Mecanismo de acción de lidocaína
Mecanismo de acción: los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His !ur"in#e en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino auricular. $l fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre el te#ido isquémico. La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alar%a, y no posee propiedades va%olíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al i%ual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. $sta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la e&citabilidad eléctrica. $l bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el si%uiente orden' autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la si%uiente' el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del m(sculo esquelético. $s necesaria una penetración directa en membrana nerviosa para la anestesia efectiva, lo que se consi%ue mediante la aplicación tópica o la inyección por vía subcutánea, intradérmica, o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o %an%lios que abastecen el área a ser anestesiada.
LIDOCAÍNA Acción terapéutica. )nestésico local, antiarrítmico.
LIDOCAÍNA Propiedades. *u mecanismo de acción como anestésico local consiste en el bloqueo tanto de la iniciación como de la conducción de los impulsos nerviosos, mediante la disminución de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, estabilizándola de manera reversible. $sta acción inhibe la fase de despolarización
de la membrana neuronal, lo que da lu%ar a un potencial de propa%ación insuficiente y al consi%uiente bloqueo de la conducción. $#erce su acción como antiarrítmico disminuyendo la despolarización, el automatismo y la e&citabilidad en los ventrículos durante la fase diastólica mediante una acción directa sobre los te#idos, en especial la red de !ur"in#e, sin involucrar al sistema autónomo. La lidocaína se absorbe con rapidez a través de las membranas mucosas hacia la circulación %eneral, con dependencia de la vascularización y velocidad del flu#o san%uíneo en el lu%ar de aplicación y de la dosis total administrada. *u absorción a través de la piel intacta es escasa, aumenta cuando se aplica sobre piel traumatizada o erosionada.La absorción sistémica es prácticamente completa y la velocidad de absorción depende del lu%ar y vía de administración, de la dosis total administrada y de si se utilizan o no vasoconstrictores en forma simultánea. Los vasoconstrictores disminuyen el flu#o de san%re en el lu%ar de la inyección, lo que reduce la velocidad de aclaramiento local del anestésico, con lo que se prolon%a el tiempo de acción+ se reba#a su concentración sérica má&ima, disminuye el ries%o de to&icidad sistémica, y, con concentraciones ba#as, aumenta la frecuencia de bloqueos totales de la conducción. $l metabolismo es principalmente hepático -/0+ sus metabolitos son activos y tó&icos, pero menos que la dro%a inalterada, y 1/ se e&creta sin modificar por ri2ón.
Pentobarbital Sinónimos. Mebubarbital. !entobarbiton.
Acción terapéutica. Hipnosedante. )nticonvulsivante.
Propiedades. 3omo el resto de los barbit(ricos, act(a como depresor 4no selectivo4 del *53 y su acción parece estar relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la acción inhibidora sináptica del ácido %amma aminobutírico 6)7)0. !uede producir cambios en el humor, que varían de la e&citación a la sedación, a la hipnosis y finalmente al coma profundo. La sobredosis puede ser mortal. 3omo sedantehipnótico el pentobarbital deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función cerebral y produce somnolencia, sedación e hipnosis. La acción se e#ercería en el nivel del tálamo, inhibiendo la conducción ascendente de los impulsos nerviosos hacia el cerebro. 3omo anticonvulsivante, inhibe la transmisión monosináptica y polisináptica en el *53, y aumenta el
umbral de estimulación eléctrica en la corteza motora. !ara este uso debe administrarse en dosis anestésicas, puesto que las dosis menores favorecen el desarrollo de las convulsiones. $s un importante depresor respiratorio, efecto que depende de la dosis administrada. $studios en animales han demostrado que reduce el tono y la contractilidad del (tero, uréteres y de la ve#i%a, pero no en las dosis hipnosedantes utilizadas en seres humanos. 8nduce las enzimas microsómicas hepáticas y modifica el metabolismo de los barbit(ricos y de otras dro%as. *u absorción por vía oral, parenteral y rectal es variable+ la velocidad de absorción aumenta cuando se lo in%iere bien diluido con el estóma%o vacío. Los efectos aparecen a partir de los 1 a 19 minutos por vía oral o rectal, levemente más rápido por vía intramuscular y casi al instante por vía intravenosa. La duración de acción es de : a ; horas. !ertenece a los barbit(ricos de 4acción corta4, como el secobarbital. La tolerancia al pentobarbital se desarrolla tras dos semanas de administración continuada, por lo que sólo es (til para tratamiento de corto plazo. *e distribuye rápidamente a todos los te#idos y líquidos corporales y su metabolismo se realiza casi e&clusivamente en el nivel hepático.
Biblioghrafa http://www.newstetic.com/newstetic/docs/t_lidocaina.pd http://cienciaexplicada.com/lidocaina.html#lidocaina-accion-terapeutica
