TODOS CUADROS DE PARASITOLOGIA (1).docx

Entamoeba Histolytica . Amebiasis.Colitis Amebiana. Abscesos Hepáticos POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍ A 

Viajeros a regiones endémicas

Inmigrantes de esas regiones  Hombres homosexuales  Inmunosuprimidos  Institucionalizados 10% población mundial 50% en América (Centro y Sur), África y Asia 

MORFOLOGÍA  Trofozoito: móvil, cromatina puntiforme -magna:  patógeno: disentería, ingiere eritrocitos, pseudópodos -minuta: no patógeno  Quiste: infectante. Hasta 4 núcleos. Cuerpos cromatidales (glucógeno)  Metaquiste: originan trofozoítos

CUADRO CLÍNICO 





Efecto lítico en tejidos



Células huésped: apoptosis



Quiste: se ingiere Se deshace quiste: intestino delgado Trofozoíto: coloniza colon; puede -enquistarse y excretarse en heces - invadir barrera mucosa intestinal (va a circulación, hígado, pulmón, cerebro)

 

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Microscopía: quistes 4 núcleos, trofozoítos con eritrocitos ingeridos  Detección de antígenos: anticuerpos 



monoclonales para galactosa Serología:  anticuerpos

PCR, CT Scan  US: lesión redonda hipoecóica hepático :líquido amarillo-café   Aspirado hepático  Colonoscopía:  mucosa ulcerada, anular (flask en 

histo) ciego y colon ascendente

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 1. Quistes y trofozoítos se transmiten por heces (quiste maduro en comida, agua o manos causa infección) 2. El quiste se deshace en el intestino delgado y se liberan los trofozoítos 3. Los trofozoítos migran al intestino grueso 4. Los trofozoítos se multiplican y hacen quistes a) Infección no invasiva: trofozoítos se quedan en luz b) Enfermedad intestinal: trofozoítos invaden mucosa extraintestinal: l: c) Enfermedad extraintestina sangre, hígado, pulmones, cerebro    

TRATAMIENTO Iodoquinol: quistes y trofozoítos Paromomycina: amibiasis intestinal Diloxanide: vs quiste y trofozoíto Tinidazole: amebiasis intestinal y absceso hepático

Absceso Hepático

- fiebre - dolor cuadrante superior derecho abdomen - pérdida de peso - hepatomegalia

(incubación: (incubació n: 2-4 semanas)

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

Colitis amebiana

- dolor abdominal -heces con sangre - distensión

 

Ruptura intraperitoneal - abdomen rígido Amebiasis pleuropulmonar

- tos, dolor de pecho, disnea, esputo necrótico 

   

Amebiasis cerebral - déficits neurológicos focales

COMPLICACIONES Colitis: necrosis, megacolon tóxico, amebona, fístulas rectovaginales Absceso hepático: ruptura Absceso cerebral PREVENCIÓN Evitar contacto con contaminantes (comida, agua, manos)

Endolimax nana . No patógena (Indica presencia de ciclo fecal-oral) POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍ A

MORFOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

 Edad escolar



 Ameba más pequeña pequeña que infecta al al humano



 Ancianos





 Climas cálidos y húmedos



Halo que rodea cariosoma Núcleo: cromatina triangular Pseudópodos: movimientos bruscos, desplazamiento lento



   

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA





Ingesta de quistes en alimentos o bebidas contaminadas con heces, o de fomites = colonización Vive en intestino grueso, se alimenta de bacterias

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 1. Trofozoíto: se divide por fisión binaria 6 – 15 μm, pseudópodos cortos, citoplasma granular vacuolado (por bacterias), núcleo pequeño

  

Diarrea Pérdida de peso Fiebre Escalofríos Sudoración Piel fría Dolor muscular Rigidez articular Incontinencia

2. Pre-quiste 3. Quiste: redondo a ovalado, 5 a 10 μm, maduro es la forma infecciosa , 4 núcleos,

vacuolas de glucógeno, cuerpos cromatoides pequeños, inmaduro es binucleado 4. Formas metaquísticas 

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Identificación microscópica de quistes característicos (ovoides) o de trofozoítos en heces (H&E)

 

 

Quiste se deshace en intestino delgado y se liberan trofozoítos Trofozoítos migran al intestino grueso (se multiplican y hacen quistes) Por su resistente pared celular pueden sobrevivir de días a semanas en el ambiente externo. TRATAMIENTO Paromomicina Metronidazol

COMPLICACIONES





En casos de inmunosupresión se asocia a gastroenteritis. PREVENCIÓN Buena higiene: evitar contacto con alimentos o bebidas contaminadas

Entamoeba coli  . Saprófito. POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA    

Amplia distribución geográfica Parasita al humano, cerdo y mono Niños y adultos jóvenes Climas cálidos y húmedos



MORFOLOGÍA Pseudópodos



Quiste:



CUADRO CLÍNICO 

Asintomático

- inmaduro (4 núcleos) - maduro (8-16 núcleos) 10-30 μm, citoplasma granular, vacuolas de glucógeno, cromatina irregular (en astilla), cariosoma voluminoso y excéntrico Trofozoíto: 15 a 50 μm, núcleo con cromatina periférica, cariosoma grande y excéntrico, vacuolas con bacterias y levaduras.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 

Habita en colon

Ingesta de quistes en alimentos o bebidas contaminadas con heces, o de fomites =



Comensal (bacterias y levaduras) Exquistamiento en intestino delgado





colonización Vive en intestino grueso, se alimenta de bacterias

Trofozoíto a través de Gal/GalNAc se une a mucosa del colon y se reproduce por fisión binaria (ciego)



Moscas y cucarachas son vectores



Por su resistente pared celular pueden sobrevivir de días a semanas en el ambiente externo.





HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Quistes (heces) y trofozoítos (deposición diarréica)

COMPLICACIONES 



TRATAMIENTO No requerido



Por agentes patógenos acompañantes, no por sí solo PREVENCIÓN Buena higiene: evitar contacto con alimentos o bebidas contaminadas

IODAMOEBA BUTSHLII POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Su nombre deriva de la constante presencia tanto en trofozoito como en el quiste, de una vacuola de glicógeno altamente yodofilica

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

MORFOLOGÍA Trofozoito de 6-20 um Quiste de 8-15 ovioides o piriformes Uninucleados generalmente Gran vacuola yodofila rica en glicógeno

CUADRO CLÍNICO No patógeno

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

Hábitat en el lumen y se transmite por fecalismo, al ingerir comida o alimento con deposiciones humanas Distribución principalmente en zonas de clima tropical

COMPLICACIONES HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS En examen seriado de deposiciones, empleando técnicas de concentración y tinciones con yodo para teñir vacuola

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN Dirigida a mejorar las condiciones de saneamiento ambiental y hábitos higiénicos

BLASTOCYSTIS HOMINIS. BLASTOCITOSIS

POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Mayor incidencia en países bien desarrollados

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA El quiste de pared gruesa que se encuentra en las heces es el responsable de la transmisión externa, por al ruta fecal-oral Los quistes infectan a las células epiteliales del tracto digestivo y se multiplican asexualmente

MORFOLOGÍA 4 diferentes morfologías: 1. Vacuola: la mayoría de los casos clínicos. Se divide por fisión binaria. La vacuola es grande y central delimitada por una membrana, comprimiendo las otras organelas [ocupa el 80% de la célula]. De 5 a 20 um 2. Granular: raramente en restos fecales. De 10 a 60 um. Gránulos metabólicos de lípidos o reproductivos. Gran cantidad de mitocondrias. 3. Amoeboide: de forma irregular, forma pseudópodos. Pequeñas inclusiones granulares, pero sin vacuolas. De 10 a 15 um 4. Quística: contiene de 1 a 4 núcleos. Múltiples vacuolas. Depósitos de lípidos y glucógeno. Resistentes a la lisis, frágiles a extremos de calor y frio y a desinfectantes comunes CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Las formas vacuolares del parasito dan origen a formas multivacuolares y ameboides. Las formas multivacuolares se convierten en un pre-quiste que da origen a un quiste de pared delgada que se cree que es responsable de la autoinfección. La forma ameboide da origen a un pre-quiste que s e convierte en un quiste de pared gruesa por esquizogonia el cual es excretado en las heces

CUADRO CLÍNICO Pueden ser asintomáticos. Síntomas inespecíficos: diarrea persistente, vomito, dolor abdominal, decaimiento, flatulencias. Puede llegar a enterocolitis que causa hemorragia. En Px inmunodeprimidos la diarrea llega a ser crónica y hay compromiso del estado general y pérdida de peso

Se encuentra en varios animales, y se puede transmitir entre animales y humanos

COMPLICACIONES HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Examen parasitológico seriado de deposición. 3 muestras en 6 días En diagnostico se encuentran las formas vacuoladas

TRATAMIENTO Metronidazol También Iodoquinol, Trimetropim, Sulfametoxasol, Nitazoxanide, Tinidazol

PREVENCIÓN Evitar contaminación fecal de aguas y alimentos al lavar manos, alimentos, agua potable, educación sanitaria, etc

NAEGLERIA FLOWLERI

POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA De todas las naegleria, solo la fowleri es patógena Se han encontrado en suelo, polvo, aire, aguas frescas, albercas y muestras de nariz Se infecta por la nariz Casi siempre en niños y adultos jó venes masculinos (por behaviour) quienes estuvieron en contacto con agua contaminada [casi siempre en verano] MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA El trofozoito entra por la nariz e invade la mucosa olfatoria penetra al plexo nervioso de la submucosa  entran a placa cribiforme  entran a espacio subaracnoideo Pueden ser fagocitados los trofozoitos por células sustentaculares del neuroepitelio. Fagocitan glóbulos rojos y cerebro, causando necrosis hemorrágica en el cerebro [en cerebro, no puede ser ingerido entonces crean un amebostoma en donde hay hidrolasa lisosómica y además fosfolipasa A y proteínas hemolíticas dañando así el tejido cerebral] Causan meningitis purulenta o hemorrágica Lesions mainly in the base of the brain, brain stem, and cerebellum. The olfactory mucosa and bulbs are the most commonly affected areas. The lesions consist of an acute necrotizing meningoencephalitis associated with moderately purulent exudates.

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Dx al ver trofozoitos en LCR o biopsia Leucocitos aumentados en la forma aguda LCR: Glucosa baja y proteínas elevadas, sangre, PMN Verlo al microscopio después de centrifugación para ver la amiba en movimiento dirigido, no confundir con WBC, se puede ver la forma flagelada, si se ven quistes es acanthamoeba PCR, tinción Wright-Giemsa, inmunofluorescencia directa Incubación a 45° C, todas las demás amibas se mueren Cultivo en nonnutrient agar o agar media low nutrients

MORFOLOGÍA Free living ameba - ameboflagelado Tiene 3 estadios: trofozoito, flagelado y quiste Cuando invaden el SNC, se redondean y miden 8-12 um. El citoplasma es granular con múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas Movibles por pseudopodios, biflagelados Núcleo: cromatina como halo claro con el núcleo central CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 1. Trofozoito: es la forma reproductiva, vegetativa y alimentativa del protozoo. SE ENCUENTRA EN LCR O EN TEJIDO EN HUMANOS Mide 10-30 um de diámetro y tiene un nucléolo central grande con cariosoma con un halo alrededor. Tiene un lobopodium con el que se mueve. Se alimentan de bacteria y tienen un metabolismo aeróbico, por medio de la mitocondria. Se replican por fisión binaria o promitosis. 2. Estado flagelado: cuando se encuentran en una concentración iónica como en el agua, se transforman en biflagelados o m ultiflagelados. Aparato flagelar con rhizoplast. 3. Quiste: se enquistan en respuesta a condiciones desfavorable. Tienen un solo núcleo con una pared celular densa con 1 o 2 poros que se pegan a la mucosa. Miden de 7-14 um. En clínica no se ven porque Px se muere antes que el trofozoito se enquiste.

TRATAMIENTO DOC: Amfotericina B (antimicótico)  les pega bien Fungostático o fungicida Miconazol Rifampicina (antiTB)

CUADRO CLÍNICO Meningismo (irritación meníngea con historia de 2-6 días antes haber estado expuesto a agua fresca tibia. o Fiebre o Ageusia o parosmia o Cefalea frontal o bitemporal o Temperatura elevada o Nausea, vomito o Rigidez en cuello o Fotofobia o Signos de kernig (Pt lies on back and flexes thigh upward, then complete extension of leg is impossible, typical of meningitis) y brudzinski (either passive flexion of one leg resulting in a similar movement on the opposite side, or if the neck is passively flexed, flexion occurring in the legs) positives o Cambios de edo mental o Paralisis de NC, convulsiones, coma  Meningoencefalitis primaria (2daria es por entamoeba histolytica) [nausea, vomito y cefalea]  Presion intracraneal elevada  Paralisis de nervios craneales del III, IV y V par  Ataxia cerebral  Reflejos tendinosos profundos disminuidos  Papiledema  Nistagmus  Muerte en la etapa grave [decerebrado] (2 semanas) COMPLICACIONES Es muy difícil poder dar el diagnostico. Una vez que ya empezaron los síntomas, hay poco tiempo para tratamiento Muerte en 5 -10 dias 

PREVENCIÓN Evitar nadar en aguas frescas, o probablemente contaminadas. Clorar albercas.

Acanthamoeba SPP. Encefalitis Granulomatosa. MORFOLOGÍA Su ciclo de vida consiste en dos etapas: el trofozoito (de 14 a 40 µm de diámetro) y el quiste (de doble  Acantamoeba  son organismos ubicuos que se encuentran en tierra, agua, aire y polvo. 50-100% de las personas saludables tienen anticuerpos contra este parásito y capa con un diámetro de 12-16 µm).Su incubación se presenta en todo el mundo. es de pocos días para la queratitis amebica y de semanas a meses para la GAE. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA

 Acantamoeba es un grupo de amebas de vida libre, no requieren del ser humano

como portador, no tienen insectos como vectores y existe una relación limitada entre la diseminación de la enfermedad y la sanidad disminuida.  Acanthamoeba causan 3 síndromes clínicos: encefalitis granulomatosa amebica (GAE) (frecuentemente fatal), amebiasis granulomatosa diseminada y queratitis amebica. Aquellos pacientes que desarrollan GAE o amebiasis diseminada por lo general están inmunocomprometidos, mostrando un pronóstico pobre y sin estrategias de tratamiento bien definidas; mientras que la queratitis amebica la presentan pacientes inmunocompetentes (como personas con SIDA, LES, diabetes mellitus, uso de esteroides, enfermedades hepáticas o desnutrición) y tiene pronóstico favorable cuando es diagnosticado y tratado de manera temprana. Secretan enzimas como hidrolasas lisosomales, aminopeptidasas y fosfolipasas, que contribuyen al daño del SNC.

La queratitis ocurre en pacientes que mantienen un trauma corneal menor (generalmente asociado al uso de lentes de contacto de mucha duración). Pueden introducirse por exposición ambiental incluyendo el nadar con lentes de contacto o usar soluciones de limpieza contaminadas o hechas en casa, ya que los quistes son resistentes a la cloración. La GAE usualmente se desarrolla después de una diseminación hematógena de lesiones pulmonares o en piel. Alternativamente las amebas pueden entrar por el epitelio olfatorio.

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Estudios de laboratorio

Los trofozoitos o quistes de Acanthamoeba pueden demostrarse con raspados corneales o biopsias en tinción (H&E, Giemsa o Wright), al fresco o por cultivo. Si se utiliza calcofluor blanco  se puede ver el espécimen con microscopía fluorescente. También se puede hacer PCR con las muestras y si no se obtienen resultados se puede hacer cultivo de los lentes de contacto y solución salina. Algunas bacterias suprainfectantes pueden complicar el diagnóstico. Para la GAE se puede diagnosticar por biopsia cerebral, o en su defecto postmortem. El LCR puede demostrar incremento en glóbulos blancos (800 células/µL, primariamente linfocitos), proteinas elevadas y glucosa baja. En la enfermedad diseminada se debe hacer biopsia y cultivo de las áreas afectadas. Estudios de imagen

Para la GAE la CT puede obtenerse antes de la punción lumbar para asegurar que el procedimiento no está contraindicado por riesgo de herniación. Los descubrimientos en la CT incluyen m últiples lesiones en la corteza cerebral. Histología

Queratitis: quistes y trofozoitos se encuentran en la córnea con un infiltrado inflamatorio agudo o mixto que puede tener células gigantes. Neovascularización corneal puede ocurrir. GAE: edema cerebral moderado a severo. Granulomas necrotizantes con trofozoitos perivasculares y quistes en cerebelo y cerebro. Algunas células gigantes multinucleadas, además de angitis con linfocitos perivasculares pueden presentarse. Las leptomeninges están sanas excepto cuando están sobre áreas corticales dañadas.

TRATAMIENTO El tratamiento exitoso en la queratitis consiste en diagnóstico temprano y terapia con antimicrobianos tópicos (generalmente en combinaciones porque los quistes pueden ser muy resistentes a la terapia). Algunos medicamentos utilizados son: propamidina, nitrato de miconazol, neomicina, diamida, antisépticos catiónicos . El uso de esteroides está

muy discutido pero es un hecho que si se utilizan el tratamiento debe durar más. Se debe también debridar el epitelio anormal y será necesaria la queratoplastía en casos en los que no se responda a la terapia médica. Para la GAE el tratamiento no está estandarizado y es limitado, utilizándose: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, paromicina, sulfadiazina, trimetroprim-sulfametoxazol, fluctocina y rifampicina.   En la enfermedad

diseminada puede utilizarse pentamidina intravenosa. Gluconado de clorhexidina tópico y crema de ketoconazol al 2% seguido de itraconazol oral.

CUADRO CLÍNICO Típicamente los síntomas de la queratitis empiezan con una sensación de cuerpo extraño, seguido de dolor, fotofobia, blefaroespasmo y visión borrosa. A la exploración física se puede ver conjuntivitis o hiperemia conjuntival, ulceración corneal, edema de párpados, infiltrado corneal en anillo, uveítis del segmento anterior, presiones intraoculares elevadas, hipopión y formación de cataratas. La GAE es una meningoencefalitis difusa subaguda, usualmente insidiosa (con duración de 7 a 120 días). Estos paciente tienen enfermedades concurrentes de senos paranasales, pulmones o piel. La mayoría presentan déficits focales neurológicos y: cambios de estado mental, convulsiones, hemiparesis, fiebre, cefaleas, meningismo, problemas visuales, ataxia, náusea y vómito, alucinaciones, cambios de personalidad, fotofobia y problemas de sueño. Enfermedades en la piel pueden presentarse antes de las manifestaciones en SNC incluyendo: úlceras, nódulos o abscesos subcutáneos. Además puede verse a la exploración física ataxia, fiebre, hemiparesis, déficits de los nervios craneales, meningismo, Babinski y kernig positicos, diplopía y hasta coma. La enfermedad diseminada sin daño al SNC se puede manifestar con lesiones en piel (usualmente nódulos eritematosos o úlceras), sinusitis y neumonitis, osteomielitis, adenalitis y vasculitis. Los diagnósticos diferenciales son: coccidiomicosis, criptococcosis, herpes simples o zoster, histoplasmosis, toxoplasmosis y tuberculosis. Hay que tomar en cuenta otros problemas adicionales como queratitis bacteriana, viral o micótica, infecciones de Naegleria y Balamuthia, epilepsia, tumores cerebrales o linfomas, meningitis aséptica o encefalitis. COMPLICACIONES La queratitis es una infección local que no lleva a infección sistémica pero puede complicarse con cataratas, hipopión y presión intraocular elevada. En la GEA se pueden presentar convulsiones y coma, además de que esta enfermedad presenta una mortalidad de casi 100%, mientras que la enfermedad diseminada también tiene alta mortalidad (aunque menor si el SNC no está involucrado). PREVENCIÓN No usar soluciones caseras y no nadar al utilizar los lentes de contacto. Se deben seguir las instrucciones de uso de lentes de contacto y desinfectar con calor o usar benzalconio preservado para limpiar los lentes de contacto.

Balamuthia mandrillaris. Encefalitis granulomatosa. POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA

MORFOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

En muchos casos los pacientes son de origen hispano (posiblemente por factores ambientales, genéticos o socioeconómicos).

Las free living amebas (amphizoic amebae) tienen mitocondrias, E. hystolitica no. B. Mandrillaris puede existir en humanos como trofozoítos o quistes. Los trofozoítos son usualmente irregulares y miden 30 µm. Los quistes maduros tienen una pared de tres membranas y son de 12-30 um. Los quistes y trofozoítos tienen un núcleo muy grande que se tiñe muy oscuro. Se replican por mitosis.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

La encefalitis granulomatosa amebica ( GAE) producida por B. mandrillaris casi siempre tiene una presentación subaguda o crónica y puede afectar a huéspedes inmunocompetentes e inmunosuprimidos, con predominio en niños, ancianos e inmunocomprometidos. En algunos individuos la progresión ocurre en días o semanas con la síntomas neurológicos; mientras que en otros la progresión es mas lenta. Los síntomas neurológicos son parecidos a los vistos con Acanthamoeba spp, incluyendo cefelea, náusea, irritabilidad, convulsiones, signos neurológicos focales, diplopía, confusión y cambios de personalidad. B. mandrillaris puede producir también lesiones granulomatosas crónicas en piel (que pueden representar el sitio de inoculación). Es más común que las lesiones ocurran en la cara, usualmente en la nariz. Son típicamente lesiones eritematosas papulonodulares, que no causan dolor pero pueden originar ulceración. Además, destrucción severa y deformidades se pueden producir, junto con inflamación de los ganglios linfáticos cervicales.

Este organismo se encuentra en el suelo. Se contagia por inhalación de quistes en el aire o a través de la inoculación directa en piel. (infección se puede dar de quistes o trofozoitos) Después, los organismos viajan a las meninges y al cerebro, posiblemente por vía hematógena o a través del nervio olfatorio. La exposición a B. mandrillaris es muy común, aunque muchos pacientes son asintomáticos. Algunos pacientes tienen lesiones en la piel pero no en el CNS; otros tienen lesiones en la piel y desarrollan GAE; y algunos desarrollan GAE sin lesiones cutáneas obvias.

COMPLICACIONES

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La encefalitis por Balamuthia tiene un índice de mortalidad alto porque los síntomas no son específicos y el diagnostico es tardío. Muchos casos que se presentan con daños neurológicos son fatales.

Inmunofluorescencia indirecta . La tinción de tejido cerebral con formol

da el diagnóstico definitivo de balamuthiasis. Otros tests incluyen pruebas serológicas y PCR para identificación de DNA en el tejido cerebral o en el liquido cerebroespinal. Imagen  –  La tomografía computarizada o la resonancia magnética puede demostrar leptomeningitis y áreas de hemorragia, necrosis o infarto. Masas y lesiones en anillo de dos a tres cm (focales o multifocales) pueden ser vistos en los hemisferios cerebrales y cereberales, la protuberancia y el tronco cervical. Hidrocefalia y edema pueden ser evidentes. El   LCR demuestra una pleocitosis mononuclear moderada con 10 a 100 células, predominantemente linfocitos. La concentración de glucosa puede ser normal o baja y usualmente hay una marcada elevación de proteína. Las amebas no pueden ser visualizadas directamente en el LCR. Histopatología  - B. Mandrillaris puede existir en humanos como trozofoìtos o quistes. Áreas hemorragicas bien circunscritas y necrosis son tipicas en el cerebro. Focos de leptomeningitis crónica son frecuentes. Organismos encontrados en áreas perivasculares (asociado a vasculitis de vasos medianos) son comunes y la trombosis secundaria a estos pueden llevar a infartos cerebrales. Biopsias de piel usualmente muestran un infiltrado inflamatorio granulomatoso que típicamente contiene células gigantes, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La ameba se puede identificar en el tejido. Los granulomas con amebas también han sido encontrados en otros órganos incluyendo pulmones y Tests serológicos  –  Tests con anticuerpos de riñones. inmunofluorescencia indirecta peden ser usados para confirmar especies. Cultivos  - B. Mandrillari no se puede cultivar en agares pero puede ser aislada en medios de cultivos libres de células, líneas de cultivo en células de mamíferos o inoculación en ratones. El trofozoito de Balamutia mandrillaris tiene elementos nucleolares que Acanthamoeba no. La pared quística de B. mandrillaris la hace característica por ser tripartita.

TRATAMIENTO

Pruebas in vitro han demostrado la eficacia de pentamidina, azitromicina y amfotericina; mientras que el fluconazol, fluctocina y sulfadiacina tienen eficacia limitada. (Pentamidina es amebiastática no amebiida) Itraconazol o albendazol son otras opciones. Concentraciones variables de miltefosina inhibieron en crecimiento de Balamuthia, Acanthamoeba y N. fowleri. Voriconazol puede ser una droga útil.

PREVENCIÓN

-

Giardia Lamblia. Giardiasis. POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA

MORFOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

Los factores predisponentes para la infección sintomática incluyen: hipoclorhidria, deficiencias inmunológicas, grupo sanguíneo A y desnutrición. Frecuencia: Giardia  es uno de los principales patógenos intestinales que infectan a niños en los países en desarrollo (pico de prevalencia 10-25% en niños menores a 10 años. Así mismo, la giardiasis es responsable de un pequeño porcentaje de los casos de diarrea del viajero. Mortalidad y morbilidad: No se asocia a mortalidad excepto en casos de deshidratación extrema. La morbilidad es moderada e incluye síntomas GI principalmente. No tiene predilección por ninguna raza pero los hombres tienen mayor riesgo de infección, más comúnmente en la infancia.

Los quistes son lisos, ovales y con pared, midiendo 8-12 m de largo y 7-12 m de ancho. En la tinción de yodo se tiñen de color café y se acentúan sus estructuras intraquisticas. 4 núcleos pueden ser visualizados, representando los 2 trofozoitos hijos. Los trofozoitos tienen forma de hoja, midiendo 9-21 m de largo y 5-15 m de ancho. Semejan a una cara con 2 núcleos y cuerpos medios localizados transversalmente.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Cuando la infección es sintomática un amplio espectro de síndromes clínicos puede ocurrir:  Gastrointestinal: Un pequeño número de personas desarrollan abruptamente diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencias, vómito, fiebre y malestar general. Estos duran 3-4 días. La mayoría de las personas experimentan síntomas más insidiosos, que son recurrentes o resistentes. Las heces son malolientes, blandas y esteatorreicas. Diarrea acuosa se puede alternar con heces blandas y hasta con constipación, pero no contienen sangre o pus. Los síntomas GI superiores son por lo general exacerbados al comer e incluyen: dolor abdominal, náusea, saciedad temprana, eructos, ardor subesternal e indigestión.  Síntomas constitucionales: anorexia, fatiga, malestar general, pérdida de peso (esta en más del 50% de los pacientes). La enfermedad crónica pede ocurrir en adultos con síndrome de malabsorción de larga evolución y niños que no mejoran.  Intolerancia a la lactosa   Algunas presentaciones inusuales incluyen manifestaciones alérgicas como urticaria, eritema multiforme, broncoespasmo, artritis reactiva y enfermedades del tracto biliar.  Al examen físico:  Abdomen con no específico sin evidencia de irritación peritoneal.  El examen rectal puede revelar heces con guayaco negativo.  En casos severos pued e presentarse evidencia de deshidratación o debilitamiento. Diagnósticos diferenciales: Gastroenteritis, amebiasis, síndromes por crecimiento de bacterias, enfermedad de Crohn, infección por cryptosporidium, síndrome de intestino irritable, esprúe tropical o celiaco.

La giardiasis es una enfermedad diarreica causada por el protozoario flagelado Giardia Lamblia, el parásito protozoal intestinal más común en el mundo. Usualmente representa una zoonosis con infectividad cruzada. La mayoría de las infecciones resultan por vía fecal-oral o ingestión de agua contaminada. La infección por comida contaminada es menos común y la propagación persona a persona es común. Se ha reportado transmisión venérea. Las infecciones endémicas suelen ocurrir mayormente entre los meses de Julio y Octubre y en niños pequeños. Las áreas y poblaciones con pobre higiene y contactos físicos cercanos tienden a tener más altos índices de infección. Los cambios de pañales y la falta de lavado de manos son factores de riesgo para su transmisión. Se cree que el mecanismo de fisiopatología incluye daño en el borde de cepillo, enterotoxinas que causan reacciones inmunológicas y motilidad intestinal alterada con hipersecreción vía adenilciclasa. La adhesión de los trofozoitos al epitelio causa permeabilidad epitelial aumentada, además de que causan pérdida del borde en cepillo, atrofia de vellosidades, inhibición de la actividad disacaridasa y crecimiento de la flora bacteriana enterica.

La infección es causada por la ingestión de quistes de Giardia  (que pueden estar presentes en agua con capacidad infectiva por 2-3 meses) resultando en infección segura al consumir 25 quistes. Posteriormente el quiste sufre exquistación y el trofozoito se multiplica y coloniza el duodeno. El periodo de incubación es de 1 a 2 semanas con un promedio de 9 días. La duración de los síntomas es de 3 a 10 semanas.

COMPLICACIONES HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Estudios de laboratorio  Examen de heces: al menos 3 muestras tomadas e intervalos de 2 días para buscar huevos y parásitos. Los trofozoitos se pueden encontrar en heces acuosas, pero se desintegran rápidamente. Los quistes se pueden ver en heces blandas mezcladas con una solución de yodo o azul de metileno. La tinción tricrómica es útil en la identificación de quistes y trofozoitos.  Antibióticos, enemas, laxantes y estudios de bario pueden enmascarar o desaparecer a los parásitos de las muestras. Leucocitos fecales no se visualizan.  Detección de antígenos en heces: Utilizan anticuerpos inmunoflurescentes o por medio de ELISA contra trofozoitos o quistes. Sensibilidad 85-98% y especificidad del 90-100%.   Cultivo: Beneficiosos para descartar otros patógenos ya que Giardia  no puede crecer en las muestras del paciente.   Detección de anticuerpos en suero: IGM puede ayudar a distinguir entre infecciones agudas o pasadas.  La biometría hemática no es útil porque los leucocitos se encuentran normales y no se presenta eosinofilia. Estudios de Imagen No son indicados. Un estudio del tracto GI superior puede demostrar un transito rápido y un engrosamiento irregular de los pliegues del duodeno. Los estudios de bario deben evitarse porque pueden interferir con el examen microscópico. Otros exámenes Prueba de la cuerda: (enterotest) por medio de una capsula de gelatina unida a una cuerda de nylon y con peso agregado. Después de que se desuele en el estómago el peso llega al duodeno; al extraerse 4-6 horas después puede encontrarse moco teñido de sales biliares con trofozoitos que pueden visualizarse con el microscopio. Procedimientos Endoscopia para obtener una biopsia duodenal es el examen más sensitivo. Se podrán observar lesiones parecidas al esprúe y los trofozoitos pueden ser difíciles de reconocer. También se puede realizar un aspirado, que posteriormente puede cultivarse.

 Desarrollo de enfermedad crónica con pérdida de peso 

Síndrome de malabsorción

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

Se deben restaurar los líquidos perdidos y una terapia antimicrobiana debe ser instituida. Las personas que hayan tenido contacto directo con el enfermo deben ser examinadas también. Metronidazol es el antimicrobiano más utilizado (cura de 85-90%). Tinidazol se puede usar en lugar de metronidazol y se piensa que se tienen menores efectos colaterales. La nitazoxanida es otro medicamento contra Giardia Lamblia  y la quinacrina es útil pero puede producir náusea, vómito y dolor abdominal. La paromicina se ha recomendado en pacientes embarazadas porque su absorción sistémica es baja (aunque su eficacia es menor), sin embargo se recomienda evitar el medicamento durante el primer trimestre y si los síntomas son leves . El pronóstico es por lo general excelente. La giardiasis es usualmente una enfermedad aguda autolimitada; sin embargo, si no se trata puede durar varias semanas.

El agua debe ser desinfectada antes de su ingestión al hervirla, usar compuestos halogenados como cloro o por filtración. Se debe poner énfasis en la higiene personal y lavarse las manos posterior al cambio de pañales. Se debe informar a los pacientes de el riesgo de transmisión por vía oral-anal y oralgenital.

TRICHOMONAS VAGINALIS. TRICHOMONIASIS. POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA - Mayor riesgo en personas con múltiples parejas

sexuales o con otras ETS. - Más común en mujeres, adolescentes y

afroamericanas. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

MORFOLOGÍA Piriformes, toman forma ameboide después de unirse con el epitelio vaginal. Mide 9 x 7 µm. Se proyectan 4 flagelos desde la porción anterior de la célula y un 5to que forma una membrana ondulante, nucleo excentrico. División binaria, asexual. No forma quistes. CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

- Hábitat: tracto genitourinario. - Transmisión sexual o por fómites. Infecta

principalmente el epitelio escamoso del tracto genital. - Crece a una temperatura de 35 – 37°C, pH 5.5 – 6, no

sobrevive a un pH < 4.4. Metabolismo anaerobio. - Periodo de incubación de 4 a 28 días. - Puede coexistir con otra ETS, especialmente N.

gonorrheae, VPH y VIH.

CUADRO CLÍNICO - El 50% de las mujeres y la mayoría de los hombres son

asintomáticos, por lo que puede persistir por meses o años. Pero cuando se manifiesta se presenta como vaginitis en mujeres y uretritis en hombres. - Los síntomas que se pueden presentar son:

secreción vaginal o uretral, dolor, irritación, prurito, disuria, dolor abdominal y dispareunia. El pH está elevado (>4.5) - La secreción vaginal es fina y espumosa, de color

amarillo. Puede haber olor vaginal anormal, edema o eritema. En los hombres sintomáticos puede haber secreción fina por la mañana.

- La infección produce inmunidad parcial con la

-

-

-

presencia de linfocitos y anticuerpos, pero esto no previene infecciones posteriores. HACE MICROULCERACIONES EN EL TEJIDO, INCREMENTANDO POSIBILIDAD DE INF. CON VIH, ADEMAS FOMENTA LA REPLICACION DE LINFOS, LO QUE CONLLEVA A QUE SE REPLIQUE + EL VIRUS HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Whiff Test: mezcla de KOH y se creción vaginal. Fuerte olor a pescado (+). Montaje en fresco: secreción vaginal al microscopio. Presencia de flagelados, protozoarios ovoides ligeramente mas grandes que PMNs piriformes (+). TRATAMIENTO Debe ser leído a los 20 min porque pierde motilidad - Metronidazol característica. - Clitrimazol (efectividad baja) Medición de pH en papel nitrazine (que va a estar - Tinidazol elevado), Papanicolaou, cultivo, PCR. o Cuidado ambos con reacción disulfiram OSOM Trichomonas Rapid Test: inmunocromatografía Evitar relaciones hasta terminado el o DNA probe Affirm VP III tratamiento en todos En hombres cultivo, de uretra, orina y semen

- Signo más específico para el dx  cérvix en fresa

(colpitis macularis), que son hemorragias puntiformes en cérvix. COMPLICACIONES - En mujeres: EPI, infección en glándulas de Skene y

Bartholin, salpingitis, cervicitis, neoplasia cervical intraepitelial, vaginitis enfisematosa - En hombres: infección en próstata, prepucio, glande y epidídimo. - Embarazadas: peso bajo al nacer y parto prematuro. PREVENCIÓN - Abstinencia, monogamia - Medidas de higiene - Uso de condón

PNEUMOCYSTIS JIROVECI (COMUNMENTE LLAMADO P CARINI). PNEU MONÍA (PCP) -

-

-

-

-

POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA MORFOLOGÍA CUADRO CLÍNICO - Hongo unicelular, por que contiene el factor de Infección oportunista más común en px con VIH. - Síntomas: Mayor prevalencia en África. elongación 3 en su secuencia genómica. No tiene pared Disnea progresiva de esfuerzo Mayor riesgo en px con VIH (CD4<200µl) sin de ergosterol, por lo que los tx contra hongos no Fiebre profilaxis contra PCP o con evidencia de otra inf funcionan. Tos no productiva - Tres estados morfológicos: trofozoito, esporozoito (forma oportunista, px con deficiencias inmunológicas Dolor en pecho primarias, con tx inmunosupresivos, con neoplasias y prequística), quiste (contiene esporas: cuerpos Pérdida de peso desnutridos. intraquísticos). Escalofríos - Se reproducen asexual y sexualmente (binaria) A los 3 – 4 años, ya se presentó exposición. Hemoptisis (raro) MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS - Exploración física: Repli Taquipnea Hábitat: tracto respiratorio. cació Taquicardia Transmisión vía aérea. n Crepitaciones y ronquidos leves Una vez inhalado, el trofozoito ataca los alveolos, sexu Niños con enf severa: cianosis, aleteo nasal, liberando aprox 8 intraquistes y los defectos en la al en retracción intercostal inmunidad humoral y celular del hospedero permiten pulm la replicación incontrolada y el desarrollo de la ón: - Manifestaciones extrapulmonares: enfermedad incluyendo: conju CNS, hepatomegalia, lesiones en médula ósea 1. Los macrófagos alveolares sin las CD4 son gació (necrosis con pancitopenia), lesiones en piel, incapaces de erradicar al organismo. n, linfadenopatía, ojos (puntos blancos en retina), 2.Incremento de la permeabilidad alveolar-capilar. meio afección de la tiroides (se agranda rapidamente) 3.Hipoxemia, alcalosis respiratoria, deterioro de la sis, y en el TGI. capacidad de difusión, cambios en la capacidad mad pulmonar total y capacidad vital. uraci COMPLICACIONES ón y HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, exqui - Hipoxemia HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS staci - Falla respiratoria ón Medición de deshidrogenasa láctica: px con PCP > - pathophysiologic process similar to acute Asex 220 U/L a 550. respiratory distress syndrome (ARDS) may occur ual Radio de tórax: infiltrados difusos bilaterales en in patients with severe PCP en región perihilar, pneumatoceles. forma trófica tmbn HR-CT scan de tórax: áreas atenuadas irregulares groundglass con engrosamiento de los septos TRATAMIENTO PREVENCIÓN interlobulares. Scan con Galium 67: increased diffuse symetrical upt - EN SIDA – terapia antirretroviral (HAART) y profilaxis PCP - Dejar de fumar - Tx por 21 dias en VIH y 14 en los demas Toracoscopía, PCR, lavado broncoalveolar. - Profilaxis en CD< 200, fiebre inexplicada por más - Trimetopim – sulfametoxazol (Bactrim) – tx en Pruebas de función pulmonar, DCLO < 75% de 2 semanas, candidiasis orofaringea, VIH con embarazo Pulsoximetría e Histología (muestra esputo ciertas características - Pentamidina inducido), tinción Cresyl violeta, Giemsa (tiñe o TMP-SMX - Clindamicina + primaquina trofozoito y quiste), Methenamina de plata (tiñe Checar a Px para VIH si no tiene - Prednisona (esteroides) pared del quiste), inmunofluorescencia directa

CRYPTOSPORIDIUM PARVUM. CRYPTOSPORIDIOSIS. -

-

POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Mayor afección en niños (<5 años), causando diarrea persistente. Individuos sanos: diarrea autolimitada. Predomina en verano. Infección oportunista en px con VIH, provocando diarrea prolongada. Infección común en lugares con pobres condiciones sanitarias, por hacinamiento y en periodo de lluvias. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

MORFOLOGÍA

Ooquiste mide 5 µn. Tiene reproducción asexual y sexual.

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

CUADRO CLÍNICO

- Diarrea acuosa  materia fecal color verde esmerilado o azul -

Dura 5-10 días y puede persistir de 2-4 semanas. Malestar general Náusea y vómito Anorexia Dolor abdominal tipo cólico Fiebre leve

- Transmisión fecal – oral, de animales o por agua

1. Los ooquistes son ingeridos y se someten a desenquistamiento en el intestino delgado. 2. Liberan 4 esporozoitos móviles, en forma de plátano, que se adhieren a las células incluyendo cloro. Pero son sensibles a peroxidasas, epiteliales formando vacuolas  forman UV y ozono. parasitófora: profusión de la membrana - Quistes altamente infecciosos (10 a 100) invaden el celular. intestino con localización intracelular pero 3. Los esporozoitos maduran asexualmente a extracitoplasmática, esto dificulta tx. merontes que liberan intraluminalmente - Causa diarrea por: incremento de la permeabilidad merozoitos móviles tipo II, intestinal, secreción clorhídrica y malabsorción, distorsión de la arquitectura vellosa e inflamación. 4. Los merozoitos pueden reinvadir las células del huésped por la pared fina, resultando en - En inmunocompetentes, la infección de limita al autoinfección o.. intestino delgado, en px inmunodeficientes, se afecta tracto biliar, causando estenosis, colangitis 5. Pueden someterse a maduración sexual, formando gametocitos  cigotos, que y pancreatitis. pueden invadir las células del huésped por la HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, pared gruesa y desenquistarse en el TGI o HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS salir al medio ambiente. - Microscopía de heces: ooquistes rojos o rosas con fondo azul-verde, tinción ácido alcohol resistente, Hábitat: intestino delgado, colédoco y pulmones Ziehl-Neelsen. - Cuenta de CD4+ en inmunocomprometidos: > 150 TRATAMIENTO  diarrea autolimitada, < 50  involucramiento de tracto biliar o síntomas tipo colera - Nitazoxanida - Cultivo de heces, PCR - Paromomicina (aminoglucosido) - Pruebas de función hepática: fosfatasa alcalina y - Trimetoprim glutamil transferasa elevadas sin - Azitromicina (macrolido) hiperbilirrubinemia en enf hepática. - Anticuerpos monoclonales e inmunoensayos. - Reemplazo de fluidos, nutrición y tratamiento - Ultrasonografia abdominal o ERCP en inv. biliar con mx antimotilidad. (albercas).

- Px con diarrea crónica: pérdida de peso, intolerancia a la

- Periodo de incubación de 5 a 10 días. - Quisten son resistentes a condiciones extremas,

lactosa por daño a las células y se pierden las enzimas para la lactosa. - Px con VIH: diarrea profusa como cólera, se ve mas que se

involucre tracto biliar. - Px con VIH: tos, disnea, dolor torácico, fiebre neumonía.

COMPLICACIONES - Enfermedad del tracto biliar: acalculous cholecystitis, sclerosing cholangitis, papillary stenosis, or pancreatitis.

-

Malabsorsión. Diarrea persistente con malnutrición. Muerte en px con VIH y niños malnutridos. Infecciones resp en px con SIDA PREVENCIÓN

-

Purificación por filtración del agua (filtros de 1um), o hervirla Evitar animales recién nacidos, especialmente con diarrea Uso de guantes Comenzar HAART en pacientes con SIDA que no la tengan

Ciclospora cayetanensis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA  Esparcido por todo el mundo Prevalencia aumentada en primavera e inicio de verano. No predilección por sexo o raza, le pega mas a inmunosuprimidos y VIH, le pega mas a niños, quienen pueden estar asintomáticos MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Ingesta de alimentos contaminados (Frambuesas de Guatemala, raspberries, blackberries, albahaca, lettuce, berro o mastuerzo de agua)  No hay directo persona  – persona (ooquiste requiere varios días para volverse infeccioso)  7 dias periodo de incubación en el que invade enterocitos del intest. delgado  Humano único hospedero  Invade enterocitos, irrumpe intestinal barrier, provoca malabsorción HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Copro seriado (3): ooquistes en heces (Tinción acido alcohol resistente de Kinyoun (método frio) o Ziehl Neelsen (método caliente) , safranina), algunos quedan como “fantasmas”. Tmbn lactolphenol cotton blue (LPCB) staining. - Microscopía de fluorescencia (tiñen azul) - PCR o esporulación  No giemsa, H&E, plata ni gram. Inflamación y eritema de duodeno distal, y yeyun Histopato: Infiltrado inflamatorio agudo y crónico Parasitophorous vacuoles that contain both asexual and sexual forms, atrofia parcial de vellosidades con infiltrado extenso de linfocitos, neutros presentes, hiperplasia de criptas.

MORFOLOGÍA Coccideo Protozoario unicelular (Familia eimeria) Redondos a ovoides, 8-10 micras de diámetro, 2 esporoquistes por ooquiste, complejo polar anterior penetra 

enterocitos, “blue green algae”

Sporozoites of Cyclospora within the sporocyst have a membrane-bound nucleus and micronemes CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Ingesta de alimentos contaminados con ooquistes ya esporulados. Tras la ingestión, Cyclospora oocysts excyst in the GI tract (en el yeyuno) and invade small bowel epithelia, where they undergo asexual division: - Schizogony, which begins with the formation of a trophozoite that grows into a mature schizont that contains 812 merozoites, which are then released, presumably by cell rupture, to invade other epithelial cells and repeat the process. These merozoites are called type I meronts , which are asexual forms. After several cycles of type I schizogony, type II meronts (sexual forms) develop, with each cell containing 4 merozoites. After invading epithelial cells, some of these form single macrogametes and others divide multiple times to form microgametes. When released, a microgamete fertilizes a macrogamete, which develops into a zygote. The zygote, in turn, develops into an oocyst with an environmentally resistant wall. The oocyst passes into the environment in the feces, as a nonsporulated noninfectious oocyst. During sporulation, the sporont divides into 2 sporocysts, each containing 2 sporozoites (7-12 días en esporular) TRATAMIENTO  Trimetoprim-Sulfametoxasol (double strenght), uno TX consistentemente efectivo - Ciproflox como opción, pero no se recomienda  Inmunosuprimidos mayor dosis y régimen de mantenimiento Rehidratación

CUADRO CLÍNICO Diarrea cícilica, en ocasiones explosiva, hasta varias veces por día (6 veces) (i: 1-14 dias después de infección) que dura hasta 7-9 semanas. Con SIDA infecciones prolongadas son comunes. Autolimitado en inmunocompetentes. Pero afecta a ambos. - Diarrea profusa, acuosa y maloliente - Causa de diarrea del viajero - Pródromo de síntomas gripales - Flatulencia y eructos, vómito - Fatiga, malestar general, anorexia, nausea, pérdida de peso y abdominal cramping. Buscar signos de deshidratación

COMPLICACIONES

No es mortal. Riesgo de deshidratación Raras veces afección del tracto biliar en inmunosuprimidos (colecistitis acalculosa) Sindrome de Guillan Barre Reactive arthritis síndrome

PREVENCIÓN - Lavado de manos, purificación de H2O, lavar vegetales y frutas, vegetales que no se pelan queda riesgo. *CUIDADO CON FRAMBUESAS Profilaxis post tratamiento para inmunosuprimidos para evitar recaídas - Resistentes a cloración, ooquistes muy resistentes

Isospora belli POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA  Países subdesarrollados  Regiones tropicales  Viajeros a esos países  VIH adquirido por prácticas homosexuales  Inmunosuprimidos o transplantados  Diarrea severa en niños MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA   

Ingesta de ooquistes de heces humanas Persona-persona (poco común) Comida o agua contaminada

Afecta principalmente intestino grueso y delgado En intestino delgado produce:  Acortamiento de vellosidades  Hiperplasia de criptas  Células inflamatorias (plasmocitos, linfocitos y granulocitos) 

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Detección de ooquistes en heces con tinción acido-alcohol-resistente modificada de Kinyoun o técnicas de fluorescencia (Auramin-rodamina)  Microscopia UV autofluorescente  Sulfato de zinc o flotación de azucar  Se puede H&E, Giemsa, Carbol-fucsina  Se observa alto contenido de grasas y cristales de charcot-leyden, no se ven PMNs Biopsia de mucosa intestinal, eosin en lamina propia  Eosinofilia en sangre (al contrario de la mayoría de protozoarios) Aspirado duodenal o string test

MORFOLOGÍA  Coccidio (Apicomplexa coccidia)  Protozoo unicelular  Ooquistes maduros: 30x12 µm, pared traslúcida delgada, 2 esporoquistes redondos con 4 esporozoitos salidos cada uno CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Ingesta de agua o comida infectada (periodo de incubación de 3-14 dias)  1 fase del ciclo es fuera del hospedero  En intestino delgado (duodeno distal  – yeyuno proximal) ooquistes liberan esporozoitos invaden enterocitos del intestino delgado Ahí se vuelven trofozoitos  Multiplicación asexual (schizogonia)  merozoitos invaden células previamente no infectadas  Ciclo de multiplicación sexual (esporogonia) ooquistes se tiran al ambiente en las heces fuera del hospedero maduran y se vuelven infecciosos en 2-3 díaspueden sobrevivir meses en el exterioralguien más ingiere los ooquistes

CUADRO CLÍNICO Diarrea “enteric diarrheal illness”, en inmunocompetentes puede llegar a ser leve y prolongada Fiebre de bajo grado, malestar general, anorexia Esteatorrea en casos prolongados Diarrea acuosa maloliente, no sanguinolienta, puede tener moco Dolor abdominal (calambres), dolor de cabeza, vómito, deshidratación, pérdida de peso   



COMPLICACIONES    

TRATAMIENTO  Trimetoprim-Sulfametoxasol (double strength) En inmunosuprimidos:  Terapia de mantenimiento con TMP-SMX o sulfodoxina+pyrimetamina

Autolimitado en inmunocompetentes Diarreas y deshidratación severa en inmunocomprometidos Se han descrito casos que duran meses, puede dar sindrome de malabsorcion en inmunocompetentes Recaídas frecuentes en inmunosuprimidos después del tratamiento

Colecistitis acalculosa Deshidratacion por diarrea severa Colitis hemorrágica Enfermedad extraintestinal diseminada

PREVENCIÓN  Profilaxis para inmunospurimidos tras el tratamiento por el alto índice de recaídas, a disminuido la enfermedad por el tratamiento con TMP-SMX en VIH  Infección por comida y agua, higiene en ese aspecto  Isosporiasis = checar por VIH

Tripanosoma cruzi – Enf Chagas – tripanosomiasis americana POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Inmigrantes y personas que viajan o viven en zonas tropicales donde la chinche besucona es endémicas  – america desde argentina  – chile hasta centro de USA.

MORFOLOGÍA Protozoario hemoflagelado, en 3 morfologias diferentes: amastigotes, trypomastigotes, and epimastigotes

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Todo el ciclo de vida tarda de 6  – 15 dias. La chinche ingiere sangre de un animal infectado, en la sangre los epimastigotes se dividen por fisión binarip, al quinto dia se vuelven redondos y se transforman en trypomastigotes. Para el séptimo u octavo dia los trypomastigotes se agrandan y se vuelven en su forma infectiva. Entonces cuando la chinche se alimenta tmb defeca en el lugar de la herida infectando a la persona o tmb puede entrar por las mucosas (los tripomastigotes metaciclicos). El Trypanosoma se mete a las células cercanas y se regresan a su forma amastigote y en el citosol se multiplican por fision binaria. Despues, intracelularmente regresan a su forma trypomastigote y cuando se rompe la celula migran a infectar otras células para perpetuar el ciclo (aquí es cuando se pueden ver las manifestaciones clínicas). las células reticuloendoteliales principalmente de los musculos cardiaco, esquelético, liso y neurogliales

Via la chinche besucona (triatomas) {ciclo silvático} o puede pasar a través de la leche o en accid de lab, chagas congénito o transfusiones y transplantes. En el lugar de la mordida las heces llenas de parasitos de la chinche son las que infectan. Entran por heridas en piel, mucosa o conjuntiva. Tripomastigotos son resistentes al complemento Chagas crónico: Tripomastigote se difunde a los musculos cardiacos, esquelético y liso; se forma una reacción inflamatoria severa, principalmente en el corazón y en la fase crónica se destruyen las células ganglionares. Se forma un aneurisma en el apice del ventrículo izquierdo que rara vez se revienta. Cuando afecta el tracto GI los principales lugares son el colon y el esófago dañando el plexo de Auerbach y el de Meissner. La afección esta mediada por reacción inflamatoria en la crónica. HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Dx de agudo: detectando directamente parasitos, de crónico: pruebas serológicas: contra Ags de t. cruzi. Se puede ver directamente en la sangre o con tinción de Giemsa. La buffy coat de sangre centrifugada: mejor lugar para ver. La prueba de fijación de Complemento o prueba de Machado-Guerrero son los mas confiables - Xenodiagnosis, hemocultivo, PCR Manometria para ver las anormalidades en el esófago, EKG Linfocitosis, transaminasas elevadas, puede haber parasitos en LCR

Incubación 7-14 dias. Fase aguda se resuelve en 3-8 semanas, seguida de: Fase indeterminada: detectados por suerte en examen de sangre Fase crónica sintomática: 10-30% TRATAMIENTO nifurtimox or benznidazole. En fase aguda e indeterminada, y mientras mas niños mas se curan. En crónica nada. Cuando es colonica dar mucha fibra y laxantes

CUADRO CLÍNICO Chagoma: site of entry en acute chagas: lesion inflamatoria indurada (dura varias semanas) Si la mordida se da cerca del ojo se forma un edema periorbital unliteral en la pestaña, llamado como el signo de Romaña. En pacientes mas jóvenes de dos años produce hepatosplenomegalia, anasarca, vomito, diarrea e irritación meníngea. Puede producir manfiestaciones cutáneas maculopapulares, urticaria o una rash. (schizotrypanides) Produce taquicardia a causa de la destrucción del parasimpático que inerva al corazón. La primera manifestación de la miopatía de Chagas es una falla congestiva del corazón. En cuanto al tracto GI las primeras manifestaciones son molestias al deglutir, disfagia, hipo, regurgitación, constipación y dolor abdominal CHAGAS AGUDA Y CRÓNICA Agudo: malestar general, anorexia, mialgia y dolor de cabeza, fiebre intermitente Infección de por vida  – pocos evolucionan a manifestaciones GI o cardiacas COMPLICACIONES Acute phase - Myocarditis, meningoencephalitis Chronic chagasic cardiomyopathy - Congestive heart failure, apical aneurysm, thromboembolism, sudden death Chronic chagasic megaesophagus - Esophagitis, eso phageal cancer Chronic chagasic megacolon - Fecaloma, volvulus of sigmoid colon Mortality: due to the rhythm disturbances and congestive heart failure that result from the chronic inflammatory cardiomyopathy due to the persistence presence of parasites in the heart

PREVENCIÓN Inspeccionar el lugar por vectores (factor de riesgo: casas primitivas) Usar insecticida en lugares endémicos Checar las transfusiones en las areas endémicas

Toxoplasma gondii POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Personas de riesgo: fetos, recién nacidos e inmunocomprometidos -Las personas que están en contacto con los gatos -Comida mal cocida que estuvo en contacto con heces de gato o que tiene quistes de t. gondi (con bradizoit) -Transmision congenita, transplante de órganos MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Ingestión de oocitos esporulados, o transplacentario de taquizoitos o por leche no pasteurizada o transfusión o acci de lab, o de bradizoitos en carne mal cocinada. Los tachyzoitos(intracelulares obligados) se replica dentro del cuerpo del hospedero entrando directamente a las celulas nucleadas y forman vacuolas parasitoforas especiales. Host cell receptors consisting of laminin, lectin, and SAG1 are involved in T gondii tachyzoite attachment and penetration. Eventualmente las células infectadas mueren y los tachyzoitos se diseminan en todo el cuerpo infectando el ojo, CNS, musculo cardiaco y esquelético y la placenta. Despues se transforman en bradyzoitos que forman quistes (a los 7 dias) y se quedan albergados en el corazón, musuclo esquelético y cerebro, duran por toda la vida. En pacientes inmunocomprometidos pueden dar síntomas pulmonares simulando una tuberculosis y los sinomtas en general son mas graves en este tipo de pacientes.

MORFOLOGÍA Toxoplasma (arclike form) oocysts, tachyzoites, and cysts (bradizoito)

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 2 ciclos de vida: sexual en gatos, hospedero definitivo. Asexual en otros mamíferos. Taquizoitos (infectivos) y bradizoitos (lentos y en tejidos) En GI de gato, micro y macrogametocitos que se forman de los bradizoitos forman zigotos. Los cuales se enquistan y forman oocytos, los cuales se desechan en sus heces. Los oocitos esporulan y se dividen en esporozoitos (infectivos a las 24 horas). Sobreviven asi por mas de un año. Una vez ingeridos, se liberan esporosoitos de los oocitos o bradizoitos de los quistes y penetran cel GI Se internan a las células nucleadas y se reproducen. Una vez que la celula infectada muere se diseminan por el cuerpo y forman quistes en el cerebro, corazón y musculo esquelético en su forma de bradyzoito.

CUADRO CLÍNICO - Toxoplasmosis congenita usualmente subclinica. Clínica: predilecci por CNS y retina. - Immunocompetent individuals ,usually asymptomatic (80-90%). Infrequently, may cause myocarditis, polymyositis, pneumonitis, hepatitis, encephalitis, lymphadenitis, corioretinitis . -Ocular toxoplasmosis (chorioretinitis): White focal lesions with inflammation of vitreous (the classic “headlight in the fog” appearance)

-Detección de IgG - Sabin-Feldman dye test (REFEREN… -Un aumento súbito de IgM (si es negativa se descarta infección aguda). – hemaglutinación indir. etc -Se pueden ver los tachyzoitos en CSF -Biopsia de quistes en los tejidos, PCR en fluidos

-Congenital toxoplasmosis: Prenatal sonogram may show intracranial calcifications, dilated ventricles, enlarged liver, ascites, and thickened placenta. Anemia, jaundice. Rare classic triad - Chorioretinitis, hydrocephalus, cerebral calcifications En px inmunocomprometidos: Seizure, mental status change, focal motor deficits, cranial nerve disturbances, sensory disturbances, cerebellar abnormalities, movement disorders, neuropsychiatric findings, (encephalitis, en especial en AIDS, meningnoencephalitis y diabetes insipidus) Chorioretinitis, Pneumonitis En embarazo, mientras infeccion mas temprana en madre, > severa pero < riesgo de contagio a feto. Manif. mas severa en feto: encefalomielitis. EF: linfadenopatia, fiebre baja, hepatoespleno, rash, oftalmo cottonlike patches w margins in

TRATAMIENTO En mujeres no embarazadas: Pyrimethamine y acido fólico para evitar la toxicidad. + sulfadiazina o clindami Embarazadas: Spiramycin NO ERRAN BRADIZOITO

PREVENCIÓN Cocinar bien la carne, lavarse las manos y la comida, nada de leche bronca o huevo crudo y evitar el contacto con las heces de los gatos

Diagnostico: -

T gondii en liquido amniótico o ags con ELISA

Plasmodium spp – MALARIA (vector Anopheles) POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Principalmente en el trópico, a viajeros que van a estas zonas, lugares donde el mosquito Anopheles es endémico. + riesgo en niños menores de 3 años y en viajeros sin inmunidad. Infección cerca de aeropuertos y por transfusiones, pero raro.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA A través de la hembra mosquito Anopheles los esporozitos entran a los hepatocitos y luego salen al torrente sanguíneo, entran a los eritrocitos, después los eritrocitos se rompen infectando mas eritrocitos.

Factores protectivos: Sickle cell disease, hemoglobinopathies and polymorphisms in TNF - Malaria is suggested by the triad of thrombocytopenia, elevated LDH levels, and atypical lymphocytes HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS -Se pueden observar directamente en un frotis de sangre (thin = + cualitativo, especifico or thick = + sensitivo y cuantitativo) aunque el falciparum se puede quedar secuestrado en los capilares. Tomar después de los picos de fiebre. -Tinción de Giemsa -Se cuentan los parasitos por cada 1000 eritrocitos o por cada 500 leucocitos -Naranja de Aricridina

-Determinar la lactato deshidrogenasa del parasito (dipstick test), PCR -Conteo de hemoglobina Sospecha de malaria: trombocitopenia, linfopenia relativa, linfos atípicos y LDH elevado. InmunoCromatogr para histidine-rich protein 2.

MORFOLOGÍA Plasmodium falciparum  africa subsahariana, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, and Plasmodium malariae. P. knowlesi CUADRO CLINICO Malaria después de que individuo dejo el area. La fiebre en falciparum = maligna (mayor intensidad y disminuye menos del pico febril) , P vivax, and P ovale = benigna son cada 48 hrs (tertian) y en la malarie cada 72 hrs (quartan) .

P falciparum: cuadro severo por secuestro,  le pega a CNS, pulmones y riñones, el secuestro contribuye a mental status changes y coma Los sintomas son inespecificos y pueden parecer una gripa con fiebre , dolor de cabeza, malestar general, fatiga, Dolores musculares. Algunos pacientes pueden tener diarrea y las personas inmunes son asintomáticas o con algo de anemia, puede haber esplenomegalia. Varian síntomas y cada cuando se dependiendo el tipo de plasmodium. NO HAY LEUCOCITOSIS Schuffner dots en RBC por p. vivax y ovale. TRATAMIENTO P falciparum tiene resistenci a la chloroquine, dar quinina + doxiciclina o clindamicina o pyrimethamine-sulfadoxine. Alternativa: atovaquone-proguanil . Las demás siguen siendo sensibles a la  cloraquina Primaquina para hipnosoitos de p. ovale y vivax

CICLO DE VIDA A través de la hembra mosquito Anopheles los esporozitos entran a los hepatocitos (fase hepática) (exo-erythrocytic schizogony) y luego salen al torrente sanguíneo después de semanas convertidos en merozoitos. Los merozoitos entran a los eritrocitos y se convierten en trofozoitos y luego en schizonts (fase eritocitica, dura días) (erythrocytic schizogony) . Después los eritrocitos se rompen y los schizonts tmb liberando todos los merozoitos infectando mas eritrocitos = FIEBRE Un % pequeño se hace gametocito, y son tomados por el anopheles donde llevan a cabo reproducción sexual ( sporogonic cycle). Microgametocito + macro = cigoto = ookinete  ooquiste, el cual se rompe y libera esporozoitos, que se van a glándulas salivales del mosquito. El P vivax y ovale tienen una fase de hypnozoito  que pueden durar mas tiempo en el hígado. El P falciparum tiene la propiedad de secuestro en la que se adhieren a los capilares pequeños

COMPLICACIONES Malaria cerebral: coma  p falciparum Anemia severa  p falciparum Falla renal Sintomas respiratorios por la acidosis y edema pulmonar - Malarial hiperpneic syndrome

PREVENCIÓN Tx profiláctico hasta 4 semanas después de regresar de area endémica Bednets con permetrina. Profilaxis con DEET Disminuir el area de superficie de piel expuesta

Enterobius vermicularis - oxuriasis o enterobiasis (infección helmíntica) PINWORM POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA

MORFOLOGÍA

Infección primariamente pediátrica. Px adultos infectados a través de sus hijos (30-39 a). Posible también a través de muebles, ropa de cama, toallas, manijas de la puerta, etc. contaminados. Transmisión posible durante contacto sexual. Recide en el ciego, apéndice y colon ascendente.

Nematodo blanco con cola puntiaguda. F (8-13 mm), M (2-5 mm) (como trozitos de hilo de algodón). Huevesillos al micro: huevos ovoides elongados comprimidos lateralmente y aplanados en un lado (50- 60 μm * 20-30 μm) que contiene  larva. FACTORES DE PATOGENICIDAD: El ser parásitos. Fem: el utilizar su "tail pin" para perforar mucosa perianal y colocar sus huevesillos, que ocasionan prurito y picor.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

Enterobio que habita en ciego, apéndice y colon ascendente y áreas adyacentes: Px asintomático. Diarrea por inflamación del colon puede ocurrir en infección aguda. Prurito o picor en área perianal cuando enterobio femenino grávido migra al área anal e inserta su "tail pin" en la mucosa para ov ideposición (muere despues de haber hecho esto).

CUADRO CLÍNICO Asintomático. Algunos Px dolor con prurito o picor en región anal, especialmente durante la noche (ocasionando sueño no reparador o dificultad para dormir), puede ser intenso. Raro: disconfort abdominal o pérdida del apetito. Niño que súbitamente muestra mal desempeño escolar, se vuelve peleonero o esta irritable.

Huevesillos son infectivos por 2 semanas post-deposición.

COMPLICACIONES

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Ha sido asociado a apendicitis aguda, colitis eosinofílica y gastroenteritis eosinofílica. Complicación rara: infección ectópica en sitios extracolónicos en EII (IBD): vagina, trompas, área inguinal o genital, peritoneo pélvico, omento, hígado, glándulas salivales, pulmones. Rascarse: lleva a eczema o infección bacteriana perianal. En niñas, infección se puede extender a vagina y ocasionar descarga vaginal. Cuando la infestación es masiva puede ocasionar bloqueo.

Helmintos fem adultos puedes ser vistos en área perianal (apariencia se puede confundir con trozitos de hilo de algodón). - Detección de huevesillos perianales mediante cinta de Graham (papel celofán); mientras más tomas, mayor sensibilidad. Histo: huevos ovoides elongados comprimidos lateralmente y aplanados en un lado (50- 60 μm * 20-30 μm) que contiene larva.

TRATAMIENTO Antihelmínticos (reinfección común y helmintos jóvenes pueden ser resistentes). Erradicación exitosa requiere 3 dosis, 1 c/3 sem. T x a todos los infectados (familia y compañeros). 1 - Mebendazole: selectiva e irreversiblemente bloquea el uptake de glucosa y nutrientes. 2 - Pyrantel pamoate: Inhibe colintesterasas, resultando en parálisis espástica del helminto. 3 - Albendazole: disminuye producción de ATP en gusano (Px tiene que tomar anticonvulsivantes y glucocorticoides para evitar reacción inflamatoria del CNS).

PREVENCIÓN Lavado de manos. Niños: no chuparse el dedo o rascarse el área anal desnuda. Higiene con la ropa de cama, toalla, etc. FACTORES DE RIESGO: + común en hacinamiento. + común en institucionalizados.

Trichiuris trichiura (tricocéfalo)  – tricuriasis - WHIPWORM POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Geohelminto nematodo, afecta ¼ población mundial. > prevalencia en climas tropicales. Niños más propensos a infectarse por falta de inmunidad protectiva, niños hombres todavía más por que comen más tierra que niñas.

MORFOLOGÍA Tamaño pequeño, forma de látigo.

Macho = 30-45 mm. Hembra = 35-50 mm. Macho: cola curva o como resorte. Hembra = cola recta.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

Transmisión fecal oral. Entierra su mitad anterior en la mucosa intestinal y se alimenta de secreciones tisulares (no sangre). Ocasionalmente ocasiona eosinofilia periférica.

Huevos depositados en tierra a través de heces humanas, infectivos en 10-14 días. No hay migración. Las larvas “eclosionan” en intestino delgado, crecen y mudan,

para tomar residencia finalmente en ciego y colon (y mientras más severa la infección, se vera en segmentos más distales (colon descendente y recto)). 3 meses para que huevos se transformen en helmintos maduros. Vida de 1-(3)5 años. Hembras adultas pueden liberar huevos por hasta 5 años, 20,000 por día.

CUADRO CLÍNICO Asintomático.

Comúnmente encontrado en conjunción con áscaris lumbricoides u otros helmintos. Síntomas presentes en individuos severamente infectados. Heces blandas. Disentería (infección con más de 200) y desarrollo de anemia si el sangrado es crónico. Encopresis es común. Dedos en palillo de tambor puede estar presente. Relacionado a hipovitaminosis A = retraso en el crecimiento y desarrollo. Pica. Malestar abdominal difuso.

COMPLICACIONES HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Eosinofilia hasta de 15%. Raramente = anemia. Huevos característicos en IAPC (forma de barril: ovalados con taponamientos bipolares, 50 * 20 um) son visibles, 3 meses después de infección inicial (período prepatente). Técnica Kato-Katz para cuantificar huevos, expresada como huevos por gramo de heces. Endoscopía = visibles unidos y enterrados a mucosa.

Prolapso rectal en huéspedes severamente infectados. Deficiencia vitamínica (A).

TRATAMIENTO Mebendazol 1era elección (1 dosis si es comunitaria, 3 en Px individuales): Selectiva e irreversiblemente bloquean captura de glucosa y otros nutrientes. 2da dosis si paciente no esta curado a la 3-4 semana. Albendazol: Disminuye producción de ATP, ocasionando depleción de energía, parálisis y muerte. Ivermectina.

PREVENCIÓN No defecar al aire libre o usar fertilizantes basados en heces humanas. Mejorar medidas sanitarias. Higiene al preparar alimentos (frutas y verduras). Terapia masiva comunitaria con albendazol, en especial a preescolares y escolares en áreas en desarrollo.

Ascaris lumbricoides - ascariasis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Infección helmíntica más común: 25% mundial. + prevalente en niños de países en desarrollo y tropicales. Infección conjunta con tricuriasis, anquilostomiasis

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Infección mediante geofagia. Se alimentan de productos de digestión del huésped. A. lumbricoides suum, nematodo porcino responsable de infecciones zoonóticas en países primermundistas. Ocasiona inflamación, isquemia y fibrosis intestinal por liberación de toxinas.

MORFOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

Nematodo + grande, redondo, blanco o amarillo, 15 -35 cm.

Usualmente asintomático. Sintomática (+ común en niños): Retraso en el crecimiento y desarrollo. Neumonitis. o Sibilancias. o Disnea. o Tos no productiva. o Hemoptisis. o Fiebre. o Dolor torácico. Obstrucción intestinal, usualmente de íleon terminal. (manifestación más común de la enfermedad en niños y más fatal). Daño hepatobiliar o pancreático. Dolor abdominal, distención, cólicos, anorexia, diarrea intermitente. Ictericia, náusea, vómito, fiebre, sugestivos de colangitis, pancreatitis o apendicitis. Urticaria. Deficiencia nutricional A y C, y malnutrición proteica.

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Vive 24 meses en yeyuno e íleon medio. Producción de 240,000 huevos por hembra, los cuales son fertilizados por macho. Huevos fertilizados liberados a tierra se vuelven infectivos en 5-10 días y permanecen viables por 17 meses (1-2 años máximo). Larvas en segunda etapa pasan a través de pared intestinal, migran por sistema porta a hígado (4 d) y a por vena cava inferior, corazón a pulmones (14 d). Larvas son expectoradas y deglutidas, eventualmente llegando a yeyuno, donde maduran en 65 días.

COMPLICACIONES Niños susceptibles de desnutrición calórico proteica y deficiencia de vitamina A. Obstrucción pancreática, de colédoco, de apéndice o intestinal (usualmente ileal).

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Promedio de 4-16 gusanos. Eosinofilia en fase de migración tisular. Fase intestinal: - IAPC para huevos: 60 um * 50 um, de tres capas, capa externa mucopolisacárida. 40 días en aparecer posterior a la infección (tiempo de migración y maduración). - Rx de abdomen: patrón arremolinado de gusanos intraluminales. Posible ver obstrucciones parciales o completas. - Ultrasonografía y CT scan identifican parásitos en ductos biliares o vesícula. -ERCP (colangiopancreatografía endoscópica retrograda): para Dx y retiro de parásitos de vías biliares. Fase de migración pulmonar: - Examinación de esputo revela larvas. - Rx de tórax revelan opacidades transitorias.

TRATAMIENTO Aun con otros parásitos concomitantes, Mx para ascariasis es 1ero.Mx durante fase pulmonar no, parásitos muertos pueden ocasionar neumonitis. Sx pulmonares mejoran con broncodilatadores y corticoesteroides. Mx de elección: albendazol 1 dosis. Otros: mebendazol, nitazoxanida. En embarazo: pirantel pamoato. Reevaluación y posible retratamiento a los 3 meses, ya que tratamiento solo afecta a helmintos adultos. Tx conservador de obstrucción parcial y ascariasis biliar. ERCP o cirugía en casos graves.

PREVENCIÓN Mejoramiento en sanidad (lavado de manos). Tratamiento masivo. Educación en riesgos.

Trichinella spiralis: Triquinosis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Europa (carne de caballo o jabalí) América latina y Asia (carne de puerco) Carne de cacería (ciclo silvático) Niños más resistentes a la infección (síntomas más intensos) MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Infección: Consumo de carne(principalmente puerco) mal cocida Ciclo silvático 2-3 semanas de la ingestión, se establecen los helmintos en intestino delgado proximal (atrofia de las vellosidades, infiltración neutrofílica y eosinofílica de la mucosa y submucosa) En músculo esquelético existe edema y degeneración basofílica, los quistes generan una respuesta inflamatoria local y daño al tejido (miocarditis, encefalitis, meningitis)

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio : eosinofilia +++ y leucocitosis (10 días después de la infección, en 2da semana de etapa muscular) valores creatinin cinasa, lactato deshidrogenesa, IgE elevados; serología positiva a partir de 2 o 3 semanas ELISA, inmunofluorescencia indir, aglut c/latex Tomografía computarizada + resonancia magnética: lesiones nodulares 3-8 mm Electrocardiografía: contracciones prematuras, prolongación intervalo PR, inversión ondas T Biopsia muscular  cerca de inserciones tendino Pensar en triquinelosis cuando come puerco mal cocido y: - periorbital edema, myositis, and eosinophilia

MORFOLOGÍA Nemátodo (gusano redondo): ♂: 1.5 X 0.05 mm ♀: 3.5 X 0.06 mm Larvas: 400 X 260 µm dentro de un quiste

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 1. Ingesta de animales o restos de animales por el puerco (larva enquistado [nodrizas] en músculo estriado) 2. Con el ph ácido del estómago, se libera el larva del quiste 3. Se transforma en adulto (30-36 horas) y se entierran en mucosa intestinal 4. La hembra grávida expulsa entre 1000 y 1500 larvas, los cuales entran al torrente sanguíneo. (5 días después de la infección)  – continua por 5 semanas 5. La larva via hematógena penetra músculo estriado y forma quistes en celula nodriza (fase infecciosa y diagnóstica  – 2 a 3 semanas) Persiste de meses a años hasta que se calcifica. Cuando se enquista los síntomas desaparecen pero las larvas enquistadas permanecen. 6. El humano ingiere carne mal cocida de puerco, jabalí, zorro, oso o caballo y se repite el ciclo (2-5). TRATAMIENTO Analgesia y antipiréticos en mild infections Esteroides cuando inflamación: corazón, CNS, etc Inicialmente Albendazol, Mebendazol o Tiabendazol para prevenir invasión sistémica. Si ya hay reacción sistémica recurrir a analgésicos, antipiréticos y reposo. Embarazadas y niños < 2 años: tx not required

CUADRO CLÍNICO Periodo de incubación: 7-30 días Por etapas: 1.Intestinal: (2 a 7 día) Diarrea, Cólico abdominal, constipación, anorexia, debilidad, enteritis (si es severo), disnea, nausea, vómito, diarrea 2. Sistémica: 2. Muscular (tras 1era semana) Cardinales: subungual splinter hemorrhages Fiebre, debilidad, miositis, dolor muscular intenso +++, edema periorbital, sarpullido, oculares (dolor ocular, hemorragia subconjuntival, conjuntivitis, quemosis, hemorragia de la retina), SNC (meningoencefalitis, parálisis focal, delirio, disminución de los reflejos tendinosos) cardiacos (hipertensión, edema periférico), tos, disnea,disfag 3. Convaleciente Edema, fatiga, debilidad, pérdida de peso, mialgia, signos oculares y mialgias COMPLICACIONES Prolongación de efectos sobre SNC, mialgias y debilidad Insuficiencia suprarrenal Obstrucción de los vasos sanguíneos Puede haber miocarditis, encefalitis o neumonía fatal en triquinelosis aguda Miositis respiratoria que comprometa respiracion PREVENCIÓN Cocinar adecuadamente la carne (77°C) y métodos de congelación (-15°C por 20 días, -23°C por 10 días, -29°C por 6 días)

Onchocerca volvulus: Oncocercosis- ceguera de los ríos POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA También conocido como ceguera de los ríos Endémico en África tropical, Yemen y focos en America Central y del Sur. Los síntomas varían de acuerdo a la región. No tiene predilección por sexo, edad o raza. ENFERMEDAD DE ROBLES Se requiere de 12 meses en el area endémica para adquirir infección MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA

MORFOLOGÍA Nemátodo (gusano redondo): ♂: 3-5 cm de largo ♀: 20 a 80 cm de largo Oncocercomas: 0.5-3 cm (nódulos subcutáneos) Microfilarias: 220-360μm x 5-9μm 1-60 oncocercos pueden estar infectando

Hay dos cepas de O. volvulus en africa: 1. De la savana, asociada a enf. ocular. (mas wolbachia) 2. Del bosque, no asociada a enf. ocular. Infección: a través de la mosca negra Simulium (vector) / Es posible la transmisión trasplacentaria

1. 2. 3.

Humanos: huéspedes definitivos Los síntomas son causados por la respuesta inflamatoria ante la muerte de la microfilaria (vivos migran por tejido subcutáneo y ocular) (antígenos  Wolbachia: parasitos forman una endosimbiosis con la bacteria)

4.

HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Diagnóstico se realiza por medio de la comprobación de microfilaria en una toma de biopsa de la piel, en el examen directo en la escisión de los nódulos subcutáneos, o presencia de microfilarias en la córnea (incubar en salina) Eosinofilia periférica Slit lamp: sentarse con cabeza entre rodillas Diagnóstico inmunológico, no diferencia una enfermedad previa a una activa (ICT: Ov16, OvH2, OvH3). US para ver gusanos Parche dietilcarbamazina (Mazzotti test = sistemic, pruritus, can be dangerous): provoca muerte de la microfiliaria y por ende reacción inmunológica

5. 6. 7. 8. 9.

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS La mosca pica al humano (larva fase 3-infectiva) Depósitos en el tejido subcutáneo Maduran a la forma adulta (6-12 meses) y se reúnen en nódulos subcutáneos o IM (rodeados de capa fibrosa, protegidos de respuest inmune) Machos migran de nódulos para fertilizar hembras (oncocercomas: duran hasta 15 años) Producción de microfilarias (hasta 9 años); se encuentran en piel y linfáticos de tejido conectivo, ocasionalmente en sangre, orina y esputo (fase diagnóstica) (microfilarias: 1-2 a) La mosca pica al humano e ingiere las microfilarias que viven en tejido subcutaneo Los microfilarias penetran los intestinos y migran al músculo torácico La microfilaria se desarrolla a la fase 1 de larva Desarrollo progresivo hasta fase 3 de larva Migración a la cabeza y la proboscis de la mosca para ser transmitido a otro humano

TRATAMIENTO Ivermectina, medicamento de elección para eliminar microfilarias, causa parálisis (afinidad por canales de cloro relacionados con GABA y glutamato), cuidado porque facilita entrada de loa loa a SNC en coinfeccion, cuidado porque habrá sintomatología después de dar Tx a los días. Tx c/6-12 meses, 10 a Doxyciclina – para wolbachia

CUADRO CLÍNICO Los síntomas aparecen entre 3 meses y 3 años después de la infección Prurito generalizado al principio, puede estar presente oncodermatitis : 1. Dermatitis papular aguda (extremidades,hombros y tronco) 2. Dermatitis papular crónica (hiperpigmentacion e hiperqueratosis) 3. Dermatitis liquenificada (sowda: limitada a una extremidad), asociada a edema, linfadenopatia, hiperqueratosis 4. Atrofia (gluteos) 5 Depigmentación (piel de leopardo) Linfadenopatías, esp. Inguinal, atrofia de piel y “hanging groin”, fibrosis y elefantiasis Nódulos subcutáneos (firmes, no dolorosos, móviles de mm a cm en tamaño, en tronco y cadera) ONCOCERCOMA Ocular: ONCOFTALMIA Queratitis puntual “snowflake opacity”, en casos más avanzados fibrosis de la córnea y opacidad. Africa: oncocercomata en crestas iliacas y ext inf America latina: cabeza, cuello y ext sup COMPLICACIONES Ceguera secundaria a queratitis, formación de panículos, y fibrosis de la córnea. Corioretinitis, glaucoma de ángulo abierto, atrofia óptica. Depigmentación, elefantiasis Linfadenopatía crónica PREVENCIÓN Los viajeros pueden evadir el vector utilizando repelentes y ropa protectora. En regiones endémicas se elimina el vector y tratamiento con ivermectina cada 6-12 meses de los afectados.

Toxocara canis y catis: Toxocariasis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Distribución global Común en niños de 2-7 años (ocular: jóvenes) Tener mascotas (gatos o perros)

MORFOLOGÍA Nemátodo (gusano redondo): 4-12 cm de largo en intestino de perro Larvas: 0.5 mm x 0.02 mm

CUADRO CLÍNICO Enfermedad benigna autolimitada.

Covert toxocariasis: enfermedad febril subclínica: tos, alt. del sueño, dolor Ser humano: huésped accidental abdominal, dolor de cabeza, prob. de comport MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Dos síndromes: 1. Migración visceral de la larva: resulta en Infección: Ingesta de huevos por traer contaminadas Huevos se embrionan y se vuelven infectivos en el medio una reacción inflamatoria, anorexia, las manos de tierra. ambiente (2 a 5 semanas) (verano húmedo) (sobreviven fatiga, neumonía, fiebre, tos, dolor La severidad de la enfermedad depende del número años en el medio ambiente) abdominal, linfadenitis, cefalea de larvas ingeridas y del grado de reacción alérgica. Ingesta de huevos por el perro o por el ser humano broncoespasmo, neumonitis intersticial, Respuesta inflamatoria dirigida hacia los antígenos Eclosion y liberación de larvas, que penetran la pared urticaria, hepatoesplenomegalia, de la larva, estos son liberados de la capa externa de intestinal, en cachorros la larva migra a los pulmones y el convulsiones. La enfermedad se presenta la larva (epicuticle coat). Los antígenos son una esófago, en los perros adultos, se deposita en el intestino de forma leve o asintomática. Es más mezcla de glicoproteínas con agente alergénico: delgado. En humanos, la larva penetra la pared intestinal común en niños. TBA-1. La reacción causa que las células epiteloides y pasan a la circulación (invaden tejido muscular, ocular, 2. Migración ocular de la larva: agudeza envuelvan a cada larva y una cápsula fibrosa se hepático, pulmonar, cardiaco, et c…ojo,SNC e higado) visual disminuida, uveítis, leucocoria, forma en cada granuloma. En las perras se enquistan en tejidos, para volver activarse granulomas y corioretinitis. Es más común La característica más común es eosinofilia crónica. durante el embarazo e infectar a los cachorros. en adultos. En segmento post. de ojo., Establecimiento de los helmintos adultos en el perro unilateral. Afección en humano: liver, heart, lung, muscle, eye, (también ocurre en otros animales como el conejo) COMPLICACIONES and brain HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, Prognosis muy buena HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Disminuye agudeza visual, ceguera unilateral Serología: ELISA, inmunoblot, eosinofilia  (más ABENDAZOL 10MG X KG/DIA Desprendimiento de la retina común en la migración visceral de la larva), aumento En cerebro puede dar meningitis, epilepsia, IgE, ELISA con antígeno excretor-secretor toxocara encefalitis, convulsiones (TES-Ag): IgE elevado contra TES-Ag  infección aguda TRATAMIENTO PREVENCIÓN Nódulos pulmonares o efusión pleural en la radiografía La mayoría de los pacientes se recupera sin algún Revisar periódicamente a los perros y Las larvas no se desarrollan a la etapa adulta en el tratamiento específico. Tratamiento con desparasitar a los infectados. Evitar el ser humano a la forma adulta por lo que no se puede antiinflamatorios o antihelmínticos para complicaciones contacto de niños con las cajas de arena de los demostrar los huevos en las heces relacionadas con cerebro, pulmones o corazón. gatos. Lavarse las manos antes de comer. Mebendazol. (cuando hay inf. En hígado, pulmon u ojo)

Taenia Saginata. Teniasis. NO ARMADA - RES POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA -Carne de Vaca/Res - Worldwide, partes de Europa y Asia donde no cocinan bien la carne de res. - El ganado se infecta al consumir heces, alimento o tierra contaminada con huevecillos / proglotides.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Cubierto de un tegumento por el que absorben nutrientes y secreta sus desechos. Humanos se infectan por comer comida con cisticercos. Tras la ingestión, los protoscolices son liberados de los cisticercos y se pegan a la pared intestinal mediante suckers. Asintomático

Huevecillos no directamente infecciosos a humanos, a diferencia de huevecillos de solium, que si son y dan cisticercosis. HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Puede haber eosinofilia en un 10-15% de los pacientes. 2. Confirmación microscopia heces (huevecillos o proglotides), huevecillos redondos, 2 membrana, acidofilos.(acid fast shell) 3. Metodo de Grahm (cinta scotch) para ver si se ven depósitos perianales 4. Sensación movimiento. 5. Morfología de la tenia. 6. Ramas uterinas: inyección de india ink

MORFOLOGÍA Es un tapeworm (cestodo) -Su cuerpo consiste en una cabeza (scolex), cuello y un cuerpo segmentado, sin ganchos. -Cada segmento (proglotide) contiene un set de órganos reproductivos, grávida = +12 ramas uterinas. -La tenia es capaz de desprender la proglotide distal (con huevecillos) hacia las heces. -Pueden medir hasta 10-25 m CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS 1. 2.

Huevecillos o proglotides fértiles en agua, tierra o alimento. Consumidos por la res y los huevecillos liberan los embryos en el intestino. 3. Embryos atraviesan la pared intestinal vía hematógena o linfática y se asientan en músculo estriado, tejido subcutáneo y otros órganos. Se forma el cisticerco 2-3 ms después 4. Cisticercos en res son consumidos por el humano. 5. Se liberan protoscolixs al intestino y se adhieren a el por medio de succionadores. 6. Se mantienen 2-4 meses y maduran, manteniendo su scolex en el yeyuno y crecen distalmente sus proglotides. 7. Gravidez de los adultos, testes y ovarios remplazados por uteros (12 ramas uterinas), proglotides (hasta 2000) que contienen embriones o oncoesferas (con 6 hooks) que son pasados en heces  – paso 1.

CUADRO CLÍNICO 1. La mayoría son asintomáticos. 2. Pueden pasar las proglotides en heces o sentir el movimiento de estas espontáneamente en el ano. 3. Puede haber síntomas no específicos asociados de GI, nausea, anorexia, dolor epigástrico, ansiedad, cefalea, mareo, vomito, diarrea, mareos, ansiedad o urticaria. 4. Puede haber obstrucción por los segmentos en conductos pancreáticos o biliares o apéndice. 5. Raramente se puede aspirar o regurgitar una proglótide.

COMPLICACIONES ---

TRATAMIENTO Praziquantel—Isoquinolona sintética ALTERNATIVO: NICLOSAMIDE. ** Praziquantel mata adultos no huevecillos, por lo que se mantiene infeccioso durante el tratamiento.

PREVENCIÓN Cocer bien la carne de res.

Taenia Solium. Cisticercosis o teniasis. ARMADA - CERDO POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA -Carne de Cerdo - Altamente endémica en America latina, Africa, Asia central y medio este. -Loa cerdos se infectan al comer alimento, heces o tierra contaminada con huevecillos / proglotides.

MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Asintomático en el 5-40% que solo son portadores (teniasis). - Metacestodos deshabilitan el sistema inmune/asintomático (3-30 años). El cisticerco en degeneración (calcificado) pierde la capacidad de modular el sistema inmune del huésped y comienzan los síntomas.

NO ES ACID FAST SHELL

MORFOLOGÍA -Su cuerpo consiste en una cabeza (scolex), cuello y un cuerpo segmentado, con ganchos. -Cada segmento (proglotide) contiene un set de órganos reproductivos, grávida = -10 ramas uterinas. -La tenia es capaz de desprender la proglotide distal (con huevecillos) hacia las heces. -Pueden medir hasta 7 m Cisticerco: quiste con fluido y protoscolix en músculo producirá teniasis en quien lo ingiera. (5-10mm) Huevecillo: contiene un embryo que producirá cisticercosis en huésped. CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS

CUADRO CLÍNICO Igual a teniasis = asintomático cuando se ingieren cisticercos. Siguiente cuadro se explica la cisticercosis. Se pasan las proglotides en heces a diferencia de saginata que se pueden pasar espontáneamente

1.

idéntico al de Taenia saginata con 2 excepciones. Taenia Solium utiliza ganchos además de succionadores para adherirse al intestino. 2. La cisticercosis se produce al consumir el humano los huevecillos (estado larva) (NO CISTICERCOS), es decir mediante fecalismo o autofecalismo. MENOS DE 10 RAMAS UTERINAS  Se postulo la infección por retroperistalsis de huevecillos pero aun no esta comprobada.   Al consumir cisticercos en carne de puerco solo te vuelves portador.  Fecal-oral // Persona —Persona = 

cisticercosis. Carne de cerco = teniasis (portador de taenia solium.) (2 a 4 meses para que madure protoscolice)

TRATAMIENTO IGUAL A LA TENIASIS

PREVENCIÓN Cocer bien la carne de res.

Taenia Solium. Cisticercosis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Cuadro anterior Cysticercosis is endemic in many regions of Central and South America, sub-Saharan Africa, India, and Asia. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Cisticerco >protoscolix >scolix > teniasis> huevecillos. Huevecillos > oncosferas con embrioforos (larvas/metacestodos, producen sustancias para evitarvcomplemento: paramyosin, taeniaestatin, sulfated polysaccharides) > cisticerco Cysticerci in the brain are initially viable but do not cause much inflammation in surrounding tissues; this phase of infection is usually asymptomatic. The host develops a state of immune tolerance to the parasite, and cysticerci can remain in this stage for many years. HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS -

-

Quistes subcutáneos e intraoculares a la EF. Viaje reciente a una zona endémica y/o aparición súbita de convulsiones, o síntomas de aumento de PICraneal. IMAGEN:

Radiografías: Neural o Extraneural lesiones calcificadas y quistes en músculo, subcutáneas o neurales. o MRI (mejor) Y TAC (scolex patognomónico) Métodos Serológicos para confirmar. La presencia de anticuerpos no es diagnostica pues tienen una vida media muy larga. Diagnostico absoluto: Fondoscopia, biopsia y quistes en imagen. o

MORFOLOGÍA

CICLO DE VIDA

Cuadro anterior

Explicado en cuadro anterior la forma en que se produce la cisticercosis. Cisticercosis causada por fase larval de T solium Following ingestion, embryos (oncospheres) hatch in the small intestine, invade the bowel wall and disseminate hematogenousl to brain, striated muscles, liver, and/or other tissues. Over a period 3-8 weeks, tissue cysticerci develop; these consist of membranous walls filled with fluid and protoscolices (composed of rudimentary bodies and heads with suckers and hooks). Localization of cysts to the brain results in neurocysticercosis; humans with cysticercosis are incidental dead end hosts. COMPLICACIONES

CUADRO CLINICO Muchas infecciones son subclínicas. Neurocisticercosis:

Parénquimal: Convulsiones, migraña, déficit de atención. Extraparenquimal: - Espinal o Medular: compresión y meningitis. o Extramedular: debilidad y parestesia. - Intraventricular: hidrocefalia por respuesta inmune en espacio subaracnoideo, signos agudos o subagudos de aumento de PICraneal. El 4to Ventrículo es el más comúnmente afectado. - Meníngea: Alteraciones en marcha, cefalea, vértigo, emesis proyectil, papiledema. - Cisterno basilar: Vasculitis e infartos de vasos sanguíneos. EXTRANEURAL CYSTICERCOSIS: EYE, MUSCLE, SUBCU Ocular: disminución de la agudeza visual, desprendimiento de retina y cisticercos en humor vítreo. Músculo: miositis y miocarditis. Nodulos subcutáneos En niños y mujeres jóvenes puede presentarse encefalitis fulminante. TRATAMIENTO Neural = cirugía, corticosteroides y albendazol. Ocular = albendazol y corticosteroides.

NEURALES: Daño cerebral permanente, convulsiones, Infartos, hidrocefalia, otros. Ojos: Ceguera. Músculo: Miositis y miocarditis. El pronóstico depende de la magnitud del daño previo al tratamiento, una mejora radiológica no es indicatoria de una mejoría clínica.

PREVENCIÓN Cocer bien la carne de puerco.

SARCOPTES SCABIEI HOMINIS: Sarna POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Variedad clásica: niños y sexualmente activos. Variedad hiperqueratósica (noruega): en inmunocomprometidos, ancianos, insensibles, institucionalizados y hospitalizados en cama. Países desarrollados (instituciones) y subdesarrollados (guerra, pobreza, desastres). MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA Contagio por contacto con infectados. Puede haber contagio por sábanas o ropa. El ácaro se mueve por la piel secretando proteasas que degradan el estrato córneo. Se alimentan del tejido disuelto pero no de sangre. A través de su recorrido van dejando heces, que se reconocen clínicamente como líneas oscuras. En inmunocomprometidos, hay hiperinfestación (sarna hiperqueratósica o noruega. El rascado destruye madrigueras y remueve ácaros (parestésicos no sienten comezón). HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Se identifican ácaros, larvas, huevos y heces en raspados de piel (añadir KOH en variedad noruega antes). Se pueden encontrar ácaros de forma incidental en cortes (infiltrado, espongiosis y vesículas. Además hay marcada hiperqueratosis en variedad noruega) IgE elevada y eosinofilia. Se puede detectar ADN del Sarcoptes en PCR. Prueba de tinta para madrigueras: aplicar tinta con pluma fuente o tetraciclina y limpiar. Una raya persistente indica una madriguera.

MORFOLOGÍA Cuerpo oval, forma de tortuga. Sin ojos, cuatro pares de patas. Hembras doble de tamaño que machos. CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Parásito humano-obligado (la infección de variantes de animales son autolimitables y no requieren tratamiento). Sobreviven hasta 3 días lejos de piel humana. El ciclo de vida completo dura 30 días y todo ocurre en la piel humana. Tras copular, el macho muere y la hembra anida en las capas cutáneas superficiales y pone 60-90 huevos. Éstos requieren 10 días para pasar de larvas a ninfas. Sólo 10% huevos maduran. Los primeros síntomas aparecen tras 4-6 semanas del contagio, pero en pacientes que ya han sido hospederos, el tiempo de reaparición puede ser rápido (horas). MEDICAMENTO: Agentes escabicidas tópicos durante 7 días. La crema de permetrina al 5% es primera elección. Crema de lindano puede provocar neurotoxicidad (segunda línea). Tratamiento oral con ivermectina para noruega. TRATAMIENTO Agentes escabicidas, antipruriginosos y antibióticos para enfermedades oportunistas. Pacientes con variedad noruega requieren exfoliar queratosis con salicilatos.

CUADRO CLÍNICO Lesiones primarias: pequeñas pápualas, vesículas y madrigueras. Las madrigueras son parognomónicas (son líneas grises, como líneas ligeramente saltadas). Se peude ver un punto al final, donde se encuentra el ácaro. Los neonatos, que no se pueden rascar, presentan nódulos. En la variedad hiperqueratósica no hay prurito.  Adultos: las lesiones se presentan en sitios flexores como muñecas, zona interdigital, dorso del pie, axila, codos, cadera, nalgas y genitales. Escroto y glande, periareolar en mujeres.  Niños: Cara, cuello, palmas y plantas. Lesiones secundarias: resultado del rascado. Incluyen excoriaciones, eccema, hiperqueratosis, hiperpigmentación, y pioderma. El prurito puede persistir hasta 2 semanas después de iniciado el tratamiento. Cuando hay formación de nódulos se require aplicación de orticosteroides intradérmicos. COMPLICACIONES El Tx. suele retrasarse por los muchos diagnósticos posibles, lo que provoca las complicaciones y contagio. Puede exacerbar dermatosis preexistentes Complicaciones por rascado excesivo (infecciones bacterianas oportunistas: S. pyogenes y S. aureus ). Puede haber sepsis en variedad noruega. PREVENCIÓN Tratar a toda la familia, aspirar muebles y lavar ropa y sábanas en agua caliente. Las mascotas no requieren tratamiento. Evitar contacto piel-a-piel durante hasta las primeras 24 hrs de tratamiento.

PEDICULOSIS CAPITIS, PEDICULOSIS CORPORIS, PEDICULOSIS PUBIS: Piojos (Pediculosis) POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Países desarrollados y subdesarrollados, prevalencia urbana. P. pubis asociada con ETS; P. corporalis  se encuentra en vagabundos. La población negra es algo resistente a P. capitis. P. capitis afecta sobre todo a niños. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA La orden Mallophaga , que infesta animales, puede en ocasiones infestar humanos. Los piojos corporales habitan las costuras de la ropa. Los piojos púbicos (ladillas) y de la cabeza infestan el cabello, dejando huevecillos en la base de los cabellos. Los tres tipos se alimentan de forma periódica de la sangre perforando la piel con sus estrechas mandíbulas anteriores. Además, los piojos pueden ser vectores de otros organismos infecciosos (Bartnoella quintana). Aunque P.  pubis suele encontrarse sólo en pubis y vellos corporal, se puede hallar en cabellos rizado. HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Suelen ser detectados por padres y maestros. Utilizar cinta adhesiva en raíz del cabello para buscar huevos y piojos. Los piojos fluorescen con luz de Wood. Buscar otras ETS. Histológicamente hay hemorragia intradérmica e infiltrado eosinofílico. Cuando una persona es violada, es importante buscar piojos, pues estos contienen suficiente sangre para hacer detección de ADN (considerado como prueba legal en violaciones en los EEUU).

MORFOLOGÍA El piojo púbico tiene forma de cangrejo. CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS Deben diferenciarse de la raíz de los cabellos, la caspa y de células epiteliales descamadas. A diferencia de los piojos, todas éstas son móviles a lo largo del cabello. Diferenciar también de otras causas de prurito en el cuero cabelludo como dermatitis seborreica, acné necrótico, caspa, y algunas especies de  psócidos que tienen grandes mandíbulas (éstos se encuentran en hojas de árbol, libros viejos y hábitats de animales).

CUADRO CLÍNICO El prurito es el síntoma más común. Éste es más intenso durante la noche cuando los piojos se alimentan, lo que se traduce en manifestaciones por falta de sueño (incapacidad para concentrarse, ánimo decaído, irritabilidad). Algunos de los niños pueden ser asintomáticos. En cabeza: prurito, linfadenopatía occipital e impétigo. Sitio de predilección: retroauricular  P. capitis: Los huevos se encuentran en la raíz del pelo, por lo que huevos alejados de la piel indican infestación crónica.  P. corporis: Encontrados en la ropa, no en cabello humano. La ropa muestra manchas púrpuras teñidas de hemosiderenia.  P. pubis : Se puede propagar a vello adyacente (muslos, abdomen, nalgas). Es el único tipo que infesta pestañas, más no infesta cabeza. COMPLICACIONES Causadas por infecciones oportunistas secundarias a un rascado excesivo. La morbilidad y mortalidad derivan de la transmisión de otros organismos infecciosos a través del piojo como vector.

TRATAMIENTO Peines especiales de metal, uso de secadoras de aire caliente, vinagre blanco, ácido fórmico, rasurarse la cabeza, uso de changos que se coman los piojos. Malatión, Permetrin, Pyretrin (tópicos/orales)

PREVENCIÓN Detección rutinaria. Tratamiento a toda la comunidad para evitar recaídas. Control de los fómites (sombreros, peines, artículos de cabello). Tras infección de P. corporislavar en agua caliente.

LARVAS DE MOSCAS DIPTERAS: Miosis POBLACIÓN DE RIESGO / EPIDEMIOLOGÍA Rara en los países no tropicales (riesgo a viajeros). Incidencia más alta en los trópicos de África y América con incidencia a lo largo de todo el año. En zonas templadas la prevalencia es sólo en verano. MÉTODO DE INFECCIÓN / PATOFISIOLOGÍA -Dermatoba hominis: Miasis foruncular. México y Sudamérica (Ver fisiopatología en “Ciclo de Vida”→) -Cordyloba anthropophaga : Miasis foruncular. África subsahariana La hembra deja sus huevos en tierra seca y arenosa o en la ropa. Los huevos rompen en 1-3 días y pueden sobrevivir hasta dos semanas esperando el contacto con un hospedero adecuado. Activadas por el calor, son capaces de penetrar inclusive piel no dañada. Alcanzan un tamaño de 13-15mm. -Hypoderma bovis: Miasis cutánea reptante. El hospedero natural son los venados, ganado y caballos, por lo que en humanos no pueden completar su maduración. La larva migra rápidamente (hasta 1cm por día). -Cochliomyia americana: Miasis de las heridas. HALLAZGOS DE LABORATORIO E IMAGEN, HISTOLÓGICOS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico se basa en los antecedentes y en los datos clínicos y exploración. Leucocitosis y eosinofilia en BH. Se ha utilizado resonancia magnética en caso de miasis cerebral, facial, orbital y furuncular. En biopsia se encuentran epidermis ulcerada con inflitrado inflamatorio e incluso larvas.

MORFOLOGÍA Larva de: 15-20 mm. Rodeada de anillos con espinas que evitan sea retirada de tejidos.

CICLO DE VIDA / ESTADOS INFECCIOSOS Y DIAGNÓSTICOS is in o h ai b ot a r e D

A. Tras apareamiento mosca macho muere B. La hembra pega los huevos en el abdomen de un artrópodo hematófago (mosquito) C. Cuando el mosquito pica, el calor de la sangre tragada en su cuerpo hace que los huevos se desprendan y caigan en la herida D. Las larvas nacen y se alimentan de tejidos. E. Tras 6-7 semanas la larva sale, cae al suelo y en 2-3 semana se convierte en mosca adulta TRATAMIENTO 1ª elección: remoción quirúrgica usando lidocaína. Utilizar antisépticos tras remoción. 2ª elección: oclusión/sofocación: utilizar vaselina, parafina o tocino para hacer que la larva salga por aire y luego retirar con pinzas. 3ª elección: Ivermectina sistémica o tópica.

CUADRO CLÍNICO Heridas forunculares en áreas expuestas del cuerpo como cuero cabelludo, cara, brazos y piernas. La lesión puede ser dolorosa, pruriginosa y sensible y los pacientes pueden referir la sensación de algo moviéndose debajo de la piel. Miasis furuncular: C. anthropophaga  causa lesiones en tronco, caderas y nalgas. D. hominis lesiones en cabeza, brazos y piernas. Evolución de pápulas con un punto central a lesiones purulentas y queratósicas. Puede haber burbujas por la respiración de la larva. Miasis de las heridas: se observan las larvas en la herida abierta. Miasis cutánea reptante: se observan líneas tortuosas hiperémicas Oftalmomiasis: conjuntivitis, edema palpebral y queratopatía punzante. Miasis nasal: mucosa edematosa y ulcerada llena de material necrótico y larvas reptantes. COMPLICACIONES La infección es autolimitante con una morbilidad mínima en la mayoría de los casos. Se debe tener cuidado de no romper las larvas al retirarlas para evitar una reacción de cuerpo extraño. Cuidar de infecciones secundarias y Clostridium tetani . PREVENCIÓN Utilizar ropa de manga larga y sombreros. Dormir bajo telas mosquiteras y usar repelente de insectos. La ropa debe plancharse en caliente para eliminar huevos. Realizar correcta antisepsis en heridas y evitar su exposición al ambiente.