MODULO 01 - FISIOLOGIA Y METABOLISMO Consideraciones previas Fisiología aplicada: ¿Cuál es su aplicación práctica? Utilización de energía en el ejercicio Los distintos sistemas energéticos Sistema Anaeróbico-aláctico Sistema Anaeróbico Láctico Sistema Aeróbico u Oxidativo Metabolismo de los Hidratos de Carbono Glucogenólisis Almacenamiento de sustratos Utilización práctica de los sustratos Regulación Coordinada del metabolismo de las grasas y de los carbohidratos Más sobre regulación de la utilización de Carbohidratos Metabolismo del Ácido Láctico Hidratos de Carbono y Fatiga Entrenamiento y utilización de energía Metabolismo de las Grasas Almacenamiento de las grasas. Regulación del metabolismo de los Lípidos Movilización de las grasas Efecto de la intensidad del ejercicio en el metabolismo graso Utilización de las grasas durante el ejercicio Entrenamiento y utilización de grasas AMPK como regulador del metabolismo de grasas Señales hacia el transporte de glucosa durante el ejercicio Activación de GLUT4 Interacción y regulación de grasas y CH durante el ejercicio AMPK y los cambios metabólicos después del ejercicio Metabolismo de las proteínas y ejercicio físico Utilización de las Proteínas Dieta y proteínas Consumo Máximo de Oxígeno Factores que influyen en el VO2máx La medición del Consumo Máximo de Oxígeno El consumo con relación a la intensidad Umbral aeróbico y anaeróbico
Consideraciones previas Es de vital importancia conocer e interpretar los diferentes componentes y el funcionamiento de los sistemas energéticos para poder entrenar con fundamentos científicos, y formular aplicaciones prácticas que tengan sustento. Todo preparador físico debería sentir interés en profundizar en el origen de las metodologías del entrenamiento y no quedarse en la aplicación de recetas mágicas y estereotipadas, muchas de ellas provenientes de generalizaciones sin contexto científico, con conclusiones apoyadas sobre la exclusiva relación éxito– fracaso y la muy famosa frase en Argentina y Latinoamérica "a mi me dio resultado". Consideramos que al basarnos en estas ciencias aplicadas al deporte tendremos más elementos que: Nos permitan responder a las altísimas exigencias del alto rendimiento actual. Podamos adecuarnos a las necesidades de sujetos en crecimiento y desarrollo,
conociendo las características de cada uno de los estadios en relación a los sistemas energéticos. Nos ayuden a transmitir conceptos claros y explicaciones útiles para sustentar y validar nuestra labor
Fisiología aplicada: ¿Cuál es su aplicación práctica? Conocer la Fisiología aplicada, nos permitirá, por ejemplo, entender y utilizar con propiedad conceptos tales como: Aplicación de diferentes volúmenes e intensidades de entrenamiento y sus diferentes efectos metabólicos. Personalizar el entrenamiento, de acuerdo a deficiencias metabólicas o neuromusculares puntuales de nuestros jugadores. Monitorear e interpretar marcadores para intentar prevenir sobreentrenamiento. Planificar y periodizar la carga del entrenamiento de acuerdo a los sustratos utilizados y los tiempos de recuperación necesaria. Sin temor a exagerar, deberíamos lograr la interpretación de que entrenamos células; por lo tanto nos preguntamos: ¿Se puede hacer algo sobre aquello que no se conoce? Pues entonces, conozcámoslo...
Utilización de energía en el ejercicio Primera ley de termodinámica: La Energía del Universo es constante. La Energía puede cambiar de una forma a otra pero no se crea ni se destruye. Los alimentos deben ser degradados en el sistema digestivo liberando energía química contenida en sus enlaces, que luego el aparato locomotor transforma en energía mecánica. Esta energía mecánica puede a su vez ser transformada en otros tipos de energía: energía cinética, energía potencial y energía térmica. El músculo esquelético satisface sus demandas energéticas durante el ejercicio a través de sustratos que provienen tanto de las reservas del organismo como de la ingesta diaria de nutrientes.
Los distintos sistemas energéticos El músculo esquelético tiene tres tipos de fuentes energéticas cuya utilización varia en función de la actividad física desarrollada (tiempo e intensidad). 1. Sistema Anaeróbicoaláctico (ATP_PC) o Metabolismo de los fosfágenos
El cuerpo lo utiliza en actividades de potencia (pocos segundos de duración y de elevada intensidad) el músculo utilizará el sistema de los fosfágenos: A.T.P. y PC (fosfocreatina)
2. Sistema Anaeróbico Láctico o Glucólisis Anaeróbica
Para actividades de alrededor de 60 seg. de duración a la máxima intensidad posible, utilizará preferentemente las fuentes energéticas glucoliticas, no oxidativas (metabolismo anaeróbico).En relación al anterior esta fuente de energía es un poco menos potente de menos instantaneidad, pero como vimos, de mayor duración en su aporte.
3. Sistema Aeróbico u Oxidativo
Utilizado para actividades de mas de 120 seg., el sistema aeróbico (metabolismo aeróbico) será el que soporte fundamentalmente las demandas energéticas.
Sobre la base de los ejemplos anteriores, se puede advertir que lo que opera en las actividades físicas es una CONTINUIDAD DE APORTE ENERGÉTICO (Continuum energético), que vincula las diferentes forma en que se mantiene el suministra del ATP con el tipo y los requerimientos que la actividad exija.
SISTEMAS
FUENTE
ANAERÓBICA ATP MUSCULAR FOSFOCREATINA ALÁCTICA
FORMACIÓN (tiempo)
PLAZO DE ACCIÓN
LIBERACIÓN DE ENERGÍA
0
HASTA 30''
15 - 20''
ANAERÓBICA LÁCTICA
GLUCÓLISIS + FORMACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
15 - 20''
30'' a 5-6'
30 A 60''
AERÓBICA
OXIDACIÓN DE HC Y GRASAS
90 - 180'
VARIAS HORAS
POR VARIAS HORAS
Ahora, desarrollemos con más detalle los tres sistemas:
1. Sistema Anaeróbico-aláctico (ATP_PC) o Metabolismo de los fosfágenos La forma básica de obtención de energía en las células vivas, son los "compuestos de fosfato de alta energía", que son formas de energía química potencial fácilmente convertibles y asequibles para proveer los procesos metabólicos celulares, que sin esa energía no se llevarían a cabo. La energía puede estar almacenada en la célula en otros substratos (ej. glucógeno muscular, triglicéridos) pero para ser utilizada tendrá que transferirse a estas formas básicas.
Reservas energéticas del músculo. Contenido de ATP, PC y glucógeno por unidad de masa de tejido muscular expresados en equivalentes de ATP, su importancia y cuantía varían con el tipo de músculo. La constitución genética y el entrenamiento influyen de manera
considerable sobre los niveles de estas reservas Los principales ejemplos de compuestos de fosfato de alta energía son: el ATP (Adenosina Trifosfato) y la Fosfocreatina (PCr), también llamados "fosfágenos de alta energía". La cantidad de estos fosfágenos almacenada en el músculo esquelético humano es muy limitada (60-70 gramos aprox. en el músculo de un deportista entrenado), por lo que se agotan en cualquier ejercicio que dure más de 6 segundos. La clave estará en la resíntesis de estos compuestos. Las células han desarrollado una amplia variedad de reacciones metabólicas para producir y mantener niveles suficientes de energía química (cuya moneda fundamental son los fosfatos de alta energía). También ha desarrollado mecanismos para dirigir y utilizar esa energía en los procesos y momentos que la célula necesita, como será descrito mas adelante. Que és el ATP? Es una molécula formada por un azúcar (ribosa), un nucleótido (adenina) y tres radicales fosfato. Los dos últimos radicales fosfato se hallan conectados con el remanente por medio de enlaces de alta energía. Por ser característicamente una molécula lábil y con enlaces de alta energía, se la conoce como la moneda corriente de intercambio de energía en los procesos biológicos.
La energía liberada por la hidrólisis del ATP se utiliza en tres grandes funciones: La formación de los gradientes electroquímicos, que permiten por ej, la existencia del potencial de acción nerviosa o muscular, o el potencial de membrana en reposo. La síntesis de macromoléculas La actividad de los motores moleculares, como los que hacen funcionar al sarcómero. El músculo utilizara esta energía para realizar cambios conformacionales en su estructura molecular y esto producirá variaciones en la longitud del sarcómero (espacio comprendido entre dos líneas Z) dando lugar a un aumento de la tensión desarrollada por el músculo. La actividad muscular dependerá, además de la propia actividad del sistema nervioso, de las características estructurales y bioquímicas del músculo, y de los sistemas orgánicos que posibilitan una adecuada síntesis de A.T.P. Más sobre el metabolismo de los fosfágenos Una de las características que distinguen a la célula muscular de las otras células, es que su actividad metabólica puede aumentar mucho en muy poco tiempo, como ocurre en el paso del estado de reposo al de contracción. Así por ejemplo el músculo sartorio de la rana puede pasar de unos requerimientos energéticos de unos 7 nMol de O2/gr.peso fresco/min. a tener en pocos segundos de una
contracción tetánica isométrica un requerimiento de energía de unos 7000 nMol O2/gr peso fresco/min. Teniendo en cuenta que ese gran aumento ya se inicia a los pocos milisegundos de comenzar la contracción. Debido a todo ello, unos de los problemas fundamentales para el músculo en ejercicio es el poder disponer rápidamente de grandes cantidades de energía, para poder reciclar los fosfágenos que va utilizando. De una manera básica, se podría decir que durante una contracción muscular que se mantiene durante algún tiempo, se aprecia una disminución de los niveles de Fosfatos de alta energía, que es mayor cuanto más intensa sea la contracción y que va acompañado de un aumento en los niveles de Pi y de una disminución casi proporcional del pH intracelular. Apenas finalizada la contracción (es decir, durante el período de recuperación), los niveles de Fosfatos de alta energía aumentan hasta llegar a sus valores basales, siendo mas lento ese aumento cuanto más intensa fue la contracción y más disminuyeron los niveles. El pH intracelular como se mencionó anteriormente, también disminuye cuando la contracción es intensa, llegando incluso a valores de pH 6.0. Al final de la contracción el pH tiende a disminuir algo mas aun (al inicio de la recuperación) y después vuelve lentamente a sus valores basales. Lo antedicho se explica mediante el funcionamiento del sistema denominado anaeróbico aláctico, o del ATP-fosfocreatina. Las reservas de ATP son muy escasas y en teoría se agotaran después de 0,5 segundos de esfuerzo intenso Al ser tan escasas las reservas de ATP almacenadas en la célula, el mismo debe ser resintetizado constantemente. Parte de la energía necesaria para la resintesis del ATP en la célula se realiza rápidamente y sin la participación del oxigeno a través de otro componente rico en fosfatos de alta energía, la fosfocreatina (PC). La concentración de fosfocreatina en la célula muscular es de 3 a 5 veces superior a la de ATP y su agotamiento será completo después de aproximadamente 2 segundos de esfuerzo máximo. Una vez que la PC se hidroliza, su fosfato es donado directamente al ADP para que se vuelva a formar ATP, esta reacción es catalizada por la enzima creatinquinasa. La enzima creatinquinasa se activa cuando aumentan las concentraciones sarcoplasmaticas de ADP, y es inhibida por concentraciones altas de ATP. Por otra parte si la cantidad de energía disponible es suficiente (ATP), la creatina (C) y el fosfato (P) pueden formar PC. Paradójicamente, el único medio por el cual la PC puede ser sintetizada desde Pi + C, es a través de la energía liberada por la ruptura del ATP. Este proceso tiene lugar durante la recuperación del ejercicio, en cuyo periodo la síntesis del ATP tiene lugar a través de otros sustratos. Es determinante tener presente este concepto fisiológico para poder entrenar realmente la velocidad en distancias puntuales del juego: 5, 10, 15,20 y 25 mts, ya que si no utilizo micropausas de recuperación de 1’, 1’ 30” y macropausas de 2’ 30” a 3’, cada 5 o 6 repeticiones en breve estaré entrenado otro sistema energético (glucolitico) y otras unidades motoras (tipo de fibras musculares).
2. Sistema Anaeróbico Láctico o Glucólisis Anaeróbica. Esta vía metabólica produce energía de la ruptura de hidratos de carbono sin usar el oxígeno, por eso algunos autores la llaman oxígeno-independiente. Y aunque en lenguaje coloquial se le llama glucólisis "anaeróbica", en realidad no funciona en ausencia de oxígeno siempre sino que es "independiente" de la presencia de oxígeno. Esta vía se activa muy rápido cuando se realiza ejercicio intenso, así por ejemplo en ejercicios intensos de unos 30 seg. se calcula que aporta aproximadamente un 60% de la energía. Las reacciones de esta etapa de la glucólisis tienen lugar en el citoplasma. La presencia del oxigeno determina solamente el destino del producto final: el ácido pirúvico. Si hay disponibilidad de O2, el ácido pirúvico se convertirá en acetilcoenzima A (acetil Coa) ingresando al Ciclo de Krebs, de lo contrario se formara ácido láctico. La glucólisis requiere de 12 reacciones enzimáticos para la descomposición del glucógeno-glucosa en ácido láctico. .Cada uno de estos pasos esta catalizado por enzimas diferentes (proteínas).
Esquema general de la utilización Anaeróbica de la glucosa por la célula muscular
La ganancia neta de ATP por molécula de glucógeno degradado es de 3 moléculas de ATP y si se usa glucosa en lugar de glucógeno, la ganancia es de solo 2 moléculas de ATP porque se usa 1 mol para la conversión de glucosa en glucosa 6-fosfato. A pesar de que este sistema no produzca grandes cantidades de ATP, la combinación de los sistemas ATP-CP y Glucólisis rápida (lactato como producto final) permiten a los músculos generar fuerza aun cuando el aporte de oxigeno es limitado. La enzima clave en esta fase de la glucólisis es la PFK o fosfofructoquinasa, que actúa en el paso 3 de la misma, acelerando la reacción (por presencia de ADP, entre otros factores) o inhibiendo la reacción (presencia de ATP, Citrato entre otros factores). Otra enzima importante es la LDH o lactato deshidrogenasa, que interviene la conversión del piruvato a lactato y otro subgrupo de la enzima actúa en la reacción reversible, lactato-piruvato. El ácido láctico se formará en el ejercicio dependiendo de la intensidad del mismo ya que dicha intensidad determinará la conversión del piruvato en lactato (alta intensidad) o en acetil Coa que ingresara dentro de las mitocondrias (media y baja intensidad).
Este lactato irá
1) a los capilares que rodean la fibra muscular y transportado en la sangre al hígado donde puede ser convertido en glucógeno (gluconeogénesis), o utilizado como fuente energética por otros órganos (Ej: el corazón). 2) a las fibras musculares cercanas en las que puede ser usado como sustrajo energético
La intensidad de trabajo a la que comienza a elevarse el nivel de lactato sanguíneo por encima del nivel de reposo es diferente para cada persona, denominándose conceptualmente a este fenómeno metabólico: Umbral Anaerobico (se explica más adelante). Es importante aclarar que los sistemas de producción de ATP no actúan de forma aislada, si no que se complementan, con predominio de un sistema sobre los otros y este predominio va estar determinado por el volumen, la Intensidad y la Pausa de recuperación que se utilice en un trabajo dado
3- Sistema Aeróbico u Oxidativo En las actividades deportivas que tienen una duración mayor de tres minutos el principal proveedor de ATP es el sistema oxidativo o aeróbico. Su nombre proviene justamente de que se oxidan (lo que presupone presencia de oxígeno) los sustratos (carbohidratos y las grasas), para la producción de energía.
Oxidación en la mitocondria. El Ciclo de Krebs Cuando la degradación de la glucosa llega a piruvato, generalmente éste en vez de acumularse en el citoplasma pasa a la mitocondria donde continua su degradación mediante procesos oxidativos en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria, hasta llegar a dióxido de carbono y agua. El paso inicial de este proceso es el transporte del piruvato dentro de la mitocondria, esto se realiza por medio de una translocasa situada en la membrana interna de la mitocondria. El piruvato es oxidado a Acetil Coenzima "A" por la piruvato deshidrogenasa, enzima influenciada por varios factores entre los que destaca el cociente intramitocondrial de ATP/ADP, el cociente entre la forma reducida y la oxidada de la Nicotinamida adenina dinucleotido (NADH/NAD) las cantidades de Acetil CoA. Está pues influenciada por la demanda energética en los elementos contráctiles.
Arriba: El esquema simplificado del Ciclo de Krebs Avanzando en esta vía metabólica hay otra enzima de gran importancia; la Citrato sintetasa, que sintetiza citrato a partir de Acetil CoA, alimentando de esta manera el ciclo de Krebs. Esta enzima es un importante punto de regulación del ciclo y esta inhibida por la presencia de niveles altos de ATP. De una manera global se podría decir que el control de las diferentes reacciones de esta vía esta mediatizado por la demanda de energía o lo que es lo mismo, por la mayor o menor hidrólisis de ATP durante la contracción muscular. De la misma manera que varias enzimas ven inhibida su actividad por la presencia de concentraciones altas de ATP, las concentraciones altas de ADP aumentan la actividad de esas enzimas. Por ello muchos autores consideran que el principal parámetro regulador es el cociente ATP/ADP o el cociente ATP/ADP-Pi. El ciclo de Krebs cumple con la función de posibilitar la continuidad del metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, así como de intermediarios de lípidos y proteínas, mediante la formación de acetil-CoA.
Arriba: Otra forma, un tanto más avanzada de explicar gráficamente el Ciclo de Krebs Dentro del ciclo de Krebs o ciclo del ácido tricarboxilico, o ciclo del ácido cítrico, se va liberando él hidrogeno de las moléculas de glucosa, lípidos y proteínas que ingresarán a la llamada cadena de transporte de electrones o fosforilación oxidativa. La fosforilación oxidativa es, cuantitativamente, el proceso más importante para aportar energía durante la actividad muscular. En esta vía metabólica, mediante varios complejos enzimáticos que están en la membrana interna de la mitocondria, se cataliza la transferencia de electrones desde cofactores reducidos (NADH, FADH) a oxígeno para formar agua. Del gradiente electroquímico de protones producido, se sintetizará ATP. La regulación de esta vía metabólica sigue siendo objeto de controversia, pero la hipótesis mas aceptada propone que la respiración mitocondrial es controlada por la disponibilidad de ADP en la mitocondria y que el paso limitante seria el intercambio de adenin-nucleotidos a través de la membrana mitocondrial. Siendo el parámetro fundamental el cociente ATP/ADP.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono Una vez que la glucosa se absorbe a nivel del intestino delgado y pasa a la sangre es transportada hasta el hígado, donde se convierte en glucosa-6P (seis Fosfato) al entrar en el hepatocito (célula hepática), posteriormente, y en función de las necesidades energéticas del organismo, la glucosa 6P puede: Reconvertirse en glucosa y salir de la célula hepática hacia otras células del organismo (músculo esquelético); Oxidarse en el ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones para formar el ATP necesario para mantener la función hepática; Almacenarse en forma de glucógeno en el hígado; Degradarse en acetil-CoA para la conversión posterior en ácidos grasos y transporte a través de la sangre hasta los adipositos. La glucosa que hay en el torrente circulatorio (sobre todo después de las comidas) es transportada dentro de la célula muscular por un mecanismo de transporte facilitado, mediante una proteína insertada en la membrana plasmática, que hace de transportador de la molécula de glucosa. Estos transportadores de glucosa tienen un número limitado, por lo que la capacidad de transportar glucosa puede saturarse. La actividad de estos transportadores puede ser aumentada por la acción de hormonas como la Insulina, y por la actividad contráctil muscular. La acción de la Insulina es clave para que después de la ingestión de hidratos de carbono se aumente el transporte de glucosa dentro del músculo, con lo que se consiguen dos objetivos; sacar el exceso de glucosa del torrente circulatorio y llenar los depósitos de glucógeno musculares, que serán necesarios para la futura actividad muscular. Este proceso de transporte no requiere energía pues la molécula de glucosa es transportada a favor de un gradiente de concentración, ya que dentro de la célula muscular las concentraciones de glucosa se mantienen bajas por la acción de la enzima hexokinasa El glucógeno esta distribuido en el organismo de forma que se encuentran unos 400 gramos de glucógeno en la musculatura esquelética y unos 100 gramos en el hígado Glucogenólisis: Durante el ejercicio físico hay un gran aumento en la actividad de la enzima glucógeno fosforilasa (que interviene en el pasaje de glucógeno a glucosa-1-P), en parte debido a los cambios en la concentración intracelular de Ca++, pero parece ser que también está influenciado por la presencia de Pi, que proviene de la hidrólisis de la fosfocreatina. Durante la fatiga, en cambio, disminuye la actividad de esta fosforilasa, debido a la caída en el pH intracelular que la inactivaría. La otra enzima de la que dependen las concentraciones de Glu-6-P es la PFK. Esta enzima es una de las principales reguladoras de la glucólisis. Su actividad se ve aumentada por la presencia de Pi, AMP y NH4, mientras que se inhibe con ATP, protones y Citrato. Siendo la presencia de grandes cantidades de ATP el principal inhibidor del flujo a través de esta enzima.
Resumiendo, las Enzimas limitantes de la glucólisis son:
PFK
Probablemente la PFK (Fosfofructoquinasa) sea la enzima clave que acelera o deprime la velocidad de la glucólisis. Esta enzima cataliza el paso de fructosa 6P a fructosa-1,6 difosfato. El ATP, PC y el citrato inhiben el funcionamiento de la PFK, mientras que el ADP estimula su funcionamiento.
LDH
La Lactato - deshidrogenasa (LDH), enzima terminal de la glucólisis, esta presente en concentraciones elevadas en las fibras musculares tipo II.
La enzima Fosforilasa, que se activa por el aumento de la concentración de Ca++ (calcio) sarcoplasmatico, actúa descomponiendo Fosforilasa el glucógeno en glucosa para que esta sea degradada en el proceso de la glucólisis. También se estimula la fosforilasa a través de la adrenalina, por medio del AMP cíclico estimulado por la hormona. Almacenamiento de sustratos: La glucosa se almacena en el organismo principalmente en forma de glucógeno, que es un polímero (agrupación) de moléculas de glucosa, que se diferencia de los almidones en una mejor disponibilidad de la molécula de glucosa para ser fosforilada y además un mayor número de puntos donde pueden añadirse moléculas de glucosa durante la síntesis, poseyendo también una mayor solubilidad. Si el organismo absorbe más glucosa de la que puede utilizar o almacenar en forma de glucógeno, entonces la convierte en grasa y es almacenada como triglicéridos en el adipocito. La cantidad total de carbohidratos que se pueden almacenar en el organismo, en forma de glucógeno es relativamente pequeña, situándose sobre todo en el músculo, en el hígado y algo en el líquido extracelular. Las cantidades en cada uno de estos tres compartimientos pueden oscilar entre 300 y 600 gramos en el músculo de un adulto no obeso de 70 Kg. de peso, de 10 a 90 gr. en el hígado y de 8 a 11 gr. en el líquido extracelular, dependiendo estas variaciones en las cantidades, sobre todo de la composición de su dieta, (alto o bajo porcentaje de hidratos de carbono) tal como veremos con detalle mas adelante. La Glucosa que no se necesita para suplir las necesidades energéticas del organismo, se almacena prioritariamente en el músculo y después en el hígado. De hecho en la recuperación post-ejercicio, cuando el músculo ha consumido su glucógeno, el hígado no absorbe cantidades significativas de glucosa hasta que el músculo ha depleccionado al menos parcialmente sus depósitos de glucógeno. En períodos en los que la persona ingiera una dieta pobre en carbohidratos, la poca glucosa que se ingiere tiende a almacenarse en el músculo y no en el hígado. No se conoce con exactitud el mecanismo por el que la glucosa llena preferentemente los depósitos de glucógeno del músculo antes que los del hígado, ni la señal que transfiere la información de que los depósitos del músculo ya están suficientemente llenos, para que empiecen a llenarse los del hígado. En estado de reposo, el consumo de glucosa por el músculo es controlado por acción de la Insulina. El músculo puede también usar lactato, junto con la glucosa, para la formación de glucógeno dentro del músculo, lo cual es de gran interés práctico después de un ejercicio muy intenso en el que se ha producido niveles altos de ácido láctico. En el hígado, la formación y almacenamiento de glucógeno tiene lugar a partir de otros precursores, además de la glucosa, como son; el Glicerol, el Ácido Láctico y los aminoácicos. El pico de producción de Glucógeno en el hígado a partir de estos precursores (Gluconeogénesis) coincide con niveles bajos de Glucosa en el espacio extracelular, por ejemplo en ejercicios prolongados y en los períodos de ayuno. El contenido de carbohidratos en la dieta, tiene una marcada influencia en el almacenamiento de los mismos en el organismo en forma de Glucógeno, tanto a nivel de hígado como de músculo. Cuando se consume una dieta muy rica en Hidratos de Carbono durante dos o tres días, que han estado precedidos de varios días de ejercicio muy intenso y/o
llamado de "supercompensacion", pues los depósitos de glucógeno en el organismo se duplican o triplican. En el músculo este fenómeno ocurre a nivel local exclusivamente, es decir, sólo en los músculos o fibras musculares que se han ejercitado intensamente. La utilización del fenómeno de "supercompensacion" de glucógeno en el deporte de competición estuvo muy extendida desde que a finales de los años sesenta fisiólogos escandinavos lo descubrieran, realizándose la llamada "dieta disociada escandinava" que consistía en ingerir durante tres días una dieta muy pobre en carbohidratos, a la vez que se entrenaba intensamente (con lo cual se vacían los depósitos de Glucógeno) seguidos de tres días de entrenamientos mas suaves y una dieta muy rica en carbohidratos, tras los cuales se apreciaba en los depósitos de glucógeno muscular (comprobado mediante biopsias musculares) los grandes aumentos mencionados antes. Actualmente, modificaciones de esta dieta disociada se siguen utilizando en deportes en los que el rendimiento en competición es dependiente de los niveles de glucógeno almacenados en el organismo, como puede ser el maratón, pruebas ciclistas de un solo día, algunas distancias de natación, etc. Las modificaciones de esta dieta disociada se deben a que en algunos casos una dieta estricta muy baja en Hidratos de Carbono, por consiguiente rica en proteínas y grasas, puede producir alteraciones digestivas y es poco agradable de consumir para un deportista. También se deben las modificaciones al hecho de conocer que el estímulo para que se produzca esta supercompensación es la deplección (vaciamiento) de los depósitos de Glucógeno, por lo que vaciando estos depósitos mediante el entrenamiento intensivo, y aumentando después durante varios días la ingesta de carbohidratos y entrenando menos, se producen supercompensaciones parecidas.
Ç Reposición de glucógeno muscular después de la realización de un ejercicio agotador con diferentes tipos de dietas. Los mecanismos que regulan este fenómeno han sido muy estudiados, pero no se conocen con exactitud, si bien se sabe que contenidos altos de glucógeno en la célula, son un potente inhibidor de la enzima Glucógeno sintetasa, por lo que contenidos bajos puede que la estimulen mucho. Los músculos muy entrenados aeróbicamente, tienen mayor contenido de la enzima glucógeno sintetasa, por lo que la supercompensación que se produce en ellos es mayor que en los músculos menos entrenados. En cuanto al almacenamiento de glucógeno, hay que resaltar también que: • •
Las fibras rápidas (tipo II) pueden almacenar algo mas de Glucógeno que las fibras lentas (tipo I) Cuando se almacena glucógeno en la célula, se realiza con la asociación de moléculas de agua; en el hígado 1gr. de Glucógeno se almacena asociado a 2-3gr. de agua, en el músculo se cree que la asociación se realiza en cantidades parecidas. Por lo cual hay que asociar una ingesta abundante de líquidos a la dietas de "supercompensacion". El agua que se almacena en el músculo, asociada a las moléculas de glucógeno, puede dar en algunos momentos sensación de pesadez o de hinchazón.
Utilización práctica de los sustratos La mayoría de los ejercicios incluyen una combinación de metabolismo de grasas y de carbohidratos para aportar ATP a través del metabolismo aeróbico.
Sin embargo, conviene tener en cuenta que: El rango máximo de síntesis de ATP a partir de grasas, sólo puede proveer ATP para mantener un ejercicio a intensidades entre el 55-75% del VO2 max, dependiendo del nivel de entrenamiento aeróbico del individuo. El metabolismo oxidativo de los carbohidratos podría mantener un ejercicio a intensidades del 100% del VO2 max, tanto en personas entrenadas como no entrenadas. La producción anaeróbica de ATP, se utiliza cuando la fosforilación oxidativa (metabolismo aeróbico) no puede proveer el suficiente ATP para los requerimientos de la intensidad del ejercicio. Esto ocurre a intensidades de ejercicio del 85-100% del VO2 max y por supuesto en trabajos superiores al 100% del VO2 max La ventaja de vía anaeróbica es su velocidad de producción de ATP (5-6 veces más alta que la vía aeróbica), pero su mayor limitación es el corto periodo de tiempo que se puede mantener funcionando, debido a la deplección de PCr y a la acumulación de metabolitos de la glucolisis anaeróbica. Así pues, es importante recordar que los carbohidratos son un substrato energético tanto para la obtención aeróbica de ATP como para la anaeróbica (metabolización aeróbica de 1 mmol de glucosa=38-39mmol de ATP, metabolización anaeróbica de 1mmmol glucosa=3mmol de ATP por mmol de glucosa derivada del glucógeno). Por lo que en estas situaciones anaeróbicas se obtiene poca, pero rápida energía del glucógeno y en proporción se gasta mucho más glucógeno. Regulación Coordinada del metabolismo de las grasas y de los carbohidratos Las grasas y los CH (carbohidratos) se combinan para aportar energía al músculo durante la mayoría de las intensidades de ejercicio aeróbico. La proporción relativa en la que lo hacen las grasas o los CH depende de la intensidad del ejercicio, su duración, el nivel de entrenamiento aeróbico de la persona, sus hábitos dietéticos (CH, grasas, cafeína), la ingesta de CH previa y durante el ejercicio, y posiblemente la edad y el sexo. La interacción entre el metabolismo de las grasas y el de los CH durante ejercicio físico se cree que depende de la disponibilidad de substrato y del balance entre las actividades de las enzimas llave.
El porcentaje de Hidratos de carbono que se utiliza durante las diferentes intensidades de ejercicio físico puede ser determinada, conociendo el cociente respiratorio (relación entre el volumen de CO2 espirado y el de O2 consumido, VCO2/VO2)
En las condiciones standard, el cociente respiratorio es fiel valoración del metabolismo de los tejidos, esto ha sido ampliamente demostrado en estudios en los que se comparaban estos valores, con los obtenidos de muestras de sangre arterial y venosa de extremidades en ejercicio , con los obtenidos de biopsias musculares y con los obtenidos utilizando isótopos marcados. Si bien hay que tener en cuenta que este criterio es válido siempre que la dinámica ventilatoria no este alterada, y que para la cantidad de CO2 que se elimina sea el producto del metabolismo celular. Hay diversas situaciones en las que no se cumple este criterio y son: Hiperventilación y Acidosis metabólica. Con la Hiperventilación pulmonar se baja la presión alveolar de CO2, con lo que no se descarga CO2 de la sangre. Con la Acidosis metabólica (como en el caso de gran producción de Ácido Láctico) se aumentara la liberación de CO2. Ejercicio ligero (cociente respiratorio: 0.80/0.85) Consideraremos ejercicio ligero, el realizado a una intensidad entre el 30 y 40 % del consumo máximo de oxígeno de la persona. Con esta intensidad de ejercicio el cociente respiratorio oscilará en valores cercanos a 0.80 - 0.85, bajando incluso a valores inferiores, si el ejercicio continúa durante mucho tiempo. En condiciones normales, una persona no llega al agotamiento con esta intensidad de ejercicio, ni hay una gran utilización del glucógeno muscular. Los niveles de
acido láctico en sangre no aumentan. Los niveles de glucosa en sangre permanecen estables, lo cual quiere decir que el consumo de Glucosa por el músculo, esta equilibrado con la liberación de Glucosa por el hígado. Esta intensidad de ejercicio puede ser mantenida durante mucho tiempo (horas). Durante ejercicios ligeros de muy larga duración (240 minutos) la cantidad de glucosa sintetizada en el hígado mediante la gluconeogénesis y liberada a la sangre para su utilización por el músculo, parece que no es superior a un 8% de la cantidad total utilizada. Siendo todavía menor en ejercicios mas intensos. Ejercicio moderado (cociente respiratorio: 0.90) Consideraremos ejercicio moderado el realizado a una intensidad entre el 60 y 70% del consumo máximo de oxígeno de la persona. El cociente respiratorio estará cercano a 0.90 y no bajará durante el tiempo de ejercicio. Con esta intensidad, después de varios minutos se empieza a notar la sensación de fatiga, que irá en aumento y dependiendo de la motivación de la persona, después de 1 a 3 horas se llega al agotamiento. La utilización del glucógeno muscular es muy rápida en los primeros 20 ó 30 minutos de ejercicio, luego es algo mas lenta hasta que se llega al vaciamiento total de los depósitos de glucógeno. Al inicio del ejercicio son las fibras lentas (tipo I) las que se vacían de glucógeno principalmente.
Cuando una parte grande de fibras lentas se han vaciado de glucógeno, se reclutan más fibras rápidas y ambas, lentas y rápidas, pierden glucógeno rápidamente. En los primeros 5-10 minutos de este ejercicio se encuentran los niveles mas altos de lactato en sangre, pero cuando las fibras rápidas son reclutadas los niveles de lactato disminuyen. Con esta intensidad de ejercicio, los niveles de glucosa en sangre, permanecen bastante estables hasta que las fibras se van vaciando de glucógeno y tienen que utilizar más las fuentes extramusculares de energía y el hígado es incapaz de liberar suficiente Glucosa. El agotamiento suele coincidir con el vaciamiento total de los depósitos de glucógeno en hígado y músculo. Ejercicio intenso (cociente respiratorio: 0.95 o más) Consideraremos intenso, el ejercicio realizado aproximadamente al 90% del consumo máximo de oxígeno de la persona. Con pulsaciones cercanas a la máxima frecuencia cardíaca. Los valores de cociente respiratorio están alrededor de 0.95 o más. Con esta intensidad, la persona puede llegar al agotamiento a los 5 minutos de ejercicio, aunque dependiendo de los niveles de motivación y de entrenamiento, este agotamiento puede retrasarse incluso hasta los 60 minutos. La deplección de glucógeno es rápida, si bien no suelen vaciarse totalmente todas las fibras, cuando se llega al agotamiento. Tanto las fibras lentas como las rápidas se vacían, pero las rápidas lo hacen más, posiblemente debido a que tienen una mayor capacidad glucogenolítica. Las concentraciones de Ac. láctico en sangre llegan a valores por encima de 5mmol/L. a los pocos minutos.
A diferencia de las intensidades mencionadas anteriormente, los niveles de glucosa en sangre durante ejercicios de elevada intensidad aumentan algo y los niveles de insulina están disminuidos.
En ejercicio intenso, la fuente primaria de energía son los hidratos de carbono si bien no se llega al vaciamiento total de los depósitos de glucógeno, por la menor duración del ejercicio. Las fibras que más se depleccionan de glucógeno, son las fibras rápidas. Ejercicio estático. Las contracciones estáticas, tienen la particularidad de que a partir de una intensidad superior al 20% de una contracción voluntaria máxima (MVC), la presión intramuscular que se desarrolla, disminuye el flujo de sangre en el músculo, con lo que limita las fuentes de energía a las exclusivamente intramusculares y minimiza el efecto de las hormonas y metabolitos sanguíneos. En contracciones estáticas intensas, la cantidad de glucógeno muscular degradado por la vía glucolítica anaeróbica (el aporte de oxígeno también esta disminuido al estarlo el flujo de sangre) es muy alta, pero la cantidad de lactato total liberado a la sangre es pequeña, por la poca duración del ejercicio. En contracciones estáticas no muy intensas (50% de MVC) los valores de lactato serán mayores, pues la contracción durará mas tiempo. Cuando las contracciones se realizan de una manera intermitente, el músculo podrá utilizar sustratos energéticos extramusculares, pues en los momentos de relajación la tensión intramuscular disminuye y la sangre puede fluir dentro del músculo.
Más sobre regulación de la utilización de Carbohidratos. La utilización de las fuentes de Carbohidratos intra o extramusculares durante el ejercicio esta regulada por diferentes estímulos. El transporte a través de la membrana sarcoplásmica de la glucosa extramuscular, aumenta con la contracción muscular, independientemente de los niveles de Insulina, de hecho, el, músculo puede aumentar su transporte y consumo de glucosa durante la contracción, en ausencia de Insulina. En el músculo tanto la Insulina como la contracción, pueden aumentar el transporte de Glucosa y parece que el efecto de ambos es aditivo. Se especula en la actualidad, que este transporta pueda estar regulado por las concentraciones intracelulares de Calcio. El consumo de glucosa extracelular por el músculo, aumenta conforme se van acabando los depósitos de glucógeno. Puede que la glucosa extramuscular, no entre antes porque la Glucosa procedente de la degradación del Glucógeno muscular haga menor el gradiente entre la Glucosa extra e intramuscular. En este transporte la Insulina tiene un papel menor. La utilización de Glucosa sanguínea por el músculo conlleva una producción de Glucosa por el hígado ,que se ajusta muy bien a las cantidades consumidas por el músculo. Este equilibrio esta regulado por los niveles de Insulina y Glucagon, estimulados por los niveles de Glucosa en sangre.
Metabolismo del Ácido Láctico Tal como se mencionó anteriormente, la degradación de la molécula de Glucosa con producción de ATP, se puede llevar a cabo sin la presencia de oxígeno, con la consiguiente producción de Lactato.
Esta parte del metabolismo de los Carbohidratos es de gran importancia, pues permite al músculo obtener energía de una manera muy rápida y sin depender de los mecanismos de transporte de oxígeno, sin embargo la cantidad total de energía que produce es menor que cuando hay una oxidación completa y la acumulación de Lactato en el músculo será un mecanismo inductor de fatiga. Los factores que controlan la producción de lactato en el músculo en ejercicio están siendo debatidos continuamente. Clásicamente se pensaba que cuando el músculo se contraía sin la presencia de oxígeno era obligatoria la producción de lactato y que cuando el músculo tenía oxígeno suficiente, no produciría lactato. Pero hay varias evidencias que contradicen esta idea: Se ha podido comprobar que en algunos ejercicio hay acúmulo de Lactato en el músculo bastante antes que empiece a ser insuficiente el oxígeno. Se comprueba fácilmente que después de un período de entrenamiento, cualquier persona realizando una misma carga de trabajo que antes del período de entrenamiento, producirá menos lactato, a pesar de que para una misma carga de trabajo el flujo de sangre es el mismo, las diferencias arterio-venosas y el consumo de oxígeno iguales. Con estudios en los que se ha medido la tensión de oxígeno en el músculo se ha podido comprobar que el lactato se puede producir en condiciones totalmente aeróbicas, si bien cuando el aporte de oxígeno es insuficiente, la formación de Lactato se acelera. Así pues, la disponibilidad de oxígeno por el músculo, no es la única causa responsable del aumento en la producción de lactato muscular. Considerando que el lactato se puede producir en condiciones aeróbicas, en algunas situaciones su producción será debida a un disbalance entre la producción de piruvato y el piruvato que se necesita (o se puede utilizar) para los procesos oxidativos intramitocondriales. En este caso el exceso de piruvato, simplemente por efecto de la ley de acción de masas, se reducirá a lactato, por la disponibilidad grande de Piruvato y de NADH, ya que la Lactato deshidrogenasa actúa siempre que disponga de los substratos necesarios para la reacción. También puede darse el caso, de que aunque las condiciones de ejercicio sean aeróbicas, la mitocondria no pueda disponer de suficiente oxígeno, por lo que a nivel mitocondrial, tendríamos una situación de hipoxia que aceleraría la producción de lactato. Es importante destacar que la cantidad y la velocidad de producción de Lactato, dependerá de la mayor o menor concentración de enzimas de la vía de Embden-Meyerhof (lo cual estará en relación con el tipo de fibra muscular). Para que funcione totalmente esta vía se necesita un tiempo mínimo para activar todas sus enzimas, esta es una de las causas por las que ejercicios intensos de muy corta duración (sprint) aumentan muy poco la concentración de lactato.
El Lactato producido en el músculo y eliminado a la sangre, puede ser utilizado por el músculo como fuente energética. Esto se comprueba al observar que en ejercicio de moderada intensidad y larga duración, al inicio hay un aumento en las concentraciones plasmáticas de Lactato, que después van gradualmente disminuyendo a pesar de mantener la misma intensidad de ejercicio. También se ha podido comprobar utilizando Lactato marcado con C14 y observando como es tomado del plasma y oxidado en el músculo.
Es difícil evaluar la cantidad de lactato que obtenido de la sangre es oxidado por el músculo, pero algunos autores consideran que será, aproximadamente del 2 al 8% del metabolismo muscular total. Siempre tratándose del músculo esquelético, pues el músculo cardíaco es diferente, por su gran capacidad de obtener energía de sustratos muy variados. Hidratos de Carbono y Fatiga Son muchos los mecanismos y factores que pueden ser responsables del fenómeno de la fatiga, de los que están relacionados con el metabolismo de los carbohidratos destacaremos: La disminución en el pH producida por el acúmulo de Ácido Láctico Muchas enzimas del metabolismo muscular son sensibles a la disminución de pH creada por la producción de Lactato, una de las que ve más disminuida su actividad por caídas de pH es la PFK, si bien, in vivo, no disminuye tanto como se pensaba hace unos años. La disminución del pH también tiene un efecto en las propiedades contráctiles del músculo, pues reduce la afinidad del Calcio por sus sitios de unión en las proteínas contractiles, por lo que disminuye la tensión desarrollada. Este efecto es más pronunciado en las fibras rápidas, en las que un pH de 6.5 reducirá la tensión en un 50% aproximadamente. La falta de substratos energéticos. Durante ejercicio de larga duración el Ácido Lactico no se acumula y no hay disminución del pH, sin embargo en este tipo de ejercicio lo que es crucial es el poder disponer de substrato energético suficiente. Por ello es muy importante el disponer de suficientes depósitos de Glucógeno, para retrasar la aparición de la fatiga. En muchos experimentos se ha comprobado que aumentando el contenido en Glucógeno muscular, se mejora claramente el rendimiento, en ejercicios de intensidad por encima del 50-60% de consumo máximo de oxígeno. Un contenido alto en glucógeno, permitirá al músculo realizar ejercicios de más larga duración, pero no le servirá para desarrollar intensidades más altas.
Por lo tanto, se desprende que, en ejercicios de moderados e intensos, el momento de fatiga estará relacionado con el vaciamiento de los depósitos de glucógeno en el músculo. En intensidades altas de ejercicio, el músculo utiliza preferencialmente sus reservas de glucógeno: por su proximidad (al tenerlas dentro del mismo músculo y no tener que depender del transporte en la sangre y del paso de la membrana) y porque puede metabolizarlo tanto aeróbica como anaerobicamente (con lo cual no depende de disponer o no de suficiente oxígeno) Entrenamiento y utilización de energía Con el entrenamiento llamado de "resistencia" o de "larga duración" se depende menos de los Hidratos de Carbono como fuente energética, debido en parte al mayor número de mitocondrias en el músculo que ha estado entrenando.
Con el aumento en el número de mitocondrias, así como en la actividad de las enzimas mitocondriales el aporte de energía al músculo se hace menos dependiente de la obtenida a través de la vía de Embden-Meyerhof lo cual también disminuirá la cantidad de piruvato producida y las posibilidades de ese piruvato de pasar a Lactato.
Hay entonces un "ahorro de Glucógeno" pues el músculo al tener más mitocondrias trata de utilizar otras fuentes energéticas mediante procesos oxidativos, ya sea grasa o glucosa. Este "ahorro de Glucógeno" es muy importante para el mejor rendimiento deportivo, ya que entre dos deportistas compitiendo en resistencia, el que esté mejor entrenado utilizará más tiempo la oxidación de las grasas como fuente energética y tendrá más glucógeno disponible para la última fase de la competición, que es cuando normalmente hay que subir la intensidad y es más dependiente de los mayores o menores depósitos de glucógeno. Como en los ejercicios de moderada y alta intensidad, el momento del agotamiento esta relacionado con el vaciamiento de los depósitos de glucógeno en el músculo, cualquier adaptación que conlleve a un menor uso en el músculo de sus depósitos de Glucógeno (o a un aumento de ellos), retrasará la aparición de la fatiga y mejorará el rendimiento deportivo. Ejemplo de ello sería el entrenamiento de "resistencia" (y las modificaciones en la dieta). Con el entrenamiento de "resistencia"..
... se produce adaptaciones locales en el músculo, por las que habrá una mayor utilización-oxidación de la grasa, para un mismo trabajo submáximo, con lo que hay una menor utilización (y un "ahorro") de glucógeno.
Con el entrenamiento de "fuerza"...
...no se producen aumentos en el número de mitocondrias ni en el de capilares, con lo que el músculo dependerá más aún de las reservas energéticas que tenga dentro de la célula muscular es decir, de los depósitos de glucógeno y de los fosfágenos.
Con el entrenamiento de "velocidad"...
se aumentan las concentraciones de las enzimas de la vía de Embden-Meyerhof (ya están con niveles altos en las personas sedentarias, pero aumentan aún más con entrenamiento anaeróbico) lo cual hará que sea mayor y más veloz la degradación del glucógeno a través de esta vía metabólica y por consiguiente sea mayor la producción y acúmulo de lactato.
Metabolismo de las Grasas El uso de la grasa como fuente energética para los ejercicios de muy larga duración, es conocido desde que estudios realizados en aves y peces migratorios, confirmaron que estos animales en sus largos viajes, tienen como principal fuente energética la grasa. También se conoce desde los primeros exploradores polares (que utilizaron en sus expediciones alimentación muy rica en grasa) que en el hombre, es también la fuente principal de energía para largos desplazamientos. Todo ello se confirmó en estudios que, valorando el cociente respiratorio, demostraron que la grasa era el substrato energético principal en reposo y en ejercicio de baja intensidad. Dos características de la grasa la hacen la fuente ideal de energía para los esfuerzos mantenidos durante largo tiempo, cuando el aporte dietético es limitado. Estas dos características son: 1) la grasa contiene mas del doble de energía por unidad de peso que los Hidratos de carbono 2) la grasa, a diferencia de los Hidratos de carbono, no se almacena hidratada en el organismo.
Nos centraremos fundamentalmente en las grasas que son importantes como substrato energético para el músculo, estas son los Ácidos Grasos Libres (FFA) y su forma de almacenamiento que son los Trigliceridos (TG).
También otros compuestos derivados de las grasas, como los cuerpos cetónicos pueden servir de fuente energética mientras que la glicerina puede ser convertida en glucosa en la gluconeogénesis hepática y luego ser oxidada como glucosa. Los lípidos almacenados en el organismo representan la despensa energética principal del organismo y constituyen una fuente casi inagotable de energía durante el ejercicio físico, ganando en protagonismo en cuanto a su utilización para producir energía a medida que el ejercicio realizado aumenta su duración. La utilización de los lípidos como sustrato energético tiene consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscular y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. Los ácidos grasos que se utilizan durante el metabolismo muscular pueden derivarse de varias fuentes, como el tejido adiposo, las lipoproteínas circulantes o los triglicéridos almacenados en la célula muscular. Las catecolaminas, junto con la hormona del crecimiento, son las principales responsables en el inicio de la lipólisis que ocurre al comienzo del ejercicio, provocando una estimulación de la lipasa hormona - sensible, que a su vez estimula la descomposición de las grasas. El ejercicio prolongado se asocia con un mayor aporte sanguíneo al tejido adiposo, lo que facilitará la movilización de ácidos grasos en sangre. Al realizar entrenamientos en zonas aeróbicas de baja y media intensidad (por debajo del umbral anaeróbico) se aumenta la sensibilidad beta-adrenérgica en el tejido adiposo, lo que provoca un mayor consumo de grasas como fuente energética. El ejercicio realizado a intensidades superiores al umbral anaeróbico conlleva a aumentos de la concentración de lactato sanguíneo que facilita la recombinación de ácidos grasos libres y glicerol para formar triglicéridos, lo que hace disminuir la disponibilidad de los ácidos grasos libres como sustrato. Este hecho puede condicionar el metabolismo de los hidratos de carbono como sostén principal del ejercicio a elevadas intensidades de trabajo. Por lo tanto la utilización de los ácidos grasos durante el ejercicio dependerá de la intensidad del mismo, del estado de entrenamiento y de la dieta.
Participación de los hidratos de carbono y las grasas en el aporte energético durante la realización de ejercicio físico Una vez en el interior del miocito se debe producir la activación de los ácidos grasos, así el ácido graso se unirá en el citoplasma a la coenzima A (CoA), formando acil-CoA. Este compuesto debe entrar en la mitocondria donde se producirá su oxidación, para ello y debido al carácter semipermeable de la membrana mitocondrial se hace necesario la participación de un transportador para posibilitar esta entrada: la carnitina y su enzima carnitin-translocasa. En el interior de la mitocondria tiene lugar la beta-oxidación, cuyo primer paso
es la degradación del acil-CoA hacia acetil-CoA para que este pueda entrar a continuación en el ciclo de krebs, con un rendimiento energético neto asociado de 12 ATP por cada acetil-CoA. El entrenamiento físico (aeróbico) provoca un aumento de la masa mitocondrial, aumentando la actividad de la enzima carnitin translocasa, mejorando la entrada global de ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial y como consecuencia el organismo aumentara la oxidación de las grasas, ahorrando mas hidratos de carbono.
Esquema general de la utilización de los nutrientes por la célula muscular para la obtención de energía Almacenamiento de las grasas. La grasa se almacena principalmente en forma de Trigliceridos (TG) en el tejido adiposo (subcutáneo y visceral profundo) y en pequeñas cantidades en otros tejidos y/o circulando en el plasma, pudiendo esta ultima forma incrementarse de 2 a 4 veces con el ejercicio de moderada intensidad. El cuerpo humano tiene una gran capacidad para almacenar grasa, por ello el porcentaje de grasa que contiene nuestro organismo es relativamente alto, pudiendo oscilar entre valores del 5 al 50%. Los valores medios para hombres están entre el 15 y el 25%, para mujeres el rango es de 25 al 35%. Como se puede apreciar por estos valores medios, los porcentajes de grasa son normalmente mas bajos en hombres que en mujeres. Así pues una mujer de 60 Kg. de peso y un porcentaje de grasa corporal del 25% tendrá aproximadamente unos 15 Kg. de grasa en su organismo. Un hombre de 80 Kg. con porcentaje de grasa del 20%, tendrá unos 16 Kg. de grasa. Estos kilos de grasa implican un almacén de energía que oscila alrededor de 160.000 Kcal., mientras que el rango de calorías almacenadas en forma de carbohidratos es de 2500 a 4500 Kcal. aproximadamente Si sólo grasa o carbohidratos se utilizaran para un ejercicio continuo, con los depósitos normales de CH tendríamos energía para 95 minutos de una carrera de maratón, mientras que si se utilizaran los depósitos de grasa tendríamos para 119 horas de maratón continuo. La grasa se almacena principalmente en el tejido adiposo, sobre todo el situado a nivel subcutáneo. Este tejido es muy dinámico y tiene muchas variaciones. Las variaciones se deben fundamentalmente al balance o disbalance entre la ingesta y el gasto calórico, así pues, estados nutricionales negativos o mucha actividad física producirán una disminución del tamaño de los adipocitos y la cantidad de grasa disminuirá. El exceso en la ingesta calórica inducirá un agrandamiento de los adipocitos, debido a que absorben FFA y los almacenan en forma de Trigliceridos.
Debido al hecho de que la mayor parte de la grasa se almacena en el tejido subcutáneo y a que las variaciones en la cantidad de este tejido están en relación directa con las fluctuaciones en el contenido en grasa en el cuerpo humano, se realizan mediciones antropométricas simples (explicadas en otro apartado).
Aunque la mayoría del tejido adiposo esta situado a nivel subcutáneo, también lo hay en otros puntos del organismo, es importante señalar que a nivel muscular también hay depósitos de tejido adiposo, situados alrededor de las fibras musculares. En algunos animales estos depósitos son tan grandes que se pueden identificar a simple vista. Dentro de la fibra muscular parece ser que también hay depósitos de lípidos en forma de Trigliceridos (IMTG), en una cantidad difícil de valorar, pero que es mayor en las fibras lentas (Tipo I). En reposos mas o menos del 30 al 60% de estas grasas son consumidas por el sistema esplácnico y entre el 15 y el 20% por el tejido muscular, situación que se revierte dramáticamente durante el ejercicio, ya que su consumo es aumentado hasta en un 60% por el tejido muscular y decrece un 15% por el sistema esplácnico Los FFA (también llamados ahora Fatty Acid "FA") dan más ATP por molécula que la glucosa. Así, 1 molécula de Glucosa puede producir 38 ATP mientras que una de ácido esteárico 147, pero para esta oxidación, la molécula de grasa necesita mas oxígeno que la de glucosa (6 mol oxígeno , 26 mol oxígeno), y además por unidad de tiempo, se obtiene más ATP de una molécula de glucosa que de grasa. Regulación del metabolismo de los Lípidos Por la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo se produce la hidrolisis de los triglicéridos. Esta acción la realiza fundamentalmente la Norepinefrina (NE) que activa a través del AMP cíclico una quinasa proteínica en el adipocito que a su vez activará la Lipasa del adipocito, que realizará la hidrolisis de los Trigliceridos en Glicerol y FFA, que pasan a la sangre. Los FFA son transportados por la sangre (unidos a la Albúmina) a los tejidos periféricos, este transporte es constante. En los tejidos periféricos, por ejemplo el músculo, se produce un proceso inverso al ocurrido en el adipocito, ya que el complejo FFA-Albúmina se rompe y el FFA es transferido al interior de la célula muscular donde será utilizada para obtener energía inmediatamente o se almacenara provisionalmente en forma pequeñas gotas lipídicas. Estas gotitas de lípidos se sitúan generalmente cerca de las mitocondrias y su peso y cantidad son muy bajos. En reposo al ser las necesidades energéticas muy bajas, los FFA sobrantes se almacenan en la gotitas lipídicas, pero durante la actividad física se oxidan para obtener energía. La oxidación de los lípidos se inicia en la membrana externa de la mitocondria, donde por medio de la enzima Acyl CoA sintetasa, el FFA pasa a Acyl CoA.
Como la oxidación se realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que ser transferido al interior de la mitocondria, esto se realiza por medio del sistema Carnitina-Acyl-Transferasa situado en la membrana interna de la mitocondria, que une la Carnitina al Acyl CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.
Se especuló durante varios años, sobre la posibilidad de que este paso pudiera estar limitado por la mayor o menor cantidad de Carnitina en el organismo y que en personas muy entrenadas, con una gran capacidad de utilizar la grasa como fuente de energía, la cantidad de Carnitina fuera un factor limitante, por lo que se usó la ingestión oral de Carnitina como ayuda ergogénica en varios deportes de gran componente aeróbico, sin que tenga ningún efecto demostrado en la oxidación de grasas.
Las unidades de Acetil-CoA siguen en la mitocondria los reacciones de la Boxidación y entran luego en el ciclo de Krebs o del Ácido Cítrico a través de la reacción catalizada por la citrato sintetasa, siguiendo el mismo proceso que los acetiles provenientes del piruvato. La energía obtenida por la degradación total de un Mol de FFA es aproximadamente de 129 Mol de ATP (variando según el tipo). Tal como se mencionó anteriormente, la oxidación de las grasas, tanto a nivel de músculo cardíaco, como de músculo esquelético, inhibe la captación de glucosa por el músculo y la glucolisis, teniendo entonces un efecto positivo en el ahorro de glucógeno. Este efecto esta mediado por: a) la acumulación de Citrato, que inhibe la FFK, lo cual produce un aumento de la Glucosa-6-fosfato y una inhibición de la Hexoquinasa. b) la inhibición de la Piruvato deshidrogenasa que se produce por el acumulo de productos de la oxidación de los Acidos Grasos, principalmente Acetil-CoA y NADH Movilización de las grasas La movilización de las grasas (lipolisis) se produce fundamentalmente por acción hormonal: La disminuye la Insulina
La aumentan Glucágon, Epinefrina, Norepinefrina, GH y Cortisol.
Además del aumento de las catecolaminas durante ejercicio, otros factores explican el aumento en la lipolisis, como son: el flujo sanguíneo en el tejido adiposo, la concentración de lactato, los niveles de insulina, y el flujo en la via glucolítica.
Asi pues, la movilización de FFA almacenados en el tejido adiposo (y posiblemente su oxidación) se realiza principalmente bajo el control del Sistema Nervioso Simpático, pero otras hormonas y factores también le influyen, como por ejemplo la Insulina y la Hormona de Crecimiento. Algunos modelos experimentales han podido establecer que aun en la ausencia de hormonas, es posible mediante el ejercicio hidrolizar y oxidar dichos TG, sugiriendo la existencia de mecanismos intracelulares responsables de dicho fenómeno. También se ha podido observar que en el ejercicio moderado tanto los TG como los ácidos grasos circulantes aportan proporciones parecidas de lípidos al metabolismo oxidativa. Ambos fenómenos están modulados además por la incorporación de la acción de catecolaminas e insulina y el grado de entrenamiento del músculo. Efecto de la intensidad del ejercicio en el metabolismo graso. Como ya fuera comentado, el factor principal que determina el grado de oxidación de grasa o de CH durante ejercicio, es la intensidad del mismo. A intensidades de 25% del VO2 max, casi toda la energía proviene de la grasa (sobre todo de los FA del plasma). A intensidades del 65% la grasa provee un 50% de la energía (mayor en cifras absolutas que al 25%), pero a estas intensidades son los depósitos intramusculares (de IMTG y glucógeno) los más importantes, aunque los FA del plasma siguen aportando energía. A intensidades mayores de ejercicio (por ej. 85% del VO2 max ), la contribución de las grasas en proporción a los H de C es mucho menor, aunque algo todavía se utilizan. El hecho de que a intensidades altas de ejercicio, (además de la posible inhibición de la lipolisis debida al aumento en la concentración plasmática de lactato y el menor flujo en el tejdo adiposo) aunque haya presencia alta de FA (aporte suficiente) no se utilicen, hace pensar en factores inhibitorios intraceluraes, como que la glucolisis inhibe el transporte de FA a la mitocondria. Además a esas intensidades se reclutan más fibras FT, menos oxidativas y más glucolíticas, además puede haber una competición entre los AcetilCoA derivados del Piruvato con los derivados de FA, para entrar en el TCA-cycle. El uso de grasa puede aumentar marcadamente cuando los depósitos de glucógeno se han vaciado, pero la intensidad alta no se puede realizar y se tienen que bajar la intensidad, ya que la velocidad de producción de ATP con la grasa es mucho menor. El aumento en la concentración plasmática de catecolaminas va seguida de un aumento en la liberación de FFA al plasma, es decir un aumento en la Lipolisis. La lipólisis aumenta por aumentos en la actividad de la Lipasa de los adipocitos, esta lipasa esta regulada hormonalmente, fundamentalmente por las catecolaminas y la insulina. Las primeras, acelerando su actividad y la segunda inhibiendola. Los fármacos B-bloqueantes disminuyen la Lipolisis mientras que los B-agonistas la aumentan.
La mayor o menor concentración de lactato en sangre también influye en la Lipolisis, pues el aumento en sangre de lactato tiene un efecto inhibitorio en la liberación de FFA, tal como se ha podido comprobar en estudios en los que sujetos que realizaban un ejercicio de intensidad baja con las piernas e intercalaban repeticiones cortas pero muy intensas de ejercicio con los brazos, constatándose un aumento de Lactato en plasma y una disminución en la liberación de FFA.
Otras manipulaciones pueden alterar la movilización de las grasas, como la utilización de Heparina o de Cafeína. La inyección de Heparina en ratas aumenta la actividad de la Lipoproteina-Lipasa, por lo que aumenta la concentración de FFA en plasma. La ingestión, en humanos, de Cafeína eleva las concentraciones de FFA en plasma, posiblemente debido a su efecto inhibidor de la Fosfodiesterasa (enzima que degrada el AMP-cíclico) por lo que prolonga la presencia de este activador cuando se activa el sistema de la Adenilato Ciclasa, asociada con la degradación de los TG. En varios estudios se ha demostrado una mejora en el rendimiento aeróbico, con el uso de dosis bajas (no dopantes) de Cafeína. Utilización de las grasas durante el ejercicio. Hay dos aspectos del metabolismo de las grasas que son de gran importancia respecto al ejercicio físico, estos son: 1-La grasa sólo puede utilizarse como fuente energética en condiciones aeróbicas. 2-Debido al hecho de que en la célula muscular sólo se almacenan pequeñas cantidades de grasa, esta debe de ser transportada hasta el músculo e introducida en él. La contribución de la grasa como fuente energética durante el reposo y el ejercicio ha sido muy estudiada, fundamentalmente mediante la valoración del Cociente Respiratorio (RQ), por el hecho de que los CH producen diferentes cantidades de CO2 y requiren diferentes cantidades de O2 que las grasas, cuando se oxidan. Este parámetro tiene unos valores en reposo (en personas que ingieran una dieta mixta) entre 0.80 y 0.85. Lo que indica que la grasa está contribuyendo en un 50% a la producción total de energía. Sin embargo será de aproximadamente 0.69-0.73 cuando se oxida sólo grasa, y 1 cuando se oxida sólo glucosa. Cuando el ejercicio es muy intenso la fuente energética principal son los Hidratos de carbono y la aportación de las grasas es pequeña. Conforme el ejercicio va siendo de menor intensidad y de mayor duración la contribución de las grasas es mayor. Así por ejemplo, durante ejercicio de baja intensidad y muy larga duración hay un progresivo aumento en la utilización de la grasa como fuente energética, llegando a ser en una persona no-entrenada de un 50% del total. Hay estudios científicos clásicos que muestran en ejercicios de muy larga duración que la contribución de la grasa a la producción total de energía puede ser de un 80% (incluso un 90% cuando la dieta de la persona es alta en grasa). La energía obtenida de la grasa proviene de la oxidación de los FFA, tal como se explicó anteriormente. Pero recientes estudios parecen indicar que los TG almacenados en el músculo pueden ser otra fuente energética en ejercicios de larga duración. No está claro si los TG que se utilizan son los de los adipocitos situados entre las fibras musculares o los de las gotitas lipidicas de las fibras o ambos. Durante ejercicio la movilización de FFA también está controlada fundamentalmente por el sistema nervioso simpático con influencias de otras hormonas (Hormona de Crecimiento).
Existe una gran correlación entre el consumo de FFA por el músculo y la concentración en el plasma. En cuanto a los TG que circulan en la sangre en forma de quilomicrones y lipoproteinas, la mayoría de los autores están de acuerdo en que no son utilizados directamente como fuente energética y en caso de serlo, lo serían en un porcentaje muy pequeño del total de los sustratos lipídicos utilizados. Como los depósitos de grasas son mucho mayores que los de Hidratos de Carbono, seria muy beneficioso para el rendimiento, el poder utilizar sobre todo grasa como fuente energética. Es decir, si a la misma intensidad de ejercicio se oxidaran sobre todo grasas en vez de H de C, seria energéticamente muy económico. Pero no es asi y su oxidación está limitada. Esta limitación puede estar a diferentes niveles: 1. En la movilización de la grasa del tejido adiposo. 2. En el transporte de FA al músculo 3. En la entrada a la célula muscular. (de FA del plasma y de las lipoproteinas circulantes). 4. En la movilización de FA del pool de IMTG 5. En el transporte de FA hacia dentro de la mitocondria. 6. En la oxidación en la mitocondria. LOS DOS PASOS QUE POSIBLEMENTE LIMITEN MÁS EL USO (OXIDACIÓN) DE GRASA SON EL 1 Y EL 5, JUNTO CON LA DENSIDAD MITOCONDRIAL Y LA CAPACIADAD OXIDATIVA DE ESAS MITOCONDRIAS.
Entrenamiento y utilización de grasas Desde hace muchos años se conoce que después de períodos largos de entrenamiento físico, aumenta la utilización de la grasa como fuente energética. Los estudios clásicos mostraban la diferencia entre los RQ de personas entrenadas y no entrenadas, así como la disminución en los valores de este parámetro después de períodos de entrenamiento, indicando un cambio en la elección del substrato energético, con una mayor utilización de las grasas. Este cambio en la elección del substrato, es importante por dos aspectos: Primero, al ser la grasa la reserva de energía mas grande que -en condiciones normales- se tiene en el organismo, es muy "lógico" por parte de nuestro cuerpo intentar utilizarla mas, pues además es el substrato que mas fácilmente se almacena en nuestro cuerpo. Segundo, la utilización de glucógeno está limitada, pues los depósitos se vacían relativamente pronto y tardan 24-48 horas en rellenarse. Teniendo en cuenta que el punto de agotamiento está relacionado con el vaciamiento de estos depósitos, será de mucha importancia el hecho de que se usen otras fuentes energéticas lo mas posible. Entre las muchas adaptaciones que se producen en el organismo de una persona que realiza entrenamiento físico de resistencia, dos son fundamentales para que se produzca la mayor utilización de grasa que se comentó con anterioridad, estas son: a) Aumento en el numero de mitocondrias en la célula muscular, con el consiguiente aumento en la concentración de enzimas oxidativas y en la capacidad metabólica oxidativa del músculo. Este aumento permite al músculo adaptarse mas y mejor a una mayor demanda energética, no sólo por poder oxidar mas grasa sino también por tener aumentado el potencial de transporte de FFA de fuera a dentro de la mitocondria a través del sistema de la Carnitina-Palmitil- Transferasa situado en la pared mitocondrial. b) Aumento en la capilarización del músculo, pues al ser mayor la superficie de contacto entre el lecho capilar y la célula muscular, será mayor la posibilidad de paso de sustratos energéticos (oxígeno y FFA). Al ser mayor el lecho capilar también aumentará el tiempo de paso de la sangre a través de los capilares del músculo, con lo que aumenta el tiempo en el que los FFA y el Oxígeno están en contacto con la membrana capilar y puedan pasar al músculo. Además contribuyen: Aumento en la oxidación de IMTG, aumento en la entrada de FA y cambios en la movilización de FA desde el tejido adiposo.
El aumento en la concentración mitocondrial que se produce en el músculo, debida al entrenamiento de resistencia, conlleva, tal como se mencionó con anterioridad, una mayor capacidad para oxidar no sólo FA sino también carbohidratos (a partir del Piruvato), por lo que surge la duda de ¿porqué se oxida relativamente mas grasa que carbohidratos en el músculo de una persona entrenada que en el de un sedentario ?. La respuesta es que la oxidación de los FFA inhibe, al menos parcialmente, la captación de glucosa por el músculo, la glucolisis, la glucogenolisis y la oxidación del Piruvato. Este efecto inhibitorio ya fue descrito en el músculo cardíaco en 1963 por investigadores dirigidos por Newsholme y confirmado en el músculo esquelético por Rennie y Holloszy en 1977. En las estancias en altitud, debido al hecho de que la hipoxia aumenta las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, se observa un aumento en la lipolisis del tejido adiposo y una mayor concentración (¿ y utilización?) de FFA en la sangre de los deportistas. La producción de Cuerpos Cetónicos durante el ejercicio ya fue observada por fisiólogos del ejercicio hace muchos años, sobre todo en personas sedentarias y en las que tenían una dieta rica en Grasa y pobre en Hidratos de carbono. Por lo que se relacionó su producción y su aclaramiento no sólo con la dieta, el ayuno y la descompensación diabética, sino también con el nivel de entrenamiento. En el año 1969, Johnson y sus colaboradores demostraron claramente, que en deportistas entrenados, no aumentaba la concentración de Cuerpos Cetónicos en su sangre cuando realizaban un ejercicio de larga duración, mientras que en personas sedentarias que realizaban el mismo ejercicio, sus concentraciones en sangre de Cuerpos Cetónicos aumentaban en un 50%. Esto se interpretó como señal de que en los deportistas entrenados, había una mayor limpieza de Cuerpos Cetónicos que en personas sedentarias. Posteriormente se ha comprobado que el músculo entrenado tiene aumentada la capacidad de oxidar Cuerpos Cetónicos, por lo que podemos concluir que el entrenamiento induce también unas adaptaciones que permiten al músculo utilizar mas Cuerpos Cetónicos durante el ejercicio Así pues con el entrenamiento de resistencia se producen una serie de adaptaciones (fundamentalmente el aumento en la concentración de mitocondrias y enzimas oxidativas y el aumento en densidad capilar en el músculo) que contribuyen al incremento en la oxidación de ácidos grasos lo cual no es solo con el aumento del consumo máximo de oxigeno sino que también con un aumento del umbral, es decir, permite oxidar mas grasas a intensidades mas altas de ejercicio. Estudios llevados a cabos en laboratorios especializados han podido constatar que si bien el músculo entrenado en condiciones de reposo puede exceder el consumo de grasas en relación a la disponibilidad en umoles/kg/minuto, también se ha constatado que durante el ejercicio intenso al cual es sometido un individuo, puede consumir mas grasas que las que tiene disponible en el torrente sanguíneo suponiéndose así que la contribución de las grasas o Tg intramusculares aportan de manera significativa sustratos al metabolismo oxidativo del musculo. De una disponibilidad de 5 a 6 en reposo puede pasar a una utilización de 53 umol/kg/min que es un valor dos veces mayor que lo que puede incrementar la disponibilidad en el torrente sanguíneo que circula por dicho grupo muscular. Sin existir un consenso debido a la necesidad de perfeccionar las técnicas y los protocolos experimentales, los laboratorios trabajan intensamente en este campo debido a que en vitro y en vivo las condiciones y rol de hormonas juegan papeles importantes que contaminan los resultados y hasta hoy podemos decir que definitivamente las altas concentraciones de ácidos grasos extracelular incrementan el flujo de estos al compartimiento intracelular pero no aumentan la oxidación de estos, eterificándolos en triglicéridos intramiocelulares. También, el ejercicio físico incrementa la oxidación de grasas intra y extracelular e incrementa la sintesis de TG desde el compartimiento extracelular.
AMPK como regulador del metabolismo de grasas La biología molecular ha podido describir que una gran parte de los mecanismos de regulación de una serie de fenómenos que podríamos sintetizar como fenómenos sico-neuro-inmuno-endocrinos, parten de señales de origen muscular en que según el estado de los depósitos energéticos, es un aviso de que mecanismos se deben poner en marcha para poder tenerlos en buena condición con el fin de sobrevivir y ponernos a salvo. En el año 2000 algunos autores establecieron que AMPK (AMP-activada proteína kinasa) juega un rol clave en la regulación del metabolismo de la glucosa y de las grasas durante el ejercicio y que su activación se realiza mediante la fosforilación de unas de sus sub-unidades, estimulada o gatillada por la pérdida de relación de AMP/ATP y de la relación creatina/fosfocreatina, propias de la contracción muscular de mediana a alta intensidad y las consiguientes disminuciones del pH, la inhibición de la glicólisis, isquemia y otros fenómenos propios de la contracción muscular. Se ha visto, a su vez, que la subunidad alfa no se altera con ejercicio de baja o mediana intensidad.
Cabe destacar que se ha podido comprobar en sujetos diabéticos que la contracción muscular activa AMPK al igual que el sujetos controles, lo que deja abierta la expectativa de que la activación muscular en sujetos con alteraciones en la cascada de insulina posean mediante el ejercicio la posibilidad de activar AMPK de manera independiente de la cascada de insulina.
Como dijimos anteriormente, la magnitud de la actividad o activación de AMPK dependerá de la intensidad del ejercicio pero también del grado de depleción o del contenido de los depósitos de glicógeno. La supercompensación de glucógeno definitivamente inhibe la actividad de AMPK, la translocación de GLUT4 y el consumo de glucosa por parte del músculo. En conclusión: estamos frente a una proteína que juega un rol vital en el metabolismo de la glucosa, que es dependiente del tipo de intensidad de sus efectos estimuladores y que coinciden plenamente con los provocados por el ejercicio. también depende del estado de la relación de substratos como ATP, PC y del nivel de los depósitos energéticos, por lo que se puede constatar la importancia de la estimulación de AMPK por el ejercicio en la perspectiva y pronostico de la prevención y tratamiento de la diabetes tipo 2
Señales hacia el transporte de glucosa durante el ejercicio Como hemos visto el ejercicio induce de manera independiente del mecanismo de la insulina, la incorporación y consumo de glucosa por parte del músculo. Al parecer uno de los mecanismos esenciales esta mediado por las variaciones en las concentraciones del calcio por intermedio de la activación de otra proteína kinasa, denominada C (PKC) que involucra a AMPK y a otras proteínas que corresponden a la cascada de señales de insulina como la p38 y la familia de las MAP-kinasas. En primer lugar debemos tener en claro que en los fenómenos macro del consumo de glucosa por parte del músculo están involucrados los procesos de aumento del aporte de glucosa a la membrana celular debido al aumento de la capilaridad y perfusión que involucra el ejercicio y seguidamente por el incremento de la capacidad de transporte de la membrana obtenido por la vía de translocación de los GLUT4 y por los micro-túbulos que los trasladan desde el espacio intracelular a la membrana. Hasta la fecha se ha podido constatar que el Ca++ juega un rol importante en la sensibilización de la célula por el consumo de glucosa, sin embargo los mecanismos por los cuales se produce esta sensibilización no están aun claros. Por otro lado también se ha visto que AMPK juega un rol ya que sin su presencia no son tan evidentes los efectos de los cambios de concentración de Ca por si solo y una vez mas el efecto esta supeditado al nivel de los depósitos de glucógeno intramuscular.
Se ha podido constatar que en reposo el músculo es dependiente del mecanismo de insulina para la incorporación de glucosa, se han visto involucradas otras proteínas como las mitogeno-activadas proteínas kinasas (MAPK), la p38, JNK y ERK; sin embargo, en el músculo sometido a contracciones, al parecer el estimulo del ejercicio pasa o se salta a estas proteínas, no adjudicándole un rol en el consumo de glucosa por parte del músculo durante el ejercicio. Activación de GLUT4: El GLUT 4 pertenece a una familia de 10 "GLUT", siendo GLUT 4 el principal transportador de glucosa del plasma al interior de la célula del tejido adiposo y muscular. Los mecanismos de insulina están destinado básicamente a activar estos GLUT 4 para hacer posible el consumo de glucosa por parte de dichas células. Ya en la década del 70, se demostró en membranas aisladas que las estimuladas
con insulina reunía una significativa mayor concentración de GLUT 4 que las no estimuladas. Se han definido dos mecanismos de la insulina para poder llevar a cabo esta acción: La primera es la acción de reclutar los transportadores desde las reservas intracelulares e insertarlas en la membrana plasmática. Una segunda actividad, es la de aumentar la actividad intrínseca de estos transportadores. La señal de insulina, es una cascada que pasa por varias proteínas kinasas o proteínas señales y que van a ser moderadoras y moduladoras de los consiguientes estímulos de la insulina, entre ellas la mas importante detectada hasta la fecha es la p38 MAPK (mitogeno activated protein kinasa). La necesidad de modulación es necesaria ya que se han encontrado hasta incrementos de 100 veces mas de GLUT4 en células estimuladas al máximo con insulina. Este aumento guarda relación con los miotubulos y también con la posterior translocación de los GLUT4. La eficiencia de la insulina depende básicamente de la activación de los transportadores y esta también es estimulada en primer termino por el cambio de temperatura antes que el estimulo de la insulina propiamente tal.
La p38, como mediador de este estimulo de insulina, es sensible a la hypoxia, a los radicales libres, a la hipertonicidad, a los rayos ultra violeta y a los inhibidores de la síntesis de proteinas, mecanismos coincidentes y también en parte dependientes de AMPK. Los protocolos experimentales de inhibición y estimulación de esta proteína, p38, asi lo demuestran dejando en evidencia que p38 MAPK por si sola también incrementan la actividad intrínseca de GLUT4 en células adiposas y musculares. Desde la aplicación de insulina sobre un grupo de estas células ya sea por vía de PKB/Akt y PKC o por p38 MAPK poseen una diferencia de tiempo en la translocación y en la activación de GLUT4 siendo mas rápida por la primera via que por p38. La llegada a la membrana plasmatica de estos transportadores desde el comienzo del estimulo de insulina es de una media de 6 minutos. Podemos deducir que los transportadores de glucosa al interior de la célula muscular poseen una actividad que esta acondicionada a la calidad del estimulo de insulina y esta calidad a su vez acondicionada a la actividad de una serie de proteínas kinasas que conforman la cascada de señales de insulina. También estas proteínas kinasas cambian su actividad dependiendo de varios factores que son provocados por el stress celular y que en nuestro interés, el ejercicio, presenta cambios en las variables rígidas intracelulares como temperatura y pH las que van servir de estimulo adicional para la translocación, activación y transporte de los GLUT4. Interacción y regulación de grasas y CH durante el ejercicio. Sabemos que hidratos de carbono (HC) y ácidos grasos (FFA o AG) son los sustratos que intervienen en mas del 95% de la producción de energía aeróbica, por lo que ambos substratos deben ser finamente regulados para proveer los requerimientos energéticos. Uno de los mecanismos que permite la mayor o menor contribución de uno u otro substrato al metabolismo energético, va a depender de la disponibilidad de estos en el plasma. Si los HC endógenos están elevados, van a desplazar la utilización de FFA y también ocurre lo inverso.
De esta simple situación emergen complejos mecanismos de regulación que abarcan desde los niveles hormonales hasta las enzimas responsables de la degradación y oxidación de cada uno de estos substratos. Para la glucosa, se movilizan desde los GLUT4 para el consumo de glucosa plasmática seguida por una fosforilación de hexokinasa estimulando la glicogenolisis y luego la glicólisis mediante la activación de fosfofructokinasa así se llega a la conversión de Acetyl CoA mediante el aporte de la actividad de la piruvato deshidrogenasa. Esta actividad relacionada con el metabolismo de la glucosa puede inhibir el metabolismo de las grasas. Por otro lado, hablando del metabolismo de las grasas, hay un activación de los transportadores de estas al interior de la célula muscular (translocasa CD36) que mediante la lipasa hormono sensible permite la conversión de estas en triglicéridos y así poder entrar a la mitocondria mediado por el transportados carnitil palmitol transferasa. Desde esta información básica veremos algunos de los mecanismos finos que permiten la regulación e interacción metabólica de FFA e HC durante el ejercicio.
Uno de los fenómenos descrito en la regulación del metabolismo de estos substratos esta en el hecho de que una vez que existe un exceso de glicógeno oxidado, producto de una oferta mayor y su gasto excesivo puede traer un disbalance en la glucemia, esta descrito que una parte del citrato producido en la mitocondria, tiene la capacidad de ocupar el compartimiento extramitocondrial y su presencia en el citoplasma, inhibe a fosfofructokinasa deteniéndose de esta forma la glicólisis. Por otro lado la producción de acetil-CoA también posee un efecto ya que inhibe la enzima mitocondrial, piruvato deshidrogenasa. De esta forma se inhibe la utilización de glucosa y glicógeno. Cuando sucede lo contrario, es decir, una gran oferta de grasas, los fenómenos de inhibición del consumo de HC son mas complejos y los protocolos experimentales son múltiples y variados. La variedad en los datos obtenidos se debe principalmente a que el glicógeno aporta en ambos tipos de metabolismo, aeróbico y aeróbico mientras que las grasas solo lo hacen en lo aeróbico. Por otro lado el exceso de ingesta de grasas puede jugar un rol en el desequilibrio del consumo de estos substratos, favoreciendo el gasto de grasas en ejercicio moderado, pero también cambia considerablemente la acumulación de triglicéridos intracelulares los que juegan un rol importante en el aporte energético en ejercicio de mayor intensidad. En este proceso se ha podido constatar además que el consumo de glicógeno disminuye pero el de glucosa no. Esto es en situaciones de ejercicio agudo y de ingesta aguda, ya que la ingesta crónica, por mas de 7 días, la acumulación de grasas intramiocelulares entorpece la cascada de señales de insulina lo que en reposo disminuye la incorporación de glucosa al músculo, mientras que en el ejercicio este efecto no se produce debido a que los mecanismos de transporte de glucosa, que se producen durante el ejercicio son independientes de insulina. También los niveles de AMP, ADP y NADH, producidos por el metabolismo de las
grasas durante el ejercicio también podrían jugar un rol en la regulación de los sustratos utilizados durante el ejercicio. Debemos tener en cuenta que este cambio que experimenta el músculo en relación a la utilización mayor o menor de uno u otro sustrato y que es en parte dependiente de la disponibilidad en el plasma, pierde validez cuando el ejercicio es intenso.
A estos estudios no olvidemos agregar los entregados por la biología molecular en relación a la acción de AMPK sobre la producción de M CoA el cual también es inhibidor de la utilización de grasas dejando la preferencia a los HC. Estos también en su actividad metabólica son acompañados por un descenso del pH lo que se ha visto que también es un inhibidor de CPT1. Por lo que estamos frente a un primer proceso llevado a cabo por MCoA y reforzado por el descenso del pH como elementos inhibidores del consumo de grasas o estimuladores o favorecedores del consumo de HC. Este tema ha sido abordado ampliamente mas arriba. Es oportuno hacer un paréntesis y señalar que nuestras características de gasto metabólico “moderno” están basadas en poseer un cuociente respiratorio en reposo mayor que el normal o deseado indicando nuestra habilidad de metabolizar cada vez mas HC tanto en reposo como en ejercicio moderado. Con los conocimientos otorgados por la literatura, lo ideal seria poder volver a recuperar esa capacidad de metabolizar en reposo y en nuestra actividad física habitual u ordinaria la posibilidad metabolizar un mayor porcentaje de grasas ante una misma intensidad de ejercicio, lo cual es posible provocando un switch metabólico de los HC a los lípidos. Este mecanismo se efectúa fácilmente sometiendo al tejido muscular a una actividad que permita un aumento de la biogénesis mitocondrial y/o en su defecto un aumento de la actividad enzimática mitocondrial.
Uno de los protocolos mas respetables es cuando en situaciones experimentales se comparan las dos piernas de un mismo sujeto, una sometida a ejercicio y la otra no (control). Cuando una pierna fue sometida a un vaciamiento importante de los depósitos de glicógeno, esta pierna acumulo un 60% mas de glicerol en su interior que la pierna control o no ejercitada. Esto demuestra que los niveles de depleción de los depósitos energéticos, permiten orientar, como mecanismo de defensa, los depósitos hacia uno u otro músculo. Indudablemente que esta situación va a predisponer al músculo en cuestión a una utilización de substratos diferente ante una misma dosis de ejercicio. No son pocos los estudios utilizando esta misma vía experimental con los depósitos de glucógeno y creatina o sobre los efectos de GLUT4 y AMPK.
AMPK y los cambios metabólicos después del ejercicio. Hemos visto que el AMPK juega un rol importante en una serie de mecanismos relacionados con el metabolismo muscular. Después del ejercicio junto con la disminución de los niveles de Malonyl CoA (un inhibidor de carnitina palmitil tranferasa 1 (CPT1), el AMPK posee un rol importante en el metabolismo de las grasas. La acción descrita hasta la fecha es que AMPK modula dicho metabolismo mediante la inhibición o activación de las enzimas precusoras de MCoA, que son: malonyl CoA decarboxilasa (MCD) y acetil CoA carboxilasa (ACC), respectivamente.
En 1998 apareció una revisión en que se mencionaba a McoA como un regulador muy potente de la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio y que la MCoA a su vez estaba regulada por AMPK. En su parte final de dicha revisión se dejaba constancia que: 1) el aumento de AMP originado por el trabajo muscular, activa AMPK, 2) La fosforilación de AMPK, activa a ACC, 3) como consecuencia disminuyen los niveles de MCoA y por lo tanto el efecto inhibidor sobre carnitina lo que 5) aumenta la oxidación de ácidos grasos. Tanto AMPK y MCD están aumentada y ACC esta disminuida en músculo, hígado y tejido adiposo después de 30 minutos de ejercicio. Todo este mecanismo también ha sido corroborado mediante la aplicación de fármacos que inciden sobre AMPK lo que indica el rol de esta proteína en la regulación de los depósitos energéticos post esfuerzo. Esto implica una gran importancia en los fenómenos que guardan relación con la disminución de la adiposidad y en el aumento de la insulino sensibilidad. Como se puede deducir, MCoA es un factor regulador potente de la oxidación de los ácidos grasos. Este inhibidor de CPT1 disminuye significativamente durante el ejercicio debido a la fosforilación de ACC y esta reacción esta catalizada por AMPK, que es la enzima sensible a los cambios de los contenidos de sustratos energéticos en los tejidos y especialmente en el muscular. Posterior al ejercicio de mediana a alta intensidad, los niveles de AMPK en el músculo esquelético, siguen elevados por un tiempo de mas de 60 minutos, lo que permite la resintesis de ATP mediante la oxidación de ácidos grasos con el objeto principal de restaurar los depósitos energéticos de glicógeno lo mas rápido posible. En el hígado también después del ejercicio en dosis especificas, se ha observado un incremento de AMPK, fenómeno que no ha sido posible observar en otras situaciones, lo mismo ha sido observado, con la actividad de AMPK en el tejido adiposo. Por otro lado, glicerolfosato-aciltransferasa (GPAT) que es estimulada por AMPK provocando una inhibición en la esterificacion de ácidos grasos, también es reducida en hígado y tejido adiposo pero no en musculo. Este fenómeno esta finamente modulado por las subunidades alfa 1 y 2 de AMPK, siendo esta ultima mucho mas activada en el músculo que en el hígado o tejido
adiposo. Todo este mecanismo, una vez mas esta programado para favorecer la oxidación de ácidos grasos en el músculo y disminuir la esterificacion de estos en el hígado y tejido adiposo.
Hasta el momento esta claro que AMPK es un sensor de los depósitos energéticos y que su actividad se normaliza una vez que estos depósitos han recuperado sus niveles normales. Esta deducción deja en claro los efectos benéficos del ejercicio en la metabolización de los ácidos grasos producto de la estimulación de AMPK proveniente básicamente de la depleción de los depósitos energéticos, principalmente los de origen glucogénico. Una evidencia de esto quedo demostrada al observar un incremento de AMPK en ejercicio muy prolongado y también en ejercicios breves pero de alta intensidad, donde se tocan los depósitos de glicógeno de manera importante. En definitiva estamos frente a una proteína que cumple un rol básico en la regulación del metabolismo energético, provocando cambios en el hígado y tejido adiposo y también en el músculo, ya sea incrementando la oxidación de ácidos grasos en el hígado y otros tejidos y también estimulando la producción de glucosa hepática o gluconeogénesis después del ejercicio contribuyendo a la recuperación del desequilibrio o a la homeostasis post esfuerzo. Finalmente se ha podido observar que AMPK también es sensible a catecolaminas, leptina y adiponectina, los cuales poseen relación directa entre otras, con mecanismos de regulación del balance energético y en el caso de catecolaminas en la estimulación de la lipólisis. Las expectativas de encontrar respuesta y solución a múltiples alteraciones metabólicas, podría estar en la forma o manera de activar AMPK, ya sea ejercicio u otro elemento estimulador, ya que en casos de insulino resistencia, lipotoxicidad, obesidad, son situaciones que están asociadas a un incremento en los depósitos de triglicéridos intramiocelulares.
Metabolismo de las proteínas y ejercicio físico Las proteínas no se pueden almacenar en el organismo, salvo formando parte de estructuras, como por ejemplo el músculo, y en esas estructuras se están reciclando continuamente (el músculo se renueva en unos 160 días aproximadamente), por lo que hay que estar aportando sin cesar unas cantidades mínimas de proteína al cuerpo. Cuando el aporte es excesivo, las proteínas se convierten en Grasa, en Glucosa o se eliminan. Las proteínas tienen una función plástica formando parte de tejidos orgánicos, por lo que son muy importantes para el crecimiento físico y para el desarrollo de
relación con el ejercicio físico. Sin embargo existe una gran relación entre el ejercicio físico y una correcta utilización de las proteínas en el crecimiento corporal y en la formación de músculo. En estudios realizados con niños en período de crecimiento se ha demostrado que crecían más y mejor los niños que tenían una actividad física moderada comparados con los que tenían una vida más sedentaria, demostrando que el ejercicio físico moderado tiene un efecto positivo en el crecimiento ya que favorece una más correcta utilización de las proteínas aportadas por la dieta. En adultos también se ha observado este efecto, en el aumento de la masa corporal y en aumento de tamaño de ciertos músculos.
Así pues, podemos resumir que el almacenamiento de las Proteínas en nuestro organismo es fundamentalmente formando parte del músculo, por lo que su contribución como fuente energética durante el ejercicio físico es muy limitada, ya que se necesitaría la ruptura de la estructura y de la funcionalidad de este importante tejido orgánico. En la foto de al lado, un ejemplo del almacenamiento de proteína en el músculo esquelético.
Aunque los aminoácidos contenidos en las proteínas musculares, pueden ser movilizados en situaciones especiales para ayudar en la gluconeogénesis hepática, cuando los depósitos de Grasas y de Hidratos de Carbono se han acabado o se ha impedido su movilización. Utilización de las Proteínas En los últimos años existe una clara tendencia a considerar que algunos aminoácidos juegan un papel muy importante en los procesos metabólicos del organismo sometido a trabajo físico. Recientemente se han realizado numerosos estudios sobre la base del aumento de la urea sanguínea y excreción de nitrógeno que sugieren que las proteínas pueden ser degradadas durante el ejercicio en una cantidad que representa entre el 3% y el 18 % de la energía total generada. Determinaciones directas realizadas sobre músculos ejercitantes han demostrado un descenso en las concentraciones de alanina, glutamina y glutamato, mientras que los niveles de aspartato y aminoácidos de cadena ramificada son más altos. Por otra parte parece comprobado que el hígado aporta aminoácidos libres al músculo en actividad. Es importante tener en cuenta que el aumento en la oxidación de aminoácidos durante el ejercicio modificará los requerimientos nutricionales de aminoácidos. Normalmente durante el ejercicio prolongado se observa un balance de nitrógeno negativo, y esto es un reflejo de un aumento en la degradación de proteínas y del descenso en las síntesis de las mismas. Después del ejercicio el balance de nitrógeno se hace positivo al aumentar la síntesis de proteínas por encima de su oxidación. Muchos han sido los intentos y los métodos para cuantificar el uso de las Proteínas como fuente energética, de estos métodos dos han sido los más usados: a) La valoración de la producción de Urea y b) La cuantificación del uso de determinados aminoácidos. La medición del aminoácido 3-metil-histidina en orina es un índice no invasivo útil para evaluar la ruptura de proteínas. El lugar principal donde se encuentra la 3metil-histidina es la actina y la miosina. Las proteínas son uno de los más importantes reguladores acido-base del organismo. De todos los estudios realizados sobre la utilización de las Proteínas durante el ejercicio, tres conceptos parecen claros: 1) durante el ejercicio aumenta la oxidación en el músculo activo de Leucina y probablemente también de otros aminoácidos de cadena ramificada. Producto de esta utilización es el aumento en la eliminación de Urea que se produce después del ejercicio.
2) los aminoácidos pueden actuar en caso necesario como precursores en la Gluconeogénesis hepática, principalmente la Alanina que libera el músculo en ejercicio. 3) el porcentaje de energía que se puede obtener de las Proteínas durante el ejercicio físico, es pequeño. Se piensa que el aumento en las concentraciones sanguíneas de alanina y leucina durante ejercicios de larga duración y moderada intensidad, puede ser debido a un aumento de los procesos transferencia de alanina a la sangre aumenta en relación directa con la intensidad del ejercicio desarrollado, llegando a liberarse hasta 7 veces más en comparación con la situación de reposo. Este exceso de alanina es captado por el hígado y convertido en glucosa que será liberada a la circulación y posteriormente conducida hasta el músculo. De esta forma la alanina participa en la gluconeogénesis para estabilizar la glucemia
Esquema general del ciclo Alanina–glucosa. Gluneogenesis hepática a partir de la Alanina procedente de la célula muscular. La liberación de aminoácidos de cadena ramificada por el hígado y el músculo puede ser importante a la hora de terminar la tasa de síntesis de alanina por el músculo. Cuando el ejercicio excede las 2 horas de duración se constata un descenso en la concentración de aminoácidos totales y alanina durante el periodo de actividad física. Como consecuencia, la concentración de aminoácidos totales puede descender por debajo del 60% de los niveles de reposo. Se cree, que la recuperación de los mismos se produce en la mayoría de los casos a las 24 horas de haber finalizado el esfuerzo. Producción de Amonio: La concentración de amonio (NH4+) en sangre se relaciona de forma exponencial con la intensidad del ejercicio. La fuente inmediata de amonio es la deaminación del adenosin-monofosfato (AMP) en el músculo, provocando la formación de inosinmonofosfato (IMP). También el músculo esquelético puede producir amonio a partir de aspartato. La conversión de aspartato a fumarato y amonio ocurre en un proceso cíclico llamado ciclo de las purinas. La producción de amonio es mayor durante el ejercicio de alta intensidad, cuando la tasa de utilización del ATP excede a la de formación del ATP. El amonio actúa también como activador de la enzima fosfofructoquinasa. Producción de Urea: La producción de urea aumenta durante esfuerzos físicos de duración prolongada. El ciclo de la urea es un proceso que se desarrolla en el hígado y es capaz de aclarar de la sangre el amoniaco y otros compuestos. Se ha demostrado una correlación significativa entre el aumento de urea en suero y la disminución del alfa-amino nitrógeno. Esta relación sugiere un aumento de oxidación de las proteínas (aminoácidos) durante el ejercicio prolongado. La degradación extra de proteínas puede contribuir a la gluconeogénesis. Por otra parte la concentración muscular de glucógeno es un factor que regula el catabolismo proteico durante el ejercicio. Dieta y proteínas
Durante muchos años, el hecho demostrado de que las proteínas eran una fuente de energía de poca importancia, comparadas con las Grasas y los Hidratos de Carbono, hizo que las recomendaciones dietéticas para los deportistas, enfatizaran en que las cantidades por kilo de peso y día de Proteínas (0.8 gr/kilo de peso/día), y los porcentajes de proteinas en la dieta diaria (10-15% del total de la ingesta calórica), fueran muy bajos. Las recomendaciones dietéticas se están modificando, sobre todo para deportistas que realizen ejercicios y/o entrenamientos que duren varias horas y para niños en edad de crecimiento que realicen entrenamientos físicos de larga duración. En estos casos parece más aconsejable recomendar que el consumo de Proteínas sea del orden de 1.0 a 1.5 gr/kilo de peso/día. En deportistas que realizan entrenamientos de fuerza y musculación, se deben de aumentar las cantidades de proteínas mencionadas anteriormente, sin pasar en ningún caso de 2.0 gr/kilo de peso/día entrenamientos físicos de larga duración. En estos casos parece más aconsejable recomendar que el consumo de Proteínas sea del orden de 1.0 a 1.5 gr/kilo de peso/día.
Consumo Máximo de Oxígeno Al referirnos a los sistemas energéticos hemos visto que cuando la glucosa es oxidada completamente hasta CO2 y H2O, produce mayor cantidad de energía (unos 38 ATP) evidentemente superior a la aportada por el sistema del ácido láctico (2-3 ATP). Es por ello deseable que el organismo obtenga la mayor cantidad de energía posible, a través de la vía aeróbica Una importante cantidad de las adaptaciones que produce el entrenamiento de la resistencia tienen como objetivo producir, facilitar y potenciar este hecho. Es evidente que poseer un Consumo (absorción) de Oxígeno elevado favorece la capacidad del organismo para conseguir energía aeróbica, lo que resulta muy importante en aquellas actividades físicas y deportivas en las cuales el rendimiento dependa, en mayor o en menor medida, de ella. Factores que influyen en el Consumo Máximo de Oxígeno Diferentes factores influyen en la potencia y la capacidad de actividad muscular aeróbica, y que por ello inciden sobre el CMO del deportista y el rendimiento del mismo. En el cuadro siguiente observamos que dichos factores son: - Físicos - Psíquicos - Características que asumen la carga de los ejercicios - Ambientales - Adaptación del deportista al entrenamiento - Particularidades individuales de producción de energía
La medición del Consumo Máximo de Oxígeno El Consumo Máximo de Oxígeno (CMO) mide la capacidad del cuerpo para transportar O2 desde el aire ambiental hasta los músculos que están trabajando, y es uno de los determinantes más importantes, como vimos, del rendimiento en resistencia. Un atleta internacional (de pruebas de resistencia), posee consumos máximos que superan 4 o 5 desvíos standard a los de un joven sano normal. En una prueba de un minuto de duración, hasta un 50% de las necesidades de energía pueden ser satisfechas mediante el metabolismo anaeróbico. Si se prosigue con la actividad máxima durante 5 minutos, el 80 % de la energía necesaria se deriva del metabolismo aeróbico, y con un esfuerzo de 60 minutos el 98 % del metabolismo es aeróbico. La forma de medirlo es simple. La intensidad del esfuerzo de los grandes grupos musculares es incrementada en una prueba progresiva (o en una serie de varias pruebas), en forma graduable. La línea que representa el Consumo de Oxígeno crece progresivamente hasta alcanzar una “meseta”. Esta “meseta” (equivalente a la estabilización en el consumo) es un indicador de la energía que puede obtenerse por vía aeróbica.
El consumo con relación a la intensidad Si se realizara una experiencia similar a la anterior, pero con cargas crecientes de diferentes intensidades podríamos confeccionar el cuadro, que se describe en la página siguiente: Se observa como con las diferentes intensidades de las cargas se van estableciendo las mesetas a diferentes niveles. En la parte superior del gráfico vemos, que a pesar de haber aumentado la carga, el consumo de oxígeno no aumenta correlativamente. A este consumo, que no aumenta a pesar de haber aumentado la carga de trabajo, lo denominamos consumo máximo de oxígeno; y a la carga que (en teoría) lo provoca: carga crítica o máxima. A la carga que está por encima de dicho nivel: carga supramáxima; y la que está por debajo: submáxima. Es importante recordar en este momento que el organismo puede continuar trabajando en un alto grado de intensidad por encima de estos niveles. Claro que esta elevación de la intensidad se realiza a expensas del metabolismo anaeróbico. Observamos como la línea punteada (que corresponde al ácido láctico), se dispara hacia arriba antes de haberse alcanzado el consumo máximo, mostrando como previamente se elevan los niveles de lactato
A continuación se muestra una tabla de los diferentes niveles de consumo máximo de oxígeno en diferentes disciplinas deportivas (Expresados en ml/kg/min) Modalidad
DE CONJUNTO
DE COMBATE
Deporte
Hombres
Mujeres
FÚTBOL
50-60
BASQUET
50-55
40-45
HANDBOL
55-60
48-52
VOLEIBOL
55-60
48-52
BOXEO ESGRIMA
45-50
DE TIEMPO Y MARCA
YUDO
55-60
45-50
VELOCISTAS
48-52
43-47
SALTO LARGO
50-55
45-50
LANZADORES
40-50
35-47
HALTEROFILIA OTRAS
40-50 TENIS
45-55
42-45
GIM. ARTÍSTICA
45-50
40-45
Umbral aeróbico y anaeróbico Estos dos conceptos se utilizan frecuentemente en el entrenamiento deportivo. Se considera importante, especialmente para los deportistas de diferentes disciplinas donde se utilizan los trabajos de resistencia larga, realizar sus entrenamientos en la zona umbral, donde se optimizan los procesos de adaptación. A partir de esta necesidad los fisiólogos del esfuerzo se abocaron a poder establecer con la mayor precisión posible dichos umbrales de trabajo. El objetivo es brindar al deportista y a su entrenador las herramientas y la información necesaria para que puedan entrenar más ajustadamente, evitando aquellas tareas superfluas, o lo que es peor, aquellas que se contraponen a las adaptaciones proyectadas. El umbral aeróbico (Ua) Recibe esta denominación el momento en que se encuentra el organismo como resultado de actividades que se venían llevando a cabo por vía exclusivamente aeróbica, (no existiendo acumulación de lactato), y que inicia una fase en que el lactato comienza a acumularse en sangre. La ganancia de energía se produce a partir de fuentes mitocondriales-oxidativas y en donde el metabolismo de los ácidos grasos libres juegan un rol importante. Generalmente corresponde a actividades que se desarrollen entre el 50 - 70 % del VO2Max. (Aproximadamente 2 Mmol/l de lactato). El umbral anaeróbico (Uan) Es el momento al que se llega cuando la actividad realizada alcanza niveles de intensidad en los cuales la producción de lactato es superior a la que el organismo puede eliminar. La vía energética pasa a ser anaeróbica y se hace importante la acumulación de lactato (a partir de los 4 Mmol/l de lactato). Dicha acumulación afecta a la dinámica de la ventilación pulmonar y al equilibrio ácido-base del organismo. También se ha considerado que conocer dicho dato fisiológico puede proporcionar una base más objetiva para la prescripción de la intensidad de los entrenamientos y establecer los límites y parámetros de trabajo. Dos protocolos básicos son los que se utilizan para medir el umbral anaeróbico: 1.- La medición de la frecuencia cardíaca, durante esfuerzos crecientes, 2.- La medición de los niveles de lactato.
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