2. Proposal Penelitian PJK

BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH

Perkem Perkembang bangan an ilmu ilmu pengeta pengetahuan huan tentan tentang g kardio kardiovas vaskul kuler er bergun bergunaa dalam dalam memenuhi memenuhi kebutuhan kebutuhan masyarakat masyarakat akan pelayanan pelayanan kardiovaskul kardiovaskuler er yang cenderung cenderung semakin semakin bertam bertambah. bah. Menuru Menurutt estima estimasi si para para ahli ahli badan badan keseha kesehatan tan seduni seduniaa PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, 2008, tercatat 17,1  juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World (World Heart Federation) Federation) memprediksi memprediksi penyakit jantung akan menjadi menjadi penyebab penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya  pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler   pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki laki dan 29% pada pada wanita wanita.. Di tahun tahun 2020 diperkira diperkirakan kan penyakit penyakit kardio kardiovas vaskul kuler  er  menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit  jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia.1-2 Penyakit Penyakit jantun jantung g korone koronerr (PJK) (PJK) merupa merupakan kan sosok sosok penyaki penyakitt yang yang sangat sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika  pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta 1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami mengalami operasi operasi peralihan, peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan merupakan penyakit yang mematikan. mematikan. Di Inggris Inggris penyakit penyakit jantung jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapa didapatka tkan n dari dari 3.081 3.081 pasien pasien yang yang turut turut dalam dalam studi studi Jikei, Jikei, tercat tercatat at 41 % yang yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus  bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indo Indones nesia ia saat saat ini ini meng menghad hadap apii masal masalah ah kese keseha hata tan n yang yang komple kompleks ks dan dan  beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit pen yakit degeneratif degen eratif serta  penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple  burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat  penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat akibat penyakit penyakit jantun jantung g koroner koroner (PJK) (PJK) mencapa mencapaii 26%. 26%. Berdas Berdasark arkan an hasil hasil Survei Survei Keseha Kesehatan tan Rumah Rumah Tangga Tangga Nasion Nasional al (SKRTN (SKRTN), ), dalam dalam 10 tahun tahun terakhi terakhirr angka angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provin Provinsi si Jawa Jawa Tengah Tengah berdas berdasark arkan an lapora laporan n dari dari Rumah Rumah Sakit, Sakit, kasus kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus kasus (26,00% (26,00%)) dibandi dibanding ng dengan dengan jumlah jumlah keselu keseluruh ruhan an kasus kasus Penyakit Penyakit Jantun Jantung g Koroner Koroner di kabupaten/kot kabupaten/kotaa lain di Jawa Tengah. Apabila Apabila dilihat dilihat berdasarkan berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami mengalami operasi operasi peralihan, peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan merupakan penyakit yang mematikan. mematikan. Di Inggris Inggris penyakit penyakit jantung jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapa didapatka tkan n dari dari 3.081 3.081 pasien pasien yang yang turut turut dalam dalam studi studi Jikei, Jikei, tercat tercatat at 41 % yang yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus  bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indo Indones nesia ia saat saat ini ini meng menghad hadap apii masal masalah ah kese keseha hata tan n yang yang komple kompleks ks dan dan  beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit pen yakit degeneratif degen eratif serta  penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple  burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat  penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat akibat penyakit penyakit jantun jantung g koroner koroner (PJK) (PJK) mencapa mencapaii 26%. 26%. Berdas Berdasark arkan an hasil hasil Survei Survei Keseha Kesehatan tan Rumah Rumah Tangga Tangga Nasion Nasional al (SKRTN (SKRTN), ), dalam dalam 10 tahun tahun terakhi terakhirr angka angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provin Provinsi si Jawa Jawa Tengah Tengah berdas berdasark arkan an lapora laporan n dari dari Rumah Rumah Sakit, Sakit, kasus kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus kasus (26,00% (26,00%)) dibandi dibanding ng dengan dengan jumlah jumlah keselu keseluruh ruhan an kasus kasus Penyakit Penyakit Jantun Jantung g Koroner Koroner di kabupaten/kot kabupaten/kotaa lain di Jawa Tengah. Apabila Apabila dilihat dilihat berdasarkan berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus kasus (0,01% (0,01%). ). Sedangka Sedangkan n kabupat kabupaten en Semara Semarang ng dan Kabupa Kabupaten ten Cilaca Cilacap p belum belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus.1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit  jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasu kasus, s, tahun tahun 2005 2005 seba sebany nyak ak 311 311 kasu kasuss tahu tahun n 2006 2006 seba sebany nyak ak 332 332 kasus kasus (dat (dataa morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK  tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebany sebanyak ak 216 kasus kasus baru. baru. Menurut Menurut hasil hasil peneli penelitia tian n oleh oleh Solo Solo pada pada tahun tahun 2008, 2008, didap didapat atkan kan pend pender erit itaa PJK PJK lebi lebih h banya banyak k pada pada laki laki-l -lak akii yait yaitu u seban sebanya yak k 83,6 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok  sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK  akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen persen penderita penderita berlanjut menjadi Infark  Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6  bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi.2 Pada banyak banyak pender penderita ita PJK, PJK, didapat didapatkan kan adanya adanya faktor faktor-f -fakt aktor or risiko risiko yang yang  belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK P JK pada tingkat sosial yang  berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk  mengada mengadakan kan peneli penelitia tian n lebih lebih lanjut lanjut mengena mengenaii faktor faktor-fa -fakto ktorr risiko risiko penyeb penyebab ab PJK  sehing sehingga ga dapat dapat dilakuk dilakukan an diagno diagnosis sis dengan dengan baik baik disert disertai ai pencega pencegahan han penyakit penyakit tersebut ke depannya.1-2 3

Berd Berdas asar arkan kan teor teorii-te teor orii dan dan kenya kenyataa taan n di atas atas,, maka maka akan akan mend mendor oron ong g diadakan diadakan penelitian penelitian “Faktor Risiko Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner pada Pasien Rawat Inap Inap di Cardiovascu Cardiovascular lar Care Unit  (CVC (CVCU) U) Card Cardia iacc Cent Centre re RSUP RSUP Dr.W Dr.Wah ahid idin in Sudiroh Sudirohuso usodo do Makass Makassar ar Period Periodee Januar Januarii – Juli Juli 2008”. 2008”. Adapun Adapun alasan alasan mengam mengambil bil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei survei pada penderi penderita ta Penyak Penyakit it Kardio Kardiovas vaskul kuler er khusus khususnya nya karate karateri risti stik k penderi penderita ta Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2

1.2

RUMUSAN MASALAH

Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah dari penelitian penelitian ini adalah bagaimana bagaimana faktor risiko risiko Penyakit Penyakit Jantung Koroner Koroner pada Pasi Pasien en Rawa Rawatt Inap Inap di Cardiovascul Cardiovascular ar Care Unit  (CVCU) (CVCU) Cardia Cardiacc Centre Centre RSUP RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3 1.3.1

TUJUAN PENELITIAN Tujuan Um Umum

Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawa rawatt inap inap di Cardiovascul Cardiovascular ar Care Unit  (CVC (CVCU) U) Card Cardia iacc Cent Centre re RSUP RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008. 1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui distribusi distribusi penderita penderita Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner (PJK)

menurut jenis kelamin. 2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut umur. 3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat hipertensi. 5) Untuk mengetahui distribusi distribusi penderita penderita Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner (PJK) (PJK)

menurut riwayat DM. 6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat keluarga menderita PJK. 7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi distribusi penderita penderita Penyakit Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner (PJK) (PJK)

menurut status gizi (obesitas). 9) Untuk mengetahui distribusi distribusi penderita penderita Penyakit Penyakit jantung jantung Koroner Koroner (PJK)

menurut jenis PJK. 10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)

menurut jumlah faktor risiko.

1.3

MANFAAT PENELITIAN

Masyarakat umum, untuk memberikan memberikan gambaran gambaran umum dan pemahaman pemahaman 1. Masyarakat kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantun Jantung g Koroner Koroner,, yang yang mungki mungkin n dapat dapat menimb menimbulk ulkan an kesada kesadaran ran untuk  untuk  menceg mencegah ah dengan dengan menghi menghindar ndarii faktor faktor resiko resiko yang yang bisa bisa menyeb menyebabka abkan n Penyakit Jantung Koroner ini. 2. Cardia Cardiacc Centre Centre RSUP RSUP Dr. Wahidi Wahidin n Sudiroh Sudirohuso usodo, do, sebaga sebagaii pelaks pelaksana ana

 pelayanan pada penderita penyakit pen yakit jantung koroner, diharapkan agar hasil  penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi bag i diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Depart Departeme emen n keseha kesehatan tan dan berbaga berbagaii instan instansi si terkait terkait lainnya, lainnya, dihara diharapkan pkan agar agar hasil hasil peneli penelitia tian n ini dapat dapat member memberii masuka masukan n dalam dalam rangka rangka untuk  untuk  mencegah mencegah komplikasi komplikasi dan mengurangi mengurangi kematian kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

4. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan, acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. 5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya, semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti.

6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

PENYAKIT JANTUNG KORONER 

2.1.1

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana  pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk  fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.4 Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang  berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan  percabangan utama terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.4-5

7

Gambar 1. Anatomi Jantung

Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior  conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar  dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter, ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian  posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima  pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.4-5

8

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi

ramus

interventrikular

anterior

dan

ramus

circumflexus.

Ramus

interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular   posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar  menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.4-5 2.1.2

Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung lambat, maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung.2

A

B

Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B) Trombus koroner  akut. (sumber dari kepustakaan 9)

9

Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah, seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di  bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu  penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian  penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1)

Angina Pektoris Stabil

2)

Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)

3)

Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)

4)

Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)

Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung. (1) Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil, maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis angina  pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.4-5 10

(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar  ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4-5  Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika  beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris  berkurang. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang  berlangsung singkat.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh 11

trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak   pada arteria koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi  pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil, yaitu: a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.  b. Angina at rest / nocturnal. c. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2  bulan. d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)

Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana  NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. 2,4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. a. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung

12

seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus  pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.  b. Infark Transmural  Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis. 2,4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.6

2.2

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Menurut estimasi WHO, sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara  berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993, meningkat menjadi 24,4 % pada tahun 1998. Hasil SKRT pada tahun 2001, PJK  menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. 2,4-6,9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK, mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung  Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. 2,4,8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat  penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang 13

dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata  penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar  antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang , tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan  jumlah kunjungan 5402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.8

2.3

ETIOLOGI

Penyebab PJK secara umum

dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan

oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan meningkatnya

kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan

lain, ketidak 

seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.2,4-5,11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina  pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. 2,4-5,11 14

2.4

PATOFISIOLOGI

PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade  pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan  fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase  plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor  dikeluarkan dan  bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. Ini disebut fase ‘trombosis akut’ . Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2,4-5,11 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan  petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai  prognostik. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi  berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni  xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, 15

diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada  beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan  P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi  bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan  prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai  proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi  platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koronaria, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark .4-5,11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya  fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. 2,4-5,11

Adapun awal terjadinya PJK, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koronaria juga meningkat. 2,4-5,11

16

2.5

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal, di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan  jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat, yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar  oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung

dalam

keadaan

istirahat,

sehingga

ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. Satu-satunya cara untuk  membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6.00 sampai 12.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. Dengan pola seperti itu, maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada  bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. 11-2 Dibandingkan dengan STEMI, penderita angina tidak stabil / NSTEMI  biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17

 penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner   perkutan atau bedah pintas koroner). 4-5

2.6

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. Gejala klinis. 2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal. 3. Pemeriksaan elektrokardiografi. Pada Angina stabil, didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung.6,11 1) Klinis PJK 

Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang  berat, tumpul dengan sensasi seperti ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2,5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak  stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini,  Angina at rest / nocturnal, ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). 2,5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis, sesak  napas, rasa lelah, palpitasi, pusing, bingung, indigesti, mual dan muntah.2 18

2) Elektrokardiogram (EKG)

Pada

penderita

PJK,

pemeriksaan

EKG

bisa

membantu

memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. Namun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding  jantung. Selain itu, abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. 6,11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST, elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG. 6,11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih, kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. 2 3) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK), CK-MB, troponin, CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.2

19

2.7

PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN

Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan  patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil /  NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang c epat.2,6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1.

Penatalaksanaan Umum

1) Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir  terutama untuk melakukan aktivitas. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus :

stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. 4) Pencegahan sekunder  Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80 mg.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak  terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi Oksigen. 2.

Penatalaksanaan Khusus a. Non Medikamentosa

(1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0,9%)

20

(4) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24

 jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak.1 b. Medikamentosa

Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan  banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada  penderita ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. (2)  Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Untuk 

atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti  pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5 – 2 kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0,4-0,6 mg. (5) Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. (6) Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi, coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil, diltiazem, nifedipin 21

(8) Trombolitik. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada  penderita ATS / NSTEMI. (9) Lain-lain : a. obat penenang ringan, seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.  b. Statin. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK  telah diketahui selama ini. Statin juga dapat menstabilkan plak  ateroma, memperbaiki fungsi endotel, mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular. c. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. d. Penyekat ACE (ACEI). Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE  pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. c. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI)

Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk  menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian, infark miokard dan iskemia kambuhan.7 d. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG)

Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk  tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur,  penyakit penyerta, beratnya PJK, tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM, disfungsi ventrikel kiri, lesi 22

 pada arteri ”left main”, ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal, meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. 2,7 2.8

PERAWATAN

1. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. 2. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam, prognosis kurang baik, segera lakukan angiografi koroner. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). 3. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. 4. Bila angina dapat dikontrol, hentikan heparin setelah 5 hari. 5. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. 6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat, prognosis kurang baik, segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 7. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam, lakukan ’treadmill test’ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi, periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 8. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah, penderita dipulangkan dan dievaluasi

secara berkala. 1-2

2.9

KOMPLIKASI

Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. Gagal Jantung 2. Syok Kardiogenik 

23

3. Aritmia 4. Ruptur miokard 5. Kematian

2.10

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak  dapat diubah antara lain usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda.1-2 2.10.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

a. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama antara  pria dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6  b. Umur  Makin bertambah usia, makin mudah kena serangan jantung. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun, wanita setelah usia 55 tahun. Ada  jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6 c. Riwayat keluarga yang menderita PJK  Pada keluarga (orangtua, paman, bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun, dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. Oleh karena itu, anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab.1-6

24

2.10.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari, antara lain merokok, hipertensi, kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, DM, dan aktivitas fisik yang kurang.1-6 Faktor risiko mayor: - Merokok  

- Lemak jenuh

- Diabetes Melitus

- Obesitas

- Hipertensi

- Lemak total

- Diet tinggi kalori

-

- Hiperlipidemia Faktor risiko minor: - Diet (kopi, alkohol)

- Tekanan psikososial

- Kontrasepsi oral

- Golongan darah A

- Hiperurikemia

-

- Corak kepribadiaan

- Iklim, dan sebagainya.

1.

Garam dan kolesterol

Sedentary life (gaya hidup kurang sehat)

Merokok  

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek  dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar  daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar  daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK   pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. Efek rokok adalah menyebabkan  beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah  permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi

25

carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih

besar

dibandingkan

laki-laki

perokok.

Merokok

juga

dapat

meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg  bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan  berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya. Segera berhenti jika memungkinkan, tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. 1-2,7 2.

Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan  prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan

baik. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII

terdapat pada tabel 2.1. 26

Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)  Normal <120 <80 Pre-Hipertensi 120 – 139 80 – 90 Hipertensi Stage I 140 – 159 90 – 99 Hipertensi Stage II ≥ 160 ≤ 100 15 Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. Klasifikasi

Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan  jantung 45 %, miokard infark 35 %, cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat  perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling  berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap  jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark  menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk   jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. 2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan

27

angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2.2. 2,4-8 Klasifika

Peningkatan

Penyakit

Faktor

Tanda Dini

si

TD

KV

Risiko KV

Penyakit

 Normal

Tahap 1

Tahap 2

 Normal atau langka Sesekali atau intermiten

Tidak ada

Awal

Terus-menerus Progresif

Tidak ada

Target Organ

Tidak ada

Tidak ada

Beberapa

Kadang-kadang

Tidak ada

Banyak

Sering

atau sedikit

Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat

Tahap 3

Ditandai dan  berkelanjutan

Advanced

Banyak 

Sering dengan

dengan atau tanpa

kemajuan

kejadian penyakit kardiovaskular 

Tabel 2.2. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU

Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina  pektoris dan miokard infark, juga pada penelitian tersebut didapatkan  penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih  besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan,  perilaku dan cara kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme, diet serta  pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang

28

 berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga  berhubungan dengan tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada  penelitian Fraser dkk, orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan  pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta  perubahan kebiasaan merokok.6 Bagi mereka yang hipertensi, ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. Tetapi, jika mengidap hipertensi, harus diet rendah garam, menurunkan  berat badan bagi yang berlebihan, minum obat, dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran. 1-2,7 3.

Diabetes Mellitus

DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010, beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni, A1C > 6,5 %, FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam, 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit  pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan 29

resikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi  peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga  banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu, dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga. Untuk kelebihan berat badan, agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. 1-2,7 4.

Dislipidemia

Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan faktor  risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi, DM, merokok, dan kepribadian Tipe A, yaitu 70,4 %. 7,13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh  peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total,  Low Density lipoprotein (LDL), trigliserida dan penurunan  High Density lipoprotein (HDL ).  Adult  Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah  peningkatan trigliserida, small dense LDL dan penurunan HDL. 8,12,14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL  berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan  penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Lipoprotein-a diperkirakan  berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular, menghambat fibrinolisis, dan mempengaruhi fungsi platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan 30

risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti

penyakit jantung

koroner. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi, termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam  bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse cholesterol transport . Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya  berkaitan dengan peningkatan kadar LDL, namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. 12,14 Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl) 14 Kolesterol total Kolesterol HDL < 200

Optimal

< 40

Rendah

200 – 239

Diinginkan

> 60

Tinggi

> 240

Tinggi

Trigliserid

Kolesterol LDL

< 150

Optimal

< 100

Optimal

150 – 199

Diinginkan

100 – 129

Mendekati optimal

200 – 499

Tinggi

130 – 159

Diinginkan

> 500

Sangat tinggi

160 – 189

Tinggi

Sangat tinggi > 190 Tabel 2.3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 14

Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut, kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl, kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, kadar  kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl, seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3,5. Kadar  kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar  trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl, maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. Sementara

31

total kolesterol antara 200-239 mg/dl, maka dia beresiko terserang penyakit  jantung, dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl, maka termasuk yang  beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. 9,13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Hal ini misalnya, mengurangi kuning telur, jeroan, udang, dan goreng-gorengan. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL)  justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga, berhenti merokok, makan ikan laut, dan sebagainya. 1-2 5.

Obesitas

Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 %  pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan  bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK  akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung, otot jantung akan mengalami  perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung, dimana penderita akan merasakan lekas capek, sesak napas bila melakukan aktifitas ringan, sedang, ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner  melalui berbagai cara, yaitu : 1. Obesitas

mengakibatkan

terjadinya

perubahan

lipid

darah,

yaitu

 peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada 32

dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol  baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). 2. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi, akibat penambahan volume darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar aldosteron dan insulin, meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik, serta terdapatnya  penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. Menurut Westlund dan Nicholay Sen, obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat, bahkan jika  berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar, maka resiko terjadinya  penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. 13-4 Menurut

hasil

penelitian

Skandinavia,

bahwa

obesitas

akan

mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah, sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor  resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham, penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk  terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat  dan lamanya obesitas. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati. 13-4

33

BAB III KERANGKA KONSEP

3. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI

Penyakit

jantung

koroner

adalah

penyempitan

atau

penyumbatan

(aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding  pembuluh darah. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko 34

antara lain, umur, jenis kelamin, riwayat hipertensi, riwayat merokok, riwayat diabetes, riwayat merokok, riwayat dislipidemia, obesitas.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. Yang terdiri dari umur, jenis kelamin, riwayat hipertensi, riwayat merokok, riwayat keluarga menderita PJK, riwayat DM, kadar kolesterol, obesitas dan jenis dari PJK. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK, seperti aktifitas fisik, dan riwayat mengkonsumsi alkohol. Pada penelitian ini, secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. Variabel jenis kelamin. 2. Variabel umur 

3. Variabel riwayat merokok  4. Variabel riwayat hipertensi 5. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. Variabel riwayat keluarga menderita PJK  7. Variabel Dislipidemia

8. Variabel Obesitas 9. Variabel jenis PJK yang diderita 10. Variabel jumlah faktor risiko PJK 

3.2 KERANGKA KONSEP  JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK  35

RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEM IA OBESITA S  JENIS PJK YANG DIDERITA  JUMLAH FAKTOR RISIKO

Gambar 3. Grafik Kerangka Konsep

Keterangan: Variabel independent Variabel dependent

3.3

DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 3.3.1

a.

Jenis Kelamin :

Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik   pasien.

b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 36

1.

Laki-laki

2.

Perempuan

3.3.2 a.

Umur

Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian, menurut tanggal,  bulan, dan tahun terakhir, yang tercatat dalam rekam medik pasien

b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

30 – 45 tahun

2.

46 – 55 tahun

3.

56 – 65 tahun

4.

66 – 75 tahun

5.

> 75 tahun

3.3.3

Riwayat Merokok 

a. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau

yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien.  b. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun

sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. c. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada

rekam medik ke dalam tabel. d. Hasil ukur, yaitu : 1.

Ada riwayat Merokok 

2.

Tidak ada riwayat Merokok  37

3.3.4 a.

Riwayat Hipertensi

Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur, saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.14

b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Ada riwayat Hipertensi

2.

Tidak ada riwayat Hipertensi

3.3.5

a.

Riwayat DM

Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) , dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L), 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L), A1C > 6,5 %, atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur, saat subjek  sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.14

b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Ada riwayat DM

2.

Tidak ada riwayat DM 38

3.3.6 a.

Riwayat keluarga menderita PJK 

Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek, ayah, ibu, saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung, yang tercatat dalam rekam medik pasien.

 b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Ada Riwayat keluarga menderita PJK 

2.

Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK 

3.

Tidak ada keterangan dalam rekam medik 

3.3.7 a.

Riwayat Dislipidemia

Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid, termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl), hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl), isolated low  HDL-chol  (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya, saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien.14

b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Ada riwayat dislipidemia

2.

Tidak ada riwayat dislipidemia

3.

Tidak ada keterangan dalam rekam medik  39

3.3.8 a.

Obesitas

Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2), saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien..14

 b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2)

2.

Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2)

3.

3.3.9 a.

Tidak ada keterangan dalam rekam medik  Jenis PJK yang diderita

Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil, angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi.1,2

 b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu kriteria objektif  1.

Angina tidak stabil (ATS)

2.

NSTEMI

3.

STEMI

3.3.10 a.

Jumlah faktor risiko

Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada  pasien yang terdiagnosis PJK.

40

 b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

c.

Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

d.

Hasil ukur, yaitu : 1.

Satu faktor risiko PJK 

2.

Dua faktor risiko PJK 

3.

Tiga faktor risiko PJK 

4.

Empat faktor risiko PJK 

5.

Lima faktor risiko PJK 

6.

Enam faktor risiko PJK 

7.

Tujuh faktor risiko PJK 

BAB IV METODOLOGI PENELITIAN

4.1

JENIS PENELITIAN

Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif, di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner   pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan.17

41

4.2

TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Tempat penelitian akan dilakukan di RS. Wahidin Sudirohusodo Makassar, dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.

4.3

POPULASI DAN SAMPEL

4.3.1

Populasi

Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit  (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar. 4.3.2

Sampel

4.3.2.1 Teknik Pengambilan Sampel

Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit  (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari  – Juli 2008. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling , dimana  pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner  (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.

4.4

KRITERIA SELEKSI

4.4.1

Kriteria Inklusi

1. Pasien yang berumur diatas 30 tahun. 2. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.

4.4.2

Kriteria Ekslusi

1. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.

4.5

JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN

4.5.1

Jenis data 42

Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. 4.5.2

Instrumen penelitian

Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun  berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik.

4.6

PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA

4.6.1

Teknik pengolahan data

Data yang diperoleh dari daftar tilik, kemudian diolah secara komputerisasi dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.0 dan Excel. 4.6.2

Penyajian data

Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian.

4.7

ETIKA PENELITIAN

1.

Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian.

2.

Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian, sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.

3.

Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak  yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran

43

BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN

5.1

Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No.125 Tahun 2000, dengan identitas sebagai  berikut: 1.

Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. 44

2.

Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan Km.11, Tamalanrea Makassar (90245)

3.

Telepon : Kantor (0411) 584675, (0411) 584677, Rumah Sakit (0411) 583333, 584888

4.

Fax : (0411) 587676

5.

Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

6.

RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.372 m2 RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.372 m2 dengan

 batas-batas sebagai berikut : - Sebelah Utara

: Menuju ke Daya, terdapat kantor dan asrama kodam VII dan  jalan poros Makassar Pare-pare.

- Sebelah Timur

: Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan.

- Sebelah Selatan

: Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan.

- Sebelah Barat

: Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas.

Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan, Pendidikan, dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan, Urologi, Kanker, Jantung, Lipid, dan Endokrin beserta pelayanan  penunjangnya.

5.2

Sejarah

RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal  bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. Kemudian pada tahun 1957, pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. Bantaeng no.34 (kini Jl. Lanto Dg. Pasewang). Sejak tahun tersebut, baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Melihat kondisi 45

tersebut, Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. Dr. H. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI, Dr. H. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya  bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak   jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi.

Atas

bantuan

rektor Unhas

yang

menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no.283/Menkes/SK/III/ 1992, disebut RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, karena notabene Dr. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Pada tahun 1994, RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995, Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini, pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat, dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya menjadi pengguna PNPB. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan).

5.3

Visi, Misi, dan Motto RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo

Visi dari RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri, prima serta unggul dalam teknologi, manajemen, dan sumber daya manusia”. Misi dari RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu:

46

a.

Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima, professional, dan terjangkau.

 b.

Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung  pelayanan paripurna.

c.

Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU

kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain.

5.4

Susunan Organisasi

Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: - Direktur Utama

: Dr. drg. Nurshanty Andi Sapada, M.Kes

- Direktur Medik dan Keperawatan : Dr. Khalid Saleh, Sp.PD. - Direktur SDM dan Pendidikan

: Dr. Suriah Tjegge, MHA

- Direktur Keuangan

: Dra. Andi Kalsum, P.Apt, M.Kes.

- Direktur Umum dan Operasional :

5.5

Sumber Daya

a.

Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1.579 orang terinci sebagai berikut :

Tabel 5.1 Jenis Tenaga RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian

47

 No

Kategori Utama

Depkes

Dikbu

PPDS

Honor

Jumlah

303

-

498

Tenaga Medis

80

d 115

Dokter Umum

22

-

-

-

22

Dokter Gigi

7

-

-

-

7

Dokter Ahli Tenaga para medis

51 721

115 -

303 -

79

469 797

II

Paramedis perawatan

511

-

-

49

560

III

Paramedis non perawatan Non Medis

210 109

-

-

27 175

237 284

910

115

303

251

1597

I

Jumlah

Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar 

 b.

Potensi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak  4. Pelayanan sub spesialistik Telinga, Hidung, dan Tenggorokan 5. Pelayanan sub spesialistik Mata 6. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 7. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi

c.

Sarana dan Prasarana 1. Sarana

48

RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8,4 ha dengan luas gedung 28416.8 m2 yang terdiri dari: kantor, rawat jalan, rawat darurat, rawat inap (Lontara 1-4; Pavilium Palem, Sawit dan Pinang), Cardiac Centre, Perawatan Intensif, Hemodialisa, Endoskopi dan Bedah

Pusat

(Lithotripsy,

(COT),

Rehabilitasi

Prostatron,

Hyperbarik

Medik,

Tindakan

Chamber),

Khusus

Laboratorium,

Farmasi, Utility, Wisma, kamar jenasah, selasar, taman, ha laman, jalan dan tempat parker, transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3  buah, mobil jenasah 3 buah, mobil dinas 10 buah, motor 3 buah, telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. VIP A1, A2, A3, B1

34 TT

2. Kelas I

54 TT

3. Kelas II

176 TT + 11 TT (isolasi)

4. Kelas III

264 TT

5. Perawatan Intensif

20 TT

2. Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1.500.000 watt, diesel 1.000 KPA), sumber air   bersih (artesis, PDAM, sumur), tabung (gas medis, outlet O2 70 buah,  NO2 14 buah), vakum ekstra 78 buah, air resusitasi 42 buah, vakum unit 1 buah 2 x 7,5 HP, kompressor O2 14 buah, sentral NO2 6 buah,  buler 2 unit 2 x 10,5 KW, air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva, pump terdiri dari 3 unit, window/split terdiri dari 120 unit), reservoir (tower, tanah, hydrant),  pengelolahan limbah (waste water treatment, incinerator, cerobong asap uap), sistem keamanan (satpam) 10 orang, sistem pemadam kebakaran (pail alarm, genset hydrant).

49

5.6

Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler

Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama, yaitu : a. Program pelayanan : •

Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan).

•

Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit

•

Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat

•

Bakti sosial

 b. Program pendidikan : •

Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi

•

Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi

•

Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

•

Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam

•

Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi

c. Program penelitian : •

Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar.2

5.7

CVCU

a. Pelayanan 24 jam.  b. Dokter yang bertugas : -

Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi

-

Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08.00-16.00 WITA setiap hari jaga.

50