana. TRATAMIENTO La TA es el dato fundamental que permite diagnosticar y tratar la preeclampsia. El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la finalización de la gestación que se tendrá que contemplar en todos aquellos casos con grave afectación materno-fetal o a partir de las 37 semanas en preeclampsia leve. - Medidas generales: Dieta normocalórica, no está indicada la restricción de sal. Tampoco está indicada la restricción de líquidos siendo aconsejable el mantener una ingesta hídrica de unos 2 l/día. Reposo relativo en cama durante 12-16 horas al día. TA, peso y proteinuria cada 3-4 días. Control ginecológico y cardiotocográfico fetal semanal. Analítica ordinaria (con GOT, GPT, LDH, FA, ácido úrico) cada 15 días. - Ingreso hospitalario: Si con este tratamiento inicial no se consiguen controlar las cifras tensionales; o bien cuando no se pueda asegurar un buen cumplimiento del control y tratamiento por la paciente, se derivará a la gestante a la unidad de obstetricia para ingreso y/o tratamiento farmacológico. - Fármacos empleados: La prescripción la establecerá el obstetra según cada caso individual. En general su uso es recomendable ante la persistencia de una TA diastólica ≥105 mmHg ó de TA sistólica >150 mmHg o bien si existe una gran variabilidad circadiana de la TA. El objetivo es mantener la TA <160/110 mmHg, evitando descensos bruscos, tratando de mantenerla en torno a 140/90 para no comprometer perfusión uterina.


Hipertensión arterial y embarazo

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CONDUCTA ANTE GESTANTE CON HTA 1. En general ante el hallazgo de una gestante con TA elevada preguntaremos acerca de la sintomatología concomitante y valoraremos su estado de afectación general. Deberá determinarse la presencia de proteínas en tira reactiva de orina y la presencia de edemas así como su grado. 2. En todos en los que coexistan TA elevada y proteínas en tira reactiva de orina se recomienda derivar a urgencias hospitalarias para control. 3. En caso de HTA con proteinuria y sintomatología importante asociada y ante sospecha o presencia de cuadro de eclampsia debe instaurarse el doble tratamiento antihipertensivo-anticonvulsivo y derivar al hospital debido al alto riesgo de complicaciones materno-fetales.

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En caso de urgencia (TA muy elevada con presencia de sintomatología) se debe realizar tratamiento tanto del cuadro hipertensivo como de prevención de las convulsiones: - Tratamiento del cuadro hipertensivo: • Hidralazina: vía intravenosa en dosis de 5-10 mg a intervalos de 15-20 minutos hasta respuesta satisfactoria. • Otros antihipertensivos: labetalol, nifedipina (su uso conjunto con sulfato de magnesio puede ocasionar graves problemas de hipotensión), metildopa (Aldomet®: hipotensor antiadrenérgico central. Es el antihipertensivo de elección en hipertensión crónica más embarazo. Vía oral: 250 mg/8-12 horas). • No se recomienda el uso de IECAS ni de diuréticos en general. - Prevención-tratamiento del cuadro convulsivo: • Sulfato de magnesio: como primera opción en administración intravenosa (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4gr iv. Después cambiar a im o a infusión continua 1-4g/h. Si no cede: Diazepam 2mg/min hasta máximo de 20 mg. Derivar a urgencias hospitalarias.

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INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN EL EMBARAZO María A. Calaza Vázquez Raquel Abelleira Sanjurjo Carmela Parada Millán INTRODUCCIÓN La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación médica más frecuente en el embarazo (su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas series comunicadas), pudiendo tener una repercusión importante tanto para la madre como para el feto. Las formas clínicas de presentación de las ITU en el embarazo son: - Bacteriuria asintomática (la más frecuente). - Cistitis. - Pielonefritis. Las modificaciones anatómicas y funcionales de la gestación incrementan el riesgo de ITU, destacando las siguientes: hidronefrosis de embarazo, aumento del volumen vesical, disminución del tono vesical y uretral, aumento del pH de la orina, estasis urinario, aumento del reflujo vesicoureteral, glucosuria, menor “capacidad de defensa” del epitelio del aparato urinario bajo, incremento de la secreción urinaria de estrógenos y el ambiente hipertónico de la médula renal. ETIOLOGÍA En general los gérmenes causantes de infecciones del tracto urinario durante la gestación son los mismos que fuera del embarazo: 1. Bacilos gramnegativos: Fundamentalmente Escherichia coli (85% de los casos). Otros bacilos gram negativos como Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Serratia spp y Pseudomonas spp, son más frecuentes en las ITU complicadas y en pacientes hospitalizadas. 2. Cocos grampositivos: Streptococcus agalactiae. CISTITIS Y SÍNDROME URETRAL Se trata de un síndrome caracterizado por una clínica de urgencia y frecuencia miccionales y disuria en ausencia de síntomas de afectación general como fiebre y puñopercusión costolumbar positiva. El análisis de orina suele demostrar: • Análisis rápido mediante tira reactiva en orina: la positividad para leucos y nitritos indica la presencia de ITU con una sensibilidad del 95% y una especificidad combinada de ambas mayor del 95%. La incidencia de la cistitis es del 1,5% durante el embarazo. En el 95% de los casos la infección es monomicrobiana. El germen responsable más frecuente es Escherichia coli, seguido de Klebsiella spp y Proteus spp. PIELONEFRITIS AGUDA La infección renal es la complicación médica grave más frecuente del embarazo.Suele presentarse en el último trimestre y es casi siempre secundaria a una bacteriuria asintomática no diagnosticada previamente o no tratada correctamente. La clínica incluye aparte de sintomatología de cistitis, alteración del estado general, fiebre, sudoración, escalofríos y dolor lumbar intenso y constante. La exploración físi-



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ca suele ser muy demostrativa: la puño-percusión lumbar homolateral suele exacerbar el dolor de manera intensa lo que contrasta con la normalidad de la zona contralateral. El tratamiento de la pielonefritis requiere hospitalización y tratamiento antibiótico e hidratación intravenosa. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE Sospecha de Pielonefritis.

Tratamiento de la bacteriuria asintomática y de la cistitis Primera opción - Amoxicina/clavulánico 500mg / 8 horas 7 días - Cefuroxima axetilo 250 mg / 12 horas 7 días - Cefixima 400mg / 24 horas 7 días Segunda opción y/o alergia a beta-lactámicos - Fosfomicina trometamol 3 g (dosis única) -Nitrofurantoína 50-100mg / 6 horas 7 días

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TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES URINARIAS DURANTE LA GESTACIÓN En las cistitis, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente, antes de disponer incluso del resultado del urocultivo y antibiograma para evitar la extensión de la infección. Puede recogerse la muestra para el urocultivo en recipiente estéril, extremando las precauciones higiénicas para la recogida, y conservar la muestra en nevera hasta el día siguiente para así iniciar de inmediato el tratamiento antibiótico. Se pueden utilizar sin riesgo los antibióticos de la categoría B (penicilinas, inhibidores de la betalactamasas como amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas, nitrofurantoina y fosfomicina-trometamol). En los cuadros de cistitis y en las bacteriurias asintomáticas, la duración del tratamiento puede hacerse en pautas cortas siempre que se realicen controles posteriores. Independientemente de la pauta terapéutica utilizada, la bacteriuria recurre en el 2030% de los casos, por eso se aconseja hacer un urocultivo 1-2 semanas después de finalizar el tratamiento.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias PROCESOS COMUNES EN EL EMBARAZO Marta Pais Sánchez Alejandra Rivera Trobo María José Carballo Martínez

NÁUSEAS Y VÓMITOS Son trastornos frecuentes durante la primera mitad del embarazo. Se relacionan con concentraciones séricas elevadas de HCG y de estrógenos. Lo típico es que comiencen entre el primer y segundo períodos menstruales ausentes y persistan hasta la semana catorce. La intensidad suele ser mayor por la mañana, aunque pueden persistir todo el día. El tratamiento no suele conseguir ser satisfactorio, aunque sí disminuye las molestias. Debe comenzarse con medidas higiénico dietéticas: 1. Evitar estómago vacío o excesivamente lleno. 2. Evitar olores de alimentos que causen náuseas, alimentos repulsivos y de digestión difícil. 3. Mantener buena postura corporal. 4. Evitar tabaco. 5. Al despertar tomar galletas, bizcochos u otros alimentos sólidos y permanecer en reposo hasta que desaparezca la sensación nauseosa. 6. Disminuir la cantidad de alimento en cada comida, pero hacer de cinco a seis comidas pequeñas al día. 7. Evitar alimentos fritos, formadores de gas, especias, grasas y bebidas con gas. Si estas medidas fallan o no son suficientes podemos recurrir a tratamiento farmacológico: 1. Doxilamina+Piridoxina (Cariban®): Es un fármaco seguro y eficaz que se considera la primera línea de tratamiento. Se administran dos cápsulas al acostarse, pudiendo añadirse una al levantarse y otra a media tarde si vómitos persistentes. 2. Metoclopramida (Primperán®): 10mg/8h. Se remitirán a ginecología aquellos casos de síntomas severos que no respondan a terapéutica simple (hiperemesis gravídica) y que cursen con: 1. Pérdida de peso. 2. Deshidratación. ESTREÑIMIENTO Se trata de un problema frecuente de mujeres embarazadas por prolongación del tránsito intestinal (relacionado con los altos niveles de progesterona) y por la compresión del intestino distal por el útero o por la presentación fetal. Además se ve favorecido por los suplementos de hierro que se le da a la mayoría de las embarazadas. La conducta inicial a seguir serían unas recomendaciones higiénico-dietéticas básicas: 1. Ingesta abundante de líquidos. 2. Dieta rica en fibra (cereales, frutas, vegetales frescos…). 3. Ejercicio moderado. 4. Mantener un régimen regular de evacuación intestinal acudiendo a una hora fija al inodoro cada día. 5. Estimular reflejo gastrocólico bebiendo un vaso de agua al levantarse. Si fallan estas medidas recurriremos al tratamiento con sustancias que aumenten el volumen de heces o que las reblandezcan como pueden ser: 1. Fave de fuca. 2. Plántago ovata . 3. Glicerol rectal.


Procesos comunes

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4. Salvado de trigo. Las indicaciones de derivación a ginecología son las mismas que en cualquier otro paciente.

PIROSIS Se trata de un síntoma muy frecuente en el embarazo. Se produce por el reflujo del contenido gástrico hacia el segmento inferior del esófago debido a la relajación del esfínter esofágico inferior por la acción de la progesterona y al desplazamiento superior y compresión del estómago por el útero. En su tratamiento comenzamos por medidas no farmacológicas: 1. Disminuir la cantidad de alimentos en cada comida, realizando mayor número de comidas al día. 2. Evitar alimentos formadores de gas y fritos. 3. Evitar especias, grasas, bebidas alcohólicas y con gas, café, tabaco, chocolate… 4. Reposar después de cada comida en posición semisentada. 5. Cenar al menos dos horas antes de acostarse. 6. Elevar la cabecera de la cama. Cuando estas medidas no son suficientes recurrimos a los fármacos: 1. De primera elección serían los antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, o mejor aún, la combinación de ambos): Almax® (máximo 8 gr al día). 2. Si persisten los síntomas se pueden administrar antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina). 3. También el omeprazol parece seguro durante el embarazo. El misoprostol está contraindicado en embarazo, pues es teratógeno cuando se administra durante el primer trimestre y puede inducir contracciones, sangrado uterino y aborto. En la lactancia también debe evitarse pues puede producir diarrea severa en el niño. ASMA BRONQUIAL El embarazo no tiene un efecto predecible sobre un asma subyacente: en un 30-50% no se modifica, mejora en un 30% y empeora en un 20-35%, teniendo mayor probabilidad de empeorar las que comienzan el embarazo con asma severo. Cuando mejoran suelen hacerlo gradualmente y cuando empeoran los síntomas aumentan sobre todo entre las semanas 29-36. En sucesivos embarazos la evolución del asma suele ser similar. El asma puede afectar de forma importante al embarazo, principalmente en madres con asma severo, aumentando la incidencia de preeclampsia, de prematuridad, de

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HEMORROIDES Aparecen por compresión extrínseca del drenaje venoso por el útero. El estreñimiento favorece su aparición. Pueden aparecer por primera vez o, lo que es más frecuente, empeorar o recurrir hemorroides preexistentes. La conducta a seguir es similar a la seguida en pacientes no obstétricos e inicialmente se recomendarán las siguientes medidas higiénico-dietéticas: 1. Corrección del estreñimiento: es la más importante de las medidas. 2. Evitar especias, bebidas alcohólicas… 3. Baños de asiento con agua fría. 4. Asientos blandos. 5. Evitar períodos prolongados de bipedestación o sedestación (reposo en horizontal, preferiblemente en decúbito lateral izquierdo). Como medida farmacológica se utilizan pomadas locales con antiinflamatorios y anestésicos.

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bajo peso al nacer y de mortalidad perinatal. Durante el embarazo la paciente debe ser controlada, además de por el obstetra, por el neumólogo, el cual ajustará el tratamiento según los síntomas y la función respiratoria. Se debe evitar el contacto con alergenos y suprimir el tabaco. Si la paciente está recibiendo inmunoterapia no hay por qué suprimirla, pero no es recomendable comenzar con la misma durante el embarazo. Las prostaglandinas pueden provocar broncoespasmos graves, por lo tanto será mejor no usarlas. La aspirina y la indometacina están también contraindicadas. El tratamiento durante la gestación es muy similar al habitual siendo la mayoría de los fármacos seguros para el feto, al que afectarían mucho más las consecuencias de una crisis asmática. No hay pruebas de que los fármacos antiasmáticos de uso frecuente sean dañinos. 1. Agonistas inhalados ß-2: se utilizan principalmente en las crisis leves (salbutamol, terbutalina…): 2 inhalaciones/4-6h según necesidades (no se recomiendan más de 8 inhalaciones/día). 2. Teofilinas: menos utilizados desde la aparición de los corticoides inhalados. 3. Corticoides inhalados: son la base del tratamiento del asma persistente. No hay evidencias de efectos adversos en el embarazo con la beclometasona y no están contraindicados durante la lactancia materna. Una vez que se consigue control clínico las dosis deben reducirse hasta la mínima dosis eficaz. 4. Corticoides orales: se utilizan en exacerbaciones agudas y en el asma severo. Su uso precoz en la exacerbación suele resolverla. Se puede comenzar con dosis de 0.51mg/Kg/día durante 3-5 días y continuar disminuyendo cada 2, 3 o 5 días según respuesta. 5. Cromoglicato sódico: se usan de forma crónica para la prevención de crisis, siendo ineficaces para asma agudo. 6. Modificadores de leucotrienos (montelukast): se usan también para prevención de crisis, no para asma agudo, pero hay poca experiencia sobre su uso en el embarazo. Tratamiento de la crisis de aguda de asma El tratamiento del asma agudo durante el embarazo es similar al que se realiza sin embarazo. Es importante la monitorización fetal en caso de crisis grave para detectar consecuencias de la crisis sobre el bienestar fetal, siempre y cuando se trate de un feto viable (más de 24 semanas). Durante la crisis las pautas básicas de tratamiento serían: 1. Oxígenoterapia, intentando mantener una PO2 >60 y una saturación de oxígeno >95%. 2. Hidratación intravenosa. 3. Agonistas inhalados ß2: 3 dosis en los primeros 60-90 minutos y cada 1-2 horas después hasta conseguir una buena respuesta. 4. Corticosteroides: deben administrarse precozmente en un asma aguda grave. Las dosis recomendadas serían de 40-60mg de metilprednisolona iv/6h. También pueden administrarse dosis equivalente de hidrocortisona por vía iv o de prednisona vo. LITIASIS RENAL DURANTE EL EMBARAZO No hay pruebas de que el embarazo aumente el riesgo de formación de cálculos y la litiasis no parece tener efecto adverso sobre el resultado del embarazo, salvo por el aumento de las infecciones urinarias.


Procesos comunes

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Diagnóstico En más del 90% de las embarazadas la nefrolitiasis se presenta con dolor (inicio brusco, carácter cólico, localización lumbar e irradiación a genitales homolaterales). Puede aparecer hematuria macroscópica como síntoma de presentación hasta en un 23% de los casos. Las pruebas complementarias a realizar son: Hemograma y análisis de orina (deberá remitirse a la paciente al hospital para la realización de las mismas y el diagnóstico diferencial con la pielonefritis).

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Tratamiento El tratamiento depende de los síntomas y de la duración del embarazo. Siempre se administran hidratación y analgésicos por vía intravenosa como la buscapina simple/ compuesta, aunque si la paciente no se encuentra muy afectada por la sintomatología puede realizarse hidratación y analgesia por vía oral de forma ambulatoria. En alrededor de 66% de las mujeres que presentan cálculos sintomáticos, hay mejoría con terapia conservadora, y el cálculo se expulsa de manera espontánea. El otro tercio requerirá un procedimiento invasivo, como la colocación de endoprótesis ureteral.

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Ginecología

ABCDE en urgencias extrahospitalarias VULVOVAGINITIS Carmela Parada Millán Esther M. Canedo Carballeira María A. Calaza Vázquez

MICOSIS VULVOVAGINAL ETIOLOGÍA Candida Albicans en el 80-92% de los casos. FACTORES PREDISPONENTES Diabetes, inmunosupresión, embarazo, tratamiento con corticoides o antibióticos de amplio espectro y uso de anticonceptivos orales. CLÍNICA Prurito intenso, leucorrea, ardor vulvovaginal, dispareunia y disuria. EXPLORACIÓN Eritema y edema vulvovaginal. Leucorrea blanquecina adherente, grumosa “en queso cuajado”, pH vaginal ácido ± 4,5 (Tira reactiva). DIAGNÓSTICO - Frotis en fresco. - Citología cérvicovaginal. - Cultivo de exudado vaginal. TRATAMIENTO 1 Tópico - Clotrimazol: • Crema 1% 1-2 v/día durante 7-14 días. • Óvulos 100mg 1/día durante 5-7 días. • Óvulos 500mg monodosis (elección en la embarazada). - Fenticonazol: • Crema 2% 1-2 v/día durante 7 días. • Óvulos 200mg 1/día durante 3 días. • Óvulos 600mg monodosis. - Ketoconazol: • Óvulos 400mg 1/día durante 5 días. Cuando se trata de forma tópica se deben utilizar de forma combinada la crema y los óvulos vaginales. 2 Sistémico - Fluconazol 150mg monodosis. - Itraconazol 200mg/día durante 3 días o 200mg 2v/día un día. - Ketoconazol 200-400mg/día durante 5-7 días. Cuando la pareja presenta clínica también debe ser tratada. Si sospecha se puede iniciar tratamiento empírico y valorar respuesta. Si los síntomas no remiten tras el tratamiento o en caso de micosis vulvovaginal recidivante debe remitirse a la paciente a un servicio de ginecología.


Vulvovaginitis

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Durante el embarazo utilizamos tratamiento tópico. En las primoinfecciones suele utilizarse tratamiento tópico o combinando tratamiento tópico y sistémico según la magnitud de los síntomas. La utilización de itraconazol o ketoconazol vo, se suele reservar para casos de infección recurrente. VAGINOSIS BACTERIANA ETIOLOGÍA Alteración del equilibrio del ecosistema bacteriano vaginal. Sustitución del lactobacilus acidofilus por altas concentraciones de bacterias anaerobias (gardnerella, micoplasma hominis…). CLÍNICA La mitad de las mujeres están asintomáticas. Ardor vulvovaginal. Leucorrea blancogrisacea maloliente. EXPLORACIÓN No se evidencia inflamación tisular. Leucorrea con olor a pescado. pH vaginal > 4,5 (determinar mediante tira reactiva de orina que mostrará PH básico)

TRATAMIENTO 1 Tópico: - Metronidazol: • Gel 1v/día intravaginal durante 5 días. • Óvulos 500mg 1/día durante 10 días. - Clindamicina: • Óvulos 100mg 1/día durante 3 días. • Crema 2% 1v/día intravaginal durante 7 días. Ante sospecha clínica puede iniciarse tratamiento empírico y valorar respuesta. La clindamicina vaginal puede dañar el preservativo. 2 Sistémico - Metronidazol 500mg/12 horas durante 7 días. - Clindamicina 300mg/8 horas durante 7 días. No está indicado el tratamiento de la pareja. Si la sintomatología no remite o recidiva tras el tratamiento se debe remitir a su ginecólogo. El tratamiento de elección es el metronidazol, dejando clindamicina como segunda opción. Utilizaremos tratamiento tópico en casos levemente sintomáticos y en primoinfecciones.

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DIAGNÓSTICO Criterios de Amsell; al menos tres: - Leucorrea blanca homogenea y adherente. - Presencia de “células clave” en frotis en fresco (células epiteliales con cúmulos de bacterias fijadas en su superficie de modo que sus bordes se oscurecen). - pH vaginal básico. - Olor a aminas tras añadir KOH.

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TRICHOMONIASIS ETIOLOGÍA Trichomona vaginalis. (Es exclusivamente una ETS). CLÍNICA La mitad de las pacientes están asintomáticas. Secreción vaginal maloliente. Dolor vaginal, prurito, dispareunia y/o hemorragia postcoital. A veces disuria. EXPLORACIÓN Secreción vaginal amarillo-verdosa y espumosa. Cervicitis en frambuesa. pH básico determinado mediante tira de orina. DIAGNÓSTICO - Observación directa en frotis en fresco. - Citología cérvicovaginal. - Cultivo vaginal. TRATAMIENTO - Metronidazol 500mg/12 horas durante 7 días o 2gr dosis única. - Tinidazol: misma pauta que metronidazol. Ante sospecha clínica y si no hay posibilidad de confirmar el diagnóstico se debe remitir urgente a la paciente a un servicio de ginecología. Si hay modo de confirmar diagnóstico y no hay datos gravedad (enfermedad inflamatoria pélvica), el tratamiento puede ser ambulatorio. No se debe consumir alcohol durante el tratamiento con estos fármacos. Siempre se debe tratar a la pareja.


Puerperio normal y patológico

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PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO Nuria Valiño Calviño Raquel Abelleira Sanjurjo María Esther Canedo Carballeira DEFINICIÓN Es el período que comprende desde el final del parto hasta la aparición de la primera menstruación, dura aproximadamente 40 días (6 semanas). CUIDADOS GENERALES Durante este período es importante mantener las técnicas de higiene de mamas y periné. Se aconseja el lavado con agua y un jabón neutro de la zona de la episiotomía si la hubiese, no emplear derivados yodados si lactancia materna. Evitar los baños en favor de las duchas y no mantener relaciones sexuales durante todo el período de sangrado (posteriormente es aconsejable el uso de preservativo). Realizar ejercicios suaves para la recuperación de los músculos del suelo pélvico. La suplementación con hierro y yodo suele recomendarse hasta el final de la lactancia materna.

Lactancia artificial: En pacientes con lactancia inhibida farmacológicamente se aconseja el vendaje compresivo o con sujetador adecuado de las mamas, aplicación de hielo local y analgésicos si precisa. - Inhibición de la lactancia: En caso de lactancia establecida se realiza con cabergolida (Dostinex®) 0,25 mg cada 12 horas durante 2 días (4 tomas). - Indicaciones de la inhibición: Mal estado materno, madre portadora de VIH o de tuberculosis, medicación materna con antitiroideos, adicción a drogas, alcohol o hábito tabáquico importante, indicación de neonatología, no deseo materno de dar de mamar. 1. INGURGITACIÓN MAMARIA DOLOROSA: el correcto uso de las medidas antes descritas, la aplicación de calor húmedo local y el vaciado mecánico de las mamas tras las tomas (con el sacaleches) disminuye la sensación de plenitud y tensión en estos casos. Se puede administrar analgesia si es necesario. 2. GRIETAS DEL PEZÓN: Pasados 2-3 días tras el parto puede surgir dolor de las mamas durante las tomas debido a la aparición de grietas; es aconsejable la correcta limpieza de las mismas, protección de la zona con una pezonera o gasa estéril y aplicación de pomadas de lanolina o cicatrizantes (Purelán® /Antigrietum®). 3. MASTITIS PUERPERAL: - Clínica: fiebre, escalofríos y taquicardia junto con: dolor local, eritema, aumento de la turgencia mamaria, secreción purulenta por el pezón, masa intramamaria y/o adenopatías axilares. - Tratamiento: higiene cuidadosa de las mamas; aplicación de frío local. En caso de

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LACTANCIA Lactancia materna: Se inicia la alimentación “a demanda” del recién nacido que pronto se autorregulará por sí sola. Los únicos cuidados que necesita el pezón son la higiene y la atención de las fisuras. Se debe usar un sostén que asegure la correcta sujeción de las mamas. La ingesta hídrica materna debe ser abundante durante este período (3 litros al día).

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existir absceso puede ser necesario el drenaje quirúrgico del mismo. No se recomienda la supresión inicial de la lactancia. - Antiinflamatorios por vía general. - Antitérmicos vía sistémica. - Antibioterapia: (mantener en tratamiento durante 10-14 días). • Dicloxacilina 500 mg/6horas. • Amoxicilina+Clavulánico 750 mg/8horas. • Cefalosporinas de primera generación. • Vancomicina 500 mg/6horas. • Eritromicina 500 mg/6horas. - Remisión hospitalaria para valoración. FIEBRE PUERPERAL La presencia de fiebre en el puerperio se establece ante la presencia de temperatura superior o igual a 38 grados. Casi 15% de las mujeres presenta fiebre puerperal por ingurgitación mamaria: después de iniciada la lactancia las mamas se vuelven duras y se distienden, estos datos se acompañan de elevación transitoria de la temperatura que rara vez supera los 39 grados ni persiste más de 24 horas. En estos casos es importante excluír otras causas de fiebre, sobre todo infecciones. En caso de esta elevación de temperatura aislada, y una vez descartamos infección a otro nivel, puede intentarse un tratamiento ambulatorio con analgésicos orales (p.ej: paracetamol) y seguimiento por su médico. Ante sospecha de complicaciones añadidas se remitirá a urgencias hospitalarias. 1. INFECCIÓN UTERINA-METRITIS: Se presenta entre el segundo y décimo día del postparto por desarrollo de un proceso séptico localizado o generalizado con presencia de fiebre que suele superar los 39 grados. - Clínica: Fiebre, malestar general, loquios malolientes, subinvolución con sensibilidad y dolor uterino. - Tratamiento: Ingreso de la paciente en el hospital. • Antitérmicos-analgésicos. • Antibioterapia parenteral: Ô Ampicilina 2 g/6h + Gentamicina 1,5 mg/kg/8h + Clindamicina 900 mg/8h. Ô Clindamicina + Aztreonam: en caso de insuficiencia renal. Ô Penicilinas de amplio espectro: ampicilina/sulbactam; piperacilina. Ô Cefalosporinas de amplio espectro: cefotetán, cefoxitina,cefotaxima. 2. INFECCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL: Por contaminación de la flora cutánea. Requiere ingreso hospitalario para su estudio. - Clínica: Fiebre, herida operatoria con eritema, secreción de pus y aumento de sensibilidad y dolor. - Tratamiento: Drenaje, irrigación y desbridamiento de la herida. Cierre por segunda intención. Antibióticos de amplio espectro. 3. TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA: Puede manifestarse como un cuadro de fiebre en picos de origen desconocido en una puérpera, sobre todo en antecedentes de endometritis. Sospechar en caso de aparición de dolor pélvico agudo junto con inflamación local. Remitir a la paciente al hospital para estudio. - Tratamiento: Antibioterapia de amplio espectro. Heparina durante 7-10 días. Antitérmicos-antiinflamatorios. Reposo y elevación de miembros inferiores.


Anticoncepción de emergencia

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ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA Marina Pérez Tenreiro DEFINICIÓN También conocida como “píldora del día después”. Es el método utilizado para evitar embarazos no deseados después de un coito sin protección. Se entiende por coito sin protección el que ha sido practicado sin utilizar cualquiera de los métodos anticonceptivos conocidos o durante el cual el método elegido ha fallado, así como los casos de violación. El único fármaco aprobado con esta indicación en nuestro país es el Levonorgestrel (Norlevo®, Postinor®).

INDICACIONES 1. Uso incorrecto o fallo en el método anticonceptivo utilizado: - Rotura, desplazamiento, defecto o retirada inadecuada del preservativo. - Rotura o defecto del diafragma o preservativo femenino. - Olvido de las píldoras anticonceptivas (dos o más si son combinadas, o una o más en las que contienen sólo progesterona). - Olvido de más de dos semanas en la administración de un anticonceptivo progestágeno inyectable y de más de tres días en el caso de un anticonceptivo inyectable combinado. - Colocación inadecuada o desplazamiento del diafragma o tapón cervical. - Descenso o expulsión del DIU. - Si la pareja se retiró demasiado tarde utilizando el “coitus interruptus”. 2. No utilización de métodos anticonceptivos: - Coito no planeado. - Casos de violación o abuso sexual. EVALUACIÓN DE LA PACIENTE ANAMNESIS 1. Antecedentes personales. 2. Toma de medicamentos que puedan interaccionar. 3. Fecha de la última regla. 4. Tiempo transcurrido desde el coito no protegido, con objeto de determinar si todavía no ha finalizado el período de seguridad para utilizar el preparado (72 horas). 5. Existencia de otros coitos no protegidos dentro del mismo ciclo menstrual. 6. Uso de métodos anticonceptivos. 7. Riesgo de enfermedades de transmisión sexual.

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MECANISMO DE ACTUACIÓN Existen varios mecanismos de actuación según el momento del ciclo menstrual en el que se administre: 1. Inhibición de la ovulación. 2. Aumento del espesor del moco cervical. 3. Disminución de la velocidad de transporte del óvulo. 4. Producción de un desfase madurativo del endometrio, que lo hace inadecuado para la implantación del óvulo fecundado. Es importante señalar que este método no actúa si el óvulo fecundado ya está implantado, por tanto no sirve para interrumpir un embarazo ya establecido.

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EXPLORACIÓN FÍSICA Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS No es imprescindible realizar exploración ni pruebas complementarias. Desde el punto de vista médico no está indicado realizar un test de embarazo (como se ha dicho, la toma de levonorgestrel no interrumpe un embarazo ya establecido). De cualquier modo, si está disponible es recomendable realizarlo. Si es negativo se podrá prescribir la anticoncepción poscoital y si es positivo y la paciente desea interrumpir el embarazo se la debe remitir a un Centro de Orientación Familiar para una valoración individualizada. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN Los envases contienen dos comprimidos de 0,75 mg que deben administrarse los dos juntos en una sola dosis. Se debe administrar lo más precozmente posible, siempre dentro de las 72 horas posteriores al coito sin protección. Hay que advertir a la paciente que si vomita en las tres horas siguientes a la toma del fármaco debe volver a tomarlo. EFICACIA DE LA ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA Si se toma antes de las 24 horas siguientes a la relación sexual de riesgo la eficacia es del 95%. Este porcentaje disminuye al 85% si se toma entre las 24-48 horas posteriores y al 58% si se utiliza entre las 48 y las 72 horas. EFECTOS SECUNDARIOS 1. Náuseas y vómitos. 2. Cefalea, fatiga, mareo. 3. Dolor abdominal. 4. Aumento de la sensibilidad mamaria. 5. Irregularidades en el ciclo menstrual. La mayoría de las mujeres tendrán la regla en la fecha esperada aunque con frecuencia puede producirse un adelanto o demora de la misma. Si la mujer no tiene la regla después de una semana de la fecha esperada debe realizarse un test de embarazo. También se puede producir un aumento o disminución del sangrado respecto a un ciclo menstrual normal. CONTRAINDICACIONES 1. Alergia al fármaco. 2. Embarazo. 3. Antecedentes tromboembólicos. 4. Insuficiencia hepática severa. 5. Hipertensión arterial grave. 6. Cáncer de mama. INTERACCIONES Los siguientes fármacos pueden reducir su eficacia: barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, ritonavir, rifabutina, salbutamol, griseofulvina o plantas medicinales como la “hierba de San Juan”. Además el levonorgestrel puede aumentar la toxicidad de la ciclosporina por inhibición de su metabolismo. USO DURANTE LA LACTANCIA MATERNA La lactancia materna puede continuarse durante la administración del anticonceptivo de emergencia. Aunque el Levonorgestrel se excreta con la leche materna, la exposición potencial del


Anticoncepción de emergencia

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lactante puede reducirse si la mujer toma los dos comprimidos inmediatamente después de una toma y evita la lactancia al menos durante las siguientes 6 horas. USO DE OTROS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS TRAS LA ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA Hay que recomendar expresamente utilizar métodos de anticoncepción de barrera (preservativos, espermicidas vaginales, diafragma) cuando se practica el coito hasta el siguiente período menstrual. Posteriormente la paciente podrá utilizar el método anticonceptivo que prefiera.

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PRESCRIPCIÓN DE LA ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA EN PACIENTES MENORES DE EDAD Ver tema “Actuación en el paciente menor de edad” en el capítulo “Aspectos legales en Urgencias Extrahospitalarias”.


Urgencias en dermatología

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URGENCIAS EN DERMATOLOGÍA Mª Carmen España Pérez Elvira León Muiños Benigno Monteagudo Sánchez

Lesiones elementales Primarias: • Mácula: sólo cambio en la coloración normal de la piel. • Pápula: lesión elevada de <1 cm de diámetro, capaz de regresar sin dejar cicatriz. • Placa: área de piel elevada >1 cm. • Nódulo: lesión subcutánea, se palpa más que se ve. • Vesícula: lesión de contenido líquido seroso o hemorrágico <0.5 cm. • Ampolla: lesión de contenido líquido seroso o hemorrágico >0.5 cm. • Pústula: lesión de contenido líquido purulento. • Habón o roncha: elevación circunscrita eritematosa o pálida, de tamaño variable y de evolución fugaz (en general desaparece en <24 horas). • Tumor: lesión elevada o infiltrante por neoformación de células. • Erosión: lesión por pérdida de sustancia superficial; si es lineal secundaria al rascado se denomina excoriación. • Úlcera: solución de continuidad más profunda, que afecta a todo el espesor de la piel. Secundarias: aquellas que derivan de las primarias: • Escama: formaciones laminares o pulverulentas constituidas por células queratinizadas. • Costra: producida por desecación de exudado, hemorragia o secreción. • Atrofia: pérdida de espesor de la piel. • Liquenificación: engrosamiento de la piel con exageración de los pliegues. • Esclerosis: induración de la piel. • Cicatriz: tejido fibroso secundario a procesos inflamatorios o traumáticos.

Alteraciones cutáneas por regiones anatómicas: Lesiones en zonas fotoexpuestas. • Erupción lumínica polimorfa: pápulas, placas o vesículas tras la primera exposición solar. • Reacciones fototóxicas: cuadro similar a una quemadura solar. Se manifiesta en zonas donde contactaron fármacos, plantas, perfumes u otras sustancias. • Reacciones fotoalérgicas: cuadro eccematoso en zonas fotoexpuestas tras contacto con sustancias o ingesta de fármacos a los que se está sensibilizado. • Porfiria cutánea tarda: vesículas, cicatrices, hiperpigmentación e hipertricosis en zonas expuestas a la luz solar. • Lupus eritematoso sistémico: erupción eritematosa. Muy característica la afectación de mejillas de forma bilateral respetando surco nasogeniano (“en alas de mariposa”). • Cloasma: máculas pigmentadas mal delimitadas de predominio centrofacial. Se relaciona con el embarazo e ingesta de anticonceptivos.

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La piel constituye la protección del organismo frente a los agentes externos, y una zona visible, por lo que cualquier cambio a este nivel llama pronto la atención aún sin síntomas acompañantes. Los cuadros cutáneos o las manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas tienen una morfología, distribución, evolución y síntomas acompañantes que pueden ser característicos, por lo que reconocer el tipo de lesión y su localización nos ayudará en el diagnóstico.

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Lesiones faciales. • Dermatitis seborreica: lesiones eritemato-descamativas a nivel ciliar, interciliar, línea de implantación del pelo, surco nasogeniano y orejas. • Acné: pápulas, pústulas, quistes y comedones abiertos o cerrados. • Rosácea: pápulas y pústulas sobre una base eritematosa asociada a telangiectasias. En ocasiones se observa rinofima • Dermatitis perioral: pápulo-pústulas a nivel perioral, que deja una zona libre perilabial. Suele ser secundario a la aplicación de corticoides. • Dermatomiosistis: eritema y edema palpebral (“en heliotropo”). • Dermatitis atópica: eczema muy pruriginoso con gran afectación de mejillas, párpados y zona perioral. Mayor afectación en la forma del lactante. • Urticaria aguda: cuadro caracterizado por habones (lesiones de menos de 24 horas de duración). A este nivel se suele acompañar de angioedema de párpados y labios. • Eritema solar: eritema y prurito tras exposición solar. • Impétigo: lesiones eritemato-vesículosas. Dejan erosiones y costras amarillentas. Característico de la infancia a nivel nasal y perioral. • Tiña facial: lesiones circinadas con descamación superficial y crecimiento periférico. • Tiña de la barba: foliculitis supurativa, pueden formar lesiones muy inflamatorias con un típico drenaje en espumadera. • Queratosis actínica: lesión hiperqueratósica blanquecina no infiltrada. • Queratoacantoma: tumor con centro queratósico. Se discute su naturaleza, pero suele regresar de forma espontánea. • Carcinoma basocelular: tumor con telangiectasias en superficie, en ocasiones ulceración central y borde perlado. • Carcinoma espinocelular: tumor queratósico o “carnoso”. • Pitiriasis alba: máculas hipopigmentadas, mal delimitadas, con descamación fina superficial. Frecuente en los atópicos. • Vitíligo: mácula acrómica bien delimitada, sobre todo a nivel periorificial. • Queratosis seborreica: tumor benigno bien delimitado, parduzco, hiperqueratósico y con superficie pseudocomedoniana. • Léntigo solar: mácula marrón claro uniforme. No desaparece en invierno, hecho que lo diferencia de la efélide. • Cuerno cutáneo: lesión excrecente hiperqueratósica. Es sólo un término descriptivo, puede ser causado por verruga, queratosis seborreica, queratosis actínica o carcinoma espinocelular • Nevus sebáceo: tumor congénito amarillento. Suele localizarse en cuero cabelludo originando una placa alopécica.



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Lesiones en pliegues. • Intertrigo irritativo: eritema y exudación. • Intertrigo candidiásico: eritema muy marcado, exudación, pústulas y lesiones satélites. • Psoriasis invertida: placa eritematosa, “brillante”, delimitada con mínima descamación. • Eritrasma: placas eritemato-parduzcas de bordes bien delimitados y fina descamación. Fluorescencia rojo coral con la luz de Wood. Más frecuente en ingles y espacio interdigital de pies. • Tiña: placas circinadas, con bordes descamativos, sobreelevados y centro que tiende a la curación. • Sarna: surcos en axilas. En paciente con prurito nocturno que no cede con antihistamínicos orales y convivientes afectos. • Pediculosis: frecuentes excoriaciones en cara posterior de cuello o ingles. Identificar el parásito o liendres. • Acantosis nigricans: lesiones marronáceas aterciopeladas. Se puede asociar a obesidad, endocrinopatía o tener carácter paraneoplásico. • Dermatitis atópica: afectación eczematosa bilateral típica a nivel de huecos antecubitales y poplíteos. • Hidrosadenitis supurativa: forúnculos recidivantes y cicatrices a nivel inguinal, axilar o inframamario.

Lesiones de localización distal en piernas. • Eritema nodoso: nódulos eritematosos y dolorosos a nivel pretibial. • Mixedema pretibial: placas eritematosas infiltradas. Puede asociarse a alteraciones tiroideas. • Dermatitis de estasis: eczema en piernas, tonalidad cutánea ocre en el contexto de una insuficiencia venosa. • Erisipela: placa eritematosa, bien delimitada, caliente, dolorosa y edematosa. Suele acompañarse de linfangitis, fiebre y malestar general. • Vasculitis: púrpura palpable (cuando estamos ante una vasculitis leucocitoclástica). • Necrobiosis lipoídica: placa atrófica con una zona amarillenta central y halo marrón. Localizada a nivel pretibial en algunos pacientes con diabetes mellitus. Pies. Lesiones plantares. • Dermatitis de contacto (irritativo o alérgico): cuadro eczematoso en posible relación con el roce o contacto con algún componente del calzado. • Psoriasis: placas bien delimitadas con escamas blancas. También alteración ungueal. • Síndrome de Reiter: lesiones “psoriasiformes” simétricas a nivel plantar. Típica la afectación genital y la artritis. • Tiña: la forma interdigital es la más frecuente (“pie de atleta”). Descartar tiña ungueal. • Verrugas plantares: tumoraciones endofíticas dolorosas a la presión. De manera opuesta a las hiperqueratosis circunscritas (“callos”) en las verrugas se interrumpen las líneas de la piel.

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Lesiones localizadas en manos. • Dermatitis de contacto (irritativo o alérgico): eczema a nivel de manos, en general mayor afectación de mano derecha (en diestros). Es más frecuente la irritativa. • Eccema dishidrótico: vesículas en cara lateral de dedos. No raro en atópicos. • Candidiasis interdigital: intertrigo interdigital con superficie eritematosa, macerada y con fisura central. En personas con las manos húmedas muchas horas. • Psoriasis pustuloso palmo-plantar: pústulas estériles sobre una base eritematosa. Puede formar parte del síndrome de SAPHO. • Sífilis: pápulas eritematosas bilaterales palmo-plantares como manifestación de un secundarismo luético.

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Lesiones eritematosas anales. • Candidiasis: placas eritematosas, maceradas con lesiones satélites. • Eczema perianal: eritema de bordes mal delimitados. Suele ser irritativo. • Psoriasis: típica fisura en pliegue interglúteo (signo de Brusting). Menos descamación que a otro nivel. • Condilomas acuminados: lesiones exofíticas con forma “en coliflor”. Esta localización es más habitual en homosexuales. • Liquen plano: pápula violácea, poligonal, con superficie plana, con líneas blanquecinas. En ocasiones se asocia a estrés o VHC.

Cuero cabelludo. • Pitiriasis simple: descamación fina seca. • Dermatitis seborreica: placas eritemato-descamativas difusas, con bordes poco netos. En ocasiones el cuadro es muy descamativo denominándose “falsa tiña amiantácea”. • Psoriasis: placas bien delimitadas que en ocasiones desbordan el borde de implantación del pelo. Explorar uñas y cara extensora de extremidades para descartar afectación a otro nivel. • Tiña: placas circunscritas bien delimitadas, distinto grado de inflamación, descamación y pelos rotos. Habitual en la infancia.

INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS 1. Foliculitis: pústulas foliculares habituales en piernas y la zona de la barba. Suelen mejorar con medidas higiénicas, antisépticos o antibióticos tópicos (mupirocina o ácido fusídico). Cuando la afectación es extensa, se requieren antibióticos orales: Cloxacilina 500 mg/6 horas, Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 horas, Acido fusídico 250 mg/12 horas, Eritromicina 500 mg/6-8 horas. 2. Forúnculo: afectación más profunda del folículo piloso. Tratamiento similar a la foliculitis, pero con mayor importancia de los cuidados locales. 3. Ántrax: afectación de varios folículos próximos. La cara posterior de cuello es una zona afecta con frecuencia. El tratamiento consiste en drenaje y antibiótico sistémico. 4. Erisipela: placa eritematosa de bordes bien definidos, caliente y dolorosa. Puede haber fiebre y afectación del estado general. Suele producirse por estreptococos del grupo A. Es típica la afectación facial o de una pierna. Tratamiento antibiótico sistémico: Cloxacilina 500 mg/6 horas o Amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 horas. La celulitis es similar pero con una afectación cutánea más profunda. 5. Eritrasma: infección bacteriana crónica causada por Corynebacterium minutissimum, en zonas interdigitales (aparecen maceradas), ingles y axilas (simulan una micosis). El tratamiento puede ser tópico con eritromicina o clindamicina al 2% durante 14 días o, en caso de lesiones extensas, eritromicina 500mg/6 horas 14 días. 6. Impétigo: infección superficial de la epidermis que se inicia sobre pequeñas laceraciones superficiales de la piel (infección primaria) o sobre dermatosis preexistentes que se impetiginizan (secundario). Es producido sobre todo por S. aureus, pero también por estreptococos. El tratamiento del impétigo consiste en el descostrado con compresas húmedas con solución antiséptica (povidona yodada al 10%, clorhexidina o sulfato de cobre al 1/1000) y antibióticos tópicos (mupirocina o ácido fusídico). Por vía general penicilinas, amoxicilina-clavulánico, fluoroquinolonas o macrólidos. Tener en cuenta la posibilidad de estafilococos meticilin-resistentes.



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1. Tiña del cuero cabelludo: placas alopécicas redondas, bien delimitadas, descamativas y exudativas. - Tratamiento tópico: limpieza, decostrado y depilación de los pelos afectados. - Tratamiento sistémico (obligatorio): • Niños (durante 3 meses): o Griseofulvina 10 mg/kg/día. o Terbinafina 125 mg/día. • Adultos (durante 2 meses): o Griseoflvina 12 mg/kg/día. o Terbinafina 250 mg/día. o Itraconazol 100 mg/día. o Fluconazol 150 mg/día. 2. Tiña de la barba: pústulas en los folículos que pueden confluir, con signos inflamatorios y descamación. Tratamiento como en el cuero cabelludo. 3. Tiña del cuerpo: placas anulares eritematosas, delimitadas por un borde eritematovesicular descamativo que crece de forma centrífuga, produciendo un aclaramiento central. - Tratamiento tópico: la terbinafina o derivados imidazólicos. - Tratamiento sistémico: • Terbinafina 250 mg/día 3 semanas. • Itraconazol 100 mg/día 3 semanas. 4. Tiña inguinal: placas eritemato-parduzcas bilaterales y simétricas secas, delimitadas, con bordes inflamatorios y que tienen crecimiento centrífugo. El tratamiento similar al de la tiña corporal. 5. Tiña de manos: si la afectación es del dorso su imagen clínica es similar a la tiña corporal, si afecta las palmas hay menor eritema y más descamación e hiperqueratosis. El tratamiento es con terbinafina o imidazoles tópicos o sistémicos (3 semanas). 6. Tiña del pie: a nivel interdigital maceración, fisuras y exudación. El tratamiento es el mismo que el de las manos. 7. Tiña de las uñas: hiperqueratosis subungueal, coloración amarillenta y onicolisis. - Tratamiento tópico: cortar o limar la zona afecta y aplicar antifúngicos tópicos en forma de laca 1-2 veces por semana durante al menos 6 meses. - Tratamiento sistémico (obligado si afecta el tercio proximal de la uña) en general de forma pulsatil: • Terbinafina 250 mg/12 horas la 1ª semana del mes (2 meses en las manos y 4 meses en los pies). • Itraconazol 200 mg/día la 1ª semana del mes (2 meses en manos y 3 meses en pies). 8. Candidiasis cutánea: intértrigo interdigital, inframamario,.... Lesiones eritematosas, maceradas, con exudación, descamación periférica y lesiones satélites. Puede producir figuración central. El tratamiento consiste en “airear” la zona y suele ser suficiente aplicar fomentos astringentes y el tratamiento tópico con nistatina o derivados imidazólicos. VIRUS 1. Herpes zoster: aparecen pápulas y vesículas siguiendo el trayecto de un dermatoma. El tratamiento consiste en analgesia, antisépticos, sulfato de zinc al 1/1000 (si está en fase exudativa) y si se diagnostica en las primeras 72 horas tras la aparición de la lesiones, se utilizarán fármacos antivirales:

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MICOSIS: TIÑAS

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- Valaciclovir 1 g/ 8 horas 7 días. - Famciclovir 750 mg/ 24 horas 7 días. - Aciclovir 800 mg/ 4 horas 7-10 días. - Brivudina 125mg/ 24 horas 7días. 2. Multitud de cuadros víricos ocasionan una erupción cutánea (exantema) que se acompaña de sintomatología general o síntomas más específicos: digestivos, ORL,… Pueden producir exantemas, vesículas,… Enfermedades como sarampión, rubéola, varicela, primoinfección del VIH, herpes, mononucleosis infecciosa (en general tras ingesta de ampicilina),… PARASITOSIS 1. Pediculosis: se pueden apreciar las liendres (blancas) o los piojos sobre pelo de cuero cabelludo o pubis. Se forman excoriaciones secundarias al rascado y muchas veces llegan a impetiginizarse. Tratamiento: - Higiene. - Lindano: aplicar, dejar 1-2 días y repetir a los 7 días. - Permetrina al 1-2% (de elección en embarazadas y niños). 2. Sarna: producida por un ácaro que da lugar a surcos. Se suele localizar en pliegues interdigitales, nalgas, pene, axilas y no suele afectar a cabeza salvo en los lactantes. El prurito que origina es de predominio nocturno. Tratamiento: - Higiene. Lavar la ropa en agua caliente antes de volver a utilizarla. - Permetrina 5% en toda la superficie corporal (de cuello a pies), mantener 12 horas y lavar. Repetir en una semana. - Lindano 1%, mantener 24 horas y lavar. Repetir en una semana. LESIONES ERITEMATODESCAMATIVAS 1. Pitiriasis rosada: erupción diseminada en tronco y región proximal de extremidades que consiste en placas ovales bien delimitadas, con collarete descamativo, precedida de una placa de mayor tamaño (placa de heraldo), y que se distribuyen siguiendo las líneas de Langer dando lugar a la imagen típica “en árbol de Navidad”. No se sabe su etiología pero se sospecha que sea vírica. Las lesiones suelen regresar en menos de 3 meses sin tratamiento. Pautar antihistamínicos orales y emolientes si causa prurito. Tras la resolución puede quedar cierto grado de hipo-hiperpigmentación unos meses. 2. Psoriasis: una aparición brusca de lesiones en tronco de pequeño tamaño es característico de la psoriasis guttata (“en gotas”). Puede estar precipitada por una infección estreptocócica y es más frecuente antes de los 30 años de edad. Pautar emolientes, antihistamínicos orales, corticoides y derivados de la vitamina D tópicos. Suele tener buen pronóstico. ERITRODERMIAS La eritrodermia es un cuadro cutáneo grave caracterizado por un enrojecimiento generalizado y uniforme de la superficie corporal, con variable descamación y acompañado de afectación del estado general. El 50% de los pacientes tienen una dermatosis previa. Las causas más frecuentes, de mayor a menor frecuencia, son: psoriasis, dermatitis atópica, reacciones cutáneas medicamentosas, linfomas, dermatitis alérgica de contacto y pitiriasis rubra pilaris. Entre los fármacos que más frecuentemente pueden producir eritrodermias están: alopurinol, calcioantagonistas, carbamacepina, cimetidina y fenitoina.



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Estos cuadros, dado la afectación general que producen, deben ser derivados al hospital para su manejo; son importantes las medidas de soporte vital con hidratación, nutrición y mantenimiento de las funciones orgánicas. Se utilizan en casos seleccionados los corticoides sistémicos (no en la psoriasis) para inducir la remisión, además de retirar el fármaco causante (si fuese el causante) o tratar la dermatosis preexistente. 1. Eritema nodoso: es una paniculitis septal aguda que da lugar a la aparición de nódulos indurados, eritematosos y dolorosos predominantemente en zona pretibial. La mitad de los casos son de origen idiopático y en el resto de casos puede estar asociado a múltiples procesos entre los que destacan: infección estreptocócica, infección por yersinia, tuberculosis, sarcoidosis, fármacos, enfermedad inflamatoria intestinal. Puede asociarse a afectación del estado general. El tratamiento consiste en reposo, AINEs (AAS 500mg-1g/ 6-8 horas, indometacina 25-50 mg/ 8 horas) y el del cuadro etiológico. 2. Eritema multiforme: es una erupción cutánea aguda en probable relación con un mecanismo de hipersensibilidad, que cursa en brotes y que puede estar precipitado por fármacos, infecciones por herpes simple (causa más frecuente) o micoplasma, aunque en el 50% de los casos son idiopáticos. Las lesiones características son placas pruriginosas con forma de diana, que crecen y pueden dar lugar a una zona central cianótica y a veces acompañada de púrpura o vesículas. Suelen localizarse de manera bilateral en las extremidades superiores. Existe una forma sistémica (eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson) afectando a mucosas y dando lugar a un cuadro grave con gran afectación del estado general y que requiere ingreso hospitalario. 3. Púrpuras: son lesiones secundarias a la extravasación de sangre a la piel. Pueden ser manifestaciones de enfermedades muy graves como una sepsis meningocócica o una endocarditis o manifestaciones de procesos banales como la púrpura en cara debida al esfuerzo del vómito. Podemos dividir las púrpuras en dos tipos: - Púrpura no palpable: entre ellas las más importantes serían las debidas a alteraciones en la hemostasia: trombocitopenias y alteraciones de los factores de la coagulación. También se incluirían la púrpura senil, la inducida por esteroides y las “de esfuerzo”. - Púrpura palpable: púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis leucocitoclásticas, meningococemia, endocarditis y coagulación intravascular diseminada. TRATAMIENTOS En dermatología tienen gran importancia los tratamientos tópicos, ya que la localización externa de la piel como órgano nos permite aplicar directamente sobre ella los principios activos a utilizar. Estos principios activos deberán ir vehiculados en un excipiente que hará que la eficacia del fármaco sea mayor en función del tipo de lesión que queramos tratar.

Dermatología

OTRAS PATOLOGÍAS

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Dermatología

Excipiente. Crema

Pomada Ungüento Solución/loción

• Dermatosis subagudas. • Areas de piel fina (cara, pliegues, genitales). • Absorción media del fármaco transportado. • Dermatosis crónicas. • Areas de piel gruesa (palmas, plantas, codos y rodillas). • Pieles secas e hiperqueratósicas. • Absorción alta del fármaco transportado. • Dermatosis crónicas, piel seca y liquenificada. • Areas de piel gruesa (palmas, plantas, codos y rodillas). • Absorción muy alta del fármaco transportado. • Dermatosis agudas y subagudas. • Areas pilosas (cuero cabelludo, barba, pubis y axilas). • Absorción baja del fármaco transportado.

Principios activos. Antisépticos y secantes Antibióticos Corticoides

Antiparasitarios Antiacneicos

Antipsoriásicos Queratolíticos Depigmentantes Antialopécicos Cáusticos


• Clorhexidina 0.05-0.5%. • Sulfato de cobre o zinc al 1/1000. • Permanganato potásico al 1/10.000. • Clindamicina 1-2%. • Eritromicina 2-4%. • Metronidazol 0.7-2% (rosácea). • Hidrocortisona 0.5-2.5%. Débil. • Prednisolona 0.05-0.15%. Débil. • Triamcinolona 0.025-0.2%. Moderado. • Beclometasona 0.025%. Fuerte-moderado. • Betametasona 0.01-0.2%. Fuerte-moderado. • Permetrina 1% (pediculosis) o 5% (sarna). • Peróxido de benzoilo 2.5-10%. Queratolítico, seborregulador. • Acido azelaico 20%. Acné. Despigmentante. • Acido retinoico 0.01-0.1%. Acné, verrugas. • Acido glicólico 8-10% (hidratante), 15-25% (queratolítico), hasta 70% (cicatrices acneicas y peelings superfciales) • Brea de hulla 1-20%. Queratolítico, antipruriginoso y reductor. • Ditranol o antralina 0.1-2%. Irritante. Inhibe la respiración celular. • Acido salicílico. A dosis superiores al 2%. En plantas a concentraciones del 30% o más. • Acido kójico 2-3%. Prevención y tratamiento de melasmas y lentiginosis. • Hidroquinona 2-4% en región facial y 6-8% en el resto, • Minoxidil 2-5% en alopecia androgenética y en areata (aquí asociado a corticoide tópico). • Podofilotoxina 0.15-0.5% (condilomas acuminados).



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Clasificación de los corticoides por potencia.

Clase III (potencia intermedia).

Clase IV (potencia baja).

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Clobetasol propionato 0.05%. Beclometasona dipropionato 0.025%. Betametasona dipropionato 0.05%. Budesonida 0.025%. Diflucortolona valerato 0.1%. Fluocinolona acetónido 0.2%. Fluocinónido 0.05%. Metilprednisolona aceponato 0.1%. Mometasona furoato 0.1%. Prednicarbato 0.25%. Betametasona valerato 0.05%. Clobetasona butirato 0.05%. Desoximetasona 0.05%. Fluclorolona acetónido 0.025%. Flumetasona pivalato 0.025%. Flucortolona 0.2%. Hidrocortisona butirato 0.1%. Hidrocortisona aceponato 0.1%. Hidrocortisona valerato 0.2%. Dexametasona 0.1-0.2%. Fluocortina o fluocortinbutil 0.75%. Hidrocortisona acetato 1-2.5%. Metilprednisolona acetato 0.25%.

Dermatología

Clase I (potencia muy alta). Clase II (potencia alta).

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Dermatología


ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) Vanesa Pena López Lucia Pérez Varela Marta Mazaira Fernández HERPES GENITAL (Ver imagen 1, láimnas en el anexo final del libro). - Representa el 70-80% de las úlceras genitales. - Agente etiológico: virus herpes simple. - Transmisión: contacto directo con el virus por contacto sexual o autoinoculación. - Clínica: • Infección primaria: se inicia con hormigueo, quemazón, picor o dolor seguido de placas eritematosas que evolucionan a vesículas de contenido claro que se pustulizan dejando posteriormente una úlcera dolorosa que se acaba secando produciendo una costra. Curan en aproximadamente dos semanas pudiendo dejar alteraciones de la pigmentación. En la segunda o tercera semana aparecen adenopatías inguinales dolorosas. • Infección recurrente: la infección primaria se hace recurrente en más del 50% de los casos. Las lesiones aparecen en el mismo lugar que la infección primaria pero con menor extensión y curan sin dejar cicatriz en 8-10 días. - Diagnóstico: Ante sospecha clínica debe iniciarse precozmente tratamiento empírico; si es posible se tomará previamente muestra para cultivo (raspado del fondo de la lesión con hisopo). Un primer episodio de herpes genital debe derivarse siempre al Dermatólogo. Seguimiento ambulatorio por su Médico de Familia. - Tratamiento: • Medidas higiénicas: cremas con componente anestésico (lidocaína al 2% en gel), usar ropa interior floja de algodón, baños con agua tibia para disminuir el dolor. • Tratamiento por vía oral: - Analgésicos simples (ibuprofeno, paracetamol…). - Antivirales: Siempre hay que tratar un primer episodio de herpes genital, sin tener en cuenta el tiempo desde el inicio de los síntomas (a diferencia del herpes zóster). • Si la pareja sexual está asintomática, no es preciso tratarla. Primer episodio

ACICLOVIR 400mg/8h 7-10 días

Infecc. Recurrente 400mg/8h 5 días ó 800mg/12h 5 días

VALACICLOVIR 500-1000mg/12h 7-10 días 500mg/12h 5días ó 1gr/24h 5 días

FAMCICLOVIR 250mg/8h 7-10 días 125mg/12h 5 días

CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO) - Germen: Haemophylus ducreii. - Clínica: pápula dolorosa a la palpación con halo eritematoso que evoluciona a pústula y se erosiona formando una úlcera dolorosa con bordes difusos y base friable con tejido de granulación y exudado grisáceo-amarillento. Es frecuente la asociación de úlcera dolorosa con linfadenopatía inguinal blanda dolorosa (si es inguinal supurativa es casi patognomónica). - Tratamiento: • Elección: Azitromicina 1g vo, dosis única. • Alternativas: - Ciprofloxacino 500mg/12 horas, 3 días. - Ceftriaxona 250mg im, dosis única.


ETS

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SÍFILIS - Germen: Treponema Pallidum. - Vía de transmisión: sexual y transplacentaria. - Clínica: • Sífilis Primaria: (chancro sifilítico): Úlcera con borde elevado e indurado, indolora, con exudado seroso escaso, que cura espontáneamente en 6 semanas. - Localización: pene y labios mayores. También orogenital (sexo oral) o dedos ( en los dedos de las manos es doloroso). - Pueden aparecer adenopatías inguinales bilaterales no dolorosas. - Tras sífilis primaria puede existir un período asintomático de 6 semanas a 6 meses. • Sífilis Secundaria: fiebre, mialgias, malestar general y adenopatías generalizadas acompañado de exantema maculopapuloso que se inicia en tronco, pudiendo afectar a cara, palmas y plantas. Otras localizaciones: mucosas (placas mucosas), cuero cabelludo (alopecia en placas), zonas intertriginosas (condilomas planos). • Sífilis Terciaria: Puede aparecer de 2 a 40 años tras infección primaria manifestándose como: neurosífilis, sífilis cardiovascular, gomas sifilíticos… - Diagnóstico: • Sífilis Primaria y Secundaria: - Demostración del agente causal por microscopía de campo oscuro o por inmunofluorescencia directa en las secrecciones de las lesiones. - Pruebas serológicas inespecíficas o no treponémicas: VDRL, RPR. Se positivizan entre 1 y 6 semanas posteriores al chancro. - Pruebas treponémicas o específicas: FTA-ABS, MHA-TP. Se positivizan en las dos semanas posteriores al chancro. • Sífilis Terciaria: - Demostración del agente causal por microscopía de campo oscuro o por inmunofluorescencia directa de las lesiones. - Prueba serológica inespecífica y/o específica positiva en el líquido cefalorraquídeo. Sospecha clínica Confirmación diagnóstica (visión directa/serología) Tratamiento Derivar al dermatólogo

- Es una enfermedad de declaración obligatoria: todo caso sospechoso (enfermedad clínicamente compatible con pruebas serológicas inespecíficas positivas) deberá ser declarado semanalmente de forma numérica. Caso confirmado: clínica y serología específica positiva. - Tratamiento (primaria y secundaria): • Elección: Penicilina G Benzatina 2,4 millones de unidades im en dosis única. • Alternativa:

Dermatología

- Eritromicina 500mg/6 horas, 7 días. - Norfloxacino 800mg vo, dosis única. • Tratar a las parejas sexuales de los últimos 10-15 días antes del inicio de los síntomas, incluso si están asintomáticas. • Revisión a los 3-7 días por su médico o dermatólogo.

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Dermatología


- Eritromicina 500mg/ 6 horas, 14 días - Azitromicina 1gr al inicio, luego 500mg/24 horas durante 10 días - Doxiciclina 100mg/ 12 horas, 14 días. • Reacción de Jarisch-Heixheimer: puede aparecer en las primeras 24 horas tras inicio del tratamiento. Consiste en reacción febril con cefalea, mialgias, taquicardia e hipotensión. Suele resolverse en 24 horas. Se trata con antipiréticos. El paciente debe ser advertido de la posibilidad de esta reacción. • Deben ser tratadas las parejas sexuales de los últimos 90 días de un paciente diagnosticado de sífilis primaria o secundaria. • Como regla general, una prueba treponémica negativa indica que no hay infección, pasada o presente; la mayoría de las personas tratadas adecuadamente permanecen positivas para las pruebas treponémicas por muchos años y muchas por el resto de su vida. • La realización de test serológicos repetidos a tres y seis meses es de gran importancia para asegurar un tratamiento adecuado. Las pruebas serológicas inespecíficas (VDRL, RPR) disminuyen y se negativizan con el tratamiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERAS GENITALES Agente Incubación Lesión Induración Secreción Dolor Picor Bordes Base Adenopatía

HERPES VHS 1 y 2 2-7 días Vesículas/úlceras No indurada Serosa moderada Dolorosa Frecuente Lisos Eritematosa, lisa Bilateral, dolorosa

SÍFILIS T. pallidum 10-90 días Chancro único Indurada Serosa escasa Indolora Raro Lisos Lisa, regular Bilateral, no dolorosa

CHANCROIDE H. ducreii 1-14 días Úlcera única/múltiple No indurada Purulenta abundante Dolorosa Raro Difusos Irregular, necrótica Unilateral, dolorosa, fluctuante

LINFOGRANULOMA VENÉREO - Muy poco frecuente. - Germen: Chlamydia trachomatis. - Clínica: linfadenopatía dolorosa a la palpación en los ganglios linfáticos femorales e inguinales separados por el surco correspondiente al ligamento inguinal (signo del surco). - Diagnóstico: ante la sospecha clínica se derivará al Dermatólogo para confirmación histológica. - Tratamiento: • Elección: doxiciclina 100mg/12 horas, 3 semanas. • Alternativas: - Eritromicina 500mg/6 horas, 3 semanas. - Azitromicina 1gr/ semana, 3 semanas. • Tratar a los contactos sexuales de los 30 días previos al inicio de los síntomas. CONDILOMAS ACUMINADOS (Ver imágenes 2, 3, 4) - ETS más frecuente. - Agente etiológico: Virus del papiloma humano. - Transmisión: la más frecuente es la vía sexual (oral-genital, genital-genital, genital-anal).


ETS

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URETRITIS (ver imagen 5) - Etiología: • Uretritis por gonococo: ETS más frecuente en el varón. Enfermedad de declaración obligatoria. • Uretritis no gonocócica: germen más frecuente Chlamydia trachomatis. - Clínica: • Mujeres: generalmente coexiste con cervicitis. 50% asintomáticas. Si dan clínica: exudado uretral, disuria, uretritis, exudado purulento en cuello uterino (cervicitis). • Hombres: uretritis, exudado uretral, disuria, folicullitis y/o celulitis en muslos o abdomen. • Homosexuales: frecuente afectación anorrectal, apareciendo exudado anal purulento, tenesmo o prurito-quemazón al defecar. - Diagnóstico uretritis/ cervicitis: • Gonocócica (incubación: 2-7 días): cultivo de la secreción uretral o cervical, o de la primera orina. Remitir las muestras antes de las primeras 24 horas. • Chlamydia (incubación 2-6 semanas): cultivo de la muestra que debe incluir células epiteliales. La chlamydia es un parásito intracelular obligado y el pus no contiene gérmenes suficientes, por lo que en varones para la recogida de muestra hay que introducir la torunda 1-2cm en la uretra, rotar y extraer. En mujeres se hará toma endocervical. - Tratamiento: Ante la sospecha clínica se iniciará tratamiento empírico previa toma de muestras para cultivo. Frecuentemente la etiología es mixta por lo que se hará tratamiento combinado hasta confirmar el diagnóstico. • Uretritis gonocócica: - Ceftriaxona 250 mg im, dosis única.

Dermatología

- Clínica: neoformaciones exofíticas, generalmente múltiples, de color rosado o blanco grisáceo con proyecciones filiformes o papilomatosas en la superficie. Pueden crecer rapidamente adquiriendo dimensiones considerables y el típico aspecto de coliflor. Suelen ser asintomáticos, ocasionalmente cursan con dolor o prurito. - Localización: genitales externos, vagina, meato uretral, anal, orales. - Diagnóstico: es fundamentalmente clínico, si existen dudas se realizará biopsia para confirmación histológica. - Diagnóstico diferencial: • Estructuras anatómicas normales: pápulas perladas del pene (papulosis benigna). • Condilomas planos o sifílides: superficie plana y a veces erosiva en lugar de papilomatosa. Aparecen en sífilis secundaria, pudiendo coexistir con otras manifestaciones cutáneas de sífilis (ver sífilis). • Moluscum contagioso (tapón queratósico central). - Tratamiento: • Tópico: podofilox al 0,5% o imiquimod al 5% (3 veces por semana antes de acostarse durante 10 semanas). Se aplicará solo en lesiones en genitales externos y anales. • Crioterapia, electrocoagulación y láser de CO2: para todo tipo de lesiones, incluyendo vaginales, en meato uretral y orales. Estos tratamientos son realizados por el dermatólogo. • Estudiar a la pareja y tratarla si es necesario. - Seguimiento: especialmente en los tres primeros meses por la elevada tasa de recidiva. Es necesario descartar otras ETS (sífilis, VIH…).

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Dermatología


- Ciprofloxacino 500 mg vo, dosis única. - Azitromicina 1 g vo, dosis única. - Levofloxacino 250 mg vo, dosis única. • Uretritis no gonocócica (chlamydia): - Azitromicina 1 g vo, dosis única. - Doxiciclina 100 mg/12 horas, 7 días. - Levofloxacino 500 mg/24 horas, 7 días. • En ambos casos deben ser tratados los contactos sexuales de los 60 días previos al inicio de los síntomas o hasta 6 meses en el caso de parejas de varones con uretritis no gonocócicas asintomáticas. • El seguimiento se hará en su médico de Atención Primaria.


Reacciones alérgicas agudas

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REACCIONES ALÉRGICAS AGUDAS Mª Pilar Iriarte Sotés Mª Teresa Gracia Bara Beatriz Arnao Morales Las reacciones alérgicas agudas se presentan como resultado de la exposición a un alergeno en un paciente previamente sensibilizado. Son reacciones IgE mediadas, en las que la unión del alergeno a la IgE específica de la superficie de los mastocitos y basófilos, induce la degranulación y liberación de mediadores (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, citocinas…) responsables de los síntomas clínicos. Dependiendo de la localización de la reacción alérgica las manifestaciones clínicas pueden ser: 1. Cutáneas: prurito, eritema generalizado, urticaria y/o angioedema. 2. Respiratorias: bloqueo nasal, rinorrea, estornudos, tos, disnea, sibilancias y opresión torácica por obstrucción bronquial, disfonía, sensación de cuerpo extraño faríngeo, “carraspera”, disfagia y estridor por edema laríngeo. 3. Digestivas: nauseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea. 4. Sistémicas: anafilaxia. La anafilaxia es la reacción más grave y en ella se encuentran implicados dos o más órganos. (ver tema de anafilaxia) En las reacciones pseudoalérgicas o anafilactoides no hay un mecanismo inmunológico implicado. Desde el punto de vista clínico son idénticas a las alérgicas mediadas por IgE y el manejo terapéutico es el mismo. Un ejemplo de este tipo de reacciones son las que se pueden presentar con la administración de contrastes yodados.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON UNA REACCIÓN ADVERSA AGUDA Realizaremos un examen físico completo, especialmente dirigido a detectar datos de gravedad que obliguen a un tratamiento inmediato con adrenalina: 1. Registro de tensión arterial y frecuencia cardíaca. 2. Frecuencia respiratoria y explorar existencia o no de broncoespasmo. 3. Descartar presencia de edema laríngeo. 4. Obtener y registrar datos sobre el posible desencadenante (infección reciente, medicamentos: AINES, antibióticos, IECAS..., alimentos, actividad que estaba realizando en ese momento…). El tratamiento de las reacciones agudas consiste en la administración de antihistamínicos y corticoides. En función de la sintomatología se añadirán otras medidas (oxigenoterapia y ß2-agonistas si hay brocoespasmo, adrenalina si hay edema de glotis o anafilaxia...)

Alergia

En la práctica clínica, a Urgencias acuden los pacientes con las manifestaciones clínicas de estas reacciones agudas. Estos síntomas cutáneos, respiratorios y digestivos se pueden presentar aislados o combinados (anafilaxia). El tratamiento médico de urgencia es el mismo con independencia del mecanismo implicado (alérgico o no) y del agente causal (conocido/sospechoso o no). Por este motivo, en el presente capítulo nos referiremos a todas estas reacciones bajo el término de reacciones adversas agudas.

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Alergia


- El comienzo de acción de los antihistamínicos por vía iv es inmediato (su administración debe ser lenta), por vía oral actúan a los 15-30 min. - El efecto de los corticoides se observa 1-4 horas después de su administración. Aunque no tienen efecto inmediato se administran para evitar reacciones tardías. - La adrenalina es efectiva segundos/minutos después de su administración sc ó im.

TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES ADVERSAS AGUDAS (ALÉRGICAS O NO) Tabla 1. SÍNTOMAS/SIGNOS

TRATAMIENTO

Prurito y/o eritema generali- - Antihistamínico parenteral: Dexclorfeniramina (Polaramine® zado y/o urticaria y/o 1 amp. im/iv) angioedema - Metil-prednisolona o equivalente im/iv (Urbason® 40-80 mg) o vía oral Observación durante un mínimo de 60 minutos o hasta la mejoría de la clínica Broncoespasmo y/o ruidos - Oxigenoterapia torácicos y/u opresión torá- - Beta 2 nebulizados (Ventolin® 2cc en 3cc de suero salino fisiológico) cica y/o tos - Antihistamínico oral/im (Polaramine®) - Metil-prednisolona o equivalente im/iv (Urbason® 40-80 mg) o vía oral - Si no responde Adrenalina 1/1.000 sc./im. 0,3-0,5 ml Observación hasta su completa resolución Si broncoespasmo severo ó si se presenta en el contexto de una anafilaxia derivar a Urgencia Hospitalaria Edema laríngeo (disfonía, - Adrenalina 1/1.000 sc./im. 0,3-0,5 ml “bolo faríngeo”, disfagia y/o - Antihistamínico parenteral (Polaramine® 1 amp. im/iv) estridor) - Metil-prednisolona o equivalente im/iv (Urbason® 40-80 mg) Derivar SIEMPRE a Urgencia Hospitalaria Reacciones sistémicas = - Oxigenoterapia anafilaxia (rinitis, prurito, eri- - Adrenalina 1/1.000 sc./im. 0,3-0,5 ml tema generalizado, urtica- - Vía con suero salino. ria, angioedema, broncoes- - Antihistamínico parenteral (Polaramine® 1 amp. iv) pasmo, mareo, náuseas, - Metil-prednisolona o equivalente (Urbason® 40-80 mg iv) vómitos, zumbidos de oído, Derivar SIEMPRE a Urgencia Hospitalaria dolor abdominal etc.)

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE 1. Broncoespasmo severo o que se presenta en el contexto de una anafilaxia. 2. Edema de glotis o signos de afectación laríngea (disfonía, “bolo faríngeo”, disfagia y/o estridor). 3. Reacciones sistémicas = anafilaxia (rinitis, prurito, eritema generalizado, urticaria, angioedema, broncoespasmo, mareo, náuseas, vómitos, zumbidos de oído, dolor abdominal etc.). CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UNIDAD DE ALERGIA La urticaria aguda es un proceso autolimitado que no suele requerir ningún estudio diagnóstico más que la anamnesis y exploración física. Por lo tanto no se deriva para estudio la urticaria aguda si no hay filiación aparente. 1. Serán derivados con carácter preferente todos los pacientes que hayan presentado:


Reacciones alérgicas agudas

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CONSIDERACIONES ESPECIALES EN URTICARIA Y ANGIOEDEMA La urticaria y el angioedema a menudo coexisten. La diferencia entre ambas es la localización de la inflamación: la urticaria afecta principalmente a la dermis superficial mientras que el angioedema afecta a la dermis profunda y tejido celular subcutáneo. La urticaria se caracteriza por la aparición en cualquier parte del cuerpo de habones rojos o pálidos, de tamaño y forma variable y sin superficie descamada. Los habones pueden permanecer aislados o coalescer formando placas. Estas lesiones suelen ser pruriginosas y se resuelven en minutos o pocas horas, recuperando la piel su aspecto original. El angioedema se caracteriza por áreas edematosas localizadas, de bordes difusos, generalmente no pruriginosas que pueden resultar ligeramente dolorosas por la distensión de la piel. Afecta preferentemente a párpados, labios, lengua, genitales, manos y pies. La implicación de las mucosas del aparato digestivo y vías respiratorios es poco frecuente y se puede manifestar con dificultad para la deglución, dolor abdominal, estridor y dificultad respiratoria. La resolución es más lenta que la de la urticaria, persistiendo en ocasiones de dos a tres días. En menos de la mitad de los pacientes se encuentra el agente responsable de la urticaria aguda (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, látex, plantas, agentes físicos, infecciones…). El principal tratamiento es evitar el agente causal para evitar la repetición de los cuadros. En cuanto al tratamiento del episodio agudo, los antihistamínicos H1 son los fármacos de elección: 1. En casos leves de urticaria aguda, con poca afectación cutánea y sin síntomas sistémicos: antiH1 vía oral (levocetirizina, cetirizina, hidroxicina, desloratadina, loratadina, rupatadina, ebastina, fexofenadina, mizolastina, dexclorfeniramina…). Mantener el tratamiento 5-7 días. 2. Casos con afectación sistémica y/o angioedema o casos con gran afectación cutánea: antiH1 y corticoides parenterales (ver tabla 1). Posteriormente se continua con antiH1 vía oral durante 7 días y ciclo corto de corticoides orales deflazacort 30 mg ó metilprednisolona 16 mg durante 3-5 días. El paciente debe permanecer en observación como mínimo 1 hora o hasta la mejoría de su clínica.

Alergia

- Episodio de angioedema con compromiso respiratorio. - Urticaria crónica (duración mayor de 6 semanas) o recidivante de difícil control. - Urticaria de contacto por látex. - Urticaria aguda por picadura de himenópteros (abeja o avispa). - Reacción sistémica con picadura de insectos. - Episodio de anafilaxia. 2. Serán derivados con carácter ordinario: - Urticaria aguda en relación con fármacos y alimentos - Urticaria recidivante o crónica. - Angioedema. Se deriva a Atención Especializada una vez descartadas otras causas: cardiopatía, nefropatía, hepatopatía, malnutrición, hipotiroidismo, infecciones de partes blandas: erisipela, celulitis, edema linfático o linfedema, edema del síndrome de obstrucción de vena cava superior, edema del síndrome de Melkersson-Rosenthal... - Reacciones locales severas por picaduras de himenópteros.

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Alergia


Tratamiento en situaciones especiales: Angiodema hereditario ó familiar por deficiencia de C1 inhibidor: se caracteriza por ataques repetidos de angioedema de piel y mucosa respiratoria y digestiva. Pueden causar edema laríngeo y asfixia y cerca de la mitad de los pacientes presentan sintomatología abdominal con dolor y vómitos. Tratamiento de los episodios agudos: El tratamiento depende de la localización y severidad. La respuesta al tratamiento con adrenalina, antihistamínicos y esteroides es pobre o nula. - El edema laríngeo se suele instaurar en horas y generalmente comienza como una sensación de irritación faríngea, seguida de disfonía y disfagia antes de que el compromiso de la vía aérea sea aparente. El tratamiento de elección es la administración de C1 inhibidor (Berinert® ampollas 10 ml=500 UI). Se administran 1.000-2.000 unidades por vía intravenosa lenta. Los episodios ceden en 30-60 minutos y su duración de acción es 4-5 días. En situaciones de emergencia, en lugares donde no se disponga de C1 inhibidor puede utilizarse, aunque su uso es discutido, plasma fresco congelado 2 unidades. - En los episodios agudos abdominales se debe aliviar el dolor con espasmolíticos y administrar fluidos intravenosos. Si el dolor abdominal es severo o en casos en los que resulte difícil diferenciarlo de una urgencia quirúrgica puede requerir tratamiento con C1 inhibidor.


Anafilaxia

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ANAFILAXIA Mª Pilar Iriarte Sotés Mª Teresa Gracia Bara Beatriz Arnao Morales DEFINICIÓN La anafilaxia es una reacción sistémica brusca potencialmente mortal, causada por la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos, bien por un mecanismo IgE (reacción de hipersensibilidad tipo I) o por otros mecanismos inespecíficos (reacción anafilactoide). ETIOLOGÍA Causas mas frecuentes: fármacos (sobre todo Betalactámicos y AINES), alimentos y picaduras de himenópteros. Otras causas menos frecuentes pueden ser látex, el frío o la asociación de un agente junto con el ejercicio físico…

EVALUACIÓN EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA 1. Determinación de la gravedad del cuadro: - Valoración del nivel de conciencia. - Registro de tensión arterial y estado hemodinámico. - Presencia de edema laríngeo y broncoespasmo. - Valoración cutánea. - Exploración abdominal. 2. Obtener y registrar datos sobre el posible desencadenante: - Actividad que estaba realizando el paciente, agente desencadenante. - Latencia entre el contacto e inicio de la reacción. - Reacciones previas presentadas. TRATAMIENTO 1. Medidas inmediatas: Adrenalina 1/1.000 0,3-0,5 ml (0,01 ml/kg en niños) sc ó im. Esta dosis se puede repetir una o dos veces, a intervalos de 5-15 min. Si persiste la gravedad de la reacción o hipotensión severa se administra adrenalina iv.

Alergia

CLÍNICA Aunque la mayoría de las reacciones anafilácticas comienzan a los pocos segundos30 minutos de la exposición al agente causal, también se pueden presentar entre 1 y 2 horas después. Cuanto más rápido es el comienzo más severo es el episodio. 1. Manifestaciones cutáneas (son las manifestaciones clínicas más frecuentes, pueden no presentarse en 10-15% de casos): prurito, eritema, urticaria, angioedema. 2. Respiratorias (son las segundas en frecuencia): estornudos, rinorrea, ronquera, disfonía, “nudo en la garganta”, edema de vía aérea (lengua, úvula, cuerdas vocales), taquipnea, disnea, sibilancias. 3. Cardiovasculares: mareo, síncope, hipotensión, taquicardia, arritmia, shock vascular, IAM. 4. Gastrointestinales: náuseas, vómitos, retortijones, dolor abdominal, diarrea. 5. Genitales: contracciones uterinas. 6. Neurológicos pueden ser secundarios a la hipoxia: inestabilidad, debilidad, convulsiones y sensación de “muerte inminente”.

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2. Medidas generales: - Colocar el paciente en posición de Trendelenburg. - Establecer y mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. - Administrar oxígeno, según sea necesario. - Colocar un torniquete venoso por encima de la zona de inoculación (picadura de insecto o inyección) para disminuir la absorción sistémica del antígeno. Se aflojará durante 3 min. cada 5 min. - Vía con suero salino. Si hipotensión infundir rápidamente expansores de volumen. 3. Medidas específicas: - La administración de adrenalina 1/1.000 de 0,1-0,3 ml, en la zona de inyección del antígeno, retrasa su absorción (se administrará esta segunda dosis después de la inyección de 0,3-0,5 ml sc o im). - Antihistamínicos: Dexclorfeniramina 1 amp. (5 mg) iv cada 6 horas y Ranitidina 50 mg iv en 100 ml de suero salino fisiológico a pasar en 5 min. - Corticoides: Hidrocortisona 250 mg iv (5 mg/kg) ó metilprednisolona 40-80mg iv (12 mg/kg) Estas dosis pueden repetirse cada 6 horas, si fuera necesario. El efecto de los corticoides se logra aproximadamente una hora después de su administración iv. - Tratamiento del broncoespasmo que no responde a la adrenalina: ß2-agonistas nebulizados, salbutamol 2,5-5 mg/2-4 h. - Tratamiento de la hipotensión persistente: Adrenalina acuosa 1:1.000, 0,1-1 ml diluidos en 10 ml de suero salino y administrar vía iv durante varios minutos. Si la hipotensión persiste, infusión continua de adrenalina. A los pacientes tratados con betabloqueantes que no responden a la adrenalina se les administrará glucagón dosis 1-5 mg iv en bolo seguido por una infusión de 5-15 mcg/min. - Traslado en ambulancia medicalizada a un servicio de urgencias hospitalario. CONSIDERACIONES PARA PACIENTES TRAS EL ALTA HOSPITALARIA Una vez resuelto el episodio agudo, serán derivados al Servicio de Alergología con carácter PREFERENTE, todos los pacientes que hayan presentado: - episodio de anafilaxia - episodio de angioedema con compromiso respiratorio - reacción sistémica con picadura de himenópteros El día que acuda a la consulta de Alergia aportará una copia de la asistencia en Urgencias. A los pacientes que hayan sufrido cuadros de anafilaxia se les darán instrucciones para que lleven consigo adrenalina inyectable (Adreject®) y como administrarla, así como antihistamínicos y corticoides para tomar por vía oral.


Atención paciente politraumatizado

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DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Se define al politraumatizado como aquella víctima de traumatismos varios en los que al menos uno de ellos puede comprometer su vida. Los traumatismos suponen la tercera causa de muerte, sólo superada por la aterosclerosis y el cáncer y la principal causa de fallecimiento en las primeras cuatro décadas de vida. La mortalidad por traumatismos tiene clásicamente una distribución trimodal: a) muerte inmediata: lesiones en la aorta, corazón, laceraciones cerebrales… En la práctica, el único modo de reducir las muertes en esta etapa es con una adecuada prevención. b) muerte temprana: los fallecimientos que ocurren entre los primeros minutos y horas tras el suceso traumático (neumotórax, taponamiento cardíaco, shock hipovolémico…). Es en esta etapa donde los servicios de urgencias pueden y deben modificar el curso evolutivo del paciente con una adecuada atención al politraumatizado. c) muerte tardía: ocurre días o semanas tras el accidente y suele deberse a sepsis o fallo multiorgánico. Una conducta inicial adecuada puede reducir estas muertes. La atención inicial al paciente traumatizado debe ser ordenada y sistemática, tratando siempre de identificar y tratar primero las lesiones que comprometen la vida del paciente. Para ello recomendamos una actuación secuencial basada en los protocolos actualmente disponibles, para minimizar el riesgo de obviar elementos importantes. 1) Evaluación primaria (utilizando la regla conocida por ABCDE) 2) Resucitación (tratamiento de las emergencias “vitales”) 3) Evaluación secundaria 4) Reevaluación constante y traslado inmediato al centro hospitalario más cercano y adecuado (“centro útil”) Durante la fase prehospitalaria haremos énfasis en la necesidad de establecer una vía aérea permeable, efectuar tratamiento de las urgencias vitales (neumotórax a tensión, comenzar tratamiento del shock, control de hemorragias externas…), inmovilizar adecuadamente al paciente y realizar su traslado inmediato e un centro hospitalario. Resulta asimismo importante insistir en que a nivel extrahospitalario “no se debe dejar de hacer nada imprescindible ni se debe hacer nada que no sea necesario". Es tan grave no hacer nada y trasladar, como pretender hacer mucho y retrasar la asistencia hospitalaria, que en el caso de los politraumatizados inestables, muchas veces es quirúrgica. VALORACIÓN PRIMARIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO EN EL AMBITO EXTRAHOSPITALARIO A - Airway - Vía aérea B - Breathing - Análisis ventilación C - Circulation - Análisis de la circulación + control hemorragias externas D - Disability - Exploración neurológica básica E - Exposure - Desvestir

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ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Emiliano Fdez-Obanza Windscheid Marcos López Montes Mª Teresa Deza Garrote

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A) VIA AÉREA + CONTROL CERVICAL + O2 + EVITAR HIPOTERMIA A1) PERMEABILIDAD VÍA AÉREA - Debemos comprobar la permeabilidad de la vía aérea manteniendo en todo momento el control cervical. - La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea es la caída de la lengua hacia atrás que suele ocurrir en las situaciones de inconsciencia. Otras causas son la presencia de vómitos, secrecciones, sangre, cuerpos extraños. - Cuando nos acerquemos al paciente le haremos una pregunta simple: ¡Hola! ¿Cómo está? Nos acercaremos al paciente siempre de frente o sujetándole el cuello antes de hablarle para evitar que gire el cuello para mirarnos. Pueden darse tres situaciones: • Si el paciente responde normalmente implica vía aérea permeable y en estos casos sólo se requerirá suplemento de oxígeno con flujo alto por mascarilla. • Si el paciente no responde pero su respiración es normal intentaremos colocar una cánula orofaríngea (Guedel) y se administrará suplemento de oxígeno por mascarilla (FiO2 50%) • Si no hay respuesta y la respiración es anormal o no existe, abriremos vía aérea evitando movimientos en columna cervical mediante elevación mandibular sin extensión del cuello (novedades ILCOR 2005), inspeccionaremos cavidad oral en busca de cuerpos extraños que se retirarán mediante aspiración o pinzas de Magyll, y colocaremos una cánula orofaríngea (Guedel). Si persiste el problema debe procederse a intubación orotraqueal. SIGNOS CLÍNICOS DE OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA Movimientos respiratorios mínimos o trabajo respiratorio aumentado Cianosis Dificultad para ventilar con bolsa y mascarilla (Ambú) Intubación orotraqueal dificultosa

A2) CONTROL CERVICAL - En todo paciente politraumatizado debe mantenerse la estabilidad de la columna cervical, especialmente durante su movilización y/o maniobras de apertura de la vía aérea. Por ello mantendremos control manual y colocaremos collarín cervical en todos estos pacientes, especialmente cuando se sospeche lesión cervical. SITUACIONES EN LAS QUE SE SOSPECHARÁ LESIÓN CERVICAL -TCE -Paciente inconsciente -Lesiones por encima de la clavícula -Traumatismos de gran energía -Ahogados -Accidentes de motocicleta

- En esta etapa, antes de colocar el collarín cervical, debemos explorar el cuello en busca de posibles lesiones, y valorar la existencia de ingurgitación yugular o desviación de la tráquea que nos harán pensar en patología intratorácica (neumotorax a tensión, taponamiento cardíaco…) B) ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN - Exploraremos el tórax descubierto (inspección, palpación, percusión y auscultación), intentando descartar fundamentalmente la presencia de patología vital intratorácica que es una importante causa de muerte durante el período inicial y que requiere detección y resolución en esta etapa.



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• Neumotórax a tensión - Signos clínicos: disnea y taquipnea marcadas, desviación traqueal hacia el lado contrario al neumotórax, asimetría en la ventilación, disminución del murmullo vesicular unilateral, timpanismo a la percusión en el lado del neumotórax, enfisema subcutáneo, ingurgitación yugular, hipotensión. - Precisa descompresión inmediata mediante punción con aguja en el 2º espacio intercostal, en la línea medioclavicular. Si no disponemos de plerocath, algo que muy frecuentemente en atención primaria, no debemos dudar en pinchar con un abocath del nº 12, intoducido en un dedo de guante que supla la válvula de Heimlich. - El tratamiento definitivo, que se realizará posteriormente, consiste en la inserción de un tubo endotorácico en el 5º espacio intercostal, en la línea medioaxilar. (Ver colocación de tubo endotorácico en sección de Técnicas). • Neumotórax abierto: - Se origina por la entrada de aire a través de un defecto de la pared torácica. - En el manejo inicial debemos cubrir la herida con vendaje estéril y fijarlo por tres de sus cuatro extremos con tela adhesiva. - Posteriormente precisará de colocación de tubo endotorácico distante de la herida. • Hemotórax masivo: - Signos clínicos: disminución de movimientos torácicos, abolición del murmullo vesicular y matidez en el hemitórax afecto, asociados a signos de hipovolemia e insuficiencia respiratoria. - El tratamiento en el medio extrahospitalario es muy difícil. El manejo inicial será asegurar una adecuada ventilación-oxigenación, reponer volumen y acelerar el traslado a un centro hospitalario. • Tórax inestable: - Se produce por inestabilidad de un segmento de la caja torácica, con movimiento paradójico, causada por fractura de tres o más costillas contiguas, en dos o más puntos, o bien con desinserciones condrocostales o fractura esternal asociadas. - Signos clínicos: inestabilidad de una zona del tórax asociada a una insuficiencia respiratoria de grado variable, que depende del dolor producido por las fracturas costales, de la probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax provocado por esta lesión. - El tratamiento prehospitalario se basa en una analgesia correcta, administración de oxígeno mediante mascarilla y, en los casos en que exista una insuficiencia respiratoria importante, intubación orotraqueal y ventilación mecánica. C) ANÁLISIS DE LA CIRCULACIÓN - Debemos realizar un control rápido de las hemorragias externas, mediante compresión directa sobre los puntos de sangrado. - Valoración del estado hemodinámico mediante determinación de la frecuencia cardíaca (si es superior a 120 lat/min suele indicar hipovolemia) y de la tensión arterial, palpación de los pulsos centrales y periféricos, evaluación del color de la piel, temperatura cutánea y relleno capilar (si está retardado más de 2 seg indica hipoperfusión), así como examen del nivel de conciencia y si es posible cuantificación de la diuresis (debe ser >0,5 ml/kg/h).

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE DEBEN SER DESCARTADAS Y RESUELTAS EN ESTA ETAPA - Neumotórax a tensión - Neumotórax abierto - Hemotórax masivo - Tórax inestable

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ESTIMACION DE TENSIÓN ARTERIAL MEDIANTE PALPACIÓN DE PULSOS -Presencia de pulso carotídeo implica TAsist ≥ 50 mmHg -Presencia de pulso femoral implica TAsist≥ 60 mmHg -Presencia de pulso radial implica TAsist≥ 70 mmHg -Presencia de pulso pedio implica TAsist≥ 80 mmHg

- Canalizaremos dos vías gruesas. - Si es posible se colocará un pulsioxímetro y un monitor cardiovascular. - El shock es una urgencia vital que hay que empezar a resolver durante la fase de valoración primaria. Si existen criterios clínicos de shock comenzaremos la reposición de la volemia en esta fase de la actuación y seguiremos con las siguientes etapas, valorando posteriormente la respuesta a la primera sobrecarga de volumen. La reposición de volemia se hará inicialmente con una “carga de cristaloides”, administrando 20 ml/kg de peso en 10-20 minutos. D) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA - Durante la valoración inicial del paciente politraumatizado es importante determinar el estado neurológico inicial con objeto de detectar cambios posteriores. - Determinaremos la puntuación en la Escala de GLASGOW. Si es < 9 se debe proceder a la intubación en la evaluación inicial. - Valoraremos la simetría y reactividad de las PUPILAS. - Realizaremos evaluación básica de función MOTORA Y SENSITIVA. E) DESVESTIR - Desnudaremos completamente al paciente para detectar posibles lesiones o signos ocultos. - No olvidaremos abrigar posteriormente al paciente para evitar la hipotermia. SITUACIONES A RESOLVER EN LA VALORACIÓN PRIMARIA -Insuficiencia respiratoria (Neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo y tórax inestable) -Shock: empezamos a reponer volemia -Parada cardiorrespiratoria: Tratamiento. -Si Glasgow< 9 : Intubación orotraqueal

VALORACIÓN SECUNDARIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO - Valoraremos de modo exhaustivo los aparatos y sistemas de la cabeza a los pies. Esta valoración se inicia durante el traslado y se completa en el medio hospitalario. - Se identificarán otras lesiones existentes no detectadas en la evaluación primaria y se evaluará la respuesta al tratamiento iniciado. - Objetivos: Análisis detallado + Revisar + Coordinación y traslasdo a hospital. - Es útil seguir una sistemática: • Cabeza: Scalp, huesos, lesiones faciales, ojos de mapache. • Cuello: Palpación de apófisis vertebrales, ¿presencia de enfisema subcutáneo?, valorar desviación traqueal o ingurgitación yugular. • Tórax: Inspección, palpación, percusión, auscultación, ¿presencia de enfisema subcutáneo? • Sistema cardiovascular: En esta fase se reevalúa el sistema cardiovascular y la respuesta del shock a la sobrecarga inicial de volumen.



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SHOCK QUE NO RESPONDE A REPOSICIÓN DE VOLEMIA SUGIERE: 1º Neumotórax a tensión 2º Taponamiento Cardíaco (hipotensión, ingurgitación yugular, tonos apagados) 3º Shock medular (no taquicardia, no frialdad y además asocia parálisis fláccida y arrefléxica) 4º Contusión miocárdica (alteraciones de la repolarización, arritmias o EKG típico de IAM) 5º Hipotermia

• Abdomen y pelvis: El principal objetivo de la valoración del abdomen es decidir lo antes posible si estamos ante un abdomen quirúrgico que requiera una laparotomía exploradora. Si el paciente está inconsciente y hemodinámicamente inestable hay que valorar si existe disminución de ruidos hidroaéreos y/o distensión abdominal, que nos hará pensar en sangrado intraabdominal. Además en esta fase hay que palpar la pelvis, visualizar el periné y realizar un tacto rectal. • Extremidades y espalda: Realizar alineación de los huesos y palpar los pulsos distales en extremidades antes y después de la manipulación de las mismas. Hay que explorar también la espalda con paciente en decúbito lateral (movilizar en bloque). TERCER PASO EN LA ATENCIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Hay que realizar una REEVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN CONSTANTE, para detectar signos de deterioro y asegurar que no pase inadvertida ninguna lesión. CRITERIOS DE INTUBACIÓN EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO - TCE grave (Glasgow < 9) - Hipoxia: saturación O2 < 90% con FiO2 del 50% - Frecuencia respiratoria > 30 rpm - Necesidad de aislar la vía aérea - Disminución del nivel de conciencia o agitación - Shock

1. TRAUMATISMO MEDULAR - Debe sospecharse lesión de columna cervical con posible daño medular en los siguientes casos: • Paciente inconsciente. • Dolor en el cuello. • Herida, crepitación, edema o deformidad en el cuello. • Deterioro del sensorio. • Trauma múltiple. • Lesión por encima de las clavículas. • Trauma por caída o colisión de vehículos. - Ante sospecha de lesión medular habrá que estabilizar la columna vertebral y establecer el diagnóstico mediante técnicas de imagen. En caso de lesiones incompletas (aquellas en que se conserva cierta función sensitiva o motora por debajo de la lesión) pueden beneficiarse de la extracción precoz de cuerpos extraños y fragmentos óseos de la médula. - El tratamiento farmacológico ha de ser precoz y se inicia administrando 30mg/kg iv de metilprednisolona seguido de una perfusión de 5,4mg/kg/h que se mantendrá durante 24 horas (inicio tratamiento en las primeras tres horas tras lesión) o 48 horas (si tiempo >3 horas).

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SITUACIONES ESPECÍFICAS EN EL POLITRAUMATIZADO

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2. SHOCK HEMORRÁGICO EN EL POLITRAUMATIZADO Esta entidad merece consideración aparte en el politraumatizado, ya que en los primeros instantes del manejo de estos pacientes (hora dorada), se ha demostrado que un manejo óptimo de la vía aérea y el inicio del tratamiento del shock hemorrágico son capaces de reducir un 30% la mortalidad. Como hemos dicho, el tratamiento del shock hemorrágico debe comenzar durante la evaluación primaria, cuando se detectan sus signos clínicos. La reposición de la volemia se hará inicialmente con una “carga de cristaloides”, administrando 20ml/Kg de peso en 10-20 minutos y se continuará con la evaluación inicial. La respuesta a la sobrecarga inicial se valorará durante la evaluación secundaria y nos aportará datos para decisiones posteriores según la recuperación sea adecuada o no. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del shock es clínico: - La frialdad cutánea es el primer signo de shock (vasoconstricción). - La taquicardia es el 2º signo del shock. - Otros signos a buscar: • Taquipnea. • Pulsos periféricos. • Circulación cutánea (temperatura, color, relleno capilar > 2seg). • Tensión arterial. • Nivel de conciencia. • Diuresis (normal si 50ml/hora en adultos).



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DIAGNÓSTICO DE HIPOTENSIÓN - TAS < 30% sobre la basal. - TAS < 90 mmHg. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO (H) Y ACTUACIÓN INICIAL Las medidas generales en todos los casos se mantienen: - Vía aérea + oxígeno. - Control hemorragias externas. - Monitorización cardíaca + pulsioximetría. - Canalizar dos vías venosas gruesas. CLASE I Hasta 750 Hasta 15%

CLASE II 750-1500 15-30%

CLASE III 1500-2000 30-40%

CLASE IV >2000 >40%

100-120 lpm Normal Disminuída

>120 lpm Baja Disminuída

>140 lpm Muy baja Disminuída

Relleno capilar

< 100 lpm Normal Normal o ligeramente disminuída Normal

Frecuencia respiratoria Diuresis ml/h Nivel de conciencia

14-20 rpm 30 o más Ansioso

Retrasado > 2 Retrasado > 2 seg. seg. 30-40 rpm 20-30 rpm 5-15 20-30 Confuso Intranquilo

Reposición de volumen

Cristaloides

Cristaloides

Pérdidas sanguíneas en cc. Porcentaje de volumen sanguíneo perdido Frecuencia cardíaca Tensión arterial Presión del pulso

Retrasado o indetectable >35 rpm 0-5 Confuso o estuporoso Cristaloides + Cristaloides + sangre sangre

A) Shock H. clase I (pérdida < 15% volemia) Conducta: vía venosa + carga de cristaloides + vigilar. B) Shock H. clase II (pérdida volemia e/ 15 y 30%) ATENCIÓN: suele manifestarse por “SIGNOS SUTILES” - Taquipnea leve. - Taquicardia y frialdad. - Intranquilidad. - TA diferencial disminuída (signo importante). Conducta: canalizar 2 vías + carga de cristaloides (20ml/Kg en 10 - 20 min) + avisar al llegar a centro hospitalario para pruebas cruzadas (reserva sangre) + avisar a cirugía si se precisa. C) Shock H. clase III (pérdida de volemia entre 30 y 40%) - Taquicardia. - Taquipnea. - Hipotensión (sólo aparece en el tipo III). - Oliguria. Conducta: canalizar 2 vías + carga cristaloides + avisar al llegar al centro hospitalario para pruebas cruzadas + reserva de 4 unidades de sangre + avisar a Cirugía. D) Shock H. clase IV (pérdida volemia >40%) = hemorragia exanguinante - Signos de shock tipo III, pero más marcados. Conducta: canalizar 2 vías + carga cristaloides + avisar al llegar al centro hospitalario para reposición de sangre urgente (O -) + Cirugía urgente.

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

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EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA A SOBRECARGA INICIAL DE VOLUMEN La respuesta inicial nos orientará en la conducta a seguir: 1) Respuesta rápida a sobrecarga: seguir vigilando. 2) Respuesta transitoria (sube al principio la TA y luego vuelve a bajar lentamente): Indicativo de probable hemorragia oculta. Debemos buscar localización: • 1º abdomen. • 2º pelvis. • 3º tórax. 3) no respuesta a sobrecarga inicial: Hay que pensar en 5 causas: • 1º Neumotórax a tensión. • 2º Taponamiento cardíaco (hipotensión, ingurgitación yugular, tonos apagados). • 3º Shock medular (no taquicardia, no frialdad y además asocia parálisis fláccida y arrefléxica). • 4º Contusión miocárdica (alteraciones de la repolarización, arritmias o electrocardiograma con patrón de IAM). • 5º Hipotermia.


Traumatismo craneoencefálico

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Patricia Santiago Santiago Paula Ríos Lage Ignacio Núñez Jiménez DEFINICIÓN Todo traumatismo violento que se recibe en el área craneofacial. Sospecharemos un TCE siempre que nos lo confirme el propio paciente, testigos o apreciemos señales externas de traumatismo, si no disonemos de información acerca de lo ocurrido. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Si el TCE se produce en el contexto de un politraumatismo iniciaremos la valoración con el ABC: mantenimiento de la vía aérea, respiración y circulación. 2. Se deben registrar las constantes vitales: - Tensión arterial. - Frecuencia cardíaca y respiratoria. 3. Posteriormente haremos una valoración del estado neurológico del paciente, para lo cual emplearemos la ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Apertura ocular Espontánea 4 A órdenes verbales 3 Al dolor 2 Nula 1

Respuesta verbal Orientada 5 Confusa 4 Inapropiada 3 Incomprensible 2 Nula 1

Respuesta motora Obedece órdenes 6 Localiza el dolor 5 Retirada al dolor 4 Flexión anormal 3 Extensión 2 Nula 1

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ANAMNESIS Es importante detallar: 1. Mecanismo de lesión, energía supuesta del traumatismo. 2. Existencia de pérdida de conocimiento y duración de la misma. 3. Estado del paciente inmediatamente tras el TCE y si hubo variaciones en el tiempo. 4. Consumo de drogas/alcohol, fármacos que puedan alterar la valoración del estado de conciencia y la exploración neurológica. 5. Enfermedades concomitantes. 6. Factores de riesgo de lesión intracraneal: >65 años, alcoholismo crónico, drogas, coagulopatía o toma de anticoagulantes orales, epilepsia, neurocirugía previa... 7. Síntomas de alarma: cefalea, vómitos y náuseas, vértigo y amnesia peritraumática. 8. Si el traumatismo fue accidental o precipitado por algún acontecimiento que también habrá que investigar: síncope, mareo previo, convulsión, ACV previamente, hipoglucemia.

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Esta escala divide los TCE en: • TCE LEVE: Glasgow 13-15 • TCE MODERADO: Glasgow 9-12 • TCE GRAVE: Glasgow <9 En atención primaria deberíamos contemplar como leve únicamente aquellos TCE con un Glasgow de 15.

Esta escala no hace una completa valoración del estado neurológico del paciente pero sí nos orienta sobre el grado de afectación, y sobre todo, mediante la repetición del puntaje, nos permite ver si existe un deterioro o una mejoría clínica. 4. Posteriormente hay que realizar una exploración neurológica completa: - Pupilas. - Pares craneales. - Movilidad, fuerza y sensibilidad. - Exploración de marcha y equilibrio. - Reflejos. 5. Inspección craneofacial externa: - Buscar hematomas, scalps, erosiones. - Datos de fracturas craneales: equimosis periorbitaria, equimosis retroauricular, rinorrea, otorragia. 6. Exploración general del paciente: - Por la proximidad, un TCE tiene altas posibilidades de producir una lesión cervical. Debe inmovilizarse el cuello con un collarín rígido y explorar puntos dolorosos y contracturas. - Si el TCE se produce en el contexto de un politraumatismo, habrá que descartar lesiones a nivel de tórax, abdomen y miembros, y actuar sobre estas lesiones. Criterios de intubación orotraqueal: pacientes con obstrucción de vía aérea superior, Glasgow <9, trauma maxilofacial severo e hipoxemia no corregida pese a oxigenoterapia.

ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA ANTE UN TCE TCE LEVE (GCS 13/15) Sólo se le dará el alta si presenta Glasgow de 15 y ningún antecedente de alto riesgo como: - Intoxicación por alcohol o drogas. - Cefalea intensa y/o progresiva. - Amnesia postraumática. - Vómitos persistentes. - Convulsiones postraumáticas. - Síndrome vestibular. - Signos de fractura de la base del cráneo. - Posible lesión penetrante intracraneal o fractura deprimida. - Tratamiento con anticoagulantes. En el momento del alta, debe de estar presente una persona que se responsabilice de su observación domiciliaria y comprenda lo que debe hacer. Las indicaciones para el paciente al alta serán: 1. Reposo relativo 48h con vigilancia domiciliaria (informando al observador de que deberá acudir urgentemente al centro hospitalario si la cefalea va a más y no cede


Traumatismo craneoencefálico

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con reposo y tratamiento, presencia de vómitos persistentes no relacionados con la ingesta, tendencia al sueño, crisis convulsivas, aparición de sangre o líquido acuoso por el oído o la nariz, visión doble o borrosa). 2. Dieta blanda. 3. Analgésico habitual si precisa. 4. Control por su médico de cabecera en una semana. Si la puntuación está entre 13 y 15, no se le dará el alta (será considerado como el TCE moderado). TCE MODERADO (GCS 9-12/15) Será remitido a un centro hospitalario una vez estabilizado hemodinámicamente. No se recomienda el uso de fármacos hipnóticos/sedantes, salvo estricta necesidad ya que enmascaran la valoración posterior. TCE grave (GCS <9) Se derivará siempre acompañado de un médico y con monitorización de tensión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno. Se asegurará una correcta perfusión cerebral mediante la estabilización de la tensión arterial y la función ventilatoria: 1. Oxígeno a alto flujo (intubación si fuese necesario). 2. Vía venosa con suero fisiológico al 0.9%. 3. Si hay evidencia de aumento de presión intracraneal se podrá iniciar tratamiento con manitol IV 250ml al 20%.

En cualquier tipo de TCE valoraremos la presencia de heridas externas, explorando la extensión de las mismas, la existencia de sangrado y los datos de posibles fracturas subyacentes. Si fuese necesario se procedería a la sutura de la herida mediante sutura de 3:0 en uno o dos planos (según extensión y profundidad de la misma) o mediante el uso de grapas. La necesidad de profilaxis antitetánica seguirá las mismas pautas que cualquier otra herida. En caso de vómitos atribuibles a hipertensión intracraneal o a otro motivo nunca se debe realizar un sondaje nasogástrico por la posibilidad de que, en caso de fractura craneal, introduzcamos la sonda a través de la fractura. El sondaje debe ser orogastrico y se ve facilitado por la intubación orotraqueal.

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Hay que tener en cuenta que cualquier paciente que ha sufrido un TCE puede presentar clínica incluso 14 días después del traumatismo (complicaciones como hematomas subdurales crónicos). Por este motivo se remitirá al hospital de carácter urgente todo cuadro sospecho tras TCE reciente.

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INMOVILIZACIÒN Y MOVILIZACIÒN DE ACCIDENTADOS Isaac Giz Pulgar Cristina Sixto Carreira María Jesús Neira Vázquez INTRODUCCIÓN El principal objetivo en la asistencia inicial de un politraumatizado es no aumentar las lesiones primarias (las producidas en el momento del accidente), y no producir lesiones secundarias. En la atención inicial del paciente politraumatizado podemos distinguir tres fases: 1ª- Movilización en el lugar del accidente. 2ª- Transporte hacia el hospital receptor. 3ª- Transferencia al hospital receptor. En cada una de las fases citadas serán empleadas distintas técnicas de inmovilización previas a la movilización del accidentado. DISPOSITIVOS DE INMOVILIZACIÓN Dispositivos primarios (inmovilización de la columna vertebral): • Collarín cervical • Inmovilizador lateral (dama de Elche) • Tablero espinal • Camilla cuchara • Colchón de vacío • Férula espinal de Kendrick Dispositivos secundarios (inmovilización de miembros): • Férulas inmovilizadoras para miembros COLLARIN CERVICAL Definición y tipos: Dispositivo que nos permite proteger la columna cervical de compresión, ya que la carga inevitable que se produce entre cabeza y tronco se transfiere al collarín y no al cuello. Existen dos tipos básicos: el blando y el rígido. El collarín cervical blando no debe usarse como complemento de la inmovilización de la columna. Los de tipo rígido que más se utilizan son los Philadelphia.

Collarin Philadelphia y Philadelphia traqueotomia


Inmovilización y movilización

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CARACTERÍSTICAS DEL COLLARÍN CERVICAL RÍGIDO • • • • • • • •

No inmovilizan por si solos Limitan la flexión-extensión en un 90% Limitan la lateralización y rotación en un 50% Deben tener el tamaño adecuado No deben evitar que el paciente abra la boca No obstruirán o evitarán la ventilación Poseerán apoyo mentoniano Serán de fácil colocación

Indicación Es el primer dispositivo en emplearse ante cualquier sospecha de lesión cervical SITUACIONES DE SOSPECHA DE LESIÓN CERVICAL • Lesión supraclavicular evidente • Traumatismo de alta velocidad • Politraumatizados • Precipitaciones • Ahogados • TCE

Modo de colocación Son necesarias dos personas para la colocación del collarín cervical. El procedimiento a seguir será el siguiente:

¡IMPORTANTE! Si al colocar el cuello en posición neutra aparece dolor, déficit neurológico o compromiso de la vía aérea o ventilación, inmovilizar en la posición en la que se encontró.

4.- Mientras un asistente ejerce la estabilización manual, el otro escoge el tamaño adecuado del collarín. 5.- Manteniendo la estabilización manual, se colocara el collarín según las indicaciones del fabricante. INMOVILIZADORES LATERALES Definición y tipos Dispositivo complementario al collarín cervical que consiste en una base y dos armazones laterales con una cinta para frente y mentón. El inmovilizador lateral más conocido es la “dama de Elche”, aunque también se pueden utilizar dos sacos de arena, o mantas plegadas y enrolladas colocadas a ambos lados de la cabeza del paciente, con sujeción frontomentoniana.

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1.- Exponer el cuello retirando objetos, colgantes, ropa, pelo, etc… 2.- Explorar el cuello en busca de alteraciones (desviación de la traquea, enfisema subcutáneo, ausencia de pulso, ingurgitación yugular, etc…) 3.- Colocar el cuello en posición neutra mediante la estabilización manual alineada (sólo se tira lo suficiente cuando el paciente esta sentado o de pie para descomprimir el eje axial)

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Dama de Elche Indicaciones Son las mismas que para el collarín cervical ya que es un complemento de este. Modo de utilización Colocar según las instrucciones del fabricante, previa inmovilización mediante collarín cervical rígido. TABLEROS ESPINALES Definición y tipos Dispositivo de superficie plana fabricado en diferentes materiales (se les acoplan sistemas de sujeción) cuya finalidad es la movilización, desde el lugar del accidente, de personas con sospecha de lesión medular. Se dividen básicamente en dos tipos: - Tablero espinal corto (coge la cabeza y llega hasta la cintura) - Tablero espinal largo (incluye MMII)

Tableros espinales corto y largo Indicación Su uso incluye únicamente la movilización de heridos con sospecha de lesión medular, sirviendo como complemento de los collarines cervicales y no siendo útiles para el transporte salvo que estén acolchados. CARACTERÍSTICAS DE LOS TABLEROS ESPINALES • • • • •

Ligeros Tendrán las medidas correctas Material consistente que evite su curvatura Poseerán amplios asideros a su alrededor Llevarán correas de sujeción



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Modo de utilización El modo en el que se colocan los tableros espinales lo veremos más adelante junto con las técnicas de movilización. CAMILLA CUCHARA Definición Soporte metálico formado por dos partes simétricas en su eje longitudinal y articulado en ambos extremos. Es regulable en altura. También se conoce con los nombres de camilla telescópica, bivalva, de palas o de tijera.

Camilla cuchara Indicaciones Recogida de heridos y posterior movilización. ¡IMPORTANTE! No debe utilizarse para el transporte de heridos

Modo de colocación Son necesarios tres asistentes:

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1º- Ejerce la estabilización manual alineada 2º- Lateraliza al paciente 3º- Regula la camilla en altura adaptándola a la talla del paciente y después introduce la mitad correspondiente debajo de este. Se repetirá esta maniobra hacia el lado contrario hasta haber encajado las dos mitades de la camilla.

Colocación de la camilla cuchara COLCHÓN DE VACÍO Definición Dispositivo que consiste en una cubierta exterior de plástico rellena de bolitas de material aislante. Fundamentalmente se basa en la aglutinación del material de su interior tras extraer el aire mediante un sistema de aspiración que se encarga de hacer el vacío. Tienen varias asas laterales que facilitan su transporte. Son de gran tamaño, gene-

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ralmente el doble de las camillas de transporte, lo que permite que se adapte al contorno corporal del paciente.

Colchón de vacío Indicación Ideal para la inmovilización y el transporte (reduce las vibraciones derivadas de este) de politraumatizados. ¡IMPORTANTE! Perdida de consistencia en el transporte aéreo

Modo de utilización Seguiremos los siguientes pasos: Paso 1º Colocaremos un dispositivo rígido debajo del colchón (tabla espinal). Paso 2º Después de colocar al paciente expandiremos el material del interior hacia las zonas que nos interesa inmovilizar. Paso 3º Adaptaremos el colchón plegándolo sobre las zonas en cuestión. Paso 4º Haremos el vacío con una bomba de aspiración para provocar la rigidez del colchón, y con ello la inmovilización del paciente. ¡IMPORTANTE! Debemos colocar un dispositivo rígido para levantar el colchón ya que se puede arquear con el peso del paciente

FÉRULA ESPINAL DE KENDRICK Definición Sistema de inmovilización constituido por tablillas articuladas mediante un revestimiento de lona y cinchas para su sujección al paciente. Se utiliza para la inmovilización del eje tronco-cuello-cabeza, aunque también se puede utilizar de forma invertida para inmovilizar fracturas de cadera y de fémur proximal. También se conoce con los nombres de: corsé de extricación, chaleco espinal o ferno.



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Férula de Kendrick Indicación Es un sistema alternativo a la tabla espinal corta y se utiliza para la extricación en accidentes de tráfico. También se puede utilizar para sacar a personas de pozos, cuevas, etc… gracias a su fácil manejo por poseer unas asas laterales que facilitan su manipulación. Modo de utilización Seguiremos los siguientes pasos:

1º- Una vez realizada la estabilización manual alineada y puesto el collarín cervical, se sitúa al paciente en posición vertical dejando espacio entre el asiento del vehiculo y su espalda 2º- Introduciremos el chaleco entre su espalda y el asiento del vehiculo hasta que el borde inferior del chaleco haga tope en este

4º- Ajustaremos los arneses pasándolos cada uno por debajo de la pierna correspondiente. En este paso podremos modificar la altura del chaleco si no es la idónea.

5º- Pasaremos a rellenar el hueco que queda entre la cabeza del paciente y el chaleco, y luego fijaremos las sujeciones correspondientes a frente y mentón. 6º- Por ultimo se ajustará la cincha superior del pecho y se comprobarán el resto de ellas antes de mover al paciente.

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3º- Abrocharemos las cinchas del torso comenzando por la de más abajo y continuando por la del medio. Dejaremos la última sin abrochar.

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Una vez puesto el chaleco espinal: 1º- Se llevará una tabla espinal larga con un extremo debajo de las nalgas del paciente, pudiendo apoyar el otro sobre la camilla de la ambulancia, o bien será sujetada por otro asistente.

2º- Se lateraliza al herido con cuidado, dirigiendo la cabeza hacia la puerta del vehiculo y elevando las piernas por encima de los asientos.

3º- Una vez colocada su espalda en la tabla espinal lo centraremos haciéndolo resbalar por encima y después se soltarán los arneses y la cincha del tórax. Otras formas de utilización Se puede invertir la posición del chaleco espinal y utilizarlo como inmovilizador de una fractura de cadera.

Férula de Kendrick en fractura de cadera FÉRULAS DE MIEMBROS Definición Son sistemas de inmovilización para las extremidades o partes de estas. Se dividen en: - Férulas rígidas: Su forma es invariable y requieren que la parte del cuerpo inmovilizada se adapte a la férula. Como ejemplos podemos citar las férulas de metal, de madera o de plástico. El gran representante de este grupo son las férulas de vacío.

Férula metálica con gomaespuma.

Férulas de vacío.



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- Férulas moldeables: Estas férulas tienen la peculiaridad de que se adaptan a la forma de la extremidad lesionada. Dentro de este grupo podemos incluir las férulas neumáticas.

La técnica de colocación de la férula neumática abarca los siguientes puntos: - Retirar pulseras, relojes, etc… - Calcular la medida correcta de la férula. - Valorar pulsos distales. - Introducir la férula e hincharla manteniendo la tracción en el caso de fracturas. - Reevaluar los pulsos distales, ya que si desaparecen será necesario inmovilizar en la posición en la que se encontró. Características de las férulas neumáticas - Serán transparentes - Comprimirán puntos sangrantes - Correrán el riesgo de perder presión por deterioro en situaciones especiales (inmovilización dentro de un vehiculo siniestrado).

- Férulas de tracción: Ayudan a la reducción de fracturas ejerciendo tracción en eje. Su uso más común es para ayudar a la reducción en fracturas de fémur.

MOVILIZACION Y TRANSPORTE DE HERIDOS 1. MOVILIZACION DE HERIDOS EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE Existen varias técnicas de movilización, todas ellas válidas, las cuales adaptaremos a las diferentes escenas que nos podamos encontrar, ya que cada una es diferente a la anterior. Veremos las técnicas básicas de movilización (con el paciente en diferentes posiciones), dividiéndolas en: 1- Movilización rápida de emergencia 2- Movilización con inmovilización previa

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Férula de tracción

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SE TENDRÁ EN CUENTA EN TODA MOVILIZACIÓN: - Número de personas que van a movilizar - Evitar situaciones de peligro - Inmovilizar para movilizar excepto en movilización rápida de emergencia - Mantener la estabilización manual alineada - Coordinación de todo el equipo

1.1 MOVILIZACION RÁPIDA DE EMERGENCIA Esta se lleva a cabo sin inmovilización previa ya que la situación de la escena o del paciente no lo permite. Según la posición en la que se encuentre el paciente y el número de personas que asisten utilizaremos las siguientes técnicas: 1- Posición sentado: Un rescatador: utilizaremos la técnica de Reutteck.

Técnica de Reutteck Varios rescatadores: movilizaremos en bloque manteniendo la estabilización manual alineada. 2- Posición supina: utilizaremos la técnica de la bandeja o la técnica del puente.

Técnica de la bandeja



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Técnica básica del puente 3- Posición decúbito prono: voltearemos al paciente en la dirección contraria a la que está mirando manteniendo la posición alineada del eje de la columna, y posteriormente realizaremos el levantamiento con una de las dos técnicas descritas anteriormente. 1.2 MOVILIZACIÓN CON INMOVILIZACIÓN PREVIA 1- Posición sentado: utilizaremos el chaleco espinal siguiendo los puntos descritos en la parte correspondiente. 2- Posición decúbito supino: previamente inmovilizado el paciente mediante collarín cervical e inmovilizador lateral, procederemos a la movilización y transporte mediante camilla cuchara o tablero espinal largo. 3- Posición decúbito prono: voltearemos al paciente manteniendo la estabilización manual alineada, posteriormente procederemos a la inmovilización de la columna y seguidamente a su transporte utilizando el tablero espinal o la camilla de palas. 1.3 RETIRADA DEL CASCO 1º Un asistente mantiene la estabilización manual alineada con una ligera tracción 2º Se suelta la correa del casco 3º El otro ayudante coloca una mano en la región occipital y otra en la mandíbula para seguir haciendo tracción 4º Se retira el casco con especial cuidado a su paso por la nariz 5º Colocamos el collarín cervical sin soltar la tracción

Técnica de retirada del casco

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Procederemos de la siguiente forma (siempre dos asistentes):

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2. TRANSPORTE HACIA LA AMBULANCIA Una vez que tengamos el control del paciente mediante la inmovilización de la columna y la sujeción de este al tablero espinal, realizaremos el transporte hacia la ambulancia.

3. TRANSPORTE HACIA EL HOSPITAL Ante la sospecha de lesión medular, lo idóneo seria realizar el transporte sobre un colchón de vacío, y éste colocarlo sobre un soporte rígido que le diera mayor consistencia (tablero espinal). Las distintas posiciones de traslado se resumen en las siguientes figuras:

Decúbito supino con piernas flexionadas. Paciente con dolor abdominal.

Trendelenburg modificada. Posición antishock.

Antitrendelenburg o de Morestín. Pacientes con TCE y fractura de columna. Requiere sujeción axilar y pélvica.

Posición genupectoral.



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Parturientas con problemas de cordón umbilical.

Decúbito lateral. Paciente con bajo nivel de conciencia. Presencia o presunción de vómitos.

Decúbito lateral izquierdo. Paciente embarazada a partir del 6º mes de gestación.

Posición de Fowler (45º) Transporte de pacientes sin alteraciones graves respiratorias o de conciencia.

Semi-Fowler (30º). Pacientes con TCE.

Decúbito supino. Pacientes con posible traumatismo medular o cervical.

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Fowler elevado (90º) Pacientes con dificultad respiratoria. E.A.P.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias LESIONES DE LA CLAVÍCULA Vanesa Gómez Vilariño Ana Carracedo García

La mayor parte de los casos son secundarias a caída lateral sobre el hombro, seguido de contusión directa sobre clavícula, y de transmisión de fuerza indirecta por caída sobre mano en extensión Distinguimos: 1) Fracturas de clavícula. 2) Luxación acromio clavicular. 3) Luxación esterno clavicular. 1. FRACTURAS DE CLAVÍCULA La localización más común es la unión del tercio medio con el tercio externo. Presentación clínica: Antecedentes de lesión con dolor localizado en la clavícula. A menudo es evidente una deformidad con tumefacción. Descartar complicaciones neurovasculares asociadas (subclavia, plexo braquial). Ante sospecha clínica se requerirá la realización de radiografía AP de hombro. Tratamiento: Cabestrillo (proporciona soporte para peso extremidad) + analgesia + remisión al centro de referencia para realización de prueba radiodiagnóstica complementaria y tratamiento definitivo. 2. LESIONES ESTERNOCLAVICULARES Mecanismos de lesión por fuerza directa o por fuerza indirecta, siendo este último el mecanismo más frecuente (tráficos, accidentes deportivos (melé)...) Diagnóstico: esencialmente clínico. Clasificación y tratamiento: 1. Esguince leve traumático: articulación puede estar ligeramente dolorida y tumefacta no apreciándose inestabilidad, aumentando el dolor con los movimientos de la extremidad superior. Tratamiento: crioterapia durante primeras 12-24h seguido de calor + cabestrillo durante 3-4días, comienzo gradual actividades diarias, analgésicos habituales, AINES 2. Esguince moderado traumático; subluxación: dolor + impotencia funcional (movilidad limitada). Comparación contralateral donde se evidencia marcada asimetría. Tratamiento: cabestrillo + analgesia + remisión al centro de referencia para realización de radiografías. 3. Esguince severo traumático: luxación: Distinguimos dos tipos de luxaciones: anterior (la de mayor frecuencia) y posterior. Especial precaución hay que tener el caso de las luxaciones posteriores ya que pueden producir compromiso de estructuras vitales de mediastino y vías respiratorias. Tratamiento: Analgesia + Inmovilización + remisión para realización de radiografía.


Lesiones de clavícula

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3. LESIONES DE LA ARTICULACIÓN ACROMIO CLAVICULAR Esta lesión suele ser secundaria a caída sobre el hombro. Diagnóstico: fundamentalmente clínico.

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Clasificación y tratamiento: 1. Esguince: dolor localizado en articulación sin desplazamiento clínico. Tratamiento: cabestrillo 4-5 días + antiinflamatorios + control por su médico de Atención Primaria. 2. Subluxación, luxación: clínicamente se observa deformidad evidente, paciente con brazo adosado al cuerpo y en aducción. Sensibilidad localizada, signo de la tecla (sujetar codo con una mano y empujar con otra suavemente clavícula hacia abajo comprobando corrección). Tratamiento: analgesia + inmovilización con brazo en cabestrillo + remitir al centro de referencia para realización de prueba complementaria.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias LESIONES DEL HOMBRO Vanesa Gómez Vilariño Ana Carracedo García

LESIONES AGUDAS DEL HOMBRO 1. LUXACIONES GLENOHUMERALES Patología urgente prioritaria que requiere rápido manejo y tratamiento. Tiene una gran importancia la exploración neurovascular pre y postreducción (pulsos distales, sensibilidad tributaria del n. circunflejo sobre cara lateral del hombro y componente motor del n. radial: dorsiflexión activa de muñeca). Clasificación: Distinguimos luxaciones anteriores (las más frecuente), posteriores e inferiores o erectas según la posición de la cabeza humeral con respecto a la cavidad glenoidea. Presentación clínica: 1. El paciente con luxación glenohumeral anterior se encuentra muy afectado, dolor, deformidad en charretera, impotencia funcional absoluta resultando cualquier intento de movilización del hombro extremadamente doloroso, brazo en aducción sostenido por el propio paciente, vacío del espacio subacromial. 2. La luxación posterior tiene una incidencia mucho menor que la anterior, sin embargo es una lesión que a menudo puede pasar desapercibida en urgencias, pues el paciente anciano puede presentar una sintomatología mínima (no así en los jóvenes), siendo la limitación dolorosa de la rotación externa un signo altamente sugestivo de dicha patología. 3. La luxación erecta o inferior: relativamente rara, existe una deformidad evidente y el brazo se mantiene en abducción. En la forma más desplazada el brazo se coloca en posición erecta o “en mástil”. Tratamiento: Comprobación neurovascular + inmovilización con cabestrillo+ Remisión urgente al centro de referencia para realización de pruebas radiográficas (Rx AP / falsa axial de hombro). 2. FRACTURAS ESCAPULARES Fracturas de baja frecuencia, que cuando se dan lo hacen asociadas en un 80-95% de los casos a otras lesiones en el contexto del paciente politraumatizado. La asociación más común de lesiones incluye la extremidad superior ipsilateral y el tórax. Típicamente se producen por un traumatismo de alta energía generalmente aplicado de forma directa. También resultan frecuentes los arrancamientos producidos de forma indirecta o por tracción. Presentación clínica: La exploración clínica en cuanto a su sintomatología local a veces se ve minimizada en el contexto de un traumatismo más importante. En la exploración se aprecia dolor, crepitación, impotencia funcional, tumefacción o equimosis de la zona de la escápula. Es imprescindible realizar una exploración vascular y nerviosa del miembro superior.


Lesiones de hombro

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Tratamiento: Ante la sospecha clínica estaría indicada la realización de un estudio radiológico. Tratamiento consistente en cabestrillo + analgesia + remisión a centro hospitalario. 3. FRACTURAS SUBCAPITALES HUMERALES Presentación clínica: Caso prototipo sería el de un paciente de edad avanzada, con antecedente traumático (caída por lo general), con dolor localizado en la región del hombro, e impotencia funcional para su movilización. Dolor a la palpación, pudiendo estar acompañado de tumefacción y/o hematoma. El paciente tiende a sujetarse el brazo con la otra mano. La sospecha clínica de fractura subcapital en pacientes jóvenes normalmente está asociada a traumatismo de mayor energía. Tratamiento: Todos los pacientes con las características anteriormente mencionadas serán enviados al servicio de urgencias de referencia con el brazo inmovilizado en cabestrillo, comprobación neurovascular distal + analgesia iv o im. 4. ROTURA DE LA CABEZA LARGA DEL BÍCEPS BRAQUIAL Mecanismo lesional: se producen por la flexión forzada del codo o por la supinación de la mano. El 80 % de los casos se asocian a problemas crónicos del manguito de los rotadores y síndromes de atrapamiento del hombro. El empleo de esteroides para mejorar la forma física se está convirtiendo en otra etiología habitual.

Tratamiento: Las roturas del tendón de la cabeza larga del bíceps reciben normalmente tratamiento conservador. Sólo se contemplará tratamiento quirúrgico en aquellos casos seleccionados de pacientes jóvenes con importante impotencia funcional. LESIONES DEL HOMBRO NO AGUDAS La causa más frecuente de dolor en el hombro es la espondilosis cervical, con dolor referido por irritación de las raíces nerviosas. A veces puede existir un transtorno simultáneo tanto en el hombro como en el cuello. Se debe realizar una minuciosa anamnesis de las omalgias, teniendo en cuenta la región cervical en nuestro diagnóstico diferencial. 1. PATOLOGÍA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES La mayor parte de los casos, a excepción de aquellas noxas postraumáticas, suponen un tipo de patología de características degenerativas. Es decir, una serie de características anatómicas, su uso excesivo y reiterativo, así como los propios cambios provocados por el paso del tiempo provoca la clínica que posteriormente desarrollaremos en este capítulo. Es por ello, que la patología del manguito de los rotadores no supone una patología que deba de ser remitida al servicio de urgencias del centro de referencia, sino que su destino, una vez que las medidas al alcance del médico de atención primaria sean insuficientes, ha de ser remitirlas a las consultas

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Presentación clínica: Es evidente una asimetría visible en el brazo lesionado respecto al sano, cuando se pide al paciente que “saque bola” (contracción del bíceps). Esta deformidad se denomina signo del Popeye.

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externas del especialista pertinente. En el siguiente apartado se señalarán las entidades más frecuentes en relación a esta estructura anatómica, y se especificarán aquellos casos muy seleccionados que podrían beneficiarse de un tratamiento urgente por traumatólogo. El manguito rotador está compuesto por los músculos redondo menor (rotador externo), supraespinoso (produce la abducción del hombro), infraespinoso (rotador externo), subescapular (rotador interno) y porción larga del bíceps braquial (flexión y supinación del codo). Cada uno de estos músculos tiene su vientre muscular, pero terminan confluyendo juntos en el espacio subacromial. En este lugar es donde se encuentra situada la bolsa subacromial, elemento etiológico importante en la patología del manguito del rotador situado justo por encima del manguito de los rotadores. Cualquier influencia anatómica que estreche el espacio, tiene posibilidad de comprometer los tendones e irritar el espacio subacromial. Las causas más frecuentes son el engrosamiento de la bolsa, la inestabilidad de la articulación glenohumeral, presencia de osteofitos en la cara inferior de la articulación acromioclavicular y las deformidades del acromion. 1.1 SÍNDROME DE PINZAMIENTO El manguito de rotadores queda comprimido dando lugar a dolor y transtornos del ritmo escapulotorácico-glenohumeral. El lugar más frecuente de compresión es el citado espacio subacromial (síndrome subracromial). Presentación clínica: Caso típico en pacientes mayores de 40 años, cuyo arco de movimiento doloroso se sitúa entre los 70 y 120º de abducción. Aquejan dolor en la cara anterolateral del hombro que empeora con toda aquella actividad física que suponga elevar las manos por encima de la cabeza. Maniobra de Yochum: la mano del lado afectado se coloca contra el hombro contralateral, y se pide al paciente que eleve el codo. El explorador ejerce resistencia contra el mismo y así provoca dolor. Signo de Impigement Jobe: abducción de 90º, flexión de 30º, rotación interna (con el dedo pulgar apuntando hacia el suelo), ordénele al paciente que efectué abducción del antebrazo en contra resistencia. La presencia de dolor nos indica compromiso del espacio. Tratamiento: No requiere prueba radiográfica urgente para su diagnóstico. El tratamiento conservador es exitoso en la mayoría de los pacientes. 1. En el tipo agudo (deportistas, pacientes sometidos a hemodiálisis por depósitos de amiloide) los síntomas suelen responder a reposo, AINES, analgésicos, así como modificaciones de la actividad. 2. En los casos crónicos la fisioterapia forma un papel fundamental para la rehabilitación de los músculos del manguito rotador. Si el dolor incapacita para desarrollo de vida cotidiana, no cediendo con analgésicos habituales, y llegando incluso a ser nocturno, dificultando el sueño. Puede ser subsidiario de infiltración de anestésicos locales y esteroides. Si los síntomas se hacen incapacitantes y persistentes puede ser necesaria la cirugía. En el síndrome subacromial, cuando el tratamiento conservador llevado a cabo por el médico de atención primaria resulta improductivo, ha de ser remitido a las consultas externas de traumatología, a poder ser, solicitándole Rx del hombro afecto, para que el día que acuda a la cita con el especialista, aporte dicha prueba complementaria, lo


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que evita pasos intermedios para el paciente, acortando así la demora para el correcto diagnóstico y tratamiento del mismo 1.2 TENDINITIS CALCIFICANTE DEL SUPRAESPINOSO Cambios degenerativos del manguito de los rotadores pueden verse acompañados de depósito local de sales de calcio. Este proceso puede ser asintomático. Sin embargo algunas veces el material calcificado puede dar lugar a cambios inflamatorios en la bolsa subacromial. Presentación clínica: Dolor brusco, intenso e incapacitante; el hombro es muy doloroso a la palpación, y a menudo se encuentra inflamado y caliente. Tratamiento: Analgésicos, AINES, inmovilización durante breve período de tiempo (48-72 horas), crioterapia en casos agudos y calor en casos crónicos. Serán remitidos al Servicio de Urgencias de referencia aquellos pacientes que, a pesar de las medidas citadas con anterioridad, no respondan al tratamiento, siendo el dolor incapacitante para el desarrollo de su vida cotidiana (incapacidad para descanso nocturno, limitación absoluta para la movilización de la articulación glenohumeral tanto activa como pasiva…).

Presentación clínica: Típico el signo del dedo: el paciente coloca el dedo índice del brazo sano sobre la articulación acromioclavicular afectada para describirnos la localización de la sintomatología. El dolor empeora cuando se duerme sobre el hombro afectado. Dolor a la palpación sobre el relieve subcutáneo de la articulación AC. Los movimientos extremos de antepulsión y aducción del brazo por delante del cuerpo suelen ser limitados y dolorosos. Tratamiento: No es necesaria la realización de una radiografía urgente. Analgésicos, AINES, inmovilización durante período corto de tiempo (agudización de la sintomatología), calor local… Cuando las medidas conservadoras fallan se envía al paciente a consultas externas de traumatología con la petición ambulatoria de Rx. 3. CAPSULITIS RETRACTIL = HOMBRO CONGELADO Síndrome clínico que probablemente puede producirse por diferentes procesos patológicos que afecten a la articulación del hombro. Puede estar asociado a patología degenerativa del manguito de los rotadores, fibrosis capsular tras traumatismo o intervención previa, enfermedades sistémicas como la diabetes, patología tiroidea… Presentación clínica: Dolor profundo en el hombro que no se modifica con el reposo ni con la actividad física. Tras varias semanas de dolor refiere pérdida de movilidad en el hombro. La exploración muestra una pérdida global de la amplitud de movimiento tanto de manera acti-

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2. ARTROSIS ACROMIOCLAVICULAR Frecuente en pacientes mayores de 50 años. La mayoría están asintomáticos. Fracturas de 1/3 distal de la clavícula previas, cambios degenerativos de la propia articulación, así como enfermedades sistémicas inflamatorias pueden causar sintomatología de la articulación.

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va como pasiva. Una correcta anamnesis nos describirá la cronicidad del cuadro, que puede llegar a confundirse por la clínica con fracturas subcapitales, si bien la no existencia de antecedente traumático, así como la pérdida progresiva de movilidad nos hará discernir el cuadro evitando así la realización de radiografías innecesarias de carácter urgente. Tratamiento: Patología de difícil manejo. Si bien el tratamiento conservador es exitoso en el 90% de los casos con un programa de fisioterapia domiciliaria y tratamiento analgésico si lo precisase, es una enfermedad donde la perseverancia del enfermo, así como una buena comunicación médico-paciente es de vital importancia. Son cuadros generalmente autolimitados terminando la sintomatología por desaparecer en unos 18 meses. El objetivo final del tratamiento es aumentar la amplitud final de movimientos del hombro, y la base del tratamiento son los ejercicios progresivos.


Miembro superior

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PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL MIEMBRO SUPERIOR Vanesa Gómez Vilariño Ana Carracedo García Previo al enfoque de las diferentes urgencias traumatológicas del miembro superior, cabe citar una serie de medidas que han de tenerse siempre en cuenta cuando nos enfrentemos ante cualquier tipo de traumatismo: 1. Retirada de anillos, pulseras, relojes… 2. Exploración neurovascular distal: la afectación nerviosa o vascular postraumática supone una urgencia muy prioritaria. 3. Inmovilización de la extremidad afecta. 4. Medidas antiedema: elevación de la extremidad. 5. Analgesia + crioterapia (frío local). El paciente siempre es subsidiario de analgesia, teniendo en cuenta que, si la sospecha de que la lesión precise una actitud quirúrgica es elevada, es preferible evitar la analgesia por vía oral, para no demorar posibles tiempos quirúrgicos, así como la realización del ayuno pertinente del paciente. FRACTURAS DE HÚMERO 1. FRACTURAS DIAFISARIAS DE HÚMERO Presentación clínica: Tras antecedente traumático, dolor a la palpación, impotencia funcional absoluta; el brazo es inestable acudiendo el paciente a urgencias sujetándoselo con la otra mano y pegado al cuerpo. Siempre deben buscarse signos de afectación del nervio radial: caída de la muñeca, incapacidad para la dorsiflexión, transtornos sensitivos en el dorso de la mano (comprendida en la región del primer espacio interdigital). Comprobación de pulsos.

2. FRACTURAS SUPRACONDÍLEAS La fractura supracondílea es aquella que afecta al tercio distal del húmero, discurriendo inmediatamente proximal a las masas óseas de la tróclea y del cóndilo. Tiene una especial relevancia en los niños, siendo ésta una fractura corriente. Alcanza su pico de frecuencia alrededor de los 8 años de edad. El mecanismo de lesión suele ser un golpe directo sobre el codo, o sobre la mano con el codo en extensión o flexión. Generalmente suele producirse por resultado de caída con la mano extendida, y siempre se debe sospechar su presencia cuando un niño se queja de dolor en el codo tras un traumatismo del tipo descrito. Presentación clínica: Dolor, tumefacción, deformidad e impotencia funcional para la flexo-extensión del codo. El niño suele resistirse a la exploración. El olécranon, el epicóndilo y la epitróclea conservan sus relaciones normales formando los vértices del “triángulo equilátero de Nelaton” (a diferencia de las luxaciones codo), aunque debido al edema suele ser difícil de palparlo. Lugar potencial de lesiones neurovasculares, siendo de enorme importancia realizar un examen neurovascular exhaustivo, ya que se puede asociar la lesión de la arteria braquial, del nervio mediano e incluso del nervio radial y cubital, bien por contusión

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Tratamiento: Inmovilización en cabestrillo + analgesia + enviar al centro de urgencias de referencia.

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de los mismos por el fragmento proximal, bien por el edema. Hay que vigilar también la presencia de un posible síndrome compartimental. Tratamiento: Inmovilización con cabestrillo + analgesia (evitar siempre la administración vía oral) + enviar al centro de urgencias de referencia. LESIONES DEL CODO 1. LUXACIÓN DE CODO Presentación clínica: Antecedente traumático que cursa con dolor, deformidad con pérdida de los vértices del “triángulo de Nelaton”, impotencia funcional absoluta, derrame, tumefacción. Tratamiento: Patología que supone una emergencia, debiendo, una vez comprobada la exploración neurovascular del miembro afectado, enviar al paciente con el brazo inmovilizado al centro de urgencias de referencia con la mayor premura posible. 2. FRACTURA DE OLÉCRANON Presentación clínica: Normalmente producido por traumatismo directo sobre el codo. Dolor selectivo a la palpación del olécranon, tumefacción + hematoma, pudiendo en ocasiones palparse disrupción ósea. Impotencia funcional para la flexoextensión del codo. Tratamiento: Inmovilización con cabestrillo + analgesia + enviar centro de urgencias de referencia. 3. FRACTURAS DE CABEZA DE RADIO Presentación clínica: El mecanismo de producción más frecuente es la caída sobre la mano, con lo que se produce contusión de la cabeza radial sobre el cóndilo humeral. También puede producirse por contusión directa sobre la parte externa del codo. Dolor a la palpación en la zona, con una característica limitación dolorosa para la pronosupinación, pudiendo coexistir con disminución del rango de amplitud de flexoextensión. Tratamiento: Cabestrillo + analgesia + remisión al centro de referencia. 4. EPICONDILITIS O CODO DEL TENISTA Causa más frecuente de dolor del codo en los pacientes enviados a consultas de traumatología. Dolor localizado a nivel del epicóndilo, zona de inserción de la musculatura supinato-extensora. Presentación clínica: Paciente de 35 a 50 años de edad que se queja de dolor en la cara lateral del codo, y dificultad para sostener un objeto pesado con el brazo extendido. Puede existir antecedente de actividad excesiva reciente que incluyera el codo (fregar, limpiar, pintar…).


Miembro superior

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Prueba de la silla: se pide al paciente que con el codo extendido y el antebrazo en pronación intente levantar una silla. Referirá dolor en cara lateral del codo Prueba de Cozen: paciente en sedestación. El clínico fija con una mano la articulación del codo del paciente y coloca la otra encima del puño, que se encuentra en extensión dorsal. Se pide al paciente que realice una extensión dorsal de la mano venciendo la oposición del clínico, mientras el explorador intenta efectuar la flexión de la mano del enfermo venciendo la oposición de éste.

Tratamiento: Analgésicos, AINES, modificación de la actividad diaria (aquellos ejercicios reiterativos que afectan a la musculatura afecta) , reposo relativo, vendajes funcionales… En caso de mala evolución, se remitirá al paciente a las consultas del especialista pertinente. Presentación clínica: La historia es similar a la de la epicondilitis, pero el dolor afecta al origen de la musculatura pronato flexora. Prueba de Cozen invertida: El paciente se encuentra en sedestación. El clínico palpa con una mano el epicóndilo medial y coloca la otra sobre la articulación de la muñeca del paciente, que se encuentra en supinación. El paciente intenta flexionar la mano (extendida) venciendo la oposición que supone la mano del clínico. Dolor localizado en la cara medial del codo.

Tratamiento: Analgésicos, AINES, modificación de la actividad diaria (aquellos ejercicios reiterativos que afectan a la musculatura afecta) , reposo relativo, vendajes funcionales… En caso de mala evolución, se remitirá al paciente a las consultas del especialista pertinente.

Traumatología

5. CODO DEL GOLFISTA O EPITROCLEÍTIS

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FRACTURAS DE ANTEBRAZO Presentación clínica: Deben sospecharse ante cualquier paciente con antecedente traumático que presente dolor localizado en prominencias óseas diafisarias ya sea de radio o de cúbito. Es necesario explorar articulaciones vecinas ante cualquier sospecha de fractura diafisaria, pudiendo coexistir con lesiones de codo (Monteggia: fractura diafisaria cúbito con luxación cabeza radio) o de muñeca (Galeazzi: fractura diafisaria de radio con luxación radiocubital distal). Debe realizarse exploración neurovascular distal. Tratamiento: Retirada de anillos, inmovilización con férula, medidas antiedema (cabestrillo), analgesia iv o im, remisión al centro de referencia para realización de radiografía. LESIONES DE MUÑECA 1. FRACTURA DE MUÑECA Presentación clínica: Antecedente traumático, con dolor localizado en prominencias óseas (metáfisis radiocúbito, apófisis estiloides), pudiendo existir o no deformidad concomitante. Mayor sospecha de fractura en mujeres, entre 60 y 70 años, en las que la osteoporosis aumenta la incidencia de fracturas. Tratamiento: Retirada de anillos, inmovilización con férula, medidas antiedema (cabestrillo), analgesia iv o im, remisión al centro de referencia para realización de radiografía. 2. FRACTURA DE ESCAFOIDES Presentación clínica: La sospecharemos ante paciente que acude con antecedente traumático secundario a golpe provocado por retroceso brusco de una manivela de arranque de un motor o por caídas sobre la mano extendida. Paciente refiere dolor en cara externa de la muñeca después de un traumatismo, sensibilidad en tabaquera anatómica, aumento de dolor con movimientos de telescopaje de primer dedo (tracción y contratracción del dedo). 3. ENFERMEDAD DE DE QUERVAIN Tenosinovitis. Inflamación del primer compartimento de los extensores a nivel de la muñeca: abductor largo y extensor corto del pulgar. Presentación clínica: Sospecharla ante pacientes de edad media que acuden por dolor y crepitación al realizar movimientos de la muñeca localizándose en la cara radial de la misma. Prueba de Finkelstein: prueba clínica practicada de manera rutinaria consistente en la desviación cubital de la muñeca, combinada con aducción y flexión de la articulación metacarpofalángica del pulgar, reproduciendo el dolor del paciente. Los estudios radiológicos no suelen ser útiles, siendo totalmente innecesaria su realización como prueba urgente.


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Tratamiento: Reposo, AINES; ejercicios de estiramiento, uso en el cuadro agudo de férulas- órtesis de De Quervain. Cuando la patología es rebelde y no cede se remitirá a las consultas externas de especialista pertinente. LESIONES DE LA MANO 1. FRACTURA DE METACARPO Presentación clínica: Paciente que sufre antecedente traumático, con dolor, tumefacción, hematoma, impotencia funcional, y localiza el dolor en dichas prominencias óseas. Tratamiento: Será remitido al servicio de urgencias de referencia, teniendo en cuenta todas las medidas terapéuticas mencionadas a lo largo de estos capítulos y resumidos en la introducción. 2. FRACTURA DE FALANGE PRÓXIMAL, MEDIA Y DISTAL Presentación clínica: Antecedente traumático, tumefacción hematoma y dolor localizado en dichas prominencias óseas.

Cuando existe deformidad y/o limitación no antiálgica de la movilidad debe realizarse radiografía de modo urgente. 3. PULGAR DEL GUARDABOSQUES, DEL ESQUIADOR Rotura del ligamento lateral cubital de la articulación metacarpofalángica, suele ser secundaria abdución forzada del pulgar. Lesión de alta relevancia clínica pues su infravaloración puede conllevar a la subluxación progresiva de la articulación MCF, con afectación de la pinza del pulgar. Presentación clínica: Dolor difuso localizado en la cara interna de la articulación, edema, hematoma e incapacidad funcional de la columna del pulgar. De gran importancia la exploración clínica para descartar la presencia de bostezo que nos estaría indicando la rotura del ligamento cubital, y su posible indicación quirúrgica. Para ello comprobamos de manera bilateral la laxitud colocando la articulación metacarpofalángica en valgo forzado (la articulación debe estar en flexión para verificar el fascículo principal). Una desviación lateral superior a 30º en relación con el otro lado confirma la rotura. En el caso de la existencia de bostezo, será remitido al servicio de urgencias de referencia.

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Tratamiento: Si no existe deformidad evidente, y la movilidad de la articulación aunque dolorosa se conserva el tratamiento es conservador: En las falanges media y proximal (fracturas no desplazadas) se optará por sindactilia (3-4 semanas) analgésicos, cabestrillo. En el caso de existir hematoma subungueal se procederá a su evacuación, más inmovilización con férula metálica/depresor lingual, retirando inmovilización alrededor de los 10-14 días (para evitar rigideces por inmovilización prolongada).

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Traumatología


4. DEDO EN RESORTE Se produce una acción de resorte durante el deslizamiento del tendón flexor causada por el pinzamiento de la membrana sinovial en la articulación interfalángica proximal. Presentación clínica: Se caracteriza por una flexión del dedo medio o anular normalmente (aunque puede afectarse cualquier dedo), en la articulación interfalángica proximal, con una extensión brusca al forzar este movimiento o realizarlo con ayuda. Habitualmente puede palparse un engrosamiento nodular a nivel palmar de la articulación metacarpofalángica. Tratamiento: Reposo, ejercicios de estiramiento, analgésicos si dolor y ante clínica persistente remisión a consultas externas de especialista pertinente. 5. DEDO EN MARTILLO Se produce por arrancamiento de la inserción distal del extensor. Presentación clínica: Antecedente traumático. El paciente acude con la punta del dedo en flexión. Sujetando la falange media, instamos al paciente a que intente enderezar el dedo. Ante la impotencia funcional para realizar dicha acción remitiremos al centro de urgencias pertinente. Es necesaria la realización de una radiografía para descartar lesión ósea. Si dispusiésemos en nuestro centro de salud de dicha prueba diagnóstica, podemos tratar la lesión siempre y cuando no exista fractura (el tratamiento dependiendo del porcentaje de hueso afectado podría variar). Tratamiento: Tratamiento consiste en colocar férula digital con dedo en hiperextensión, para que posteriormente el paciente acuda a una ortopedia y adquiera una férula de Stack que el paciente ha de llevar aproximadamente 6-8 semanas, citándolo en dicho período en especialista de zona. LESIONES TENDINOSAS AGUDAS DE LOS DEDOS Ante toda herida de la mano ha de seguirse un protocolo de actuación consistente en: 1. Valoración inicial de la movilidad de los dedos, así como el estado neurovascular distal a partir de la lesión. 2. Anestesia locorregional ya sea perilesional o troncular (espacios interdigitales, a nivel de raíz de dedos). Importante recordar explorar siempre la sensibilidad antes de proceder a la anestesia del mismo. En un alto porcentaje de los casos la movilidad del dedo puede verse comprometida por el componente álgico de la lesión, no existiendo lesión tendinosa. 3. Lavado exhaustivo de la herida. 4. Exploración movilidad así como de la lesión. 1. LESIÓN DEL FLEXOR PROFUNDO Con la mano extendida sobre la mesa quirúrgica, sujetando el dedo a explorar, dejando únicamente libre la articulación interfalángica distal, pedimos al paciente que doble la punta del dedo de manera activa y frente a resistencia. Cuando se secciona el tendón flexor profundo de los dedos se pierde la capacidad de flexión de la falange ter-


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minal (Recordemos que el primer dedo sólo tiene un tendón flexor, no existiendo la diferenciación de tendón flexor superficial y profundo). 2. LESIÓN DEL FLEXOR COMÚN SUPERFICIAL DE LOS DEDOS Sujete todos los dedos excepto el sospechoso en extensión completa (para neutralizar el efecto del flexor común profundo). Si el paciente es capaz de flexionar el dedo a la altura de la articulación interfalángica proximal, puede decirse que el flexor común superficial se encuentra intacto. 3. LESIÓN DE LOS TENDONES EXTENSORES DE LOS DEDOS Expansión Terminal: existirá una deformidad en dedo del martillo. Sostener la falange media y pedir al paciente que trate de enderezar el dedo. Expansión media: flexione la articulación IFP sobre el borde una mesa y sujete la falange. Pida al paciente que extienda la articulación IFP y perciba cualquier actividad. Si la expansión media se rompe no se produce extensión a la altura de la articulación IFP y la IFD se pone rígida y se extiende. Expansión proximal: habrá una deformidad característica, con el dedo flexionado a nivel de la articulación MCF y extendido en las articulaciones interfalángicas. No es posible la extensión activa. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA DE LA MANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS A continuación se exponen una serie de maniobras exploratorias simples y sencillas con las que podemos explorar la integridad neurológica:

Radial: Nervio supinato-extensor. Zona sensitiva situada en dorso de mano en 1º, 2º y 3º dedo. Cubital: comprobar flexión de 4º y 5º dedo, adución interóseos (aproximar dedos). Prueba de Froment: pedimos al paciente que sujete un papel entre los pulgares y la cara lateral de los dedos índices mientras tratamos de quitárselo. Si el aductor del pulgar se encuentra paralizado, el pulgar se doblará a la altura de la articulación interfalángica. Zona sensitiva a nivel palmar 4º y 5º dedo.

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Mediano: responsable de la flexión-pronación de la muñeca, así como de los flexores 1º, 2º, 3, dedo. Comprobar la correcta flexión IFD de 1º y 2º dedo descartando compresión de interóseo anterior (lesiones codo): intentar formar círculo con 1º y 2º dedo. Ante la lesión de este nervio se produce incapacidad para formar un círculo con el primer y segundo dedo ya que se produce la hiperextensión de la interfalángica distal. Exploración sensitiva: zona palmar 1º, 2º, 3º dedo.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CERVICOBRAQUIALGIA Laura Ameneiro Romero Ana Carracedo García

Definimos cervicobraquialgia como cualquier tipo de dolor que afecte a la región cervical y miembro superior. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA 1. Mecánico: empeora con la movilización y mejora con el reposo. - Cervicalgia simple. - Cervicoartrosis. - Alteración discal: origina compresión sobre raíces o la médula. 2. No Mecánico: no cede con el reposo, incluso puede alterar el sueño. - Infección. - Tumoral (metástasis, mieloma, neurinoma…). - Inflamatoria (A.R., espondilitis anquilosante …). 3. Origen extracervical: articulaciones cercanas-hombro. EVALUACIÓN DEL PACIENTE EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos hacer una exploración general, haciendo hincapié en los siguientes aspectos: 1. Inspección: Estática de la columna. Observar postura antiálgica. Buscar lesiones cutáneas, hipotrofias musculares y fasciculaciones, movimientos involuntarios, alteraciones pares craneales (ptosis, miosis, exoftalmos) buscando clínica sugestiva de lesión del plexo braquial (Sd Horner). 2. Palpación: buscar puntos dolorosos, adenopatías, bocio y puntos carotídeos. 3. Movilidad activa y pasiva de la columna cervical. 4. Exploración neurológica: - Fuerza. - Sensibilidad. - Reflejos osteotendionosos: • Hiperreflexia: afectación 1ª motoneurona. • Babinsky: afectación 1ª motoneurona. • Hiporreflexia: afectación 2ª motoneurona. - Signo de Lhémitte: sensación de descarga eléctrica descendente al flexionar el cuello. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Cervicalgia postraumática: no es preciso realizar radiografía urgente en aquellas que: - Ausencia de dolor en la línea media posterior cervical. - No evidencia de intoxicación. - Nivel de conciencia normal. - Ausencia de déficit neurológico focal. - Ausencia de otros dolores o lesiones que puedan distraer la atención. 2. Cervicalgia no traumática: solicitar radiografía en caso de: - Mala evolución (petición ambulatoria). - Sospecha de cervicoartrosis (petición ambulatoria). - Signos neurológicos (petición urgente).


Cervicobraquialgia

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TRATAMIENTO 1. Medidas físicas: medidas de higiene postural; calor local; collarín durante el día si muy afectado. Fisioterapia/ rehabilitación. 2. Analgésicos a dosis plenas, de forma pautada. 3. AINES. 4. Relajante muscular, en aquellas cervicobraquialgias en que existe contractura muscular. 5. Antidepresivos, como tratamiento coadyuvante a aquellas cervicalgias crónicas. 6. Antiepilépticos (gabapentina), en aquellos casos de dolor neuropático (ver capítulo dolor). CRITERIOS DE DERIVACIÓN CERVICOBRAQUIALGIA No mecánica

Mecánica Déficit neurológico. Sí Tratamiento conservador.

No Va l o r a c i ó n traumatología ó neurocirugía.

Fiebre+ Sd infeccioso.

A.P. o A.F. de enf. reumática.

Derivación a urgencias hospitalarias.

Valoración por reumatólogo en consultas ext.

A.P. tumoral. Remisión preferente a especialista correspondiente.

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A.P.: Antecedente personales. A.F.: Antecedente familiares.

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias LUMBOCIATALGIA Laura Ameneiro Romero Ana Carracedo García

Entre el 60-80% de las personas tienen dolor lumbar a lo largo de su vida. El 90% se recuperan en menos de 6 semanas. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 1. Lumbalgia: Dolor acompañado de tensión muscular, en la región lumbar entre la parrila costal y región glútea inferior. 2. Lumbociotalgia: Dolor lumbar que irradia a un miembro inferior o a ambos, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciatico, sin alteración motora o sensitiva. 3. Lumbociática: Cuadro doloroso + afectación motora o sensitiva en los territorios inervados por la raíz afectada (L4, L5 y S1, son las raíces más frecuentemente afectadas). EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS Antecedentes personales: edad, antecedentes médicos y quirúrgicos (neoplasias, traumatismo, I.T.U, corticoides), coexistecia de fiebre, pérdida de peso. Características del dolor: forma de comienzo (súbito o insidioso), localización, ritmo horario, características (mecánicas, inflamatorio, empeora con maniobras de Valsalva), síntomas asociados (incontinencia de esfínteres, impotencia sexual). EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Inspección: Con el paciente de pie, valorar la estática vertebral, deformidades, posturas antiálgicas con o sin pérdida de la lordosis fisiológica; marcha de talones (L5) y puntillas (S1). 2. Palpación: Apófisis espinosas y músculos paravertebrales, valorando contracturas y puntos dolorosos. 3. Movilidad: Flexo-extensión de todas las articulaciones. 4. Exploración neurológica: - Maniobra de Lassege: Elevar miembro inferior en extensión. Positiva si aparece clínica entre 0-60 grados. - Maniobra de Bragard: Positivo si estando el miembro inferior elevado y en extensión, se produce aumento de dolor a la flexión dorsal del pie.


Lumbociatalgia

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Raíz L4

Motor Sensibilidad Reflejo Flexión cadera Cara anterior del muslo y rodilla Rotuliano Extensión rodilla e inversión pie cara interna de pierna

L5

Abducción cadera Flexión rodilla Flexión dorsal pie y 1º dedo Marcha talones

S1

Extensión cadera Cara posterior muslo y pierna, Flexión plantar y eversión pie y región dorsal y lateral del pie Marcha puntillas

Cara post-lat del muslo y pierna dorso de pie y 1º dedo

Aquíleo

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La lumbalgia simple o irradiada sin determinantes de “lumbalgia sospechosa” ni “criterios de derivación urgente”, no precisa para su manejo inicial de la realización de estudios radiográficos.

LUMBALGIA SOSPECHOSA: Requiere investigación orientada y ágil. Se debe valorar derivación de forma individual. - Paciente <20 años o >55 años-1º episodio. - Dolor no mecánico. - Fiebre. - Historia de cáncer. - Tratamiento con esteroides. - HIV. - Pérdida de peso. - Síntomas o signos neurológicos.

TRATAMIENTO 1. Reposo sólo durante fase aguda, los primeros días, después aconsejar movilización precoz. 2. Analgésicos y AINES: no existen diferencias entre ambos grupos, sólo que los segundos tienen más efectos secundarios. Dar de forma pautada y no a demanda. 3. Relajantes musculares: útiles en dolor lumbar agudo, sin utilidad en lumbalgia crónica. 4. Antidepresivos: no existen evidencias de la eficacia en la lumbalgia aguda. En la crónica pueden ser útiles. 5. No existen evidencias sólidas que demuestren el beneficio de la utilización de corsés u otro tipo de sujeción lumbar. Tampoco hay evidencias de la utilidad de las inyecciones de esteroides a ningún nivel, aunque en la rutina habitual se utilizan corticoides im. 6. Tratamientos físicos: masajes, ultrasonidos, frío, calor local y onda corta, se reco-

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE - Incontinencia de esfínteres. - Alteraciones de la marcha. - Sd de cola de caballo: dolor en la región perianal y en cara posterior de MMII (anestesia en “silla de montar”) disestesias y parestesias distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria e impotencia sexual en varones.

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miendan habitualmente para aliviar el dolor. Si en 6 semanas los pacientes no mejoran, se debe realizar: hemograma, VSG y Rx de columna lumbar simple. Los pacientes serán remitidos a su Médico de Familia que valorará, en caso de lumbociatalgia, la necesidad de remisión a consultas externas de traumatología de modo ordinario.


Miembro inferior

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PATOLOGÍA DEL MIEMBRO INFERIOR Laura Ameneiro Romero Ana Carracedo García PATOLOGÍA DE LA CADERA 1. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA CADERA FRACTURAS DE CADERA Elementos de sospecha clínica: Ante un anciano que no puede caminar tras una caída, se debe descartar siempre una fractura de fémur proximal, aunque no refiera dolor. Presentación clínica: Miembro inferior afectado en rotación externa, a veces con un ligero acortamiento, es un signo importante pero no constante. La movilización de la cadera es dolorosa. No olvidaremos valorar estado neurovascular distal. Diagnóstico: Ante sospecha clínica siempre debe realizarse radiografía. Tratamiento: Remisión a centro hospitalario para valoración por parte de traumatología de forma urgente. En muchas ocasiones el tratamiento es quirúrgico: No dar analgesia vía oral, para permitir opción de tratamiento quirúrgico urgente. Las fracturas intracapsulares desplazadas en adultos jóvenes y de mediana edad son urgencias quirúrgicas, por el alto riesgo de necrosis de cabeza femoral.

Elementos de sospecha clínica: Suelen ocurrir en pacientes ancianos por traumatismos de baja energía. Presentación clínica: Dolor a nivel de ingle que aumenta a las rotaciones de la cadera. Miembro inferior no acortado, ni rotado. Diagnóstico: Ante sospecha clínica siempre debe realizarse radiografía. Tratamiento (si disponemos de radiografía): - No precisa ingreso, si familia colaboradora. - Reposo relativo (en cuanto el dolor lo permita, comience a caminar). - Analgesia. - Profilaxis antitrombótica (mientras no se vuelva a la actividad previa al traumatismo).

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FRACTURAS DE RAMAS ISQUIOILIOPUBIANAS

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Traumatología


LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE LA CADERA Elementos de sospecha clínica: Es más frecuente en adultos jóvenes, que sufren traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico, precipitados de gran altura…). Presentación clínica: La luxación suele ser posterior, por lo que la extremidad está en posición de flexión, aducción y rotación interna. Pocas lesiones son tan dolorosas como ésta. Comprobaremos estado neurovascular distal. Diagnóstico: Ante sospecha clínica siempre debe realizarse radiografía. Tratamiento: Urgencia quirúrgica, por alto riesgo de necrosis avascular. FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL Elementos de sospecha clínica: Se producen por traumatismo de alta energía. Presentación clínica: El miembro suele estar en rotación externa, abducción y acortado. Diagnóstico: Ante sospecha clínica siempre debe realizarse radiografía. Tratamiento: Suele ser quirúrgico. Evitar analgésicos vía oral. En una fractura simple se pierde entre 1/2 y 1 litro de sangre, la reposición hemática es a menudo necesaria en las fracturas cerradas y suele ser esencial en las abiertas. Durante el traslado a centro hospitalario, la inmovilización transitoria ayudará a disminuir la hemorragia local y aliviará el dolor. Tracción cutánea con férula de Thomas. 2. PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA DE LA CADERA ARTRITIS SÉPTICA Elementos de sospecha clínica: Muy infrecuente en el adulto, más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Presentación clínica: Intenso dolor de cadera, que se incrementa con la movilzación de la misma. Miembro afecto en abdución y rotación externa. Fiebre, aunque no se trata de un signo constante. En ocasiones es un proceso subagudo. Diagnóstico: Difícil, porque se sospecha en muy pocas ocasiones. Requiere estudio con Ecografía y Resonancia magnética.


Miembro inferior

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Tratamiento: Ante su sospecha remisión hospitalaria para valoración urgente por traumatología. Antibioticoterapia y drenaje articular. TROCANTERITIS Elementos de sospecha clínica: Inflamación de bursa trocantérica, en ocasiones tras traumatismo directo sobre dicha zona. Presentación clínica: Dolor y en ocasiones tumefacción y calor local a nivel de cara externa, 1/3 proximal del muslo, a nivel de trocánter. Dolor con la abducción de la cadera contra resistencia. No dolor a las rotaciones de la cadera. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. Sólo estaría indicado realizar estudios radiográficos si duda diagnóstica. Tratamiento: - Reposo relativo. - AINES + analgésicos según dolor. - En casos con poca respuesta a medidas iniciales (aprox. 1 mes), pueden realizarse infiltraciones (corticoides + anestésico local). - Seguimiento ambulatorio por su Médico de Familia.

Presentación clínica: Dolor a nivel de ingle, que se puede irradiar a la rodilla. Dolor mecánico. En ocasiones acuden con diagnóstico de lumbalgia (siempre explorar las caderas ante un cuadro de dolor lumbar). Limitación de las rotaciones, dificultad para atarse los zapatos, en coxartrosis avanzada. Diagnóstico: Estudio radiográfico ambulatorio no urgente. En pacientes ancianos, no es preciso realizar Rx en periodos cortos, tan sólo para diagnóstico y posteriormente para planificación quirúrgica. Tratamiento: - Seguimiento ambulatorio por su Médico de Familia. - AINES. - Analgésicos. - Reposo relativo mientras tenga dolor. - Rehabilitación. - Cuando el tratamiento conservador fracasa, plantearemos tratamiento Quirúrgico-artroplastia cadera.

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ARTROSIS-COXARTROSIS Cambios degenerativos en articulación coxo-femoral, que suele ser primaria pero a veces es secundaria a otras patologías (A.R., enf de Perthes, necrosis avascular…).

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PATOLOGÍA DE LA RODILLA 1. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA RODILLA Ante una rodilla que ha sufrido un traumatismo es muy importante la exploración física. Ésta debe realizarse siempre de un modo sistemático y ordenado. EXPLORACIÓN DE LA RODILLA TRAUMÁTICA Derrame articular: en ocasiones el paciente acude con la rodilla en flexo por derrame articular. Se observa como están rellenos los fondos de saco. Golpe rotuliano o signo del témpano: se palpa y oprime la rótula, de forma que se siente líquido bajo la misma. Artrocentesis: no realizar si se piensa en derivar al paciente. Aparato extensor: con el paciente sentado, pídale que extienda la pierna. La pérdida de la extensión activa de la rodilla, excluyendo cuadros paralíticos, se producen por rotura del tendón del cuadriceps, fractura de rótula, rotura del ligamento rotuliano o avulsión de la tuberosidad tibial anterior. Ligamentos laterales: cuando se encuentran afectados dichos ligamentos, suele existir dolor a nivel de inserciones de los mismos (habitualmente en el cóndilo). Explorar inestabilidad: explorar bostezos, primero en extensión y luego en flexión de 30º. Ligamentos cruzados: Es muy difícil la exploración de la rotura de ligamentos cruzados en el momento agudo. Se debe sospechar su rotura ante un derrame articular de rápida instauración tras el traumatismo (hemartros). Cuando la exploración es posible se realizará de la siguiente forma: Desplazamiento anterior (cajón anterior): con la rodilla en flexión (70-90º), primero con el pie en neutro, a 15º de rotación externa y a 30º de rotación interna. Desplazamiento posterior (cajón posterior): desgarros del ligamento cruzado posterior. Meniscos: busque dolor a la palpación en la línea articular y comprueba si existe un bloqueo elástico a la extensión completa. Maniobra de McMurray:(“el talón siempre mira al menisco que explora”) McMurray para menisco interno: Flexione la rodilla completamente lleva a cabo una rotación externa del pie y abducción de la pierna. Mantenga la abducción y extienda suavemente la rodilla. Un chasquido en línea media acompañado de dolor es indicativo de rotura de menisco medial. McMurray para menisco lateral: repetir la prueba con el pie en rotación interna y la pierna de aducción. Rótula: buscar la presencia de dolor con la palpación sobre la superficie anterior de la rotula, o si detectamos el signo del hachazo en inserción del cuadriceps, que nos pueda indicar rotura de alguno de los componentes del aparato extensor.

INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE RADIOGRAFÍA URGENTE

Rodilla traumática, indicaciones para solicitar radiografía urgente (reglas de Ottawa) - edad superior a 55 años. - dolor a la presión en cabeza de peroné. - dolor aislado a la presión de la rótula. - incapacidad para flexionar la rodilla a 90 grados. - incapacidad para mantener el peso del cuerpo durante cuatro pasos inmediatamente después del traumatismo y en urgencias.

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL APARATO EXTENSOR DE LA RODILLA Elementos de sospecha: Ante un paciente con dificultad para extender la pierna después de traumatismo.


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Presentación clínica: La pérdida de la extensión activa de la rodilla, excluyendo cuadros paralíticos, se producen por rotura del tendón del cuadriceps, fractura de rótula, rotura del ligamento rotuliano o avulsión de la tuberosidad tibial anterior. Tratamiento: En todos estos casos la posibilidad de que precise tratamiento quirúrgico es alta, por lo que se debe enviar a un centro hospitalario para que sea valorado por traumatología. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LOS LIGAMENTOS LATERALES DE RODILLA (ESGUINCE DE LIGAMENTOS LATERALES) Elementos de sospecha: Dolor postraumático nivel de inserciones de los mismos (habitualmente en el cóndilo). Clasificación y tratamiento: a) Esguince grado I; no hay inestabilidad articular al explorar los bostezos en extensión y luego en flexión de 30º. Comparar con la otra rodilla. - Reposo absoluto 48 horas con pierna elevada. - Aplicación local de hielo (20 min 3 veces al día). - Antiinflamatorios y analgésicos. - Profilaxis antitrombótica mientras no se recupera actividad. - Después de las primeras 48 horas, comenzar a caminar, en descarga, con ayuda de bastòn o muleta durante 7 a 10 días. Mientras se utiliza muleta, realizar ejercicios del cuádriceps para evitar atrofia del mismo. - Seguimiento por su Médico de Familia. b) Esguince grado II y III: inestabilidad articular, bostezos. La presencia de bostezos (comparar con la articulación contralateral) en un paciente que previamente no los tenía hace recomendable la valoración urgente por traumatólogo de guardia para plantear inmovilización con calza de yeso.

Presentación clínica: Es muy difícil la exploración de la rotura de ligamentos cruzados en el momento agudo. Se debe sospechar su rotura ante un importante derrame articular postraumático (hemartros). Tratamiento: La presencia de derrame articular hace recomendable la valoración por traumatólogo de guardia para drenaje del hemartros. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LOS MENISCOS DE LA RODILLA Presentación clínica: Paciente con dolor a la palpación en la línea articular. Comprueba si existe un bloqueo elástico a la extensión completa. Maniobra de McMurray positiva. Tratamiento: - Reposo absoluto 48 horas con pierna elevada.

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PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LOS LIGAMENTOS CRUZADOS DE RODILLA (ESGUINCE DE LIGAMENTOS CRUZADOS)

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- Aplicación local de hielo (20 min 3 veces al día). - Antiinflamatorios y analgésicos. - Profilaxis antitrombótica mientras no se recupera actividad. - Después de las primeras 48 horas, comenzar caminar, en descarga, con ayuda de bastòn o muleta durante 2 semanas. - Mientras se utiliza muleta, realizar ejercicios del cuádriceps para evitar atrofia del mismo. - Seguimiento por su Médico de Familia. - Si clínica persistente, valoración de forma preferente por traumatología en 3- 4 semanas. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA RÓTULA FRACTURA DE RÓTULA Presentación clínica: La presencia de dolor con la palpación sobre la superficie anterior de la rotula, o si aparece un signo del hachazo, que nos pueda indicar rotura de alguno de los componentes del aparato extensor (fractura de rótula, rotura del tendón del cuadriceps, rotura del ligamento rotuliano o avulsión de la tuberosidad tibial anterior). Tratamiento: En todos estos casos la posibilidad de que precise tratamiento quirúrgico es alta, por lo que se debe enviar a que sea valorado por traumatología. LUXACIÓN DE RÓTULA 1. Luxación aguda. Habitualmente se reduce de forma espontánea. Se remitirá a Traumatólogo de forma urgente. 2. Episodio resuelto referido por el paciente: -Si se trata del primer episodio de luxación debe procederse a inmovilización con calza de yeso y enviar a valoración por parte de traumatología de forma urgente. -En los episodios sucesivos, se debe remitir a consulta externas de traumatología para valoración tratamiento quirúrgico. Inmovilización al menos una semana mediante vendaje como tratamiento antiálgico. Prueba de aprensión: Trata de desplazar la rotula en sentido lateral mientras flexiona la rodilla. Si el paciente intenta detener la exploración es signo de luxación recurrente.

2. PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA DE LA RODILLA GONARTROSIS Dolor de características mecánicas, siendo habitualmente importante la alteración del eje mecánico de las rodillas (varo/valgo). Presentación clínica: Dolor a nivel de interlinea. Dolor a la presión de la rotula contra los cóndilos femorales (artrosis fémoro-rotuliana). En artrosis avanzada puede aparecer inestabilidad articular (bostezos).


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Exploraciones complementarias: No precisa radiografía urgente. La radiografía se reserva como prueba diagnóstica y de planteamiento quirúrgico. Tratamiento: Conservador: Analgesia, AINES, calor local, fisioterapia, condroprotectores, infiltraciones (ácido hialurónico). Seguimiento por su Médico de Familia. BURSITIS DE RODILLA Inflamación de bursa prerotuliana o pretibial. Elementos de sospecha: Suele aparecer en varones que trabajan de rodillas. Presentación clínica: Dolor, tumefacción y datos inflamatorias de la bursa. Movilidad de la rodilla completa. Si celulitis o fiebre, se debe sospechar sobreinfección. Diagnóstico: Clínico por los antecedentes y el examen físico. Tratamiento: - Vendaje compresivo aproximadamente 1 semana. - Hielo local 20 min, 3 veces al día. - Reposo relativo durante 1 semana. Posteriormente comenzar a deambular en carga progresiva (sin muleta ni bastón). - AINES y analgésicos. - Si sobreinfección, antibiótico: amoxicilina-clavulánico de elección. Se puede plantear drenaje.

ARTRITIS SÉPTICA Infección intraarticular. Presentación clínica: Lo más llamativo es el intenso dolor asociado a una impotencia funcional importante. Derrame articular, con importantes signos inflamatorios (hasta fondo de saco). Fiebre. Buscar puerta de entrada: bursitis, heridas… Diagnóstico: Precisa artrocentesis por lo que debe derivarse a urgencias hospitalarias. Ante la sospecha enviar urgente a valoración por parte de traumatología. Tratamiento: Lavado articular + antibióticos iv. TENDINITIS DE LA PATA DE GANSO Inflamación en la inserción de los tendones de la pata de ganso (semitendinoso y gracilis).

Traumatología

Enviar para valoración por traumatología en bursitis de mala evolución. En bursitis crónica, o recidivante el tratamiento de elección es la bursectomía

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Traumatología


Presentación clínica: Dolor a nivel de cara medial de tibia, a nivel de inserción de estos músculos. Movilidad de rodilla completa no dolorosa. Diagnóstico: Clínico. Tratamiento: - Reposo relativo. - AINES y analgésicos. - Pueden valorarse infiltraciones (corticoides + anestésico local). - Remisión y seguimiento por su Médico de Familia. - Si no mejoría en 1 mes, derivar a Traumatólogo. PATOLOGÍA DE TOBILLO Y PIE 1. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE TOBILLO Y PIE Indicaciones de realizar Radiografía-Reglas de Ottawa Sólo es necesario hacer radiografía de tobillo si hay dolor en la zona maleolar y además uno de los siguientes requisitos: - Dolor óseo en el borde posterior externo o punta de maleolo externo. - Dolor óseo en borde posterior interno o punta de maleolo interno. - Incapacidad para mantener el peso del cuerpo inmediatamente después del traumatismo y en Urgencias. Sólo es necesario hacer radiografía de pie si hay dolor en la zona de mediopie y además uno de los siguientes requisitos: - Dolor óseo en base de 5º metatarsiano. - Dolor óseo en escafoides. - Incapacidad para mantener el peso del cuerpo inmediatamente después del traumatismo y en urgencias. La deformidad o impotencia funcional son también dos supuestos importantes para la solicitud de Rx.

Clasificación y tratamiento esguinces de tobillo: a) Esguince grado I; no hay inestabilidad articular (realizar prueba de cajón para evaluar la estabilidad articular). Leve dolor y aumento de volumen del ligamento afectado. - Reposo absoluto 48 horas con pierna elevada. - Aplicación local de hielo (20 min 3 veces al día). - Antiinflamatorios y analgésicos. - Profilaxis antitrombótica mientras no se recupera actividad. - Después de las primeras 48 horas, comenzar a caminar, sobre superficie lisa (para evitar nueva torcedura), en carga parcial con ayuda de bastòn o muleta durante aproximadamente 1 semana. - Seguimiento por su Médico de Familia. - En casos de evolución ambulatoria no satisfactoria se remitirá al Traumatólogo.


Miembro inferior

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b) Esguince grado II y III: inestabilidad articular, cajón anterior positivo. Debe realizarse radiografía de modo urgente. 2. PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA DE TOBILLO Y PIE TENDINITIS AQUÍLEA Elementos de sospecha: Inflamación aguda del peritenon que recubre el tendón de Aquiles. Suele ocurrir tras el abuso del tobillo. Son factores predisponentes actividades como la carrera, parada y arranque brusco (tenis) y el estiramiento incorrecto. Presentación clínica: El comienzo de los síntomas suele ser agudo localizado en la región posterior del tobillo. El paciente camina con el pie plano para evitar la flexión plantar del tendón. Diagnóstico: Clínico. El dolor suele reproducirse con la flexión plantar del pie contra resistencia y puede evidenciarse sensación de fricción o capitación durante la flexión plantar pasiva del pie. En ocasiones aparece edema y calor local con engrosamiento de la parte posterior del pie que dificulta el uso del calzado. Tratamiento: - AINES durante 6 semanas. - Reposo (pie en equino), prohibición de actividades intensas. - Fisioterapia con ejercicios de estiramiento del tendón (dorsiflexión del pie). - Baños de contraste (agua tibia/agua fría) alternando cada 2-3 minutos. - La infiltración (anestésico local + corticoides), aumenta el riesgo de rotura tendón de Aquiles. - Seguimiento por su Médico de Familia. Elementos de sospecha: Ocurre con frecuencia en individuos mayores de 30 años al realizar ejercicio físico sin tener hábito. Presentación clínica: En las roturas agudas el dolor es muy agudo y el paciente refiere una sensación previa de disparo o patada en la pierna. Signo del hachazo: zona de discontinuidad en el recorrido de tendón de aquiles. Prueba de Thompson: al presionar la pantorrilla con el paciente en decúbito prono, no se produce la flexión plantar normal del tobillo. Diagnóstico: Clínico. (ECO y/o RMN si dudas diagnósticas). Tratamiento: La sospecha de esta entidad obliga a derivación urgente al Traumatólogo.

Traumatología

ROTURA DE TENDÓN DE AQUILES

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Traumatología


METATARSALGIA Presentación clínica: Se presenta como dolor debajo de la superficie de carga de las cabezas de los metratarsianos. Las causas pueden ser múltiples: hipermovilidad de 1er dedo, dedos en garra, pie cavo o contractura del tendón de Aquiles. Palpación prominencia de las cabezas de metatarsianos. Hiperqueratosis plantar por debajo de 2ª y 3ª cabezas de MTT. Tratamiento: - Plantillas de apoyo retrocapital. - AINES. - Posibildad de infiltración (anestésico local + corticoides). - Seguimiento por su Médico de Familia. - En caso de deformidades, debe remitirse al paciente a consultas externas de Traumatología, donde se planteará tratamiento quirúrgico. NEURINOMA DE MORTON Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en el antepié. Se produce por fibrosis perineural de los nervios interdigitales con predominio del que se encuentra entre 3º y 4º dedo. Suele afectar a mujeres de mediana edad. El calzado de tacón alto puede aumentar el atropamiento de los nervios interdigitales. Presentación clínica: Dolor plantar quemante entre las cabezas de los MTT, que se irradia hacia los dedos de los pies y empeora con la bipedestación, la marcha prolongada o el uso de calzado de puntera estrecha y tacones altos; puede ser muy limitante. Es posible reproducir el dolor mediante compresión lateral de los dos MTT con una mano, mientras que con la otra se ejerce presión firme en el espacio interdigital; esta maniobra genera un clic y es lo que se llama signo de Mulder +. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. Tratamiento: - AINES. - Evitar zapatos con puntera estrecha y tacón alto. - Plantillas almohadilladas. - Valorar infiltraciones (anestésico local + corticoides) en el espacio interdigital afectado. - Seguimiento por su Médico de Familia. - Remitir a consultas externas de Traumatología con carácter ordinario. FASCITIS PLANTAR Inflamación de la fascia plantar en su origen (tubérculo postero-medial del calcáneo). Presentación clínica: Dolor en el talón al levantarse e iniciar la marcha. Dolor al presionar el talón en su cara inferior o al extender las articulaciones metatarso-falángicas en la dorsiflexión de los dedos del pie.


Miembro inferior

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Diagnóstico: En principio no es preciso realizar radiografía, ya que generalmente es normal o bien puede existir un espolón calcáneo. Tratamiento: - Descargar el talón: • Zapatos con tacón de +/- 1-2cm. • Plantillas. - AINES. - Valorar infiltración local con anestésicos + corticoides. - Seguimiento por su Médico de Familia. - En casos de mala respuesta a tratamiento, remisión a consultas externas de Traumatología con carácter ordinario. ARTRITIS GOTOSA Elementos de sospecha: Cualquier articulación puede ser afectada por artritis hiperuricémica, pero lo más frecuente es en la articulación metatarsofalángica del 1er dedo. Suele afectar a varones de media edad, con antecedente de hiperuricemia. Como factores predisponentes habituales para la crisis gotosa tenemos: traumatismos locales, stress (cirugía, ingresos hospitalarios), cambio brusco en la dieta. Presentación clínica: Dolor intenso a nivel de dicha articulación con datos claros inflamatorios. Hipersensibilidad cutánea local.

DEDOS EN GARRA; DEDOS EN MARTILLO; PIE CAVO; PIE PLANO En ningún caso se trata de patología urgente; puede ser valorada por su traumatólogo de forma no preferente.

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Tratamiento: - Indometacina: inicialmente 50 mg cada 8 horas durante 48h y posteriormente 25mg cada 8h. - Hielo local. - Seguimiento por su médico.

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Traumatología

ABCDE en urgencias extrahospitalarias MONOARTRITIS AGUDA Mª Dolores Fuentes Lema Ana María Balado López Lourdes Purriños Orgeira

DEFINICIÓN Monoartritis: presencia en una sola articulación de signos y síntomas inflamatorios (dolor, calor local, tumefacción, eritema e impotencia funcional), consecuencia de una sinovitis. Según el tiempo de evolución: - Monoartritis aguda (MA): < 6 semanas. Inicio rápido, importantes signos inflamatorios y gran impotencia funcional. - Monoartritis crónica: > 6 semanas. Generalmente inicio solapado y de curso clínico mejor tolerado. La MA es una urgencia médica y requiere una evaluación inmediata, no sólo por la limitación funcional que produce, sino por el riesgo de padecer procesos como artritis séptica que puede destruir la articulación y comprometer la vida del paciente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Situaciones que simulan artritis como la afectación de tejidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtarticulales (fascitis, tendinitis, bursitis) e intraarticulares (lesión ligamentosa, osteomielitis, fracturas). La diferenciación entre ellas la proporciona la entrevista clínica y exploración física dirigida. ETIOLOGÍA 1. Artritis microcristalinas: las más frecuentes, sobre todo en gente mayor. Destacan: - Artritis gotosa: por depósito de cristales de urato monosódico. La más común. • Predomina en los varones mayores de 40 años. • Localizaciones frecuentes: 1ª articulación metatarsofalángica (podagra), tarso, tobillo, rodilla. • Con el paso de los años los ataques pueden hacerse oligo o poliarticulares. • Factores desencadenantes de ataques agudos de gota: abusos dietéticos o de consumo alcohólico, ayuno, procesos estresantes (cirugía o IAM), traumatismos locales, fármacos (diuréticos, AAS, ciclosporina…). - Condrocalcinosis (pseudogota): por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. • Suele aparecer en personas mayores de 50-60 años. • La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada. • Se produce de forma repentina en crisis o ataques, en general menos intensos que la gota, y tiene un curso autolimitado. • Factores desencadenantes: procesos estresantes, traumatismos… • Asociada a múltiples enfermedades. 2. Artritis sépticas: - Generalmente monoarticulares y en articulaciones de gran tamaño: la articulación más frecuentemente implicada es la rodilla en el adulto y la cadera en el niño. En ADVP es frecuente la infección esternoclavicular y del manubrio esternal. - Signos inflamatorios llamativos con dolor intenso en reposo, impotencia articular marcada y precoz. Suele acompañarse de fiebre, deterioro del estado general y adenopatías. - Factores predisponentes: edad, diabetes mellitus, compromiso del sistema inmune, ADVP, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, instrumentación urogenital, conducta sexual de riesgo, enfermedades articulares predisponentes como artritis reumatoi-


Monoartritis aguda

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de, prótesis articulares… Tabla 1. Etiología más frecuente de artritis séptica según edad. < 3 meses 3-6 meses Adulto sin contacto sexual de riesgo Adulto con contacto sexual de riesgo Inoculación directa

S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo grupo B S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Enterobacterias S. aureus, Estreptococo A, Enterobacterias Gonococo S. epidermidis, S. aureus, Enterobacterias, Pseudomonas

3. Artritis reactivas: después de infección gastrointestinal (Salmonella, Shighella, Yersinia) o genitourinaria. También se incluyen la fiebre reumática y las artritis posttreptocócicas. 4. Artritis postraumática: los traumatismos pueden causar derrame articular con o sin hemartros. 5. Otras: numerosas enfermedades pueden debutar con MA, como espondilitis anquilopoyética, enfermedades inflamatorias intestinales, psoriasis, fiebre mediterránea familiar, conectivopatías, enfermedad de Behçet, enfermedades degenerativas…

ANAMNESIS 1. Edad: - Menores de 16 años: artritis séptica y trastornos articulares no inflamatorios. - Entre16 y 50 años: artritis sépticas, reactivas y traumáticas. - Mayores de 50 años: artritis microcristalina, artritis séptica y brote inflamatorio de artrosis. 2. Sexo: - Varones: gota, espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter. - Mujeres: artritis gonocócica y enfermedades inflamatorias crónicas. 3. Forma de inicio: el dolor de inicio agudo, en horas, es típico de las artritis sépticas bacterianas y de las microcristalinas aunque también puede verse en artritis psoriásica, artritis reumatoide y síndrome de Reiter. 4. Antecedente de traumatismo: sugiere fractura, aunque un trauma menor puede precipitar un ataque de gota. 5. Características de dolor: importante distinguir dolor de tipo inflamatorio (el dolor no mejora con el reposo, predominio nocturno y se acompaña de rigidez matutina >30 minutos) del dolor mecánico (dolor que aumenta con los movimientos y mejora con el reposo), que orienta a procesos intraarticulares mecánicos. 6. Localización anatómica: afectación de primera articulación metatarsofalángica es característica de gota, afectación sacroilíaca sugiere espondiliartropatía…

Traumatología

EVALUACIÓN DEL PACIENTE En la atención urgente es primordial decidir si se trata de una artritis séptica o si hay probabilidad de que lo sea. La historia clínica y exploración física permiten: - Confirmar el diagnóstico de monoartritis y excluir procesos periarticulares y extrarticulares. - Confirmar el número de articulaciones afectadas. - Determinar el tiempo de evolución (menor a 6 semanas). - Establecer si la monoartritis es mecánica o inflamatoria. - Sospechar la posibilidad de artritis séptica. - Determinar si es una manifestación aislada o forma parte de una enfermedad sistémica.

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Traumatología


7. Antecedentes personales: episodios previos monoarticulares, autolimitados y de corta duración son orientativos de artritis microcristalinas u otra causa no infecciosa. Un antecedente de estrés secundario a cirugía o IAM puede orientar a artritis microcristalina. 8. Factores de riesgo de artritis séptica: fiebre, picaduras o mordeduras de animales, contactos sexuales de riesgo, prótesis articular, manipulación articular previa (cirugía o punción), artritis reumatoide, DM, ADVP… 9. Fármacos: uso de esteroides orienta hacia artritis séptica o necrosis aséptica, uso de diuréticos de asa orienta hacia gota… 10. Enfermedades concomitantes: - DM: artritis séptica o neuropática. - Sífilis o lepra: artritis neuropática. - Alcoholismo: gota, necrosis aséptica o artritis séptica. - Trastornos metabólicos como hiperparatiroidismo, hemocromatosis, acromegalia, hipotiroidismo y enfermedad de Wilson: condrocalcinosis. 11. Manifestaciones extraarticulares: la presencia de lesiones cutáneo-mucosas, diarrea, dolor abdominal o uveítis sugieren enfermedad sistémica. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Exploración articular: - Determinar la presencia de signos inflamatorios como dolor, calor local, rubor, tumefacción e impotencia funcional. - Explorar la movilidad articular: los problemas articulares causan restricción del movimiento pasivo y activo, mientras que en lesiones periarticulares predomina la limitación del movimiento activo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ORIGEN DEL DOLOR POR LA EXPLORACIÓN FÍSICA Origen del dolor Articular (Sinovitis) Periarticular (Bursitis,...) Referido

Movilidad activa Limitada Limitada Normal

Movilidad pasiva Limitada Normal Normal

- Confirmar que está afectada una sola articulación mediante exploración del resto de articulaciones, incluyendo columna vertebral y sacroilíacas. 2. Exploración general: - La presencia de fiebre y tiritona sugiere artritis séptica, aunque también puede estar presente en artritis microcristalinas y conectivopatías. La artritis séptica suele acompañarse de deterioro del estado general, pero en ocasiones se presenta sin afectación general y sin fiebre. - Buscar signos que sugieran enfermedades sistémicas: • Lesiones oculares como uveítis: enfermedad de Behçet, síndrome de Reiter, espondiloartropatía y artritis crónica juvenil. • Lesiones cutáneas: lesiones de psoriasis (artritis psoriásica), nódulos subcutáneos (enfermedad de Behcet, síndrome de Reiter y LES), pápulas vesículo-pustulosas (artritis gonocócica), heridas próximas a la articulación (artritis séptica). • Lesiones genitales: enfermedad de Reiter, enfermedad de Behçet y LES. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Durante la evaluación urgente en Atención Primaria de una MA, tanto la radiología como la analítica añaden poca información. Se realizarán de forma urgente en caso de MA con criterios de derivación hospitalaria. Los demás casos serán remitidos a su


Monoartritis aguda

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Médico de Familia en 24-48 horas, que valorará la realización de estudios de modo ambulatorio: CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE Debe realizarse artrocentesis urgente y análisis del líquido articular: 1. Sospecha de artritis séptica o posibilidad de ella. 2. Afectación del estado general. 3. Duda diagnóstica. 4. Primer episodio de MA, salvo en los siguientes casos: - Paciente previamente diagnosticado de artropatía que típicamente cursa con crisis monoarticulares (gota, pseudogota, hidrartrosis intermitente o determinados reumatismos). - Típico episodio de podagra.

Si existe diagnóstico alternativo que parece más probable que artritis séptica en base a la historia clínica y exploración física, siempre y cuando no existan datos de afectación sistémica como fiebre, tiritona o deterioro del estado general, ya puede asumirse que es una artritis no infecciosa.

Tratamiento MA microcristalinas: 1. La colchicina es especialmente útil en la gota (en la pseudogota puede o no ser efectiva). Es muy eficaz en las primeras 12-24 horas y su acción comienza a las 6-12 horas. Se administra por vía oral en dosis inicial de 1 mg seguido de 1-0.5mg/2 horas hasta que aparezca remisión clínica, aparezcan efectos secundarios gastrointestinales o se llegue a una dosis máxima de 8 mg/día, seguido de 1 mg/24 horas durante al menos 3-6 meses. La respuesta al tratamiento se utiliza con fines diagnósticos en los casos en los que no se hizo artrocentesis. 2. Los AINES presentan eficacia similar a la colchicina, pero su acción comienza en 12-24 horas. Inicialmente se administran a altas dosis que se van reduciendo en 2-3 días. El fármaco más empleado es la indometacina a dosis inicial de 50 mg/6 horas durante 2-3 días, con disminución progresiva hasta suspender. Valorar protección gástrica. 3. Los glucocorticoides se usan cuando el tratamiento con colchicina o AINE está contraindicado o si no se produce respuesta necesaria. Se usa prednisona a dosis de 3050 mg/día por vía oral. La administración de corticoides por vía intraarticular es una opción en pacientes mayores, con afectación renal, ulcus péptico u otras enfermedades intercurrentes. 4. No se debe iniciar ni retirar el uso de hipouricemiantes durante el episodio agudo de gota. ESTUDIOS AMBULATORIOS INICIALES EN PACIENTE CON MONOARTRITIS AGUDA. Radiología: en dos proyecciones, de la articulación afecta y de la contralateral. Analítica: inicialmente se solicitará hemograma, VSG y bioquímica (función renal, hepática y niveles de ácido úrico); ante la sospecha de actividad biológica (aumento de VSG, PCR, trombocitosis, anemia normocítica y normocrómica), continuar estudios con el fin de filiar una posible etiología reumática.

Traumatología

TRATAMIENTO 1. Artritis séptica: antibioterapia. 2. Artritis no séptica: - Reposo de articulación en posición funcional. - Frío local. - Tratamiento sintomático con AINES a altas dosis asociado o no a analgésicos. - Nueva valoración en 24-48 horas por Médico de Familia o Reumatólogo.

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Traumatología


Estudio del líquido articular: es la prueba diagnóstica que aporta más información en las MA. Se valora el aspecto macroscópico, recuento celular, bioquímica, cultivo y Gram. En función de sus características se clasifica en normal, no inflamatorio, inflamatorio y séptico.


Ahogamiento y casi ahogamiento

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AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO Juan L. Aguirre Sánchez Antonio García Jiménez INTRODUCCIÓN ¿QUÉ ES UN AHOGAMIENTO Y UN CASI-AHOGAMIENTO? La literatura es confusa respecto a lo que se entiende por un paciente ahogado y casiahogado, y en general podemos definirlo como: - Ahogamiento: cuando el paciente sufre una sumersión en medio líquido y fallece inmediatamente o en las 24 h. siguientes. - Casi-ahogamiento ("Near-drowning"): paciente que sufre sumersión, y sobrevive, al menos 24 h. Para mayor comodidad en la exposición del tema, nos referiremos siempre como "ahogado" al paciente que ha sufrido una sumersión en agua.

FISIOPATOLOGÍA Tipos de ahogamientos podemos encontrarnos Clasificación según medio donde se sufre la sumersión: - Sumersión en agua salada. - Sumersión en agua dulce Aunque en estudios experimentales hay diferencias en el tipo de alteraciones electrolíticas entre los pacientes ahogados en agua salada y dulce, en la práctica estas diferencias son casi inexistentes. Clasificación según volumen de agua aspirada. - Ahogamiento "húmedo", cuando se produce una aspiración importante de agua al sistema bronco-pulmonar, produciéndose la asfixia por ese motivo. Representa el 8090% de los ahogamientos. - Ahogamiento "seco". Hay una pequeña entrada de agua a tráquea ya que se provoca un laringoespasmo y la asfixia subsiguiente. Conviene recordar que en ocasiones existe una causa primaria del ahogamiento como puede ser: intoxicación etílica, convulsiones, hipoglucemia, TCE, drogas, etc.

Alteraciones fisiopatològicas importantes en el manejo inicial extrahospitalario. Tanto sea un ahogamiento por aspiración de agua dulce o salada, se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que en algunos casos pueden llevar a la muerte del paciente. Afectación cardiaca y parada cardiorespiratoria (PCR) La PCR en el ahogado se puede producir por: - Hipoxia (tanto sea por aspiración de agua, como de sumersión prolongada,laringoespasmo,etc). - Reflejo vagal.

Medioambiental

EPIDEMIOLOGÍA Dependiendo de las condiciones geográficas y sociales de la zona predominaran los cuadros de ahogamiento en agua salada o en agua dulce, y dentro de este apartado tiene una relevancia especial los ahogamientos en la bañera de casa que es la causa más frecuente en niños pequeños. En un porcentaje elevado de casos de ahogamiento en adultos hay datos de ingesta etílica previa importante.

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Patología medioambiental


- Fibrilación o taquicardia ventricular secundaria a hipoxia o hipotermia. Además de PCR por asistolia o fibrilación ventricular, el paciente con ahogamiento puede presentar alteraciones electrocardiográficas de diferente tipo: taquicardia ventricular, fibrilación auricular, extrasistolia auricular y ventricular, etc.

Afectación pulmonar. - Secundario a “encharcamiento” pulmonar. - Secundario a edema pulmonar no cardiogénico. - Secundario a neumonitis o neumonía por aspiración. - Secundario a broncoconstricción. - Secundario a atelectasia. La afectación pulmonar puede aparecer de modo diferido. El agua dulce es más dañina para el surfactante pulmonar que la salada, y suele dar más hipoxia. A veces, en ahogamientos en aguas contaminadas se puede observar con más frecuencia la presencia de neumonía aspirativa. Afectación cerebral. La afectación cerebral se presenta del 12-27% de los casos. Cuando se produce suele ser por encefalopatía anóxica, presentado el paciente obnubilación, coma, y en algunos casos presenta convulsiones. El edema cerebral es la causa más frecuente de muerte diferida en el paciente con ahogamiento. En algunos casos la afectación cerebral puede ser por efecto de alcohol, drogas, y también hay que pensar en la posibilidad de lesión intracerebral traumática (especialmente en los ahogamientos relacionados con naufragios, surfistas, etc). Afectación térmica. El agua fría puede llevar a la muerte por: - Reflejo vagal. - Fibrilación ventricular (suele aparecer si Tª<25º). - Pérdida de conciencia y aspiración. Afectación traumatológica En todo ahogado pensar siempre en la posibilidad de trauma craneal, cervical y toracoabdominales, especialmente en los ahogamientos 2º a los relacionados con naufragio o caída de barcos así como en pacientes golpeados por el mar contra las rocas. Asimismo todo paciente con ahogamiento sin PCR previa y con hipotensión mantenida hay que descartar sangrado 2º a lesión intraabdominal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El paciente que sufre un ahogamiento se nos puede presentar de las siguientes formas: 1. Parada cardiorespiratoria. 2. Paciente con insuficiencia respiratoria: - El paciente habitualmente presenta taquipnea, dificultad, respiratoria, roncus, sibilancias, crepitantes. 3. Paciente con obnubilación o coma, ocasionalmente pueden presentar convulsiones. 4. Paciente con predominio de la hipotermia.


Ahogamiento y casi ahogamiento

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE AHOGADO EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIA Historia clínica: con especial énfasis sobre el tiempo probable de inmersión, posibles traumatismos, posible ingesta alcohólica previa, situación clínica a su salida del agua, etc. Antecedentes: indagar sobre posible diabetes, epilepsia previa, arritmias previas o cardiopatía isquémica, ingesta de alcohol, drogas o fármacos depresores, etc. Exploración física: especialmente con evaluación neurológica, evaluación cardiorespiratoria y medir temperatura rectal o central. TRATAMIENTO Es muy importante una actuación rápida y lo más precoz posible por lo que es determinante la actuación médica extrahospitalaria. El manejo concreto según los diferentes problemas que presenta o puede presentar el paciente con ahogamiento se puede separar en:

2. Oxigenación y manejo de problemas pulmonares De entrada dar siempre 02 a la máxima concentración posible, posteriomente se ajustará según la Sa02. Hay que intubar y ventilar mecanicamente si: - PCR. - Coma. - Hipoxemia refractaria. - Hipercarbia. Si el paciente requiere intubación orotraqueal y tiene hipoxemia importante es muy útil la aplicación de PEEP (presión espiratoria positiva final). Si se presenta broncoespasmo es útil la administración de broncodilatadores (aunque no deben usarse esteroides). El edema pulmonar puede aparecer de modo diferido entre 1 y 48 hs tras el ahogamiento por lo que conviene a estos pacientes con síntomas o con sumersión prolongada, que sean vigilados un mínimo de 24-48 hs a nivel hospitalario. 3. Monitorización ECG Todo paciente ahogado debe ser monitarizado al menos hasta que se controle la hipotermia y mejore la hipoxemia. 4. Combatir hipotermia Al paciente ahogado hay que medirle la Tª rectal o central. Si el paciente es un ahogado en agua fría y está hipotérmico, no asumir muerte hasta que se haya calentado (llegar al menos a 28ª ó 32º) y realizar una RCP prolongada. Si el paciente presenta una Tª<29,5º hay que realizar un calentamiento agresivo (administrar sueros calientes-36-40º-, lavado gástrico con agua caliente). Si el paciente presenta una Tª 29,5 a 32º, realizar un calentamiento pasivo (mantas, bolsas calientes, etc.).

Medioambiental

1. Manejo del paciente ahogado con parada cardiorrespiratoria Se requiere RCP standard, y si además el paciente está hipotérmico esta RCP debe prolongarse más tiempo, además del tratamiento de la hipotermia. En el paciente con ahogamiento no realizaremos técnicas para intentar extraer agua de estómago y pulmones. Se debe descartar que tenga la vía aérea superior ocupada (algas, restos alimenticios, etc) La maniobra de Heimlich sólo se usará de modo excepcional, en casos en que no se le pueda ventilar con sospecha de obstrucción alta.

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5. Prevención y tratamiento del daño cerebral En el paciente ahogado es prioritario el tomar las medidas posibles para intentar disminuir el daño cerebral; por ello es prioritario mantener las cifras tensionales y la oxigenación. Es importante también mantener la cabeza incorporada, combatir la hipertermia, convulsiones, etc. El edema cerebral, si aparece, es por hipoxia. Aunque no está demostrada la utilidad empírica de hiperventilación inicial, la mayoría de los autores aconsejan realizar una hiperventilación moderada manteniendo una pC02 de 30-35 mmHg en el manejo del daño cerebral hipóxico. El uso empírico de barbitúricos, esteroides e hipotermia provocada se han mostrado como ineficaces e incluso deletéreos. Aunque lo habitual es que el coma sea secundario a hipoxia, hay que pensar en otras posibilidades: p.ej. hipoglucemia (especialmente en diabéticos, alcohólicos o en pacientes con hipotermia), alcohol, trauma craneal, etc., por ello en pacientes en coma o con bajo nivel de conciencia conviene hacer determinación de glucemia con tira, o, en su defecto, administraremos glucosa i.v.

Por último conviene recordar que no conviene administrar suero glucosado en el manejo inicial del ahogado salvo que haya hipoglucemia, pues puede aumentar el daño cerebral. 6. Cuidados de la Columna Cervical En todo paciente ahogado inconsciente o con dolor cervical, asumir que tiene lesión de columna cervical mientras no se descarte con estudios radiológicos. 7. Manejo del Shock El ahogamiento, por sí solo, no produce shock; únicamente en ocasiones produce cierta hipovolemia por extravasación de agua desde el capilar al alveolo. Siempre que un ahogado esté en shock debemos pensar en la posibilidad de que tenga un trauma torácico o abdominal subyacente con sangrado sangrado interno.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN Todos los pacientes víctimas de un ahogamiento o casi ahogamiento deben ser valorados a nivel hospitalario. QUÉ NO HACER ANTE PACIENTE AHOGADO: • Diferir una reanimación cardiopulmonar. • El realizar maniobras para intentar eliminar el agua del pulmón o del estómago. • Dar un alta precoz a un paciente con síntomas o con sumersión prolongada. • No pensar en posible lesión cervical y otros traumas • Provocar diuresis forzada. • No tratar la hipotermia. • Uso de esteroides, antibióticos profilácticos, barbitúricos profilácticos o hipotermia provocada.


Mordeduras y picaduras

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HERIDAS POR MORDEDURAS Y PICADURAS Juan Luis Aguirre Sánchez INTRODUCCIÓN Es una patología frecuente en los Servicios de Urgencias. La verdadera incidencia de estas lesiones no puede conocerse con exactitud porque muchas de las víctimas no acuden al médico en un primer momento si la lesión es banal. Podemos dividir estos tipos de lesiones en dos grupos: lesiones producidas por animales venenosos o ponzoñosos y lesiones producidas por animales no venenosos. Los animales que pueden causar emponzoñamiento son: Serpientes, por mordedura con los colmillos venenosos. Insectos, por mordedura o picadura. Escorpiones, por picadura con la uña caudal. Arañas, por mordedura con el quelícero. Animales marinos, por mordedura, picadura o lesiones por contacto. Las mordeduras de animales no venenosos pueden ser: Mordeduras humanas. Mordeduras por animales domésticos: perros y gatos son las más frecuentes. Mordeduras por animales salvajes. Mordeduras por roedores.

EPIDEMIOLOGÍA Las mordeduras de perro constituyen de un 60 a un 90% de las mordeduras de animales. La mayoría de las mordeduras de perros y gatos suelen ser producidas por un animal perteneciente al paciente o a alguna persona conocida. Son menos frecuentes en el caso de animales deportivos. En muchos casos, se provocan al invadir el territorio del animal. Las víctimas más numerosas son los niños. Las lesiones por mordedura de perro más frecuentes se localizan en los miembros, seguidos de las localizadas en la cabeza, cuello y tronco. Las lesiones por mordedura de gato, en su mayor parte, se localizan en brazo, antebrazo y manos. ACTITUD ANTE UNA MORDEDURA Consideraremos cuatro aspectos: Manejo de la herida y limpieza de la misma. Prevención del riesgo de infecciones.Prevención del tétanos. Prevención de la rabia.

Medioambiental

MORDEDURAS DE ANIMALES NO VENENOSOS En nuestro medio las más frecuentes son las producidas por perros y gatos y las humanas. Estas últimas, cuando son involuntarias, suelen producir pequeñas heridas penetrantes que pasan inadvertidas, por lo que no se aplica la terapéutica adecuada en el primer momento. La complicación más frecuente es la infección de la herida. Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis séptica, tenosinovitis, osteomielitis y heridas antiestéticas. Las heridas serán variables según la especie, el tamaño del animal y de la localización de las mismas.

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HERIDA POR MORDEDURA ¿PROFILAXIS ANTIBIÓTICA?

(1)

¿PROFILAXIS ANTITETÁNICA? (2) ¿PROFILAXIS ANTIRRÁBICA? (3)

EROSIONES Y ABRASIONES SUPERFICIALES (4a)

HERIDAS PUNZANTES (4b)

DESGARROS Y AVULSIONES (4c)

1. PREVENCIÓN DEL RIESGO DE INFECCIONES La complicación más frecuente de una mordedura es la infección. Esta no suele deberse a la flora que coloniza la piel del paciente, sino a los microorganismos inoculados por los dientes del animal. Las bacterias aisladas en las infecciones de las heridas por mordedura son múltiples: microorganismos anaerobios, Acinetobacter sp. , Enterobacter cloacae, Enterococcus sp., Estreptococos beta y gamma, Neisseria sp, Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Estreptococos sp. y otros. En las infecciones por mordedura de gato, el germen más frecuente es la Pasteurella multocida. Causa infecciones que evolucionan rápidamente y con fuerte reacción inflamatoria, surgiendo pocas horas después de la mordedura, muy rara vez después de las primeras 24 horas. Cuando la infección se produce después de las 24 horas, lo más probable es que estén implicados Staphylococcus o Estreptococos. Amtibioterapia empírica. 1. Mordeduras humanas: Amoxicilina-clavulánico 500/125 cada 8 horas durante 5 días, si el tratamiento se inicia precozmente o con amoxicilina-clavulánico a dosis más elevadas (en ocasiones vía parenteral) cuando el inicio antibióticos es tardío. 2. Mordeduras de perros: Igual que en el caso de mordeduras humanas y, como alternativa se puede utilizar ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas vo + clindamicina 300 mg vo cada 8 horas durante 5 días. 3. Mordeduras de gato: Amoxicilina-calvulánico 500 mg cada 8 horas vo, si la administración del antibiótico es precoz o, si es más tardía, ceftriaxona 1gr cada 24 oras iv o im durante tiempo variable según la gravedad. Como alternativa puede utilizarse doxiciclina 100mg cada 12 horas iv o vo. 4. Mordeduras de rata: Amoxicilina-clavulánico 500mg cada 8 horas vo. ó doxiciclina 100mg cada 12 horas vo o iv.



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2. PREVENCIÓN DEL TÉTANOS No olvidaremos actualizar el estado vacunal siguiendo pautas generales para cualquier herida. Ver tema profilaxis antitetánica.

4. MANEJO DE LA HERIDA Dependerá del tipo de lesión, que según su extensión, clasificaremos en: a- Erosiones y abrasiones superficiales. b- Heridas punzantes. c- Desgarros y avulsiones. Veremos la actuación ante cada tipo de lesión, aunque las pautas suelen ser poco precisas y contradictorias, sobre todo en lo referente a la decisión de suturar y de usar tratamiento antibiótico profiláctico. 4a- Erosiones y abrasiones superficiales Se procederá a la limpieza meticulosa de la herida mediante cepillado con agua y jabón y abundante irrigación con suero fisiológico, aplicando posteriormente un antiséptico tipo povidona yodada en solución acuosa. 4b- Heridas punzantes La limpieza de estas heridas es difícil de realizar, porque las pequeñas aberturas en la piel impiden que el líquido empleado no drene lo suficiente. No se ha demostrado en ningún estudio que la excisión o incisión de una herida penetrante favorezca la irrigación. Como la limpieza no suele ser perfecta, es mejor no suturar. Se recomienda

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3. PREVENCIÓN DE LA RABIA La rabia es una enfermedad causada por un agente del grupo de los rabdovirus que afecta al sistema nervioso central. El período de incubación es variable. Una vez que se manifiesta suele ser mortal. El diagnóstico se basa en la demostración del virus en la saliva o en el LCR, o en la evidencia serológica de la enfermedad en evolución. La medida más eficaz para prevenirla es la limpieza adecuada de la herida con agua y jabón y la irrigación con cloruro de benzalconio 1% o tintura acuosa de yodo. La inmunoprofilaxis comprende la inmunización pasiva y la vacuna activa. La inmunización pasiva se realiza con la inmunoglobulina rábica de origen humano. Se administran 20 UI/Kg. de peso. La mitad de la dosis se administra por vía intramuscular y la otra mitad infiltrándola alrededor de la herida. Aunque puede administrarse hasta el 7º día, es preferible utilizarla el primer día con la primera dosis de la vacuna. La vacuna activa se realiza con la vacuna rábica de células diploides humanas. Se administran 5 dosis de 1 ml en la región deltoidea en los días 1, 4, 8, 15 y 29. Las complicaciones de la vacunación antirrábica consisten en reacciones anafilácticas y neuroparalíticas. La necesidad de la profilaxis post-exposición dependerá de la zona geográfica. a) No se administrará en zonas de rabia desconocida o insospechada. b) En zonas endémicas se actuará de forma diferente según el animal esté o no disponible: Animal aparentemente sano y disponible para observación durante 10 días: no se iniciará tratamiento. Si durante la observación aparecieran síntomas, se iniciará el tratamiento y se sacrificará al animal para excluir o confirmar el diagnóstico. Animal disponible y supuestamente rabioso: se iniciará el tratamiento y se sacrificará el animal para confirmar o excluir el diagnóstico. Animal no disponible: iniciar el tratamiento y consultar con autoridades sanitarias.

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una nueva exploración temprana. 4c- Desgarros y avulsiones Se realizará primero limpieza e irrigación abundante con suero fisiológico. A continuación se valorarán las estructuras profundas. Si hay edema y dolor importante alrededor de la herida o se sospecha penetración ósea o cuerpos extraños, se realizarán radiografías. Ocasionalmente puede apreciarse enfisema subcutáneo en la exploración física o radiológica que puede deberse a: una infección necrosante, al aire introducido al manipular la herida o a que el animal ha bufado dentro de la herida. El desbridamiento con bisturí está indicado en las heridas sucias, con destrucción tisular importante o de más de 8 horas de evolución. Así se elimina el tejido necrótico que puede contener microorganismos, cuerpos extraños o coágulos. Después del desbridamiento se hará nueva irrigación de la herida para eliminar cualquier nueva contaminación. Un punto en el que hay desacuerdo entre los diferentes autores es la sutura. Antes no se realizaba el cierre primario de estas heridas, pero en los últimos estudios se aconseja la sutura después de una preparación adecuada de la herida. Para efectuarla o no, se tendrá en cuenta la localización: - Cara: Los desgarros con repercusión estética significativa, deberán ser valorados por el cirujano plástico. Estos desgarros después de ser limpiados cuidadosamente, irrigados y desbridados (si es necesario), podrán ser suturados de forma inmediata por el cirujano plástico. - Tendones y porción distal de extremidades: Sobre todo cuando afectan a manos, dedos o tendones no deben ser suturados por el médico de urgencias; si sospecha de afectación de cualquiera de las estructuras mencionadas, se requiere evaluación a nivel hospitalario por especialista correspondiente (ver tema exploración mano); en los casos que no requieren derivación hospitalaria, después de una limpieza, irrigación y desbridamiento adecuados se recomienda inspección de la herida a las 12 horas y la sutura diferida. - Otras localizaciones: Desgarros importantes pero con poco significado estético podrán ser suturados de forma diferida. MORDEDURAS DE SERPIENTES Causan envenenamiento al inocular el veneno con sus colmillos. Estos venenos, según las sustancias que los forman y los efectos que provocan, se clasifican en: 1-Proteolíticos: Provocan lesiones en los capilares que producen pequeños focos hemorrágicos. Dan lugar a una reacción local muy intensa con dolor, rubor, flictenas y necrosis. Es frecuente la hipotensión. 2-Coagulantes: Algunos según la dosis, presentan propiedades coagulantes y anticoagulantes. A altas dosis producen CID. 3-Hemorrágicos, anticoagulantes: Causan extensa extravasación de sangre en el lugar de la mordedura, que en casos graves puede generalizarse afectando a diversos órganos. 4-Hemolíticos: Después de una hora provocan metahemoglobinuria y anuria. Posteriormente puede aparecer el síndrome de aplastamiento. 5-Neurotóxicos: Tienen difusión rápida y efecto inmediato. Provocan hipoestesia y anestesia que se extiende rápidamente por todo el cuerpo. La muerte sobreviene por parada cardiorrespiratoria. En España existen dos familias de serpientes venenosas: la de las víboras y la de las culebras. Las VÍBORAS son las siguientes: Víbora de Seoane: Se distribuye en Galicia y Cantabria. Víbora Aspis: Vive en el área pirenaica y prepirenaica.



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Víbora hocicuda o de Lataste: Ocupa toda la Península salvo la franja norte.

V.Seoanei

V.Aspis

Se caracterizan por tener 2 colmillos anteriores acanalados por donde inyectan el veneno. La mordedura presenta 2 incisiones paralelas de unos 2 mm de longitud y separadas entre sí por 6-10 mm. Estas víboras rara vez causan accidentes mortales debido a que por su pequeño tamaño inoculan poca cantidad de veneno y además éste no es muy activo. El de mayor actividad es el de la v. Aspid. La mortalidad no llega al 1%. Según 2 series de Delfín González, la mortalidad anual en España es de 3 a 5 casos por año. Las CULEBRAS VENENOSAS españolas son: la culebra de Cogulla o de Capucha (que vive en el Sur de la Península) y la culebra Bastarda o de Montpellier. Estas especies tienen los colmillos venenosos en la parte posterior del maxilar superior, por lo que la culebra de Cogulla debido a su pequeño tamaño no es peligrosa para el hombre porque no puede morderle. La culebra de Montpellier aunque puede tener gran tamaño, sólo causa envenenamientos leves, el veneno es neurotóxico local y no produce efectos generales.

C. de cogulla

C. bastarda

CLÍNICA A) LOCAL: 1-Dolor: Muy intenso e irradiado a toda la extremidad. 2-Edema: Va en aumento en las primeras 36-72 horas. Si no aparece después de las dos primeras horas es que no ha habido inoculación. Puede ser leve cuando es local,

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V. Hocicuda

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moderado cuando afecta a toda la extremidad o severo si sobrepasa la raíz del miembro. Cuando el edema aparece a distancia (lengua, párpados o labios), hay que pensar en una inyección endovenosa del veneno o en una reacción de hipersensibilidad. El edema durante las primeras horas es de tipo inflamatorio, caliente, eritematoso, con linfangitis; más tarde es muy duro y frío apareciendo equímosis y zonas lívidas blancuzcas. 3-Necrosis: Limitada al punto de inoculación. Equímosis, cianosis, flictenas, linfangitis, adenopatías y tromboflebitis pueden aparecer inmediatamente o en las primeras 48 horas. B-GENERAL: Los síntomas generales son muy variables y no aparecen en las formas leves: 1-Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos y dolores cólicos abdominales. En casos graves, hematemesis. 2-Trastornos cardiovasculares: hipotensión y taquicardia, puede llegar al shock. 3-Trastornos neurológicos: vértigos y cefaleas en casos leves, y convulsiones y tristmus en los graves. 4-Trastornos de la coagulación: hemólisis y CID. 5-Trastornos renales: Fracaso renal. TRATAMIENTO 1- Tratar de identificar y conservar la serpiente si es posible. 2- Incisión y succión de la mordedura: Es un punto muy controvertido. No deberá hacerse después de pasados los 5 primeros minutos, ya que el veneno se difunde en minutos por la circulación sanguínea y linfática. Para realizarla: • Se utilizará una hoja de bisturí o cuchilla afilada y desinfectada. • Se efectuarán pequeñas incisiones lineales paralelas a las marcas de los colmillos. No serán mayores de 1 cm. de longitud y de 3-4mm. de profundidad. Nunca se efectuarán en X. • Se succionará durante 20 minutos. No hay peligro en la succión si está intacta la mucosa oral. Se realizarán enjuagues intercalados para no reinocular el veneno succionado. 3- Compresión: Muy discutida. No se realizará después de 15 minutos de la mordedura. Se pretende retardar la difusión del veneno deteniendo la circulación linfática, no la venosa ni la arterial. Se colocará entre la mordedura y la raíz del miembro un compresor plano y ancho o mejor en vendaje compresivo, de forma que se pueda introducir por debajo un dedo con pequeño esfuerzo. 4- Inmovilizar en elevación la extremidad. 5- Tranquilizar a la víctima. 6- Aliviar el dolor con paracetamol o AINES. La aspirina es útil además como antiagregante plaquetario para dificultar la CID, no se dará si hay manifestaciones de sangrado. No deben administrarse opiáceos sobre todo en cuadros de neurotoxicidad, se prefiere la pentazocina. 7- Se desinfectará la mordedura e incisión con agua y jabón. Se irrigará con suero salino. No se utilizarán antisépticos que tiñan la piel. 8- Evacuación cuanto antes al Hospital. PICADURAS POR HIMENÓPTEROS Las picaduras de abejas y avispas tienen una alta frecuencia y producen una elevada mortalidad por sus reacciones anafilácticas, debido a que en su veneno se encuentran, entre otros componentes, la histamina, la bradiquinina y la serotonina. En



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España la mortalidad anual es de 6-7 casos. Las formas clínicas que pueden ocasionar son de 2 tipos: reacciones inmediatas y tardías. Dentro de las reacciones inmediatas hay tres formas de presentación: - Forma leve: Dolor inmediato, prurito intenso local, eritema y edema. Pueden persistir desde unas horas hasta 2-3 días. - Forma moderada: Lipotimia en el momento de la lesión, eritema, urticaria y prurito generalizado. - Forma grave: Urticaria, angioedema, edema de glotis y laríngeo, broncoespasmo y shock anafiláctico. Las reacciones tardías se producen una o dos semanas después de la picadura. La más frecuente es la enfermedad del suero, pero también puede aparecer síndrome nefrótico, vasculitis y encefalopatía por microhemorragias cerebrales. TRATAMIENTO 1- Se extraerá el aguijón (avispa no deja aguijón), se lavará la picadura y se administrará un antiséptico local. 2- En casos leves se administrarán antihistamínicos, corticoides y tratamiento sintomático. 3- En caso de anafilaxia, adrenalina y medidas habituales. 4- Si hay broncoespasmo, betabloqueantes inhalados, corticoides y aminofilinas intravenosos. 5- Si hay obstrucción de la vía aérea, traqueotomía, intubación y respiración asistida. 6- Actualización del estado de inmunización antitetánica.

PICADURAS POR ESCORPIÓN La especie más importante en España es el escorpión europeo, amarillo o alacrán, que se encuentra extensamente difundido en zonas secas y montañosas. Provocan alto número de accidentes, pero rara vez tienen consecuencias mortales, salvo en el caso de niños y ancianos. Su veneno es neurotóxico. La clínica que producen es local, con dolor intenso irradiado a toda la extremidad, edema y linfangitis. En niños pequeños puede provocar un cuadro catecolaminérgico con sudoración, hipotensión, taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco, midriasis y obnubilación. Las otras especies de escorpión presentes en España, producen el mismo efecto que una picadura de abeja, pudiendo dar lugar a reacciones anafilácticas. El tratamiento se realizará siguiendo las mismas pautas que para las mordeduras de serpiente incluyendo remisión hospitalaria ágil.

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Los pacientes que han sufrido picaduras de abejas y han tenido reacción aguda moderada o grave, deberán tener en cuenta una serie de recomendaciones: - Evitar los contactos. - Llevar consigo adrenalina al 1:1000, inyectándose 0,5 mg por vía subcutánea en el momento de ser picado, pudiendo repetir la dosis a los 15-20 minutos. - Acudir al alergólogo para someterse a tratamiento desensibilizante.

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PICADURAS POR MIRIÁPODOS Dentro de este grupo de animales, a los que pertenece el conocido ciempiés, existe un único animal de verdadero interés desde el punto de vista toxicológico: la escolopendra .La escolopendra es un animal plano, alargado y dotado de múltiples patas a semejanza del ciempiés. En su extremo caudal posee dos especies de uñas o pinzas con las que inocula el veneno. Su picadura, realizada como hemos dicho a través de las pinzas situadas en la parte final del cuerpo provoca un gran dolor, enrojecimiento y edema de la zona de la inoculación del veneno. En ocasiones puede provocar la aparición de pequeñas vesículas cutáneas. Excepcionalmente provocaría síntomas generales, que en todo caso serían parecidos a los que produciría un pequeño escorpión. Ante la picadura de una escolopendra se debe inmovilizar la zona afectada y aplicar compresas frías sobre la misma. Puede utilizarse una pomada que contenga corticoides y antihistamínicos, así como analgésicos para calmar el dolor, tanto por vía tópica como por vía oral. Si los síntomas persistiesen, sería necesario acudir al médico para que éste administrase un tratamiento por vía general.

PICADURAS POR ARAÑAS En general, las arañas españolas suelen producir picaduras con efecto tóxico local. Este es el caso de la especie de tarántula que existe en este país y de la única especie de araña reclusa (que no causa los aracnoidismos necrotizantes de las especies americanas). La especie de araña viuda (Latrodectus Tredecinguttatus) se distribuye en el Mediterráneo y Canarias. Tiene un veneno con sustancias neurotóxicas y catecolaminérgicas, que suele producir intenso dolor local y, a veces, adenopatías regionales. Son raros los síntomas sistémicos como cefalea, náuseas, dolor abdominal, espasmos musculares y rigidez muscular generalizada. El tratamiento es sintomático. Existe además un antídoto especifico para casos de picadura de araña viuda con signos de latrodectismo sistémico, indicado para pacientes de alto riesgo.

Araña del rincón

Lycosa Tarántula

Viuda negra



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LESIONES POR ANIMALES MARINOS Medusas, Anémonas y Actinias Las medusas son animales gregarios que ocupan grandes extensiones de mar y se desplazan con las corrientes. Sus tentáculos poseen en sus extremos pequeñas cápsulas con un tubo enrollado en su interior, que contiene veneno y se inocula al entrar en contacto con otro ser. La clínica que producen suele ser local: lesiones cutáneas con edema, vesículas de aspecto violáceo, dolor intenso y sensación de quemadura.

Peces Víbora También llamados escarapotes, fanecas bravas, peces araña o salvariegos. Están altamente difundidos en nuestras costas. Viven en playas y fondos de poca profundidad, causando un gran número de accidentes en los meses de verano, al pisarlos los bañistas de forma inadvertida. Tienen el veneno en las espinas de la aleta dorsal. La clínica consiste en dolor local muy intenso (urente o punzante) que se irradia a toda la extremidad, al igual que el edema. Puede aparecer linfangitis y linfadenitis. Tratamiento: - Extracción del cuerpo extraño, si existe. - Limpieza con agua y jabón, e irrigación con suero fisiológico - La aplicación de amoniaco diluido ó acido acético (vinagre) está indicada.

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Tratamiento: - No aplicar diluciones de Ácido Acético y/o Amoniaco para el lavado de la zona afecta. - Extraer los restos con guantes y pinzas. - Lavado con agua de mar y/o agua salada o suero fisiológico - Anestésicos y esteroides tópicos. - En caso de lesiones ulceradas, se hará limpieza diaria y curas con cremas con bacitracina. - Si se presentan síntomas generales, se hará tratamiento sintomático. - La utilización de antibioticos no estará indicada mientras las lesiones no presenten irrupción de la solución de continuidad. - Pueden ser manejadas a nivel ambulatorio.

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- Aplicación de calor: Las toxinas de estos peces son termolábiles y se inactivan con el calor. Se sumergirá la extremidad afectada en agua a 45º durante 60 -90 minutos. - Tratar el dolor: Pentazocina, Paracetamol con codeína e infiltrados locales con Novocaína. - Actualización profilaxis antitetánica. - Profilaxis antibiótica: Aminoglucósidos o Ciprofloxacino.

Cóngrios, Morenas y Tiburones Las lesiones que producen son por mordedura. La clínica es de desgarros, de diferente consideración. Tratamiento: Remisión hospitalaria para realizar tratamiento quirúrgico, profilaxis antitetánica y profilaxis antibiótica sistémica (oral o endovenosa según la gravedad de los casos).


Intoxicaciones. Medidas generales

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INTOXICACIONES. MEDIDAS GENERALES José A. García Fraga Oscar Garrido González Plácido Mayán Conesa DEFINICIÓN La intoxicación aguda se define como el síndrome clínico secundario a la introducción brusca de un tóxico en el organismo de forma accidental o intencionada. Puede estimarse que en el ámbito nacional el número de intoxicaciones atendidas en los servicios de urgencias se sitúa en torno a 125.000 anuales de los cuales 2500 tienen como destino la UCI y 1000 acaban en éxitus. En la atención al paciente intoxicado en urgencias de atención primaria seguiremos los siguientes pasos: - Detección precoz de signos de alarma. (Cuadro 1). - Orientación diagnóstica. - Manejo inicial. - Criterios de remisión hospitalaria y condiciones del mismo. EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANAMNESIS La anamnesis es fundamental en el diagnóstico de la intoxicación; la mayoría de los pacientes mantienen cierto grado de conciencia. Debemos preguntar ¿qué ha consumido? ¿cuánto? y ¿cuándo? Si el paciente no está consciente podría ser útil la información proporcionada por familiares, amigos… Debemos buscar entre los objetos personales del paciente restos de drogas.

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Valoración ABC (vía aérea, ventilación, circulación) + Temperatura. Los signos vitales deben explorarse y constatarse tempranamente y de forma repetida. 2. Valoración neurológica: - Escala de Glasgow (como elemento de comparación evolutiva, sin que tenga implicaciones sobre pronóstico como en el TCE). - Tamaño y reactividad pupilar. - Focalidad neurológica. - Reflejos osteotendinosos. - Indicios de TCE (buscaremos presencia de hemotímpano, otorrea sanguinolenta, escoriaciones en cuero cabelludo...). 3. Inspección: - Buscar signos de venopunción (fosa antecubital, bajo la lengua, tobillo). - Desnudar al paciente en la búsqueda de posibles traumatismos asociados. - Coloración de la piel: • Rojo cereza: CO. • Cianosis achocolatada: tóxicos metahemoglobinizantes (los principales metahemoglobinizantes son nitratos y nitritos, ácido sulfihídrico, anilinas, fenacetina…).

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Si tenemos dudas sobre las características de la sustancia ingerida nos pondremos en contacto con el Instituto Nacional de Toxicología (24h) Telf. 914112676.

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- Olores del paciente nos pueden orientar hacia determinadas causas si bien la ausencia de éstos no las excluyen. Se citan a continuación algunos: • Afrutado: etanol, acetona, hidrocarburos, clorados. • Ajo: arsénico, organofosfatos, selenio, fósforo amarillo. • Almendras amargas: cianuro. • A pescado: zinc. • Zanahorias: cicuta. - Exploración de la cavidad bucal: • Causticación, otras lesiones locales. - Sudoración intensa: • Los más frecuentemente implicados son salicilatos y organofosforados. 4. Auscultación cardiopulmonar: - Descartar broncoaspiración, edema agudo de pulmón no cardiogénico. - Descartar arritmia. 5. Exploración abdominal: Descartar abdomen agudo. 6. Exploración rectal/vaginal: Indicada ante la sospecha de body-packers con disminución del nivel de conciencia. SIGNOS DE ALARMA INICIAL Será fundamental distinguir aquellas intoxicaciones que necesitan una atención inmediata en la sala de críticos de aquellas que dan un margen de tiempo para la actuación. Cuadro 1.

SIGNOS DE ALARMA INICIAL: - TAS >220 o < 80, TAD > 120 - FC >120 o < 50, - FR >25 o <8, - Tª >40 o < 35 - Glasgow < 9 - Convulsiones o tetania - Parálisis o pérdida progresiva de fuerza - Quemaduras faciales - Sat O2 < 90 con O2 al 100%

Ante la presencia de estos síntomas se debe avisar de inmediato a ambulancia medicalizada para traslado a centro hospitalario. Mientras llega comenzaremos con el tratamiento específico inicial. SÍNDROMES TÓXICOS Se definen como un conjunto de hallazgos físicos que pueden servirnos de guía para la orientación inicial del paciente intoxicado, sobre todo cuando la anamnesis es dificultosa. Existen muchas excepciones por lo que deben ser tomados como una guía, nunca como un dogma.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias Síndrome Anticolinérgico (paciente seco)

Colinérgico (paciente húmedo)

Simpaticomimético

Opiáceo/sedante/etanol Serotoninérgico


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Signos frecuentes Delirio, taquicardia, piel seca y caliente, midriasis, mioclonías, elevación ligera de la tª, RAO, disminución RHA. En casos graves: convulsion, arritmias.

Causas frecuentes Antihistamínicos, antiparkisonianos, atropina, escopolamina, amantadita, antipsicóticos, antidepresivos, antiespasmódicos, midriáticos, relajantes musculares, muchas plantas, setas (amanita muscaria). Confusión, depresión SNC, Organofosforados, carbamatos, debilidad, salivación, lagrimeo fisostigmina, edrofonio, algunos hongos. incontinencia fecal y urinaria calambres digestivos, vómito, diaforesis, fasciculaciones musculares, EAP, miosis, braditaquicardia, convulsiones. Alucinaciones, paranoia, taqui- Cocaína, anfetamina, metanfetacardia, HTA, hiperpirexia, dia- mina y derivados, descongestioforesis, piloerección, midriasis, nantes. Cafeína y teofilina, clínihiperreflexia. ca similar excepto síntomas psiGraves: convulsión, hipoTA, quiátricos. arritmia. Narcóticos, barbitúricos, BZD, Coma, depresión respiratoria, glumetimida, metilpirilon, metamiosis, hipotensión, bradicardia EAP, disminución RHA. hiporrefle- cualona, meprobamato, etanol, xia, signos de pinchazo, convul- clonidina, guanabenz. siones (sobre todo propoxifeno). ISRS selectivos (fluoxetina Alteración de la conciencia, fiebre, agitación, temblor, mio- sertralina, paroxetina, fluvoxamiclonías, hiperreflexia, ataxia, na citalopram) no selectivos diaforesis, diarrea. (venfalaxina, nefazodona, mirtazapina).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Determinación de glucemia con tira reactiva. 2. Electrocardiograma: Valorar la existencia de arritmias o SCA (angina de Printzmetal). 1. ABC 1.1 Vía aérea: - Todos los pacientes intoxicados potencialmente pueden sufrir compromiso de la vía aérea. - Liberar de obstáculos como saliva, secreciones, vomito, dentadura postiza o la caída de la lengua hacia atrás. - Retiraremos manualmente los obstáculos, hiperextenderemos el cuello, colocaremos tubo de Mayo o procederemos a intubación orotraqueal. - En pacientes con disminución de conciencia ver si existen condicionantes de riesgo de broncoaspiración: reflejo nauseoso, tusígeno o respuesta a estimulo verbal; si no es así proceder a intubación orotraqueal. 1.2 Ventilación: - Puede comprometerse a nivel central (acción tóxica depresora directa) o pulmonar (broncoespasmo, edema agudo de pulmón, broncoaspiración, atelectasias). - Se administrará oxigenoterapia a alto flujo; si no es suficiente se procederá a intu-

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TRATAMIENTO GENERAL

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bación orotraqueal. - Se administrarán antídotos en casos indicados: • Opiáceos: naloxona. • Benzodiacepinas: flumazenilo. • Si ácido valproico, zolpiden, paracetamol o anticolinérgicos: ver capítulo específicidades fármacos. 1.3 Circulación: - Monitorizaremos electrocardiográficamente al paciente al menos durante 6 horas en caso de intoxicación por sustancias cardiotóxicas. - Mantendremos un acceso venoso. 2. DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA Tras realizar una anamnesis, breve exploración física y el procedimiento prioritario del ABC nos ocuparemos de la descontaminación digestiva. 2.1 Emesis +/- jarabe de ipecacuana (sólo en los casos no contraindicados y en la primera media hora de la intoxicación). Contraindicaciones de la emesis: - Antidepresivos tricíclicos. - AINES. - Barbitúricos. - ß-bloqueantes. 2.2 Lavado gástrico sólo útil en la primera hora de la intoxicación, salvo en tóxicos que retrasan vaciado gástrico como anticolinérgicos… Contraindicaciones del lavado gástrico: - Alteraciones anatómicas: estenosis esofágica, obstrucción nasofaríngea o esofágica. - Traumatismo craneal, maxilo-facial y/o sospecha fractura base del cráneo (puede ocurrir que la sonda vaya al encéfalo si se inserta vía nasal. Se usará exclusivamente vía orofaríngea). - Ingesta de cáustico. - Ingesta de hidrocarburo (no está claro). - Historia de hemorragia o perforación intestinal, cirugía esofágica o varices esofágicas. - Embarazo y lactancia. - Disminución de la conciencia sin aislamiento de la vía aérea. - Niños menores de 6 meses. - Enfermedad cardíaca o respiratoria grave. - HTA no controlada. 2.3 Carbón activado Indicaciones. - Administración postlavado gástrico. - Ingesta presumiblemente tóxica. - Intervalo desde la ingesta no superior a 3 horas (varía en función del estado neurológico del intoxicado y tipo de tóxico entre otros factores). Contraindicaciones. - Ingesta de acido, álcali, hidrocarburos, metanol, etanol, hierro. - Riesgo de perforación o hemorragia. - Riesgo de aspiración. - Vía aérea no protegida. Clásicamente se recomendaba la realización de vaciamiento gástrico con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico cuya principal limitación es el intervalo asistencial (inefi-



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caz si mayor de 3 a 6 horas) y el peligro de broncoaspiración (mayor en la primera técnica si hay disminución del nivel de conciencia). El carbón activado como única medida ha demostrado una eficacia similar o superior a los métodos anteriormente citados y es hoy el procedimiento de elección para la descontaminación. En pacientes mínimamente sintomáticos puede ser incluso innecesario el carbón activado. Si no colabora tendrá que realizarse la administración mediantes sonda nasogástrica. Pueden dar lugar a vómitos como efecto secundario. La dosis inicial suele ser 1g/kg diluido en 250 ml de agua. La administración repetida es especialmente útil para prevenir la absorción de dosis muy elevadas de fármacos que pongan en peligro la vida del enfermo o en aquellos con circulación enterohepática, asociados en este caso a catárticos para acelerar el transito intestinal. Hasta 12 horas tras la ingesta antidepresivos tricíclicos. La colocación de sonda y administración de carbón activada debe hacerse en urgencias de atención primaria antes de remitir al paciente, sobre todo en intoxicaciones graves. Los catárticos actúan reteniendo agua por efecto osmótico y aumentando el peristaltismo intestinal. Los más utilizados son el sulfato sódico cristalizado y el sulfato magnésico. Se administran en dosis de 30 g diluidos en 300 ml de agua y pueden repetirse cada 4 horas hasta un máximo de 3 veces.

- Convulsión. • Proteger vía aérea con tubo de Guedel. • De primera elección son las Benzodicepinas iv (diacepan, loracepam, midazolan, clonacepan). • De segunda línea se emplea difenilhidantoina. • Instauraremos oxigenoterapia mediante mascarilla venturi al 50%. • Se realizará medición de glucemia digital ya que la causa más frecuente de convulsión es la hipoglucemia. • En convulsiones secundarias a intoxicación utilizaremos antídotos cuando sea posible. - Agitación. - Inmovilización física: en número mínimo de 5 personas. - Tratamiento farmacológico: • Benzodiacepinas (preferiblemente vía iv; si no se consigue puede administrarse vía im). - Diazepam 10 mg iv (no im; absorción errática). - Clorazepato dipótasico 50 mg im. - Midazolan 0,1 mg/kg iv. • Neurolépticos (si presenta síntomas psicóticos). - Haloperidol 5 mg iv; se puede repetir cada 30 minutos hasta 30 mg 24h. - Levomepromazina 25-50 mg; se puede repetir cada 2-4h hasta 200 mg

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3. COMPLICACIONES DE LAS INTOXICACIONES Y MANEJO DE LAS MISMAS 3.1 Sistema Nervioso Central(SNC): - Depresión del SNC. • Glasgow < 8 . Coma. • Guía de actuación ante depresión SNC de causa no conocida: Determinación glucemia. Si existe hipoglucemia medidas correctivas. Administración 0,4mg iv naloxona. 100 mg tiamina im. Flumazenil 0,3 mg iv.

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- Una combinación frecuentemente utilizada es haloperidol + levomempromazina + biperideno. 3.2 Cardiovasculares: - Hipotensión: Se administrará suero fisiológico o expansores plasmáticos (glucosado si antidepresivos tricíclicos). - Arritmias: • Están descritas múltiples formas como son: FA, braquicardia/taquicardia sinusal, bloqueo AV, Síndrome de Brugada, TV. • El tratamiento será el control de la frecuencia cardíaca con los fármacos habitualmente utilizados ya que una vez eliminada la droga la arritmia cesará. (fenitoína y lidocaína en intoxicación por digoxina; Glucagón en bradicardia sinusal por betabloqueantes, lidocaína en IMAO). • Ante la presencia de complicaciones como inestabilidad hemodinámica, fallo cardiaco, ángor o frecuencia cardíaca excesiva se seguirán los protocolos habituales para la resolución de la arritmia. En los tricíclicos los betabloqueantes están contraindicados. En la TV se empleará bicarbonato sódico iv no resultando eficaz la lidocaína; están contraindicados la difenilhidantoina y los antiarrítmicos tipo IA y IC.En los IMAO están relativamente contraindicados los betabloqueantes y calcioantagonistas. El tratamiento de elección para la TV será la lidocaina. - Síndrome coronario agudo: • Principalmente presente en el síndrome simpaticomimético. • Suele presentarse bajo la forma de angina de Printzmetal. - Miocarditis/ miocardiopatía. - Edema agudo de pulmón no cardiogénico: • Salicilatos, fenobarbital y opiáceos entre otros • Al margen de la etiología se trata con soporte ventilatorio (con PEEP) y tratamiento de soporte. - Parada cardíaca: Requiere las medidas habituales de reanimación, teniendo en cuenta la existencia de causas reversibles. 3.3 Metabólicas: - Hipotermia: • Clasificación: - Leve 35 -32 ºC; Alteración conciencia, disartria, taquicardia, acrocianosis, HTA, broncoaspiración. - Moderada 32 -28º C; Bradicardia, hipotensión, FA y otras arritmias supraventriculares, bradipnea, íleo paralítico. - Grave < 28 ºC; Midriasis, arritmias ventriculares, hipotensión, apnea, EAP, coma, parada cardiorrespiratoria. • En el ECG el intervalo PR, QRS, QT se incrementa en función de la gravedad; existe un dato patognomónico que es la onda J de Osborm (elevación del punto J con ascenso del ST). • Exige monitorización del paciente y medidas de recalentamiento externo (mantas térmicas) e interno (sueroterapia calentada a 37-40ºC). - Hipertermia: • Fallo multiorgánico debido a temperatura central mayor de 41ºC por fallo en la termorregulación. • Presenta alteración de la conciencia, agitación, convulsión, rabdomiolisis, distress respiratorio, pancreatitis, arritmias, necrosis miocárdica, taquicardia, HTA; lesión hepática, CID, acidosis metabólica, hiper-hiponatremia, hipohiperpotasemia, insufi-



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ciencia renal aguda. • Se instaura oxigenoterapia ,medidas de reducción de temperatura generales (desnudar paciente, aplicar agua, ventiladores). - Hipoglucemia: • Los síntomas se dividen en los debidos a descarga adrenérgica (palpitaciones, diaforesis, palidez, temblor, sensación de hambre) y los síntomas neuroglucopenicos (cefalea, alteración comportamiento, disminución de la conciencia, focalidad neurológica, convulsión). - Se trata con Glucosa hipertonica 50% hasta 2 o 3 veces; si no resulta efectivo hidrocortisona 100 mg iv cada 6 horas. - Administraremos 1 ampolla de tiamina antes de la reposición de glucemia para evitar encefalopatía de Wernicke. Los errores más frecuentes en el tratamiento a este tipo de pacientes son: - Olvidar la prioridad del soporte cardiopulmonar frente a cualquier antídoto o método de depuración. - No proteger la vía aérea del enfermo con alteración del nivel de conciencia. - No descartar hipoglucemia y no administrar naloxona, flumazenilo, tiamina y glucosa ante un coma de origen desconocido. - No valorar el intervalo asistencial ni la dosis ingerida. - Inducir vómitos en pacientes con alteración de la conciencia. - Practicar el lavado gástrico con el enfermo en posición inadecuada (la posición de seguridad). - No valorar el beneficio del carbón activado.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE Las intoxicaciones leves involuntarias en las que no se prevean efectos tóxicos tardíos serán subsidiarias de alta domiciliaria. Toda intoxicación aguda potencialmente grave es criterio de derivación a un centro hospitalario ya sea para ingreso u observación. Durante el traslado se debe asegurar el soporte vital, por lo que debe ser acompañado de personal sanitario. Si no se realiza lavado gástrico en el medio extrahospitalario el paciente debe ser trasladado en decúbito lateral izquierdo para así mantener el tóxico en el estómago el mayor tiempo posible y evitar la aspiración en caso de emesis espontánea.

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PARTICULARIDADES EN INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS Jose A. Garcia Fraga Mª Jesús Ave Seijas Plácido Mayán Conesa ÁCIDO VALPROICO La vida media oscila entre 5 y 20 horas. La intoxicación se caracteriza por una disminución global de la función del SNC siendo frecuente la presencia de coma de alto grado que requiere intubación y ventilación mecánica. Puede existir inestabilidad hemodinámica en casos de ingesta masiva. A nivel digestivo se ha asociado a pancreatitis y más raramente a hepatotoxicidad. Manejo específico: La naloxona ha demostrado su utilidad en intoxicaciones que presentaban un perfil clínico similar a la intoxicación por opioides (miosis, coma, depresión respiratoria), utilizándose a dosis habituales en ese caso. A todo paciente debe realizarse lavado gástrico con administración de carbón activado debido a su lenta absorción y la posibilidad de circulación enterohepática. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones. AINES Son fármacos muy extendidos y de gran uso. La vida media varía entre 2 y 5 horas. Las dosis consideradas tóxicas para los AINE más utilizados son las siguientes: Ibuprofeno Diclofenaco Ketoprofeno Ácido mefenámico Naproxeno Sulindac Fenilbutazona Piroxicam

>3 g >1,5 g >2 g >1,5g >3 g >5 g >4 g >600 mg

En su intoxicación pueden aparecer las siguientes manifestaciones: 1. Digestivas: náuseas, vómitos, dispepsia, epigastralgia, hemorragia digestiva. 2. Auditivas: acúfenos y tinnitus. 3. Neurológicas: alteración de la conciencia, visión borrosa, diplopia, apraxia, nistagmo, convulsiones. 4. Metabólicas: hipertermia o hipotermia, hiperventilación, acidosis metabólica. 5. Renales: insuficiencia renal. 6. Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia. 7. Dermatológicos: exantema. 8. Hepáticas. 9. Hematológicas: diátesis hemorrágica por coagulopatía. Manejo específico: Puede realizarse lavado gástrico y administración de carbón activado a dosis de 1 g/kg que se repetirán cada 4 horas. El tratamiento sintomático de las complicaciones incluirá fundamentalmente: - Si hipotensión arterial administraremos suero fisiológico (300ml cada 20


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minutos) para corregir la hipotensión; si persiste: aminas. - Si crisis comiciales utilizaremos benzodiacepinas. - Omeprazol iv para prevenir hemorragia digestiva. - Todos los pacientes con intoxicación aguda por AINE requieren derivación hospitalaria. ANTAGONISTAS DEL CALCIO La mayoría de los casos de muerte se deben a intoxicaciones con verapamilo, pero todos los demás fármacos son susceptibles de producir intoxicación grave y muerte. Su acción se centra fundamentalmente a nivel cardiovascular. La hipotensión y bradicardia son síntomas que suelen aparecer con prontitud. Pueden aparecer alteraciones del ritmo como BAV, ritmo de unión y asistolia. El nifedipino produce taquicardia sinusal refleja por vasodilatación periférica. Otras manifestaciones incluyen: 1. Pulmonares: depresión respiratoria, apnea, edema de pulmón, síndrome de distress respiratorio. 2. Digestivas: nauseas, vómitos, infarto intestinal (raro). 3. Neurológicas: obnubilación, confusión, farfulleo, coma, convulsiones, infarto cerebral. 4. Metabólicas: hiperglucemia (leve) hiperpotasemia (leve). 5. Dermatológicas: diaforesis, sensación de calor/frio, cianosis distal. A grandes rasgos la intoxicación se caracteriza generalmente por un inicio rápido de las manifestaciones, depresión SNC, bradiarritmias e hipotensión.

ANTICOLINÉRGICOS Existen un gran número de fármacos con efectos anticolinérgicos. Se pueden dividir éstos en cinco grupos: 1. Alcaloides de la belladona y análogos sintéticos: En este grupo se incluyen fármacos utilizados como midriáticos (atropina, tropicamida, ciclopentolato, homatropina), en el tratamiento de asma/EPOC (ipratropio) y en el tratamiento de bardicardias (atropina). 2. Anticolinérgicos antiparkinsonianos: Biperideno, trihexifenidilo, prociclidina… 3. Bloqueantes H1: Hidroxicina, clorfeniramina, difenhidramina… 4. Fenotiacinas: Clorpromaciona, proclorperacina… 5. Fármacos tricíclicos o relacionados: Amitriptilina, carbamacepina, imipramina, nortriptilina, desipramina... Además de en formulaciones farmacológicas existen plantas en las cuales se encuentran estas propiedades como son la belladona, cambrón, mandrágora…. Su manifestación clínica característica es el denominado síndrome anticolinérgico caracterizado por una serie de signos como midriasis, sequedad de mucosas, falta de sudoración axilar, piel caliente, fiebre, taquicardia, paresia digestiva y retención aguda

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Manejo específico: El vaciamiento gástrico o el carbón activado pueden ser beneficiosos en la primera hora postingesta. La inducción del vómito es peligrosa y puede exacerbar bradicardia y el bloqueo cardíaco debido al estimulo vagal que produce.

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de orina. A nivel de SNC se aprecian alucinaciones, convulsión, coreoatetosis, delirio. Con dosis elevadas la estimulación inicial es seguida por depresión de la conciencia. Un aforismo utilizado para describir las manifestaciones clínicas de la intoxicación anticolinérgica dice: ”caliente como una liebre, rojo como una remolacha, ciego como un murciélago, seco como un hueso y loco como una gallina”

Manejo específico: El lavado gástrico se realizará incluso cuando hayan transcurrido varias horas debido a la inhibición de la motilidad intestinal que se produce. El carbón activado se administra en dosis múltiples a menos que aparezca íleo paralítico. El tratamiento de las complicaciones incluiría la posible presencia de agitación, crisis convulsivas o hipertermia fundamentalmente. Se manejarán según medidas generales de intoxicaciones por fármacos. Se procederá al traslado hospitalario mediante ambulancia medicalizada. Existe un antídoto específico que, aunque no está disponible en Atención Primaria, es importante conocer: la fisotigmina. No se debe administrar a pacientes que hayan ingerido concomitantemente antidepresivos tricíclicos o como tratamiento empírico del coma. Además su utilización no está exenta de riesgos. ANTICONCEPTIVOS ORALES Una dosis aislada no es peligrosa, por alta que sea; en general, los niños no presentan ningún síntoma, ni siquiera cuando han tomado 20 o 30 tabletas. Pueden observarse náuseas y vómitos y en niñas mayores de 4 años pueden sufrir hemorragias similares a una menstruación e ingurgitación mamaria ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS Representa una de las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes y graves con una mortalidad cercana al 20%, situándose detrás de las benzodiacepinas como segunda causa de intoxicación medicamentosa en nuestro medio. El comienzo de los síntomas ocurre de forma precoz. La mayoría de los signos y síntomas ocurren en las primeras 6 horas. El cuadro puede progresar de forma brusca e impredecible por lo que la actuación inmediata y la observación estrecha son obligadas. Fundamentalmente sus manifestaciones clínicas se centran en: 1. Cardiovasculares: - Alteración electrocardiográfica: • Alteración del QRS > 100ms. • Aumento intervalo QT con desviación del eje a la derecha. Esto se asocia a mayor probabilidad de presentar complicaciones graves. • Bloqueo rama derecha. • Bloqueo auriculo-ventricular, se produce un BAV de 1º grado, siendo rara la presencia de BAV de 2ª y 3º grado. • Taquicardia sinusal: es la alteración más frecuentemente asociada a esta intoxicación. • Arritmias ventriculares siendo la más frecuente la TV, la cual puede ser difícil de distinguir de una taquicardia sinusal con QRS ancho cuando las ondas P no son visibles. La mortalidad de la TV en estos pacientes es alta. La torsade de pointes también se ha descrito pero es poco frecuente. La toxicidad de los antidepresivos cíclicos desarrolla su mayor intensidad en las pri-



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meras 24 h, si bien se han descrito una serie de casos de arritmias o muertes súbitas entre 2 y 5 días después. - Hipotensión: La aparición de hipotensión puede asociarse o no a la prolongación del QRS. Factores que contribuyen a ello son: taquicardia o bradicardia, deplección de volumen, hipoxia, hipertermia, acidosis, convulsiones o coingesta de sustancias cardiopresoras o vasodilatadores. En algunos casos se produce una hipertensión arterial leve y transitoria la cual no precisa tratamiento. 2. SNC: - Delirio caracterizado por agitación, desorientación o conducta psicótica. Se produce por un bloqueo colinérgico por lo que otros síntomas pueden acompañarle como hipertermia, xerostomia, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y retención urinaria. - Coma que se produce generalmente en pacientes con QRS ancho. - Convulsiones y mioclonias siendo estas últimas menos frecuentes que las primeras las cuales se suelen asociar con QRS ancho. - Hipertermia. La muerte o secuelas neurológicas se producen cuando la temperatura corporal supera los 41º C durante varias horas. Su morbilidad está favorecida por factores como la hipoxia e hipotensión. En la intoxicación por antidepresivos cíclicos los primeros síntomas suelen corresponder a la esfera anticolinérgica.

Manejo específico: En estos pacientes siempre se debe canalizar un acceso intravenoso, realizar ECG (si es posible monitorización cardiaca), mantener pulsioximetría y hacer una observación inmediata y continua durante el traslado al hospital de referencia. Ante la presencia de TV el tratamiento de elección es el bicarbonato. El lavado gástrico está indicado dentro de las primeras 12 horas postingesta. La aplicación de jarabe de ipecacuana no está indicada por el riesgo de broncoaspiración. Se administra carbón activado de forma sistemática y a dosis repetidas ya que con esto se disminuye la circulación enterohepática. Especial interés tiene la presencia de complicaciones como disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria, hipotensión, arritmias, bloqueo de conducción y convulsiones que se tratarán de forma sintomática. Una vez superadas las primeras 24 horas sin que aparezca ninguna de las complicaciones principales la evolución suele ser favorable. BARBITÚRICOS Han constituido una causa frecuente de intoxicación hasta la década de los 60, luego su uso ha ido decreciendo. La intoxicación leve produce cierto grado de sedación con ataxia, habla farfullante, nistagmo, labilidad emocional y alteración cognitivas, que se manifiestan a los 30 minutos postingesta. Si el grado de intoxicación es mayor puede aparecer coma, depresión respiratoria, hipotensión, trastornos cutáneos (livideces, escarificaciones, eritemas, bullas) e hipotermia. El coma puede ser fluctuante ya que los barbitúricos afectan a la motilidad intestinal

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Ante un paciente con disminución de nivel de conciencia y QRS ancho se debe sospechar este tipo de intoxicación.

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haciendo errática su absorción. Existe una hiporreflexia o arreflexia generalizada, flacidez muscular y signo de Babinski positivo. La depresión respiratoria es de presentación precoz en forma de apnea o respiración irregular. El edema pulmonar no cardiogénico puede presentarse como complicación. El tratamiento es similar a cualquier causa de EAP no cardiogénico. Manejo específico: El lavado gástrico es útil si se hace dentro de las primeras tres horas, excepto en los casos en los que se desarrolle ileo reflejo. La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana está contraindicada. Si constatamos la presencia de ruidos intestinales se administra carbón activado y un catártico (sorbitol 50 g con 200 cc de agua). Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones por fármacos. BETABLOQUEANTES Son fármacos de uso muy extendido. Los síntomas tóxicos aparecen entre 1-3 horas después de la ingestión del fármaco, con excepción del sotalol que puede tardar hasta 48 horas. La mayoría de las muertes por sobredosis se debe al propanolol. Las manifestaciones y complicaciones de las sobredosis incluyen los siguientes síntomas y signos: 1. Bradicardia. 2. Hipotensión. 3. Pérdida de conciencia. 4. Parada respiratoria o insuficiencia respiratoria. 5. Hipoglucemia. 6. Convulsiones (más frecuente con propanolol). 7. Broncoespasmo sintomático (poco frecuente). 8. Prolongación QT y ensanchamiento QRS. 9. TV o FV (son raras). 10. Hiperpotasemia leve. 11. Hipocalcemia. 12. Hepatotoxicidad, isquemia mesentérica o fracaso renal. 13. Espasmo esofágico. Manejo específico: El broncoespasmo no es un problema frecuente y los pocos casos responden bien a las nebulizaciones con ßagonistas. El signo inicial más frecuente es la bradicardia seguida de la hipotensión y disminución de conciencia. El jarabe de ipecacuana está contraindicado. El lavado no se realizará si existe alteración del nivel de conciencia. El carbón activado administrado a través de sonda de lavado está indicado, debe repetirse su administración ya que algunos betabloqueantes presentan circulación enterohepática. En el tratamiento sintomático de las complicaciones destacar el papel del glucagón en la bradicardia sinusal grave el cual se administra en dosis de 5-20mg (5-10 ampollas) y su efecto dura 20 minutos necesitándose luego perfusión contínua (3 ampollas en 250 de S Glucosado al 5% a 5-50 gotas/min). Como reacciones adversas presenta náuseas, vómitos, hiperglucemia leve.



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El traslado al hospital se hará con presencia de médico por la posibilidad de desarrollar complicaciones graves. CARBAMACEPINA Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre las 4 y 8 horas de su ingesta oral, aunque puede tardar hasta 24 horas tras la ingesta de grandes dosis. Sus manifestaciones clínicas afectan a: 1. SNC: - La depresión del nivel de conciencia ocurre prácticamente en el 100% de los casos. Presenta fluctuaciones que traducen una absorción intestinal errática. - Alteraciones del movimiento como ataxia, movimientos coreoatetósicos o hemibalismo. - Alteraciones oculares como midriasis, nistagmo y oftalmoplejía. - Anomalías del tono muscular y reflejos. 2. Cardiovascular: - Taquicardia e HTA seguida de hipotensión y anormalidades electrocardiográficas como prolongación PR QRS y QT. 3. Otros: - Náuseas, vómitos, íleo intestinal y retención aguda de orina.

DIGITÁLICOS La ingesta de cantidades superiores a 2-3 mg puede determinar una intoxicación grave. Factores favorecedores de la intoxicación son la insuficiencia renal, edad avanzada, hipotiroidismo y ciertos fármacos (amiodarona, tetraciclinas, espironolactona….) entre otros. Las manifestaciones más precoces incluyen síntomas digestivos como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Otros síntomas serán debilidad, astenia, visión con halos amarillento verdosos, cefalea, confusión y alucinaciones. Las manifestaciones cardíacas incluyen trastornos del ritmo que se pueden presentar casi de cualquier forma: bradicardia, bloqueo sinusal y auriculoventricular, ritmo nodal, extrasístole ventricular, taquicardias supraventriculares y ventriculares…. Manejo específico: El lavado gástrico está indicado en intoxicaciones masivas, si el paciente está poco sintomático y ha pasado menos de una hora. Existe riesgo de provocar asistolia por estimulación vagal. El carbón activado está indicado. Las complicaciones se tratan de forma sintomática. Recordar que los dos fármacos más seguros para controlar las taquiarritmias ventriculares en la intoxicación digitálica son la difenilhidantoina y la lidocaína y que el masaje del seno carotideo es peligroso ya que puede producir asistolia y parada cardíaca. FENITOINA Las manifestaciones clínicas ocurrirán en horas.

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Manejo específico: El empleo de carbón activado es el método recomendado de descontaminación digestivo en todo paciente sintomático. Se realizara lavado gástrico cuando sea posible. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones por fármacos. Remisión a hospital.

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La diana fundamental es el SNC observándose una inhibición cortical y excitación cerebelo-vestibular. Como signos más precoces nistagmo horizontal, ataxia y adormecimiento. En casos más graves se puede ver nistagmo vertical o bidireccional, disartria y ataxia que impide la deambulación, hiperreflexia y disminución del nivel de conciencia. En grandes sobredosis puede estar presente coma y/o depresión respiratoria. La intoxicación es raramente mortal. Manejo específico: Puede realizarse lavado gástrico (teniendo en cuenta la posibilidad de bajo nivel de conciencia) y administrarse dosis repetidas de carbón activado (la fenitoína presenta circulación enterohepática). Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones por fármacos. Traslado medicalizado a centro hospitalario. GABAPENTINA Sus efectos secundarios incluyen fatiga, náuseas, somnolencia, vértigos, disartria y marcha inestable. No hay datos sobre casos de intoxicación ni sobredosis, pero parece que los cuidados de soporte son la mejor forma de tratamiento. No hay datos sobre la efectividad del carbón activado, aunque parece razonable pensar que debe limitar su absorción. Traslado a centro hospitalario. HIERRO La ingesta aguda resulta especialmente grave en niños, los cuales suelen ingerir de forma accidental preparados para adultos. El intento autolítico es la motivación más frecuente en adultos que sufren intoxicación aguda. La dosis mortal de hierro elemental se sitúa entre 180-300 mg/kg si bien entre 20 y 60 mg/kg aparecen síntomas gastrointestinales y en dosis mayores de 60 mg/kg toxicidad sistémica. Ejerce efecto sobre la mucosa gástrica, corazón, hígado y sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas se dividen en: - Fase I (hasta 2h postingesta). Síntomas gastrointestinales como vómitos y diarrea. Puede existir hemorragia digestiva por el efecto cáustico del hierro. - Fase II (2-12h postingesta). Se produce recuperación. La mayoría de las intoxicaciones acaban en esta fase. - Fase III (12-48h postingesta). Existe toxicidad sistémica con depresión del nivel de conciencia y convulsiones, colapso cardiovascular y hemorragia digestiva. - Fase IV (2-5días). Es rara. Se presenta insuficiencia hepática observándose ictericia, hipoglucemia, elevación de transaminasas y encefalopatía hepática. Manejo específico: El lavado gástrico está indicado cuando la dosis de hierro elemental sea mayor a 40 mg/kg. La inducción del vómito no es aconsejable y el carbón activado no es eficaz. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones por fármacos. Existe un antídoto específico la desferroxamina que se emplea en intoxicaciones graves. Traslado a centro hospitalario. IMAO La toxicidad debida a los IMAO se debe a: - Sobredosis de IMAO. - Interacciones de IMAO con bebidas y alimentos.



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- Interacción de IMAO con otros fármacos. Algunos ejemplos de IMAO son la fenelcina, furazolidina, iproniacida, cimotaxona o clorgilina entre otros. Su toxicidad produce un aumento de la actividad simpática que da lugar a “tormentas” en el SNC, sistema nervioso periférico y cardiovascular. La toxicidad debida a sobredosis se inicia en horas y dura días mientras que la debida a interacción con alimentos/bebidas o fármacos se inicia en minutos-horas teniendo una duración de horas a días. En la sobredosis los síntomas serán debidos fundamentalmente a la estimulación simpática en el SNC, en las interacciones con alimentos/bebidas se produce una estimulación simpática en SNC y SNP y en la interacción con otros fármacos además puede aparecer un síndrome serotoninérgico. Las manifestaciones clínicas se dividen en: 1. Neuromusculares: Agitación, midriasis, rigidez, hipertermia, coma, hiperreflexia, nistagmo, calambres, convulsiones, alucinaciones, papiledema. 2. Cardiovasculares: Taquicardia sinusal, hipertensión, hipotensión, bradicardia, arritmias ventriculares.

Fármacos que interaccionan con IMAO Anfetamina Cocaína Fenciclidina Reserpina Metildopa Metilfenidato Tiramina Bretillo

Dopamina Efedrina Mefentermina Cafeína Aminofilina Teofilina Seudoefedrina

La gravedad de las sobredosis es fácilmente subestimada porque las manifestaciones clínicas no son evidentes en las primeras 6-12 horas y pueden retrasarse hasta las 24 h.

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Alimentos y bebidas que interaccionan con IMAO: - Carnes y pescados ahumados, salados, fermentados, marinados. - Quesos curados. - Alimentos caducados. - Habas. - Alubias. - Judías verdes. - Extractos de levadura. - Aguacate. - Chocolate. - Higos. - Uvas pasas. - Plátanos. - Salsa de soja. - Sopa china. - Cervezas. - Vinos. - Vermut.

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Intoxicaciones


Manejo específico: Reseñar que la lidocaína es el fármaco de elección en el caso de arritmias ventriculares por IMAO. Los cuidados de soporte habituales son esenciales. La administración temprana de carbón activado puede disminuir la absorción pero no altera el curso clínico. ISRS Los signos, síntomas y la morbimortalidad de la intoxicación por ISRS son generalmente mucho menores que los producidos por antidepresivos cíclicos. Un gran porcentaje de pacientes con sobredosis no desarrollan síntomas. La fluoxetina puede producir crisis convulsivas al cabo de 9-16 horas de su ingesta. También puede estar presente temblor, náuseas y vómitos, mioclonías, somnolencia, taquicardia, alteraciones electrocardiográficas (prolongación del QRS y QT) La sertralina produce fundamentalmente temblor, somnolencia, confusión, náuseas y vómitos, midriasis, sequedad de boca y parestesias. La venlafaxina puede originar una disminución del estado de conciencia, náuseas y vómitos, diarrea, crisis convulsivas, HTA y taquicardia. El citalopram puede prolongar el QT y QRS y asociarse a fibrilación ventricular y convulsión. Todos ellos pueden originar el denominado síndrome serotoninérgico (más frecuente si asociación con IMAO, levodopa, litio, meperidina, buspirona, dextrometorfano, pentazocina, clorimipramina). Pensaremos en esta posibilidad diagnóstica ante taquicardia, escalofríos, hipertermia, agitación, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, diaforesis, diarrea y alucinaciones. Puede acompañarse de convulsiones y bajo nivel de conciencia. Está constituido por alteraciones neurológicas, cardiovasculares, metabólicas….Se hará tratamiento sintomático de las manifestaciones clínicas. El tratamiento específico es ciproheptadina pero no está disponible en primaria. Manejo específico: El vaciado gástrico y administración de carbón activado está indicado. No indicado administración de jarabe de ipecacuana por desencadenamiento de una posible crisis comicial; además los vómitos persistentes pueden retrasar la administración de carbón activado, muy útil en esta intoxicación. La utilidad de dosis repetidas de este último no está demostrada. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones por fármacos. LAMOTRIGINA Sus efectos secundarios incluyen somnolencia, cefalea, vértigo, temblor. El ácido valproico inhibe su metabolismo doblando su vida media. No hay datos sobre casos de intoxicación ni sobredosis.


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OTRAS INTOXICACIONES José A. García Fraga Plácido Mayán Conesa Lucía López Rego

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La clínica va a variar en función de que se produzca ingesta, inhalación o contacto ocular. 1. La ingesta producirá lesiones en sentido caudal en el aparato respiratorio y digestivo. En la cavidad oral causan quemadura y dolor. La disfagia inicial se acompaña de sed intensa, náuseas y vómitos que pueden contener sangre y restos de mucosa. Posteriormente el dolor se localiza en epigastrio. La afectación del intestino dará lugar a diarrea líquida con sangre y restos mucosos. La afectación de vías respiratorias superiores ocasiona disfonía, disnea, estridor y babeo siendo la complicación más grave el desarrollo de un edema de glotis. La aspiración (condición favorecida por la fibrosis esofágica) da lugar a neumonía o neumonitis con fibrosis pulmonar secundaria. 2. La inhalación produce una sintomatología inicial caracterizada por tos, disnea y estridor respiratorio por irritación de vías respiratorias superiores, presentando el edema laríngeo como mayor complicación. Luego se produce un aumento de las secreciones bronquiales, broncoespasmo y en último término edema pulmonar no cardiogénico. 3. El contacto ocular puede provocar quemaduras oculares manifestándose inicialmente en forma de irritación conjuntival, lagrimeo y dolor ocular. Luego aparece fotofobia, edema ocular y necrosis corneal. 4. El contacto dérmico produce quemaduras cutáneas. En el caso de los álcalis son poco extensas pero de mayor profundidad, pueden comprometer las terminaciones nerviosas atenuándose el dolor en estos casos. Las quemaduras por ácidos tienen una extensión mayor, son superficiales y poco profundas acompañándose de intenso dolor e inflamación. TRATAMIENTO 1. En el caso de ingesta se deben retirar los restos sólidos de la sustancia con gasa húmeda y se realiza lavado de la cavidad bucal con solución salina sin permitir deglución del líquido. El paciente deberá permanecer en dieta absoluta las primeras 24 h. Sólo en el caso del ácido fluorhídrico pueden administrarse pequeñas cantidades de agua o leche. El lavado gástrico, carbón activado, jarabe de ipecacuana, catárticos y neutralizantes están contraindicados. Se debe administrar antiemético iv para impedir la regurgitación de la sustancia y los problemas derivados de la misma.

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1. CÁUSTICOS Los cáusticos son un grupo heterogéneo de sustancias capaces de causar quemaduras de contacto en el tubo digestivo, vías aéreas, ojos y/o piel. Pueden ser ácidos y álcalis siendo estos últimos los más frecuentes en las intoxicaciones por cáusticos. Se encuentran en numerosos productos de limpieza. Otros productos cáusticos son el cemento, tintes (acético), fijadores de pelo, soldaduras, desinfectantes para piscinas, baterías de automóvil, polvos de airbag…

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El paciente debe estar sondado, monitorizado (fundamental una monitorización hemodinámica temprana) y con una vía periférica permeable. Para la analgesia se utilizara paracetamol o metamizol. 2. Si existe exposición dérmica se debe retirar la ropa de las zonas afectadas y realizar lavado con solución salina o agua durante 15-30 minutos, repitiéndolo cada 4 horas en las primeras 12 horas. Se realiza profilaxis antitetánica y se administran líquidos iv para compensar pérdidas. 3. En el caso del contacto ocular se debe hacer un lavado abundante con solución salina durante 30 minutos y administrar analgesia. En presencia de espasmo palpebral se puede aplicar solución de lidocaína. En la inhalación de vapores el broncoespasmo responde a inhalación de agonistas beta adrenérgicos siendo los corticoides útiles sobre todo en paciente asmáticos. La aparición de signos de disfunción de vía aérea alta (estridor, ronquera) obligan a la visualización directa de la laringe y la estabilización de la vía si es necesario. El estado de la vía aérea debe revisarse con frecuencia por posibilidad de rápido deterioro. La nebulización de corticoides inhalados puede reducir la irritación en la vía aérea superior. Traslado urgente a centro hospitalario. 2. PILAS DE BOTÓN Representa una intoxicación especial por álcalis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la mayor parte de los casos el paciente está asintomático y es expulsada por el ano en 3 días, aunque puede tardar 2 semanas. Si queda alojada en el esófago provoca vómitos, disfagia, odinofagia, taquipnea y fiebre que pueden traducir perforación. Su localización gástrica puede dar lugar a vómitos, dolor abdominal, fiebre, rash cutáneo, diarrea o heces discoloreadas o con sangre. TRATAMIENTO El lavado gástrico y la provocación del vómito están contraindicados. Si el paciente esta asintomático se dará dieta rica en fibra (espárragos…) y observación durante tres días. Si no ocurre expulsión en estos se hace radiografía. Si esta sintomático será necesaria extracción endoscópica. 3. ETILENGLICOL Es incoloro, inodoro, no volátil usado típicamente como anticongelante siendo la ingesta de éstos la causa más frecuente de intoxicación, aunque a veces también se encuentra como adulterante de bebidas alcohólicas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se produce una fase inicial de euforia seguida de náuseas, vómitos y alteraciones del SNC en forma de convulsión, alucinaciones, confusión, coma, hiporreflexia y tetania. Puede haber dolor abdominal y hematemesis. Otras manifestaciones incluyen taquicardia, taquipnea, cianosis, hipertensión, arritmias, edema de pulmón cardiogénico y no cardiogénico y fallo renal. TRATAMIENTO El lavado gástrico es eficaz si se realiza en las primeras dos horas. El carbón y los catárticos no lo son. Traslado hospitalario.



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4. METANOL Se encuentra en pinturas, barnices, licores caseros o adulterados… MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se inician entre las 12-72 horas. Puede aparecer cefalea, náuseas/vómitos, dolor abdominal cólico, alteraciones visuales (incluida ceguera), midriasis, sudoración profusa, agitación, rigidez muscular, convulsión y coma. TRATAMIENTO Está indicado el lavado gástrico y traslado hospitalario. En las intoxicaciones por Etilenglicol y Metanol, a nivel hospitalario el etanol se utiliza como antídoto a dosis de 1 g/ kg iv diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 30 minutos. 5. GASES MONÓXIDO DE CARBONO (INTOXICACIÓN POR HUMO) Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono, fundamentalmente tubos de escape de automóviles, lana, calefacciones, madera… MANIFESTACIONES CLÍNICAS Puede cursar con síntomas inespecíficos como cefalea, náuseas, vómitos, mareo, taquicardia, somnolencia y desorientación. Complicaciones de mayor entidad se producen a nivel del SNC (coma, convulsiones) y cardiorrespiratorio (hipotensión, parada cardíaca). Ante las posibles complicaciones cardíacas el paciente debe ser monitorizado. TRATAMIENTO Se administra oxigeno al 100 % y se tratan de forma sintomática las complicaciones. Traslado al hospital para determinar carboxi Hemoglobina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ante dosis pequeñas se presentara una clínica leve irritativa produciéndose efectos sistémicos graves ante altas dosis. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos y mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia. El efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria produce tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico y edema pulmonar. La depresión directa del centro respiratorio puede producir apnea. Además de lo expuesto anteriormente, también influye en la aparición de cianosis en estos pacientes la unión del radical SH2 a la hemoglobina que produce un trastorno en la liberación de O2 a nivel tisular. Los pacientes que sufren intoxicaciones por sulfhídrico o cianuro pueden sufrir sínto-

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ÁCIDO SULFIHíDRICO El envenenamiento suele ocurrir en trabajadores de refinerías de petróleo o en exposición a aguas residuales. Tiene un olor desagradable similar a huevos podridos que sin embargo se hace imperceptible cuando se alcanzan concentraciones muy elevadas o prolongadas.

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mas neurológicos persistentes o de aparición tardía. TRATAMIENTO Se debe realizar una descontaminación cutánea y ocular. Se administra 02 al 100%. Se tratan de forma sintomática las complicaciones que puedan aparecer sin tener ninguna particularidad. NITRATOS Y NITRITOS Están presentes en agua de pozos contaminada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Son sustancias metahemoglobinizantes y producen cianosis que mejora poco cuando se administra O2 a altas dosis. La orina y la sangre adquieren color achocolatado. Signos derivados de la hipoxia serán cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, taquicardia, náuseas, vómitos y en casos graves convulsiones y muerte. TRATAMIENTO El tratamiento es de soporte. El antídoto es el azul de metileno. CIANURO Se encuentra como gas en forma de ácido cianhídrico, que tiene un característico olor a almendras. Proviene de la combustión de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (resinas, plásticos, moquetas…) en ambientes pobres en oxígeno a altas temperaturas. Su principal vía de entrada es respiratoria aunque también puede ser cutánea o digestiva. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas tras inhalación son inmediatos en forma de cefalea, náuseas, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, taquicardia seguidas de bradicardia y en las intoxicaciones graves, edema de pulmón, hipotensión, convulsiones, arritmias, shock y coma. TRATAMIENTO El tratamiento general se basa en medidas de sostén (O2 al 100% de forma temprana) y administración de antídotos. En el caso de ingesta se usa lavado gástrico y carbón activado. La hidroxicobalamina (vit B12 + tiosulfato sódico) es el antídoto de elección por su rápida acción y amplio margen terapéutico; se administra 5 g iv en 15 min. 6. HIDROCARBUROS Constituyen un amplio grupo de compuestos orgánicos. La mayoría son derivados del petróleo, siendo éstos los principales responsables de las intoxicaciones en humanos. Están presentes en diversas formas como disolventes, desengrasantes, pinturas, fuel, fumigantes…

TIPO Destilados del petróleo alifáticos

Destilados del petróleo aromáticos Destilados de la madera Hidrocarburos halogenados

Compuestos relacionados

EJEMPLO Metano Propano Butano Gasolina Keroseno Licores minerales Aceite mineral Tolueno Xileno Benceno Trementina (aguarrás) Aceite de pino Cloruro de metileno Cloroformo Tetracloruro de carbono Tricloroetileno Freón Metilbromuro Lindano DDT Fenol Cresol


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USO Fuel Gas Fuel Solvente Limpiamuebles Desengrasante Presente en gomas y disolventes, pinturas y desengrasantes Solvente Desinfectante Disolvente Limpiador Desengrasante Extintores de fuego Pinturas Fumigantes Desinfectantes Industria química

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su acción tiene tres dianas fundamentales como son aparato respiratorio, SNC y corazón. A nivel respiratorio se produce inicialmente una irritación de la mucosa oral y del árbol traqueobronquial, pudiendo aparecer tos, disfonía, estridor y broncoespasmo. Puede desarrollarse atelectasias, neumonía, neumonitis y alteraciones en la relación ventilación- perfusión que puede llevar a un compromiso respiratorio severo. Algunos hidrocarburos como el tolueno, benceno, gasolina, butano y HC clorados tienen un efecto similar a los narcóticos produciendo euforia, desinhibición, confusión y embotamiento. Se han descrito casos de insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares así como muerte súbita secundaria a ingesta o inhalación de estos productos. Los síntomas digestivos tras su ingesta son los primeros en aparecer, suelen ser escasos a menos que contengan además algún cáustico y se caracterizan por quemazón en la boca, náuseas, vómitos y diarrea. La exposición cutánea produce extensas quemaduras. TRATAMIENTO La descontaminación digestiva en forma de lavado gástrico o emesis debe ser evitada de forma sistemática, ya que los hidrocarburos presentan mucha mayor toxicidad pulmonar que intestinal y debe evitarse el riesgo de broncoaspiración. Si existe contacto cutáneo se debe retirar la ropa y lavar la piel con jabón y agua tibia. El paciente debe estar monitorizado, con una vía periférica permeable. El tratamiento de las complicaciones se hará de forma sintomática.

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7. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Los más representativos son el malatión, paratión, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. Su intoxicación se suele presentar en personal de riesgo como agricultores y horticultores o tras la ingesta de alimentos contaminados. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se absorben muy rápido tanto por vía dérmica, digestiva o respiratoria. Su acción se presenta entre cinco minutos y horas (lo más habitual) después de su ingesta. En las intoxicaciones leves predominarán los síntomas muscarínicos. A medida que aumenta la gravedad lo hacen los síntomas nicotínicos. Dentro de la esfera muscarínica aparece salivación, lagrimeo, sialorrea, sudoración, broncorrea, broncoespasmo, incontinencia urinaria y fecal (se suele decir que el paciente esta húmedo) dolor abdominal, miosis, bradicardia e hipotensión. También pueden aparecer arritmias, las más frecuentes son bloqueos auriculo-ventricular y fibrilación auricular. Los síntomas nicotínicos se traducen en debilidad generalizada, acompañada de fasciculaciones, que cuando afectan al diafragma y músculos intercostales causan compromiso respiratorio, taquicardia, hipertensión. Pueden aparecer efectos a nivel de SNC como confusión, convulsiones y coma. El paciente suele presentar un olor fétido en las ropas, aliento o vómito. TRATAMIENTO Si la absorción se ha producido por vía dérmica debe retirarse la ropa, realizar lavado con agua y jabón durante media hora y posteriormente realizar un segundo lavado con alcohol etílico. El lavado gástrico debe realizarse de forma muy precoz debido a la rápida absorción que presenta el insecticida. El carbón se administra a dosis habituales. Es muy importante que el equipo médico que realice la descontaminación se proteja con medios adecuados para no contaminarse. El equipo de descontaminación debe lavarse con una solución de hipoclorito al 5% para inactivar al insecticida. El tratamiento específico se basa en administración de atropina en dosis de 2 mg cada 10-30 min hasta que aparezcan signos de atropinización. CARBAMATOS En este grupo se sitúan el aldicarb (el más potente), baygon, bendiocarb, carbarilo y oxamilo entre otros. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cursan con una estimulación colinérgica más leve y de menor duración que los organofosforados (no más de 6 horas). Sus síntomas tienen una latencia de inicio de 30 minutos a 2 horas. No suele afectarse el SNC y si lo hace es de forma leve. TRATAMIENTO Similar al tratamiento de los organofosforados. ORGANOCLORADOS A este grupo pertenece el DDT, endrín, lindane, aldrín, dieldrín y clordano. La dosis letal de DDT es de 0,4 g/kg.



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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Produce náuseas, vómitos, dolores cólicos y diarrea. Se han descrito también dermatosis de sensibilización. A nivel respiratorio provoca irritación de tráquea y laringe. Sus manifestaciones incluyen afectación del SNC en forma de temblor, mioclonías, agitación, convulsión… También pueden producir arritmias cardiacas graves. Pueden llegar a causar depresión cardiorrespiratoria, coma y muerte. TRATAMIENTO El lavado gástrico y administración de carbón activado está indicado. Resto de tratamiento convencional. 8. METALES PESADOS PLOMO Su toxicidad está relacionada fundamentalmente con exposiciones crónicas. Existen actividades laborales de riesgo como son la fundición, soldadura, fabricación y uso de pinturas, barnices y esmaltes para cerámicas, recuperación de baterías... Entre las actividades no laborales de riesgo se encuentra ingerir alimentos que hayan estado en contacto con cerámica vidriada, ingesta de bebidas alcohólicas de destilación en serpentines plomados, ingesta de agua que circula en cañerías plomadas. También está presente en lubricantes, entre otros productos.

TRATAMIENTO El vaciado gástrico está indicado en intoxicaciones agudas. El carbón activado no se une al plomo. La ingesta de un cuerpo extraño de plomo aislado, suele resolverse sin problemas, aunque si permanece después de dos semanas debe ser eliminado para evitar toxicidad. La encefalopatía representa un riesgo vital, por lo que debe tratarse rápidamente el edema cerebral. Para ello el paciente debe ser intubado e hiperventilado. Se administra manitol a dosis de 1 -1,5 g/kg en adultos y 0,5-1 g/kg en niños. Existen quelantes específicos como el EDTA monocálcico disódico. MERCURIO La minería, fotografía, industria papelera, fabricación de vinilo… son, entre otros, ambientes laborales de riesgo. El mercurio se encuentra también en productos como termómetros, pilas, pinturas de látex… MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su ingesta produce gastroenteritis aguda, estomatitis y colitis ulcerohemorrágica. Puede producirse también insuficiencia renal aguda. Complicaciones graves pueden aparecer en forma de shock refractario. Su inhalación produce disnea y tos seca, que puede evolucionar hacia una neumotitis interticial y edema agudo de pulmón no cardiogénico. Pueden presentarse alteraciones cutáneas en forma de erupción morbiliforme.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS La ingesta aguda es rara. Los síntomas incluyen dolor abdominal cólico, malestar, náuseas y vómitos, estreñimiento o diarrea, fatiga, anemia, hemolisis, citolisis hepática, neuropatía periférica (de predominio motor que afecta fundamentalmente a extremidades superiores), cefalea, convulsiones, coma, alteración de la personalidad. También se asocia a hipertensión y gota así como a insuficiencia renal.

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TRATAMIENTO La ingestión del mercurio de un termómetro no requiere tratamiento. Tampoco lo requiere la ingesta de mercurocromo, si no es más de 20 ml. Se puede dar alta desde atención primaria, no requiere valoración hospitalaria. Puede ser útil la administración de soluciones proteicas (leche, clara de huevo…) El carbón activado apenas se une al mercurio. Por su potencial corrosivo la descontaminación digestiva (lavado gástrico y emesis) se aplicará sólo en casos de ingesta masiva. En la exposición inhalada se utilizarán medidas de apoyo, no siendo eficaces ni antibióticos ni corticoides. Existe un tratamiento específico quelante: el dimercaprol. ARSÉNICO Se utiliza en diversos ámbitos como raticida, conservante de madera, en múltiples productos comerciales... MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas aparecen después de horas o minutos de la ingesta de 100 a 300 mg, pero también pueden dilatarse hasta 2 o 3 días después de la ingesta. Puede aparecer gastroenteritis a veces de características hemorrágicas con olor a ajo en el aliento. A nivel neurológico puede producirse desorientación, agitación, encefalopatía, convulsiones, disestesias dolorosas, debilidad muscular, coma. Otras manifestaciones son: alteraciones del ritmo cardiaco (TV, prolongación del QT), hipotensión, edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico. TRATAMIENTO Se debe efectuar lavado gástrico y administrar carbón activado, aunque éste se une poco al arsénico. 9. PLANTAS PLANTAS CON EFECTO CARDIOTÓXICO Entre ellas se encuentran la Digitalis purpúrea (dedalera o zapatilla de Cristo), Nerium oleander (adelfa o baladre o laurel rosa), Eounymus europeos (bonetero o bonetilo) Cavanalaria majalis (convalaria o lirio de los valles)… MANIFESTACIONES CLÍNICAS Son similares a las de la intoxicación digitálica, con la salvedad de las características propias de los tóxicos presentes en la planta en cuestión. TRATAMIENTO Igual que el de la intoxicación digitálica. PLANTAS CON EFECTO NICOTÍNICO En España la mayoría de los casos se dan en paciente que ingieren Nicotiana tabacum (planta del tabaco). La dosis mortal de cigarrillos ingeridos oscila entre 3 y 6 en niños y 20 y 40 en adultos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A nivel cardiovascular la hipertensión y taquicardia es seguida de hipotensión y pulso irregular. Otras manifestaciones clínicas incluyen vómitos, hiperpnea, insuficiencia



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respiratoria, cefalea, excitación, convulsiones, temblor, parálisis, coma. TRATAMIENTO Está indicado el lavado gástrico y el carbón activado, así como el tratamiento sintomático de las complicaciones. PLANTAS CON EFECTOS SOBRE EL SNC Incluye la Coriaria myrtifolia (varapalo, roldón, emborrachacabras o hierba zapatera), cuyo fruto maduro se puede confundir con moras, Robinia pseudoacacia (acacia blanca, falsa o espinosa) cuya raíz o corteza puede confundirse con regaliz, y la Cicuta virosa (cicuta acuática o menor), Atropa belladona (uso frecuente como alucinatorio. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aparece cuadro gastrointestinal seguido de ansiedad, temblor, rigidez muscular o convulsión. TRATAMIENTO Está indicado el lavado gástrico y carbón activado. PLANTAS CON EFECTOS GASTROINTESTINALES Entre ellas se encuentran el Ricinos communis (ricino, tártago, palma de Cristo), Ilex Aquiflium (acebo utilizado como planta ornamental en Navidad), Viscum album (muérdago), Bryonia dioica (nueza), Daphne mezereum (planta con frutos de color rojo intenso conocida como mezereon o leño gentil), Aesculus hippocastanum (castaño de indias). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea son los síntomas fundamentales, además de la toxicidad característica que puede tener cada planta.

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TRATAMIENTO El lavado gástrico y carbón activado al igual que la rehidratación están indicados.

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URGENCIAS RELACIONADAS CON LAS DROGAS DE ABUSO Plácido Mayán Conesa José A. García Fraga María Jesús Ave Seijas OPIÁCEOS CLASIFICACIÓN Los opioides se dividen en: - Agonistas puros: codeína, meperidina, metadona, morfina, heroína, fentanilo, propoxifeno. - Agonistas parciales: bufrenorfina. - Antagonistas/agonistas: pentazocina. - Antagonistas puros: naloxona, naltrexona. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La triada compuesta por depresión del SNC, depresión respiratoria y miosis está presente en la intoxicación por opioides. Los efectos que producen son los siguientes: 1. Neurológicos: - Depresión SNC: - Psicosis y disforia: En el caso de opioides agonistas-antagonistas. - Convulsiones: Debido a la hipoxia cerebral; las puede causar cualquier opioide. - Hipertonía y miclonías: Ocurre en el caso de sobredosis de opiodes sintéticos como meperidina y propoxifeno. - Síndrome serotoninérgico. Causado por meperidina o dextrometorfano. 2. Respiratorios: - Depresión respiratoria. - Broncoespasmo: Más frecuente en vía inhalada, pero puede aparecer en cualquier vía. Suele ser refractario al tratamiento con betaadrenérgicos. Se desconoce mecanismo de producción. - EAP no cardiogénico. El aumento de la permeabilidad se debe a un fenómeno de hipoxia. - Embolia pulmonar. Producida por el talco. 3. Cardiovasculares: - Hipotensión (suele ser otostática y se resuelve con la posición supina). - Bradicardia: Propoxifeno presenta efecto inotrópico y cronotrópico negativo. - Arritmias: Dextropropoxifeno puede causar bigeminismos y bloqueos. - Isquemias arteriales en extremidades: Por inyección de la droga. 4. Oftálmicos: Miosis en la mayoría de los casos. 5. Digestivos: - Náuseas y vómitos. - Íleo. Por disminución motilidad intestinal. - Dolor en hipocondrio derecho: Simulan cólico biliar. Por espasmos del esfínter colédocoduodenal. Responden a naloxona o glucagón. 6. Genitourinarios: - Retención aguda de orina: Por efecto alfa adrenérgico. 7. Dermatológicos: Urticaria. 8. Metabólicos: la hipoglucemia es frecuente; puede contribuir la ingestión conjunta


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de etanol, hipotermia e hipertermia. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN Ante un paciente con disminución del nivel de conciencia en el contexto de la intoxicación por opioides habrá dos aspectos fundamentales a tener en cuenta: 1. Mantenimiento de la vía aérea. 2. Intentar revertir la depresión del nivel de conciencia. La naloxona es el antídoto más frecuentemente utilizado para intentar revertir la intoxicación. La respuesta clínica a la administración de naloxona no es patognomónica de la intoxicación por opioides. Otras intoxicaciones como la de ácido valproico, clonidina, tramadol, captopril y etanol pueden mejorar con su administración, ya que estos fármacos presentan actividad sobre receptores opioides. Las dosis iniciales serán de 0,4-0,8 mg iv, se puede repetir cada dos minutos si no se obtiene respuesta. Si no responden con la tercera dosis podríamos asumir que no tiene una sobredosis por opioides o bien que interactúa otra droga. La mayoría de los pacientes muestran respuesta a la primera o segunda dosis. La duración de la naloxona es de 1 a 2 horas mientras que la duración de los opioides se encuadra en 3-6 horas y en el caso de la metadona 24-36 horas, por lo que puede haber recaídas una vez que cesa la acción de la naloxona. Puede mantenerse una perfusión de naloxona, comenzando a 2/3 de la dosis inicial eficaz por hora. Si con estas medidas específicas la depresión del SNC no responde tendremos que valorar otras posibilidades como el uso de drogas concomitantes o complicaciones médicas asociadas (TCE, hipoxia). Si se descartan estas entidades actuaríamos como ante un coma de origen desconocido administrando: - Flumazenil a dosis de 0,2 mg iv en 15 seg hasta max de 1 mg o en perfusión de 0,2mg/hora en el caso de sospechar ingesta de BZD. - Tiamina 100 mg im. - Glucosmón 50 para revertir hipoglucemia.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA Cualquier paciente con sospecha de sobredosis por opiáceos que no responde a la naloxona, debe de ser trasladado al hospital, con oxigenoterapia y monitorización. También se debe trasladar cuando se sospeche una complicación grave (aspiración, EAP,…). ABSTINENCIA A OPIÁCEOS La abstinencia de opiáceos ocurre en individuos que han desarrollado tolerancia, cuando cesan su uso o se les administra un antagonista. No es un cuadro de riesgo vital para el paciente. La sintomatología responde a una descarga simpática e hiperactividad adrenérgica.

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En la sobredosis vía oral el jarabe de ipecacuana estará contraindicado por la disminución del nivel de conciencia. El lavado gástrico no es rutinario, está contraindicado si la vía aérea no está protegida. Se debe realizar en la hora siguiente a la ingesta. El carbón activado se administra en unidosis a razón de 50-100mg/kg en adultos y 1g/kg en niños.

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Cronológicamente podríamos representarlo de la siguiente manera: 1. Primera fase: - Ocurre a las 8-12 h. - Ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoración y nauseas. 2. Segunda fase: Intranquilidad, bostezos, insomnio y aumento de los síntomas anteriores. 3. Tercera fase: - Se inicia a 20-30 horas llegando a su pico a las 36-71h y desaparece entre 7-14 días - Escalofríos, diaforesis, HTA, taquicardia, palidez, taquipnea, piloerección, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculaciones espontáneas, hipermenorrea, náuseas, vómitos, salivación, dolor abdominal cólico, diarrea, pérdida de peso, mialgias, temblores, rigidez, paresias, convulsiones clónicas. No tienen que aparecer todos estos síntomas pero sí una parte de ellos. Los pacientes que presenten alteraciones de la conciencia deben ser examinados para descartar otras causas. Los pacientes con síndrome de abstinencia pueden ser manejados de forma ambulatoria con benzodiacepinas y remisión a unidad de drogodependencias. Aquellos que presentan complicaciones médicas (p.ej vómitos, deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas) o psicológicas pueden ser subsidiarios de hospitalización. COCAíNA La cocaína o benzoilmetilecgonina es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca, Erithroxilum Coca. Farmacología según la vía de administración: Vía Inhalación Intranasal Intravenosa Oral

Fórmula Crack Cocaína HCL Cocaína HCL Cocaína HCL

Inicio 8 segundos 2-5 minutos segundos 10 minutos

Efecto max. 2-5 minutos 5-10 minutos 2-5 minutos 30-60 minutos

Duración 10-20 minutos 30 minutos 10-20 minutos 60 minutos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La intoxicación suele ocurrir con dosis superiores al medio gramo, pero debemos considerar que esto varía en función de la vía de administración, tiempo de ingestión y adulterantes. Tendremos que tener en cuenta factores ambientales como la temperatura ya que se ha visto que las sobredosis agudas de cocaína son significativamente mayores a temperaturas ambientales mayores de 31ºC. Por sistemas las manifestaciones serian las siguientes: 1. Neurológicas: ACVA. Hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea (se asocian a malformaciones cerebrales y se producen por vasoespasmo o vasculitis). Agitación. Ataxia. Vértigo. Hemiparesia transitoria. Migraña. Convulsiones (suelen ser autolimitadas; si se repiten pensar en: hipertermia, hemorragia intracraneal, alteraciones metabólicas, ingesta masiva). Ataques de pánico. Psicosis (Las alucinaciones son similares a las producidas por anfetaminas). Coreoatetosis o “baile del crack”. Neuropatía óptica. 2. Oculares: Visión borrosa. Midriasis. Nistagmo vertical. Vasoconstricción conjuntival.


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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN El tratamiento se basará en reducir la estimulación del SNC debido a la hiperestimulación simpática. Las benzodiacepinas son la base del tratamiento. El enfriamiento rápido (con baños de hielo) y el diacepam iv a dosis de 20-40 mg logra reducir de forma importante la mortalidad por hipertermia. Suele producirse una hipovolemia a consecuencia de la hipertermia y taquipnea por lo que se debe realizar una perfusión de suero salino fisiológico o Ringer lactato. A parte de las constantes vitales se deberá realizar una determinación de glucosa en sangre y un ECG. Las arritmias supraventriculares se suelen controlar con benzodiacepinas. El resto de complicaciones se trataran de forma convencional si bien no se deben emplear nunca betabloqueantes o neurolépticos. En caso de que la ingesta sea por vía digestiva se procede a lavado gástrico y carbón activado. Los pacientes que presentan complicaciones graves, alteraciones electrocardiográficas,… deben ser trasladados al hospital. No debe de olvidarse iniciar el tratamiento con BDZ. DROGAS DE DISEÑO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes consumidores de derivados anfetamínicos suelen percibir de forma inicial falta de sueño y apetito, aumento de concentración, energía y actividad sexual, euforia, empatía e impulsividad entre sus síntomas.

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3. Cardiovasculares: - IAM. Miocarditis/miocardiopatía. Pericarditis. - Arritmias (Taquicardia sinusal, bradicardia, bloqueos, arritmias supraventriculares, TV, FV, ritmo idioventricular acelerado y Sd de Brugada). Pueden ser favorecidas por hiperpotasemia e isquemia miocárdica. - Infarto renal. Isquemia mesentérica. Isquemia arterial periférica en miembros. Disección aórtica. - TVP. Trombosis venosa superficial. - EAP cardiogénico. - HTA. - Hipotensión. 4. Respiratorias: - Neumotórax, neumomediastino, neumopericardio: Asociado a maniobras de valsalva tras la inhalación. - Pulmón de Crack: Caracterizado por fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncoespasmo. - Broncoespasmo. TEP. Hipertensión pulmonar. EAP no cardiogénico - Paro respiratorio. - Neoplasia. 5. ORL: Rinorrea persistente. Perforación tabique nasal. Rinolicuorrea por destrucción del etmoides. Epistaxis. Quemaduras orofaríngeas. 6. Digestivas: Anorexia. Nauseas, vómitos. Diarrea. 7. Hematológicas: CID. 8.Endocrino-metabólicas: Hiperpotasemia. Hipertermia. Acidosis metabólica. Hiponatremia. 9. Nefrourológicas: Fracaso renal agudo. 10. Musculares: Miopatía. Rabdomiolisis.

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Por sistemas la afectación sería la siguiente: 1. Neurológico: - Agitación. Hemorragia intracraneal. Accidente cerebro vascular. Edema cerebral. Convulsiones. Coreoatetosis. - Ataques de pánico. - Psicosis. 2. Oculares: Nistagmo. Midriasis. Visión borrosa. Hemorragias intrarretinianas 3.Cardiovascular: Isquemia arterial aguda. IAM. Miocarditis. Miocardiopatia. Arritmias. Isquemia o infarto renal. Hipertensión. Hipotensión. Colapso circulatorio. Ruptura de aneurismas. EAP cardiogénico. 4. Respiratorio: Neumonitis. Neumomediastino. SDRA. 5. Metabólicas: Rabdomiolisis. Hiperpotasemia. Hiponatremia. Deshidratación. Acidosis metabólica. Fracaso renal agudo. 6. Digestivas: Sequedad de boca. Nauseas, vómitos. Diarrea. Hepatotoxicidad. 7. Neurovegetativo: Piloerección. Diaforesis. Palidez. Hipertermia. Especial cuidado debemos de tener con los pacientes que asocian la toma de IMAO ya que puede dar lugar a síndrome serotoninérgico. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN El tratamiento consiste en el lavado gástrico y administración de carbón activado si la vía de administración es la oral y el consumo muy reciente, lo cual no suele ser habitual por lo que casi nunca se emplea. La base del tratamiento sintomático tendrá como objetivo al igual que en la intoxicación por cocaína controlar la tormenta simpática que se produce. Para ello se actúa de la misma manera que en ese caso. BENZODIACEPINAS (BZD) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es importante recordar que el uso de BZD puede ser secundario y concomitante a otras drogas. El efecto sobre los distintos sistemas será el siguiente: 1. SNC: Alteración de conciencia (Desde somnolencia leve a coma). Amnesia. Disartria. Ataxia (Aparece en el 90% casos de intoxicación). Vértigo. Cefalea. 2. Respiratorio: - Depresión respiratoria: Secundaria a depresión de SNC; suele ser mínima si no se ingiere de forma concomitante otra sustancia nociva. - Neumonía aspirativa. 3. Cardiovascular: Hipotensión (rara). Dolor torácico. 4. Ocular: Midriasis. Visión borrosa. 5. Digestivo: Nauseas y vómitos. Diarrea. 6. Otros: - Incontinencia urinaria. - Hipotermia. - Artralgias. - Fatiga. - Efecto paradójico: Desinhibición de la conducta, comportamiento paranoico, hostilidad y depresión. Suele aparecer en pacientes con psicosis latente, afectación cerebral orgánica o pacientes ancianos. La administración por vía iv produce parada cardiorrespiratoria, hipotensión y flebitis.


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En principio la ingesta de benzodiacepinas solas no suelen plantear grandes problemas. Es más frecuente la aparición de complicaciones con la administración concomitante de sustancias como antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas o barbitúricos. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN Instauraremos medidas de soporte generales prestando especial atención al compromiso respiratorio. La amplia mayoría de las intoxicaciones pueden tratarse de forma expectante. Realizaremos un lavado digestivo y administración de carbón activado para intentar disminuir su absorción. El flumazenil es un antagonista competitivo no específico de los receptores benzodiacepínicos. Se administra en dosis iniciales de 0,3 mg en bolo iv cada 30 seg hasta un máximo de 2 a 3 gramos según autores. Sus efectos se detectan entre 1 a 5 minutos. La duración de su acción se sitúa entre 0.7-1.3 horas por lo que puede reaparecer sedación haciendo necesaria la infusión continuada (0,25-1mg/h). Contraindicaciones del flumazenil: - Intoxicación por antidepresivos tricíclicos (incrementa el riesgo de convulsiones). - Pacientes tratados con benzodiacepinas para el control de convulsiones. Los pacientes con intoxicación por BDZ, se trasladaran al hospital, en función del nivel de conciencia (coma a pesar de flumacenil), complicaciones (aspiración,…) y si existe sospecha de intoxicación voluntaria con ideación autolítica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones de la intoxicación aguda son: 1. Neurológicas: - Coma. - Convulsiones. - ACVA: Aumenta el riesgo tanto de fenómeno isquémico como hemorrágico. - Alteraciones cerebelosas: Dismetría, ataxia. - TCE. 2. Cardiovasculares: - Hipotensión: Por efectos vasopresores centrales. - Bradicardia: Por efectos vasopresores centrales. - Arritmias: La más prevalente es la FA; también pueden aparecer arritmias ventriculares. - Miocardiopatia dilatada/Miocarditis. 3. Respiratorias: Depresión respiratoria. 4. Digestivas: - Hepatitis aguda alcohólica. - Gastritis aguda. - Sd de Mallory-Weiss. - Pancreatitis. 5. Metabólicas: - Hipoglucemia: Sobre todo en alcohólicos crónicos. El alcohol bloquea la gluconeogénesis hepática. Lo favorece la desnutrición y el ayuno prolongado. - Hipotermia: Favorecida en la primera fase por la pérdida de calor por vasodilatación periférica y por la pérdida del termostato central de la temperatura.

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ALCOHOL La intoxicación por alcohol tiene la misma importancia que cualquier otra intoxicación y así debe de considerarse a pesar del gran arraigo cultural que presenta esta sustancia en nuestra sociedad.

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En función de la gravedad sobre el SNC de la intoxicación distinguiremos: - No complicada: Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz, verborrea, vómitos, vértigo, inyección conjuntival, euforia, desinhibición, trastornos de la visión (diplopía) alteración de la agudeza, disminución de la acomodación), trastornos vasomotores en la cara y extremidades, taquicardia y taquipnea. - Con agitación psicomotriz: el paciente alterna fases de tristeza con agresividad y se afectan las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria). - Coma alcohólico: • Midriasis bilateral poco reactiva, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria, hipotonía, hiporreflexia, hipotermia. • La evolución suele ser benigna con amnesia lacunar del episodio. • Muy importante es descartar otros factores que puedan ser causa o contribuir a la disminución de conciencia: TCE, hipoglucemia, encefalopatía metabólica. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN El lavado gástrico se reserva para los cuadros que aparecen en los primeros 30-60 minutos de la ingestión. Se repondrá el volumen perdido utilizando si no existe contraindicación sueros isotónicos. La tiamina 100 mg iv o im. debe administrase antes de cualquier infusión glucosada para evitar así la aparición de encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakoff. Las benzodiacepinas son usadas para tratar la agitación psicomotriz y prevenir la progresión del síndrome. El diazepam y el clordiacepóxido son las más frecuentemente utilizadas. Suelen preferirse las de vida media larga. Debe evitarse el uso de antipsicóticos ya que disminuyen el umbral de convulsión. La mayoría de las convulsiones son autolimitadas y no requieren el uso de anticonvulsivantes. En el caso de status epiléptico podríamos utilizar fenitoína junto a las benzodiacepinas, si bien debemos evitar el uso de carbamacepina. Deben de ser trasladados los pacientes con bajo nivel de conciencia que requieran observación y aquellos con complicaciones (convulsiones, hipotermia, aspiración…) o sospecha de ellas (TCE,…). SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA La alucinosis alcohólica ocurre a las 12-24 horas de abstinencia y se resuelve en 2448 horas. Generalmente las alucinaciones son visuales aunque también pueden ser táctiles o auditivas. El delirium tremens se caracteriza por alucinaciones, desorientación, taquicardia, hipertensión, febrícula, agitación y diaforesis. Su inicio se produce a las 48-96 horas tras cese de ingesta y se resuelve en 1-5 días. Los casos leves pueden ser tratados ambulatoriamente. LSD Es el compuesto psicoactivo más potente. Tiene un alto techo de seguridad, ya que la dosis letal ronda los 14.000 microgramos siendo la habitualmente consumida en “un viaje” de 25-100 microgramos. Su forma de presentación más frecuente es el ácido impregnado en papel secante también puede aparecer como tabletas, liquido, polvo o cuadrados de gelatina. Los efectos psicodélicos se inician a los 30-60 minutos incluyendo: labilidad afectiva y distorsiones de la percepción (ilusiones visuales, sinestesias, distorsiones de color, olfato y gusto, de la distancia, forma de objetos, límites de su cuerpo y el entorno, magnificación de los sonidos y colores) de las cuales son conscientes. Pueden des-


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arrollar cuadros psicóticos (ideas autoreferenciales, desrealización, despersonalización) y conducta violenta generalmente asociado con alteraciones psiquiatritas subyacentes, pudiendo dar como resultado una conducta homicida o suicida. El cuadro no suele prolongarse más de 24 horas. El llamado “mal viaje” ocurre incluso en usuarios experimentados y puede llegar a causar ataques de pánico o brotes psicóticos. Otra complicación son los accidentes ya que el paciente al distorsionar la percepción del mundo también lo hace de sus riesgos. El grado de midriasis nos marcara la intensidad de la intoxicación, normalizando su tamaño cuando lo haga el estado mental del sujeto. Se aconseja un trato pausado con el paciente bajar la voz ambiente tranquilo y no utilizar sondas gástricas o carbón activado que incrementara la agitación y agresividad. Ante agitación psicomotriz se puede utilizar diacepam iv o midazolam iv con las dosis necesarias hasta sedarle. Las medidas de contención física no están indicadas por incrementa el riesgo de hipertermia y rabdomiolisis. No se aconseja haloperidol, clorpromacina o levopromacina porque puede producir hipotensión y colapso cardiovascular. Las complicaciones se trataran de forma habitual. SETAS CON EFECTO ALUCINATORIO Producidos por grupo de setas que contiene derivados indólicos como psilocibina y psilocina. Son raros las náuseas y vómitos. Dosis mayores a 5 hongos inducen alucinaciones visuales. Síntomas son similares al LSD siendo la frecuencia de las reacciones de pánico menores. La mortalidad es rara. Se han descrito casos de hipertermia y convulsiones Se deben mantener al paciente en ambiente tranquilo y no aumentar agitación con medidas como descontaminación digestivas. Para la sedación se emplearán los mismos principios que en la intoxicación por LSD.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los efectos sobre los distintos sistemas: 1. SNC: - Dosis muy pequeñas: Somnolencia, sensación de extrañeza. - Dosis moderadas: dos fases: • Euforia, risa fácil, despersonalización, fuga de ideas, alteración percepción tiempo, aumento de la percepción de los colores o sonidos. • Bienestar, relajación, somnolencia, perdida de la memoria reciente. - Dosis elevada: • Crisis de pánico, alucinaciones, delirio estado psicótico tipo paranoide, exacerbación de esquizofrenia, fase depresiva (alteración de la conciencia variable, pudiendo llegar a coma profundo, sobre todo se da por vía digestiva). - Otros síntomas: Parestesias en miembros, temblor fino, alteración equilibrio. 2. Cardiovascular: Hipotensión ortostática. Taquicardia. Aumento del gasto cardíaco. Extrasístoles ventriculares. Alteraciones ST.

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CANNABIS De las sustancias que contiene el cáñamo el principal compuesto activo es el 9-tetrahidrocannabinol.

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3. Oculares: Inyección conjuntival, es típica. Midriasis. Reflejo fotomotor disminuido. 4. Respiratorias/ORL: • Neumotórax, neumomediastino, neumopericardio: En caso de fumadores asociados a maniobras de Valsalva. • Tos seca e irritativa. • Broncodilatación. • Irritación mucosa nasal y laríngea. • Sequedad de boca y garganta. 5. Digestivos: Nauseas. Vómitos. 6. Neurovegetativos: Estimulación apetito. Sudoración. Palidez. 7. Metabólicas: Hipoglucemia. La administración iv produce un síndrome con dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre y dolores musculares, hipotensión, insuficiencia renal aguda y discrasias hemorrágicas. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN Salvo el raro síndrome de marihuana iv el cuidado prehospitalario se basa en controlar aquellos que presenten reacciones de pánico.


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C U I D A D O S PA L I A T I V O S. CONTROL DE SÍNTOMAS Carla Vázquez Pedreira Antonio Otero Pose Álvaro Fernández Rial Tratan enfermedades avanzadas, progresivas, irreversibles, sin tratamiento que modifique la evolución natural de la enfermedad y con una esperanza de vida limitada a corto plazo. Se caracterizan por la existencia de múltiples e intensos síntomas, multifactoriales y rápidamente cambiantes. Producen un gran impacto emocional (burn out) sobre el paciente, cuidador y equipo terapéutico y no están indicadas ni la RCP ni el traslado a una UCI (encarnizamiento terapéutico). Tratan al enfermo y a sus familias. El objetivo no es prolongar la supervivencia sino lograr el confort y si es posible, en su domicilio (ver tabla 1). Tabla 1.

Requisitos para mantener en el domicilio al paciente terminal Voluntad del enfermo Entorno familiar capaz de asumir los cuidados Ausencia de problemas económicos importantes Buena comunicación con enfermo y familia Profesionales formados y motivados Atención continua y urgente Coordinación primaria-hospital-centro sociosanitario Atención al duelo

CONTROL DE SÍNTOMAS Los principios generales para el control de síntomas son: - Evaluación etiológica del síntoma: Enfermedad neoplásica, tratamientos recibidos… - Valorar la relación daño-beneficio. El tratamiento debe ser proporcionado. - Iniciar el tratamiento de la forma más precoz posible y realizar un seguimiento de la respuesta. - Elegir una posología fácil de cumplir, adecuar la vía de administración a la situación del paciente (mantener la vía oral siempre que sea posible). - Evitar la polimedicación. - Explicar al paciente y familia. - Estrategia terapéutica mixta: farmacológica, apoyo psicológico, emocional, espiritual y social. LA VÍA SUBCUTÁNEA Ampliamente utilizada por su sencillez, seguridad, comodidad y posibilidad de uso en domicilio, además de por ser poco dolorosa y presentar escasas complicaciones. Permite el uso de los principales medicamentos utilizados en la medicina paliativa.

Paliativos

Podemos basar los cuidados paliativos en torno a cuatro puntos: 1. Control de síntomas. 2. Tratamiento del dolor (ver capítulo específico). 3. Comunicación. 4. Cuidados en la agonía (ver capítulo específico).

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Cuidados paliativos


Utilización de fármacos por vía subcutánea Atropina Midazolan Ondasentrón Heparina Omeprazol Eritropoyetina Fenobarbital Morfina Insulina Haloperidol Calcitonina Ceftriaxona Tramadol Metoclopramida Levopromacina Hioscina Ketorolaco Torasemida Fármacos contraindicados por vía subcutánea Diazepam Clorpromacina

(Tabla 2)

Escopolamina Diclofenaco Metadona Dexametasona Clonazepam Meperidina Granisetron Furosemida Metamizol

La medicación se puede administrar en bolus o en perfusión continua (infusores subcutáneos de 24h, 48h.....5d). Para evitar pinchazos de repetición se coloca palomilla de 23-25 G en tejido subcutáneo de brazos, pectoral mayor o abdomen (admite más volumen) insertando la aguja en ángulo de 45º tras purgar el sistema con suero fisiológico. Fijar con apósito. Cambiar zona de punción cada 7 días alternando el lugar de punción. ANOREXIA Es muy frecuente en pacientes neoplásicos; no tiene ningún sentido tratarla en las últimas semanas de vida. Tratamiento: - Dexametasona 2-4 mg/día. Tiene efecto transitorio (3-4 semanas). - Acetato de megestrol (160-1600 mg/día). - Si la anorexia se acompaña de náuseas o saciedad precoz se pueden utilizar metoclopramida 10 mg antes de cada comida o cisaprida 10 mg antes de cada comida. BOCA SECA O DOLOROSA Tiene múltiples etiologías: mucositis por radioterapia o quimioterapia, fármacos (opioides, anticolinérgicos..), infecciones bucales (candidiasis, herpes), deshidratación… Tratamiento: 1. Boca seca: Preparar solución desbridante para limpieza rellenando en un vaso: 3/4 de bicarbonato y 1/4 de agua oxigenada; o 3/4 de suero salino fisiológico y 1/4 de agua oxigenada. Se puede utilizar como enjuague, con cepillo, con bastoncillos… Para aumentar la salivación se pueden chupar pastillas de vitamina C, trozos de piña natural, caramelos sin azúcar, cubitos de hielo aromatizados con limón… Puede prepararse saliva artificial: 12 mg de metilcelulosa, 0,2 ml de esencia de limón, 600 cc de agua. 2. Boca dolorosa: Soluciones anestésicas varias veces al día: -Lidocaína viscosa al 2%. La preparan en las farmacias con lidocaina polvo HCL 2g y gel de carboximetilcelulosa 2% 98g por 100ml (formula magistral). -Difenhidramina en cápsulas disueltas en agua. -Solución de mucositis por radioterapia o quimioterapia (fórmula magistral en partes iguales): difenhidramina al 0,25%, hidróxido de aluminio, solución de lidocaína clorhidrato 2% en carboximetilcelulosa 1%. -En micosis oral: Se pueden hacer enjuagues de nistatina (Mycostatin®) cada 4-6 h, indicando al paciente tragar producto tras enjuague o fluconazol 50-100 mg/día 5-7 días o dosis única de 200 mg.


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COMPRESIÓN MEDULAR Sospechar en caso de que aparezca dolor en columna vertebral, debilidad o parálisis en extremidades, trastornos sensitivos o alteración de esfínteres. Se trata con dexametasona 100 mg iv en 100 cc de SF. Infundirlo en 10 minutos y valorar remitir a hospital. DIAFORESIS (SUDORACIÓN PROFUSA) Se produce entre otras causas por infecciones tumores hematológicos y también por afectación hepática. Tratamiento: - Ranitidina 150 mg/ 12h. - Indometacina 25 mg/8h. - Dexametasona 2-4 mg/ día. - Cuando es secundaria a ansiedad se pueden utilizar betabloqueantes (propranolol 10-40 mg/8h), clorpromazina 25 mg/8h o benzodiacepinas.

DISFAGIA Causas más frecuentes: 1. Neoplasias orofaríngeas o esofágicas. 2. Enfermedades cerebrales. 3. Infecciones (herpes, candidiasis). 4. Mucositis por quimioterapia o radioterapia. 5. Masas extrínsecas con compresión esofágica. Tratamiento: - Etiológico en caso de etiología infecciosa (ver tratamiento herpes, candidiasis…). - Dexametasona oral o parenteral a dosis de 8-40 mg al dia para intentar disminuir la masa tumoral. - Si existe sialorrea se pueden usar fármacos con efecto anticolinérgico: amitriptilina, hioscina… - Otras alternativas: nutrición enteral o parenteral, radioterapia paliativa, prótesis esofágica. DISNEA Está presente en la mitad de los pacientes con cáncer en algún momento de su proceso evolutivo. Puede tener relación con la neoplasia (obstrucción tumoral, linfangitis carcinomatosa…) o ser secundaria al tratamiento con quimioterapia o radioterapia. Tratamiento: - Medidas generales: humidificar el ambiente, O2 domiciliario a 2-4 l/min, cabecera elevada.

Paliativos

DIARREA Es menos frecuente que el estreñimiento en la enfermedad terminal (excepto en SIDA). Una causa muy frecuente es el uso de laxantes. Hay que descartar pseudodiarrea por impactación fecal (tacto rectal). Tratamiento: - Loperamida 4 mg 3-4 veces/día o codeína 30-60 mg cada 6-8h. - Si esteatorrea: pancreatina 2-3 comp por comida o antihistaminicos H2 (ranitidina, cimetidina). - Si es diarrea de origen biliar: colestiramina 1 sobre cada 8h. - En cáncer rectal con tenesmo, enemas de corticoides (cortenemas). - En diarreas intratables, octeótride.

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- Ansiolíticos: reducen la ansiedad y la taquipnea. • Vía oral: Diazepam 5-10 mg cada 8-12 horas. • Sublingual: Lorazepam 0,5- 2 mg. • Subcutánea: Midazolam 2,5-5 mg/4h en bolos o 0,5-0,8 mg/h en infusión. • Intramuscular: Clorpromazina 25-100 mg cada 24 h. - Morfina: • Uso inicial: 2,5-5 mg cada 4 horas de Sevredol o 10-30 mg cada 12 horas de MST. • Si uso previo: aumentar la dosis diaria total en 50%. - Corticoides: son eficaces en la linfangitis carcinomatosa, neumonitis post-radioterapia, síndrome de vena cava superior y en la obstrucción de vías respiratorias. Se utiliza dexametasona 20-40 mg cada 24 h oral o parenteral. ESPASMOS/CALAMBRES MUSCULARES Se producen en lesiones del sistema nervioso, lesiones óseas, alteraciones metabólicas, insuficiencia respiratoria y con determinados fármacos (diuréticos, fenotiacinas). Tratamiento: - Si existe espasticidad o son calambres por uremia se utilizará clonazepam 0,5-2 mg cada 6-8 horas; diazepam 5-10 mg cada 8 horas o baclofeno 5-30 mg 3 veces al día. - En calambres secundarios a radioterapia o quimioterapia se usa carbamazepina 200 mg cada 12 h o fenitoína 200-300 mg al día. ESPASMO VESICAL Es un dolor intenso suprapúbico intermitente que se produce por espasmo del músculo detrusor de la vejiga. Puede deberse a infiltración tumoral, secundario a sonda vesical (se puede cambiar la sonda o disminuir el inflado del balón), a infección urinaria (dar antibióticos) o a estreñimiento (laxantes). Cómo tratamiento sintomático se utiliza amitriptilina 25-50 mg/dia, Buscapina 10-20 mg/8 h oral o subcutáneo, oxibutinina 2,5-5 mg/6h o naproxeno 250-500 mg/12h ESTERTORES PRE-MORTEM Son ruidos producidos por movimientos respiratorios de pacientes moribundos debidos al acúmulo de secreciones. Crean gran impacto en los cuidadores, debiendo informarles adelantándonos a su aparición. Es muy eficaz el tratamiento precoz con Buscapina 10-20 mg cada 6-8 horas SC. ESTREÑIMIENTO Se produce en el 90% de los pacientes terminales debido a la inactividad, deshidratación, alteraciones metabólicas, enfermedades neurológicas, fármacos (opioides, anticolinérgicos). Se debe descartar obstrucción intestinal: abdomen dilatado, peristaltismo aumentado, borborigmos… Debemos realizar un tacto rectal para descartar impactación fecal y valorar estado de ampolla rectal: - Si llena de heces blandas se pueden utilizar fármacos estimuladores por vía oral o rectal - Si las heces son duras se puede utilizar el enema fosfatado Casen®, si no se consigue la evacuación se realiza desimpactación manual. Una alternativa es la desimpactación farmacológica con Movicol®: 8 sobres en 1 l de agua a tomar en un periodo de 6 horas. - Ampolla rectal vacía: fármacos estimulantes por vía oral y dosis altas de laxantes osmóticos. En estreñimientos pertinaces hay que combinar laxantes de mecanismo de acción diferente, p. ej. Parafina+senósidos+osmóticos. (Ver capítulo de Estreñimiento)


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FIEBRE TUMORAL Se produce en tumores que afectan al hígado y en neoplasias hematológicas. Se utilizan AINES como naproxeno 250 mg cada 12 horas; suprime la fiebre tumoral pero no la secundaria a infecciones. HEMOPTISIS - Hemoptisis masiva en paciente terminal: Sedación y analgesia parenteral con morfina y benzodiazepinas (midazolam o diazepam). - Hemoptisis leve: Agentes hemostáticos orales (ácido tranexámico: Amchafibrin® 11,5 g c/8h), antitusivos y valorar la posibilidad de radioterapia paliativa. HIPERCALCEMIA Es frecuente en pacientes neoplásicos (10-20%), sobre todo en aquellos que padecen afectación ósea (pulmón, próstata, mama, mieloma múltiple). Clínicamente aparece deshidratación, anorexia, prurito, náuseas, vómitos, estreñimiento, alteraciones mentales, alteraciones cardiovasculares. Tratamiento: - Rehidratación con suero fisiológico y posteriormente furosemida 40-60 mg/8h. - Corticoides en hipercalcemias por linfomas o mielomas: 40-100 mg/día de prednisona oral o iv. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL Se produce en tumores primarios endocraneales o metástasis cerebrales. En la clínica se presenta con cefalea, vómitos, alteraciones visuales, trastornos de la marcha o disartria. El tratamiento es dexametasona 10-20 mg oral o parenteral y posteriormente 2-8 mg c/4-6 horas o en dosis única.

NÁUSEAS Y VÓMITOS Están presentes en el 60% de los pacientes con cáncer avanzado. Pueden ser secundarios a edema cerebral, obstrucción intestinal, hipercalcemia, hepatomegalia, toxicidad tumoral, lesión gástrica, dolor, estreñimiento, secundario a radioterapia o quimioterapia, fármacos, uremia, ulcera péptica, infección. Tratamiento: - Si es posible tratar las causas reversibles. Puede ser necesario utilizar la vía subcutánea si existen vómitos repetidos, obstrucción intestinal o malabsorción intestinal. - En vómitos por obstrucción intestinal o de causa central (por alteraciones bioquímicas o fármacos como opioides: Haloperidol 5-10 mg/12-24 h, oral o subcutáneo. - En vómitos periféricos por estasis gástrica: Metoclopramida 5-10 mg/ 6-8 h oral osubcutánea.

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HIPO Se debe a distensión gástrica, irritación frénica, lesión cerebral, uremia o elevación del diafragma (hepatomegalia, ascitis, masas subfrénicas). Tratamiento: - Clorpromazina 10-25 mg c/8h como primera elección. - Baclofeno 5-10 mg c/8h. - Nifedipino 10-20 mg c/8h. - Valproato sódico 500-1000 mg/día. - En casos refractarios Midazolam 5-10 mg. - Si se debe a edema cerebral podremos utilizar Dexametasona. - Si existe dispepsia o distensión gástrica, Metoclopramida o procinéticos.

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- Vómitos por quimioterapia: ondasentrón 8-16 mg/24h, dexametasona 4-20 /24 oral, subcutáneo. Lorazepam en vómitos anticipatorios a la quimioterapia. PRURITO Debido a sequedad de la piel, infecciones, fármacos, obstrucción via biliar, tumores hematológicos, de estómago, de pulmón o síndrome carcinoide. Tratamiento: - Medidas generales: Hidratación de la piel, disminución de la ansiedad y cambio frecuente de ropa. - En prurito localizado, utilizar gel de lidocaína al 2%, loción de calamina o esteroides tópicos. - En prurito generalizado, hidroxicina 25mg/8h vo, clorpromazina 25-50 mg /12h vo. - En prurito por colestasis, resincolestiramina 4 gr/8h o inductores enzimáticos (rifampicina 600 mg/día y fenobarbital 30-80 mg/8h vo -efecto sedante del fenobarbital-) APLASTAMIENTO GÁSTRICO Se debe a una gran masa en crecimiento, casi siempre hepatomegalia. Clínica de saciedad precoz, náuseas y vómitos, dolor abdominal y dispepsia. Tratamiento: Comidas en poca cantidad y con más frecuencia, metoclopramida 10-20 mg/8h, antiácidos, analgésicos opioides, bolos iv de dexametasona 40-80 mg/24h en un intento de disminuir la compresión gástrica. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (IMPLICA DELIRIO Y AGITACIÓN) Se produce hasta en un 80% de los pacientes. Se caracteriza por alteración de conciencia, pérdida de memoria, desorientación témporo-espacial en corto período de tiempo (horas-días), y suele ser fluctuante a lo largo del día. Etiología: Infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, trastornos metabólicos, fármacos (opioides, benzodiazepinas, esteroides), insuficiencia hepática o renal, anemia, impactación fecal, retención urinaria, supresión brusca de la medicación. Tratamiento: - Neurolépticos: haloperidol 2-5mg/24h vo o sc. En crisis agudas se administra una dosis de 5-20 mg y si a los 20 minutos no es eficaz, una segunda dosis o añadir midazolam 5-15 mg sc. - En caso de confusión y agitación en paciente moribundo debemos sedar (informando previamente al paciente/familia): levopromazina 12,5-25 mg/4-6h sc, midazolam (de elección) bolo sc 5-15 mg y posteriormente bolos de 5 mg/2-4 h o infusión continua 30-100 mg/24h. TENESMO URINARIO Es el deseo constante de orinar, que se realiza en forma de goteo. Es preciso descartar infecciones, estreñimiento o fármacos (fenotiacinas, haloperidol). Tratamiento sintomático con alfabloqueantes (prazosin, 0,5-1 mg/8-12h). TOS Etiología multifactorial. Suele exacerbar otros síntomas: Dolor, vómitos, insomnio. Debemos descartar efecto secundario de IECAS, insuficiencia cardíaca en tos de predominio nocturno y en decúbito, infección respiratoria, reflujo gastroesofágico. En el tratamiento debemos distinguir: - Tos seca: Se pueden utilizar antitusivos centrales: codeína, 30-60 mg/4h, morfina 520 mg/4h, dextrometorfan 15-30 mg/8h, dexametasona 2-4 mg/día, nebulizaciones de lidocaína al 2% o bupicaína (no ingerir alimentos en los 30 minutos posteriores). - Tos productiva: Si el paciente es capaz de toser, se puede humidificar el ambiente,


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dar mucolíticos como N-acetilcisteína o antitusivos si la tos es incapacitante o exacerba otros síntomas. Si el paciente es incapaz de toser eficazmente, utilizar opioides (codeína, morfina…), Buscapina® oral o sc para disminuir las secreciones pulmonares, o nebulizar suero para fluidificar las secreciones.

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CUIDADOS DE LA PIEL En fases terminales, los cambios posturales para prevención de úlceras por presión ya no son un objetivo terapéutico; dejaremos que el enfermo esté en la posición más cómoda para él. Las curas tienen como objetivo la comodidad del paciente: evitar malos olores, dolor…. No están indicados los desbridamientos. En caso de infección por anaerobios es útil el metronidazol en forma de gel (Rozex®).

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ABCDE en urgencias extrahospitalarias CUIDADOS EN LA AGONÍA Lourdes Purriños Orgeira Ana Balado López Dolores Fuentes Lema

DEFINICIÓN La agonía es la situación que precede a la muerte. En la mayoría de los enfermos en situación terminal, salvo que fallezcan de una complicación aguda, se producen una serie de cambios en sus últimos días que se conocen como agonía. CARACTERÍSTICAS DE LA SITUACIÓN La forma más común de inicio de la agonía es la pérdida de ingesta vía oral. Después empeoramiento del sistema cardiovascular, cognitivo, de la atención (agitación/delirio), pérdidas sensoriales y patrones respiratorios especiales. Para obtener la mejor calidad de vida durante una enfermedad mortal debe existir una comunicación honesta y abierta entre el médico y el paciente sobre las preferencias del paciente en cuanto a los cuidados que desea recibir al final de su vida. En este sentido el paciente debe manifestar sus “últimos deseos” a sus familiares y al médico. Los objetivos terapéuticos en esta fase son los siguientes: - Potenciar el bienestar en el paciente intensificando sus cuidados. - Asegurar una vía de administración de fármacos y prescribir sólo los imprescindibles. - Prevenir la aparición de complicaciones. - Aumentar el número y duración de las visitas. - Cubrir las necesidades espirituales y religiosas si así lo solicitan. - Apoyar a la familia, anticipándose a los síntomas y a las situaciones a los que se van a enfrentar. - Mostrar disponiblidad por parte del equipo sanitario de atención primaria, proporcionando teléfonos de contacto (centro de salud, urgencias domiciliarias, hospital de referencia). VÍA SUBCUTÁNEA La vía subcutánea es la de elección para el control de síntomas en la agonía cuando la vía oral no es posible, por su comodidad y sus escasos efectos secundarios. Evita ingresos hospitalarios e implica a la familia en el cuidado del paciente. El material necesario es una palomilla, un apósito transparente, suero fisiológico y tapón. Se inserta en la piel con un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba y se fija con el apósito transparente (que permitirá vigilar el punto de inserción). Se purga con 0,5 ml de suero fisiológico y se conecta a un tapón que se dejará fuera del apósito. Está contraindicado en caso de edema generalizado, en coagulopatías, zonas no íntegras de piel o recientemente irradiadas o puntos de infección local. Los fármacos deben ser hidrosolubles y poco irritantes. Los más utilizados son cloruro mórfico, midazolan, buscapina, haloperidol, dexametasona. Existe la posibilidad de combinarlos, aunque no se recomienda la mezcla de más de tres por la irritación cutánea. Se pueden utilizar en forma de bolos o continuamente mediante bombas de infusión. ORGANIZACIÓN EN EL DOMICILIO Es necesario establecer qué persona o personas se van a encargar de administrar la medicación y dejar por escrito en el domicilio las pautas y las dosis con los horarios. Como norma se dejará la medicación precargada y se rotulará en ellas con tinta indeleble el nombre del fármaco que contiene. Los medicamentos fotosensibles (morfina)


Agonía

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siempre serán embalados en material opaco y se protegerán con papel de aluminio. Se comprobará con el familiar la utilización in situ, dejándole realizar todo el proceso delante de un sanitario. Así la familia consigue familiarizarse con el método y se siente confortada por colaborar en el bienestar del paciente. Es necesario dejar material de reserva (jeringas, palomillas) y medicación suficiente. APOYO A LA FAMILIA La mayor parte de las tareas recaen sobre sus cuidadores, lo que supone una sobrecarga. La incertidumbre, dificultad para aceptar la muerte, compatibilización del trabajo y el cuidado, falta de comunicación con el enfermo… se pretenden mitigar mediante la potenciación de sus recursos y la disminución de su vulnerabilidad. La estrategia de manejo consiste en empatizar con el cuidador principal, identificar lo que más temen y hacerlo explícito, tranquilizarlos, anticipar consecuencias del “secretismo”, sopesar el coste emocional que supone el engaño del familiar (el disimulo se consigue a cambio de un elevado coste emocional, agotador) y adaptar el nivel de información en función de las necesidades del paciente. Si aún así la familia se niega adaptativamente, deberemos acompañar. Es aconsejable volver al domicilio al cabo de unos días de la muerte para contactar con la familia y coordinar el duelo familiar. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Higiene: - Aseo en la cama y aplicar crema hidratante. - Hacer las curas antes de cambiar la cama. - Cambios posturales. - Higiene de la boca con torunda y labios con vaselina. - Anéstesicos locales en úlceras antes de comida.

CONTROL DE LA ANGUSTIA AMBIENTAL Los profesionales deberemos reflexionar sobre la atención que se presta al paciente y familia, valorando los sentimientos que generan la muerte y su proceso. El apoyo emocional y la comunicación son básicos en la terapéutica. Tendremos en cuenta que el paciente tiene derecho moral y ético a conocer su enfermedad y su decisión de querer saberla debe ser la razón principal par dar o no la mala noticia. Se debe preparar las etapas para dar las malas noticias: 1. Preparar la noticia. 2. Saber qué sabe o sospecha. 3. Saber qué quiere saber. 4. Aportar información. 5. Asumir reacciones. 6. Preparar un plan adecuado de cuidados y seguimiento. La elección de las palabras puede ser fundamental debido a su capacidad de generar imágenes más o menos dramáticas en el paciente o sus familias. Existen unas recomendaciones de cara a la familia, que permitirán responder a las típicas preguntas (¿qué hacer si no come?, ¿cómo reconocer que ha muerto?, ¿qué hacer después?...):

Paliativos

Alimentación: - Fraccionar las tomas y flexibilizar horarios. - Adaptar la cantidad sin forzar y al gusto. - No insistir en composiciones hipercalóricas ni hiperproteícas. - No dar importancia a la pérdida de peso.

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Cuidados paliativos


- Valorar el nivel de conocimiento sobre el diagnóstico y pronóstico. - Establecer cuidados generales e instrucciones concretas sobre fármacos, dejar un teléfono disponible… ante situaciones previsibles. - Los actos como comer, asearse, vestirse… no deben suponer un problema añadido. No debe forzarse la ingesta y el aseo debe realizarse en cama. - Indicar cómo reconocer que ha muerto y cómo contactar con la funeraria, traslados… Existen también unas recomendaciones frente al paciente: - Visitarlo hasta el último momento. - Promover la atención que asegure su máximo bienestar. - Explorar qué sabe, de forma cuidadosa, de su enfermedad. - Suspender fármacos no útiles. - Atención a la comunicación no verbal. SEDACIÓN TERMINAL Consiste en la administración deliberada de fármacos para conseguir alivio, inalcanzable con otras mediadas, de un sufrimiento físico y/o psicológico, mediante la disminución suficientemente profunda y previsiblemente irreversible de la conciencia, en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima, con su consentimiento explícito, implícito (en los valores y deseos que habitualmente ha manifestado el paciente a la familia o al equipo) o delegado (por representación). Se trata de una sedación primaria (tiene como objetivo conseguir la propia sedación), continua y que, según su intensidad podrá ser superficial o profunda. No busca la muerte, sino la intención de eliminar el extremo sufrimiento mediante una sedación controlada médicamente. Los síntomas más frecuentes que motivan la indicación de sedación en la agonía son el delirio, la disnea, el malestar psicológico y el dolor. Los fármacos más utilizados son las benzodiazepinas y los neurolépticos (aunque también antihistamínicios, anestésicos generales y opioides se emplean) y la vía más utilizada suele ser la parenteral. Se requiere una dosificación ajustada y debe hacerse una monitorización estrecha de la respuesta durante la primera hora y a intervalos como mínimo de cuatro horas. Las dosis medias de los más utilizados en mg/día son las siguientes: Midazolam Haloperidol Diazepam Levomepromazina Clorpromazina Clormetiazol Fenobarbital Morfina

79,5 25 4,5 5,4 0,9 1,8 0,9 64,2

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 1. Claudicación familiar o ausencia de soporte familiar. 2. Deseo del enfermo de ser trasladado al ámbito hospitalario. 3. Mal control de los síntomas. 4. Necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos complejos. 5. Aplicación de tratamientos que necesitan un seguimiento inicial intensivo y/o un aprendizaje por parte de la familia.


Técnicas de enfermería

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TÉCNICAS DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA María del Mar Enríquez Rodríguez María Antonia Deibe Rey María Gema García Rivera CATETERIZACION VENOSA PERIFÉRICA OBJETIVO Instauración de una vía de acceso al sistema venoso mediante la colocación de un catéter, cuya elección depende de las finalidades de su uso y de las características del enfermo. INDICACIONES 1. Administración repetida de fármacos. 2. Extracción repetida de sangre. 3. Infusión de líquidos.

PROCEDIMIENTO 1. Comentar con el paciente la técnica a realizar y las molestias que puede notar. 2. Lavado de manos. 3. Aplicación de torniquete de forma proximal. 4. Identificación de la vena; los lugares más frecuentes de venopunción se encuen-

T. enfermería

MATERIAL 1. Guantes (si es posible estériles). 2. Catéteres de distintos calibres. 3. Compresor o torniquete. 4. Antiséptico. 5. Gasas. 6. Tapón heparinizado o llave de tres pasos. 7. Si extracción: - Tubos de vacío. - Jeringa. - Adaptador. 8. Si infusión: - Solución o medicación. - Sistema de goteo. 9. Para fijación: - Tiras adhesivas. - Apósito.

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tran entre el pliegue del codo y la muñeca y en el dorso de la mano. Las de primera elección son en el antebrazo: basílica, cefálica y cubital mediana. En bebés suelen usarse también las venas del tobillo.

5. Aplicación de antiséptico en el lugar de la venopunción. 6. Traccionar suavemente la piel sobre la zona de la vena y si es necesario hiperextender la extremidad (sobre todo en ancianos y niños). 7. Sostener la aguja en un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba y paralela a la vena y a un lado de ésta. 8. Cuando se aprecie el retorno venoso, hacer avanzar el catéter a la vez que retiramos el trócar o fiador. 9. Si se van a extraer muestras de sangre conectar el adaptador y extraer muestras necesarias, tras lo cual se retirará el compresor. 10. Si se van a administrar líquidos o medicación se conectará el sistema de goteo al catéter, retirando previamente el compresor. 11. Fijar el catéter. PRECAUCIONES Si se advierte alguna resistencia durante la introducción del catéter o extravasación, retirar el catéter y presionar en el punto de inserción, y a continuación canalizar nueva vía. SONDAJE NASOGÁTRICO OBJETIVO Introducción de una sonda en el tracto digestivo a través de la cavidad nasal u oral. INDICACIONES 1. Descomprimir el estómago (líquidos o gases). 2. Para lavado gástrico (hemorragia digestiva o ingesta de tóxicos). 3. Administrar alimentación enteral si el paciente no puede tomar alimentos de forma oral. CONTRAINDICACIONES 1. Fracturas faciales. 2. Pacientes con antecedentes de cirugía esofágica o gástrica.



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TIPOS DE SONDAS - Sonda Levin (1). - Sonda Andersen (2). - Sonda de alimentación (sonda de silicona freka) (3). - Sonda de lavado gástrico o Faucher (4).

PROCEDIMIENTO 1. Explicar al paciente la técnica a realizar, pidiéndole su colaboración. 2. Hacer una medición aproximada del trayecto previsto (nariz, lóbulo de la oreja y epigastrio). 3. Colocar al paciente en posición de Fowler alta y con la cabeza ligeramente inclinada hacia delante. 4. Lavado de manos, colocación de guantes y aplicación de lubricante a la sonda (30cm). 5. Introducir la sonda por uno de los orificios nasales progresando lentamente hasta la hipofaringe, llegado este momento se le pedirá al paciente que trague saliva y aprovechando estos momentos de deglución avanzaremos la sonda en dirección al esófago hasta alcanzar la marca anteriormente señalada. 6. Verificar la colocación de la sonda: - Puede empezar a salir contenido gástrico por la sonda.

T. enfermería

MATERIAL 1. Guantes. 2. Sonda. 3. Lubricante (hay sondas que se lubrican con agua). 4. Jeringa de 50 ml de cono ancho. 5. Fonendoscopio. 6. Gasas. 7. Esparadrapo.

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- Si no sucede, aspirar con la jeringa, si se extrae contenido gástrico se confirma la colocación. - Si de todos modos no obtenemos contenido, introduciremos 20cc de aire con la jeringa al mismo tiempo que auscultamos el burbujeo de aire sobre el epigastrio. 7. Fijar la sonda con esparadrapo a la nariz del paciente, evitando la tensión sobre las fosas nasales, y a la región malar. PRECAUCIONES 1. Nunca fuerce la sonda, si se encuentra con una obstrucción retirar e intentar por la otra fosa nasal. 2. Si el paciente presenta disnea, cianosis o tos (indicará penetración en tráquea o pulmón). Retirar e intentar con otra sonda. 3. Nunca administrar ningún tipo de líquido antes de verificar la colocación de la sonda. 4. Como consecuencia de la respuesta nauseosa al avance de la sonda, si el paciente vomita se puede provocar una neumonía por aspiración. LAVADO GASTRICO En la actualidad existen ya kits de lavado gástrico que contienen: - Sonda orofaringea (de gran calibre). - Abrebocas. - Sistema cerrado de irrigación y recolección de líquido. - Jeringa de 50cc de cono ancho.

1. El procedimiento de sondaje es igual al nasogástrico a excepción que la introducción de la sonda es por la cavidad oral. 2. El paciente se colocara en posición lateral izquierda de trendelemburg para favorecer el retorno de líquido de lavado y ayudar a evitar la aspiración y también para disminuir el avance del contenido gástrico hacia el duodeno. 3. Llenar la bolsa de irrigación y colocar la de recolección por debajo del paciente. 4. Se instilan entre 150 y 200 ml de líquido templado en la cavidad gástrica, procediendo después a su vaciamiento, repitiendo tantas veces sea necesario hasta que el contenido sea limpio. 5. Si está prescrito se instilará carbón activado (50-100 grs en adultos), antes de retirar la sonda de lavado. 6. Se retirará la sonda con el paciente en decúbito lateral y vigilando si vomita. Para evitar riesgos sería conveniente tener al paciente monitorizado y con control de saturación de oxígeno.



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CONTRAINDICACIONES 1. Ingesta de cáusticos (riesgo de perforación de estómago). 2. Paciente con ingesta de cuerpos extraños grandes, afilados o paquetes de droga. PRECAUCIONES En pacientes sin reflejo nauseoso, obnubilados o comatosos requieren intubación previa al lavado, para ayudar a prevenir una aspiración. COMPLICACIONES 1. Laringoespasmo. 2. Disminución de saturación de oxígeno. 3. Neumonía por aspiración. 4. Bradicardia. 5. Hipotermia. 6. Perforación o laceración esofágica o gástrica. CATETERISMO VESICAL OBJETIVO Introducción de una sonda en la vejiga a través de la uretra para el vaciamiento de la vejiga. Puede ser intermitente o permanente. INDICACIONES 1. Eliminar la orina en la retención urinaria o como prevención de la misma. 2. Obtención de muestras estériles de orina. 3. Realización de lavados vesicales. 4. Determinación de orina residual. 5. Administración de medicamentos. TIPOS DE SONDAS

T. enfermería

1. Según su composición: Látex: son blandas, maleables. Son las de primera elección en postoperatorios, controles de diuresis y retención aguda de orina. En sondajes permanentes debe realizarse su cambio a los 20 días (1 y 3).

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Silicona: son semirrígidas. Se utilizan en sondajes dificultosos, permanentes, hematurias, pacientes alérgicos al látex, etc. Su cambio en sondajes permanentes es a los 2 meses (2 y 5). Plástico: rígidas, se utilizan en sondajes intermitentes, administración de medicamentos, sondajes evacuadores, etc (4). 2. Según su estructura: - Presencia de balón Con balón: se fija la sonda a través del hinchado de un globo situado en su extremo distal (1, 2, 3, 4 y 5). Sin balón; no tiene globo. Se utiliza generalmente en sondajes intermitentes. Se fijan con esparadrapo o puntos de sutura. - Número de luces De una luz: sondas de una sola vía, sin balón. Generalmente son rígidas De doble luz: son las más usadas. Una de las luces es la conexión para la bolsa recolectora y la otra para el llenado del globo (1-2-3-4) De triple luz: utilizadas para irrigación vesical; una luz conecta con la bolsa, otra para llenado del globo y otro par la conexión de la irrigación (5). - Dependiendo de la finalización de la sonda, su extremo distal puede ser: romo, plano, biselado, cónico y olivar. También pueden ser rectas o acodadas. Las puntas acodadas (Mercier, bequilla o cónico olivar) están indicadas en pacientes con hipertrofia prostática (3 y 4). Los calibres que se utilizan con más frecuencia son: - Mujer: Ch 14 y Ch 16. - Hombre: Ch 16 y Ch 18. Las sondas más utilizadas habitualmente son: - Foley (de dos o tres luces) De látex. Su extremo distal puede ser redondo o acodado (1 y 3). - Rush: Silicona. De dos o tres luces. Su extremo distal puede ser redondo o acodado (2 y 5). - French o Robinson: plástico. Suele utilizarse en sondajes intermitentes (4).



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MATERIAL 1. Solución antiséptica. 2. Guantes estériles y no estériles. 3. Gasas. 4. Paño estéril (fenestrado si el sondaje es masculino). 5. Sonda vesical (la más adecuada según el tipo de sondaje). 6. Bolsa de drenaje estéril 7. Lubricante urológico (anestésico). 8. Jeringa de 10 o 20cc. 9. Agua bidestilada (para la fijación del globo). 10. Esparadrapo (para la fijación de la sonda). 11. Pinzas de kocher o pean.

Mujer: Su colocación será en decúbito supino, con las rodillas flexionadas y las piernas en abducción. Se separan los labios mayores con una mano, se limpian los labios menores con una gasa empapada en solución antiséptica, siempre en dirección hacia abajo, limpiando a continuación el meato urinario. Se sujeta la sonda prelubricada con la mano dominante, a pocos centímetros de la punta para facilitar la inserción y controlar la dirección del catéter, si el sondaje va a ser permanente tendremos la sonda conectada a un sistema de drenaje estéril. Introducimos la sonda suavemente hasta que empiece a fluir la orina (aproximadamente 5-7.5 cm en adultas y 2.5cm en niñas). A continuación introduciremos la sonda otros 3 o 4 cm más para asegurarnos de que se encuentra en vejiga, evitando así la rotura de la uretra durante el hinchado del globo (10-30 cm de agua bidestilada según las indicaciones de la sonda). No debemos olvidar comprobar el buen estado del globo vesical antes del sondaje. Si observamos alguna resistencia en la introducción de la sonda, interrumpiríamos ésta y solicitaríamos a la paciente que realizara varias respiraciones profundas, lo cual ayuda a relajar el esfínter. A continuación fijaremos la sonda a la pierna con esparadrapo procurando que quede laxo entre el sitio de inserción y el sitio de fijación. El sistema de drenaje debe de estar situado siempre por debajo de la vejiga para evitar el reflujo.

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PROCEDIMIENTO Informar al paciente de la técnica que se va a realizar para conseguir su tranquilidad y colaboración. Lavado antiséptico de manos, antes de la colocación de los guantes estériles.

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Hombres: Su posición será en decúbito supino. Se lavan los genitales externos retrayendo el prepucio y limpiando el surco balanoprepucial irrigando con antiséptico. Lubricamos la uretra con lubricante urológico de forma abundante esperando unos minutos para que el anestésico haga efecto. Ponemos el paño fenestrado sobre el pene, y colocamos éste en un ángulo de 90º respecto al abdomen del paciente, retirando completamente el prepucio y aplicando una suave tracción hacia arriba para enderezar la uretra. Le pedimos al paciente que haga fuerza como si fuera a orinar porque este ejercicio ayuda a relajar los esfínteres y permite una mejor progresión de la sonda. Introducir la sonda suavemente hasta observar que fluye orina. En sondas acodadas insertar la sonda con la punta hacia arriba. Si encontramos resistencia aumentar progresivamente la tracción sin utilizar fuerza, si no cede, cambiar el ángulo del pene hacia abajo a la vez que se introduce la sonda con movimientos cortos de rotación. Antes de insuflar el globo debemos cerciorarnos de que está en el interior de la vejiga, para ello introduciremos la sonda totalmente hasta el pabellón. En retenciones urinarias pinzaremos la sonda de forma intermitente vaciando 300400 cc de cada vez para evitar hemorragias por descompresión vesical brusca. Volvemos siempre el prepucio a su sitio para evitar parafimosis. Después de llenar el globo fijamos la sonda a pierna del paciente colocando siempre el pene en posición lateral o hacia arriba, para prevenir la formación de fístulas entre la base del pene y el escroto, asegurándonos de que la sonda no queda tirante entre el punto de fijación y el punto de penetración. COMPLICACIONES 1. Lesiones uretrales; estenosis o rotura. 2. Infección de vías urinarias. 3. Sepsis. 4. Obstrucción de la sonda por sedimento, coágulos de sangre, etc. PRECAUCIONES 1. Debe utilizarse una técnica aséptica estricta siempre que se inserte una sonda. 2. Debe conectarse un sistema de drenaje estéril cerrado a todas las sondas permanentes. CONTRAINDICACIONES CATETERISMO VESICAL La única contraindicación absoluta para la realización de cateterismo vesical es la lesión de la uretra, confirmada o sospechada. Las lesiones uretrales suelen hallarse en pacientes con traumatismo o fractura de pelvis. La lesión uretral se acompaña de sangre en el meato y hematuria macroscópica, hematoma perineal y modificaciones de la próstata que pueden pasar inadvertidas por la presencia de un hematoma pélvico grande o porque el paciente se resiste al examen por el dolor. Ante la sospecha de lesión uretral, previamente a la colocación de la sonda se requiere realización de ecografía. Las contraindicaciones relativas son la estrechez uretral, la cirugía uretral o vesical reciente y la no colaboración del paciente.


Aspectos legales

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ASPECTOS MÉDICO-LEGALES EN URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Marina Pérez Tenreiro Ana Belén Puga Bello El desconocimiento de la ley no exime de su cumplimiento. En este capítulo pretendemos realizar una aproximación a los aspectos más importantes de la legislación y normativa existente que puedan ser de utilidad en la actividad asistencial en el ámbito de Urgencias Extrahospitalarias. 1. RESPONSABILIDAD CIVIL Y PENAL La responsabilidad profesional obliga al médico a reparar y satisfacer las consecuencias de sus actos, omisiones y errores voluntarios o involuntarios, cometidos en el ejercicio de su profesión y dentro de ciertos límites. La responsabilidad médica tiene dos vertientes: - la responsabilidad civil: se fundamenta en la obligación de reparar o indemnizar los perjuicios causados a las víctimas. Puede ser cubierta por un seguro de responsabilidad. Su consecuencia es la compensación económica del daño. Para exigirla sólo es preciso que se demuestre el daño producido. - la responsabilidad penal: se fundamenta en la reparación de aquellas conductas médicas que, por su gravedad, se estiman merecedoras de la sanción penal. A diferencia de la anterior es individual y personal. No es asegurable. Su consecuencia va desde la inhabilitación profesional hasta la privación de libertad. Para exigir responsabilidad penal es obligada la demostración de culpabilidad, por dolo o por imprudencia.

2. TRASLADO E INGRESO NO VOLUNTARIO Y URGENTE DE PERSONAS CON ENFERMEDAD O TRASTORNO MENTAL En febrero de 2004 la Consellería de Sanidade de la Xunta de Galicia, junto con otros organismos oficiales competentes en la materia, firmó un protocolo denominado Acougo para regular los traslados e ingresos no voluntarios y urgentes de personas con enfermedad o trastorno mental. Se considera traslado e ingreso no voluntario urgente aquel que, según criterio médico, resulte necesario realizar de inmediato para la atención de un paciente afectado por un trastorno o enfermedad mental que altere su capacidad de discernimiento, no se encuentre en condiciones de otorgar su consentimiento y/o le produzca un efecto

A. legales

RECOMENDACIONES GENERALES PARA EVITAR UNA MALA PRÁCTICA MÉDICA - Realizar una historia clínica lo más completa posible. - Establecer con los pacientes y sus acompañantes una relación respetuosa. - Informar al paciente tanto de su enfermedad y pronóstico, como de los posibles efectos adversos de las pruebas diagnósticas y terapéuticas. - Informar por escrito a la autoridad sanitaria correspondiente de las deficiencias detectadas en las instalaciones y el material del que disponemos. - No responsabilizarse de aquellas enfermedades que sobrepasen nuestros conocimientos o capacidad de resolución (consultar siempre a otros profesionales o centros sanitarios si es preciso). - En cuanto a las consultas telefónicas registrarlas siempre e identificar a los interlocutores; centrar las consultas en dudas y consejos evitando sustituir el diagnóstico y tratamiento presencial. - Aplicar si es posible programas o protocolos consensuados por instituciones científicas médicas de reconocido prestigio.

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Aspectos legales


incapacitante. En este protocolo se recoge que podrán instar este tipo de traslados los facultativos de Atención Primaria, el facultativo que asista al paciente como responsable de su tratamiento y atención sanitaria, un facultativo de urgencias sanitarias 061, la autoridad judicial y los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad. Por tanto de lo anteriormente expuesto se deduce que el médico de urgencias extrahospitalarias es competente y tiene la obligación de decidir el traslado urgente no voluntario de los pacientes con enfermedades o trastornos mentales siempre que considere que existe peligro o grave riesgo para su salud o integridad física o para la de terceras personas. El traslado se realizará siempre a través de Urgencias Sanitarias de Galicia 061 y utilizando los medios adecuados de transporte sanitario urgente. Además, cuando la situación así lo requiera o el afectado oponga resistencia a su traslado, se podrá solicitar la colaboración de los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad para que el personal sanitario pueda realizar su trabajo y de modo que la inmovilización sirva únicamente al propósito de evitarle un daño al sujeto afectado o a terceros y permitir su traslado a un centro sanitario. Cuando para acceder al sujeto afectado y proceder a su traslado sea preciso entrar en el domicilio o habitación en contra de la voluntad del paciente, el médico, a través del 061, dará aviso a los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad, que evaluarán la situación y procederán a la entrada si aprecian la existencia de peligro inminente para la integridad del paciente o para la de terceras personas. 3. ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE MENOR DE EDAD En muchas ocasiones el médico de urgencias es requerido para prestar asistencia a un menor de edad. En la mayoría de los casos, el menor acude acompañado por sus padres o tutores y existe acuerdo entre la voluntad de éstos y la del menor. Sin embargo, también es posible que el menor acuda solo al centro sanitario o bien que no exista consenso entre sus decisiones y las de sus padres o tutores, por lo que resulta interesante conocer la conducta que según la ley hay que llevar a cabo en estas situaciones. La ley 41/2002, del 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica establece en su artículo 9 que cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. Una situación cada vez más frecuente es aquella en la que una paciente menor de edad acude a un centro de urgencias para solicitar la anticoncepción de emergencia. El Código Penal presupone legalmente la autodeterminación sexual desde los trece años, edad en la que se reconoce la capacidad de establecer libremente relaciones sexuales consentidas, de lo que se deduce la capacidad para adoptar y solicitar las medidas anticonceptivas convenientes. Por tanto, en pacientes con trece años o más la decisión de prescribir la anticoncepción de emergencia sin informar previamente al tutor legal quedará a criterio del facultativo según considere que la menor tiene condiciones de madurez suficiente, es decir: - Comprende realmente la situación.


Aspectos legales

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- Comprende los riesgos y las alternativas. - Su decisión está basada en motivos racionales. En el caso de pacientes menores de 13 años el consentimiento debe otorgarlo su representante legal después de escuchar su opinión. 4. PROBLEMAS MÉDICO-LEGALES QUE PLANTEA LA MUERTE PARA EL MÉDICO DE URGENCIAS Para el médico de atención primaria la valoración inicial del paciente fallecido se basa en la anamnesis y la exploración física mediante la cual se ha de confirmar con seguridad el fallecimiento. Los signos que se deben objetivar pueden dividirse en signos de ausencia de vitalidad y signos positivos de muerte: Signos de ausencia de vitalidad Parada cardíaca: ausencia de pulso arterial y auscultación cardíaca. Parada respiratoria: ausencia de movimientos torácicos. Exploración pupilar: ambas pupilas midriáticas y no reactivas. Reflejo corneal: ausente; se puede impactar una gasa sobre la córnea sin que se produzca el cierre palpebral. Signos positivos de muerte Algor mortis: enfriamiento progresivo (desde las extremidades hasta los órganos internos) Rigor mortis: la rigidez cadavérica se detecta a partir de la tercera a la cuarta horas Livor mortis: las livideces son manchas rojas o violáceas que aparecen en las partes declives. Su distribución indica la posición del cuerpo al morir. Son observables aproximadamente 45 minutos después de la muerte. Córnea lechosa: a partir de la primera hora comienza la evaporación de líquidos intraoculares y se observa un hundimiento del globo ocular. Por desecación de la esclerótica aparece la mancha de Sommer-Larcher, de color negro, en el lado externo del globo ocular. Este proceso es más rápido si el cadáver queda con los ojos abiertos. Fenómenos putrefactivos (signos tardíos de muerte): se inician con la mancha verde que se observa a partir de las primeras 24 horas de la muerte, generalmente en el hemiabdomen derecho, por el proceso de putrefacción abdominal.

Desde el punto de vista médico-legal se entiende por muerte súbita aquella en la que se cumplen las siguientes características: - Ausencia de toda acción violenta exterior. - Rapidez de la muerte (la OMS excluye del concepto de muerte súbita las que ocurren tras un plazo de evolución mayor de 24 horas). - Estado de salud o de apariencia de salud, o un estado de enfermedad que no amenaza la vida con un peligro actual.

A. legales

¿DEBEMOS CUMPLIMENTAR SIEMPRE EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN? Ante el fallecimiento de un paciente conocido o cuya causa de muerte se puede conocer o deducir por los informes clínicos disponibles, el médico de urgencias deberá cumplimentar el correspondiente certificado de defunción. En cambio, cuando el médico que asista al fallecido encuentre indicios para sospechar una muerte no natural deberá contactar de forma urgente con el juzgado de instrucción de la zona. Este trámite deberá realizarse en todos los casos de sospecha de suicidio, homicidio o accidente (de tráfico, laboral o cualquier otro tipo de muerte accidental). Un aspecto de especial interés son los casos de muerte súbita o inesperada.

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Aspectos legales


En el caso de muerte súbita nos encontramos ante dos hechos: - El médico que ha asistido a los últimos instantes de la vida del sujeto carece de los elementos de juicio necesarios para establecer el diagnóstico de la causa de muerte y, por tanto, se encuentra imposibilitado para cumplimentar el certificado de defunción. - Aún cuando no existan señales de violencia la muerte súbita es en todo caso sospechosa de criminalidad. Deberá, por tanto, practicarse la autopsia médico-legal, por orden judicial, para establecer el origen del fallecimiento y sus circunstancias. Si concluye que se trata de una muerte natural, se archivarán las diligencias judiciales. En caso contrario, nos situaremos en la órbita de una muerte violenta. Causas de muerte ante las que el médico debe contactar con juez de guardia - Suicidio. - Sospecha de Homicidio o signos de agresión física. - Muerte por accidente de cualquier tipo. - Muerte súbita o inesperada.

En todos los casos anteriormente explicados, en los que es necesario contactar con el juez de instrucción de la zona, el médico de urgencias avisará a las fuerzas de seguridad competentes (Policía Nacional o Guardia Civil) y permanecerá en el lugar hasta la llegada de las mismas. A su llegada deberá entregarles una copia del informe clínico, donde habrá hecho constar de la forma más detallada posible los datos del médico y del fallecido, la fecha y la hora de la asistencia, el lugar donde se encontró el cuerpo y la posición en la que se encontraba, el reconocimiento de los signos evidentes de muerte, si se realizaron o no maniobras de resucitación o cualquier otra observación que pueda posteriormente ser de utilidad para el esclarecimiento de los hechos. CERTIFICADOS MÉDICOS DE DEFUNCIÓN El modelo de certificado de defunción consta de dos impresos diferentes: 1. Certificado médico de defunción: en este impreso se registrarán: - Datos del médico que certifica. - Datos acerca del fallecimiento, especificando causa inmediata de muerte y causa fundamental. - Datos de filiación del fallecido. - Fecha, hora y lugar de la defunción (como hora de la defunción se pondrá la del reconocimiento). - Existe un apartado de observación especial que hay que cumplimentar en el caso de que existan indicios de muerte violenta (sin embargo, el médico forense será quien cumplimentará el certificado de defunción en estos casos); en este apartado se debe hacer constar la presencia de prótesis metálicas por si el cadáver fuera a ser incinerado. 2. Boletín estadístico de defunción: el médico únicamente deberá rellenar el apartado de causas de la defunción: - Causa inmediata. - Causas antecedentes: intermedia e inicial o fundamental. - Otros procesos que contribuyeron a la muerte, pero sin estar relacionados con la causa fundamental que la produjo.


Aspectos legales

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CUMPLIMENTACIÓN DE CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN Para cumplimentar los impresos hay que tener en cuenta las siguientes indicaciones: - No se deben utilizar siglas ni abreviaturas. - Debe existir una secuencia fisiopatológica y temporal entre las diversas causas certificadas (fundamental, intermedia e inmediata). Si no hay suficientes datos para reconstruir toda la secuencia, podrá dejarse en blanco lo que no se conozca. - Causa inmediata: es la enfermedad o condición patológica, traumatismo complicación causante del fallecimiento. En este apartado no debemos citar mecanismos de muerte (ej. Parada cardiorrespiratoria, paro cardíaco) que no constituyen la causa inmediata. - Causa intermedia: enfermedad o proceso que ha dado lugar a la causa inmediata. - Causa fundamental o inicial: una única causa, enfermedad o lesión que inició la cadena de acontecimientos patológicos que condujeron directamente a la muerte. - En el apartado de otros procesos se anotarán aquellos que contribuyan a la muerte pero sin estar relacionados directamente con la causa fundamental que la produjo. Ejemplo práctico: Varón de 80 años con antecedentes de EPOC e hipertensión arterial, que en el curso de una infección respiratoria presenta una insuficiencia respiratoria y fallece en su domicilio. Causa inmediata: Insuficiencia respiratoria Causa intermedia: Infección respiratoria Causa fundamental o inicial: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Otros procesos: Hipertensión arterial

A. legales

Agradecimiento especial por su colaboración a María Berta Rodriguez Martínez, Subdirectora del Instituto de Medicina Legal de Galicia.


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VADEMÉCUM Laura López Sandomingo Gema Domínguez Urbistondo Plácido Mayán Conesa ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO ASPIRINA 500 mg, RHONAL 500 mg, SEDERGINE 500 mg, AAS 100 Y 500 MG, ACIDO ACETIL SALICILICO EFG 500 MG, ADIRO 100 Y 300 MG, BIOPLAK 125 Y 250 MG, TROMALYT 150 Y 300 MG. Indicaciones: - Profilaxis secundaria tras: Infarto de miocardio, angina estable o inestable, angioplastia coronaria, accidente cerebrovascular no hemorrágico transitorio o permanente, reducción de la oclusión del injerto después de by-pass coronario. - Alivio sintomático de los dolores ocasionales leves o moderados, como dolores de cabeza, dentales, menstruales, musculares (contracturas) o de espalda (lumbalgia). - Estados febriles. Posología: • Profilaxis secundaria tras proceso isquémico: 100-300 mg/día • Dolores leves o moderados: 500 mg/4-6 horas .Dosis máxima: 4 gramos. Contraindicaciones: Úlcera gastroduodenal, hemorragia gástrica, alergia, problemas de coagulación sanguínea fundamentalmente hemofilia e hipoprotrombinemia, terapia con anticoagulantes, insuficiencia renal o hepática, embarazo. Menores (riesgo de Sd. de Reye). Efectos secundarios: Náuseas, dispepsia, vómitos, úlcera gástrica o duodenal, hemorragia gastrointestinal, urticaria, erupciones exantemáticas, angioedema, rinitis, espasmo bronquial paroxístico y disnea grave. A dosis altas puede producir mareos, cefalea, tinitus, sordera. ADENOSINA ADENOCOR®, 6mg/2ml solución inyectable. Indicaciones: Reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroxísticas supraventriculares (incluyendo síndrome de WPW); no revierte el flutter auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia ventricular a ritmo sinusal.

Contraindicaciones: - Bloqueo AV de 2º-3º (salvo en pacientes con marcapasos). - Enfermedad del seno (salvo en pacientes con marcapasos). - Asma.

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Posología: - Dosis inicial: 6 mg en forma de bolo intravenoso (2 segundos). - 2ª Dosis (si no hay respuesta en 2 min.): 12 mg en forma de bolo iv rápido . - 3ª Dosis (si no hay respuesta en 2 min.): 12 mg iv rápido (4 ml). - No se recomiendan dosis superiores o adicionales. Suspender dosis complementarias si aparece bloqueo de alto grado.

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Efectos secundarios: - Muy frecuentes: rubor facial, bradicardia, paro cardíaco, pausa sinusal, bloqueo aurículoventricular, extrasístole auricular, alteraciones de la excitabilidad ventricular, taquicardia ventricular no sostenida, disnea. - Frecuentes: cefaleas, vértigo/sensación de mareo, aprensión, náuseas, sensación de opresión torácica, sensación de quemazón. ADRENALINA ADRENALINA BRAUN 1 MG/ML AMP, ADRENALINA LEVEL 1/1000 JER PREC, ADREJECT 0,15 Y 0,30 MG JER PREC. Indicaciones: Hemorragias copiosas, resucitación cardiopulmonar, shock, reacciones anafilácticas, parada cardíaca, broncoespasmo. Posología: - Hemorragias copiosas: 2-3 ml por vía subcutánea o diluído en 400 ml de suero fisiológico para admininistración endovenosa. - Resucitación cardiopulmonar: Se administra diluído en 10 ml de suero fisiológico por vía intravenosa ,1 mg cada tres minutos. En niños se recomiendan dosis iniciales de 0,01 mg/kg y continuar con 0,1 mg/kg . - Reacciones anfilácticas/ broncoespasmo:shock anafiláctico: 0,5-1 mg por vía subcutánea cada 5-15 minutos según respuesta hasta un máximo de 3 dosis, en niños la dosis es de 0,01 mg/kg por vía subcutánea o intramuscular máximo 3 dosis. En shock anafiláctico grave la dosis en adultos es de 0,5 mg diluído en 10 ml de suero fisiologico administrado por vía intravenosa y en niños 0,01-0,05 mg iv lento con un máximo de tres dosis. - Laringitis: Crup laringeo (niños): 3 ml de adrenalina al 1/1000 más 2 ml de suero fisiologico para nebulización oral en mascarilla con un flujo de oxígeno de 4-6 litros/ minuto. Añadir al tratamiento una dosis única de dexametasona de 0,3-0,6 mg/kg. Contraindicaciones: Hipertensión, diabetes mellitus, hipertiroidismo, feocromocitoma, insuficiencia coronaria, arterioesclerosis cerebral, glaucoma de ángulo estrecho. Efectos secundarios: Los más frecuentes son los cardiovasculares tales como crisis hipertensivas, arritmias, edema pulmonar, hemorragia cerebral, dolor anginoso. AMIODARONA TRANGOREX® 150 mg/3 ml amp, TRANGOREX® 200 mg comp Indicaciones: - Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White. - Prevención recidiva de fibrilación y flutter auricular. - Taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardia supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular. Posología: No mezclar con otro fármaco. Precisa monitorización ECG y TA continua. - Tratamiento de ataque o inicial, dos alternativas: • Perfusión intravenosa: 5 mg/kg de peso en 125-250 ml de suero glucosado al 5 %, administrado en 20min-2 horas y repetible de 2 a 3 veces en 24 horas.


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• Administración intravenosa en bolus: en caso de emergencia a dosis de 5 mg/kg de peso. Duración de la inyección no inferior a 3 minutos. No mezclar con otras preparaciones en la misma jeringa. Precisa monitorización (ECG y TA) continua No debe administrarse una segunda inyección antes de 15 minutos de administrar la primera (riesgo de colapso irreversible). - Tratamiento de mantenimiento: 10-20 mg/kg/24 h (media de 600-800 mg/24 horas, límite 1.200 mg/24 horas) en 250 ml de suero glucosado durante varios días. Tomar el relevo por la vía oral 600 mg(3 comprimidos)/día, si es posible, desde el primer día de la perfusión. Posteriormente, la posología oral se ajustará a la dosis mínima eficaz. Contraindicaciones: Bradicardia sinusal y bloqueos en pacientes sin marcapasos, hipotensión severa, alteraciones en la función tiroidea o hipersensibilidad al yodo, insuficiencia respiratoria grave , miocardiopatía, embarazo y lactancia. Efectos secundarios: - Muy frecuentes: bradicardia - Frecuentes: reacciones en el lugar de la inyección como dolor, eritema, edema, necrosis, inflamación, tromboflebitis, celulitis, infección, cambios de la pigmentación. ATROPINA ATROPINA BRAUN 0,5MG ML Y 1 MG/ML, ATROPINA SULFATO SERRA 1 MG/ML Indicaciones: - Preanestésico para disminuir el riesgo de inhibición vagal a nivel del corazón y reducción de secrecciones salivares y bronquiales. - Espasmolítico: Se utiliza como adyuvante en el tratamiento del intestino irritable. - Prevención de bradicardia de origen vagal. - Intoxicación por organofosforados, carbamatos y anticolinesterásicos.

Contraindicaciones: Insuficiencia coronaria (excepto IAM con bradicardia severa y bajo gasto), taquiarritmias, glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia prostática, obstrucción píloro-duodenal, asma.

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Posología: - Preanestesia: 0,3-0,6 mg subcutánea o intramuscular 1 hora antes de la anestesia, también puede administrarse por vía intravenosa diluído en 10 ml de suero fisiológico en inyección lenta inmediatamente después de la anestesia. Dosis máxima : 3 mg. En niños se recomiendan dosis de 0,02 mg/kg - Espasmolítico: 0,4-0,6 mg / 4-6 horas. - Prevención de la bradicardia de origen vagal: 1 mg diluído en 10 ml de suero fisiológico administrado a intervalos de 3-5 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. En niños 0,02 mg/kg intravenoso que puede ser repetido cada 3-5 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. - Intoxicación por organofosforados, carbamatos y anticolinérgicos: Dosis inicial de 2 mg seguido de una dosis de mantenimiento de 1-2 mg/10 minutos hasta la aparición de síntomas atropínicos tales como midriasis o taquicardia. En niños se pueden utilizar dosis de 0,05 mg/kg. Se recomienda que el tratamiento dure entre 2 y 3 días.

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Efectos secundarios: Visión borrosa, sequedad de boca, midriasis, glaucoma, alteraciones del gusto, alteraciones gastrointestinales, retención urinaria, palpitaciones, urticaria, cefalea, confusión mental y excitación ( fundamentalmente en ancianos). ATRACURIO BESILATO ATRACURIO INIBSA EFG 25 mg/2,5 ml; 50 mg/5 ml amp, LAURAK ® 25 mg/2,5 ml; 50 mg/5 ml(10 mg/ml) amp, TRACRIUM® 25 mg/2,5 ml; 50 mg/5 ml(10 mg/ml) amp Indicaciones: - Adyuvante en anestesia general para permitir la intubación traqueal. - Relajante muscular durante cirugía o ventilación controlada Posología: Adultos y niños > 1 mes - Inicio (bolus iv): 0,3-0,6 mg/kg. Relajación adecuada 15-30 min. - Mantenimiento (bolus iv): 0,1-0,2 mg/kg (dosis suplementarias). - Infusión iv continua: 0,3-0,6 mg/kg/h. Contraindicaciones: - Hipersensibilidad al atracurio. - Precaución en pacientes con miastenia gravis, otras formas de enfermedad neuromuscular o alteraciones del equilibrio ácido-base porque puede verse aumentada la sensibilidad al atracurio. Utilizar sólo por personal entrenado y siempre que se disponga de equipo de reanimación y ventilación mecánica. Efectos secundarios: Rubor cutáneo, hipotensión leve transitoria o broncospasmo, que se han atribuído a la liberación de histamina. BIPERIDENO AKINETON 2 MG COMP, AKINETON RETARD 4 MG COMP, AKINETON 5MG/ ML AMP Indicaciones: - Prevención y tratamiento de algunos de los síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos en especial: haloperidol, tioridazina, trifluoroperazina, perfenazina, etc. - Enfermedad de Parkinson. Posología:Vías administración: im, iv, oral. - Síntomas extrapiramidales: 2 mg por vía intramuscular o intravenosa lenta cada 30 minutos hasta resolución (dosis máxima: 8 mg/día). En niños: 0,05-1 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa cada 30 minutos hasta una dosis máxima de 5 mg/día. - Enfermedad de Parkinson: 1-2 mg tres o cuatro veces al día en función de la respuesta no pudiendo superar los 16 mg al día. Contraindicaciones: Glaucoma agudo no tratado, estenosis mecánicas del tracto gastrointestinal y megacolon, miastenia gravis y uropatía obstructiva. Efectos secundarios: Cansancio, mareos y desorientación. Puede aparecer sequedad de boca, trastornos


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de la acomodación visual, trastornos de la micción, disminución del sudor, estreñimiento o aumento de la frecuencia cardíaca. Estas reacciones adversas son más frecuentes en ancianos y niños. BROMURO DE BUTILESCOPOLAMINA BUSCAPINA® 20 mg/1ml amp; 10 mg comp recub; 10 mg supo BROMURO DE BUTILESCOPOLAMINA + METAMIZOL SODICO BUSCAPINA COMPOSITUM® 20 mg/2,5 g 5 ml amp; 10/250 mg comp recub. Indicaciones: - Espasmos agudos del tracto gastrointestinal, biliar y genitourinario (Buscapina®). - Dolor agudo postoperatorio o postraumático. Dolor de tipo cólico (Buscapina compositum®). Posología: - Buscapina®: adultos y niños > 12 años 1-2 amp mediante inyección iv, im o sc, varias veces al día. Dosis máx diaria: 100 mg. Lactantes y niños<12 años 0.3-0.6 mg/kg. Dosis máx diaria: 1,5 mg/kg. - Buscapina compositum®: 1 amp( en no menos de 5 min) 2-3 veces al día por vía iv o im profunda, nunca sc ni intraarterial.No sobrepasar los 6 g de metamizol por día. Contraindicaciones: - Hipersensibilidad a los componentes o a AAS, paracetamol y AINES. - Glaucoma de ángulo estrecho, taquicardia, obstrucciones intestinales o urinarias, hipertrofia prostática con retención urinaria. Efectos secundarios: Reacción anafiláctica (hipotensión, urticaria, asma), agranulocitosis (fiebre alta, escalofríos, dolor de garganta, inflamación de la boca), sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, disminución de la presión arterial. CARBÓN ACTIVADO CARBON ULTRA ADSOR LAINCO 25 Y 50 GR

Posología: - Intoxicaciones : • Adultos: 50 g = 1 frasco. Repetir la dosis cada 4-6 h si es preciso. • Niños: 1-2 g/kg/dosis. - Intoxicación por paraquat: • Dosis inicial: 50 g = 1 frasco. • Después: 30 g/2 h asociado a un purgante. Se debe añadir agua hasta el nivel que marca el envase. Agitar y adicionar agua hasta llegar al mismo nivel. Agitar durante un minuto hasta obtener una solución homogénea. En pacientes inconscientes, administrar por sonda bucogástrica utilizando el adaptador. No administrar eméticos (jarabe de ipecacuana) antes o después.

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Indicaciones: -Intoxicaciones agudas por envenenamiento o sobredosis medicamentosa, siempre y cuando no pasen más de 4-6 horas desde su ingesta excepto corrosivos, cianuro, hierro, ácidos minerales y solventes orgánicos. -Intoxicación por paraquat: Alternativa a la Tierra de Fuller.

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Interfiere con la absorción de otros fármacos, incluso de algunos antídotos orales. Contraindicaciones: Intoxicación por productos corrosivos (ácidos o álcalis), cuando se utilicen antídotos orales. Efectos secundarios: Vómitos (si se administra muy rápido), estreñimiento, heces negras. CLORPROMAZINA LARGACTIL® 25 mg/5ml amp; 25 y 100 mg comp; 40 mg/ml got. Indicaciones: - Estados de agitación psicomotriz: psicosis agudas, crisis maníacas, accesos delirantes, síndromes confusionales, procesos psicogeriátricos. - Procesos psicóticos: esquizofrenia, síndromes delirantes crónicos. - Curas de sueño. - Hipo. Posología: - Vía im ó iv mediante perfusión, 25 a 50 mg varias veces al día, sin sobrepasar los 150 mg/día, salvo casos particulares. - Vía oral, en el adulto 75-150 mg en 3 tomas, cada 24 h comenzando por dosis de 25-50 mg y aumentando hasta alcanzar la posología útil. No sobrepasar los 300 mg/día, salvo casos particulares. En niños< 5 años, 1 mg/kg/día. A partir de esta edad, 1/3 ó 1/2 de la dosis del adulto, según el peso. - Hipo incoercible: Inicio: 25-50 mg im; si no hay respuesta 25-50 mg iv en 500-1000 ml de SF lentamente, con el paciente acostado y monitorizando TA. Contraindicaciones: Niños menores de un año, hipersensibilidad al fármaco o a fenotiazinas, coma etílico o barbitúrico, riesgo de glaucoma de ángulo agudo. Efectos secundarios: Hiperprolactinemia, aumento de peso, sedación, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento, síntomas extrapiramidales, fotosensibilidad, síndrome neuroléptico maligno. DEXCLORFENIRAMINA POLARAMINE 2 MG Y 6 MG COMP,POLARAMINE 2MG/5 ML JARABE, POLARAMINE 5 MG/ML AMP Indicaciones: Alergias, reacciones anafilácticas. Posología: - Adultos: 5 mg/24 horas por vía subcutánea, intramuscular, intravenosa. Individualizar la dosis según respuesta del paciente. Dosis máxima: 20 mg/día. Oral 2-6 mg/6-12 h. - Niños >2 años: 0,15-0,2 mg/kg/día en 3-4 dosis vía oral.


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Contraindicaciones: Recién nacidos, prematuros y pacientes en tratamiento con IMAO. Efectos secundarios: Somnolencia, excitación (sobre todo en niños), mareo, sedación e hipotensión (sobre todo en la población anciana). DIAZEPAM VALIUM® 10 mg/2ml amp, 5 y 10 mg comp, DIAZEPAM® 2,5, 5, 10 y 25 mg comp, 5 y 10 mg supo, 2mg/ml got, STESOLID® 5 mg, 10 mg microenemas Indicaciones: Agitación, ansiedad, deprivación alcohólica, dolor por espasmo muscular, status epiléptico, convulsiones, inducción anestésica. Posología: im profunda ,iv, perfusión iv ,oral, rectal. - Ansiedad e insomnio: • Adultos: 5-10 mg/4-6 horas im o iv; 2,5-10 mg/6-12 horas oral; 5-10 mg/24 horas rectal. • Niños: 0,04-0,20 mg/kg/6-8 horas vía oral e iv; 2,5-5 mg/24 horas vía rectal. - Deprivación alcohólica: • Adultos: 10 mg im o iv. En caso necesario a las 3-4 horas 5-10 mg. Luego tratamiento oral. - Espasticidad: • Adultos: 10-20 mg/8-12 horas iv; 10 mg/ 6 horas oral; 10-20mg/24 horas rectal. • Niños: <3 años 5 mg/24 horas, >3 años 10 mg/24 horas vía rectal. - Status epiléptico: • Adultos: 5-10 mg iv pudiendo repetir a intervalos de 10-15 minutos hasta un máximo de 30 mg. • Niños: < 5 años 0,2-0,5 mg iv/2-5 minutos si es necesario, máx 5 mg; >5 años 1 mg iv/2-5 min, máx 10 mg. - Convulsiones febriles infantiles: • Niños 1-3 años 5 mg vía rectal; > 3 años 10 mg. -Se precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal, insuficiencia hepática, ancianos y pacientes debilitados. Contraindicaciones: EPOC, miastenia gravis, hipersensibilidad a las benzodiazepinas, insuficiencia hepática severa, glaucoma de ángulo cerrado, intoxicación etílica aguda.

DICLOFENACO DI RETARD 100 MG COMP, DICLOFENACO EFG 50 MG , RETARD 100 MG COMP Y AMP 75 MG, DOLO NERVOBION 50 MG CAPS, DOLOTREN 50 MG COMP GASTRORRESISTENTES ,46,5 MG COMP DISPERSABLES, 75 MG AMP Y 100 MG SUP, LUASE 50 MG COMP ENTERICOS, 100 MG SUP, SULEXON RETARD 100 MG, VOLTAREN 50 MG COMP, RETARD 100 MG COMP, 75 MG AMP, 100 MG SUP.

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Efectos secundarios: - Frecuentes: somnolencia, confusión, ataxia. - Otras: fatiga, debilidad muscular, amnesia anterógrada, confusión, hipotensión, depresión, temblor, visión borrosa, apnea.

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Indicaciones: Dolores agudos e intensos por formas inflamatorias y degenerativas del reumatismo (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artrosis, espondiloartrosis, reumatismo extraarticular, síndrome doloroso de la columna vertebral), crisis aguda de gota, dismenorrea primaria, cólico renal, estados dolorosos postoperatorios y postraumáticos con dolor y tumefacción. Posología: - Adultos: 75 mg al día por vía intramuscular. No se debe administrar más de dos días. La dosis máxima es de 175 mg/dia.Vía oral: Dosis inicio: 50-100 mg, dosis de mantenimiento: 50 mg/8-12 horas. Dosis máxima: 200 mg al día. - Niños de 1-12 años: 0,5-3 mg/kg/día Contraindicaciones: No utilizar en hipersensibilidad conocida a diclofenaco y enfermedad gastrointestinal activa. Precaución extrema en antecedentes de patologías gastrointestinales, coagulopatías , insuficiencia renal, alteración hepática grave, antecedentes de asma, enfermedad de crohn, colitis ulcerosa. Efectos secundarios: Trastornos gastrointestinales, neurológicos (cefalea, vértigo y convulsiones), erupción cutánea, elevación de las transaminasas séricas. DIGOXINA DIGOXINA® 0,25 mg/1 ml amp, 0,25 mg comp, LANACORDIN® 0,25 mg/ml 2 ml amp, sol pediátrica 0,25 mg/5 ml. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias supraventriculares (fibrilación y flutter auricular), taquicardia paroxística supraventricular. Posología: - Adulto no digitalizado: • Digitalización inicial: 0,5 mg + 100 ml de SF o SG, en 10-15 min (133 got/min). Después, 0,25 mg + 100 ml de SF o SG en 1 h (33 got/min), cada 6-8 horas. Máximo 1,5 mg. En pacientes mayores de 65 años máximo 1 mg. • Mantenimiento: 0,125 mg(3 días a la semana) -0,25 mg/día, vo, dependiendo de la edad y la creatinina sérica. - Adulto digitalizado: • Digitalización inicial: 0,25 mg + 100 ml de SF o SG, a pasar en 1 hora. • Mantenimiento: 0,125 mg (3 días a la semana) -0,25 mg/día, vo. - Niños: • Digitalización inicial: Recién nacidos 15-30 mcg/kg/día; niños de 2 sem-2 años 3050 mcg/kg/día; niños de 2-10 años 15-35 mcg/kg/día. • Mantenimiento: 20-30% de la dosis de impregnación. Contraindicaciones: Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, bloqueo AV de 2º y 3º grados (el de 1º, sólo es contraindicación relativa), taquicardia o fibrilación ventricular, aneurisma aórtico torácico, síndrome sinusal carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White y otras vías accesorias, cardioversión.


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Efectos secundarios: Dependientes de la sobredosis: arritmias (extrasístoles supraventriculares, taquicardia auricular, bloqueo AV, bradicardia), anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cansancio, cefalea, insomnio, alteraciones psíquicas (depresión), convulsiones, visión coloreada amarillo-verdoso. ENOXAPARINA CLEXANE 20, 40, 60, 80 Y 100 MG JER, CLEXANE FORTE 90,120, 150 MG JER, DECIPAR 20, 40, 60, 80, 100 MG JER , DECIPAR FORTE 30, 120, 150 MG JER. Indicaciones: Profilaxis de la trombosis venosa en cirugía ortopédica y general, y en no quirúrgicos inmovilizados de riesgo moderado o elevado; tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida (con o sin embolia pulmonar); tratamiento de la angina inestable e IAM sin onda Q, administrada conjuntamente con AAS, previa a la terapia fibrinolítica. Posología: - Profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa: 20-40 mg/día en función del riesgo de tromboembolismo. - Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida: 1,5 mg/kg una vez al día o 1 mg/kg dos veces al día durante aproximadamente 10 días. - Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en la hemodiálisis: Pacientes sometidos a sesiones de diálisis repetidas: 0,6 -1 mg/kg al inicio de la sesión. Pacientes de alto riesgo hemorrágico bipunción: 0,4-0,5 mg/kg; unipunción: 0,5-0,75 mg/kg. - Tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q: 1 mg/kg cada 12 horas por vía subcutánea administrada con ácido acetilsalicílico 100-325 mg una vez al día. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hemorragias activas, historia de trombocitopenia, endocarditis séptica, úlcera péptica activa. Pacientes a tratamiento con heparina tendrían contraindicada el uso de anestesia regional . Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia moderada y transitoria, irritación en punto de inyección, aumento de niveles de enzimas hepáticas. FENTANILO FENTANEST® 0,15mg/3ml amp

Posología: - Premedicación: 50-100 mcg iv. - Inducción: 50-100 mcg iv/2-3 min hasta efecto deseado. - Mantenimiento: 25-50 mcg iv. - Postoperatorio: 50 o 100 mcg iv.

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Indicaciones: Analgésico de corta duración en premedicación, inducción y mantenimiento de la anestesia y en el postoperatorio inmediato. Coadyuvante en el mantenimiento de la anestesia.

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Contraindicaciones: Embarazo, parto, tratamiento con IMAOS, niños < 2 años. Efectos secundarios: Depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, rigidez muscular, visión borrosa, vértigo, náuseas, vómitos, espasmo del esfínter de Oddi. FLUMAZENILO ANEXATE 0,5MG/5ML Y 1 MG/10ML AMP, FLUMAZENILO EFG 0,5MG/5ML Y 1 MG/10ML AMP. Indicaciones: - Sobredosis o intoxicación por benzodiacepinas. - Neutralización del efecto sedante central de las benzodiacepinas en anestesia. Posología: - Intoxicación por benzodiazepinas: • Adultos:Inicio: 0,3 mg intravenoso, repetir a los 60 segundos si no se ha obtenido el grado de consciencia deseado, hasta un máximo de 2 mg. Si reaparece somnolencia poner perfusión de 0,1- 0,4 mg por hora. • Niños mayores de 1 año: Inicio: 0,01 mg/kg (hasta 0,2 mg) por vía intravenosa durante 15 segundos, si a los 45 segundos no hay respuesta adecuada se pueden administrar inyecciones similares a intervalos de 60 segundos hasta una dosis máxima de 0,05 mg/kg o 1 mg. Si no hay respuesta dudad del diagnóstico. Contraindicaciones: Intoxicaciones mixtas con benzodiacepinas y antidepresivos cíclicos, hipersensibilidad conocida al preparado, personas que hayan recibido benzodiacepinas como tratamiento de una enfermedad potencialmente mortal como el control de la presión intracraneal o el status epileptico. Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, ansiedad tras su administración iv rápida, palpitaciones y miedo. Precaución en pacientes epilépticos: existe mayor riesgo de desencadenar convulsiones. FUROSEMIDA SEGURIL® 20 mg/2 ml y 250 mg/25 ml amp, 40 mg comp, FUROSEMIDA EFG 20 mg/2 ml y 250 mg/25 ml amp, 40 mg comp Indicaciones: Edemas en enfermedad cardíaca, hepática o renal, edema pulmonar agudo, hipertensión arterial, diuresis forzada en intoxicaciones, oliguria. Posología: Oral, iv o im. - Adultos: Inicialmente 20-80 mg en una sola dosis, aumentando en 20 mg iv o 40 mg vo a intervalos de 6-8 horas hasta obtener respuesta. Dosis iv máx: 160-200 mg/dosis. Dosis máx de hasta 1gramo/24 horas en oliguria impotante. En perfusión iv velocidad de infusión < 4 mg/min. - Niños: 0,15-1,5 mg/kg (dosis máx. 20mg/kg).


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Contraindicaciones: Hipopotasemia, hiponatremia, hipotensión, insuficiencia renal o hepática, hipersensibilidad a sulfamidas. Efectos secundarios: Hipotensión, cefalea, vértigo, deshidratación, hipoacusia, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia). GLUCAGÓN GLUCAGEN HIPOKIT 1 MG Indicaciones: Tratamiento de las reacciones hipoglucémicas graves, en pacientes insulinodependientes. Intoxicación por beta-bloqueantes. Cuerpo extraño esofágico. Pruebas de tolerancia al glucagón en enfermedades del almacenamiento de glucógeno. Inhibición de la motilidad en pruebas diagnósticas. Posología: Vías administración: sc, im, iv. - Hipoglucemia grave • Adultos y niños >25 kg: 0,5- 1 mg sc, im. o iv. • Niños < 25 kg: 0,03 mg/kg/dosis (máx 1 mg/dosis) sc, im o iv. Repetir a los 30 minutos si es necesario. Si no se responde en 10 min, administrar glucosa iv. - Intoxicación por beta-bloqueantes: 0,05-0,1 mg/kg iv en 1 min. Si no hay respuesta a los 5-10 min iniciar una perfusión de 0,07 mg/kg/h. - Cuerpo extraño esofágico. 1 mg iv. Observaciones: Puede estar fuera de la nevera 18 meses, a temperatura máx de 25ºC. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, feocromocitoma, glucagoma, insulinoma. Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, reacciones alérgicas, hipotensión, urticaria. GLUCOSA GLUCOSMON® R-50 10 g/20 ml amp, GLUCOSMON® 3.3 g/10 ml amp Indicaciones: Hipoglucemia, alimento energético en infecciones y alteración renal o hepática, osmoterapia.

Contraindicaciones: - Hiperglucemia, Diabetes Mellitus descompensada, enfermedad de Addison. - Precaución: no mezclar con sangre (hemólisis). HALOPERIDOL HALOPERIDOL DECAN ESTEVE 5 MG/ML AMP, HALOPERIDOL ESTEVE 0,5 Y 10

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Posología: 1-2 ampollas o bien 0.25 g/Kg (aproximadamente 5 ampollas para 70 Kg) en bolo iv lento, preferentemente diluido y en vena grande. Dosis según situación del paciente. Se puede repetir dosis en función de la respuesta.

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MG COMP, 2 MG/ML GOTAS, HALOPERIDOL PRODES 10 MG COMP, 2 MG/ ML GOTAS Indicaciones: Esquizofrenia crónica que no responda a medicación habitual, agitación motora severa, manifestaciones de trastornos psicóticos agudos y crónicos, movimientos anormales, tratamiento coadyuvante de la ansiedad grave, vómitos, hipo. Posología: - Psicosis aguda: Adultos:0,5-2 mg/8-12 horas por vía oral para síntomas moderados, 3-5 mg/8-12 horas para sintomas graves. Por vía parenteral la dosis es de 2-10 mg/ 4-8 horas hasta dosis máxima de 60 mg/dia. - Esquizofrenia: 3-6mg/8-12 horas, en ancianos reducir a 0,5-1,5 mg/8-12 horas, en niños la dosis recomendada 0,5 mg/día repartidos en 2 o 3 administraciones e incrementando 0,5 mg cada 5-7 días hasta una dosis de mantenimiento de 0,05-0,15 mg/kg/día. - Vómitos: 1-5 mg/12 horas - Hipo: 5 mg/8 horas. Contraindicaciones: - Pacientes con depresión severa del sistema nervioso central o estados comatosos, hipersensibilidad al fármaco, pacientes con enfermedad de Parkinson, administración simultánea de bebidas alcohólicas. Efectos secundarios: Síndromes extrapiramidales, somnolencia, sedación, alteraciones gastrointestinales, alteraciones hepatobiliares y dermatológicas. HIDROCORTISONA ACTOCORTINA® 100 mg, 500 mg y 1 gramo vial, HIDROALTESONA 20 mg comp Indicaciones: Reposición de cortisol, shock, insuficiencia suprarrenal aguda, reacciones agudas hiperimmunes, reacciones alérgicas graves, anafilaxia, crisis y estatus asmático, edema de glotis, rechazo de órganos transplantados. Posología: Vías: vo, im, iv o intraarticular. - Situaciones de emergencia: 50-100 mg/kg iv lenta. Máx 6000 mg/día. - Crisis asmática, anafilaxia y angioedema: • Adultos: 500 mg/6-8 h ó 100 mg/2-6 h iv lenta. • Niños: 4-8 mg/kg im o iv lenta. Mantenimiento 8 mg/kg/día repartido en 3-4 dosis. Contraindicaciones: Úlcera gastroduodenal, viremias, herpes zoster agudo, amebiasis, micosis sistémicas, osteoporosis, hipertensión inestabilizada y embarazo. Efectos secundarios: La administración a corto plazo (<2 sem) no suele provocar efectos adversos. La administración prolongada: síndrome de Cushing, cara de luna llena, hiperglucemia, hiperlipidemia, acné... IPECACUANA JARABE DE IPECACUANA (FM)


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Indicaciones: Emético de elección en aquellas intoxicaciones por vía oral en las que no esté contraindicado el vómito. Se prepara según una fórmula magistral. Es muy efectivo en provocar la emesis. Vomitan el 90% de pacientes administrándolo con agua tibia. En caso de no observar respuesta después de una segunda dosis proceder a realizar lavado gástrico. Posología: con agua tibia Edad 6-12 meses <12 años Adultos

Jarabe de ipecacuana 5-10 ml 15 ml 30 ml

Agua 15 ml/kg 120-200 ml 200 ml

Contraindicaciones: - Niños menores de 6 meses. - Pacientes en coma, convulsivos u obnubilados con reflejo faríngeo defensivo ausente. - Ingesta de cáusticos, de aguarrás u otros disolventes o hidrocarburos (gasolina, etc.) a excepción de ingestas muy copiosas (2 mg/kg) o si se trata de disolventes vehiculizantes de otras sustancias de alta toxicidad. - Co-ingesta de un objeto cortante. - Ingesta de tóxicos claramente convulsivantes (isoniacida, estricnina). - Estado de shock. - Diátesis hemorrágica severa. Efectos secundarios: Diarrea, letargia, edema cerebral, si no se produce el vómito y se absorbe podría ser cardiotóxico. IPRATROPIO. BROMURO DE ATROVENT 20 MCG AEROSOL, 40 MCG CAPS INHAL, ATROVENT MONODOSIS 250 Y 500 MCG Indicaciones: Tratamiento del broncoespasmo asociado a enfermedad pulmonar obstructiva, incluyendo bronquitis crónica.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atropina y derivados. Efectos secundarios: Sequedad de boca, cefalea, mareos, náuseas, nerviosismo, alteraciones oculares, y alteraciones sistémicas anticolinérgicas.

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Posología: - Inhalado: • Ataques agudos: 2-3 inhalaciones (40-60 mcg) repetir si es necesario a las 2 horas. • Mantenimiento: 2 inhalaciones (40 mcg)/ 6-8 horas, máximo 240 mcg/día. - Nebulizado: • Ataques agudos: 500 mcg repitiendose si es necesario hasta 2 mg máximo en adultos y 250 mcg en niños pudiendo alcanzar dosis máxima de 1 mg. • Mantenimiento: 500 mcg / 6-8 horas en adultos, 250 mcg/6-8 horas en niños de 612 años.

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LIDOCAINA CLORHIDRATO 5% LIDOCAINA 5 % BRAUN AMP 5, 10 ML, LIDOCAINA FRESENIUS-KABI 5 % AMP 10 ML. Indicaciones: Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) que no han respondido a choques y adrenalina tras 2º ciclo. Tratamiento postreanimación de FV/TVSP que responden a una desfibrilación. FV de riesgo en pacientes con IAM. Taquicardia estable con QRS ancho de origen incierto. Arritmias por digitálicos. Posología: - PCR: 1-1,5 mg/kg. iv lento (1,5–2 ml). Repetible a dosis de 0.5 mg/kg cada 5 min. (0,7 ml / 5 min.), hasta un máximo de 3 mg /kg. (4,5 ml). - Arritmias ventriculares: Bolo IV 1,5 mL (dosis media para un adulto, correspondiente a 1-1,5 mg/kg). Máximo 3 dosis. Dosis máxima media para un adulto de 70 kg es 3,5-4 ml (esta dosis equivale a 3mg/kg). Posteriormente, considerar la administración de una perfusión de lidocaína 2-4 mg/min (1 ampolla en 90 ml de SG 5% y pasar a un ritmo de 24-48 horas). Contraindicaciones: Sensibilidad a anestésicos tipo amida, bloqueo auriculoventricular, sinoauricular de alto grado o intraventricular, epilepsia, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y sindrome de Wolf Parkinson White, shock cardiogénico, síndrome de Adams-stockes, anuria, enfermedad de Addison. Efectos secundarios (más frecuentes en ancianos y al aumentar la velocidad de infusión): Hipotensión, bradicardia, somnolencia, acúfenos, mareos, somnolencia, riesgo de convulsiones, depresión respiratoria. MEPERIDINA DOLANTINA® 100 mg/2 ml amp. Indicaciones: - Dolor agudo severo (postraumático, postquirúrgico, neurológico, por espasmo de la musculatura lisa de vías biliares, angor con hipotensión...). - Dolor obstrétrico (no atraviesa la barrera placentaria). Dosis: sc, im o iv. - Adultos: 50-100 mg/4-6 h iv directa (1 amp + 8 ml de SF o SG hasta aproximadamente 10 ml). - Niños: 0,5-2 mg/kg/dosis cada 3-4 h. Contraindicaciones: - Alergia, insuficiencia renal severa (por acumulación de metabolito neurotóxico: normeperidina), depresión respiratoria, asma, íleo paralítico. - No usar en dolor crónico por corta duración de acción y posible toxicidad (metabolito tóxico). Efectos secundarios: Depresión respiratoria y hemodinámica, sedación, somnolencia, náuseas, vómitos, convulsiones, rigidez muscular, hiperexcitabilidad del SNC (acumulación de normeperidina).


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METAMIZOL MAGNÉSICO ALGI MABO 500 MG CAPS, 2 GR/5 ML AMP, 500 MG Y 1 GR SUP, DOLEMICIN 500 MG Y 1 GR SOBRES, LASAIN 575 MG CAPS, 2 GR/5 ML AMP, METAMIZOL EFG 575 MG CAPS, 2 GR/5 ML AMP, NEO MELUBRINA 500 MG COMP, 2,5 GR/5 ML AMP, NOLOTIL 575 MG CAPS, 2 GR/5 ML AMP, 500 MG Y 1 GR SUP Indicaciones: Dolor postraumático leve-moderado, fiebre alta que no responda a otros antitérmicos, dolor cólico, dolor de origen tumoral. Posología: - Adultos: Cápsulas 575 mg: 1/6-8 horas hasta dosis máxima de 6 gramos/día; Ampollas 2g: 2 gr/8 horas por vía oral, intramuscular, intravenosa. Dosis máxima: 6 gr/día. Dolor oncológico: 1-2 gr/6-8 horas máximo durante 7 días. - Niños: Oral, rectal, i.m.: 10-40 mg/kg/6-8 h; máx 2 g/dosis y 6 g/día iv: 0,1 ml (40 mg)/kg/6-8 h; máx 6 g/día. Contraindicaciones: Agranulocitosis por medicamentos previos, anemia aplásica, alergia a pirazolonas, pacientes com asma inducido por ácido acetilsalicílico, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y porfiria. Efectos secundarios: Agranulocitosis, trombocitopenia, alergia cutánea, shock anafiláctico, disnea, puede producir hipotensión en pacientes con fiebre alta o tras una inyección rápida. METILPREDNISOLONA SOLU-MODERIN® 40 mg, 125 mg, 500 mg y 1 g vial, URBASON® 4 mg, 16 mg y 40 mg comp, URBASON SOLUBLE® 8 mg, 20 mg, 40 mg y 250 mg amp Indicaciones: Broncoespasmo, anafilaxia, lesión medular aguda, insuficiencia adrenal aguda 1º o 2º, inmunosupresor en transplantes.

Contraindicaciones: Infección sistémica por hongos, úlcera péptica, osteoporosis. Efectos secundarios: Amenorrea, hirsutismo, impotencia, edemas, hiperglucemia, hipopotasemia, aumento de la susceptibilidad a infecciones, retraso en la cicatrización, necrosis ósea, alteraciones del crecimiento, alteraciones en la conducta (euforia, insomnio, depresión).

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Posología: (no debe asociarse a Ringer lactato). - Dosis habitual: 1-2 mg/Kg. iv lento. Se puede repetir si es preciso. - Situaciones de emergencia: 30 mg/kg iv en 30 min; repetir cada 4-6 h hasta un máx de 48 h. - Crisis asmática, anafilaxia, angioedema • Niños: 1-2 mg/kg im o iv lenta. Después 0,5-1 mg/kg/4-6 h. • Adultos: 40-80 mg im o iv lenta. - Lesión aguda de médula espinal - Adultos y niños. • Inicial: 30 mg/kg iv en 15 min. Tras 45 min: • Perfusión iv: 5,5 mg/kg/h durante 23 h.

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METOCLOPRAMIDA HIDROCLORURO PRIMPERAN 10 MG COMP, 5 MG/5 ML JARABE, 2,6 MG/ML GOTAS PEDIATRICAS, 10 MG/2 ML Y 100 MG/5 ML AMP Indicaciones: Tratamiento sintomático de náuseas y vómitos, trastornos de la motilidad, preparación para exloraciones del tubo digestivo, prevención de náuseas y vómitos inducidos por radioterapia, cobaltoterapia, o quimioterapia antineoplásica. Posología: - Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia: 2-10 mg/kg /día o 2 a 10 mg/kg/día en bolo de 2-3 mg/kg 15 minutos antes de la quimioterapia, seguido de una infusión continua de 0,5 mg/kg/hora durante 6-8 horas (vía iv). - Náuseas y vómitos postoperatorios: 10-20 mg por vía parenteral en adultos y 0,150,20 mg/kg por vía parenteral en niños. - Náuseas y vomitos de otro origen: 15 a 40-60 mg/día repartidos en 2 a 4 dosis en adultos y 0,3 a 0,5 mg/kg/día repartidos en 2 a 4 dosis en niños. - Trastornos de la motilidad: 15 a 40-60 mg/día repartidos en 3 dosis en adultos y 0,5 mg/kg/día repartidos en 3 dosis para niños. - Preparación para exploraciones en tubo digestivo:10-20 mg/día repartidos en 3 dosis en adultos y 0,5 mg/kg/día repartidos en 3 dosis. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a metoclopramida, hemorragia gastrointestinal, historial de disquinesia tardía provocada por neurolépticos o metoclopramida, confirmación o sospecha de feocromocitoma, combinación con levodopa, combinación con fármacos como fenotiazinas o butirofenonas que producen reacciones extrapiramidales. Efectos secundarios: Reacciones extrapiramidales, somnolencia, ansiedad, insomnio, cefalea, diarrea y astenia. MIDAZOLAM DORMICUM® 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml amp; 7,5 mg comp, MIDAZOLAM EFG 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml, 50 mg/10 ml amp Indicaciones: - Premedicación y mantenimiento de la sedación en intubación. - Sedación y ansiolisis urgente (ansiedad, angustia, agitación, desintoxicación etílica, etc.). Posología: iv lenta, im profunda, intranasal, sc, rectal, oral. - Sedación basal (consciente) para procedimientos: • Adultos: Dosis inicial: 2,5 mg iv en 30 seg, seguir con 1 mg iv cada 4-5 min hasta respuesta. Dosis total media 3, 5-7 mg. • Niños: - iv 6 meses-5 años: 0,05-0,1 mg/kg/dosis. Máx 6 mg. - iv 6-12 años: 0,025-0,05 mg/kg/dosis. Máx 10 mg. - rectal >6 meses: 0,3-0,5 mg/kg/dosis. - im 1-15 años: 0,05-0,15 mg/kg (excepcional). -intranasal: 1 ml (5 mg) + 4 ml SF; 0,2-0,4 mg/kg/dosis. • Ancianos y pacientes con enfermedades crónicas, inicio 1 mg, dosis siguientes 0,5-


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1 mg. Máx 3,5 mg. Contraindicaciones: Alergia a benzodiacepinas, insuficiencia pulmonar aguda, miastenia gravis, depresión respiratoria, shock, coma o intoxicación etílica aguda con signos vitales deprimidos. Efectos secundarios: Depresión respiratoria, cefalea, tos, taquicardia, extrasístoles supraventriculares, amnesia anterógrada, ataxia, hipotonía, hipotensión. MORFINA MORFINA BRAUN 10 MG/ML AMP, 20 MG/ML VIAL, MORFINA SERRA 1 Y 2%, MST 5,10,15,30,60,100,200 MG COMP, MST UNICONTINIUS 30,60,90,120,150,200 MG, ORAMORPH 2 ,6 Y 20 MG /ML SOLUCION ORAL,SEVREDOL 10 Y 20 MG COMP, SKENAN 10, 30, 60, 100 Y 200 MG CAPS. Indicaciones: Dolor severo postraumático, quemaduras graves, infarto de miocardio, edema agudo de pulmón, dolor por espasmo de la musculatura lisa, dolor crónico maligno, ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos. Posología: iv, im, sc, intratecal, epidural,oral. - Administración subcutánea o intramuscular: 5-20 mg/4 horas, iniciando generalmente con 10 mg. Niños: 0,1-0,2 mg/kg/4 horas sin superar 15 mg al día. - Administración intravenosa: 2,5-15 mg diluidos en 4-5 ml de agua estéril para inyección o con fisiológico 0,9% y administrar lentamente durante 4-5 minutos. Niños: 0,050,1 mg/kg sin superar 15 mg al día. En pacientes con infarto de miocardio se recomiendan dosis de 2-15 mg pudiendo administrarse dosis en aumento de 1-3 mg hasta cada 5 minutos. - Administración intravenosa en perfusión: Dosis de carga de 15 mg y una dosis de mantenimiento de 0,8-80 mg/hora. - Administración epidural: 5 mg. Al cabo de una hora dosis adicionales de 1 -2 mg sin superar 10 mg en 24 horas. - Administración intratecal: 0,2-1 mg/24 horas. Contraindicaciones: Depresión respiratoria, cianosis, asma, enfermedad hepática aguda, íleo paralítico, lesiones intracraneales, estados convulsivos, hipersensibilidad a morfina, la administración epidural o intratecal está contraindicada en pacientes con alteraciones de la coagulación. Efectos secundarios: Depresión respiratoria y hemodinámica, sedación, somnolencia, náuseas, vómitos, miosis, estreñimiento, desorientación, sudoración, euforia y tolerancia en tratamientos prolongados.

Indicaciones: - Diagnóstico y tratamiento de intoxicación por opiáceos. - Tratamiento de la depresión respiratoria del recién nacido, causada por la adminis-

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NALOXONA NALOXONE® 0,4 mg/1ml amp

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tración de opiáceos durante el parto. Posología: iv, im o sc. - Ataque: 0,01 mg/Kg/2-3 min. iv lento. Dosis inicial de 0,8 mg (2 ampollas) y dosis repetidas de 0,4 mg cada 2-3 min., hasta mejoría del estado respiratorio y nivel de conciencia. Si no hay respuesta tras 10 mg, excepto en intoxicación por dextropropoxifeno, plantee otro diagnóstico o intoxicación mixta. - Niños: 1-10 mcg/kg/dosis a intervalos de 2-3 min hasta obtener respuesta. Se podrán administrar dosis adicionales cada 1-2 horas. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, pacientes con irritabilidad cardíaca. Efectos secundarios: Taquicardia, hipertensión, náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, en casos extremos puede causar insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón. Síndrome de abstinencia posterior en reversiones demasiado rápidas de las sobredosis. NITROGLICERINA SPRAY TRINISPRAY 400 MCG/PULS AEROSOL Indicaciones: Coronario-dilatador de urgencia en las crisis de ángor. Profilaxis de la crisis de ángor. Insuficiencia ventricular aguda. Posología: 1-2 pulsaciones sublingual/10 minutos, hasta 3-4 veces sucesivas. Retrasar unos segundos la deglución tras el puff. Contraindicaciones: Traumatismo craneoencefálico o hemorragia cerebral, hipotensión, pacientes a tratamientos con sildenafilo. Efectos adversos: cefalea pulsátil, rubicundez facial, náuseas, sequedad de boca. PARACETAMOL APIRETAL® 160 mg comp, 100 mg/ml got, 250 mg y 500 mg supo, EFFERALGAN® 500 mg, 1 g comp efervescentes, 150 mg, 300 mg y 600 mg supo, GELOCATIL® 650 mg, 1 g comp y sobres; 100 mg/ml y 650 mg/10 ml sol oral , TERMALGIN® 500 y 650 mg comp, 150 mg, 325 mg y 650 mg supo. y 120 mg/5 ml sol de 120 ml, PARACETAMOL EFG 500 mg, 650 mg comp, 1 g sobres efervescentes Indicaciones: - Dolor leve-moderado. - Antitérmico. Posología: vo, rectal e iv. - Adultos: 0,5-1g v.o./ 4 h; 325-650 mg vía rectal/ 4 h. Dosis máxima diaria recomendada 4 g. IV: >50 kg 1 g 4 veces al día, <50 kg 15 mg/kg/dosis 4 veces al día, máx 60 mg/kg/día sin exceder los 4 gramos. - Niños: Oral, rectal, iv: 10-15 mg/kg/4-6 h. Máx 60 mg/kg/día sin exceder 4 g al día.


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Contraindicaciones: Insuficiencia hepática. No exceder la dosis recomendada. Efectos secundarios: Hepatotoxicidad con dosis altas o tratamientos prolongados, erupciones cutáneas, rash, urticaria, alteraciones hematológicas (anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia). Intoxicación: Se considera sobredosificación la ingesta de más de 6 g en un adulto en una sola toma y de más de 100 mg/kg de peso en niños. El tratamiento consiste en aspiración y lavado gástrico, carbón activado VO o sonda nasogástrica según estado de conciencia y N-acetilcisteína iv (dosis inicial 140 mg/kg y dosis de mantenimiento 70 mg/kg cada 4h) hasta 17 dosis y si es necesario hemodiálisis. RANITIDINA CLORHIDRATO RANITIDINA EFG 50 MG/5 ML AMP, ZANTAC 50 MG/5 ML AMP. EXISTEN PRESENTACIONES ORALES Indicaciones: Úlcera gástrica y duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison, reflujo gastroesofágico, prevención de gastropatías por AINE, hemorragia gástrica y esofágica. Posología: Inyección intravenosa lenta de 50 mg diluidos hasta un volumen de 20 ml cada 6 u 8 horas o infusión intravenosa a razón de 25 mg/hora durante 2 horas, que puede repetirse cada 6-8 horas. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco. Es necesario ajuste de dosis en insuficiencia renal. Efectos secundarios: Cefalea, mareo, confusión, depresión, vértigo, alucinaciones, dolor muscular, artralgias, pancreatitis. Si se administra iv rápido puede causar bradicardia, bloqueo AV y asistolia. SALBUTAMOL ALDOBRONQUIAL® 2 mg comp, 2 mg/5ml jarabe, BUTO ASMA INHALADOR® 100 mcg/puls aeros, VENTOLIN® 2 mg y 4 mg comp, 500 mcg/1ml amp, 2mg/5ml jarabe, 100 mcg/puls aeros, respirador sol inh 0,5 % (frasco 10 ml)

Posología: - Broncoespasmo grave y status asmático: • Adultos: - sc o im: 0,25-0,5 mg (1/2-1 amp) cada 20 min; máx 3 veces.

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Indicaciones: - Status asmático, asma bronquial y exacerbaciones agudas. - Tratamiento sintomático y profilaxis del broncoespasmo reversible asociado a EPOC. - Tratamiento coadyuvante en hiperpotasemia (iv, nebulización). - Parto prematuro.

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- iv: 1 amp + 9 ml SF, 5 ml en 10 min, repetir cada 20 min, máx 3 veces. - Perfusión iv: 5 mcg/min, aumentando en 5 mcg/min cada 15 min hasta un máx 20 mcg/min (de 10-40 got/min). - Inhal. con nebulización: 2,5-5 mg (0,5-1 ml sol 0,5%) diluidos en 2-5 ml de suero fisiológico y administrados en aprox 15 min/4-6 horas. • Niños: - iv: 0.5-1 mcg/kg/min, aumentando en 1 mcg/kg/min cada 15 min hasta un máx de 10 mcg/kg/min. - Inhal. con nebulización: 0,02-0,04mg/kg (0,01-0,03 ml/kg). • Adultos y niños: - Inhal. con pulverización: 100-200 mcg a demanda en tratamiento y profilaxis de broncoespasmo. Hasta 200 mcg/4 veces al día en terapia crónica. - Parto prematuro: 100-250 mcg im o iv lento, pueden repetirse si fuera necesario. - Vía iv monitorizar al paciente. Preferible la vía inhalatoria, la vía iv para casos más graves. Contraindicaciones: Alergia a alguno de los componentes.Embarazo y lactancia. Precaución en hipertiroidismo, insuficiencia coronaria, diabetes mellitus, ancianos. Efectos secundarios: Temblor, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, dolor de pecho, nerviosismo, cefalea, ansiedad, hipopotasemia, hiperglucemia, broncoespasmo. SULPIRIDE DIGTON 50 MG COMP, DIGTON FORTE 200 MG, DOGMATIL 50 MG COMP, FUERTE 200 MG COMP, 25 MG/5 ML SOLUCIÓN, 100 MG /2 ML AMP, GUASTIL 50 MG CAPS, 25 MG/5 ML SUSP, LEBOPRIDE 50 MG CAPS, 200 MG COMP, 25 MG/5 ML SOLUCIÓN, PSICOCEN 50 MG CAPS, TEPAVIL 50 MG COMP. Indicaciones: Neurosis de ansiedad, neurosis fóbica, neurosis obsesivo-compulsiva, esquizofrenia, paranoia, delirio, manía. Vértigo. Posología: im, oral. - Neurosis y vértigo periférico: 100 mg/8-12 horas vía intramuscular, 50-100 mg/8 horas por vía oral. - Psicosis: Adultos: im: 600-800 mg/día durante 15-20 días. Oral: 100-200 mg/6 h Niños: 2-3 mg/kg/8 h. Contraindicaciones: Alergia a sulpiride o a otras benzamidas (ej: tiaprida), feocromocitoma, pacientes con Parkinson a tratamiento con levo-dopa, reducción de dosis en caso de insuficiencia renal, tumores prolactina-dependientes, pacientes con prolongación del intervalo QT. Efectos secundarios: Somnolencia y sedación, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento, hipotensión postural, hiperprolactinemia. TIAMINA = VITAMINA B1 BENERVA® 100 mg/1 ml amp, 300 mg comp


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Indicaciones: - Déficit de vitamina B1 (malabsorción en alteraciones gastrointestinales, cirrosis o alcoholismo crónico). - Intoxicación etílica aguda en alcohólico crónico. Posología: - 100 mg im o iv lenta (1 ampolla). Contraindicaciones: - Hipersensibilidad conocida. Efectos secundarios: - Puede causar shock anafiláctico tras administración iv. TIETILPERAZINA TORECAN 6,5 MG COMP, 6,5 MG SUP Indicaciones: Antiemético. Antivertiginoso. Náuseas y vómitos asociados a trastornos gastrointestinales, intolerancias medicamentosas, traumatismos cerebrales y presión intracraneal aumentada, vértigo, malestar por movimiento. Posología: oral, rectal. - Adultos: 50-100 mg vía oral o 100 mg rectal. - Niños > 2 años. 5 mg/kg/día en 4 dosis. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las fenotiazinas y estado comatoso, depresión severa del sistema nervioso central, feocromocitoma e hipotensión acusada.

Vademécum

Efectos secundarios: Somnolencia, sequedad de boca, estreñimiento, midriasis, visión borrosa, trastornos de acomodación, confusión e insomnio.


IMAGEN 1. No signos inflamatorios alrededor de la úlcera. Pérdida mínima de capas de piel. Eritema que no palidece al eliminar presión.

IMAGEN 5. Pérdida de grosor en todas las capas de la piel. Ulcera estadío 3. Tejido de granulación, no existe reacción inflamatoria y puede existir o no edema.

IMAGEN 2. Pérdida de todas las capas de la piel. Presenta inflamación alrededor de la úlcera. Aquí es clara la ampolla o cráter de la úlcera y presenta dolor a la palpación.

IMAGEN 4. Pérdida de grosor en todas las capas de la piel. Ulcera estadío 3. Tejido de granulación, no existe reacción inflamatoria y puede existir o no edema. En la imagen se aprecian además zonas de estadío IV (necrosis y esfacelos) y áreas estadío 2.

IMAGEN 6. Se visualiza destrucción y necrosis de toda la dermis con afectación de tejido y músculo. Se observan inflamación y tejido necrótico en los bordes, y esfacelos con tejido amarillento.

Láminas úlceras

IMAGEN 3. Estadío 2. Tejido inflamatorio alrededor de la úlcera con pequeños edemas que rodean la úlcera. Edemas en la pierna y pequeñas ulceraciones que afectan al tejido. Celulitis.

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Láminas

IMAGEN 1: inyección conjuntival

IMAGEN 2: inyección ciliar

IMAGEN 3: cuerpo extraño corneal

IMAGEN 4: folículos

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IMAGEN 5: folículo tarsal

IMAGEN 6: papilas gigantes

IMAGEN 7: seidell (+)

IMAGEN 8: sinequias posteriores

IMAGEN 9: hipopion

IMAGEN 10: fondo de ojo normal. Detalle papila

L á m i n a s


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Oftalmología


IMAGEN 11: papiledema

IMAGEN 12: foto conjuntivitis purulenta aguda

IMAGEN 13: conjuntivitis adenovírica

IMAGEN 14: Quratoconjuntivitis epidémica

IMAGEN 15: foto úlcera dendrítica. Virus Herpes Simple

IMAGEN 16: conjuntivitis alérgica

IMAGEN 17: foto episcleritis nodular

IMAGEN 18: foto escleritis

IMAGEN 19: foto glaucoma agudo; reacción cilioconjuntival, midriasis media, edema corneal.

IMAGEN 20: hipopion


Desgarro basal del iris: remitir siempre al oftalmólogo

Desgarromarginal: remitir siempre al oftalmólogo El ojo lesionado

IMAGEN 22: laceración escleral: herniación de coroides.

Pupila distorsionada: sospecha de herida penetrante

Hiperna: remitir siempre al oftalmólogo

IMAGEN 23: esquema traumatismos oculares

IMAGEN 24: orzuelo

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IMAGEN 25: dacriocistitis

Lesión incisa profunda en la órbita: sospecha de afectación intracraneal y posible cuerpo extraño

Hemorragia conjuntival: si se extiende hacia la parte posterior sospechar fractura orbitaria

IMAGEN 26: HTA maligna

L á m i n a s

IMAGEN 21: endoftalmitis

Láminas


IMAGEN 1.

555

IMAGEN 2.

IMAGEN 5.

IMAGEN 3.

Láminas úlceras

IMAGEN 4.

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

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