RESUMO EAC 1 Medicina - 4º ano - 2011 Lucas Fachin SARAMPO RUBÉOLA DENGUE VARICELA ZOSTER EXANTEMA SÚBITO ERITEMA INFECCIOSO ESCARLATINA ENTEROVIROSES NÃOPÓLIO DOENÇA DE KAWASAKI TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE MONONUCLEOSE INFECCIOSA BRUCELOSE HEPATITE A FARINGITE FEBRE E EXANTEMA LINFADENOPATIA VASCULARIZAÇÃO DOS MMII FISIOLOGIA VEIAS MMII SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFÉRICA INSUFICIÊNCIA ARTERIAL CRÔNICA INSUFICIÊNCIA ARTERIAL AGUDA VEIAS VARICOSAS TROMBOSE VENOSA TVP
2 3 4 5 6 7 8 10 12 13 15 16 19 19 19 21 22 23 24 25 30 31 32 33 34
TROMBOSE VENOSA 38 SUPERFICIAL INSUFICIÊNCIA VENOSA 40 CRÔNICA DISTÚRBIOS LINFÁTICOS 41 EDEMA 43 REGULAÇÃO DA PA 46 SÍNCOPE 48 CRISES EPILÉPTICAS 55 FISIOLOGIA DA DOR 56 SEMIOLOGIA BÁSICA 60 ABDOMINAL ABDOME AGUDO 64 DOENÇA ULCEROSA 71 PÉPTICA COLECISTITE AGUDA 73 COLANGITE 75 APENDICITE AGUDA 78 PANCREATITE AGUDA 81 DIVERTICULITE 86 OBSTRUÇÃO INTESTINAL 87 DOENÇA ISQUÊMICA 91 INTESTINAL FUNÇÃO PULMONAR 93 SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA 98 DERRAME PLEURAL 103 TUBERCULOSE 109 PNEUMONIA 119 PAC 122 PNEUMONIA HOPITALAR 126
SARAMPO [PRIMEIRA MOLÉSTIA] (HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL, NETTER) Doença
respiratória exantemática, aguda e altamente contagiosa causado por um vírus RNA da família Morbillivírus. Antes da vacinação em massa, a população mais acometida era de 5 a 10 anos. A doença se caracteriza pela febre, coriza, conjuntivite, tosse, e presença de enantema característico (manchas de Koplik).
Cerca de 24 horas após, a criança apresenta a
característica fácies sarampenta, caracterizada pelos sintomas catarrais (coriza mucopurulenta, conjuntivite com lacrimejamento e fotofobia). A tosse é persistente (um dos primeiros sintomas a surgir e, em geral, o último a desaparecer). As manchas de Koplik (patognomônicas), podem ser observados 24 a 48 horas antes do exantema. São pontos branco-azulados na mucosa bucal, junto à enantema, de 1 a 2mm na altura dos molares. A presença do halo eritematoso diferencia as machas de Koplik das de Fordyce (glândulas sebáceas ectópicas em indivíduos comuns).
FISIOPATOLOGIA O único reservatório natural é o ser humano. A transmissão ocorre por via aérea (secreções
respiratórias por aerossóis principalmente). Os pacientes são contagiosos desde 1 a 2 dias antes do início dos sintomas até 4 dias após o aparecimento do exantema Como ocorre antes do surgimento do exantema, há facilidade de transmissão, pois é comum o paciente febril continuar em contato com outras pessoas. O vírus do sarampo invade o epitélio respiratório e dissemina-se pela corrente sanguínea para o sistema reticuloendotelial, onde infecta leucócitos, estabelecendo infecção da pele, trato respiratório e outros. São encontradas células gigantes multinucleadas com corpúsculos de inclusão no núcleo e no citoplasma (células de Warthin-Finkeldey), nos tecidos respiratórios e linfóides, patognomônicas do sarampo. A infecção de todo o trato respiratório é responsável pela tosse e coriza características. A lesão generalizada do trato respiratório predispõe a infecção bacterianas secundarias, como pneumonia e otite média. Nos primeiros dias de infecção o vírus dá início a sua replicação e provoca uma viremia primária e posteriormente secundária, quando o vírus alcança a mucosa respiratória causando bronquite ou mesmo pneumonia viral, que posteriormente pode dar lugar a uma infecção bacteriana secundária. Como o vírus do sarampo infecta linfócitos T, linfócitos B e monócitos pode ocorrer imunodepressão celular. A doença confere imunidade duradoura e a reinfecção é rara.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Após a incubação (8 a 12 dias), surge o período
prodrômico, de forma súbita, durando entre 4-5 dias. Durante esta fase há febre (maior que 38° C) que dura 3 a 4 dias após o surgimento do exantema, mal-estar importante e anorexia.
O exantema eritematoso não- pruriginoso e maculopapular típico do sarampo inicia-se na linha dos cabelos e atras das orelhas, se espalha para baixo para tronco e membros (distribuição céfalo-caudal), incluindo palmas e solas, freqüentemente tornando-se confluentes.
No 4 dia o exantema começa a desaparecer, na mesma ordem em que surgiu. Pode ocorrer um escurecimento das lesões e descamação furfurácea que, diferente da doença de Kawasaki e escarlatina, raramente envolve mãos e pés. Linfadenopatia cervical, diarréia, vômitos e esplenomegalia são manifestações comuns.
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DIAGNÓSTICO Embora não seja necessário, quando o hemograma é realizado, freqüentemente se observa leucopenia. O vírus do sarampo pode ser isolado na urina, sangue ou secreção nasofaríngea no período febril. O diagnóstico sorológico tem como base a identificação de IgM anti-vírus do sarampo na fase aguda. A presença deste anticorpo também nos indica infecção recente (permanece positivo pelo menos até um mês após a infecção aguda). Contudo, a sensibilidade deste teste diminui durante as primeiras 72 horas após o início do exantema. O sarampo é um doença de notificação compulsória!!
TRATAMENTO E PROFILAXIA O tratamento é basicamente sintomático. As vacinas contêm vírus vivos atenuados contra o sarampo, pode ser administrada isoladamente ou combinada com as vacinas contra a caxumba e rubéola, em forma de vacina tríplice, administradas por via subcutânea. Quando administrada depois dos 12 a 15 meses de vida, a eficácia da vacina contra o sarampo é de aproximadamente 95%. Antes dessa idade, a eficácia é menor, devido à interferência dos anticorpos matemos presentes na circulação. Profilaxia Pós-Exposição: Indicada em todos os contactantes íntimos sem história prévia de sarampo. A vacina pode ser empregada até 72 horas após o contato. A Imunoglobulina (imunização passiva) pode ser utilizada após 72 horas da exposição ou na existência de alguma contra-indicação à vacina (malignidades, gravidez, imunodeficiência congênita). A gamaglobulina confere proteção por um período de quatro semanas. SARAMPO EM RESUMO... Erradicado! Altamente infeccioso e transmitido por secreções respiratórias (espirros, tosse). Inicio: tosse, rouca e persistente, febre alta (+ de 39C), coriza, conjuntivite, fotofobia. Manchas brancas na mucosa oral (sinal de Koplik) altura do segundo molar. Depois surgem manchas maculo papulares avermelhadas na pele, iniciando no rosto (retroauriculares), progredindo em direção aos pés, durando pelo menos 3 dias e desparecendo na mesma ordem do aparecimento. Mortalidade de 0,1% em crianças saudáveis e 25% em desnutridas. Em esfregaço: sincício (célula multinucleada).
RUBÉOLA [TERCEIRA DOENÇA, SARAMPO ALEMÃO OU SARAMPINHO] (HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL) Infecção viral aguda de crianças e adultos que tipicamente apresenta exantema, febre e linfadenopatia. É uma enfermidade de distribuição universal, que ocorre com mais freqüência na infância, com surtos epidêmicos cada 4-5 anos. geral manifesta-se como uma Em enfermidade leve, sem grandes repercussões (parecendo um quadro leve de sarampo). Na forma congênita pode ocasionar a síndrome de rubéola congênita, com anomalias oftalmológicas (catarata, retinopatia e glaucoma), cardíacas (persistência de canal arterial, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar), auditivas (surdez) e neurológicas (microcefalia e retardo). O homem é a única fonte de infecção. A transmissão se dá por contato direto ou por disseminação de gotículas de secreções nasofaríngeas. 25% a 50% das infecções não apresentam sintomas. O período de maior contágio vai de poucos dias antes (5-6) até depois do aparecimento do exantema.
FISIOPATOLOGIA O vírus da rubéola (um togavírus) é constituído de RNA altamente sensível ao calor, a pH extremos e a um número variável de agentes químicos. O período de incubação é de 2-3 semanas. O vírus multiplica-se nos gânglios cervicais, após invadir as vias respiratórias altas. Posteriormente (média de 7 dias), surge a viremia, que dura até o aparecimento dos anticorpos (média de 13 dias). Como no sarampo, o exantema da rubéola é mediado imunologicamente, e seu inicio coincide com o aparecimento de anticorpos específicos. A causa da lesão às células na rubéola congênita não é bem compreendida. Os mecanismos propostos de lesão fetal incluem parada mitótica das células, necrose tecidual sem inflamação e lesão cromossômica. O fator mais importante na patogenia do vírus da rubéola para o feto é a idade gestacional no momento da infecção.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Exantema é eritematoso máculopapular discreto que se inicia na face, e se distribui de uma forma crânio-caudal, do tipo segmentar, isto é, quando surge no tronco já começa a desaparecer na face. No sarampo o exantema é mais confluente (como se tivessem pintado) e há fotofobia, na rubéola não existe a confluência e nem a fotofobia.
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Adenopatia generalizada: sub-occipital, retroauricular e cervical, aparece uma semana antes do exantema e pode permanecer por várias semanas. Febre pode estar presente (baixa intensidade) ou ausente. Em suma... o mais comum é exantema de rápida evolução, aumento dos linfonodos e conjuntivite sem fotofobia. Poliartralgia e poliartrite transitória (mãos, pulso e joelho) são raras em crianças, mas freqüentes em adolescentes e adultos, especialmente do sexo feminino. Complicações, como encefalite (taxa de morte de 20 a 50%) ou trombocitopenia são pouco freqüentes.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico presuntivo é clínico, mas o diagnóstico de certeza necessariamente é obtido pelos exames sorológicos. A pesquisa de IgM antivírus da rubéola usualmente indica infecção recente, porém exame falso positivo ou falso negativo podem ocorrer. Aumentos significativos (4 vezes) nos títulos de IgG antivírus da rubéola na sorologia pareada (fase aguda e convalescente) sugere infecção recente.
TRATAMENTO E PROFILAXIA Não há tratamento especifico, institui-se tratamento de apoio para manifestações como febre, artralgia e artrite. A vacina é elaborada com vírus vivo atenuado, cultivado em células diplóides humanas. Encontram-se disponíveis vacinas monovalentes contra a rubéola, dupla viral (sarampo e rubéola) e, mais freqüentemente, a tríplice viral que além do vírus atenuado da rubéola contém o vírus da caxumba e sarampo, administradas por via subcutânea. Os anticorpos séricos são induzidos em 95% a 98% dos indivíduos que tenham recebido uma dose da vacina depois dos 12 meses de idade. A imunidade conferida é duradoura, provavelmente por toda a vida. O vírus da rubéola vacinal não causa a síndrome da rubéola congênita, ou o faz com uma incidência baixa demais para ser detectada. Mesmo assim o uso da vacina é contra-indicado em gestantes. Em alguns países, após exposição e com sorologia comprovada (e negativa no pré-natal), mulheres podem abortar. No Brasil usa-se imunoglobulina até 5 dias após exposição. RUBÉOLA EM RESUMO... Transmissão por contato direto, secreções ou ar. Febrícula, linfadenomegalia suboccipital, sem tosse. Incubação de 2-3 semanas. Rubéola congênita ()
DENGUE (SBP, MS, MEDCEL) Doença infecciosa, não contagiosa, causada pelo vírus da dengue. Incluído no grupo B dos arbovírus, pertence à família Flaviviridae, é vírus RNA de fita simples, de envoltório lipídico. O vírus se replica, no ser humano, principalmente nas células do sistema fagocítico-mononuclear. Via de transmissão é pela picada de mosquitos hematófagos do gênero Aedes, principalmente o Aedes aegypti. O Aedes aegypti funciona também como reservatório, já que uma vez infectado, assim permanece por toda a vida.
Período de incubação varia de 3 a 15 dias, em média de 5-6 dias. Período de transmissão inicia-se um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia da doença (período de viremia).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Espectro clínico amplo, com 2 formas clínicas principais: a febre clássica do dengue e a febre hemorrágica. A forma clássica é mais freqüente em escolares, adolescentes e adultos, se caracteriza por febre alta de início súbito com cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgias, dor retro-ocular, artralgias e exantema. Podem ocorrer fenômenos hemorrágicos cutâneos (petéquias, equimoses) ou outros tipos de sangramento (gengivorragia, epistaxe, hematúria). A infecção em geral evolui bem, com duração de quatro a sete dias, podendo persistir a fadiga. Lactentes e pré-escolares podem apresentar quadro febril inespecífico, acompanhado ou não de exantema. No dengue clássico o exantema, em 30% dos casos, surge após o declínio da febre, sendo em geral do tipo maculopapular; inicia-se no tronco e disseminase posteriormente, podendo acometer a região palmo-plantar. É acompanhado de prurido, mais intenso na fase de convalescença. São também descritos outros padrões de exantema, como o tipo escarlatiniforme nas áreas de confluência e o petequial nos membros inferiores. Febre alta de até 7 dias + 2 dos seguintes sintomas: 1. Cefaléia; 2. Dor retro-orbitaria (17x mais chance de ter a dengue em relação aos que não tem o sintoma); 3. Mialgia; 4. Artralgia; 5. Prostração; 6. Exantema pruriginoso (3 ou 4 dias do sintoma; ilhas brancas num mar vermelho)
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Outros sintomas são anorexia, náusea, vômitos e diarreia. Fenômenos hemorrágicos podem acontecer. Ao exame físico observa-se micropoliadenopatia e com hepatomegalia às vezes.
A varicela, uma infecção onipresente e muito contagiosa, é em geral uma doença benigna da infância, caracterizada por erupção exantemática vesiculosa.
DIAGNÓSTICO A confirmação diagnóstica é feita através das provas específicas (isolamento do vírus, testes sorológicos IgM, detecção de genoma e antígenos virais nos casos de morte). Atualmente dispõe-se da reação em cadeia da polimerase (PCR), de grande valor frente aos casos com forte suspeita clínica e resultados sorológicos negativos. Hemograma revela leucopenia com neutropenia e linfocitose nos primeiros dias de doença, além da trombocitopenia que pode eventualmente ocorrer na forma clássica de dengue.
Com a reativação do VZV latente (mais comum na sexta década de vida), o herpes zoster se apresenta como uma erupção vesiculosa de um dermátomo, geralmente associado à dor intensa. O herpes zoster é causado pela reativação do VZV em estado latente, provavelmente nos gânglios sensitivos dorsais, em pacientes parcialmente imunizados, quando ocorre diminuição da imunidade celular específica. O herpes zoster, ao contrário da varicela, apresenta caráter recidivante em alguns pacientes (deve-se desconfiar sempre de alguma doença de base de maior gravidade, como doença maligna, nesses casos).
TRATAMENTO E PROFILAXIA
FISIOPATOLOGIA DA VARICELA
Não há tratamento específico, apenas as medidas de suporte para a preservação das funções vitais do paciente. No controle da febre estão proscritos medicamentos à base de ácido acetilsalícilico e seus derivados, por suas ações anticoagulante e irritativa na mucosa gástrica, predispondo a sangramentos e acidose. Para a prevenção ainda não se dispõe de um imunizante eficaz, portanto, o controle da dengue deve ser basicamente o combate ao vetor e a vigilância epidemiológica, que envolvem a notificação dos casos clínicos e a busca ativa dos mosquitos Aedes aegypti (vigilância entomológica).
A espécie humana é o único reservatório do VZV, que é membro da família Herpesviridae. A transmissão ocorre prontamente por via respiratória; a replicação localizada subseqüente do vírus em local indefinido (supostamente a nasofaringe) resulta em semeadura do sistema reticuloendotelial e aparecimento da viremia, que reflete-se na natureza difusa e disseminada das lesões cutâneas. O vírus é eliminado desde 1-2 dias antes do aparecimento das vesículas até 5 dias após o surgimento das lesões (pacientes com quadro não complicado). Nos contactantes suscetíveis, depois de um período de incubação de 14 dias, podemos evidenciar o exantema vesicular. As vesículas afetam o cório e a derme, com alterações degenerativas caracterizadas por vacuolização, presença de células gigantes multinucleadas e inclusões intranucleares eosinofílicas. A infecção pode afetar vasos sanguíneos localizados na pele, gerando necrose e hemorragia epidérmica.
VARICELA ZOSTER (HARRISON, MEDCURSO, NETTER) O vírus da varicela zoster (VZV) causa 2 entidades clinicas distintas: a catapora (varicela) e o herpeszoster (cobreiro).
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Com a evolução da doença, o liquido vesiculoso torna-se turvo, devido ao recrutamento de leucócitos polimorfonucleares e à presença de células degeneradas e fibrina. Por fim, as vesículas sofrem ruptura e liberam o liquido (que inclui vírus infeccioso) ou são gradualmente reabsorvidas. O mecanismo da reativação do VZV que resulta em herpes-zoster permanece desconhecido, mas presume-se que o vírus infecte os gânglios das raízes dorsais durante a varicela, onde permanecem latentes até que seja reativados. A transmissão intra-uterina pode ocorrer quando a gestante não imune desenvolve a doença, podendo, em cerca de 2% dos casos, causar a síndrome de varicela congênita (retardo de crescimento intrauterino, hipoplasia de extremidades, cicatrizes cutâneas, defeitos oculares e comprometimento do SNC).
uso de ácido acetilsalicílico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico da varicela não é difícil. A erupção cutânea característica e a obtenção de uma história de exposição recente levam ao diagnóstico imediato. Os testes sorológicos são úteis para distinguir entre riquetsiose variceliforme e varicela e podem confirmar a suscetibilidade em adultos que estão em duvida sobre sua historia previa de varicela.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Pródromos de febre, cefaléia, anorexia, mal estar e dor abdominal, podem estar presentes 24 a 48 horas antes do início do rash (exantema) cutâneo. O exantema pruriginoso pode iniciar-se no tronco, couro cabeludo ou face, com distribuição centrípeta, poupando palmas e plantas. eritematosas evoluem para Máculas vesículas com líquido claro em seu interior. Com a progressão, há formação de pústulas e crostas. Encontram-se, caracteristicamente, lesões em diferentes estágios de evolução (máculas, pápulas, vesículas e crostas) ao mesmo tempo. A febre guarda relação com o número de lesões, sendo baixa na presença de poucas vesículas (lactentes e pré-escolares) e elevada com as lesões disseminadas. O reaparecimento de hipertermia após um período apirético, ou febre mantida após ter cessado o aparecimento de novas lesões, geralmente indica infecção bacteriana secundária. COMPLICAÇÕES: A pneumonia viral (1 a 5 dias após o início do exantema) com alterações radiológicas compatíveis com infiltrados intersticiais, nodulares, presença de derrame pleural ou mesmo imagem compatível com síndrome da angústia respiratória (em imunodeprimidos). O comprometimento neurológico: ataxia cerebelar aguda (forma mais comum; 1:4.000 casos), síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa e meningite asséptica. A síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa do fígado) ocorre em crianças acometidas por varicela (ou síndrome influenzae like) que fazem
Medidas gerais consistem no emprego de: A. Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos pelo risco de síndrome de Reye); B. Anti-histamínicos e/ou soluções antissépticas para diminuir a reação pruriginosa e a possibilidade de escoriações cutâneas que aumentam o risco de infecção bacteriana secundária; e C. Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Terapia Antiviral Específica para Varicela e Zoster: Acyclovir. O acyclovir deverá ser iniciado dentro das primeiras 24 a 48 horas do início das erupções. A dose de 800 mg divididos, em 5 doses, por 7 dias, reduz a duração e gravidade da doença. (80 mg/kg/dia via oral {não exceder a 800mg/dia} divididos em quatro tomadas por dia, por 4 a 6 dias, iniciado até 48h após o surgimentodos sintomas) No Brasil atualmente há três vacinas licenciadas.
VARICELA EM RESUMO... Família herpes vírus. Forma hibernante pode voltar como herpeszoster, quando há queda da imunidade. Lesão em vários estágios de evolução!
EXANTEMA SÚBITO [SEXTA DOENÇA, ROSÉOLA INFANTIL, PSEUDORUBÉOLA, FEBRE DE 3 DIAS] (HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL, SBP) Doença infecciosa febril, de evolução benigna, ocorre tipicamente na infância e afeta, em geral, crianças entre 6 e 18 meses de vida; é rara nos primeiros 6 meses de vida (proteção dos anticorpos maternos). A doença se caracteriza pelo surgimento de exantema maculopapular de curta duração, após um período prodrômico de febre alta que dura cerca de 3
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a 5 dias. Com o surgimento do exantema, ocorre queda da temperatura. O herpesvírus humanos 6 (HHV -6) e o 7 (HHV-7) freqüentemente são os agentes etiológicos (+ o 6) dos casos de exantema súbito. O HHV-6 e 7 são vírus do tipo DNA de filamento duplo. O modo de transmissão parece ser do tipo horizontal, pelo contato interpessoal, através de secreções orais. Infecções congênitas também podem ocorrer.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As crianças sintomáticas apresentam febre alta (39-40°C) e extrema irritabilidade, freqüentemente acompanhada por linfadenopatia occipital, cervical e pós-auricular, alterações gastrointestinais (diarréia) e respiratórias (tosse, coriza e/ou pneumonite). As amígdalas geralmente estão hiperemiadas e, raramente, podem estar recobertas por um exsudato folicular. Após 3 a 5 dias há declínio brusco da febre e o aparecimento de rash eritematopapular, com melhora do humor. O exantema é maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes, que se assemelham à rubéola. Acomete inicialmente o tronco e, em seguida, a face, e depois os membros, sendo de curta duração (24 a 72 horas), sem descamação ou com discreta pigmentação residual. A maioria dos casos evolui sem complicações; existem, porém, relatos de convulsões febris em 10% a 15% dos casos. Harrison cita que 10 a 20% dos casos de convulsão febril sem exantema em lactentes são causadas pelo HHV-6. Encefalite pelo HHV é extremamente rara.
DIAGNÓSTICO É essencialmente clínico!!! O hemograma pode evidenciar leucocitose com elevação dos polimorfonucleares nos dois primeiros dias de doença. Após este período é comum o achado de leucopenia com linfocitose e monocitose. O vírus pode ser isolado e cultivado: exames sorológicos (ELISA e métodos de neutralização) pareados, evidenciando uma elevação no título de anticorpos superior a quatro vezes, sugere infecção. A tendência é a utilização na rotina diagnóstica de técnicas que se baseiam na captura de anticorpos IgM e IgG para o HHV6 (ensaio imunoenzimático-ELISA), que permitem demonstrar infecções recentes em uma única amostra de sangue a partir do sétimo dia de doença.
TRATAMENTO E PROFILAXIA Uso de medidas de suporte e medicação sintomática (antitérmico).
O Ganciclovir vem sendo empregado em pacientes imunodeprimidos, com doença grave pelo HHV -6. No que se refere à prevenção, até o momento não se estabeleceu qualquer estratégia de controle (não existem vacinas).
ROSÉOLA EM RESUMO... HHV 6: + comum ate os 2 anos; HHV 7: + comum em pré escolar (1 a 4a). Irmãos mais velhos são fonte de infecção. [Ocorre latência após infecção primaria adulto excreta o vírus na saliva fonte de infecção para criança]. A maior parte dos infectados desenvolvem sintomas (febre, irritação, diarréia). Uma minoria desenvolve exantema súbito. Temperatura elevada por 3 a 5 dias, sem foco, com rash nas primeiras 24h após a febre ceder. Inicio lesões rosadas no tronco, depois na face e por ultimo em membros (exantema morbiliforme róseo generalizado).
ERITEMA INFECCIOSO [QUINTA DOENÇA, MEGALERITEMA EPIDÊMICO] (HARRISON, MEDCEL, MEDCURSO, SBP) Doença infecciosa exantemática que acomete mais crianças de dois a 14 anos, considerada a forma mais benigna do amplo espectro de infecções associadas ao parvovírus humano B19. O parvovírus B19 é um vírus contendo DNA de cadeia simples, que pertence à família Parvoviridae. O capsídeo viral é formado por duas proteínas estruturais: VP1 e VP2, relacionadas com a resposta imunitária humoral do organismo infectado. A infecção é caracterizada por sintomas sistêmicos moderados, que incluem febre baixa, que ocorre em 15 a 30% dos pacientes, e exantema, que é mais proeminente em face (síndrome da face esbofeteada).
FISIOPATOLOGIA O B19 infecta exclusivamente humanos e a infecção é endêmica em quase todas as regiões do mundo. A transmissão por via respiratória é a mais importante na fase virêmica da infecção, principalmente em comunidades fechadas (creches, escolas) e entre pessoas da mesma família. O vírus entra no homem através das vias aéreas superiores, causando em poucos dias uma viremia cujo pico máximo pode ser detectado na segunda semana de inoculação. Como o parvovírus necessita de uma célula em divisão entende-se facilmente o tropismo deste vírus por células da medula óssea, especialmente pelas células precursoras da linhagem eritróide. O antígeno
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P da membrana da célula do eritróide é o receptor para o vírus que penetra na célula provocando lise celular. O B19 replica-se principalmente nos precursores eritróides. Essa especificidade é atribuída à distribuição tecidual limitada dos receptores para esse vírus, o antígeno do grupo sanguíneo P (globosídio). A infecção provoca viremia em altos títulos, com detecção de mais de 1012 partículas virais/ml nas amostras de sangue da fase aguda. Ocorre destruição de reticulócitos, interrompendo a produção de hemácias (bloqueio da eritropoiese), que, em imunocompetentes é transitório e regride a medida que se desenvolve resposta humoral com IgM e IgG. OBS.: alguns indivíduos raros que não possuem antígeno P são naturalmente resistentes à infecção pelo B19. Nos indivíduos com eritropoiese normal, ocorre apenas ligeira redução dos níveis de Hb; mas nos com eritropoiese acelerada (anemia hemolítica), esse bloqueio da produção de eritrócitos pode causar uma crise transitória com anemia profunda. O receptor do vírus B19 está presente em outras células e tecidos, como megacariócitos, células endoteliais, placenta, miocárdio e fígado. A infecção desses tecidos pode ser responsável pelas apresentações incomuns da doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS pode-se dizer que ocorre Resumidamente exantema em 3 fases: face esbofeteada; máculas eritematosas no tronco; e clareamento central (rendilhado fotossensível). 1° estágio - O exantema aparece primeiro na face (aspecto de bofetada), o que somado à palidez perioral determina as maiores características do eritema infeccioso. 2° estágio - Um dia depois do envolvimento da face, o exantema se revela como manchas vermelhas maculopapulosas e simetricamente distribuídas nas extremidades superiores e inferiores. Com a evolução, as lesões cutâneas começam a regredir centralmente, dando a aparência rendilhada. Este estágio pode durar dias ou semanas. O acometimento palmo plantar não é característico. 3° estágio - Ressurgimento das alterações cutâneas após melhora clínica. Frio, trauma e sol são alguns exemplos de fatores desencadeantes. Artralgia e artrite ocorrem pouco em crianças (menos de 10% dos casos), mais entre adultos (80%), particularmente mulheres. A infecção pelo parvovírus B19 pode estar associado à falência medular crônica em pacientes imunodeficientes. A infecção durante a gestação pode causar hidropsia fetal (edema grave) e morte.
DIAGNÓSTICO Nos indivíduos imunocompetentes geralmente o diagnóstico se baseia na detecção de anticorpos IgM (no momento da erupção). com redução nos níveis de Hemograma hemoglobina da ordem de 1 a 2 g/dl e diminuição no número de leucócitos em aproximadamente 50 a 60% dos valores considerados normais. Redução do número de reticulócitos para níveis não detectáveis no sangue periférico (redução de 90 a 95% dos valores considerados normais).
TRATAMENTO E PROFILAXIA Em crianças, raramente o tratamento sintomático é necessário. Quando o prurido causado pelo exantema causa muito desconforto, a imersão em água com amido traz alívio ao sintoma. Em pacientes com infecção grave (embolia gordurosa generalizada, glomerulonefrite crônica e quadros septicêmicos com hemofagocitose) pode ser indicado o emprego de imunoglobulina intravenosa. Nos casos que evoluem para anemia aplástica, com redução importante dos índices hematimétricos, a transfusão de hemoderivados pode ser necessária. Pacientes com anemia crônica devem receber imunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/dia, em ciclos de 10 dias até a negativação do PCR no sangue e na medula óssea). Ainda não existe vacina!
ERITEMA INFECCIOSO EM RESUMO... Dissemina-se até a medula óssea. Dor articular, febre não muito alta, anemia. Síndrome da face esbofeteada. Exantema reticular.
ESCARLATINA (SBP, MEDCURSO, NETTER) A Escarlatina é uma doença infecto-contagiosa causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), produtor de diversas exotoxinas. Reconhecem-se atualmente mais de 80 sorotipos diferentes de Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). As toxinas eritrogênicas ou pirogênicas são alguns dos produtos extra-celulares produzidos por essas bactérias, constituindo exotoxinas, que exibem tanto toxicidade primária ou intrínseca quanto toxicidade secundária, resultante de hipersensibilidade do hospedeiro Os Streptococcus dos grupos C e G também podem ser causa de escarlatina.
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A doença produzida pelo estreptococo mais comum é a faringite ou amigdalite aguda. A escarlatina ocorre mais freqüentemente associada à faringite e, raramente, com piodermite ou ferida cirúrgica infectada. Escarlatina com efeitos tóxicos sistêmicos raramente ocorre. Incide principalmente em crianças pré-escolares e escolares, sendo rara em lactentes (persistência de anticorpos maternos protetores ou imaturidade imunológica, não havendo hipersensibilização às toxinas eritrogênicas nos primeiros meses de vida). A bactéria passa de uma pessoa para outra pelo contato próximo, ou de um determinado local do organismo para outro. O contato fechado é requerido para a transmissão, aparentemente pela projeção direta de partículas grandes nos casos de faringite ou pela transferência física de secreções contendo a bactéria. O período de transmissão vai desde o período prodrômico, principalmente durante a fase aguda da doença, até 24 a 48 horas do início de terapêutica antibiótica eficaz. Período de incubação varia de 2 a 5 dias nos quadros de faringite e de 7 a 10 dias para as infecções de pele.
Língua em framboesa: a camada esbranquiçada se
desprende após o terceiro ou quarto dia, aparecendo uma hipertrofia e hiperemia das papilas linguais. Sinais de Pastia: petéquias nas dobras articulares ou em outras áreas das extremidades, formando linhas transversais, com pigmentação residual quando o eritema petequial desaparece. Descamação: geralmente ocorre após cinco a sete dias do princípio do quadro. Inicia-se com o desprendimento de pequenas placas de pele em face, pescoço e tórax, estendendo-se posteriormente para as extremidades, onde se torna mais intensa; aí são liberados grandes pedaços de pele, ocorrendo a chamada descamação em “dedos de luva” (decamação laminar de extremidades). Esse período pode se prolongar por até três a oito semanas, na dependência da intensidade do exantema.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas iniciam-se de forma abrupta, com febre alta (39 a 40°C), calafrios, prostração, dor de garganta, faringite, adenomegalia cervical e submandibular, podendo ocorrer vômitos e cefaléia. amígdalas freqüentemente estão As edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato. A úvula também pode estar hiperemiada, com petéquias e edemaciada com aspecto gelatinoso. Este período prodrômico dura 12 a 48 horas, quando surge a erupção cutânea. O exantema da escarlatina é difuso, vermelho intenso que clareia à dígito-pressão, micropapular, com pápulas muito próximas umas das outras, dando a sensação de lixa ao toque. Inicia-se na região torácica (há autores dizendo que se iniciam no pescoço e pregas cutâneas), com rápida disseminação para o tronco, pescoço e membros, poupando as palmas das mãos e plantas dos pés (alguns dizem que acomete todo o corpo em 24h de doença). Há sinais característicos, úteis para o diagnóstico: Sinal de Filatow: palidez perioral, contrastando com bochechas e testa hiperemiadas. Língua saburrosa: no primeiro e segundo dias da doença, a língua se encontra recoberta com uma espessa camada esbranquiçada.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico, na maior parte dos casos, é clínico! Pode ser realizada cultura em crianças com faringite, com material coletado por meio de "swab' em amígdalas e faringe posterior.
TRATAMENTO E PROFILAXIA O tratamento das infecções causadas pelo estreptococo visa impedir as complicações supurativas e não supurativas. São exemplo de complicações supurativas a otite média, a sinusite, o abscesso periamigdaliano e o retrofaríngeo. As complicações não supurativas, e mais temidas, são a glomerulonefrite difusa aguda e a febre reumática, que elevam de forma significativa a morbidade da infecção. A penicilina benzatina é capaz de garantir em dose única (via IM, de 1 200 000 U para crianças com mais de 25 kg e de 600 000 U para aquelas com peso inferior a 25 kg) nível tecidual por 10 dias para erradicação do Streptococcus pyogenes.
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Em pacientes alérgicos a penicilina os macrolídeos (eritromicina ou azitromicina) podem ser utilizados. Prolongar o tratamento por dez dias, exceto quando se usa a azitromicina, que deve ser empregada por cinco dias. Os contatos íntimos devem receber penicilina benzatina em dose única ou antibioticoterapia por via oral durante dez dias. Vacinas não estão disponíveis. Em pacientes com febre reumática a profilaxia é feita com penicilina. O tratamento da estreptococcia não é capaz de prevenir a ocorrência de glomerulonefrite difusa aguda.
Os enterovírus não-pólio (pequenos vírus RNA) incluem os grupos: A. Coxsackie A e B: o grupo A com 23 sorotipos antigênicos (A1 até A24), menos o tipo A23, reconhecido como sendo o Echovirus 9; o grupo B inclui seis sorotipos (B1 até B6); B. Echovirus: distribuem-se em 31 sorotipos (1 até 34), excetuando-se os tipos 10 (classificado como um Reovirus) , 28 (classificado como um Rhinovirus) e 34; C. Enterovirus: incluem quatro sorotipos (68 a 71).
FISIOPATOLOGIA ESCARLATINA EM RESUMO... Odinofagia, febre e posteriormente manchas vermelhas, principalmente em tórax e abdome. Língua em framboesa/morango. Sinal de Filatow (palidez perioral). Sinal de Pastia (listras em articulações). Queda do estado geral. Placas em amígdalas. Descamação em luvas.
ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO (SBP, NELSON, MEDCURSO, NETTER) São enfermidades infecciosas bastante comuns na infância, sendo causas de doenças febris agudas inespecíficas e manifestações exantemáticas. Os enterovírus são um grupo de agentes virais que habitam o trato intestinal e são responsáveis por doenças humanas significativas e freqüentes que produzem manifestações clínicas variáveis. Esses agentes podem levar ao aparecimento de surtos epidêmicos ou verdadeiras epidemias. As infecções acometem principalmente crianças de pouca idade, de nível socioeconômico menos favorecido e em regiões ou épocas de clima quente. [As crianças são imunologicamente suscetíveis e seus hábitos pouco higiênicos facilitam a disseminação]. Os enterovírus, em geral, são resistentes e permanecem viáveis por longos períodos de tempo, o que possibilita a transmissão através de objetos contaminados. Período de incubação é de 3 a 6 dias. A via de transmissão é predominantemente fecal oral, podendo ser oral-oral e vertical, no momento do parto. O período de transmissão é de até várias semanas, quando por via fecal-oral; uma semana ou menos, quando pela via respiratória.
Após aquisição inicial do vírus pela via oral ou respiratória, ocorre implantação viral inicial na faringe e trato gastrintestinal inferior. Macromoléculas na superfície celular atuam como receptores virais. Dentro de 1 dia, a infecção estende-se aos linfonodos regionais. +/- no terceiro dia ocorre uma viremia leve, envolvendo muitos locais secundários. A multiplicação dos vírus nesses locais coincide com o inicio dos sintomas clínicos. [A doença varia desde infecção leve a fatal]. Uma viremia acentuada ocorre durante o período de multiplicação do vírus nos locais secundários e em geral dura do 3 ao 7 dia de infecção. muitas infecções enterovirais, o Em envolvimento do sistema nervoso central ocorre ao mesmo tempo que o envolvimento dos outros órgãos secundários. A cessação da viremia correlaciona-se com o aparecimento de anticorpos séricos. A concentração viral começa a diminuir nos locais secundários em torno do 7 dia (permanecendo por mais tempo no trato GI). Os anticorpos neutralizantes contra enterovírus formam-se dentro de vários dias após a exposição, muitas vezes antes do inicio da doença. Esta
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produção precoce de anticorpos IgG decorre da replicação do vírus no trato GI e tecidos linfáticos profundos, que ocorre antes da invasão de órgãos alvo, como o SNC. A imunidade nas mucosas, conferida principalmente pela imunoglobulina secretora IgA, é uma defesa importante contra infecção enteroviral, mediando a proteção contra reinfecção intestinal após recuperação da infecção natural.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS São variáveis. A maioria dos pacientes apresenta infecções benignas, muitas delas assintomáticas ou com manifestações inespecíficas, tais como febre isolada (doença febril não específica é a apresentação clínica mais comum), quadros exantemáticos, acometimento de diversos órgãos e sistemas, principalmente aparelho respiratório e trato gastrintestinal; ocasionalmente ocorrem síndromes clínicas características, como síndrome da mão-pé-boca, herpangina, pleurodínia, faringite aguda linfonodular, conjuntivite aguda hemorrágica, meningites, encefalites, miocardites e sepsis neonatal. [Quando acomete RN sem anticorpos matemos a infecção pode ser fatal]. A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemáticos não característicos, podendo ser maculopapulares, vesiculares, petequiais, morbiliformes, urticariformes, escarlatiniformes, rubeoliformes e pustulares. Essa diversidade das manifertações exantemáticas faz com que as enteroviroses não-pólio sejam incluídas no diagnóstico diferencial de praticamente todas as outras enfermidades que cursam com exantema. Alguns sinais e sintomas associados reforçam a dúvida diagnóstica com quadros exantemáticos específicos, como por exemplo: conjuntivite, quadro catarral proeminente e exantema morbiliforme, confundindo com sarampo; quadros de exantema maculopapular leve tipo rubeoliforme associado à presença de adenomegalias, levando à suspeita diagnóstica de rubéola; exantema hemorrágico com comprometimento do estado geral, assemelhando-se com meningococcemia. Observam-se também manifestações mais características em pele e mucosas, como a "síndrome da mão-pé-boca". O Coxsackievirus A16 é a principal causa da doença da mão, pé e boca, que tem um padrão tipicamente enteroviral, com período de incubação curto (4-6 dias) e incidência sazonal no verão e outono. O índice de expressão clínica do complemento enantemaexantema é alto, estando próximo a 100% em crianças pequenas, 38% em escolares e 11% em adultos. As lesões intra-orais são ulcerativas e tem um tamanho médio de 4-8mm. A língua e mucosa bucal são envolvidas com maior freqüência. As mãos
são envolvidas mais comumente que os pés. As lesões nas nádegas também são comuns, mas não progridem para vesiculação. As lesões não mãos e pés costumam ser dolorosas a palpação e vesiculosas e seu tamanho varia de 3-7mm; são mais comuns nas faces dorsais, mas com freqüência também ocorrem nas palmas e plantas. Remitem por absorção do liquido em cerca de 1 semana. O Coxsackievirus A16 em geral esta associado à lesões cutâneas subagudas, crônicas e recorrentes. Recentemente, o enterovirus 71 foi o agente etiológico em vários surtos de doença mão, pé e boca. A doença por este vírus é mais intensa que aquela pelo Coxsackievirus A16; meningite asséptica, encefalite e doença paralitica são comuns. Vesículas de conteúdo hialino, do tamanho da cabeça de um alfinete, surgidas na boca e nos lábios, mas também nas mãos, pés e por vezes no tronco, que ulceram em +/- 2 dias.
DIAGNÓSTICO A comprovação diagnóstica baseada nas manifestações clínicas é praticamente impossível, uma vez que os achados podem se confundir com inúmeras enfermidades, inclusive com diversas infecções bacterianas. A cultura do vírus constitui o "padrão ouro" para o diagnóstico, realizada com amostras coletadas de "swabs" de garganta, secreções de nasofaringe, "swabs" retais, líquido cefalorraquidiano, urina e até amostras de sangue coletadas durante a fase febril aguda. e imunofluorescência indireta Neutralização (diferenciação entre os enterovírus não-pólio e os poliovírus) e PCR podem ser úteis.
TRATAMENTO E PROFILAXIA Indica-se somente a administração de sintomáticos e medidas de suporte. As vacinas contra as enteroviroses não-pólio não estão disponíveis pela grande quantidade de sorotipos, e a utilização de imunoglobulina
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endovenosa pode ser útil para o tratamento de pacientes imunodeprimidos. As principais medidas de controle incluem correta lavação de mãos e higiene pessoal. DÇA MÃO-PÉ-BOCA EM RESUMO... Infecção viral da pele e mucosa oral. Erupção em mão, pé e boca! Febre alta.
DOENÇA DE KAWASAKI [POLIARTERITE NODOSA DO LACTENTE] (NELSON, MEDCURSO) É uma condição febril que afeta crianças abaixo dos 5 anos de idade (80% dos casos), com ligeiro predomínio entre meninos, caracterizada por vasculite de pequenos e médios vasos, que pode associar-se ao comprometimento das artérias coronárias como complicação principal (20% dos não tratados apresentarão anormalidades coronarianas). O agente etiológico é desconhecido, mas as caracteristicas clínicas e epidemiológicas da doença sugerem fortemente uma origem infecciosa. que a desordem seja Acredita-se desencadeada por múltiplos agentes (ou por uma agente universal), que provocariam uma resposta imune anormal em pessoas geneticamente predispostas, embora os agentes não tenham sido identificados ou confirmados. A incidência de doença de Kawasaki em crianças asiáticas é bem mais alta que em outros grupos raciais, mas a doença afeta todos os grupos étnicos no mundo inteiro.
FISIOPATOLOGIA A doença de Kawasaki causa uma vasculite grave de todos os vasos sanguíneos, mas atinge predominantemente as artérias de médio calibre, com predileção pelas coronárias. Dados de necropsia revelam edema das células endoteliais e musculares lisas, com infiltração inflamatória intensa da parede vascular, inicialmente por polimorfonucleares e depois células mononucleares, linfócitos e plasmocitos. Nos vasos afetados mais intensamente, a inflamação envolve as 3 camadas da parede vascular, destruindo a lamina elástica interna. O vaso perde integridade estrutural e se enfraquece, resultando em dilatação ou formação de aneurisma. Trombos podem se formar na luz e obstruir o fluxo. fase resolutiva, a lesão torna-se Na progressivamente fibrótica, com proliferação acentuada da íntima, o que pode acarretar oclusão estenótica do vaso ao longo do tempo.
Na fase subaguda da doença, há níveis elevados de todas as imunoglobulinas séricas, sugerindo a ocorrência de uma resposta humoral vigorosa. Não esta claro se o agente etiológico, a resposta imune do hospedeiro ou ambos são os principais fatores que geram a doença coronariana.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A febre costuma ser em picos altos (40 C ou mais), remitente e refratária a antibióticos. A duração da febre costuma ser 1-2 semanas sem tratamento, mas pode persistir por 3-4 semanas (Nelson). [Já o Medcurso afirma que a febre dura 1-2 semanas em pacientes tratados e 5 semanas entre os não tratados]. Febre prolongada é um fator de risco para o desenvolvimento da coronariopatia. Outras manifestações típicas são: A. Congestão ocular (conjuntival) bilateral, em geral sem exsudato (2 a 4 dias do início do quadro). A uveíte anterior está presente em muitos casos. Via de regra, a regressão da conjuntivite ocorre em uma a duas semanas. B. Eritema da mucosa oral e faríngea com língua em "framboesa", + hiperemia, ressecamento, fissuras, descamação e hemorragia dos lábios. C. Eritema e edema palmo plantar (aparece com 5 dias de doença), ocorre descamação dos dedos das mãos e pés (1-3 semanas depois), bastante característica da doença. D. Exantema de várias formas (maculopapuloso, eritema polimorfo ou escarlatiniforme), com acentuação na região inguinal. E. Linfadenopatia cervical não-supurativa, uni ou bilateral medindo 1.5cm a 7cm de diâmetro. Caracteristicamente o gânglio é firme, doloroso e não flutua. Pode estar presente desde o início da doença e ser acompanhado por torcicolo e rigidez de nuca. A doença de Kawasaki é pleomorfa e quase todos os sistemas orgânicos estão envolvidos... Aparelho gastrointestinal (diarréia, vômitos, dor abdominal, disfunção hepática com icterícia, hidropsia da vesícula biliar, pancreatite); Aparelho musculoesquelético (artrite, miosite, artralgia); Aparelho respiratório (rinorréia, dispnéia, tosse, faringite necrosante, otite média, pneumonia); SNC (irritabilidade importante em lactentes, meningite asséptica, paralisia facial, convulsão e hemiplegia); Aparelho urinário (piúria estéril, nefrite e insuficiência renal aguda); e Outros (uveíte, iridociclite, hipoacusia, alopécia, reativação do BCG, gangrena de extremidades, necrose de supra-renal, orquite, hidrocele etc). A doença de kawasaki pode ser dividida em 3 fases clínicas: 1. A fase febril aguda (durando1-2 semanas) caracteriza-se por febre e outros sinais agudos
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2.
da doença. A fase subaguda começa quando a febre e outros sinais agudos cedem, mas a irritabilidades, anorexia e congestão conjuntival podem persistir. Essa fase está associada a descamação, trombocitose, ao aparecimento dos aneurismas coronarianos e ao risco mais alto de morte súbita. Essa fase geralmente dura até a 4 semana. O estágio convalescente começa quando todos os sinais clínicos da doença desapareceram e continua até que a velocidade de hemossedimentação (VHS) se normaliza, +/- 6-8 semanas do inicio da doença.
Proteína C reativa positiva com as mesmas características da VHS. O ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico e repetido em 4 a 8 semanas, período em que surgem os aneurismas com maior freqüência. Em crianças com alterações coronarianas, essas artérias devem ser avaliadas angiograficamente.
ª
3.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico baseia-se na demonstração dos sinais clínicos típicos (Nelson): Critérios de diagnóstico da Doença de Kawasaki Febre durando no mínimo 5 dias* Presença de pelo menos 4 dos 5 sinais: 1) Congestão bilateral da conjuntiva, geralmente não purulenta; 2) Alterações na mucosa da orofaringe (incluindo hiperemia da faringe, lábio congestos e/ou secos e fissurados, língua em framboesa); 3) Alterações nas partes periféricas do membros (edema e/ou eritema das mãos ou pés na fase aguda; ou descamação periungueal na fase subaguda); 4) Exantema (principalmente no tronco; polimorfo, mas não vesiculoso). 5) Adenopatia cervical ≥ 1,5cm (geralmente linfadenopatia unilateral). Doença inexplicada por outra doença conhecida. *Médicos experientes podem definir o diagnóstico (e
instituir o tratamento) antes do 5 dia de febre em pacientes com manifestações clássicas da doença.
Casos atípicos ou incompletos, nos quais um paciente tem febre e menos de 4 das manifestações da doença, e apresenta coronariopatia, foram descritas no mundo inteiro (mais freqüentes em lactente). O reconhecimento depende de um alto índice de suspeição e conhecimento das manifestações clínicas típicas da doença.
Eritrograma: Anemia normocítica e normocrômica. Leucograma: Na fase aguda leucocitose com desvio para a esquerda. Podendo alcançar 20.000/mm3 por 1 a 3 semanas. Plaquetas: Normais na primeira semana de doença, podendo ocorrer trombocitose, que atinge um pico na 3 semana. A média detectada fica em torno de 600.000 a 800.000/mm3. Velocidade de Hemossedimentação aumentada em quase 100% dos pacientes. Esta elevação é precoce e se mantém por 6 a 12 semanas. ª
TRATAMENTO Tratamento Doença Kawasaki (Nelson) Estágio Agudo Imunoglobulina intravenosa (IGIV), 2g/kg durante 1012h, + AAS 80-100mg/kg/24h ÷ 6/6h VO até 14 dia da doença [dose antiinflamatória] Estágio Convalescente AAS 3-5mg/kg 1x/dia VO até 6-8 semanas [dose antiagregante] Terapia a Longo Prazo para Aqueles com Anormalidades Coronarianas AAS 3-5mg/kg 1x/dia VO, + dipiridamol 4-6mg/kg/24h ÷ 2-3 doses VO (alguns acrescentam varfarina para pctes com risco particularmente alto de trombose) Trombose Coronariana Aguda Terapia fibrinolítica imediata com ativador de plasminogênio tecidual, estreptoquinase ou uroquinase sob supervisão de um cardiologista. Os mecanismos de ação da IGIV na doença de Kawasaki são desconhecidos, mas o tratamento resulta em defervescência rápida e resolução dos sinais clínicos da doença na maioria dos pacientes. 10 a 40% das crianças não tratadas apresentam arterite coronariana nas primeiras semanas de doença, manifesta por dilatação ou formação de aneurismas das artérias coronárias. O uso de gamaglobulina faz cair esta incidência para 5%. A abordagem terapêutica parece ser efetiva na prevenção da coronariopatia se realizada até o 10° dia da doença. prognóstico das crianças sem doença O coronariana é excelente.
TOXOPLASMOSE (HARRISON, MEDCURSO) Causada pelo Toxoplasma gondii. A transmissão ocorre por via oral pela ingestão de alimentos contaminados como a carne de gado, galinha e de porco quando ingeridas mal cozidas. O gato é o hospedeiro definitivo em que a fase sexuada do ciclo se completa. Os oocistos eliminados nas fezes do gato podem infectar vários animais, inclusive aves, roedores, animais domésticos que pastam e seres humanos. Os bradizoítos encontrados no músculo de animais que servem de alimento podem infectar pessoas que comem carne insuficientemente cozida, em particular de cordeiro e
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porco. Embora a doença humana possa assumir muitas formas, a infecção congênita e a encefalite decorrente da reativação de infecção latente no cérebro de pessoas imunossuprimidas são as manifestações mais importantes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A maior parte das infecções é assintomática ou subclínica (70% dos casos). Formas sintomáticas duram 2 a 4 semanas e se apresentam de forma variada: 1. Forma ganglionar: forma clínica mais comum, assemelhando-se à mononucleose infecciosa. Há febre que pode ser moderada ou alta. A linfadenopatia, que pode ser um pouco dolorosa, é generalizada, porém acomete mais a cadeia cervical, regredindo em 2 a 3 meses. Hepatoesplenomegalia pode ser observada e hepatite é incomum. As amígdalas podem estar recobertas por um exsudato como ocorre na infecção pelo Epstein-Barr vírus. Exantema do tipo maculopapular róseo, morbiliforme, não acometendo palmas e plantas, está presente em 10 a 20% dos casos.
2.
FISIOPATOLOGIA Quando o hospedeiro ingere cistos, sejam os mesmos cistos teciduais contendo bradizoítos, sejam oocistos contendo esporozoítos, os parasitos são liberados por processo digestivo. Os bradizoítos são resistentes à pepsina e invadem o trato GI do hospedeiro. No interior do enterócito (ou de outra célula), os parasitos sofrem transformação morfológica, dando origem a taquizoítos invasivos que induzem uma resposta de IgA secretora específica para o parasito. A partir do trato GI, os parasitos disseminam-se para uma variedade de órgãos, em particular o tecido linfático, o músculo esquelético, miocárdio, retina, placenta e SNC, onde infectam as células do hospedeiro, replicam-se e invadem as células vizinhas. Deste modo surgem os atributos essenciais dessa infecção: morte celular e necrose focal, circundadas por uma resposta inflamatória aguda. No hospedeiro imunocompetente, as respostas imunes humoral e celular controlam a infecção, mas é comum a persistência de cistos contendo bradizoítos (infecção vitalícia subclínica, com bradizoítos em fase metabólica lenta). No hospedeiro imunocomprometido ou no feto, os fatores imunes necessários para o controle da disseminação da infecção por taquizoítos estão ausentes. Essa alteração do estado imune permite a persistência dos taquizoítos e dá origem a uma destruição focal progressiva que resulta em insuficiência de órgãos (encefalite, pneumonia, miocardite necrosante).
3. 4.
A infecção fica latente e pode reativar caso ocorra depressão da imunidade celular. A infecção em pacientes imunodeprimidos pode cursar com encefalite, miocardite, penumonite, hepatite etc.
Forma pulmonar: pneumonia pelo Toxoplasma gondii pode estar associada à exantema petequial e/ou purpúrico. Infecção do SNC: sintomatologia de encefalite. Infecção ocular: pode causar cegueira, mas é incomum (1 a 3%) na forma adquirida da infecção, recomenda-se realizar fundo de olho em todos os pacientes com diagnóstico de toxoplasmose.
DIAGNÓSTICO A presença de IgM (ELISA) na fase aguda da doença ou aumento de 4 vezes ou mais dos títulos de anticorpos (classe IgG) entre a fase inicial e de convalescência confirmam o diagnóstico sorológico da forma adquirida da infecção.
TRATAMENTO E PROFILAXIA Adultos e crianças maiores imunologicamente competentes não necessitam de tratamento específico quando tem apenas linfoadenopatia, a menos que os sintomas sejam graves e persistentes. Pacientes com toxoplasmose ocular devem ser tratados durante 1 mês com pirimetamina associada à sulfadiazina ou à clindamicina. A gravidez, a imunodepressão e a presença de coriorretinite (rara) também se constituem em indicação de terapia. Não há vacina. Boa higiene e a não ingestão de alimentos crus e/ou mal cozidos diminuem o risco de contrair toxoplasmose.
TOXOPLASMOSE EM RESUMO... Infecção aguda em imunocompetentes
é
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assintomática geralmente. aguda generalizada, podendo Infecção acompanhar exantema (maculopapular. Marrom avermelhado, não pruriginoso, envolvendo corpo exceto palma das mãos e planta dos pés), sinais de acometimento pulmonar (pneumonite), cardíaco (miocardite e miosite), hepático (hepatite), cerebral (encefalite). Esplenomegalia e hepatomegalia ocasionalmente descritos. Cefaléia, mal estar, fadiga e febre de 20 a 40% dos pacientes com linfadenopatia. Linfadenomegalia cervical ou occipital isolada principalmente, podendo ocorrer generalizada em cerca de 30% dos sintomáticos. Diagnostico pela sorologia IgM ou IgG.
CITOMEGALOVIROSE (HARRISON, MEDCURSO) Maior parte das infecções pelo CMV é assintomática, porém alguns grupos de pacientes, como os imunossuprimidos, podem evoluir para uma forma grave da doença. CMV humano é um vírus DNA de duplo filamento, membro do grupo herpesvírus. O CMV humano é um dos vários vírus específicos da espécie relacionados que causam doenças semelhantes em animais; todos associados à produção de típicas células aumentadas de volume – daí o nome citomegalovírus. O CMV pode ser transmitido de forma horizontal (saliva, contato sexual, fluido seminal e cervical, urina), vertical (intra-útero, no momento do parto ou através de leite materno) ou através de sangue e hemoderivados contaminados. O período de incubação é desconhecido. A vida em comunidades e uma higiene pessoal precária facilitam a disseminação precoce. Infecções perinatais e no inicio da infância são comuns, já que o CMV está presente no leite materno, nas fezes e urina. O CMV não se propaga facilmente por contato casual, exigindo exposição íntima, repetida ou prolongada para transmitir-se. No final da adolescência freqüentemente se transmite por via sexual, sendo comum o estado de portador assintomático no sêmen e secreções cervicais. Anticorpos anti-CMV estão presentes, em níveis detectáveis, em uma alta proporção dos homens e mulheres sexualmente ativos, que podem albergar simultaneamente várias cepas de CMV. Uma vez infectado, o individuo geralmente se torna portador do CMV pelo resto da vida e as síndromes de reativação do CMV desenvolvem-se quando a imunidade mediada por linfócitos T é comprometida.
O CMV, a exemplo do que é observado com outros vírus do grupo herpesvírus, persiste em sua forma latente nos leucócitos e tecidos (podendo ser transmitido por transfusão de sangue ou transplantes de órgãos) após infecção primária, podendo reativar a qualquer momento, particularmente sob condições de imunodeficiência. Obs.: estudos de necropsia sugerem que as glândulas salivares e o intestino são o lugar de infecção latente.
FISIOPATOLOGIA A infecção primária na segunda infância ou idade adulta está, com freqüência, relacionada à resposta vigorosa dos linfócitos T, que podem contribuir para o desenvolvimento de uma síndrome de mononucleose infecciosa semelhante àquela após infecção pelo vírus Epstein-Barr. A marca dessa infecção é o aparecimento de linfócitos atípicos no sangue periférico (são predominantemente linfócitos T CD8+ ativados). A ativação policlonal das células B pelo CMV contribui para o desenvolvimento de fatores reumatóides e outros autoanticorpos durante a mononucleose. A reposta inflamatória celular à infecção consiste em plasmócitos, linfócitos e monócitos-macrófagos. Em certas ocasiões verifica-se o desenvolvimento de reações granulomatosas, principalmente no fígado.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Variam de acordo com as condições imunológicas do hospedeiro. Crianças imunocompetentes geralmente não apresentam sintomatologia importante, ou mesmo, são assintomáticas. O CMV pode causar síndrome mononucleose. Caracteriza-se por febre alta e prolongada, às vezes com calafrios, fadiga profunda e mal-estar. Mialgias, cefaléia e esplenomegalia são comuns. Na mononucleose por CMV, diferentemente da mononucleose infecciosa do EBV, a faringite exsudativa e linfadenopatia cervical são raras. desenvolvem erupções Alguns rubeoliformes, muitas vezes após exposição à ampicilina ou outro antibiótico. laboratorial típica é a Anormalidade linfocitose relativa no sangue periférico, com mais de 10% de linfócitos atípicos. Embora icterícia seja incomum níveis de aminotransferases e fosfatase alcalina encontram-se com freqüência elevados. Os anticorpos heterófilos estão ausentes, mas é comum presença de anormalidades
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imunológicas transitórias (crioglobulinas, crioaglutininas e anticorpos antinucleares). A maioria se recupera sem nenhuma seqüela. Pneumonia, colite e retinite são observadas em pacientes imunodeprimidos. A infecção congênita pelo CMV pode se apresentar de diversas formas, desde quadros leves e assintomáticos, o que é mais freqüente, até quadros dramáticos ameaçadores da vida do concepto.
DIAGNÓSTICO Em geral, o diagnóstico de infecção pelo CMV não pode ser estabelecido de modo seguro com base apenas nos dados clínicos. O isolamento do CMV (urina, faringe, leucócitos periféricos) é preferível nos sintomáticos, já que a detecção de não é patognomônico de que o quadro clínico apresentado esteja sendo causado pelo CMV (é possível a detecção do IgM anti-CMV tanto na infecção aguda como na recidivante e também em infecções concomitantes por outros patógenos). O isolamento do CMV de órgãos alvo é diagnóstico inequívoco de infecção por este agente. A elevação de 4 vezes, ou mais, nos títulos de anticorpos na sorologia pareada, também é bastante sugestivo de infecção.
TRATAMENTO E PROFILAXIA Tratamento apenas em situações especiais. Ganciclovir oral e intra-ocular deve ser empregado em pacientes com retinite causada pelo CMV. Imunoglobulina intravenosa anti-CMV (100 a 400 mg/kg) e Ganciclovir em: receptores de transplantes de medula óssea e em pacientes com pneumonia por CMV. Dose oral do Ganciclovir: 10 mg/kg/dia, uma dose a cada 12 horas, por duas ou três semanas, posteriormente reduzir para 5mg/kg/dia até a regressão das manifestações clínicas. Foscamet em pacientes graves infectados com CMV resistentes a Ganciclovir Vacina não disponível; Profilaxia consiste em higiene das mãos; uso de imunoglobulina em transplantados; e evitar a amamentação cruzada (o leite humano, de banco de leite, deve ser pasteurizado).
CMV EM RESUMO... Período de encubação: 20 a 60 dias. Transmissão: todo liquido e secreção. Quadro clínico muda conforme idade. Maioria assintomática. A síndrome afeta mais comumente adultos jovens sexualmente ativos. Caracteriza-se por febre alta e prolongada, às vezes com calafrios, fadiga profunda e mal-estar.
Mialgias, cefaléia, e esplenomegalia são comuns. Na mononucleose por CMV (diferentemente da MI por EBV), a faringite exsudativa e linfadenopatia cervical são raras . [na infância há linfonodomegalia
característica em 90% dos casos]. Exantema maior após exposição antibiótica. Anticorpos heterófilos são ausentes. Anormalidade laboratorial típica é a linfocitose relativa no sangue periférico, com > 10% de linfócitos atípicos (geralmente menor que 20%). Alteração das enzimas hepáticas freqüentemente observada (80%) na fase aguda da doença. Na grande maioria dos casos o quadro é benigno e auto-limitado. IgG CMV deve aumentar 4X em diferença da fase aguda da convalescência. Fator reumatóide pode dar falso positivo para IgM CMV.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA [FEBRE GLANDULAR DE PFEIFER, DOENÇA DO BEIJO, DOENÇA DAS MIL FACES] (HARRISON, VERONESI, SAMPAIO, SBP, JBP - MEDLINE, MEDCURSO) O Epstein-Barr vírus (EBV) é a causa da mononucleose infecciosa em 90% dos casos. EBV ou HHV-4 é um gamaherpesvírus. O EBV também está associado a diversos tumores humanos, como o carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, etc. O vírus é transmitido através de secreções salivares ou transfusão de sangue (sexo?). A mononucleose infecciosa é caracterizada por febre, faringite, linfadenopatia e linfocitose atípica.
↓ morbiletalidade, de manifestações agudas e
geralmente benignas, com grande polimorfismo clínico, mas geralmente obedecendo a critérios: - Achados clínicos: amigdalo-faringite, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia; - Achados hematológicos: linfocitose (mais de 50%) com alterações atípicas em grande número (mais de 10%, geralmente ultrapassando 20%, de linfócitos atípicos no sangue periférico); - Achados sorológicos: desenvolvimento de anticorpos heterófilos e anticorpos anti- EBV. A doença é de baixa infectividade, de distribuição universal, ocorrendo em qualquer idade, porém prevalente (70-80%) entre crianças e adultos jovens. Nas populações de baixo nível socioeconômico, crianças mais novas infectam-se mais cedo, quando a infecção é inaparente e com pouca expressão (comumente manifesta-se com sintomas triviais respiratórios ou gastrintestinais).
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Já a infecção clínica clássica pelo EBV é prevalente no adolescente e no adulto jovem em populações de melhor padrão socioeconômico. O pico de incidência da doença clínica em países desenvolvidos é dos 15 aos 20 anos de idade.
FISIOPATOLOGIA O EBV é estrutural e morfologicamente idêntico a outros herpesvírus, mas antigenicamente distinto: O principal antígeno é o capsideo viral (VCA). Outros são os antígenos iniciais (EA), produzidos antes da síntese de DNA viral, e os antígenos virais nucleares (EBNA), localizados no núcleo das células infectadas. O vírus infecta o epitélio da orofaringe e das glândulas salivares, disseminando-se a partir dessas células para células B, ou há infecção direta dos linfócitos nas criptas amigdalianas. Depois o vírus propaga-se pela corrente sanguínea. A proliferação e expansão das células B infectadas por EBV, juntamente com as células T reativas na MI resultam em aumento do tecido linfóide. A ativação policlonal das células B leva à produção de anticorpos contra proteínas de células do hospedeiro e do vírus. O receptor do EBV (CD21) na superfície das células B atua também como receptor do componente C3d do complemento. Uma vez dentro da célula o genoma viral é transcrito em RNA, e parte vai se localizar no DNA do hospedeiro, parte no citoplasma em forma de episoma. Inicia-se então a produção das proteínas virais (antígenos supracitados). A imunidade celular é mais importante que a humoral no controle da infecção causada por EBV. + As células NK e os linfócitos T citotóxicos CD4 e CD8+ controlam a proliferação dos linfócitos B infectados por EBV. O vírus desenvolveu estratégias para se evadir da resposta imune. Ele induz a produção de uma citocina, a VEB BCRF1, estruturalmente semelhante à IL-10, que mimetiza sua ação, inibindo a produção de interferon-gama. Como o interferon-gama e o interferon-alfa inibem o crescimento de células infectadas pelo EBV, a inibição da produção do IF-gama permite a proliferação dessas células. O vírus infecta somente células do sistema linforreticular humano, especificamente linfócitos B, já que estes têm receptores para o vírus. linfoadenopatia generalizada, Ocorre hiperplasia do tecido linfóide da nasofaringe e, às vezes, esplenomegalia e hepatomegalia. Nota-se hiperplasia de gânglios linfáticos, sem invasão de cápsula. Agregados de células mononucleares focais ou perivasculares são encontrados em quase
todos os órgãos, distinguindo-se facilmente os linfócitos atípicos, também presentes no sangue periférico. FISIOPATO MI EM RESUMO... O EBV replica em células B após ligação especifica aos receptores CD21 (C3d) nessas células. Os linfócitos T respondem imunologicamente às células B infectadas (proporção de 50:1) e aparecem no sangue periférico como “linfócitos atípicos”
(células de Downey). Muitas das manifestações que ocorrem durante a doença podem ser atribuídos a uma guerra imunológica em que as células T especificamente ativadas respondem às células B infectadas. Os sintomas são resultantes da ação de citocinas liberadas durante a intensa atividade imunológica. Em lactentes e crianças pequenas essas respostas são fracas e a doença é subclínica. As células B infectadas são estimuladas, diferenciam-se e produzem anticorpos. Essa ativação policlonal de células B é responsável pela produção de anticorpos heterófilos (reagentes com eritrócitos de carneiro ou cavalo) e uma variedade de autoanticorpos. O EBV tem extrema capacidade de evasão das respostas imunes. Ele tua contra o complemento e o INF (produz molécula falsa de IL-10). O EBV impede a apoptose das células infectadas, estratégia que garante a residência permanente do vírus nas células do sistema imune. O DNA do EBV está presente na forma de episoma em uma pequena proporção dos linfócitos B e algumas cópias são integradas ao genoma da célula [Mais tarde, a imunodeficiência pode levar à reativação da infecção de modo que o EBV reaparece na saliva, geralmente sem sintomas].
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Não esquecer que em fase precoce da infância a doença é assintomática, podendo estar associada com sintomas comuns a inúmeros outros processos infecciosos virais, como episódios leves de infecção respiratória alta (faringites, amigdalites, otites média), "rash"cutâneo, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Após período prodrômico de dois a cinco dias, caracterizado por mal-estar acompanhado ou não de febre, aparecem os sinais e sintomas da enfermidade. As principais manifestações são (como os dados em % divergem, os daqui estão baseados no Harrison e Veronesi): Febre (93%) e cansaço. Linfadenopatia generalizada (95% dos casos). Os linfonodos estão aumentados mais freqüentemente em cadeias cervicais anterior,
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posterior e região submandibular. Linfadenopatia epitroclear é característica da MI. Linfonodos axilares e inguinais aumentados são achados incomuns. Independente da localização, os gânglios aumentados são móveis, consistencia fibroelástica e não aderidos a planos profundos (caracteristicas benignas). Dor de garganta (odinofagia, deglutição dolorosa; 75%) é acompanhada de faringite (hiperplasia linfática da faringe) e aumento das amígdalas (82%), que podem apresentar exsudato brancoacinzentado. [VERONESI afirma que a faringite apresenta-se com aumento do tamanho das tonsilas e exsudato em 1/3 dos casos, tornando o diagnóstico diferencial com a faringite estreptocócica impossível só pela clínica]! A úvula e o pálato se tornam de aparência gelatinosa e pode ocorrer enantema em pálato (7% dos casos), com petéquias na junção do pálato duro com o pálato mole. Esplenomegalia é encontrada em 50% dos casos. O aumento do baço pode ser rápido, causando desconforto no quadrante superior esquerdo. Hepatomegalia é encontrada em 10% dos casos. Edema periorbitário ou sinal de Hoagland (13%). Icterícia (em 5% dos casos). Exantema maculopapular, observado em 10% dos pacientes, é mais comum em crianças com idade superior a quatro anos. Uma característica marcante da infecção pelo EBV é o surgimento de exantema em mais de 90% dos pacientes que fizeram uso de penicilina, ampicilina ou amoxicilina. No auge do exantema pode haver confusão diagnóstica com escarlatina. A resolução do quadro geralmente leva em torno de 2 a 3 semanas. Uma das alterações que mais rapidamente desaparece é o "rash" cutâneo, em menos de 1 semana. A infecção pode se manifestar através de outras entidades associadas ao vírus, como desordens linfoproliferativas, infecção crônica, úlceras genitais, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeano, parotidite recorrente, pneumonite intersticial, uveítes. Complicações As complicações não são comuns, a mais temida é a rotura esplênica, comumente relacionada a traumatismos. A obstrução das vias aéreas (estridor, dispnéia) é descrita em poucos casos e ocorre devido ao aumento significativo de amígdalas e do tecido linfóide da orofaringe. Alguns pacientes apresentam metamorfopsia, caracterizada por alteração na percepção e tamanho de objetos, assim como sua forma e relação espacial (síndrome "Alice no país das Maravilhas"). Outras complicações incluem (1) meningite, (2) mielite transversa, (3) paralisia facial, (4) síndrome de Guillain-Barré, (5) síndrome de Reye, (6) anemia hemolítica por anticorpos do tipo crioaglutinina (a
frio), (7) miocardite e (8) pneumonia intersticial. Morte pode ocorrer especialmente em pacientes imunodeprimidos já que EBV é um vírus relacionado à desordens linfoproliferativas. [Pacientes imunocomprometidos apresentam língua pilosa (placas brancas na superfície lateral da língua, causada pela replicação do EBV em células epiteliais escamosas da língua].
DIAGNÓSTICO Pacientes com as manifestações descritas, somadas a linfocitose com presença de linfócitos atípicos, sugerem o diagnóstico de MI, que é confirmado por métodos sorológicos. Leucocitose é observada em mais de 90% dos pacientes, dos quais 2/3 são linfócitos. A atipia linfocitária (linfócitos T reacionais), acometendo de 20 a 40% do total dos linfócitos, ocorre na segunda semana de doença, sendo este achado característico da MI. Trombocitopenia (50.000 a 100.000 células/mm3) é encontrada em 50% dos casos. anticorpos heterófilos, da classe IgM Os (anticorpos de Paul-Bunnel) reagem com antígenos de superfície de hemácias de carneiro e cavalo (quando incubado com estas células, é capaz de aglutiná-las). Mas não reagem com células de rim de cobaias, o que diferencia de outro anticorpos heterófilos encontrados na doença do soro, em doenças reumáticas e em indivíduos normais (quando o anticorpo reage com as células renais de cobaia).. O exame torna-se positivo em 40% dos pacientes na primeira semana de doença e em até 80 a 90% durante a terceira semana. Um teste negativo não afasta o diagnóstico. A presença de uma reação positiva (títulos> 1:40, diluição de 40 vezes ou mais) em indivíduos com clínica compatível, somada a leucocitose com linfocitose e presença de atipia linfocitária, fecha o diagnóstico. Pesquisam-se os anticorpos heterófilos pelas seguintes técnicas: Testes rápidos de lâmina (qualitativos): Monoteste ou reação de Hoff Bauer (hemácias formalizadas de cavalo), Monospot (hemácias citratadas de cavalo), Monosticon (hemácias de cavalo e carneiro). Anticorpos anti-EBV são solicitados àqueles pacientes com suspeita clínica de MI, mas anticorpos heterófilos negativos. Os principais anticorpos anti-EBV são o IgM e IgG anti-capsídeo viral (anti-VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNa). A presença do anti-VCA da classe IgM constitui-se no teste mais valioso e específico para o diagnóstico de infecção aguda pelo EBV, bastando este achado para confirmação diagnóstica.
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TRATAMENTO E PROFILAXIA Sintomático (hidratação, analgésicos e antitérmicos), em caso de febre dar preferência ao paracetamol. Evitar o uso de AAS pois há relação da MI com síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras). As atividades físicas devem ser limitadas para os pacientes com organomegalias. Em casos de sintomatologia grave como obstrução respiratória importante (inflamação grave das amígdalas), complicações hematológicas ou neurológicas, esplenomegalia muito volumosa ou miocardite, a utilização de corticosteróides por período curto pode ser benéfica. Utiliza-se, nesses casos, a prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, oralmente, durante sete dias, reduzindo progressivamente depois. Pode ser recomendada a utilização do aciclovir em altas doses (15 mg/kg/dose, cada 8 horas) para os pacientes imunocomprometidos. Não existe vacina.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA EM RESUMO... Período de encubação: 40 dias. Crianças geralmente assintomáticos. Pródromos de 2 a 5 dias: fadiga, mal estar, mialgia e cefaléia. clássica: faringite ou amigdalite, Tríade linfadenopatia (cervical posterior bilateral), febre (baixa em crianças e alta em adultos, geralmente vespertina). Sinais: Linfadenopatia 95% Febre 93% Faringoamigdalite 82% Esplenomegalia 51% Hepatomegalia 11% Exantema 5% Exantema pós ampicilina 90% Complicações: ruptura esplênica, obstrução VAS, infiltrado intersticial pulmão, ataxia, convulsões, sd. Alice no pais das maravilhas (metamorfopcia). Diagnóstico presuntivo: clinica (parece amigdalite bacteriana, mas não responde a antibióticos) + hemograma típico (leucocitose, com linfócitos atípicos maiores que 10%, geralmente entre 20 e 40%. Anticorpos heterófilos: são positivos em cerca de 40% dos casos na primeira semana, e em cerca de 90% durante a terceira semana. Testes da função hepática: aumentam (AST, ALT e DHL) em mais de 80% dos casos, mesmo sem hepatomegalia. Sorológico: IgM anti VCA (antígeno capsideo viral); IgG anti VCA. [anticorpo contra antígeno precoce=anti-EA; anticorpo contra antígeno nucelar do VEB=anti-EBNA]
BRUCELOSE Quadro clinico polimorfo. Provoca febre superior a 39, associada a sudorese profusa (fétida, com odor de mijo de rato), especialmente a noite. Febre é oscilante e associadas a sinais e sintomas musculoesqueléticos em 50% dos casos. Alem da febre e sudorese, os pacientes tornam-se apáticos e cansados, perdem apetite e peso, apresentam mialgia inespecífica, cefaléia (quase sempre) e calafrios. 20 a 60% dos pctes tem dores osteoarticulares, sendo a articulação sacro-iliaca a mais atingida. Segue em freqüência decrescente: astenia, esplenomegalia, linfadenopatia, dores nas costas, hepatomegalia e rigidez de nuca. Linfadenopatia generalizada em 15%. Diagnostico anticorpos antibrucelas. Leite não pasteurizado e seus derivados.
HEPATITE A Doença viral aguda de manifestação clinica variada. Desde formas subclinicas, oligosintomaticas até fulminantes. Os sintomas assemelham-se a uma síndrome gripal (sintomas trato respiratório com sistêmicos associados), porem há elevação das transaminases. Ictericia aumenta com idade, chegando a 80% nos adultos. Quadro clínico mais intenso com passar da idade. Período prodromico: 7 dias. Mal estar, cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia, náusea, vômitos, desconforto abdominal regias hipocôndrio direito. Período ictérico: 4 a 6 semanas de duração. Precedido de 2 a 3 dias de coluria. Pode ocorrer hipocolia fecal, prurido, hepatoesplenomegalia. Rash fugaz é pouco freqüente. Bilirrubinas vão de 20 a 25 vezes acima do normal.
FARINGITE (HARRISON) As infecções orofaríngeas abrangem desde doenças virais leves e autolimitadas a infecções bacterianas graves e ameaçadoras à vida. A grande maioria dos casos de faringite aguda é causada pelas viroses respiratórias comuns. A principal fonte de preocupação é a infecção por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (S. pyogenes), associada a glomerulonefrite aguda e a febre reumática aguda. Risco de complicação pode ser reduzido com tratamento com penicilina.
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ETIOLOGIA A importância relativa dos diferentes patógenos pode ser apenas estimada, pois em muitos casos (cerca de 30%) não é possível identificar o agente. Os vírus respiratórios são a causa identificável mais comum de faringite aguda, sendo os rinovírus e coronavírus responsáveis por grande proporção dos casos. Os vírus influenza, parainfluenza e adenovírus também causam faringites, com o adenovírus causando uma síndrome clínica mais grave: a febre faringoconjuntival. Outras causas virais importantes, mas menos comuns, são o herpesvírus simples tipo 1 e 2, o vírus Coxsackie A, o CMV e o EBV. A faringite estreptocócica do grupo A é principalmente uma doença de pessoas entre 5 e 15 anos de idade, sendo rara naqueles com menos de 3 anos, assim como a febre reumática. Os estreptococos dos grupos C e G são responsáveis por uma minoria dos casos, mas não são reumatogênicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Embora os sinais e sintomas da faringite aguda não sejam preditores confiáveis do agente etiológico, a apresentação clínica às vezes sugere maior probabilidade para determinada etiologia. Faringite por vírus respiratórios como rinovírus ou coronavírus geralmente não é grave, com sintomas relacionados à secreção. São incomuns achados no exame físico (febre é rara e não há exsudatos faríngeos ou adenopatia cervical dolorosa). Já a faringite aguda pelo vírus influenza pode ser grave, sendo freqüentemente associada à febre, mialgias cefaléia e tosse. A febre faringoconjuntival causada por adenovírus é semelhante, mas há conjuntivite em 33-50% dos pacientes. Pode haver exsudato faríngeo, dificultando a distinção de viral e estreptocócica. A faringite aguda na primoinfecção pelo HSV pode simular faringite estreptocócica ao provocar inflamação e exsudato faríngeos. A faringite causada por coxsackie (herpangina) se associa a pequenas vesículas que surgem no palato mole e úvula e depois se rompem, formando ulceras brancas rasas. O quadro de faringite exsudativa aguda, com febre, fadiga, linfadenopatia generalizada e, as vezes, esplenomegalia, é característico da mononucleose causada por EBV ou CMV. A infecção primária pelo HIV está muitas vezes associada à febre e faringite aguda, bem como mialgias, artralgias, mal-estar e, as vezes, um exantema maculopapular não-pruriginoso, que pode ser sucedido por linfadenopatia e ulcerações da mucosa sem exsudato.
As manifestações clínicas da faringite aguda causada por estreptococos dos grupos A, C e G são semelhantes, variando desde uma doença leve, com poucos sintomas, a casos graves, com dor faríngea intensa, febre, calafrios e dor abdominal. Em geral encontra-se uma membrana faríngea hiperemiada com hipertrofia das amígdalas e exsudato, alem de adenopatia cervical dorolosa. -Não costuma haver manifestações de coriza, como tosse, que, quando presentes, sugerem etiologia viral. Algumas cepas de S. pyogenes produtoras de toxinas eritrogênicas podem causar escarlatina, doença que tem como característica um exantema eritematoso e a língua de framboesa.
Outros tipos de faringite bacteriana (gonocócica, diftérica e por Yersinia) muitas vezes se apresentam como faringite exsudativa, com ou sem manifestações clínicas. As etiologias muitas vezes são sugeridas apenas pela história clínica.
DIAGNÓSTICO O objetivo básico dos exames diagnósticos é diferenciar faringite estreptocócica de viral, para que os antibióticos possam ser prescritos de forma mais efetiva. Não foi estabelecido o melhor padrão para o diagnóstico de faringite estreptocócica. A cultura de swabs da garganta costuma ser considerada o padrão. Culturas e testes diagnósticos rápidos para outras causas de faringite aguda, como vírus influenza, adenovírus, HSV, EBV, CMV e M. pneumoniae, podem ser usados quando se suspeita de alguma dessas infecções. Também deve ser feitos testes para RNA do HIV ou antígeno p24 quando houver suspeita de infecção primária.
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FEBRE E EXANTEMA (HARRISON, MARCONDES, VERONESI) Febre é a elevação da temperatura do corpo,
mediada pelo SNC em resposta a vários estímulos. A maioria dos autores considera a temperatura retal de 38°C como o limite inferior para definir febre. A temperatura interna é bem aferida pela temperatura retal, que é pouco influenciada por fatores externos. Na febre, o set point hipotalâmico está regulado para um valor acima de 37°C, sendo desencadeados automaticamente os mecanismos para diminuir as perdas de calor. Os agentes capazes de causar febre são chamados pirógenos exógenos. Eles afetam as células da resposta inflamatória e as induzem a produzir pirógenos endógenos (proteínas), que atuam no centro termorregulador (área pré óptica do hipotálamo) elevando o ponto de ajuste da temperatura interna. Entre as células fagocíticas produtoras de pirógenos endógenos estão monócitos e macrófagos teciduais, neutrófilos geram resposta menos intensa. Os linfócitos agem indiretamente, liberando citocinas que estimulam neutrófilos e macrófagos a produzir pirógenos endógenos. Os pirógenos endógenos atuam sobre diversas células vizinhas do centro termorregulador, estimulando produção de PGE2, que difundem-se para o centro termorregulador, estimulando a produção de c-AMP e inibindo a atividade de neurônios sensíveis ao calor, elevando o limiar térmico.
Vários mecanismos fisiopatogênicos estão envolvidos, de forma isolada ou associada, na gênese do exantema. Os microorganismos podem produzir lesões de pele através de sua ação direta sobre a epiderme, derme, estruturas vasculares ou extravasculares locais (meningococcemia).
As lesões de pele podem também ser produzidas
pela liberação de produtos tóxicos produzidos pelo agente infeccioso (escarlatina p. ex. o estreptococo na orofaringe produz toxinas e libera na circulação). Na maioria dos exantemas, o agente etiológico ou suas toxinas não podem ser identificados nas lesões da pele, que são o resultado de resposta inflamatória e/ou imunológica a distancia. Os efeitos, tanto do microorganismo, quanto de suas toxinas ou processos inflamatórios se traduzem por vasodilatação, vasoclusão, vasculites, estravasamento de hemácias e leucócitos, edema e necrose local. Uma anamnese detalhada dos pacientes com febre e exantema inclui as seguintes informações relevantes: Faixa etária; Procedência; Manifestações prodromicas; Estado imune; Fármacos usados nos últimos 30 dias; Histórias de viagens; Imunização; Exposição a animais domésticos e outros; Historia de picadas de animais e insetos; Existência de anormalidades cardíacas; Uso de próteses artificiais; Contato com doentes (inclui DST). A história também deve incluir o local de inicio do exantema, sua direção e taxa de disseminação. O exame físico exige atenção ao exantema com avaliação e definição de suas principais características. É importante determinar o tipo de lesão que constitui a erupção: Máculas são lesões planas definidas por uma área de alteração de cor (eritema que empalidece sob pressão); Pápulas são lesões sólidas e elevadas com diâmetro < 5mm; Placas são lesões com diâmetro > 5mm e superfície plana e elevada; Nódulos são lesões com diâmetro > 5mm e configuração mais arredondada; Placas urticadas são pápulas ou placas rosaclaro, que podem assumir formato anular; Vesículas (<5mm) e bolhas (>5mm) são lesões elevadas e circunscritas que contem liquido; Pústulas são lesões elevadas que contem exsudato purulento; Púrpura impalpável é uma lesão plana decorrente de sangramento intradérmico; se tiverem diâmetro <3mm são petéquias; se >3mm são equimoses. Ulcera é uma falha da pele que se estende até camadas da derma; Escara é lesão necrótica coberta por crosta negra.
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Outras características importantes do exantema são sua configuração (forma), disposição das lesões e sua distribuição (central ou periférica).
LINFADENOPATIA (HARRISON) A linfadenopatia pode ser um achado casual em pacientes que estão sendo examinados por variados motivos, ou um sintoma inicial da doença do paciente. O médico deverá decidir se a linfadenopatia representa um achado normal ou se exige exames adicionais. Linfonodos submandibulares planos e moles (<1cm) são freqüentemente palpáveis em crianças e adultos jovens sadios; Os adultos sadios podem ter linfonodos inguinais palpáveis de até 2cm, considerados normais. Não há necessidade de avaliação adicional desses linfonodos normais. A grande maioria dos pacientes com linfadenopatia apresenta uma etiologia inespecífica. A anamnese deve investigar o contexto em que a linfadenopatia está ocorrendo. Deve-se investigar sintomas como faringite, febre, tosse, sudorese noturna, fadiga, perda ponderal ou dor nos linfonodos. Importante anotar idade, sexo, ocupação, exposição a animais domésticos, comportamento sexual e uso de fármacos. Crianças e adultos jovens geralmente apresentam distúrbios benignos, mas depois dos 50 anos de idade a incidência de distúrbios malignos aumenta. O exame físico pode fornecer indícios uteis, como a extensão da linfadenopatia (localizada ou generalizada), tamanho dos linfonodos, textura, presença ou ausência de dor à palpação, sinais de inflamação sobre o linfonodo, lesões cutâneas e esplenomegalia. Adultos com adenopatia cervical e histórico de tabagismo indica-se exame otorrinolaringológico completo. A adenopatia localizada ou regional implica comprometimento de uma única área anatômica. A adenopatia generalizada foi definida como o comprometimento de 3 ou mais áreas de linfonodos não-contiguas. Linfadenopatia generalizada associa-se a distúrbios não malignos como mononucleose infecciosa (EBV ou CMV), toxoplasmose, AIDS, infecções virais, LES e doença mista do tecido conjuntivo. As leucemias linfocíticas aguda e crônica, bem como os linfomas malignos também provocam linfadenopatia generalizada em adultos O local mais freqüente da adenopatia regional é o
pescoço, e a maioria das causas é benigna: infecções das vias aéreas superiores, lesões orais e dentárias, mononucleose e outras doenças virais. As principais causas malignas incluem câncer metastático de cabeça, pescoço, mama, pulmão e tireóide. O aumento dos linfonodos supraclaviculares e escalenos sempre é anormal (drenam do pulmão e espaço retroperitoneal). Nódulo de Virchow é um linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado, infiltrado com câncer metastático proveniente de neoplasia gastrintestinal primária. Adenopatia axilar geralmente é produzida por lesões ou infecções localizadas no membro superior ipsolateral. Causas malignas incluem melanoma ou linfoma e câncer de mama. Linfadenopatia inguinal costuma se secundária a infecções ou traumatismo dos membros inferiores, podendo acompanhar doenças sexualmente transmissíveis. Também podem ser acometidos por linfomas e câncer metastático provenientes de lesões primárias do reto, genitália ou do MMII. O tamanho e a textura dos linfonodos e a presença de dor são parâmetros uteis à avaliação. 2 Linfonodos com área <1cm (1x1cm ou menos) são quase sempre secundários a causas reativas inespecíficas e benignas. A textura dos linfonodos pode ser descrita como mole, firme, elástica, dura, distinta, emaranhada, hipersensível, móvel ou fixa. Ocorre hipersensibilidade quando a capsula é distendida durante uma aumento rápido, geralmente secundário a processo inflamatório. Linfonodos acometidos por linfoma tendem a ser grandes, distintos, simétricos, elásticos, firmes, móveis e indolores. Linfonodos que contem câncer metastático com freqüência são duros, indolores e imóveis, em virtude de fixação aos tecidos circundantes. A coexistência de esplenomegalia no paciente com linfadenopatia indica doença sistêmica, como a mononucleose infecciosa, linfoma, leucemia aguda ou crônica, LES, sarcoidose, toxoplasmose, doença da arranhadura do gato e outros distúrbios hematológicos menos comuns.
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VASCULARIZAÇÃO DOS MMII (GRAY, MERLO, FELIX) IRRIGAÇÃO ARTERIAL A aorta, ainda no abdome, bifurca-se nas artérias
ilíacas comuns direita e esquerda. Cada artéria ilíaca comum, por sua vez, bifurca-se em artérias ilíacas externa e interna. A artéria ilíaca externa torna-se artéria femoral durante a passagem do vaso por sob o ligamento inguinal para entrar no trígono femoral na face anterior da coxa. Ramos desta artéria suprem a maior parte da coxa e toda a perna e o pé.
ARTÉRIA POPLÍTEA
ARTÉRIA FEMORAL A artéria femoral distalmente ao ligamento inguinal emite pequenos ramos superficiais, as artérias pudenda externa, epigástrica superficial e circunflexa superficial do ílio. Em uma distância variável de sua origem (cerca de 5cm) a artéria femoral emite seu principal ramo, a artéria femoral profunda, responsável pela irrigação da região posterior da coxa. Entre a origem da artéria femoral e a origem da artéria femoral profunda encontram-se as artérias circunflexas laterais e medial do fêmur. A origem destas artérias tanto pode ser na artéria femoral, como uma ou ambas podem se originar da artéria femoral profunda. A artéria femoral emite diversos ramos musculares em seu trajeto pelo canal adutor, penetrando, a seguir, no hiato tendíneo do musculo adutor magno. A partir daí, a artéria femoral passa a ser chamada de artéria poplítea.
A artéria poplítea emite a artéria tibial anterior e continua-se como tronco tibiofibular, o qual após um curto trajeto, bifurcase em artéria tibial posterior (medial e, em geral, mais calibrosa) e artéria fibular (lateral e, em geral, menos calibrosa). Pode ocorrer que o tronco tibiofibular não exista. Neste caso, a artéria poplítea trifurca-se nas artérias tibial anterior, tibial posterior e fibular.
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ARTÉRIA TIBIAL ANTERIOR
VEIA SAFENA MAGNA
A artéria tibial anterior atravessa, de posterior para anterior, a membrana interóssea e tem seu trajeto anterior entre os músculos tibial anterior e extensor longo do hálux. Ao passar pelo nível da articulação talocrural (nível dado pela linha imaginária entre os pontos médios dos maléolos medial e lateral), ela muda de nome para artériadorsal do pé, que emite ramos para o tarso (artérias tarsais medial e lateral) e, em seguida, forma a artéria arqueada.
Origina-se na rede de vênulas da região dorsal do pé, margeando a borda medial desta região, passa entre o maléolo medial e o tendão do musculo tibial anterior e sobe pela face medial da perna. Passa posteriormente aos côndilos mediais da tíbia e do fêmur, e segue seu trajeto ascendente pela região ântero-medial da coxa. Nas proximidades da raiz da coxa ela executa uma curva para se aprofundar e atravessa o hiato safeno, desembocando seu sangue na veia femoral.
ARTÉRIA TIBIAL POSTERIOR A artéria tibial posterior bifurca-se, em geral, a meia distancia entre o maléolo medial e a projeção do calcâneo, em artérias plantares medial e lateral, as quais se anastomosam para formar o arco plantar profundo. ARTÉRIA FIBULAR A artéria fibular desce pela face fibular (lateral) da perna e termina em pequenos ramos ao nível do tornozelo.
DRENAGEM VENOSA As veias profundas dos MMII se originam a partir do arco venoso plantar profundo do pé (drenagem profunda so pé) e seguem o mesmo trajeto das artérias homônimas dos MMII. A drenagem superficial do pé é feita pelo arco dorsal do pé o qual origina a veio safena magna, medialmente, e a veia safena parva, lateralmente.
VEIA SAFENA PARVA Origina-se na região de vênulas na margem lateral da região dorsal do pé, passa por trás do meléolo lateral e sobe pela linha mediana da face posterior da perna até as proximidades da prega de flexão do joelho, onde se aprofunda, perfura a fáscia profunda e desemboca em uma das veias poplíteas. A veia safena parva comunica-se com a veia safena magna por intermédio de vários ramos anastomósticos.
O sistema venoso dos MMII é composto por veias subcutâneas (sistema venoso superficial) e veias subfasciais (sistema venoso profundo). Há ainda as veias que fazem as anastomoses entre esses sistemas (veias perfurantes). A função dos sistemas venosos é servir de canais para o retorno venoso dos MMII, fazendo parte da grande circulação. O mecanismo que favorece esse retorno envolve a presença de válvulas venosas, a ação muscular (contração), a pulsatividade arterial vizinha de veias profundas e a fisiologia respiratória, pela alternância de pressão intratorácica. A integridade dessas funções visa ao unidirecionamento do fluxo venoso no sentido distoproximal, não permitindo o refluxo. Em relação às veias perfurantes, o sentido do fluxo é superficial para profundo.
FISIOLOGIA VEIAS MMII (GUYTON) O fator hidrostático afeta as pressões periféricas nas artérias e capilares, assim como nas veias. Uma pessoa de pé que tem PA de 100 mm Hg ao nível do coração tem PA de cerca de 190 mm Hg nos pés. Logo, quando se diz que a PA é de 100 mm Hg isso significa, geralmente, que esta é a pressão ao nível hidrostático do coração. Se não fosse pelas válvulas venosas, o efeito da pressão hidrostática faria a pressão venosa nos pés ficar sempre em torno de +90 mm Hg (adulto em pé). Entretanto, a cada vez que se move as pernas, retesa-
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se os músculos e comprime-se as veias contra os músculos ou adjacentes a eles, e isto lança o sangue para adiante nas veias, sempre no sentido do coração.
Cada vez que a pessoa movimenta as pernas, ou até mesmo retesa os músculos, certa quantidade de sangue é impelida em direção ao coração e a pressão nas veias diminui. Esse sistema de bombeamento é conhecido como a "bomba venosa" ou a "bomba muscular", sendo eficiente o bastante para que, em circunstâncias normais, a pressão nos pés de um adulto andando permaneça abaixo de 25 mm Hg. Caso o indivíduo permaneça perfeitamente imóvel, a bomba venosa não funciona e as pressões venosas na parte inferior das pernas elevam-se, em aproximadamente 30 s, até o valor hidrostático integral de 90 mm Hg. As pressões nos capilares também aumentam muito, ocasionando o vazamento de líquido do sistema circulatório para os espaços teciduais. Como conseqüência, as pernas incham e o volume sanguíneo diminui. Na verdade, até 15 a 20% do volume sanguíneo são freqüentemente perdidos pelo sistema circulatório dentro dos 15 minutos em que se permanece de pé absolutamente imóvel.
então, a apresentar as "veias varicosas", que se caracterizam por grandes protrusões bulbosas das veias por sob a pele de toda a perna, sobretudo de sua parte inferior.
INCOMPETÊNCIA VENOSA E VEIAS VARICOSAS As válvulas do sistema venoso freqüentemente tornam-se "incompetentes" ou, por vezes, são até destruídas. Isto ocorre particularmente quando as veias foram distendidas em excesso por pressão venosa excessiva durando semanas ou meses, como ocorre na gravidez ou quando se fica de pé a maior parte do tempo. A distensão das veias aumenta sua área de seção transversa, mas as válvulas não aumentam de tamanho. Por isso, a válvulas das veias não mais se fecham totalmente. Quando isso ocorre, a pressão nas veias das pernas aumenta ainda mais devido à insuficiência da bomba venosa; isso aumenta mais ainda o tamanho das veias e acaba por destruir por completo a função das válvulas. A pessoa passa,
As pressões venosas e capilares ficam muito elevadas e o vazamento de líquido dos capilares causa edema constante nas pernas sempre que essas pessoas ficam de pé por mais que alguns minutos. O edema, por sua vez, impede a difusão adequada de materiais nutricionais dos capilares para as células musculares e cutâneas, de modo que os músculos ficam doloridos e fracos e a pele fica muitas vezes gangrenada e ulcerada. O melhor tratamento é a elevação contínua das pernas a um nível tão alto quanto o do coração. Meias apertadas nas pernas também auxiliam na prevenção do edema e de suas seqüelas.
SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFÉRICA (BURIHAN, MERLO) O exame clínico das doenças vasculares periféricas baseia-se na procura (inspeção, palpação, percussão e ausculta) e interpretação de sinais e sintomas no local de uma alteração. Mais de 90% das doenças vasculares periféricas podem ser diagnosticadas clinicamente.
EXAME CLÍNICO NAS DOENÇAS ARTERIAIS A doença arterial crônica mais freqüente é aterosclerótica, mais freqüente em homens entre 50 e 70 anos.
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As vasculites podem ocorrer no homem e na mulher. A tromboangeíte obliterante acomete o homem entre os 20 e 30 anos de idade, ao passo que a arterite de Takayasu é mais freqüente nas mulheres jovens (80% dos casos). Algumas pessoas que trabalham muito com as mãos têm trauma por esforço repetitivo, que pode desencadear fenômenos vasoespásticos e eventualmente lesões digitais. Na história da doença arterial é importante perguntar o tempo de aparecimento dos sintomas e de que modo surgiram; se abruptamente, sugerem uma arteriopatia aguda, ou se lenta e progressiva, uma arteriopatia obstrutiva crônica.
ARTERIOPATIA CRÔNICA OBSTRUTIVA Os sintomas decorrem da diminuição ou da abolição do fluxo arterial (isquemia tecidual), e dependem dos graus de obstrução arterial e de desenvolvimento da circulação colateral. Os principais sintomas são: 1. Claudicação intermitente: claudicar = coxear ou mancar, o sintoma é patognomônico da obstrução arterial crônica (um dos sintomas mais específicos da Medicina). A dor só aparece com exercício muscular (como caminhar), pode iniciar-se como uma sensação de cansaço ou fraqueza, podendo ainda ser referida como constrição, aperto ou câimbra e pode ser insuportável, obrigando o indivíduo a parar de andar. A dor vai diminuindo e desaparece no repouso. Não há nenhum tipo de dor nas extremidades com estas características. A localização da dor vai depender do local da obstrução arterial, mas é comum nas panturrilhas, podendo ocorrer nas coxas e nas regiões glúteas. Quanto maior for a isquemia, mais curta será a distância que o indivíduo consegue andar antes do aparecimento da dor (distância de claudicação) e maior será o período de recuperação da dor (tempo exigido para que a dor desapareça completamente). 2. Dor da neuropatia isquêmica: doentes com obstrução arterial podem apresentar queixas de parestesia, hipoestesia, anestesia, paresia e mesmo paralisia, e esses sintomas são decorrentes da isquemia dos nervos. 3. Dor em repouso: pode ser uma evolução da claudicação intermitente, em geral é muito intensa, descrita como uma das piores dores, com tendência a agravar-se durante a noite ou com o frio. Para aliviá-la os doentes em geral colocam o membro em posição pendente fora do leito. Esta dor não responde aos analgésicos comuns nem aos
opiáceos e às vezes só melhora com a revascularização do membro. 4. Os doentes podem referir queda de pelos, alterações ungueais, esfriamento dos pés, alteração da cor da pele (palidez e ou cianose). A impossibilidade de manter ereção peniana pode ser um dos sintomas precoces. No exame físico podem ser observadas as alterações da cor da extremidade, na parte mais distal do membro, como palidez e cianose. Deve ser comparativa entre um pé e outro e também no próprio membro. Quando em posição horizontal não se detecta alteração da cor, algumas manobras para tornar mais evidente essas alterações podem ser realizadas: A. Elevação das extremidades: membros inferiores elevados (45°-60°). Nos indivíduos normais há discreta palidez; quando existe obstrução arterial o membro acometido torna-se mais pálido do que o contralateral. B. Após a elevação, os membros são colocados em posição pendente, no membro normal a volta da coloração leva até 10 segundos, para ocorrer tornando-se mais hiperêmico do que o normal; quando existe obstrução arterial, além de um retardo na volta à coloração inicial, a extremidade passa a apresentar uma coloração mais intensa ou eritrocianótica. Ainda na inspeção podem ser vistas alterações tróficas (massa muscular), pele (seca e descamativa, atrófica e com ausência de pêlos, as unhas apresentam-se espessadas, secas e quebradiças), úlceras isquêmicas (podem se formar espontaneamente ou após um trauma e são extremamente dolorosas) e gangrena (tipo seca e sem secreções). A pesquisa da temperatura pode ser feita com o dorso dos dedos por ser mais sensível. Os tecidos isquêmicos costumam apresentar diminuição da temperatura. A palpação de um frêmito sistólico sugere a presença de uma estenose arterial ou dilatação arterial, pode ser feita sobre todo o trajeto arterial. As artérias devem ser palpadas: MMII a ordem é: aorta abdominal, femoral comum, femoral superficial, poplítea, tibial posterior, tibial anterior e pediosa (nível do tornozelo). MMSS: subclávia, axilar, braquial e no punho, a radial e a ulnar. A carótida é palpada à frente do músculo esternocleidomastoideo, abaixo do ângulo da mandíbula. O pulso arterial é graduado de zero a quatro cruzes, podendo estar normal (4+), diminuído (1 a 3+) ou abolido (0). A intensidade de palpação em uma artéria deve ser sempre comparada com a artéria contralateral.
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Na palpação de tumores pulsáteis, é importante verificar o tipo de pulsação. Os aneurismas em geral apresentam impulso em todo os sentidos. Quando bem evidente é bem provável que seja um aneurisma. fístulas arteriovenosas traumáticas Nas (comunicação anormal entre a artéria e a veia), principalmente de médio e grande calibres, podem ser palpados um frêmito e um sopro contínuos. A ausculta é feita no trajeto das artérias. Um sopro sistólico pode ocorrer nas estenoses de qualquer origem, tanto interna ao vaso como placas de ateroma, espessamento de paredes, nas arterites e displasias. Deve-se tomar cuidado para não pressionar demais a artéria pois pode simular um sopro. Na obstrução total não ouvimos nem sopro nem batimento arterial com o estetoscópio comum.
OCLUSÕES ARTERIAIS AGUDAS A oclusão súbita de uma artéria é uma entidade clínica importante e freqüente, e necessita de diagnóstico e tratamento precoces. Pode decorrer de uma embolia, de uma trombose ou de um traumatismo arterial. A descrição clássica é de que as oclusões arteriais agudas manifestam-se de maneira súbita, com dor, parestesia, paralisia, esfriamento, palidez das extremidades e ausência de pulsos distalmente às obstruções, mas existem variações na forma de início do quadro clínico que pode confundir o examinador. De modo geral, o quadro clínico da obstrução arterial aguda está relacionado à dor de forte intensidade, de início súbito e de caráter variável, predominando sobre os demais sintomas. Com freqüência a dor se inicia de maneira insidiosa, de fraca intensidade, sendo sobreposta pelos sintomas neurológicos, aumentando gradualmente de intensidade até se constituir, ao final de algumas horas, no sintoma principal. Esfriamento da parte distal à oclusão vai variar de acordo com o nível da obstrução arterial. Assim, por exemplo, na obstrução aguda da aorta abdominal, os dois membros vão estar frios desde os pés até à raiz da coxa. Os doentes também relatam a alteração da cor nas extremidades que varia desde uma simples palidez de um dedo ou de todo o pé, às vezes com áreas de cianose. Os doentes podem referir parestesias, hipoestesia, fraqueza, e mesmo paralisias, caracterizando as alterações neurológicas decorrentes da isquemia arterial. Para chegar a um diagnóstico etiológico correto é muito importante saber se o doente já tinha uma cardiopatia prévia (embolia) ou arteriopatia prévia
(trombose) ou se teve um traumatismo por arma de fogo, arma branca ou atropelamento com fratura. O exame físico com inspeção e palpação aliado aos elementos da anamnese, é quase que característico para fazer o diagnóstico da síndrome de obstrução arterial aguda. Observamos palidez de um dedo ou até de todo o pé e ou áreas cianóticas que podem ser discretas até uma palidez cadavérica e uma cianose intensa (sempre comparar com o membro contralateral). As veias estão vazias de sangue quando ocorre a cianose, os locais que clareiam a dígitopressão geralmente são viáveis após a revascularização. Temperatura: deve-se palpar com o dorso da mão, os dedos, o pé todo, a perna e a coxa e comparar com membro contralateral. O esfriamento pode atingir apenas o pé com o gradiente na base dos artelhos (obstrução das artérias distais da perna). O esfriamento atinge entre o terço médio e o terço superior da perna (obstrução entre a femoral superficial e a poplítea). Esfriamento com gradiente pouco acima do joelho (obstrução da artéria femoral comum). Esfriamento com gradiente no terço superior da coxa (obstrução da artéria ilíaca primitiva). Esfriamento dos dois membros até o terço superior das coxas (obstrução da aorta abdominal). A palpação sistemática de todos os pulsos arteriais permite diagnóstico da obstrução arterial como também do local da oclusão. Na obstrução arterial aguda os pulsos distais ao local da oclusão estão ausentes. Não se precisa de mais nenhum exame para definir o nível da oclusão. As provas funcionais costumam estar mais acentuadas na oclusão arterial aguda A ausculta de um sopro sistólico em um trajeto arterial pode nos sugerir já haver uma estenose prévia em uma artéria. A pesquisa dos sinais neurológicos determina o prognóstico, a urgência e o tipo de terapêutica a ser empregado. A sensibilidade tátil, térmica e dolorosa e as alterações motoras quanto mais alteradas, mais grave será a isquemia. A palpação da massa muscular com grande alteração da consistência ajuda também a quantificar o grau de isquemia. A dificuldade diagnóstica se concentra na etiologia, pois em algumas situações não é muito evidente a fonte embolígena que caracteriza a embolia arterial e também às vezes não é muito bem definida pelo doente uma arteriopatia prévia.
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EXAME CLÍNICO NAS DOENÇAS VENOSAS
As doenças venosas podem ser agudas ou crônicas. TROMBOSE VENOSA AGUDA SUPERFICIAL
É uma síndrome relativamente freqüente em que há inflamação da parede da veia e dos tecidos vizinhos em grau variável. A ocorrência é freqüente em varizes nos membros inferiores. O quadro clínico é geralmente agudo. Os sinais e sintomas são locais e o diagnóstico é essencialmente clínico com base na anamnese e no exame físico. O doente refere dor de intensidade variável e vermelhidão em trajetos de veias superficiais, piorando a dor com a movimentação do membro ou a dígito-pressão no seu trajeto. A pele que recobre a veia apresenta-se avermelhada no seu trajeto e com o decorrer do tempo pode se tornar de cor marrom acastanhada. À palpação nota-se um cordão endurecido, doloroso e um pequeno aumento da temperatura no trajeto venoso. O edema é superficial atingindo apenas a pele e tecido celular subcutâneo e é conseqüência da reação inflamatória venosa e do tecido ao redor da veia. A extensão é bem variável atingindo desde pequenos segmentos da veia, até grandes veias como a safena magna em toda sua extensão. A evolução é benigna regredindo com tratamento apropriado. Pode ocorrer embolia pulmonar na progressão para o sistema venoso profundo (raro). O diagnóstico diferencial mais importante é com a linfangite aguda que também tem cordão vermelho visível, mas não palpável.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA A TVP dos membros é uma doença em que ocorre um trombo mais reação inflamatória em uma veia profunda, podendo provocar manifestações locais, regionais e sistêmicas. Temos que pensar sempre na possibilidade de uma TVP em doente acamado, pós-cirurgias, pós-parto, politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o mais precoce possível, para impedir o aumento do trombo que pode levar a uma complicação fatal (embolia pulmonar) e se não for bem tratado poderá evoluir para uma insuficiência venosa crônica irreversível. A dor é o sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores, e é decorrente da distensão da veia, da inflamação vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da massa muscular, ocasionando a pressão sobre terminações nervosas. A dor pode ser espontânea, surgir em repouso e piorar quando o doente tenta apoiar o pé no chão ou deambular.
Deve-se suspeitar de TVP quando o doente apresentar edema unilateral. Esse edema evolui com o aumento do diâmetro do membro, atingindo pele, subcutâneo e massa muscular. Alguns doentes com TVP distal atingindo apenas uma veia da perna não apresentam edema, principalmente de repouso. Manifestações gerais podem ocorrer antes das locais: febre discreta (37,1-37,2º C), taquicardia, malestar. A taquicardia com febre baixa é chamada de sinal de “Mahler-Michaelis" e tem muita importância como manifestação prodrômica Nos antecedentes deve-se perguntar sobre outras doenças ou um dos fatores de risco onde incide mais frequentemente a TVP (neoplasias, doenças cardiovasculares, infecciosas, hematológicas, vasculites, repouso e cirurgias recentes, traumatismo e fraturas recentes). O exame físico dos membros deve ser realizado de rotina no doente acamado principalmente os de alto risco, mesmo que não tenham sintoma. Trajetos venosos superficiais visíveis na face anterior do pé e da perna que caracterizam o sinal de Pratt (veias sentinelas). Cianose não é muito freqüente, ficando mais acentuada com o doente em posição ortostática (intensa na flegmasia coerulea dolens). Edema subcutâneo na inspeção do membro deve se comparar com membro contralateral comprimindo a pele, ele é depressível (Godet). Edema muscular é identificado pela palpação da massa muscular dando menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. Quando palpado contra a estrutura óssea o doente refere dor, que é o sinal de Bancroft O sinal de Homans consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha.
Flegmasia alba dolens é a trombose do setor fêmoroilíaco onde todo o membro apresenta edema intenso, dor e palidez (vasoespasmo arterial reacional à trombose). Flegmasia coerulea dolens é a trombose maciça do membro impedindo retorno venoso (obstrução quase total das veias da perna). Forma-se um edema intenso rápido e o membro fica cianótico, frio e a dor é muito forte. Os dedos do pé e a perna vão se tornando escuros e evoluem para gangrena. VARIZES DOS MMII Varizes essenciais surgem mais freqüentemente durante a 2 ou 3 décadas da vida de modo insidioso, e evolui lenta e progressivamente (gestações, obesidade, sedentarismo contribuem).
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Deve-se diferenciar varizes 1as de 2as. As varizes secundárias podem ocorrer após traumatismo atingindo a artéria e a veia formando fistula arteriovenosa, e então varizes. Na síndrome pós-trombótica também pode ocorrer varizes na evolução com terapêutica diferente das varizes essenciais. Sintomas habituais são: dor, cansaço e peso nas pernas. As dores determinadas pelas varizes são dores da estase venosa, dores difusas manifestando-se de modo diverso de outras dores que acometem os membros inferiores. A dor piora com o decorrer do dia na posição ortostática e melhora com a deambulação. Também pioram os sintomas com o calor e na fase pré-menstrual e durante a gestação. Sintomas ocasionais: são ardor, prurido e formigamento nas pernas. É freqüente a queixa de cãibra noturna (talvez pela estase venosa). O doente tem que ser examinado de pé. Observa-se a distribuição dos trajetos varicosos, sua morfologia e localização. Se estão no trajeto da veia safena magna ou parva ou se tem localização diversa e se esvaziam pela elevação dos membros. As veias perfurantes muito insuficientes podem ser observadas na inspeção. As varizes primárias habitualmente são bilaterais em estágios diversos na evolução ao passo que as secundárias tendem ser unilaterais e o trajeto de modo anárquico. A pele tem que ser observada com atenção para verificar modificações de cor e aspecto. ocres ou hiperpigmentação Manchas localizam-se no 1/3 inferior da perna (face medial), verificar a presença de eczema, de edema, varicoflebite e úlcera que em geral estão junto ao maléolo medial. Nas varizes essenciais as úlceras são pequenas e ocorrem tardiamente e em geral são indolores. Deve-se verificar o edema e o estado do tecido celular subcutâneo. É bom o doente ficar em pé parado cerca de 10 min. antes do exame, então: Palpa-se os linfonodos e as varizes. Palpa-se a tensão venosa e deve-se acompanhar o trajeto para verificar se existe flebite. Existem manobras especiais para identificar a que tronco venoso pertencem as veias insuficientes. A prova de Schwartz consiste na percussão de trajetos venosos dilatados com a ponta dos dedos enquanto a outra mão espalmada percebe a progressão da onda sangüínea. Existem provas funcionais com aplicação de garrotes, permitindo avaliar de maneira simples a
direção do fluxo nas veias superficiais, a localização de perfurantes insuficientes e a perviedade do sistema venoso profundo. testes são descritos (Brodie, Muitos Tredelemburg, Perthes). A prova dos 4 garrotes reúne as varias provas numa única. O exame de ultra-som (Doppler) veio diminuir a utilização desses testes, que são úteis onde não se dispõe de ecografia com Doppler.
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EXAME CLÍNICO DAS DOENÇAS LINFÁTICAS Nas doenças linfáticas há aumento do volume de todo ou parte de um membro, pelo edema que se segue à alteração na circulação da linfa. O linfedema é um edema duro, não depressivo, que de início apresenta algum grau de regressão, mas nos estágios mais avançados há fibrose do tecido celular subcutâneo e a pele apresenta alterações; como maior espessamento, hiperpigmentação, pode apresentar verrucosidades principalmente na face dorsal dos dedos. Seu aparecimento súbito pode denunciar uma neoplasia oculta. A confusão entre lindefema e TVP aguda pode ocorrer, mas é rara, pois na TVP o edema é depressivo e há dor à movimentação da massa muscular. Erisipela (Linfangite): Corresponde a uma infecção do tecido celular subcutâneo e de sua rede linfática com placas de hipertemia e hiperemia dolorosa, febre alta e tremores. Estes podem preceder o aparecimento da hiperemia cutânea. Costuma ser muito dolorosa ao simples toque. Podem ocorrer descamação da pele e até necrose em placas, bem como sintomas de toxemia; nódulos dolorosos na região inguinal que recebe a drenagem linfática são palpáveis. A infecção é causada pelo estreptococo, mais raramente pelo estafilococo e outros. É muito importante verificar pontos de entrada dos germes que muitas vezes é uma micose interdigital
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL CRÔNICA
(MEDCEL) Conjunto de sinais e sintomas secundários à diminuição do aporte sanguíneo aos tecidos, incidindo de forma lenta e progressiva devido à doença do sistema arterial. etiologia mais comum é aterosclerose A obliterante, mas pode ser também vasculite ou aneurisma com embolização. Os fatores de risco são: HAS; hipercolesterolemia; tabagismo; obesidade; DM; hipertrigliceridemia; estresse; sedentarismo; hiper-homocisteinemia. Os territórios são: Aorto-ilíacos (4ª, 5ª décadas de vida): tríade de Lerich (ausência de pulso femoral, claudicação glútea e impotência/amenorréia). Infra-patelar (7ª, 8ª décadas de vida): claudicação panturrilha. Fêmoro-poplíteo (5ª, 6ª décadas de vida): claudicação em coxa. O quadro clínico em resumo: intermitente (localização Claudicação relacionada ao território): dor tipo cãibra ou
aperto, desencadeada pelo exercício/ melhora ao repouso e distancia que consegue andar varia com extensão e gravidade da obstrução arterial; Dor isquêmica em repouso (num estagio mais avançado da isquemia). Lesões tróficas espontâneas (+ grave) ou pós-trauma (falta de aporte sanguíneo suficiente à cicatrização normal). O exame físico em resumo: Inspeção estática: rarefação de pelos, pele brilhante, edema de extremidade, palidez, cianose, atrofia muscular, lesões trófica. Inspeção dinâmica: palidez de extremidades à elevação; tempo de enchimento venoso prolongado. ↓pulsos de acordo com o território. Sopros sistólicos nos trajetos vasculares. Os exames complementares: Doppler portátil/ índice tornozelo braquial: ≥ 0,9 [sem isquemia] 0,5 – 0,9 [claudicação] ≤ 0,5 [isquemia crítica] Obs.: pouco fidedigno em diabéticos pela aterosclerose de Meckback (calcificação da parede arterial que fica incolabável). USG duplex scan (Doppler de MMII): pouco invasivo, identifica placas de ateroma e seus efeitos hemodinâmicos (examinador dependente). Arteriografica (padrão-ouro, melhor imagem, mas muito invasivo). O tratamento: Controle dos fatores de risco (abolição do fumo, controle da HAS, DM e dislipidemia); Proteção ao frio (manter extremidades quentes); Antiagregantes AAS, clopidogrel, ticlopidina (↓ degeneração aterosclerótica da parede e ↓ risco de aterotrombose); Estatinas (se for o caso); Para todos os claudicadores*: Marcha programada supervisionada; Vasodilatadores (Cilostazol, que inibe a fosfodiesterase tipo 3). * Objetivo: ↑ desenvolvimento de circulação colateral, melhorar distancias de claudicação (melhora clínica). Indicação cirúrgica*: Presença de lesão trófica; Dor de repouso; Claudicação limitante (critério subjetivo); ou Falha do tratamento clínico. *Objetivo: restaurar/melhorar circulação para extremidade isquêmica (alívio da dor).
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INSUFICIÊNCIA ARTERIAL AGUDA (MEDCEL) Diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual com ameaça potencial à viabilidade do membro. As etiologias incluem embolia, trombose, trauma, dissecção, neoplasia, causas inflamatórias, hematológicas ou medicamentosas. O quadro clínico: inicio súbito dos 6 P’s: 1. Pain; 2. Pulso ausente; 3. Palidez; 4. Parestesia; 5. Paresia; e 6. Poiquilotermia (frialdade). O grau de isquemia/perda tecidual variam de acordo com: Local da oclusão (aorta X braquial); Circulação colateral (rede colateral ↑ com a idade); Extensão da trombose (secundária); Trombose venosa associada; Condições hemodinâmicas do paciente; Espasmo arterial (crianças e jovens); Resistência dos tecidos à isquemia (nervo, músculo, pele, gordura, osso). Embolia: progressão de trombos, fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, gases ou corpos estranhos na circulação arterial que obstruem, total ou parcialmente, a luz de artéria distante de sua sede de origem. Trombose: obstrução parcial ou total de uma artéria, por trombo formado no local, originado por alterações endoteliais e alterações da hemostasia. Doença aterosclerótica na parede arterial
FENÔMENO DE RAYNAUD (ROBBINS) O fenômeno de Raynaud resulta de uma vasoconstrição exagerada das artérias e arteríolas digitais. Essas alterações digitais induzem palidez ou cianose paroxística dos dedos das mãos ou dos pés (podendo envolver nariz, lóbulos das orelhas ou lábios). Os dedos envolvidos mostram alterações de cor vermelhas, brancas e azuis da parte proximal para a distal. O fenômeno de Raynaud primário (ou doença de Raynaud) reflete em exagero de respostas vasomotoras centrais e locais ao frio ou a estresses emocionais (afeta mais mulheres e não há alteração estrutural nas paredes arteriais), tendo geralmente evolução benigna (quando longa duração pode levar a atrofia da pele, dos tecidos subcutâneos e músculos). O fenômeno de Raynaud secundário se refere à insuficiência vascular das extremidades secundária a uma doença arterial causada por entidades como o LES, a esclerodermia, doença de Buerger ou até a aterosclerose.
↓
Exposição colágeno + alterações fluxo ↓
Agregação plaquetária e coagulação ↓
TROMBOSE ARTERIAL
Inicio Dor Cor Antecedente de claudicação Doença cardíaca Fonte de êmbolos Déficit pulso contralateral Sopro contralateral
EMBOLIA Agudo Aguda/intensa Pálido -
TROMBOSE Agudo/Gradual Moderada/intensa Mosqueado +
Freqüente Freqüente
Incomum Incomum
Incomum
Freqüente
Incomum
Freqüente
Exames: Doppler arteriografia.
portátil,
dúplex
scan,
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Tratamento inicial: Aquecimento e proteção do membro; Posição de proclive (MMII para baixo); (prevenção trombose Anticoagulação secundária); e Analgesia.
VEIAS VARICOSAS (ROBBINS, CURRENT, HARRISON, MEDCEL, MERLO) As veias nos membros são classificadas como superficiais ou profundas. No membro inferior, o sistema venoso superficial inclui as safenas magna e parva, bem como suas tributárias. As veias profundas da perna acompanham as grandes artérias. As veias perfurantes conectam os sistemas
Varizes: veias dilatadas, tortuosas e alongadas que causam saliência na pele. Microvarizes: veias de trajeto tortuoso ou retilíneo, com cerca de 1mm de largura, sem saliência na pele. Telangectasias: capilares muito finos, isolados ou confluentes, sem sintomas, apenas dano estético. Varizes primárias ou essenciais: alterações próprias do sistema venoso superficial. Varizes secundárias: alterações do sistema venoso profundo gerando varizes superficiais (sobrecarga de pressão). Congênita: aplasias ou hipoplasias. obstrução ou Pós-trombótica: recanalização (sem válvulas). Pós-traumática: fístula arteriovenosa.
superficial e profundo em múltiplos locais, válvulas bicúpides estão presentes por todo o sistema venoso para direcionar o fluxo de sangue venoso centralmente.
As veias varicosas são aquelas anormalmente dilatadas e tortuosas produzidas por pressão intraluminal aumentada e prolongada e por perda de sustentação da parede dos vasos. Veias anormalmente dilatadas desenvolvem-se em vários locais do corpo, originando varicosidades, varizes esofágicas e hemorróidas. veias varicosas são encontradas mais As comumente nas pernas. As varizes são veias superficiais dilatadas e tortuosas que resultam de defeitos da estrutura e função das valvas das veias safena, da fragilidade intrínseca da parede venosa, da pressão intraluminal elevada ou raramente de fístulas arteriovenosas. As varizes podem ser classificadas como primárias ou secundárias. As primárias se originam do sistema venoso superficial. As secundárias resultam de insuficiência venosa profunda e incompetência das veias perfurantes, ou de oclusão venosa profunda que ocasiona o alargamento das veias superficiais ou das que servem de colaterais. Quando as pernas ficam pendentes por períodos prolongados, as pressões venosas nesses locais podem elevar-se acentuadamente (até 10 vezes o normal) e o quadro pode evoluir para estase venosa e edema dos pés, mesmo em veias essencialmente normais (edema ortostático simples). A dilatação varicosa torna as valvas venosas incompetentes e leva a estase, congestão, edema, dor e trombose. As seqüelas mais incapacitantes incluem edema persistente na extremidade e alterações isquêmicas da pele, incluindo dermatite de estase e ulcerações (a má cura de feridas e as infecções superpostas podem levar a ulceras varicosas crônicas).
TEORIAS SOBRE A ETIOLOGIA DAS VARIZES PRIMÁRIAS EM MMII Disfunção valvular Congênita Ausência de válvulas em veias ilíacas e femorais Adquirida Lesão das cúspides valvares por reação inflamatória; Microtrombose nos seios vasculares. Dilatação venosa Estrutura Alterações no conteúdo de primária* deficiente da colágeno e elastina. parede Tono venoso Disfunção contrátil alterado Ativação endotelial Alterações nos compostos vasoativos do endotélio Fistulas arteriovenosas Insuficiência ou trombose de perfurantes
* A teoria da dilatação venosa primária levando à disfunção valvular secundária é a teoria mais aceita atualmente. Alterações da parede venosa levando à sua menor resistência ocasionariam dilatação da veia, com afastamento das cúspides e conseqüente insuficiência delas. Vários mecanismos podem estar envolvidos (menor resistência da parede venosa, alterações do tono venoso, ativação endotelial, etc). Veias superficiais tortuosas dilatadas nos MMII; Podem ser assintomáticas ou associados a fadiga,
desconforto doloroso, sangramento ou dor localizada; Edema, pigmentação e ulceração sugerem estase venosa concomitante; A freqüência aumenta após a gravidez. A fisiopatologia das varizes primárias é a perda da competência valvular por enfraquecimento da parede venosa. Os fatores predisponentes incluem idade, hereditariedade, sexo feminino, obesidade, gestações repetidas (compressão da veia cava), ortostatismo prolongado, etc. Nas varizes secundárias: Hipertensão venosa crônica pós TVP: -oclusão crônica, -destruição valvular pós recanalização, -sobrecarrega perfurantes e superficiais. Hipertensão venosa por comunicação com sistema arterial nas fístulas arteriovenosas.
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Os sintomas habituais são: 1. Dor; 2. Cansaço; 3. Sensação de peso; 4. Desconforto; 5. Dermatite ocre (hemossiderina). Os sintomas ocasionais incluem: 1. Ardor; 2. Prurido; 3. Câimbras; 4. Formigamento; 5. Inchaço. As complicações mais comuns são: Varicorragia; Varicotrombose (tromboflebite superficial); Ulcera.
DIAGNÓSTICO Na história clínica é importante obter idade, profissão, hereditariedade, TVP prévia, traumatismos,
cirurgias, imobilizações, “acamação”.
O exame físico deve ser realizado em pé e em decúbito dorsal (sobrecarga de pressão exacerba os sintomas), em resumo: dos trajetos vasculares Distribuição (morfologia e localização); Aspecto da pele (cianose, hiperpigmentação, dermatofibrose, ulceras); Palpação: frêmitos (fistulas arteriovenosas), avaliação das perfurantes, manobras. Exames complementares: 1. Eco-doppler (dupplex scan): -padrão ouro (avalia morfologia e dinâmica); -localiza refluxos; -detalhes anatômicos; -planejamento cirúrgico. 2. Flebografia para recidivas e avaliação do sistema profundo.
TRATAMENTO CLÍNICO O tratamento tem como objetivos: Alivio dos sintomas; Prevenção de complicações; Prevenção de recorrências; Satisfação cosmética. Deve-se instruir o paciente para que evite sapatos altos (a bomba muscular da panturrilha melhora o retorno venoso), corrigir obesidade, elevar os membros durante o dia e realizar atividade física. Cama pode ser colocada em Trdelemburg (raiz da coxa fica em nível superior ao átrio direito, facilitando retorno venoso e ↓ edema). O uso de meias elásticas ↓ a capacitância venosa superficial e profunda (as meias são usadas o dia todo para reduzir a hipertensão venosa decorrente do acumulo de sangue, só sendo retiradas à noite, para dormir). A compressão pode ser graduada:
15-20mmHg (suave compressão): profilaxia, longas viagens; 20-30mmHg (média compressão); 30-40mmHg (alta compressão): linfedemas leves, TVP, síndrome pós-trombótica; (extra-alta compressão): >40mmHg linfedemas avançados, edemas duros e de longa duração. Flebotônicos (flavonóides, benzopironas,
metilxantinas, PG’s) podem ser usados em pacientes
sem indicação cirúrgica com persistência dos sintomas. Reforçam a parede venosa, melhoram microcirculação e drenagem linfática e ↓ a permeabilidade capilar. OBS.: o tratamento cirúrgico geralmente envolve a ligadura e retirada das veias safenas magna e parva. As indicações para o tratamento cirúrgico incluem dor persistente ou incapacitante, tromboflebite superficial recorrente, erosão da pele sobrejacente com sangramento e manifestações de insuficiência venosa crônica (em particular ulceração).
TROMBOSE VENOSA (HARRISON, ROBBINS, FARIAS) Flebotrombose/tromboflebite: formação de trombos em uma veia com inflamação. Periflebite: inflamação da túnica externa da veia. Varicoflebite: inflamação da veia varicosa. Pileflebite: tromboflebite séptica da veia porta ou de seus ramos. Celulite: inflamação aguda que acomete tecido adiposo e estruturas cutâneas, geralmente causada por agente infeccioso. A presença de trombos dentro de uma veia superficial ou de uma profunda, e a resposta inflamatória na parede vascular que a acompanha são denominados trombose venosa ou tromboflebite. No inicio, o trombo compõe-se principalmente de plaquetas e fibrina. As hemácias tornam-se entremeadas com a fibrina, e o trombo tende a propagar-se em direção ao fluxo sanguíneo. A resposta inflamatória na parede do vaso pode ser mínima ou caracterizada por infiltração de granulócitos, perda de endotélio e edema. Os fatores que predispõe a trombose venosa foram descritos por Virchow, consistindo em estase, dano vascular e hipercoagulabilidade. várias situações Conseqüentemente, clínicas estão associadas a um risco elevado de trombose venosa. A trombose pode ocorrer em mais de 50% dos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos ortopédicos (particularmente
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envolvendo quadril ou joelho), e em 10 a 40% dos submetidos a cirurgias torácicas ou abdominais. A presença de trombose é particularmente elevada em pacientes com cânceres de pâncreas, pulmão, trato geniturinário, estomago e mama. Em pacientes com câncer, particularmente adenocarcinomas, há hipercoagulabilidade como síndrome paraneoplásica relacionada com a elaboração de fatores prócoagulantes pelas células tumorais. Nessa situação, as tromboses venosas classicamente aparecem em um local, desaparecem e depois ocorrem novamente em outras veias, o que é chamado tromboflebite migratória (sinal de Trousseau). A trombose também é maior após traumatismos, como fraturas de coluna vertebral, pelve, fêmur e tíbia. A imobilização, independente da doença de base, é importante causa predisponente, assim como gestação, uso de ACO’s.
A trombose venosa esta associada a uma variedade de distúrbios clínicos que produzem hipercoagulabilidade sistêmica.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (MEDCEL, CURRENT, ROBBINS, HARRISON, MEDCURSO, ORRA)
formação de TVP. Outros fatores mecânicos que tornam mais lento o retorno venoso também promovem o desenvolvimento de TVP; estes incluem ICC, gravidez e obesidade. Lesão endotelial: Cirurgias ortopédicas, ginecológicas, urológicas; Traumas; Infecções; Varizes; Tabagismo; Punções centrais [principal causa de TVP em MMSS é punção central (subclávia, jugular interna)]. Hipercoagulabilidade: Pós-operatório; Gestação e puerpério;
Estrógenos e ACO’s;
Neoplasias (Sd. Trousseau); Idade avançada; Infecções; Trombofilias; Obesidade. Estase venosa: Imobilização; Paralisias (seqüelas de AVC); Varizes MMII; ICC (↓ retorno venoso); IAM; Gestação; Obesidade; Anestesia geral (cirurgias longas, imobilidade prolongada). Síndrome do anticorpo antifosfolípide (Sd. Hugues)
Doença autoimune. Clínica: trombose vascular e morbidade gestacional . Endotélio e plaquetas em apoptose molécula
Sinais físicos não confiáveis; O ultra-som dúplex é diagnóstico.
fosfatil serina: da membrana interna vai para externa, onde se liga a -2-glicoproteína-1. Na SAF o corpo produz autoanticorpo contra o complexo FS-2G1, o que ativa complemento gerando inflamação e desencadeando cascata de coagulação (ativação de células endoteliais e plaquetas e liberação de fator tecidual). Placenta expressa FS externamente de forma constitutiva (gerando morte inexplicada de feto normal com mais de 10 sem. de idade gestacional).
Doença caracterizada pela formação aguda de trombos nas veias profundas. Dor na panturrilha ou na coxa , em geral associada a edema; 50% dos pacientes são assintomáticos; História de ICC, cirurgia recente, traumatismo, neoplasia, uso de ACO’s e inatividade prolongada;
FISIOPATOLOGIA Fatores desencadeantes de Virchow (lesão endotelial, hipercoagulabilidade e estase venosa). Formação do trombo em áreas de baixo fluxo (veias solares, cúspides valvares). Oclusão venosa com sintomas 24-36h após inicio do trombo. Para TVP das pernas, a afecção predisponente mais importante é a imobilização prolongada, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo através das veias. Isto pode ocorrer com repouso no leito prolongado ou simplesmente porque a pessoa fica sentada durante muito tempo num avião ou automóvel; o estado pósoperatório é outro fator de risco independente para
DETALHAMENTO FISIOPATOLOGIA O endotélio normal não é reativo aos componentes do sangue e às proteínas da coagulação, mantendo um equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, com leve tendência à anticoagulação. O equilíbrio trombo-hemorrágico compreende vários mecanismos complexos, envolvendo sistemas hemostáticos primários (vasos sangüíneos e plaquetas) e secundários (proteínas da coagulação).
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Sua regulação é feita pelo sistema fibrinolítico, pelo fluxo sangüíneo que dilui os fatores ativados da coagulação, por anticoagulantes fisiológicos (proteínas C e S, antitrombina III) e inibidores plaquetários (como a prostaciclina e o óxido nítrico). O trombo venoso é um depósito intravascular composto de fibrina e glóbulos vermelhos com uma quantidade variável de plaquetas e leucócitos, que se forma em regiões de fluxo baixo ou anômalo dos seios valvares ou em áreas de traumas diretos. Os fatores tradicionalmente implicados na patogênese da trombose venosa são a ativação da coagulação, a lesão endotelial e a estase venosa (tríade de Virchow). Os vasos sangüíneos e o próprio sangue contém numerosas células e fatores que contribuem para o processo de coagulação. Monócitos, plaquetas, células endoteliais e musculares dos vasos são os maiores componentes celulares responsáveis pelo processo. Em resposta a uma injúria, o equilíbrio trombo-hemorrágico altera-se, favorecendo a formação maciça de trombina e, em última análise, a formação do trombo. A ativação do mecanismo de coagulação sangüínea ocorre com a liberação do fator tissular (FT) pelo endotélio lesado, que forma um complexo com o fator VII ativado (VIIa). Este complexo ativa os fatores IX e X em pequenas quantidades. O fator X ativado (Xa) interage com o fator V ativado (Va) formando um complexo (protrombinase) que converte a protrombina em trombina. Esta trombina não é suficiente para promover a formação de fibrina, porém, catalisa a ativação dos fatores V, VIII e IX e ativa as plaquetas. O fator Xa desencadeia um mecanismo inibitório mediado pela liberação do inibidor da via do FT que determina inibição do complexo VIIa-FT. A ativação dos fatores X e IX fica bloqueada por esta via e eles passam a ser ativados pelo complexo IXa-VIIIa de forma mais eficaz. Formam-se grandes quantidades de fator Xa e de protrombinase que ativam maior quantidade de plaquetas e transformam o fibrinogênio em fibrina, formando um “tampão” no local da lesão endotelial.
A trombina, por sua vez, ativa o fator XIII que estabiliza o coágulo. A magnitude destas reações depende da extensão da lesão tissular e da quantidade de plaquetas acumuladas na região. Após a formação do trombo, iniciam-se reações enzimáticas, pelas quais os complexos prócoagulantes serão destruídos e as enzimas residuais inibidas. Isso acontece pelo sistema inibitório da antitrombina III, pelo inibidor da via do FT e pelo sistema da proteína C. A alteração deste sistema, determinando hipercoagulabilidade pode decorrer de condições constitucionais ou adquiridas permanentes ou transitórias, definidas como defeitos genéticos (trombofilias) ou da interação dos indivíduos com o ambiente (fatores de risco).
A lesão endotelial pode ocorrer por fatores
externos (traumas) ou intrínsecos como a ativação das células endoteliais por citoquinas e outros mediadores inflamatórios. Postula-se que uma isquemia relativa (hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatação excessiva) dos seios valvares e suas cúspides possa ser causa de trombos venosos “espontâneos” que aí se originam . Os fatores liberados em resposta a uma lesão (operações, traumas e outros) caem na circulação e vão atuar na modulação do sistema fibrinolítico (proteína C – via comum de regulação da coagulação e da resposta inflamatória), aumentando os níveis dos fatores pró-coagulantes e agindo nas células musculares lisas da parede venosa com conseqüente venodilatação. Esta é mais intensa nos seios valvares, local em que a parede se apresenta mais delgada, fazendo com que a isquemia relativa nestes locais seja maior, havendo propensão à formação de trombos. A interação do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatória intensa loco-regional mediada por neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de citoquinas. Esta resposta determina amplificação do trombo por produção de fator tissular e quebra da barreira endotelial pela ação dos neutrófilos (Cathespin G). Por conta da interação sinérgica entre trombose e inflamação alguns autores acreditam que a inibição da resposta inflamatória seja um bom adjuvante no controle do processo trombótico. Esta interação pode ser inibida em quatro locais: na resposta primária das selectinas, das integrinas, na inibição do gradiente citoquina/quimioquina e no sistema da proteína C. Isoladamente, a estase venosa é insuficiente para provocar trombose. A trombose venosa resulta da ação simultânea da estase local e da alteração da coagulação sangüínea; a estase parece amplificar os efeitos trombogênicos da ativação da coagulação sangüínea por dificultar a depuração dos fatores de coagulação ativados e limitar o acesso da trombina formada nas veias à trombomodulina endotelial, presente em maior densidade nos vasos capilares.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Trombos nas pernas tendem a produzir poucos ou nenhum sinal ou sintoma confiável. Na verdade, manifestações locais, incluindo edema distal, cianose, dilatação de veias superficiais, calor, dor à palpação, eritema, edema e dor espontânea podem estar inteiramente ausentes, especialmente em acamados. alguns casos, a dor pode ser Em desencadeada por pressão sobre as veias afetadas, aperto dos músculos das panturrilhas ou decúbito dorsal forcado do pé (sinal de Homan = dorsiflexão dolorosa da panturrilha). A ausência de achados não exclui TVP. Os pacientes sintomáticos com TVP podem queixar-se de uma dor constante na panturrilha ou na perna, especialmente ao caminhar. Nos pacientes com TVP, a história mais freqüente é de cãibra na parte inferior da panturrilha, que persiste por vários dias e se torna mais desconfortável à medida que o tempo passa. Nos pacientes com embolia pulmonar, a história mais freqüente é a falta de ar inexplicável. O exame físico pode revelar edema discreto da panturrilha acometida, um cordão palpável, distensão dos colaterais venosos superficiais ou febre baixa e taquicardia. A trombose venosa iliofemural pode resultar em cianose da pele (flegmasia cerúlea dolens) ou membro pálido e frio se houver espasmo arterial superposto (flegmasia alba dolens).
DIAGNÓSTICO Devido à dificuldade para fazer um diagnóstico correto de acordo com a anamnese e exame físico, bem como à morbidade associada ao tratamento, os exames diagnósticos devem ser usados de forma liberal. USG Duplex scan (Doppler venoso de MMII): USG por compressão venosa. Não invasivo e boa resolução. Examinador dependente. Devido às suas altas sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade, a ultra-sonografia duplex suplantou a venografia como o exame diagnóstico de uso mais disseminado na avaliação inicial de pacientes com suspeita de TVP. O exame inclui tanto a imagem de modo B como análise do fluxo Doppler. Cada segmento venoso é avaliado quanto à presença de trombose, indicada por dilatação e incompressibilidade venosa durante pressão leve com a sonda. Os achados Doppler sugestivos de trombose aguda são ausência de fluxo espontâneo, perda da variação de fluxo à respiração e falha em
aumentar a velocidade do fluxo à ampliação distal. A veia com oclusão crônica costuma estar estreitada e há colaterais proeminentes próximos. Trombos crônicos são altamente ecogênicos, emquamto os agudos são anecóicos (e portanto não visíveis) na imagem de modo B. US DAS VEIAS PROFUNDAS DA PERNA Critérios para estabelecer o diagnóstico de TVP aguda Ausência de compressibilidade da veia (o critério principal) A veia não “encolhe” ao ser comprimida com delicadeza transversalmente Falha na aposição das paredes da veia devido à distensão passiva Visualização direta do trombo Homogêneo Baixa ecogenicidade Dinâmica anormal do fluxo Doppler Resposta normal: a compressão da panturrilha aumenta o sinal Doppler de fluxo e confirma patência da veia proximal de distal ao Doppler Resposta anormal: fluxo interrompido, em vez de aumentado, à compressão da panturrilha Flebografia contrastada: Padrão-ouro, mas pouco usada. Exige contraste e punção de veia central A USG venosa praticamente substituiu a flebografia contrastada como exame diagnóstico para suspeita de TVP. É um exame usado raramente, por ser invasivo e expor o paciente à radiação ionizante e aos riscos de alergia ao contraste, nefropatia induzida pelo contraste e flebite. Dímero D: Não localiza o trombo. A medida do dímero D (método ELISA) apresenta elevação na TVP, por causa do desdobramento da fibrina (elevação do dímero D indica trombólise endógena). É um teste de exclusão útil. Nos pacientes em que a suspeita clínica de TVP é baixa, ele é normal (<500ng/ml) em mais de 90% daqueles sem TVP. CURRENT diz que um teste negativo para dímero D em um paciente suspeito de ter TVP é suficiente para omitir o US. O ensaio do dímero D não é especifico. Os níveis aumentam em pacientes com infarto do miocárdio, pneumonia, sepse, câncer no pós-operatório e no segundo ou terceiro trimestre gestacional. Logo, raramente tem utilidade em pacientes hospitalizados já que eles apresentam dímero D já elevado em virtude de doença sistêmica. O diagnóstico diferencial é muito importante, pois nem toda dor na perna é TVP e nem toda dispnéia é EP. Um desconforto súbito e grave na panturrilha sugere ruptura de um cisto de Baker.
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Febre e calafrios em geral assinalam celulite em vez de TVP, embora TVP possa estar presente ao mesmo tempo. É muito mais fácil reconhecer a TVP maciça. O paciente apresenta-se com edema grave na coxa e sensibilidade acentuada à palpação da região inguinal e da veia femoral comum. Nos casos extremos, os pacientes não conseguem andar ou necessitam de bengala ou andador. Se o edema da perna for difuso é improvável que haja TVP. Muito mais comum é uma exacerbação de insuficiência venosa devido à síndrome pós-flebitica. A trombose venosa de um membro superior também pode manifestar-se por uma assimetria na fossa supraclavicular ou na circunferência dos braços. As doenças que entram no diagnóstico diferencial das tromboses venosas são aquelas que cursam com dor, edema, turgescência muscular e alterações na coloração do membro. Condições mórbidas que podem simular TVP - distensão muscular ou trauma fechado; - rotura muscular com hematoma subfascial; - hematoma ou hemorragia espontânea; - rotura de cisto sinovial; - artrite, miosite ou sinovite; - celulite ou linfangite; - flebites; - insuficiência arterial ( phlegmasia alba dolens ); - gestação ou dor secundária ao uso de hormônios femininos; - linfedema; - lipedema; - insuficiência venosa crônica; - compressão venosa extrínseca; - edema sistêmico; - edema postural; - fístula artério-venosa.
TRATAMENTO
Objetivos: Prevenir progressão do trombo; Prevenir ocorrência de EP; Aliviar estase venosa. Medidas gerais: Posição de Tredelemburg; Analgésicos; Anti-inflamatórios; Meia elástica e deambulação. Anticoagulação: Mais usada enoxaparina (uso SC), pois tem dose-efeito confiável sem monitorização (1mg/kg 12/12h). Pode usar varfarina em associação.
Fibrinolíticos para trombose de veias ilíacas e subclávias. Cirurgia para retirada do trombo na fase aguda: Trombose ilíaco-femoral com flegmasia. Reverte gangrena venosa que ameaça viabilidade do membro.
COMPLICAÇÕES DA TVP EMBOLIA PULMONAR: cardiorrespiratórios secundários à Eventos impactação de trombo oriundo de veias sistêmicas ou câmaras cardíacas direitas na arvore pulmonar. Ocorre em 60% dos pacientes com trombose proximal de MMII tratados inadequadamente.
Quando os trombos venosos se desalojam dos locais de formação, embolizam para a circulação arterial pulmonar ou, paradoxalmente, para a circulação arterial através de um forame oval persistente ou comunicação interatrial. Cerca de metade dos pacientes com trombose de veias pélvicas ou TVP na região proximal da perna apresenta EP, que geralmente é assintomática. Os trombos isolados das veias da panturrilha representam risco mais baixo de EP, mas são a causa mais comum de embolia paradoxal. Esses pequenos trombos podem atravessar um forame oval persistente ou defeito do septo atrial, ao contrário dos trombos maiores da parte proximal da perna. Com o maior uso de cateteres venosos centrais permanentes para hiperalimentação e quimioterapia, bem como a inserção mais freqüente de marcapassos permanentes e desfibriladores cardíacos internos, a trombose venosa em MMSS está se tornando mais comum (esses trombos raramente embolizam e causam EP). As anormalidades mais comuns da troca gasosa são hipoxemia (queda da PO 2 arterial) e aumento do gradiente de tensão alveolar-arterial de O2, que representa a ineficiência da transferência de O 2 através dos pulmões. O espaço morto anatômico aumenta porque o gás respirado não entra nas unidades de troca gasosa do pulmão. O espaço morto fisiológico aumenta porque a ventilação para as unidades de troca gasosa excedem o fluxo sanguíneo venoso através dos capilares pulmonares. Dispnéia é o sintoma mais freqüente de EP, e taquipnéia o sinal mais freqüente. Enquanto dispnéia, síncope, hipotensão ou cianose indicam EP maciça, a presença de dor pleurítica, tosse ou hemoptise geralmente sugere embolia pequena distal próxima à pleura. Ao exame físico, indivíduos jovens e previamente sadios podem se mostrar ansiosos, mas algumas vezes podem se mostrar enganosamente bem, mesmo com EP anatomicamente grande. Podem manifestar apenas dispnéia aos esforços moderados. Freqüentemente não possuem os sinais “clássicos”, como taquicardia,
febre baixa, distensão de veias cervicais ou hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha cardíaca. Algumas vezes há bradicardia
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paradoxal. Em muitos casos, a primeira manifestação de tromboflebite é uma embolia pulmonar. Dependendo do tamanho e do numero de êmbolos, o resultado pode variar de nenhum sintoma ao óbito. SÍNDROME PÓS-FLEBÍTICA: Insuficiencia venosa crônica grave secundária à recanalização venosa com perda valvular pós TVP. Ocorre em quase metade dos pacientes com TVP.
Essa síndrome é um efeito adverso tardio da TVP, causado pelo dano permanente às valvas venosas da perna, que ficam incompetentes e permitem exsudação anormal de líquido intersticial do sistema venoso. É possível não haver manifestação clínica até vários anos após a TVP inicial. Não existe tratamento clínico eficaz para esta condição, que prejudica qualidade de vida e causa incapacidade. A maioria dos pacientes descreve edema e dor crônicos do tornozelo e da panturrilha, em especial depois de ficar de pé por tempo prolongado. Em sua forma mais grave, a síndrome pós-flebite causa ulceração cutânea, particularmente no maléolo medial da perna. A fisiopatologia dessa complicação se confunde com a própria fisiopato da TVP. A tríade de Virchow define os eventos que predispõe uma veia ao desenvolvimento de tromboflebite. O traumatismo da parede da veia resulta na exposição dos tecidos subendoteliais às plaquetas na parede da veia e a deposição de fibrina, leucócitos e eritrócitos resulta em um trombo livre flutuante que em 7 a 10 dias adere à parede da veia, desencadeando o surgimento das alterações inflamatórias secundárias. Por fim o trombo é invadido por fibroblastos, o que resulta em neovascularização e cicatrização da parede da veia com destruição das valvas. Em geral segue-se a recanalização central, com restabelecimento do fluxo através da veia; todavia, como as valvas estão irreparavelmente lesadas, ocorre insuficiência venosa crônica com síndrome pós-flebite em cerca de 35% dos pacientes (as literaturas divergem quanto à esse percentual). FLEGMASIA ALBA DOLENS: É a isquemia arterial reacional por espasmo à trombose. Trombose no segmento ileofemural. Vasoespasmo arterial reacional à trombose. Dor e edema intenso em todo o membro, freqüentemente com palidez, podendo haver diminuição de pulsos. FLEGMASIA CERULEA DOLENS Trombose no segmento ileofemural total ou quase total, associado ao sistema venoso superficial. Dor e edema muito intenso. Membro cianótico, frio e tenso. Podem haver flictemas (bolhas) e evoluir para necrose (gangrena venosa).
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL (HARRISON, CURRENT, SOBREIRA) Endurecimento, vermelhidão e sensibilidade ao
longo de uma veia superficial; Em geral historia de cateter intravenoso recente ou traumatismo; Sem edema significativo do membro. A tromboflebite superficial, também chamada de trombose venosa superficial (TVS), é caracterizada pela presença de um trombo na luz de uma veia superficial, acompanhada pela reação inflamatória da sua parede e dos tecidos adjacentes. Apresenta-se como um cordão palpável, quente, doloroso e hiperemiado no curso de uma veia superficial. Pode ocorrer TVS espontaneamente em pacientes com veias varicosas, mulheres grávidas ou no pósparto. Também pode ocorrer após traumatismo, como uma pancada na perna, ou infusão intravenosa (ou cateter intravenoso). A amplitude da trombose é variável, atingindo desde pequenas tributárias até grande extensão dos troncos safenos nos membros inferiores, podendo, em casos mais graves, estender-se ao sistema venoso profundo. A veia safena longa e suas tributárias são acometidas com maior freqüência. A TVS está associada a TVP oculta em 20% dos casos. Êmbolos pulmonares são raros, a menos que ocorra extensão para o sistema venoso profundo. A TVS migratória é freqüentemente um marcador de carcinoma, podendo também ocorrer nos pacientes com vasculites (como a tromboangiite obliterante).
FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da TVS, à semelhança da trombose venosa profunda (TVP), também tem relação com a tríade de Virchow. A TVS ocorre mais freqüentemente em veias varicosas, pois elas podem apresentar alterações morfológicas na sua parede que predispõem à estase e, conseqüentemente, ao desenvolvimento do processo trombótico. Um grande número de casos de TVS ocorre após lesão intimal química, por injeções ou infusões intravenosas de diferentes soluções, com objetivos diagnósticos ou terapêuticos, e/ou mecânicas, como, por exemplo, cateterismo venoso. A TS pode ser prodrômica de várias doenças sistêmicas conhecidas, como neoplasias, arteriopatias
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e colagenoses, e também acompanhar uma série de outras doenças e síndromes: A. Síndrome de Trousseau: caracterizada por episódios de tromboflebite migratória superficial recorrente com comprometimento de veias, tanto em MMSS quanto em MMII, associados a adenocarcinomas do trato gastrointestinal produtores de mucina (estômago, pâncreas e cólon), pulmão, mama, ovário e próstata. B. Doença de Mondor: tromboflebite de ocorrência rara, aparecendo mais na população feminina e comprometendo as veias da parede ânterolateral do tórax. Na maioria das vezes sua etiologia é desconhecida. Em alguns casos associa-se a traumas locais, uso de anticoncepcionais orais, deficiência de proteína C e presença de anticorpos anticardiolipina. C. Síndrome de Lemierre: caracteriza-se pela tromboflebite séptica da veia jugular interna concomitante à infecção da orofaringe, podendo evoluir com metástases, principalmente para território pulmonar, mas também fígado e baço. Causas relacionadas ao seu aparecimento são cateterismo venoso central e infecção de sítios cervicais. O agente etiológico mais prevalente é o germe anaeróbio gram-negativo Fusobacterium necrophorum . D. Doença de Buerger (Tromboangeíte obliterante): neste caso, a TVS apresenta caráter migratório e pode preceder ou ser concomitante ao comprometimento arterial. Do ponto de vista histopatológico, a veia e o trombo na TVS apresentam, na sua fase inicial, predominância de infiltrado leucocitário (flogístico), e este processo inflamatório propaga-se para tecidos vizinhos, em especial pele e tecido celular subcutâneo, explicando, assim, a caracterização do seu quadro clínico, como também a menor friabilidade e maior consistência do trombo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O quadro clínico da TVS é facilmente distinguido daquele da TVP. Os pacientes queixam-se de dor no local do trombo. O exame físico revela um cordão avermelhado, quente e dolorido que se estende ao longo do trajeto da veia superficial comprometida. A área circundante pode se mostrar vermelha e edematosa. A natureza mais linear que circular da lesão e a distribuição ao longo do trajeto da veia superficial ajudam a diferenciar de celulite, eritema nodoso, eritema indurado, paniculite e fibrosite. Calafrios e febre alta sugerem flebite séptica, encontrada com maior freqüência como uma complicação de cateter intravenoso permanente.
Em geral, o membro inferior esquerdo parece ser mais acometido que o membro inferior direito. As veias dos membros superiores também são acometidas com freqüência como complicação de cateterismo venoso, sendo as veias cefálica e basílica as mais acometidas. O território da veia safena magna é o mais acometido (75% dos casos) em relação ao território de veia safena parva (24,3%), sendo que em 0,7% os dois territórios estão envolvidos.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve ser cuidadoso, com história clínica minuciosa, atentando-se para prováveis fatores de risco e ocorrência de eventos tromboembólicos anteriores: história de emagrecimento (neoplasias), tabagismo, infecção (síndrome de Lemierre), etc. Os fatores de risco são os mesmos da TVP, isto é, condições vinculadas à tríade de Virchow, que podem ocorrer tanto isoladamente quanto associadas, potencializando, dessa forma, o desenvolvimento da TVS. Deve-se investigar: A. Lesão de endotélio: injeções intravenosas, cateterismo venoso, traumas, infecções; B. Alteração de fluxo: varizes, imobilização; C. Alteração da coagulação: neoplasias, gravidez, trombofilia, infecção. O exame físico deve explorar com precisão o diagnóstico topográfico, determinando-se o tronco venoso comprometido e sua extensão/concomitância para o TVP, o que pode determinar mudança na abordagem terapêutica. Alguns autores defendem o uso sistemático do mapeamento duplex (MD) em pacientes com edema em MMII, nos casos com história pregressa de TVS, já que a TVS tem valor preditivo elevado para TVP, principalmente nos 6 meses subseqüentes ao seu primeiro episódio. Os pacientes com diagnóstico de TVS apresentam trombo ecogênico facilmente visível e não-compressível ao MD. O MD é particularmente útil no diagnóstico diferencial de celulite, eritema nodoso, paniculite e linfangite e avalia com precisão se há acometimento do sistema venoso profundo e sua extensão. Além disso, tem a vantagem de ser um método inócuo e nãoinvasivo, ao contrário da flebografia, que apresenta complicações como alergia ao contraste, exposição à radiação e propagação da trombose, não sendo encontrada referência a respeito da utilização desta no diagnóstico da TVS.
TRATAMENTO Assim como a abordagem diagnóstica, o tratamento da TVS não se encontra estabelecido devido à falta de ensaios clínicos controlados e
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também a uma série de incertezas quanto à sua história natural, o que gera uma variedade de opções terapêuticas. O tratamento vai depender da sua etiologia, da sua extensão, da gravidade dos sintomas e da sua associação com outros fenômenos tromboembólicos, como TVP e/ou EP. A possibilidade da coexistência dessas e de outras desordens sistêmicas interfere na avaliação e influencia na conduta terapêutica, que pode ser clínica, cirúrgica ou combinada. O tratamento primário da TVS é a administração de AINE’s, calor local e elevação. A deambulação é
estimulada. Se uma trombose da veia safena magna surge na coxa e estende-se em direção a junção venosa safenofemoral, é razoável considerar um tratamento anticoagulante para prevenir a progressão do trombo dentro do sistema venoso profundo e uma possível embolia pulmonar. Na deambulação, ocorre ativação das bombas da panturrilha e plantar, favorecendo o aumento da velocidade de fluxo e, possivelmente, uma maior atividade do sistema fibrinolítico. Repouso em Trendelemburg favorece o retorno venoso pela drenagem gravitacional e pode incrementar a atividade fibrinolítica. A compressão elástica, apesar de difundida, não é consensual. A existência de sinais e sintomas flogísticos na TVS sugere a indicação de antiinflamatórios (sistêmicos ou tópicos); no entanto, não existem evidências de sua eficácia. Os anticoagulantes, sejam em doses profiláticas ou em doses terapêuticas, constituem-se a classe de drogas com a maior gama de benefícios para o paciente, visto que atuam no cerne da fisiopatologia da doença (formação e propagação do coágulo). Podem ser utilizados como opção terapêutica única ou como coadjuvante ao tratamento cirúrgico. Além do efeito antitrombótico óbvio, os anticoagulantes, especialmente as heparinas, possuem atividades antiinflamatórias que potencializam os seus benefícios.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (HARRISON, CURRENT) História de flebite ou lesão na perna; Edema do tornozelo é o primeiro sinal; Sinais tardios são pigmentação por
estase, dermatite, endurecimento subcutâneo, varicosidades e ulceração. É mais freqüentemente secundária a TVP, tendo como outras causas o traumatismo da perna, veias
varicosas, obstrução neoplásica das veias pélvicas ou fístula arteriovenosa congênita. A anormalidade fisiológica básica em pacientes com insuficiência venosa crônica é a elevação constante da pressão venosa. Quando as valvas das veias profundas ou perfurantes são destruídas por tromboflebite, o refluxo valvar e o fluxo sanguíneo bilateral resultam em pressões venosas anormalmente altas. A obstrução venosa proximal também resulta em hipertensão venosa. A pressão venosa alta transmitida através das perfurantes da panturrilha e do tornozelo resulta em varicosidades superficiais, edema e fibrose do tecido subcutâneo da pele, hiperpigmentação e mais tarde dermatite e ulceração. pacientes com insuficiência venosa Os freqüentemente queixam-se de dor vaga na perna, que piora com posição ereta prolongada e melhora com elevação da perna. O exame físico mostra aumento do perímetro da perna, edema e varizes superficiais. Eritema, dermatite e hiperpigamentação desenvolvem-se na parte distal da perna, podendo ocorrer ulceração cutânea próximo aos maléolos medial e lateral. A insuficiência venosa crônica caracteriza-se por edema progressivo da perna, que começa no tornozelo e na panturrilha e é acompanhado por um desconforto doloroso constante. Tipicamente, o edema é pior no fim do dia e melhora com elevação da perna. Em geral há varicosidades. Desenvolvem-se dermatite por estase, pigmentação acastanhada, endurecimento muscular e ulceração na doença de longa duração. A pele em geral está fina, atrófica e cianótica. Pode surgir celulite em regiões descamativas, ressecadas e de prurido, com ruptura cutânea; em outras áreas pode desenvolver-se dermatite úmida. As ulceras causadas por estase venosa são grandes, indolores e de contorno irregular. Elas têm um leito superficial úmido de granulação e ocorrem na área de movimento, nos aspectos lateral e medial do tornozelo. A cicatrização dessas ulceras resulta em cicatriz fina sobre uma base fibrótica, que geralmente se rompe ao menor traumatismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Insuficiência cardíaca congestiva e doença renal crônica podem resultar em edema bilateral dos MMII. O linfedema está associado a um espessamento endurecido no tecido subcutâneo que não responde prontamente à elevação; o edema é particularmente proeminente no dorso do pé e nos artelhos; não há varicosidades e em geral há história de celulite recorrente.
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Pode ser difícil diferenciar veias varicosas primárias ou TVP aguda de insuficiência venosa crônica sem exames diagnósticos. Outras condições associadas a ulceras crônicas da perna incluem doenças auto-imunes, insuficiência arterial (geralmente dolorosa, bem circunscrita e localizada sobre pontos de pressão), anemia falciforme, eritema indurado (bilateral e quase sempre no aspecto posterior da parte inferior da perna) e infecções fúngicas (culturas específicas; sem tumefação crônica ou varicosidades). A chave para o sucesso do tratamento da doença por estase venosa crônica é a conscientização de que é um problema incurável, mas que pode ser controlado. Os pacientes devem ser orientados a evitar a posição ereta ou sentada prolongada; a elevação freqüente das pernas é útil. Meias de compressão graduada devem ser usadas durante o dia. Recomenda-se exercício regular. Ulceras cutâneas devem ser tratadas com compressas inicialmente úmidas e posteriormente secas ou compressas oclusivas de hidrocolóides.
DISTÚRBIOS LINFÁTICOS (HARRISON, CURRENT, ROBBINS, MEDCEL) Os transtornos primários dos vasos linfáticos são extremamente incomuns. Os processos secundários são muito mais freqüentes e se desenvolvem em associação a uma inflamação ou a malignidades. Os capilares linfáticos são tubos em fundo cego, formados por uma única camada de células endoteliais. A ausência ou fenestração extrema da membrana basal dos capilares permitem o acesso de proteínas e partículas intersticiais. Os capilares linfáticos se unem para formar vasos maiores, que contêm músculo liso e são capazes de vasomotricidade. Os vasos linfáticos de pequeno e médio calibres drenam para canais maiores, os quais drenam para o ducto torácico. A circulação linfática está envolvida na absorção de liquido intersticial e na resposta à infecção.
LINFAGITE E LINFADENITE Estrias vermelhas que se estendem de uma área
infectada para os linfonodos regionais aumentados e sensíveis; Calafrios, febre e mal-estar podem estar presentes. Linfagite é a inflamação aguda desencadeada quando infecções bacterianas se propagam pelos linfáticos.
Os linfáticos afetados ficam dilatados e cheios de um exsudato de neutrófilos e monócitos; estes infiltrados podem atravessar a parede dos vasos e entrar em tecidos perilinfáticos, produzindo celulite ou abscessos focais. A linfagite e a linfadenite costumam acompanhar uma infecção estreptocócica ou estafilocócica na parte distal do braço ou da perna. O ferimento desencadeante pode ser um arranhão superficial com celulite, uma picada de inseto ou um abscesso estabelecido. Clinicamente, a linfagite é reconhecida por estrias subcutâneas dolorosas e eritematosas (os linfáticos inflamados) e por aumento de volume doloroso dos linfonodos de drenagem (linfadenite aguda). Costuma haver dor latejante no local do ferimento desencadeante. Manifestações sistêmicas incluem febre (37,8 a 40C), calafrios, sudorese, taquicardia, mal-estar e anorexia, desenvolvendo-se rapidamente. Uma estria vermelha proeminente que se estende na direção de linfonodos regionais aumentados e sensíveis é diagnóstica. Leucocitose com desvio para esquerda costuma estar presente. Hemoculturas em geral são positivas para espécies de estafilo ou estreptococos. Se ficar sem tratamento, a infecção pode progredir rapidamente (bacteremia e sepse), em geral em questão de horas. Diagnóstico diferencial: A tromboflebite superficial é distinguida da linfagite pelo padrão de eritema (localizado em uma veia trombosada endurecida) e pela ausência de linfadenite. A dor da arranhadura de gato causada por apresenta-se Bartonella henselae tipicamente com linfonodos aumentados, mas não sensíveis. Linfagite também deve ser diferenciada de celulite e de infecções graves do tecido mole, como gangrena estreptocócica hemolítica aguda e fasciite necrosante que requerem debridamento de emergência. Essas infecções não são lineares e se caracterizam por endurecimento e crepitação subcutânea. Analgésicos e antibióticos (penicilina G 4 milhões de unidades 6/6h; ou cefazolina 1g 8/8h) devem ser instituídos de imediato.
LINFEDEMA Edema indolor dos MMSS e MMII; Acomete as superfícies dorsais das mãos e dedos
ou os pés e artelhos; Sinal de Stemmer: espessamento cutâneo na base
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do segundo artelho. Origem no desenvolvimento ou adquirido, uni ou bilateral; Edema com cacifo inicialmente, que com o tempo torna-se endurecido e sem cacifo; Não ocorrem ulceração, varicosidades e estase com pigmentação. Pode haver episódios de linfagiectasia e celulite. É uma doença crônica que se manifesta pelo acumulo de liquido intersticial e alterações teciduais ocasionados por uma insuficiência da circulação linfática. O linfedema primário pode ser secundário a agenesia, hipoplasia ou obstrução dos vasos linfáticos, podendo estar associados às síndromes de Turner, de Klinefelter, de Noonan, da unha amarela, da linfangiectasia intestinal e da linfangiomiomatose. Pode ocorrer linfedema primário em razão de um defeito congênito isolado (linfedema congênito simples). As formas familiares do linfedema congênito (doença de Milroy) e o linfedema precoce (doença de Meige) podem ser herdadas. Existem 3 subtipos clínicos: 1. Congênito (aparece logo após o nascimento); 2. Precoce (surge na puberdade); e 3. Tardio (surge após os 35 anos). O linfedema secundário é um distúrbio adquirido resultante de dano ou obstrução de canais linfáticos previamente normais. recorrentes de linfangite Episódios bacteriana, geralmente causadas por estreptococos, são uma causa comum do linfedema. A causa mais freqüente, em todo o mundo, do linfedema secundário é a filariose. No Brasil, a filariose linfática é causada pelo nematóide Wuchereria bancrofti, tendo como vetor o mosquito Culex, Aedes e Anopheles. As microfilarias estão contidas no sangue periférico, sendo ingeridas pelos vetores fechando o ciclo. Os vermes adultos vivem nos canais linfáticos aferentes ou seios dos linfonodos e causam dilatação linfática e espessamento das paredes vasculares. As respostas inflamatórias provocam os processos granulomatosos e proliferativos que precedem a obstrução linfática total. Tumores malignos que obstruam os canais linfáticos ou os linfonodos regionais. Procedimentos cirúrgicos que removam grupos regionais de linfonodos (linfonodos axilares na mastectomia). Radioterapia. Causas menos comuns incluem tuberculose, dermatite de contato, linfogranuloma venéreo, artrite reumatóide, gravidez e
linfedema auto-induzido ou factício após aplicação de torniquetes. Independentemente da causa, o linfedema aumenta a pressão hidrostática nos linfáticos distais à obstrução e causa aumento do acumulo de liquido intersticial. A persistência desse edema leva a aumento da deposição de tecido conjuntivo intersticial, infiltração castanha ou aspecto em casca de laranja da pele sobrejacente e, finalmente, ulceras causadas pela perfusão tecidual inadequada. O linfedema geralmente é um distúrbio indolor, mas os pacientes podem apresentar dor crônica indefinida, sensação de peso na perna e preocupação com aparência da perna. O linfedema do MMII, envolvendo inicialmente o pé, progride gradualmente em direção à perna, até que todo o membro fique edematoso. Nos estágios precoces, o edema é leve e facilmente depressível. Nos estágios crônicos, o membro apresenta uma textura lenhosa e os tecidos se tornam endurecidos e fibróticos. Nesse estágio e edema não é depressível (sem cacifo). O membro perde seu contorno normal, e os dedos dos pés se tornam quadrados. O linfedema deve ser diferenciado das outras patologias que causam tumefação unilateral da perna, como a TVP e insuficiência venosa crônica. Nessa ultima o edema é mole, e com freqüência há evidencias de dermatite de estase, hiperpigmentação e varizes superficiais. O diagnóstico costuma ser feito com base nos achados clínicos. Faz-se o ultra-som dúplex para excluir insuficiência venosa ou malformações vasculares. O linfedema é uma doença crônica que não tem cura completa. Nenhuma terapia medicamentosa é eficaz, embora seja útil a profilaxia antibiótica. A pedra fundamental do tratamento é a compressão externa e o cuidado meticuloso com a pele. A redução mecânica do linfedema pode ser conseguida com esquema de elevação freqüente da perna, massagem manual para drenagem linfática e compressão externa. Loções umectantes devem ser aplicadas regularmente já que pele ressecada e rachada constitui porta de entrada à bactérias. Em casos cuidadosamente selecionados, a cirurgia pode melhorar a função do membro. O objetivo é reduzir o volume, seja mediante técnicas ablativas (excisão do tecido excessivo) ou fisiológicas (reconstrução linfática).
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EDEMA (COELHO, LOPES) Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial. Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a distribuição do volume de líquido no espaço intersticial. Essa desregulação pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de fluido ao longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundária a alterações dos mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do líquido corporal total (edema generalizado). Starling descreveu as forças fisiológicas que controlam o movimento de fluidos ao longo do leito capilar, e que, quando alteradas, podem gerar o edema. As forças que regulam a disposição de líquidos entre os 2 componentes (intravascular e intersticial) do compartimento extracelular são denominadas forças de Starling e dependem dos gradientes de pressão que atuam através do endotélio capilar, da área de superfície disponível para transferência de liquido e da permeabilidade da parede capilar às proteínas. Em resumo, o fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da permeabilidade da parede capilar, definida pela constante Kf, e pela diferença entre as variações da pressão hidrostática e da pressão oncótica ao longo do leito capilar.
Em condições fisiológicas, espera-se que a pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar, seja maior que a pressão oncótica do plasma. Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do compartimento intravascular para o interstício. Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz de forma significativa. Em adição, a saída do fluido intravascular faz com que a concentração de proteínas intracapilares se eleve, o que acarretará um discreto aumento da pressão oncótica. Assim, somados esses fatores, ocorrerá inversão do gradiente de pressão na extremidade venosada rede capilar, ou seja, a pressão oncótica torna-se maior que a pressão hidrostática. O eventual excesso de líquido no espaço intersticial será drenado através dos vasos linfáticos.
Perturbações nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling poderão ocasionar edema. Caso ocorram em um território capilar restrito, haverá formação de edema localizado. Os grandes edemas envolvem, geralmente, alterações sistêmicas mais complexas, sendo ocasionados, na maioria das vezes, por perturbações nos mecanismos de controle do volume extracelular. Nesse caso, haverá aumento do volume extracelular e do peso corpóreo. O aparecimento de edema é conseqüência de alterações na homeostase do sódio e da água.
Os principais sistemas de regulação, ou seja, o sistema nervoso autônomo simpático (SNAS) e o sistema reninangiotensina-aldosterona (SRAA) atuam ou dependem do envolvimento renal. Os rins são, dessa forma, não só o principal efetor no balanço de água e sódio, mas, também, um importante sensor, levando ao SNC informações sobre o volume extracelular através das aferências nervosas. Em adição aos sensores de volume e pressão, localizados nas arteríolas aferentes, a mácula densa também é um importante sensor da concentração de sódio no interior dos túbulos renais e, em conjunto com o SNAS, controla a liberação de renina do aparelho justaglomerular renal. O volume de sangue arterial efetivo (VSAE), um parâmetro de difícil mensuração, que representa o volume de sangue necessário para manter o retorno venoso, a perfusão tecidual e o débito cardíaco dentro dos valores normais. O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico), que é diretamente influenciado pelo retorno venoso ao átrio direito (lei de Frank-Starling), que, por sua vez, depende do tônus das grandes veias e, principalmente, do volume de sangue intravascular. A redução do VSAE ativará os mecanismos de controle de volume no sentido da retenção renal de água e sódio. Os processos mórbidos são multifatoriais, ou seja,
vários fatores atuam simultânea e conjuntamente para desencadear um determinado quadro patológico. O edema não foge à regra. Assim, cada caso de edema resulta da composição de um ou vários fatores daqueles mostrados nas 2 figuras anteriores .
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ASPECTOS SEMIOTÉCNICOS Uma história clínica e um exame físico cuidadoso são suficientes, na maioria dos casos, para o esclarecimento diagnóstico em pacientes com edema.
Edemas generalizados são acompanhados do aumento do peso e esse é um importante parâmetro para avaliação da eficácia terapêutica. Estima-se que sejam necessários cerca de 4 a 5% de aumento do peso corpóreo para que o edema seja clinicamente detectável. Daí a importância da aferição seqüencial do peso corporal. O sinal do cacifo ou de Godet é realizado, comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por cerca de 10s e observando-se se há formação de depressão. A profundidade da depressão pode ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. Para efeito de comparação, a intensidade máxima (++++) é atribuída a edemas que formam depressões maiores ou iguais a uma polpa digital. Uma segunda informação pode ser obtida, observando-se o tempo necessário para o desaparecimento da depressão após a remoção da compressão digital. Caso a depressão desapareça em um tempo menor que 15s, suspeita-se de baixa pressão oncótica, ou seja, hipoalbuminemia. Tempos maiores que esse sugerem edema secundário ao aumento da pressão hidrostática. Essencialmente, a análise dos mecanismos formadores de edema é um estudo da regulação dos volumes líquidos do corpo e de seu controle pela excreção renal de Na+ (e água). Assim, necessariamente, a patofisiologia dos edemas é complexa e multifatorial. É fundamental que o médico conheça bem esses mecanismos para saber atuar adequadamente no tratamento dos vários tipos de edema, em que o único ponto comum é o uso de diuréticos. Fogem a essa regra duas doenças: o
O primeiro passo a ser dado visa à busca de pistas diagnósticas para a identificação de edemas localizados ou generalizados. Pontos a serem explorados:
hipotireoidismo e a desnutrição protéica conhecida como Kuashiorkor.
ESQUEMAS DOS GRANDES EDEMAS
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REGULAÇÃO DA PA (GUYTON, BERNE, COSTA) Os principais objetivos da regulação circulatória
são:
1. Manter uma pressão arterial adequada e relativamente constante; e 2. Um controle do fluxo sanguíneo pelos tecidos para assegurar uma perfusão adequada com a finalidade de suprir as necessidades metabólicas, trocas e balanço de temperatura. A PA depende de fatores físicos, como volume sangüíneo e a capacitância da circulação (distendibilidade x volume), sendo resultante da combinação instantânea entre o volume minuto cardíaco (ou débito cardíaco = freqüência cardíaca x volume sistólico), e da resistência periférica. Cada um desses determinantes primários da PA é, por sua vez, determinado por uma série de fatores. O controle da PA é dotado de uma variedade de mecanismos que fornecem informação aferente, com vários níveis de controle hierárquico utilizando o sistema nervoso central e periférico. Opera via sistema nervoso autônomo (simpático e parasimpático) na regulação a curto prazo, e humoral a longo prazo.
Na regulação a curto prazo (que operam nos
primeiros minutos e horas) participam: os barorreceptores arteriais, os quimio-receptores e a resposta isquêmica do Sistema Nervoso Central. ajustes corrigem alterações Esses temporárias da PA tais como as produzidas por mudanças na postura, hemoragia ou estresse agudo.
A regulação a longo prazo ( semanas e meses) é
realizada por alterações no volume extracelular, volemia, adaptações microcirculatórias e mecanismos renais (influenciado por fatores neurohumorais que controlam a excreção de sal e água pelo rim). Os baroreceptores são extremamente poderosos em tamponar alterações na PA dentro de um período de segundos ou minutos, mas se adaptam a longo prazo. O sistema rim-fluidos corpóreos é extremamente poderoso na regulação a longo prazo e pouco importante a curto prazo. Os barorreceptores são sensores arteriais que momento a momento respondem às variações de pressão arterial (dentro de uma faixa de sensibilidade) e geram potenciais de ação em forma de impulsos que caminham pelos nervos e atingem o bulbo. São constituídos por terminações nervosas livres, localizadas na camada adventícia de certas artérias. terminações possuem diversas Essas ramificações, formando uma malha nervosa sensível à distensão e não especificamente à pressão. As terminações nervosas são compostas por fibras pré-mielinizadas, associadas a fibras amielínicas, que se enrolam sobre as prémielinizadas, configurando sua função como mecanorreceptores. barorreceptores se localizam Esses anatomicamente nas artérias carótidas comuns, próximo à sua ramificação, e na crossa da aorta, sendo chamados de receptores carotídeos e aórticos. A cada ciclo cardíaco, as variações da pressão arterial são detectadas e, momento a momento, impulsos são enviadas pelos barorreceptores para o bulbo. características importantes dos Algumas pressoreceptores são: A. Faixa de sensibilidade: Existe uma deformação mínima da parede vascular, necessária para gerar o primeiro potencial de ação (a pressão na qual ocorre é identificada como pressão limiar de descarga) e abaixo desse valor não há disparos de potenciais de ação. Cada célula pressorreceptora funciona a um valor de pressão mínimo e aumentando a pressão ela não despolariza mais vezes. Uma outra célula vizinha (que tem um limiar mais elevado) é que vai despolarizar. Assim, quando todos os pressorreceptores da região estão despolarizando, a despolarização é máxima. Normalmente, a faixa responsiva dos pressorreceptores carotídeos fica situada entre 50mmHg e 200mmHg. Quando a pressão ultrapassa esses valores, dizemos que ocorreu saturação.
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B. Respondem melhor a variações bruscas que a valores de pressão mantida/estacionária. A cada sístole, a informação da PA é conduzida ao sistema nervoso central via nervos glossofaríngeo (receptores carotídeos) e vago (receptores aórticos), tendo como primeira sinapse o núcleo do trato solitário medial na região dorsal do bulbo. Uma característica importante dos mecanorreceptores e, entre eles, dos pressorreceptores, é a chamada adaptação (resetting). Por esse processo, alterações para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam a faixa de funcionamento dos pressorreceptores para o novo nível de PA (hipertensão ou hipotensão), que passa a ser reconhecido como normal, não privando os indivíduos hipertensos desse importante mecanismo de controle das variações momento a momento da PA, ao mesmo tempo colaborando para manter o nível anormal da PA. Os mecanismos de adaptação da função barorreceptora a um novo “set point” podem
envolver alterações no próprio receptor, incluindo fatores mecânicos, iônicos ou químicos.
Sistema Baroreceptor. Fibras nervosas do seio carotídeo juntamse ao nervo glossofaríngeo (IX par); As do arco aórtico formam o nervo depressor que juntam ao nervo vago (X) par e ao simpático formando o tronco vago-simpático. Esses nervos terminam no Núcleo do Trato Solitário (NTS) no bulbo. Alterações na PA influem na atividade dos pressoreceptores e resultam em ajustes apropriados na vias eferentes vagais e simpáticas para o coração, e simpático para os vasos de resistência e capacitância. Mecanismo Neurogênico de Regulação da PA Estimulando-se os barorreceptores, as aferências vão chegar ao NTS, onde haverá a estimulação de duas vias neurais distintas. A primeira delas é a via parassimpático-excitatória, que é uma conexão direta
do NTS para o núcleo ambíguo ou dorsal do vago, promovendo o aumento da atividade vagal e conseqüente diminuição da freqüência cardíaca. A outra via neural ativada pelos pressorreceptores é a via simpático-inibitória, a qual é projetação do NTS para o Núcleo ventrolateralcaudal (CVL). Uma vez excitados, esses neurônios irão inibir os neurônios do Núcleo ventrolateralrostral (RVP), promovendo inibição da atividade simpática e, com isso, diminui a resistência vascular periférica (RVP), aumento da capacitância venosa e diminuição da PA. Se houver uma diminuição da PA, desativam-se os pressorreceptores, que deixarão de excitar os neurônios do NTS e estes por sua vez não mais estimularão o Núcleo Ambíguo, diminuindo a atividade vagal. Além disso, os neurônios do RVL deixarão de ser inibidos, aumentando a atividade simpática, o que levará ao aumento da RVP, diminuição da capacitância venosa, aumento do volume sistólico, aumento do retorno venoso e da PA. Diferentemente da ativação do barorreflexo, a estimulação das aferências dos quimiorreceptores periféricos se dá pela diminuição da pressão parcial de oxigênio. Isso promoverá a excitação dos neurônios do NTS ativando a via parassimpáticoexcitatória e também a via simpático-excitatória, a qual será uma projeção direta dos neurônios do NTS para a região ventro lateralrostral do bulbo, promovendo a ativação dos neurônios simpáticos localizados no Núcleo Intermédio-lateral, aumentando a PA. REFLEXO DOS RECEPTORES VENTRICULARES Os receptores sensoriais localizados próximos às superfícies endocárdicas das paredes ventriculares iniciam efeitos reflexos similares aos desencadeados pelos barorreceptores arteriais. A excitação desses receptores endocárdicos diminuem a freqüência cardíaca e a resistência periférica. Obs.: outros receptores sensoriais foram identificados nas regiões epicárdicas dos ventrículos. Embora se saiba que todos esses receptores ventriculares são excitados por estímulos químicos e mecânicos variados, suas exatas funções biológicas permanecem obscuras. OBS.: aumento na atividade vagal, pela liberação de ACh, diminui a freqüência cardíaca pela hiperpolarização da membrana das células do marcapasso e redução da inclinação da despolarização diastólica lenta. Esse mecanismo de redução da freqüência cardíaca ocorre quando a atividade vagal predomina sobre a atividade simpática.
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1) Reflexos pressóricos que induzem à constrição das arteríolas e vênulas periféricas; 2) Aceleração reflexa do coração por meio de reflexos aórticos e carotídeos; e 3) ↑ do retorno venoso para o coração pela ação dos músculos dos membros.
FISIOPATOLOGIA A adequação do fluxo sangüíneo cerebral (FSC : 5060 ml/100g de tecido) é normalmente bem protegido pelos mecanismos de autoregulação intrínseca do leito vascular (cerebral e periférico) e mecanismos compensatórios cardíacos. eventualmente a capacidade Porém protetora desses mecanismos falham (redução do débito cardíaco, dilatação arterial intensa, hipovolemia severa), nessas circunstâncias a pressão média da artéria carótida pode cair abaixo do limiar necessário para a manutenção do fluxo nutricional, levando a perda do tonos postural e perda da consciência. Quedas na pressão sistólica em mais de 70mmHg ou interrupção de fluxo cerebral por cerca de 10 segundos resultam em hipoperfusão e/ou hipóxia do córtex cerebral e do sistema ativador reticular (responsáveis pela vigília), resultando em síncope. A investigação da síncope possui implicações prognósticas importantes: causas cardíacas carreiam mortalidade de 20 a 30% em um ano, enquanto as não-cardíacas entre 0 e 12% e as de origem indeterminada, cerca de 6%. Além disso, a correta investigação da síncope permite o reconhecimento de causas potencialmente letais de síncope, como síndrome do QT longo, displasia arritmogênica do VD e síndrome de Brugada (arritmia hereditária que predispõe a arritmias ventriculares, graças à alterações estruturais dos canais de sódio do coração). O FSC é determinado pela pressão arterial e pela resistência cerebrovascular. A autoregulação cerebral aplica-se as trocas reflexas no tonos cerebrovascular em resposta a aumento ou queda da pressão sangüínea sistêmica. Os mecanismos da síncope na maioria dos casos resulta de uma redução temporária no FSC devido a um dos 5 mecanismos: 1. Instabilidade vasomotora e súbita redução na resistência vascular sistêmica (síncope cardioneurogênica). 2. Obstrução mecânica ao débito cardíaco (estenose aórtica). 3. Arritmias com redução de débito cardíaco (Taquicardia ventricular).
SÍNCOPE (HARRISON, CECIL, ARTIGOS) Perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural devido à redução do fluxo sanguíneo cerebral (associada à recuperação espontânea). Pode ocorrer de maneira súbita ou ser precedida de sintomas de desfalecimento (pré-síncope), que são sensação de cabeça vazia, tontura, sensação de calor, sudorese náusea ou borramento visual (às vezes cegueira transitória). Sintomas pré sincope podem remitir antes da perda da consciência, se a isquemia cerebral for corrigida. Sob circunstâncias normais, a PA é regulada por um processo complexo que abrange a musculatura, as valvas venosas, o sistema nervoso autônomo e o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cerca de 75% do volume sanguíneo estão no leito venoso e qualquer interferência no retorno venoso pode reduzir o débito cardíaco. O fluxo sanguíneo cerebral poderá ser mantido se o débito cardíaco e a vasoconstrição arterial sistêmica compensarem, mas quando falham, a hipotensão com resultante hipoperfusão cerebral pra menos de metade do nível normal resulta em síncope. O acumulo de sangue nas partes inferiores do corpo é evitado por:
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4.
Doença cerebrovascular com redução de perfusão (isquemia transitória vertebrobasilar). 5. Aumento na resistência cerebrovascular (hiperventilação). Sincope pode ocasionalmente ocorrer sem redução do FSC, quando houver desequilíbrio metabólico importante, como hipoglicemia ou hipóxia. Porém o quadro clínico é diferente, sendo a alteração do nível de consciência mais prolongado. Síncope cardioneurogênica é descrita como uma síndrome resultante de respostas autonômicas inadequadas, devido a anormalidade no controle da resistência vascular periférica e na freqüência cardíaca (inapropriada vasodilatação e/ou bradicardia). Os ramos autonômicos eferentes vagal e simpático normalmente são regulados por uma variedade de reflexos cardiovasculares, incluindo baroreflexos (seios carótideos e aorta) e reflexos cardíacos (mecanoreceptores). O ramo aferente do reflexo cardioneurogênico origina-se nos mecanoreceptores (Fibras C), primariamente localizados na parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo (VE). Esses receptores podem ser ativados por diversos mecanismos, incluindo estiramento mecânico, aumento na pressão de enchimento do VE e contração sistólica vigorosa. Também vários ativadores químicos e hormonais foram descritos, como prostaciclinas durante isquemia miocárdica, vasopressina, digital e isoproterenol. Ao contrário, os beta-bloqueadores reduzem a ação desses reflexos aferentes. Condições que induzem a redução do volume intravascular (posição ortostática prolongada, retenção sangüínea nos membros inferiores) produzem vasoconstrição compensatória, taquicardia, e aumento no inotropismo, devido à redução do retorno venoso e redução dos estímulos dos baroreceptores arteriais. A contração vigorosa do VE devido a hipovolemia relativa e o aumento da circulação de catecolaminas estimulam as fibras C, desencadeando uma inibição do reflexo vasopressor. Nos pacientes suscetíveis, esta ativação resulta numa vasodilatação, bradicardia e síncope. O reflexo inibitório neural descrito pode ser ativado por outros caminhos aferentes distintos do VE/mecanoreceptores, incluindo aqueles oriundos das vísceras, seios carotídeos e córtex cerebral e podem ser geralmente referidos como sincope mediada neuralmente. Adicionalmente, susceptibilidade ao reflexo vasodepressor pode também ser influenciado por impulsos neurais dos centros corticais altos e relaxamento do tonos vagal.
HISTÓRIA Cada episódio sincopal deve ser detalhado, com atenção para 3 elementos-chave: eventos e sintomas
que precederam o surto, o que aconteceu durante o surto de inconsciência e a progressão temporal do recobrar da orientação depois do retorno da consciência. A informação de uma testemunha é essencial para a avaliação. ANTES DO SURTO (3 perguntas): Em que posição estava o paciente quando cada surto começou? Convulsões ou arritmias cardíacas podem se desenvolver em qualquer posição corporal, porém a síncope vasovagal raramente e a hipotensão ortostatica nunca começa com o paciente na posição recumbente. Em pacientes com síncope recorrente, se ate mesmo um episódio começou na postura recumbente, as causas vasovagais e ortostáticas estão virtualmente excluídas. Que sintomas prodromicos foram apreciados antes da perda da consciência? Os sintomas de hipoperfusão cerebral devem ser procurados, incluindo sensação de cabeça leve, tontura (porém incomumente vertigem), zumbido bilateral, náusea, fraqueza difusa e, finalmente, perda da nitidez da visão pela hipoperfusão retiniana. Este pródromo estabelece a fisiopatologia do surto sincopal como o de uma hipoperfusão cerebral; tal hipoperfusão pode ser de causa cardíaca, ortostática ou reflexa. Perda da consciência tão rápida que um pródromo esta ausente pode ocorrer nas convulsões e com algumas arritmias cardíacas, como a assistolia, que causa perda da consciencia em 4 a 8 segundos na posição de pé, porém necessita de 12 a 15 segundos na posição recumbente. As palpitaçöes durante o pródromos sugerem uma taquicardia, porem também podem ocorrer nos eventos vasovagais. Qual era a atividade do paciente imediatamente antes do inicio dos sintomas? A identificação de esforço extremo (cardíaco), um estímulo emocional ou doloroso (vasovagal), uma rápida mudança de postura (ortostatica), e esforço para urinar (situacional) pode ajudar a identificar a causa. DURANTE O EVENTO: Que eventos as testemunhas descrevem como ocorrendo durante o episodio de inconsciência? Embora a rigidez corporal e os abalos dos membros sejam fenomenos motores bem conhecidos que ocorrem durante a perda de consciencia associada com convulsões generalizadas, movimentos motores muito semelhantes podem resultar de hipoperfusão cerebral. Este abalo muscular e freqüentemente multifocal e pode ser sincrônico ou assincrônico. Ao contrário das convulsões epilépticas, que geralmente produzem atividade tônico-clonica por pelo menos 1 a 2 minutos, o abalo muscular na síncope raramente persiste por mais de 30 segundos. Se a arritmia continuar ou o paciente for mantido fisi camente na posiçao ereta (desmaiar em uma cabine telefônica ou enquanto sentado no banheiro), ocorre um enrijecimento tônico do corpo (i. e., opistótono), seguido por movimentos espasmódicos dos membros. A incontinência urinaria durante o surto é
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freqüentemente usada para sustentar ou refutar um diagnostico de epilepsia; entretanto, desmaiarcom uma bexiga cheia pode resultar em incontinência, enquanto convulsionar com uma bexiga vazia pode não resultar. A mordida da língua favorece o diagnóstico de convulsão. APÓS O EVENTO (progressão temporal do retorno): Em que período de tempo a consciência e a orientação foram recuperadas? A recuperação da orientação e da consciência depois de uma síncope vasovagal ou mediada reflexamente ocorre simultaneamente. A recuperação da orientação depois de uma síncope de origem cardíaca é proporcional a duração da inconsciência, porém é usualmente rápida (0 a 10 segundos); com períodos de arritmia maligna provocando inconsciência de 2 minutos, a confusão ao despertar é de menos de 30 segundos. Depois das convulsões, entretanto, o período de confusão, freqüentemente com agitação, continua por 2 a 20 minutos depois da recuperação da consciência. SÍNCOPE NEUROCARDIOGÊNICA Em geral, usa-se o termo síncope neurocardiogênica abrangendo as síncopes vasovagal e vasodepressora. Em termos estritos, a síncope vasovagal está associada a supressão simpática (vasodilatação) e aumento da atividade parassimpática (bradicardia), enquanto a síncope vasodepressora está associada apenas a supressão simpática. O termo síncope neurocardiogênica é usado para descrever surtos de hipoperfusão cerebral transitória na ausência de uma causa cardíaca demonstravel. O mecanismo da vasodilatação periférica e da hipotensão pode ser vagotônico, situacional ou de origem obscura. Um fenômeno comum é a ativação de barorreceptores e mecanorreceptores cardiopulmonares resultando em acúmulo inapropriado de sangue perifericamente, bradicardia inapropriada e, em alguns casos, uma combinação de ambos. O pródromo (sensação de cabeça leve, zumbido e turvação da visão) e o padrão de recuperação (recuperação simultânea da consciência e da orientação) são razoavelmente consistentes, independentemente da causa precisa. SÍNCOPE VASOVAGAL Os surtos vasovagais, ou desmaios simples, são as causas mais comuns de síncope. Os episódios ocorrem em todos os grupos etários, são igualmente comuns em homens e mulheres. fatores precipitantes incluem dor Os (especialmente instrumentação médica), trauma, fadiga, perda de sangue ou de pé sem se movimentar por tempo prolongado.
A hipotensão e a bradicardia mediadas pelo vago se combinam para produzir hipoperfusão cerebral, com os pródromos resultantes de sensação de cabeça leve, naúsea, zumbido, diaforese, salivação, palidez e turvação da visão. A taquicardia pode ser a manifestação inicial. Os surtos começam tipicamente na posição de pé ou sentada. O paciente perde a consciência e o tônus postural e então cai com os membros
flácidos
ou
rígidos;
os
olhos
estão
usualmente abertos, freqüentemente com o olhar para cima. O paciente está pálido e diaforético e tem as pupilas dilatadas. Podem ocorrer posturas tonicas ou alguns poucos abalos mioclônicos simétricos ou assimétricos, especialmente se o paciente for mantido em uma posição semi-ereta (estes movimentos espasmódicos não são epilépticos). A consciência é rapidamente recuperada quando o paciente passa para a posição horizontal. A confusão pós-ictal está ausente. Os sintomas de nervosismo, tontura, náuseas e vontade de defecar podem persistir, e a sincope pode recorrer ao ficar de pé. Alguns autores consideram que a síncope vasovagal pode ser classificada dentro das seguintes categorias: central (ocorre em resposta à estimulação emocional); postural (normalmente associada à permanência por tempo prolongado na posição ortostática) e situacional (após estimulação específica de aferentes sensoriais e viscerais). A fisiopatologia da síncope vasovagal ainda é complexa e não está completamente elucidada, mas o mecanismo principal parece ser de origem reflexa. As condições que favorecem sua ocorrência estão relacionadas com a redução do retorno venoso, aumento do tônus simpático, aumento da contratilidade miocárdica e baixa resistência periférica. Seu mecanismo é caracterizado por um reflexo autonômico paradoxal (Bezold-Jarish), em que a via eferente é representada por ativação vagal e inibição simpática, com conseqüente hipotensão arterial e síncope . A resposta vasovagal é constituída pelo desenvolvimento de bradicardia e vasodilatação, na qual o principal estímulo deflagrador é a ativação de receptores sensoriais intracardíacos chamados de mecanorreceptores ou fibras C. Estes mecanoreptores são sensíveis à pressão e distensão, sendo sobretudo encontrados na parede ínferolateral do ventrículo esquerdo. A adaptação fisiológica na posição ortostática após um período em decúbito prolongado provoca, de imediato, um aumento do "pool" venoso nos
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membros inferiores, por ação da gravidade. Na posição ortostática, são aprisionados nas veias distensíveis abaixo do coração de 500 a 800 ml de sangue; dessa forma, o retorno venoso, débito cardíaco e PA são reduzidos. Estas mudanças são detectadas por barorreceptores localizados nas regiões arteriais e cardiopulmonares. Assim, as informações dos baroreceptores são conduzidas ao SNC, onde grupos celulares neuronais regulam as atividades cardiovasculares reflexas devido às mudanças no fluxo simpático e parassimpático. Estas alterações ocorrem na tentativa de restaurar a PA e preservar a perfusão cerebral na posição ostostática. O aumento no tônus simpático intensifica a resistência periférica total e produz um efeito cardíaco inotrópico e cronotrópico positivo. A presença de estimulação cardíaca simpática aumentada em associação a uma relativa hipovolemia ventricular, semelhante a uma “câm ara vazia”, produziria a ativação de mecanorreceptores existentes na parede ventricular, ativando a alça aferente do reflexo de Bezold-Jarish, resultando em hipotensão e bradicardia. SÍNCOPE SITUACIONAL A síncope neurocardiogenica mediada pelo vago pode ser induzida pela micção, defecação ou deglutição ou ocorrer durante episódios de neuralgia glossofaringea. A sincope durante a micção ocorre antes, durante ou depois da micção na posição ereta. A causa é a bradicardia mediada pelo vago. Os eventos são mais freqüentes ao levantarse da posição recumbente do sono para urinar. muito menos comum, uma Embora síndrome semelhante pode ocorrer com a defecação. Reflexos do tronco cerebral desencadeando bradiarritmias induzidas pelo vago, com a sincope resultante, podem ocorrer como resultado da deglutição com ou sem a associação de dor grave no pilar amigdaliano, que pode se irradiar para a orelha (neuralgia glossofaríngea). Uma sincope situacional não mediada pelo vago ocorre com a tosse (sincope da tosse). Nos pacientes predispostos, a tosse aumenta a pressão intratorácica, que e transmitida para as veias intracranianas; o aumento transitório da pressão intracraniana é adequado para comprometer o fluxo sangüíneo. Os surtos podem ocorrer em qualquer posição. O pródromo está ausente e o comprometimento da consciência dura apenas alguns segundos
A tosse, micção ou defecação estão associadas a manobras (manobra de Valsalva, esforço e tosse) que podem contribuir para a síncope através da redução do retorno venoso.
SÍNCOPE DO SEIO CAROTÍDEO A sincope do seio carotideo resulta da estimulação vagal do seio carotídeo, produzindo hipotensão ou bradicardia. A sincope decorrente da hipersensibilidade do seio carotídeo é precipitada pela compressão dos barorreceptores do seio carotídeo, os quais se localizam em ponto imediatamente cefálico à bifurcação da artéria carótida comum. Isso ocorre tipicamente enquanto o paciente se barbeia, usa colarinho apertado ou gira a cabeça para um lado. A ativação dos barorreceptores do seio carotídeo dá origem a impulsos conduzidos pelo nervo de Hering, ramo do nervo glossofaringeo, até o bulbo no tronco
encefáliço. Esses impulsos aferentes ativam fibras
nervosas simpáticas eferentes que seguem para o coração e vasos sangíneos, fibras nervo sas eferentes vagais ou ambas. Nos pacientes com hipersensibilidade do seio carotídeo, tais respostas podem gerar parada sinusal ou bloqueio AV (resposta cardioinibitória), vasodilatação (resposta vasodepressora) ou ambas (resposta mista). Os mecanismos subjacentes responsáveis pela hipersensibilidade do seio carotídeo são incertos, e não existem critérios diagnósticos validados. A síndrome é incomum, tem uma preponderância no sexo masculino e afeta principalmente pacientes com mais de 60 anos de idade. O uso de propranolol, digital ou metildopa pode predispor a síncope do seio carotideo. A massagem do seio carotídeo pode ser diagnóstica e pode ser realizada em um ambulatório, embora apenas na ausência de sopros carotideos ou uma história de taquicardia ventricular, acidente vascular encefálico recente ou infarto do miocárdio. Indução de assistolia mais longa ou igual a 3 segundos, hipotensão ou ambas constituem um teste com resultado positivo. SÍNCOPE PSIQUIÁTRICA (ATAQUES DE ANSIEDADE E SÍNDROME DE HIPERVENTILAÇÃO) A sincope neuropsiquiatrica é um diagnóstico de exclusão, porém e sugerido pela idade jovem, surtos freqüentes, sintomas múltiplos (tontura, vertigem, sensação de cabeca leve, dormencias) e duplicação dos sintomas do paciente pela hiperventilaçao com a boca aberta por 2 a 3 minutos. A hiperventilação resulta em hipocapnia, alcalose, aumento da resistência cerebrovascular e redução do fluxo sanguíneo cerebral. A liberação de epinefrina também contribui para os sintomas.
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Enquanto a sincope e as convulsões ocorrem com os olhos abertos, freqüentemente com um desvio do olhar, os eventos psicogênicos muitas vezes começam com o fechamento dos olhos. Ansiedade, tal como ocorre nas crises de pânico, muitas vezes é interpretada como sensação de desmaio ou tontura, semelhante à pré-síncope. Contudo, os sintomas não se acompanham de palidez facial nem são aliviados pela posição em decúbito. Faz-se o diagnóstico com base nos sintomas associados, como sensação de desgraça iminente, falta de ar, palpitações bem como formigamento nos dedos e na região perioral. DESFALECIMENTO HISTÉRICO: o ataque é desacompanhado de sinais externos de ansiedade. A ausência de alterações do pulso e da PA, ou da cor da pele e mucosas distingue-o do desfalecimento vasodepressor.
hipotensão ortostática neurogênica sejam as doenças crônicas do sistema nervoso periférico. Existem diversas outras causas da síncope postural: 1. Após descondicionamento físico (como depois de enfermidade prolongada com repouso em decúbito, especialmente em indivíduos idosos com tônus muscular reduzido) ou após ausência da gravidade prolongada, como em um vôo espacial; 2. Após simpatectomia, a qual aboliu reflexos vasopressores; e 3. Em pacientes tratados com fármacos antihipertensivos ou vasodilatadores e ataques hipovolêmicos em decorrência de diuréticos, sudorese excessiva, diarréia, vômitos, hemorragia e insuficiência supra-renal.
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (POSTURAL)
A síncope cardíaca resulta da redução abrupta do débito cardíaco, causada mais comumente por arritmia cardíaca. Em indivíduos normais, freqüências cardíacas entre 30 e 180 bpm não reduzem o fluxo sanguíneo cerebral especialmente se a pessoa estiver em decúbito dorsal. A medida que a freqüência cardíaca diminui, o tempo de enchimento ventricular e o volume sistólico aumentas afim de manter o débito cardíaco normal. Em freqüências < 30bpm o volume sistólico não consegue mais aumentar o para compensar, de maneira adequada, a freqüência cardíaca reduzida. Em frequências > 180 bpm, o tempo de enchimento ventricular é insuficiente para manter um volume sistólico adequado. Em ambos os casos, podem ocorrer hipoperfusão cerebral e síncope. A síncope que ocorre durante o exercício ou que está associada com palpitações sugere uma causa cardíaca. Uma história familiar pode ser encontrada em certos casos de síndrome do intervalo QT prolongado. A síncope cardiogênica ocorre na condição de doença cardíaca orgânica produzindo obstrução do influxo (mixoma, pericardite constritiva) ou do efluxo (estenose aórtica ou pulmonar, miocardiopatia hipertrófica) ou como resultado de bradiarritmia ou taquiarritmias. Os sintomas premonitórios podem ser causados por hipoperfusão cerebral (sensação de desmaio, zumbido e turvação da visão), porem estes sintomas podem estar ausentes nas bradiarritmias por causa da rápida queda no débito cardíaco e de um declínio agudo no fluxo sangüíneo cerebral, resultando em perda abrupta da consciência. A avaliação das arritmias deve começar com um eletrocardiograma, seguida por Holter 24 horas.
A intolerância ortostática pode resultar de hipovolemia ou de perturbações no controle vascular. Essas perturbações podem advir de agentes que interferem na vasculatura ou de anormalidades primárias ou secundárias do controle autônomo. Levantamento súbito a partir da posição deitada ou a manutenção da posição ereta são circunstancias precipitantes. A história confirma que os pacientes estão na posição ereta durante os surtos, que os sintomas prodromicos são os de uma hipoperfusão cerebral, e que os sintomas são aliviados com a posição recumbente. O diagnóstico é sustenta do pela detecção de uma queda de 30 mmHg ou mais na pressão sistólica ou de 10 mmHg ou mais na pressão diastólica entre as medidas na posição recumbente e na posição ereta. A hipotensäo ortostática é a causa da síncope em até 30% dos idosos; o uso de múltiplos medicamentos, incluindo anti-hipertensivos ou antidepressivos, muitas vezes contribui para a síncope nesses pacientes. A síncope postural pode ocorrer em pessoas normais nos demais aspectos com reflexos posturais deficientes. A insuficiência autonômica pura (antigamente chamada de hipotensão postural idiopática) caracteriza-se por hipotensão ortostática, síncope e lipotímia, bexiga neurogênica, prisão de ventre, intolerância ao calor, incapacidade de suar e disfunção erétil. O distúrbio é mais comum em homens que em mulheres e começa tipicamente entre os 50 e os 75 anos de idade. Hipotensão ortostática, muitas vezes acompanhada de alterações da sudorese, impotência e dificuldades esfinctéricas, também é manifestação primária de vários outros distúrbios do sistema nervoso autônomo, embora as causas mais comuns da
SÍNCOPE CARDIOGÊNICA
SÍNCOPE CEREBROVASCULAR A perda da consciência pode ser um componente de um ataque isquêmico transitório da artéria basilar,
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porém a inconsciência isolada nunca virtualmente é o sinal inicial. Outros sintomas do tronco cerebral sempre precedem ou acompanham a síncope. A vertigem é o mais freqüente, porem a diplopia ou os distúrbios do campo visual, a dormência hemifacial ou perioral, e a disartria ou ataxia também são comuns, a recuperação da consciência pode necessitar de 30 a 60 minutos. A estenose da artéria subclávia pode resultar em fluxo sanguíneo retrógrado da artéria vertebral para o braço, tendo como resultante uma hipoperfusão do tronco cerebral (síndrome do roubo da subclávia). Quase sempre esta presente uma assimetria na pressão sangüínea nas extremidades superiores em média de 45 mmHg. Sintomas do tronco cerebral semelhantes aos dos ataques isquêmicos transitórios basilares ocorrem e podem incluir perda da consciencia; um acidente vascular encefálico subseqüente entretanto, é raro. A síncope também pode ocorrer em até 10% dos pacientes com enxaqueca da artéria basilar. Ela pode ter uma manifestação postural (ortostática) ou estar associada com outros sintomas da artéria basilar.
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CRISES EPILÉPTICAS (MEDCURSO) Crise epiléptica ou seizure= exacerbação paroxística de uma determinada função cortical, que pode ser motora, sensitiva, psíquica ou comportamental. Convulsão = exacerbação paroxística motora. Epilepsia= síndrome caracterizada por crises epilépticas recorrentes (duas ou mais). Estado pós-ictal= período logo após a crise, marcado por uma disfunção da área cerebral afetada. TIPOS DE CRISE EPILÉPTICA Parcial Simples: sintomas focais (de uma determinada área cortical) sem alteração da consciência. Podem ser fenômenos sensoriais (auras) - parestesias, sintomas visuais, auditivos, olfatórios, autonômicos (piloereção,rubor, palidez, salivação, sensação epigástrica, náuseas) ou psico-ilusórios (alucinações, ilusões, deja vu, jamais vu). Podem ser fenômenos motores - abalos clônicos (marcha jacksoniana), crises tônicas focais. As crises motoras podem ter um estado pós-ictal marcado por uma paresia do membro afetado (paralisia de Todd). Parcial Complexa: 'nasce' no lobo temporal ou frontal – caracterizada pela alteração da consciência (não responsividade, olhar distante), seguida de automatismos oro-alimentares (mastigar, estalar os lábios, engolir) e perseveração (movimentos repetidos). A crise caracteristicamente dura de 45-90 segundos. No estado pós-ictal, o paciente apresenta um período de confusão e desorientação. Ausência (Pequeno Mal): lapsos curtos e sucessivos da consciência (< 10segundos).Podem ocorrer diversas vezes no mesmo dia, podendo chegar ao número de cem. Crise Tônico-Clônico Generalizada (Grande Mal): perda da consciência com queda, seguida de uma fase tônica ("grito epiléptico", espasmo tônico extensor de todo o corpo, apnéia e cianose) e terminada pela fase clônica (abalos clônicos simétricos bilaterais). São comuns a salivação e a liberação do esfíncter urinário. Duração geralmente < 90 segundos. Estado pós-ictal marcado por um período de 15-30 min de letargia, confusão mental. O paciente acorda se queixando de dores musculares e fadiga. Crise Mioclônica: Abalos clônicos bilaterais e simétricos (cabeça, tronco emembros), sem a perda da consciência. Pode evoluir para o grande mal. Crise Atônica: Atonia súbita de todo o corpo, levando à queda imediata, ou só da cabeça. A consciência é preservada Crise Parcial com Generalização Secundária: É extremamente comum a crise epiléptica começar parcial (simples ou complexa) e evoluir para TCG. Na
verdade, isto é mais comum do que termos uma TCG propriamente dita (sem a crise parcial). Associação de Crises: Muitos pacientes possuem mais de um tipo de crise, em momentos diferentes (ex.: pequeno mal e grande mal; mioclônica e grande mal). Além disso, qualquer tipo de crise parcial ou generalizada (ausência, mioclônica, atônica) pode se transformar em TCG.
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FISIOLOGIA DA DOR (GUYTON, BERNE, JUNQUEIRA) Uma via sensorial é simplesmente um conjunto de neurônios sensoriais dispostos em série. Neurônios de primeira, segunda, terceira ordem e ordem superior são elementos seqüenciais em uma dada via sensorial.
O processo central origina ramos colaterais, que terminam em sinapses com vários neurônios de segunda ordem. Neurônios pseudo-unipolares: os 2 prolongamentos desses neurônios, por suas características morfológicas e eletrofisiológicas, são axônios, mas as arborizações terminais do ramo periférico recebem estímulos e funcionam como dendritos. Nesse tipo de neurônio, o estimulo captado transita diretamente para o terminal axônico, sem passar pelo corpo celular. A análise da informação somatossensorial envolve o tálamo e o córtex cerebral contralaterais. A informação somatossensorial alcança o tálamo por meio de axônios dos neurônios de segunda ordem, que cruzam para o outro lado do SNC na medula espinhal ou no tronco cerebral. No tálamo fazem sinapse com neurônios de terceira ordem. Os neurônios de terceira ordem projetamse para áreas somatossensoriais do córtex cerebral, onde irão fazer sinapse com os neurônios de quarta ordem. Os neurônios de quarta ordem e ordens superiores (córtex) processam informações adicionalmente e, em algum local indeterminado, a informação sensorial resulta em percepção (estado de consciência do estimulo). A dor é um mecanismo de proteção corporal. Ocorre sempre que quaisquer tecidos estejam sendo lesados e provoca reação do indivíduo no sentido de remover o estímulo doloroso.
TIPOS DE DOR 2 tipos: dor rápida e dor lenta. A dor rápida ocorre dentro de um tempo da ordem de 0,1 segundo após a aplicação do estímulo doloroso, enquanto a dor lenta só começa após 1 ou mais segundos depois da aplicação do estímulo, aumentando, então, lentamente. As vias de condução para esses dois tipos de dor são diferentes, cada um com qualidades específicas. A dor do tipo rápida é transmitida pelas fibras dolorosas do tipo A-delta, enquanto a dor do tipo lento provém da estimulação das fibras mais primitivas, do tipo C. A dor rápida pode ser descrita como dor em pontada, dor em agulhada, dor aguda, dor elétrica, etc. Esse tipo de dor é sentido quando uma agulha é espetada na pele, ou quando a pele é cortada por uma lâmina. Esse tipo de dor (rápida, em pontada) não é sentido na maior parte dos tecidos corporais profundos.
O sistema somatossensorial (ou sistema sensorial somatovisceral) transmite informações dos órgãos receptores sensoriais na pele, músculos, articulações e vísceras para o córtex cerebral. As informações que se originam destes receptores alcançam inicialmente a medula espinhal ou tronco cerebral por meio de neurônios de primeira ordem, que são os neurônios aferentes primários. Os seus corpos celulares estão localizados nos gânglios da raiz dorsal, ou nos gânglios dos nervos cranianos. Cada célula ganglionar dá origem a um axônio, que se ramifica em processo central e periférico. processo periférico termina O perifericamente como um receptor sensorial (ou em células acessórias). O processo central penetra ou na medula espinhal, através de uma raiz dorsal ou no tronco cerebral, através de nervo craniano.
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A dor lenta também é conhecida por dor em queimação, dor continuada, dor latejante, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor está comumente associado à destruição tecidual. Ela pode levar a um sofrimento prolongado e insuportável. Esse tipo de dor pode ocorrer tanto na pele como em qualquer tecido ou órgão profundo.
RECEPTORES DA DOR Todos os receptores de dor são terminações nervosas livres. Eles estão amplamente distribuídos nas camadas superficiais da pele e também de certos tecidos internos (periósteo, paredes arteriais, superfícies articulares e calota craniana). A maior parte dos outros tecidos profundos tem inervação pobre de terminações sensíveis à dor; entretanto, uma lesão tecidual difusa e ampla pode, por somação, causar um tipo de dor contínua, crônica e lenta nessas áreas. Três tipos diferentes de estímulos excitam os receptores de dor - mecânicos, térmicos e químicos. A maior parte das fibras dolorosas pode ser excitada por tipos múltiplos de estímulos. Geralmente, a dor rápida é evocada pelos nociceptores mecânicos e térmicos, enquanto a dor lenta pode resultar dos três tipos de nociceptores. Os nociceptores químicos podem ser excitados por várias substâncias químicas, tais como bradicinina, serotonina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Outras substâncias, como, por exemplo, as prostaglandinas, apesar de não excitarem diretamente os nociceptores, aumentam sua sensibilidade. As substâncias químicas têm grande importância no aparecimento da dor do tipo lenta, que acontece acompanhando a lesão tecidual. INTENSIDADE DA LESÃO COMO CAUSA DE DOR Há uma correlação muito íntima entre a intensidade da dor e a intensidade do dano do tecido. A liberação de várias substâncias químicas, capazes de causar dor, não apenas estimula os nociceptores químicos como, também, causa grande diminuição do limiar de estimulação dos nociceptores mecânicos e térmicos. Um exemplo desse efeito é a dor extrema causada por um suave estímulo mecânico ou térmico após lesão tecidual provocada por queimadura de sol. Isquemia tecidual: Um tecido se torna muito dolorido quando ocorre o bloqueio do fluxo sanguíneo que o irriga e a dor aparece tanto mais rapidamente quanto maior for a intensidade do metabolismo do tecido.
Uma das causas sugeridas para o aparecimento da dor na isquemia é o acúmulo de grandes quantidades de ácido lático nos tecidos, produzido em conseqüência do metabolismo anaeróbico que ocorre durante a isquemia. No entanto, também é possível que outros agentes químicos, tais como bradicinina, enzimas proteolíticas e outras substâncias (formadas ou liberadas pelo tecido devido à lesão celular) sejam os principais responsáveis, em lugar do ácido lático, pela estimulação das terminações nervosas sensíveis à dor. Espasmo muscular: Resulta, provavelmente, do efeito direto do espasmo muscular estimulando os mecanorreceptores sensíveis à dor. No entanto, é possível que a dor também seja resultante do efeito indireto do espasmo muscular por meio da isquemia provocada pela compressão dos vasos sanguíneos. Além disso, o espasmo causa, ao mesmo tempo, aumento da atividade metabólica do tecido muscular, o que leva a maior isquemia relativa, criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas que provocam dor. VIAS DE TRANSMISSÃO AO SNC Apesar de todas as terminações sensíveis à dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas vias distintas para transmitirem os sinais dolorosos para o sistema nervoso. Os sinais de dor rápida são transmitidos nos nervos periféricos em direção à medula espinhal por fibras de pequeno diâmetro tipo A-delta, com velocidades entre 6 e 30m/s. Por outro lado dor do tipo lenta é transmitida por fibras do tipo C, com velocidades entre 0,5 e 2m/s. Quando se promove compressão moderada do feixe nervoso, causando bloqueio das fibras do tipo A-delta sem bloquear as fibras do tipo C, a dor rápida em pontada desaparece. Por outro lado, baixas concentrações de anestésicos locais, que bloqueiam as fibras do tipo C sem bloquear as fibras do tipo Adelta, causam o desaparecimento da dor tipo lenta-crônica. Após entrarem na medula espinhal, os sinais dolorosos são enviados para o cérebro por meio de duas vias diferentes: o feixe neoespinotalâmico e o feixe paleoespinotalâmico.
O feixe neoespinotalâmico para a dor rápida: As fibras "rápidas" de dor, do tipo A-delta, transmitem principalmente os sinais dolorosos mecânicos e térmicos. Elas terminam, principalmente, na lâmina I das pontas dorsais (lâmina marginal), onde excitam os neurônios de segunda ordem do feixe neoespinotalâmico. Esses neurônios originam longas
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fibras que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula, pela comissura anterior, e se dirigem para o cérebro pelas colunas antero-laterais. A dor do tipo rápida pode ser localizada nas diferentes regiões corporais de forma muito mais precisa do que a dor do tipo lenta. Entretanto, se não houver excitação simultânea de receptores táteis, a dor do tipo rápida, proveniente apenas da estimulação de receptores de dor, sua localização é muito imprecisa, comumente da ordem de 10 cm em torno da região estimulada. Se os receptores táteis são simultaneamente estimulados, há aumento acentuado da precisão da localização. O feixe paleoespinotalâmico para a transmissão da dor lenta: A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite os sinais dolorosos conduzidos, principalmente pelas fibras periféricas de dor lenta do tipo C, apesar de, ocasionalmente, também transmitir sinais provenientes de fibras do tipo A-delta. Nessa via, as fibras nervosas periféricas terminam, em sua quase totalidade, nas lâminas II e III das pontas dorsais da medula que, juntas, são chamadas de substância gelatinosa. SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENO É muito variável o grau com que cada pessoa reage a dor. Isso resulta, em parte, da capacidade que possui o próprio cérebro de controlar o grau de entrada dos sinais dolorosos no sistema nervoso, pela ativação do sistema de controle da dor (sistema da analgesia). O sistema da analgesia consiste em três componentes principais: (1) a área periaquedutal cinzenta do mesencéfalo e parte superior da ponte, circundando o aqueduto de Sylvius. Os neurônios dessa área enviam seus sinais até (2) o núcleo magno da rafe, um pequeno núcleo na linha média, localizado na parte inferior da ponte e na parte superior do bulbo. Desse núcleo, os sinais são transmitidos em direção à medula, pelas colunas dorsolaterais, para o (3) complexo para a inibição da dor localizado nas pontas dorsais da medula espinhal. Nesse ponto os sinais de analgesia são capazes de bloquear os sinais dolorosos antes que eles cheguem ao encéfalo.
DOR REFERIDA Muitas vezes, a pessoa sente dor em uma parte do corpo afastada dos tecidos que estão realmente provocando dor (é a chamada dor referida). Comumente, a dor se inicia em um dos órgãos viscerais e é referida à área sobre a superfície corporal. Ocasionalmente, a dor pode estar referida a outra área corporal profunda que, no entanto, não coincide exatamente à víscera que a está provocando
Ramificações das fibras viscerais de dor fazem junções sinápticas, na medula espinhal, com neurônios de segunda ordem, que também recebem sinais de fibras de dor provenientes da pele. Dessa maneira, quando uma fibra de dor localizada na víscera é estimulada, o sinal é conduzido para o SNC pelos mesmos neurônios que conduzem sinais dolorosos provenientes da pele, o que faz com que a pessoa tenha a sensação de que os sinais tenham se originado na própria pele e não na víscera.
DOR VISCERAL Geralmente, as vísceras só possuem nociceptores, não sendo encontrados quaisquer outros tipos de receptores sensoriais. Uma das diferenças mais importantes entre a dor de superfície e a visceral é o fato de que as lesões viscerais muito localizadas raramente causam dores muito fortes. Um cirurgião pode, por exemplo, seccionar o intestino, dividindo-o em dois, com o paciente acordado, sem provocar dor significativa. Por outro lado, estímulos que causem estimulação difusa das terminações nervosas da víscera são capazes de provocar dor extremamente severa. Por exemplo, um processo isquêmico causado pela oclusão do suprimento sanguíneo de grande área do intestino levará à estimulação simultânea de grande número de fibras distribuída na víscera de modo difuso, resultando em dor extremamente forte.
CAUSAS DA VERDADEIRA DOR VISCERAL Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas de dor em áreas difusas da víscera causa dor visceral. Tais estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesões químicas da superfície da víscera, espasmos do músculo liso de uma víscera oca ou estiramento dos ligamentos. Toda dor visceral verdadeira que se origina nas cavidades torácica e abdominal é essencialmente transmitida por fibras nervosas sensoriais que passam pelos nervos simpáticos. São fibras de pequeno diâmetro, do tipo C, que só podem transmitir a dor do tipo crônica em queimação. Isquemia: A isquemia provoca a dor visceral exatamente pelo mesmo mecanismo envolvido com a dor causada em outros tecidos e se deve, possivelmente, à produção de metabólitos ácidos ou de produtos provenientes da degeneração tecidual, tais como bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras
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substâncias capazes de estimular as terminações nervosas de dor. Estímulos químicos: Ocasionalmente, as substâncias produzidas pelas lesões vazam do tubo gastrintestinal para a cavidade perítoneal. Isso acontece na ruptura de úlceras gástricas ou duodenais, situações em que se verifica o vazamento do suco gástrico proteolítico, causando digestão difusa do peritônio visceral e estímulo de extensas áreas de fibras nociceptoras, provocando dor extremamente forte. Espasmo de víscera oca: O espasmo do intestino, da bexiga, do dueto biliar, do ureter, ou de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente devido à estimulação mecânica das terminações de dor ou à diminuição do fluxo sanguíneo para o músculo, combinado com o aumento das necessidades metabólicas do músculo, levando à isquemia relativa, o que causa dor muito intensa. Habitualmente, a dor causada por víscera espástica acontece sob forma de cólicas, uma dor que aparece de forma rítmica, a intervalos de alguns minutos, aumentando progressivamente até sua intensidade máxima, com subseqüente diminuição . A ritmicidade
resulta da contração rítmica do músculo liso, e toda vez que uma onda peristáltica passe, por exemplo, ao longo de um intestino hiperexcitado ocorrerá cólica. A dor do tipo cólica acontece freqüentemente em casos de gastrenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da bexiga, obstrução ureteral, e outros. Hiperdistensão de vísceras ocas: O enchimento excessivo de uma víscera oca também provoca dor, provavelmente devido ao estiramento excessivo dos tecidos. No entanto, a hiperdistensão também pode provocar o fechamento dos vasos que circundam a víscera, ou que penetram em sua parede, levando a dor isquêmica. Vísceras insensíveis: Algumas vísceras são quase inteiramente insensíveis a qualquer tipo de dor. Nesse grupo estão incluídos o parênquima hepático e os alvéolos pulmonares. Entretanto, os dutos biliares são sensíveis à dor e a cápsula hepática é extremamente sensível, tanto ao trauma direto como ao estiramento. Nos pulmões, apesar da insensibilidade dos alvéolos, os brônquios e a pleura parietal são extremamente sensíveis à dor. DOR PARIETAL CAUSADA POR LESÃO VISCERAL Além da dor visceral verdadeira, sensações dolorosas também são transmitidas a partir das vísceras por fibras nervosas não viscerais que inervam o peritônio parietal, a pleura ou o pericárdio. Quando uma doença acomete uma víscera, ela se difunde, com freqüência, para a superfície parietal da cavidade visceral. Da mesma maneira que a pele, essa estrutura é suprida por extensa inervação proveniente dos nervos espinhais, em lugar
dos nervos simpáticos, motivo pelo qual a dor proveniente da superfície parietal, que envolve a víscera, é uma dor muito aguda. Uma incisão cortante através do peritônio parietal é muito dolorosa. No entanto, se o mesmo tipo de corte for feito no peritônio visceral, ou no próprio intestino, a dor, se houver, será pequena. LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL
É difícil localizar a dor proveniente de diferentes vísceras por várias razões. Primeiro, o cérebro não tem conhecimento, por si mesmo, da existência dos diferentes órgãos e, como resultado, qualquer dor, originada internamente, só pode ser localizada genericamente. Segundo, as sensações provenientes, do abdome e tórax são transmitidas em direção ao SNC por duas vias separadas (via visceral verdadeira e via parietal). A dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais do sistema nervoso autonômico (tanto o simpático como o parassimpático) e as sensações são referidas a regiões da superfície corporal, muitas vezes afastados do órgão onde a dor tem origem. Por outro lado, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais provenientes do peritônio parietal, pleura ou pericárdio, e as sensações são habitualmente localizadas diretamente sobre a área dolorida. Localização da dor referida transmitida pelas vias viscerais: Quando a dor visceral é referida à superfície corporal, a pessoa geralmente a localiza no segmento do dermátomo em que o órgão visceral teve origem no embrião. O coração, por exemplo, tem origem no pescoço e tórax superior do embrião de modo que as fibras da dor visceral cardíaca entram na medula espinhal pelos segmentos situados entre C-3 e T-5. Por isso, a dor proveniente do coração é referida ao lado do pescoço, sobre os ombros, sobre os músculos peitorais, em direção ao braço e à área subesternal do tórax. Na maior parte das vezes, a dor se localiza mais no lado esquerdo do que no direito, pois o lado esquerdo do coração é envolvido muito mais freqüentemente em doenças coronarianas do que o lado direito. A via parietal para a transmissão das dores abdominal e torácica: Freqüentemente, a dor visceral é localizada ao mesmo tempo em duas áreas da superfície corporal, devido à dupla transmissão do sinal doloroso pela via visceral referida e pela via parietal direta. Por exemplo, os impulsos que se originam no apêndice são conduzidos pelas fibras simpáticas de dor visceral em direção à cadeia
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simpática e, a partir daí, até a medula espinhal ao nível de T-10 ou T-11. Essa dor é contínua, em cólica, e referida à região periumbilical. Por outro lado, também ocorrem freqüentemente impulsos dolorosos provenientes do peritônio parietal, devido ao contato direto do apêndice inflamado ou a aderência do apêndice à parede abdominal. Esses impulsos são responsáveis pelo aparecimento de dor do tipo aguda localizada diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do abdome.
SEMIOLOGIA BÁSICA ABDOMINAL (MARTINELLI) Há duas formas clássicas de divisão do abdômen; uma que o divide em nove áreas e outra que o divide em quatro áreas. O clínico pode aplicar a que lhe parecer mais fiel e clara para descrever o sintoma ou o achado do exame físico. Para a delimitação das nove áreas tradicionais (epigástrio, mesogástrio, hipogástrio, hipocôndrios, flancos, fossas ilíacas), traçam-se duas linhas verticais do meio da clavícula até o meio da prega inguinal, de ambos os lados, e duas linhas horizontais, uma que passa pela borda inferior dos arcos costais e outra pelas cristas ilíacas.
Hipocondrios + epigástrio = andar superior do abdômen. Flancos + mesogástrio = andar médio. Fossas ilíacas + hipogástrio = andar inferior do abdômen. Outra maneira de dividir topograficamente o abdômen, que pode facilitar a referência a dados da anamnese ou do exame físico, é a divisão em quadrantes, tomando-se, como referência, uma linha horizontal e outra vertical, que se cruzam exatamente na cicatriz umbilical.
Dessa forma, o abdômen é dividido em quadrantes superiores, direito e esquerdo, e quadrantes inferiores, direito e esquerdo. FORMATO
O abdômen pode apresentar variações de forma, segundo idade, sexo e estado de nutrição, do estado dos músculos da parede abdominal, além da condição fisiológica da gravidez. escavado, globoso, batráquio, (plano, avental). O abdômen plano pode ser considerado como uma forma normal, onde o abdômen tem o perfil em forma de S deitado e aberto, com a parte mais bojuda localizada na região epigástrica. Escavado ou retraído, é o abdômen que se caracteriza por encurtamento no sentido ânteroposterior, assumindo um aspecto côncavo, com os rebordos costais, as espinhas ilíacas e a sínfise púbica bem visíveis. observado em pacientes muito É emagrecidos, caquéticos e desidratados. Globoso é o abdômen uniformemente crescido, com aumento predominante do diâmetro ânteroposterior. O abdômen de obesos, de pacientes com grandes ascites, com grande distensão gasosa das alças intestinais, com grandes crescimentos do fígado e do baço ou com cistos gigantes de ovário é desse tipo. Uma variante do globoso é o piriforme, caracterizado pelo aumento de volume, mas, o bom tônus da musculatura da parede deixa o abdômen armado, praticamente sem aumento do diâmetro transversal. É observado nas grávidas. Abdômen de batráquio é aquele cuja forma se caracteriza, estando o paciente em decúbito dorsal, pela dilatação exagerada dos flancos, que lhe dá aumento do diâmetro transversal e, visto de cima, uma conformação circular. A forma em avental é observada, quando o grande acúmulo de tecido adiposo no subcutâneo faz com que o abdômen caia sobre as coxas, quando o paciente está em pé. É observado nos grandes obesos. Uma variante do abdômen em avental é o pendular, que tem, também, o aspecto de avental, mas, diferentemente, resulta de uma grande fraqueza da musculatura do andar inferior do abdômen, não necessariamente associada à obesidade, como flacidez abdominal do puerpério.
ABAULAMENTOS E RETRAÇÕES Tais anormalidades são modificações assimétricas da forma do abdômen e sempre têm significado patológico.
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Em geral, as assimetrias são dadas por abaulamentos localizados. Os abaulamentos localizados podem ser devidos a: A. Distensões ou crescimentos localizados de alças intestinais (meteorismo, megacólon chagásico), B. Hérnias na parede abdominal, C. Aumentos de tamanho de órgãos maciços (hepatomegalia, esplenomegalia), D. Tumores (de qualquer dos órgãos abdominais ou pélvicos, linfomas e também retroperitoneais, como os renais), E. Cistos (do ovário, hidáticos) e F. Útero grávido.
PERISTALTISMO A importância clínica da detecção do peristaltismo visível no abdômen reside no fato de que pode indicar obstrução localizada no antro gástrico, no intestino delgado ou nos cólons, mas nem sempre está presente. No caso de obstrução do intestino delgado, deve ser procurado, de preferência, durante as crises de dores que o acompanham. Quando suspeitado, mas não presente no momento do exame, pode-se estimular o aparecimento do peristaltismo, mediante sucessivas e breves compressões na parede abdominal.
HIPERTONIA DA PAREDE ABDOMINAL A hipertonia da parede abdominal, revelada pela resistência oposta à palpação, decorre de contração forte da musculatura e pode ser de origem voluntária ou involuntária. A hipertonia voluntária, ou falta de relaxamento da musculatura abdominal, é decorrente de posicionamento inadequado do paciente, do frio que ele pode estar sentindo, por sentir cócegas, por tensão emocional ou pelas frias mãos do examinador. A contração espasmódica, involuntária resulta da irritação do peritônio parietal, subjacente, causada por agente infeccioso (exemplo, apendicite aguda), químico (exemplo, ácido clorídrico, gástrico, na perfuração de úlcera péptica, em peritônio livre) ou neoplásico (exemplo, metástases peritoneais). Geralmente, esse tipo de hipertonia é localizado, enquanto a voluntária é generalizada. A dor é provocada, quando o paciente tenta levantar o tronco, sem utilizar-se dos braços, porém, a hipertonia não é necessariamente dolorosa. A hipertonia ocorre em correspondência com a área irritada, de peritônio parietal (exemplo, no processo inflamatório agudo, que atinge o apêndice e o peritônio parietal,
adjacente, a hipertonia se revela na fossa ilíaca, direita). No início do processo irritativo do peritônio, o grau de hipertonia é pequeno, só detectável por acurado exame, mas evolui, acompanhando a intensidade e a extensão da irritação, culminando no grau extremo de rigidez generalizada, conhecida como abdômen em tábua. TUMORAÇÕES ABDOMINAIS
Ao serem realizadas as manobras de palpação, poderão ser encontradas massas abdominais, que podem corresponder a tumores malignos ou benignos, cistos das mais variadas naturezas, conglomerados de gânglios ou a um órgão normal, apenas fora de seu sítio anatômico, normal, como é o caso do rim ptótico, quase sempre, o direito. Localização: limita o número de órgãos a considerar (exemplo, massa no quadrante superior esquerdo, considerar afecções do baço, do ângulo esplênico do cólon e adjacências e do rim esquerdo), deve-se ter em mente a projeção dos diversos órgãos das cavidades abdominal e pélvica e do retro-peritônio nas áreas da divisão topográfica do abdômen. Sensibilidade dolorosa: a dor provocada pela palpação de uma massa abdominal é devida a processo inflamatório (exemplo, plastrão de epíplon numa apendicite aguda, massa inflamatória na doença de Crohn) ou à distensão da cápsula do órgão (exemplos, fígado ou baço agudamente distendidos). Dimensão: é a característica que informa sobre o tamanho da estrutura patológica em cena, mas não indica, necessariamente, a gravidade. Tanto processos malignos como benignos podem assumir grandes proporções de tamanho. Dependendo das dimensões, podem ser visíveis à inspeção do abdômen, percebida pelo próprio paciente e, muitas vezes, o motivo da consulta clínica. Forma: cistos, pseudocistos pancreáticos, tumores sólidos, geralmente, são de conformação esférica. A forma pode identificar o órgão aumentado, levandose em conta, também, a localização (exemplos, fígado, baço, rim). Consistência: é apreciada pela resistência da massa à palpação, podendo variar conforme o processo patológico (exemplos, o carcinoma de fígado pode ser pétreo, o baço aumentado por causa de uma infecção pode oferecer pouca resistência à compressão (consistência mole, branda ou flácida). Superfície: pode ser lisa (exemplos: cistos ou pseudocisto, hepatite, esteatose hepática) ou nodular (exemplos: tumores, cirrose hepática). Mobilidade: uma massa que se move, acompanhando os movimentos respiratórios, indica que está relacionada a uma das vísceras móveis ou ao mesentério, portanto, dentro da cavidade peritoneal. A massa que não se move deve estar localizada no
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retroperitônio ou corresponder a neoplasia infiltrativa de estruturas fixas. Pulsação: uma massa que pulsa no abdômen pode ser uma dilatação de artéria, ou seja, um aneurisma da aorta abdominal. Deve ser entendido por pulsação a percepção de aumento intermitente do volume da massa a cada sístole cardíaca. Entretanto, uma massa sólida, encostada na aorta pode transmitir a pulsação da artéria; nesse caso, a massa é empurrada a cada sístole, mas ela não apresenta variação de seu tamanho de acordo com o pulso sistólico, central. DOR À DESCOMPRESSÃO BRUSCA A dor, à descompressão brusca do abdômen, é sinal indicativo de inflamação aguda do peritônio, ou seja, peritonite aguda. É causada pela colonização de bactérias nos folhetos peritoneais, a partir de um foco situado no próprio abdômen (p. e., apendicite, colecistites, diverticulites agudas) ou fora dele, por via hematogênica (p. e., septicemias), por aberturas na parede abdominal (p. e., perfurações da parede abdominal) ou por translocação de bactérias existentes nos intestinos (peritonite espontânea em ascite). A peritonite também pode ser de natureza química (p. e., material acidopéptico em úlcera duodenal, perfurada). A zona inflamada do peritônio é a que responde com dor à descompressão brusca. Antes de pesquisar a dor à descompressão brusca deve ser feita a palpação superficial, delicada, em toda a extensão do abdômen; localizado um ponto ou área dolorosa, vai-se comprimindo lenta e gradualmente; a dor acentua-se à medida que a mão vai aprofundando; em seguida, retira-se bruscamente a mão. O sinal é positivo, quando o paciente apresenta dor aguda com esse último movimento, geralmente, expressando a sensação desagradável. O paciente deve ser prevenido da manobra e do que vai sentir, uma vez que a dor pode ser muito intensa. É o sinal de Blumberg. Acompanhando o sinal da dor à descompressão brusca, observa-se hipertonia da musculatura no local, como outro indicativo da peritonite. A contração pode ser forte e contínua, mas, pode ocorrer somente quando se exerce pressão, mesmo que suave, com os dedos; é como se fosse chamada a atenção dos músculos para que eles se contraiam no sentido de defender a parte subjacente e inflamada. A resistência muscular, mesmo em peritonite grave, pode ser pequena, se os músculos abdominais forem fracos.
A dor à descompressão brusca e a resistência da parede compõem o que pode ser chamado de sinais de peritonismo. Pode-se distinguir casos de peritonite localizada e de peritonite difusa. A peritonite localizada ocorre quando o processo infeccioso atinge o peritônio das vizinhanças de um órgão (p. e., apendicite, colecistite, diverticulite). O grande epíplon tende a se fixar na região inflamada, circunscrevendo e tendendo a isolar o foco inflamado. A difusa ocorre pela expansão de uma localizada, ou por rápido comprometimento da generalidade do peritônio (p. e., peritonite espontânea, septicemia).
SINAL DE GIORDANO Existem pontos, na região lombar, cuja palpação pode despertar dor, na vigência de afecções renais e uretéricas (p. e., nefrite, pielonefrites agudas, tuberculose renal). São dois os pontos: o lombar costovertebral (no vértice do ângulo formado pela última costela e a coluna vertebral) e o lombar costomuscular (no vértice do ângulo formado pela massa muscular sacrolombar e pela última costela). A pesquisa de dor, nesses pontos, é feita mediante sua compressão com um único dedo. Tanto nas doenças referidas, como no câncer e na litíase renal, a percussão da região lombar (o paciente sentado na cama, com o dorso descoberto e o examinador, desse mesmo lado) mediante golpes secos com a borda cubital de uma das mãos (manobra de Giordano) pode despertar uma intensa dor aguda.
AUSCULTA Os ruídos audíveis, dependentes do tubo gastrointestinal são conhecidos com o nome genérico de hidroaéreos. Em condições patológicas, podem estar com intensidade aumentada (nas diarréias, na presença de sangue na luz de alças intestinais, em decorrência de hemorragias digestivas, altas, na obstrução intestinal) ou reduzida ou abolida (íleo paralítico, situação em que há abolição ou grande redução dos movimentos intestinais, como no pósoperatório de cirurgias abdominais). Uma variação do timbre dos ruídos hidroaéreos, o timbre metálico, é observada nos casos de obstrução do intestino delgado.
SOPROS ABDOMINAIS Além dos ruídos intestinais, a ausculta pode revelar ruídos vasculares, atritos e ruídos obstétricos.
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Os ruídos vasculares incluem os sopros que podem Podem ser encontrados no baço de ser sistólicos ou contínuos. pacientes com malária, leucemia, cirrose hepática ou tumores esplênicos. Os sopros sistólicos são originários de artérias abdominais, que apresentam Os sopros contínuos são venosos e o exemplo mais alterações de seu fluxo a ponto de produzir o marcante é o audível sobre a circulação colateral, ruído característico. periumbilical, decorrente de hipertensão portal. Os sopros sistólicos abdominais mais Decorre do hiperfluxo na veia umbilical, freqüentes são os produzidos pelo recanalizada que, além do sopro, pode aneurísma da aorta abdominal ou pelas produzir frêmito no local (síndrome de artérias hepática e esplênica. Cruveillier-Baumgarten). No aneurisma da aorta, o turbilhonamento Os atritos observados no abdômen são raros. do sangue ocorre na parte em que a artéria Decorrem da movimentação do órgão, de calibre normal se abre na parte bojuda. determinada pelos movimentos respiratórios (em geral, fígado ou baço, mas, também, Os sopros do aneurisma da aorta são audíveis na linha mediana do abdômen. com vísceras ocas) junto à parede abdominal, em ponto onde um processo O sopro hepático pode ser audível em qualquer ponto da área de projeção do fígado, na superfície do inflamatório determinou alterações na abdômen; indica fluxo arterial anormal, no local, como textura das respectivas superfícies, pode acontecer no aneurisma da artéria hepática, na tornando-as ásperas. cirrose e no carcinoma hepatocelular. processos peritoneais, crônicos Os representam as principais causas dessa Os sopros esplênicos são audíveis no hipocôndrio esquerdo, em geral, entre as linhas hemiclavicular e anormalidade semiológica. axilar, anterior, esquerdas. SINAL DE DESCRIÇÃO DIAGNÓSTIC0/CONDIÇÃO Aaron Dor ou pressão no epigástrio ou tórax anterior com Apendicite aguda pressão firme persistente aplicada ao ponto de McBurney Basssler Dor aguda criada pela compressão do apêndice entre a Apendicite crônica parede abdominal e o ilíaco Blumberg Sensibilidade transitória em rebote na parede abdominal Inflamação peritoneal Carnett Perda da sensibilidade abdominal quando os músculos da Fonte intra-abdominal de dor parede abdominal são contraídos abdominal Chandelier Dor extrema abdominal inferior ou pélvica com Doença inflamatória pélvica movimento da cérvice Charcot Dor abdominal superior direita intermitente, icterícia e Coledocolitíase febre Claybrook Acentuação dos ruídos cardíacos e respiratórios através Víscera abdominal rota da parede abdominal Courvoisier Vesícula palpável na presença de icterícia sem dor Tumor periampular Cruveilhier Veias varicosas no umbigo (caput medusae) Hipertensão portal Cullen Escoriação periumbilical Hemoperitônio Danforth Dor no ombro a inspiração Hemoperitônio Fothergill Massa da parede abdominal que não cruza a linha media Hematomas do músculo reto e permanece palpável quando o reto está contraído Grey Turner Manchas equimóticas em torno do umbigo e dos flancos Pancreatite hemorrágica aguda Iliopsoas Elevação e extensão da perna contra resistência provoca Apendicite com abscesso dor retrocecal Kehr Dor no ombro esquerdo quando em posição supina, e Hemoperitônio (especialmente de pressão aplicação no abdome superior esquerdo origem esplênica) Mannkopf Pulso aumentado quando o abdome doloroso é palpado Ausência de malignidade Murphy Dor causada pela inspiração enquanto se aplica pressão Colecistite aguda ao abdome superior direito Obturador Flexão e rotação externa da coxa direita em posição Abscesso pélvico ou massa supina provoca dor hipogátrica inflamatória na pelve Ransohoff Descoloração amarela da região umbilical Ducto biliar comum rompido Rovsing Dor no ponto de McBurney quando se comprim e o Apendicite aguda abdome inferior esquerdo Ten Horn Dor causada por tração suave do testículo direito Apendicite aguda
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ABDOME AGUDO (SABISTON, PETROIANU, MENEGHELLI, BRUNETTI) Abdome agudo refere-se a sinais e sintomas de dor e sensibilidade abdominal, que pode requerer cirurgia de emergência (determinar a necessidade). O abdômen agudo pode ser definido como uma dor abdominal de aparecimento súbito, não traumático, que pode necessitar de intervenção cirúrgica ou não. A anamnese detalhada direcionando o exame físico será a base que orientará a condução do tratamento precoce e o restabelecimento do paciente. Alguns autores têm definido abdômen agudo como uma dor na região abdominal, não traumática, de aparecimento súbito e de intensidade variável associada ou não a outros sintomas. Geralmente com duração de horas até quatro dias, não ultrapassando sete dias. Em geral, necessita de intervenção médica imediata, cirúrgica ou não. Procurando dar limites à característica tempo de dor abdominal, que denuncia o abdômen agudo, foi sugerido por alguns autores que o período crítico seria de 01 a 72 h, já que sintomas com duração maior ou menor, em geral, não necessitariam de diagnósticos imediatos ou tratamento de urgência. Uma grande série de doenças musculares, gastrointestinais, ginecológicas, urológicas, vasculares, psicossomáticas, cardíacas, parasitárias, pulmonares e intoxicações exógenas, dentre outras podem causar dor abdominal e até simular abdômen agudo. O diagnóstico associado ao abdome agudo varia conforme idade e sexo. Jovens apendicite é o mais comum, em idosos é doença biliar, obstrução intestinal, obstrução ou isquemia intestinal, infarto intestinal e diverticulite. Causas não cirúrgicas podem ser endócrinas e metabólicas (uremia, crises diabéticas ou addisonianas, porfiria, hiperlipoproteinemia), hematológicas (anemia falciforme, leucemia aguda, discrasias sanguíneas), ou toxinas e drogas (envenenamento por chumbo ou metais pesados, abstinência de narcóticos, picada da aranha viúva negra). Doenças de localização extra-intestinal ou sistêmica, que podem provocar o quadro clínico de abdômen agudo, com característica é a de não terem indicação para tratamento cirúrgico. Peritonite é uma inflamação peritoneal de qualquer causa, sendo reconhecida no exame físico por sensibilidade intensa à palpação, com ou sem
descompressão brusca positiva e retraimento abdominal à compressão. Pode ser secundaria a processo inflamatório infeccioso ou resultar de inflamação não infecciosa, como na pancreatite. Introdução de bactérias ou irritantes químicos na cavidade peritoneal pode provocar um extravasamento de liquido da membrana peritoneal. O peritônio responde à inflamação com maior fluxo sanguíneo, maior permeabilidade e formação de exsudato fibrinoso em sua superfície. O intestino também desenvolve paralisia local ou generalizada. A superfície fibrinosa e uma redução do movimento intestinal provocam aderência entre o intestino e o omento ou a parede abdominal e ajudam a localizar a inflamação. Como resultado, um abscesso pode produzir dor localizada aguda com RHA e função gastrintestinal normais, enquanto um processo difuso, como uma ulcera duodenal perfurada, produz dor abdominal generalizada com diminuição da motilidade intestinal. A peritonite pode afetar toda a cavidade abdominal ou uma porção do peritônio visceral ou parietal. CLASSIFICAÇÃO Habitualmente os cirurgiões classificam o abdômen agudo segundo a natureza do processo determinante, em: 1. Inflamatório: apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença inflamatória pélvica, abscessos intraabdominais, peritonites primárias e secundárias, dentre outros. 2. Perfurativo: úlcera péptica, neoplasia gastrointestinal perfurada, amebíase, febre tifóide, divertículos do cólon, dentre outros. 3. Obstrutivo: aderências intestinais, hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, volvo, intussuscepção, cálculo biliar, corpo estranho, bolo de áscaris, dentre outros. 4. Vascular: isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do omento, torção de pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico, dentre outros. 5. Hemorrágico: gravidez ectópica rota, ruptura do baço, ruptura de aneurisma de aorta abdominal, cisto ovariano hemorrágico, necrose tumoral, endometriose, dentre outros. ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO Dentre as grandes síndromes de abdome agudo, a de origem inflamatória é a mais freqüente, se considerarmos as diversas vísceras que podem estar comprometidas no processo. O início de um quadro clínico de abdome agudo inflamatório pode ser decorrente da obstrução mecânica de vísceras ocas anatomicamente normais, como o apêndice cecal, vesícula biliar e vias biliares
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(para citar as mais freqüentes), assim como de algumas outras vísceras ocas que apresentem alterações anatômicas congênitas ou adquiridas, tais como divertículos do cólon, do intestino delgado, do mesentério e tubas uterinas. Processos inflamatórios do parênquima ou da própria parede visceral, como nas pancreatites, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, também devem ser mencionados. A fisiopatologia dos processos inflamatórios secundários às obstruções mecânicas da luz do órgão é aparentemente simples. Com o obstáculo ocorre estase no segmento situado acima da obstrução, originando assim diversos fenômenos inflamatórios e criando condições para a proliferação bacteriana. A tendência é progredir para a infecção franca, com comprometimento da vascularização do órgão e agravamento do quadro, sem intervenção. O quadro clínico dos pacientes com abdome agudo inflamatório em geral cursa com sinais e sintomas comuns. A dor é bem localizada, embora, algumas vezes, a referencia inicial seta distante do foco, como pode acontecer com a dor epigástrica da apendicite. Náuseas, vômitos, febre e alterações do trânsito intestinal também são sintomas gerais, com eventuais características próprias de certas doenças, como a diarréia mucopiossanguinolenta da retocolite ulcerativa. O exame do abdome deve mostrar sinais de irritação peritoneal localizada ou difusa, dependendo do comprometimento da cavidade abdominal. A presença de massas à palpação é relativamente freqüente, sobretudo nas colecistites, apendicites e diverticulites do cólon esquerdo, e traduzem a grande capacidade do peritônio em reagir a esse tipo de agressão na tentativa de bloquear a víscera inflamada e preservar o restante da cavidade, sendo possível observar, em alguns pacientes, bloqueios intensos, formados por omento e vísceras vizinhas, autolimitando a doença. ABDOME AGUDO PERFURATIVO A perfuração gastrointestinal para peritônio livre é uma das causas freqüentes de cirurgia abdominal de urgência e pode ocorrer como conseqüência de várias doenças do sistema digestório, sendo a mais comum a úlcera péptica. Pode ser secundária a outros processos de natureza inflamatória ou neoplásica, assim como a evolução de outros estados mórbidos fora do sistema digestório, como nos queimados. A ingestão de corpos estranhos e de alguns medicamentos, como corticosteróides, AAS e antiinflamatórios, são causa de perfuração, mas a etiologia nem sempre consegue ser determinada, sobretudo no intestino delgado. Embora a essência da perfuração seja permitir o extravasamento e o contato do conteúdo gastroentérico com a cavidade peritoneal, existem algumas diferenças na apresentação do quadro clínico e na evolução que dependem do local e da
natureza da perfuração. As perfurações podem ser divididas em gastroduodenais, do intestino delgado e do intestino grosso. Perfurações Gastroduodenais O suco gastroduodenal é um poderoso irritante do peritônio, e quando examinado nas primeiras horas, o paciente costuma referir dor abdominal difusa intensa, quase sempre conseguindo assinalar com exatidão o seu inicio. O exame mostra um abdome imóvel, com rigidez generalizada. Nesse momento, a peritonite é apenas química, mas, com o passar do tempo, ela vai evoluindo para o tipo bacteriano e passa a apresentar manifestações sistêmicas. Em algumas ocasiões, após várias horas, o líquido extravasado da perfuração pode escorrer pela goteira cólica direita e acumular-se na fossa ilíaca, provocando dor localizada e simulando um quadro de apendicite aguda. Em geral, a radiografia simples é suficiente para confirmar
a
suspeita
de
perfuração,
pois
o
pneumoperitônio é freqüente e facilmente observado na radiogralia de tórax com o paciente em pé. Perfurações do Intestino Delgado Perfurações mais altas tem quadro semelhante as perfurações gastroduodenais e as mais baixas originam quadro abdominal séptico em função da flora local. Perfurações do Intestino Grosso As manifestações clínicas e peritoneais costumam ser intensas, pois o conteúdo altamente infectado desse segmento faz com que as perfurações evoluam rapidamente para quadros de peritonite fecal localizada ou generalizada, quando não ocorre o bloqueio natural. Essas perfurações costumam produzir volumoso pneumoperitônio e, em geral, são secundárias a processos inflamatórios agudos ou neoplásicos. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO Qualquer obstáculo que impeça de alguma maneira a progressão natural do conteúdo intestinal caracteriza uma obstrução intestinal do tipo mecânica. É uma condição abdominal aguda freqüente e se desenvolve como complicação de diversas doenças intraperitoneais, cuja mortalidade operatória depende de vários fatores, como a causa da obstrução, a demora no diagnóstico e as condições gerais do paciente ao ser operado. Ela pode ocorrer em diferentes níveis do intestino, determinando um conjunto de manifestações comuns aos diversos tipos e outras, mais específicas, que influem no tratamento e na evolução. Todos esses pacientes apresentam distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos mais ou menos intensos de acordo com o tempo decorrido. Assim, mesmo com a indicação cirúrgica, a operação só deverá ser feita após tomadas as medidas de reposição e suporte.
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Obstrução do Intestino Delgado Nesse tipo de oclusão, a dor abdominal tipo cólica e os vômitos costumam ser os sintomas mais evidentes, mas a parada de eliminação de fezes e gases pelo reto só se manifesta mais tarde, pois o peristaltismo se encarrega de esvaziar o segmento intestinal distal à obstrução. Essa regra não se aplica às obstruções localizadas na parte final do intestino delgado, que apresentam algumas características semelhantes às do intestino grosso. Nos países mais evoluídos, as aderências e bridas pós-operatórias representam mais de 50% das causas, seguidas dos tumores malignos, mas as hérnias estranguladas continuam merecendo destaque nas regiões menos desenvolvidas. Obstrução do Intestino Grosso Os sintomas incluem dor abdominal, vômitos tardios de aspecto fecaloide, interrupção precoce da evacuação e distensão abdominal acentuada. Esse tipo de obstrução é mais comum nos pacientes mais velhos e tem como principal causa o câncer colorretal, sendo importante causa o volvo intestinal. ABDOME AGUDO VASCULAR A insuficiência vascular intestinal aguda é causa de infarto intestinal, emergência grave que representa verdadeira catástrofe abdominal, pela elevada mortalidade que acarreta. A isquemia intestinal é um dos estímulos básicos que produzem dor abdominal e, quando aguda, pode provocar dor difusa por vezes muito intensa. Na fase inicial do ataque isquêmico, o exame físico pode ser extremamente pobre, o que dificulta
Da mesma forma que o tipo de dor, sua localização e irradiação também são importantes. A lesão ou inflamação do tecido pode deflagrar tanto dor somática quanto visceral.
correlacionar a queixa aos achados. Não se deve esperar que o paciente distensão abdominal importante, mas vômitos e diarréia, as vezes sanguinolenta, pela descamação da mucosa intestinal, podem fazer parte do quadro clínico. Os exames laboratoriais não são específicos. A TC e o eco Doppler com fluxometria são uteis, mas o diagnóstico de certeza é dado pela arteriografia seletiva. DIAGNÓSTICO A história precisa focalizar não só a investigação das queixas de dor, mas também os problemas antecedentes e as queixas associadas. perguntas devem ser abertas e As estruturadas para revelar o inicio, o tipo, a localização, a duração, a irradiação e a cronologia da dor. A intensidade e a gravidade da dor relacionam-se com a lesão do tecido subjacente. O inicio súbito de dor excruciante sugere perfuração intestinal ou embolização arterial com isquemia (embora cólica biliar possa se manifestar subitamente também). A dor que se desenvolve e piora ao longo de várias horas é típica de inflamação progressiva ou infecção, como colecistite, colite ou obstrução intestinal. O relato de piora progressiva, ao contrário de episódios intermitentes de dor, pode ajudar a diferenciar processos infecciosos que pioram com o tempo, em oposição à dor espasmódica, em cólica associada à obstrução intestinal, cólica biliar conseqüente à obstrução do ducto cístico, ou obstrução geniturinária.
A dor de órgão sólido visceral no abdome é generalizada no quadrante do órgão envolvido.
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As atividades que aumentam ou aliviam a dor são importantes. Comer piora a dor da obstrução intestinal, da cólica biliar, da pancreatite, da diverticulite ou da perfuração intestinal. O alimento pode aliviar a dor da ulcera péptica não perfurada ou da gastrite. Pacientes com inflamação peritoneal evitam qualquer atividade que estique ou empurre o abdome, descrevendo piora da dor com qualquer movimento súbito do corpo e julgam ocorrer menos dor quando flexionam os joelhos. Os sintomas associados também podem ser indícios importantes do diagnóstico. O vomito pode ser conseqüente da dor abdominal intensa de qualquer etiologia ou proveniente da obstrução mecânica ou íleo. A constipação intestinal pode resultar tanto de obstrução mecânica quanto de redução de peristalse. Obstrução completa tem mais probabilidade de associar-se a isquemia intestinal ou perfuração, devido à distensão maciça que pode ocorrer. A diarréia associa-se a várias causas clínicas de abdome agudo, inclusive enterite infecciosa, doença intestinal inflamatória e contaminação parasitária. A diarréia com sangue pode ser observada nessas condições, assim como na isquemia colônica. As doenças e diagnósticos anteriores podem aumentar ou reduzir bastante a probabilidade de determinadas condições que de outro modo não seriam altamente consideradas. Relato de medicamentos e um relato ginecológico de pacientes mulheres são muito importantes.
Narcóticos diminuem atividade intestinal. AINE’s
elevam
o
risco
de
inflamação
gastrintestinal superior e perfuração. O exame físico sempre começa com a inspeção geral do doente, seguida pela inspeção do abdome. Os pacientes com irritação peritoneal se deitam muito imóveis no leito, mantendo joelhos e quadris flexionados para reduzir a tensão na parede abdominal anterior. Doenças que provocam dor sem irritação peritoneal, como intestino isquêmico e cólica biliar ou ureteral, faz com que os pacientes mudem continuamente de posição no leito, tentando achar posição de conforto. A dor, quando focal, sugere processo de doença inicial ou bem localizada, enquanto a dor difusa sob palpação está presente em inflamação extensa ou em apresentação tardia. Se a dor for difusa, realiza-se investigação cuidadosa para determinar onde a dor é maior. achados físicos isolados Numerosos tornaram-se associados a condições especificas e são bem descritos como sinais de exame (tabela na parte de semiologia abdominal). Vários estudos laboratoriais são considerados rotineiros na avaliação do paciente com abdome agudo. Eles ajudam a confirmar se uma inflamação ou infecção está presente, e também a eliminar algumas da condições mais comuns não cirúrgicas. Um hemograma completo é valioso já que a maioria dos pacientes tem leucocitose. A dosagem de eletrólitos séricos, uréia sanguínea e creatinina auxiliam na avaliação de efeito de fatores como vômitos ou perdas pro terceiro espaço, podendo ainda sugerir
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diagnóstico endócrino ou metabólico como causa. As determinações da amilase e da lípase séricas podem sugerir pancreatite, mas podem também estar elevadas no infarto do intestino delgado ou perfuração de ulcera duodenal. Níveis normais de amilase e lípase séricas não excluem a pancreatite, por causa dos efeitos da inflamação crônica sobre a produção de enzimas e fatores de ajustamento. Os exames da função hepática, incluindo BT e BD, aminotransferase sérica e FA são uteis na avaliação de dor oriunda do trato biliar. Níveis de lactato e gasometria arterial podem ser uteis no diagnóstico da isquemia ou infarto intestinal. Urinálise é útil no diagnostico de cistite bacteriana, pielonefrite e anormalidades endócrinas como diabetes ou doença parenquimatosa renal. urinária de gonadotropina Dosagem coriônica humana em mulheres. Nenhuma das técnicas por imagem substitui um histórico e exame físico cuidadosos. simples podem detectar Radiografias pneumoperitônio em pacientes com ulcera duodenal perfurada (75% das ulceras perfuradas geram isso), também mostram calcificações anormais. 5% dos fecalitos apendiculares, 10% dos cálculos biliares e 90% dos cálculos renais têm quantidade suficiente de cálcio para serem radiopacos. As calcificações pancreáticas em pacientes com pancreatite crônica podem ser visíveis nas radiografias simples, assim como calcificações nos aneurismas da aorta abdominal, aneurismas de artéria visceral e aterosclerose nos vasos viscerais. As radiografias simples abdominais em pé e supino são uteis na identificação de obstrução da saída gástrica e obstrução do intestino delgado proximal, médio ou distal. Podem ajudar a determinar se a obstrução do intestino delgado é completa ou parcial, pela presença ou ausência de gás no cólon. O gás colônico pode ser diferenciado do gás do intestino delgado pela presença de marcas de haustrações. O cólon obstruído aparece como intestino distendido com as marcas das haustrações. Distensão associada do intestino delgado também pode estar presente, em especial se a válvula ileocecal for incompetente. O volvo (torção e estrangulamento) cecal é identificado por uma alça distendida do cólon em forma de virgula, com a
concavidade voltada inferiormente para a direita. O volvo do sigmóide tem como característica a aparência de um tubo interno encurvado, com seu ápice no quadrante superior direito. DETALHAMENTO DA INVESTIGAÇÃO DA DOR A dor somática resulta de impulsos nervosos aferentes, originários da pele, dos músculos e do peritônio parietal e da raiz do mesentério, que são levados por neurônios integrantes dos nervos espinais até a raiz posterior da medula, onde se localizam seus corpos celulares. O outro ramo desses neurônios penetra na medula cinzenta (corno posterior), e conduzem os impulsos a um segundo neurônio, que cruza para o lado oposto da medula e, daí, os impulsos ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até o tálamo. Por meio de um terceiro neurônio, os impulsos são conduzidos à córtex. A sensação de dor somática é percebida com apurada precisão quanto ao local de origem do estímulo, mesmo que puntiforme. Assim, a localização de lesões dolorosas da pele, dos músculos e do peritônio parietal é identificada com exatidão. A dor visceral é aquela que é percebida quando os estímulos nocivos atuam em terminações sensitivas, específicas, situadas nas vísceras e no peritônio visceral. Por meio de fibras aferentes, integrando nervos simpáticos, os impulsos chegam à raiz posterior da medula. Essas fibras aferentes penetram no corno posterior juntamente com as fibras somáticas e levam os impulsos até o segundo neurônio que cruza para o lado oposto na medula. Em seguida, esses impulsos nervosos chegam até as zonas superiores pelas vias já mencionadas. Pode-se distinguir dois tipos de dor visceral: a verdadeira e a referida. Nas vias de transmissão nervosa, que levam à percepção da dor visceral verdadeira não é incluída qualquer participação de neurônios somáticos. Por isso, é expressa com pouca precisão de localização e de limites. Costuma ser indicada como de situação profunda, na linha média do abdômen ou em áreas laterais, com característica que pode ser definida como queimação, peso ou cólica, com intensidade variável, desde leve incômodo até extremamente forte. Nas vias que levam à percepção da dor visceral referida, ocorre a participação de elementos componentes da cadeia de neurônios, responsável pela sensibilidade somática. No corno posterior da medula, muitas das fibras aferentes viscerais fazem sinapse com neurônios secundários, que recebem, também, neurônios procedentes de zonas superficiais do corpo. Conseqüentemente, a representação cerebral de estímulos vindos das vísceras pode ser interpretada como procedente da superfície, no dermátomo correspondente ao do neurônio somático, que se contactou com o neurônio secundário, comum a ambas as procedências (há
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fibras somáticas e fibras viscerais que carreiam impulsos a neurônios secundários, comuns a ambas, no corno posterior da medula, originando percepção de dor em área que não coincide, exatamente, com aquela de origem dos estímulos). Tendo participação somática, a dor visceral referida pode ter precisão de localização. O clássico exemplo de dor visceral referida é a da úlcera duodenal não complicada: dor na linha mediana, circunscrita no alto epigástrio. A dor visceral referida é muito comum nas afecções agudas dos órgãos abdominais .
Quando um processo inflamatório agudo afeta, restritamente, uma víscera ou seu peritônio visceral, origina-se dor abdominal verdadeira ou referida. Se o processo patológico estender-se ao peritônio parietal ou à raiz do mesentério, a dor passa a ser do tipo somático, alterando-se suas características, particularmente, sua localização. Assim, por exemplo, a dor inicial da apendicite aguda, em geral, localiza-se difusamente na região umbilical, como dor visceral que é. Posteriormente, quando o processo inflamatório atinge o peritônio parietal, a dor será percebida precisamente na área abdominal, que está em correspondência anatômica com o processo patológico, habitualmente, na fossa ilíaca direita. ATRIBUTOS DA DOR INVESTIGADOS a) Modo de aparecimento e curso: Deve-se procurar informações acerca dos aspectos cronológicos da dor abdominal e de outros sintomas, a rapidez de apresentação e de evolução dos mesmos. A dor que tem início abrupto, intensa e bem localizada, em geral, indica um grave problema intraabdominal, como a perfuração de uma víscera oca, infarto mesentérico ou aneurisma roto. Então, os pacientes costumam lembrar a hora exata do início do sintoma e o que estavam fazendo naquele momento. O segundo ponto a considerar dentro da temporalidade da apresentação do quadro clínico é a evolução dos sintomas. A dor de uma gastroenterite aguda costuma ser autolimitada, enquanto, em outras doenças, pode ter caráter progressivo. A dor em cólica, como a provocada por cálculos renais no ureter, caracteriza-se por ritmo crescendo/decrescendo. Como regra geral, para a maioria dos pacientes, as dores abdominais fortes, que se apresentam em pessoas que antes estavam bem, com duração de até seis horas, são sugestivas de que o caso exigirá tratamento cirúrgico. b) Localização inicial, mudança de local e irradiação: Deve-se solicitar ao paciente que aponte, com a melhor precisão que puder, a sede do processo doloroso inicial, sua extensão e os sítios de irradiação. A dor visceral, como regra, localiza-se na linha mediana ou em suas imediações, e estará localizada tanto mais para baixo dessa linha quanto mais distal estiver a lesão no tubo digestivo e em outras vísceras abdominais.
Na área A da Figura , correspondente ao
epigástrio e imediações, costumam localizar-se as dores da úlceras gástrica e duodenal, das gastrites agudas, das colecistites e pancreatites, das obstruções intestinais altas, da apendicite (fase inicial), dos abscessos subfrênicos, das hepatites agudas e até de afecções supradiafragmáticas, como pneumonias, angina e infarte do miocárdio. Na área B da Figura, correspondente ao mesogástrio e adjacências, localizam-se as dores de afecções agudas do intestino delgado (infecções, obstrução, isquemia, distensão), da apendicite (fase inicial) e da pancreatite aguda. Na área C da Figura, correspondendo ao hipogástrio e zonas limítrofes, e em todo o baixo ventre, situam-se as dores do intestino grosso (obstrução, isquemia, distensão, diverticulite, apendicite), de doenças ginecológicas (salpingite, gravidez ectópica, afecções dos ovários) e urológicas (cistites). Dor na região dorsal pode ocorrer nas úlceras perfurantes da face posterior do estômago ou do duodeno. As afecções ureterais costumam manifestar-se por dor em áreas laterais do abdômen, com tendência a irradiar-se ou migrar-se em direção à genitália. As dores decorrentes de cálculos biliares podem provocar dor que, vai irradiar-se para a região da omoplata direita. Os abscessos hepáticos e os subfrênicos produzem dor irradiada para a região supraclavicular e face lateral direita do pescoço, territórios de curso do nervo frênico direito. Nas pancreatites agudas, pode-se observar irradiação em faixa, uni ou bilateralmente, para a região dorsal. Quando o peritônio parietal é atingido por um processo inflamatório ou irritativo agudo, a dor abdominal tende a migrar e localizar-se na região correspondente à da lesão e ter irradiações mais ou
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menos características.
c) Intensidade e tipo: A intensidade da dor, nem sempre, guarda relação com a intensidade do fator que a está provocando, pois depende da sensibilidade de cada pessoa, que, por sua vez, está relacionada a experiências anteriores com episódios dolorosos, com a personalidade e com fatores étnicos e culturais. As dores mais intensas costumam ser provocadas pelas afecções agudas de caráter inflamatório, isquêmico ou obstrutivo. Entretanto, uma condição estritamente funcional, como o espasmo de uma víscera oca, pode produzir dor de forte intensidade. Sudorese, palidez, bradicardia, hipotensão arterial, náuseas e vômitos são sinais de que a dor, efetivamente, tem grande intensidade, mesmo colocando-se à parte os componentes psíquicos que estejam interferindo no quadro clínico. O fato de a dor despertar o paciente de seu sono constitui boa evidência de que o quadro clínico deve estar sendo provocado por uma causa orgânica. A dor em cólica, caracterizada por sensação de torcida ou constrição intermitente, que pode assumir alta intensidade durante curto intervalo de tempo, seguido de abrandamento, é típica de processos obstrutivos agudos dos órgãos tubulares e encontra exemplos nas litíases ureteral (cólica renal) e biliar (cólica biliar) e nas obstruções do trato gastrointestinal. A dor “em pontada” ou “em facada” apresenta -se em processos inflamatórios , que envolvem o peritônio. d) Fatores agravantes e fatores que aliviam: São, principalmente, relacionados a posições que o doente assume. Pacientes com peritonite movem-se o mínimo possível, e a deambulação e a trepidação (por exemplo, no automóvel, ao ser transportado ao hospital) pioram a dor. Ao contrário, o paciente com cólica renal movimenta-se muito, não encontrando uma posição que lhe agrade. Nas afecções inflamatórias do retroperitônio, como nas pancreatites, o paciente tende a fletir o tronco em relação aos membros inferiores ou pôr-se em posição de cócoras. e) Sinais e sintomas associados: O estabelecimento de uma relação entre a dor e outras manifestações
concomitantes representa poderoso auxílio para chegar-se ao diagnóstico. Os exemplos mais significativos são: a icterícia e a colúria, indicando doença relacionada ao fígado ou de vias biliares; hemorragia digestiva, solução de continuidade no tubo digestivo; vômitos de estase (contendo alimentos ingeridos muitas horas antes), obstrução intestinal alta; disúria e hematúria, cálculo urinário; manifestações sistêmicas de arterioesclerose, isquemia mesentérica; alterações ginecológicas, dor relacionada ao sistema genital; evidências de gravidez: prenhez tubária rota. IMPORTANCIA DA HISTÓRIA MÓRBIDA PREGRESSA Episódio semelhante ao atual pode já ter ocorrido por uma ou mais vezes e indica uma doença recorrente, que pode já ter sido devidamente esclarecida. Isso pode acontecer com pacientes com pancreatite crônica, com surtos de agudização, com cálculos ureterais; com inflamações pélvicas; com cálculos biliares e com a porfiria intermitente aguda. Em pacientes com abdômen agudo perfurativo, a história de úlcera péptica crônica apontará para o mais provável diagnóstico. A ocorrência prévia de angina ou enfarto do miocárdio, de AVC ou arteriopatias periféricas serão fortes suportes para a hipótese de isquemia mesentérica. A existência de doença de Crohn induz o diagnóstico de oclusão intestinal, para explicar um quadro de abdômen agudo obstrutivo. Bridas ou aderências conseqüentes a operações abdominais prévias podem explicar um abdômen agudo do tipo obstrutivo. Antecedentes familiares de anemia falciforme, de anemia do Mediterrâneo ou de outras doenças de natureza hereditária também devem ser investigados. DETALHAMENTO DO EXAME FÍSICO O exame clínico do paciente deve incluir o exame físico geral, o exame do segmento cefálico e do pescoço, do tórax e do abdômen, dos membros e do sistema nervoso. Por vezes, é fora do abdômen que se encontra a explicação de um abdômen agudo, como, por exemplo, uma fibrilação atrial, como fonte de êmbolos determinantes de oclusão mesentérica aguda. Na inspeção do abdômen, deve-se estar atento para a detecção de distensão, cicatrizes, hérnias, equimoses e peristaltismo visível. É importante considerar que o peristaltismo configurado na parede abdominal é sinal de oclusão intestinal e deve ser, preferencialmente, observado durante a crise dolorosa. A ausculta dos ruídos hidroaéreos produzidos no abdômen podem ter expressivo significado
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diagnóstico. A concomitância de ruídos ouvidos à distância ou hiperativos (borborigmos) com dores intensas em cólica é muito sugestiva de que esteja havendo obstrução intestinal. O mesmo significado pode ter os ruídos de timbre metálico, audíveis com o estetoscópio. São sinais que ocorrem na fase inicial da obstrução, mas a intensidade tende a reduzir-se com a exaustão do movimento propulsivo, que tenta superar um obstáculo. Ruídos hiperativos acompanham quadros de diarréia intensa e quando uma quantidade grande de sangue é perdida para a luz gastrointestinal, como nas hemorragias digestivas altas. Por outro lado, a redução dos ruídos ou, mais ainda, sua abolição, constituem elemento semiológico, indicativo de ausência de movimentos das alças intestinais, sugerindo que o abdômen agudo esteja acompanhado de peritonite. A ausculta de sopros arteriais é indicativa de afecção vascular presente, como isquemia intestinal ou aneurisma de aorta. O processo inflamatório, irritativo ou isquêmico, característico de algumas doenças que podem produzir abdômen agudo, pode atingir os peritônio visceral e parietal. Quando o peritônio parietal for afetado por um processo inflamatório ou irritativo, haverá hiperalgesia à palpação, na mesma região anatômica onde se situa o processo patológico. Além disso, desencadeia-se um fenômeno reflexo, que faz com que haja aumento de tensão, até mesmo, rigidez da musculatura, na área correspondente. Essas anormalidades são perceptíveis ao fazer-se a palpação superficial bimanual do abdômen, examinando-se, simultaneamente, áreas simétricas. A manobra de provocação de dor à descompressão brusca (sinal de Blumberg), feita, cautelosamente, para não induzir sofrimento desnecessário ao paciente, indicará peritonite. A localização anatômica de tais anormalidades indicará o provável órgão comprometido. A dor à palpação e a rigidez em todas as regiões do abdômen impõem, entretanto, o diagnóstico de peritonite generalizada. Sensibilidade dolorosa, não muito acentuada, com leve aumento de tensão da parede abdominal, em geral, são devidos a causas que não têm indicação de tratamento cirúrgico, como as gastroenterites, as salpingites e a peritonite bacteriana espontânea, dos pacientes com ascite. Uma alça palpável tensa, semelhante a um chouriço (alça de Wohll), correspondente a uma alça intestinal torcida em dois pontos, pode definir o volvo do sigmóide, complicação que ocorre em cerca de 15 % de pacientes com megacólon chagásico. Um achado, no exame do abdômen agudo, provocado pela colecistite aguda é o clássico sinal de
Murphy: dor intensa e defesa do abdômen à compressão do ponto cístico com o dedo indicador, durante a inspiração. O timpanismo obtido pela percussão da área de projeção do fígado, onde, habitualmente, há som maciço, é conhecido como sinal de Jobert, e pode fortalecer a hipótese de perfuração gástrica ou intestinal, em peritônio livre. Deve ser considerado, entretanto, que a distensão abdominal por gases dificulta a interpretação do desaparecimento da macicez hepática. Dor intensa, despertada pela percussão de áreas limitadas, situadas dentro da zona de projeção do fígado, na parede abdominal, feita com as pontas dos dedos reunidas, sugere abscesso hepático, amebiano ou bacteriano (sinal de Torres Homem). A produção de dor pela punho-percussão da região lombar (sinal de Giordano) indica doença inflamatória do retroperitônio. Os órgãos pélvicos e a genitália externa devem ser examinados, bem como, realizados o toque retal e o vaginal, a fim de serem colhidos dados para o diagnóstico de uma causa genital, urológica ou retal, para o paciente com abdômen agudo.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (BRUNETTI, MEDCURSO) As principais complicações da doença péptica são hemorragia gastrointestinal, obstrução pilórica e perfuração. Nos casos de obstrução pilórica e de bulbo duodenal, o paciente apresenta vômitos pós prandiais precoces com resíduos alimentares e distensão gástrica. subestenose poderá ser tratada A endoscopicamente, com dilatação, associada ao tratamento da doença péptica. Os casos que não apresentarem resolução endoscópica necessitarão de intervenção cirúrgica, geralmente antrectomia ou piloroplastia. O paciente com dor abdominal, tendo como causa a perfuração de uma úlcera péptica, pode queixar-se de epigastralgia de longa data com piora recente, ou estar usando antiinflamatório não esteroidal com início súbito da dor. Geralmente, a dor apresenta-se inicialmente no andar superior, rapidamente generalizando-se para todo o abdômen. Náuseas e vômitos são freqüentes, assim como distensão abdominal, ruídos hidroaéreos reduzidos ou abolidos. Dependendo do tempo de perfuração e contaminação da cavidade abdominal o
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paciente poderá apresentar-se em sepse, com hipotensão, taquicardia, sudorese e baixa diurese. Ao exame físico, é possível identificar o sinal de Jobert (perda da macicez à percussão na projeção hepática), que poderá ser confirmado pela presença do pneumoperitônio na radiografia ortostática do tórax (com cúpulas diafragmáticas). Realizado o diagnóstico, está indicada a intervenção cirúrgica. Em 20% dos casos de perfuração, órgãos adjacentes como pâncreas, fígado, cólon e vesícula biliar podem ser acometidos necessitando de tratamento específico. A úlcera péptica é definida como sendo uma erosão profunda da mucosa gastrointestinal, que atravessa a muscular da mucosa, seja no estômago ou duodeno (localização mais comum), seja no esôfago ou mesmo no duodeno pós-bulbar. Em pacientes com aumento significativo da secreção de ácido, como na síndrome de Zollinger-Ellison, algumas vezes surgem úlceras pépticas até na porção distal do jejuno-íleo. PATOGÊNIA
A úlcera péptica, em última análise, seria
resultante da falha dos processos de cicatrização de feridas. A maioria dos estudos realizados nesta última década parece apontar, com raras exceções, para o fato de que as barreiras de defesa da mucosa e os processos de reparação tecidual estariam prejudicados apenas sob atuação de fatores exógenos, como o Helicobacter pylori, os AINEs e o stress (isquêmico/tóxico) - na ausência destes fatores, as úlceras seriam eventos extremamente raros. O PAPEL DO HELICOBACTER PYLORI
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gramnegativa, que coloniza apenas a mucosa gástrica e
tem grande afinidade pelas células produtoras de muco localizadas no antro gástrico, entretanto, com o passar do tempo, pode migrar para regiões mais proximais do estômago. A urease é a principal enzima produzida. A colonização por H. pylori acomete igualmente homens e mulheres, e sua prevalência aumenta com a idade, baixo nível socioeconômico, condições de moradia e grau de instrução. A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, seguindo uma via oral-oral ato ou fecal-oral. Duas evidências estabelecem o HP como fator crucial para o desenvolvimento de úlceras:
1.
2.
80-95% dos pacientes com úlcera duodenal e 65-95% dos pacientes com úlcera gástrica tem HP, e O tratamento para HP altera a evolução natural da doença, reduzindo drasticamente o índice de recidivas. O PAPEL DO ÁCIDO GÁSTRICO
Apesar do melhor entendimento dos mecanismos
envolvidos na formação ulcerosa, especialmente no que diz respeito aos mecanismos de reparo tecidual, não há dúvida da importância do poder péptico do conteúdo gástrico na gênese da lesão. Basta atentar ao princípio de seu tratamento: a inibição da secreção ácida. Obs.: o pico de secreção ácida está geralmente aumentado nos pacientes com úlcera duodenal, e no limite superior da normalidade nos pacientes com úlcera gástrica. Cerca de 80% dos pacientes com úlcera duodenal tem hipercloridria noturna (daí o predomínio dos sintomas durante a madrugada e pela manhã). CONDIÇÕES RARAS ASSOCIADAS Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma): A excessiva produção de gastrina pelo tumor estimula as células parietais a produzir grande quantidade de secreção ácida. Hiperfunçãode células G Antrais: Num processo semelhante, as úlceras resultam de hipergastrinemia, mas não de origem tumoral, e sim por uma hiperfunção das próprias células G do antro. Mastocitose e Leucemias Basofílicas: Aqui, a formação das úlceras se associa a um mecanismo de hipersecreção ácida induzida pela liberação excessiva não de gastrina, mas de histamina.
MANIFESTAÇÕES CLÍ NICAS Durante muito tempo foram estigmatizados como sintomas das úlceras pépticas a dor abdominal epigástrica, em queimação, que ocorreria 2 a 3h após as refeições e à noite, que poderia ser aliviada pelo uso de antiácidos, e que se arrastaria por meses . Logo depois, foi assumido que a maioria dos pacientes com doença ulcerosa teriam, na verdade, uma dor abdominal atípica, que poderia ser enquadrada dentro do conceito de 'síndrome dispéptica'. Síndrome Dispéptica (ou dispepsia): epigastralgia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude, eructação freqüente, etc com o uso disseminado da Atualmente, endoscopia digestiva, percebeu-se que: A. A maioria (70%) dos pacientes com síndrome dispéptica não tem úlcera; e
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B. Quase metade (40%) dos pacientes que tem úlcera negam dor abdominal. Portanto, as manifestações clínicas da doença ulcerosa péptica são desprovidas tanto de sensibilidade quanto de especificidade para o diagnóstico de tal condição, podendo, quando presentes, ser enquadrados no amplo leque de diagnósticos diferenciais da síndrome dispéptica, ao lado do refluxo gastroesofágico e da dispepsia não-ulcerosa. IMPORTANTE: 1. A dor abdominal na úlcera duodenal ocorre principalmente entre 1,5 a 3 horas após as refeições, e com freqüência é aliviada após o uso de antiácidos ou alimentação. 2. Dois terços dos pacientes com úlcera duodenal, descrevem episódios de dor noturna, de grande intensidade, geralmente entre meia-noite e às 3h da manhã. 3. Náuseas, vômitos, perda de peso e dor precipitada pela alimentação são manifestações mais freqüentes nos pacientes com úlcera gástrica. 4. Náuseas e vômitos também podem anunciar a presença de uma complicação da úlcera péptica: a obstrução intestinal alta. 5. Dor abdominal difusa (não apenas epigástrica), peristalse ausente e abdômen em "tábua" indicam úlcera péptica perfurada, assim como a taquicardia, hipotensão arterial, melena e HDA diagnosticam uma úlcera sangrante.
COLECISTITE AGUDA (BRUNETTI, MEDCURSO) A colecistite aguda é caracterizada por dor no
andar superior direito do abdômen há mais de 6 horas, com sinais ultra-sônicos de colecistite, ou dor no hipocôndrio direito com litíase vesicular ao ultrasom, podendo estar associada à febre, leucocitose e/ou proteína C reativa >10mg/l. Em 90% dos casos a causa da colecistite aguda é a litíase, e 75% destes pacientes apresentam antecedentes de cólica biliar e diagnóstico de colecistite crônica calculosa. A dor da cólica biliar é causada pelo espasmo do ducto cístico, desencadeado pelo estímulo da colecistoquinina durante a alimentação. É tipicamente do tipo cólica no epigástrio e hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos e de duração menor que 6 horas. A dor na colecistite aguda geralmente é causada pela obstrução do ducto cístico pela impactação do cálculo biliar e seguida da inflamação da mucosa vesicular. Pode ainda ocorrer infecção secundária evoluindo para empiema, necrose e até a
perfuração da vesícula biliar. Cerca de 10% dos casos de colecistite aguda apresentam perfuração. Os exames laboratoriais podem apresentar: leucocitose, elevação da fosfatase alcalina e transaminases. não há elevação das Geralmente bilirrubinas, porém na Síndrome de Mirizzi, que ocorre quando cálculos grandes impactam no infundíbulo e/ou ducto cístico erodindo a parede e acometendo o interior do ducto hepático comum, podemos encontrar hiperbilirrubinemia. O exame diagnóstico de eleição é o ultra-som abdominal, com sensibilidade e especificidade de 95%. Em casos duvidosos a TC ou a cintilografia podem auxiliar. A colecistite aguda alitiásica, ocorre em 5 a 10% das colecistites agudas. principalmente, pacientes Acomete, debilitados e imunodeprimidos, em uso de nutrição parenteral prolongada, diabéticos, portadores de insuficiência renal crônica, vasculites, HIV ou ainda idiopáticas. O tratamento definitivo da colecistite aguda é a colecistectomia. termo colecistite aguda define o O desenvolvimento de um processo de inflamação química da vesícula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo (e não de infecção bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associação a colelitíase. Aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverá colecistite aguda em algum momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de cólica biliar). As mulheres são mais acometidas, com relação de 3:1 quando são considerados os pacientes com até 50 anos. As cólicas biliares, características da colelitíase sintomática, são resultantes da obstrução intermitente do ducto cístico por um cálculo. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede, e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo este processo pode evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos perfundida, portanto mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir dois cursos: 1) Coleperitônio, com peritonite difusa, ou
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2) Bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico. Pode haver ainda extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmenteo duodeno). A etiologia da colecistite é multifatorial, mas a obstrução do ducto cístico, seja por cálculo impactado no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por estes cálculos, é sem duvida uma condição fundamental para a gênese da doença. A fisiopatogenia da colecistite aguda é bastante semelhante à da apendicite. Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retomar para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe, e não ocorre colecistite aguda. A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias são um achado comum quando os cálculos estão presentes. Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E.coli é a bactéria mais freqüentemente isolada, seguida por Klebsiella, Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. infecção ser um evento Apesar da secundário, uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas seqüelas mais sérias da colecistite aguda: empiema, perfuração, abscesso pericolestático, fístula entero-biliar. O termo empiema descreve a entidade rara de uma vesícula biliar cheia de pus, caracterizada clinicamente por uma forma séptica de colecistite aguda. A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum prolongado após traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa são causados por Salmonella tifóide, poliartrite nodosa, e outras doenças pouco comuns.
Ao contrário da cólica biliar (dor biliar da colecistite crônica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapareçam espontaneamente como costumava acontecer antes, e os pacientes podem retardar o auxílio médico por vezes em dias. É comum a referência da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares, via nervos esplâncnicos. Anorexia, náuseas e vômitos são muito freqüentes, mas o vômito raramente é grave como na pancreatite ou obstrução intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada. A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local. O exame físico revela o sinal de Murphy em metade dos pacientes. Só existe massa palpável, correspondente a vesícula distendida e hipersensível, em 20% dos pacientes - entretanto, este achado é muito importante e confirma a suspeita diagnóstica. Deve-se ter em mente, entretanto, as outras condições que podem determinar massa hipersensível em QSD, como abscesso pericolecístico, colecistite aguda que complica com carcinoma da vesícula biliar e distensão vesicular na colangite obstrutiva. Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam icterícia ligeira, causada por edema do colédoco adjacente ou por cálculos no colédoco.
EXAMES COMPLEMENTARES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O paciente típico é uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado surtos de cólica biliar. Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da vesícula, a dor tornase localizada tipicamente no QSD.
O laboratório da colecistite costuma revelar: 1) Discreta leucocitose (se muito alta suspeitar de perfuração); 2) Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4mg/dl suspeitar de coledocolitíase associada); 3) Aumento discreto de FA, e TGO; 4) Aumento da amilase sérica, que não indica necessariamente pancreatite aguda. Os achados radiográficos da colelitíase incluem: 1) Achado dos cálculos que são radiopacos (15%); 2) Vesícula em porcelana; 3) Calcificações pancreáticas ou renais; 4) Presença de ar na árvore biliar sugerindo fístula bilio-entérica; 5) Presença de ar na parede da vesícula, sugerindo colecistite enfisematosa. A presença ou não de ar livre sob o diafragma, e a distribuição de ar no TGI, são valiosos achados para o raciocínio clínico, quando se quer excluir outras doenças e
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confirmar o diagnóstico de colecistite aguda calculosa. A cintilografia é o exame de escolha para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97%. O US é o exame de escolha para a detecção de cálculos biliares, com uma precisão de 95%, e também permite a avaliação dos órgãos vizinhos. Como é difícil a visualização dos cálculos do cístico, o US , apesar de confirmar a existência de colelitíase, mas não confirma a de colecistite aguda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A colecistite entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais, o que faz abrir um enorme leque de diagnósticos diferenciais. Os mais importantes, e que devem ser logo afastados são: A. Apendicite aguda; B. Pancreatite; C. Úlcera péptica perfurada. Lembrar que a pancreatite e a colecistite podem coexistir. A hepatite aguda (viral ou alcoólica) também pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma história de abuso de álcool e as elevações das transaminases e da bilirrubina (ou biópsia de fígado) ajudam na diferenciação. Outros processos que costumam freqüentemente ser confundidos com colecistite são: pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite e hérnia de hiato.
direta direta, elevação das transaminases e fosfatase alcalina, leucocitose com desvio escalonado para esquerda. O diagnóstico é clínico e pode ser confirmado pela colangiografia endoscópica retrógrada que poderá ainda ser terapêutica (95% dos casos) promovendo a desobstrução da via biliar. Nos 5% dos casos restantes, o tratamento deverá ser cirúrgico. Antibioticoterapia de largo espectro está indicada. O termo colangite define a infecção bacteriana do trato biliar, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva. O primeiro a descreve-Ia foi Charcot, e por isto seus sintomas cardinais (febre, icterícia e dor abdominal) receberam a denominação de síndrome de Charcot. É sabido hoje que as bactérias podem estar presentes no trato biliar, sem que se desenvolva infecção ou sintomas. O que não se sabe é se estas bactérias, na ausência de sinais e sintomas, podem determinar mudanças patológicas no trato biliar, fígado ou vesícula. Na prática, o termo colangite é usado para designar os sinais e sintomas produzidos por uma inflamação biliar, sem se ater muito à presença ou não de alterações inflamatórias na parede dos duetos biliares ou parênquima hepático. O termo colangite deve ser usado com base apenas no contexto clínico, assim como foi descrito originalmente por Charcot há um século atrás. ETIOPATOGÊNESE
COLANGITE (BRUNETTI, MEDCURSO) A colangite tem como fisiopatologia a obstrução
do ducto biliar principal, seguida de infecção secundária, a qual irá acometer o fígado e disseminar-se por todo o organismo, evoluindo para quadros graves e potencialmente letais. A coledocolitíase é a principal causa de obstrução da via biliar, seguida de estenoses, neoplasia e mais raramente parasitas, coledococele e manipulação da via biliar pela colangiopancreatografia endoscópica retrógrada. Os germes comumente causadores da infecção são a Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterococcus e Bacterioides. Os principais achados da colangite são: dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia (Tríade de Charcot), e quando não tratada pode evoluir para confusão mental e sepse, que caracterizam a Pentade de Reynalds. Os exames bioquímicos podem apresentar hiperbilirrubinemia, com predomínio da bilirrubina
O desenvolvimento de colangite necessita de duas condições: 1. Presença de bactérias no trato biliar, e 2. Obstrução biliar parcial ou completa. A origem das bactérias que colonizam o trato biliar é incerta. A teoria mais aceita é a de que algumas bactérias, vindas do intestino, ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar passando pelo fígado. Quando existe uma lesão, ou mesmo um corpo estranho no trato biliar, é freqüente a contaminação bacteriana. O que se presume é que a lesão obstrutiva ou o corpo estranho predispõem à colonização e ao crescimento bacteriano. Uma colangite clínica ocorre quando as bactérias, liberadas do trato biliar, ganham a circulação sistêmica, o que ocorre quando a pressão do trato biliar está alta. É como se a bile (e junto as bactérias) extravasassem dos canalículos biliares que
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percorrem os lóbulos, e caíssem nos sinusóides hepáticos. A causa mais comum de colangite é a coledocolitíase, que responde por 60% dos casos. Assim, a presença de cálculos biliares (sejam primários ou secundários) muitas vezes é diagnosticada quando da avaliação de um episódio de colangite. Os tumores malignos que causam obstrução biliar, como o tumor de cabeça de pâncreas, o carcinoma de vias biliares e o carcinoma da ampola de Vater, são causas menos comuns de colangite, e geralmente são suspeitados pelo surgimento de icterícia. Entretanto, quando há associação de câncer biliar com colangite, esta parece ser mais severa e de pior prognóstico, fato atribuído provavelmente a completa obstrução que os tumores geralmente determinam. Estreitamentos não-malignos dos duetos são freqüentemente diagnosticados quando da avaliação de uma colangite. Muitos destes estrangulamentos resultam de trauma operatório pós-colecistectomia. Uma outra causa de estenose do trato biliar é a pancreatite crônica. Esta estenose, localizada na porção intrapancreática do dueto biliar comum, pode se manifestar no início com um episódio de colangite. As pessoas que têm anastomose biliar-entérica são predisponentes a desenvolverem bacterbilia (por refluxo). Procedimentos invasivos (como colangiografia) são causas relativamente freqüentes de colangite. A incidência de sintomas como febre e calafrios após uma colangiografia, levou a medidas de prevenção como: a) Drenagem biliar por 24h após o procedimento; b) Antibioticoterapia; c) Técnicas rigorosas de esterilização; d) Injeção lenta do contraste (evitando aumentos súbitos da pressão biliar). Outros procedimentos invasivos que podem determinar colangite são a colangiografia trans-hepática percutânea e colangiopancreatografia endoscópica retrógrada. Por fim, os parasitas também podem ser causa de colangite e estenoses biliares (é o exemplo do Trichuris-trichiura e Ascaris lumbricóides). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A descrição original da colangite, é de febre e calafrios intermitentes, associada a icterícia e dor abdominal, a "tríade de Charcot". A associação da tríade de Charcot com choque e depressão do SNC é conhecida como pêntade de
Reynould, que representa o quadro clínico de uma colangite supurativa (pus em alta pressão). A importância da colangite supurativa, ou seja, a importância do achado dos sintomas da pêntade de Reynould vem do fato que esta síndrome é progressiva e fatal, caso não se realize uma intervenção cirúrgica imediata. A tríade de Charcot, apesar de aguda, não necessita de cirurgia emergencial. Mas como dizer com certeza se há colangite supurativa ou apenas colangite aguda? Na verdade estas condições são diagnósticos finais, que só podem ser dados após cirurgia (no caso , terapêutica), ou por autópsia. Entretanto, mesmo os sintomas diferenciadores sendo sutis, os termos colangite aguda e colangite tóxica (supurativa) são freqüentemente usados para designar sinais e sintomas clínicos, orientando o tratamento específico. COLANGITE AGUDA A maior incidência de colangite aguda ocorre entre os 55 e 70 anos, refletindo, na verdade, a incidência das doenças associadas (e também a maior propensão à bacterbilia que ocorre naturalmente com a idade). Uma boa anamnese é essencial para o diagnóstico. Ao relato de "problemas" biliares prévios ou "operações", devem ser investigados, sempre à procura de cálculos primários no ducto comum, lesão cirúrgica, anastomose biliar-entérica, etc. Episódios recorrentes de pancreatite podem sugerir uma estenose distal comum – da mesma forma, a possibilidade de uma estenose maligna deve ser explorada, questionando-se sobre emagrecimento, anorexia, manifestações paraneoplásicas. A tríade de Charcot completa, com febre, icterícia e dor abdominal ocorre em 60% dos pacientes com colangite. O sintoma mais freqüente é a febre (90%). A dor abdominal costuma ser apenas moderada, e se localiza principalmente no quadrante superior direito. Dor abdominal severa é muito rara, não sendo comum o achado de irritação peritoneal. A peristalse não costuma ser alterada. A icterícia está presente em 80% dos pacientes com colangite aguda. As características chaves no diagnóstico de colangite aguda são a história detalhada, e o entendimento de que apenas 1 ou 2 elementos da síndrome de Charcot podem estar presentes, e que o exame físico freqüentemente não é revelador.
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Os achados laboratoriais da colangite aguda refletem: 1. A natureza infecciosa e inflamatória da doença e 2. A obstrução biliar associada. Assim, devemos esperar uma leucocitose com desvio, associada a hiperbilirrubinemia (90%), e aumento da fosfatase alcalina, gama GT, TGO e TGP. As hemoculturas freqüentemente são positivas em um paciente com colangite aguda, e devem ser sempre solicitadas. Os organismos mais encontrados são, em ordem: 1. E.coli 2. Klebsiella 3. Streptococcus faecal Raramente se evidenciam os anaeróbios (como o Bacterioides fragilis), seja na hemocultura seja na bile.
COLANGITE TÓXICA AGUDA Esta forma de colangite é a mais severa, rapidamente fatal caso a terapia não seja iniciada de forma emergencial. A presunção é que este tipo de colangite está associada a um processo de "sepse contínua", devido ao fenômeno de "pus sob alta pressão" no trato biliar. De todos os pacientes que desenvolvem colangite, 15% apresentam esta forma tóxica ou supurativa, com sintomas proeminentes de choque e depressão do sistema nervoso central (pêntade de Reynould). A última se expressa por confusão, comportamento inadequado, desorientação e coma, não diferindo dos estados mentais associados a qualquer outra patologia grave (como sepse). Em última análise, a pêntade de Reynould descreve um paciente com colangite que evolui com sinais de sepse, com instabilidade hemodinâmica e alterações do estado de consciência.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A condição mais comumente confundida com colangite é a colecistite, já que os sintomas de febre, dor abdominal em quadrante superior direito (QSD) e leucocitose são comuns a ambas. Os únicos achados clínicos que tendem a diferenciar as duas condições são o grau e as características da dor do QSD e a presença de icterícia colestática intensa. Na colecistite aguda, a dor é persistente e está presente em quase todos os casos - na colangite, a dor não costuma ser forte, e pode estar ausente em até 20% dos casos. Da mesma forma, hiperestesia abdominal está presente invariavelmente na colecistite
aguda,mas pode estar ausente em 20% dos casos de colangite aguda. Sinais peritoneais, ausentes na colangite, são bastante freqüentes na colecistite. Entretanto, estas diferenças não são sempre suficientes para distinguir entre as duas categorias, e alguns acreditam que toda colecistite determina, na verdade, algum grau de colangite. Abscesso hepático piogênico deve ser considerado no diagnóstico diferencial de colangite aguda. Os sintomas de ambas as condições podem ser idênticos, e o abscesso de fígado ainda pode ser uma complicação da própria colangite. O abscesso de fígado pode ser identificado por US, TC ou cintigrafia. hepatites se manifestam por dor e As hipersensibilidade no QSD, febre e icterícia, completando também os critérios para a tríade de Charcot. Entretanto, a diferenciação entre colangite e hepatite se faz prontamente com as provas de função hepática e os marcadores virais. Uma pancreatite pode ser manifestada por febre e aumento das bilirrubinas, mas a dor e a hipersensibilidade são muito mais proeminentes do que na colangite. Apesar dos níveis séricos da amilase estarem aumentados em ambas as condições, eles estão muito mais altos na pancreatite. Uma úlcera duodenal perfurante pode ser associada a dor abdominal alta, febre e elevação das bilirrubinas e até de amilase. história bem colhida costuma Uma diferenciar esta condição de colangite aguda. Patologias menos comumente confundidas com colangite são pielonefrite, apendicite, pneumonia do lobo inferior direito ou infarto pulmonar e sepse de qualquer causa. DIAGNÓSTICO DA CONDIÇÃO SUBJACENTE Quando o diagnóstico de colangite aguda é feito, torna-se fundamental a pesquisa de uma anormalidade do trato biliar. A colangiografia é o teste definitivo e necessário para que se possa planejar o tratamento, entretanto, não deve ser feita até que o processo agudo esteja sob controle. A injeção de contraste sob pressão dentro do trato biliar pode exacerbar a colangite e a sepse, a menos que se tenha controlado a infecção com antibioticoterapia. Pacientes com colangite aguda devem ser avaliados por US, que deve dar especial atenção à presença de colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares e massas na cabeça do pâncreas. A US é altamente sensível para detectar a presença de cálculos na vesícula e de dilatação dos ductos biliares (embora seja menos sensível no diagnóstico de um cálculo no ducto comum).
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Uma vez que a colangite esteja sob controle, testes posteriores podem ser utilizados mantendo a US como guia. Se houver suspeita de massa no fígado, pâncreas ou sistema porta, o exame de escolha é TC. Uma cintigrafia hepática pode ser útil por detectar cistos, abscessos ou outras lesões intra-hepáticas que podem estar associadas a colangite. A colecistografia pode ser útil na diferenciação entre colecistite e colangite aguda, mas seu papel no diagnóstico das condições outras associadas a colangite é limitado. TRATAMENTO
Os princípios da terapia da colangite são: 1. Controlar o processo séptico (antibioticoterapia); 2. Corrigir a condição subjacente (desobstrução biliar).
APENDICITE AGUDA (BRUNETTI, MEDCURSO)
abdominal tem sensibilidade de 90 a 100% com especificidade de 91 a 99%. Nos casos típicos, os exames de imagem não acrescentam muito, porém nos casos duvidosos podem auxiliar no diagnóstico. Nos casos iniciais, o tratamento consiste na intervenção cirúrgica e ressecção do apêndice, não necessitando de tratamento adjuvante. Nos casos avançados, com necrose do apêndice, peritonites, perfuração e abscessos, é necessários o tratamento com antibióticos após a ressecção do apêndice que pode durar alguns dias. A apendicite aguda é considerada a causa mais comum de abdome agudo não traumático. Esta desordem pode ocorrer em qualquer idade, entretanto encontra-se mais freqüente na segunda e terceira décadas de vida. Podemos encontrar o apêndice em diversas localizações, apesar da posição fixa de sua base: Anterior: pélvico ou pré-ileal e retrocecal ascendente ou Posterior: subseroso; ou ainda retroileal.
Acredita-se que a sua principal causa seja a
obstrução da sua luz do apêndice, seguida da inflamação, infecção secundária e necrose evoluindo para a perfuração do órgão. O paciente procura atendimento médico com história de dor abdominal peri-umbilical (causado pela obstrução da luz apendicular e a distensão da sua parede), irradiada para fossa ilíaca direita (correspondendo à inflamação e infecção do apêndice) geralmente associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre baixa. Este processo pode evoluir em poucas horas ou até um dia. momento, podemos encontrar Neste ausência de leucocitose e no exame físico alguns sinais como Blumberg (no ponto de McBurney), Rovsing (dor referida na fossa ilíaca direita após compressão do hemiabdômen esquerdo, levando a distensão do ceco). Para a apendicite aguda, o exame físico aliado à história clínica tem uma acurácia de cerca de 95% no diagnóstico. A apresentação típica ocorre em cerca de 66% dos casos. No entanto, outras formas variadas podem ocorrer (formas atípicas), sendo associadas a alterações anatômicas do apêndice (retrocecais, pélvicos, retro-vesicais) e em pacientes de imunossuprimidos como gestantes e idosos. No diagnóstico da apendicite aguda o uso da ultrasonografia abdominal possui sensibilidade de 75 a 90% e sua especificidade é de 86 a 100%. A TC
FISIOPATOLOGIA A patogênese se correlaciona, primariamente, com a obstrução do lúmen apendicular, sendo as causas mais comuns a hiperplasia dos folículos linfóides (60% dos casos - Sabiston) de origem infecciosa e a obstrução mecânica a exemplo dos fecalítos (35% dos casos - Sabiston), ascaris, bário e outros corpos estranhos (sementes e restos de vegetais) e tumores (carcinóide). Com a obstrução do lúmen apendicular, a secreção se acumula e soma-se a este processo de estase intensa, proliferação bacteriana (principalmente E.coli e B.f ragilis). Em conseqüência, ocorre aumento da
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pressão intraluminal e distensão do apêndice, que por sua vez compromete não só o retorno venoso, mas também o suprimento arterial. Estes eventos resultam em um estado de isquemia que pode evoluir para necrose e perfuração. A distensão estimula fibras aferentes viscerais e produz dor periumbilical ou epigástrica mal definida (dor visceral), característica da fase inicial da apendicite. Alguma hora após a dor torna-se referida no metâmero de origem embriológica comum (fossa ilíaca direita). Entretanto somente quando o processo inflamatório ultrapassar a serosa e entrar em contato com o peritônio parietal ocorrerá estimulação da inervação aferente parietal, com a característica mudança do padrão da dor, agora bem localizada no quadrante inferior direito, intensa e acompanhada de descompressão dolorosa à palpação. A perfuração do apêndice gangrenado pode causar um abscesso localizado (peri-apendicular) ou, nos casos mais graves, peritonite generalizada com conseqüente formação de múltiplos abcessos intraperitoneais (pelve, sub-hepático, subdiafragmático e entre alças). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A apresentação característica da apendicite aguda inicia-se com um quadro de anorexia, seguido de dor abdominal, inicialmente em epigástrio ou mesogástrio, de moderada intensidade (às vezes com cólicas abdominais sobrepostas). Após cerca de 12 horas do aparecimento do quadro álgico, a dor se localiza em fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney, situado no limite entre o terço médio e lateral de uma linha traçada da espinha ilíaca anterosuperior direita ao umbigo. Variações na localização da dor ocorrem na dependência da posição anatômica da ponta do apêndice: quando retrocecal (dor no flanco ou na região lombar), pélvico junto a bexiga (dor em região supra-púbica ou ao toque retal ou exame ginecológico). Acompanhando o quadro álgico, temos náuseas, vômitos e alteração do hábito intestinal (constipação ou diarréia). A febre raramente ultrapassa 38,3°C. Quando maior, sugere abscesso. A perfuração do apêndice, apresenta-se com dois quadros clínicos distintos: 1. Perfuração bloqueada com formação de abscesso peri-apendicular, [o paciente pode se encontrar oligossintomático, queixandose de algum desconforto em fossa ilíaca direita. Pode haver massa palpável (plastrão)].
2.
Perfuração para o peritônio livre com peritonite generalizada [a dor abdominal é de grande intensidade e difusa, com presença de abdome em tábua (rigidez generalizada). Nestes casos a temperatura encontra-se muito elevada (39°C a 40°C) e o paciente pode evoluir para sepse]. Ao exame físico, habitualmente, encontra-se temperatura em torno de 38°C, hipersensibilidade à palpação no ponto de McBurney com defesa abdominal inicialmente voluntária e depois involuntária. Pode-se encontrar alguns dos seguintes sinais: Blumberg - descompressão dolorosa indicando irritação peritoneal. Rovsing - dor na fossa ilíaca direita quando se comprime a fossa ilíaca esquerda. Lapinsky - dor à compressão da fossa iIíaca direita enquanto o paciente eleva o membro inferior esticado. Lenander- diferencial das temperaturas axilar e retal maior do que 1 grau (isto é, a temperatura retal encontra-se mais elevada do que comumente é, quando comparada com a axilar). Sinal do psoas - dor a extensão da coxa direita seguida de sua abdução, com o paciente deitado sobre o seu lado esquerdo. Sinal do obturador- dor em região hipogástrica ao realizar a rotação interna e passiva da coxa direita flexionada com o paciente em decúbito dorsal. A apendicite aguda tem uma apresentação clínica variável de acordo com o grupo acometido: i. Na criança, o quadro é atípico caracterizado por febre alta, letargia, vômitos mais intensos e episódios diarreicos mais Correlaciona-se freqüentes. a um diagnóstico tardio, principalmente nas menores de dois anos, quando a apendicite é incomum. A progressão do processo inflamatório nessa faixa etária é mais rápida, ocorrendo uma taxa de perfuração maior que nos jovens e adultos. O omento maior ainda é imaturo e incapaz de conter a perfuração, sendo a peritonite generalizada mais freqüente. Estes fatores explicam a maior morbi-mortalidade neste grupo. ii. No idoso, assim como na criança, a doença é mais grave. A apresentação clínica é também atípica. A temperatura é menos elevada e a dor abdominal é mais insidiosa, ocasionando um diagnóstico tardio, com maior incidência de perfuração (maior ainda do que na criança) e conseqüentemente maior mortalidade. iii. Na gestante, é a emergência cirúrgica extrauterina mais comum, ocorrendo com maior freqüência nos dois primeiros trimestres. O diagnóstico de apendicite, principalmente
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em fases avançadas de gestação, apresenta dificuldades, decorrentes tanto do deslocamento do apêndice pelo útero gravídico (superior e lateralmente) como pelos próprios sintomas da gestação como náuseas, vômitos e dor abdominal. iv. Nos pacientes com AIDS, existem causas específicas de apendicite a exemplo do linfoma não-Hodgkin e do sarcoma de Kaposi (mecânicas). No que tange a etiologia infecciosa, os agentes principais são o Cryptosporidium e o CMV. Considerando que o paciente com AIDS freqüentemente apresenta queixas abdominais crônicas e relata alteração de trânsito intestinal, o diagnóstico costuma ser feito tardiamente, com uma maior incidência de perfuração. APENDICITE CRÔNICA OU RECORRENTE A apendicite crônica é representada por surtos de dor abdominal em fossa ilíaca direita, recorrentes, sem presença de irritação peritoneal. A obstrução parcial intermitente da luz do apêndice parece justificar os achados. Os critérios diagnósticos incluem: 1) História de mais de um mês com ataques recorrentes (três ou mais) de dor abdominal em quadrante inferior direito, 2) Sensibilidade a palpação no quadrante inferior direito sem evidências de irritação peritoneal e 3) Achados radiológicos no estudo baritado que variam de preenchimento incompleto até a não visualização do apêndice após 24h do uso do contraste. O tratamento é cirúrgico.
DIAGNÓSTICO É predominantemente baseado na história e no exame físico e com auxílio eventual de alguns exames complementares, cuja realização, deve-se ressaltar, não deve adiar a intervenção cirúrgica oportuna. No exame clínico, em geral, observa-se a seguinte seqüência cronológica de apar ecimento dos sintomas: anorexia dor abdominal vômitos dor abdominal localizada em fossa ilíaca direita. Irritação peritoneal associada à dor em FID, em paciente do sexo masculino traz forte suspeita clínica para o diagnóstico de apendicite, principalmente na presença de plastrão. exames laboratoriais, nos casos não Os complicados, mostram leucocitose moderada (10.000 a 15.0000 cél/mm3) com neutrofilia e desvio para esquerda discreto ou moderado, que pode estar ausente em alguns casos, principalmente em idosos. A sedimentoscopia poderá estar alterada, nos casos em que o apêndice localiza-se próximo ao ureter ou a bexiga, ocorrendo hematúria e/ou piúria, mas sem bacteriúria.
A avaliação radiológica inicial consiste na Rotina para Abdome Agudo, que além de excluir outras afecções pode mostrar níveis líquidos na fossa ilíaca direita, ou um fecalito em topografia do apêndice, o que é raro mas auxilia no diagnóstico. O apagamento do psoas à direita, a posição antálgica e o desaparecimento da gordura pré-peritoneal ipsilateral também contribuem com a hipótese diagnóstica de apendicite. A US tem limitações se houver grande distensão abdominal ou o paciente for obeso. É extremamente útil para a avaliação de afecções ginecológicas e detecção de coleções anexiais ou mesmo líquido fora de alça. A US é o primeiro exame realizado em pacientes com diagnóstico duvidoso de apendicite aguda. Os critérios sonográficos incluem um apêndice não compressível (compressão exercida pelo transdutor) com 7mm ou mais de diâmetro ântero-posterior, presença de apendicolito, interrupção da ecogenicidade da submucosa e massa ou líquido periapendicular. Como último recurso, persistindo a incerteza diagnóstica, pode-se efetuar a laparoscopia (investigação e terapêutica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diversas doenças podem mimetizar o quadro de abdome agudo por apendicite. Entre as mais freqüentes, observam-se: linfadenite mesentérica, doença inflamatória pélvica (DIP), ruptura de folículo ovariano, cisto ovariano torcido e gastroenterite aguda. A linfadenite mesentérica é a afecção mais comumente confundida com apendicite na criança, ocorrendo, geralmente, após episódio de infecção do trato respiratório superior e caracterizada por apresentar dor com localização pouco definida, geralmente com discreta defesa voluntária e raramente com defesa involuntária. Náusea e vômitos são menos freqüentes e intensos. Pode estar acompanhada, em 20% dos casos, de linfapenopatia generalizada. Os exames laboratoriais são de pouca valia no diagnóstico diferencial, sendo este feito através da avaliação evolutiva do paciente. O diagnóstico diferencial entre apendicite aguda e DIP pode ser bastante difícil, particularmente em mulheres sexualmente ativas, onde o diagnóstico correto é muitas vezes feito somente após laparoscopia ou mesmo laparotomia. Alguns dados clínicos podem sugerir a etiologia do quadro álgico. Na DIP, a dor é tipicamente bilateral e, geralmente, há história prévia de contato sexual recente ou uso de dispositivo intra-uterino. Via de regra, a dor possui
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mais de 2 dias de evolução e já se inicia difusamente no abdome inferior, sem a migração epigástrio fossa ilíaca direita, típica da apendicite. Febre alta (> 38 graus) é característica da DIP, enquanto que os vômitos ocorrem com maior freqüência na apendicite (verificam-se náuseas e vômitos em apenas 50% dos casos de DIP). O exame ginecológico evidencia dor durante a mobilização do colo uterino, o que pode também ocorrer na apendicite; entretanto, a presença de leucorréia e o esfregaço revelando diplococos gram negativos selam praticamente o diagnóstico. O tratamento é eminentemente clínico, baseado na antibioticoterapia. Outro importante diagnóstico diferencial se faz com a ruptura de folículo ovariano (de Graaf) e que tem como aspecto mais importante dor, que ocorre na metade do ciclo menstrual (mittelschmerz), em geral sem leucocitose e sem febre. A história clínica associada aos achados ultrassonográficos geralmente fazem o diagnóstico. Merece destaque também a prenhez tubária rôta, que quando compromete a tuba direita pode apresentar intensa dor em fossa ilíaca direita, normalmente acompanhada de distensão abdominal. Entretanto, sobressai a anemia aguda, hipotensão e história de atraso menstrual decorrentes do hemoperitônio. A dosagem de beta-HCG, quando positiva, confirma o diagnóstico. Outras afecções compreendem: gastroenterites virais, que são auto-limitadas, com vômitos precedendo dor abdominal em cólica seguida de diarréia aquosa; úlcera péptica perfurada, que pode apresentar dor em fossa ilíaca direita pela drenagem postural de suco gástrico pela goteira parietocólica direita; intussuscepção intestinal; doenças inflamatórias do íleo terminal, como a enterite regional (doença de Crohn), tuberculose intestinal, febre tifóide e a diverticulite de Meckel; além de doenças outras tais como infecção e litíase do trato urinário e hematoma da bainha do reto abdominal.
PANCREATITE AGUDA (BRUNETTI, MEDCURSO) Sua incidência é de 80/100.000 habitantes nos
EUA com mortalidade em torno de 10 a 15%. A coledocolitíase e a ingesta alcoólica abusiva são responsáveis por cerca de 80% das pancreatites agudas. Cerca de 10% são idiopáticas e os outros 10% são atribuídos a todas as demais possíveis causas como hiperlipidemia, viroses (cachumba, coxsackie, HIV), traumas abdominais, cirurgias abdominais, vasculites, tumores pancreáticos, pâncreas divisum, parasitoses intraductais, drogas e outras. O quadro inicial é de dor no andar superior do
abdômen (epigástrio e flancos), que pode irradiar para o dorso. Possui característica contínua e pode estar associado à icterícia ou não. Os vômitos são freqüentes e precoces, devido à compressão do pâncreas sobre o duodeno e/ou estômago. A distensão abdominal também é comum, e nos quadros graves poderão estar presentes a hipotensão arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor, e coma. A amilase apresenta-se elevada já nas primeiras horas de evolução do quadro, habitualmente voltando a valores normais após 48 horas. Os exames radiológicos convencionais pouco auxiliam na avaliação inicial, podendo detectar complicações como derrame pleural, coleções, pseudocistos e ascite pancreática ou diagnosticar litíase vesicular, barro biliar e coledocolitíase. A avaliação pancreática e sua classificação segundo a gravidade são realizadas através da TC de abdômen. O tratamento é eminentemente clínico, com reposição hídrica vigorosa, analgesia, repouso alimentar e medidas de suporte. A antibioticoprofilaxia de largo espectro, com imipenem, deverá ser introduzida em casos de pancreatites graves com coleções e/ou necrose pancreática. Necrose sem repercussão clínica poderá ser tratada com quinolonas associadas ao metronidazol. A intervenção cirúrgica só deverá ser realizada em situações específicas como necrose infectada, comprovada através de cultura de coleções peripancreáticas obtida por punções guiadas, ou presença de ar peripancreático na TC. O procedimento cirúrgico consiste em necrosectomias e drenagem de todas as coleções peripancreáticas. A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peri-pancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da auto-digestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença multi-sistêmica e leva à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistémica (SIRS), com alta letalidade. A pancreatite aguda pode involuir para a normalidade do pâncreas (processo autolimitado) ou pode ser a primeira manifestação da pancreatite crônica com períodos de agudização, como em geral é o caso da pancreatite alcoólica. Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursa apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou
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sistêmicas e de curso auto-limitado em 3-7 dias. Esta é a pancreatite aguda edematosa ou intersticial, ou ainda pancreatite aguda leve. Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas. Esta é a pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica, ou ainda pancreatite aguda grave. Enquanto que a letalidade da pancreatite aguda edematosa aproxima-se a 1%, cerca de 30-60% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante vão a óbito. PATOGÊNESE E ETIOLOGIA
O pâncreas funciona como uma grande glândula exocrina e endócrina .
As suas células acinares são responsáveis pela função exócrina, sintetizando e secretando as enzimas pancreáticas, fundamentais para a digestão dos alimentos no nível duodenal. As células das Ilhotas de Langerhans têm a função endócrina, sintetizando e secretando hormônios como a insulina, o glucagon e a somatostatina. Com exceção da amilase e da lipase, as demais enzimas pancreáticas são armazenadas e secretadas como próenzimas inativas - os zimogênios. Os principais exemplos são: tripsinogênio, quimotripsinogênio, próelastase, prófosfolipase A. Ao chegar no duodeno, o tripsinogênio é convertido em tripsina pela enteroquinase, uma enzima proteolítica existente na "borda em escova" do epitélio intestinal. A tripsina é o "gatilho" para o restante do processo digestivo, pois é capaz de ativar todas as outras enzimas pancreáticas, incluindo o próprio tripsinogênio. Neste momento, forma-se uma grande quantidade de tripsina, quimotripsina, elastase e fosfolipase A (entre outras enzimas). Ainda não se tem certeza do mecanismo patogênico inicial da pancreatite aguda, embora existam algumas hipóteses aceitas. Sabemos que o processo inflamatório se inicia pela lesão das células acinares, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o interstício. Segundo a teoria mais aceita atualmente, um estímulo lesivo à célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, contendo a enzima catepsina B. Esta hidrolase é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar, culminando na ativação de todos os zimogênios. As vesículas de fusão, ao invés de migrarem para a borda Iuminal da
célula, migram para a borda intersticial, sendo liberadas no estado ativo no interstício pancreático, dando início ao processo auto-digestivo. Esta hipótese é denominada "teoria da co-localização lisossomal". As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela auto-digestão da gordura pancreática e peripancreática. Os ácidos graxos liberados neste processo formam complexos com o cálcio (saponificação), contribuindo para a hipocalcemia da pancreatite. A enzima elastase é a responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da parede vascular. Antigamente achava-se que as enzimas pancreáticas eram as únicas responsáveis pela inflamação e necrose pancreáticas, assim como a disfunção sistêmica. Hoje em dia sabe-se que a lesão enzimainduzida é apenas o evento inicial de uma cascata de fatores. A tripsina converte a pré-calicreína em calicraína, ativando o sistema de cininas, e o fator XII (fator de Hageman) em fator Xlla, ativando o sistema da coagulação pela via intrínseca, (responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreáticos, que podem contribuir para a necrose). Por ser interligado ao sistema de cininas e do fator XII, o sistema complemento também é ativado, atraindo neutrófilos para o local que, por sua vez, produzem novos mediadores inflamatórios, como o PAF (fator ativador plaquetário) e diversas citoquinas, como IL1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8. Um exagero neste processo leva à SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmcia). Dano à microcirculação - A liberação de enzimas ativadas no interstício do pâncreas acabam levando a lesão do endotélio vascular assim como das células acinares. Alterações microcirculatórias, como vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de oxigénio e isquemia progressiva ocorrem. Estes fenômenos produzem um aumento na permeabilidade capilar e edema da glândula. A lesão vascular pode levar a insuficiência microcirculatória e amplificação do dano ao tecido pancreático. Translocação bacteriana - A translocação bacteriana é fenômeno que ocorre na pancreatite aguda. A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite. A principal via de translocação bacteriana é através do cólon transverso, uma vez que este segmento intestinal está em contato próximo com o pâncreas e pode ser afetado pelo processo inflamatório peripancreático. As conseqüências da translocação bacteriana podem ser letais. A infecção de tecido pancreático e peripancreático ocorre em cerca de 30-40% dos casos de pancreatite aguda grave e traz uma letalidade altíssima, quando não tratada adequadamente.
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As causas mais comuns de pancreatite aguda são a litíase biliar e o álcool, responsáveis por cerca de 80% dos casos. Embora não se conheça exatamente o mecanismo pelo qual estes dois fatores possam desencadear a pancreatite aguda, algumas hipóteses estão sendo estudadas.
Pancreatite Aguda Biliar A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. Estes cálculos geralmente são menores do que aqueles que causam coledocolitíase e colangite, embora estas complicações possam coexistir com a pancreatite, em poucos casos. A hipótese mais aceita atualmente é de que a obstrução transitória da ampola de Vater por um pequeno cálculo aumente subitamente a pressão intraductal e estimule a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina. Isto provocaria uma liberação aguda de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima. As teorias do refluxo biliar para o dueto pancreático e do refluxo duodenal (levando a enteroquinase ao dueto pancreático) aparentemente caíram por terra. Ao contrário da pancreatite alcoólica, a pancreatite biliar não se associa a pancreatite crônica. A colecistectomia semi-eletiva previne as freqüentes recidivas de pancreatite aguda nesses pacientes. A pancreatite biliar é mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etária entre 50-70 anos,
dados próprios da doença litiásica biliar em geral. Entretanto, pode ocorrer em qualquer idade e em qualquer tipo físico. A pancreatite aguda complica 37% dos indivíduos com colelitíase. Pancreatite Aguda Alcoólica Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (>100g etanol/dia) há pelo menos uns 5 anos (média de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico. A pancreatite alcoólica crônica é marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda. A patogênese da pancreatite aguda alcoólica é desconhecida, mas diversos fatores são implicados: 1) estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas ativadas; 2) contração transitória do esfíncter de Oddi; 3) lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito, e 4) formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos. Além da litíase biliar e do alcoolismo, existem diversas outras causas de pancreatite aguda, responsáveis pelos 10-20% restantes. A maioria desses casos compõe o grupo da 'pancreatite aguda idiopática' que, na verdade, está relacionada à microlitíase biliar na maioria dos casos. Hipeitrigliceridemia A hipeitrigliceridemia é responsável pela etiologia em 1,3 a 3,8% dos pacientes com pancreatite aguda. A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos mal controlados e/ou com história de hipertrigliceridemia
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e em alcoolistas. Acredita-se que a lipase pancreática metabolize os triglicérides em ácidos graxos livres, que por sua vez seriam nocivos ao tecido pancreático. As causas de hipertrigliceridemia são o próprio etilismo, uso de estrogênio, diabetes mellitus, nutrição parenteral, propofol, dislipidemia primária. Os níveis exatos de triglicérides necessários para induzir PA não são conhecidos. Geralmente níveis maiores que 1.000mg/dL são necessários, mas há relatos de pancreatite com 500-l.OOOmg/dL. OBS: A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o resultado da amilase sérica, pois uma substância inibidora da atividade da amilase se eleva junto com os triglicerídeos. A diluição da amostra pode revelar a hiperamilasemia nesses casos. Hipercalcemia O hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite (menos que 0,5%). Cerca de 5% dos pacientes com esta síndrome endócrina podem evoluir com esta complicação. Outras causas de hipercalcemia podem determinar pancreatite, inclusive a infusão excessiva de gluconato de cálcio. O mecanismo é desconhecido Pós-Operatório A pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas. A incidência depende do tempo de cirurgia e do grau de proximidade entre o pâncreas e o local operado. Nas cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto e o prognóstico é pior, quando comparado com as outras causas de pancreatite. Induzida por Fármacos A pancreatite devido a medicamentos é um evento incomum. A patogenia pode estar relacionada a hipersensibilidade ou a efeito tóxico direto. O diagnóstico depende de alto grau de suspeição e anamnese detalhada, sendo as principais envolvidas: terapia da AIDS (didanosina, pentamidina), antibióticos (metronidazol, sulfonamidas, tetraciclina), diuréticos (tiazídicos, furosemida), drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais (sulfassalazina, 5-ASA), imunossupressores (azatioprina), anti-convulsivantes (ácido valpróico), antiinflamatórios (sulindac, salicilatos), cálcio, estrógenos e tamoxifen. Outras Causas 1. Trauma Abdominal: principal causa de pancreatite aguda em pacientes pediátricos. 2. Pancreatite Aguda Hereditária. 3. Fibrose Cística. 4. Colangio-Pancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER). 5. Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zoster, herpes simples. 6. Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc) e Fúngicas (Aspergillus sp., Cândida sp.) 7. Infestações Parasitárias: o destaque em nosso meio é o Ascaris lumbricoides, que pode obstruir
transitoriamente a ampola de Vater, causando pancreatite aguda. Outros parasitas implicados são: T. gondii, Cryptosporidium. 8. Obstrução Ductal Crónica (cisto de colédoco, divertículo, pancreatite crónica, CA pâncreas, adenoma viloso, doença de Crohn e outros). 9. Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancreática. 10. Pâncreas Divisum, Pâncreas Anular. Pancreatite Aguda Idiopática Cerca de 20% dos pacientes com pancreatite aguda encontra-se neste grupo. Hoje em dia, são descritas duas entidades que podem ser responsáveis pela pancreatite nesses casos: 1) Microlitíase Biliar - 2/3 dos casos 2) Disfunção do Esfíncter de Oddi - 1/3 dos casos. Microlitíase biliar ('Lama Biliar'): 'Lama biliar' consiste de uma suspensão viscosa na vesícula biliar que pode conter pequenos cálculos (< 5mm de diâmetro). Aparece como ecos de baixa amplitude, sem sombra acústica, 'repousando' no fundo da vesícula biliar e mudando de local conforme a posição do paciente. Importantes estudos relacionam 'lama biliar' e microlitíase com a etiologia da 'pancreatite aguda idiopática', em até 75%. Disfunção do Esfincter de Oddi: Pode ser diagnosticada pela mensuração da pressão intraesfincteriana, através da canulização da Papila de Vater (guiada pela endoscopia). A pressão do esfíncter, que normalmente fica em torno de 15mmHg, costuma ser flagrada em níveis próximos a 40mmHg. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Pancreatite aguda é uma importante causa de dor abdominal aguda. A doença varia em severidade e o diagnóstico é, muitas vezes, falho nos extremos da apresentação clínica. Os principais sintomas da pancreatite aguda são a dor abdominal, as náuseas e os vômitos. Quase todos os pacientes experimentam dor abdominal aguda em andar superior do abdome. A dor é contínua e pode se localizar em mesogástrio, quadrante superior direito, ser difusa, ou, raramente, à esquerda. Uma característica da dor, que está presente em metade dos pacientes e que sugere origem pancreática, é a disposição em barra e a irradiação para o dorso. Ao contrário da cólica biliar que permanece, no máximo, de 6 a 8 horas, a dor pancreática se mantém por dias. A progressão da dor é rápida, mas não tão abrupta quanto aquela da perfuração visceral, atingindo intensidade máxima dentro de 10 a 20 minutos.
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Pancreatite aguda com ausência de dor não é comum (5-10%), mas pode ser complicada e fatal. Um aspecto interessante é o fato dos sintomas na pancreatite aguda relacionada ao álcool, freqüentemente aparecerem após um ou três dias de libação alcoólica ou cessação da ingestão etílica. A dor abdominal é tipicamente acompanhada (cerca de 90%) de náuseas e vômitos que podem persistir por várias horas. Os vômitos podem ser incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor - podem estar relacionados a dor intensa ou a alterações inflamatórias envolvendo a parede posterior do estômago. Inquietação, agitação e alívio da dor em posição de flexão anterior do tórax são outros sintomas notados. com ataque fulminante podem Pacientes apresentar-se em estado de choque ou coma. O exame físico varia na dependência da gravidade da doença, achados sistêmicos incluem febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. Na pancreatite leve o paciente pode estar em bom estado geral e o abdome não está muito doloroso à palpação e sem sinais de irritação peritoneal. Na pancreatite grave, o paciente pode se apresentar em mau estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso ou mesmo chocado, taquicárdico (100-150bpm), taquipnêico (pela dor ou pelo acometimento pulmonar), febril (38,5-39°C) e com o sensório deprimido (em confusão mental, torporoso ou comatoso). O abdome na pancreatite grave costuma estar extremamente doloroso mesmo à palpação superficial ou à percussão. Os sinais de irritação peritonial podem ou não estar presentes, predominando no abdome superior, mas raramente observa-se 'abdome em tábua', como na úlcera perfurada. Pode haver distensão abdominal importante - íleo paralítico, aperistáltico. Na radiografia, a distensão pode ser de delgado e/ou de cólon.
Alguns sinais cutâneos podem acontecer na pancreatite aguda, de forma incomum: (a) Equimose em flancos - sinal de Grey-Turner (b) Equimose periumbilical - sinal de Cullen (c) Necrose gordurosa subcutânea - Paniculite Os primeiros dois sinais ocorrem em 1% dos casos. São característicos, mas não patognomônicos. São causados pela extensão do exsudato hemorrágico pancreático retroperitoneal através do tecido subcutâneo e estão associados com mau prognóstico. Já a necrose gordurosa subcutânea (paniculite) é um evento raro, se caracterizando pela presença de
nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5-2cm e eritema na pele adjacente (semelhantes ao eritema nodoso). O paciente pode chegar 'chocado' ou evoluir para o choque após os primeiros dias - O choque na maioria dos casos tem 2 componentes: (1) Hipovolêmico - estima-se a perda de 6-10 litros para o retroperitôneo ou para o peritôneo nos pacientes com pancreatite grave. (2) Vasodilatação sistêmica (choque distributivo) exatamente a mesma fisiopatologia do choque séptico, porém sem haver infecção. Podemos chamar de 'choque sirético' (S.I.R.S. = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). Neste choque, temos uma queda acentuada da resistência vascular periférica (causando grave hipotensão arterial), venodilatação e um aumento do débito cardíaco (estimulado pela baixíssima pós-carga).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser afastadas, entre elas: 1. Doença péptica/Úlcera perfurada 2. Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda 3. Isquemia mesentérica 4. Obstrução intestinal aguda 5. IAM inferior/Dissecção aórtica abdominal 6. Gravidez ectópica A dor da colelitíase e a da doença péptica costumam ser de menor duração. A dor da colecistite aguda pode ser muito semelhante à dor da pancreatite. A isquemia mesentérica aguda pode ser facilmente confundida com pancreatite aguda - um histórico de fibrilação atrial, pós-IAM, a ausência de vômitos incoercíveis, a presença de diarreia ou sangue no toque retal e uma acidose metabólica proeminente são dados que sugerem o diagnóstico de isquemia mesentérica (uma indicação precisa de cirurgia de emergência). Na úlcera perfurada, o exame abdominal em geral mostra irritação peritoneal proeminente (às vezes, "abdome em tábua"). Há casos em que os critérios clínicos e laboratoriais não são capazes de diferenciar com certeza a pancreatite aguda de seus diagnósticos diferenciais. Neste caso está indicada a laparotomia exploradora. CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA O diagnóstico da pancreatite aguda deve ser confirmado com alguns exames de sangue (amilase e lipase) e com um exame de imagem do pâncreas (TC), nos casos de resultado duvidoso desses exames. Amilase sérica Esta enzima pancreática costuma se elevar já no primeiro dia do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas) e se manter elevada por 3-7 dias (3-5
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dias para alguns autores...). Normal da amilase sérica: até 125 UI/L. Sua sensibilidade é de 75% no primeiro dia e de 85% entre 2-5 dias. Sua especificidade é de 70% (baixa). A amilase pode estar normal nos casos de pancreatite crônica agudizada (como na pancreatite alcoólica), pois o parenquima pancreático já está destruído, exaurido de suas enzimas. Os níveis de amilase podem estar falsamente reduzidos na hipertrigliceridemia. Uma amilase colhida após o quinto dia dos sintomas frequentemente é negativa. A sua especificidade é comprometida por 4 fatos: (1) Amilase Salivar: a maior parte da amilase existente no organismo não é a pancreática, mas sim a salivar (55-60% da amilase). (2) Absorção Intestinal: existe amilase pancreática na luz intestinal, podendo haver absorção luminal pela víscera inflamada. (3) Macroamilasemia: uma entidade caracterizada pela ligação de uma imunoglogulina à amilase plasmática, impedindo que ela seja normalmente filtrada pelos rins. (4) Insuficiência Renal: uma parte da amilase é eliminada pelos rins, logo a insuficiência renal grave cursa com hiperamilasemia. Logo, tanto as doenças da glândula salivar como outras doenças intra-abdominais agudas podem cursar com aumento da amilase. Ex.: colecistite aguda, coledocolitíase, perfuração de qualquer víscera oca (úlcera perfurada, p.ex.), isquemia mesentérica, obstrução intestinal aguda, apendicite aguda, salpingite aguda, gravidez ectópica. Entretanto, apesar de existirem diversas causas de hiperamilasemia, raramente uma destas causas eleva a amilase acima de 3-5 vezes o limite da normalidade (> 500 UI/L). Elevações dessa monta são bem mais específicas para pancreatite (o problema é que a amilase pode não estar > 500UI/ L na pancreatite aguda). Lipase sérica Esta outra enzima pancreática também se eleva junto com a amilase na pancreatite aguda, porém esta permanece mais tempo elevada que a amilase (10-15 dias). Tem uma sensibilidade igual à da amilase (85%), e uma especificidade maior (80%). A lípase também existe dentro do lúmen intestinal e as mesmas condições abdominais que fazem aumentar a amilase também podem fazer aumentar a lípase. Em geral, essas condições também não aumentam mais que 3 vezes o limite da normalidade (normal: até 140 UI/L; 3x o normal: > 450 U/L, variando conforme o método laboratorial usado). Amilase + Lipase séricas Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes o limite da normalidade, são altamente específicas para pancreatite aguda. Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade é de 90%. A sensibilidade das duas juntas é de 95%, ou seja, em apenas 5% dos casos de pancreatite aguda as duas
enzimas são normais (provavelmente casos de crônica agudizada). A principal serventia da TC, no entanto, se baseia na estimativa do prognóstico, já que evidencia com bastante acurada a extensão da reação inflamatória, a presença de necrose do parenquima pancreatico e a presença de complicações como Pseudocistos. Ultrassonografia O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos clássicos de pancreatite aguda. Entretanto, a freqüente interposição de alças intestinais repletas de gás torna a ultra-sonografia de abdome um exame de baixa sensibilidade tanto para o diagnóstico de PA quanto para a detecção de necrose pancreática. A Ultra-sonografia Abdominal pode ser utilizada para o diagnóstico da Litíase Biliar, a causa mais comum de pancreatite aguda, podendo assim orientar a conduta posterior. Por isso, está sempre indicada. Radiografia Simples de Abdome É um importante exame a ser pedido nos pacientes com quadro de "abdome agudo", principalmente na dúvida entre um abdome cirúrgico ou não. A pancreatite aguda pode determinar várias alterações no RX de abdome, assim como outras causas de abdome agudo inflamatório - São elas: 1- Alça sentinela (íleo localizado) 2- Sinal do cólon amputado: espasmo do cólon transverso, com dilatação do cólon ascendente 3- Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório) 4- Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas) 5- Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo difuso As alterações intestinais da pancreatite aguda são decorrentes da extensão do exsudato inflamatório pancreâtico para o mesentério, mesocólon transverso e peritônio.
DIVERTICULITE (BRUNETTI, MEDCURSO) A doença diverticular dos cólons é freqüente em
faixas etárias mais avançadas, sendo encontrada em 1/3 da população acima de 50 anos, e 2/3 da população acima dos 80 anos. Cerca de 25% desta população pode apresentar diverticulite aguda. Ocorre por inflamação e infecção do divertículo, geralmente decorrente da oclusão do seu óstio por fezes ou resíduos alimentares, podendo levar até à perfuração. A sintomatologia é variável, pois depende da localização do divertículo, podendo evoluir com pneumoperitônio se perfurado para a cavidade abdominal, ou abscessos em flanco ou bloqueios abdominais.
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Na avaliação do paciente a constipação crônica e
os antecedentes familiares e pessoais de doença diverticular devem ser investigados. Geralmente o exame clínico é suficiente para a suspeição, mas a radiologia simples de abdômen poderá mostrar pneumoperitônio e/ou quadros oclusivos. A TC está indicada, quando da ausência de pneumoperitonio no raiox simples. O tratamento clínico consiste no restabelecimento hidroeletrolítico e na antibioticoterapia de largo espectro com aminoglicosídeos ou ceftriaxona associado ao metronidazol, e é indicado para as situações onde a inflamação esta contida por um tumor inflamatório. Nos casos onde ocorreu perfuração, houve falha do tratamento clínico ou o paciente se encontra em choque séptico a cirurgia esta indicada, restringindose, geralmente, à ressecção do segmento lesado e colostomia. Diverticulite é um termo utilizado para designar inflamação de um ou mais divertículos, que tanto pode ser mínima, quanto potencialmente levar a ulceração, abscesso, perfuração, obstrução, formação de fístulas e peritonite. A causa provável da inflamação diverticular do cólon é mecânica: restos do conteúdo luminal se alojam no seu interior e se endurecem, formando fecalitos que acabam comprometendo o suprimento sangüíneo da frágil parede do divertículo (composta apenas de mucosa e serosa). Surgem com isso ulcerações, que ficam expostas às substâncias irritativas e bactérias do conteúdo luminal. A infecção e a inflamação podem levar à: a) Microperfurações na parede dos divertículos, as quais podem gerar abscessos mesentéricos e pericólicos. b) Microperfurações que se estendem para espaços livres, gerando fístulas para órgãos adjacentes. c) Um divertículo ou abscesso podem abrir para a cavidade peritoneal, determinando peritonite generalizada. d) Com a inflamação repetida, a parede intestinal se espessa, e a luz se estreita, podendo ocorrer obstrução.
MANIFESTAÇÕES CLÍ NICAS Nos casos graves, a diverticulite aguda se caracteriza por febre, leucocitose, dor abdominal baixa (sigmóide), que piora com defecação e sinais de irritação peritoneal: defesa e dor à descompressão. A dor e a hipersensibilidade local ocorrem mais comumente no quadrante inferior esquerdo, pois os divertículos são mais numerosos neste local.
Entretanto, elas podem ocorrer no quadrante superior direito, simulando apendicite aguda. Dor em cólica com distensão abdominal sugere obstrução do cólon, ou até de delgado (por aderências). A dor associada à micção e a pneumatúria sugere aderência à bexiga e fístulas vesicais. A fistula mais comumente encontrada se estabelece com a bexiga (colovesical). Ao exame, freqüentemente pode ser palpada uma massa no quadrante inferior esquerdo, e, se a diverticulite for próxima ao reto, o toque retal pode demonstrar uma massa dolorosa.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL (BRUNETTI, MEDCURSO) Em cerca de 75% dos casos, a oclusão intestinal
tem como causa as aderências entre alças, provenientes de cirurgias abdominais prévias. As demais obstruções são causadas por hérnias, fecalomas, neoplasias, doença de Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar e outras. Aproximadamente, 15% dos pacientes submetidos à laparotomias serão admitidos em serviços de urgência com quadros obstrutivos, e 3% necessitarão de reintervenções cirúrgicas para lise de aderências. Estima-se que, em 10 anos pós laparotomia, o risco de ser acometido por obstrução intestinal seja de 40%. O quadro clínico é típico com dores abdominais difusas tipo cólica, náuseas e vômitos, parada de eliminação de flatos e fezes, e distensão abdominal progressiva. Os vômitos são inicialmente com conteúdo gástrico, seguido de bile, chegando até a caracter fecalóide. Ao exame físico notamos grande distensão abdominal, timpanismo à percussão, e dor difusa à palpação. Os ruídos hidroaéreos são inicialmente aumentados com timbre metálico, podendo estar ausentes em quadros avançados. O exame físico compreende também a avaliação da região inguinal, à procura de possíveis herniações. Os exames laboratoriais apresentam alterações relacionadas às condições hidroeletrolítica e infecciosa. A radiologia simples do abdômen apresenta edema de alças intestinal e presença de níveis hidroaéreos nas grafias em posição ortostática, confirmando a obstrução de intestino delgado. O tratamento consiste em reposição hídrica
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vigorosa e restabelecimento hidroeletrolítico, jejum e descompressão do trânsito intestinal por sonda gástrica, durante 24 a 48 horas. Espera-se a resolução espontânea do quadro. Nos pacientes sem resolução ou melhora progressiva, deve-se avaliar a necessidade de tratamento cirúrgico para lise de aderências. A obstrução intestinal causada por hérnias, volvo de sigmóide, isquemia intestinal, intussuscepção e neoplasias devem ser tratadas, o mais precocemente possível, por meio de cirurgia. O conteúdo luminal do intestino é impedido de progredir distalmente de maneira habitual nas obstruções intestinais. Podemos dividir as causas principais desta desordem em 2 grupos: Obstruções Mecânicas e Funcionais.
OBSTRUÇÕES MECÂNICAS Uma obstrução intestinal é considerada mecânica quando existe uma barreira física (anatômica) dificultando a passagem do conteúdo luminal do intestino.
LESÕES INTRALUMINAIS As neoplasias são as causas clássicas deste tipo de obstrução. O íleo biliar, uma condição rara decorrente de uma fístula colecistoentérica (vesícula biliar-duodeno), pode causar obstrução intestinal quando o cálculo, que ganha o tubo digestivo, migra distalmente e se impacta em regiões de menor diâmetro ao longo do tubo digestivo. Os dois pontos mais comuns de obstrução são o ângulo de Treitz Qunção duodeno jejunal) e a válvula íleo-cecal. Outras causas importantes incluem a infestação por Ascaris Lumbricoides em crianças, os bezoares e outros corpos estranhos (crianças e pacientes com retardo mental), obstrução por mecônio (neonatos) e fezes endurecidas = enterolitos (indivíduos idosos e acamados). LESÕES INTRÍNSECAS DA PAREDE INTESTINAL A intussuscepção se caracteriza pela invaginação de um segmento intestinal (proximal), que damos o nome de intussuscepto, para o interior de uma porção de uma alça localizada imediatamente distal. É natural que a peristalse acentue este movimento. A alça invaginada diminui e muito o diâmetro luminal. Em adultos, os tumores, pólipos e o divertículo de Meckel estão quase sempre presentes em casos de invaginação. Nas crianças esta desordem acontece aparentemente sem causas anatômicas associadas, sendo mais comuns em crianças bem-nutridas. A doença de Crohn e a enterocolite actínica, por promoverem estenoses, também podem ser, eventualmente, responsáveis por quadros obstrutivos.
LESÕES EXTRÍNSECAS À PAREDE INTESTINAL As bridas ou adesões, decorrentes de manipulações cirúrgicas prévias do abdome, são a principal causa de obstrução intestinal do adulto. Geralmente a brida obstrui por angulação ou forma verdadeira faixa que comprime a alça intestinal. São fatores de risco para o desenvolvimento de aderências pós-operatórias: infecções intra-abdominais, isquemia tissular e corpos estranhos intraabdominais (gazes, fio de sutura, etc). As bridas são muito mais comuns nas cirurgias de abdome inferior (colectomia, apendicectomia e cirurgias ginecológicas) e menos freqüentes nas cirugias altas (vias biliares e estômago). As hérnias externas, como as inguinais, as femorais, as incisionais e, mais raramente, as umbilicais, podem levar à obstrução intestinal. Outra anormalidade envolvida é o vólvulo intestinal. Nesta condição, o intestino gira sobre si mesmo, provocando angulação e obstrução "em alça fechada". Nestes casos o comprometimento da vasculatura intestinal se faz de maneira muito precoce (estrangulamento). Abscessos intra-abdominais podem se formar usando uma alça intestinal como uma de suas paredes. À medida que o abscesso se expande, comprime a luz intestinal dificultando a passagem do seu conteúdo. As neoplasias malignas primárias de intestino delgado são raras. Por outro lado, as neoplasias malignas constituem a principal causa de obstrução colônica, sendo responsáveis por mais de 50% dos casos.
PATOGÊNESE OBSTRUÇÃO MECÂNICA SIMPLES DO INTESTINO DELGADO A obstrução mecânica do intestino invariavelmente causa acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão. Sabemos que a quantidade de líquidos produzida diariamente pelo tubo digestivo e glândulas anexas chega a cerca de 10 a 12litros, e a maior parte dos gases intestinais são provenientes da deglutição (68%) e fermentação a partir de bactérias (22%). Os gases deglutidos possuem um elevado teor de nitrogênio que não é absorvido pela mucosa intestinal, o que vem agravar ainda mais a situação... A peristalse de luta das alças inicialmente sobrevém, porém após cerca de 10 a 12 horas, ela é seguida por atonia e distensão abdominal. Normalmente, o jejuno e o íleo proximal são praticamente estéreis (livres de bactérias). Com a obstrução, há um supercrescimento bacteriano no intestino delgado, o que gera a hipersecreção de líquidos pela parede intestinal através de um mecanismo ainda desconhecido (acredita-se que uma enterotoxina bacteriana possa estar envolvida). A ação do grande número de bactérias sobre o conteúdo intraluminal toma-o de aspecto fecalóide.
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O aumento da pressão intraluminal ocasiona certa compressão das veias da parede, levando à dificuldade do retomo venoso e extravasamento de líquidos localmente, explicando o edema de alça visto nas radiografias. Estes microorganismos em excesso, mesmo na ausência de necrose e isquemia de parede, podem eventualmente sofrer translocação, processo responsável pelas manifestações sépticas que eventualmente surgem durante os quadros de obstrução intestinal. O conteúdo luminal excessivo leva à desidratação e hipovolemia de graus variados. A distensão intestinal provoca vômitos reflexos que agravam as perdas volêmicas. Nas obstruções altas (acima do ângulo de Treitz), predominam distúrbios eletrolíticos (alcalose metabólica hipoclorêmica) e volêmicos, porém notamos um aumento mais discreto da circunferência abdominal. A obstrução de porções distais do delgado está envolvida com uma maior perda de líquidos para o interior da alça distendida, o que pode levar à hemoconcentração, azotemia pré-renal e, ocasionalmente, choque. Entretanto as anormalidades dos eletrólitos séricos se fazem de maneira menos intensa devido à menor perda de ácido clorídrico. OBSTRUÇÕES ESTRANGULADAS As obstruções em alça fechada, o vôlvulo e a intussuscepção intestinal, são condições que mais comumente favorecem o aparecimento desta variedade de obstrução. Uma vez presente esta desordem, ocorre um rápido comprometimento da circulação arterial associada à trombose de veias da parede das alças intestinais. Com isto ocorre um intenso extravasamento de plasma e sangue para o interior do lúmen do segmento obstruído levando à hipovolemia, choque e azotemia. Se a obstrução se tomar suficientemente prolongada, poderá haver sofrimento das alças, necrose e até mesmo perfuração. A proliferação bacteriana torna-se intensa, o que somada à necrose da parede intestinal favorece o surgimento de peritonite com exsudação intensa e sepse, tomando o quadro clínico de extrema gravidade. OBSTRUÇÕES DO CÓLON Nesta localização a obstrução intestinal costuma cursar com menor perda volêmica e menor incidência de distúrbios hidroeletrolíticos graves. Entretanto, a obstrução colônica com uma válvula íleocecal competente (85% dos indivíduos) nada mais é que uma obstrução "em alça fechada", com grande risco de se tomar uma obstrução estrangulada quando a pressão intraluminal supera a pressão capilar. Nos casos de obstrução do intestino grosso, o ceco que possui um maior diâmetro, é um local de risco
para a ruptura (principalmente quando seu diâmetro é maior do que 13 cm), provocando manifestações graves de peritonite bacteriana. Entretanto, deve-se ter sempre em mente que "a necessidade de cirurgia de urgência é determinada pela presença de obstrução cownica completa e não pela mensuração do diâmetro cecal". Por outro lado, o adenocarcinoma de cólon constitui-se na causa mais freqüente de obstrução do cólon, e diversos autores afirmam que mesmo nesses pacientes, o sítio mais comum de perfuração localiza-se em áreas próximas ao tumor e não no ceco.
MANIFESTAÇÕES CLÍ NICAS OBSTRUÇÃO MECÃNICA DE DELGADO O principal sintoma da obstrução mecânica do delgado é a dor abdominal em cólica na região média do abdome, que tem caráter reincidente (6 paciente se apresenta relativamente assintomático nos períodos intercrise). Um borborigmo audível é quase sempre relatado pelo próprio paciente, simultaneamente com o episódio de cólica. As cólicas tendem a se tomar menos graves à medida que progride a distensão, em virtude do comprometimento da motilidade do delgado edemaciado - conclui-se que a dor em cólica da obstrução não tem origem na distensão, mas nas vigorosas contrações que tentam vencê-Ia (no íleo adinâmico não é esperada a dor em cólica). Quando existe estrangulamento, a dor pode ser contínua e localizada, tomando difícil o diagnóstico. Uma outra manifestação sempre presente num episódio de obstrução são os vômitos, que são tanto mais precoces quanto mais alta for a obstrução quando a obstrução ileal é alta, os vômitos inicialmente contêm bile e muco, enquanto na obstrução ileal baixa os vômitos tendem a ser fecalóides (cor marrom-alaranjada odor fétido) resultante da excessiva proliferação bacteriana. Os soluços também são comuns. Nos casos de obstrução mecânica completa é esperada a constipação e a dificuldade de eliminação de gases. Na obstrucão parcial, entretanto, podemos encontrar um quadro de diarréia, conhecido como diarréia paradoxal, que encontra justificativa na intensa hiperproliferação bacteriana geralmente iniciada sempre que há estase do bolo alimentar na luz do intestinal (o excesso de bactérias no delgado atrapalha de diversas maneiras os processos absortivos, culminando em diarréia). É raro o aparecimento de sangue nas fezes, mesmo no paciente com obstrução completa (podendo ocorrer, entretanto, nos casos de intussuscepção). Embora na prática exista grande dificuldade no diagnóstico diferencial entre obstruções simples e obstruções estranguladas, a presença persistente e refratária ao tratamento clínico de certos sinais e
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sintomas faz suspeitar-se prontamente de estrangulamento: Taquicardia e taquipnéia; Alterações do nível de consciência; Oligúria; Febre; e Leucocitose. OBSTRUÇÃO MECÃNICA DE CÓLON Dor abdominal e distensão são os sintomas mais freqüentes, qualquer que seja a causa da obstrução. A obstrução mecânica do cólon pode produzir os mesmos sintomas da obstrução mecânica do delgado, porém com uma intensidade mais variável em pacientes idosos e estóicos, ocasionalmente não há queixas de dor. A presença de dor intensa e persistente e os demais sintomas e sinais já descritos na obstrução de delgado sugerem a presença de estrangulamento. Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao longo de 1 semana. Os vômitos surgem mais tardiamente, ou mesmo não ocorrem,principalmente se houver competência da válvula ileocecaI. Os vômitos fecalóides são bastante raros. Como o carcinoma é a causa mais comum de obstrução do cólon, são freqüentes nestes casos o início insidioso dos sintomas, hiporexia e perda de peso imotivados, história de sangramento retal e alterações dos hábitos intestinais (constipação progressiva, tenesmo e fezes em fitas). Na obstrução colônica, a constipação tem caráter progressivo, e desenvolve-se junto com a incapacidade de eliminar gases. Por outro lado, o vôlvulo de sigmóide se apresenta de forma aguda, lembra muito a obstrução do delgado, com dor, distensão abdominal importante e constipação. EXAME FÍ SICO No exame físico, durante a inspeção, é interessante procurarmos evidências de cicatrizes antigas. Em alguns casos a peristalse de luta pode ser visualizada. A presença de febre muitas vezes indica a possibilidade de estrangulamento. O surgimento de hipotensão e taquicardia nos faz pensar em desidratação, peritonite ou em ambas condições. A ausculta abdominal nos revela períodos de peristalse exacerbada intercalados com silêncio abdominal. Nas fases iniciais podemos identificar inclusive borborigmos (ruídos intestinais audíveis sem o auxílio do estetoscópio). À medida que a distensão progride a peristalse tende a diminuir. A distensão abdominal geralmente encontra-se presente e tende a ser tanto maior quanto mais aboral for a obstrução.
Um discreto desconforto durante a palpação é comum. Entretanto, quando identificamos descompressão dolorosa e defesa localizada, a possibilidade de estrangulamento com peritonite mais uma vez nos vem a mente. Massa palpável é encontrada em menos de um terço dos casos de obstrução colônica maligna. Um toque retal obrigatoriamente deve ser realizado na busca de massas intraluminais. A presença de sangue na luva nos faz suspeitar de carcinoma ou intussuscepção.
RADIOGRAFIA DO ABDOME A rotina radiológica para abdome agudo (tórax, abdome em pé, deitado e em decúbito lateral com raios horizontais) pode nos dar importantes informações, como distensão de alças, níveis hidroaéreos, edema de parede e parada de progressão gasosa no nível da obstrução. Nas obstruções do delgado as alças distendidas tendem a ocupar uma posição mais central. Notamos também com clareza o desenho das válvulas coniventes que ocupam quase todo o diâmetro da alça. Os níveis hidroaéreos múltiplos são comuns na posição ortostática e em decúbito lateral. A ausência de ar no cólon pode ser observada. Este achado caracteriza uma obstrução completa de delgado.
OBSTRUÇÕES FUNCIONAIS ÍLEO PARALÍTICO É uma condição extremamente comum na prática clínica, sendo caracterizado pela parada de eliminação de gases e fezes na ausência de obstrução intestinal mecânica. Associam-se ao quadro náuseas, vômitos e distensão abdominal. A dor é imprecisa e não tipo cólica, como ocorre nas obstruções mecânicas. E os ruídos hidroaéreos encontram-se diminuídos desde o início do quadro, ao contrário dos borborigmos das obstruções mecânicas. PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL Esta condição, como o próprio nome diz, é caracterizada por uma severa dismotilidade de todo o tubo digestivo. Pode ser classificada como aguda ou crônica e primária (relacionada a distúrbios neuromusculares) ou secundária a doença sistêmica. Dentre as causas secundárias, destacamos a esclerodermia, o mixedema, o diabetes mellitus, a doença de Parkinson e os acidentes vasculares encefálicos. A sintomatologia é amplamente variável, conforme a região predominantemente atingida. Entretanto, os sintomas são geralmente crônicos (mais de 3 meses de evolução) e baseiam-se em distensão abdominal e dor abdominal de intensidade e características diversas. Casos graves podem cursar com náuseas e vômitos
Lucas Fachin – Medicina Uniplac – Quarto Ano 90
(raramente fecalóides). Pode haver constipação ou alternância entre ambos.
diarréia,
DOENÇA ISQUÊMICA INTESTINAL (BRUNETTI, MEDCURSO) A doença isquêmica intestinal pode se apresentar
de diversas formas, de acordo com a localização, acometimento vascular e o grau de comprometimento do órgão. De maneira geral, a doença isquêmica intestinal pode ser classificada como: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crônica e a colite isquêmica ou isquemia colônica. Os fatores de risco são: idade avançada, cardiopatias, doenças vasculares prévias, fibrilação arterial, doenças valvares e hipercoagulação. A isquemia mesentérica aguda é a perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo, podendo acometer o tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou a inferior (principais ramos emergentes anteriores da aorta) ou seus ramos menores. O evento pode ser catastrófico, pois leva a infarto, seguido da necrose e morte de grandes porções ou até de todo o trato digestório. A isquemia mesentérica crônica, geralmente é causada pela arteriosclerose e leva a angina abdominal. Caracterizada por dores abdominais após refeições, podendo levar a quadros de desnutrição, devido à recusa alimentar. A isquemia colônica é decorrente do hipofluxo sanguíneo em determinadas regiões do cólon. Este hipofluxo leva a isquemias localizadas, como da mucosa colônica, e das paredes do cólon, em particular no ângulo esplênico e transição retosigmóide. O quadro clínico, em geral, é de dor abdominal súbita e intensa na região periumbelical, que evolui para abdome agudo franco. A hemoconcentração, devido ao seqüestro intestinal, associada à hipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos são detectados clínica e laboratorialmente. pacientes podem apresentar Alguns hiperamilasemia. Os exames de imagem como raios-x, ultra-som e TC são pouco específicos, porém a angiografia tem altos índices de especificidade e sensibilidade de 80 a 100%, respectivamente. A abordagem cirúrgica das isquemias intestinais se constitui, na quase totalidade das intervenções, na ressecção do segmento lesado e anastomose primária ou derivação intestinal (colostomia,
ileostomia e eventualmente jejunostomia). O grande dilema enfrentado pelo cirurgião geral nesta situação é avaliar se o intestino remanescente permitirá uma sobrevida de qualidade ao paciente, e esta dúvida ainda permanece sem definição na literatura. INFARTO AGUDO DO INTESTINO: INFARTO ENTEROMESENTÉRICO As várias causas de isquemia intestinal mesentérica aguda apresentam-se com quadros clínicos bastante diferentes, podendo ser separadas, etiológica e clinicamente, nas seguintes síndromes principais: 1. Trombose de artéria mesentérica; 2. Embolia de artéria mesentérica; 3. Infarto mesentérico não-oclusivo; 4. Colite isquêmica; e 5. Trombose venosa mesentérica. As 4 maiores causas de isquemia mesentérica aguda do intestino delgado são: 1) Embolia da artéria mesentérica superior: 50% 2) Isquemia mesentérica não-oclusiva: 20 a 30% 3) Trombose da artéria mesentérica superior: 15 a 25% 4) Trombose da veia mesentérica: 5%
Trombose de Artéria Mesentérica A oclusão gradual de uma (ou até duas) das 3 artérias mesentéricas principais, pode não produzir sintomas,em virtude do desenvolvimento de uma rede colateral adequada. Entretanto, quando o fluxo sangüíneo intestinal cai abaixo de determinado valor, pode haver necrose isquêmica das áreas irrigadas. A aterosclerose avançada de dois dos principais ramos abdominais da aorta é a principal causa de trombose arterial mesentérica aguda - as outras causas são: - Trauma abdominal - Sepse - Aneurisma dissecante da aorta - Displasia fibromuscular - Vasculites sistêmicas
MANIFESTAÇÕES CLÍ NICAS O sintoma mais importante é a dor abdominal intensa, que inicialmente tende a ser em cólica e se localizar na região periumbilical, mas que com a progressão da isquemia, pode se tomar mal localizada (difusa) e constante. A partir de então, as manifestações sistêmicas tomam-se proeminentes e intensas, incluindo taquicardia, hipotensão, febre, leucocitose e presença de sangue no aspirado gástrico, vômitos ou fezes.
Lucas Fachin – Medicina Uniplac – Quarto Ano 91
As queixas álgicas são freqüentemente desproporcionais aos achados no exame físico e de laboratório, e sintomas gastrointestinais inespecíficos também podem fazer parte do quadro, como anorexia, náuseas, vômitos, diarréia e constipação. Ao contrário do que se espera, a peristalse está normal (podendo até estar aumentada), mesmo na presença de infarto grave. Entretanto, no geral, isto acontece somente no inicio do processo isquêmico (a hipóxia das camadas musculares intestinais manifesta-se inicialmente por aumento do peristaltismo e esvaziamento intestinal). Com o avançar do processo, sobrevêm paralisia e dilatação das alças. O abdome pode revelar-se hipersensível e distendido, e o quadro clínico pode simular uma obstrução intestinal aguda. Caso haja necrose isquêmica transmural, surgem sinais de peritonite, freqüentemente acompanhada de líquido peritoneal sanguinolento (nesta fase, a peristalse está ausente e o prognóstico é extremamente sombrio).
DIAGNÓSTICO É difícil fazer um diagnóstico precoce de infarto mesentérico agudo, já que a história não costuma ajudar muito (a não ser quando revela evidências prévias de angina abdominal). Como a aterosclerose é a principal causa da trombose aguda, os pacientes com esta síndrome costumam ser mais idosos, e apresentarem evidências de aterosclerose em outros locais (coronárias, cerebrais e membros inferiores). Como também é um processo crônico, cerca de metade dos pacientes apresentam uma história prévia de angina mesentérica. O diagnóstico de infarto intestinal depende da exclusão de outras afecções intra-abdominais que podem se manifestar de modo idêntico, como pancreatite aguda, perfuração de víscera oca e obstrução intestinal. Uma dica importante para diferenciação das outras causas de abdome agudo (principalmente as condições inflamatórias intestinais) é a medida da temperatura retal: ao contrário destas condições, o infarto enteromesentérico cursa com temperatura retal menor que a axilar. Os exames laboratoriais costumam mostrar uma leucocitose importante (até 25.000) com desvio para esquerda, e o hematócrito pode estar elevado devido à perda de plasma pelo intestino isquêmico (leucocitose + hemoconcentração). A amilase sérica está elevada em 50% dos casos, mas nunca em níveis tão altos quanto os esperados para uma pancreatite. A lipase sérica também pode se elevar minimamente.
As enzimas que refletem uma destruição tecidual (TGO, TGP, LDH e creatinofosfoquinase) só se elevam nas fases tardias do processo, quando sobrevém a necrose intestinal. A fosfatase alcalina também se eleva, às custas da isoenzima de origem intestinal. Uma máxima de grande valia para o diagnóstico precoce de isquemia mesentérica aguda é que "qualquer abdome agudo que evolua com acidose metabólica significa isquemia intestinal, até que se prove o contrário"!!! que uma elevação da Sugeriu-se concentração de fosfatos no plasma e líquido peritoneal poderia ser um indicador sensível de infarto intestinal. Um aumento precoce e acentuado do fosfato sérico foi percebido por Jamieson em quase todos os seus casos de isquemia mesentérica aguda. Infelizmente, este exame não é realizadocomo rotina para avaliação dos pacientes com quadro de dor abdominal aguda. Na fase inicial da isquemia mesentérica, as radiografias simples de abdome são úteis apenas para ajudar a confirmar ou excluir outras causas de abdome agudo. podem ser observadas Raramente, pequenas calcificações arteriais que sugerem aterosclerose mesentérica avançada, o principal fator de risco para isquemia aguda. Em fases mais tardias, quando já existe necrose tecidual, as radiografias podem mostrar distensão acentuada e edema das alças, assim como a presença de gás na parede intestinal, peritôneo ou em ramos do sistema porta. A angiografia abdominal é o método mais importante para o diagnóstico precoce de pacientes com suspeita de isquemia mesentérica aguda: "Todo paciente com suspeita clínica de isquemia mesentérica aguda deve ser submetido a uma angiografia de emergência, antes da laparotomia exploradora".
Lucas Fachin – Medicina Uniplac – Quarto Ano 92
FUNÇÃO PULMONAR (GUYTON, MEDCURSO) Ventilação é o processo de entrada e saída de ar nos pulmões a cada ciclo respiratório. Dividida em duas fases: a inspiração (entrada de ar nos pulmões) e a expiração (saída de ar dos pulmões). Os responsáveis pela ventilação pulmonar são os músculos respiratórios, em especial o músculo diafragma e os músculos intercostais. Esta musculatura esquelética recebe uma rica inervação, através do nervo frênico, nervos intercostais e nervo vago. O controle da ventilação espontânea é executado por centros neuronais localizados no bulbo, mas que recebem influência de outros centros do tronco encefálico. ventilação se procede de forma A involuntária, controlada pelo centro bulbar, utilizando para isso mecanismos de automatismo intrínseco, de arco-reflexo mecânico e a influência das concentrações de CO2 no sangue arterial e no líquor. Inspiração: É o resultado de uma pressão negativa intratorácica, deflagrada pela contração da musculatura respiratória (o músculo diafragma é movido para baixo e os músculos intercostais movimentam as costelas para cima e para fora). Em outras palavras, o ar ambiente é "puxado" para dentro do tórax pela contração dos músculos respiratórios, especialmente o diafragma. A inspiração é um processo ativo - exige contração muscular. Expiração: Ocorre de forma passiva, ou seja, é a simples recuperação elástica do diafragma, dos pulmões e da caixa torácica, retomando para a sua posição de repouso. Pode-se dizer então que no final de uma expiração espontânea, os pulmões e a caixa torácica encontram-se no estado de repouso ou equilíbrio. A pressão negativa que desencadeia a inspiração é medida no interior do espaço pleural (pressão intrapleural) que, por sua vez, reflete a pressão dentro da cavidade torácica (pressão intratorácica). Mesmo no final da expiração (estado de repouso), a pressão intra-pleural é negativa (em relação à pressão atmosférica), em tomo de -4mmHg, pelo efeito da retração elástica dos pulmões (tendência ao colabamento) e da caixa torácica (tendência à expansão). Em outras palavras: a pressão intra-pleural é sempre subatmosférica. Durante a inspiração, esta pressão torna-se ainda mais negativa (-6mmHg), ou mais
subatmosférica, desencadeando a entrada de ar nos pulmões. Conversão de medidas: 1mmHg equivale a 1,36cmH2O. Portanto, pode-se afirmar que a pressão intra-pleural no final da expiração (repouso) é de aproximadamente -5cmH2O e no final da inspiração, de aproximadamente -8cmH2O. O volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo de uma ventilação espontânea é denominado Volume Corrente, situando-se em tomo de 500ml em um adulto de peso médio. Este volume, multiplicado pela freqüência respiratória (FR), define o Volume Minuto, que representa o ar que entra e sai dos pulmões durante 1 minuto. Como a FR normal encontra-se entre 1216ipm (média de 14ipm), o volume minuto normal está em tomo de 7L/min. Este volume é distribuído por toda a árvore respiratória, sendo que 70% do mesmo chega efetivamente aos alvéolos (Ventilação Alveolar) e os 30% restantes preenchem a traquéia e a árvore brônquica (Espaço Morto). Portanto, um adulto normal possui uma ventilação alveolar em torno de 5L/min e uma ventilação do espaço morto de aproximadamente 2L/min. Como os alvéolos são as unidades de troca gasosa do pulmão, é a ventilação alveolar que importa para a fisiologia respiratória. A eliminação do CO2 depende exclusivamente da ventilação alveolar, portanto, a PaCO2 é o verdadeiro 'termômetro' ventilatório. A captação de O2 não depende exclusivamente da ventilação. Logo, não podemos utilizar a Pa02 para determinara ventilação alveolar... A PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação alveolar (VA), e diretamente proporcional à produção de CO2 pelo metabolismo celular dos carboidratos (VCO2). Esta relação é representada na fórmula: PCO2 =K .VCO2/VA, sendo K uma constante. Se o paciente hiperventilar, dobrando a sua ventilação alveolar (de 5L/min para 1OL/min), a PaCO2 cairá para metade (de 40mmHg para 20mmHg), um estado de total alcalose respiratória. Se, por outro lado, o paciente hipoventilar, reduzindo para a metade a sua ventilação alveolar (de 5L/min para 2,5L/min), a PaCO2 irá dobrar (de 40mmHg para 80mmHg). músculos respiratórios são músculos Os esqueléticos e, portanto, precisam de um controle neural para se contraírem de forma rítmica. Este controle é centralizado no bulbo, onde se localiza o centro respiratório (um conjunto de neurônios especializado). Esses neurônios mandam axônios que fazem sinapse com neurônios da ponta anterior da
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medula espinhal cervical (a nível de C2 e C3), de onde se origina o nervo frênico (responsável pela inervação diafragmática), e da medula espinhal torácica, de onde se originam os nervos intercostais. Uma lesão grave do centro respiratório bulbar, ou uma secção entre o bulbo e a porção superior da medula, causa uma imediata parada respiratória. Os neurônios bulbares do centro respiratório controlam a ventilação espontânea através de um mecanismo de automatismo intrínseco, que sofre influência inibitória contínua de centros neuronais localizados na ponte (a lesão desses centros provoca hiperventilação). Um reflexo de estiramento mecânico das vias aéreas (conduzido pelo nervo vago) contribui para o controle ventilatório apenas em condições de hiperventilação, quando o volume corrente encontra-se 2 vezes o normal. O principal regulador da ventilação pulmonar é a PaC02! A concentração arterial deste gás age de forma indireta no controle ventilatório... Quem regula, na verdade, a ventilação pulmonar é o pH do sangue e do líquor. O CO2 funciona como um ácido em nosso organismo, graças a anidrase carbônica, que o converte quase que instantaneamente no ácido carbônico (H2C03), após adição de H 2O. Este ácido imediatamente libera H+, acidificando o meio (aumento da PaC02 acidifica sangue, gerando acidemia). Além disso, o CO2 (ao contrário do H+) é se difunde com facilidade pela barreira hemato-liquórica portanto, um aumento da PaC02 aumenta a PC02 liquórica, provocando acidificação do líquor. O pH liquórico influi diretamente na atividade dos neurônios do centro bulbar. Se ele se reduzir (acidificação), mesmo que discretamente, teremos um forte estímulo hiperventilatório; Se ele se elevar (alcalinização), teremos um potente estímulo hipoventilatório. O pH sangüíneo influi sobre quimiorreceptores presentes na bifurcação carotídea e no arco aórtico, contudo tem uma influência muito menor em condições fisiológicas, quando comparado ao pH liquórico. Na acidose metabólica, entretanto, é o pH sangüíneo baixo que mantém a resposta hiperventilatória, já que o pH liquórico acaba se alcalinizando, acompanhando a queda da PaC02. Em pacientes retentores crônicos de CO 2 (DPOC ou apnéia do sono – síndrome de Pickwick), o controle do centro bulbar torna-se hipossensível ao CO 2. Esses pacientes mantém uma ventilação pulmonar normal ou reduzida, apesar de conviverem com altos níveis de CO2 no sangue. O pH liquórico desses pacientes acaba ficando próximo ao normal, devido à
manutenção de um pH sangüíneo normal ou quase normal, pela retenção crônica de bicarbonato (neste caso, há um tempo muito maior para que o H + sangüíneo se equilibre com o pH liquórico). A PaO2 também contribui para a regulação da ventilação pulmonar, agindo diretamente nos quimiorreceptores da bifurcação carotídea (corpúsculos carotídeos) e do arco aórtico. A redução da PaO2 (hipoxemia) estimula esses quimiorreceptores, provocando o aumento da ventilação pulmonar. Porém, este estímulo é muito inferior ao estímulo do aumento da PaCO2. Portanto, quando a PaCO2 está normal ou reduzida, a hipoxemia contribui muito pouco para o estímulo ventilatório, a não ser quando a hipoxemia é grave (PaO2 < 40mmHg). Este limiar sobe para 70-80mmHg em pacientes com DPOC retentores crônicos de CO2 - nestes pacientes, um fornecimento excessivo de O 2 a 100% pode desencadear uma hipoventilação perigosamente grave. A anemia grave causa hiperventilação simplesmente por reduzir o aporte de O2 aos quimiorreceptores acima descritos. Outros estímulos mal compreendidos à ventilação pulmonar são: exercício físico, emoção, febre, adrenalina e dor. Daí a hiperventilação reconhecidamente associada a esses fatores. Para encher os pulmões, o ar atmosférico precisa ser movido por um gradiente de pressão produzido durante a inspiração, representado pela diferença Patm – Palv. (Patm = pressão atmosférica e Palv = pressão alveolar). Este gradiente é denominado pressão
transtorácica (ΔP), ou pressão transalveolar. Quanto maior o ΔP, maior será o volume
corrente do paciente. Durante a ventilação espontânea, no final da expiração, a pressão alveolar iguala-se à pressão atmosférica (ΔP = zero).
Na inspiração, a queda da pressão intrapleural reduz proporcionalmente a pressão alveolar, produzindo uma pressão transtorácica positiva (pressão transtorácica inspiratória), responsável pela entrada de ar nos pulmões. A mecânica da ventilação mecânica (ventilação artificial) é praticamente sinônimo de ventilação com pressão positiva. Agora tudo se inverte: o que movimenta o ar para dentro dos pulmões não é mais a pressão negativa intra-pleural (ou intratorácica), como na ventilação espontânea - o aparelho de ventilação artificial (respirador) é que fornece ar com pressão positiva (supra-atmosférica) para as vias aéreas do paciente. Neste caso, a pressão
transtorácica inspiratória (ΔP) costuma ser maior em
relação à ventilação espontânea. A pressão intra-
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pleural (e intra-torácica) toma-se positiva durante a inspiração e volta a ser negativa no final da expiração. A pressão transtorácica inspiratória possui dois componentes: 1) Pressão de distensão (pressão necessária para distender os pulmões e a caixa torácica) 2) Pressão de resistência (pressão necessária para vencer a resistência das vias aéreas) Durante a ventilação mecânica controlada, há uma nítida demarcação entre estes dois componentes na curva de pressão do ciclo respiratório. Esta curva é inscrita baseada na pressão mensurada continuamente no circuito do respirador. Esta pressão equivale à pressão transtorácica (ou transalveolar).
resistência: uma broncoconstricção (broncoespasmo), ao reduzir o lúmen bronquial e bronquiolar aumenta a resistência das vias aéreas de forma significativa. Outros exemplos são: secreção em vias aéreas, congestão da parede brônquica, tubo oro-traqueal de diâmetro pequeno etc. Complacência Pulmonar: mede o grau de distensibilidade dos pulmões e caixa torácica. Um pulmão complacente é um pulmão de grande elasticidade ou distensibilidade, que facilmente se enche de ar, mesmo com um pequeno ΔP.
A complacência pulmonar (CP) é a medida do volume corrente (ΔV) em relação ao
gradiente de pressão que move o ar para dentro dos pulmões (pressão transtorácica, ou ΔP). Ou seja: CP =ΔV/ΔP. Na ventilação espontânea, vimos que a pressão transtorácica (ΔP) necessária para movimentar 500ml de volume corrente (ΔV)
A pressão de pico (ou pressão de admissão) é a pressão transtorácica inspiratória total (ΔP) – o somatório da pressão de distensão com a pressão de resistência, situando-se em torno de 15cmH2O. A pressão de platô é a pressão de distensão (descontaminada do componente de resistência), sendo geralmente 5cmH20 abaixo da pressão de pico, portanto, em torno de 1OcmH 2O. A pressão de platô pode ser informada pelo aparelho ou aferida no momento em que ocluímos a saída expiratória logo após o término da inspiração. Estes valores só valem para a ventilação mecânica. Durante a ventilação espontânea, a curva de pressão não possui um platô demarcado, pois o componente de resistência é quase desprezível nesta situação (a não ser em pacientes com doença obstrutiva das vias aéreas). Resistência das Vias Aéreas: Expressa a dificuldade da passagem do ar através da árvore respiratória. O fluxo de ar (F) nas vias aéreas é movido
é pequena, em torno de 3cmH2O. Portanto, a complacência do complexo pulmão-caixa torácica será 500/3, ou seja, > 100ml/cmH 2O. O cálculo da complacência é muito usado em pacientes submetidos à ventil ação mecânica. O ΔV é o próprio volume corrente, enquanto que o ΔP é a
pressão de platô, considerando uma pressão expiratória de zero. A pressão de platô representa a pressão de distensão pulmonar (descontaminada do componente de resistência). Por isso, chamamos esta complacência de complacência estática (CE). Quando a pressão no final da expiração é positiva, o ΔP é a
diferença entre a pressão de platô e a PEEP (pressão positiva expiratória final):
Quando utilizamos a pressão de pico no lugar da pressão de platô, teremos a complacência dinâmica (CD):
pelo gradiente de pressão transtorácico (ΔP),
sendo no entanto dificultado pela resistência (R) que estas vias impõem a este fluxo. Este conceito é representado na fórmula F =ΔP/R. A resistência nas vias aéreas é inversamente proporcional à quarta potência do raio (tal como acontece com a resistência vascular). Isto significa dizer que pequenas reduções do lúmen das vias aéreas levam a grandes aumentos da resistência. Por exemplo: se o lúmen é reduzido em apenas 25%, a resistência pode triplicar! O tônus do músculo liso, presente na parede dos brônquios e, principalmente, dos bronquíolos, é o principal determinante da
A complacência estática reflete apenas as propriedades de distensibilidade dos pulmões e caixa torácica, e a complacência dinâmica depende também da resistência das vias aéreas. Se as duas complacências estiverem reduzidas, o problema está na distensibilidade dos pulmões ou da caixa torácica ("pulmão duro"), mas se a complacência estática estiver normal e só a complacência dinâmica estiver reduzida, o problema é um aumento da resistência nas vias aéreas – neste caso a pressão de pico está excessivamente maior que a pressão de platô (uma diferença superior a 5-1OcmH2O).
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A troca gasosa é realizada entre o sangue dos capilares alveolares e o ar dos alvéolos. Os capilares trazem o CO2 proveniente do metabolismo tecidual, enquanto que os alvéolos trazem o O2 originário do ar atmosférico. O CO2 é um gás bastante difusível pela membrana alvéolo-capilar, sendo carreado no sangue de forma livre. ventilação alveolar é o principal A determinante da eliminação de CO2 do organismo. Hiperventilação sempre gera hipocapnia (baixa PaCO2), enquanto que hipoventilação sempre causa hipercapnia (alto PaCO2). Em condições normais, a difusão de O 2 do ar alveolar para o capilar sangüíneo é bastante eficiente. Ao contrário do CO2, o oxigênio precisa da hemoglobina para ser carreado aos tecidos, pois a sua concentração livre no sangue é desprezível. Para manter um conteúdo arterial adequado de O2 a hemoglobina deve uma saturação de pelo menos 90% (SaO2) , valor este correspondente a uma PaO2 de 60mmHg. Quando a PaO2 começa a subir além deste valor, o conteúdo arterial de O 2 sofrerá um aumento pequeno, pois a saturação só pode subir mais 10%, no máximo. Se, no entanto, a PaO2 cair para abaixo de 60mmHg, a saturação da hemoglobina (e portanto o conteúdo arterial de O2) cairá vertiginosamente. Num indivíduo hígido... O sangue 'venoso' da artéria pulmonar chega aos capilares pulmonares com uma saturação de hemoglobina entre 65-85% (Sv0 2), correspondendo a uma Pv0 2 entre 35-45mmHg. Se a troca gasosa estiver preservada, este sangue alcançará as veias pulmonares com uma Sa02 entre 97-99% e uma Pa02 entre 85-100mmHg, ou seja, um sangue 'arterial'. Para compreender um paciente com distúrbio da troca gasosa, imaginemos um paciente com hiperventilação alveolar... A primeira conclusão é que, certamente, ele terá hipocapnia (alcalose respiratória), pois a sua eliminação do CO 2 pelos pulmões está por definição elevada. Mas será possível este mesmo indivíduo encontrar-se gravemente hipoxêmico? A resposta é SIM! A causa mais comum de hipoxemia não tem a ver com a ventilação alveolar total, mas sim com a distribuição desta ventilação pelas diversas unidades alveolares. Para uma oxigenação ideal, cada um dos 300 milhões de alvéolos deve ter uma ventilação (V) eqüivalente à sua perfusão capilar (Q). Se a ventilação alveolar por acaso estiver sendo mal distribuída, um grupo de alvéolos poderá receber uma ventilação significativamente reduzida, apesar de continuar contando com uma perfusão capilar adequada. Com
uma precária ventilação, o sangue capilar destes alvéolos capta muito pouco O 2 e chega às veias pulmonares com uma baixa saturação de hemoglobina e um baixo conteúdo de O 2. Este sangue misturar-se-á com o sangue proveniente do restante dos alvéolos, que estão hiperventilados. O problema é que os alvéolos hiperventilados aumentam muito pouco o conteúdo de O 2 de seus capilares, pois a saturação da hemoglobina só pode aumentar um pequeno percentual (de 95% para 100%, por exempIo). O resultado final é uma mistura de sangue pobre em O2 (proveniente dos alvéolos mal ventilados) com um sangue de oxigenação quase normal (proveniente dos alvéolos hiperventilados). Este paciente, portanto, ficará hipoxêmico (baixa Sa0 2 e baixa PaO2). Quanto maior a quantidade de alvéolos mal ventilados, mais grave será a hipoxemia, mesmo que a ventilação alveolar total esteja elevada!! O mecanismo descrito é o mecanismo mais comum de hipoxemia - o distúrbio V/Q. Diversas condições patológicas cursam com este distúrbio, sempre decorrente da má distribuição da ventilação pelos alvéolos pulmonares. É o caso da crise asmática, da DPOC, da pneumonia grave e da atelectasia. Algumas pneumopatias ainda mais graves, podem encharcar alguns alvéolos de líquido (como na SARA) - neste caso, a ventilação destes alvéolos será nula, apesar de seus continuarem sendo perfundidos de sangue. O sangue passa por estas unidades de troca gasosa sem receber sequer nenhum oxigênio, um fenômeno denominado shunt artério-venoso pulmonar. Quanto maior for o shunt, mais hipoxêmico ficará o paciente. Conclusão final: enquanto a PaC0 2 é depende exclusivamente da ventilação alveolar total (hiperventilação – hipocapnia; hipoventilação – hipercapnia), a Pa02 depende muito mais da distribuição da ventilação pelos alvéolos, ou seja, da relação entre a ventilação e a perfusão alveolar. Por isso, veremos na prática médica pacientes hipoxêmicos em estado de hipoventilação, normoventilação ou de hiperventilação.
DEFINIÇÕES VOLUMES PULMONARES O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada incursão respiratória normal, equivalendo a cerca de 500 ml no homem adulto jovem comum. O volume de reserva inspiratório é o volume adicional de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal; equivale a cerca de 3.000ml. O volume de reserva expiratório refere-se à quantidade adicional de ar que pode ser expirada por expiração forçada após o término da expiração corrente normal; equivale a cerca de 1.100 ml.
Lucas Fachin – Medicina Uniplac – Quarto Ano 96
O volume residual é o volume de ar que ainda permanece nos pulmões após a expiração forçada. Esse volume corresponde, em média, a 1.200 ml.
PRESSÃO NEGATIVA NO LIQUÍDO PLEURAL
CAPACIDADES PULMONARES A capacidade inspiratória equivale ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório. Tratase da quantidade de ar (cerca de 3.500 ml) que uma pessoa pode inspirar começando no nível expiratório normal e distendendo os pulmões ao máximo. A capacidade residual funcional é igual ao volume de reserva expiratório mais o volume residual. Tratase da quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal (cerca de 2.300 ml). A capacidade vital é igual ao volume de reserva inspiratório mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratório. Trata-se da quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões após enchê-los inicialmente ao máximo e, em seguida, expirar ao máximo (cerca de 4.600 ml). A capacidade pulmonar total refere-se ao volume máximo de extensão dos pulmões com o maior esforço inspiratório possível (cerca de 5.800 ml); é igual à capacidade vital mais o volume residual.
OS LÍQUIDOS DA CAVIDADE PLEURAL Quando os pulmões sofrem expansão e retração durante a respiração normal, eles deslizam no interior da cavidade pleural. Para facilitar esse deslizamento, existe uma camada muito fina de líquido entre a pleura parietal e a pleura visceral. As duas pleuras consistem numa membrana serosa mesenquimatosa muito porosa, através da qual ocorre transudação contínua de pequenas quantidades de líquido intersticial para o espaço pleural. líquidos transportam proteínas Esses teciduais, conferindo ao líquido pleural uma característica mucóide, permitindo o deslizamento extremamente fácil dos pulmões. A quantidade total de líquido em cada cavidade pleural é muito pequena, de apenas alguns mililitros. Contudo, sempre que essa quantidade fica maior do que a estritamente suficiente para separar as duas pleuras, o excesso é bombeado por vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural: A. No mediastino, B. Na superfície superior do diafragma, e C. Nas superfícies laterais da pleura parietal. Por conseguinte, o espaço pleural (situado entre as pleuras visceral e parietal) é denominado espaço potencial, visto ser normalmente tão estreito a ponto de não ser evidente como espaço físico.
Como a tendência de retração dos pulmões ocasionaria seu colapso, é sempre necessário haver força negativa do lado de fora dos pulmões para mantê-los expandidos. Essa força é fornecida pela pressão negativa existente no espaço pleural normal. A causa básica dessa pressão negativa consiste no bombeamento de líquido do espaço pelos linfáticos (que também constitui a base da pressão negativa observada na maioria dos espaços teciduais do organismo). Como a tendência normal dos pulmões ao colapso é de cerca de - 4 mm Hg (- 5 ou - 6 cm de água), a pressão do líquido pleural sempre deve ser pelo menos tão negativa quanto - 4 mm Hg para manter os pulmões expandidos. As determinações efetuadas mostraram ser essa pressão habitualmente de cerca de -7 mmHg, o que corresponde a alguns milímetros de mercúrio mais negativos do que a pressão de colapso dos pulmões. Por conseguinte, a negatividade do líquido pleural mantém os pulmões contra a pleura parietal da cavidade torácica, estando apenas separada dela pela camada extremamente fina de líquido mucóide que atua como lubrificante.
DERRAME PLEURAL O derrame pleural refere-se à coleção de grandes quantidades de líquido livre no espaço pleural. É análogo ao líquido de edema nos tecidos, e pode ser denominado edema da cavidade pleural. As possíveis causas do derrame são idênticas às causas de edema em outros tecidos, incluindo: a. Bloqueio da drenagem linfática a partir da cavidade pleural; b. Insuficiência cardíaca, responsável por pressões capilares pulmonares e periféricas excessivamente elevadas, com a conseqüente transudação excessiva de líquido para o interior da cavidade pleural; c. Acentuada redução da pressão coloidosmótica do plasma, permitindo, também, a transudação excessiva de líquido; e d. Infecção ou qualquer outra causa de inflamação das superfícies pleurais da cavidade pleural, causando ruptura das membranas capilares e permitindo a rápida passagem de proteínas plasmáticas e de líquido para o interior da cavidade.
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SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA (PORTO)
Antes de iniciar o exame físico do tórax, o médico realiza o exame físico geral, na tentativa de observar alterações que possa se relacionar às afecções pulmonares: FACE: área de hiperpigmentação simétrica (LES), lesões descamativas, nódulos (sarciodose). NARIZ: sinusite (bronquiectasia), rinite alérgica (asma). OROSCOPIA: dentes em más condições e alterações gengivais (pneumonias aspirativas), lesões ulceradas
de mucosas (“boca de tapir”, paracocciodiomicose).
PESCOÇO: nódulos na tireóide (metástase pulmonar), desvio lateral da traqueia (fibrose pulmonar, atelectasia e grande derrame pleural). GANGLIOS MEMBROS: hipocratismo digital (supuração pulmonar não tuberculosa), tromboflebite dos MMII (TEP). CIRCULAÇÃO COLATERAL NO TÓRAX: resulta de obstáculo próximo à desembocadura da veia ázigos na veia cava superior.
INSPEÇÃO Na inspeção estática examina-se a forma do tórax e suas anormalidades congênitas e adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou não. Na inspeção dinâmica observam-se os movimentos respiratórios, suas características e alterações. O sistema muscular é examinada de maneira comparativa. A contratura da musculatura paravertebral torácica unilateral constitui o sinal de Ramond, que denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral. O sinal de Lemos Torres, caracterizado pelo abaulamento dos espaços intercostais durante expiração, é sinal fidedigno de DP. Os abaulamentos localizados traduzem a presença de alguma alteração subjacente (neoplasia, aneurisma, fraturas de costela). Os sulcos de Harrison e o rosário raquítico são deformidades bilaterais, quase sempre simétricas. Os sulcos resultam da redução da curvatura dos arcos costais na altura das articulações condroesternais, formando um canal raso em cada hemitórax. O rosário é uma serie de pequenas saliências ósseas que surgem na união das costelas com as cartilagens esternais. Após a inspeção estática do tórax, passa-se a observar sua dinâmica. Há taquipnéia, bradipnéia ou trepoonéia?
Batimentos das asas do nariz sugerem pneumonia grave. No inicio das pneumopatias, antes dos sinais radiológicos surgirem, os movimentos respiratórios deixam de ser simétricos. Movimentos respiratórios paradoxais (retração do gradil costal), durante inspiração, são observados nos casos de traumatismo torácico. TIPO RESPIRATÓRIO
Em pessoas sadias, na posição de pé ou sentada, tanto no sexo masculino como no feminino, predomina a respiração torácica ou costal, caracterizada pela movimentação predominantemente da caixa torácica. Na posição deitada, também em ambos os sexos, a respiração é predominantemente diafragmática, prevalecendo a movimentação da metade inferior do tórax e do andar superior do abdome. A observação do tipo respiratório tem importância no diagnóstico da fadiga e da paralisia diafragmática, condições em que a parede abdominal tende a se retrair na inspiração, ao contrário do que ocorre na respiração diafragmática normal. Normalmente a inspiração dura quase o mesmo tempo que a expiração, sucedendo-se os dois movimentos com a mesma amplitude, intercalados por leve pausa. Quando uma dessas características se modifica, surgem os ritmos respiratórios anormais: respiração de Cheyne-Stokes, respiração de Biot, respiração de Kussmaul, respiração suspirosa. Respiração de Cheyne-Stokes: As causas mais freqüentes deste tipo de respiração são a insuficiência cardíaca, a hipertensão intracraniana, os acidentes vasculares cerebrais e os traumatismos crânioencefálicos. Tal ritmo caracteriza-se por uma fase de apnéia seguida de incursões inspiratórias cada vez mais profundas até atingir um máximo, para depois vir decrescendo até nova pausa. Isto ocorre devido a variações da tensão de O 2 e CO2 no sangue. Respiração de Biot: As causas mais freqüentes desse ritmo são as mesmas da respiração de CheyneStokes. No ritmo de Biot, a respiração apresenta-se com duas fases. A primeira, de apnéia, seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude. Quase sempre este tipo de respiração indica grave comprometimento cerebral. Respiração de Kussmaul: A acidose, principalmente a diabética, é a sua causa principal. A respiração de Kussmaul compõe-se de 4 fases: a) inspirações ruidosas, gradativamente mais amplas, alternadas com inspirações rápidas e de pequena amplitude; b) apnéia em inspiração; c) expirações ruidosas gradativamente mais profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena amplitude; d) apnéia em expiração.
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Respiração suspirosa: o paciente executa uma série de movimentos inspiratórios de amplitude crescente seguidos de expiração breve e rápida. Outras vezes, os movimentos respiratórios normais são interrompidos por “suspiros” isolados ou agrupados. Traduz tensão emocional e ansiedade. Tiragem: Durante a inspiração em condições de normalidade, os espaços intercostais deprimem-se ligeiramente. Tal fenômeno é mais visível na face lateral do tórax e resulta do aumento da pressão negativa, na cavidade pleural, durante a fase inspiratória. Se ocorrer obstrução brônquica, o parênquima correspondente àquele brônquio entra em colapso e a pressão negativa daquela área toma-se ainda maior, provocando assim a retração dos espaços intercostais. A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto é, supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigástrica. áreas retráteis caracterizam a Essas impossibilidade de o pulmão acompanhar o movimento expansivo da caixa torácica. devido à atelectasia subjacente
pesquisá-lo é colocar a mão direita espalmada sobre a superfície do tórax, comparando-se em regiões homologas a intensidade das vibrações. O FTV é mais acentuado a direita e nas bases. De um modo geral, pode-se dizer que as afecções pleurais são “antipáticas” ao FTV. Isto porque os derrames pleurais líquidos ou gasosos, por afastarem o pulmão da parede, dificultam a transmissão das vibrações até a superfície, com redução ou abolição do FTV. Nas condensações pulmonares, desde que os brônquios estejam permeáveis, o FTV tomase mais nítido, uma vez que a consolidação do parênquima facilita a transmissão da voz. Por isso se diz que as afecções do parênquima são “simpáticas" ao frêmito. os brônquios obstruídos Estando (atelectasias), embora haja condição de ressonância, o som não se propaga. Nesses casos, apesar de a afecção ser parenquimatosa, o FTV esta diminuído.
PERCUSSÃO
PALPAÇÃO Com o dorso das mãos, verifica -se
a temperatura cutânea, comparando-a com a do lado oposto. Uma diferença para mais pode denunciar comprometimento pleuro-pulmonar subjacente. Empiema de necessidade, que, através de fistula bronco-pleural, vai se coletar no tecido subcutâneo, diagnostica-se facilmente pela compressão manual, fazendo com que o liquido volte ao seu local de origem. Os grupos ganglionares regionais devem ser palpados cuidadosamente. Adenomegalias mais ou menos fixas, de consistência média, com tendência a se fundirem para depois se fistulizarem, são mais comuns na tuberculose. gânglios axilares, supraclaviculares, Os quando duros e isolados, de aparecimento relativamente recente, trazem suspeita dc malignidade. O comprometimento dos epitro-cleanos sugere sarcoidose. A expansibilidade dos ápices pulmonares pesquisase com ambas as mãos espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apóiam-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares. avaliar a expansibilidade das bases Para pulmonares, apóiam-se os polegares nas linhas paravertebrais, enquanto os outros dedos recobrem os últimos arcos costais. O frêmito toracovocal (FTV) corresponde as vibrações das cordas vocais transmitidas a parede torácica (“trinta e três”). A maneira correta de
Quatro tonalidades de som são obtidas: 1. Som claro pulmonar ou sonoridade pulmonar nas áreas de projeção dos pulmões; 2. Som claro timpânico no espaço de Traube; 3. Som submaciço na região inferior do esterno; 4. Som maciço na região inframamária direita (macicez hepática) e na região precordial.
A coluna vertebral, ao ser percutida, provoca um som claro atimpânico. Havendo derrame de volume médio não septado, o som se torna maciço; se o paciente se inclinar para a frente ou assumir o decúbito ventral, a macicez desaparece. Esta manobra contribui para diferenciar os derrames das condensações aí localizadas. Desde que exista condensação, o som maciço da coluna permanece, qualquer que seja a posição do paciente. É no estudo dos derrames pleurais, líquidos ou gasosos que a percussão do tórax fornece os dados mais importantes.
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Derrame líquido nas cavidades pleurais livres tendem a se localizar nas regiões de maior declive. Por essa razão, estando o paciente sentado, mesmo os pequenos derrames podem ser reconhecidos pela presença de macicez na região infra-escapular, área de projeção dos seios diafragmáticos costovertebrais posteriores. Quando, na cavidade pleural, além de líquido houver ar, acima da área de macicez encontra-se timpanismo.
AUSCULTA O paciente deve estar com o tórax despido e respirar pausada e profundamente, com a boca entreaberta, sem fazer ruído. A ausculta se inicia pela face posterior do tórax, passando, a seguir, para as faces laterais e anterior. Deve-se ter em mente que os limites dos pulmões estão aproximadamente a quatro dedos transversos abaixo da ponta da omoplata. Auscultam-se as regiões de maneira simétrica. É aconselhável solicitar o paciente a fazer algumas respirações profundas e tossir várias vezes. Com isto visa-se a separar os ruídos permanentes dos eventuais, de menor valor diagnóstico.
SONS RESPIRATÓRIOS NORMAIS Murmúrio Vesicular: Os ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax são produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais como dos bronquíolos para os alvéolos, e vice-versa. O componente inspiratório é mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais alta em relação ao componente expiratório, que, por sua vez, é mais fraco, de duração mais curta e de tonalidade mais baixa. Não se percebe, diferentemente do que ocorre na respiração traqueal, um intervalo silencioso entre as duas fases da respiração. O murmúrio vesicular não tem intensidade homogênea em todo o tórax - é mais forte na parte ântero-superior, nas axilas e nas regiões infra-escapulares. Nos portadores de afecções pulmonares unilaterais, como mecanismo vicariante, o murmúrio vesicular torna-se mais intenso no lado não afetado. A diminuição do murmúrio vesicular pode resultar de numerosas causas, entre as quais ressaltam-se: presença de ar (pneumotórax), líquido (hidrotórax) ou tecido sólido (espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema pulmonar, dor torácica de qualquer etiologia que impeça ou diminua a movimentação do tórax, obstrução das vias
aéreas superiores (espasmo ou edema da glote, obstrução da traquéia), oclusão parcial ou total de brônquios ou bronquíolos. O prolongamento da fase expiratória, que, em condições normais, é mais curta e mais suave que a fase inspiratória aparece na asma brônquica, no enfisema e na bronquite espastiforme e traduz de modo objetivo a dificuldade de saída do ar. Respiração Broncovesicular: a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular, mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. SONS OU RUÍDOS ANORMAIS DESCONTÍNUOS Os sons anormais descontínuos são representados pelos estertores. Os estertores são ruídos audíveis na inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons respiratórios normais. Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da inspiração, são agudos, de duração curta. Não se modificam com a tosse. Podem ser comparados ao ruído produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido. São ouvidos principalmente nas zonas
pulmonares influenciadas pela força da
gravidade. Os estertores grossos ou bolhosos têm freqüência menor e maior duração que os finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax, são audíveis no início da inspiração e durantetoda a expiração Aceita-se atualmente que os estertores finos são produzidos pela abertura seqüencial de vias aéreas anteriormente fechadas devido à pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no parênquima pulmonar ou por alteração no tecido de suporte das paredes brônquicas. O primeiro mecanismo explicaria a presença de estertores finos na pneumonia e na congestão pulmonar da insuficiência ventricular
esquerda, enquanto o segundo seria observado nas doenças intersticiais pulmonares. Os estertores grossos parecem ter origem na abertura e fechamento de vias aéreas contendo secreção viscosa e espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes brônquicas. São comuns na bronquite crônica e nas bronquiectasias. SONS OU RUÍDOS ANORMAIS CONTÍNUOS Os sons anormais contínuos são representados pelos roncos, sibilos e estridor. Os roncos são constituídos por sons graves, e os sibilos por sons agudos. Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há
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estreitamento destes ductos, seja por espasmo ou edema da parede ou presença de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, bronquites, etc. Os sibilos em geral são múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando provocados por enfermidades que comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e na bronquite. Quando os sibilos são localizados numa determinada região, indicam a presença de uma semi-obstrução por neoplasia ou corpo estranho. O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou da traquéia, fato que pode ser provocado por difteria, laringites agudas, câncer da laringe e estenose da traquéia. Quando auscultamos certas regiões do tórax (7 vértebra cervical no dorso, traquéia, região interescapular), podemos perceber um sopro brando, mais longo na expiração que na inspiração. Essa é uma verificação normal. Todavia, ocorre também em certas situações, quando o pulmão perde sua textura normal, como nas pneumonias bacterianas (hepatização), nas grandes cavernas (brônquio de drenagem permeável) e nos pneumotórax hipertensivos. Tais sopros são chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e anfóricos. SOM DE ORIGEM PLEURAL Em condições normais, os folhetos visceral e parietal da pleura deslizam um sobre o outro, durante os movimentos respiratórios, sem produzir qualquer ruído. Nos casos de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a produzir um ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração, com freqüência comparado ao ranger de couro atritado. Tal ruído recebe a denominação de atrito pleural. Representa um som de duração maior e freqüência baixa, de tonalidade grave, o que torna fácil distingui-lo dos estertores. A sede mais comum do atrito pleural são as regiões axilares inferiores, onde os pulmões realizam movimentação mais ampla. O aumento da pressão do receptor do estetoscópio sobre a parede torácica pode torná-lo mais intenso. Sua causa principal é a pleurite seca.
A instalação de derrame pleural determina seu desaparecimento.
AUSCULTA DA VOZ Para completar o exame físico dos pulmões, auscultam-se a voz pronunciada e a voz cochichada. Para isto, o paciente vai pronunciando as palavras “trinta e três” enquanto o examinador percorre o tórax com o estetoscópio, comparando regiões homólogas, tal como fez no exame do frêmito toracovocal, usando a mão. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica constituem o que se chama ressonância vocal. Em condições normais, tanto na voz falada como na cochichada, a ressonância vocal constitui-se de sons incompreensíveis, isto é, não se distinguem as sílabas que formam as palavras. Isto porque o parênquima pulmonar normal absorve muitos componentes sonoros, mas, quando está consolidado (pneumonia, infarto pulmonar), a transmissão é facilitada. Toda vez que houver condensação pulmonar (inflamatória, neoplásica ou pericavitária) há aumento da ressonância vocal ou broncofonia. Ao contrário, na atelectasia, no espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição da ressonância vocal. Observar que o aumento e a diminuição da ressonância vocal coincidem com as mesmas modificações do frêmito toracovocal. O fenômeno é o mesmo, isto é, facilitação da chegada das vibrações à parede torácica percebidas pelo tato (frêmito toracovocal) ou pelo ouvido (ressonância vocal). Quando se ouve com nitidez a voz falada, chamase pectorilóquia fônica. Quando o mesmo acontece com a voz cochichada, denomina-se pecrorilóquía afônica, a qual representa a expressão mais clara da facilitação da transmissão das ondas sonoras. Egofonia é uma forma especial de broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de qualidade nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte superior dos derrames pleurais. ser observada, também, na Pode condensação pulmonar.
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DERRAME PLEURAL (UNIFESP, SILVA, ROBBINS, HARRISON, TARANTINO) Embora a pleura não participe diretamente do processo de troca gasosa, ela desempenha papel importante na redução do atrito entre o pulmão e a caixa torácica, durante a expansão pulmonar.
A pleura é a serosa que reveste o pulmão, a caixa torácica, o diafragma e o mediastino. A pleura visceral cobre o parênquima pulmonar (também nas cissuras interlobares). É mais espessa e de estrutura mais complexa que a pleura parietal. A pleura parietal reveste a face interna da cavidade torácica, denominando-se conforme a região, costal, diafragmática e mediastinal. Ambos os folhetos são revestidos por uma camada de células mesoteliais, com a pleura visceral contendo maior quantidade de microvilos. A pleura parietal recebe inervação sensitiva dolorosa, enquanto que a visceral é insensível (a ocorrência de dor torácica ventilatório-dependente, na vigência de processo pulmonar, indica comprometimento da pleura parietal). A pleura visceral é inervada pelo plexo autonômico simpático e não possui receptores de sensação dolorosa. A pleura parietal é rica em terminações nervosas sensitivas, dos nervos frênico, intercostais e ramos do plexo braquial. O folheto parietal é irrigado através de vasos provenientes das artérias intercostais, mamária interna, pericardiofrênicas, frênicas superiores e musculofrênicas, e o retorno venoso, feito pelas veias ázigos, hemiázigos e mamárias internas. O folheto visceral tem irrigação proveniente das artérias pulmonares e de ramos das artérias brônquicas e retorno venoso feito pelas veias pulmonares e brônquicas.
Derrames pleurais referem-se ao acumulo patológico de liquido no espaço pleural, mediado por um desequilíbrio entre o processo de formação e de reabsorção do liquido pleural. O liquido pleural penetra o espaço pleural a partir dos capilares na pleura parietal e é removido pelos vasos linfáticos locais. O liquido pode penetrar o espaço pleural a partir dos espaços intersticiais do pulmão, pela pleura visceral ou a partir da cavidade peritoneal (orifícios do diafragma). Os vasos linfáticos têm a capacidade de absorver 20 vezes mais liquido que o volume normalmente formado.
DINÂMICA DO LÍQUIDO PLEURAL Em condições normais, há fina camada de liquido entre as pleuras, de modo a permitir um perfeito deslizamento entre suas superfícies. Este líquido é formado, a partir da pleura parietal, por simples diferença de pressões hidrostática e oncótica, em pequena quantidade (0,01ml/kg/h). Desta maneira, passam para o espaço pleural água, eletrólitos e pouca proteína. Sua reabsorção ocorre principalmente pelos linfáticos da pleura parietal que se localizam nas regiões mediastinal, diafragmática e costal inferior. Essa via linfática tem uma capacidade de remoção de 0,20ml/kg/h. As leis que regem a dinâmica do liquido pleural são análogas às validas para os líquidos intersticiais, havendo constante formação e reabsorção. O fator seletividade da membrana pleurocapilar influi decisivamente na maior ou menor facilidade com que o capilar deixa extravasar proteínas e células para o espaço pleural. Em condições fisiológicas, passa pequena quantidade de proteínas e células. Nos processos inflamatórios, há perda desta seletividade, passando estes componentes em grande quantidade para o espaço pleural. Diversos fatores influem na absorção do líquido pleural pelos linfáticos. De um modo geral, aqueles ligados à hiperatividade da musculatura respiratória a aceleram, enquanto que os ligados à redução dessa atividade a retardam. Normalmente 3-15ml de um liquido seroso, relativamente acelular e transparente, lubrificam a superfície pleural.
Desse modo, um derrame pleural pode surgir quando ocorre formação excessiva de liquido (pela pleura parietal, pelos espaços intersticiais pulmonares ou pela cavidade peritoneal) ou quando ocorre diminuição da remoção do liquido pelos linfáticos.
Então pode-se dizer que a formação do derrame pleural envolve um ou mais dos mecanismos capazes de aumentar a entrada ou de diminuir a saída de líquido no espaço pleural: Aumento da entrada de líquido no espaço pleural : os mecanismos que aumentam a entrada de líquido no espaço pleural estão relacionados às forças hidrostáticas que filtram água para fora dos vasos e às forças osmóticas que reabsorvem água de volta
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aos vasos. As forças, que regulam a passagem de líquido através da membrana vascular, estão interrelacionadas na equação de Starling:
Pf = k[(Pmv - Ppmv) - s(pomv - popmv)] Onde, Pf é a pressão de fluxo através da membrana vascular; k é a capacidade da membrana microvascular para transportar líquido; Pmv e Ppmv representam a pressão hidrostática nos compartimentos microvascular e perimicrovascular; ‘s’ é o coeficiente de reflexão para proteína total, da membrana vascular; pomv e popmv representam a pressão osmótica das proteínas nos compartimentos microvascular e perimicrovascular. Quatro mecanismos são capazes de aumentar o fluxo de líquido ao espaço pleural: 1. Aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica; 2. Diminuição da pressão oncótica, plasmática; 3. Aumento da permeabilidade capilar, pleural; 4. Diminuição da pressão no espaço pleural. Dificuldade de saída de líquido do espaço pleural : os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão basicamente relacionados à redução da função linfática pleural. Os vasos linfáticos são dotados de válvulas unidirecionais e, no tórax, impulsionam a linfa, utilizando sua própria contração rítmica e os movimentos respiratórios da parede torácica. O fluxo através dos linfáticos é afetado também pela permeabilidade dos mesmos, pela disponibilidade de líquido e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento dos linfáticos. Outros mecanismos de formação do derrame pleural: passagem de líquido da cavidade abdominal para o espaço pleural através de pertuitos, na superfície do diafragma, ou através da vasta circulação linfática existente entre o abdome e o tórax. O aumento da pressão hidrostática pulmonar e a diminuição da pressão oncótica na microcirculação são mecanismos responsáveis por transudatos, isto é, situações em que não há alteração da permeabilidade da membrana pleurocapilar, formando um líquido com baixa taxa de proteínas (menos de 2,5g%) e poucas células (menos de 1.000/mm3). Quando houver alteração basicamente da permeabilidade da membrana pleurocapilar, forma-se um liquido rico em proteínas (˃3g%) e células (˃1.000/mm3), que é exsudato.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas decorrentes do derrame pleural são: A. Dor: provém do acometimento da pleura parietal, geralmente por processos inflamatórios, como nas pneumonias e na tuberculose pleural; é caracteristicamente do tipo ventilatorio-dependente.
B.
Dispnéia: está presente sempre que há dor, por causa da limitação imposta aos movimentos ventilatórios, ou quando há derrame pleural volumoso, por perda de área pulmonar, ventilatória. C. Tosse: ocorre por conta do derrame pleural é seca; geralmente está relacionada ao estímulo de receptores da tosse, nas vias aéreas torcidas, pelo deslocamento mecânico das mesmas Ao exame físico geralmente aparecem: redução ou abolição do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular, macicez à percussão e diminuição da expansibilidade torácica. À ectoscopia, pode-se observar abaulamento expiratório nos espaços intercostais inferiores, secundário a presença de pequeno derrame pleural livre, achado conhecido como sinal de Lemos-Torres. À percussão, a substituição do som claro pulmonar da coluna torácica dorsal (7 a 11 espaços) por macicez e submacicez indica a presença de grande derrame pleural, configurando o sinal de Signorelli. Podem estar presentes também: assimetria do tórax; redução da expansibilidade do hemitórax comprometido; sopro respiratório e ausculta da voz anasalada, chamada egofonia, ou da voz “caprina”, percebida no
limite superior do derrame. O quadro clínico do paciente pode revelar, também, sintomas e sinas próprios da enfermidade que está determinando o derrame.
DIAGNÓSTICO Uma historia clínica completa é insubstituível devido às diversas possibilidades diagnósticas. tanto patologias torácicas quanto Existem extratorácicas envolvidas no surgimento dos derrames pleurais, sendo o diagnóstico diferencial extenso. De modo geral, nos jovens as causa mais freqüentes são tuberculose e pneumonia. Acima de 45 anos, alem destas, deve-se considerar neoplasia maligna, ICC e tromboembolismo pulmonar. Sob ponto de vista operacional, a insistência em estabelecer o diagnóstico deve ser proporcional à chance de haver mudança da conduta. Assim, quando um paciente apresenta uma doença previamente conhecida, deve-se considerar em primeiro lugar a possibilidade de relação causal. Apesar da propedêutica sugerir, o diagnóstico é confirmado pela realização de radiografias de tórax em póstero-anterior e perfil. A radiografia simples do tórax é o método de imagem mais comumente utilizado na avaliação inicial do paciente com suspeita clínica de derrame pleural. Contudo, ela não
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é capaz de diferenciar entre o tipo de derrame (transudato ou exsudato), nem entre as causas de derrame. A radiografia em PA, no derrame pleural livre, caracteriza-se pela presença de um velamento homogêneo, com densidade de partes moles, localizado, inferiormente, no hemitórax, obliterando o ângulo do seio costofrênico e desenhando uma curva de convexidade para baixo, chamada curva de Damoiseau ou sinal do menisco (oposta ao ângulo do seio costofrênico). A altura da curva é proporcional ao volume do derrame. Pode ser evidenciado um desvio do mediastino (ou a sua ausência) para o lado oposto, que também é proporcional ao volume do derrame, bem como à ocorrência simultânea de atelectasia homolateral. Atelectasia: expansão incompleta ou colapso do pulmão, produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar. A atelectasia adquirida (adultos) pode ser por reabsorção (ou obstrução), compressão ou contração. São necessários cerca de 200ml ou mais de líquido para ocorrer obliteração do seio costofrênico em um rX de tórax em ortostase. A realização de radiografia em incidência HjelmLaurell (raios horizontais na radiografia em decúbito lateral) é bem mais sensível, capaz de detectar derrames de 10 a 25ml, alem de avaliar se o derrame encontra-se ou não septado. Quando septado, existem adesões entre as pleuras parietal e visceral, impedindo o reposicionamento do liquido após mudança de decúbito. Constituem-se dados radiológicos de importância diagnóstica: Lado: geralmente os derrames são unilaterais, sendo a bilateralidade mais freqüente em transudato, tuberculose, neoplasia e colagenose. Extensão: embora derrames hipertensivos sejam geralmente neoplásicos, podem ser de origem inflamatória (principalmente TB). Septação: derrames septados são devidos a exsudato infeccioso.
CLASSIFICAÇÃO
Entre as dicas para diferenciação entre derrame subpulmonar e elevação diafragmática, uma das mais úteis é a constante obliteração, no caso do derrame, dos seios costofrênico lateral e cardiofrênico. Além disso, a densidade do derrame é habitualmente maior que a densidade da cúpula. Por fim, no caso do derrame subdiafragmático, um aspecto comumente observado é a angulação aguda da porção lateral da cúpula.
O principal critério é o do mecanismo de formação: transudatos [inodores, cor clara Os ligeiramente amarelada e não viscosa. Se tiver sangue pode ser acidente durante a punção] ocorrem a partir do desequilíbrio entre as pressões hidrostáticas e oncóticas, possuem um diagnostico diferencial menos amplo, sendo, geralmente, secundários a patologias menos ‘graves’.
Os exsudatos [aspecto seroso, cor amarelocitrino, ligeiramente turvo] possuem natureza inflamatória, com alteração da permeabilidade local, o que favorece o
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acumulo de líquido, possuindo diagnóstico diferencial extenso (desde pneumonias até neoplasias). Os exsudatos são diagnosticados pelos critérios de Light (é necessária a positividade de apenas 1 deles): 1. Proteína no LP/soro ˃ 0,5; 2. DHL no LP/soro ˃ 0,6; 3. DHL no LP ˃2/3 o limite normal superior no soro (200UI/l). DHL=desidrogenase láctica. LP=líquido pleural. A presença de ˃ 3g de proteína no liquido pleural, geralmente, sugere o diagnóstico de exsudato. Quando o critério de exsudato for preenchido apenas pela DHL, os diagnósticos mais prováveis são neoplasias malignas e derrames parapneumônicos. A presença de empiema ou derrames pleurais parapneumônicos complicados com pH menor que 7,2 indica realização de drenagem torácica. Alguns derrames são classificados à parte, como urinotórax, quilotórax, os originados de fístulas liquórico-pleurais. TIPOS DE FLUIDOS Empiema: exsudato pleural purulento (contaminação bacteriana). Coleção de pus loculado, amareloesverdeado, cremoso, composto por massa de neutrófilos misturados com outros leucócitos. Hemotórax: liquido pleural com hematócrito ≥ 50% do volume globular periférico. Quilotórax: acúmulo de liquido leitoso, de origem linfática, contendo gorduras finamente emulsificadas. Pneumotórax: ar ou gás nas cavidades pleurais. Os derrames ainda podem ser classificados de acordo com vários parâmetros que costumam fornecer importantes pistas diagnósticas, como diferentes critérios (localização, volume, aspecto físico, odor, freqüência e etiologia). Com relação ao volume, são considerados como pequenos (menores que 500ml), médios (500-1000ml) e grandes (maiores que 1000ml). O liquido pode invadir as cissuras (derrame interlobar), localizar-se no mediastino exclusivamente (DP mediastínico) ou entre o diafragma e a base pulmonar (DP infrapulmonar). São livres quando se deslocam na cavidade torácica conforme a posição adotada; encistados quando o liquido se posiciona em lojas pleurais provocadas por aderências.
TORACOCENTESE Uma vez confirmado o diagnóstico de DP, o
próximo passo é a coleta do liquido para análise via toracocentese, desde que puncionáveis (derrames com, pelo menos, 1cm de altura à radiografia de decúbito lateral). Com o paciente na posição sentada, procura-se, no tórax, o ponto de intersecção da linha axilar posterior, com uma linha que circunde o hemitórax, na altura do apêndice xifóide. Para prevenir acidentes com o feixe vasculonervoso, faz-se essa punção próxima à borda superior da costela inferior. O
espaço deve ser puncionado com agulha calibrosa. Dependendo do volume do derrame pleural, deve ser feita uma drenagem de alívio. Em tal caso, após a retirada dos 50 ml para exame, substitui-se a seringa por um equipo de soro adaptado em frasco fechado, por onde se deixam fluir 1000-1500ml. BIOQUÍMICA: Proteínas totais e DHL: classificar os derrames em exsudatos ou transudatos. (critérios de Light). Glicose: medida informativa, quando os valores estão abaixo de 50 mg/dl, o que pode ocorrer na presença de empiema pleural, de artrite reumatóide, na tuberculose pleural e nos derrames neoplásicos. No empiema e na artrite reumatóide, os valores podem estar tão baixos quanto 0-10 mg/dl. Triglicerídeos: é solicitado quando o líquido pleural é turvo, espesso e esbranquiçado. Valores acima de 110 mg/dl caracterizam o diagnóstico de quilotórax. A dosagem de colesterol também deve ser solicitada, uma vez que esse aspecto físico do líquido pleural pode ser visto, também, no pseudoquilotórax, o qual resulta do depósito de colesterol e de complexos lecitina e globulina na cavidade pleural, com implicações clínicas e terapêuticas diferentes. Amilase: solicita-se amilase no líquido pleural, sempre que houver a suspeita clínica de derrame causado por pancreatite, por exemplo, um derrame pleural crônico, localizado à esquerda, sem causa aparente. Nesses casos, os níveis de amilase costumam estar acima de 150 u/dl. Outras causas de hiperamilasemia são rotura de esôfago (amilase salivar), pneumonias e neoplasias. Adenosina deaminase (ADA): a ADA é uma enzima que participa dos processos de metabolização das purinas, catalisando a transformação da adenosina em inosina e liberando amônia. A atividade da enzima pode se elevar em alguns casos de derrame pleural e sua determinação têm sido empregada na elucidação dos derrames por tuberculose, situação em que seu valor é inconfundivelmente alto, acima de 45 U/L. CITOLOGIA: Neutrófilos: aumento predominante de neutrófilos no líquido pleural costuma ocorrer quando a etiologia é infecciosa ou inflamatória, como nos derrames parapneumônicos, empiemas pleurais, nas primeiras duas semanas de evolução da tuberculose pleural e numa fase inicial do derrame por artrite reumatóide. Linfócitos: linfocitose no líquido pleural é caracterizada pela presença de pelo menos 65% de linfócitos, 85% ou mais costuma estar presente na tuberculose pleural, nos linfomas e, ocasionalmente, nas neoplasias brônquicas. Células neoplásicas: o líquido pleural torna-se um sítio de células malignas quando existe neoplasia pleural primária ou metastática. pH: o pH normal do líquido pleural é alcalino, flutuando entre 7,40 e 7,60. O pH do líquido pleural, adicionado a outras informações bioquímicas, auxilia
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a reforçar uma hipótese de causa do derrame. No empiema pleural, o pH costuma estar abaixo de 7,20, associado a uma dosagem de glicose menor 30 mg/dl. BACTERIOLOGIA: a busca de bactérias e fungos e do bacilo álcool ácido resistente pode ser feita através de pesquisa direta e de cultura do líquido pleural.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO A causa do derrame ficará estabelecida quando forem demonstrados o agente etiológico e/ou mecanismo fisiopatogênico e/ou características peculiares e definitórias do DP.
Se houver dados clínicos, radiológicos e laboratoriais suficientes para estabelecer o diagnóstico, não haverá necessidade de investigação pleural, como ocorre na ICC, na hiperproteinemia e na TB pulmonar comprovada. No entanto, sempre que houver dúvida e se faça necessário demonstrar o agente causal e/ou características próprias do derrame, será procedida a toracocentese e a biópsia por punção pleural.
Principais causas de derrame pleural 1. EXSUDATOS - Neoplasia primária ou metastática - Tuberculose pleural - Pneumonias bacterianas - Embolia pulmonar - Pancreatite - Pleurite urêmica - Síndrome de Meigs - Colagenoses (artrite reumatóide e LES) 2. TRANSUDATOS - Insuficiência cardíaca congestiva - Embolia pulmonar - Síndrome nefrótica - Cirrose hepática - Desnutrição - Enteropatia perdedora de proteínas 3. QUILOTÓRAX - Rotura traumática do ducto torácico - Obstrução ao retorno venoso central (trombose de grandes vasos) - Obstrução do ducto torácico (linfomas, aneurisma de aorta, tuberculose, filariose, fibrose mediastinal) - Doenças do sistema vascular linfático (linfomas, linfangiomatose, linfangioleiomiomatose) 4. DERRAME PLEURAL HEMORRÁGICO - Traumatismo torácico - Neoplasias - Embolia pulmonar com ou sem infarto pulmonar - Pancreatite - Insuficiência cardíaca - Síndrome de Dressler
DP TUBERCULOSO É geralmente um exsudato seroso, amarelo citrino (nunca francamente hemorrágico), com níveis protéicos altos (cerca de 4,5 g/dl), linfocitose maior que 85%, unilateral na maioria das vezes. A baciloscopia do líquido é positiva em somente 5% dos casos. A cultura do líquido, em meio apropriado, eleva a possibilidade de diagnóstico para 70%. O exame histológico e cultura de biópsia pleural elevam essa possibilidade para 90%. Pode ocorrer isoladamente ou associado a tuberculose pulmonar. Acomete qualquer faixa etária, porém é mais freqüente nos adultos jovens (em torno dos 34 a nos). Os sintomas costumam ser de infecção aguda do aparelho respiratório: febre, dor ventilatoriodependente e dispnéia, além dos sintomas gerais próprios da tuberculose. O DP tuberculoso não necessita esvaziamento por toracocentese, a menos que seja excessivamente volumoso e, portanto, torne-se necessário produzir alívio da dispnéia e do desconforto. O tratamento definitivo é quimioterápico, com esquemas padronizados para tuberculose. DP NAS PNEUMONIAS É um achado freqüente que, muitas vezes, se resolve com o tratamento feito para a pneumonia, quando eficaz. Por isso, quando ele é inicialmente de pequeno volume, não é obrigatório fazer punção e retirada de líquido para exame. É geralmente um exsudato seroso, contendo poucos neutrófilos, pH e glicose normais e não ocorrem bactérias. Quando, porém, inicialmente, o derrame pleural é moderadamente volumoso ou, se o volume cresce na vigência do tratamento, torna-se obrigatória a punção e o exame do líquido, pois, à fase inicial, segue-se uma fase fibrino-purulenta, em que ocorre passagem de bactérias para o espaço pleural com aumento dos neutrófilos e de fibrina, loculação do derrame e diminuição do pH e da glicose, tornandose necessária a realização de toracostomia e colocação de dreno torácico. Além da ocorrência de positividade para bactérias no líquido, constituem indicações para toracostomia a presença de pus na cavidade pleural, dosagem de glicose menor que 40 mg/dl e pH menor que 7,0, no líquido pleural. Se o pH estiver entre 7,0 e 7,2 e a amilase maior que 1000, é indicado fazer toracocenteses seriadas. TRANSUDATOS PLEURAIS Ocorrem em virtude de aumento da pressão hidrostática vascular, como na insuficiência cardíaca congestiva, ou da redução da pressão oncótica, exercida pelas proteínas plasmáticas, como na síndrome nefrótica, na cirrose hepática, na desnutrição e na enteropatia perdedora de proteínas. Seu tratamento resume-se ao tratamento da causa
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e remoção por toracocentese, de quantidade suficiente de líquido para produzir alívio respiratório. DP NEOPLÁSICO É determinado principalmente por metástases pleurais e, menos freqüentemente, por neoplasia primária da pleura. A principal fonte de metástases pleurais são as neoplasias brônquicas. Outras fontes importantes são: mamas, ovários, tubo digestivo, pâncreas, doenças hematológicas e rins. Neoplasia primária da pleura é rara, destacando-se o mesotelioma pleural, que é uma neoplasia associada à exposição crônica a fibras de asbesto. O derrame é um exsudato seroso ou francamente hemorrágico, que pode ser bastante volumoso, às vezes, maciço, e se refaz com relativa facilidade, após punção. Células ou outros indícios de neoplasia podem ser encontrados no líquido ou em fragmentos pleurais, obtidos por biópsia em mais de 60% dos casos de derrame pleural neoplásico, na primeira punção. Quando há sintomas, eles costumam ser dispnéia e/ou tosse seca persistente, associados aos sintomas da neoplasia primária. A resolução desse tipo de derrame consiste em drenagem do líquido, seguida de pleurodese química. drenagem é feita até obter-se A esvaziamento da cavidade pleural, o que quase sempre exige a colocação de dreno torácico fluindo por vários dias. A pleurodese química consiste em promover aderência das superfícies pleurais (parietal e visceral) pós irritação, provocada por injeção de um agente químico, como a doxiclina, minociclina ou a bleomicina, ou de talco, dentro da cavidade pleural. DP NA EMBOLIA PULMONAR Pode ser um exsudato ou um transudato, hemorrágico ou não, com níveis altos de DHL. Na presença de infarto pulmonar, o derrame é quase sempre hemorrágico; costuma ser de pequeno ou de médio volume e não necessita de tratamento específico. Quando de grande volume ou quando interferir com a mecânica respiratória, produzindo dispnéia, deve ser drenado. DP NAS COLAGENOSES Acontece na artrite reumatóide e no lúpus eritematoso sistêmico, onde são freqüentes a ocorrência de pleurite e derrame pleural. No lúpus, o derrame é um exsudato citrino, freqüentemente bilateral e de pequeno volume, podendo, no entanto, ser volumoso e unilateral, principalmente à direita. Na artrite reumatóide, é um exsudato amarelo, às vezes, opalescente ou leitoso pela presença de cristais de colesterol (um pseudoquilo), mais comumente unilateral à direita. A glicose, classicamente, está abaixo de 50 mg/dl
(ou tão baixa quanto 0-10mg/dl) o que é atribuído a uma diminuição da permeabilidade à passagem da glicose; pH < 7,20 e os níveis de adenosina deaminase, estão altos, achados que exigem diagnóstico diferencial com empiema, tuberculose e neoplasias. DP NA PANCREATITE É, na maioria das vezes, um exsudato seroso, podendo, ocasionalmente, ser hemorrágico, com elevada quantidade de amilase. Localiza-se mais comumente à esquerda e tem evolução crônica. É freqüente o antecedente de alcoolismo e a ocorrência de dor abdominal alta. Pode estar associado aos seguintes mecanismos fisiopatológicos: a. Formação de pseudocisto pancreático com trajeto fistuloso para o espaço pleural; b. Passagem passiva de líquido do abdome para o espaço pleural, facilitada pela ação das enzimas pancreáticas em contato com o diafragma; c. Passagem de líquido abdominal para o retroperitônio e daí para o mediastino posterior, de onde pode se estender para o espaço pleural bilateral; d. Passagem de líquido ascítico para a cavidade pleural através da rica comunicação linfática existente entre o abdome e o tórax ou através de orifícios diafragmáticos. O tratamento requer, além da abordagem específica da pancreatite, a drenagem do derrame por toracocenteses repetidas ou mesmo por toracostomia. DP NA SÍNDROME DE MEIGS Síndrome caracterizada por derrame pleural com ascite e tumor benigno e sólido de ovário (fibroma ovariano). Resulta da passagem de líquido ascítico para o espaço pleural através de soluções de continuidade no diafragma ou pelos orifícios de passagem dos grandes vasos ou, ainda, através de comunicações entre os linfáticos abdominais e torácicos. O derrame é um exsudato róseo, de moderado a grande volume, mais freqüente à direita. Com a retirada do tumor desaparecem a ascite e o derrame pleural. DP NA SÍNDROME DE DRESSLER Dor retroesternal, atrito pericárdico e derrame pleural e pericárdico, que ocorrem tardiamente após lesão miocárdica. É um exsudato hemorrágico, com pH e glicose normais, quase sempre unilateral, à esquerda. Os sintomas surgem após semanas ou meses da ocorrência de uma lesão miocárdica, decorrente de infarto do miocárdio, pericardiotomia ou pericardiectomia ou trauma. resulta de uma resposta Possivelmente, imunológica ao dano tecidual cardíaco.
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O tratamento é à base de agentes antiinflamatórios, do tipo aspirina, ibuprofen e naproxen. DP NA LINFANGIOLEIOMIOMATOSE Doença decorrente da hiperplasia de fibras atípicas de músculo liso de todas as estruturas pulmonares. Ocorre por perturbação obstrutiva da circulação linfática; é do tipo quiloso, com níveis de triglicerídios acima de 110 mg/dl e rico em linfócitos (exsudato). O tratamento é complexo em virtude da grande dificuldade de abordagem dos distúrbios da circulação linfática. O mesmo quadro ocorre na linfangiomatose (malformação congênita do sistema linfático) DP NAS MICOSES É um achado raro. O agente micótico que mais acomete a pleura, levando a derrame, é o Criptococo neoformans. O paciente é, geralmente, imunocomprometido, em decorrência de neoplasias, tratamentos quimioterápicos e AIDS.
TUBERCULOSE (HARRISON, ROBBINS, ABBAS, HELBERT, MEDCURSO, CECIL, NETTER, VERONESI) Em geral acomete os pulmões, mas em 1/3 dos casos acomete também outros órgãos. Virtualmente pode acometer qualquer órgão.
AGENTE ETIOLÓGICO O M. tuberculosis é uma bactéria aeróbica, delgada, em forma de bastão, não-esporulada. Por ser um microorganismo aeróbio estrito, o bacilo de Koch (BK) procura microambientes aerados, contendo altas tensões de O 2 - daí a preferência para o tecido pulmonar. Não se coram facilmente, sendo neutras à coloração de Gram. No entanto, uma vez coradas pela coloração de Ziehl-Nielsen, não podem ser descoradas por álcool-ácido, sendo classificadas como bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR). A resistência ao álcool-ácido se deve a alta concentração de ácidos micólicos do microorganismo (longas cadeias de ácidos graxos de ligação cruzada) e outros lipídeos de parede celular. Na parede celular das micobactérias, os lipídeos (como o acido micólico) estão ligados a arabinogalactanos e peptidoglicanas subjacentes. Essa estrutura é responsável pela baixíssima permeabilidade da parede celular e pela
ineficácia da maioria dos antibióticos contra o microorganismo. BACILO DE KOCH: Cresce lentamente, pois tem metabolismo voltado para a construção da capsula. Aeróbio, duplica sua população em 18-48h, dependendo da maior ou menor oferta de O 2, do pH do meio e acesso a nutrientes. Facilmente destruído por agentes físicos, como o calor, os raios UV da luz solar e radiações ionizantes. Transmite-se por via aérea, facilitada pela aglomeração humana. Tem baixa morbidade que, associada ao crescimento lento, provoca principalmente doença de curso lento e crônico em indivíduos com baixa imunidade, com destaque para a desnutrição. Discute-se atualmente a possibilidade de ciclo bacilar anaeróbio, correspondente à população latente. Não produz toxinas, razão pela qual não consegue romper a barreira epitelial integra, infectando o interior do hospedeiro às suas próprias custas.
EPIDEMIOLOGIA A OMS estima que um terço da população mundial já esteja infectada pelo bacilo de Koch (infecção latente), a grande maioria nos países em desenvolvimento. Os grupos de alto risco para tuberculose são crianças de até 4 anos, idosos enfermos e imunocomprometidos. NO BRASIL A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória em nosso meio. O Brasil encontra-se em 16° lugar entre os 22 países que concentram 80% de todos os casos de tuberculose.
A população de maior vulnerabilidade é a de moradores de rua (taxa de incidência 60 vezes maior), seguida por presidiários (40 vezes maior), e indígenas (4 vezes maior).
Na época da ‘praga branca’ houve seleção
natural, sendo os europeus menos suscetíveis.
Os infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e os portadores da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) tem contribuído para o aumento nas taxas de tuberculose de 3 importantes formas: 1. Indivíduos com infecção latente por M. tuberculosis e que adquirem o HIV passam a ter um risco bem maior de reativação, já que sua capacidade imunológica tende a diminuir. 2. As pessoas com HIV ou AIDS podem também estar sob maior risco de contrair nova infecção por tuberculose, devido a fatores biológicos (defesa diminuída) e a situações
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(permanecer mais tempo em ambientes de alto risco, como hospitais). Os adultos jovens com tuberculose e a infecção por HIV transmitem a doença às pessoas com quem vivem.
TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE O M. tuberculosis é comumente transmitido de um paciente com tuberculose pulmonar infecciosa para outras pessoas por núcleos de gotículas, transformados em aerossóis pela tosse, espirro ou fala.
podem atingir os bronquíolos e alvéolos e aí iniciar o processo infeccioso. As partículas médias são retidas pela mucosa do trato respiratório superior e removidas dos brônquios (mecanismo muco-ciliar). Os bacilos assim removidos são deglutidos, inativados pelo suco gástrico e eliminados nas fezes. Os bacilos que se depositam nas roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersarão em aerossóis. Outras vias de transmissão do bacilo (pele, placenta) são incomuns e não tem importância epidemiológica. TRANSMISSÃO Das que levitam, só são contagiantes as partículas de tamanho entre 2 e 10 micra, com características aerodinâmicas semelhantes às dos gases, com 1 ou 2 bacilos, alcançam alvéolos, onde se implantam. Outras são ressecadas, com grumos de bacilos são retidas no muco. Nas gotículas suspensas, apenas 1% dos bacilos presentes conseguem sobreviver por algumas horas, desde que em locais sem ventilação e não expostos à luz solar (o contagio depende de como se estabelece o contato). No passado, uma fonte freqüente de infecção era o leite cru contendo M. bovis de vacas tuberculosas. O gênero Mycobacterium possui um grupo de microorganismos conhecidos como “complexo da tuberculose” (tuberculosis,
Pode haver até 3.000 núcleos infecciosos em um episodio de tosse. Essas gotículas contaminadas no ar têm tamanhos variados (gotículas de Fliigge). As gotículas mais pesadas se depositam rapidamente e as mais leves permanecem em suspensão no ar. Somente as gotículas desidratadas, com pequeno diâmetro (5 micra), contendo 1 a 2 bacilos em suspensão (núcleos de Wells),
bovis, africanum e microti). A probabilidade de contato com um caso de tuberculose, a intimidade e a duração desse contato, o grau de infecciosidade do caso e o ambiente compartilhado são importantes determinantes da transmissão. Pacientes com tuberculose cujo escarro cujo escarro contenha BAAR visíveis à microscopia desempenham o papel principal na disseminação da infecção (pacientes que geralmente tem doença pulmonar cavitária, são os multi-baciliferos). Pacientes com amostra de escarro negativas, mas culturas positivas para tuberculose são menos infectantes (são os pauci-baciliferos). Aqueles com cultura negativa de doença pulmonar, mas com tuberculose extrapulmonar são praticamente nãoinfectantes (são os não-baciliferos). A aglomeração em locais de pouca ventilação é um dos fatores importantes na transmissão do bacilo, já que aumenta a intensidade de contato com um caso. As partículas infectantes podem ficar dispersas no ar por algumas horas, mas são inativadas pela luz ultravioleta do sol e são rapidamente ‘diluidas’ em ambientes ao ar
livre.
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Diferente do risco de adquirir a infecção pelo M. tuberculosis, o risco de desenvolver a doença após ser infectado depende amplamente de fatores endógenos, como a sensibilidade inata do individuo a doença e o nível de funcionamento da imunidade celular.
O controle sobre o crescimento bacteriano ou lise do bacilo ocorre com a fusão do lisossoma ao fagossoma, a ação de grânulos liberados e outros produtos tóxicos (peróxido de hidrogênio, anion superóxido e NO), produzidos pelos macrófagos. A atividade do macrófago pode ser ampliada pela ação de citocinas, que estimulam a fagocitose, a capacidade lítica dos lisossomos e favorecem sua fusão ao fagossoma, com destruição bacilar. O BK desenvolve mecanismos de escape e defesa de maneira que possa romper a parede do fagossoma, crescendo dentro do macrófago, inibir a fusão lisossomal e impedir novas fagocitoses. Se o macrófago alveolar não for capaz de deter o bacilo, por desconhecimento imunológico ou depressão imunitária (PPD negativo) haverá multiplicação bacilar com destruição celular e tecidual. Forma-se, então, uma resposta inespecífica com acumulo local de polimorfonucleares que fagocitam bacilos e, assim como chegam, retornam à corrente sanguínea com bacilos em seu interior, estabelecendo a disseminação hematogênica primária.
LESÃO INICIAL E IMUNOLOGIA No interior dos alvéolos, facilitada por ambiente propicio, com temperatura, umidade e aporte de nutrientes, os BK multiplicam-se livremente, caracterizando a fase simbiótica ou de crescimento livre.
A capacidade do agente infeccioso de sobreviver no pulmão depende de fatores relacionados a sua virulência e habilidades das células do hospedeiro em eliminá-lo. O macrófago é a primeira linha de defesa contra o BK. Se essa resposta inicial for efetiva, causará a eliminação através da ação fagocitica de macrófagos alveolares. O bacilo poderá ser eliminado por diversos mecanismos, mediados por interação entre macrófagos, linfócitos e citocinas. O processo envolvido na fagocitose inclui a ligação da bactéria ao macrófago, a internalização dentro do fagossoma, morte ou inibição do crescimento do bacilo.
Assim, uma das principais conseqüências da vacinação é impedir o aparecimento de formas extrapulmonares da TB, por estimular mecanismos imunológicos que evitam essa disseminação. Dentro do macrófago o BK multiplica-se lentamente. O bacilo cresce por 1 a 2 semanas, tempo suficiente para desencadear resposta imunológica mediada por células e hipersensibiliade do tipo retardada (conversão tuberculínica). Se os mecanismos de defesa iniciais não forem suficientes para conter o patógeno, a célula infectada rompe-se liberando os bacilos. Em imunocompetentes, um acumulo de células (macrófagos e linfócitos T ativados) forma-se no parênquima pulmonar em que os bacilos se instalaram, formando o granuloma, responsável por conter a disseminação bacteriana. O sucesso desse mecanismo depende do numero de macrófagos e de bacilos presentes no local da infecção. Se a resposta for ineficaz, os bacilos poderão deixar o interior dos macrófagos e disseminar
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para a corrente linfática até os linfonodos regionais (hílares). A partir dos linfonodos hilares, os bacilos se disseminam para linfonodos paratraqueais e vertebrais e, via duto torácico alcança a corrente sanguínea podendo se alojar nas regiões superiores do pulmão ou em diversos órgãos, como rins, cérebro e ossos, ou onde encontrar um ambiente favorável a sua implantação: satisfatória oferta de oxigênio associada a uma baixa perfusão local, que dificulta o aporte de células de defesa.
Quando a resposta for suficiente para conter o bacilo, o paciente irá desenvolver a infecção latente, onde os bacilos permanecerão nesse estado por tempo indeterminado (anos ou décadas), o que explica o reaparecimento de TB pulmonar ou extrapulmonar quase sempre como uma reativação de um foco primário contido em seu inicio (o risco de desenvolver a doença é maior nos primeiros 2 anos após a infecção). IMUNIDADE CELULAR Macrófagos ativados apresentam a linfócitos T antígenos bacterianos expressos em associação com as moléculas do complexo de histocompatibilidade. Moléculas da classe I e II são reconhecidas pelos linfócitos TCD8 e TCD4. Conseqüentemente, citocinas produzidas por células T ativadas irão modular a função dos macrófagos.
Células Th1 produzem INF ɣ e IL2, com função de ativação de outras células inflamatórias e fagocíticas, responsáveis pela inibição do crescimento bacteriano. Células Th2 e linfócitos TCD8 parecem também exercer um papel de defesa, estimulando a destruição de macrófagos infectados com atividade inibida pelos bacilos (apoptose?), como produzindo grânulos bacteristáticos e bactericidas. RESPOTA INFLAMATÓRIA Com o surgimento da hipersensibilidade tardia, macrófagos infectados no interior do granuloma morrem. Os bacilos tendem a se localizar no centro do granuloma e a periferia torna-se fibrótica e caseosa (a necrose tecidual tem alto teor de gorduras do bacilo). Embora o bacilo não se multiplique dentro do caseo (↓O2) ele pode permanecer viável. A natureza da resposta imunológica determinará se a infecção será contida ou pregredirá. Quando o processo é bem sucedido, há equilíbrio parasito/hospedeiro, com bloqueio da proliferação bacilar e da expansão da lesão, impedindo o aparecimento da doença, que acontece quando: A. Na infecção inicial, devido a um numero excessivo de bacilos e/ou fatores que ↓ a resposta imune. Nesse caso, o equilíbrio não chega a ocorrer (TB primária). B. Posterior a infecção inicial, uma forma de TB pós-primária, pela quebra do equilíbrio parasito X hospedeiro. Por reativação endógena (↓ da resposta imune) ou reinfecção exógena. A resposta à multiplicação dos bacilos provoca necrose caseosa, que se amolece e se liquefaz. Os mecanismos de liquefação estão relacionados às enzimas produzidas por estimulo da hipersensibilidade ( ↑HST ↑liquefação ↑destruição tecidual). Os bacilos até então inibidos pelo granuloma, acham condições favoráveis após liquefação do caseo e o aparecimento da cavidade, com rápido crescimento.
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O foco granulomatoso pulmonar aonde tudo começou é chamado foco primário ou nódulo de Ghon (geralmente no terço médio pulmonar - lobo médio, língula, parte inferior do lobo superior, parte superior do lobo inferior). É comum a calcificação homogênea do nódulo após a sua cicatrização.
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MECANISMO DE DOENÇA Na tentativa de controlar a infecção, o sistema imunológico gera inflamação e destruição tecidual. Quando a carga de bacilos é muito grande, a resposta imunológica tende a ser exacerbada, formando focos maiores de granuloma caseoso, na tentativa de destruir e inativar os bacilos. Em alguns pacientes, as células do granuloma conseguem de fato conter o processo, mas em outros, elas continuam apenas 'tentando', mas sem efetivamente 'completar o serviço'. A conseqüência é a progressão da lesão inflamatória e a formação de grandes focos de necrose caseosa - são os chamados focos 'progressivos'. No caseo, os bacilos se proliferam com muita dificuldade, devido às baixas tensões de O 2, e ao pH ácido. O processo pode então estabilizar neste ponto ou pode haver a liquefação da necrose caseosa. O seu provável mecanismo é a liberação de grandes quantidades de proteases, lipases e nucleases pelos macrófagos ativados que circundam o foco caseoso. Os produtos derivados da degradação do caseo aumentam a osmolaridade local, 'puxando' água do tecido circunjacente, transformando o material em um caldo de cultura para o bacilo da tuberculose. O bacilo então se prolifera no ambiente extracelular! Se o foco de necrose caseosa liquefeita atinge um brônquio, erodindo a sua parede e permitindo comunicação com o espaço aéreo, rico em O2, exacerba-se ainda mais a proliferação bacilar. Surge a 'caverna tuberculosa', um ambiente que permite o acúmulo de quantidades absurdamente altas de bacilos de Koch. O material liquefeito contendo este inoculo pode então ser despejado na árvore brônquica, determinando uma disseminação broncogênica da tuberculose (expelido ao meio externo pela tosse, fala ou espirro, contaminando outras pessoas suscetíveis).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A tuberculose é geralmente classificada como pulmonar ou extrapulmonar. Hospedeiros imunocompetentes tendem a apresentar doença restrita ao pulmão ou a outro local, enquanto os que têm defesas mais deprimidas desenvolvem doenças multifocais ou mesmo disseminadas. Excluída a influência da infecção por HIV, cerca de 80% dos adultos apresentam doença parenquimatosa pulmonar exclusiva, 15% têm doença extrapulmonar, e 5% têm doença intratorácica e extratorácica.
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Os sintomas clássicos da doença pulmonar tuberculosa envolvem tosse, febre e sudorese. A tosse é praticamente certa em todos os casos; resulta do estimulo causado pelo processo inflamatório alveolar ou pelo comprometimento granulomatoso das vias aéreas, em geral é seca no inicio e vai progredindo com aumento no volume de secreções purulentas (por vezes acompanhando raias de sangue ou hemoptises macroscópicas). Hemoptise: é possível ocorrer sangramento durante a formação das cavidades. Dispnéia conseqüente a restrição causada pelo padrão fibrótico da doença, ou presença de DP. Em função da destruição global do parênquima pelo processo inflamatório da TB, envolvendo alvéolos e vasos, não há grandes alterações na relação ventilação-perfusão, exceto nas atelectasias, nas grandes cavidades e nas lesões com grande componente inflamatório agudo. Dessa forma, a dispnéia é sintoma pouco comum, aparecendo nas lesões avançadas. Dor torácica ocorre quando há comprometimento da pleura. Como o processo patológico da TB tem inicio no alvéolo, em situação muito próxima da superfície pleural, esse sintoma é precoce e relativamente freqüente. Rouquidão ocorre nas formas da doença com comprometimento de laringe. Febre e sudorese: A proliferação bacilar ocorre de forma mais intensa no pico plasmático do cortisol, ao redor das 12h (ciclo circadiano). Com morte e ruptura do macrófago iniciando processo inflamatório. Por isso a febre é vespertina. Em função da lenta multiplicação do BK, o processo inflamatório também não será muito intenso, determinando temperaturas não muito altas. resposta orgânica à febre, para A manutenção da temperatura corpórea, é a sudorese (noturna). Em circunstancias em que há disseminação hematogênica maciça ou endobrônquica, a febre pode ser alta, acompanhada de calafrios e não respeitar o horário clássico.
Anorexia
e perda ponderal são fenômenos freqüentes, aparecendo em cerca de 69% dos casos. A perda ponderal é proporcional ao tempo de existência e à extensão da doença. É freqüentemente acompanhada de adinamia. Os sinais físicos da TB são proporcionais à extensão do processo, ao tempo de duração da doença e sua forma de apresentação. Quanto aos sinais específicos, a extensão e a forma da doença no parênquima pulmonar serão os determinantes dos achados. Estertores na região da lesão, geralmente apicais e posteriores; Sibilos e roncos no comprometimento brônquico; Propedêutica de condensação nas formas de pneumonia caseosa; ↓ do murmúrio e da broncofonia quando DP está presente; Sopro anfórico nas cavidades.
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TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR O pulmão é o órgão preferido pelo M. tuberculosis para se proliferar, já que é um local rico em O 2 (bacilo é um agente aeróbico estrito). Os focos bacilares fora do pulmão estão num ambiente inóspito para o bacilo, já que a tensão de O2, é bem menor. a forma extrapulmonar de Assim, tuberculose é mais rara do que a forma pulmonar e quando ocorre, é pauci-bacilar, dificultando o diagnóstico bacteriológico.
Além da via linfo-hematogênica, o bacilo pode alcançar alguns órgãos e tecidos por contiguidade. A forma mais frequente de TB extra-pulmonar - a TB pleural - é o principal exemplo deste fenômeno. Um foco da primo-infecção localizado na região subpleural do pulmão lança uma pequena quantidade de bacilos no espaço pleural, gerando a reação exsudativa. Em um estudo Brasileiro, a TB pleural correspondeu a 64% dos casos de TB extrapulmonar, seguido de longe pela TB ganglionar (15-20% dos casos) e depois pela TB renal. Outros mecanismos de inoculação extra-pulmonar: a deglutição de bacilos provenientes do pulmão pode ser a porta de entrada da TB gastro-intestinal; e a eliminação de secreções pulmonares pelas vias aéreas superiores pode instalar um foco infeccioso na traquéia ou na laringe (fica + bacilífero). Detalhamento da tuberculose pleural O acometimento da pleura é comum na tuberculose primaria e resulta da penetração de alguns bacilos no espaço pleural. Dependendo da extensão da reação, o derrame pode ser pequeno, permanecer despercebido e resolver-se espontaneamente, ou ser suficientemente grande para causar sintomas como febre, dor torácica tipo pleurítica e dispnéia. Os achados físicos são os do derrame
pleural: macicez à percussão e ausência de murmúrio respiratório. A radiografia de tórax revela o derrame (podendo também demonstrar lesão do parênquima). A toracocentese é necessária para verificar a natureza do derrame: A. O liquido tem estrias de sangue, sendo às vezes hemorrágico; B. É um exsudato com concentração de proteínas ˃ 50% que a sérica, concentração de glicose normal a baixa, pH geralmente < 7,2 e presença de leucócitos. C. Os BAAR são observados raramente na amostra direta, mas as culturas podem ser positivas para M. tuberculosis em ate 1/3 dos casos. A biópsia por agulha da pleura é freqüentemente necessária para o diagnóstico, revelando granuloma e/ou gerando uma cultura positiva em 70% dos casos. Essa forma de tuberculose responde bem ao tratamento antibiótico. Empiema tuberculoso Complicação menos comum da TB pulmonar. É geralmente o resultado da ruptura de uma cavidade, com liberação de grande numero de microorganismos no espaço pleural, ou de uma fistula broncopleural de uma lesão pulmonar A radiografia de tórax pode mostrar piopneumotórax com níveis hidroaéreos. O derrame é purulento e espesso, contendo grande numero de linfócitos. A amostra de BAAR no liquido pleural é freqüentemente positiva quando observada a microscopia óptica, assim como a cultura do liquido pleural. A drenagem cirúrgica costuma ser necessária como auxilio ao tratamento farmacológico. O empiema tuberculoso pode resultar em fibrose pleural grave e doença de restrição pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Os pacientes com tuberculose pulmonar podem apresentar doença aguda ou crônica. Lembrar que os sintomas são polimorfos e inespecíficos. O diagnóstico diferencial de infecção aguda inclui as causas comuns virais e bacterianas de pneumonia, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma spp, e vírus respiratórios. A infecção crônica pode ser confundida com as causas não-infecciosas de doença pulmonar, incluindo sarcoidose, doenças colágeno-vasculares, doenças auto-imunes e câncer. Ela também pode ser confundida com outras causas de infecção pulmonar crônica, especialmente fungos endêmicos
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(blastomicose, criptococose) e micobactérias não-tuberculosas. A tuberculose deve ser considerada no diagnostico de febre de origem obscura. A infecção micobacteriana deve ser considerada em muitos casos nos distúrbios crônicos de sistemas orgânicos (meningite, peritonite, pericardite, pleurite e osteomielite).
DIAGNÓSTICO A chave para o diagnóstico da tuberculose é um alto índice de suspeita. O diagnóstico não é difícil para um paciente de alto risco. Muitas vezes, o diagnóstico é primeiro concebido quando a radiografia de tórax de um paciente sendo avaliado por sintomas respiratórios é anormal. Se o paciente não é imunossuprimido, a radiografia de tórax pode mostrar o quadro típico de infiltrado no lobo superior com cavitação. Quanto maior o tempo entre a apresentação dos sintomas e o diagnóstico, mais provável o achado de doença cavitária. Mas em pacientes imunossuprimidos (como nos com HIV), pode haver achados atípicos (como infiltrados em zonas inferiores, sem formação de cavidades). Então, o diagnóstico da tuberculose pulmonar é baseado na suspeita clínica, na radiografia de tórax e no estudo bacteriológico. O diagnóstico presuntivo costuma basear-se no achado de BAAR ao exame microscópico de uma amostra diagnóstica como escarro expectorado ou tecido (como biopsia de linfonodo). No caso dos pacientes em que se suspeita de tuberculose pulmonar, 3 amostras de escarro, coletadas de manhã cedo, devem ser submetidas ao laboratório para exame de BAAR e a cultura micobacteriológica. Uma vez suspeitando-se de tuberculose no adulto, o próximo passo sempre deve ser a obtenção de escarro para estudo bacteriológico. Quando a TB pulmonar apresenta-se apenas com infiltrado pulmonar intersticial ou misto (TB primária e a fase inicial da TB pósprimária), a sensibilidade da baciloscopia (pesquisa do B.A.A.R.) está em torno de 50%, ou seja, um escarro negativo não afasta o diagnóstico. Nestes pacientes, a cultura revela o diagnóstico em + de 80% dos casos. Quando a TB pulmonar apresenta-se com lesão cavitária (como na TB pós-primária), a sensibilidade da baciloscopia é altíssima (98%). A cultura aproxima-se a 100%. Mas o resultado depende da coleta do escarro (deve ser realmente escarro e não saliva).
Nos pacientes com suspeita de TB pulmonar que apresentaram 2 a 3 escarros negativos ou que não produzem escarro espontâneo, o próximo método diagnóstico indicado é o estudo bacteriológico do escarro induzido por nebulização com 5mL de salina 3% (0,5mL de NaCl 20% + 4,5mL de SF 0,9%) [solução hipertônica facilita a eliminação de secreção das vias aéreas inferiores]. A radiografia de tórax não é necessária à princípio, nos casos de baciloscopia positiva, em doentes oligossintomáticos; contudo, é um exame de grande valia quando a baciloscopia é negativa, uma vez que uma imagem radiológica típica de TB pode permitir o diagnóstico presuntivo de tuberculose. A cultura para BK não deve ser realizada rotineiramente nos casos de baciloscopia positiva (pois esta já é suficiente para indicar o tratamento). É indicada, quando da negatividade da baciloscopia ou na suspeita de TB resistente (HIV positivo, abandono ou tratamento prévio). No meio de cultura o bacilo cresce lentamente (após 25-60 dias). Se as baciloscopias do escarro vierem negativas, mas o quadro clínico-radiológico sugerir muito tuberculose, a conduta do Ministério da Saúde é seguir para o tratamento empírico (RHZE), enquanto aguarda o resultado da cultura (leva de 25-60 dias).
TESTE CUTÂNEO COM PPD (TUBERCULINA) Uma forma prática e viável de se determinar quem são as pessoas infectadas pelo bacilo da tuberculose é através do Teste Tuberculínico (Mantoux) ou teste do PPD. Células envolvidas no teste cutâneo c/ PPD
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Uma mistura esterilizada de componentes da micobactéria é injetada por via intradérmica. As células dendríticas levam esses antígenos para os linfonodos, apresentando-os às células T. Se o individuo já tiver sido exposto à micobactéria (infecção ou vacina) ele terá muitas células de memória específicas para o antígeno em questão. Elas são ativadas no linfonodo, migrando em grandes quantidades para o local da injeção. Isso causa uma área visível de inflamação no local da injeção após 48-72h. Um teste positivo indica a presença de memória imunológica aos antígenos da micobactéria. Se o indivíduo não tiver sido exposto à micobactéria, ocorrerá indução das células T indiferenciadas após o teste, e algumas células de memória migrarão para o local da injeção, ocorrendo uma pequena área de inflamação no local da injeção.
O teste tuberculínico convencional é feito com a administração intra-dérmica na face anterior do antebraço esquerdo de 2 UT ('unidades tuberculínicas'), equivalente a 0,1 ml da solução padrão do PPD-Rt23, utilizado no Brasil. Podemos classificar os indivíduos em três tipos de resposta: 1. PPD não-reator ou negativo, quando a induração for menor do que 5mm (não infectados ou anérgicos); 2. PPD fraco-reator, quando a induração medir entre 5-9mm (infectados pelo BK, outras micobactérias ou vacinados pelo BCG); e 3. PPD forte-reator, quando a induração for maior ou igual a 1Omm (infectados pelo BK, doentes ou não, ou vacinados pelo BCG). A criança vacinada ao nascimento com BCG intradérmico permanece PPD reatora (com reação < 15mm) por no mínimo 2 anos. PPD > 15mm em crianças vacinadas provavelmente significa infecção. A reação do PPD depende, não só da infecção micobacteriana, mas também da imunidade celular cutânea do indivíduo. Cerca de 20% dos pacientes com tuberculose ativa são PPD negativos. Dizemos que estes casos de falso-negativo são devidos à anergia cutânea. O termo anergia significa a incapacidade de resposta imunológica aos testes intradérmicos. Pode ser idiopática, mas frequentemente está relacionada a doenças imunodepressoras ou debilitantes (como a própria tuberculose, forma miliar ou meníngea), desnutrição, sarcoidose, AIDS, linfoma de Hodgkin, viroses (sarampo, febre amarela), amiloidose, hipotireoidismo, hanseníase virshowiana e terapia com corticosteróides ou imunossupressores.
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O paciente infectado pelo BK permanece durante muitos anos com o bacilo numa forma latente no interior dos macrófagos (não se multiplica, mas ainda está viável). Provavelmente, pequenas reativações ou reinfecções subclínicas evitam a perda da memória imunológica, porém, alguns pacientes podem perdêla com o tempo, tornando-se PPD negativos. Um certo número desses indivíduos, quando retestados após 1 semana, voltam a apresentar reação ao PPD (o denominado efeito booster).
PNEUMONIA (HARRISON, ROBBINS, VERONESI, MEDCURSO, ROBBINS) Pneumonia pode ser definida como uma infecção do parênquima pulmonar. Considera-se pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microorganismo (bactéria, micobactéria, micoplasma, vírus, fungo etc). Alguns autores usam o termo para doenças do interstício pulmonar que não tem origem infecciosa, como a pneumonia intersticial usual. A pneumonia pode ocorrer sempre que um dos mecanismos de defesa do organismo estiver deficiente ou quando a resistência geral do hospedeiro estiver reduzida. Afetam a resistência geral as doenças crônicas, deficiências imunológicas e o tratamento com agentes imunossupressores, leucopenia e infecções muito virulentas. Os mecanismos de limpeza pulmonar podem ser perturbados por: 1. Perda ou supressão do reflexo da tosse (coma, anestesia, drogas e distúrbios neuromusculares): pode levar a aspiração do conteúdo gástrico. 2. Dano ao aparato mucociliar (função ciliar deficiente ou destruição do epitélio ciliado por tabagismo, gases quentes, genéticos). 3. Interferência com ação fagocitica ou bactericida dos macrófagos alveolares (álcool, tabagismo, anóxia ou intoxicação pelo oxigênio). 4. Congestão pulmonar e edema. 5. Acumulo de secreções (fibrose cística e obstrução brônquica). Morfofisiologia dos mecanismos de defesa O pulmão é uma estrutura complexa composta por agregados de unidades, as quais são formadas por ramificação progressiva das vias respiratórias. Cerca de 80% das células que revestem as vias respiratórias centrais são células epiteliais colunares, pseudo-estratificadas e ciliadas (o percentual diminui nas vias respiratórias periféricas).
Cada célula ciliada contém cerca de 200 cílios, que batem em ondas coordenadas 1000 vezes por minuto, com um movimento anterógrado rápido e recuperação retrógrada mais lenta. A movimentação ciliar também é coordenada entre as células adjacentes, de modo que cada onda se propaga no sentido da orofaringe. Os cílios são revestidos de 2 camadas de película liquida: a camada mais externa é viscosa (camada gel) e aprisiona as partículas depositadas, os cílios batem na camada mais interna (camada sol). Durante o movimento anterógrado, os cílios tocam o gel viscoso e impulsionam no sentido da orofaringe. [As células ciliadas são intercaladas por células secretoras de muco na traquéia e nos brônquios]. As paredes alveolares, a partir do sangue para o ar, consistem no endotélio que reveste a rede de capilares anastomóticos, na membrana basal capilar, no tecido intersticial, na membrana basal alveolar, nas células epiteliais de revestimento alveolar (que são os pneumócitos do tipo 1 achatados, que recobrem 95% da superfície alveolar, ou os pneumócitos do tipo 2 arredondados e granulosos, produtores de surfactante) e no liquido de revestimento epitelial. O liquido de revestimento epitelial contém surfactante, fibronectina e imunoglobulinas, as quais podem opsonizar ou (na presença do complemento) lisar os patógenos microbianos depositados na superfície alveolar. Os macrófagos alveolares, os linfócitos e alguns leucócitos polimorfonucleares estão frouxamente ligados às células de revestimento ou situados livremente na luz. O trato respiratório inferior é normalmente estéril, apesar de estar adjacente ao enorme numero de microorganismos que se alojam e se instalam na orofaringe, e ficar exposto aos microorganismos ambientais no ar inalado [Essa esterilidade é o resultado de eficientes mecanismos de filtração e de remoção]. As partículas infecciosas depositadas sobre o epitélio escamoso das superfícies nasais distais normalmente são removidas pelo espirro, enquanto aquelas depositadas sobre superfícies ciliadas mais proximais são arrastadas posteriormente no revestimento mucoso para a nasofaringe, onde são deglutidas ou expectoradas. [O fechamento reflexo da glote e a tosse protegem o trato respiratório inferior]. Aquelas partículas depositadas sobre a superfície traqueobrônquica são arrastadas, pela movimentação ciliar, no sentido da orofaringe. As partículas infecciosas que escapam das defesas nas vias respiratórias e se depositam na superfície alveolar são removidas pelas células fagocitárias e por fatores humorais. Os macrófagos alveolares são os principais fagócitos no trato respiratório inferior. macrófagos alveolares processam e Os
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apresentam os antígenos microbianos ao linfócito e também secretam citocinas, as quais modulam o processo imune nos linfócitos T e B. As citocinas facilitam a produção de uma resposta inflamatória, ativam os macrófagos alveolares e recrutam fagócitos adicionais e outros fatores imunológicos a partir do plasma. O exsudato inflamatório é responsável por muitos dos sinais locais da consolidação pulmonar e pelas manifestações sistêmicas da pneumonia, como febre, calafrios, mialgias e mal-estar. As vias de acesso de agentes agressores aos alvéolos são: 1. Via aérea, após microaspiração (mais comum) ou aspiração maciça de secreções orofaríngeas contaminadas e/ou inalação de microorganismos presentes no ar (aerossóis infecciosos); 2. Via hematogênica; e 3. Por contigüidade ou continuidade. A seqüência fisiopatogênica se inicia com a adesão de microorganismos ao epitélio respiratório, onde se multiplicam, colonizando-o. No trato respiratório superior, o epitélio possui receptores para vários microorganismos da microbiota normal local, que competem e impedem a colonização de microorganismos patogênicos. O acesso aos receptores e a susceptibilidade à colonização pode sofrer influencia de fatores genéticos do próprio hospedeiro, do agente agressor e do meio ambiente. Infecções virais concorrentes podem induzir modificações na resposta do hospedeiro e favorecer a colonização por alguns agentes bacterianos (agente agressor modifica a resposta do hospedeiro). O uso de antimicrobianos modifica a microbiota e favorece a colonização por agentes resistentes e, as vezes, patogênicos (fator externo). Para chegar aos alvéolos, os microorganismos superam múltiplos obstáculos como os batimentos ciliares e a forca da tosse, sobrevivem a ação de enzimas e anticorpos IgA e citocinas liberadas localmente, e resistiram ou se evadiram da fagocitose e outros mecanismos locais de defesa do hospedeiro. Após a colonização no trato respiratório inferior, os agentes infecciosos atuam produzindo substancias, invadindo células e desencadeando a resposta inflamatória que resultará em pneumonia. As pneumonias são classificadas pelo agente etiológico específico, que determina o tratamento, ou, se nenhum patógeno é isolado, pela situação clinica na qual a infecção ocorre. A classificação pela situação clinica estreita consideravelmente a lista de patógenos suspeitos para a administração de terapia antimicrobiana de forma empírica.
ASPÉCTOS PATOLÓGICOS A infecção bacteriana, em geral, acompanha uma infecção viral do trato respiratório superior. A invasão bacteriana do parênquima pulmonar faz com que os alvéolos fiquem repletos de exsudato inflamatório, causando uma consolidação (solidificação) do tecido pulmonar. Variáveis, como o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão do envolvimento, determinam a forma precisa da pneumonia. Condições predisponentes incluem os extremos das idades, doenças crônicas (DPOC, DM), deficiências imunes.
STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO) É a causa mais comum de pneumonia aguda adquirida na comunidade. A presença de inúmeros neutrófilos contendo os típicos diplococos gram-positivos em forma de lanceta suporta o diagnóstico de pneumonia pneumocócica. Há falsos positivos, já que o S. pneumoniae faz parte da flora endógena em 20% dos adultos. As vacinas pneumocócicas contendo polissacarídeos capsulares para os sorotipos comuns estão disponíveis a pacientes de alto risco. O S. pneumoniae é o mais importante estreptococo α-hemolítico, sendo causa comum de pneumonia e meningite em adultos. As diferentes espécies de Streptococus produzem muitos fatores de virulência e toxinas. Muitos deles, como o S. pneumoniae, têm cápsulas que resistem a fagocitose. A pneumolisina é uma proteína citosólica bacteriana liberada no rompimento do S. pneumoniae, ela insere-se nas membranas celularesalvo e faz lise, aumentando consideravelmente o dano tecidual. Essa toxina também ativa a via clássica do complemento, reduzindo o complemento disponível à opsonização das bactérias.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE Organismo gram-negativo, principal causador de infecções agudas no trato respiratório inferior potencialmente fatais. Causa meningite (crianças novas) e é uma causa comum de pneumonia adquirida na comunidade. É colonizadora da orofaringe, onde há a forma encapsulada e não-encapsulada. A encapsulada domina as não-encapsuladas através da secreção de um antibiótico (hamocin). Há 6 sorotipos da forma encapsulada (a a f). O tipo b com cápsula de polirribofosfato é a causa mais freqüente de doença invasiva grave. Com uso de vacinas, a incidência de doenças relacionadas ao sorotipo b diminuiu.
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Pêlos na superfície do H. influenzae fazem a mediação da aderência dos organismos ao epitélio respiratório. O H. influenzae secreta um fator que desorganiza o batimento ciliar e uma protease que degrada a IgA (principal classe de anticorpos secretada nas vias aéreas). A presença na corrente sanguínea do H. influenzae se relaciona com a presença de cápsula, que assim como no pneumococo, impede a opsonização pelo complemento e a fogocitose pela célula hospedeira. [Anticorpos contra a cápsula protegem o hospedeiro da infecção, por isso o polissacarídeo b foi incorporado na vacina contra o H. influenzae]. laringotraqueite descendente resulta na A obstrução das vias aéreas conforme os brônquios menores ficam entupidos por um denso exsudato rico em fibrina de células polimorfonucleares, similar ao observado nas pneumonias pneumocócicas. A consolidação pulmonar é lobular e esparça, mas pode ser confluente e envolver todo um lobo do pulmão.
renais, imunológicas ou hematológicas) e transplantados. Pode ser muito grave, necessitando hospitalização. O diagnóstico pode ser feito pela demonstração de antígenos da legionela na urina ou anticorpos em amostras de escarro, mas a cultura é o padrão-ouro.
MORFOLOGIA A pneumonia bacteriana apresenta 2 padrões macroscópicos de distribuição anatômica: 1. Broncopneumonia lobar; e 2. Pneumonia lobar.
STAPHYLOCOCCOS AUREUS Causa importante de pneumonia bacteriana secundaria em crianças e adultos saudáveis após uma doença viral como sarampo. Essa pneumonia está associada a uma alta incidência de complicações, como abscesso pulmonar e empiema.
KLEBSIELLA PNEUMONIAE Causa mais comum de pneumonia por bactéria gram-negativa. Atinge comumente pessoas debilitadas e mal nutridas, particularmente alcoólatras crônicos. Escarro espesso e gelatinoso é característico, porque o organismo produz polissacarídeo capsular viscoso em abundancia, que o paciente tem dificuldade de expelir.
LEGIONELLA PNEUMONIAE É um agente que causa a doença do legionário, forma epidêmica e esporádica de pneumonia. Febre Pontiac é uma infecção relacionada e autolimitada do trato respiratório superior por L. pneumophila, sem os sintomas pneumônicos. Esse organismo floresce em ambientes aquáticos artificiais, como torres de resfriamento de água dentro do sistema de tubulação de fontes de água potável. O modo de transmissão pode ocorrer pela inalação de organismos aerolisados ou pela aspiração de água potável contaminada. É uma pneumonia comum em indivíduos com alguma condição predisponente (doenças cardíaca,
A consolidação esparça do pulmão é a característica dominante da broncopneumonia. A pneumonia lobar é uma infecção bacteriana aguda que resulta em consolidação fibrino-supurativa de uma grande porção de um lobo ou de todo ele. Essas categorizações são de difícil aplicação porque os padrões se superpõe. O mais importante é a identificação do agente causal (se possível) e a determinação da extensão da doença. Na pneumonia lobar 4 estágios de resposta inflamatória são classicamente descritos (sem terapia): congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução. Complicações da pneumonia incluem: A. Destruição tecidual e necrose, causando a formação de abscesso. B. Disseminação da infecção para a cavidade pleural, causando uma reação fibrinosupurativa intra-pleural, o empiema. C. Organização do exsudato, que pode converter uma porção do pulmão em tecido sólido. D. Disseminação bacterêmica para válvulas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou articulações, causando abscessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa.
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PNEUMONIAS ATÍPICAS O termo atípica denota a quantidade moderada de escarro, a ausência de achados físicos de consolidação, elevação somente moderada de contagem de leucócitos e ausência de exsudatos alveolares. Robbins considera atípicas as pneumonias causadas por vírus e micoplasma. Os agentes são os vírus influenza dos tipos A e B, respiratório sinsicial, adenovirus, rinovirus, vírus da rubéola e da varicela, Clamydia pneumoniae, etc. Qualquer um desses agentes pode causar meramente uma infecção no trato respiratório superior (resfriado comum), ou uma infecção mais grave no trato inferior. As circunstancias que favorecem essa extensão são misteriosas, mas incluem desnutrição, alcoolismo e doenças debilitantes adjacentes. O mecanismo patogênico comum é a fixação dos organismos ao epitélio respiratório superior seguida pela necrose das células e resposta inflamatória. Quando o processo se expande até o alvéolo, geralmente se observa uma inflamação intersticial, mas pode haver em extravasamento de liquido para os espaços alveolares, de modo que as alterações radiológicas podem simular as da pneumonia bacteriana. O dano e a destruição do epitélio respiratório inibem os mecanismos de limpeza mucociliar e predispõe a infecções bacterianas secundárias. A natureza da reação inflamatória é predominante, virtualmente localizada dentro das paredes dos alvéolos. Os septos alveolares estão alargados e edemaciados, apresentando infiltrados inflamatórios mononucleares de linfócitos. Os alvéolos podem estar livres do exsudato ou com material proteináceo alveolar, um exsudato celular e membranas hialinas róseas (tudo isso refletindo o dano alveolar similar ao observado difusamente no SARA). A erradicação da infecção é acompanhada pela reconstituição da arquitetura normal do pulmão. A infecção bacteriana superposta modifica o quadro histológico através de uma bronquite ulcerativa e bronqueolite, gerando as alterações da pneumonia bacteriana.
VÍRUS INFLUENZA Vírus de RNA de filamento único de 6 hélices, cada uma codificando um único gene e cada uma ligada por uma nucleoproteína (que determina o tipo do vírus influenza: A, B ou C). Possui envelope, bicamada lipídica, que contem hemaglutinina (H1, H2, H3) e neuraminidase (N1, N2), determinando o subtipo do vírus desse modo.
As epidemias de influenza A ocorrem através de mutações da hemaglutinina e neuraminidase que permitem que o vírus escape da maioria dos anticorpos do hospedeiro (desvio antigênico). Os vírus influenza dos tipos B e C não demonstram desvio ou mudança antigênica e infectam principalmente crianças (que desenvolvem anticorpos contra reinfecções).
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (DUNCAN, ACL, VERONESI, MEDCURSO, HARRISON) As PAC’s são infecções agudas do parênquima pulmonar, que acometem indivíduos fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48h após a admissão, (se + de 48h é hopitalar).
ETIOLOGIA Na maioria dos casos não se consegue identificar o agente etiológico da PAC, mas os principais agentes etiológicos são bacterianos. A maioria dos estudos identifica o S. pneumoniae como o agente casual mais freqüente em todas as idades e níveis de atendimento. Outros microorganismos encontrados com freqüência incluem H. influenzae. Mycoplasma pneumoniae, Legionela e os vírus influenza, parainfluenza e adenovirus. A tuberculose deve sempre ser considerada nos pacientes com quadro mais arrastado e resposta pouco significativa aos antibióticos. Segundo Frazer e Paré, 3 grupos maiores de pneumonia teriam bases patogênicas, morfológicas e radiológicas diferentes: 1. Alguns microorganismos, principalmente o S. pneumoniae, chegam aos espaços aéreos periféricos do pulmão, onde desencadeiam edema inflamatório, que se estende de forma centrifuga, de unidade em unidade, através dos canais de comunicação (poros de Kohn e condutos de Lambert). [Esta é a pneumonia de espaço aéreo ou pneumonia alveolar, que vem substituir o termo pneumonia lobar, segundo ACL]. 2. No segundo grupo estariam os agentes como Staphylococcus aureus, que induzem a resposta inflamatória nos condutos aéreos pulmonares e no parênquima circunvizinho. [Esse tipo é designado de broncopneumonia ou pneumonia lobular].
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3.
No terceiro grupo estariam os agentes virais e bactérias, como o Mycoplasma. Tendem a afetar, de modo predominante, os tecidos intersticiais de uma forma distinta, chamada pneumonia ou pneumonite intersticial.
QUADRO CLÍNICO A apresentação clinica habitual de pneumonia (pneumonia típica) se faz de forma abrupta, com febre, calafrios, tosse, expectoração e dor do tipo pleural de intensidade variável.
A maioria dos pacientes relata IVAS (”gripe”)
precedendo os sintomas mais evidentes. A febre pode atingir mais de 40°C e a tosse, que de inicio pode ser seca, evolui para expectoração de um catarro agregado amarelo, ferruginoso ou esverdeado. Os achados clínicos mais encontrados são tosse, febre, dispnéia e estertores. Taquipnéia e taquicardia estão presentes em 2/3 dos idosos. Nesses pacientes, tosse, febre e dispnéia são menos prevalentes, e as apresentações clínicas mais usuais são confusão mental e descompensação de uma doença de base. Encontra-se diminuição do murmúrio vesicular, estertores creptantes e macicez ou submacicez à percussão da região condensada. Sopro brônquico, broncofonia aumentada e pterilóquia fônica ou afônica também podem ser identificadas à ausculta. Na fase de resolução, os estertores aumentam significativamente, diminuindo aos poucos, à medida que o murmúrio vesicular normal vai reaparecendo. * pterilóquia = audição perceptível das palavras pela auscultação sobre a parede torácica e que é indicativa de consolidação parenquimatosa pulmonar [afônica: auscultação perceptível de voz ciciada que pode ser audível na parte superior de pequenos derrames pleurais] * Signoreli positivo = macicez à percussão da coluna, permite detectar pequenos derrames pleurais (7 ao 11 espaço). * macicez hemitórax = diminuição da sonoridade pulmonar, indica diminuição de ar nos alvéolos (derrames e espessamentos pleurais). * FTV pode estar aumentado. Pneumonia 'Típica' quadro clínico clássico da pneumonia O comunitária 'típica' é representado pela pneumonia pneumocócica. A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40°C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). O exame físico pode revelar prostração, taquipnéia
(FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 38°C). Os achados positivos no exame do aparelho respiratório podem variar desde simples estertores inspiratórios até uma síndrome de consolidação e/ou de derrame pleural. A síndrome de consolidação é caracterizada pela presença do som bronquial ('sopro tubário'), aumento do frêmito tóracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. A síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. Mas quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro clínico se afasta do que foi descrito. Pneumonia 'Atípica' O quadro clínico da pneumonia 'atípica' se parece com uma virose respiratória prolongada. O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, acima dos 5 anos e abaixo dos 40 anos de idade. Ao contrário da pneumonia bacteriana 'típica', a instalação é subaguda (tempo de início médio dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma 'síndrome gripal': dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaléia, tosse seca, febre entre 38-39°C. A tosse costuma piorar após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como purulenta. A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma muito semelhante à pneumonia por micoplasma, porém, predomina numa faixa etária mais velha, geralmente entre 65-80 anos. [É o segundo agente mais comum de pneumonia 'atípica'].
DIAGNÓSTICO Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior (tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, falta de ar e dor torácica), achados focais no exame físico do tórax e manifestações sistêmicas (confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8°C), os quais são corroborados pela presença de uma opacidade pulmonar nova detectada por radiografia do tórax. Os achados semiológicos têm apenas acurácia moderada, não permitindo de forma segura confirmar ou excluir o diagnóstico de PAC. Para o diagnóstico de PAC deve-se considerar a combinação de aspectos clínicos, de imagem e laboratoriais.
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O diagnóstico da pneumonia comunitária geralmente é feito de forma presuntiva pelo quadro clínico-laboratorial em conjunto com a radiografia de tórax nas incidências PA e lateral. Não existem manifestações clínicas, sintomas ou sinais patognomônicos de pneumonia. O quadro clássico de pneumonia (inicio agudo, febre alta com episodio de calafrio intenso, tosse, dor pleurítica e sinais de consolidação ao exame do tórax) permite um diagnóstico com grande probabilidade de acerto, mas poucos pacientes apresentam todas essas manifestações. Não existe sintoma ou sinal que isoladamente confirme ou afaste o diagnóstico de pneumonia, porém uma regra simples é a de que, na ausência de qualquer alteração dos sinais vitais (temperatura, freqüência respiratória ou cardíaca), o diagnóstico de pneumonia é altamente improvável. Segundo o consenso da British Thoracic Society, o diagnóstico de pneumonia deve ser considerado nos pacientes com sintomas respiratórios (tosse, expectoração e/ou dispnéia), principalmente se acompanhados de febre, alterações nos ruídos respiratórios e creptação.
Ainda que a classificação de pneumonias em típicas e atípicas tenha sido abandonada, devido ao polimorfismo clínico hoje apresentado por hospedeiros com características imunológicas distintas e infecções por um numero crescente de microorganismos, alguns quadros mais típicos podem fornecer subsídios para um diagnóstico etiológico presuntivo. Em um paciente com quadro clínico de inicio súbito, temperatura maior que 39°C, dor pleurítica, tosse produtiva e historia de IVAS recente, o pneumococo é o agente causal mais provável. As infecções causadas por bactérias atípicas, como clamídia e micoplasma, costumam apresentar um quadro mais insidioso, com maior tempo de duração dos sintomas. Cefaléia é a queixa mais freqüente em infecção por clamídia. A legionela costuma ocorrer em adultos fumantes e com historia de alcoolismo, com quadro clínico mais grave, com forte cefaléia, diarréia, envolvimento multissitemico (provas de função hepática alteradas, creatinina elevada e hiponatremia).
da gravidade e contribui ao diagnóstico etiológico presuntivo. Comprometimento de mais de um lobo, lesões bilaterais ou rapidamente progressivas, derrame pleural e necrose do parênquima (cavidades) são sinais indicativos de gravidade. Consolidação lobar, envolvimento de mais de um lobo e derrame pleural são mais freqüentes nas pneumonias pneumocócicas. Lesões consolidativas rapidamente progressivas são descritas nas pneumonias causadas por legionela. mediastinais podem ser Adenomegalias encontradas nas pneumonias por micoplasma. As lesões descritas nos pacientes que tem clamídia como único patógeno são predominantemente broncopneumonicas (podendo haver áreas consolidativas e infiltrado intersticial). Nas pneumonias por klebsiella há consolidação (predominantemente em lobo superior direito). As pneumonias estafilocócicas, pouco freqüentes na comunidade, apresentam consolidação multilobar, lesões rapidamente progressivas, formação de cavidades e derrame pleural. Observar que o quadro radiológico da pneumonia tuberculosa pode ser inicialmente muito semelhante ao da pneumonia pneumocócica. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: A radiografia de tórax constitui o método de imagem de escolha na abordagem inicial da PAC, pela sua ótima relação custo-efetividade, baixas doses de radiação e ampla disponibilidade. A persistência de achados do rX após 6 semanas requer investigação adicional. Na radiografia de tórax em um paciente com pneumonia geralmente se visualiza um 'infiltrado pulmonar'. No caso da pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar bronco-pneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescentes:
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO A radiografia de tórax permite firmar o diagnóstico de pneumonia, fornece indicações para determinação
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A presença do 'broncograma aéreo' caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar no interior do mesmo. Algumas vezes, podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar:
ser detectados na segunda semana de doença. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: A hemocultura deve ser reservada para a PAC grave e no caso de pacientes internados não-respondedores à terapêutica instituída, pois normalmente apresenta baixo rendimento. Resultados falso positivos são comuns, especialmente se houve uso prévio de antibióticos, e raramente resultam em mudança de conduta. MANEJO TERAPÊUTICO O manejo de um paciente com pneumonia envolve 3 aspectos fundamentais: a decisão do local de tratamento, a escolha dos antimicrobianos e medidas de suporte. A escolha do local de tratamento é a decisão mais importante a ser tomada após o diagnóstico. Numerosos fatores devem pesar na decisão, incluindo idade, estado geral e nutricional, competência imunológica do paciente, gravidade da doença, agente ou agentes causais prováveis, situação socioeconômica e a vontade desse indivíduo. A maioria das pneumonias pode ser tratada em domicilio. Há recomendação de hospitalização quando múltiplos fatores estão presentes, e, quando a decisão for de tratamento ambulatorial, um controle em 48 a 72h é necessário, porque esse é um período critico para os pacientes que evoluem mal.
OBS.: O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológico mais frequente na pneumonia bacteriana, qualquer que seja o agente etiológico! O grande marco da síndrome da pneumonia 'atípica' é a importante dissociação clínico-radiológica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou retículo-nodular (típico das viroses). DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O diagnóstico laboratorial é bastante limitado no nível de atenção primária. O hemograma com mais de 15.000 leuc/ml sugere fortemente uma infecção bacteriana. Um numero de leucócitos superior a 20.000 ou inferior a 4.000/ml é indicativo de doença grave. Nos casos mais graves, a investigação deve incluir os seguintes exames: A. Hemocultura em duas amostras, coletada antes do inicio dos antibióticos; B. Bioquímica: dosagem de creatinina, glicose, sódio e enzimas hepáticas; C. Oximetria; D. Gasometria arterial, quando a saturação de oxigênio for inferior a 92%; e E. Reações sorológicas: alguns laboratórios dispõe de reações para detecção de anticorpos para algumas bactérias atípicas, como micoplasma e legionela; níveis elevados de anticorpos circulantes podem
Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser avaliados quanto à gravidade da doença, o que orientará a decisão do local de tratamento, a intensidade da investigação etiológica e a escolha do antibiótico. Fatores sociais e econômicos devem ser levados em consideração nesta decisão. Escores de gravidade da doença ou modelos prognósticos avaliam o prognóstico quanto à mortalidade em 30 dias e podem ser usados para identificar pacientes de baixo risco que são, portanto, candidatos ao tratamento ambulatorial.
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Por sua simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, esta diretriz (2009) sugere a utilização do escore CURB-65, ou a sua versão simplificada CRB-65, como critério apropriado para a estratificação da gravidade no nível de atenção primária e na emergência.
Além do tratamento antibiótico, algumas medidas gerais são importantes para o bem estar e pronta recuperação do paciente. Cessação do fumo, repouso e hidratação adequada são recomendados. A dor pleurítica é, em geral, controlada com paracetamol ou com um AINE (em alguns casos, a associação de paracetamol e codeína pode ser necessária).
PREVENÇÃO ↓ da probabilidade de se encontrar o patógeno. Reforço da resposta do hospedeiro quando o
O tratamento antimicrobiano é iniciado de forma empírica na maioria dos pacientes. Quando houver o diagnóstico microbiológico, um tratamento mais específico deve ser instituído. Ao prescrever empiricamente um antimicrobiano, o clínico deve ter, como principal precaução, o S. pneumoniae, principal agente causal das PAC.
Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: Para a grande maioria dos pacientes com PAC, não é possível definir o agente etiológico no momento da decisão terapêutica. A antibioticoterapia empírica é habitualmente dirigida aos microorganismos mais prevalentes. A terapia dirigida pode substituir o tratamento empírico nos pacientes hospitalizados quando o patógeno específico é identificado nas primeiras 48-72 h do início do tratamento.
patógeno é encontrado. A primeira abordagem pode incluir medidas como a lavagem das mãos e o uso de luvas por pessoas que cuidam de pacientes infectados por patógenos transmitidos pelo contato; uso de máscaras ou quarto de isolamento para pacientes com pneumonia por patógenos que se disseminam por aerosóis; instituição imediata de farmacoterapia efetiva para pacientes com doenças contagiosas; correção dos distúrbios que facilitam a aspiração. segunda conduta inclui o uso de A farmacoprofilaxia ou de imunização para pacientes de sob risco. As vacinas antiinfluenza e pneumocócica são fortemente recomendadas para indivíduos > 65 anos e pessoas de qualquer idade sob risco de sofrer conseqüências adversas da influenza ou da pneumonia, em virtudes de infecções adjacentes (HIV p. e.).
PNEUMONIA HOPITALAR (ACL, VERONESI) A pneumonia hospitalar é definida como aquela que ocorre 48h após a admissão hospitalar.
FISIOPATOGENIA As vias aéreas inferiores são estéreis e a colonização e a infecção microbiana nestes locais se
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dá principalmente por microaspiração, por inalação de aerossóis contendo bactérias ou, menos frequentemente, pela disseminação hematogênica a partir de foco distante. A invasão microbiana gera resposta local que pode interromper o processo infeccioso ou não. defesa pulmonar é exercida A principalmente pelos macrófagos alveolares que ingerem as partículas inaladas. Os produtos desta digestão microbiana amplificam a resposta inflamatória e recrutam neutrófilos, monócitos e linfócitos para os espaços alveolares. macrófagos alveolares também Os estimulam processos de reparação e contribuem para a resolução da in flamação. As bactérias e seus produtos, como os lipopolissacarideos, são reconhecidos por receptores presentes na superfície dos leucócitos e células não mieloides que os ativam, promovendo liberação de citocinas. Numerosas citocinas como a IL- 1 , TNF-alfa e IL-8 têm papel inflamatório contra os patógenos, sendo por sua vez controladas por outras citocinas, como IL-10, IL-4 que evitam excessiva agressão tecidual e controlam o processo. Fatores como tamanho do inóculo, virulência do agente e reação do hospedeiro podem ocasionar diferentes respostas, que vão da erradicação do microrganismo com adequada resposta local até dificuldade em controlar a infecção com exagerada agressão tissular e resposta imune sistêmica ou reduzida resposta do hospedeiro. A aspiração de bactérias que colonizam o trato respiratório superior e orofaringe representa a principal via de infecção. Embora aspiração de orofaringe seja comum em indivíduos saudáveis durante o sono, podendo chegar a 46% (eventualmente até 100% em sono profundo), indivíduos com reduzido nivel de consciência, submetidos à intubação endotraqueal ou alimentação por sonda nasogástrica e colocados em posição supina podem apresentar maiores taxas de aspiração subclínica e eventualmente aspirações massivas. A colonização da orofaringe por bacilos gramnegativos não ocorre em indivíduos higidos, porém em situações patológicas, como pode ocorrer na maior parte dos pacientes com poucos dias de admissão hospitalar. Alterações nas células do epitélio respiratório que favorecem a aderência bacteriana como a perda de fibronectina de superfície celular, alterações de
carboidratos da superfície celular ou de receptores de células epiteliais bacterianas são influenciadas pelo estado nutricional do hospedeiro.
A fibronectina é uma glicoproteína capaz de
inibir a aderência de bacilos gram-negativos
à orofaringe e a sua redução pode favorecer a adesão destas bactérias, substituindo a flora normal previamente existente.
Fatores bacterianos também ocorrem, com presença de cílios, cápsula ou produção de elastase ou mucinase que podem degradar a IgA e favorecer colonização por bacilos gram-negativos. A alta incidência de pneumonia por bacilos gram-negativos parece resultar de fatores que promovem a colonização da faringe e subsequente entrada destes microrganismos no trato respiratório inferior. Embora os bacilos gram-negativos não sejam frequentemente recuperados em pequenos números em culturas de swabs faríngeos de indivíduos saudáveis, a colonização cresce dramaticamente em pacientes com acidose, alcoolismo, uremia, diabetes mellitus, hipotensão, leucocitose e leucopenia. Outros potenciais reservatórios que contribuem para colonização de orofaringe incluem estômago, seios da face, mucosa nasal e placa dentária. Alterações destes ambientes com concorrente sinusite, aumento do pH gástrico e uso de antimicrobianos podem aumentar colonização microbiana e/ ou alterar a flora original presente no local. A transmissão cruzada de patógenos através dos profissionais de saúde representa um dos principais mecanismos exógenos de colonização e eventual infecção, podendo ocorrer precocemente em pacientes sob cuidados intensivos. Mecanismo menos comum de colonização e infecção pode ocorrer por meio da penetração direta de bactérias no trato respiratório decorrente de patógenos aerossolizados de equipamentos respiratórios, do ambiente ou da utilização de materiais contaminados. Disseminação hematogênica de sitios distantes como endocardites, flebites e translocação bacteriana de trato gastrintestinal (TGI) muito raramente têm sido implicadas. Varios estudos têm utilizado técnicas estatisticas sensíveis para identificar fatores de risco na patogênese das pneumonias hospitalares. Os fatores intrínsecos relacionados ao hospedeiro incluem situações clinicas favorecedoras de aspiração, refluxo gastroesofágico ou redução do reflexo de tosse e alterações locais ou sistêmicas favorecedoras de crescimento, adesão e modificação da flora bacteriana em vias aéreas superiores e TGI ocasionadas por hábitos ou patologias agudas e crônicas. Todos estes fatores intrinsecos do hospedeiro podem predispor colonização, como: gravidade da doença de base, coma, tabagismo, patologias com comprometimento muscular, traumas múltiplos e extensos, queimaduras graves, doença pulmonar prévia, insuficiência cardíaca congestiva,
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diabetes mellitus, alcoolismo, insuficiência renal, liepatopatias crônicas e agudas graves, imunodepressão (aids, doença neoplasica avançada, lupus eritematoso sistêmico, transplante de órgãos, portadores de imunodeficiências congênitas), idade avançada, doença gastrintestinal alta (hipocloridria, alterações no esvaziamento gástrico). A colonização por bacilos gram-negativos, passo importante na patogênese da pneumonia, ocorre, fundamentalmente, em pacientes com doenças graves, residentes em instituições asilares, casas de apoio e hospitalizados. Estas bactérias, com maior potencial de virulência, aumentam o risco de desenvolvimento de pneumonia. Uso de antimicrobiano é um dos fatores que favorece a colonização de vias aéreas superiores e TGI com bacilos gram-negativos e outros microrganismos com potencial de maior virulência e resistência aos antimicrobianos. imunodepressores e Medicamentos quimioterápicos anti-neoplasicos podem afetar resposta do hospedeiro aos agentes infecciosos por diversos mecanismos. Medicamentos que atuam na prevenção de úlceras de estresse, muito utilizados em UTI, que têm potencial de aumentar o pH gástrico podem favorecer a multiplicação bacteriana no estômago que, por diversos mecanismos, podem atingir o tecido pulmonar. Dispositivos invasivos utilizados nos pacientes podem favorecer a adesão, proliferação e migração de microrganismos para as vias aéreas inferiores. Sondas nasogástricas de alimentação levam ao refluxo gastroesofágico e permitem a migração bacteriana pela luz da sonda ou por capilaridade. Além disso, estas sondas podem levar a distensão do estomago, propiciando retorno do conteúdo gástrico a orofaringe. Os equipamentos respiratórios utilizados nos pacientes tem grande importância na gênese da pneumonia nosocomial. A presença do tubo endotraqueal elimina o sistema de filtração do nariz e vias aéreas de condução, assim como diminui a retirada dos patógenos pelo sistema mucociliar. A irritação mecânica e a injúria vascular causada pelo tubo endotraqueal propiciam maior colonização microbiana e menor capacidade de defesa mucosa local contra os agentes microbianos. Há também relatos de presença de bactérias que permanecem presentes em biofilme formado na parte interna da canula endotraqueal. Este biofilme pode ser fragmentado pelo fluxo de gás e ser introduzido na parte mais intima das vias aereas, podendo resultar em
infecção pulmonar. Os circuitos de ventilação mecânica se tornam frequentemente colonizados por bactérias oriundas da cavidade oral dos pacientes que proliferam nos condensados que se formam nestes materiais. Equipamentos que aumentam formação destes condensados podem ter impacto na proliferação microbiana nos circuitos e serem favorecedoras de pneumonias. Procedimentos que levem a derramamento ou aspiração deste liquido para dentro da via respiratória do paciente podem promover a ocorrência da pneumonia. Uso de drogas sedativas pode também favorecer ocorrência de pneumonias, já que a sedação altera a capacidade respiratória e aumenta a possibilidade de aspiração de conteúdo de vias aéreas superiores e de conteúdo gástrico. Cirurgias também podem ser fatores de risco para pneumonias, principalmente as torácicas e abdominais. Os mecanismos geradores de risco incluem desde a intubação e sedação a qual os pacientes são submetidos, assim como a disfunção diafragmática pela dor, a capacidade pulmonar residual reduzida e as atelectasias.
DIAGNÓSTICO O diagnóstico das pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar permanece um tema controverso e difícil. Os sinais e sintomas clássicos de pneumonia, tais como febre, tosse, produção de escarro purulento, alteração na relação PaO2/FiO2 em combinação com evidência radiológica de novo infiltrado pulmonar ou progressivo, elevação do número de leucócitos periféricos, coloração de Gram sugestiva, e o crescimento de bactérias em culturas de escarro ou materiais traqueais ou sangue podem não estar presentes em todos os pacientes, principalmente nos pacientes idosos e imunodeprimidos. Por outro lado, alguns destes sinais podem estar presentes, mas não serem especí ficos, especialmente nos pacientes sob ventilação mecânica. Os métodos de diagnóstico inicrobiológico das PHs podem ser divididos em invasivos e não invasivos. Entre os métodos não invasivos destacamos o aspirado endotraqueal com cultura quantitativa (≥ 106 UFC/mL), com vantagens quanto ao custo do procedimento, menos efeitos adversos para o paciente, boa sensibilidade e especi ficidade. Entre os invasivos podemos destacar: Lavado broncoalveolar com cultura quantitativa 4 (cultura ≥ 10 UFC/mL); Escovado protegido 3 broncoalveolar (cultura ≥ 10 UFC/mL) raramente realizado em hospitais brasileiros
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pelo alto custo do cateter; Biópsia através de broncoscopia e biópsia por toracoscopia indicado em situações especiais. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Duas ou mais radiogra fias seriadas de tórax com um dos seguintes (em pacientes que não apresentem doença pulmonar prévia, insu ficiência cardíaca congestiva entre outras apenas um exame radiológico é suficiente): - novo ou progressivo e persistente in filtrado; - consolidação; - cavitação.
comuns, embora os dados clínicos e radiológicos apresentam baixa especificidade. Um regime terapêutico empírico para as pneumonias de início precoce deve considerar o importante papel do Streptococcus pneumoniae, Haemophilus í nfluenzae e Staphylococcus aureus sensível a oxacilina.
ETIOLOGIA São mais freqüentes nos primeiros 4 dias de internação agentes comumente isolados em infecções comunitárias como: Streptococcus pneumoniae,
Haerriophyllus inƒluenzae,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus sensível a oxacilina, Escherichia coli e outras enterobactérias sensíveis a multiplos antimicrobianos. Já em pneumonia de ocorrência tardia (após 5 dias de internação), nota-se maior participação de bacilos gram-negativos, incluindo não fermentadores como: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebsíella pneumoniae com potencial resistência a diversos antimicrobianos e Staphylococcus aureus resistente a oxacilina. As variáveis associadas ao maior risco de microrganismos resistentes a diversos antimicrobianos isolados de pneumonias hospitalares são: Terapia antimicrobiana nos últimos 90 dias; Tempo de hospitalização superior a cinco dias; resistentes a diversos Microrganismos antimicrobianos freqüentemente isolados na comunidade ou na unidade de internação hospitalar. Presença de variáveis de risco para pneumonia associada à assistência a saúde: A. Hospitalizado em qualquer unidade de atendimento agudo por > 2 dias nos últimos 90 dias; B. Residente em casa de saúde ou asilo; C. Uso de antimicrobiano endovenoso, quimioterapia ou tratamento de escara nos últimos 30 dias; D. Usuário de unidade de hemodiálise.
TRATAMENTO A terapêutica inicial é freqüentemente empírica, principalmente nas pneumonias de inicio precoce (< 5 dias de internação), e baseada no diagnostico clínico e radiológico dirigida para os microrganismos mais
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