TINJAUAN PUSTAKA I
PENDAHULUAN Varisela risela adalah suatu penyakit penyakit infeksi infeksi akut primer oleh virus Varicell Varicellaa Zoster Zoster yang
menyerang menyerang kulit, kulit, mukosa mukosa dan selaput selaput lendir, lendir, klinis klinis terdapat terdapat gejala konstitusi, konstitusi, kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox. pox.1 Varisela merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan. Varisela merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster. Virus Varicell ricellaa Zoster Zoster merupak merupakan an virus virus !" yang mirip mirip dengan dengan virus virus #erpes #erpes Simple Simpleks. ks. Pada hakekatnya Varisela memberikan gambaran penyakit yang berat dan peradangan yang lebih jelas disbanding dengan penyakit herpes simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes $oster $oster.. %edua %edua penyaki penyakitt ini mempuny mempunyai ai manifes manifestas tasii klinis klinis yang berbeda berbeda..&,' Varisela risela pada umumnya menyerang anak, sedangkan herpes $oster atau shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode laten VZV umumnya menyerang orang de(asa atau anak yang menderita defisiensi imun. Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan ) jenis, yaitu infeksi primer dan sekunder. Varisela risela *chicken *chicken po+ merupakan merupakan suatu bentuk infeksi infeksi primer primer virus Varicel Varicella la Zoster Zoster yang pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi sekunderrekuren *karena persistensi virus disebut #erpes Zostershingles. Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi primer, setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi Varisela. %emudian setelah penderita Varisela *infeksi primer sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten *tanpa ada manifestasi klinis pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus Virus tersebut dapat menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya #erpes Zoster.
II
EPIDEMIOLOGI Varisela tersebar kosmopolit *di seluruh dunia, dapat mengenai semua golongan umur,
termasuk neonates *Varisela kongenital. etapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang de(asa. /ila terjadi pada orang de(asa, umumnya gejala konstitusi
lebih berat. ransmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varisela sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. 0asa penularannya, pasien dapat menularkan penyakit selama )'-' jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul krustakeropeng, biasanya kurang lebih 2-3 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan penderita. Seumur hidup seseorang hanya satu kali menderita Varisela. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes $oster. Varisela dapat terjadi di sepanjang tahun. i !egara /arat, prevalensi kejadian Varisela tergantung dari musim *musim dingin dan a(al musim semi lebih banyak. i 4ndonesia belum pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan. "ngka kejadian di !egara kita belum pernah diteliti, tetapi di "merika dikatakan kira-kira &,1-&,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.
III
ETIOLOGI Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus *VZV. Penamaan virus ini memberi
pengertian bah(a infeksi primer virus ini meyebabkan penyakit Varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes $oster. Varicella Zoster Virus *VZV termasuk kelompok virus herpes dengan ukuran diameter kira-kira 1'67)66 nm. Varicella-Zoster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. 4nti virus disebut Capsid , terdiri dari protein dan !" dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek *S dan rantai panjang *8 dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 166 juta yang disusun dari 12) capsomer dan sangat infeksius. 9enom virus mengkode lebih dari 36 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus. VZV dapat pula menyebabkan #erpes Zoster. %edua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. %ontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan Varisela, oleh karena itu Varisela dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita Varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten *tanpa ada manifestasi klinis dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan #erpes Zoster.
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita Varisela sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.
Struktur partikel virus Varisela-zster
IV
PATO!ISIOLOGI Varisela disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke
dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring *percikan ludah, sputum. 0ultiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe *viremia primer. Virus VZV dimusnahkan dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi *pada masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul *imunitas nonspesifik. Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam (aktu dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. #al ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh le(at aliran darah, terutama ke kulit dan membrane mukosa. 8esi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar & hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. /ahkan pada Varisela yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.
:espon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. 4munitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap Varisela. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama Varisela, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat. :eaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui penyebabnya, sebagian simptomatik *defisiensi imun melalui penyakit system imun, neoplasia, supresi imun.
V
GEJALA KLINIS 0asa inkubasi penyakit ini berlangsung 1' sampai )1 hari. 0asa inkubasi dapat lebih
lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandun g antibodi terhadap Varisela.1,; Perjalanan penyakit dibagi menjadi ) stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu )' jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala seperti demam, malaise, kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium erupsi dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah *unumbilicated . 9ejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam (aktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. /entuk vesikel ini khas berupa tetesan embun *tear drops. Vesikel akan berubah menjadi keruh *pustul dalam (aktu )' jam dan kemudian pecah menjadi krusta. /iasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementara proses ini berlangsung, dalam &-' hari erupsi tersebar disertai perasaan gatal. imbul lagi vesikel-vesikel yang baru di sekitar vesikula yang lama, sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.
Ga"#ara$ rua" pa%a i$&eksi virus Vari'ella zster
Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas.
dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti =embun di atas daun ma(ar>. ?airan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. 8esi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. %rusta akan lepas dalam 1-& minggu, meninggalkan bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. "pabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. 8esi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggubulan. Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter )-& mm.;,1' 9ambaran khas dari Varisela adalah adanya lesi yang muncul secara simultan *terus-menerus, di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara )56-566. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak. emam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit.
/iasanya Varisela yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang (anita hamil mendapat Varisela dalam (aktu '-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala Varisela kongenital pada umur 5-16 hari. isini perjalanan penyakit Varisela sering berat dan menyebabkan kematian sebesar )5&6@. 0ungkin ini ada hubungannya dengan kurun (aktu fetus berkontak dengan Varisela dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.
VI
PEME(IKSAAN PENUNJANG 9ambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat
Adegenerasi balonB, sangat sukar dibedakan d ari kelainan pada herpes $oster dan herpes simpleks. 8esi pada Varisela dan herpes $oster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tza$'k dengan cara membuat sediaan hapus yang di(arnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar vesikel yang muncul lebih a(al, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan di(arnai dengan pe(arnaan hemato+ylin-eosin, 9iemsa, Papanicolaou, atau pe(arnaan Paragon. #asilnya akan didapati sel datia berinti banyak.
9ambaran sel raksasa berinti banyak
i samping itu Varicella $oster virus *VZV polymerase chain reaction *P?: adalah metode pilihan untuk diagnosis Varisela. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. /ahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV P?: adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. :eal-time P?: metode tersedia secara luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. #asil tersedia dalam beberapa jam.
VII
DIAGNOSIS Varisela biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan dan
perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada ri(ayat terpapar Varisela )-& minggu sebelumnya. Varisela khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan atau bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. 9ambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membrane mukosa. Penularannya berlangsung cepat. iagnosis laboratorik sama seperti pada herpes $oster yaitu dengan pemeriksaan sediaan hapus secara $anck *deteksi sel raksasa dengan banyak nucleusinti, pemeriksaan mikroskop electron cairan vesikel *deteksi virus secara langsung dan material biopsi *kultur, dan tes serologik *meningkatnya titer.
VIII DIAGNOSIS )ANDING Varisela dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapaka kaki, baru ke badan. /edakan juga dengan herpes $oster. Pada herpes $oster lesi monomorf, nyeri, biasanya unilateral. Pada herpes $oster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian badan *unilateral dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di aatas dasar eritematosa. apat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata *Zoster trigeminus 4, mukosa mulut *Zoster trigeminus 44, 444, telinga bagian dalam *Zoster oticus. #erpes $oster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan. Der"atitis *erpeti&r" E biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang
eritematosus, serta ada ri(ayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi. I"peti+ E lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan
krusta. istribusi lesi impetigo terletak dimana saja. 4mpetigo tidak menyerang mukosa mulut. Ska#ies E pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. 8okasi biasanya antara jari-jari
kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabiei.
I,
PENATALAKSANAAN idak ada terapi spesifik terhadap Varisela. Pengobatan bersifat simptomatik dengan
antipiretik dan analgesik. Fntuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti asetaminofen dan metampiron. Fntuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral atau sedative. opikal diberikan bedak yang ditambah $at anti gatal *mentol, kamfora seperti bedak salisilat 1-)@ atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.
dan
oral.
apat
pula
diberikan
obat-obat
antivirus.
VZ49
*Varisela
zoster
immunoglobuline dapat mencegah atau meringankan Varisela, diberikan intramuscular dalam ' hari setelah terpajan. Gang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat tirah baring. Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. /eberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. "cyclovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Dn$im-en$im selular kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis !" virus dengan menghambat !" polimerase virus. VZV kirakira sepuluh kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan #SV. Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang. Pada anak normal Varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan topical dapat diberikan. Fntuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. ?ream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. %adang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma :eye. 0andi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. "nti virus pada anak dengan pengobatan dini Varisela dengan pemberian acyclovir *dalam )' jam setelah timbul ruam pada anak imunokompeten berusia )-1) tahun dengan dosis ' + )6 mgkg//hari selama 3 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. etapi apabila pengobatan dimulai lebih dari )' jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. #al ini disebabkan karena Varisela merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. !amun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada (aktu yang menguntungkan *dalam )' jam setelah timbul ruam, dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan. Serum imunoglobulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada penderita leukemia, penyakit keganasan lain dan bila terdapat defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine arabinoside in
vitro mempunyai sifat anti virus terhadap virus Varisela. Vidarabine dapat digunakan dengan hasil
yang
baik
pada penderita
pneumonie
Varisela.
osis
yang
dianjurkan
ialah
15mgkg//hari, tidak toksik terhadap sumsum tulang dan tidak menekan immune response.
,
PENEGAHAN Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif.
"ktif dilakukan dengan memberikan vaksin Varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan *live attenuated . Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin *Z49 dari zoster imun plasma *Z4P. Vaksin pasif dengan memberikan Z49. Z49 ialah suatu globulin-gama dengan titer antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes $oster. Pemberian Z49 sebanyak 5ml dalam 3) jam setelah kontak dengan penderita Varisela dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian Z49 tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna. diperlukan Z49 dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar. Z4P adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes $oster dan diberikan secara intravena sebanyak &-1',& mlkg//. Pemberian Z4P dalam 1-3 hari setelah kontak dengan penderita Varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens Varisela dan merubah perjalanan penyakit Varisela menjadi ringan dan dapat mencegah Varisela untuk kedua kalinya. Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan Varisela jadi ringan tapi tidak mencegah timbulnya Varisela. ianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam (aktu ' hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda Varisela. 4ni dapat dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut. Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin Varisela ini hanya diberikan kepada penderita leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh Varisela. Pada anak sehat sebaiknya vaksinasi Varisela ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasa(arsa setelah vaksin itu diberikan. "ngka serokonversi mencapai ;3-;;@. iberikan pada yang berumur 1) bulan atau lebih. 8ama
proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah '-2 tahun. Pemberiannya secara subkutan 6,5 ml pada yang berusia 1) bulan sampai 1) tahun. Pada usia di atas 1) tahun juga diberikan 6,5 ml, setelah '- minggu diulangi dengan dosis yang sama. /ila terpajannya baru kurang dari & hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, karena masa inkubasinya antara 3-)1 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara &-2 hari setelah vaksinasi. %eefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin Varisela antigen, ;3@ dari anak yang berusia 1) bulan sampai 1) tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi. Sedangkan lebih dari ;6@ dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk setidaknya 2 tahun. alam studi di
Habah Varisela yang terjadi dalam beberapa keadaan *misalnya,pada tempat penitipan anak, dan sekolah dapat bertahan sampai dengan 2 bulan. etapi vaksin Varisela diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan (abah. "?4P merekomendasikan pemberian dosis kedua vaksin Varisela untuk pengendalian (abah.
,I
KOMPLIKASI %omplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. %omplikasi lebih sering terjadi
pada orang de(asa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah *beberapa macam purpura. Pada anak sehat, Varisela merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi. "ngka mortalitas pada anak usia 1-1' tahun diperkirakan )166.666 kasus, namun pada neonates dapat mencapai hingga &6@. %omplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus
beta hemolitikus grup ", sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. 4nfeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif. Pneumonia Varisela hanya terdapat sebanyak 6,@ pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia Varisela jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang de(asa tidak jarang ditemukan. Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap antibiotik yang tepat. /agaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia. 0orbiditas dan mortalitas pada Varisela secara nyata meningkat pada pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka (aktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan Varisela malignansi.
diantara &&.666 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV !" pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat. %omplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis #enoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus. "nak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid *penderita sindrom nefrotik, demam reumatik dan orang de(asa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang Varisela pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.
,II
P(OGNOSIS engan pera(atan yang teliti, memperhatikan hygiene, dan pengobatan yang adekuat
penyakit varisela akan dapat sembuh, namun risiko munculnya penyakit ini dalam manifestasi yang berbeda dapat terjadi dalam bentuk herpes $oster, terutama jika pasien mengalami penurunan system imun.
,III KESIMPULAN Varisela merupakan infeksi akut primer oleh virus Varisela $oster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. 0asa inkubasi antara 1' sampai 12 hari setelah paparan, dengan kisaran 16 sampai )1 hari. /iasanya dia(ali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. imana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi krusta.
Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas. Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang de(asa komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. an pada pasien yang disertai dengan defisiensi imun memberikan komplikasi yang lebih berat. Fntuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan $anck yang diambil dari kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak. Fntuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada anak yaitu '+)6mgkg// selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada orang de(asa 5+66 mg selama tujuh hari. isamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik, serta bedak yang ditambah $at anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa gatal. Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin Varisela yang berasal dari galur yang dilemahkan. iberikan pada anak umur 1) bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan '-2 tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 1) tahun dosis ulangan diberikan '- minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis 6,5 ml.
DA!TA( PUSTAKA 1
juanda "dhi, dkk. Varisela. alamE 4lmu Penyakit %ulit dan %elaminK edisi %eenam.
)
&
;2. :assner, Steinert. Penyakit virus varisela-$oster. alamE /uku "jar dan "tlas
'
ermatologiK edisi '. chicken po+>. alamE /uku "jar
5
4lmu %esehatan "nak, jilid ).
2
Fnited %ingdomE "cademic PressK 1;;'. P.&&6-&&'. Siregar :S. Varisela. alamE "tlas /er(arna Saripati Penyakit %ulitK edisi ).
3
D9?K )66'. #. -'. Straus, Stephen D. I+man, 0ichael !. Schmader, %enneth D. Varisela. 4nE Cit$patrickBs ermatology in 9eneral 0edicineK seventh edition, vol 1 and ). )66. P.15-1;5.
Soedarmo Sarmono S.P, dkk. Varisela. alamE /uku "jar 4nfeksi L Pediatri ropisK edisi kedua.
