CARACTERÍSTICAS
Desequilibrio moderado.
Se manifiesta en periodos cercanos a las crisis vertiginosas.
Sistematizado hacia el lado de la lesión.
Pruebas cerebelosas negativas.
Nistagmo espontáneo presente en etapas cercanas a la crisis, generalmente unidireccional, hacia el oído sano.
CARACTERÍSTICAS
Nistagmo frente a cambios de posición cefálica.
Rotatorio.
Paroxístico.
Con latencia.
Transitorio.
Fatigable.
CARACTERÍSTICAS
Pruebas calóricas dentro de límites normales.
Paresia o parálisis vestibular, generalmente unilateral.
Suele haber una preponderancia direccional.
SÍNDROMES PERIFÉRICOS Vértigo
Postural Paroxístico Benigno (VPPB)
Neurinoma Vestibular.
Paresia o Parálisis coclear, vestibular o cócleo-vestibular súbita.
Hidrops Endolinfático.
Ototóxicos.
Laberintitis.
Traumatismo, Barotrauma.
CUADRO CLÍNICO
Crisis vertiginosa de tipo objetivo.
Desencadenadas por cambios bruscos de posición cefálica.
De corta duración.
Acompañado
de nauseas.
Se presentan en periodos de días o semanas, cesando de forma gradual.
ETIOPATOGENIA Idiopático: En la mayoría de los pacientes.
Secundarios a TEC
Alteraciones
Vasculares
FISIOPATOLOGÍA Cupulolitiasis: Descrita por Schuknecht en 1969, propone que existe un desprendimiento de material basófilo de origen otolítico en la cúpula del CSC posterior. No explicaría la latencia, la duración ni la fatigabilidad. Canalitiasis: Señala la existencia de partículas flotando libremente en el laberinto, provenientes de la mácula otolítica, lo que explicaría los fenómenos clínicos.
CUPULOLITIASIS
CANALITIASIS
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Audiometría:
Normal
Examen Vestibular: Equilibrio: Cerebelo: Nistagmo
Espontáneo: Posicional: Prueba
Calórica:
Normal. Normal. (-) Tipo rotatorio Hacia el oído inferior Normal.
CUADRO CLÍNICO
Se presenta entre la segunda y cuarta década.
Con antecedentes de cuadros infecciosos de vía aérea alta.
Inicio brusco, con vértigo objetivo severo, de horas a días de duración.
Con lateropulsiones hacia el lado de la lesión.
Con vértigos posturales de corta duración.
CUADRO CLÍNICO
Posteriormente, el paciente se observa asintomático.
Puede presentar crisis recurrentes, de menor intensidad de la primera, y de menor duración.
Con mayor frecuencia es unilateral.
Puede desencadenarse por nuevos cuadros infecciosos.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Audiometría generalmente normal. En etapas asintomáticas se observa un calorigrama con paresia unilateral. En pacientes cercanos a crisis observamos: Equilibrio: Romberg positivo hacia el lado de la lesión. Marcha con desvío hacia el lado de la lesión. No se observan signos de alteración cerebelosa.
Nistagmo: Espontáneo: puede ser horizontal de grado II, el cual disminuye hasta desaparecer en aproximadamente un mes. Posicional: Exacerbación del nistagmo espontáneo (Frenzel positivo) Prueba calórica: paresia vestibular unilateral. La etiología es principalmente viral.
CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por una crisis vertiginosa espontánea, generalmente intensa.
Se acompaña por síntomas neurovegetativos, seguido de un periodo de compensación.
El periodo de compensación depende de la intensidad de la lesión, la edad, condiciones generales y la presencia de enfermedades concomitantes.
CUADRO CLÍNICO
En la paresia coclear se observa una pérdida brusca de la audición, acompañada de tinitus.
En cuanto a la paresia o parálisis cocleo-vestibular, se produce una hipoacusia unilateral brusca, acompañada de una crisis vertiginosa de horas o días de duración.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Audición:
en lesiones vestibulares súbitas, la audición es normal. En la paresia o parálisis coclear o cocleovestibular, se observa una hipoacusia sensorioneural unilateral, q puede llegar hasta la anacusia.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Examen Vestibular (próximo a la crisis): Romberg sistematizado hacia el lado de la lesión. Marcha con desequilibrio y/o desviaciones sistematizadas hacia el lado de la lesión. Pruebas cerebelosas normales. En etapas iniciales se observa nistagmo espontáneo de hasta grado III en dirección al oído sano. Este nistagmo espontáneo se exacerba con los cambios de posición (Frenzel positivo). La prueba calórica indica preponderancia direccional hacia el lado sano, más adelante aparece como paresia o parálisis vestibular unilateral.
Se caracteriza por un aumento de volumen del líquido endolinfático tanto en la región coclear como en la vestibular.
Producidos por un aumento de producción de endolinfa o por dificultad de su reabsorción.
CLASIFICACIÓN Sintomáticos: Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosa recurrenciales. Asintomáticos: Solo se observan en estudios histológicos postmorten de hueso temporal.
ETIOLOGÍA Idiopático: Enfermedad de Ménière Embriopático: Por causa de alguna noxa se interrumpe el desarrollo del laberinto membranoso. Adquirido: Casos de antecedente inflamatorio o traumático, con desarrollo de sintomatología de hidrops. Retardado: Crisis vertiginosas repetidas, con características de Ménière en pacientes portadores de una hipoacusia sensorioneural unilateral antigua.
CARACTERÍSTICAS Próspero Ménière la describe por primera vez en 1861. Presentación clínica variable, diagnóstico impreciso y efectividad del tratamiento dudosa. Cuadro clínico poco frecuente (1 a 2 / 10.000, 1 / 1000). Algunos estudios hablan de 85% de unilateralidad, otros 40%. Con más años de control del cuadro la bilateralidad aumenta.
CARACTERÍSTICAS
Con menor frecuencia en niños, adolescentes y pacientes de edad avanzada.
Inicio entre 3ª y 4ª década de la vida.
No hay asociación con sexo.
Cierta relación con situaciones de mayor tensión emocional.
CARACTERÍSTICAS DEFINICIÓN : “Enfermedad del laberinto membranoso, caracterizada por hipoacusia,
vértigos y generalmente tinnitus, que tiene correlación patológica con una distensión hidrópica del sistema endolinfático”
Academia Americana de Oftalmología y Otorrinolaringología; 1972.
CARACTERÍSTICAS
La base de la enfermedad de Meniere es la dilatación del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de endolinfa en relación con la perilinfa.
En estadio inicial la distención sólo afecta al laberinto inferior, la membrana de Reissner se insinua en la escala vestibular.
En estadios mas avanzados, la membrana de Reissner ocupa la totalidad de la rampa vestibular introduciéndose a través del helicotrema en la timpánica.
CARACTERÍSTICAS
Formas de presentación. La más común es la forma cócleo-vestibular, que comienza con crisis vertiginosas y sintomatología auditiva. Dentro de las variantes se encuentra: Coclear: se inicia sólo como hipoacusia y tinnitus. Vestibular: se destaca la sintomatología veriginosa.
FISIOPATOLOGÍA Por distensiones y rupturas de laberinto, afecta de la siguiente manera a las células sensoriales: Por alteraciones físicas de los órganos sensoriales, la ruptura y colapso de las paredes ampulares puede desplazar o dificultar el movimiento de la cúpula, la ruptura del sáculo puede causar un brusco cambio de posición causando la catástrofe otolítica (Tumarkin, 1936) La salida de endolinfa (rica en potasio) hacia el espacio perilinfático puede causar parálisis de las fibras nerviosas por acción del potasio.
En etapas más avanzadas de la enfermedad se observan las siguientes alteraciones morfológicas: Pérdida de células ciliadas del órgano de Corti. Atrofia de células de sostén. Atrofia de la membrana tectoria. Colapso de la membrana de Reissner. Distensión o colapso de las paredes ampulares. Desplazamiento de la mácula utricular hacia la pared superior del vestibulo.
CUADRO CLÍNICO 1.
Hipoacusia : HSN unilateral, con amplias fluctuaciones al comienzo. Perfil ascendente (alteración en frecuencias graves) Reclutamiento.
2.
Tinnitus : Tonalidad grave. Fluctuante (intensidad y tonalidad).
3.
Síntomas Vestibulares: Crisis vertiginosas de minutos a horas. Precedidas de sensación de plenitud ótica. Seguidas de período de somnolencia. Náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, etc.
ETIOLOGÍA Desconocida. Factores predisponentes o agravantes : Factores
emocionales. Alteraciones metabólicas. Alergias (alimentarias especialmente). Factores autoinmunitarios, etc.
CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS Triada
sintomática : hipoacusia, tinnitus, vértigo. HSN unilateral (excepcionalmente bilateral asimétrica). Fluctuante y Progresiva. Caída preferente en frecuencias graves. Con evolución se alteran frecuencias medias y agudas. Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia. Reclutamiento (+). Sin fatiga auditiva patológica. Tinnitus. Oído medio normal.
CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS
EXAMEN VESTIBULAR Durante o inmediatamente después a la crisis: Equilibrio alterado, sistematizado. Marcha alterada con desviaciones y lateropulsiones al lado de la lesión sistematizadas. Nistagmo espontáneo durante la crisis con componente rápida hacia el lado contrario a la lesión. De primer, segundo o tercer grado. Puede observarse nistagmo de recuperación posterior al episodio de vértigo. Fenómeno de Frenzel positivo. Prueba calórica con dirección preponderante en el mismo sentido del nistagmo espontáneo.
EXAMEN VESTIBULAR Posterior al periodo de crisis: La evaluación vestibular suele ser normal. Compromiso en nistagmo post calórico, puede observarse una paresia vestibular ipsilateral al daño. En etapas más avanzadas del cuadro puede observarse una parálisis vestibular.
CARACTERÍSTICAS
Lesiones cocleares y vestibulares provocadas por la administración de fármacos.
Los fármacos mas importantes son los aminoglucósidos, seguidos por los diuréticos de asa, cisplatino y derivados, ácido acetilsalicílico y quinina, estos últimos con acción reversible.
Lesiones irreversibles: anticancerosos, aminoglucósidos, cloroquina.
Lesiones reversibles: diuréticos como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.
FACTORES DE QUE DEPENDE EL GRADO DE INTOXICACIÓN
Idiosincrasia personal: habiendo recibido el mismo tratamiento, un paciente podría sufrir intoxicación y otro no.
Edad: los pacientes de avanzada edad y los niños menores tienen mayor labilidad.
Droga utilizada: algunos son más tóxicos desde la primera dosis (Kanamicina).
Dosis: dosis superiores a la óptima aumenta la posibilidad de presentar efecto ototóxico.
FACTORES DE QUE DEPENDE EL GRADO DE INTOXICACIÓN
Tiempo de uso: mas prolongado el tto. es más tóxico. Vía de administración: la vía parental (intramuscular o intravenosa) mejora la absorción, facilitando el efecto tóxico.
Función renal: cuando esta alterada la eliminación del tóxico es más lenta.
Efecto de potenciación: cuando se utilizan varios medicamentos ototóxicos puede potenciarse el efecto.
ALTERACIONES COCLEARES
Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI; si el daño es mayor se colapsa el Órgano de Corti por degeneración de las estructuras de sostén.
El Órgano de Corti se destruye primeramente en la espira basal de la cóclea, y posteriormente en las espiras superiores.
ALTERACIONES VESTIBULARES
El epitelio sensorial de las crestas ampulares es más sensible a la acción de las toxinas. Cambios degenerativos a nivel de la parte central de la cresta ampular y en la estríola. Se ha observado una pérdida de otoconias en la mácula utricular.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Características Auditivas: HSN bilateral y simétrica. Progresiva mientras se mantenga uso de droga. Caída preferente en frecuencias agudas. Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia. Reclutamiento (+). Sin fatiga auditiva patológica. Tinnitus. Oído medio normal.
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Características Vestibulares: Equilibrio suele estar alterado, principalmente en alteraciones recientes, Romberg positivo, marcha ciega con aumento de base de sustentación, puede observarse cierta lateralización. Pruebas cerebelosas normales. No se observa nistagmo espontáneo. No se observa nistagmo posicional. En prueba calórica se observa paresia o parálisis vestibular.
CARACTERÍSTICAS
El barotraumatismo indica un daño, permanente o temporal, causado por una exposición del cuerpo a un aumento o disminución de la presión ambiental.
Las alteraciones cócleo-vestibulares se observan principalmente durante la descompresión.
CARACTERÍSTICAS Existen dos leyes que describen la variación que experimentan los gases frente al cambio de presión: Ley de Boyle: a temperatura constante, a mayor presión, el volumen de gas disminuye proporcionalmente, así al sumergirse, los gases ocupan la mitad del espacio cuando se duplica la presión. Ley de Dalton: en las mezclas gaseosas, cada gas ejerce una presión independiente a los demás, y la presión total es igual a la suma de las mezclas de los gases.
CARACTERÍSTICAS
Frente a un medio hiperbárico el nitrógeno es absorbido por los pulmones y se disuelve en los tejidos, especialmente en lípidos y también en líquidos; si la descompresión se efectúa rápidamente, el nitrógeno vuelve a su estado gaseoso en los tejidos o vasos sanguíneos, formándose burbujas gaseosas, que al localizarse, ya sea en el oído interno o en las vías centrales cocleares o vestibulares, pueden causar hipoacusia sensorioneural, acúfenos, vértigo u otras secuelas neurológicas.
CARACTERÍSTICAS Los síntomas vestibulares pueden observarse en: Durante un brusco descenso. Estando en profundidad rodeado por un medio de alta presión. Durante un brusco ascenso (descompresión)
LABERINTITIS AGUDA TOXICA
También conocida como Laberintitis serosa, es la irritación del laberinto producida por una infección meníngea u ótica.
Se produciría por la acción de toxinas bacterianas, que entrarían al oído interno a través de la ventana redonda permeable, o a través de una fístula ósea pre-existente.
LABERINTITIS AGUDA SUPURADA
Se presume como una etapa más avanzada del cuadro anterior, ya que existe invasión microbiana del oído interno, ya sea desde zonas contiguas del hueso temporal o bien desde meninges.
Se puede presentar en el curso de una infección aguda o crónica del oído medio.
Se caracteriza por vértigo severo e hipoacusia.
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CARACTERÍSTICAS
Evolución progresiva
Sin síntomas neurovegetativos
Con o sin compromiso auditivo
Desequilibrio acentuado y progresivo
Lateropulsiones no sistematizadas
Anteropulsiones o retropulsiones
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CARACTERÍSTICAS
Pueden haber signos de disfunción cerebelosa
Puede haber ng espontáneo uni, bi o multidireccional
Puede haber ng frente a cambios de posición cefálica pero con características variadas
Prueba calórica alterada
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CLASIFICACIÓN SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES
SINDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
SINDROME DE ANGULO PONTO-CEREBELOSO
SINDROME CEREBELOSO
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CLASIFICACIÓN 1. SINDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
Compromiso 2ª neurona vestibular (neurona vestíbulooculomotora).
Nistagmo patológico.
Audición
normal.
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CLASIFICACIÓN 2. SINDROME DEL ÁNGULO PONTO-CEREBELOSO
Compromiso del VIII par.
Paresia cócleo-vestibular unilateral.
Hipoacusia sensorio-neural.
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES CLASIFICACIÓN 3.
SINDROME CEREBELOSO
Signos de lesión cerebelosa.
Sin alteración del VIII par.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
Daño en estructuras de línea media de fosa posterior (tronco cerebral).
Causas : Traumática o o Inflamatoria o Vascular Degenerativa o Tumoral o o Enfermedades desmielinizantes.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
Daño o sufrimiento de la neurona vestíbulo-oculo-motora (recorre tronco cerebral).
Aparición de nistagmo con caracteres centrales o patológico.
Audición generalmente normal.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR Nistagmo espontáneo :
Uni, bi o multidireccional.
Larga duración (más de 3 semanas) o puede ser permanente.
Tiende a desaparecer con supresión de la fijación ocular.
Puede haber “nistagmo de rebote”
(lesión cerebelosa o en pedúnculos cerebelosos).
Puede haber nistagmo disociado (Oftalmoplejia internuclear).
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR Nistagmo posicional :
50% de los pacientes con lesión de fosa posterior.
Caracteres centrales o intermedios : o o o o o
Sin latencia No paroxístico Persistente Sin síntomas neurovegetativos No fatigable
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR Alteraciones del nistagmo post-calórico :
Desviación ocular tónica en sentido de componente lenta del ng (daño en formación reticular)
Disrritmia del ng post-calórico (daño en cerebelo)
Hiperexcitabilidad vestibular (daño en cerebelo)
Ng pervertido (daño en núcleos vestibulares)
Disociación cócleo-vestibular (daño en núcleos vestibulares)
Ng disociado.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR NISTAGMO DE REBOTE
Paciente sin ng espontáneo en mirada central.
Se lleva mirada hacia lateral.
Aparece ng que bate hacia ese mismo lado.
Se mantiene mirada en esa posición por 20 seg aprox.
Se regresa a mirada central.
Aparece ng de corta duración que bate hacia lado opuesto al cual se dirigió la mirada.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR NISTAGMO DISOCIADO
Nistagmo disociado en mirada lateral.
Ng marcado en el ojo abductor.
Menos evidente en el ojo aductor.
Generalmente aparece en ambas miradas laterales.
Esclerosis múltiple.
Si es unilateral se asocia a cuadros vasculares.
Lesiones del fascículo longitudinal medial.
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
Daño del VIII par.
Paresia cócleo-vestibular unilateral.
70% de tumores de este ángulo son neurinomas del acústico.
El resto son meningiomas y colesteatomas.
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
NEURINOMA DEL ACÚSTICO Etapa otológica : HSN unilateral descendente. Tinnitus. Síntomas vestibulares poco marcados. Paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral.
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO Etapa
neurológica : Compresión del tronco cerebral. Neuralgia del trigémino. Parestesia de la cara (hormigueo, adormecimiento o ardor en la piel). Cefalea. Nistagmo patológico. Pueden haber signos cerebelosos.
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO MENINGIOMAS DEL ÁNGULO P-C Tumores de crecimiento lento. Origen en vellosidades aracnoídeas y relación con senos venosos que rodean peñasco del temporal.
Neuralgia del trigémino.
Cefalea.
Zonas de mayor densidad o calcificaciones en relación al cerebro. Prueba calórica puede ser normal o presentar dirección preponderante.
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO COLESTEATOMAS (QUISTES EPIDERMOIDES)
Tumores de crecimiento lento.
Neuralgia del trigémino.
Tic facial.
Audición
conservada.
Prueba calórica puede ser normal.
Se originan de restos de inclusiones epiteliales congénitas.
SÍNDROME CEREBELOSO CARACTERÍSTICAS
Presencia de signos cerebelosos.
No hay compromiso del VIII par.
Compromiso del vermis : o Hipotonía muscular o Ataxia o Alt. equilibrio estático
SÍNDROME CEREBELOSO CARACTERÍSTICAS Compromiso de hemisferios cerebelosos (signos neocerebelosos) : Alteración
de motilidad segmentaria
Dismetría Disinergia Disdiadococinesias Unilaterales
SÍNDROME CEREBELOSO CARACTERÍSTICAS Aparición precoz de síntomas de hipertensión intracraneal :
Cefalea
Vómitos
Edema de papila
SÍNDROME CEREBELOSO CARACTERÍSTICAS Signos otoneurológicos :
Dismetría ocular.
Nistagmo de rebote.
Aleteo
ocular o “flutter”.
Disrritmia del ng post-calórico.
Hiperexcitabilidad vestibular.
SÍNDROME CEREBELOSO DISMETRÍA OCULAR Esta se evidencia durante el estudio de pares craneanos o durante la búsqueda de nistagmo espontáneo. Se observa cuando se pide al paciente que voluntariamente guíe la mirada durante las actividades de seguimiento ocular. El ojo realiza movimientos irregulares de búsqueda y desplazamiento excesivo, sin llegar al punto solicitado.
SÍNDROME CEREBELOSO DISMETRÍA OCULAR Agudeza visual y campos visuales normales. Más notorio al cambiar la mirada de lateral a central. El desplazamiento excesivo se corrige mediante varias oscilaciones del ojo hasta obtener fijación correcta. Puede aparecer en ambas miradas laterales o puede ser unilateral.
