UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA
TEMA: VÍA EXTRAPIRAMIDAL CONCEPTUALIZACIÓN VÍAS EFERENTES VISCERALES:
Estas vías controlan glándulas, músculo liso y cardiaco. Dentro de estas vías vamos a identificar: Sistema Simpático (Torcho-Lumbar) Sistema Parasimpáticos (Cráneo-Sacral) (CARPENTER, 1994)
VÍAS EFERENTES SOMÁTICAS Estas vías controlan la musculatura estriada. Se subdividen en: Sistema Piramidal: Vía motora voluntaria. Sistema Extrapiramidal: Vía Motora de movimientos asociados y Semivoluntarios. (CARPENTER, 1994) VÍA PIRAMIDAL CONCEPTUALIZACION: Sistema formado por las vías del SNC, encargadas de llevar los impulsos nerviosos desde la corteza cerebral motora hasta las alfamotoneuronas de las astas ventrales de la medula espinal Se refiere a tractos corticoespinales, contiene exclusivamente axones motores cerca del 80 % de estos axones se decusan en el bulbo raquídeo en el punto conocido como desucación de las pirámides. Esto explica porque los movimientos del cuerpo están controlados por el lado opuesto (SNELL, 2010) Están en la parte anterior del bulbo raquídeo en el área de las pirámides. Ejerce mayor influencia en la musculatura flexora distal; aquella que se requiere en tareas finas y coordinadas. Nace en las células Gigantes de Vez, en el área motora primaria 4 de Brodman COMPONENTES
-La vía piramidal se origina en la corteza cerebral y sus fibras constituyen contingentes Corticoespinales y Corticobulbares . -Todas las demás vías nacen en niveles subcorticales, reticuloespinales, vestibuloespinales, etc. -La vía piramidal nace, el 60% en el lóbulo frontal y el 40% en el lóbulo parietal. -El 31% de sus fibras nacen en el área 4 y el 29% en el área 6 y el resto del área sensitiva principal (3-1-2). -Las fibras descendentes se cruzan en un 80% y constituyen el Haz Corticoespinal Lateral. El 20% restante forma el Haz Corticoespinal Anterior Directo, que recién se cruza en la médula a nivel de las motoneuronas con las que va a hacer sinapsis. Hay fibras que no se cruzan, terminando en la motoneurona homolateral. (CARPENTER, 2010) (NAPA, 2012) Estas son: Haz Piramidal Anterolateral de Barnes o Fibras Homolaterales de Dejerine. La vía corticoespinal lateral, inerva motoneurona del asta anterior (que inerva músculos dístales de las extremidades, sobretodo MS). El corticoespinal anterior o directo, termina sobre interneuronas y no directamente sobre motoneuronas. Esta unión se efectúa en la parte media e interna del asta anterior, cuyas motoneuronas controlan los músculos axiales y proximales de los miembros. (Vargas, 2013) El haz corticoespinal directo, NO pasa por las pirámides bulbares. -Junto a las fibras corticoespinales, viajan fibras corticotroncoencefálicas, que forman el Haz Corticobulbar, que terminan en núcleos de nervios craneales, que no sólo se encuentran en el bulbo. Terminan con conexiones monosinápticas en los núcleos motores de los nervios craneales. (CARPENTER, 2010) Por esa inervación monosináptica con los núcleos de los nervios craneales, que inervan la lengua, labios, laringe, etc. (nervio glosofaríngeo, vago, hipogloso mayor, facial), éste haz, es el responsable de la destreza de los músculos que intervienen en la articulación de la palabra. -Las fibras del Haz Corticoespinal, NO terminan solamente en el hasta anterior de la médula, también lo hacen en el hasta posterior, en los núcleos de Goll y Burdach , en los núcleos sensitivos del trigémino y en el tálamo (todo ello tienen función sensitiva, siendo escala de vías sensitivas ascendentes). El Haz Corticoespinal humano, tiene 10.000.000 de axones, de los cuales el 3%, se originan en las células piramidales gigantes de Betz, de la capa V, del área motora primaria.
Estos axones, provenientes de las células de Betz, son los que efectúan las conexiones monosinápticas con las motoneuronas medulares. -El 75% de las fibras corticoespinales, terminan en la médula cervical y dorsal, con las tres cuartas partes en la cervical. (SNELL, 2010) Si se tienen en cuenta que el Miembro Superior está inervado por los segmentos cervicales 7º - 8º y 1º dorsal, el control del haz corticoespinal es mayor sobre el MS que el MI. En este sentido, este haz tendría una especialización, de controlar la mitad superior del cuerpo y sobretodo MMSS. El Haz Corticoespinal con el Haz Corticobulbar dan al hombre, las 2 características especialmente humanas: la destreza manual y el lenguaje Corresponde filogenéticamente a la más nueva y específica, la actividad voluntaria o neocinética. -Los axones del Haz Corticoespinal y Corticobulbar, terminan indirecta o directamente en la motoneuronas alfa segmentarías, que inervan los músculos de la cara, lengua y laringe y los músculos de la parte distal de las extremidades superiores. Esto explica la destreza de la mano y de la perfección de la voz en el hombre. -Los axones del Haz Corticoespinal, hacen sinapsis con las motoneuronas gamma de los músculos anteriores, por lo tanto el Sistema Piramidal, interviene también en la regulación de la actividad fusimotora, interviniendo en el control del tono muscular. -Algunas fibras del Haz Piramidal, terminan en centros subcorticales, como el neoestriado, formación reticular, núcleo rojo y oliva bulbar, por lo cual el Sistema Piramidal, contribuiría indirectamente a la regulación postural. -El Sistema Piramidal, además de la función motora, tiene la función de integración sensoria motora. -La lesión de la corteza o vía Piramidal, no solo produce pérdida de habilidad de los movimientos, sino también debilidad de los músculos, con sensación de esfuerzo aumentado, por parte del paciente. Diferencia entre la Vía Piramidal Directa y Cruzada CRUZADA -Se cruza en el bulbo (decusación de las pirámides). Límite bulbomedular. -En la médula pasa entre la cabeza y la base de las astas anteriores (decapitación de las astas anteriores). -En la médula, va por el cordón lateral contralateral. -Se cruza todo el contingente. (CARPENTER, 2010) DIRECTA
-Se cruza por la comisura blanca anterior una a una en el momento de terminar. A todo lo largo de la comisura blanca anterior medular. -Cordón anterior homolateral. -Cruza una a una en la comisura blanca anterior. (CARPENTER, 2010) 13. Fisiopatología de las lesiones piramidales - Las lesiones del Sistema Piramidal, producen en general 2 tipos de trastornos: -Síntomas de déficit, negativo o directo, que traducen la falta de la función ortopiramidal. -Síntomas de liberación, positivo o indirecto, que derivan del disturbio provocado por lesiones del Sistema Piramidal en otros centros motores extrapiramidales. (Vargas, 2013) Síndrome piramidal: Alteración de la vía piramidal (córtico-espinal y córtico-nuclear) en el encéfalo: provoca hemiplejia, parálisis facial central, desviación conjugada hacia el lado de la lesión "los ojos miran hacia la lesión del cerebro o evitan mirar la hemiplejia" y la cabeza sufre una rotación similar. Si la interrupción piramidal es brusca: estado transitorio de hipotonía y arreflexia tendínea. Si se produce durante días o semanas: hemiplejia espástica (con hipertonía "en navaja", hiperreflexia tendínea, signo de Babinski, etc.). Alteraciones de la postura: flexión y aducción de la extremidad superior, extensión de la extremidad inferior, pie en equino. Los reflejos superficiales (cutáneos abdominales y cremasterianos) están permanentemente disminuidos o abolidos; clonus (aquiliano). A.-Lesión de la corteza motora prerrolándica: hemiplejia disarmónica. Predominio extremidades inferiores orienta a alteración de la arteria cerebral anterior, y extremidades superiores, arteria cerebral media (más frecuente). B.-Lesiones de cápsula interna: hemiplejia armónica. Generalmente hemorragias. C.-Lesiones de tronco cerebral: (generalmente infartos) Produce hemiplejia alterna. Mesencéfalo: Síndrome de Weber: parálisis del III nervio (ptosis, estrabismo divergente y midriasis) y una hemiplejia contralateral. Protuberancia: Síndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VII parálisis facial periférica y estrabismo convergente. Síndrome de
Foville: lesión del núcleo de la mirada conjugada en protuberancia los ojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión ("miran la hemiplejia") Bulbo: alteración del XII par hipogloso opuesto a la hemiplejia (protruye la lengua hacia la lesión). (SNELL, 2010) D.- Lesión de la Médula espinal: cuadriplejia (tetraplejia) o paraplejia, shock espinal, nivel sensitivo, globo vesical por parálisis fláccida de la vejiga y retención fecal. El shock espinal dura semanas o meses, reapareciendo movimientos reflejos en extremidades inferiores (reflejos de triple flexión y movilidad refleja extensora a la por tracción de los músculos proximales). Después, los reflejos tendíneos presentan clonus y espasticidad. Se observa incontinencia urinaria. Si la lesión se produce lentamente no hay shock espinal. (PAREDES, 2011) Incoordinación del movimiento y Síndrome Cerebeloso: Alteración de un hemisferio: prueba índice-nariz y prueba talónrodilla. Se observa dismetría o ataxia ipsilaterales, temblor de intención, adiadococinesia, "fenómeno del rebote", nistagmus contralateral a la lesión (comunicación del núcleo vestibular con el núcleo de Fastigi) e incluso vértigo transitorio si la lesión es aguda, hipotonía, lenguaje escandido (silabado e irregular). Alteración del vermis: sólo ataxia de la marcha, desequilibrio de pie y sentado. Lesiones extensas (enfermedades degenerativas): disimetría bilateral en extremidades inferiores y superiores, nistagmus en todas las miradas (sin vértigo) y ataxia de la marcha. (PAREDES, 2011)
Síndrome Extrapiramidal: Localización de la lesiones: núcleos de la base (núcleo caudado, núcleo lenticular: dividido en globus pálidus y putamen) núcleo rojo y sustancia nigra. Presentación: Refieren disminución de la fuerza pero tienen alteración del tono muscular, postura y movimientos involuntarios. 1.- Enfermedad de Parkinson: Prevalencia en la población 1%. Alto componente genético (pero al parecer no hereditario). Fitopatología de la enfermedad de Parkinson: disminución de la vía nigro-estriatal por destrucción de neuronas dopaminérgicas. (NAPA, 2012) Clínica:
· Bradicinesia ·Desaparición de movimientos involuntarios (parpadeo, mímica facial, braceo, deglución de saliva, disminución de la intensidad de la voz); facies (cara) de máscara Alteraciones posturales (flexión corporal) Alteraciones de marcha: signo del tallo (por falta de equilibrio), pasos cortos y festinación (se empiezan a caer, caminan rápido y les cuesta parar) Temblor de Parkinson: es de reposo, de comienzo asimétrico y con el tiempo puede ser postural. Puede o no estar presente. Más frecuentes son los temblores posturales; juvenil, senil o familiar, algunas de sus causas son idiopáticas (Parkinson esencial), hipertiroidismo, privación de alcohol o benzodiacepinas, por café, corticoides, etc. Tratamiento: primidona (disminuye el movimiento) en dosis bajas o propanolol 80120mg. Rigidez espástica: hipertonía pareja o en cañón de plomo en miembros inferiores y rigidez en rueda dentada en miembros superiores (sobreposición del temblor). (NAPA, 2012) 2.- Coreas: Corea de Sydenhan en enfermedad reumática (baile del San Vito): autolimitado. Se observa en personas jóvenes. Cursa con labilidad emocional. Tratamiento: benzodiacepinas. Corea de Huntingon: Demencia presenil (35-40 años de edad). Alteración del cromosoma 4 con herencia autosómica dominante de alta penetrancia. Es una enfermedad degenerativa con atrofia del putamen y caudado. Otros coreas: hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico (LES) diseminado agudo. Síndrome antifosfolípido. Discinesia o corea tardío por drogas: Neurolépticos bloquean vía dopaminérgica, aumentan los receptores y, al suspender la droga, se producen movimientos discinésicos. Tratamiento: Tetrabenacina. (NAPA, 2012) 3.- Distonías: Contracciones musculares mantenidas involuntarias (se diferencian de un tic en que se pueden suprimir) desencadenadas o no por un movimiento. Puede acompañarse se contracción de músculos antagonistas. Ejemplo: espasmo del escribiente, tortícolis espasmódica, blefarospasmo (cerrar los ojos), distonía generalizada
como coreoatetosis por incompatibilidad sanguínea madre-feto. Tratamiento: toxina botulínica. Hay una distonía que responde a levodopa: la presentada por niños con distonías que fluctúan en el día y remite en la adolescencia. No producen discinesias Enfermedad de Wilson: síntomas extrapiramidales (corea, distonías), cirrosis hepática, anillo de Kaisser-Fleisher. Trastorno del cobre con deposito en núcleos de la base, hígado y córnea. Diagnóstico: disminución de ceruloplasmina, aumento de cobre en orina y en plasma. (NAPA, 2012)
VÍA EXTRAPIRAMIDAL La vía extrapiramidal es un sistema motor; formado por los núcleos de la base y núcleos que complementan la actividad del Sistema Piramidal, participando en el control de la actividad motora cortical, como también en funciones cognitivas. Se llama sistema extrapiramidal ya que la mayoría de sus fibras descendentes no pasan por las pirámides bulbares. (CARPENTER, 1994) A diferencia del sistema piramidal, éste es un sistema motor filogenéticamente muy antiguo y está formado por una serie de cadenas y circuitos neuronales de mayor complejidad que el sistema piramidal, denominado Sistema Neuronal Polisináptico. (ROUVIÈRE H, 1999) FUNCIONES
Mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios. Tiene por función el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios. Todas las conexiones que pertenecen al sistema extrapiramidal tienen como función actuar sobre la motoneurona ubicada en los núcleos de la sustancia gris medular y los núcleos de los nervios craneanos motores, a nivel del tronco encefálico. Estos fascículos del sistema extrapiramidal, interactúan con la vía motora voluntaria o sistema piramidal, el cual tiene un recorrido directo desde el córtex cerebral hasta las motoneuronas.
Integración motora entre la corteza cerebral, el cerebelo y la médula espinal. (PRIVES, 2004)
A manera de ejemplo tenemos que al hacer una flexión del muslo, voluntariamente se está manejando el miembro inferior derecho, y en forma involuntaria, todo el resto de la musculatura del cuerpo hace mantener el equilibrio y el tono muscular, esto último es controlado por el sistema extrapiramidal. (HIDALGO, 1997) INTEGRACIÓN DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL NÚCLEOS MOTORES: Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el putamen), globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo rojo y núcleo negro. (ROUVIÈRE H, 1999) Núcleos Integradores: Núcleos talámicos (centromediano), Núcleos Vestibulares, Formación Reticular y el más importante es el Cerebelo. Estos núcleos (integradores) programan las respuestas motoras de tipo automático y de tipo asociado, a los movimientos voluntarios. (ROUVIÈRE H, 1999) Junto con la existencia de núcleos motores y centros de integración hay fascículos (sustancia blanca) que se identifican como pertenecientes al sistema extrapiramidal, los cuales están dispuestos para establecer un sistema de retroalimentación entre los núcleos motores y los centros de integración. Entre estos fascículos vamos a identificar a algunos como: ASA LENTICULAR : Nace en el globo pálido y desciende con fibras en dirección hacia el tegmento del mesencéfalo y hacia el tálamo. FASCÍCULO SUBTALÁMICO: Une el globo pálido con el núcleo subtalámico. Hay otros Fascículos que van desde el cerebelo hacia el núcleo rojo y/o hacia el tálamo, que pueden ser identificados. Otro Fascículo, es el que conecta el núcleo negro con el putamen. Esta conexión es muy importante porque aquí se libera el neurotransmisor dopamina que falla en el Parkinson. Esta enfermedad es un ejemplo como enfermedad del sistema extrapiramidal, se caracteriza por alteración del tono muscular, temblor y rigidez. (CARPENTER, 1994) Además, existen fascículos descendentes que van en dirección hacia la médula espinal (sustancia gris), que pertenecen a este sistema. Los fascículos más importantes son:
TRACTO RUBROESPINAL Es la principal vía motora del mesencéfalo. Se considera como un Tracto Corticoespinal Indirecto. Se origina en neuronas de la parte caudal del Núcleo Rojo. Cruza en la Decusación Tegmental Ventral del Mesencéfalo. Ocupa una posición en el cordón lateral de la ME, muy cerca del Tracto Corticoespinal Lateral. Envía la mayor parte de sus eferencias a la Oliva Inferior. Su función es facilitar las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras. (HIDALGO, 1997)
TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERAL Desciende en forma ipsolateral en el puente, bulbo y Médula Espinal. Termina en Interneuronas de las láminas VII y VIII de Rexed. Su función es facilitar a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras. (HIDALGO, 1997) TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIAL Sus fibras se unen al Fascículo Longitudinal Medial, ipso y contralateralmente. Termina en Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed. Participa en el control de la posición de la cabeza. Su función es estimular a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras. (PRIVES, 2004) TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINAL Se origina en el grupo medial de los núcleos reticulares pontinos. Ocupa una posición en el cordón anterior de la médula espinal. Su función es estimular a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras. (CARPENTER, 1994) TRACTO RETICULO-ESPINAL Se origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares. La mayoría de sus fibras descienden en forma ipsolateral. Se ubica en el Cordón Lateral de la médula. (CARPENTER, 1994) EL TRACTO RETICULO-ESPINAL MEDIAL:
Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras Extensoras e inhibe las Flexoras. (CARPENTER, 1994) EL TRACTO RETICULO-ESPINAL LATERAL: Se origina en el bulbo. Estimula a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras (CARPENTER, 1994)
Sistema Piramidal Origen Área Cortical más importante
Trayecto
Característi cas anatómicas
Sistema Extrapiramidal
Córtex Cerebral : Córtex Cerebral Área 1, 2 Y 3; 4, 6 ; Y Córtex Cerebelar 40 Área 4 de Brodman
Área 6 de Brodman
Directo: Córtex, Cápsula Interna, Pie del Pedúnculo Cerebral, Parte Anterior del Puente, Pirámides Bulbares, Decusación, Corticoespinal Lateral, Corticoespinal Anterior.
Indirecto: Trayecto con varios relevos intermedios formando cadenas de neuronas.
Las fibras del sistema piramidal que van a la médula espinal pasan por las pirámides bulbares.
La mayoría de las fibras que van a la médula no pasan por las pirámides bulbares, solo una pequeña cantidad de fibras que provienen del sistema reticular pasan por las pirámides.
Es responsable de los movimientos Característi Es responsable de los asociados y cas movimientos automáticos. Regula Funcionales voluntarios el tono muscular y la postura. Generalmente causan Característi movimientos cas Clínicas involuntarios de las Parálisis espontáneos y Lesiones alteraciones del tono muscular (temblor de Parkinson). Característi Nuevo Antiguo cas Filogenétic
as
PROBLEMATIZACIÓN Al hacer una revisión de lo ya aprendido, se puso de manifiesto que los estudiantes tenían ciertas falencias en cuanto al aprendizaje de la vía piramidal y extrapiramidal; haciendo énfasis en la división de cada uno de los tractos que conforman los fascículos. OBJETIVOS GENERAL
Reforzar los conocimientos ya adquiridos, para un mejor fortalecimiento del aprendizaje.
ESPECÍFICO
Estudiar y comprender la vía piramidal y extrapiramidal para socializar a los compañeros de clase. Hacer énfasis en la división de la vía piramidal junto con su trayecto y lesiones. Complementar el estudio de la vía piramidal con la vía extrapiramidal para establecer diferencias.
FORMA DE PRESENTACIÓN Hemos optado por la utilización de una maqueta de esta manera el aprendizaje se hará de una manera más didáctica y entretenida; de modo que logremos entender de una manera más significativa
BIBLIOGRAFÍA
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HIDALGO. (1997). Aspectos morfofuncionales de las vías de condución nerviosas. Brasil.
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PAREDES, D. (21 de 04 de 2011). SINDROMES EXTRAPIRAMIDAL Y PIRAMIDAL. Recuperado el 09 de 12 de 2014, de PORTALES MEDICOS: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/397/1/Si ndrome-piramidal-sindrome-cerebeloso-sindrome-
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Vargas, D. F. (12 de 09 de 2013). NEUROANATOMIA UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA. Recuperado el 09 de 12 de 2014, de NEUROANATOMIA UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA: http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/15_via s_eferentes_archivos/Page342.htm
Anatomía
Humana.
(Quinta
ed.).
Moscú:
