EPILEPSIA
Hospital Eva Perón Del Grosso Yesica; Serafini Cecilia
Definición Enfermedad neurológica crónica de etiología multifactorial, que ocurre en forma paroxística dando una variedad de manifestaciones clínicas breves. Estas resultan de una descarga anormal excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas preferentemente ubicadas en corteza. Es importante tener presente la diferencia entre crisis epiléptica y Epilepsia. La crisis epiléptica es la manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador. De ello se desprende que una crisis epiléptica única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia, ni tampoco pueden considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda (encefalitis, hipertermia, exposición a agentes tóxicos, etc.). Tampoco se consideran epilepsia aquellas crisis cerebrales relacionadas con vértigos, mareos, síncopes, trastornos del sueño o las pseudocrisis. En el caso de las crisis únicas debe tenerse en cuenta que el 75% de los pacientes tendrán una segunda crisis en los tres años siguientes.
Epidemiología Es una de las enfermedades neurológicas mas frecuentes, su prevalencia en la sociedad es del 1%. Afecta predominantemente a varones. Predomina en los extremos de la vida, con mayor incidencia en la séptima y octava década. El aumento en los ancianos parece deberse al aumento de las enfermedades cerebrovasculares.
Clasificación Las crisis epilépticas se clasifican en parciales o generalizadas y en idiopáticas (por enfermedad genética) o sintomática (por alteración estructural orgánica del SNC, como por ejemplo ACV, traumatismos, etc.). Por crisis parcial se entiende aquella en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral determinada ("foco epiléptico"), pudiendo ser crisis frontales, parietales, temporales u occipitales. A su vez, las crisis parciales pueden ser simples, cuando no existe pérdida de conciencia asociada (no hay desconexión del medio), y complejas cuando sí se produce aquella (si hay desconexión del medio). El 50% de las crisis parciales sufren una generalización secundaria. En las crisis generalizadas las manifestaciones clínicas responden a la activación de focos epilépticos en ambos hemisferios cerebrales.
Las crisis epilépticas se presentan de manera particular en las diferentes enfermedades epilépticas, estas últimas se resumen en el cuadro siguiente. Crisis Idiopáticas (genéticas)
Sintomáticas
Locales Generalizadas E. benigna de la infancia Ausencia típica de la niñez; con puntas Ausencia Juvenil centrotemporales E. juvenil mioclónica E. con crisis de gran mal del despertar E. del lóbulo temporal; Sdme. de West (espasmos E. del lóbulo frontal infantiles); Sdme. de Lennox-Gastaut
CRISIS EPILÉPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser:
Parciales: - simples - complejas - secundariamente generalizadas tónico-clónicas
Generalizadas: - ausencias - mioclónicas - clónicas - tónicas - tónico-clónicas - atónicas
CRISIS PARCIALES La clínica está determinada por la localización del foco epiléptico, pudiendo permanecer en la zona de origen o propagarse a otras zonas corticales, generando una secuencia semiológica estereotipada, a menudo muy similar de una crisis a otra. Es necesario aclarar que una crisis simple puede evolucionar a una crisis compleja y a su vez ambas pueden desencadenar una crisis secundariamente generalizada. Esta última se diferencia de la crisis generalizada propiamente dicha en que comienza con una sintomatología propia del área afectada y luego se generaliza, y además esta precedida por el fenómeno del aura.
Fenómeno del Aura
Síntomas característicos que anticipan la ocurrencia de una crisis epiléptica, la cual se presenta como una crisis parcial con preservación de la conciencia, que evoluciona a una crisis mayor.
CRISIS PARCIALES SIMPLES De acuerdo a la localización del foco epiléptico puede presentarse sintomatología motora, somatosensitiva, de los sentidos especiales, psicológica, y autonómica. Así tendremos:
C. P. CON SINTOMATOLOGÍA MOTORA: predominan en músculos faciales o porción distal de extremidades. Estas pueden ser: clónicas: sacudidas irregulares arrítmicas, localizadas o generalizadas (con afección de la corteza perirolandica) que pueden comenzar con sacudidas clónicas hemifaciales, seguidas luego de varios segundos por sacudidas en miembro superior ipsilateral y finalmente afectar la extremidad inferior. Cuando las crisis parciales presentan esta ¨ marcha ¨ característica se la conoce como CRISIS JACKSONIANAS. tónicas: contracturas musculares sostenidas, que resultan en distintas posturas forzadas de las extremidades. postural: son crisis tónicas en extensas zonas con compromiso de grandes grupos musculares que generan distintas posturas (con afección de la corteza prefrontal) fonatoria: vocalización prolongada y repetitiva (esta afectada la corteza motora primaria y suplementaria). IMPORTANTE: Luego de la crisis parcial motora es frecuente observar una debilidad muscular transitoria en los músculos afectados dicho fenómeno se conoce como parálisis de Todd o paresia postictal y dura entre minutos a unas horas.
C. P. CON SINTOMATOLOGÍA SOMATOSENSORIAL: puede presentar una variedad de sensaciones subjetivas, también aquí según la zona cortical afectada. Corteza sensitiva 1ª : parestesias, hormigueos, sensaciones de calor y frío, percepción falsa de movimiento en el hemicuerpo contralateral. Corteza sensitiva 2ª: sensaciones corporales bilaterales o ipsilaterales. C. P. DE SENTIDOS ESPECIALES: Corteza visual 1ª (z. occipital) : alucinaciones, ilusiones de estructuras incompletas (luces o destellos), pérdida de la visión. Corteza visual 2ª (z. témporo-parieto-occipital): alucinaciones, metamorfopsia, micro y macropsia. Corteza auditiva ( temporal superior) : acúfenos, zumbidos Corteza olfatoria : cacosmia (poco frecuente) C. P. CON SINTOMATOLOGÍA AUTONOMICA: Estructuras límbicas e hipotalámicas: epigastralgia, midriasis, rubor, palidez, sudoración, arritmias. C. P.CON SINTOMATOLOGÍA PSÍQUICA:
Corteza temporal :
*dismnesias: crisis deja vu, sensación de familiaridad inapropiada sensación de extrañeza ante situaciones familiares. *disfasias *alteraciones cognitivas : sensaciones de irrealidad. *alteraciones afectivas : furia, miedo, vergüenza, depresión.
crisis jamais vu,
Deben diferenciarse de enfermedades psiquiátricas, para ello tener presente el carácter paroxístico, breve y estereotipados que caracteriza a las crisis epilépticas, no así a las enfermedades psiquiátricas.
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Se caracterizan por ser las mas frecuentes, representan el 36% de todos tipos de crisis epilépticas. Las más frecuentes son:
C. P. COMPLEJA TEMPORAL (70%): sensación epigástrica ascendente seguida de perdida de la conciencia. hay fijeza de la mirada, midriasis y retracción palpebral. Se acompaña luego de automatismos oroalimentarios. Dura 30 seg. y recupera gradualmente.
FRONTAL (20%): similar a la temporal, de aparición brusca y duración breve. Aparece especialmente por la noche. Tiene fenómenos motores extraños (pataleo, pedaleo, posturas de karate) la cual debe diferenciarse de trastornos psiquiátricos.
CRISIS GENERALIZADAS AUSENCIAS: alteraciones breves de la conciencia que ocurren varias veces al día. Son de comienzo y terminación súbitos. No presentan confusión postictal. Durante la crisis la actividad se interrumpe y el sujeto se presenta con mirada fija, acompañado frecuentemente por un parpadeo rítmico, clonías faciales y automatismo oroalimentario. Duran de 10 a 15 segundos. En este tipo de crisis debe hacerse diagnóstico diferencial con las crisis parciales complejas, que también presentan alteración de la conciencia y fijeza de la mirada, (ver cuadro siguiente).
AUSENCIAS
C. P COMPLEJAS
AURA
NO
FRECUENTE
DURACION
5-30 SEG
1-3 MIN
ESTADO POSTICTAL PRECIPITADO HIPERVENTILACION FORZADA EEG
NO
SI
POR SI (sin tratamiento) PUNTA GRALIZADA
RARAMENTE
ONDA ONDAS AGUDAS TEMPORALES
C. G. MIOCLÓNICAS: son sacudidas musculares súbitas, breves, simétricas o asimétricas. Al ser breves se conserva la conciencia y el paciente puede relatarla. Generalmente se localizan en cuello y extremidades superiores.
C. G. TÓNICO-CLÓNICAS: son la máxima expresión del fenómeno epiléptico. Clínicamente el paciente pasa por tres estadios: *Fase tónica (20-30 seg.) súbita pérdida de la conciencia, rigidez generalizada en extensión, retroversión ocular, mordedura de lengua, midriasis, cianosis periférica (por parálisis de los músculos respiratorios) y al inicio de la crisis por espiración forzada y contractura de los músculos de la glotis el grito epiléptico. *Fase clónica (30-60 seg.) sacudidas simétricas cada vez más marcadas que gradualmente cesan hasta parar bruscamente. *Fase postictal: el paciente comienza con un coma profundo del cual se recupera gradualmente. Presenta atonía muscular, respiración superficial, incontinencia urinaria, entre otras.
C. G. TÓNICAS: contracturas generalizadas sostenidas simétricas de comienzo brusco. La clínica es variable, según los grupos musculares afectados : *espasmos faciales *apertura ocular *flexión o extensión del cuello *abdomen contraído. En su mayoría son nocturnas.
C. G. ATÓNICAS: brusca pérdida del tono muscular. En la clínica el paciente cae al piso, o bien en los casos más leves presenta un cabeceo. También dejan caer objetos de las manos (suceso más frecuente). La recuperación es rápida.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS LOCALES IDIOPATICAS (de etiología genética) Enfermedad benigna de la infancia (Epilepsia Rolándica) Es una afectación autosómica dominante. La edad de comienzo generalmente es entre los 3-13 años Representa una cuarta parte de las epilepsias en niños. Clínicamente se caracteriza por presentar crisis parciales simples de tipo motor o somatosensitivas que predominan en el sueño. El desarrollo
psicomotor y examen neurológico son normales; y el EEG presenta en el foco un patrón de puntas o punta onda en el área rolándica contralateral o bilateral. Tienen un excelente pronóstico, con remisión completa en la adolescencia luego de un correcto tratamiento.
GENERALIZADAS genética).
IDIOPATICAS
(de
etiología
Epilepsia con ausencias de la niñez (Petit Mal) Es un tipo relativamente frecuente de epilepsias del niño (8%). La edad de comienzo es entre los 6 o 7 años de edad. Clínicamente presentan crisis de tipo generalizadas tónico-clónicas (40%) y ausencias. La frecuencia de crisis es elevada (docenas y hasta cientos por día). El examen psicomotor y neurológico son normales. El EEG presenta un patrón onda punta generalizada en las ausencias. El pronóstico es favorable, con tratamiento se logra la remisión completa de la enfermedad durante la adolescencia.
Epilepsia juvenil mioclónica Estos pacientes se caracterizan por presentar crisis mioclónicas al despertar, generalmente comienzan a los 14 años de edad. También presentan crisis clónicotónicas (principal motivo de consulta) y en un tercio de ellos ausencias. Las crisis se observan habitualmente a la hora de despertar y pueden ser precipitadas por sueño, stress, ingesta de alcohol. El EEG presenta un patrón polipunta onda generalizada. El pronóstico por lo general es bueno, las crisis son controladas con tratamiento médico de por vida, pero no remite.
EPILEPSIAS SINTOMÁTICAS Este grupo de enfermedades se caracteriza por ser secundarias a alteraciones estructurales cerebrales. Las etiologías pueden ser: *vascular: infarto cerebral, hemorragia meníngea; *infecciosa: meningitis encefalitis, absceso vertebral; *tumoral: meningiomas, gliomas, metástasis; *degenerativas: Enfermedad de Alzheimer; *congénitas: malformaciones del SNC; *traumáticas; *facomatosis: Neurofifromatosis, esclerosis tuberosa, enfermedad de Sturge-Weber.
LOCALES SINTOMATICAS
Este tipo de epilepsia representa la mayoría de las epilepsias que padecen los pacientes adultos. Dentro de estas encontramos:
Epilepsia Del Lob. Temporal (Sdme De Atrofia Hipocampica O Esclerosis Mesial Temporal O Del Cuerpo De Ammon)
Constituye un síndrome epiléptico bien definido de etiología variada, y cuya característica anatómica es la atrofia hipocámpica. Esta depleción neuronal parece estar altamente relacionada con antecedentes de convulsiones infantiles febriles prolongadas; también con otro daño cerebral temprano. Se presenta con crisis parciales simples o complejas que pueden ser esporádicas o varias veces al mes. En general comienza en adolescencia El examen neurológico es normal. En el EEG encontramos un patrón ondas en punta en región temporal anterior. La RMN muestra la atrofia hipocámpica que caracteriza la enfermedad. Con la PET se observa una extensa zona de hipometabolismo en la región temporal afectada. El pronóstico es ominoso pues es refractaria a al medicación. Pero por lo general tienen buena respuesta a la cirugía (lobectomía temporal).
GENERALIZADAS SINTOMATICAS Sdme. De West (Espasmos Infantiles) Categoría de síndromes epilépticos caracterizada por presentar daño cerebral difuso, frecuentes crisis epilépticas y pronóstico grave. En general comienza al año de edad. Clínicamente se caracteriza con una tríada: *espasmos (músculos axiales y proximales) *regresión psicomotriz ;y *EEG con hipsarritmias (desorganización de la actividad de base y descargas epilépticas ,multifocales interrumpidas por salvas de suspensiones de actividad eléctrica) La etiología es variada: malformaciones SNC, hipoxia cerebral, hidrocefalia, Sdme. De Sturge-Weber, infecciones, traumas. El pronóstico es pobre dada la refractariedad al tratamiento (regresión psicomotriz).
Sdme De Lennox Gastaut
Este se caracteriza por presentar múltiples tipos de crisis, por lo general refractarias al tratamiento y retrazo mental con alteraciones de la conducta. Representa el 10% de las epilepsias pediátricas. Los tipos de crisis más frecuentes son tónicas, ausencias, atónicas, mioclónicas. El EEG presenta un patrón característico punta onda lenta generalizado. El pronóstico es pobre, refractario al tratamiento.
DIAGNÓSTICO Es eminentementemente clínico. Los pasos a seguir para establecer un diagnóstico de epilepsia incluyen: Historia clínica, que deberá incluir: *antecedentes familiares de epilepsia; *antecedentes personales: desarrollo del embarazo y parto, apgar al nacer, desarrollo psicomotor posterior, malformaciones congénitas, enfermedades hereditarias, enfermedades durante la infancia, traumatismos craneales, convulsiones febriles en la infancia, fármacos o tóxicos utilizados,... *edad de aparición de las crisis. *características de las crisis: horario de aparición, factores desencadenantes conocidos, existencia de síntomas prodrómicos, secuencia de los acontecimientos durante la crisis (es fundamental contar con algún testigo de lo ocurrido dado que el paciente no siempre nos podrá relatar lo sucedido), período posictal. Examen físico y las neuroimágenes, se deberá: *identificar el tipo de crisis; *definir el tipo de epilepsia; *determinar la etiología.
Estudios complementarios: EEG: indican la hiperexitabilidad neuronal. Estas pueden ser localizadas o generalizadas. Se presentan con ondas agudas, puntas, complejos polipunta o punta onda. Es diagnóstica solo cuando se corresponde con la clínica, pues puede haber eeg de tipo epileptiforme en un porcentaje pequeño de población normal. A su vez un eeg normal no descarta el diagnóstico de epilepsia. También son de gran utilidad para establecer el tipo de crisis y de síndrome epiléptico; y resulta valioso para establecer la respuesta al tratamiento y pronóstico.
TAC y RMN: todo paciente epiléptico debería tener un estudio de neuroimagen, la RMN es la técnica de elección, permitiendo demostrar lesiones invisibles en la TAC. Al igual que el eeg, no es necesaria la repetición periódica salvo que sean epilepsias de difícil control, sintomáticas o tardías.
TRATAMIENTO ¿Indicar tratamiento después de la primera crisis? ¿Debe tratarse la primera crisis epiléptica? Existe una clara controversia al respecto. Algunos neurólogos creen que sí debe tratarse la primera crisis dado que el riesgo de recurrencia de la crisis es del 36% en el primer año, del 48% en tres años y del 56% en los cinco primeros años desde el episodio único
(para otros autores el riesgo de una segunda crisis se eleva al 78% en los tres años siguientes). La mayoría de las recidivas ocurren en los dos primeros años. Para otros autores el episodio aislado no debe tratarse nunca, a menos que se reproduzca. De hecho, la definición de epilepsia incluye la recurrencia de las crisis como condición diagnóstica, algo que no se cumpliría en el episodio aislado; además, tratar desde la primera crisis obligaría a un gran número de personas, probablemente no epilépticas, a realizar tratamientos prolongados y con efectos adversos no despreciables. No existen evidencias de que el tratamiento altere el pronóstico a largo plazo. En realidad es difícil establecer una norma común a seguir y podríamos individualizar los casos: *El tratamiento de la primera crisis reduce el riesgo de sufrir un segundo episodio; no obstante, no suele tratarse la crisis aislada dado el escaso índice de recurrencias. *La indicación de tratamiento de una crisis aislada se individualiza en casos especiales; así, en adultos con profesiones de riesgo (por ej: conductores) sí estaría indicado el tratamiento dado el elevado riesgo social que puede acarrear una segunda convulsión. *Si se trata de crisis focales o de un estado de mal sin causa conocida sí estaría indicado el tratamiento. *Si se trata de un paciente con una crisis en el contexto de una agresión cerebral aguda (infección del sistema nervioso central, traumatismo craneal, enfermedad cerebrovascular, etc.) y vemos al paciente en la fase aguda del proceso, sí debe medicarse. Si el paciente es atendido tiempo después de haber sufrido el episodio agudo sólo se trataría si la manifestación inicial fue un estado de mal epiléptico o si el EEG es claramente epileptiforme. De todas formas, debe darse al paciente la opción de iniciar el tratamiento anticomicial en esta situación; para ello se le informará de los riesgos de nuevas crisis y de los inconvenientes de la medicación. Después médico y enfermo llegarán a un acuerdo sobre la actitud que desee tomar. En Europa la tendencia es a no tratar después de una crisis única; en Estados Unidos se tiende a tratar desde el primer episodio, probablemente para evitar complicaciones medicolegales. Entre los factores que se incluyen como favorecedores de la recurrencia se citan la existencia de daños neurológicos permanentes (lesiones cerebrales estructurales, patología neuropsiquiátrica previa), que las crisis sean de tipo parcial complejo y la presencia de un foco de puntas en el EEG. Entre los factores precipitantes de nuevas crisis podemos mencionar el abuso o abstinencia de determinados tóxicos (alcohol) o fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos), el uso de fármacos epileptógenos (antidepresivos, antiarrítmicos), o las alteraciones del ritmo sueño-vigilia. La supresión de estos factores precipitantes evita la necesidad de iniciar un tratamiento crónico. En resumen, podemos decir que habitualmente no se trata una primera crisis. Si existen factores de riesgo para epilepsia hay un riesgo mayor de recurrencia; en estos casos tampoco existe una norma común a la hora de tratar o no a los pacientes. No obstante, debe tenerse en cuenta que tras una segunda crisis el riesgo de sufrir nuevos episodios comiciales se eleva a un 65%, de ahí que, en general, se aconseje el tratamiento en estos casos.
Alto riesgo de recurrencia *lesión estructural cerebral; *antecedente de un hermano; *comienzo como estado de mal epiléptico; *parálisis de todd o postictal;
*antecedente distante de una convulsión provocada.
Bajo riesgo de recurrencia *abstinencia alcohólica; *abuso de drogas; *enfermedades agudas ( hipoglucemia, hipopotasemia); *inmediata a traumatismos; *asociada a deprivación del sueño. La educación del paciente y la familia sobre la naturaleza de la enfermedad es de suma importancia para asegurar el éxito terapéutico. Como se ha nombrado anteriormente las crisis epilépticas pueden ser precipitadas por una serie de factores. Los más comunes incluyen el estrés emocional, físico, deprivación de sueño, fatiga, ingestión de alcohol. El reconocimiento de estos factores precipitantes y la evitación de los mismos es importante para el control de las crisis. El tratamiento puede ser médico, quirúrgico, y con terapias alternativas.
TRATAMIENTO MÉDICO En general se inicia con una droga, monoterapia secuencial. Se inicia con una droga con la que se aumenta gradualmente la dosis, si continúan las crisis se suspende gradualmente y se reemplaza por la droga de 2ª elección (según el tipo de crisis en cuestión). Debe intentarse con 3 o 4 drogas. Si esta terapéutica no es eficaz, se puede comenzar a combinar drogas, politerapia. Las drogas elegidas deben tener diferente mecanismo de acción. Generalmente se usan dos drogas ya que son bien toleradas; tres no aportan más beneficios y acarrean complicaciones por efectos adversos. Según la crisis epiléptica se eligen diferentes drogas. Tipo de Crisis Epilépticas 1 ª Elección Epilepsia Generalizada Ácido Valproico Idiopática Epilepsias Parciales Carbamazepina Epilepsias Mioclónicas Ausencias
Ácido Valproico Etosuximida Ácido Valproico
2ª Elección Lamotrigina Ácido Valproico Lamotrigina Lamotrigina Lamotrigina
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Cuando las crisis permanecen refractarias luego de 2 años de tratamiento.
Son de 1ª elección : las epilepsias secundarias a lesiones focales restringidas, epilepsia del lóbulo temporal.
Se encuentra contraindicada en epilepsias idiopáticas, enfermedades degenerativas y metabólicas progresivas, enfermedades sistémicas graves. Actualmente existen dos técnicas, y son: *Resección (curativa): lobectomía, hemisferectomía, lesionectomía; *Aislamiento funcional (paliativo): callostomía.
TERAPIAS ALTERNATIVAS Estimulación vagal: generador de pulsos que se implantan en región infraclavicular izquierda sobre el nervio vagal izquierdo. Dieta cetogénica: útil en niños, con cualquier epilepsia refractaria. Consiste en una dieta rica en grasas y con mínimo aporte proteico y de carbohidratos, para generar una cetosis persistente. Logra un control completo en un 20- 30%. Para instaurar un tratamiento adecuado debe tenerse en cuenta que este debe ser efectivo, seguro, y accesible para el paciente.
Además existen ciertas pautas de las que se debe advertir al paciente: *No suspender el tratamiento *No debe hacer ayunos prolongados *No debe ingerir alcohol *Aún medicado, evitar las emociones fuertes
Estado del mal epiléptico Estado epiléptico caracterizado por crisis epilépticas continuas por más de 30 minutos ó crisis intermitentes seguidas por más de 30 minutos de evolución. En la mayoría de los casos aparece en edades extremas. Pueden suceder en un tercio de los casos a lesiones cerebrales agudas, un tercio a epilepsias preexistentes (por suspensión del tratamiento anticonvulsivante ó por evolución de la enfermedad), y otro tercio puede debutar su enfermedad epiléptica con el estado del mal epiléptico. Existen dos tipos del estado de mal epiléptico: *Convulsivo (generalizadas tónico-clónicas) son los más graves y frecuentes. *No convulsivo (ausencias, crisis parciales complejas) La etiología varía con la edad. En niños se relaciona principalmente a picos febriles por infecciones. En adultos en general a acv. La morbimortalidad es elevada, 22% en jóvenes y en ancianos asciende a un 50%. Por este motivo el diagnóstico debe ser rápido, y poner en marcha un tratamiento adecuado. El tratamiento debe ser de rápida instalación. Consiste en un protocolo que debe respetarse en orden, y en dosis (dosis subterapéuticas pueden acarrear mayores complicaciones). Debe tenerse en cuenta un cuadro de mal epiléptico particular, que puede pasar por desapercibido por el médico, es el Estado de mal epiléptico sutil. En él, el paciente
presenta sacudidas leves, suaves. Pero un eeg claramente epileptógeno y una profunda pérdida de la conciencia. Este tipo de mal es tan nocivo como los casos floridos. Por ello debe ser diagnosticado de inmediato e instaurarse el tratamiento adecuado lo más rápido posible (con monitoreo sérico de las drogas para verificar el nivel terapéutico adecuado y evitar intoxicación).
Protocolo de tratamiento: Tiempo transcurrido 0-5 min.
Procedimiento Diagnosticar correctamente. Monitoreo de signos vitales: eeg, ecg, laboratorio completo Control de vía aérea. Colocar vía i.v.
6-9 min.
Plan de suero con solución salina y vitaminas b. Se administra SL de dextrosa al 50%.
10-30 min.
Iniciar tto. con lorazepan o diazepan i.v. Seguido de una dosis de carga i.v. de fenitoína. Si las crisis continúan se da una nueva dosis de fenitoína.
31-59 min.
Si continúa: realizar intubación traqueal y administrar fenobarbital i.v.
60 min.
si continúan las crisis: -pentobarbital iv. hasta salvas de supresión en el eeg. Si regresa, repetir y reevaluar el uso de este fármaco. -diazepan iv. -midazolam i.v.
61-81 min.
Si continúan iniciar anestesia general con halotano y bloqueo neuromuscular.
SEGUIMIENTO 1. Control clínico: Se refiere a la presencia o no de nuevas crisis y al cumplimiento terapéutico. El dato más importante para confirmar que el paciente está bien controlado es la ausencia de nuevas crisis. 2. Control de laboratorio: indicado en las fases iniciales del tratamiento. En esta etapa podemos encontrarnos con frecuencia leucopenia, trombopenia y ascenso de transaminasas. Estas variaciones son autolimitadas y se resuelven espontáneamente al reducir o retirar el fármaco. Se considerarán niveles de alarma la presencia de una leucopenia menor de 2.000, de una trombopenia menor de 100.000, y el ascenso de GGTP tres veces por encima del nivel de GOT y GPT. El control de los niveles del
fármaco en sangre está indicado al inicio del tratamiento y hasta alcanzar el rango terapéutico. Posteriormente lo importante es que el paciente permanezca sin crisis; si ocurre esto, realizar nuevos controles de laboratorio tiene un valor secundario. Incluso si el paciente está en un nivel inferior al rango terapéutico pero está sin crisis, no sería necesario modificar las dosis, se consideraría ese su rango terapéutico y su dosis ideal. 3. Control electrofisiológico: realizar EEG periódicos no aporta datos valorables que ayuden al control, más aún tratándose habitualmente de EEG intercríticos. Sí estaría indicado realizar nuevos EEG en el seguimiento de pacientes con mal control cínico, con cambio de características de sus crisis, o bien en el caso de tener acceso a técnicas más sofisticadas como EEG-Holter, estudios de sueño o vídeo-EEG por ejemplo. También estaría indicado en los casos fármacorresistentes con vistas a la indicación quirúrgica. 4. Control con neuroimagen: todo paciente epiléptico debe tener un estudio de neuroimagen. Realizar nuevos estudios estaría indicado en los casos con mala respuesta a la medicación y que tienen un estudio de TAC normal, la RM puede identificar lesiones que han pasado desapercibidas. También estarían indicados estudios adicionales en casos con buen control y en los que se sospecha un origen focal. En pacientes que permanecen asintomáticos se realizarán una o dos consultas de revisión al año, esto permite no perder el contacto con el enfermo y, en ocasiones, evitar abandonos incontrolados de tratamiento al encontrarse el paciente sin molestias. En los demás casos, es decir, aquellos en los que las crisis no han desaparecido por completo, la frecuencia de visitas será programada en función del número y gravedad de las crisis.
