Trastorno de estrés postraumático Azcárate Mengual.pdf

M.A. AZCÁRATE Médico especialista

MENGUAL

en Ginecología

y Obstetricia

TRASTORNO DE, ESTRÉS POSTRAUMATICO DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO A LA VIOLENCIA (Mobbing, violencia de género, acoso escolar)

índice

Prólogo

XI

Presentación

XIII

PARTE 1: BIOLOGíA DEL TRASTORNO POSTRAUMÁ TICO

I. Azcárate Mengual, 2007 rados todos los derechos. ¡stá permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratainformático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier , ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros los, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.» nes Díaz de Santos ict: http//www.diazdesantos.es/ed 1: [email protected]

iciones

978-84-7978-8 I 8-6 Ito Legal: M. 27.373-2007

DE ESTRÉS

Capítulo 1. Trastorno de estrés postraumático - Clasificación..... . . . Incidencia y prevalencia - Etiología - Clínica Diagnóstico clásico Diagnóstico clínico Protocolo diagnóstico del TEPT Pruebas biológicas. «Los marcadores del miedo» Diagnóstico diferencial - Curso, evolución y pronóstico - Tratamiento Bibliografía

1

3 .

3 4

4 5 11

12 13 15 19 19 20 23

o de cubierta: Javier Vicario Sagüillo iomposición

y diseño de cubierta:

Ión: Fernández Ciudad idcrnación: Rústica-Hilo d In Spain - Impreso

en España

PSS Servicios Culturales

Capítulo 2. Bases neurobiológicas del comportamiento - Lateralización hemisférica - Carga alostática Bibliografía VII

25 25 28 31

VIII

Trastorno de estrés postraurnático. Daño cerebral secundario a la violencia

MA

Capítulo 3. Avances en Neurociencia -

Conceptos generales Trastorno de estrés postraumático Neuroimagen

33 (TEPT)

Neuroendocrinología Psiconeuroinmunología Bibliografía Capítulo 4. Aspectos -

neurobiológicos

33 34 35 51 66 69

' del TEPT

Resilencia Bibliografía

73 '..

.

Capítulo 5. La memoria - Organización neurocognitiva de la memoria -

y respuestas.

¿Qué me está

pasando? - Bibliografía

105 126

Capítulo 8. Caso clínico

127

Antecedentes familiares Antecedentes personales Historia actual

127 127 128

81 81

-

Clínica Pruebas de laboratorio Bibliografía

130 132 135

en el TEPT

87 para las alteraciones de 89 90 :

Capítulo 7. TEPT:'preguntas

103

-

84

Capítulo 6. Neuroplasticidad - Mecanismos de plasticidad neural

PARTE 11:TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: ¿QUÉ ME ESTÁ PASANDO?

IX

78 79

Neurobiología de la memoria Modelo neuropsicolóqico de.las alteraciones de la memoria Modelo compartido psiconeurobiológico la memoria en el TEPT Bibliografía

Azcárate Mengual

93 93

Aspectos históricos de la plasticidad neural Caminos neurobiológicos a la psicopatología Ejemplos de diferentes tipos de neuroplasticidad

94 96 98

Emoción y respuesta adaptativa: resilencia Cognición y respuesta adaptativa Bibliografía

98 99 99

Prólogo

Constituye una enorme satisfacción prologar esta obra que, como el lector podrá rápidamente percibir, constituye un libro revolucionario. Como obra científica, marcará un hito y será un título de referencia para los profesionales que nos dedicamos diariamente a ayudar a los trabajadores postraumático secundario a mobbing.

que padecen

un trastorno

de estrés

Como libro de autoayuda, es una auténtica declaración de intenciones de la autora que, mediante una didáctica presentación de preguntas y respuestas, hace que el lector descubra e interprete que lo que le ocurre a la víctima tiene una explicación biológica, lo que sin duda ha de contribuir a su mejor recuperación. La idea central que este libro desarrolla es la existencia de pruebas evidentes del estrés postraumático y la gravedad de sus repercusiones. Asocia este trastorno a cambios significativos en el cerebro, donde deja marcas tangibles. Según mi experiencia como abogado especializado en procedimientos de acoso psicológico, este hecho supone un gran paso en la prueba pericial. En la fase probatoria, los trabajadores que padecen una situación de mobbing se encuentran con la gran dificultad de acreditar tres aspectos fundamentales: la existencia del

trastorno de estrés postraumático (TEPT), los hechos que han originado el trastorno, y la valoración del daño. En la actualidad los hechos se acreditan fundamentalmente mediante testigos, documentos, y la prueba pericial realizada por un psicólogo o psiquiatra, que acredita el diagnóstico y secuelas mediante test específicos, entrevistas, etc. XI

Para la existencia y valoración del daño, además de la trascendental prueba pericial, he rú n practicarse las pruebas biológicas contenidas en la presente obra, que se Il'onlrarán a corto plazo incluidas en este tipo de procedimientos y serán de especial iportancia en el destinado a determinar la existencia de una incapacidad permanente

rivuda de acoso psicológico.

Presentación

~I

Mediante la práctica de estas pruebas y su ratificación pericial, eljuzgador constatará !x istcncia de un TEPT y tendrá un nuevo elemento objetivo para valorar el daño

írido. Pese al punto de inflexión que representa el contenido del presente libro, en mi

unión la práctica pericial en este tipo de procedimientos no sólo tiene que contener pruebas biológicas detalladas por la autora, sino que también es imprescindible la 111l'i:t1 psicológica. liS

esperanzador que se estudie, investigue y surja una nueva rama a la que asirnos sufridores de una lacra social tan extendida

que tratamos de ayudar a los auté~s

acoso psicológico, que vulneraxíerechos fundamentales que nos asisten a IlIs los trabajadores y que en la práctica resulta tan dificil de acreditar ante un

HllIll.:1

Este es mi cuaderno «científico». En él voy anotando lo que me parece interesante sobre los diferentes aspectos que se pueden estudiar sobre el trastorno de csu (~, pos traumático secundario a acoso psíquico en el trabajo o mobbing, desde el punto de vista de un médico: psicológicos, psiquiátricos, médico-legales, neuroendocrinos. I('l nicas de neuroimagen, biología del comportamiento, teorías de aprendizaje ... Todo, son importantes para comprender este fenómeno y las alteraciones que puede llcutn a producir. Nunca pensé que el estudio de aquello que me ha hecho tanto daño pudiera Ikglll a ser tan emocionante y dirigirme hacia unos caminos que nunca hubiera sospechado.

"I'm lo.

JESÚS TIERNO CENTELLA

Sábado, 17 de marzo del 200(1

Abogado

Considero que es muy importante, sobre todo para las víctimas, entender qué ks pasa y por qué les pasa. Conocer que los cambios que se van operando en su CUl.:IJ)ll yen su comportamiento no son fruto de una «debilidad mental» que les predispone 11 este tipo de padecimiento, sino que son debidos a cambios químicos y mctaból icos del cerebro, del tejido graso, del sistema inmune ... secundarios a la violencia. QUl' el responsable de estos cambios en su cerebro no es su propio cerebro sino la vivCIIl'Í1I continuada de dosis de violcnc iu, dl'l'sll ('s psicológico mantenido en el t icm po. Que el único responsable es elllgll:SIlI. ('I'H OSI" 1111, l'l violento, 'lile sabe lo que hucc.córuo lo hace y pum qué lo IIIIl'l'

I•

lr.tstomo de estrés posuaumáuco. Dano cerebral secundauo

,11" Vlolt'll(

Id

El entendimiento de la fisiopatología del trastorno de estrés postraumático deberá udar también a la víctima a liberarse del estigma que le impone la sociedad, que '1 idc a confundir enfermedad mental con debilidad mental. La enfermedad mental mprc ha sido mal vista, vergonzante para el que la padece y para su familia, pero hrc todo para la sociedad que tiene miedo a lo que desconoce, que persiste en los

¡los que han subsistido en tomo a este tema a lo largo de los tiempos. Es hora ya de mhiar esta actitud. Amí, como víctima de mobbingy como paciente de trastorno I estrés postraumático, me hubiera gustado encontrar esta obra escrita cuando al incipio de mi padecimiento estaba ávida de información que me ayudara a entender que me estaba pasando. Sé cómo reconforta leer en un libro o en Internet las Igilltls que describen lo que tú sientes, lo que sufres a causa de acciones que descri11

perfectamente lo que has pasado y que han minado tu salud. Saber que no estás

!lo. Ilay víctimas como tú lo eres y, lo más importante, personas, asociaciones, prosionalcs a los que puedes acudir en busca de ayuda.

M.A.

(

AzCÁRATE MENGUAL

PARTE I BIOLOGíA DEL TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁ TICO

Trastorno de estrés postraumático

El trastorno de estrés postraumático

(TEPT) es un trastorno de ansiedad que una

persona puede desarrollar después de experimentar o ser testigo de un suceso traumático extremo durante el cual siente un miedo intenso, desesperanza u horror. Las características dominantes del TEPT son entumecimiento emocional, hipervigi lancin (irritabilidad o alerta constante de peligro) y reexperimentación del trauma (flashbacks y emociones intrusivas).

(

Los eventos traumáticos se clasifican comúnmente en: 1(1 -

-

Abuso: mental, físico, sexual, verbal o modal. Catástrofe: accidentes, desastres naturales, terrorismo. Ataque violento: asalto, maltrato y violencia doméstica, violación. Guerra, batalla y combate: muerte, explosión, disparos.

CLASIFICACiÓN Hay tres tipos de TEPT: 1. Agudo: los síntomas duran menos de tres meses. 2. Crónico: los síntomas duran tres meses o más. 3. De inicio demorado: los síntomas aparecen al menos seis meses después del suceso traumático.

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INCIDENCIA V PREVALENCIA

'1 lit I di) I~~I rt'~': 1)(.1',11 di 111l. tllt tl

Fue.ores de riesgo

a prevalencia en la población americana oscila entre ell hasta el 7,8%. Las mujeres tienen el doble de probabilidad que los hombres de experimentar TEPT. n grupos de alto riesgo_(_yeteI(mº~_g!!_erra, víctimas de crímenes violentos), la prevalencia se sitúa en tomo al 5-58%. Los hombres con TEPT suelen identificar como causa el combate o ser testigo de

~ nel uyen trauma ~viO, condición de?al ud mental ~redisponel))'¡, tiRO y severidad del evento traumáti o y falta de adecuado y competente SQlN(t~0 apoyo familiar, laboral o social hacia la víctima después del trauma. Sin embargo, el TEPT puedo desarrollarse en gente que no posee ninguno de estos factores de riesgo.

• Factores de riesgo pretrauma:

la muerte o daño a alguna persona, mientras que las mujeres se identifican como víctimas de ataque fisico o amenaza como la causa de su TEPT.

personalidad borderline y trastornos de personalidad; baja autoestima; trauma previo.

• Factores de riesgo relacionados con el trauma:

ETIOLOGíA La severidad, duración, proximidad (víctima directa o testigo) y tipo de evento Puede que, cuando se combinan la historia psicológica, la naturaleza del trauma y la falta de apoyo posterior al trauma, se produzcan síntomas de TEPT,

Ira umático son los factores de riesgo más significativos para desarrollar TE P'r.

después de la exposición a un even~;o-traumático. No obstante, alguien sinfacto-

• Factores de riesgo pos traumáticos:

res de riesgo que sea víctima desarrollar síntomas.

Los síntomas y la duración del TEPT pueden ser más severos si hay una íultn d..

e un evento traumático,

también puede npoyo familiar y/o social. Esto ocurre especialmente

en los casos de mobblug

escolar y en los casos de violencia de género. !\. nadie en su sano juicio se le ocurriría atribuir a las víctimas de una inundución

tlCOSO

Teoría biológica

o

terremoto, ser la causa de sus «crisis nerviosas» por una «personalidad dcscquili hrnda» o por poseer rasgos psicológicos previos que les lleva al desequilibrio CI11( wi( HIIII 1111

Aunque más adelante será ampliamente desarrollada, resumiremos que el trau-

ma psicológico provoca una serie de ~ambios o alteraciones estructurales cerebrales, nsí como también de su función, afectando además a otros sistemas como al endocrino y al sistema inmune.. El conocimiento profundo de todas estas alteraciones, será lo que nos facilite el entendimiento de la causalidad y sintomatología de este

La percepción social queda afectada por el denominado «error atribucional», tenderá a ver en la víctima, la causa de sus propios males (9).

Irastorno. Este conocimiento

CLíNICA

mismos. La causa íntima, primera, la violencia generadora del estrés crónico, del ataque terrorista, del asalto, del maltrato, se escapa al análisis del entendimiento biológico, ¿o

I )SM IV para trastornos mentales): intrusivos o de reexperimentación;

ayudará a las víctimas de la violencia a comprender el .umbio operado en su cuerpo, en su forma de entender el mundo y entenderse a sí

lo l vez no?

Los síntomas del TEPT son generalmente

de hipcractivación (hiperarousal).

quv

de tres tipos (según la clasiflcucióu de cvitucróu

(,

'Irastomo de <:~1i6s!l0',lloIt",,:,IKO.

A) Síntomas

Dc.lll0

cerebral secundario a la violencia...

intrusivos:

'1

duos con las formas más serias de TEPT, creados por incidentes_particularment" dramáticos y_/otraumas de larga duración, los mismos otra vez (4).

Memoria y emociones intrusivas. Pesadillas y terror nocturno. Sentirse peor cuando se recuerda el trauma. Estados disociativos: desrrealización, amnesia, sentido fragmentado del yo. 11)Síntomas de evitación: Evitar sentimientos, pensamientos,

actividades, gente o lugares asociados al

trauma. Incapacidad de nombrar o renombrar aspectos del trauma. Disminución de interés/participación en actividades. Sentimientos de indiferencia. Rango del afecto restringido. Sentimiento de falta de expectativa de futuro. (') Síntomas de hiperactivacián

Trastorno de estrés postraumático

uuedsn noyolver_a

ser biológicamente

El cuerpo responde a un estrés extremo, liberando una cascada de cortisol, adrenalina y otras ~ormonas que pueden dañar las células cerebrale~alterar la mem9ria y disparar una disregulación de la compleja bioquímica del organismo. El resultado es un «breakdown» o agotamiento de la respuesta normal al estrés porque el sistema está sobresaturado, sobrepasado, exhausto Dado que este trastorno ha sido, hasta ahora, descrito y tratado por psiquiatras y psicólogos, parece que no se han descrito otra serie de síntomas no menos importantes, sobre todo para la víctima que los padece:

OTROS SÍNTOMAS: ~ • •

Derivados de la hiperactivid~d del sistema nervioso simp®Go _(SNS). Derivados de las complicaciones endocrino inmunológicas

TperarOUSal):

Trastornos del sueño: dificultad para conciliar, sueño interrumpido, despertar

Síntomas derivados de la hiperactivación

temprano. Irritabilidad. Alteraciones de la concentración.

tes que lo sufren a convertirse en el menos simpático de los sistemas) y un bloqueo del

Ilipervigilancia. Respuesta exagerada de sobresalto (startle response), cuando ladra el perro, suena el teléfono ...

simpática

n el TEPT existe un predominio del sistema simpático (pasando para los paciensistema nervioso parasimpático. Isistema nervioso autónomo (SNA), regula casi todas las funciones normales del cuerpo. Ayuda a controlar la temperatura, controla la motilidad intestinal, secreción gnstrointestinal,

sudoración, temperatura ... Son respuestas automáticas que no de-

Algunos de estos síntomas característicos del TEPT tales como el estado de ulcrtu psicológica, traducida como hipersensibilidad emocional, exagerada respues-

penden de la voluntad. ª--SNA (hipotálamo y bulbo raquíde~e

tu de sobresalto y profundas distorsiones de memoria, los trastornos del sueño y estados de «salvaje movimiento interior», tienen su base en una alterada química

ron las emociones (amígdala, hipocampo y córtex prefrontal) y corteza ccrebra l. I.a iunyoria de estructuras del organismo reciben inervación dual, esto es del SNS y SN P; sin embargo, hay estructuras que sólo reciben inervación simpática: glándulas sudoríparas. músculos erectores del pelo, los adipocitos, los riñones y la mayor parte

cerebro

1(4).

La investigación y los avances en endocrinología, neuroquímica, neuroimagen y cicncia« del comportamiento, contribuyen al entendimiento de las bases biológicas del '1'1 WT. Como resultado de esto, algunos investigadores sospechan que aquellos indivi-

está regulado por centros localizados en el cerebro reciben aferencias del sistema límbico.relacionado

,k' los vasos sanguíneos. Las gl{lIIdlllus1111'1 illlnks sólo reciben libras purnsimpáticus. líu cl resto del cuerpo los dos slsl('IlIlI~ t 1\'111'11 ~l'Ill'l'IllmCnlc electos opucsto« sobre

ti

Trastorno de estrés postraumático

Trastorno de estrés posuaurnático. Daño cerebral secundario a la violencia...

: :

•

Resumiendo, los efectos del SNS, síntomas clave en el TEPT:

un órgano dado, uno causando excitación y el otro, inhibición. Utilizan neurotransmisores diferentes y receptores diferentes. El hipotálamo regula el equilibrio entre el

• • •

Dilatación de las pupilas, aumento de la frecuencia cardiaca. Aumento de la tensión arterial. Constricción de los vasos sanguíneos de órganos no esenciales para la lucha, tales como piel y vísceras.

•

diaca. La estimulación de la corteza al escuchar malas noticias o experimentar una visión extremadamente desagradable, puede causarvasodilatación vascular, una re-

Dilatación de los vasos que participan en el ejercicio o en la respuesta de lucha ante un estresor: músculos esqueléticos, corazón, hígado, tejido adiposo.

•

Aumento de la frecuencia respiratoria y dilatación bronquial.

ducción de la tensión arterial y desvanecimiento (lipotimia por estímulo SNP). l sistema simpático prepara al organismo para situaciones de emergencia. Está

• •

Aumento de la glucemia por transformación hepática del glucógeno en gl ucosu. Estirnulación de la médula adrenal que libera adrenalina (el 80%), responsa bl: de la vasoconstricción y noradrenalina (20%), que estimula más el corazón.

•

Aumento del tono muscular electromiográfico.

tono simpático y p~ras~ático. El sistema parasimpático regula principalmente

las actividades que conservan y

restablecen la energía del organismo durante los momentos de descanso o recuperación. Es un sistema de conservación y recuperación de energía. SLMD (salivación, lagrimeo, micción, defecación). También produce disminución de la frecuencia car-

relacionado principalmente con procesos que requieren gasto de energía. Cuando el organismo está en reposo, su principal función es contrarrestar los efectos del SNS para llevar a cabo los procesos normales que requieren obtención de energía. Sin embargo, en _situaciones deestrés.ñsicc,o emocional, el sistema simpático domina

• Aumento de la coagulación sanguínea. • Aumento de la actividad mental. • Aumento de la reabsorción de sodio (N a) a nivel del túbulo renal.

sobre el parasimpático. El ejercicio flsico estimula el sistema simpático igual que diversas emociones (como el miedo, vergüenza o ira~ imaginamos los cambios que ocurren durante las situaciones de emergencia, ejercicio o vergüenza, recordaremos

i

Sfntomas derivados de las complicaciones endocrinoinmunológicas

la mayoría de res-

puestas simpáticas. La activación del SNS desencadena el conjunto de respuestas denominado «lucha o huye». ¿Habría que replantearse la socorrida recomendación de hacer deporte en

Pueden afectar a cualquier parte del organismo, reflejando una interacción cntn los tres sistemas: sistema nervioso central, sistema endocrino y sistema inmune.

los pacientes con TEPT? • Sistema nervioso simpático

Sistema nervioso parasimpático

Midriasis Secreción glandular escasa

Miosis > secreción nasal, salivar, lágrimas, gastrointestinal

Secreción axilar espesa odorífera Estref'limiento Aumento frecuencia cardiaca lnotropo Qositivo (Aumento fuerza contr.) VUHoconstricción

-

Aumento de la tensión arterial Hroncodilutución

_.

Cronotropo negativo Inotropo negativo Rubefacción facial (vasodilatación algunas áreas) -

Broncoconstricción

I

Sistema endocrino:

Síntomas derivados de la labilidad del cortisol, resultante del estrés mantenido, que agota la respuesta hiperglucocorticoidea de las primeras fases del estrés. I lasta hace poco tiempo se pensaba que lo típico del TEPT era una disminución del cOI1is()1 basal a pesar del aumento de ACTH. Actualmente se comprueba que pueden -ncontrarse niveles altos o bajos de cortisol. Encontraremos niveles altos corno respuesta a situaciones de estrés o en su anticipación, así como niveles bajos o supresión del cortisol en periodos intermedios, para compensar los aumentos anteriores (comprobado en un estudio eon veteranos de Vietnam, ingresados durante 90 dlas(". También hay que tener en cuentu (jlll' probablemente baja el umbral 01 ('.\'//'(1.\,. Illlldull1l:ntull11ente para todas IIqm'lIlI" SltlllIl'iolll'S que, de algunu mnncru, recuerden ul cvcnto tl'lllllll(,tÍl'O

dl'Sl'lll'llIkllllllh'

ckl

II~I'I

o

Trastorno de estrés postraurnático. Daño cerebral secundario a la violencia",

Trastorno de estrés postraumático

Existe una disminución en los niveles de testosterona que podría explicar la ausencia o disminución de líbido. Aumento de DHEAy DHEA-S: aunque hay estudios contradictorios que asocian un incremento de DHEA a un mayor riesgo de suicidio'v otros atribuyen al aumento de DHEA-S, un efecto de neuroprotección contra la muerte celular y los déficits de comportamiento, en modelos animales'P', Otro trabajo publicado enPsychotherapy and Psychosomatics en el 2002 observa cifras altas de DHEA-S en TEPT no deprimidos y cuantos más síntomas, cifras más altas de DHEA-S(13). Alteraciones de hormonas tiroideas: bajos niveles de fT4, con niveles normales o bajos de TSH, por probable aumento de la sensibilidad de los receptores hipofisarios y descenso de T3 por deficiente conversión periférica de T4 a T3. Todo ello es conocido bajo la denominación de sindrome del eutiroideo enJ'!!rmo (SEE), (euthyroid sick síndrome). El SEE se considera como una respuesta adaptativa al estrés (enfermedad grave, trauma o evento quirúrgico). El paciente críticamente enfermo se encuentra sujeto a un estrés suprafisiológico que induce una serie de respuestas adaptativas. El diagnóstico diferencial con el verdadero hipotiroidismo se realiza basándose en concentraciones normales de TSH (elevada en hipotiroidismo ). N ormalmente{a función tiroidea regresa a la normalidad una vez superada la enfermedad o trauma de base'"' 19). Aumento de las catecolaminas: ) \ noradrenalina,

se aprecia fundamentalmente

aumento de

de origen en ellocus cerúleus del tronco cerebral.que

-

ejerce un

efecto excitador en el cerebro e incrementa el estado de vigilancia. Aumento de endorfinas y encefalinas (opioides endógenos), que pueden producir

II

DIAGNÓSTICO CLÁSICO Clásicamente el diagnóstico se ha basado en la Historia Clínica y la ocurrencia de un evento traumático. La American Psychiatric Associaton (APA), especifica los criterios que se han de cumplir para diagnosticar un TEPT en su Diagnostic (/1/(/ Statistic Manual of Mental Disorders (DSM IV de 1994). Estos son: A) La persona o víctima ha sido expuesta a un evento traumático en el cual, ambos de los siguientes están presentes: 1. La víctima experimenta o es testigo o se enfrenta con uno o más eventos que incluyen muerte o amenaza de muerte o serio daño o una amenaza a la integridm I física propia o de otros. 2. La víctima responde con intenso miedo, desesperanza u horror. B) El evento traumático maneras:

es persistentemente

reexperimentado

1. Recurrentes recuerdos del evento, incluyendo percepciones.

de las siguientes

imágenes, pensamientos

o

2. Sueños recurrentes. 3. Sentimiento como si el evento traumático fuera a recurrir.

ausencia de respuesta emocional, embotamiento emocional (numbing) o amnesia.

4. Intenso distress psicológico tras la exposición a señales internas o externas qur simbolizan o se parecen en algún aspecto al evento traumático.

• Sistema inmune:

5. Reactividad fisiológica tras la exposición a señales externas o internas que simbolizan o se parecen al evento traumático.

-

Aumento de citoquinas inflamatorias, responsables de la patología cardiaca asociada. Aumento de IL-l y IL-6, que provocan la muerte cerebral por apoptosis. Aumento de IL-6 relacionado con la osteoporosis. Aumento de TNFa (factor de necrosis tumoral) que favorece un incremento de la resistencia a la insulina, dando lugar al llamado síndrome metabólico, que incluye hiperglucemia, dislipemia, HTAy obesidad abdominal. Desarrollo de patología autoinmune (autoanticuerpos). Alteración de poblaciones lin focitarins: A 1IIIIl'IIIo ('1) l' disminución de

) Persistente evitación de estímulos asociados con el trauma y entumecimiento del interés general, no presente antes del trauma, como indican tres o m(IS de los siguientes: l. Esfuerzo por evitar pensamientos, con el trauma.

2, Esfuerzo por evitar uctividndes, Iruurna.

sentimientos, o conversaciones IlIgtll'l.!S

osol'i"dlls

o gente que evoca recuerdos (1l·1

------~----~------------~----------~----~--~~~~~ ('()H'

i

Trastorno de estrés postraumático

11astorno de estrés postraumático. Daño cerebral secundario a la violencia ...

~. Marcada

disminución

del interés

o participación

13

estrés y disminuido en situaciones de reposo. Se recomienda estudio en orina de 24 h o detección en saliva.

en actividades

signi ficativas.

Determinación de catecolaminas en plasma yen orina de 24 h. Aumento de NA . Hormonas tiroideas: hipertiroidismo en primeras fases (fase aguda). En fases avanzadas: disminución ff4 con TSH normal o baja (síndrome del enfermo eutiroideo ). CRF aumentado en LCR. ACTH aumentada.

.,entimiento de indiferencia o extrañeza para otros. Restricción de los afectos. t, Sentido de desesperanza en el futuro (no tener una carrera, no casarse, no tener hijos o una vida normal). íntomas persistentes de alerta, no presentes antes del trauma. Dos o más:

DHEA y/o DHEA-s aumentadas. test de supresión de la DXM (dexametasona): produce una hipersupresión de los niveles de cortisol, aunque estos sean bajos en determinaciones basales (a diferencia de la depresión).

Dificultad para dormirse. 1rritabilidad o estallidos de ira. \. Di ficultad de concentración.

L

Test de respuesta de ACTH a la administración de cortisol'!". (Se produce una gran disminución de ACTH). Pruebas de coagulación: traduce un estado de hipercoagubilidad. Hipernatremia.

lIipervigilancia. Exagerada respuesta de sobresalto (startle response).

uración del trastorno (síntomas de los criterios B, C y D), más de un mes.

Determinación de anticuerpos autoinmunes: antitiroideos, antifosfolípidos. '1ínicamente el TEPT causa un significf[vO distress o alteración en lo social, en lo

• Electromiograma:

iboral u otras áreas o funciones impo~ntes.

• Técnicas de neuroimagen: Resonancia

aumento del tono muscular. magnética

nuclear,

SPECT, PET,

espectroscopia por RM.

• Valoración de pérdida cognitiva. No hay test de laboratorio?, ¿no hay pruebas radiológicas?, ¿qué hay t.' los síntomas físicos?

\GNÓSTICO CLíNICO ilntomasy signos: Todos aquellos derivados del predominio simpático:

El TEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un trastorno meramente psicológico. Mientras algunos síntomas son comúnmente entendidos como problemas psicológicos, algunos de ellos o todos pueden ser explicados por los efectos físicos del estrés extremo sobre el cerebro (Bremner, ID).

cfalcas, problemas de visión por déficit en la acomodación, sudoración profusa IIIl en estado de reposo (no confundir con sofocos menopáusicos ureñimicnto pertinaz, HTAo crisis hipertensivas, etc.

en la mujer),

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE TEPT IIistoria clínica

1(/

bor« /orio: ('Illtisol: niveles que indican luhilidud

• •

Antecedentes íamiliurcs y 1ll'ISllllllles. 11 istorin uct IIn 1.

4. Marcada

disminución

del interés

o participación

en actividades

:s(rós y disminuido en SI (1I11f.:ioIlCS de IL·pOSO. Se rccomiendu estudio en 0111111 de 24 h o detección en saliva. Determinación de catecolarninas en plasma yen orina de 24 h. Aumento de NA.

ignificativas. 5. Sentimiento de indiferencia o extrañeza para otros. 6. Restricción de los afectos. 7. Sentido de desesperanza en el futuro (no tener una carrera, no casarse, no tener hijos o una vida normal). 1)

l lorrnonas tiroideas: hipertiroidismo en primeras fases (fase aguda). En fltscs avanzadas: disminución IT4 con TSH normal o baja (síndrome del enfermo cutiroideo ). RF aumentado en LCR.

Síntomas persistentes de alerta, no presentes antes del trauma. Dos o más: -

ACTH aumentada. DHEA y/o DHEA-s aumentadas.

l. Dificultad para dormirse. 2. Irritabilidad o estallidos de ira. 3. Dificultad de concentración.

test de supresión de la DXM (dexametasona): produce una hipersupresi6n de los niveles de cortisol, aunque estos sean bajos en determinaciones basales (a diferencia de la depresión).

4. Hipervigilancia. 5. Exagerada respuesta de sobresalto (startle response).

Test de respuesta de ACTH a la administración de cortisol'!". (Se produce una gran disminución de ACTH). Pruebas de coagulación: traduce un estado de hipercoagubilidad. Hipernatremia.

E) Duración del trastorno (síntomas de los criterios B, C y D), más de un mes. F) Clínicamente el TEPT causa un significativo distress o alteración en lo social, en lo laboral u otras áreas o funciones importantes.

Determinación de anticuerpos auto inmunes: antitiroideos, antifosfolípidos.

• Electromiograma: aumento del tono muscular. • Técnicas de neuroimagen: Resonancia magnética

nuclear,

SPECT,

PET,

espectroscopia por RM.

• Valoración de pérdida cognitiva. ¿No hay test de laboratorio?, ¿no hay pruebas radiológicas?, ¿qué hay de los síntomas físicos?

DIAGNÓSTICO CLíNICO • Sintomas y signos: Todos aquellos derivados del predominio simpático:

El TEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un trastorno meramente psicológico. Mientras algunos síntomas son comúnmente entendidos como problemas psicológicos, algunos de ellos o todos pueden ser explicados por los efectos físicos del estrés extremo sobre el cerebro (Bremner, ID).

efaleas, problemas de visión por déficit en la acomodación, sudoración profusa aún en estado de reposo (no confundir con sofocos menopáusicos estreñimiento pertinaz, HTA o crisis hipertensivas, etc.

en la mujer),

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE TEPT Historia clínica

• Laboratorio: - ,Cortisol: niveles que indican labilidad. Aumentado en situaciones que supongan

• •

Antecedentes familiares y personales. Historia actual.

•

Anarnncsis por uparuto!->,l'Olll'!->(llTllllldcn:ncia ti sintomatología

Na, K, Magnesio (aumento de la nutrcmiu por aumento de la reabsorción

derivada de

tubular renal). Catccolaminas: adrenalina, noradrenalina. Valoración eje 1[HA: cortisolemia, ACTH, DHEA, testostcrona,

activación simpática. :XI>loración iunos a valorar derivados de hiperactivación simpática:

-

test de

supresión DXM. Proteína C reactiva. Perfi l renal, perfil hepático.

• • • •

TA,pulso. Temperatura: hipotermia. Di latación pupilar (midriasis). Reacción de sobresalto (startle response).

• •

Piloerección. Aparición frecuente de ~spasmos musculares, ~lonias. muscular.

•

Crisis de sudoración: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos que no se acompaña de enrojecimiento facial (vasodilatación) y que provoca un enfriamiento y palidez de la piel.

(hipocampo, amígdala cerebral lateral y cíngulo anterior). RMN: valoración morfológica y volumétrica de estructuras cerebrales potencialmente afectadas: disminución hipocampo derecho, hipertrofia

• •

Desarrollo muscular (valorar hiperproteinemia). Valoración de lesiones dermatológicas consecuencia de vasoconstricción cutánea y/o alteraciones de la coagulación. Presencia de signos de vasodilatación muscular y tejido graso (diagnóstico diferencial con trastornos varicosos y/o trombóticos

amígdala derecha.

2. Análisis de orina: valorar cortisol y catecolaminas en orina de 24 h. 3. Pruebas de neuroimagen: Aumento de la tensión

Resonancia Magnética Espectroscópica: valoración de pérdida neuronal o alteración de su función. Alteración de metabolitos en sistema Iímbico

4. Otras pruebas: EMG (aumento del tono muscular, valoración de reacción de sobresalto.

mediante doppler arteriovenoso que resulta normal). •

Distensión abdominal por disminución del peristaltismo intestinal (estreñimiento).

•

Aumento de la actividad mental.

PRUEBAS BIOLÓGICAS. "LOS MARCADORES DEL MIEDO"

ruebas complementarias 1. Pruebas de laboratorio • Valoración psiquiátrica. • Valoración psicológica: test psicométricos. •

Pruebas biológicas:

l. Análisis de sangre:

A) Pruebas tiroideas El trastorno tiroideo asociado a TEPT se denomina Síndrome del Enfermo Eurotiroidco, que traduce una reacción biológica a un estrés suprafisiológico. Se caracteriza por:

F, R, VSG, pruebas de coagulación. Hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos.

TSH normal o baja (esto constituye del DD con hipotiroidismo). Hormonas tiriodeas bajas: ff4 bajo, T3 normal o baja por deficiente conversión

Proteinograma (especial valoración disminución de la tiroglobulina).

periférica de T4 a T3.

Disminución de tiroglobulinu, (es una alfa-I globulina) proteína encargada del transporte de T3 y T4. Presencia de autoanticuerpos: antitiroglobulina, microsomales (anti TPO). 8) Pruebas de valoración

¡\ 1I111ünto de

ci tOqUIIlII"11I11111I1I111I11IIS: 11....1. IIA;, 'l'N F(l (factor de IIcl'I'osis

tumoral). Alteración de poblaciones liulocituria»: aumento CD4, disminución disminución de la actividad NK (Natural Killer) (CD 16).

('1)1<.

del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal_ E) Otras pruebas

Labilidad del cortisol: Determinación basal en sangre, determinación en saliva

Aumento de sodio en plasma por aumento de la reabsorción en el riñón.

y/o determinación de cortisol en orina de 24 horas. Puede estar bajo, normal o elevado en situaciones de estrés o su anticipación. Prueba de la dexametasona:

Consiste en realizar una determinación

Detección de síndrome metabólico: insulinorresistencia. Aumento de trigl icéridos, aumento de LDL-colesterol, SHGB ...

basal en

sangre de cortisol. El mismo día, a las 11 de la noche, hay que tomar una dosis de 0,5 mg de Dexametasona,

disminución de HDL-colesterol, disminución de

Alteraciones en el proteinograma.

y en un plazo no mayor de 12 horas, repetir la

extracción de sangre para medir de nuevo el cortisol. En el TEPT se produce

2. Técnicas de Neuroimagen

una hipersupresión típica del cortisol tras DXM (control 75-80%). Esta prueba permite realizar diagnóstico diferencial con la depresión, en la que

• Resonancia magnética espectroscópica o espectroscopia: estudio de metabolitos cerebrales en áreas implicadas: hipocampo derecho, amígdala lateral derecha. corteza prefrontal izquierda (N acetil aspartato, colina, creatina, mioinositol).

las cifras de cortisol están siempre elevadas y no se suprime el eje HHA, o la supresión es mínima. ACTH normal o aumentada en sangre. Respuesta de la ACTH a la inyección de cortisol. Tras la obtención de una

NAA (N-acetilaspartato): la disminución es un signo de muerte neuronal (en principio irreversible) o de daño axonal (a menudo recuperable). Colina: aumentada en proliferación celular (tumores).

determinación basal de cortisol en sangre, se inyectan 17,5 mg de cortisol y se repite la extracción a los 8,40 Y 90 minutos, En TEPT se produce una gran disminución de ACTH tras la administración de cortisol.

Creatina: marcador fiable y estable en el tiempo, del metabolismo energético cerebral.

Catecolaminas en sangre y/o orina de 24 horas, (adrenalina, noradrenalina). Se encuentra aumentada fundamentalmente

la noradrenalina.

Mio-Inositol: aumenta en casos de gliosis y astrocitis reactiva.

Aumento de DHEA-S en TEPT de sujetos no deprimidos y sintomatología florida.

Hay que tener en cuenta que la situación especial de sujetos con alta capacidad

Testosterona normal o baja.

podría enmascarar resultados anómalos, pues estos individuos pueden partir de valores estadísticamente significativos diferentes a los de la población normal para dos de los metabolitos estudiados (correlación positiva para NAA y negativa para la colina).

C) Pruebas de coagulación Suele haber un estado de hipercoagubilidad: aumento de la actividad de protombina y aumento de fibrinógeno, factor VII, PCRy PAI-l. D) Laboratorio

• Resonancia magnética nuclear: estudio morfológico y volumétrico de estructuras implicadas. Estudio volumétrico de hipocampos (disminución de cabeza y cuerpo hipocampo derecho). Hipertrofia amígdala lateral derecha, así como signos indirectos, como puede ser el aumento del cuerno temporal derecho.

de Inmunología

Autoanticuerpos:

antitiroideos,

antiinsulina,ANA,ANCA.

antifosfolípidos

(lupus, anticardiolipina),

•

SPECT (determina el flujo cerebral mediante rastreo del Te 99 inyectado. Disminución de flujo cerebral en hipocampo y corteza prefrontal izquierda); PET

(imagen en JI) coloreada según las intensidades de radiación gamma emitidas por di fcrcntcs sustancias, señalando hiper o hipometabolismo); estudiosfuncionales,

situando a la víctima en la rememoración del trawna. Estas técnicas,en la actualidad, no parecen disponibles en nuestro país, para el estudio del TEPT. 3. Valoración de pérdida cognitiva

~

Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitación en la atención, falta de concentración, distracción con estímulos poco importante (cortes de pensamiento). J Puede medirse con test o también puede comprobarse con técnicas de neuroimagen (disminución del volumen hipocampal, _hiperactivación de la amígdala cerebral, disminución de la actividad de la corteza cerebral frontal. Todas ellas alteraciones del sistema límbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje). 4. Medición del aumento de actividad simpática • TA,pulso. • Temperatura: hipotermia. • Dilatación pupilar (midriasis). El paciente puede quejarse de visión borrosa, deslumbramientos. • Reacción de sobresalto (startle response). Puede medirse mediante registro electromiográfico de los músculos de la cara ante determinados estímulos sonoros. • Piloerección. • Aparición frecuente de espasmos musculares, mioclonias. Aumento de la tensión muscular. • Crisis de sudoración: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos que no se acompaña de enrojecimiento facial (vasodilatación) y que provoca un enfriamiento y palidez de la piel. • Desarrollo muscular aumentado (valorar hiperproteinemia). • Valoración de lesiones dermatológicas, consecuencia de vasoconstricción cutánea y/o alteración de la coagulación. Presencia de signos de vasodilatación muscular y de tej ido graso (diagnóstico diferencial con trastornos varicosos y/ o trombóticos mediante doppler arteriovenoso, que resulta normal) • Distensión abdominal por disminución del peristaltismo intestinal (estreñimiento). • Aumento de la actividad mental.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIA Algunas de las condiciones que deben ser descartadas son: • • • • •

Trastornos de adaptación. Depresión (test de la DXM). Trastorno de pánico. Trastorno de abuso o dependencia. Simuladores (ni que decir tiene la importancia de las pruebas biológicas en este diagnóstico diferencial, que tanto daño hace a las víctimas reales). • Burnout: en el caso concreto de TEPT secundario a mobbing (test DXM)
Una consideración especial merece el diagnóstico diferencial del TEPT secundario a mobbing con el burnout. Con el test de la DXM existe una hipersupresión en el TEPT. No hay diferencias en el bumout, respecto al grupo control. El factor diferencial principal es el hecho de la existencia de un evento traumático previo en el TEPT. No obstante, hay que señalar que todos estos diagnósticos, excepto la simulación, pueden formar parte de las complicaciones del TEPT, en los denominados trastornos comórbidos.

CURSO, EVOLUCiÓN Y PRONÓSTICO Viene determinado por el momento en el que las víctimas comienzan a experimentar los síntomas: • Inicio inmediato: mejor respuesta al tratamiento. Mejor pronóstico. Menos síntomas severos, menos síntomas asociados o complicaciones. Los síntomas se resuelven en seis meses. • Inicio demorado: síntomas asociados, más dado a cronificarse, posible memoria reprimida. Peor pronóstico. Aproximadamente el 50% de aquellos con inicio agudo de sintomatología, se recuperan en los primeros seis meses. Sobre el 30% desarrollan síntomas crónicos que pueden afectarles el resto de sus vidas. Otros experimentan periodos intermitentes de severa sintomatología y remisión.

SCgl111 las intcnsidndc» de rudiución glllllll1H emitida» por di Icrcntcs sustancias, señalando hiper o hipomctabol isrno); estudiosfuncionates, situando a la víctima en la rememoración del trauma. Estas técnicas, en la actualidad, 110 parecen disponibles en nuestro país, para el estudio del TEPT.

(imugcn cu JI) coloreada

." Vnloración de pérdida cognitiva Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitación en la atención, falta de concentración, distracción con estímulos poco importante (cortes de pensamiento). ) l'ucdc medirse con test o también puede comprobarse con técnicas de neuroimagen (disminución del volumen hipocampal, hiperactivación de la a_mígillilitcerebral, ( disminución de la actividad de la corteza cerebral frontal. Todas ellas alteraciones del sistema Iímbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje). 4. Medición del aumento de actividad simpática • TA,pulso. • Temperatura: hipotermia. • Dilatación pupilar (midriasis). El paciente puede quejarse de visión borrosa, desl umbramientos. • Reacción de sobresalto (startle response). Puede medirse mediante registro electromiográfico de los músculos de la cara ante determinados estímulos onoros. • Piloerección. • Aparición frecuente de espasmos musculares, mioclonias. Aumento de la tensión muscular. • Crisis de sudoración: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos que no se acompaña de enrojecimiento facial (vasodilatación) y que provoca un enfriamiento y palidez de la piel. • Desarrollo muscular aumentado (valorar hiperproteinemia). • Valoración de lesiones dermatológicas, consecuencia de vasoconstricción cutánea y/o alteración de la coagulación. Presencia de signos de vasodilatación muscular y de tejido graso (diagnóstico diferencial con trastornos varicosos y/ o trombóticos mediante doppler arteriovenoso, que resulta normal) • Distensión abdominal por disminución del peristaltismo intestinal (estreñimiento). • Aumento de la actividad mental.

DIAGNÓSTICO DI

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J\ Igunas de las condiciones que deben ser descartadas son: • Trastornos de adaptación. • Depresión (test de la DXM) . • Trastorno de pánico. • Trastorno de abuso o dependencia. • Simuladores (ni que decir tiene la importancia de las pruebas biológicas en este diagnóstico diferencial, que tanto daño hace a las víctimas reales). • Burnout: en el caso concreto de TEPT secundario a mobbing (test DXM)
CURSO, EVOLUCiÓN Y PRONÓSTICO Viene determinado por el momento en el que las víctimas comienzan a experimentar los síntomas: • Inicio inmediato: mejor respuesta al tratamiento. Mejor pronóstico. Menos síntomas severos, menos síntomas asociados o complicaciones. Los síntomas se resuel ven en seis meses. • Inicio demorado: síntomas asociados, más dado a cronificarse, posible memoria reprimida. Peor pronóstico. Aproximadamente el 50% de aquellos con inicio agudo de sintomatología, se recuperan en los primeros seis meses. Sobre el 30% desarrollan síntomas crónicos que pueden afectarles el resto de sus vidas. Otros experimentan periodos intermitentes de severa sintomatología y remisión.

TRATAMIENTO Clúsicarncntc se ha utilizado una combinación de psicoterapia y medicación. A medida

•

al mismo, validando SIIS l'XPl'lll'lIllllS, u-pnrnudo el darlo hecho ti su idcntidnd y tratando con la pérdida (!tUII! hu, truhnjo, ilusión ... ). Técnica EMDR (cyc rnovcrncnt dcscnsitization and reprocessing): Técnica de 1"

que SI.: avanza en las bases biológicas de este trastorno, se van introduciendo nuevas perspectivas terapéuticas, tanto en tratamiento como en prevención del desarrollo de un '1'1iP'r tras la vivencia de un suceso traumático, o en prevención de complicaciones o secuelas, Al mismo tiempo, estos avances permiten conocer con mayor precisión, la

desensibilización y reprocesamiento mediante el movimiento ocular. Se basa en la teoría de que nuestras reacciones a los sucesos de la vida diaria, se procesan durante cada una de las fases REM del sueño (rapid eyes movements), que normalmente, el primer periodo, ocurre a los 90 minutos del inicio del sueño y

declividad de las terapias (técnicas de neuroimagen, determinaciones hormonales, mnrcadorcs de inmunidad), avanzando un futuro más esperanzador para con las víctimas de la violencia.

dura 10 minutos. Con cada recurrencia o ciclo se va alargando, y el último sud" durar una hora. Durante este periodo existe una gran actividad del cerebro y una paradójica inmovilidad muscular. Durante una noche, en un sujeto normal se pueden completar cinco ciclos (cada ciclo a su vez consta de cinco fases). Esta técnica fue descrita y desarrollada por Francine Shapiro (doctora en Psicología), en 1987(17).Inicialmente se utilizó de forma exclusiva en víctimas de TEPT, pero

Hásicamente, el tratamiento es: 1) Psicoterapia:

se vanampliando sus indicaciones, por ejemplo en fobias, dolor crónico, trastornos de ansiedad y trastornos disociativos. EMDR es un complejo tratamiento que además de movimientos oculares dirigidos

Debriefing. -

Psicoterapia individual o grupal. Técnica EMDR (eye movement desensitization

and reprocessing).

2) Farmacoterapia.

sido anómalamente almacenadas. La clave parece estar en la estimulación alternativa de los dos hemisferios cerebrales, reprocesando y recolocando lo

3) Nuevas terapias: EMT (estimulación magnética transcraneana).

memoria emocional (recuerdos de los sentimientos experimentados durante el/los hechos traumáticos), almacenada en el hipocampo, a memoria intelectual o racional (working memory), almacenada en el córtex prefrontal.

Psicojcrapia •

I)ehriCffing:Asesoramiento y atención inmediata en la crisis posterior a la exposición 01 evento traumático. Se ha comprobado una evolución mejor en las víctimas que reciben esta atención en relación con las que no la reciben, pero no como única atención. En una revisión Cochrane reciente sobre debriefing de única sesión pura la prevención de TEPT, se concluye que no hay pruebas actuales de que una

Este método necesita del aprendizaje del psicoterapeuta, impartiéndose cursos por todo el mundo, por profesionales ya familiarizados con la técnica. Necesita un conocimiento previo en profundidad sobre la naturaleza del agente estrcsor y de las circunstancias , ejercida.

que se encadenaron

tras la respuesta

a la violencia

sesión psicológica única e individual sea un tratamiento útil después de incidentes

Recientemente ha sido publicado un metaanálisis multidimensional de la psicoterapia para el TEPT(21, recogiendo los estudios publicados entre 1980 y

truumáticos,

2003. Los resultados sugieren que la psicoterapia

recomendando víctimas del trauma'!". •

hacia un lado y otro por el terapeuta, puede utilizar toques de manos o tonos sonoros alternando en la lateralidad (hombro derecho, izquierdo, derecho, izquierdo ... oído derecho, izquierdo ... ). Este método ayuda a reprocesar las experiencias que han

que debe detenerse el debriefing obligatorio de las

l'sicoterapia individual o grupal: Orientada a direccionar y controlar la memoria traumática hasta conseguir que no cause síntomas desestabilizadores. El proceso con lleva trabajar gradualmente en el evento traumático y en la reacción del paciente

para el TEPT obtiene unu gran mejora respecto al estado inicial. Más de la mitad de los pacientes que completan el tratamiento con diferentes formas de terapia conductivo-conductua 1 o con EMRD, mejoran. Sin embargo, la mayoría de los pacientes después del tratamiento, continúan teniendo síntomas residuales sustanciales, y el seguimiento,

IllÚS ti llá

de breves intervalos,

no ha estado presente en la atención a estos

Por

(JI Iimo,

los ansiolítico»

y 1(1hipcrvigilancia.

pacientes.

Se deberá evitar la lista de espera y se debería seguir a los pacientes al menos durante dos años.

111111 11I0s11

11(101educir la ansiedad, irritabilidad, insonuno su eficacia a largo plazo. Los

Ningún estudio ha demostrado

bcnzodiaccpinas no se recomiendan como tratamiento para el TEPT porque 101' pacientes con este trastorno están a menudo predispuestos a desarrollar abuso de sustancias.

Nuevas terapias: estimulación magnética transcraneana Farmacoterapia Un número creciente

de evidencias

demuestran

la eficacia del tratamiento

xisten dos modalidades: EMT simple y EMT-r o repetitiva. La técnica se aplica desde 1985, como terapia para el tratamiento de algunas 'n fermedades mentales como la depresión, TOC, esquizofrenia, Alzheimer, TEPT
farmacológico para el TEPT. La efectividad de los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (SSRI),

y autismo.

paroxetina y sertralina, demostrada por ensayos clínicos bien controlados y diseñados, doble ciego, colocan a estas dos medicaciones como de primera elección"!', en el

considerar la necesidad de iniciar tratamiento si pasadas tres semanas del suceso

(neurotransmisores como serotonina o dopamina), alteradas en determinados trastornos. En un estudio publicado en el 2005 en Am J Psichiatry para valorar la EMT se, concluye que ésta es eficaz, ejerciendo efectos terapéuticos en pacientes con TEPT.'i I~jerce alivio efectivo tanto en los síntomas nucleares de este trastorno (reexperi me nlución, evitación) como aliviando los síntomas de ansiedadv'.

traumático no se observa mejoría'!'. Estudios con paroxetina han comprobado, tras 9-12 meses de tratamiento, aumentos

Es una técnica indolora que permite la estimulación magnética de zonas prof undasl del cerebro, «destapando» sus habilidades.

de volumen hipocampal en tomo a un 5% y mejora en el proceso cognitivo (memoria

La EMT está también siendo utilizada para mejorar la capacidad intelectual de las'l personas, como informan los trabajos de Allan Snyder, en sus investigaciones desarrolladas en el Centro para la Mente de la Universidad de Sidney'!".

tratamiento del TEPT (FDA: food and drug administration). Según el Consenso Internacional en Depresión y Ansiedad (GICDA), recomiendan

declarativa verbal) en tomo a un 35%(3). Observaciones de los cambios fisiológicos que se asocian a TEPT, tales como sudoración, estreñimiento, defectos en la visión por alteración en la acomodación, hipertensión arterial, fundamentalmente diastólica por incremento de la resistencia vascular periférica, etc., han dirigido el estudio hacia fármacos o agentes inhibidores adrenérgicos (que palien el predominio del tono simpático). Por ejemplo, en algún estudio se ha utilizado la clonidina, que provoca la disminución de la liberación presináptica de noradrenalina

en las neuronas adrenérgicas.

como el propanolol, administrado de forma precoz tras la exposición al trauma, en la disminución del desarrollo posterior de TEPT. Existen bastantes páginas colgadas en la red, «vendiendo» la eficacia de tratamientos a base de DHEA como hormona antienvejecimiento, neuroprotectora y (buffer) del estrés.

Su aplicación a zonas específicas del cerebro, generando un campo de baja frecuencia, provoca la liberación de sustancias específicas' I

IUBLIOGRAFÍA

Se necesitan ensayos

clínicos controlados que determinen su eficacia para el tratamiento del TEPT. Hay algún otro trabajo publicado que refiere la eficacia de un betabloqueante

reguladora o «amortiguadora»

magnético

l. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y et al. Consensus statement on PTSD from the International Consensous Group on Depresion and Anxiety. Journal Clin Psychiatry, 2000,61 (5):60-66. 2. Bradley R, Greeen J, Russ E et al. A multidimensional meta-analysis Psychotherapy for PTSD. Am J Psychiatry, February 2005, 162:214-227.

of

3. Bremner ID, Vermetten E. Neuroanatomical changes associates with pharmacotherapy in posttraumatic stress disorder. Ann NY A cad Sci, 2004, 1032: 154-157.

máx allú de hll:Vl:S intcrvnlos. pacientes.

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y la hipcrvigilancia.

hcnzodiuccpinas no se recomiendan C0l110 tratamiento para el TEPT porque los pacientes con este trastorno están a menudo predispuestos a desarrollar abuso de

Se deberá evitar la lista de espera y se debería seguir a los pacientes al menos durante dos años.

susta ncias. Nuevas terapias: estimulación magnética transcraneana

Farmacoterapia Un número creciente de evidencias farmacológico para el TEPT.

demuestran

la eficacia del tratamiento

La efectividad de los inhibidores de la re captación selectiva de serotonina (SSRI), paroxetina y sertralina, demostrada por ensayos clínicos bien controlados y diseñados, doble ciego, colocan a estas dos medicaciones como de primera elección''!', en el tratamiento del TEPT (PDA: food and drug administration). Según el Consenso Internacional en Depresión y Ansiedad (GICDA), recomiendan considerar la necesidad de iniciar tratamiento si pasadas tres semanas del suceso traumático no se observa mejoría'!'.

Existen dos modalidades: EMT simple y EMT-r o repetitiva. La técnica se aplica desde 1985, como terapia para el tratamiento de algunos mfcrmedades mentales como la depresión, TOC, esquizofrenia, Alzheimer, TEP'J'!'~), y autismo. Su aplicación a zonas específicas del cerebro, generando un campo magnético de baja frecuencia, provoca la liberación de sustancias específicas (neurotransmisores como serotonina o dopamina), alteradas en determinados trastornos. En un estudio publicado en el 2005 en Am J Psichiatry para valorar la EMT se concluye que ésta es eficaz, ejerciendo efectos terapéuticos en pacientes con TEPT. I~jerce alivio efectivo tanto en los síntomas nucleares de este trastorno (reexperirncn tución, evitación) como aliviando los síntomas de ansiedad'". Es una técnica indolora que permite la estimulación magnética de zonas profundas

Estudios con paroxetina han comprobado, tras 9-12 meses de tratamiento, aumentos de volumen hipocampal en torno a un 5% y mejora en el proceso cognitivo (memoria declarativa verbal) en torno a un 35%(3).

del cerebro, «destapando» sus habilidades. La EMT está también siendo utilizada para mejorar la capacidad intelectual de las

Observaciones de los cambios fisiológicos que se asocian a TEPT, tales como sudoración, estreñimiento, defectos en la visión por alteración en la acomodación,

desarrolladas en el Centro para la Mente de la Universidad de Sidney''".

personas, como informan los trabajos de Allan Snyder, en sus investigaciones

hipertensión arterial, fundamentalmente diastólica por incremento de la resistencia vascular periférica, etc., han dirigido el estudio hacia fármacos o agentes inhibidores adrenérgicos (que palien el predominio del tono simpático). Por ejemplo, en algún estudio se ha utilizado la c1onidina, que provoca la disminución de la liberación presináptica de noradrenalina en las neuronas adrenérgicas. Se necesitan ensayos clínicos controlados que determinen su eficacia para el tratamiento del TEPT. Hay algún otro trabajo publicado que refiere la eficacia de un betabloqueante como el propanolol, administrado de forma precoz tras la exposición al trauma, en la disminución del desarrollo posterior de TEPT. Existen bastantes páginas colgadas en la red, «vendiendo» la eficacia de tratamientos a base de DHEA como hormona antienvejecimiento, neuroprotectora y reguladora o «amortiguadora»

(buffer) del estrés.

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2

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LATERALIZACiÓN HEMISFÉRICA El hallazgo de lateralización en sujetos expuestos a su guión personal izado del trauma, indica que hay diferentes implicaciones hemisféricas en el procesamiento (k memorias traumáticas. Esto puede tener importantes implicaciones para el entendí miento de la naturaleza del TEPT. Cada hemisferio cerebral se «especial iza» 1:1 funciones diferentes. A) !femisferio derecho. Se conecta más rápido que el izquierdo y está ligado ti 1I expresión no verbal y emocional (tono de voz, expresión facial, comunicación vi sual). Este hemisferio está especialmente integrado con la amígdala, la cual asigno el significado emocional a los estímulos entrantes y ayuda a regular la respuesto autonómica y hormonal a esa información. Mientras que es exquisitamente sensi ble a los matices emocionales tiene, al contrario, una rudimentaria capacidad di: pensar o comunicar analíticamente, emplear sintaxis o razonar. B) Hemisferio izquierdo. Media la comunicación verbal y organiza la resolución de problemas en una correcta concatenación de operaciones y procesamientos de In información. Parece ser menos activo en el TEPT. Es en esta área de categoriza ción y etiquetado interno en la que la gente con TEPT pueden tener problemas particulares. Es concebible que el fallo de la función del hemisferio izquierdo du rante los estados de estímulo activado, sea el responsable de la despersonal ización y desrealización que aparece en el TEPT (5).

_tiroideas.htm

19. www.emedicine.comlmed/topic753.htrn 25

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Bases neurobiológicas del comportamiento

LATERALIZACiÓN HEMISFÉRICA El hallazgo de lateralización en sujetos expuestos a su guión personalizado del trauma, indica que hay diferentes implicaciones hemisféricas en el procesamiento de memorias traumáticas. Esto puede tener importantes implicaciones para el entendi miento de la naturaleza del TEPT. Cada hemisferio cerebral se «especial iza» en funciones diferentes. A) Hemisferio derecho. Se conecta más rápido que el izquierdo y está ligado

ti la expresión no verbal y emocional (tono de voz, expresión facial, comunicación vi sual). Este hemisferio está especialmente integrado con la amígdala, la cual asignu el significado emocional a los estímulos entrantes y ayuda a regular la respuesta autonómica y hormonal a esa información. Mientras que es exquisitamente scnsi ble a los matices emocionales tiene, al contrario, una rudimentaria capacidad de pensar o comunicar analíticamente, emplear sintaxis o razonar.

B) Hemisferio izquierdo. Media la comunicación verbal y organiza la resolución
problemas en una correcta concatenación de operaciones y procesamientos de 111 información. Parece ser menos activo en el TEPT. Es en esta área de categorizu ción y etiquetado interno en la que la gente con TEPT pueden tener problemas particulares. Es concebible que el fallo de la función del hemisferio izquierdo durante los estados de estímulo activado, sea el responsable de la despersonalización y desrealización que aparece en el TEPT (5).

25

I~stlidios actuu les que prucbun cómo lu UIIIrgdulu SI.!uct Iva p(Ir I.!Xpcricncius cxtrcIIIUS(ncuroimagcn), encaja con la observación de que lo memoria emocional puede serpara siempre. Ilay suficientes investigaciones que avalan que pacientes con TIWT, sufren un control cortical alterado sobre las áreas subcorticales responsables del aprendizaje,

de la discriminación

de estimulos

y de la memoria

las mismas sin hipcrnctivarse oligiln;('IIIIHllllo!lms de evitación. Aquí es donde pare ce que actúan los SSRI (illlllbldorl's selectivos de la rccaptación de scrotonina), ayudando al paciente a ganar distancia emocional además de otras atribuciones que ya comentaremos respecto a incremento de volumen hipocampal y aumento de me moria declarativa verbal.

emocional, El concepto de respuestas emocionales subcorticales indelebles podría expl icar cl retardo del TEPT de inicio demorado y no sería más que la expresión de l'{lll)O las respuestas emocionales subcorticales escapan al control inhibitorio cortical posiblemente hipocampal,

AUDICIÓN

HIPERACTIVIDAD

t CÓRTEX Memoria racional

AMÍGDALA

HIPOCAMPO

Memoria emocional

Lóbulo Frontal Área 44 de Brodmann o Área de Broca

ESTRÉS TEPT

Las técnicas de neuroimagen muestran que durante la exposición a algún evento traumático hay una disminucion de la actividad del área de Broca en el lóbulo fronta Iy una mayor activación del hemisferio derecho:,_Esto explicaría la dificultad conocida de los individuos o víctimas traumatizadas en verbalizC!.!......§_u_ experiencia. especialmente cuando están emocionalmente activados (alteración de la memoria

declarativa verbal). ~ La parte del cerebro necesaria para generar secuencias y para el análisis cognitivo de las experiencias, no funciona apropiadamente. En las investigaciones con neuroimagen se puede comprobar, reexponiendo al paciente al recuerdo del trauma, cómo el cerebro está teniendo de nuevo «su expericncia». La persona puede sentir, ver u oír los mismos elementos como si estuviera siendo traumatizada otra vez y el observador no puede hacer nada por evitarlo. U no de los objetivos de la terapia es que el paciente gane distancia de sus «huellas» sensoriales y emociones relativas al trauma para que consiga observar y analizar

MEMORIA Zona mesial temporal Circunvalación de hipocampo SISTEMA LtMBICO

Lóbulo Temporal de Hemisferio dominante LENGUAJE Áreas 39-40 de Brodmann o Área de Wernicke

CARGA ALOST ÁTICA

Murcadorcs de

Las respuestas al estrés severo que facilitan la supervivencia ante una situación umcnazante para la vida, pueden ser adaptativas a corto plazo. Sin embargo, si la recuperación del trauma agudo no se acompaña de una adecuada respuesta horncostática para acabar con la respuesta adaptativa de los mediadores de estrés (neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas), ocurrirán efect!!_spslquicos yfisi-

l. Excreción urinaria de cortisol nocturno (12 horas). 2. Excreción urinaria de noradrcnalina nocturna (12 horas).

ros permanentes llamados carga alostática. Por tanto, la carga alostática es la .arga que soporta un cuerpo y un cerebro adaptándose a retos fisiológicos y psicoló-

6. Medida de la tensión arterial diastólica.

gicos. Del concepto de homeostasis o alostasis como fenómeno protector en la respuesta aguda al estrés se pasa a las consecuencias adversas o carga alostática que resultan si la respuesta aguda persiste.

8. HDL colesterol en suero. 9. Colesterol total / HDL colesterol.

¡'.STRÉS

\

--+ RESPUESTA

AGUDA -----.

"1i_~~~~~

RESPUESTA PERSISTENT~CARGA SIN CONTROL

1

ALOSTÁTICA

1 "0""0'''''' FIN DE LA RESPUESTA

(·(//~tI

tI/u,ltifi,'(/:

3. Excreción urinaria de adrenalina nocturna (12 horas).

4. DHEA-S en plasma. 5. Medida de la tensión arterial sistólica. 7. Relación circunferencia cintura / circunferencia cadera.

10.Hemoglobina glicosilada en sangre (Hb Al e). Para cada uno de los diez marcadores, los sujetos se clasificaron en cuartiles basándos en la distribución de puntuaciones en lapoblación. La carga alostática fue medida suma ndo el número de marcadores para los cuales el sujeto estaba en el más alto cuarti 1 (cuart i I de riesgo) excepto para el HDL colesterol y la DHEA-S, en los que se considera ti" riesgo el más bajo cuartil. Ningún marcador por sí solo demostró ser significativo para predecir asociaciones con eventos de salud, pero sí el conjunto, mostrando asociación

ENFERMEDAD INTOLERANCIA AL ESTRÉS

Existe un número de neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas que intervienen en la respuesta aguda al estrés y en las consecuencias o complicaciones psiquiátricas comórbidas que pueden acompañar al estrés crónico. Todos tienen

significativa con cuatro complicaciones severas: nuevos eventos cardiovascularcs, declinar en función cognitiva, declinar en funcionamiento fisico y mortalidad. Según esto, algunos autores sugieren que podrían medirse factores neurobiológi cos como marcadores predictivos tras la exposición a eventos traumáticos, capaces de clasificar a las víctimas en resistentes (resilentes) o vulnerables a estrés crónico, intermitente o extremo. Todo sin olvidar la importancia y el peso del evento traumático.

importantes interacciones funcionales y actúan como mediadores de los 0rcuitos ncurales que regulan la recompensa, la respuesta al miedo y el comportamiento social. Definíamos carga alostática como una medida de la acumulativa carga fisiológica del organismo para intentar adaptarse a los estresores y tensiones que demanda la vida. Traduce la Eisregulación sobre múltiples sistemas. Se~et al. (2.3) desarrollaron una medida de carga alostática basada en 10 marcadores que reflejan la actividad fisiológica de unos cuantos sistemas importantes de regulación y sería útil como predictor de enfermedades en personas de edad avanzada.

SUJETOS EN RIESGO TRAS LA EXPOSICIÓN(4) (Factores de vulnerabilidad)

DISMINUIDO

AUMENTADO CRF

O actividad

Hip-Hipóf-Adrenal

NA

Doparnina Actividad estrogénica

DHEA Neuropéptido Y Galanina Testosterona 5 HT lA receptor

SlJ.JKI'OS RESISTI!:NTES: FACTORES DE RESISTENCIA O RESILENCIA

AUMENTADO

DISMINUIDO

DIIEA Neuropéptido Y

Actividad de NA en el núcleo cerúleo

ni futuro de las investigaciones Sl' do igl'lwciu los estudios nutltidiscipliiunvs que utilizan la ncuroimagen, la ncuroqulmicu y la genética para aproximarse a las complejas relaciones entre el genotipo, el fenotipo y las respuestas psicobiológicas al estrés.

CRF o Actividad Hipot -Hipof- Adrenal

Galanina Tcstosterona 511T lA Durante los últimos años se han hecho avances significativos en el entendimiento de cómo el cerebro regula la recompensa y la motivación (hedonia, optimismo, II prcndizaje

esperanzado), aprende, recuerda y responde al miedo (comportamiento :fccti vo pese al miedo) y desarrolla comportamientos adaptativos sociales (altruismo,

bondad y trabajo en equipo). Los mecanismos neurales que median estas funciones son relevantes para ver cómo un individuo responde al estrés extremo y puede contar, } a I menos en parte, con rasgos de carácter que le dispongan al coraje y a la resilencia.

Por consiguiente, podríamos hablar de unas bases neurales que regulan el comportamiento social a través de la regulación del mecanismo de recompensa y motivación, y de la regulación del miedo y de la ansiedad'!',

\I

BIBLIOGRAFÍA RECOMPENSA MlEDO CONDICIONADO

(hipersensible o resistente al cambio a pesar de exposición y abuso)

/

I \

RECONSOLIDACIÓN 1)1, LA MEMORJA

----!

COMPORTAMIENTO SOCIAL ~

EXTINCiÓN

/

TONO HEDÓNICO: Optimismo Esperanza Autoestima

\ Estas bases neurobiológicas subyacen y sustentan a los patrones clásicos definidos I de personalidad y asociados con adaptación exitosa al estrés. Estos patrones clásicos

incluyen buen funcionamiento intelectua(, autorregulación efectiva de las emocioneá y comportamientos afectivol, concepto positivo de sí mism6, altruism[, capacidad f¡ de convertir la desesperanza traumática en enseñanza y una actitud activa en la

confrontación de la experiencia traumátici

l. Dennis SCh. Psychobiological mechanisms ofresilence and vulnerability: lrnplications for successful adaptation to extreme stress. Am. J. Psychiatry, 2004,161: 195-216. 2. Seeman TE, McEwen BS, Singer BH, et al. Increase in urinary cortisol excretion and memory declines: MacArthur studies of successful aging. J Clin Endocrinol Metab, 1997a, 82:2458-2465. 3. Seeman TE, Singer BH, Rowe JW et al. Price of aptation-allostatic load and its health consequences: MacArthur studies of successful aging. Arch Interu Med, 1997b, 157:2259-2268. 4. Southwick SM, Morgan ChA, Vythilingam M et al. Emerging neurological factors in stress resilience. PTSD Research Quaterly, 2003, Vol. 14, n° 4. 5. Van der Kolk. PTSD and the nature 01 trauma. Dialogues in clinical neu roscience. Posttraumatic stress disorder, 2000, Vol 2, n'' l .

Avances en Neurociencia

CONCEPTOS GENERALES La investigación en neurociencia cubre un vasto rango de tópicos, desde la consciencia hasta la neuroquímica. Algunos avances recientes en esta disciplina pueden resultar abrumadores o provocar perplejidad. Se abren nuevos interrogantes: •

¿Podrán los estudios de neuroimagen cerebrales (RMN, SPECT, PET, RMNf, ERM) Ylas nuevas medicaciones tradicionales?

•

acabar con los tratamientos y diagnósticos

¿Conseguirán las células madre proporcionar «la cura» para las enfermedades mentales y las alteraciones de conducta?, ¿es demasiado hipotético, sin relevancia real?

Lo que sí está claro es que los científicos están revelando lasformas en que un trauma, depresión u otros desórdenes !ejan marcas tangibles en el funcionamiento del cerebro. Hay cinco avances que sustentan las más inmediatas promesas de ejercer un importante cambio e impacto directo en la conducta de los psicólogos y psiquiatrass'": 1) Mayor agudeza diagnóstica usando tipificación genética y técnicas de neuro- ,Gi) Imagen. 2) El uso de estirnulación eléctrica (incluyendo implantación de electrodos y estirnulación magnética transcraneal) en la depresión, trastorno de estrés postraumático y otros trastornos. 33

I '\) I)l:sulTollo de nuevas drogas basado en un mejor conocimiento

ncurocicnu ¡i-

Viniendo, estrés )

1\lI111l'IIIu

Cortisol

leo.

)'1'111'1

\ lite,IIA

--:)777771>ANO

11I1'(lAMI'()

14)

UliI.ización de I~s l~cnicas de neuroimagen para establecer estrategias de tratamiento y morutonzar sus respuestas. 5) Integración de terapias basadas en la verbalización con drogas que mejoran los procesos cognitivos.

- pérdida de memoria a corto plazo - Predominio de la:/ memoria emocional

('Ol{II'/A

PHFl'lr

NIAI

- imposibilidad de inhibir emociones

\ ALTERACIÓN DE LA MEMORiA Y EL APRENDIZAJE

TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁ TICO (TEPT)

.

Los neurocientíficos están descubriendo que el TEPT, que puede derivar de abuso llsico, sexual u otros traumas, está asociado a cambios significativos en el cerebro. Como ya sabemos, el cerebro responde al estrés con liberación hormonal como la del cortisol. Mientras que la respuesta al estrés es útil en cortas ráfagas u oleadas, el estrés extremadamente intenso (guerra, maremoto, agresión sexual) o sostenido (IIwh!Jing),puede ser dañino y peligroso. El hipocampo, que regula la respuesta ~ .strés, puede ser dañado por el cortisol, como se demuestra en la reducción de su volumen en personas que sufren TEPT nn un estudio de veteranos del Vietnam, la pérdida de volumen hipocampal se cifra en torno al 26%. El hipocampo también interviene en el almacenaje inicial y temporal de la memoria, antes de ser transferida a su ubicación definitiva en el córtex prclrontal, además de intervenir en la respuesta al estrés; por tanto estas funciones pueden verse alteradas en el TEPT. También se altera el ~órtex prefrontal, que interviene en la regulación de emociones, inhibiendo la respuesta exagerada de las I11isrnas, mediada por la función de la~ígdala. Corno consecuencia de ello, la memoria traumática o la rememoración del suceso traumático puede disparar intensas emociones que no pueden cohibirse. Al mismo tiempo puede causar dificultades en recuperar otras memorias, de forma similar a la pérdida de la memoria reciente que puede ocurrir con la edad. Los efectos en el córtex prefrontal (_función disminuida, l'( 11110 demuestran los estudios de neuroimagen funcional), interfieren con el papel de esta región en la atención y la cognición, provocando alteraciones en la memoria y el uprcndizaje.

ALTERACION

~.

ATENCION

1

.

y COGNICION

PREDOMINIO DE LA EMOCIÓN SOBRE LA RAZÓN

NEUROIMAGEN Técnicas actuales'!" En la actualidad disponemos de diferentes técnicas útiles en el diagnóstico y seguimiento del TEPT. Son: • • • • •

TAC: tomografía axial computarizada. RMN: resonancia magnética nuclear. IRM o RMN-I: resonancia magnética con captura de imágenes 2D, 3D. RMNf: resonancia magnética nuclear funcional. RMNE o H-MRS: resonancia magnética espectroscópica (proton magnetic resonance spectroscopy). • SPECT: single photon emisión computed tomography. • PET: tomografía por emisión de positrones. La resonancia magnética consiste en someter a un campo electromagnético a los átomos de hidrógeno (el 80% del agua del organismo), que son protones que se encuentran desordenados en los tejidos, orientándolos a todos en una misma dirección. A continuación se aplican pulsos de radiofrecuencia, que fuerzan el vector magnético hasta planos transversales o longitudinales. La RMN no utiliza radiación potencialmente nociva. Un

poderoso imán genera un campo magnético aproximadamente 30.000 veces más fuerte que el magnetismo natural de la tierra (1,5 teslas). Hay aparatos más modernos y de Illayor resol ución de 3 teslas (100.000 veces mayor que el magnetismo terrestre). 1.a RMN E es igual que la RMN, a la que se adiciona el estudio espectroscópico de ulgunas sustancias neuroquímicas cerebrales como el NAA (N-acetilaspartato), un indicador de la integridad neuronal. Proporciona un «mapa de carreteras» del funcionumicnto cerebral sin necesidad de contrastes. Es de especial utilidad en la neurocirugía, por ejemplo de la epilepsia. Una disminución hipocampal del N-acetilaspartato (NAA) 's consistente con una disminución de la densidad neuronal en el TEP'f(41).La espec-

HstÍl demostrado que aquellos pacientes afectos de TEPT, tienen déficits en In memoria a corto plazo (como sucede en algunos sujetos de edad avanzada). Comparando el volumen hipocampal de 26 veteranos del Vietnam con TrlP'l ron 22 sujetos seleccionados, comparables en edad, estatus, raza, escolarización. educación y antecedentes de alcohol y abusos, mediante captura de imágenes (11.-

RMN se comprobó una disminución del 8% en el volumen hipocampa! derecho de los pacientes con TEPT, respecto del grupo control, estadlsticatnentc significativa.

No se comprobó ninguna otra diferencia volumétrica

en otras

Úr011S

troscopia es una medición objetiva de las anomalías metabólicas que no pueden ser

ccrcbrales'". Esta disminución del volumen del hipocampo derecho estaba asociada ron déficits de memoria verbal a corto plazo (medida con la escala de memoria de

visua Iizadas directamente con las imágenes de RMN. El espectro típico estudia neuromctabol itos como el NAA, creatina y colina. Actualmente se utiliza en el estudio de

Wcchsler). n 1999, Brernner incorpora al estudio de reducción de volumen de hipocampo, u

la epi lepsia del lóbulo temporal tributaria a tratamiento quirúrgico. La SPECT (tomografia computarizada por emisión de fotón único) sirve para determinar el flujo cerebral, ya que es conocido que la perfusión de un órgano está

vlctimas de abuso infantil, comprobando también una disminución del volumen hipocampal, introduciendo la posibilidad de que experiencias traumáticas tengan

directamente vinculada a su función. Combina el rastreo de la sustancia radiactiva introducida por vía intravenosa (Te 99), detectada por radiaciones gamma, con la tomografía computarizada. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer hay una disminución del flujo en la corteza parietal, temporal y occipital previa a las lesiones

orgánicas. En la PET se marcan radiactivamente positrones, obtenidos en un acelerador lineal,

efectos duraderos en la estructura y función cerebral'v. En el año 2002 se publica el resultado de un metaanálisis de 30 estudios, recogidos '11

e12001, de todos los publicados en lengua inglesa'!". Los hallazgos en neuroimagen complementan nuestro entendimiento del amplio

rango de cambios neurobiológicos que ocurren en las víctimas de un trauma que desarrollan TEPT. El estudio más replicado es la disminución del volumen hipocarnpal, la cual puede limitar la propia evaluación y categorización de su experiencia

con sustancias que participan en el metabolismo neuronal (carbono, glucosa), mediante su unión a receptores de neurotransmisores, como por ejemplo la dopamina. Los posi-

por parte de la propia víctima. Otros «cambios funcionales»

Irones, al destruirse por reaccionar con electrones, emiten radiación gamma que se

ción de la vivenci~traumática (10 que refleja su participación en la memoria emocional) y la disminución en su actividad del área de Broca al mismo tiempo (lo que explica la dificultad de las víctimas en etiguetar sus experiencias 111('

detecta en una computadora, formando una imagen 3D visualizada en forma de diferentes colores según las intensidades captadas, señalando así hiper o hipometabolismo. Las nuevas técnicas de neuroimagen permiten detectar mucha de la patología cerebral, pero también son potentes instrumentos de estudio e investigación para visual izar la realidad cerebral de las funciones cognoscitivas, que permitirán, sin duda, avanzar en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades''?'.

Ncuroimagen en el trastorno de estrés postraumático

diante el habla). Estudios de estructura

de cortisol, asociado al estrés, tienen efectos neurotóxicos sobre el hipocampo, la 'structura cerebral responsable del aprendizaje y la memoria'".

cerebral: (MR1)

El primer estudio que demostraba la ausencia de atrofia hipocampal previa al desarrollo de un TEPT, fue en 2001 (3). Es más, un trauma aislado, agudo, no produce anormalidades

Fueron los estudios en animales (primates) los primeros en sugerir que altos niveles

son la activación de la amígdala tras la provoca-

en el hipocampo

hasta que no han transcurrido

al menos

seis meses. Otro estudio de 1999(12)no encontró disminución del hipocampo en un grupo de niños maltratados, pero sí menor volumen cerebral y de las medidas del cuerpo calloso.

Las posibles diferencias en el hallazgo de la disminución de volumen en el hipocampo pueden ser debidas a diferencias en el diseño del estudio (grosor de los

e) Ilipertrofia

cortes, o si se calculó o no el volumen cerebral), el grupo control utilizado, sustancias de abuso comórbidas y tratamientos

eficaces en el desarrollo de neuroplasticidad

La lateralización del hipocampo dañado varía con los estudios. Una posible sería la diferente vulnerabilidad al estrés y aumento glucocorticoideo,

dependiendo del estadio de desarrollo. Otros autores relacionan la lateralización I con la edad de la vivencia traumática. Si se inicia en la infancia se atrofia el hipocampo izquierdo, mientras que si se inicia en la edad adulta lo hace el hipocampo derechov". Estudios de función

•

a) Activación de la amígdala durante estimulación aumentada.

en ratas luu ¡CI!

del miedo, con respucst

b) Disminución de actividad del córtex prefrontal (papel en codificar y recupcmí la memoria verbal). cerebral

e) Aumento de perfusión del tálamo durante flashbacksv!', d) Desactivación del área de Brocav!'.

t

El único estudio que no utilizó rememoración del trauma sino una sustancia (yohimbina) fue Bremner et al. en 1997, utilizando SPECT para estudiar tres grupos con trastornos de ansiedad: TEPT, TOC y agorafobia con crisis de pánico. La yohimbina, un a2 agonista, provocaba síntomas de ansiedad extrema en pacientes con TEPT pero no en controles. El 60% de estos pacientes tiene una disminución hipocampal y una disminución del metabolismo cortical, sugiriendo liberación aumentada de noradrenalina después de la administración de yohimbina'v. de hallazgos

• Anatómicos

estudios anatómicos

Funcionales:

Se han utilizado PET o SPECT. También MRIf. La mayoría de estos estudios utilizan la provocación sintomática de recuerdo del hecho traumático, ya que medir la función cerebral en estado de reposo tiene el problema de controlar el rango de posibles estados mentales.

Resumen

lateral cerebral:

<1) Disminución de la arborización dendrítica del cíngulo anterior y de la cortcz: prcfrontal (33).

.crcbral. .xplicación

amígdala

.omprobado incrementos en la arborización dendrítica yen las espinas sinápt de la amígdala cerebral lateral como consecuencia de estrés crónico'!",

o estructurales:

I

ESTRUCTURA

FUNCiÓN

,

~

~

?? I

SINAPSIS

I

MOLÉCULAS

I

t t

Espinas sinápticas

t

tPA CRF

o atrofia hipocampal.

Extinción del miedo Working memory Toma de decisiones correct

(_

•

Corteza prefrontal

Transmisión impulsos (potenciales acción)

•

Dendritas

•

Espinas sinápticas ? LTP, LTD

GI,m_

Glu-transporter

•

t }

)

??

Dendritas neurogénesis

NMDA Ca++ CRES Phospho-tau

la) Disminución de volumen hipocampal. b) Aumento de la distancia interuncal (DIU). Es la menor distancia entre las dos cabezas de los hipocampos, en un corte coronal, donde la comisura anterior es lo primero que se ve. Distancias mayores de 30 mm, indican sin duda esclerosis

,

~

(CONEXIONES)

NEURONAS

Memoria espacial episódica

Ansiedad Memoria del miedo

•

Dendritas

•

Espinas sinápticas

t

SDNF

Fuente: Traducido de Bruce S. Mc Ewen, Ph.D. Neuroendocrinology. The Rockefeller University. (Presentado en el encuentro anual de la Sociedad Americana de Epilepsia y la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica. 2005). www.aesnet.orglVisitors/Professional

Developementlaesed/2005/ca/presentations/502.01.Pdf

LIIS posible» dilcrcnciu« I.!Il I.!I halllll.go (k 111 dlSII11Illll'lÚll di: VOh11ll1.!1l en el hipocnmpo pueden ser debidas ti di lcrcncius en el diseño del estudio (grosor de los '01 tes, o si se calculó o no el volumen cerebral), el grupo control utilizado, sustancias

de abuso comórbidas ccrcbra

y tratamientos eficaces en el desarrollo de neuroplasticidad

1.

La lateralización del hipocampo dañado varía con los estudios. Una posible sería la diferente vulnerabilidad al estrés y aumento glucocorticoideo,

.xplicación

dependiendo

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• Funcionales:

del estadio de desarrollo. Otros autores relacionan la lateralización

-on la edad de la vivencia

traumática. Si se inicia en la infancia se atrofia e izquierdo, mientras que si se inicia en la edad adulta lo hace el hipo- ~

a) Activación

hipocampo

aumentada. b) Disminución de actividad del córtex prefrontal (papel en codificar y recuperar la memoria verbal). e) Aumento de perfusión del tálamo durante flashbacksv!'.

campo dcrcchov'".

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de la amígdala durante estimulación

d) Desactivación

del área de Broca'>" .

•,c han utilizado PET o SPECT. También MRIf. a mayoría de estos estudios utilizan la provocación sintomática de recuerdo del hecho traumático, ya que medir la función cerebral en estado de reposo tiene el problema de controlar el rango de posibles estados mentales. El único estudio que no utilizó rememoración

con TEPT pero no en controles. El 60% de estos pacientes tiene una disminución ltipocampal y una disminución del metabolismo cortical, sugiriendo liberación nurncntada de noradrenalina después de la administración de yohimbina'", Il esumen

t

del trauma sino una sustancia

(yoh i111bi na) fue Bremner et al. en 1997, utilizando SPECT para estudiar tres grupos ron trastornos de ansiedad: TEPT, TOC y agorafobia con crisis de pánico. La ohimbina, un a2 agonista, provocaba síntomas de ansiedad extrema en pacientes

de hallazgos

• Anatómicos o estructurales:

ESTRUCTURA

FUNCiÓN (CONEXIONES)

Ansiedad Memoria del miedo

o atrofia hipocampal.

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Extinción del miedo Working memory Toma de decisiones correct

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a) Disminución de volumen hipocampal. b) Aumento de la distancia interuncal (DIU). Es la menor distancia entre las dos cabezas de los hipocampos, en un corte coronal, donde la comisura anterior es lo primero que se ve. Distancias mayores de 30 mm, indican sin duda esclerosis

del miedo, con rcspucsu

•

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BDNF

Fuente: Traducido de Bruce S. Mc Ewen, Ph.D. Neuroendocnnotoqy. The Rockefeller University. (Presentado en el encuentro anual de la Sociedad Americana de Epilepsia y la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica. 2005). www.aesnet.orglVisitors/Professional

DevelopemenUaesed/2005/ca/presentations/502.01.pdf

tmplicaciún

de estos hallazgo» para el tratamiento

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Todos estos estlldiHS hun ch'lilt!allllClu 111ermsideraeiún dcl'n:PT como trastorno psicológico a S,,'" visto ,,'OIllH UII trastorno del cerebro.

Los hallazgos en neuroimagen sugieren que después de un trauma psicológico, los .ambios biológicos no sólo provocan una disregulación neuroquímica, sino que conllevan a alteraciones en la estructura y función cerebral. La conceptualización del TEPT se ha enraizado en el campo de la neurociencia, y El reto para los clínicos es emplear terapias para víctimas con TEPT, que prevengan, esto ha pasado en solamente diez años. detengan o reversibilicen estos cambios. Unal_l!..!!:os~l:!!·b~le"--Yd:!JiaH.U~=U-i.J.l::.LrtJ..k~:.lL..11.L Otros hallazgos recientesv'" obtenidos de la investigación en TEPT son: rccuperacián en el hipocampo dañado, ya que éste podría ser único en el cerebro ('" su capacidad para regenerar neuronas'í". • Cuando la gente está en peligro se producen altos niveles de..9l'iáceos endógenos a desactivación del área de Broca (área 44 de Brodmann) localizada en la porción endorfinas) lo que temporalmente enmascara el dolor. Los científicos han posterior de la circunvolución frontal anterior, área de la expresión lingüística, puede descubierto que víctimas con TEPT continúan secretando altos niveles de .xplicar la ineficacia de las terapias basadas en el habla (Talking therapi~ endorfinas una vez que el peligro ha pasado. Esto dirige hacia un embQtamiento que está comprometida, sobre todo en las primeras fases del trastorno. de las emociones (numbing], Este fenómeno podría pensarse como respuesta Las terapias que incorporan exposición han probado su eficacia en el tratamiento saludable (disociación) pero actualmente se sospecha que la víctima que debido a que la reactivación de la memoria permite su disrupción, y para ello no se experimenta disociación es más propensa al TEPT. requiere ser puesta en lenguaje oral. • Los cambios a la baja en el volumen hipocampal parece que también son responsables Hace muy poco, en septiembre del 2005, se ha publicado otro metaanálisis que no de la memoria intrusiva y de los flashbacks que ocurren en víctimas conTEPT hace más que confirmar cómo el hipocampo es sensible al estrés o, en la mayoría de • Futuras investigaciones para entender el sistema de neurotransmisores involu ocasiones, hablando con claridad, a la violencia. Este estudio recoge en un metaanálisis erados en la carga emocional de los eventos, podría dirigir al descubrimiento de un total de nueve estudios con 133 sujetos adultos con TEPT crónico, 148 controles drogas que, suministradas de forma precoz, evitarían el desarrollo de TEP'!' sanos y 53 controles traumatizados. Hubo un volumen perceptiblemente más pequeño una vez ocurrida la exposición al trauma. en el hipocampo tanto derecho como izquierdo en los sujetos adultos con TEPT crónico, • Algunos estudios también han demostrado que la escucha temprana de las en comparación con los controles sanos y los controles traumatizados'l". víctimas (debriefing) después del suceso traumático puede reducir los síntomas Como hemos visto, Brernner (director del Emory Center for PET. Emory School de TEPT (estudio de 12.000 escolares que vivieron un huracán en Hawai, of Medicine y Director de Mental Health Research en Atlanta. Georgia. USA) y su Aquellos que recibieron consejo estaban mejor dos años más tarde que el resto). grupo fueron los primeros en aplicar las imágenes cerebrales al estudio del TEPT. Esto explicaría, entre otros factores (falta de agudeza cognitiva motivada por la I)esde aquellos inicios, hace apenas 10 años, se han continuado las investigaciones, disminución del volumen hipocampal, embotamiento, confusión, memoria permitiendo afirmar=" en enero del 2005, que el estrés es tóxico para una parte.del: declarativa alterada), el por qué aquellos traumas más silentes (mobbing, malos cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria, denomiuad.aJJipQJ;ampo. tratos, acoso escolar) evolucionan con alta incidencia de TEPT por falta de Por tanto, las víctimas tienen problemas con dos funciones tan importantes para su reconocimiento por la propia víctima, lo que nos lleva a una falta de petición relación con el mundo como son la memoria y el aprendizaje. Funciones que, de estar temprana de ayuda. ti Iteradas, comprometen la facultad individual de tomar decisiones adecuadas, com-

-

prometiendo a su vez las posibilidades de éxito en la vida. Utilizando test neuropsicológicos como prueba de la función del hipocampo, han encontrado déficits en la memoria declarativa verbal en TEPT. También han encontrado aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo y ausencia de modificación en el volumen intracraneal=".

• Otros cambios funcionales inducidos por el TEPT han sido la activación de la amígdala de~és dejos síntomas de provocación.Io que refleja su papel en la memoria emocionaLLa actividad disminuida del área de Broca, local izada en lóbulo frontal, explica la dificultad de los pacientes para verbalizar sus experiencias traumáticas'!".

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Por último, como puerta abierta a la esperanza de las víctimas

(,;011

TEPT, han

aparecido diferentes estudios en los que I~paroxetina (lnhibidor selectivo de la recaptacián de serotonina) muestra su eficacia al obtener un 5% de aumento de volumen hipocampal y un 35% de mejora en la función de la memoria declarativa después de un año de seguimiento. Esto sugiere que los SSRI promueven la neurogénesis y reversibilizan los efectos del estrés sobre la atrofia del hipocampo, probando de forma indirecta que la plasticidad cerebral o neuroplasticidad no es una quimeraér", Revisando las publicaciones sobre esta materia, se presenta un estudio español en '1año 2000, desarrollado por un grupo del 12 de Octubre en Madrid. Para su estudio .mplearon la SPECT y determinaciones neuroendocrinológicas e inmunológicas como aportación de pruebas para el diagnóstico diferencial del TEPT con «otros» trastornos psiquiátricos y la simulación. Incluye 23 pacientes con TEPT (DSM IV) y 11voluntarios

compara con J I sujetos sanos no expuestos a traumas. Las imágenes de resonancia magnética se obtienen en un tiempo posterior al trauma de 158 +/- 41 días (3,9-6,6 meses). Se comprobó una diferencia estadísticamente significativa del volumen del hipocampo derecho respecto a los controles. Esto sugiere que la disminución del volumen hipocampal es un factorpredisponente

en el desarrollo de TEPT, o que el daño

ocurre en los primeros meses a partir del trauma. Existen o pudieran subyacer intereses partidistas hipocampal

seria previa

al evento

traumático

en demostrar que la atrofia (compañias

aseguradoras.

acosadores, responsables laborales ...), dirigiendo una vez más la mirada de la responsabilidad hacia la victima en vez de hacia el agresor. Es fácil establecer la fecha en un evento traumático catastrófico (l l-S, Ll-M, tsunami ...), pero muy dificil en los «silentes» como en el mobbing, que pueden durar años antes de mostrar la sintomatologia

en su forma más florida.

sanos o sin TEPT. Encontraron diferencias significativas en el grupo de TEPT en el SPECT en condiciones de activación emocional respecto al SPECT basal, así como

Volumen hipocampal:

diferencias con el grupo control en cuatro regiones cerebrales de las 24 estudiadas. Respecto a los marcadores endocrinos, encontraron una disminución estadísticamente signi ficativa de T4libre, que indica un hipotiroidismo relativo o un síndrome de T4 bajo relacionado con el estrés crónico que caracteriza al TEPT. En lo que se refiere a

La neurociencia y los recientes avances en las técnicas de imagen cerebral, nos permitirán en un futuro realizar intervenciones terapéuticas efectivas educaciona les

marcadores inmunológicos, comprobaron moderada disminución de linfocitos T e itotóxicos CD8 y CD 16 (Natural Killer) que indican una inmunosupresión relativa-".

limitando por tanto las diferencias socioeconómicas y racialesv". Las típicas medidas del cociente de inteligencia (IQ) u otros test escolares, son bastante imprecisos. Utilizando técnicas de neuroimagen, los investigadores pueden

•

diseñar test cognitivos que valoren de forma aislada cada sistema de los tres sistemas

¿Qué fue antes, la vivencia traumática o la disminución

del hipocampo?

desarrollo y deterioro cognitivo

en zonas del cerebro responsables de las más específicas funciones cognitivas (control cognitivo, aprendizaje, memoria y lectura), esenciales para el éxito en la escuela,

cognitivos localizados en áreas concretas cerebrales. Una cuestión que se plantea con relativa frecuencia en las publicaciones sobre reducción del volumen hipocampal asociado al TEPT, es si la reducción del volumen podría ser previa al desarrollo del trastorno, convirtiéndose por tanto más en un marcador de riesgo en situaciones de estrés traumático, que en una consecuencia del propio estrés. Hay varios estudios que desmienten esta última posibilidad, como el de Bonne et al. en el 200 1, demostrando la ausencia de atrofia hipo campal anterior a la aparición del TEPT(3). Además, después de un único suceso traumático, las anormalidades no suceden hasta pasados los seis primeros meses'!". tro estudio publicado en diciembre del 2004(42),compara el volumen hipocampal de pacientes con reciente diagnóstico de TEPT y sujetos no expuestos a traumas. I~studia 15 pacientes reclutados del departamento de Accidentes y Emergencias y los

Tres sistemas cognitivos: • • •

Control cognitivo: córtex prefrontal. Aprendizaje y memoria: hipocampo (lóbulo temporal). Lectura: córtex temporal izquierdo (perisilviano) lenguaje fonético y lenguaje escrito.

-

Control cognitivo: córtex prefrontal

-

Incluye la habilidad de prestar atención, de ~ant~ así como la capacidad para ignorar distractores y rechazar una respuesta inadecuada.

Es, por tanto, la zona donde reside la capacidad para tomar soluciones udccuudus los problemas.

11

Allrcndizaje y memoria: hipocampo La habilidad de aprender y recordar está soportada en parte por el hipocampo, loca Iizado en el interior del lóbulo temporal, en la zona subcortical, formando parte

iunto con la amígdala

y el cuerpo cingular, del sistema límbico. Es la zona donde reside la capacidad del cerebro de aprender una nueva asociación, tanto en el niño como en '1adulto, y la rapidez de esta acción depende de la rapidez del hipocampo.

El hipocampo de un niño aumenta de volumen con la edad, con un particular pico de crecimiento antes de los dos años. No hay diferencias estadísticamente significativas en relación a la edad (desde los 16 a los 65) en el volumen del hipocampo derecho, ni izquierdo, ni en el volumen total. Las mujeres tienen un hipocampo más grande, una vez corregida la medida en relación al volumen craneal?',

Figura 3.2 Imagen en plano coronal perpendicular al hipocampo que porción rostral de la cabeza hipocampal derecha. B. Dibujo anatómico al mismo nivel que muestra la cercana Am - amígdala; CA - cuerno de Ammon; EA - área entorrinal; tracto óptico; SL - giro semilunar; TH - cuerno temporal; US

A

muestra

los límites de In

relación amíqdalocampnl. GA - gyrus ambiens; 01 - surco uncal,

Figuras 3.1 a 3.6: Procedimiento para la determinación del volumen hipocampal mostrando las relaciones onat6micas de las tres partes del hipocampo: cabeza, cuerpo y cola. (Imágenes y texto traducido de la revista American Journal Neuroradiology 17: 1091-1098. June 1996).(17)

Figura 3.1 Imagen en el plano sagital mostrando el límite anterior de la segmentación del hipocampo rostral al uncus (flecha). 13. Dibujo anatómico al mismo nivel que muestra las estructuras anatómicas relacionadas con el hipocampo. Am - amígdala; LGB - cuerpo geniculado lateral; Pa - pálido; Pu putamen; Su - subículum; T - tálamo; TH - cuerno temporal; US - surco uncal.

A

Figura 3.3 Imagen coronal que muestra los límites de la cabeza del hipocampo al nivel de li digitaciones. B. Dibujo anatómico al mismo nivel que muestra la reducción de las relaciones con In amígdala. AHT - área de transición amígdalohipocampal; Al - alveolo; Am - amígdal OT - tracto óptico; PHG - giro parahipocampal; TH - cuerno temporal.

A

Figura 3.6 Vista anterosuperior en 3D de hipocampo derecho e izquierdo obtenida proceso de segmentación y aislado del resto de estructuras cerebrales. Figura 3.4 A Imagen coronal que muestra los límites del cuerpo hipocampal. B. Dibujo anatómico al mismo nivel. CA - cuerno de Ammon; Al - alveolo; CN - núcleo caudado; F - fimbria; GD - giro dentado; LGB - cuerpo geniculado lateral; PHG - giro parahipocampal; Su - subículum; TH - cuerno temporal.

después

d

La biometría del hipocampo ha sido aplicada para el estudio de la epilepsia del lóbulo temporal, la enfermedad de Alzheimer, la amnesia y la esquizofrenia. La atrofia obvia de los hipocampos, vista en las imágenes a simple vista, con las placas de la resonancia cerebral sobre el negatoscopio, corresponden a severa pérdida neuronal, por tanto, los diagnósticos precoces dependen de la habilidad en detectar pequeñas variaciones en el volumen del hipocampo. Los progresos de la técnica han permitido ir obteniendo

A

B

Figura 3.5 Imagen coronal muestrando los límites de la cola hipocampal. Dibujo anatómico al mismo nivel. CA - cuerno de Ammon; GD - giro dentado; SH - surco hlpocampal; Su - subículum; TF - fisura transversa; TH - cuerno temporal.

cada vez cortes más finos. Actualmente se utiliza la adquisición tridimensional grad lenteeco, que permite secciones muy finas contiguas. Al mismo tiempo se utiliza una estación de trabajo con software 3D, mejorando el procesamiento de los datos'!". Respecto a las pérdidas de volumen hipocampal descritas en la bibliografía en relación con el TEPT, varían desde e16% al 26% unilateral o bilateral. Se ha intentado comprobar el peso de la variable disminución hipocampa/ en el deterioro cognitivoJ_ junto con otras variables tales como niveles de cortisol y apolipoproteínaE (APOE), en-sujetos con depresión. Un estudio publicado en el 2004 con 61 pacientes con depresión mayor (DSM IV) y 40 sanos con resonancia magnética con captura de imágenes, medición del cortisol salivar, test neuropsicológicos y valoración de APOE, durante seis meses, demostraba que la única variable que se correlacionaba con el deterioro cognitivo medio era la disminución en tomo a un 6%, del volumen hipocampal, pero no con los niveles de cortisolni con el genotipo Af'Oli o la severidad de la depresiónv", Otro de los últimos trabajos publicados respecto a la asociación volumen hipocampal reducido en víctimas de TEPT-deterioro cognitivo, es el presentado enjulio del 2005 en veteranos de la Guerra del Golfo con TEPT. Confirman una reducción significativa de la totalidad del volumen hipocampal, así como una puntuación más baja en la memoria declarativa verbal'l".

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l.as dos últimas (lenguaje fonético y lenguaje escrito) son las responsables del 1I000mal desarrollo de la lectura. Desde que en 1995 Brernner iniciara el estudio del TEPT utilizando técnicas de ucuroimagen, hace tan sólo diez años, podemos hoy, con evidencia científica, contestar rfirrnativamente a la pregunta que se hacía dicho autor en 1999: Does stress damagc tlu: hrain?(4) o, sin eufemismos: ¿La violencia daña el cerebro?

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Merece la pena comentar cómo ni un solo artículo de los cientos publicados sobre el trastorno de estrés postraumático estudia otras formas más cotidianas de violencia

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(mobbing, acoso escolar, maltrato, violencia de género), no por ello menos peligrosas, su efecto en la estructura y función cerebral. ¿No es hora de cambiarlo? Si damos luz y taquígrafos a su conocimiento, es decir, a las graves repercusiones que produce.

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que disminuya la incidencia de este fenómeno.

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así como a las pruebas evidentes que detectan su existencia, tal vez contribuyamos

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Estudio cerebral mediante espectroscopia por RM en el TEPT


La espectroscopia por resonancia magnética permite detectar alteraciones bioquímicas cerebrales que preceden en el tiempo a las alteraciones morfológicas o funcionales detectadas con otras técnicas (RMN, SPECT, PET, etc.)


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• hipocampos, •

amígdalas cerebrales,

•

cíngulo anterior,

•

corteza prefrontal.

del TE:rJ las áreas de interés a estudiar serán:

122,;14)

Tabla 3.2: Mol(lbollt()~ duíuctnbl Metaboluo N ecenl aspartato (NAA)

do protón.

ppm

Relacionadocon.

In(ol fTMCIÓn

2,0

Neuronas Intactas

Marcador nou ronal

disminución de la creatina por aumento de la actividad metabólica; aumento de NAA?; aumento de colina por aumento de metabolismo de membranas (hipertrofia).

Daño neuronal

Creatina + Fostocreatma(CRn

3,0

Metabolismo energético

Celulandad

Collnaydenvados (COL)

3,2

Metabolismo de membranas

Procesos proíitereuvos

mio-nosttol (INO)

3,6

Glla (astrocitos). Transmisión nerviosavía segundos mensajeros

AstrOCltOSIS. Alteración metabolismo membranal

2,1-2,5

Transmisiónsináptica excltadora/Eliminación de glutamatoextracelular por neuroglia

Neurotoxicdad

1,3

Metabolismo anaeróbico

Isquemia, hipoxl8. Estrésmetabólico

Glutamato /GlutalTllna(GlX)

Lactato (LAC)

NAA; N-acetll-aspartato;

CAl: creaUna más fosfocreatlna;

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• En cortex prefrontal disminución de la densidad neuronal: disminución de NAA; disminución de la función: aumento de la creatina.

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• 8/1 amígdala ipsi/alera/:

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Es importante en este trastorno, valorar el índice de asimetría metabólica. Hay qLU.: tener en cuenta que en condiciones normales el hipocampo derecho es mayor que el izquierdo.

NEUROENDOCRINOLOGíA Hay abrumadoras evidencias que confirman que un estrés prolongado afecta ad

(110

versamente tanto a parámetros fisicos o biológicos como del comportamiento, necesarios para la supervivencia. Los glucocorticoides, producto final del eje hipotálamo - hipófisis - adrenal (H 11A),

o Figura 3.7: Espectros de protón obtenidos con TE=35 m a partir del cuerpo del hipocampo derecho (a) e izquierdo (b), de un voluntario sano. Obsérvese la notable simetria entre ambos registros(15).

Los datos a encontrar serán:

• En hipocampo:

han-sido comúnmente vistos como los agentes provocadores de la patología inducida por el estrés. Además, se ha sugerido que una sobreproducción de corticoides, bicn por un estrés continuado o por una predisposición genética a la hiperactividad del eje 11111/\, daña estructuras cerebrales, especialmente el hipocampo, esencial para el control del eje HHA. Este daño conduce a una ~rproducción de glucocorticoides (hipótesis de la cascada de glucocorticoides), que contribuyen directamente a muchas de las sccuc Ías relacionadas con el estrés crónico. Sin embargo, una adecuada respuesta al estrésv" es necesaria en condiciones d" amenaza, y los glucocorticoides promueven esta respuesta movilizando y direccio nando los recursos del organismo. Por otro lado, una prolongada activación de la respuesta al estrés podría desencadenar también enfermedad al «agotarse» o «ser insuficiente» la señal (secreción) de glucocorticoides.

disminución de NAA en hipocampo derecho; aumento de creatina por disminución de la actividad metabólica.

provocado

por una insuficiente

regulación

de respuesta al estrés mediada pOI

Esto contribuye a generar patología derivada, que incluye alteración en el comportamiento, en la sensibilidad a la insulina, alteración en el rnetabol ismo ilucocorticoides.

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Núcleo Paraventrteular (HIPOTÁLAMO)

óseo y en la respuesta inmune adquirida. De esta manera, una señal glucocorticoiden deficiente, bien por dismimlcl6ndel cortisol o bien por la disminución de la sensi bilidad de sus receptores en los órganos diana, puede promover reacciones inmunes y una hiperexcitabilidad (arousal) por falta de inhibición del SNS. El enfatizar en la deficiente eñal glucocorticoidea en la patología derivada del estrés, puede animar a desarrollar

Cltoquinas proinOamalorias IL-l.IL-6,TNFa (factor de necrosis tumoral)

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estra~gias terapeúticas que estimulen la señal de los glucocorticoides. Hipocortisolismo

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Se ha comprobado una disminución del cortisol en sangre, saliva y orina en sujetos con TEPT. Algunos estudios demuestran que niveles bajos de cortisol después de un trauma agudo, como por ejemplo un accidente de coche, podrían ser factores predictorcs para el desarrollo de síntomas de TEPT. También hay estudios que evidencian cómo el tratamiento con corticoides en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos, presentan menos incidencia de TEPT.

--

Figura 3.8

Las teorías previas enfatizaron en el papel de los glucocorticoides en exceso para el mecanismo fisiopatológico del estrés crónico. Posteriormente dominó la teoría de señal deficiente de glucocorticoides, bien por descenso hormonal o por sensibilidad rcducidav", :§n la actualidad la teoría que domina es la de la labilidad del cortisol (eje HHA) en respuesta al estrés.

Respuesta reducida a los glucocorticoides (Depresión) Quizá el mayor ejemplo de este camino sea la depresión. Existe evidencia de que la respuesta alterada a los glucocorticoides representa un factor de riesgo genét~co para desarrollar depresión. Hay estudios que demuestran in vitro que células peri féricas inmunes de sujetos depresivos tienen sensibilidad disminuida a los bien conocidos

Teoría del 'hipocortisolisrnq)o señal deficiente de glucocorticoides Una ~al deficiente de glucocorticoides puede, igual que la superproducción, tener .rectos devastadores en el organismo. Estos efectos se producen por el papel de los glucocorticoides en restringir la activación del sistema inmune y otros componentes de la respuesta al estrés, como son el sistema nervioso simpático (SNS) y el factor liberador de corticotrofina hipotalámico (corticotrofin releasingfactor). l hipocortisolismo o una respuesta reducida a los glucocorticoides son cambios encontrados en las patologías derivadas del estrés tales como TEPT o en la depresión mayor. En estos cuadros patológicos también encontramos activación del sistema inmune, inflamación, elevado tono simpático e hipersecreción

de CRF. Todo ello

efectos inmunosupresores de los glucocorticoides. Yehuda y colegas han demostrado que para intentar normalizar la señal de glucocorticoides en los pacientes con TEPT (cortisol bajo), se produce IIlIU regulación al alza de los receptores glucocorticoideos y un incremento en Sil sensibilidad. En cambio, en los pacientes con depresión es común una hipersecrcción glucocorticoidea (aumento de cortisol) en conjunción con respuesta disminuida a los glucocorticoides. Una manera de hacer diagnóstico diferencial en ambos procesos es utilizar el test de la DXM (Dexametasona): •

Test DXM + en TEPT (supresión exagerada de niveles ya de por sí bajos de cortisol).

•

Test OXM - en depresión (no hay descenso o este es mínimo. Niveles de cortisol altos).

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Se isibilidad aumentada de los receptores Tes_tDXM+

Sensibilidad disminuida TestDXM-

La alteración en los niveles de glucocorticoides

RESPUESTA PATOLÓGICA

AGOTAMIENTO

DISMINUCIÓN CORTISOL

1

afecta a diferentes sistemas:

A) Sistema inmune B) Sistema simpático.

11-1 ~UERTENHmAI OSTEOPOROSIS._II-ó ~ TNFa ----+ RESISTENCIA A LA INSULINA • hipergluccmln • dislipcmiu • liTA • obesidad (,lxl<'"l111111

1

AUMENTO NAfA

A. Sistema inmune

AUMENTO CITOQUrNAS INFLAMATORIAS

i\ pesar del ~umento en la sensibilidad del receptor glucocorticoideo, el descenso del cortisol provoca un fracaso en la~bición de la respuesta inmune, favoreciéndose liberación de citoquinas como la interleukina 1, interleukina 6 (acción neurotóxica, Patologías

relacionadas

l'ilvoreciendo la osteoporosis. /1. Sistema simpático

• •

Osteoporosis. Alteraciones del comportamiento.

('. ('RF)hipotalámico Se produce un aumento de esta hormona secretada en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Esta hormona tiene efectos probados en el animal, sobre el comportamiento, provocando alteraciones en el apetito y trastornos del sueño.

PATOLOGÍA CARDÍACA

con el estrés (violencia)

Cambios estructurales cerebrales. Resistencia a la insulina.

provoca un aumento de catecolaminas, lo que induce síntomas de -ª!,!siedad e IIipcrcxcitabilidad (arousal). También se produce un aumento de citoquinas inflamatorias, que exacerba la patología en tejidos periféricos como el corazón.

ANSIEDAD, HIPERAROUSAL ----+

Figura 3.9

• •

Debido al descenso del cortisol se produce una falta de inhibición del SNS que

----+AUTOINMUNIDAD ACTIV. RESPUESTA INMUNF

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

) CRF hipotalámico.

induce la muerte neuronal) y aumento del factor de necrosis tumoral a (TNFa), que provoca una resistencia a la insulina (inductor de síndrome metabólico). Asimismo, la 11,6 juega un papel en el desarrollo de una alteración en el metabolismo óseo,

IllllllA I un lA PARÁI ISI\

Cambios estructurales

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cerebrales

1. Pérdida de volumen hipocampal. 2. Pérdida de elementos neuronales y especialmente glía en córtex prefrontal. 3. Influencia en la supervivencia de las células del SNC. Es conocida la contribu ción de citoquinas inflamatorias como lL-1 en la muerte cerebral (neuronas y glía), después de múltiples tipos de trauma cerebral. De forma similar, otra ~toquina TNFa, es neurotóxica, especialmente para células del hipocampo y conduce a la apoptosis en el córtex. También ejerce un poder neurotóxico la liberación incontrolada de~

'1eststencla

11 111

insulina

Provoca hiperglucemia, disLipemia, hipertensión y obesidad abdominal, así juega también un papel fundamental en los problemas de fertilidad. Esta altera.. ión es conocida como síndrome metabólico. El mecanismo de este trastorno ructuhól ico puede ser en parte mediado por el factor de necrosis tumoral alfa (FNTal qll~ inhibe la actividad del receptor tirosinkinasa, así como por los genes requeridos purn la secreción de insulina y el transporte de la glucosa. ,'IHllO

niveles de cortisol a dosis de 0,5 mg de-Dx.M en 19 sujetos con TEPT y otros I() sujetos sin TEPT. El resultado sostiene la hipótesis del primer mecanismo, es decir, numcnto del feedback negativo de los niveles de cortisol bajos en la hipófisis. !,lIS últimas investigaciones

de Yehuda atribuyen el efecto a un aumento de la sensl

bilidad de los receptores glucocorticoideos

Test DXM ~

Osteoporosis

hipofisarios .

SUPREStÓN

DE ACTH MAYOR EN GRUPOTEPT

SUPRESION

DE CORTISOL MAYOR EN GRUPO TEPT

S icrnpre han sido considerados los tratamientos con corticoides como un factor de iesgo para el desarrollo de una pérdida de densidad mineral ósea (DMO), sin embar~O los estudios del impacto de los corticoides sobre la mineralización ósea son limitados. Por el contrario, el déficit de cortisol y la inflamación descontrolada podrían contribuir a la ostcoporosis, ya que la IL-6 es un potente antagonista de la formación de hueso y 'le piensa que es uno de los mayores mediadores que justifican la pérdida de masa ósea en mujeres posmenopáusicas.

Los receptores para los corticoides adrenales son los mismos para mineralcort i coides que para glucocorticoides. Los que más afinidad tienen por el cortisol son los mineralcorticoides, que son los que primero se saturan. Esto explicaría algunas varia ciones dependiendo de la hora del día (ritmo circadiano del cortisol).

.ttteraciones del comportamiento

hipofisario y disminución

I

Las citoquinas proinflamatorias provocan lo que se ha llamado enfermedad del -omportarniento: anhedonia, anorexiaJ_igljga, alteraciones del sueño y disfundÚ/I

cognitiva.

1,11respuesta del ACTH

El TEPT se acompaña de aumento de CRF hipotalámico,

aumento de A CT!!

del cortisol (teoría del hipocortisolismo). El mecanis mo etiológico es debido a un aumento de la sensibilidad en los receptores hipofisarios glucocorticoideos, tal como pone de manifiesto una mayor respuesta al test de la dexametasona (DXM), en sujetos con TEPT en relación a sujetos sanos. Parece qt« la función

adrenal está conservada y no forma parte del mecanismo fisiopato

lógico.

a la dexametasona en el TEPT(45)

Según Rachel Yehuda hay dos modelos diferentes para explicar la liberación aumentada de CRF hipotalámico en el TEPT: l. Aumento delfeedbacknegativo a los bajos niveles de cortisol en el hipotálamo o en la hipófisis. 2. Reducida respuesta adrenal pese al aumento de CRF y ACTH, lo que provocaría una disminución del cortisol. Para di lucidar cuál de los dos mecanismos es el responsable directo, se utilizó el test de la DXM en sujetos con TEPT y grupo control. Se estudia la respuesta en los

Según este planteamiento, se abren diferentes interrogantes: • •

¿Podría ser utilizado el test de la DXM como prueba diagnóstica del TEPT? ¿Podría ser utilizado el test de la DXM como diagnóstico diferencial con la depresión? • ¿Podría utilizarse el tratamiento con cortisol para el TEPT? Al respecto de la última cuestión planteada, recojo un estudio'!' del Am J Psychia try del 2004. Refiere que es sabido cómo los altos niveles de cortisol producidos en el estrés crónico, inhiben la memoria e!1_sujetos sanos, mientras que en pa cien tes con TEPT existe una excesiva recuperación emocional que explica parte de la sintomatología.

de la memoria traumática o

I

Para este estudio se administraron bajas dosis de cortisol (1 O I11g/día~durante UIl mes a tres víctimas de TEPT en un estudio a doble ciego frente a placebo. Se presen-

puede enfocar nuestra mente en la tOI},W d~cisiones y en la manera de reaccionar, pero cuando cruza la línea y se convierte en una carga, nuestro cerebro y nuestro

tan resultados positivos con reducciones valorables en la sintomatología del TEPT relacionada con la reexperimentación (disminución en un ~8%) diaria yen uno de los casos, relacionada con síntomas de evitación.

cuerpo se rebelan y la salud pasa factura. Nuestros cerebros están preparados para reconocer y reaccionar rápidamente ante peligros repentinos, pero no tanto

El TEPT es una respuesta patológica al estrés, debido a una gran intensidad del cstrcsor (Torres Gemelas de New York, atentado l l-M en Madrid, ... ) o a su efecto continuado, aunque la intensidad sea menor (mobbing, acoso escolar ...). ...----Esta

respuesta al estrés parece ser debida a unfallo en la consolidación de la memoria" de manera que dicha memoria traumática o emocional es recuperada una y otra vez sin que sea necesario que intervenga ningún estresor. El sujeto revive el trauma y las emociones que experimentó, aunque éste ya haya pasado. Es incapaz de recordar el trauma sin todo el cortejo sintomático que produjo en el momento de experimentarlo realmente en tiempo y espacio, en tiempo real (sudoración, taquicardia, sensación de

I peligro, etc.).

La teoría de Yehudav?' se basa en que los niveles de cortisol en el TEPT están

para reconocer el peligro de forma gradual.

Teoría de la labilidad del cortisol (eje HHA) en respuesta al estrés Recientemente

han aparecido artículos contradictorios

respecto a los niveles (k

cortisol detectados en TEPT, especialmente en mujeres. Los estudios que han examinado la función del eje HHA en pacientes con TlWI han sido inconsistentes, con evidencias dispares, tanto de hipo como de hipersccrc ción de cortisol. Debido a que los pacientes con TEPT sufren específicamente de reacciones cxu geradas al estrés o sus señales, sería particularmente relevante estudiar !a reactividad del ej~ HHA a los recuerdos traurnáticos. Parece ser que existiría una labilidad en ('1

bajos porque existe un aumento de la sensibilidad en los receptores glucocorticoideos de la hipófisis (lo contrario de lo que sucede en la depresión). Esto potencia esfeedback negativo de los niveles circulantes de cortisol. Al mismo tiempo exis-

cortisol, reproduciendo altos niveles como respuesta al estrés o en su anticipa cion, así como niveles bajos o supresión de cortisol en periodos intermedios para compensar los aumentos anteriores (comprobado en estudio del 2002 con

te un incremento adrenalina).

veteranos del Vietnam hospitalizados durante 90 días)'!".

en los niveles de catecolaminas

circulantes

(noradrenalina,

Sabemos que al principio de un trauma, en la respuesta normal, se produce un aumento del cortisol para ayudar al organismo a sobreponerse al estresor. Debido a la intensidad y duración del estresor (quizás también a otros factores como genéticos o medioambientales) se produce un aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoideos hipofisarios, por lo que aumenta elfeedbacknegativo del cortisol que provoca que la secreción del mismo se corte prematuramente. El papel del cortisol cn el estrés es el de frenar la secreción de catecolaminas para aumentar la presión en el organismo como forma de defenderse contra el estrés (agresor), por lo que si el cortisol baja, el aumento de catecolaminas será mayor de lo que sería óptimo. Este mecanismo es el responsable de la consolidación de la memoria traumática que no es correctamente procesada a nivel cortical frontal, donde se graba la memoria intelectual (ya racionalizada). Cada uno de nosotros encontramos estrés en cada día de nuestras vidas: en el trabajo, en la autopista, en nuestras relaciones personales, incluso en las noticias. El estrés en dosis razonables puede ser bueno, nos proporciona un margen de reacción y

En definitiva, los pacientes con TEPT padecen INTOLERANCIA AL ESTRÉS.

Las mujeres con TEPT tienen más altos niveles de cortisol antes de ser expuestas a la lectura de sus escritos referentes al trauma que durante el periodo de seguimiento tras la exposición. Esto tal vez refleja la ansiedad anticipatoria, que sería un estrcso r muy potente de la actividad del eje HHA, que a menudo se dispara antes de que comience a actuar el estresor. En conclusión, la labilidad del cortisol reflejaría la intolerancia al estrés en los sujetos con TEPT, que pueden tener una línea basal baja de cortisol debida a uno supresión crónica de respuesta ya conductas de evitación, mientras que la introduc ción de estresores sobre los cuales el paciente no ejerce o no tiene control, podría resultar en una exagerada respuesta de los niveles de cortisol(30.36.46).

Hnul1 articulo de Hrcmncr, J.I). publicado este pasado invierno (2005), titulado: I~Y,.(!.\'SDamage The Brain", recordando el anteriormente publ icudo por el m ismo uutor y con el mismo título en 1999(41, asocia el TEPT con disrcgulación persistente de larga duración, del eje HHA. Los niveles basales de cortisol pueden estar disminui-

sólo ex istía en la módulo supnu rcunl, 1]Jll'h~lIC cl mctubol ismo de IlIS CIIICl:Oltll 11111liS CI1 el cerebro concluía en la NA. Posteriormente también se comprobó esta cnzhnu n

dos o sin cambios en TEPT crónico mientras que se comprueban niveles bajos en 1/1I/('S//'{/.\' de 24 horas. La exposición a un estresor o a recuerdos del estrés trauutátlco se asocia auna potente liberación de cortisol. Se piensa que niveles altos de l 1lIIIsoI también pueden estar elevados enfase aguda de TEPT demás, estudios replicados comprueban una supersupresión de la respuesta al , 1I/·(I.wl (/ bajas dosis de Dexametasona (DXM) (0,5 mg), lo opuesto a 10 que

La médula suprarrenal secreta un 75-80 % de adrenalina 20-25 % de noradrenalina

que se utiliza como neurotransmisor en el SNC. Desde ellocus cerúleus y olllls áreas inferiores (tracto solitario o núcleos reticulares laterales) surgen dos fascículos

Illl'(k' CI1 la depresión. Esta hiperrespuesta en el descenso del cortisol en el TEPT, Imdlll'ilÍa, para algunos autores, la intolerancia al estrés observada en los pacientes l 1111 'l'nPT.

que se dirigen con proyección ascendente hacia el córtex, sistema límbico (hipocampo, amígdala y septum) y al tálamo e hipotálamo. También se proyectan hacia el sistcmn reticular de la médula. Su principal papel estriba en la regulación de los niveles

I )(J('S

SINtrUla

nivel del tallo cerebral, por lo que puede sintetizarse adrenalina en el cerebro.

El SNC produce sobre todo noradrenalina.

La NA es, por tanto, la catccolnmiun

de vigilancia, definiendo los niveles de atención, emoción e hiperexcitabilidcul, por lo que la repercusión conductual es tremendamente significativa. La activación dellocus cerúleus también contribuye a la estimulacióndel eje HHA y del SNS,os(

catecolaminérgico en el TEPT

El trastorno de estrés postraumático se caracteriza por una elevación importante del tono alltonómico basal del sistema nervioso simpático y por el aumento de su

como inhibe el sistema nervioso parasimpático y funciones neurovegctativas

uctividad en respuesta a un estímulo relevante. Este aumento de actividad simpática puede medirse por actividad electrodermal, temperatura de la piel, frecuencia cardiaen, tensión arterial, y actividad electromiográfica de los músculos faciales egue es l'OI1)() se mide la startle response o startle reflex O respuesta al sobresalt
El aumento de la NA causado, por ejemplo, por drogas como la cocaluu " anfetamina, conduce a una excitación creciente del cerebro, lo cual se manificst« por un aumento de la euforia y del estado de alerta y una disminución ('11 ('1 umbral para el comportamiento agresivo ante la mínima situación. (En ocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial entre TEPT y abuso de estas sus/andas) Altos niveles de activación del sistema d~nhihenla.funcióndel córtcx 1'1'011101

Para entender mejor la sintomatología derivada de la alteración de las catecolaminas en el TEPT, merece la pena recordar algunas cuestiones: La adrenalina y noradrenalina son sustancias secretadas en las células cromafines

(1\.: la médula adrenal y en el cerebro, en el núcleo cerúleus y en los nervios y ganglios

favoreciendo respuestas instintivas más que respuestas elaboradas o más complejos

(tendencia a la equivocación).


T

ESTRÉS AGUDO

++

flrosina»»Oihidrofenilalanina»»OOPAMINA»»NORAORENALlNA»»AORENALINA A )

Tlrosinhidroxilasa

r Dopadecarboxilasa

r

r

Dopamina~hidroxilasa Feniletanolaminometiltransferasa

Las enzimas necesarias para la síntesis de catecolaminas, existen tanto en la médula suprarrenal como en las células nerviosas simpáticas. En un principio se pensó que la feniletanolaminometiltransferasa, encargada del paso de NA a A,

tules

como comer y dormir.

+

CRF

ACT:(1ro",,~

~ NA

~

ADRENAL

Amígdala

~ cortisol

locus cerúleus

~

DHEA

córtex frontal

hipocampo

La NA estimula los receptores n-adrenérgicos, mientras que laA ejerce su acción sobre los a y ~ receptores, por lo que su efecto es distinto. En la actualidad se sabe que es más complejo el sistema de receptores, habiéndose descrito siete diferentes receptores a (4 a -1: A, B, C, D y 3 o-z. A, B, C) Y 3 ~: 1,2 y 3. ADRENALINA Aumento Taquicardia

Presión arterial Ritmo cardiaco Volumen minuto

Aumentado Igual Igual

Resistencias periféricas Presión diastólica Efecto sobre los vasos

Coronarias Glucemia Metabolismo basal I~osinopenia

Motilidad intestinal --

Sistema serotoninérgico en el TEPT

Bradicardia Invariable o igual Aumentadas

La serotonina provoca efectos distintos dependiendo del subtipo de receptor activado:

Vasodilatación Ligero aumento o igual

Aumento Aumentado Sí

Poco aumento o igual No Relajación intestinal.

Relajación intestinal ...

En el TEPT existe una disregulación noradrenérgica (aumento de la excreción de

NA en orina de 24 h Y aumento de NA en sangre). La hiperactivación del sistema adrcnérgico está relacionada con el aumento de excitación (criterio D de la DSM 1V para el diagnóstico de TEPT) y con la rememoración recurrente del hecho (criterio B de la DSM IV para el diagnóstico de TEPT), así como con la evitación (criterio C de la DSM IV para el diagnóstico de TEPT). Las catecolaminas (NA), también aumentan la consolidación de la memoria con fuerte respuesta emocional, siendo a su vez, esta respuesta emocional, debida a la misma secreción de cutccolaminas"!'. 1':STlul:s »»»» TitA UMÁ TICO

Aumento »»» catecolaminas

Aumento respuesta emocional

»»»

utilizar la_clonidina (inhibidor de la liberación presináptica de NA) en el tratamiento de esta enfermedad, probándose efectividad en la disminución de los flashbacks nocturnos y pesadillas.

NORADRENALINA Aumento

Aumentada Predominio vasoconstrictor (cutáneo, renal, digestivo)

Predominio vasodilatador (músculo-esquelético) Vasodilatación

/

A Igunos autores parecen sugerir la existencia de una disminución de los receptores a-2 adrenérgicos en el TEPT. El aumento del tono simpático en general, ha llevado a

Aumento consolidadión memoria emocional

•

Receptor 5 HTIA: efecto ansiolítico. Distribuidos en hipocampo y amígdala.

•

Están disminuidos en la depresión y en el TEPT. Receptor 5 HT 2A: efecto ansiogénico.

Hay datos que sugieren que pudiera existir una disfunción de la 5HT (seroton ina) en el TEPT. De hecho, hay estudios que comprueban mejoría de hasta e135% en la memoria declarativa verbal y aumento del volumen hipocampal de un 5% tras 9-12 meses de tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, ] Ru, ' • (paroxetina ). La serotonina, sistema muy unido a la depresión, se comporta de forma diferente en el hombre que en la mujer. La mujer deplecciona su serotonina mucho más rápidamente que los hombres y no pueden reemplazarla tan rápidamente. Esto podría contri bu ir a una mayor susceptibilidad de las mujeres a la depresión y explicaría el porqué de que los IRSS (paroxetina, sertralina), funcionen mejor en las mujeresv?'.

DHEAy DHEA-S (dehidroepiandrosterona y sulfato de DHEA) La DHEA también es liberada bajo estrés. Es secretada episódicamente y de forma sincrónica con el cortisol, en respuesta a niveles fluctuantes de ACTH. Tiene un efecto antiglucocorticoideo y antiglutamaérgico en algunos tejidos, incluido el cerebro. Su metabolito, el DHEA-sulfato posee efectos en la cognición y el comportamiento. Respecto a la DHEA y DHEA-S, en el estudio del TEPT hay resultados contradictorios.

Aumento de catecolaminas

TEPT

En una publicación del Am. Journal of Psychiatry del 2005<'7>se relacionan los niveles altos de DHEAy riesgo de suicidio en pacientes con TEPT. No encontraron diferencias en los niveles de androstendiona ni testosterona. tro trabajo de procedencia sueca atribuye al sulfato de DHEA (DHEA-S), 11/1 efecto de neuroproteccion contra la muerte celular y contra los déficits de comportamientoéñ, en modelos animales. Este mismo trabajo atribuye al aumento de los niveles de DHEAy DHEA-S la disfunción cognitiva en el TEPT, aunque no descarta la posibilidad de que sea un factor de confusión. El mismo grupo sueco publica otro trabajo en el 2002, en el que comprueban cifras más altas de DHEA-S m TEPT de individuos NO DEPRIMIDOS, con diferencias significativas respecto de no deprimidos y sin TEPT. Refieren que a mayor sintomatologia en el cuadro de TEPT, mayor incremento el plasma de DHEA-Sl..37l. Una teoría de investigadores dirigidos por Charles Morgan del Centro Nacional para el TEPT de West Haven en Connecticut'?", es la de que ~l DHEA-S actuaria como un buffer contra el impacto negativo del estrés, protegiendo contra la disociación. Este dato sería interesante conocerlo en aquellos sujetos que están en riesgo de exposición al estrés como bomberos, policías, personal de emergencias. Existe una correlación negativa entrela DHEA secundaria a la activación adren a I y la severidad del TEPT, sugiriendo que el aumento de la DHEA en respuesta al

1'11," 1'0/1

tules (,O/nO apetito, actividad sexual y funciones <./ crecimiento y la reproducción.

endocrinas

relacionadas

( :lIll1l1ina

Péptido de 30 aminoácidos, involucrado en aprendizaje, memoria, control del dolor, ingesta, control neuroendocrino, regulación cardiovasculary ansiedad. Está relacionada con las catecolaminas.

Aproximadamente

el 80% de las células nora-i

drcnérgicas dellocus cerúleus coexpresan galanina inervando el córtex prefrontal; ti hipotálamo, la amígdala e hipocampo. Estudios en ratas demuestran un efecto modulador de la ansiedad, contrarrestando el efecto de la NA en el núcleo central de la amígdala.

La administración de galanina o la hiperproducción en el hipocampo conduce a la ausencia de miedo. No hay estudios de la galanina en el TEPT, pero tanto la galanina como el Neuropéptido Y podrían ser candidatos por sus efeys desarrollo de nuevos tratamientos.

ansiolíticos en el

I)opamina

estrés prolongado podría ejercer un efecto protector en personas con TEPT (trabajo todavía no publicado por Rasmusson et al.), aunque sí confirmado en modelo

El estrés incontrolable activa la liberación de dopamina en el córtex medial prefrontal e inhibe su liberación en el núcleo acumbens. La dopamina prefrontal facilita la extin-

animal.

ción de la respuesta al miedo. Como en el TEPT existe una disminución de la actividad del córtex prefrontal, se explica la persistencia de este miedo.

CRF o CRH (corticotrofine releasingfactor) 14:steroides gonadales Es uno de los mediadores más importantes en la respuesta al estrés, coordinando la adaptación del comportamiento y los cambios fisiológicos que ocurren durante el estrés. El estrés estimula la liberación de CRF hipotalámico a la circulación hipofisa) ria, activando el eje HHA, provocando la liberación de cortisol y DHEA._ Igualmente importantes son los efectos extrahipotalámicos del CRF, localizado por todo el cerebro, incluyendo el córtex prefrontal y cingular, el núcleo central de la amígdala, el núcleo acumbens, el núcleo cerúleo (el mayor contenedor de NA), el núcleo del rafe dorsal y mediano (contenedor de 5HT o serotonina). Una actividad aumentada de las neuronas CRF de la amígdala, activan comportamientos relacionados con el miedo, mientras que el CRF cortical puede reducir la expectativa de recompensa. La CRH también inhibe una variedad de funciones neurovegetati-

Testosterona Bajos niveles se asocian a comportamiento mientos agresivos.

sumiso y niveles altos a comporta-

El estrés patológico está asociado a niveles bajos de testosterona. H.strágenos Estudios en humanos sugieren que las mujeres responden con mayor activación del

~je HHA cuando los estresores involucran aspectos interpersonales (rechazo social), y en el hombre los estresores están relacionados con el logro o consecución de objetivos.

Los cstrógenos parecen cm botar o debilitar el eje J lilA en respuesta al estrés en mujeres rnenopáusicas, así como embotar también la respuesta de ACTII al ('RF en mujeres postmenopáusicas con elevados niveles de grasa corporal (mayor

4. Los procesos de aprelldl/all'.l()r~!li:t.tldos básicamente cn el sistema llmbico, son capaces de condicionar el sistema inmune a partir de experiencias vitales.

nivel de estrógenos por transformación de andrógenos en la grasa). Después de tratamiento de ocho semanas con terapia hormonal sustitutiva (THS) en mujeres mcnopáusicas, se ha comprobado disminución de TA, disminución de cortisol, disrni-

Desde que en 1936 Selye describiera el síndrome general de adaptación, se han

nución de ACTH y de NA Y A, en las respuestas de todo el cuerpo al estrés. Las mujeres son más sensibles que los hombres a los efectos del estrés traumático: 31 % versus 19% desarrolla TEPT tras la exposición a un traumatñayor. Tratamientos cortos de estrógeno s podrían ser útiles después de la exposición al estrés. Sin embargo, elevaciones de estrógenos de larga duración podrían ser contraproducentes debido a que los estrógenos inducen un descenso del número y la función de receptores 5 HT lA con efecto ansiolítico.

estudiado los efectos del estrés y sus posibilidades de alterar el SI, llevando al desarrotlo--1 de infecciones, cáncer o enfermedades autoinmunes, provocando un aumento de la morbimortalidad, siendo la etapa fetal, la perinatal y la senectud, las más sensibles de la vida. Al mismo tiempo, las alteraciones en el sistema inmune pueden provocar disfunciones en el SNC con sintomatología psiquiátrica (esclerosis múltiple, lupus, vascul itis, artritis reumatoide). En el TEPT se ha comprobado un aumento de los receptores glucocorticoideos en los linfocitos periféricos. Se sabe que las interieukinas regulan el sueño y se alteran sus niveles por la deprivación del mismo. Es durante el sueño cuando se procesa nuestra reacción a las

PSICONEUROINMUNOLOGíA Durante un tiempo se creyó que el sistema inmune (SI) era un sistema exclusivamente autorregulado. Ahora sabemos que el SNC es vital en su regulación y que existe una reciprocidad en el control del cerebro por parte del sistema inmune.

Existe una red de conexiones entre el sistema psíquico o mental, el sistema nervioso y el sistema inmune, con evidencias concluyentes: Las células del SI expresan receptores para moléculas reguladas por el SNC (receptores a y ~ adrenérgicos, dopamina, serotonina, acetilcolina, ACTH, prolactina, CRF, TSH, T3 y T4, endorfinas, esteroides sexuales, esteroides adrenales ... ).

experiencias de la vida diaria, dando lugar a la memoria emocional, en primera instancia almacenada en el hipocampo, y posteriormente transferida al córtex frontal como memoria racional, proceso que también tiene lugar en fase REM del sueño. Uno de los síntomas cardinales del TEPT es la alteración profunda del sueño, que a su vez, como hemos referido, modifica la consolidación normal de la memoria, otro de los signos principales del TEPT, y altera los niveles de interleukinas, completando el círculo vicioso. En definitiva, todos los cambios psiconeuroendocrinoinmunológicos implicados en el TEPT se hallan interrelacionados

lo vicioso que mina la totalidad del individuo. La Psiconeuroendocrinoinmunología es un campo multidisciplinar que nos informa de la interacción entre las ciencias del comportamiento, el SNC, SNA, sistema inmune y sistema endocrino. Antiguamente conocida como relación mente-cuerpo o medicina psicosomática.

2. Existe la evidencia de identificación anatomopatológica

de fibras del sistema nervioso vegetativo en tejidos linfáticos (timo, médula ósea, bazo, linfáticos). 3. Lesiones en el SNC pueden provocar alteraciones inmunológicas. Por ejemplo, una lesión en hipotálamo anterior provoca una disminución de la actividad de células natural killer (NK), provocando una disminución de la respuesta antigénica y mitógena y disminuyendo las células en timo y bazo. Recordemos que las células NK son linfocitos sin memoria inmunológica que pertenecen al SI innato y actúan como primera línea de defensa contra mitógenos o antígenos. Constituyen e15-16% de la población linfocitaria y son las células más agresivas del SI.

entre sí, formando parte de un gran circu-

SNA .____. COMPORTAMIENTO SNC

ESTRES

j ~

/INMUNE

SISTEMA ENDOCRINO

1 SISTEMA

.:xpcricnciIlS

vihtlcs

Una investigación desarrollada

(;cnét!cn

\ / /.

Desarrollo cognitivo

Inteligencia

~ Más tiempo soportando estrés Más umtal al estrés

ESTRÉS+ESTRÉS . . ESTRES ESTRES

de Wisconsin-Madison ha

sometidos a estímulos visuales relacionados con su enfermedad, comprobando que estas dos regiones cerebrales contribuyen a la inflamación ya la broncoconstricción típica del asma (publicado en Proceedings ofthe National Academy of Sciences. ep 2005)(11).Aunque debido al bajo número de casos estudiados es un trabajo no

Control del estrés Resilencia

Respuesta normal ~

en.la Universidad

.omprobado por primera vez que dos regiones cerebrales asociadas a las emociones, el córtex cingulado anterior y la ínsula, están implicados en los procesos asmáticos. Para ello se utilizaton imágenes de resonancia magnética de seis voluntarios asmáticos

concluyente, abre nuevas expectativas para el tratamiento de las enfermedades basado en la relación entre razón (cerebro) y emoción.

Aum. C~rtisol

~.. Aum. Catecolarninas:

huida o lucha

Agotamiento respuesta BREAKDOWN

l

.----Expresión genética

l

+

TEPT~

/

lntotrancia

• ERr. Autoinmune Cáncer, Alt. cv Hipotiroidismo

Osteoporosis.

S. Metabólico

al estrés

\

-Aum, CRF, ACTH -Aum.NA . - Aum, Citoquinas

+

AL T. RESPUESTA

r

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Figura 3.10: Hipótesis de la interconexión Psique-SNC-SNA-sistema endocrino y sistema inmune.

1~sen la década de los 80 cuando aparecen los primeros artículos que plantean una IIl1eVaforma de ver al hombre como un todo y a la enfermedad como resultado de 1111 desequilibrio en la red de mensajes, de señales y respuestas en la que moléculas '( lI110 citoquinas, hormonas, neurotransmisores y otras sustancias, juegan un rol capital :11 aumentar o disminuir ante estímulos emocionales o electrofisiológicos. Que no cutcndamos la complejidad de todos estos mecanismos interrelacionados no ,11,/)('hacernos negar la evidencia científica sino estimularnos en su conocimiento 1)(//'0 que así podamos servir mejor a nuestros pacientes ya nosotros mismos.

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Existe evidencia de que el estrés prolongado produce una pérdida de la plasticidad y un incremento de la vulnerabilidad al daño celular. El hipocampo es una de las regiones más expuestas. Junto con la amígdala cerebral, interviene en los procesos de «filtración emocional», así como es vital en las funciones de memoria y aprendizaje. Por tanto, ~ció'1 aprendizaje y memoria sonfunciones radas por la lesión del hipocamJ!._O(2).

que pueden verse alte-

Dec.

La adecuada estimulación de esta región (amígdala, hipocampo, cíngulo anterior y posterior, corteza prefrontal) por los glucocorticoides adrenales y esteroides gonada-

41 Wong CM. Inmune findings in PTSD, trauma, and chronic psychological stress.

Lesfavorece el aprendizaje, sin embargo la hiperestimulación aberrante puede producir pérdida, atrofia o muerte neuronal pQr inducción apoptótica(ll).

with recent-onset

posttraumatic

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presenta los

datos de cómo puede agudizarse la memoria en adultos mayores y jóvenes adultos, mediante la manipulación farmacológica con glucocorticoides, abriendo la puerta a la posibilidad de la intervención farmacológica en el proceso cognitivo'". La Universidad de Mendoza (Departamento de Medicina Nuclear), realizó estudios con PET en pacientes afectos de TEPT de la Guerra de las Malvinas, donde se comprobaron alteraciones en las siguientes zonas cerebrales:

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73

I'(IN(

I

('fngulo anterior y posteI

ior

'1(

INFS

Vocalización y urientucrón

I,ESIONES

-

cs-

---

Desorganización espacial

-

pacial

1'11 1'11h ipocarnpo

Valora el riesgo

~ni_QO.._

Amígdala se hipertrofia

Extinción del miedo, memoria de emociones, conexión dopaminérgica del córtex prefrontal para inhibir su función

Reacción intensa de miedo

II ipocarnpo

Memoria emocional

~,hiperalerta, hipervigilancia, falta de extinción del miedo

Corteza prefrontal

Inhibición de la amígdala, interpretación visual de la idea, ajuste de la idea-emoción (pensamiento lógico)

--

1. Los últimos estudios demuestran que la secuela del estrés o de la violencia, es decir, el TEPT, dependerá de la intensidad del estímulo y de su repetición. I Iay ,-

-

------

Descontrol emocional, toma de decisiones inadecuadas-

Las alteraciones sintomáticas producidas en el TEPT son debidas a que el circuito emocional (amígdala, hipocampo, cíngulo posterior), funciona a una velocidad intrauxónica mayor (320 metros por segundo) que el circuito prefrontal del pensamiento formal o lógico (córtex prefrontal-amígdala), donde se origina la filtración del proceso ( 180 metros por segundo). Si la velocidad intraaxónica se estabiliza, como ocurre con los tratamientos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, disminuyendo esta marcada diferencia de velocidad entre el circuito prefrontal y el triángulo imocional, se obtiene un mayor control del bloqueo del estímulo sobre la amígdala, potenciando la red dopaminérgica o inhibitoria del córtex prefrontal. Esto ayuda a suprimir la sensación de miedo, al mismo tiempo que el sujeto alcanza mayor orden cogn itivo y mayor procesamiento y filtración de la emoción. Ilay dos preguntas que se repiten insistentemente en muchos estudios:

~ j l.

¿Por qué los estresores o algunas formas de violencia afectan a algunas personas y a otras no? 11.¿Existe una personalidad más vulnerable?

La importancia de dar respuesta a ambas cuestiones es que este conocimiento daría la posibilidad de prevenir el desarrollo del TEPT, aunque la mejor manera

1l0S

de prevención seria la de evitar la eXB9sición de la víctima al estímulo agresor, o d icho de otro modo, intentar evitar las conductas violentas.

estimulas únicos que son tan intensos que poseen efectos devastadores (ejemplo:

Tsunami, huracán, abuso sexual, testigo de un crimen ... ). Sin embargo, otros son micro traumas que por su repetición no tienen un efecto tan brusco o tan espectacular, pero terminan siendo igualo más devastadores (mobbing, acoso escolar). Llama la atención la escasa, por no decir nula, literatura existente de artículos de neurobiología publicados que traten el TEPT, cuando el desencadenante del suceso traumático extremo ha sido el mobbing o acoso psicológico en el trabajo, es decir, la vivencia mantenid-ª..eu el tiempo de ulLUlicroestrés cotidiano consistente en el abuso verbal, ninguneo, falta de reconocimiento por el trabajo bien hecho y un sinfin de desmanes más. Además, las víctimas tampoco poseen el reconocimiento social ni, inicialmente, el personal (confusión, embotamiento) de la situación, provocando si cabe más secuelas que los desastres naturales o las guerras. En una búsqueda, la más reciente respecto al tipo de trauma asociado al TEPT, mediante artículos indexados en PubMed en junio del 2003, se citan: exposición a guerra, 1.177 artículos, fundamentalmente sobre la guerra del Vietnam; adu Itos con antecedentes de abusos sexuales en la infancia, 197 artículos; adultos con antecedentes de abuso fisico en su infancia, 91 artículos; asalto sexual, 141 (de los cuales son en mujeres 133); y asalto fisico, 86 (80 en mujeres). Es decir: ninguno en mobbing'", II. Respecto a los estudios de vulnerabilidad para el desarrollo de TEPT, hay bastantes de ellos que estudian la identificación de sujetos vulnerables como la forma de prevenir el desarrollo de un TEPT después de un trauma (por ejemplo, con bloqueantes ~-Adrenérgicos, limitando la respuesta del sistema nervioso simpático y la cascada de reacciones que el estrés extremo puede provocarj''?'. Ni que decir tiene, volvemos a insistir, que lo correcto sería evitar o reducir la exposición al estresor, asunto no demasiado complicado si se siguieran los criterios preventivos, por ejemplo en mobbing (pudiendo acarrear su omisión, un delito por dejación de responsabilidades) y más dificil, si no imposible, en catástrofes naturales. En un razonamiento lógico, los pasos a seguir para facilitar la prevención de TEPT secundario a mobbing serían:

l. Prevenir

el cstrcsor (violencia en cl trubujo).

2. ldcnti ficar a sujetos vulnerables, Identificar a las víctimas. 4. Prevenir el desarrollo de un TEPT secundario a mobbing en víctimas identificadas.

5. Prevenir la sintomatología recidivante en un TEPTya diagnosticado. 6. Prevenir las secuelas. 7. Diagnóstico precoz de las secuelas. 8. Tratamiento de las secuelas. En algunos estudios de vulnerabilidad subyacen intereses fingidos tratando de .ulpabilizar a la víctima, haciéndole responsable de su situación (antecedentes persona les o familiares) o, indirectamente, exculpar al agresor, justificando .omportamientos violentos. Recojo un interesante trabajo de Ozer'", del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de California, publicado en el 2003. Es un metaanálisis en el que se revisan un total de 2.647 estudios de TEPT sobre «Predictores ~PT ysíntomas 'n adultos». De ellos, 68 estudios cumplieron los criterios de inclusión para formar edictores: 1) Trauma previo. 2) Ajuste psicológico previo. 3) Historia familiar de psicopatología. 4) Percepción de amenaza para la vida durante el trauma. 5) Soporte social posterior al trauma. I

6) Respuestas emocionales peritraumáticas. 7) Disociación peritraumática. Los predictores más fuertes fueron los peritraumáticos: percepción de amenaza itul, soporte social bajo, respuesta emocional y disociación. En contra de lo que a

priori pudiera parecer, tienen poca fuerza predictora los antecedentes previos, tales 'OIllO historia psicológica previa, historia familiar previa o trauma previo. Otros trabajos apoyan este estudio metaanalítico, considerando como predictores

rara e/ desarrollo de TEPT en una víctima, aquellos en relación directa con el trauma vivido: severidad o dosis del trauma, naturaleza del mismo, siendo más

proclive

(1

desarrollar

TEPT cuando

juty

un perpetrador

humano más ,/1/('

desastre natural, y pobre apoyo social y/o familiar. La percepción

('1/ 1111

de la victinia

de una intencionalidad en la agresión, tiene una importancia fundamentar". Algunos autores valoran más como marcadores los antecedentes de agresión sexual y pobre apoyo social. Determinadas investigaciones asocian el TEPT con la presencia de trastornos psiquiátricos comórbidos como la depresión, trastorno de angustia, fobia social, abuso de sustancias, trastorno de la personalidad (limítrofe, evitativa, antisocial) y trastornos d isociativos, si bien estos trastornos serian secundarios al TEPTy no factores de riesgo'". Lo que sí parece ser mundialmente aceptado en algunas formas de TEPT, concretamente las secundarias a mobbing, violencia de género y agresión sexual, es que ser mujer es un factor de riesgo. Es conocido que la respuesta normal al estrés evoluciona de forma bifásica. La primera respuesta conlleva una rápida liberación de adrenalina, y la segunda..?una respuesta más lenta, libera cortisol. Ambas hormonas ayudan al cuerpo a «luchar o huiD>, mediante la provocación de taquicardia, taquipnea e incremento del aporte sanguíneo a nuestros músculos. Además, ayudan a desarrollar una memoria vívida e la situación, una habilidad cognitiva ésta que es válida para la supervivencia de las especies. Un grupo colaborativo francés y canadiense realizó un estudio en el 2003, administrando propanolol, un ~-bloqueante, en las primeras 2 a 20 horas, a aquellos sujetos que acudían a una sala de urgencias después de haber sido víctimas de una experiencia traumática. La dosis de choque fue de 40 mg, seguida de 40 mg/día durante siete días. Sus resultados mostraron que hubo más tasas de TEPT en el grupo que no recibió medicación, comparado con el que sí la recibió'". Brunnet evaluó el papel del cortisol como predictor en el desarrollo de TEPT en sujetos expuestos a traumas. Medía periódicamente el cortisol desde las primeras horas del trauma, al ingreso de la víctima por urgencias, y lo continuaba haciendo periódicamente durante el seguimiento. También inmediatamente después del trauma, pasaba un test de aproximación al desarrollo de TEPT, comprobando que los que tenían una alta puntuación presentaban niveles bajos de cortisol a los 4 Ó 5 después de la exposi~ión al trauma. De hecho, demostraba que bajos niveles de cortisol, al principio del estudio, podían predecir si un individuo desarrollarla TEPT(I).

meses

RESILENCIA Paralelamente al concepto de vulnerabilidad,

) Pllmtur de dar esta visión ligbtdel TEPT y sus «factores de riesgo», pucd distorsionar el conocimiento real del proceso y evitar que se adopten las neo ha surgido otro nuevo

WlIl'l'l'

los últimos años que ha comenzado a ser objeto de estudio: resilencia. Personas resilentes son aquellas que enfrentadas a un suceso tratnnútuu. experimentan disfunciones ni ven interrumpido su funcionamiento nonuul,

I

f

//(1 \/"(1

que consiguen mantener un equilibrio estable sin que afecte a su rendimiento

l'

(/ su vida cotidiana.

)I

En un intento de comparación conceptual con la vulnerabilidad,

snrius y urgentes medidas de prevención.

I111'11

l,,,,

IIII'IS,

yo diría, al contrario que los autores y según mi experiencia como víctinu

uuliosa del tema, que son precisamente los sujetos resilentes (dada su persona Ii "ul, VII lores en la vida, y generalmente más alta capacidad cognitiva, que les perrnit éxito en sus decisiones), los que se ven con mayor frecuencia sometidos t v iolentas y de hostigamiento, perpetradas precisamente por agresores in 'II0S, incapaces de confiar en los otros y con fal ta de control personal.

""'111'1'

que scría cl f

1

1111111' H IItCS

mino opuesto, diríamos que la resilencia sería el co~unto de factores prcdicluu de resultados positivos, posterior a la experiencia traumática y la vulnerabtltdiul

I el de resultados

negativos, es decir, el desarrollo de TEPT. Pero: ¿Es posible 1'1'111 mente sacar resultados positivos de la violencia ejercida contra una v/di/lit

I

inocente? Según Peres y otros autores portugueses'", la resilencia de los sujetos tras 1111 trauma podía ser medida por la experiencia de emociones positivas tales como sol idl! ridad, gratitud, intereses y amor. Por otro lado, indican que aquellos individuos l'llIl sentimientos de inseguridad, falta de control personal y alienación con otros, son 11111 proclives a vivenciar niveles de depresión y síntomas de TEPT subsecuentes a ex pI' sición de eventos traumáticos. También incluyen como predictores de TEP'J' lo fragmentación del núcleo familiar, bajo grado de instrucción e historia psiquiátrivn previa. No puedo evitar comentar el desacuerdo que me producen las conclusiones dI este último trabajo, debido a que:

1IIL10GRAFÍA Hrunet A, Pitman RK, Douglas Hospital Research

Centre.

Preventing

the

I revelopement of PTSD. 2003. '~ 1) Intentan culpabilizar a las víctimas y/o su personalidad (estigmatización paiu algunos autores). Ya hemos mostrado diferentes estudios publicados que de muestran que los factores estadísticamente significativos son los peritraumáticos, y no los antecedentes históricos. 'W 2) No contemplan el estado del conocimiento actual sobre las bases biológicas del TEPT, actualmente considerado más una patología cerebral que un trastorno puramente psicológico. ( 3) Afirmar que se pueden obtener emociones positivas tales como solidaridad, gru titud y amor después de haber sido víctima de un acto violento, lleva a pensar que se minimiza tremendamente el daño que se puede llegar a causar y sus terribles consecuencias en el futuro.

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BREMNFR

El TEPT puede presentarse como un modelo de trastorno de memoria basado en vumbios psicológicos y neurobiológicos. Existen tres áreas cerebrales implicadas en el funcionamiento de la memoria y la respuesta al estrés: el hipocampo, la amígdala

y el córtex prefrontal. Los estudios neurobiológicos han mostrado que el sistema noradrcnérgico aumenta la codificación de la memoria emocional, la respuesta emocional y el In iedo condicionado por su efecto sobre la amígdala. El estrés crónico también afecta 111 hipocampo, responsable de la memoria declarativa, particularmente afectada en el rEPTo Déficits en el córtex prefrontal medio, una estructura que normalmente inhibe a la amígdala, puede además aumentar sus efectos, incrementando por tanto la frecuenla intensidad de las memorias traumáticas. Por todo ello, como consecuencia de la exposición a estrés severo (violencia), y su influencia en estas áreas cerebrales, se producen simultáneamente fuertes reacciones emocionales y dificultad en la verbal ización del evento traumático. Este modelo es relevante para el entendimiento de la distinción l' ia y

entre memoria declarativa y memoria no declarativa, y su papel en el procesamiento de la información relacionada con el evento traumático en el TEPT. Merece la pena profundizar en el conocimiento de la formación de la memoria para entender mejor la peculiar fenomenología de este trastorno.

ORGANIZACiÓN NEUROCOGNITIVA DE LA MEMORIA Una vez más, y en los últimos diez años, gracias a la incorporación de las técnicas de neuroimagen a los estudios de memoria (PET, TMRf, SPECT), se ha podido avanzar en el discernimiento de este apasionante mundo que nos permite ver cómo el cerebro aprende y olvida. 81

Clasificacién

e) ('(llIdlciollwlliell/o

de la mcmor!n

clást.

'ti

s¡'')P/e', '1'1\.:111.: dos formas funda menta les:

Respuestas emocionales condicionadas: reside en la amígdala cercbra 1,1.:. tructura vecina del hipocampo y perteneciente al sistema límbico (cortcz: prefrontal, amígdala, hipocampo, hipotálamo, cíngulo anterior y cíngulopot

1) Según Carry Squire. Referida s610 a memoria a largo plazo. 2) Según Endel Tulving y Daniel Scheeter.

terior).

egún la clasificación de Squire se distinguen dos grupos de memoria:

Respuestas esqueléticas condicionadas. Reside en el cerebelo

A. Memoria declarativa. B. Memoria no declarativa o procedimental.

d) Aprendizajes preasociativos: habituación y sensibilización. Reside en vías r flejas, no asociativas. Memoria

A, Memoria declarativa

Hábitos

Reside en el hipocampo. Es explícita o voluntaria, o consciente. Los contenido, pueden ser traducidos por el sujeto de forma verbal o a través de imágenes menta h.:s

Explícita declarativa

Implícita no declarativa

e subdivide a su vez en: a) Memoria sistemática, encargada de recuperar los hechos del conocimiento general del mundo (working memory). b) Memoria episódica: encargada de codificar, retener y recuperar los acontcci mientos personales, memoria autobiográfica. No guarda el acontecimiento en sí, los hechos objetivos aislados, sino con el acompañamiento

y

habilidades

Priming (alt. en comp. Verbal) (neocórtex) Condicionada

Nombradora de hechos episódicos (hipocampo)

Res pu es tas emocionales (amígdala)

íntimo de /(1

simple

Working memory

~""'t., esqueléticas

que sentíamos en aquel momento. Figura

B. Memoria no declarativa o procedimental

5.1: Diagrama esquemático de la organización funcional de la memoria, basado en la formulación de Squire & Zola-Morgan (1991). Las áreas en negrita han sido demostradas como alteradas en pacientes con TEPT.

No está involucrado el hipocampo. Es implícita o inconsciente, o involuntaria. EII La memoria explícita o declarativa se refiere a la habilidad consciente de record,

ella se encuentran: a) Habilidades y hábito: montar en bici, nadar, ... Está involucrado el núcleo estriado. b) Priming y aprendizaje perceptivo: encuentros previos con un estímulo faci litan el procesamiento en encuentros posteriores, suponiendo un ahorro cogniti vo importante. Por ejemplo, sabemos, con la lectura de un artículo como éste, que TEPT equivale a decir trastorno de estrés postraumático. Se podría traducir como «imprimación».

Se encuentra en el neocórtex.

y reproducir eventos y hechos. La implícita o no declarativa, o también llamada pro cedimental, se refiere a conocimiento afectivo y del comportamiento de un evento si memoria consciente, incluyendo habilidades de aprendizaje, imprimación (capacida de recordar un estímulo por exposición previa al mismo) y condicionamiento. En víctimas de TEPT, el proceso de memoria implícita puede automáticament facilitar acceso a información a través del recuerdo del evento traumático; en el! subyace el condicionamiento del miedo y la reexperimentación del fenómeno (que su vez facilita la regrabación en el archivo de memoria emocional).

Es(nl<.:tllntsccrcbrulcs rcsponsuhlcs de ItI disluncrón dc mcmoriu en TEPT:

l. I'IIIH.'I del SNS o sistema adrenérgíco

y la amígdala

Sabernos que el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA), juega un importante pupcl en la regulación del estrés. El cortisol y la noradrenalina actúan sobre el hipocampo, amígdala y córtex prefrontal y otras áreas cerebrales con influencia en la función de memoria. El estrés agudo puede tener efectos reversibles sobre la memoria y el estrés crónico puede provocar defectos estructurales en el hipocampo.

I~I sistema nervioso adrenérgico es responsable de la rápida respuesta al estrés qm' incluye el «lucha o huye». El estrés crónico se asocia con descargas importuntcs dl' noradrcnalina y adrenalina en la corriente cerebral, fortaleciendo las huellas (11.: lo memoria asociada con eventos emocionales. Si administramos propanolol (bloqueanIl'I\-adrcnérgico: Sumial) se reduce el recuerdo de una historia con emocionalidad lO levada, pero no modifica el recuerdo de una historia neutra, sugiriendo que los rcccp(ores adrenérgicos en el cerebro, estimulan la codificación de las historias con caruu -motiva elevadas". Varios estudios indican que la estimulación de la memoria emocional está mediada por la activación de la actividad ~-adrenérgica en el complejo amigdalar. En pacientes l'OI) lesión cerebral a este nivel se demuestra una alteración de la memoria emocional, 11 1 icntras que la neutra permanece intacta. Estudios con PET demuestran actividad en ln amígdala derecha mientras se visualiza una película con carga emocional y S" rorrelaciona con el grado de recuerdo de la misma. No hay correlación con películas de estímulo neutro'", A medida que la recuperación del evento traumático en el TEPT se acompaña de liberación o descarga de NAy A, se fortalecen las huellas de esta memoria traumática (feedback +) resultando en alteraciones profundas que clínicamente se expresan romo memoria intrusiva o flashbacks difíciles de erradicar. Sustancias que tengan un efecto estimulador del sistema adrenérgico, por ejemplo ohimbina, favorecen las memorias intrusivas y los flashbacks, además del embotamiento emocional y los ataques de pánico-", La disfunción de la amígdala también es responsable del incremento del miedo condicionado de los pacientes con TEPT que se evidencia en la elevada respuesta d" sobresalto (Startle response) y la elevada respuesta fisiológica (sudor, taquicardia, liTA ... ) al recuerdo traumático.

Vamos a contemplar los diferentes sistemas que intervienen y su mecanismo de acción:

2. El córtex prefrontal

Hipocampo

FUNCIÓN DE MEMORIA Memoria declarativa verbal. Integración en espacio-tiempo

Amlgdala

Miedo condicionado. Memoria emocional.

Aumento del condicionamiento y sensibilización. Aumento de la memoria traumática.

C'órtcx prcfrontal

Inhibición de estímulos y respuestas irrelevantes. Working memory. Inhibición de la activación de la amígdala. Mantenimiento de la atención.

Fallo en la inhibición de cogniciones irrelevantes. Disminución de la working memory. Incapacidad de inhibir emociones. Aumento de intrusiones. Déficits en atenciónJconcentración.

DÚFICIT EN TEPT Alteración de la memoria decíarativa. Fragmentación de memoria. Amnesia relativa del trauma.

---

Las alteraciones de la memoria constituyen un núcleo elemental sintomatológico del 'rEPT, pudiéndose explicar desde un punto de vista psicológico puro, neurobiológico o, lo más apropiado, incorporando ambos.

NEUROBIOLOGíA DE LA MEMORIA

l. Papel del sistema nervioso simpático (SNS) y la amígdala. 2. El córtex prefrontal. 3. El sistema del cortisol y el hipocampo.

La amígdala tiene conexiones con el córtex prefrontal, que es crítico para guiar el comportamiento usando la working memory (información del conocimiento genera I del mundo). Su correcto funcionamiento permite evitar los estímulos distractores y las respuestas emocionales inadecuadas, facilitando, por tanto, el planteamiento y la ejecución

(iL' romportatnicnto« (:/('clivosy organizados (memoria racional, memoria intclec tual). Su alteración produce déficits en la memoria a COItO plazo'!',

I~Icórtcx también inhibe la respuesta de la amígdala modulando su hipcrrcactividad ante el estrés, frenando así la respuesta emotiva. Lesiones en el córtex frontal provocan incapacidad en la extinción del miedo, mediado por la excitación de la zona

umigdalar. En pacientes con trastorno de TEPT, la disminución en la actividad e/!'I cártex prefrontal junto con una activación amigdalar, traducen la incapacid(/d de regular las emociones y la incapacidad de relacionarse en situaciones sociales que requieran una correcta interpretación de las expresiones emocionales de otros'».

J. El sistema del cortisol y el hipocampo

IJIUCACIÓN DEFINITIV.A1)E LAMEMORlA: Aspecto cogníttv« en córtcx (memoria intelectual); aspecto emocional en el sistema límhicu (umigdala, hipocampo, tálamo, hipotálamo); aspecto motor cn ('1 mescneéfalo; y aspecto fisiológico en el tronco encefálico.

Los glucocorticoides en el hipocampo destruyen las ramas dendriticas el! sus neuronas provocando una alteración de la memoria declarativa al mism ttctnpo que se provoca déficit en un nuevo aprendizaje. Se han comunicad disminuciones de volumen hipocampal en veteranos de Vietnam con TEPT, mujer" víctimas de agresión sexual con TEPT, adultos víctimas de abusos en su infancia CO" TEPT ... Parece ser que estos efectos del cortisol sobre el hipocampo pueden reversibles (neuroplasticidad).

SI:

CRF (núcleo paraventricular del hipotálamo)

+

MODELO NEUROPSICOLÓGICO DE LA MEMORIA EN TEPT

ACTH

DE LAS ALTERACIONES

Gtándula adrenal

.i.,

Jpocampo

l. Modelo de procesamiento de la información (receptores glucocorticoideos) El contenido de la memoria emocional comprende estímulos (información percibida respuesta (verbal, conductual y eferentes psicológicos) y unidades de significad

El hipocampo es particularmente sensible al estrés por su riqueza o densidad en receptores glucocorticoideos. Además, a diferencia de otras estructuras cerebrales, -1 gyrus dentado del hipocampo es una estructura que continúa remodelándose en el udul to (neuroplasticidad). Éste es otro factor que hace del hipocampo una formación particularmente sensible a los cambios dependientes de la experiencia y del entorno. El hipocampo es el encargado del aprendizaje y la memoria declarativa, compuesta por la memoria episódica o autobiográfica y la working memory. Las memorias son inicialmente almacenadas en el hipocampo y reorganizadas después de algunas semanas con reubicación en otras zonas cerebrales, incluyendo el neocórtex. Otro papel del hipocampo es el de capturar juntos elementos de memoria de diversas áreas corticales en el momento de adquisición o recuperación de la memoria explícita o declarativa.

(conocimiento semántico y declarativo). Los modelos cognitivos comparten la idea d que un trauma provoca gran cantidad de información que «no encaja» en lo preexistentes modelos o esquemas del mundo?'. No entra en la mente, se escapa e

entendimiento, a la razón. El procesamiento exitoso de un evento traumático ocurre cuando la informació relativa al trauma, se integra en modelos existentes, a menudo por «la virtud» d cambiar esos modelos.

2. Procesamiento automático de la información relacionada con el trauma La alteración en el procesamiento de la información no se limita al proceso cogn itiv( Hay también una repuesta exagerada al sobresalto, reflejando una sensibilización

¡

uucdo/rcspucsta de alarma. Más aun, exposiciones ti señales que simbolicen o asemejen l:1I algún aspecto al evento traumático, induce una fuerte respuesta de actividad sunpática, incluso años después de ocurrido el trauma.

con TEPT prcscntun IIIÚS S(lItOIllUS disociativos que los no afectos, durante una exposición traumática. Reacciones disociativas como desrealización o despersonalización, pueden impedir la codi Iicación de la memoria, de manera que la memoria traumática no se almacena apropiadamente.

J. Alteración de la memoria general El TEPT no sólo se caracteriza por memoria intrusiva, sino también se asocia con déficits en la memoria declarativa, fragmentación de la memoria y amnesia relativa al trauma. Aunque la amnesia y la memoria intrusiva pudieran parecer fenómenos opuestos, en rcaIidad son procesos interrelacionados en los que la ocupación con memorias intrusivas puede, y de hecho reduce, el procesamiento de otras memorias independientes. Pacientes expuestos a un trauma con TEPT tienen una disminución de la memoria declarativa general, en comparación con víctimas también expuestas que no han desarrollado TEPT.

4. Amnesia relativa al trauma Este modelo de amnesia puede ser visto como el resultado de una estrategia consciente para evitar la información relativa al trauma, desconectando la atención de emociones negativas asociadas con el evento traumático.

5. Memorias recobradas es un asunto controvertido y a veces criticado como representando en realidad posi bies memorias falsas creadas por la sugestión de psicoterapeutas, influencias del medio o cultura popular.

6. Disociación y amnesia Se define la disociación como una disrupción en las normalmente integradas funciones de conciencia, memoria, identidad o percepción del entorno. Los pacientes

MODELO COMPARTIDO PSICONEUROBIOLÓGICO PARA LAS ALTERACIONES DE LA MEMORIA EN EL TEPT Hallazgos de estudios psiconeurobiológicos sugieren un modelo de trabajo para la disfunción de la memoria como el núcleo elemental del TEPT. Después de la respuesta de liberación de catecolaminas secundaria a la experiencia traumática, se produce un refuerzo de la memoria emocional y una cstimulación del miedo. A medida que se recupera el recuerdo de esta experiencia, se provocan descargas cada vez mayores de catecolaminas que van «grabando» cada vez más esta memoria emocional. La disfunción del córtex prefrontal, al no inhibir la función amigdalar, incrementa de nuevo la carga emocional y las memoria intrusivas. La disfunción del córtex prefrontal también provoca déficits en la memoria intelectual yen la falta de inhibición de estímulos irrelevantes. El cortisol aumentado como respuesta al estrés agudo, provoca disfunción hipocampal y déficit en la memoria declarativa verbal. La secreción crónica y mantenida del cortisol puede resultar en una atrofia hipocampal que demuestra la alteración de la memoria declarativa verbal, evidente en las víctimas con TEPT

Aunque últimamente los parámetros fisiológicos parecen sustentar el desarrollo de TEPT, factores psicológicos como valoración del evento, control percibido o soporte social y características de la personalidad (neuroticismo, autoestima) juegan un papel crucial en el desarrollo de TEPT(7). Diferencias de género en la plasticidad hipocampal sugerirían que el hipocampo puede ser más vulnerable en mujeres (Juraske, 1991). En línea con todos estos conceptos del desarrollo de TEPT, es posible que las terapias de exposición a los procesos de memoria relativa al trauma puedan solamente ser útiles bajo circunstancias, cuando los niveles de cortisol y noradrenalina/adrenalina están bajos. De otra forma, la exposición podría agravar la fragmentación y la

mtrusividad de memorias traumáticas. Bajo condrcroucs ícrupéuticas puede ser útil In reconstrucción verbal de la memoria.

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Neuroplasticidad

Los cambios estructurales inducidos por el estrés en algunas regiones cerebra les el hipocampo, son hallazgos claros tanto en estudios preclínicos como clínicos. Sin embargo, estudios preclínicos han encontrado plasticidad en esta estructura

l'0l110

cerebral en la vida adulta. Sabemos que cambios en el cerebro pueden ejercer directamente efectos sobre L'I funcionamiento mental. De la misma manera, alteraciones en el proceso mental pueden afectar al funcionamiento cerebral'<". Por tanto, actualmente sabemos que

la experiencia puede modificar la estructura cerebral. La experiencia no solamente incluye eventos sociales y psicológicos externos, sino también eventos internos como traumas, abusos o lesiones, las acciones de las hormonas y las consecuencias del desarrollo y el envejecimiento. Por ejemplo, una investigación de Mirescu, Peters y Gould en el 2004, demostraba en ratas que adversidades tempranas en la infancia, afectan a la neurogénesis del hipocampo en el adulto'J". Específicamente. ratas que habían experimentado deprivación maternal cuando eran cachorros, no mostraban la celularidad normal en el giro dentado. Estos resultados prueban que

experiencias adversas tempranas, inhiben la plasticidad estructural y alteran: la habilidad del hipocampo de responder adaptativamente al estrés que ocurre en el adulto por la vía de la intoxicación corticoidea.

MECANISMOS DE PLASTICIDAD

NEURAL

Aunque el desarrollo cerebral está guiado y controlado por la información genética una porción no insignificante de su estructura y función, se cree que es debida a la interac ción del niño con el entorno. Como expresa Torsteen Weisel (1994): «Los genes controla: 93

el desarrollo embrionario formando la estructura del cerebro infantil; la experiencia del niño en el mundo «sintoniza» el patrón de las conexiones neuronales que subyacen en la función cerebral y lo que es más que probable, continúa haciéndolo en el adulto-'".

La formación del cerebro se entiende como unproceso maleable que depende de la gl'lIética y de la estimulación del medio ambiente. Las acciones del individuo en manejar y hnccrsc entender en experiencias adversas acompañan modelando las conexiones y baSl:Sfisiológicas de muchas de las posibles organizaciones psicológicas individuales. Black et al. en 1998(1) describieron el desarrollo del cerebro como un complejo 11 udum iaje de tres tipos de procesos neurales: l. El dado por los genes: sería insensible a la experiencia. 2. El de la experiencia expectante: corresponde a periodos críticos o sensibles que ocurren en fases tempranas del desarrollo sensorial. El cerebro crea abundantes conexiones neuronales que se van eliminando o desarrollando en función de su actividad mediada por la experiencia. Las más activas se mantienen, las sinapsis inactivas se eliminan'". En fase prenatal se podan las neuronas y en

trayectos ncrviosos SIIIlf!jlIS lO runtutnhle«; todo puede morir, nudu puede ser Il'Ul'lIl' rado»!". No fue hasta 1970 cuando se demostró la capacidad rcgcncrativa del cerebro l'lI el mamífero adulto. Durante mucho tiempo se pensó que esta capacidad regenerar ¡VII -, estaba restringida al periodo de la infancia. Resultados de investigaciones sugieren que la reorganización de vías corticales puede ocurrir en cerebros tanto de ninos mayores como de adultos. Está llegando a ser bastante claro que bajo ciertas cond ¡ ciones, al menos algunas regiones del cerebro pueden incorporar la firma de 111 experiencia en la estructura, función y organización del cerebro. El proceso de plasticidad neural está influido por un número de neurotransm isorcs y factores de crecimiento. La neurociencia concibe la plasticidad como reflejo d" cambios anatómicos, químicos o metabólicos en el cerebro (regeneración de axones viejos mediante el brote de nuevos axones, elaboración de superficies dendríticas, alteración de la síntesis de neurotransmisores o aumento de la respuesta de sus ceptores, fluctuaciones en la actividad metabólica cortical y subcortical).

fase postnatal se podan las sinapsis. Según Edelman en su teoría del funcionamiento cerebral: desaparecen las conexiones neuronales que no se utilizan y se

MEDIOAMBIENTE

.>

potencian las que se utilizan. El cerebro nofunciona como un ordenador. 3. El de la experiencia dependiente: esta formación de sinapsis incluye la adaptación cerebral a la información que es única al individuo. Porque todos los individuos encuentran distintos entornos, cada cerebro es modificado de una manera singular. Esta sinaptogénesis se localiza en regiones cerebrales que conllevan procesamiento de la información obtenida del evento o eventos experimentados por el sujeto individual. El proceso de experiencia dependiente, a diferencia del de experiencia expectante, no tiene timing. Puede ocurrir a 10 largo de toda la vida. Las interacciones sociales, la psicoterapia y la farmacoterapia, tienen la capacidad de ejercer su influencia en cerebros alterados por trastornos, cerebros de capacidad normal o cerebros de alta capacidad.

ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA PLASTICIDAD NEURAL Cajal (1913-1959): «Una vez que el desarrollo se ha completado, la fuente del crecimiento y la regeneración se pierde irrevocablemente. En el cerebro adulto los

1'''

Anatómica

Química

Metabólica

Las neuronas en el cerebro de los mamíferos nacen en dos regiones germinales: • Zona subventricular: genera neuronas bulboolfatorias. • Zona subgranular del hipocampo: genera neuronas del giro dentado (corteza parahipocampal, córtex entorrinal). La neurogénesis en el giro dentado de!

hipocampo puede ocurrir hasta la senectud (demostrada colocados en un rico entorno )(10).

en ratones

Los glucocorticoides adrenales y los estímulos excitatorios se han identificado COJ11() los factores que pueden regular la proliferación, migración y supervivencia de estas neuronas granulares del giro dentado del hipocampo. Se sabe que estas neuronas

/)/'o,l!.('lIi/o/'{/s 1)('/'II/(/I/e('('I/ ('.v/ah/('.\' ct lo I(I/:~o de la vida, pero la I/('//I'ogc:I/esis /)//('(/e enlentecerse por altos niveles de cortisol que explicarían los déficits de ntcutoria debidos a la edad, asl como en el rEPT Esta pérdida de memoria podría

ser REVERSIBLE al permanecer estable la población neuronal precursora en la zona parahipocampal'". También está publicado que los agonistas serotoninérgicos que estimulan la producción de células granulares de esta región cerebral, pueden prevenir los déficits de rnemoriaí".

lnvcstiguciru

K'S l'll 1111'111111'4 111111 IIl'lll! Isll

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lo que variaciones en los cu idados

11111

evpu-srou gl'Ill"til'1I cuya función es regular el comportumicuto

y las respuestas endOi:III1I1SIIll~S(Il:S.así

C0l110

modi ficar el desarrollo sináptico drl

hipocampo'!". N iños dotados con un cerebro normal pueden afrontar una serie de experiencias negativas que ejerzan un efecto deletéreo en su estructura neurobiológica, en su fUII ción y en su organización, y contribuyan a distorsionar la forma en la cual estos nif10s interpretan y reaccionan a sus mundos'I'".

El daño o evento traumático no afecta de la misma manera a todas las victl mas, Puede ser que el efecto del maltrato sobre el cerebro, su microestructura y bioquímica, sea con resultado de patología o sea adaptativoéí.

CAMINOS NEUROBIOLÓGICOS A LA PSICOPATOLOGíA Igual que sucede con respecto al desarrollo del cerebro normal, el desarrollo neurobiológico anormal también es un proceso dinámico y de organización propia o particular o individual. Estresores tempranos, vivencias traumáticas psicológicas o emocionales pueden alterar el proceso del neurodesarrollo, generando una cascada de efectos que limitan la flexibilidad del niño a adaptarse a nuevos retos con nuevas estrategias, Se pueden producir circuitos aberrantes neurales que a su vez predisponen a alteraciones .ognitivas o sociales creando un círculo vicioso en el que pueden sumarse anomalías

icnéticas y seguirse añadiendo experiencias patológicas, Evidencias empíricas con primates y roedores han demostrado que la experiencia de eventos traumáticos tempranos

Experiencia • Sensorial • Motora • Daño, trauma • Social • Emoción

Resultados

Cambios

• Sinapsis

• Cambios en expresión genética • Alteración de la actividad del ncuro transmisor

• Neuronas • Neuroanatómico

• Aumento eficiencia sináptica • Neurogénesis

• Sistema neural • Comportamiento

• Aumento árbol dendítrico • Cambio en mapas corticales • Alteración memoria verbal declarativa hipocampal

• Genéticos • Neuroquímicos

puede alterar el comportamiento y la respuesta neuroendocrina, la morfología cerebral y la activación genética, provocando o facilitando comportamientos negativos y altera'iones neurobiológicas,

• Mejora resolución de problemas • Mejora función adaptativa

ESTRÉS TRAUMÁTICO Genética

Medioambiente

~~ CEREBRO Factores contextuales Respuesta ~esta

Expresión

~

genética

Alteración anatómica

adaptativa

Alteración funcional

• • •

herencia genética periodo del desarrollo (timing) periodos críticos/sensibles

Figura 6.1: Esquema general de plasticidad neural.

EJEMPLOS DE DIFERENTES TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD Trabajos muy recientes han demostrado plasticidad ncural en un amplio rango de estructuras neuroanatómicas en la corteza cerebral, como el que puede ocurrir en el homúnculo motor adquiriendo habilidades motoras'!". Por ejemplo, el desarrollo de córtcx somatosensorial que representa los dedos con los que algunos músicos tocan sus instrurnentos (referido a esos dedos en particular y no a otros), o la representación cortica l del dedo con el que los ciegos leen Braille, comparado con el resto de sus dedos, con los de videntes o con los de ciegos no leedores de Braille. Otro estudio es el recientemente mostrado, de imagen por resonancia magnética (MRI), en el que el aprendizaje de una segunda lengua aumenta la densidad de materia gris en el córtex parietal inferior izquierdo, siendo el grado de incremento modulado por el grado de eficiencia obtenido '11 el conocimiento de la lengua, así como por la edad en la que se adquiere dicho .onocimiento-'". tras experimentos demuestran que aquellos ratones criados en condiciones de medio ambiente enriquecido (jaula amplia, juguetes, aislamiento), presentan un 15% de incremento en la profundidad y número de neuronas de su hipocampo. Estos efectos positivos se demuestran mediante una mejora en la solución de problemas o tareas (d iscrirninación visual previamente aprendida, flexibilidad de respuesta ... ).

EMOCiÓN Y RESPUESTA ADAPTATIVA: RESILENCIA Ilay al menos tres funciones primarias e interrelacionadas de la emoción humana: percepción, expresión y regulación de la emoción. La capacidad de regular la emocián capacita al individuo para funcionar

adaptativamente

en situaciones

El reflejo de SOllll'S"ltll (.\/11/ 1"",,//1'1, sturtk: H'sflO/lse), es una honurnicntu mv todológica que ha sido hIStÚlll'tllIlc.:llh.: utilizada para cxaminardifcrencias individuales '11 la reacción a estímulos emocionales. Es una medida suficientemente sensible puru medir diferencias individuales en la reactividad emocional. Generalmente, el sobrcsul to es una respuesta involuntaria a un repentino e intenso estímulo táctil, visual o acústico que ocurre en muchas especies'!': 12). El patrón de respuesta consiste en un rápido tic de los músculos faciales y corporales, incluyendo el cierre de los ojos, la contracción facial, de la nuca y de otros músculos. Se cree que este patrón es un reflejo primitivo entendido como una respuesta defensiva para protegerse contra el daño y como unu preparación para el «lucha o huyeo"". El reflejo de sobresalto puede ser fáci lrncnlc medido en humanos mediante la grabación del tiempo y la intensidad del parpadeo (1 cierre de los ojos, que es la típica manifestación del reflejo de sobresalto.

COGNICiÓN Y RESPUESTA ADAPTATIVA Hay hallazgos que consisten en que una mejor capacidad intelectual se asocia con más resultados positivos en individuos criados en ambientes adversos. La inteligcnciu y altas funciones superiores intelectuales mejoran la resilencia o la adecuada respucs ta adaptativa. Un estudio con PET (tomografia por emisión de positrones), ha mostrado que la actividad metabólica cerebral durante el proceso de resolver tareas, es más bajo para individuos de alta inteligencia. Esto quiere decir que los sujetos de alta capacidad ocupan menos volumen de materia gris y es más específico, durante la ejecución de las mismas tareas que otros sujetos de capacidad media'".

de

elevada carga emocional.

I labilidad de regular la emoción (Rcacti vidad al estrés)

RESPUESTA ADAPTATIVA BIBLIOGRAFÍA

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Startle response, startle rejlex

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W

1-

a:

« c.

TEPT: Preguntas y respuestas. ,¿Qué me está pasando?

El trastorno de estrés postraumático es una enfermedad secundaria a una experiencia traumática única muy intensa (terremoto, acto terrorista, agresión sexual. .. ) a «microtraumas» no tan bruscos, pero repetidos en el tiempo, que terminan siendo igualo más devastadores (mobbing, acoso escolar). Tradicionalmente se ha considerado como una enfermedad mental, clasificada en los trastornos de ansiedad y tratada por psiquiatras y psicólogos. Hoy en día las cosas empiezan a cambiar. Los avances en el conocimiento de esta compleja enfermedad, desarrollados en los últimos diez años, hacen que actualmente se considere como una enfermedad que afecta al cerebro, al sistema endocrino y al sistema inmune, además de las implicaciones clásicamente reconocidas. Este libro pretende ayudar a las víctimas de trastorno de estrés postraumático secundario a mobbing y a otros tipos de violencia, a entender lo que les pasa y por qué les pasa, en el convencimiento de que la comprensión de lo que sucede es el primer paso para la recuperación. Está escrito por un médico que lo padece y que ha sentido en su piel casi todo 10 que en él se describe, que reconoce su propia ignorancia y la de muchos de sus compañeros, y que esa es su contribución, fruto del estudio, al conocimiento de este trastorno para, así, poder prevenirlo, aunque la mejor forma de prevención sería la de evitar la exposición de la víctima al estímulo agresor o, dicho de otro modo, intentar evitar las conductas violentas.

¿Cómo se define en Medicina el Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT)? Según la clasificación diagnóstica mundialmente aceptada de trastornos mentale (nSM IV), para diagnosticar un TEPT, se han de cumplir los siguientes criterios: 105

, F xpoxición a uuu cxpcricncin

1111 II I1It'1t

icu, que debe cumpl ir dos requ isitos:

2. Crónico: los síntomas duran tres meses o más. 3. De inicio demorado: los síntomas aparecen al menos seis meses después del

l. I.a víctima es testigo o se enfrenta ti un evento que incluye muerte o amenaza de muerte o serio daño o amenaza a la integridad física propia o de otros. 2. La víctima responde con miedo intenso, desesperanza u horror. Il. Rcexpcrimcntación

del trauma: pensamientos recurrentes, sueños recurrentes, in-

tenso malestar ante situaciones que simbolizan o se parecen al trauma vivido, reacción fisiológica exagerada acompañando a todo lo anterior (sudoración intensa, palpitaciones, excitación ... ).

suceso traumático.

¿Cómo se explica el TEPT de inicio demorado?, síntomas tarden tanto tiempo en aparecer?

¿A qué se debe que los

Cuando la causa del TEPT es el mobbing, sabemos que el estímulo agresor es de

C. lwitación de estímulos asociados con el trauma: evitar hablar de ello, o los lugares

baja intensidad pero mantenido en el tiempo. Parece que a nuestro cerebro le cuesto más enterarse. Las agresiones sufridas, el ninguneo, la falta de reconocimiento al trabajo realizado, los desmanes, etc., provocan una información que «no encaja» en el

donde ocurrió, o a las personas implicadas. Incapacidad de nombrar algunos as-

modelo preexistente del mundo que tiene la víctima. No entra en la mente, se escapa

pectos importantes del trauma y que provocan un intenso dolor o vergüenza. linturnecimiento o embotamiento afectivo: pérdida del interés por las relaciones

al entendimiento, a la razón. Esto facilita la respuesta de negación. Cuando el cerebro percibe la agresión, intenta defenderse secretando endor- :

socia les, sentimiento de indiferencia hacia los demás, sentido de desesperanza en '1 futuro (no terminar la carrera, no casarse, no tener hijos, no volver a ser el 111 isrno, no tener una vida normal ...

finas u opioides que mitigan el dolor. Estas sustancias contribuyen al embotamiento

1). Síntomas persistentes de alerta: alteraciones del sueño, irritabilidad o estallidos de ira, di ficultad de concentración, hipervigilancia, sobresaltos exagerados por ruidos .otidianos (ladrido del perro, teléfono ... ). Estos síntomas no estaban presentes antes del trauma. I~. Los síntomas descritos en A, B YC tienen que durar más de un mes.

o confusión normalmente

experimentada

en las primeras fases del acoso psicoló-

gICO.

No debemos tampoco olvidar que la víctima del mobbing suele ser una persona resilente, es decir, resistente a la agresión, con un perfil positivo, normalmente reconocidos como trabajadores válidos, capaces, bien valorados y creativos (5). Todo ello les lleva a mantener una historia de respuestas adaptativas al estrés, esto es, de tomar decisiones correctas pese a la presión. Tienen un umbral más alto de respuesta, hasta que la persistencia de la agresión desequilibra totalmente el sistema de respuesta normal y se desencadena el complejo cuadro de TEPT o respuesta patológica al estrés.

F. Todos estos síntomas tienen que afectar profundamente

a la vida normal de la

víctima que los padece, tanto en lo social como en lo laboral, en sus relaciones famil iares o cualquier otra función importante.

¿Existe una personalidad

más vulnerable o «sensible»?

En algunos estudios de vulnerabilidad subyacen fingidas intenciones de culpabi-

¡,Qué tipos de TEPT hay? Ilay tres tipos de TEPT:

l. Agudo: los síntomas duran menos de tres meses.

lizar a la víctima, haciéndola responsable de su situación, sin considerar que ello repercute directamente en la exculpación del verdadero responsable o agresor, j ustificando comportamientos violentos. Recojo un interesante trabajo publicado en el 2003 por el departamento de Psi quiatría de la Universidad de California en el que se estudian diferentes factores que

pudieran predecir la sensibilidad o vulnerabilidad de las personas agredidas, a desarrollar un TEPT(3). Esta autora define siete predictores: l. 11 istoria de experiencia traumática previa.

2. Trastorno psicológico previo. 11 istoria familiar de enfermedad mental. 4. Percepción de amenaza para la vida durante el trauma. S. A poyo social y familiar posterior al trauma. (l.

dad del doble respecto a la de los hombres para padecer un TEPT, (indepcndicnt ... I

mente de la causa). Los hombres con TEPT suelen identificar como causa el combate (guerras) o ser testigo de la muerte o daño a alguna persona, mientras que las mujeres se identi fican como víctimas de ataque fisico o amenaza como la causa de su TEPT. Otros estudios involucran como causa predisponente para el hombre, la imposibilidad de conseguir sus metas u objetivos, mientras que para la mujer pesaría más el trauma que conlleva rechazo social.

Respuestas emocionales provocadas por la experiencia traumática.

7. Grado de confusión o negación o interpretación errónea de la experiencia traumática (disociación), sus causas y consecuencias.

¿Son explicables todos los síntomas por el profundo trastorno psicológico

que produce el TEPT? En contra de lo que cabría esperar, los resultados del estudio demuestran que los predictores con más fuerza son los relacionados con el trauma en sí, y que tienen poca fuerza predictora o poca importancia los antecedentes personales o familiares.

De manera que lo que más influye en la posibilidad de desencadenar el TEPT después de padecer un trauma, es el sentimiento de amenaza que provoca y la falta

Casi todos los síntomas que produce el TEPT tienen una explicación biológica, esto es, fisica, independientemente de que ello suponga también una importante repercusión en los procesos de conocimiento o cognición del yo y del mundo que rodea

de salida, la falta de comprensión y apoyo, la respuesta emocional y lo dificil que nos resulta interpretar lo sucedido.

a la víctima. De igual manera, las emociones y los afectos influyen en el equilibrio de funciones puramente fisicas o fisiológicas. Uno de los avances más importantes para el conocimiento de este trastorno es el

tros trabajos apoyan este estudio, considerando como factores importantes para '1 desarrollo de TEPT en una víctima, aquellos en relación directa con el trauma vivido: severidad o dosis del trauma, naturaleza del mismo, siendo más proclive a

que se ha producido en los últimos diez años gracias a la introducción de espectaculares avances en la denominada Neurociencia, que incluye las modernas técnicas de neuroimagen, neuroquímica, etc. Hoy en día podemos afirmar que el trauma psicoló-

desarrollar TEPT cuando hay un perpetrador humano más que en un desastre natural, y cuando además coexiste la falta de apoyo social y/o familiar.

gico provoca una serie de cambios o alteraciones en la estructura o en la función del cerebro, afectando además a otros sistemas como el hormonal (endocrino) y el siste-

Puede que, cuando se combinan la naturaleza del trauma, la falta de apoyo posteior a 1trauma y, aunque con menos relevancia, la historia clínica anterior al trauma, se

ma que nos ayuda a defendemos de los agentes extraños a nuestro organismo (sistema inmune). El conocimiento de todas estas alteraciones ayudará a las víctimas a comprender el cambio operado en su cuerpo y en su mente y que tan dramáticamente

I

desencadene un TEPT después de la exposición a un evento traumático. No obstante,

algulen sin factores de riesgo que sea víctima de un evento traumático también puede desarrollar la enfermedad.

afecta a su trabajo, a su vida de pareja, a sus relaciones personales, sus ilusiones, su vida entera. Como resultado de esto, algunos investigadores sospechan que aquellos individuos con las formas más severas de la enfermedad, creadas por traumas espe-

¡.I~:xistendiferencias de género en la posibilidad de padecer un TEPT?

cialmente severos y/o de larga duración, pueden no volver a ser biológicamente los mismos otra vez (Butler, 1996). La causa primera, la violencia generadora de la experiencia traumática (mobbing,

Parece ser mundialmente aceptado que en algunas formas de TEPT, concretamente las secundarias a mobbing, violencia de género y agresión sexual, ser mujer es

maltrato, abuso escolar, agresión sexual. .. ), se escapa del entendimiento biológico o fisico. ¿O tal vez no?

unfactor de riesgo. En algunos estudios se atribuye a la mujer hasta una probabili-

¡,I)l'!)e ser considerado

el TI~PT una enfermedad

mental'!

Aunque hasta ahora este trastorno ha sido descrito y tratado por psiquiatras y psicólogos, la confirmación, gracias a la investigación, de sus bases biológicas y los .nmbios que provoca en el sistema nervioso central (anatomía y función cerebral), sistema nervioso autónomo (el que controla las funciones no voluntarias como latido .ardiaco, sudoración, dilatación pupilar, movimientos intestinales ... ), sistema endocri-

sobre la glándula suprarrenal, aumentando su secreción de cortisol (producido en su .ortcza o parte exterior) y la secreción de las catecolaminas adrenales, como son la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina (producidas en la médula adrenal). Esta reacción nos coloca de inmediato en alerta, activa nuestros sentidos, aumenta la I?rc ión de la sangre en los órganos vitales, por ejemplo en los músculos, necesarios si la respuesta que debemos tomar es la huida. Se produce una aceleración del latido cardiaco y nuestros bronquios se dilatan. Una vez que el peligro ha pasado, los niveles

no (hormonas tiroideas, cortisol, adrenalina, noradrenalina ... ) y en el sistema inmune y del metabolismo (regulación de la densidad del hueso, del nivel de azúcar de la san-

hormonales vuelven a la normalidad y los cambios biológicos (ritmo cardiaco, respiración, dilatación pupilar, contracción de los vasos sanguíneos de la piel, etc.) típicos de

're, del nivel de colesterol, etc.) hace que cada vez más se clasifique como un trastorno psiconeuroendocrinoínmunolágico, estudiado, tratado y seguido por un conjunto de .spccialistas tales como psicólogos, psiquiatras, endocrinólogos, inmunólogos y neurorradiólogos, Al menos esto es lo que indican las publicaciones, lo que sería lo ideal, (el

la respuesta aguda al estrés y que todos reconocemos, desaparecen. El problema se presenta cuando el estrés persiste en bajas dosis pero mantenido en el tiempo, camuflado sin ser reconocido por nuestro cerebro (lo que ocurre en los casos de mobbi ng)

iold standard para los anglosajones), todavía a una cierta distancia de la realidad, por lo menos en España.

respuesta normal del organismo. Nuestros cerebros están preparados para reconocer y reaccionar rápidamente

ITEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un trastorno meramente psicológico. Mientras algunos síntomas son comúnmente entendidos como problemas psicológicos, algunos de ellos, o todos, pueden ser explicados por los efec-

peligro enmascarado. Cuando el sistema de respuesta normal funciona sin control ni reposo, la secre-

o cuando el estrés es tan extremo que basta una sola dosis para desestructurar

la

ante peligros repentinos, pero no tanto para reconocer el peligro de forma gradual o

tos del estrés extremo o de la violencia continuada sobre el cerebro.

ción incontrolada de cortisol puede dañar estructuras importantes cerebrales como son aquellas encargadas de regular las emociones o sistema límbico cerebral, formado por la amígdala cerebral, el hipocampo, el tálamo e hipotálamo y la corteza

¡,cómo puede llegar a provocar el acoso psicológico un daño en mis reacciones emocionales, en mi comportamiento, en el funcionamiento de mi organismo, en la pérdida de mi salud?

frontal. Esto explica una parte muy importante de los síntomas del TEPT. Si el estrés o trauma continúa de forma crónica y sigue sin ser percibido por la víctima, llega un momento en que se paraliza o disminuye la secreción de cortisol, la hormona del

Para responder esta pregunta es necesario entender cómo se prepara y se defien-

estrés. El cortisol se encargaba de frenar la liberación excesiva de noradrenalina cerebral, que ahora se libera en grandes cantidades, siendo la responsable de los

de nuestro organismo para la lucha o la retirada. Desde que en 1936 Hans Selye'? describiera su «Síndrome general de adaptación», se inició el trayecto de estudio para .ntender cómo puede afectar el estrés en nuestras vidas. Una cierta dosis de estrés

síntomas de excitación, de irritabilidad o también llamados de alerta. En las primeras fases del TEPT, cuando el cortisol está elevado, el sistema inmunitario está inhibido o frenado, ya que es conocido que el cortisol es la hormona antiinflamatoria natural pOI

!s buena, nos ayuda a enfocar la mente, a centrar la atención y a superar los avatares de la vida diaria. Cuando una información de peligro alcanza nuestro cerebro, este

excelencia. Cuando el sistema de respuesta se rompe definitivamente y caen los niveles de cortisol, se produce una activación descontrolada del sistema inmunitario que puede incluso dirigirse contra el propio organismo y dar lugar a las llamadas

responde preparándose para modular la respuesta que nuestro cuerpo necesita para !Il frentarse o escapar de dicho peligro. Esta respuesta conlleva la liberación de una hormona cerebral producida en el hipotálamo que se llama CRH u hormona liberadora de corticotropina (corticotropin release hormone). Esta hormona estimula la liberación en la hipófisis de otra hormona denominada ACTH, que a su vez actúa

enfermedades autoinmunes. También se atribuye a la activación del sistema defensivo del organismo, la osteoporosis, las alteraciones cardiovasculares y la destrucción de las neuronas del hipocampo. Puede modificar la expresión de genes que estaban inactivos y aumentar el riesgo de determinados tumores.

¡,<'on (In(' olrns eutcrmednd

e,s pued e, confundirse

el TIWT'!

Cuando se diagnostica un cuadro de trastorno de estrés postraurnático, a menudo se han tenido que descartar otras patologías, como suele ocurrir en cualquier enfer-

co predomina en.los momentos de reposo. En situaciones de estrés ñsico o cmoc

nal hay un predominio simpático, dando lugar a una serie de síntomas típicos en TEPT: -,

medad. Este proceso, conocido como diagnóstico diferencial, debe contemplar aquellas enfermedades con síntomas parecidos, como pueden ser la depresión, traslomo de pánico, trastorno de adaptación y abuso de sustancias (la hiperactivación

•

Di latación de pupilas, que puede provocar dificultades de visión, sobre todo ~I

•

Aumento de la tensión arterial.

típica del TEPT puede confundirse con abuso por anfetaminas o cocaína). No hay que olvidar que en ocasiones también hay que hacer diagnóstico diferencial con los simuladores, que tanto daño hacen a las víctimas reales. (Ni que decir tiene la importancia de las pruebas biológicas en este caso).

• Palidez y frialdad en la piel (por contracción de sus vasos sanguíneos). • Sudoración descontrolada, en accesos o picos, sin relación con el ejerci • Aumento de la frecuencia respiratoria.

Este diagnóstico diferencial se ha hecho hasta ahora teniendo en cuenta tan sólo los síntomas puramente psicológicos, que son los que se suelen describir, sin tener en consideración otra serie de síntomas no menos importantes, sobre todo para la víctima que los padece. Estos otros síntomas son los derivados de la excitación del sistema nervioso simpático que forma parte del sistema nervioso autónomo (llamado así por er independiente de la voluntad) y los derivados de las complicaciones neuroendocrinas y neuroinmunológicas.

luz.

• •

Estreñimiento por disminución de los movimientos intestinales. Aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la fuerza de contracción corazón.

• • •

Aumento del tono muscular. Aumento de la coagulación sanguínea. Aumento de la actividad mental.

¿Cuáles son las pruebas biológicas que pueden ayudar al diagnóstico? ¿Cuáles son los síntomas típicos de la activación del sistema nervioso simpático?

Aunque hoy por hoy no van a ser solicitadas, al menos en la práctica clínica ha tual, las pruebas que ayudan al diagnóstico son:

En el TEPT existe unpredominio del tono simpático que forma parte, junto con el sistema nervioso parasimpático, del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioo autónomo (SNA) está regulado por centros localizados en el cerebro. El SNA

l. Pruebas de laboratorio. 2. Electromiograma. 3. Técnicas de neuroimagen.

regula casi todas las respuestas automáticas del organismo. Casi todas las estructuras del cuerpo reciben estímulos simpáticos y parasimpáticos. El sistema simpático (SNS) produce en términos generales excitación, y el sistema parasimpático (SNP) inhibi-

4. Valoración de pérdida cognitiva (memoria y aprendizaje). 5. Medición del aumento de la actividad simpática.

ción. Utilizan sustancias activadoras de sus funciones diferentes (llamadas neurotransmisores, siendo la noradrenalina y adrenalina los neurotransmisores del istema simpático). Hay algunas estructuras que sólo reciben terminaciones simpáticas, cómo son las glándulas sudoríparas, los músculos erectores del pelo, los adipocitos o células grasas, los riñones y la mayor parte de los vasos sanguíneos. El sistema simpático prepara al organismo para situaciones de emergencia, mientras que el parasimpáti-

1. Pruebas de laboratorio Incluyen: Determinación de cortisol en orina de 24 horas o determinación en saliva. Determinación de adrenalina y noradrenalina en orina de 24 horas.

Ji

-

2. Electromiograma

l lormonus tiroideas.

Test o prueba de la dcxarnctasona

(OXM): consiste en hacer una determina

ción basal en sangre de cortisol. Ese día, a las II de la noche hay que tornar 111111 dosis de un corticoide sintético llamado Dexametasona de 0,5 mg, y en un plazo no mayor de 12 horas, repetir la extracción de sangre para volver a medir el cortisol. Si se trata de un TEPT, los niveles de cortisol, aunque previamente estuvieran ya bajos, bajan todavía más, después de la administración de DX M. Por el contrario, en la depresión, el cortisol, que suele estar bastante aumentado, no se modifica o baja levemente tras la DXM. Respuesta de la ACTH a la administración de cortisol: el test de supresión con DXM ha demostrado un feedback negativo aumentado a nivel hipofisario en el TEPT, pero no aporta información sobre los efectos del feedback central, ya que la DXM no penetra bien en el cerebro. Se obtiene determinación basal de cortisol y tras la inyección de 17,5 mg de cortisol se repite la extracción a los 8, 40 Y95 minutos. Se observa una gran disminución de ACTH tras la inyección de cortisol en el TEPT (6). Pruebas de coagulación: suele haber un estado de hipercoagubilidad: aumento de PAI-l, fibrinógeno, factor VII, proteína C reactiva y actividad de protombina. Aumento de sodio en plasma por aumento de la reabsorción por el riñón. Determinación de autoanticuerpos: antitiroideos, antifosfolípidos (lupus, anticardiolipina). Insulinorresistencia: elevación crónica de los niveles plasmáticos de insulina, que conduce a un síndrome metabólico. La resistencia a la insulina es, por sí misma, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y para la diabetes tipo 11.

Detecta un tono muscular aumentado. Mediante el EMG de los músculos lacia les, puede medirse la respuesta de sobresalto, obtenida por la respuesta más rápida de lo normal al cierre de los párpados ante un estímulo sonoro.

3. Técnicas de neuroimagen Resonancia magnética nuclear, resonancia magnética espectroscópica, SPEC'I" (tomografia computarizada por emisión de fotón único) y PET (tomografla pOI emisión de positrones). Estas técnicas no suelen utilizarse para el diagnóstico, ti I menos por el momento, aunque pueden ser muy útiles para establecer estrategias de tratamiento y para monitorizar sus respuestas.

4. Valoración de pérdida cognitiva Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitación en la atención, imposibilidad de concentración, distracción con estímulos poco importantes ... Puede medirse con test o también puede comprobarse con técnicas de neuroimagen (disminución del volumen del hipocampo, hiperactivación de la amígdala cerebral, disminución de la actividad de la corteza frontal, es decir, alteraciones todas ellas del sistema límbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje).

5. Medición del aumento de la actividad simpática

Detección de síndrome metabólico: aumento de la grasa abdominal (relación perímetro cintura / perímetro cadera), aumento de la tensión arterial, aumento de triglicéridos, aumento de LDL-colesterol, clisminución del HDL-colesterol, aumen-

Temperatura de la piel, frecuencia cardiaca, actividad electromiográfica de los músculos de la cara que mide la respuesta de sobresalto, tensión arterial elevada.l dilatación pupilar, sudoración excesiva en crisis, alteraciones en la piel por vaso-

to del PAI-l, fibrinógeno y factor VII, disminución de la SHBG (steroid hormone binding globuline) o globulina transportadora de hormonas sexuales). El síndro-

constricción, etc.

me metabólico es un indicador de riesgo cardiovasculary de diabetes tipo Il, Alteraciones inmunológicas: aumento de interleukinal, IL-6, TNF (factor de necrosis tumoral).

¿Cuál es el pronóstico del TEPT?

Alteración en las poblaciones linfocitarias (CD4 1', CD8J., y disminución de la actividad NK).

El pronóstico viene determinado por el momento en el que las víctimas empiezan mostrar los síntomas en relación con el trauma:

ti

Inicio inmcdiuto. Tiene IllL'jOl pronóstico por mejor respuesta ul trutamicnto y menor tiempo de exposición ti la experiencia traumática, menos síntoma everos, menos trastornos asociados (depresión, crisis de pánico, abuso de ustancias, trastornos de adaptación). Los síntomas suelen resolverse en seis

meses. inicio demorado. Recordemos

que era aquel que aparecía transcurridos

al

menos seis meses del inicio de la experiencia traumática (típico en el mobbing). Esta presentación es más dada a cronificarse. Tiene peor pronóstico. Aproximadamente el 50% de los casos de presentación aguda se resuelven en los seis primeros meses. Sobre e130% desarrollan síntomas crónicos que pueden afectarles el resto de sus vidas. Otros experimentan periodos intermitentes de severa sintomatologíajunto con periodos de remisión.

¿Cómo se trata el trastorno de estrés postraumático? Clásicamente se ha utilizado una combinación de psicoterapia y medicación. A medida que se avanza en las bases biológicas de este trastorno, se van introduciendo nuevos tratamientos. Básicamente el tratamiento comprende:

l.

Nuevos tratamientos: estimulación magnética transcraneana Esta técnica parece que se aplica desde 1985 y no sólo para el TEPT, sino también en otros trastornos como la depresión, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), es quizofrenia y otros. Es una técnica indolora que permite la estimulación magnética del cerebro, provocando la liberación de determinadas sustancias o neurotransm i ores como serotonina o dopamina.

¿En qué consiste la técnica EMDR? La técnica de desensibilización y reprocesamiento mediante los movimientos oculares (EMDR), está basada en la teoría de que nuestras reacciones a los sucesos de la vida diaria se procesan durante el sueño y concretamente durante una fase denominada REM o de rápidos movimientos oculares. También está basada en las diferentes funciones d cada hemisferio cerebral y en los tipos diferentes de memoria que cada uno almacena: A. Hemisferio derecho. Se conecta más rápido que el izquierdo, por lo que proccsr antes la información. Está ligado a las emociones a las cuales es extraordinaria mente sensible, pero posee poca capacidad de razonar. Está ligado a la expresiói no verbal del lenguaje (gestual). B. Hemisferio izquierdo. Es el responsable del razonamiento municación verbal.

l. Psicoterapia •

Apoyo y asesoramiento inmediato en la crisis, tras la exposición al evento traumático.

•

Psicoterapia individual o grupal.

•

Técnica EMDR (Eye Movement Desensitization

and Reprocessing).

2. Farmacoterapia o medicación Se utilizan antidepresivos del tipo de paroxetina o sertralina. También se suele mandar ansiolíticos e hipnóticos o inductores del sueño. Están en estudio fármacos que anulan los efectos estimuladores del sistema simpático.

lógico y de la co

En el TEPT, debido primero al aumento de glucocorticoides (cortisol) se produc una disminución del volumen del hipocampo. El hipocampo es el encargado d pasar la memoria emocional, lo que sentimos en el momento del trauma, a su siti: definitivo en la cortezafrontal izquierda, que es donde se guarda la memoria racio nalo intelectual. Como está disminuida su función al haber perdido neuronas, almaccru indefinidamente esta memoria emocional. Por eso se dice que la memoria emociona es para siempre. El hipocampo es el encargado de la memoria declarativa ver bal, la que nos permite contar lo que nos pasó pero sin poder desligarlo de las emocioru que sentíamos en ese momento. El hipocampo es también el encargado de recu perar las fracciones de esta memoria declarativa, distribuidas en partes diferente. del cerebro e integrarlas.

'liando el sistema de respuesta al estrés se dcscstubi I iza y deja de funcionar y baja el cortisol, se descontrola la liberación de noradrcnalina y adrenalina cerebral, hasta entonces frenada por el cortisol, permaneciendo elevadas y provocando una hipcractividad mental. La parte derecha del cerebro, fundamentalmente la amígdala .crcbral, vecina del hipocampo, se hiperactiva, siendo responsable de la excitación del sujeto, La parte izquierda del cerebro, la inteligente o racional, está deprimida en su función, siendo incapaz de tomar decisiones correctas y de analizar con lógica la situación, La técnica EMDR fue desarrollada por una psicóloga en 1987, llamada Francine Shapiro. Básicamente consiste en la estimulación alternante de ambos hemisferios cerebrales (mediante el seguimiento visual del paciente de un objeto movilizado por el terapeuta hacia un lado y otro, tratando de imitar la fase REM del sueño, a fin de que e pueda redirigir correctamente el procesamiento y realmacenamiento de la memoria emocional hacia la corteza cerebral y concretamente al área llamada de Broca o de lenguaje verbal. Estos movimientos oculares deben acompañarse del recuerdo de la experiencia traumática.

¿Por qué me resulta imposible establecer un relato coherente de lo que me ha pasado? ¿Por qué no puedo hacerlo sin dejar de llorar? ¿Por qué me resulta más fácil escribirlo que contarlo? ¿Por qué, pese a que el tiempo ha pasado, me sigue produciendo dolor recordarlo? La memoria autobiográfica o de los episodios personales (memoria episódica), se guarda de forma temporal en el hipocampo junto con las emociones que se intieron en el momento de generarse el suceso, y de ninguna manera emoción y recuerdo pueden separarse mientras que esta memoria, llamada emocional, no sea recolocada en su destino definitivo en la corteza cerebral frontal. Esta memoria no es racional o inteligente, es atemporal, no reconoce el tiempo ni el espacio en el que se generó. Cada vez que es solicitada o recordada, vuelve con la misma carga emocional que produjo en un principio. El paciente o la víctima con TEPT no pueden evitar llorar, volver a sentir el miedo, la impotencia, la desolación. No importa dónde se encuentren, los esfuerzos que hagan, vuelven a sentir el dolor y el terror. Al mismo tiempo el recuerdo doloroso se acompaña de una respuesta simpática (sudor, palidez, nerviosismo ... ).

Es (áci Icomprender que con esta carga emocional, sea dificil sino imposible con lar con una cierta coherencia aquello que nos ha sucedido. Por si fuera poco, la zona del cerebro que se encarga de la expresión oral o del lenguaje verbal (área de Broca), está situada en la corteza frontal, que ya hemos dicho que se encuentra dificultada en su función. Es enormemente penoso para aquel que haya padecido este trastorno, sentir la impotencia de no poder verbalizar con coherencia aquello que te ocurrió, nfrentarte una y otra vez a un relato inconexo, que no traduce la gravedad de lo. hechos, que no puede captar la atención y el interés y la credulidad del interlocutor no familiarizado con este trastorno y generalmente poco sensibilizado al mismo (jefes, compañeros de trabajo, familia, médico ... ). Por eso es de vital importancia contar COII el apoyo de un especialista en este trastorno, que reconozca esta dificultad y que pueda ensayar otros procedimientos para comunicar lo sucedido. Una buena rcco mendación sería escribir lo que se recuerda, que debido a la naturaleza de esta memoria suele ser bastante, y a veces, con gran cantidad de detalles. En ocasiones debe recomendarse no reexponerse de forma reiterada a la vivencia emocional de este recuerdo verbalizándolo, ya que la reexperimentación de las emo- , ciones traumáticas no haría más que consolidarlo. Uno de los objetivos de la terapia es que el paciente gane distancia de sus «huc11as»sensoriales y emocionales relativas al trauma para que consiga observar y anal izar' las mismas sin hiperactivarse o ligarse a maniobras de evitación.

¿Por qué se me olvida lo que iba a decir, (me quedo en blanco), no se dónde he puesto las llaves, se me olvida lo que tengo que comprar en In tienda ... ? El TEPT no sólo afecta a la memoria relacionada con el suceso (memoria dcclu rativa), sino que también afecta a la memoria intelectual almacenada en la corteza cerebral frontal. Esta zona cerebral es la responsable de la concentración y la aten ción en las tareas, evitando estímulos que nos distraen. Nos permite mantener algo 0/1 lineo Como su función está disminuida en el TEPT, esto hace que tengamos unu alteración evidente en la llamada memoria a corto plazo, que nos expone continua mente y con gran penosidad a la evidencia de nuestras limitaciones sobrevenida. (interrupciones constantes en una conversación, utilización de «listas y post-it pan todo», constantes maniobras de «pararse a recordar», agendas ... ).

1,0 fumiliu y "Illigos tcndcrún u decir que L:SOnos pasa u Iodos. qUL:l:Scosa de la xlud, pero el paciente conoce que su instauración ha sido muy brusca, y esto es algo IllílSque lo que pudiera considerarse normal.

I~'jelllpl():María, afectada por TEPT secundario a mobbing, que está en la cocina llenando un vaso de agua, le dice a su marido: Juan, ¿me calientas el café en el microondas? (El marido, que estaba distraído, no escucha la petición). ¿Cómo dices?, pregunta Juan. Que (silencio). María es incapaz de recordar que es lo que acaba de decir.

¡,Por qué tengo la sensación de no haber sabido manejar este asunto desde que comenzó? Pese a que las víctimas con TEPT secundario a mobbing suelen considerarse listas, ni su familia ni ellas mismas, cuando empiezan a remontar, se explican cómo han aguantado tanto. La explicación está en la disminución del volumen del hipo'ampo, debido al efecto tóxico del cortisol y de la alteración que esto produce en el sistema inmunitario, activando células que destruyen neuronas, en esta zona concreta, especialmente sensible. Esta zona cerebral, que forma parte del sistema límbico, ya hemos dicho que es donde reside la memoria y el aprendizaje, funciones tan importantes para lograr un buen funcionamiento cognitivo, esto es, la capacidad que tiene el

¡yor qué reacciono de manera tan impulsiva, con tanta vehemencia, cuando uormalmente he sido más reflexivo? Ya he comentado que las respuestas emocionales

exageradas son debidas p la

hiperactividad o aumento de tamaño de la amígdala cerebral, situada aliado del hipo campo, una a cada lado del cerebro, y que junto con hipocampos y corteza ccrcbrn I frontal, forman parte del sistema límbico, regulador cerebral de las emociones (arnl¡ dala), memoria y aprendizaje (hipocampo) y corteza frontal (memoria intel igent« razonamiento lógico). Los bajos niveles de cortisol (el sistema está agotado) y 111 función a la baja de la corteza cerebral frontal, no son capaces de frenar la función dl la amígdala, que provoca oleadas de noradrenalina y adrenalina cerebrales, l'l~, ponsables de toda la sintomatología de hiperactividad típica del TEPT (trastornos del sueño, irritabilidad, hipervigilancia, respuesta exagerada al sobresalto). Esta forma de reaccionar podría compararse, por ejemplo, al estado de aumL:1I1 de secreción de noradrenalina causado por el consumo de drogas como la coca I1 '" que conduce a una excitación creciente del cerebro, lo que se manifiesta por I11I aumento de la euforia y del estado de alerta y una disminución

en el umbral para ti

comportamiento agresivo ante la mínima situación.

¿Por qué no puedo dormir?, ¿cómo es posible que haya días que sólo duer mo dos horas?, ¿cómo no me voy cayendo por las esquinas? La alteración profunda del sueño es otro de los síntomas más constante y llamativi

sujeto para analizar las situaciones y compararlas con previas y tomar decisiones correctas, actividad esta última que realiza la corteza cerebral frontal que mantiene

del paciente con TEPT. En mi caso se produjo de un día para otro. Yo siempre habla dormido como un lirón y, de repente ... Despertarte a las tres de la mañana, con lo,

una función a la baja. Pero la situación de acoso laboral que vive la víctima se escapa su razón, no cabe en su análisis, y además contribuye a la confusión, la falta de apoyo por parte de compañeros, que aun conociendo que es lo que ocurre «se hacen

ojos como platos, poco a poco ir durmiendo cada vez menos, pero lo curioso es que IH se tiene sensación de no haber dormido. Aprovechar las horas para trabajar. N(

ti

los suecos». Por si esto no fuera bastante, la exagerada respuesta emocional y la impulsividad con la que se actúa, debido a la estimulación del tono del sistema nervioso simpático (noradrenalina y adrenalina cerebrales) sobre la amígdala cerebral que se hiperactiva (responsable de las respuestas emocionales exageradas), hace que la resultante de este complejo proceso sea, a fin de cuentas, que tomemos decisiones tquivocadas.

parar. No descansar. Este trastorno es debido a la hiperactivación del sistema simpático (SNS) o mejor dicho, a la inactivacion del sistema parasimpático (SNP), que como ya había co mentado, es el responsable de las funciones involuntarias del organismo involucrada, en el reposo y la obtención de energía. El SNP repone lo que el SNS consume. Dos d las más importantes funciones del SNP son, por tanto, comer y dormir. La activitku sexual también depende de este sistema (deseo, excitación lubricación, ere: ción).

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que como'!

1~stupregunta se contesta en parte en la respuesta anterior. A I predominar el tono simpático y estar bloqueado el SNP, predominan las funciones de gasto de energía sobre aquellas de ahorro y reposición. Una de estas funciones, el apetito, se encuentra disminuido. Sin embargo no se produce una disminución brusca del peso y en nluunas ocasiones aumenta, favoreciéndose el depósito de grasa en el abdomen. Actualmente este fenómeno se explica por la provocación por parte del TEPT de una alteración en el metabolismo, conocida como síndrome metabólico, que inclu! ti Iteraciones importantes como la hiperglucemia (aumento de azúcar en sangre), hipcrtension arterial, dislipemia (aumento de grasas en sangre, colesterol) y obesidad abdominal. Este conjunto de alteraciones es debido a una causa común, como !s la resistencia a la hormona insulina, a su vez alterada en su función por un factor del sistema inmunitario llamadofactor de necrosis tumoral alfa (TNF), activado por '1TEPT como parte de los cambios que provoca sobre el sistema inmune. La resistencia a la insulina provoca aumento de peso por disminución de la producción de 'ti lor después de las comidas (postprandial). nviene también descartar una baja función tiroidea como parte de las alteraciones endocrinas acompañantes que pudiera influir en la ganancia de peso.

II:I'T

•

DISMINUCIÓN ~ CORTISOL

---.

- tterleukina

- TNF

s"hn~IjIlUueun CIIIII
--------------------------

Es típico de las situaciones de hiperalerta del TEPT, sobresaltarse con cualquier ruido que para cualquier otra persona forma parte de la banda sonora de la vid" normal. Es curioso cómo el cuerpo da un respingo y se nota un vuelco en el estónl(~g() cada vez que ladra el perro, suena el teléfono, llaman al timbre ... Os voy a contar una cosa curiosa que yo he notado: escribiendo

esto en 1.'1

ordenador, he tenido que utilizar el recurso de flechas como el que muestro en ItI anterior pregunta. Dada mi poca práctica en el manejo del Word, a veces me lit' pasado horas rehaciendo esquemas o párrafos por haber dado a la tecla equivoca da. Normalmente, cuando esto ha sucedido, ha salido antes en la pantalla un cuudro acompañado de un sonido que ahora, automáticamente borro antes de dibujar lo flecha para no asustarme. Aunque sé de sobra cuándo aparece el cuadro y el soui do, no puedo dejar de sobre saltarme cada vez que aparece. He tenido que quitar el sonido del ordenador. Otro ejemplo de sobresalto es el que experimento con el ruido de la salida de 111 rebanada de pan en la tostadora, el ruido del secamanos en un servicio públ ico, ... El sobresalto es una respuesta involuntaria a un repentino estímulo táctil, visual () acústico. El patrón de respuesta consiste en un rápido tic de los músculos [acialcs l' corporales, incluyendo el cierre de los ojos, la contracción facial, de la 1711("(/ l' de otros músculos. Se cree que es un reflejo primitivo, entendido como una respucs ta defensiva para protegerse contra el daño y como una preparación para el «lucha (1

sobresaltos, así como una exagerada respuesta (tanto en la velocidad de respuesto como en su intensidad), indica una persistencia en la hiperactivación emociona Io 1Il1a falta de recuperación emocional después de un trauma.

ACTIVACIÓN RESPUESTA INMUNE

+- - lnterleukina

111('

huye». Su medición constituye una prueba cuantificable fisica, suficientemente scnsi ble para valorar la reacción individual a estímulos emocionales. La persistencia de It)S

AUTOTNMUNlDAD

Osteoporosis

¿Por qué

1--6-

.... Resistencia a la insulina - Hiperglucemia Dislipemia - HTA

- Obesidad abdominal SISTEMA NERVISO SIMPÁTICO

¿Por qué a veces tengo la sensación de que esto no me está sucediendo a mi, que no es real? Estos síntomas, que técnicamente reciben el nombre de despersonalizaéión

Aumento adrenalina y noradrenalina ---

.... Ansiedad, HIPERACTIVACIÓN

y des

realización, pertenecen a los llamados síntomas disociativos o de interpretación errónea de la realidad, que alteran la integración normal de funciones tales como memoria, conciencia, identidad y percepción del entorno.

unquc en un principio pudicru pCllSUlseque es UIl fenómeno, el de la disociación, saludable para evitar su rrir durante la experiencia traumática, actua Imente se ha corn-

•

pi obudo que las víctimas con síntomas disociativos son más propensas a desarrollar

•

TAC: tomografía axial computarizada. RMN: resonancia magnética nuclear. IRM o RMNI: resonancia magnética con captura de imágenes digitalizadas que se pueden procesar mediante software adecuado. Permite mediciones. cálculo de volúmenes, localización de una estructura en diferentes pIanos ... '

• •

RMNf o RMNE: espectroscopia por resonancia magnética. SPECT: tomo grafía computarizada por emisión de fotón único.

•

PET: tomografía por emisión de positrones.

'I'lWf' posterior y como consecuencia del trauma. Hstos síntomas son debidos a la persistencia de la secreción de opioides endá() endorfinas secretadas por el cerebro de la víctima en respuesta al peligro, nunquc este ya haya pasado. Esto dirige hacia el embotamiento de las emociones iuuutbing para los anglosajones).

).:('1I0S

Reacciones disociativas como despersonalización o desrealización, pueden impeti ir 111 cod ificación normal de la memoria, de manera que la memoria traumática no se ilmuccna correctamente.

¡'pOf qué de repente me encuentro empapada sin hacer nada?, ¿son sofocos'?, ¿sólo pasa a las mujeres?

No está claro el mecanismo de los sofocos perimenopáusicos de la mujer. Pudiera "'1' un pico hormonal de una hormona hipofisaria llamada LH. Lo que sí está claro es [uc no son de la misma naturaleza que las crisis de sudoración que acompañan al '(~PT. La prueba más evidente es que estas crisis de sudor del TEPT, también se dan los pacientes varones. Están provocadas por la activación del tono simpático, tuc como ya sabemos provoca oleadas de adrenalina y noradrenalina. A diferencia de los sofocos en la menopausia, la piel estáfria y pálida. No avisan como los sofocos icnopáusicos, con un aumento del calor por todo el cuerpo un poco antes del sofoco (IIe pone la cara roja y caliente. 11

Pudieran ser provocados para mantener a la baja la temperatura corporal. Por consiguiente, las crisis de sudoración son otra de las «gracias» que pror'IJ('{{ el sistema nervioso simpático (SNS), que terminará convirtiéndose para «na víctima de TEPT en «el menos simpático de los sistemas».

',Cuáles son las técnicas de neuroimagen y para qué se utilizan?

•

Fue en 1995, comparando el volumen hipocampal de 26 veteranos del Vietnam con TEPT, con 22 sujetos seleccionados como grupo control, la primera vez que se compro bó una diferencia estadísticamente significativa en la disminución del volumen del hipocampo de individuos con TEPT respecto al grupo control'", En 1999, el mismo investigador comprobó la misma alteración, disminución del volumen del hipocampo, en víctimas de abuso infantil, introduciendo la posibilidad de que experiencias traumáticas tengan efectos duraderos en la estructura y función cerebrai". Los hallazgos en los estudios de neuroimagen, complementan

nuestro entendi-

miento sobre el amplio margen de cambios biológicos que ocurren en las víctimas de violencia que desarrollan un TEPT, sugiriendo que después de un trauma psicológico, los cambios biológicos no sólo provocan una disregulación neuroqulmica, sino que conllevan a alteraciones en la estructura y función cerebral. Otros cambios demostrados con técnicas de neuroimagen son los que afectan a la función de determinadas áreas cerebrales: activación de la amígdala tras la provoca ción de la vivencia traumática y la disminución de la actividad del área de Broca en la corteza prefrontal, encargada de la verbalización de las experiencias (memoria declarativa verbal). Gracias a los estudios de Bremner y su grupo (Bremner es director del Emory Center for PETy director del Mental Health Research de Atlanta. Georgia. USA), S" ha podido comprobar que el estrés es tóxico para una parte del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria, denominada hipocampo. Las víctimas que desa rrollan un TEPT, tienen problemas con estas dos funciones tan importantes poro su relación con el mundo, comprometiendo la facultad individual de tomar deci siones adecuadas y por tanto, las posibilidades de éxito en la vidd'r?'.

Las técnicas de las que disponemos en la actualidad, útiles en el diagnóstico y cuuirniento del TEPTson:

Todos estos estudios han desplazado la consideración del TEPT como trastorno puramente psicológico a ser visto como un trastorno del cerebro.

;,EsfHS l'Ulllhios cerehrules

son rcversthles",

¡,vuelve

11

crecer el hipocumpo?

Aunque /JO ha habido comprobación en humanos, los estudios en animales !)('rllli/e/J sugerir la idea de que los cambios en la disminución del tamaño hipo('(/1111'01 sO/J RE VERSIBLES, dando lugar al concepto novedoso actual de que el

Caso clínico --------------------------------------

cerebro /JO es una estructura estática, dependiente sólo de los genes, que la ('\/J('rie/Jcia puede modificar su estructura, y que las neuronas pueden regene-

rars« si las condiciones medioambientales lo permiten. 1 ~sterevolucionario concepto es el que se conoce bajo la denominación de neuroplasticidad, que abre una puerta a la esperanza, a las víctimas que padecen un TEPT. Cuando hablamos de experiencia, no sólo nos referimos a la desgracia de haber padecido el abuso, la humillación, el ninguneo, en definitiva todos aquellos actos violentos que han alterado tan profundamente nuestro cuerpo y han reducido de tamaño una parte tan pequeña del cerebro, pero con tantas posibilidades. Cuando hablamos de experiencia también nos referimos a las buenas experiencias, entornos laborales saludables, relaciones interpersonales basadas en la confianza, el respeto, la equidad, xlucación en valores para nuestros hijos, tolerancia ... Estas experiencias saludables, probablemente contribuyan a aumentar nuestra población neuronal hipocampal y nos hnuan personas más eficaces, más eficientes y más felices.

Mujer de 48 años, casada, médico en ejercicio desde 1980.

ANTECEDENTES FAMILIARES • Padre: TOC, controlado con fluoxetina. • Madre: insuficiencia renal leve por nefroangioesclerosis

secundaria a lITA.

Hepatitis C. Osteoporosis severa.

ANTECEDENTES PERSONALES BIIlLIOGRAFÍA

l. Bremner ID. Does stress damage the brain? Biological Psychiatry, 1999,45(7): 797-805. .... Brcmner ID, Randal P, Scout TM et al. MRI-based measurement ofhippocampal volume in patients with combat - related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 1995,152: 973-981. 1Ozer E J, Best, SR, Lipsey TL et al. Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: Ameta-analysis. Psychological Bulletin, 2003,129(1): 2-73. . http://www.monografias.com/trabajosI4/estres/estres.shtrnl#INTRO 5. Piñuel, 1. Mobbing, manual de autoayuda. Barcelona: Debolsillo, 2005. 6. Yehuda, R. Psyconeuroendochrinology, May 2006.

• Nódulo tiroideo compatible con adenoma. Hipertiroidismo subclínico 1999. Eu tiroidea desde 1999 hasta noviembre 2005. Desde entonces disminución de T. y T4 con TSH normal o baja en tratamiento con Levotiroxina 50 µg/día. • Anexectomía derecha en 1993 por embarazo ectópico. • Hernias discales C5-C6 y C6-C7 (diagnóstico junio 2004 por RMN) . • Antecedente de rotura fibrilar gemelo interno pierna izquierda (2002). • Exfumadora desde octubre del 2004 (anteriormente fumaba 10-15 cigarri Ilos/ día). • No hábitos tóxicos. • Practica deporte regularmente (4-5 días a la semana, pádel y natación). • Antecedentes gineco-obstétricos: menarquía 13, menopausia 44 años. Embarazo ectópico 1993. Nulípara. FIV 1999, sin resultado. 127

•

11'1'/\de inicio reciente, ( 'lisis 11Ipl:IIl:IISivlIs coincidentes con estrés emocional, también de inicio reciente.

nadie. A continuación es citada en el despacho de la dirección donde, delante de otros compañeros, y con el consentimiento de los mismos, le comunican las «nuevas medi-

•

Colonoscopia diagnóstica y terapéutica el22 de marzo del 2006 por rectorra~iu,sin antecedentes previos de patología digestiva. Diagnóstico: dos pólipos de milímetros en sigma medio y recto distal. Anatomía patológica: pólipo adcnomatoso con displasia epitelial y glandular moderada.

das» en relación a su trabajo y a sus propios pacientes, en su opinión, contrarias a su ejercicio profesional y a su responsabilidad como técnico especialista. A partir de este momento sufre una crisis de terror, desesperanza, impotencia,

HISTORIA ACTUAL I)esde hace años viene mostrando un cierto malestar por el comportamiento poco ;tico de alguno de sus compañeros, que ha notificado en sucesivas ocasiones a la dirección del centro, así como a otros compañeros, sin que se haya tomado ninguna solución al respecto, muy al contrario, ha creado un clima de hostigamiento por parte de la coordinación del centro hacia su persona y hacia su trabajo. A pesar de ello, siempre ha pensado tener la situación bajo control, sin que reste eficacia a su labor profesional, como demuestra de forma anual la memoria de sus actividades. En mayo del 2005 tiene lugar un incidente crítico con un compañero de trabajo al llamarle la atención por la falta de cumplimiento en sus responsabilidades como funcionario público. Puesto en conocimiento

de la dirección, no sólo no encuentra el

ipoyo deseado, sino que recibe una denuncia con falsas acusaciones sobre su honra-

dez profesional. Dado que no quiere ni puede admitir dicha calumnia, solicita a la el irccción, rectificación por parte del denunciante y por su propia parte, conocedora

del cumplimiento de su deber, de lo contrario se verá obligada a informar en instancias mpcriores. No obtiene ninguna respuesta por parte de la dirección, que se mantiene Ip( iya ndo de forma notoria a la otra parte, que se ratifica en su actitud. Decide inforde Enfermería del centro, que igualmente se posiciona al lado de la Iirccción. N o encuentra respaldo en ninguno de sus compañeros, que tratan de restar [mportancia a lo sucedido y le recomiendan «no entrar al trapo». [11(1 r a Icoordinador

Decide no aguantar más y ponerlo en conocimiento

de superiores jerárquicos,

'01 icitando que se tomen las medidas para terminar con esta situación de acoso.

Pcguntada por su deseo de permanencia en el centro, contesta de forma afirmativa, iero en un ambiente de trabajo normal. Tras una semana de ausencia por la asistencia run congreso médico, el primer día que acude al trabajo encuentra la respuesta hostil de ti dirección y de sus compañeros de trabajo, que le pasan una hoja con sus firmas ipoyando al director del centro, y de forma verbal le comunican que allí no le apoya

sentimiento de abandono por parte de todo el entorno laboral, injusticia ... Entra en un estado de desequilibrio emocional que le impide hacer nada, ni hablar, ni trabajar, ni relacionarse, con continuas crisis de llanto, tristeza, angustia, por lo que es dada de baja temporal. Estando de baja recibe una llamada de un responsable jerárquico qu: le vuelve a preguntar si va a desear volver a su plaza, a lo que responde, presa de pánico, que no, por lo que la ocupan con otro profesional. Después de un mes de baja decide, pese a no encontrarse recuperada del todo, iniciar el trabajo en un nuevo centro, pensando que esto le ayudaría a recuperar su autoestima perdida y a pasar página. Estaba confundida. Se reagudiza toda su sintomatología, siendo incapaz de controlar sus emociones. Como puede, llega a su periodo vacacional, que pasa a trancas y barrancas, iniciado ya tratamiento con Sertralina que le pauta su médico de cabecera. Consciente y perpleja de su incapacidad para el control emocional, decide escribir «su historia» y buscar los apoyos, que es consciente de necesitar. A partir de este momento acudirá a todos los sitios con su problema escrito, metido en su cartera negra colgada al hombro, dejando folios y lágrimas como su carta de presentación. De nuevo es dada de baja, iniciando un incansable peregrinar en busca de ayuda. Médico de cabecera, psicólogo (al que encuentra a través de la búsqueda en Internet de especialistas en mobbing), psiquiatra, Instituto Regional de Salud y Seguridad en el Trabajo, sindicato laboral, salud laboral, donde no llega a disponer tan siquiera de la posibilidad para contar su problema, Colegio de Médicos en su departamento de Ase soría Jurídica, una psicopedagoga amiga suya que se ofrece a ayudarla ... Todo esto más las innumerables visitas que se ve obligada a realizar a diferentes médicos, pues su estado físico también «empieza a hacer agua», por un montón de grietas que se abren en su «casco»(rehabilitación por problemas en el cuello, controles con endocrino, ya que las hormonas tiroideas no dejan de bajar y los anticuerpos antitiroideos no paran de subir. Dermatólogo, pues sus piernas por detrás se llenan de lo que parecen petequias, y poco a poco se transforman en hematomas, visita a Urgencias en una ocasión por cuadro sincopal acompañado de sudoración y dolor abdominal, controles analíticos, hepatopatía, aparición de dificultad respiratoria con el ejercicio o la activa ción emocional, dolor de miembros inferiores con medianos o pequeños esfuerzos ...

Solicita ti su médico de cabecera derivación a Salud Mental, donde es atendida por primera vez en el Centro de Especialidades que le corresponde, el 19 de septiembre

B. M iedo a encontrarse con alguno de sus compañeros o jefes asociados al hecho traumático. El día 13 de enero acude con su hermana a realizarse una rnarnogra-

del 2005. El psiquiatra emite el diagnóstico de «cuadro de características depresi1'(lS con ansiedad intensa. La situación laboral con grave problemática ha sido, al parecer, el detonante que está en el punto de arranque de la sintomatología. El miedo,

fía debido a unas adenopatías axilares. Cuando abandona el centro ve en la ca Ile a uno de los jefes con los que se entrevistó para denunciar su situación de acoso,

la decepción y la impotencia para resolver el conflicto facilitan la intensificación de los síntomas y la persistencia del cuadro».

Instaura tratamiento con Motivan, Idalpren y Noctamid. El 24 de octubre acude por primera vez, por iniciativa propia, y tras larga espera, a la consulta de Psicología del profesor Piñuel, donde se le practica valoración psicométrica. Comienza la atención psicológica propiamente dicha el28 de noviembre del 2005. Recibe informe psicológico ellO de enero del 2006:

entrando en pánico, cruzando la calle y escondiéndose tras un camión para no ser vista. Cuando cree que no la ven entra corriendo en el coche y se va a toda prisa. Desde que está de baja permanece en casa sin salir salvo para las cuestiones médicas y para practicar el deporte habitual, que siente que necesita y que le han recomendado que no abandone. Permanece por tanto en un relativo aislamiento social, manteniendo tan sólo relación con sus familiares más próximos. Evita tener que hablar de su profesión. No quiere pensar en trabajar. encuentra

incapacitada

para la labor que ha venido desarrollando

Se

durante

veinticinco años. Juicio diagnóstico: «Trastorno por estrés postraumático, crónico, de inicio demorado, (F.309.81 DSM IV), reactivo a un probable cuadro de mobbing o

C. Profundo trastorno del sueño, que nunca antes de estos incidentes había mostrado la más mínima alteración. Aunque suele conciliar el sueño sin dificultad, se des-

acoso psicológico laboral». «La intensidad y continuidad del daño sufrido y la gravedad de las secuelas ocasionadas recomiendan un seguimiento psicoterapéutico especializado. Se presume una recuperación lenta y prolongada».

pierta al poco tiempo, no logrando dormir más de 2-3 horas seguidas. Se levanta varias veces en la noche. A veces, después de levantarse la primera vez, ya no se vuelve a acostar. Incapacidad para concentrarse en otra actividad que no sea la relacionada con el estudio del mobbing y sus secuelas, actividad a la que dedica gran parte de las

CLíNICA

horas del día y de la noche. No consigue concentrarse en ninguna otra tarea, ni lectura ni televisión, ni cine, ni

Desde el día 13 de junio del 2005, último día que acude a trabajar y tiene lugar el tratamiento intimidatorio por parte de la dirección del centro, retirándole de parte de

se interesa por ninguna actividad en la que antes se interesara. Estado continuo de intranquilidad interior, irritándose con frecuencia cuando las cosas no salen como esperaba o cuando piensa que no la entienden. Se sobresalta

·lIS competencias profesionales con el apoyo de la coordinación de Enfermería y parte de sus compañeros y después de sentir el rechazo explícito del resto de los

compañeros, desarrolla una sintomatología florida que básicamente consiste en: ¡\. Continua rememoración del suceso traumático, que le resulta imposible de apartar

con extrema facilidad con los ruidos que antes ni siquiera le llamaban la atención: ladrido del perro, teléfono, portazo, etc. D. Otros síntomas:

de su mente, por más que lo intenta. Sentimiento de indefensión acompañando al recuerdo de los hechos. Total imposibilidad de controlar las emociones, que manifiesta en público, siendo incapaz de relatar lo sucedido, debido a la ansiedad y

•

llanto acompañante cada vez que intenta hablar del asunto. Le resulta tremendamente dificultoso establecer un relato coherente. Cada vez que recuerda los hechos o trata de relatarlos se encuentra peor.

•

Cefaleas frecuentes, sobre todo después de situaciones de rememoración o relacionadas de alguna manera con el suceso traumático. En alguna ocasión acompañadas de crisis de HTA de hasta 160 / 120. Dificultades en la visión, con sensación de visión borrosa y deslumbramientos (midriasis).

• l 'lisis de sudoración muy frecuentes no relacionadas

COI1

ninguna ucl ividad ni

titiroglobulina 485 (0-115), Sulfato-Dehidroepiandrosterona 171,9 (20-1 00), Noradrenalina en plasma 464,93 pg/ml (110-410), resto normal.

con enrojecimiento de la cara.

•

Estreñimiento marcado, dificil de corregir pese a medidas dietéticas,

• •

Mucorrea y rectorragia, que indican la realización de eolonoscopia. Pérdida del apetito.

•

Aumento de la tensión arterial, sobre todo diastólica.

•

Aparición brusca de trastornos circulatorios en piernas: varices, edemas, pesadez de piernas, calambres.

•

Aparición frecuente de espasmos musculares, mioclonias en el curso de la enfermedad, que desde su inicio impiden la normal conciliación del sueño porque sitúa a la paciente en un repentino estado de vigilia. Perdida de la líbido. Anorgasmia.

El día 13 diciembre del 2005 acude a Urgencias del Hospital Montepríncipe 1"01 cuadro digestivo con vómitos con sangre, fiebre, dolor en hipocondrio derecho mal estado general. Analítica: normal excepto leve hipertransaminasemia (GO'l

•

Analítica del 6 de marzo del 2006: Cortisol26,38ug Idl (4,20-38,40), Anticucr pos anti-microsomales + 308,30 UI Iml (0-16), Anticuerpos Antitiroglobu lint 199,60 UI Iml (0-100), Adrenalina en plasma 81,08 pg Iml « 60), Índice d Quick 143%. INR 0,83 que indica estado de hipercoagubilidad, Na 146 mmol 1(135-145), Magnesio 1,7 mgldl (1,70-2,20), Látex RF 40 VI/ml (0-40), Pro

•

• •

Manchas equimóticas en piel de abdomen y MMII. Petequias generalizadas de brusca aparición.

•

Molestias digestivas vagas, tales como epigastralgia, lengua saburral, pirosis, probablemente relacionado con tolerancia digestiva a la medicación o secundaria a las alteraciones propias del TEPT.

•

Adenopatías axilares dolorosas.

•

Contractura dolorosa de cuello, que no cede a tratamiento antiinflamatorio y postural. Se indican 15 sesiones de rehabilitación por el médico rehabilitador, del 24 de noviembre del 2005 en adelante.

•

tono violáceo.

52, GPT 56). Juicio diagnóstico: Gastritis.

teína C Reactiva 5 mg 11 (0-5), Proteinograma: albúmina 63,7% (60-71) e.l-globulina 1,1% (1,40-2,90), a2-g10bulina 13% (7-11), ~-globulinas 10,8% (8-13) Yy-globulinas 11,4% (9-16), TSH 0,207 (0,32-5), resto normal. •

El22 de marzo de 2006 se practica colonoscopia bajo sedación por indicaciói de cirujano por presentar rectorragia, cambio de hábito intestinal, tenesmo W" tal y estreñimiento persistente. Se practica biopsia (cinco tomas de rnucost cólica de procedencia rectal) con diagnóstico anatomo-patológico de pólipt adenomatoso, con displasia epitelial y glandular moderada (proceso prema li!.!.11< que recomienda vigilancia colonoscópica periódica).

•

Resonancia magnética espectroscópica cerebral practicada el 5 de abri l 200( para valoración hipocampal: «el hipocampo derecho muestra ciertos signos lcv: pero sospechosos sobre posible afectación a este nivel», resto del estudio COI normalidad metabólica. (La disminución del metabolito N AcetilAspartato en l

•

Resonancia magnética craneal del 5 de abril 2006: «Hipocampos sin altcracio nes desde el punto de vista morfológico. Llama la atención únicamente unt

En el control que anualmente realiza por su nódulo tiroideo (l2-noviembre2005), llama la atención en la analítica hormonal: FT4 10,24 (12-22), T3 YTSH normales. AcANTI- TPo (Anti-Peroxidasa) 342,0 (O-50). AcAntitiroglobulina normal, por lo que inicia tratamiento con Levotiroxina (Eutirox) 25 µg/día. Se le prescribe un nuevo control analítico que realiza el ll-enero-2006: T3 1,28 (1.33.1), FT410,1 (12-22), TSHnormal, GPT 46, FA 108, resto normal. Se sube Levotiroxina a 50 µg/día. Control 10 marzo 2006: AcANTI-TPo

El 7 de diciembre 2005 acude a consulta de Dermatología por presentar pele quias generalizadas de brusca aparición y equimosis en piel de hipogastrio, F11) yen miembros inferiores, siendo dignosticada de posible vasculitis. Las rnan chas persisten en la actualidad, aunque son menos evidentes, adquiriendo un

Disnea de esfuerzo. En estudio por posible asma de esfuerzo vs. disfunción de cuerdas vocales al esfuerzo.

PRUEBAS DE LABORATORIO •

•

(Antiperoxidasa)

106,4 (0-34), AcAn-

espectroscopia indica pérdida neuronal o alteración de la función).

mínima ampliación de la cisura coroidea derecha sin asociar otras anornalius» (No se realiza valoración volumétrica de hipocampos, ni medición lineal ti ambas cabezas hipocampales).

•

Se pruct ica test de SIIPll'SII'1I1 dl' la 1 )1" \1\ M FTI\SONI\ WIl dosis baju de 0,5 mg: C'ortisol basal el JO de 11U 11/,0 de 20()() ti las H H.15 horas, 14H,99 ng/rnl. Ingcsta de 12 comprimido de l-ortccorün I mg, a las 23 horas del mismo día .,0 de marzo de 2006. Cortisol postdcxarnetasona a las 8 8. 15 horas del 31 de marzo 2006 64,46 ng Iml, que supone una supresión de] 31,13% (la normalidad en controles se sitúa en torno al 75%), lo que representa una supcrsupresión típica del TEPT y lo distingue de la depresión en la que no se suprime el eje HHA o la supresión es mínima. Esta supersupresión

es debida

a un aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoideos hipofisarios que provocan un aumento del feedback negativo sobre la hipófisis, a los niveles circulantes de cortisol, aunque estén normales o bajos, lo que provoca a su vez un corte brusco de la cortisolemia, que impide que se frene la secreción aumentada de catecolaminas cerebrales, activando el sistema nervioso impático, responsable de gran parte de la sintomatología y perpetuación del cuadro clínico'-",

que se diagnostica probable disfunción de cuerdas vocales al esfuerzo, en espera de confirmación laringoscópica durante una crisis. Respecto a la sintomatología, evoluciona muy lentamente, con fases de remisión y reagudización. Persiste dificultad en la mejora de relaciones sociales, continuando el aislamiento. Sigue mostrando un gran interés en el estudio del fenómeno del mobbinu y de las bases biológicas del trastorno de estrés postraumático, que en parte le ayuda a recuperar la ilusión por realizar un trabajo de provecho. Está entregada en la taren para ayudar a difundir y aumentar el conocimiento de esta forma de violencia y sus consecuencias sobre la salud a fin de mejorar la prevención y su tratamiento y poder evitar, de alguna manera, tanto dolor.

ortisollibre en orina de 24 horas: 44,20 microgramos 124 horas (20-90). •

Densitometría ósea (DMO) realizada el 12 de abril de 2006: T Score columna lumbar -1,33 (L2 -0,58, L3 -0,85, L4-1,77) Y T Score cuello femoral-0,23, mostrando una pérdida de densidad mineral ósea lumbar respecto a estudio previo de 28 de mayo de 2003 con resultados dentro de la normalidad y sin ningún valor osteopénico, a diferencia del estudio actual.

•

Estudio inmunológico 22 de mayo de 2006: alteración poblaciones linfocitarias D/CDs 3.63 (1,00-2,50), insulina baja 4.9 microunidades/ml, anticuerpos antiinsulina (-),ACS antimicrosomiales 301,55 UI/rnl (0,00-100,00).

I~nla actualidad continúa en tratamiento médico con paroxetina 40 mg al día. •

El 19 de julio de 2006 es diagnosticada de Síndrome del enfermo eutiroideo, uspendiendo el tratamiento con levotiroxina.

•

Control analítico 2/noviembre/2006: GOT (140), GPT (442).

•

Ergometría 7/noviembre/2006: 4.8 METS. Fase de alerta por caída de TA en la primera fase. Taquicardización excesiva. Se alcanza solo estadio 11.Se inicia tratamiento con ~-agonista bronquial por posible asma de esfuerzo.

•

301enero/2007: FENO (fracción de óxido nítrico espirado) aumentada lo que indica inflamación de las vías respiratorias. Test metacolina negativo. Por lo

BIBLIOGRAFÍA l. Davidson JRT, Stein DJ, Shalev AY et al. Postraumattic stress disorder: acquisition, Recognition,

Course, and Treatment. J Neuropsychiatry

Clin Neurosci, 2004,

16;2: 135-147. 2. Yehuda R, Golier JA, Halligan SL et al. The ACTH response to Dexamethasone inPTSD.AmJPsychiatry,

2004, 161: 1397-1403.