II. EPIDEMIOLOGI
Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonates (varicella kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetap dapat juga menyerang menyerang orang dewasa. dewasa. Bila terjadi pada pada orang dewasa, dewasa, umumnya umumnya gejala konstitusi lebih lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varicella sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, langsung, droplet atau aerosol aerosol dari dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui saluran saluran nafas, nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya, pasien dapat menularkan menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul ti mbul krusta/keropeng, krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular pada orangorang di lingkungan li ngkungan penderita. Seumur hidup seseorang hanya satu kali menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes zoster. 1,2,4,6 Varicella dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat, prevalensi kejadian varicella tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi lebih banyak). Di Indonesia belum pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan. Angka kejadian di Negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.4,5 III. ETIOLOGI
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan meyebabkan penyakit varicella, sedangkan sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok virus herpes dengan ukuran diameter kira-kira 140 – 200 200 nm.1,2,6 Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 162 capsomer capsomer dan sangat sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.7 VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap tetap ada di akar ganglia dorsal dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada ada
manifestasi manifestasi klinis) dan dan
kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan Herpes Zoster. 4,5,7
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varicella sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.4
Gambar 1 Struktur partikel virus varicella-zooster
IV. PATOFISIOLOGI
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring (percikan ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul (imunitas nonspesifik).2,5,9 Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua minggu setelah infeksi t erjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal i ni menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan dihentikan setelah sekitar sekitar 3 hari oleh imunitas imunitas humoral dan imunitas imunitas seluler VZV. VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.2,9 Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi berfungsi protektif terhadap varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum
biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah terkena paparan
eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.9 Reaktivasi keadaan
tubuh
yang
lemah
sebagian
idiopatik
tanpa
pada
diketahuipenyebabnya, diketahuipenyebabnya, sebagian
simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun, neoplasia, supresi imun).3 V. GEJALA KLINIS
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella.1,9 Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala seperti demam, demam, malaise, kadang-kadang kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium erupsi dimulai dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. eritematous . Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah (unumbilicated).4 Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa eritematosa yang yang dalam waktu waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. vesikel. Bentuk vesikel vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi keruh (pustul) dalam waktu 24 jam dan kemudianpecah kemudianpecah menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementaraproses Sementaraproses ini berlangsung, dalam 3-4 hari erupsi tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel vesikel-vesikel yang baru b aru di sekitar vesikula yang lama, l ama, sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang seperti seperti ini disebut sebagai sebagai stadium erupsi bergelombang. bergelombang.1,2,4
Gambar 2 Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.1 Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. Ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien pasien dapat disertai disertai nyeri tenggorokan tenggorokan dan batuk batuk kering.
Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. ekstremit as. Lesi baru muncul berturutberturut - turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan ttelapak elapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari. 9Gambaran Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang dari 12 jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari dari varicella berdiame berdiameter ter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “embun di atas daun mawar”. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk
jaringan
parut.
Lesi
yang
telah
menyembuh menyembuh
dapat meninggalkan meninggalkan bercak
hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan. 9,14 Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.9,14
Gambar 3 Lesi dengan spektrum luas Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan (terus- menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. berkembang. Suatu prospective study menunjukkan menunjukkan ratarata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.5,9
Demam biasanya biasanya berlangsung selama selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39’C, 39’ C, tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5’C. 40,5’C. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.9,14 Infeksi yang timbul pada trimester pertama kongenital,
sedangkan
infeksi
yang
timbul
kehamilan kehamilan dapat menimbulkan menimbulkan kelainan
beberapa
hari
menjelang
kelahiran
dapat
menyebabkan menyebabkan varicella kongenital pada neonatus.1 Karena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak-kanak sangat besar, maka varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hypoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya
varicella
yang
timbul
berlangsung
ringan
dan
tidak
mengakibatkan
kematian.
Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada umur 5-10 hari. Disini perjalanan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan kematian sebesar sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat ‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan herpes simpleks.5,6 Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan pemeriksaan menunjukkan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik.9 Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian kemudian diletakkan diletakkan di atas atas object glass, dan dan difiksasi dengan dengan ethanol ethanol atau methanol, methanol,
dan
diwarnai dengan pewarnaan p ewarnaan hematoxylin-eosin, hematoxyli n-eosin, Giemsa, Papanicolao P apanicolaou, u, atau at au pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti banyak.1,9
Gambar 6.1 Sel raksasa berinti banyak Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,9 meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan merupakan metode metode yang paling sensitif sensiti f dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapatdigunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.5,9 Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin,
tetapi
cukup
kuat
untuk
mendeteksi
orang
yang
memiliki kerentanan
terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyaktersedia secara komersial. Di samping samping itu LA juga tersedia tersedia secara secara sensitif, sederhana, dan dan cepat cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapatmenghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan menyebabkan kegagalan untukmengidentifikasi untukmengidentifikasi orang-orang orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella. Dimanasalah Dimanasalah satu dari tes t es ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella. 5,12
VII. DIAGNOSIS
Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan dan perubahan pada pada karakteristik karakteristik dari ruam yang timbul, terutama terutama apabila ada ada riwayat terpapar terpapar varicella 23 minggu sebelumnya.9 Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan atau bahkan tanpa fase prodromal, prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi bergelombang, bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membrane membrane mukosa. Penularannya berlangsung cepat.2 Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu dengan pemeriksaan sediaan hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa dengan banyak nucleus/inti), pemeriksaan mikroskop electron cairan vesikel (deteksi virus secara langsung) dan material biopsi (kultur), dan tes serologik (meningkatnya titer).2,3
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Varicella dapat dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kelainan kulit, antara lain harus dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran gambaran lesi monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari dari bagian akral tubuh, yakni yakni telapak tangan dan telapak kaki, baru ke badan. 1,2 Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri, biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di aatas dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi meliputi keterlibatan mata mata (Zoster trigeminus trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.3,6 Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi. Impetigo : lesi impetigo i mpetigo yang pertama adalah vesikel vesikel yang cepat menjadi pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut. Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara jari-jari kaki. Pada pemeriksaan pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Sarcoptes Scabiei. Scabiei.
IX. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti asetaminofen asetaminofen dan metampiron. metampiron. Untuk menghilangkan menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varicella zoster immunoglobuline) immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan meringankan varicella, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah baring. 1,2,4 Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga te rkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.9 Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai bioavaibilitas oral oral lebih baik daripada daripada acyclovir sehingga sehingga kadar kadar dalam darah darah lebih tinggi dan frekuensi frekuensi pemberian obat berkurang.9 Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan topicaldapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan diperlukan antipiretik, tetapi pemberian pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari
karena
sering
dihubungkan
dengan
terjadinya
sindroma Reye. Mandi
rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. 9 Anti virus pada pada anak anak dengan pengobatan dini varicella varicella dengan dengan pemberian pemberian acyclovir acyclovir (dalam (dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dibandingkan dengan placebo. pl acebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 j am setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan (dalam 24 jam setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk
mempercepat mempercepat penyembuhan sehingga orang tuapasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan.6,9 Pada remaja dan dewasa, pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. 9 Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa muda yang sehat dengan varicella menunjukkan menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral (5x800 mg baru,
mengurangi mengurangi
selama 7 hari) secara signifikan mengurangi mengurangi
luasnya lesi
terbentuknya
lesi
yang
yang terbentuk, dan menurunkan menurunkan gejala dan demam. Dengan
demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang dewasa tampaknya tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan dewasa. Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain merekomenda merekomendasikan sikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar menyebar ke bayi yang baru baru lahir. Pemberian Pemberian acyclovir intravena intravena sering dipertimbangka dipertimbangkan n untuk wanita hamil dengan varicella yang disertai di sertai dengan penyakit sistemik.9 Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan pneumonia varicella menunjukkan menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari rumah sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat mengurangi demam dan takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius lainnya dari varicella pada orang yang imunokompeten, seperti
ensefalitis,
meningoencephalitis, meningoencephalitis,
myelitis,
dan
komplikasi
okular,sebaiknya diobati
dengan acyclovir intravena. Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicela menunjukkan bahwa pengobatan dengan asiklovir intravena menurunkan insiden komplikasi yang mengancam kehidupan visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu 72 jam dari mulai timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk varicella pada pasien yang disertai dengan imunodefisiensi
substansial.
Meskipun
pemberian
terapi
oral
dengan
famciclovir
atau
valacyclovir mungkin cukup untuk pasien dengan derajat ringan gangguan kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis terkontrol yang menunjukkan secara pasti. Pada penyakit berat atau wanita hamil dapat diberikan acyclovir IV 10mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.6,9 Serum imuno globulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada penderita leukemia, penyakit keganasan keganasan lain dan bila terdapat defisiensi defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine adenine arabinoside in vitro mempunyai mempunyai sifat anti virus terhadap virus virus varicella. Vidarabine dapat dapat digunakan dengan dengan hasil yang
baik pada penderita pneumonie varicella. Dosis yang dianjurkan ialah 15mg/kgBB/hari, 15mg/kgBB/hari, tidak toksik terhadap sumsum tulang dan tidak menekan immune response. 4
X. PENCEGAHAN
Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif. Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah dilemahkan (live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin (ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP). 4 Vaksin pasif dengan
memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama
dengan titer
antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita varicella dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar. ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita penderita yang baru baru sembuh dari dari herpes zoster zoster dan diberikan secara secara intravena intravena sebanyak sebanyak 314,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varicella pada anak dengan
defisiensi
imunologis, imunologi s,
leukemia l eukemia
atau penyakit
keganasan
lainnya
mengakibatkan
menurunnya insidens insiden s varicella dan merubah perjalanan penyakit varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua kalinya. Pemberian globulin-gama globuli n-gama akan menyebabkan perjalanan perjala nan varicella
jadi
ringan
tapi
tidak mencegah mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan memberikan
globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya memperlihatkan memperlihatkan tandatanda varicella. Ini dapat dapat dilaksanakan pada jam-jam jam-jam pertama pertama kehidupan bayi tersebut. Vaksin Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin varicella ini hanya diberikan kepada penderita leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita penderita dengan dengan defisiensi defisiensi imunologis untuk mencegah mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varicella. Pada anak sehat sebaiknya vaksinasi varicella ini jangan diberikan karena bila anak anak tersebut terkena penyakit penyakit ini, perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula pula semua virus herpes dapat menyebabkan menyebabkan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan. Angka serokonversi mencapai 97-99%. Diberikan pada yang berumur 12
bulan atau
lebih.
Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian
vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.1,4,5 Pemberiannya Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama. sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi. Karakteristik vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan, dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun
1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat de ngan penyakit varicella. Vaksin varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988. Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih tua.9,12 Keefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi. Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk setidaknya 6 t ahun. Dalam studi di di Jepang, 97% dari anak-anak anak-anak memiliki memiliki antibodi 7 sampai sampai 10 tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan diperkir akan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat. 12 XI. KOMPLIKASI
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam macam purpura). Pada anak sehat, varicella merupakan merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonates dapat mencapai mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis sepsis yang disertai infeksi metastase metastase ke organ organ yang yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.9,1 Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varicella jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan. di temukan.4 Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia. Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang varicella pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian XII. PROGNOSIS
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang yang timbul sangat sangat sedikit.1,2
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. H.115-116. 2. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. H.94H.9496. 3. Rassner,
Steinert.
Penyakit
virus
varisela-zoster.
Dalam:
Buku
Ajar
dan
Atlas
Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC; 1995. H.44-45. 4. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”). Dalam: Buku Ajar Ilmu Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; INFOMEDIKA; 2007. P.637-640. 5. White David, Fenner Frank. Varicella-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth Edition. United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334. 6. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta: EGC; 2004. H. 88-84. 7. Lichenstein R. 2002 Oct 21. Pediatrics: Chicken vox or varicella. (serial on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 16):(about 4p). Available from: http:// www.emedicine.com www.emedicine.com.. 8. Anonymous. Varicella zoster virus (VZV). (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 14):(about
8p).
Available
from:
http://www.biorad.com/prd/de/DE/CD http://www.biorad.com/prd/de/DE/CDG/PDP/LRLE G/PDP/LRLEAK15/Varic AK15/Varicella-Zoster-Viru ella-Zoster-Virus-(VZV). s-(VZV). 9. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In: F itzpatrick’s Dermatology in General Medicine; Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895. 10. Anonymous. Varicella zoster virus infection face pictures. (homepage on the internet) 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from: http://www.em http://www.emedicinehealth. edicinehealth.com/imag com/imageegallery/varicella-zoster_viru/images.htm.
11. Anonymous. Anonymous. Varicella zoster virus-chicken pox. (serial on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about
9p).
Available
from:
http://health.howstuff
works.com/skin works.com/skin
care/problems/medical/htm. 12. Anonymous. Varicella. (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 14):(about 8p). Available from: www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook 13. Anonymous. 2009. Varicella (chickenpox). (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 17):(about 6p). Available from: http://www.ncirs.edu.au/ http://www.ncirs.edu.au/
immunisation/fact-sheets. immunisation/fact-sheets.
14. Soedarmo Sarmono S.P, dkk. Varisela. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis; edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit Penerbit IDAI; 2002. H. 134-142.
