TERAPIA PULPAR EN (Harty, 258-275; Loevy, 164-166)
DIENTES
TEMPORALES
Hay ciertos factores que se deben valorar cuidadosamente antes de tomar la decisión de establecer un tratamiento en un diente primario (indicaciones y contraindicaciones):
FACTORES DENTARIOS:
Importancia estratégica del órgano dentario 1. ¿Cuánto tiempo permanecerá funcionando en la boca? Cuando Cuando falta de 1 ½ a 1 año para que se produzca el cambio del diente temporal, es quizá más práctico recurrir a la exodoncia. 2. Presencia o ausencia del sucedáneo y, de estar presente, su grado de desarrollo 3. Estado del desarrollo oclusal 4. Importancia psicológica de la retención de un órgano en la la boca. Debe haber la suficiente estructura dentaria capaz de recibir una grapa para aislamiento con dique de hule. La corona clínica debe ser restaurable con una corona de cromo correctamente adaptada Evaluación del tejido gingival circundante Una fístula o una ligera movilidad no deberá ser una contraindicación para el tratamiento. Radiográficamente debemos considerar: 1. Que exista un mínimo de 2/3 de estructura radicular 2. El hecho de encontrar zonas radiolúcidas presentes a nivel de la bifurcación o trifurcación, tampoco contraindica el tratamiento. En cambio, la presencia de una reabsorción interna avanzada, así como de quistes foliculares subyacentes al diente afectado sí lo contraindica
Complejidad del sistema de conductos radiculares Anatomía de la boca y del diente que se va a tratar en particular
FACTORES NO DENTARIOS
Condición sistémica del paciente Tejidos periodontales Control del comportamiento del paciente infantil
Las lesiones más típicas en los dientes temporales son: 1. Subluxación 2. Luxación con avulsión
3. Degeneración pulpar y necrosis 4. Fractura coronaria y radicular. La lesión más frecuente es la intrusión.
RECUBRIMIENTO DE PULPAS TEMPORALES VITALES A diferencia de la pulpa permanente madura, la pulpa temporal sufre cambios patológicos reversibles mucho antes de su exposición. A menudo no hay espacio suficiente para colocar un recubrimiento pulpar y restaurar adecuadamente, por lo que en general no se recomiendan los recubrimientos en dientes temporales.
PULPOTOMÍA AL FORMOCRESOL El formocresol fue presentado por Buckley (1905) y descrito por Sweet (1930). La técnica fue reintroducida como un procedimiento en dos visitas por su hijo Sweet (1963). Redig (1968) modificó la técnica para sólo una visita. Contenido del formocresol de Buckley: Formaldehído 19 % Tricresol 35 % Glicerina 25 % Agua 21 %
TÉCNICA: 1. 2. 3. 4.
Anestesia local Aislado con dique de hule Eliminación de caries y acceso a la la cámara pulpar Amputación de la pulpa coronal coronal a nivel del piso de la cámara pulpar con una cucharilla con filo o fresa redonda a baja velocidad. 5. Control de la hemorragia
En la técnica de una sola visita: 6. La solución de formocresol se lleva al diente en una torunda de algodón y se deja en contacto con la pulpa unos minutos (Algunos autores recomiendan 1 minuto, otros 3 y otros 5 minutos)
En la técnica de dos visitas: 6. Una torunda de algodón ligeramente humedecida en formocresol es sellada dentro de la cámara pulpar por un tiempo aproximado de 7 días. En ambas técnicas: 7. La torunda de algodón es reemplazada por una capa de óxido de zinc zinc mezclada con partes iguales de eugenol y formocresol. 8. Esta capa se cubre con óxido de zinc y eugenol de fraguado rápido y 9. El diente se reconstruye de inmediato con una restauración permanente 111) LA CONTROVERSIA DEL FORMOCRESOL (Deery 111) Este medicamento ha sido ampliamente utilizado hasta junio de 2004 para su aplicación sobre los muñones pulpares en el caso de pulpotomías vitales o no vitales en una dilución de 1:5 de la fórmula del formocresol de Buckley. Esta solución también fue empleada en procedimientos de pulpectomía. El formocresol contiene formaldehído que es un potente agente antimicrobiano y fijador de tejidos. También contiene tricresol, que es antimicrobiano, aunque su acción en el formocresol no está muy clara. La técnica de formocresol en pulpa vital ha sido utilizada para dientes deciduos desde los 1950s con mucho éxito. La solución mencionada antes fue introducida en 1970 y su efectividad es comparable al medicamento puro. La tasa de éxito ha sido reportada entre el 80 y 100% Sin embargo, existe una preocupación creciente sobre la seguridad incluso de la dilución de 1:5 de formocresol, debido a que uno de sus constituyentes, el formaldehído es soluble en agua, altamente reactivo y se metaboliza rápidamente. Los efectos del formocresol citados en la literatura en reportes en humanos, animales de laboratorio y cultivos celulares, son los siguientes:
Efectos locales:
quemaduras de tejidos blandos formación alterada del germen dentario subyacente (reportado en casos humanos) Alteraciones en la erupción del diente permanente sucedán eo (reportado en casos humanos)
Efectos generales: El formocresol tiene una distribución sistémica rápida (reportado en estudios en primates y perros de laboratorio) y se conoce su potencial carcinogénico y mutagénico (reportado en estudios con primates, cultivos celulares y ratas de laboratorio), así como que se sabe sus efectos embriotóxicos y teratogénicos (reportado en estudios con pollos de laboratorio) Como consecuencia de esto, en odontología, la decisión para dejar de utilizar el formocresol de muchos especialistas se basa en el reporte de prensa que hizo la International Agency for Research on Cancer (IARC), en junio de 2004 (para ver el documento original, apriete AQUÍ). En este reporte se dice que el vapor de formaldehído es un carcinógeno para los humanos. La extensiva y sistemática revisión concluyó que el formaldehído tiene relación positiva con el carcinoma nasofaríngeo y posiblemente con otros sitios del tracto respiratorio alto como la mucosa nasal y senos paranasales.
Pulpectomía en dientes temporales (Loevy, 166-168; White, G.E. 247-255) Mientras que en los dientes permanentes el tratamiento de pulpas no vitales es muy común, en los dientes temporales varios autores no lo aconsejan debido a la anatomía de los conductos radiculares y sus múltiples conexiones internas. También existe el peligro de dañar el diente sucedáneo.
Indicaciones 1. Ausencia del diente permanente, requiriendo la permanencia del diente temporal por lo menos hasta que se consiga una oclusión favorable. 2. El segundo molar temporal presente cuando el primer molar permanente no ha erupcionado (El diente, si se puede reconstruir, sigue siendo un mejor mantenedor de espacio que un aparato protésico) 3. La condición de la pulpa radicular después de una pulpotomía indica una hiperemia avanzada y por lo tanto un pronóstico desfavorable con la pulpotomía. 4. La condición sistémica del paciente no aconseja la extracción.
Contraindicaciones: 1. Resorción radicular avanzada indicando que el diente no permanecerá en el arco dentario mucho más tiempo. 2. Corona clínica dañada a tal grado que el aislamiento y/o la restauración es imposible 3. Soporte periodontal inadecuado. 4. Evidencia de resorción interna o daño carioso en la bifurcación
Procedimiento: (Sólo se anotarán las diferencias con el procedimiento de los dientes permanentes) 1. Anestesia local se aconseja aún con pulpas totalmente degeneradas, facilitando así la colocación correcta del dique. 2. Aislamiento con dique de hule. En algunos casos puede ser necesario reconstruir la corona para aislar adecuadamente. 3. Eliminación de caries y acceso a la cámara pulpar. Para los dientes anteriores el acceso es similar que en los dientes permanentes. Sin embargo, en los molares es necesario hacer algunas variaciones: El acceso a los orificios de los conductos mesiales generalmente requiere una dirección más distal, por lo tanto, la cavidad de acceso debe extenderse más bucal y más mesialmente. Tanto como un tercio de la superficie bucal del primer molar frecuentemente debe removerse para llegar adecuadamente, particularmente en los inferiores. Otro riesgo es la perforación a la furca porque, como ya se anotó, el piso pulpar es poco profundo. 4. Determinación de conductometría. La localización del límite apical del conducto varía dependiendo del grado de maduración o resorción. Cuando la madurez es ya completa en una raíz el CDC tiende a coincidir con el final de la raíz. Pero, en las raíces con resorción, la terminación radicular es rara vez perpendicular con el eje mayor del diente. Por lo tanto, el término del conducto se localiza varios milímetros antes del ápice radicular. 5. Instrumentación biomecánica. Las curvas pronunciadas de los molares requieren un uso cuidadoso de los instrumentos para evitar perforaciones. Generalmente las raíces de los molares temporales no necesitan ser instrumentados más allá de limas número 30. 6. Medicación intradentaria y curación temporal. El tratamiento en los dientes temporales frecuentemente puede realizarse en una sola sesión. Si, por alguna circunstancia, es necesario posponer el término del tratamiento, medicamentos tales como formocresol, pueden ser utilizados. Se aconseja el empleo de fosfato de zinc para la curación temporal ya que es tan efectivo como el Cavit, además de que endurece más rápidamente disminuyendo el riesgo de filtraciones. 7. Obturación. Los dientes temporales deben ser obturados con substancias no tóxicas, no irritantes, radiopacas y reabsorbibles, utilizando una jeringa de presión. 8. Control postoperatorio. El dolor agudo postoperatorio es raro, así que para dolores moderados se prescriben analgésicos suaves por menos de una semana. El éxito a largo plazo se asocia con la retención del diente hasta su exfoliación fisiológica
FISIOLOGÍA PULPAR La pulpa vive para la dentina y la dentina vive gracias a la pulpa. Muchos investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero parcialmente calcificada. La formación de dentina es el primer trabajo de la pulpa tanto en orden como en importancia. Del agregado mesodérmico conocido como papila dental surge la capa celular especializada de odontoblastos, adyacente a la porción interna de la cara interna del órgano del esmalte ectodérmico. El ectodermo interactúa con el mesodermo, y los odontoblastos inician el proceso de formación de la dentina. Una vez activada, la producción de dentina continúa rápidamente hasta dar la forma principal a la corona del diente y a la raíz. Después, el proceso se hace más lento, aunque rara vez cesa del todo. La nutrición de la dentina es una función de las células odontoblásticas y los vasos sanguíneos subyacentes. Los nutrientes se intercambian desde los capilares pulpares hacia el líquido intersticial, que viaja hacia la dentina a través de la red de túbulos creados por los odontoblastos para dar cabida a sus prolongaciones. La inervación de la pulpa y la dentina se realiza a través del líquido y sus movimientos entre los túbulos dentinarios y los receptores periféricos, y por tanto con los nervios sensoriales de la pulpa misma. Se ha dicho que la defensa del diente y de la pulpa en sí se realiza mediante la creación de dentina nueva en presencia de irritantes. La pulpa puede proporcionar esta defensa intencional o accidentalmente; el hecho es que la formación de capas de dentina puede reducir el ingreso de irritantes, o evitar o retrasar la penetración de la caries. La pulpa inicia la actividad odontoblástica o produce nuevos odontoblastos para formar el tejido duro necesario. La defensa de la pulpa tiene varias características. Primero, la formación dentinaria es local. La dentina se produce a una tasa mayor que la observada en sitios primarios o secundarios no estimulados de formación de dentina secundaria.
FUNCIÓN FORMATIVA DE LA PULPA La formación de dentina ocurre a través de toda la vida del diente con ritmos diferentes y en formas diversas. La dentina evolutiva es la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina inicial, ortodentina o dentina primaria es tubular y regularmente acomodada porque los odontoblastos no están sobrepuestos y el diente está sujeto a mínimos estímulos. La dentina del manto es la primera dentina formada y se encuentra situada inmediatamente por debajo del esmalte o del cemento. A medida que los fuerzas y estímulos funcionales se ejercen sobre el diente, la formación dentinaria aumenta a tal
grado que existe un encapsulamiento de la cavidad pulpar. Mientras los odontoblastos secretan la matriz dentinaria, y se retraen hacia el centro de la cavidad pulpar, se amontonan y su dirección se altera. La dentina dentina producida se vuelve curvilínea y contiene menos túbulos por unidad de superficie. Este tipo de dentina ha recibido apropiadamente el nombre de dentina funcional, dentina secundaria o dentina circumpulpar. La dentina circumpulpar se forma después del depósito de la dentina del manto y constituye la mayor parte de la dentina evolutiva. La estimulación excesiva produce un tipo de dentina atípico. Los procedimientos operatorios, caries, abrasión, atrición y erosión producen episodios de formación rápida de dentina. Este es un mecanismo defensivo para compensar la pérdida dentinaria localizada de la superficie del diente. Mjör lo considera como un tipo especializado de tejido cicatrizal en respuesta a una lesión local. Los túbulos son irregulares o frecuentemente están ausentes. Este tipo de dentina terciaria también es denominada reparativa, irregular o defensiva y Langeland ha propuesto denominarla dentina irritacional. La dentina irritacional es menos sensitiva a los estímulos externos debido a la interrupción de la continuidad del proceso dentinoblástico. El trauma severo puede activar a las células formadoras de dentina a tal grado que el lumen del conducto prácticamente desaparece. La dentina producida bajo estas circunstancias ha sido denominada dentina traumática, aunque en realidad es una forma extensiva de la dentina irritacional. El término osteodentina ha sido aplicada a la dentina cuando la matriz se deposita tan rápidamente que atrapa células o tejido, dándole una apariencia osteoide. La formación de dentina parece seguir esencialmente el mismo patrón que la formación ósea. Las células formadoras de matriz dentinaria son odontoblastos o células mesenquimatosas indiferenciadas que se han diferenciado en células formadoras de dentina. Algunos autores piensan que los fibroblastos jóvenes no diferenciados pueden también tener esta capacidad.
FUNCIÓN NUTRITIVA DE LA PULPA La pulpa dental debe mantener la vitalidad de la dentina procurando oxígeno y nutrientes a los odontoblastos y sus prolongaciones, así como procurar una fuente continua de fluido dentinario. El logro de la función nutritiva es posible por la rica red capilar periférica (plexo capilar subodontoblástico) y sus numerosas proyecciones a la zona odontoblástica. Los sustratos metabólicos acuosolubles, los componentes plasmáticos se filtran a través de la pared capilar. Esto ocurre cuando la presión dentro del capilar proveniente del bombeo cardiaco (presión hidrostática) es mayor que la presión tisular (presión osmótica) de la pulpa. El líquido tisular reentra al capilar en su terminal venosa, cuando la diferencia de la presión osmótica que favorece la reabsorción, excede la presión hidrostática que favorece la filtración.
La cámara pulpar dental puede variar de 2 a 5 mm en diámetro en su ancho más grande. La arborización vascular tan extensa que ocurre en esta zona emana de sólo unas cuantas arteriolas que entran por el foramen cuyo diámetro puede ser de 0.1 mm. Además de las arteriolas, el espacio del foramen contiene pequeñas vénulas, vasos linfáticos y terminaciones nerviosas sensoriales. La subdivisión de los vasos sanguíneos ocurre a todo nivel en la pulpa, pero es mayor en la cámara pulpar. En los dientes multrirradiculares hay una gran anastomosis en la cámara pulpar. Sin embargo, no hay una cantidad significativa de circulación colateral como consecuencia de los relativamente pocos vasos comunicadores por los conductos accesorios. Los grandes vasos arteriales de la pulpa miden de 50 a 100 µm de diámetro lo cual iguala el tamaño de arteriolas encontradas en otras áreas del cuerpo humano. Las tres capas características de las arteriolas reflejan esta delicadeza: (1) un tejido externo delgado conectivo de recubrimiento (adventicia); (2) una delgada cama de células musculares lisas de varias capas en la túnica media; y (3) la capa íntima con su recubrimiento endotelial de células aplanadas. Las arteriolas terminales más pequeñas consisten de endotelio, más algunas células musculares lisas espirales alrededor del tubo endotelial formando la la túnica media y algo algo de adventicia de soporte. Una sola célula muscular lisa lisa puede rodear varias veces una arteriola de tal manera que las contracciones musculares controlen el diámetro de la arteriola. Inhabilidad de estas células musculares para contraerse resultará en vasodilatación y aumento en el volumen sanguíneo (congestión) En la estructura de los capilares no existe túnica media o adventicia. Los capilares están formados totalmente por una sola capa de células endoteliales aplanadas (endotelio) que es una continuación del recubrimiento interno endotelial de arteriolas y vénulas y está rodeada por un grupo laxo de fibras reticulares y colágenas. Dos células endoteliales planas juntas pueden formar un vaso capilar de aproximadamente 8 o 10 mm de diámetro. La pared capilar es, por tanto, extremadamente delgada y permeable selectivamente a electrolitos y partículas de pequeño tamaño molecular. Los capilares en la periferia de la pulpa tienen poros o fenestraciones entre células endoteliales contiguas. Los capilares no están inervados; su dilatación después del aumento en el volumen sanguíneo es pasiva y dependiente del diámetro de vasos musculares más amplios. Debido a los requerimientos nutricionales del gran número de células, la más grande concentración de vueltas y anastomosis capilar está en el plexo periférico en la zona subodontoblástica (zona de Weil) y en la zona rica en células. Durante la dentinogénesis activa, los capilares
pueden ser observados entre los odontoblastos y posteriormente se retraen pulparmente mientras la dentinogénesis disminuye. En el sistema de retorno venoso, los capilares se funden hacia una secuencia de vénulas cuyas paredes son todavía más delgadas y más delicadas que aquellas de las arteriolas. Los grandes vasos están rodeados por una túnica intima, que consiste de un recubrimiento endotelial y una extremadamente delgada capa media y una adventicia que es escasa o totalmente ausente. Las paredes de las vénulas pequeñas son tan delgadas que el intercambio de líquidos se realiza aquí como en en nivel capilar. Los vasos linfáticos forman un sistema circulatorio secundario; su función principal es regresar el líquido intersticial al torrente sanguíneo. El sistema linfático funciona también para transportar productos celulares a la circulación sanguínea. La composición de la linfa es similar a la del líquido intersticial y del plasma sanguíneo. Las principales diferencias estructurales entre linfáticos y capilares son falta de membrana basal y de fenestración en células endoteliales. Bernick y Patek demostraron que capilares linfáticos se originan cerca de la zona de Weil y la capa odontoblástica. Drenan en vasos recolectores, pequeños y de paredes delgadas, que frecuentemente se comunican entre sí. Después los vasos recolectores pasan a la pulpa por la región apical, junto con vasos sanguíneos y nervios.
FUNCIÓN NERVIOSA DE LA PULPA (Factor neurogénico) La pulpa dental como cualquier otro tejido conjuntivo, requiere un aporte nervioso para proporcionar sus dos primarias y relacionadas funciones: control vasomotor y defensa. La inervación vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la pared de los vasos sanguíneos, que provoca expansión (vasodilatación) o contracción (vasoconstricción). Dicho control regula el volumen sanguíneo y la cantidad de fluido sanguíneo de una arteriola en particular. Esto, a su vez, afecta el intercambio de líquidos entre el tejido y los capilares e influye en la intensidad de la presión intrapulpar. Un envío persistente de impulsos nerviosos hacia sistema nervioso central (aferente) y un retorno del flujo de impulsos desde el sistema nervioso central (eferente) a las células musculares lisas de la pared de los vasos sanguíneos (túnica media) pueden iniciar la primera fase de la inflamación, una vasoconstricción transitoria seguida por vasodilatación. La sobrevivencia de cualquier organismo viviente depende de su habilidad para reconocer, responder y adaptarse a los cambios agresivos en el ambiente donde vive. Esta función nerviosa y defensiva básica es aplicable a la pulpa dental. Un reconocimiento consciente de un irritante al diente da al
paciente la oportunidad para corregir el problema antes de que cambios irreversibles ocurran. Este reconocimiento es posible debido a que los receptores del dolor en el complejo pulpodentinario están conectados con el sistema nervioso central por una vía aferente. Sin embargo, el reconocimiento preciso no es siempre un acontecimiento sencillo porque está sujeto a la interpretación del paciente. El dolor es un evento multifactorial que puede ser modificado por influencias cognitivas, emocionales y motivacionales. En otras palabras, la personalidad, carácter y termperamento, las experiencias pasadas y el estado emocional en ese momento del paciente son factores que pueden modificar la localización e interpretación de las modalidades dolorosas. Existen dos tipos de células nerviosas en la pulpa dental: 1. Las neuronas aferentes (sensitivas) denominada neurona pseudounipolar con dos proyecciones. La proyección periférica (dendritas) se originan en la pulpa dental y sus terminales son receptores en la periferia pulpar. El núcleo neuronal está localizado en el ganglio semilunar del quinto par craneal (trigémino). La segunda proyección (axón) se dirige hacia el sistema nervioso central, donde termina (sinapsis) en una isla de materia gris (núcleo) denominada el núcleo espinal del quinto par craneal. Un segundo orden de neuronas intercruzan al otro lado y llevan el impulso al tálamo, sinapsándose con el tercer orden neuronal (el cual termina en el giro postcentral de la corteza cerebral). 2. El sistema eferente de células nerviosas del sistema nervioso central a la pulpa dental que son neuronas multipolares. Tienen muchas proyecciones cortas (dendritas) y una proyección de salida (axón) de longitud variable. Su núcleo está localizado en el cuerno lateral de la materia gris de los niveles superiores toráxicos de la médula espinal (preganglionar) y en el ganglio cervical superior (postganglionar). La neurona contiene los mismos organelos que otras células: mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmático y lisosomas. En términos fisiológicos, una dendrita implica una proyección que lleva los impulsos hacia el cuerpo de la neurona; axón implica una proyección neuronal que lleva impulsos fuera del cuerpo celular. Sin embargo, puesto que tanto las dendritas pseudounipolares como los axones del sistema aferente (sensitivo) son iguales morfológicamente, el término axón se aplica frecuentemente de manera indistinta. El impulso nervioso depende de un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal y en la bomba de sodio potasio de la célula. Cuando la fibra nerviosa está en reposo (potencial de reposo) los iones de sodio positivamente cargados están más concentrados en el fluido tisular extracelular comparado con el citoplasma de la propia célula. Al mismo tiempo iones de potasio positivamente cargados están más concentrados en el citoplasma de la célula que en el líquido extracelular. Debido a esta concentración dispareja de iones, la membrana de la fibra nerviosa está polarizada, esto es, el interior
de la membrana es negativa al exterior. Se requiere la despolarización de la membrana para que el impulso nervioso viaje por el axón. Los nervios sensitivos (aferentes) más grandes se encuentran en la zona central de la pulpa y se dirigen coronal y periféricamente dividiéndose en unidades cada vez más pequeñas. Subyacente a la zona rica en células, los nervios se ramifican extensamente, formando la capa parietal de nervios, conocida también como plexo de Raschkow. Esta capa de nervios contiene tanto terminaciones A-delta mielínicas como fibras C sin mielina. Muchas de estas fibras entran a la zona odontoblástica donde pasan y rodean a los odontoblastos y algunas penetran en la predentina y aún en la dentina. Las terminaciones nerviosas no existen en todos los tubulillos de Thomes sino en sólo 10% al 20% en la región coronal y tantos como 1% en la región cervical del diente.
DOLOR DENTAL Y PULPAR El dolor se conceptualiza actualmente como una experiencia multifactorial o multidimensional que puede ser modificada por influencias cognoscitivas, emocionales y motivacionales relativas a la experiencia pasada del paciente y sus sensaciones con respecto al dolor, stress y ansiedad así como otro tipo de experiencias sensoriales. MECANISMOS PERIFÉRICOS DEL DOLOR. Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielínicas o sin mielina y pueden clasificarse de acuerdo a su diámetro, velocidad de conducción y función. Se sabe desde hace mas de 40 años que unas pequeñas fibras aferentes están asociadas con el dolor y que el dolor de tipo agudo, bien localizado se debe primariarnente a la activación de fibras mielínicas (A-delta). La sensación de dolor difuso y pobremente localizado duradero se relaciona con la excitación de las fibras nerviosas aferentes sin mielina. Ejemplo del primer tipo es la colocación de gutapercha caliente en un diente y su dolor producido; para el segunda tipo un ejemplo es el dolor sordo que caracterizan ciertos dolores dentales. Los nervios de la pulpa incluyen fibras aferentes primarias que están involucradas en la transmisión del dolor así como fibras eferentes simpáticas que modulan la microcirculación de la pulpa, que cuando son estimuladas causan que las células musculares lisas que rodean las arteriolas y esfínteres precapilares se contraigan, y de esta manera se reduzca la circulación de sangre en la pulpa.
Johnsen encontró que en los premolares humanos el numero de nervios amielínicos que penetran a la pulpa alcanza máxirnos de 1800 axones después de la erupción y alrededor de 700 axones mielínicos. Se especula que algunos de los primeros al rnadurar se convierten en mielínicas. Algunos autores denominan fibras tipo A (mielínicas) y fibras tipo C (sin mielina o amielínicas). La mayoría de las fibras nerviosas que entran por el foramen apical están agrupadas en haces paralelos de la región central de la pulpa radicular y no se ramifican sino hasta la pulpa cervical o coronal. A rnedida que se acercan a la periferia pulpar, las fibras pierden su recubrimiento mielínico. Asimisrno se subdividen repetidarnente formando una red interconectada de fibras nerviosas denorninada plexo subodontoblástico o plexo de Raschkow. Desde este plexo parten fibras hacia la dentina. Se estima que por cada fibra nerviosa que entra a la pulpa existen al menos 8 ramas terminales en la zona dentino-pulpar. Los patrones de distribución de los elementos neurales en las denticiones primaria y permanente son similares. Sin ernbargo, al comenzar el proceso de resorción fisiológica los haces nerviosos primarios se degeneran a pesar de que el aporte sanguíneo permanece casi intacto. Solo unos pocos nervios están presentes en la pulpa coronal de dientes con resorción completa de raíz.
TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL (Seltzer, 134) No se conoce por completo qué mecanismos transrniten estímulos térmicos, químicos, eléctricos o táctiles por la dentina. El que ésta tenga inervación o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos es motivo de controversia, así como el punto de vista tradicional que señala que la irritación dentinaria solo estimula nociceptores. Se han postulado varías teorías sobre sensibiIidad dentinaria: 1. Estimulación nerviosa dentinaria 2. Teoría del receptor del receptor dentinario 3. Teoría hidrodinárnica
1. TEORÍA DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DENTINARIA (INERVACIÓN DE LA DENTINA) El que de hecho la dentina esté inervada ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervación dental, basadas en tinción química de elementos nerviosos, son algo engañosos. De manera tradicional se han usado sales de plata para identificar la distribución de fibras nerviosas porque el tejido
nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo también tiñen fibras colágenas y reticulares.
2. TEORÍA DEL RECEPTOR DENTINARIO Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepción; por tanta, participan en el inicio y transmisión de estímulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, las uniones sinápticas, que resultan esenciales para la conducción nerviosa entre células nerviosas y prolongaciones odontoblásticas, no han sido plenamente identificadas.
3. TEORÍA HIDRODINÁMICA En 1963 Brannstrom planteó la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblástico se relacionan. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo. El contenido de túbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida. Hay rápido movimiento de liquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios expuestos. así, estimulación térmica, raspado, preparación de cavidades y colocación de azúcar causan salida de liquido dentinario. LA PULPA DENTAL Capa de odontoblastos El estrato más exterior de células de la pulpa sana es la capa de odontoblastos. Esta capa se encuentra localizada inmediatamente por debajo de la predentina. Dado que las proyecciones de los odontoblastos están ubicadas en el interior de los túbulos dentinarios, la capa de odontoblastos está compuesta predominantemente por los cuerpos o somas celulares de los odontoblastos. Además, entre los odontoblastos es posible encontrar algunos capilares sanguíneos y fibras nerviosas. En la porción coronaria de una pulpa joven los odontoblastos adoptan una configuración cilíndrica alta. El agrupamiento marcado de estas células altas y delgadas determina un aspecto en empalizada. La capa de odontoblastos en la pulpa coronaria contiene más células por unidad de superficie que la pulpa radicular. Los odontoblastos de la porción media de la pulpa radicular son más cúbicos y cerca del foramen apical muestran el aspecto de una capa celular aplanada. Entre odontoblastos vecinos existen uniones celulares especializadas. Uniones del tipo de desmosomas consisten en placas de fijación que unen mecánicamente a los odontoblastos para formar una banda casi continua cerca del borde de la predentina. Las uniones intercelulares proporcionan una vía de baja resistencia a través de la cual
los estímulos eléctricos pueden pasar rápidamente de célula a célula, lo que tal vez permita que los odontoblastos funcionen como un sincicio. Estas uniones intercelulares no rodean completamente a los odontoblastos, de modo que el líquido, las proteínas plasmáticas, los capilares y las fibras nerviosas pueden pasar entre ellos. Las uniones estrechas y las uniones de tipo desmosoma han sido observadas entre odontoblastos y fibroblastos en el área subodontoblástica.
Zona pobre en células (Zona basal de Weil) Inmediatamente por debajo de la capa de odontoblastos en la pulpa coronaria se observa a menudo una zona estrecha, de aproximadamente 40 Å de espesor, que se encuentra relativamente libre de células. Esta zona es atravesada por capilares sanguíneos, fibras nerviosas amielínicas y los delgados procesos citoplasmáticos de los fibroblastos. La presencia o la ausencia de la zona pobre en células dependen del estado funcional de la pulpa. Esta zona puede no ser evidente en pulpas jóvenes que forman dentina rápidamente o en pulpas de mayor edad en las cuales se produce dentina de reparación.
Zona rica en células. Usualmente visible en la región subodontoblástica, hay un estrato que contiene un porcentaje relativamente elevado de fibroblastos en comparación con la región más central de la pulpa. Este estrato es mucho más notable en la pulpa coronaria que en la pulpa radicular. Además de fibroblastos, la zona rica en células puede incluir una cantidad variable de macrófagos, linfocitos o células plasmáticas.
Pulpa propiamente dicha. La pulpa propiamente dicha es la masa central de la pulpa. Esta masa o estroma pulpar contiene los vasos sanguíneos y fibras nerviosas de mayor diámetro. La mayoría de las células de tejido conectivo de esta zona son fibroblastos. Estas células, juntamente con una red de fibras colágenas, se encuentran embebidas en la sustancia fundamental del tejido conectivo.
Tejido apical pulpar El tejido apical de la pulpa difiere estructuralmente del tejido pulpar coronario. El tejido pulpar de la corona consiste principalmente de tejido conectivo celular y menos fibras de colágena; el tejido pulpar apical es más fibroso y contiene menos células. Histoquímicamente, grandes concentraciones de glicógeno están presente en el tejido pulpar apical lo cual es compatible con un ambiente anaeróbico. Además, el tejido pulpar apical contiene concentraciones mayores de mucopolisacáridos ácidos sulfatados. Aunque se conoce la existencia de estas diferencias, su significado exacto no ha sido definido. El tejido fibroso del conducto radicular apical es idéntico al del ligamento
periodontal. Macroscópicamente, el tejido colágenoso apical es blanquecino en color. Esta estructura fibrosa aparentemente actúa como un a barrera contra la progresión apical de la inflamación pulpar. Sin embargo, no puede afirmarse que exista una inhibición total de inflamación periapical en pulpitis parciales o totales. La estructura fibrosa de la pulpa apical mantiene los vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas que entran a la pulpa. La pulpa y el diente recibe un gran número de vasos sanguíneos que se originan en los espacios medulares del hueso que rodea el ápice radicular. Los vasos sanguíneos cursan entre el trabeculado óseo y a través del ligamento periodontal antes de entrar a los forámenes apicales como arterias o arteriolas. Los vasos sanguíneos se ramifican en el tejido pulpar apical inmediatamente en varias arterias principales o centrales. Estos vasos están rodeados por grandes nervios mielínicos que también se dividen entrando a la pulpa. La relación íntima de los vasos y terminaciones nerviosas de la pulpa y el tejido periodontal proporcionan la base para la interrelación de las enfermedades pulpares y periodontales. Un proceso degenerativo o inflamatorio que afecte los vasos y nervios del ligamento periodontal puede afectar también a los vasos y nervios de la pulpa dental. ir a INICIO Importancia en la clínica endodóntica del tejido pulpar apical: La extirpación pulpar incluye arrancar el tejido pulpar en algún lugar de la región apical del conducto principal del diente. Generalmente, el tejido pulpar de los forámenes accesorios no es removida. De hecho, el plano de corte de la pulpa con respecto al ligamento periodontal no está totalmente bajo control del operador, especialmente cuando se utiliza el tiranervios. El corte puede ocurrir en cualquier lugar del conducto radicular o hasta más allá del foramen en algún lugar del ligamento periodontal. Cuando ocurre este último tipo de corte, la abundante hemorragia será el anticipo de una periodontitis dolorosa.
La dentina apical En la región apical, los odontoblastos de la pulpa están ausentes o tienen una forma cuboidal. La dentina que esos odontoblastos producen no es tan tubular como la dentina coronal, sino que, es más amorfa, irregular y esclerótica. La dentina apical esclerótica es considerablemente menos permeable que la dentina coronal. Esta disminución en la permeabilidad tiene importancia puesto que los túbulos escleróticos son menos penetradas o son impenetrables por microorganismos u otros irritantes.
Dentículos y calcificaciones distróficas. Las piedras pulpares en el tercio apical de las raíces está presente en aproximadamente 15% de los dientes. Por otra parte, las calcificaciones distróficas difusas están presentes en el 25% de los dientes anteriores. Las calcificaciones están localizadas dentro y alrededor de fibras colágenas y muy rara vez en las vainas mielínicas de terminaciones nerviosas. Las calcificaciones pueden variar en apariencia y no están relacionadas con la edad del paciente.
Unión conducto-dentina-conducto. De acuerdo con Kuttler, el conducto radicular está dividido en una porción larga cónica dentinaria y una porción corta cementaria en forma de embudo. La porción cementaria que tiene forma de cono invertido tiene su diámetro más angosto en la unión con la dentina y su base hacia el ápice radicular. Ocasionalmente, el cemento se introduce al conducto a una distancia consirable de una manera irregular. Estas variaciones son especialmente frecuentes en pacientes con enfermedad periodontal o con tratamientos ortodónticos previos. En estos casos, los conducto radiculares y los ápices pueden ser obliterados por aposición de cemento secundario. ir a INICIO
CÉLULAS DE LA PULPA Odontoblastos El odontoblasto o dentinoblasto es la célula más característica del complejo pulpodentinario. Durante la dentinogénesis, el odontoblasto forma los túbulos de dentina, y su presencia en el interior de los túbulos convierte a la dentina en un tejido vital. Las diferencias más significativas entre los odontoblastos, osteoblastos y cementoblastos consisten en sus características morfológicas y las relaciones anatómicas entre las células y las estructuras producidas por ellas. Mientras que los osteoblastos y los cementoblastos son de forma poligonal a cúbica, el odontoblasto completamente desarrollado de la pulpa es una célula cilíndrica alta. El cuerpo celular del odontoblasto activo muestra un núcleo voluminoso que puede contener hasta 4 nucléolos. El núcleo está situado a nivel del extremo basal de la célula y se encuentra rodeado por una cubierta nuclear. Es posible observar un complejo de Golgi bien desarrollado, situado centralmente en el citoplasma supranuclear y compuesto por un conjunto de vesículas y cisternas de pared regular. Numerosas mitocondrias se encuentran regularmente distribuidas a través de todo el cuerpo de la célula.
Fibroblastos. Los fibroblastos son las células más abundantes de la pulpa dentaria. Estas células producen las fibras de colágena de la pulpa y dado que además degradan el colágeno, también son responsables del recambio del colágeno. Aunque están distribuidos a través de toda la pulpa, los fibroblastos son particularmente abundantes en la zona rica en células.
Fibrocitos Células mesenquimatosas indiferenciadas Otros elementos celulares En ocasiones se observan linfocitos y células plasmáticas en las porciones coronarias o radiculares. Macr ir a INICIO __________________________________________
"Patología Pulpar y su Diagnóstico" por Dra. Arelys Villasana Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, Año 2000 Estudiante de la Especialización en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002 e-mail:
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Introducción La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en forma abundante con vasos sanguíneos muy pequeños, vasos linfáticos, nervios mielinizados y no mielinizados, y células no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infección bacteriana u otros estímulos irritantes mediante una respuesta inflamatoria.(2) Sin embargo ciertos aspectos anatómicos de este tejido conectivo especializado, tienden a alterar la naturaleza y el curso de la respuesta, entre estas tenemos: - La pulpa esta rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el área para expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.
- Tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita su capacidad para enfrentar las bacterias. - Posee células como el odontoblasto y células capaces de diferenciarse en células secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina irritacional (terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante. A pesar de estas circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada tiene cierta capacidad para recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo lo que es importante para el odontólogo es si el diente requiere o no tratamiento endodóntico, o si es susceptible el mantenimiento pulpar o el tratamiento preventivo. (1) Grossman L (1973) (5) clasificó los factores etiológicos de las lesiones pulpares en tres grandes grupos: I. Físicos (mecánicos, térmicos y eléctricos) II. Químicos III. Bacterianos En cuanto a los factores térmicos, el calor y sobre todo el frío, se transmiten a la pulpa por lo general cuando existen grandes restauraciones metálicas sin una protección entre la obturación y la pulpa y producen dolor, y si el estímulo es prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de dentina de reparación, y esto es un fenómeno relativamente común. En cuanto a los factores químicos, esta se produce no sólo en una pulpa expuesta a la cual se le aplicó un medicamento irritante, sino también en las pulpas intactas que se encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas dentro de las cuales se inserta un material irritante de obturación, y va a haber penetración de sustancias irritantes dentro del tejido pulpar por vía de los túbulos dentinarios, sin embargo, en muchas ocasiones la pulpa puede responder a la irritación formando dentina de reparación. (2). El potencial eléctrico de una acción galvánica generada entre una obturación de plata y otra de oro puede ser causa suficiente para producir una reacción transitoria de la pulpa. La mayoría de los autores concuerdan en que la causa más frecuente de las lesiones pulpares es la invasión bacteriana; los microorganismos y sus productos pueden llegar a la pulpa tanto por una solución de continuidad en la dentina, caries, exposición accidental, como por propagación de una infección gingival o por la corriente sanguínea. Si bien es difícil demostrar esta última vía, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor etiológico (efecto anacorético).(5) Robinson y Boling (1941)(6) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar o acumularse en sitios de inflamación como en la inflamación pulpar por ejemplo producida por un irritante físico
o mecánico y esta podría ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar luego de un traumatismo (irritante físico). Branström y Lind (1965)(7), entre otros, informaron que los cambios en la pulpa se pueden presentar incluso ante la presencia de caries incipiente representada por la desmineralización limitada al esmalte, que aparece como manchas blancas sin que haya una cavidad real. También puede haber invasión bacteriana a través de la fractura de un diente que expone a la pulpa a los líquidos bucales y a los microorganismos. Kakehashi y cols. (1965)(8) confirmaron la importancia de los microorganismos en la etiología de las patologías pulpares, en la cual concluyeron que sin la presencia de microorganismos no se desarrollan patologías pulpares o periapicales. Baume (1970) (13) por su parte, clasificó a los factores etiológicos de la patología pulpar en dos grupos: 1. Factores locales (los cuales producen inflamación de la pulpa) y que estos a su vez pueden ser: a) La irritación mecánica b) La irritación térmica c) La irritación química d) La irritación bacteriana 2. Factores Sistémicos (los cuales predisponen a la degeneración), y que estos pueden ser: a) Condición general severa b) Deficiencias nutricionales c) Desordenes endocrinos d) Condición periodontal Según Lasala A (1988) (3), existen dos problemas desde hace varias décadas que no permiten llegar a un acuerdo sobre el conocimiento de la patología pulpar, el cual es importante para la planificación de una terapéutica racional: El primero de estos es la casi imposibilidad de conocer y diagnosticar la lesión histopatológica. El odontólogo recopila los datos clínicos y radiográficos y luego de una forma metódica y ordenada puede llegar a un diagnóstico anatomopatológico, pero por desgracia, en la mayor parte de los casos no existe una correlación entre los hallazgos clínicos y los hallazgos histopatológicos, lo que significa una frustración en el deseo de conocer con detalle el trastorno pulpar: "objetivo básico para planificar un tratamiento"(3). El segundo problema es de índole semántica, ya que las distintas terminologías y clasificaciones publicadas por los investigadores, muy razonadas y de gran valor científico sin duda, han provocado controversias y disidencias, sin facilitar en ningún momento su
aplicación clínica y asistencial, objetivo este que debería ser primordial en la elaboración de una clasificación o de una terminología. Varios investigadores como Mitchell y Tarplee 1960, Baume y Fiore-Donno 1962, Pheulpin y cols. 1967, Seltzer y Bender 1965, Hess 1967, etc citados por Lasala 1988 (3) están de acuerdo en que las clasificaciones netamente histopatológicas son importantes en la investigación científica, pero para la práctica profesional, para ayudar en la decisión con de un plan de tratamiento acertado debe preferirse una clasificación clínica o terapéutica y en cuanto a esto a habido bastante controversia, incluso a través de los años numerosos autores han propuesto diversas clasificaciones de patología pulpar, las cuales se nombraran más adelante. Se han realizado numerosas pruebas para establecer un diagnóstico preciso de la condición pulpar acorde a los síntomas y signos clínicos, las pruebas diagnósticas (térmicas, eléctricas , radiográficas) y no han sido exitosas debido a lo dicho anteriormente por numerosos investigadores, entre ellos: Seltzer y Bender 1963, Dowden 1969, Baume 1970, Garfunkel 1973,Dummer 1980, Langeland 1981, citados por Trope M y Sigurdsson A (1998) (4) de que existe una pobre correlación entre la sintomatología y la histopatología pulpar.
Clasificación de la Patología Pulpar Durante muchas décadas se ha clasificado la patología pulpar siguiendo los criterios histopatológicos. La mayoría de los autores clasifican las enfermedades pulpares en inflamatorias o pulpitis, regresivas y degenerativas o pulposis y muerte pulpar o necrosis (3). Baume (1970) (13)hace una amplia revisión de las diferentes clasificaciones publicadas durante los últimos años y opina que es interesante conocerlas, compararlas y deducir cual debe ser su aplicación práctica. Así tenemos a Rebel en 1954 (3) quien da la siguiente clasificación histopatológica de las inflamaciones pulpares: I. Hiperemia preestática II. Pulpitis aguda a) Pulpitis serosa Parcialmente circunscrita Totalmente difusa b) Pulpitis purulenta Abscedosa parcial circunscrita Totalmente difusa
III. Pulpitis crónica a) Pulpitis Cerrada Crónica serosa Crónica purulenta Granulomatosa interna b) Pulpitis abierta Ulcerosa Granulomatosa IV. Necrosis infecciosa V. Necrosis gangrenosa VI. Periodontitis Apical Grossman en 1965 (5) presenta la siguiente clasificación de enfermedades pulpares: I. Hiperemia II. Pulpitis a) Aguda serosa b) Aguda supurada c) Crónica ulcerosa d) Crónica hiperplásica III. Degeneraciones a) Cálcica b) Fibrosa c) Atrófica d) Grasa e) Reabsorción interna IV. Necrosis o gangrena pulpar Seltzer y Bender (1957) (14) establecieron la siguiente clasificación anatómica de los estados pulpares: I. Pulpa intacta sin inflamación II. Pulpa atrófica (pulposis) III. Pulpitis aguda IV. Pulpa intacta con células inflamatorias crónicas (etapa transitoria) V. Pulpitis crónica Parcial a) Con necrosis parcial por licuefacción b) Con necrosis parcial por coagulación
VI. Pulpitis Crónica total VII. Necrosis pulpar total Como podemos observar, se han dado numerosas clasificaciones de la patología pulpar a través de varios autores en diferentes épocas, sin embargo, como lo afirmo Lasala 1988(3), casi todas eran clasificaciones histopatológicas, que no son prácticas para la aplicación clínica y el establecimiento de una terapéutica racional. Cohen S (1999) (10) opina que desde una visión más global, la pulpa está enferma o sana y debe extirparse o no; y que la extensión de la enfermedad puede afectar al método del tratamiento seleccionado, que puede ir desde una sedación paliativa, para una pulpa inflamada reversiblemente, hasta una pulpectomía. Baume y Fiore-Donno en 1962 (13) , considerando a la Organización Mundial de la Salud (1957) de adoptar la clasificación sintomática para propósitos de tratamiento clínico, establecieron una clasificación de las enfermedades pulpares basado únicamente en los datos clínicos obtenidos para aplicación terapéutica, según esta clasificación es que se basa la clasificación impartida por la facultad de odontología de la Universidad Central de Venezuela: Clase I
Llamada Pulpa Vital Asintomática o Grado I según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas asintomáticas, lesionadas o expuestas accidentalmente o cercanas a una caries profunda o cavidad profunda, pero susceptibles de ser protegidas por recubrimiento pulpar. Clase I I
Llamada Pulpitis Reversible o Grado II según la Facultad de Odontología en la cual se encuentran: Pulpas con síntomas clínicos dolorosos, pero susceptibles de una terapéutica conservadora por fármacos, recubrimiento pulpar o pulpotomía vital. Clase I II
Llamada Pulpitis Irreversible o Grado III según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas con síntomas clínicos, en los que no está indicada una terapéutica conservadora, y debe hacerse la extirpación pulpar y la correspondiente obturación de conductos. Clase I V
Llamada Pulpa necrótica sin periodontitis apical crónica o Grado IV según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas necróticas con infección de la dentina radicular, que exigen una terapéutica antiséptica de conductos.
Y en la Facultad de odontología además de estas cuatro clasificaciones se incluye la Clase V o Grado V Facultad de odontología la cual se incluyen dentro de esta a las pulpas necróticas con lesión periapical o periodontitis apical crónica Pumarola S y Canalda S (2001)(11)establecen una clasificación basada en Walton y Torabinejad, los cuales hacen la siguiente clasificación de patología Pulpar, en la cual nos basaremos en este trabajo, haciendo referencia dentro de ésta a la clasificación que se usa actualmente en la Facultad de odontología de la Universidad Central de Venezuela : I. Pulpitis Reversible a) Síntomática (Hiperemia Pulpar) b) Asintomática II. Pulpitis Irreversible a) Sintomática : Serosa o Purulenta b) Asintomática : Ulcerosa o Hiperplásica III. Necrosis Pulpar Antes de comenzar a explicar cada uno de los estadios pulpares de la clasificación de Walton y Torabinejad, comenzaremos por explicar lo que es en si la pulpitis. Weine F (1997) (12) define a la inflamación como una reacción de los tejidos vivos a cualquier tipo de agresión. Según Simon J; Walton R y cols. (1994) (1), la pulpitis es una inflamación que ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Mecanismos directos como los microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a través de los túbulos dentinarios expuestos, ya sea por caries o traumatismos y factores irritantes (productos bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc), que al penetrar a través de los túbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y las células subyacentes. También mediante mecanismos inmunitarios, en el cual intervienen factores del complemento, inmunoglobulinas, y el resultado final, ya sea inducido por irritación directa o por el sistema inmunitario, es la liberación de mediadores químicos que inician la inflamación. Como parte de la reacción inflamatoria, los leucocitos neutrófilos son atraídos por quimiotaxis hacia el sitio afectado. Las bacterias y células pulpares son fagocitadas liberándose potentes enzimas lisosómicas que atacan el tejido normal circundante y causan daño adicional (1). Por ejemplo, los productos derivados de la hidrólisis del colágeno y de la fibrina pueden actuar como cininas y producir vasodilatación y un aumento en la permeabilidad vascular. Va a ocurrir una respuesta vascular, va a haber un aumento en la permeabilidad de los vasos más cercanos al sitio de la lesión y va a haber extravasación de líquido hacia los espacios de tejido conectivo (edema) produciendo una elevación en la presión local. El edema altera o destruye la capa del odontoblasto.
La intensa dilatación de los vasos da lugar a reducción en la circulación de los eritrocitos y a la marginación de leucocitos a lo largo de las paredes vasculares. El resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego predominan linfocitos pequeños, macrófagos y células plasmáticas. El líquido que se escapa, producto de la permeabilidad vascular hace que se eleve la presión dentro de la cámara pulpar y esta alta presión en los tejidos ocasiona graves efectos sobre la microcirculación local. Cuando la presión local en los tejidos sobrepasa la presión venosa local, los vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de mayor presión hística hacia zonas de menor resistencia. La presión persistente obstaculiza la circulación, cuya consecuencia es mínima en los tejidos normales, pero grave en los tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulación, se facilita la acumulación de factores irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores quimiotóxicos, etc. La inflamación y la reparación son fenómenos interdependientes, los cuales no deben ser considerados como procesos separados, sino como las fases exudativa (aguda) y proliferativa (crónica) de un mismo proceso: inflamación. La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inicial del tejido pulpar a cualquier irritación: mecánica, química, térmica o microbiana. En esta va a haber predominio de células leucocitos PMN (neutrófilos). La respuesta proliferativa (crónica) es una reacción secundaria o tardía, la cual representa una respuesta tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para formar nuevas células (fibroblastos), vasos sanguíneos (angioblastos) y fibras (que toda esta neoformación es lo que es llamado tejido de granulación); cuando en este tejido de granulación hay presencia de linfocitos, células plasmáticas, macrofagos, se le llama tejido granulomatoso cuya función consiste en reparar y sustituir el tejido dañado (no es solo un tejido de cicatrización, sino también de defensa que destruye los microorganismos y no los nutre. Weine F 1997 (12) señala que el proceso inflamatorio tiene varios objetivos, entre estos: - Destruir el agente irritante en la zona de la agresión - Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilución (con la formación del edema o exudado líquido), mientras se pone en marcha otras fuerzas de defensa - Preparar las condiciones para la reparación del tejido dañado. Una vez descrito que es lo que ocurre en la pulpa durante el proceso inflamatorio, comenzaremos por describir cada uno de los estadios de la clasificación de las patologías pulpares::
I. Pulpa Vital Asintomática
Llamada Pulpa Vital Asintomática o Grado I Facultad de Odontología según la U.C.V: la cual implica una pulpa vital, libre de inflamación. Y que el diagnóstico lo realizan los odontólogos cuando se indica el tratamiento endodóntico por razones protésicas o razones electivas. También Seltzer y Bender (1987) (9) lo incluyen dentro de su clasificación, en la cual afirman que en este estado las células pulpares al parecer no tienen alteraciones, e histológicamente se observa una capa odontobástica normal en forma de empalizada. Cohen S 1999 (10) también incluye a este estado pulpar (pulpa sana) dentro de su clasificación, a la cual llama "pulpa dentro de los limites normales", y afirma que una pulpa normal es asintomática y produce una respuesta transitoria débil a moderada a los estímulos térmicos y eléctricos y que la respuesta cesa casi inmediatamente cuando el estímulo se retira. También afirma que el diente en este estado pulpar no generan respuesta dolorosa cuando son percutidos o palpados. Y radiográficamente se observa un conducto claramente delineado, que se adelgaza suavemente hacia el ápice; no hay evidencia de calcificación, ni de resorción de la raíz y la lámina dura está intacta.
II. Pulpítis Reversible También llamada Grado II Facultad de odontología. Algunos autores como Weine (12), también le llaman a esta categoría como pulpalgia hiperreactiva, hipersensibilidad o hiperemia. En este la pulpa se encuentra vital inflamada (con predominio crónico) y con capacidad de repararse una vez que se elimine el factor irritante. Puede ocurrir por caries poco profundas, exposición de los túbulos dentinarios, tallados protésicos, realización de maniobras iatrogénicas en operatoria dental, microfiltración de ciertos materiales de restauración los cuales actúan como factores externos capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Sino se aplica una terapia de conservación y protección pulpar y eliminación de los factores etiológicos, terminaría produciendose una pulpitis irreversible o una necrosis pulpar. Síntomas: Se asocia con ninguna o muy poca sintomatología. Y existen dos formas como
se dijo anteriormente según Walton y Torabinejad (11): Sintomática y asintomática (aunque casi todas son asintomáticas. La Sintomática por lo general es provocada a ciertos estímulos como: Frío, calor (sobre todo al frío), dulce, o la impactación de alimentos y por lo general la sintomatología cesa una vez eliminado el estímulo (11).
Shaffer 1986 (2) describe que los dientes que se encuentran en este estado pulpar por lo general los vamos a observar clínicamente con lesiones cariosas profundas, grandes restauraciones metálicas o restauraciones con márgenes defectuosos. Cohen S 1999 (10) señala que clínicamente la pulpitis reversible puede distinguirse de la pulpitis irreversible sintomática en dos formas: 1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea a los cambios térmicos, que cesa tan pronto como el estímulo (generalmente el frío) cesa. Sin embargo, la irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse después de que el estímulo haya cesado (generalmente el frío). 2. La pulpitis reversible no genera dolor espontáneo (no provocado) y la irreversible comúnmente sí lo causa. Aspectos Histológicos de la Pulpítis Reversible: Se caracteriza microscópicamente por la
dilatación de los vasos pulpares. Va a haber formación de edema por el daño a las paredes capilares, que permite la extravasación de los eritrocitos o la diapédesis de los leucocitos. Según Baume (13), los primeros cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasis, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, exudación serosa, edema, ruptura de los vasos sanguíneos y hemorragia local. El incremento de la irrigación local produce una congestión venosa en la región apical. Esta condición a nivel apical, controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor decisivo para el carácter regresivo o progresivo de la reacción inicial.
III. Pulpítis Irreversible También llamada Grado III Facultad de odontología La mayoría de los autores, entre estos: Shaffer (2), Seltzer y Bender (9), Lasala (3), Grossman (5), Weine (12) le llaman a esta entidad patológica (pulpitis irreversible) como pulpitis aguda y pulpitis crónica. En esta categoría la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio. Simon y cols (1) señalan que es un estado pulpar irreversible, ya que se degenerará poco a poco y ocasionará necrosis y destrucción reactiva (sin capacidad regenerativa). Montgomery 1986 (16) establece que la presencia de algunos signos, síntomas y antecedentes importantes podrían hacernos sospechar que estamos ante la presencia de un diagnóstico de pulpitis irreversible entre estos tenemos: cccc 1. Historia clínica de dolor o traumatismo anteriores 2. Dolor de intensidad creciente
3. Dolor espontáneo 4. Episodios dolorosos cada vez más frecuentes 5. Dolor que persiste después de eliminar el estímulo 6. Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposición pulpar 7. Antecedentes de enfermedad periodontal 8. Dolor con palpación 9. Dolor con percusión 10. Restauraciones grandes múltiples o con filtración Según Walton y Torabinejad (11) existen dos formas clínicas de pulpitis irreversible en función de la sintomatología: Sintomática y asintomática.
a) Pulpítis Irreversible Sintomática: Pumarola J y Canalda C (11) lo definen como una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a los factores irritantes. Cohen S (10) describe a este estado pulpar como aquel en el que clínicamente hay paroxismos de dolor espontáneo (no provocado), intermitentes o continuos. Los cambios repentinos de temperatura (a menudo, con el frío) provocan episodios prolongados de dolor (p. Ej., el dolor que tarda en ceder, después de haber retirado el estímulo). Este mismo autor también informa que el dolor de una pulpitis irreversible sintomática es generalmente moderado a grave, punzante o apagado, localizado o referido. Según Simon y cols (1) la mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma asintomática y muchas veces ni el odontólogo ni el paciente se percatan del grado de devastación de la pulpa. El paciente acude a la consulta cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar crónico y acude con sintomatología. Patogenia: Generalmente está ocurre como una consecuencia de una pulpitis reversible no
tratada, por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias van penetrando directamente a la pulpa, previamente alterada y la colonización bacteriana del tejido conjuntivo pulpar agrava la situación desencadenada por la pulpitis reversible. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación, hay disminución de las proteínas plasmáticas, marginación de los leucocitos PMN y leucodiapédesis. Se va a formar un edema intersticial (por la salida de plasma hacia el estroma pulpar por el distinto gradiente de presión osmótica creado por la disminución de proteínas plasmáticas), el cual va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, con la consecuencia de un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. Si el edema encuentra salida a través de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación podría cursar de forma asintomática y ser sintomática en el momento en que ocurra la
obstrucción de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una restauración realizada sin un correcto diagnóstico. Dentro de esta clasificación podemos encontrar dos formas (1) Agudas : Serosa y Purulenta Weine (12) señala que la experiencia nos ha demostrado que es imposible determinar con certeza si un diente con pulpitis sintomática o dolorosa se encuentra en fase serosa , en fase purulenta o supurativa o en una combinación de ambas en diferentes partes de la pulpa. Grossman (5) opina que no siempre hay una demarcación nítida entre los tipos de inflamación de la pulpa; un tipo puede evolucionar gradualmente hacia otro. No existe un momento preciso en que una pulpitis serosa se transforme en supurada, sino que pueden presentarse simultáneamente zonas más o menos grandes de ambos tipos. (5) Según Weine (12) sólo podemos especular, no obstante desde el punto de vista clínico, es importante determinar si el paciente presenta una alteración pulpar reversible o irreversible, que necesita tratamiento paliativo o tratamiento endodóntico. En la forma serosa, va a haber una sintomatología, en la cual va a haber predominio de dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decúbito (produce gran congestión de los vasos pulpares), por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de vitalidad (térmicas y eléctricas), el dolor va a ser intenso y se va a mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estímulo. Según Grossman (5) el paciente puede describir el dolor como agudo, pulsátil o punzante y generalmente intenso; también nos puede informar que al acostarse o darse vuelta, es decir, al cambiar de posición, el dolor se exacerba probablemente por modificaciones de la presión intrapulpar. A las pruebas de vitalidad (eléctrica y térmica, específicamente el frío) los dientes van a tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal o casi normal. (5) Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusión y ensanchamiento radiográfico del espacio del ligamento periodontal. Y la forma purulenta, se diferencia de la anterior, en que el dolor es predominantemente pulsátil y se calma brevemente con la aplicación de frío.(11) Grossman (5) informa que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre intenso y la mayoría de la veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y continúa hasta hacerse intolerable, pese a todos los recursos para calmarlo. En etapas iniciales el dolor puede ser intermitente, pero en las finales se hace más constante. Aumenta con el calor y a veces se alivia con el frío; sin embargo según Grossman (5), el frío continuo puede intensificarlo. No existe periodontitis a excepción de los estadios finales, en que la inflamación o la infección se han extendido al periodonto.
Está ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden provocar la aparición de microabscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos pulpares o zonas cercanas a la caries y según Pumarola y Canalda (11) pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar. En cuanto al diagnóstico de este estado pulpar, según Grossman (5) es fácil de realizar, ya que la información suministrada por el paciente, la descripción del dolor y el examen objetivo nos van a facilitar realizar el diagnóstico acertado; además este tipo de pulpitis casi puede diagnosticarse por el aspecto y la actitud del paciente, "quien con la cara contraída por el dolor y la mano apoyada contra la zona adolorida , pueden llegar al consultorio pálido y con aspecto de agotamiento por falta de sueño"(5). Y radiográficamente vamos a observar una caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauración, etc. El umbral de la respuesta a la prueba eléctrica se encuentra disminuida en los períodos iniciales y aumentada hacia los períodos posteriores, o bien puede estar dentro de los límites normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnóstico (5). Y es por ello que la prueba térmica puede ser más útil, pues el frío frecuentemente alivia el dolor, mientras que el calor lo intensifica. La palpación y la movilidad no proporcionan ningún dato, pero el diente puede estar ligeramente sensible a la percusión, si el estado de la pulpitis es avanzado. Características Histológicas: Según Baume (13), esta se caracteriza por la diapédesis de
leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos. Durante esta fase (aguda serosa) o sintomática, la porción radicular muestra severa congestión y trombosis. Dependiendo de el posible drenaje, la pulpa se puede recuperar de esta fase o pasar al estado de formación de un absceso (estado supurativo) o una condición crónica.
b) Pulpítis Irreversible Asintomática: Según Pumarola y Canalda (11) por lo general es consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que ha cedido la fase aguda o que los estímulos externos son leves o moderados pero mantenidos en el tiempo, lo cual hace que los elementos celulares defensivos sean capaces de neutralizar la agresión bacteriana por lo que permanece asintomática. Generalmente va a haber una amplia comunicación entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa, por lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso sin posibilidad de que se forme un edema intrapulpar. Algunos autores como Simon y cols (1) lo clasifican en dos formas: Crónica Hiperplasica o Ulcerada Pulpítis Hiperplásica: También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre como
capacidad reactiva pulpar, en pacientes jóvenes con una gran cavidad de caries, cuya pulpa está expuesta y la cual se caracteriza según Pumarola Y Canalda (11) por la proliferación exofística de una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la exploración.
Simon y cols (1) describen a la pulpitis hiperplásica como un "Hongo" de tejido pulpar viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al tacto. Cohen S (10) la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma de coliflor, alrededor de una exposición cariosa. Y que en algunas ocasiones podría haber dolor transitorio y ligero durante la masticación. Grossman (5) la define como una inflamación de tipo proliferativo de una pulpa expuesta, caracterizada por la formación de tejido de granulación, y a veces de epitelio, causada por una irritación de baja intensidad y larga duración. Shaffer (2) señala que el pólipo pulpar se presenta como una lesión crónica desde el principio o como una etapa crónica de una pulpitis aguda previa. Y este autor lo describe como un glóbulo de tejido de color rojo rosado que hace protrusión de la cámara pulpar y que con frecuencia llena toda la cavidad. La lesión puede o no sangrar con facilidad dependiendo del grado de vascularidad del tejido. Para que se presente una pulpitis hiperplásica es necesario que se den las siguientes condiciones según Grossman (5): Una gran cavidad abierta, una pulpa joven y resistente y un estímulo crónico y suave. Este mismo autor señala que si bien en los estadios iniciales, el pólipo puede tener el tamaño de una cabeza de alfiler, a veces puede ser tan grande, que llega a dificultar el cierre normal de los dientes. El diente puede responder muy poco o no responder a los cambios térmicos, a menos que se emplee frío extremo como el del cloruro de etilo; y con al prueba eléctrica, requerirá mayor intensidad de corriente que la normal para provocar una respuesta. Según Weine (12) los dientes con este estado pulpar pueden responder normal a las pruebas de vitalidad térmicas y eléctricas y si la respuesta crónica es muy extensa se puede necesitar una estimulación mayor que para el diente de control. Lasala (3) recomienda realizar un diagnóstico diferencial con un pólipo endodóntico, gingival o mixto, para ello bastará con desinsertarlo para observar la unión nutricia del pedículo, ya que en ocasiones, el tejido gingival vecino a un diente cariado puede proliferar dentro de la lesión cariosa y superficialmente parece un ejemplo de pulpitis hiperplásica (2). En cuanto al tratamiento, Pumarola y Canalda (11), Simon y cols (1) recomiendan la pulpectomía, sin embargo algunos autores como Grossman y Soler y Shocrón, recomiendan la pulpotomía vital . (3) Vivaldi y Seguel (3) también aconsejan la pulpotomía, logrando la conservación de la pulpa radicular, con la formación de un puente de neodentina y reparación de la resorción dentinaria si la hubiere. Los dientes que con más frecuencia se encuentran afectados por este fenómeno son los primeros molares permanentes. (3)
Aspectos Histológicos de la Pulpítis Hiperplásica: Desde el punto de vista microscópico, el pólipo pulpar es un complejo de nuevos capilares, fibroblastos en proliferación y células inflamatorias. Los elementos nerviosos sensoriales están casi por completo ausentes cerca de la superficie, en contraste con la rica inervación y "exquisita sensibilidad" de una pulpa expuesta que no es hiperplásica (1). Antes que la lesión haya crecido, su capa superficial consta de células necróticas en masa y leucocitos con células inflamatorias crónicas subyacentes y conforme el tejido se expande, puede adquirir una cubierta de epitelio escamoso estratificado que tal vez se forme por un injerto celular. Las células de la mucosa bucal se encuentran suspendidas libres en la saliva y pueden crecer sobre la superficie de tejido conectivo joven muy vascularizado o haber migración directa de células epiteliales a partir de la encía (1). El tejido hiperplásico es básicamente tejido de granulación formado por delicadas fibras de tejido conectivo entremezclada con números capilares. Puede haber infiltrado de células inflamatorias como linfocitos, células plasmáticas y algunas veces leucocitos PMN. También puede proliferar fibroblastos y células endoteliales. Este tejido de granulación por lo general se epiteliza y el epitelio es de tipo escamoso estratificado, el cual se parece mucho al de la mucosa bucal. Southan y Hodson (2) informaron que los pólipos de los dientes temporales se epitelializaban con más frecuencia (82% de 56 pólipos) que los dientes permanentes(44% de 77 pólipos).
Pulpítis Ulcerosa: La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo general se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceo-rosado y tejido de granulación subyacente, que produce el sangrado en la exploración o dolor en la impactación de alimentos.(11) Seltzer y Bender (9) le llaman a la pulpitis crónica que ocurre en un paciente adulto, como pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven, como pulpitis hiperplasica. Grossman (5) habla acerca de que la pulpitis crónica ulcerosa se caracteriza por la formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta; y que generalmente se observa en pulpas jóvenes, de personas mayores, capaces de resistir un proceso infeccioso de escasa intensidad. Weine (12) la describe como una inflamación crónica de la pulpa sometida a una exposición cariosa, y se caracteriza por la formación de un absceso en el punto de la exposición
(úlcera). Dicho autor también señala que el absceso que se forma está rodeado por tejido granulomatoso (tejido de granulación, más células inflamatorias crónicas), pudiendo aplicarse también a este complejo inflamatorio la denominación de : absceso pulpar crónico o granuloma pulpar. Una consecuencia poco habitual es la resorción dentinaria interna, en la que la formación de tejido de granulación permite la diferenciación de dentinoclastos, que causan la destrucción lenta pero progresiva de la dentina radicular.(11) En esta etapa no hay sintomatología, probablemente por lo que explica Simon y cols (1) de que al haber una cavidad abierta, el líquido producido como parte de la respuesta inflamatoria (exudado) no se acumula, sino que drena hacia la cavidad bucal. Por lo tanto no se eleva la presión intrapulpar. Aunque toda la superficie oclusal de la pulpa coronal está abierta y ulcerada, el tejido conectivo más profundo puede ser normal. En cuanto a la sintomatología, según Grossman (5), el dolor puede ser ligero, caracterizado por ser sordo, o no existir, excepto cuando los alimentos hacen compresión en la cavidad o por debajo de una restauración defectuosa. Aun en estos casos el dolor puede no ser severo, debido a la degeneración de las fibras nerviosas superficiales.
Aspectos Histológicos de la Pulpítis Ulcerosa: Bajo la superficie necrótica de la úlcera se encuentra una zona de infiltración leucocitaria densa. Más allá de ésta, una zona de fibroblastos en proliferación y fibras de colágeno sirve para delimitar el proceso. En algún punto, los agentes nocivos rompen la zona fibrosa, y los cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez más profundas de la pulpa. El resultado final es la necrosis. (1) Según va avanzando la caries hacia la pulpa, se va formando dentina esclerótica y de irritación para tratar de impedir la exposición pulpar. Cuando la caries de avance lento empieza a destruir la barrera dentinaria defensiva, la irritación del tejido pulpar subyacente es muy leve y se observa una vasodilatación y una infiltración mononuclear (linfocitos y macrófagos) crónica muy reducida. Cuando la pulpa queda finalmente expuesta, aumenta esta vasodilatación regional y a continuación se produce la respuesta exudativa (aguda). La formación final del absceso en la zona de la exposición (úlcera), va precedida por un infiltrado celular de neutrófilos (PMN) y un edema inflamatorio.(12) Baume (13) informa que la condición crónica severa puede progresar sin síntomas clínicos en una necrobiosis.
IV. Necrosis Pulpar Pumarola J y Canalda C (11) señalan que la necrosis pulpar es "la descomposición séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas".
Lasala (3) la define como "la muerte de la pulpa, con el cese de todo metabolismo y, por lo tanto, de toda capacidad reactiva". La necrosis o muerte del tejido pulpar, según Weine (12) es una secuela de la inflamación aguda o crónica de la pulpa o de un cese inmediato de la circulación debido a una lesión traumática. Por su parte, Lasala (3) establece tres definiciones de muerte pulpar: - Necrosis: cuando la muerte pulpar es rápida y aséptica. - Necrobiosis: cuando la muerte pulpar se produce lentamente por un proceso degenerativo o atrófico - Gangrena si la necrosis es seguida de la invasión de microorganismos, caso en que los pulpar: gérmenes pueden alcanzar la pulpa a través de la caries o fractura (vía transdental) por vía linfática periodontal o por vía hemática en el proceso de anacoresis. Dada la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios . Esto ocasiona el aumento de la presión de los tejidos, de manera circunscrita y da lugar a la destrucción progresiva e inadvertida, hasta que toda la pulpa se necrosa. (1) Según varios autores, entre estos Grossman (5), Seltzer y Bender (9), Weine (12), clasifican a la necrosis pulpar en dos tipos: - Necrosis por coagulación:
- Necrosis por licuefacción:
En la que la parte soluble del tejido pulpar se precipita o se transforma en una sustancia sólida parecida al queso, por lo que también recibe el nombre de caseificación (formada principalmente por proteínas coaguladas, grasas y agua.(5,9) La necrosis por coagulación es consecuencia de una reducción o un corte en el aporte sanguíneo a una zona (isquemia). (12) Se forma cuando las enzimas proteolíticas convierten los tejidos en una masa blanda o líquida.(5,9) La salida de pus de una cavidad de acceso indica la presencia de una necrosis por licuefacción, que cuenta con un buen aporte sanguíneo y produce un exudado inflamatorio (las enzimas proteolíticas .han reblandecido y licuado los tejidos). (12)
Cuando se instala la infección, la pulpa frecuentemente se torna putrescente. Los productos finales de la descomposición pulpar son los mismos que generan la descomposición de las proteínas en cualquier otra parte del cuerpo, es decir: gas sulfhídrico, amoníaco, sustancias grasas y anhídrido carbónico. Los productos intermedios, tales como el índol, el escatol, la putrescina y la cadaverina, explican los olores sumamente desagradables que emanan de un conducto con pulpa putrescente. (5)
Patogenia: La flora microbiana presente en la pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta, a medida que disminuye el potencial de oxido reducción hístico lo que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y multiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias, potenciados por simbiosis y sinergismos microbianos. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido conjuntivo pulpar.(11) Cualquier causa que dañe la pulpa puede originar una necrosis (infección, traumatismo previo, irritación provocada por algunos materiales de restauración)(5) La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales; y a las pruebas térmicas y eléctrica responden negativamente.(11) Grossman (5) señala que uno de los signos para sospechar de una necrosis pulpar es el cambio de coloración del diente; algunas veces el diente puede tener una coloración definida grisácea o pardusca, principalmente en las necrosis pulpares producidas por traumatismos o por irritación debido a ciertos materiales de restauración. Este cambio puede ser secundario a una hemólisis de los eritrocitos o a la descomposición del tejido pulpar. (12) A veces se obtiene una respuesta eléctrica positiva en la necrosis por licuefacción, que actúa como transmisor electrolítico a la zona periapical, o cuando quedan algunas fibras nerviosas pulpares viables.(12) Ocasionalmente puede existir un antecedente de dolor intenso de algunos minutos a algunas horas de duración, seguido de la desaparición completa de dolor; y en otros casos la pulpa ha necrosado en forma lenta y silenciosa, sin dar ninguna sintomatología, de manera que el paciente no ha percibido ningún tipo de dolor ni malestar. Los hallazgos radiológicos pueden mostrar una gran obturación, una cavidad amplia en comunicación con el conducto radicular y un ensanchamiento del ligamento, sin embargo en algunos casos no existe cavidad ni tampoco restauración en el diente y la pulpa se ha necrosado como resultado de un traumatismo.(5).
Cambios Pulpares Regresivos: Según Lasala (3) se engloban en este grupo todas las alteraciones no infecciosas pulpares, denominadas también estados regresivos o degenerativos y también distrofias. Muchas de ellas son idiopáticas, pero se admite que en la etiopatigenia de las distintas pulposis existen factores causales como son los traumatismos diversos, caries, preparación
de cavidades, hipofunción por falta de antagonista, oclusión traumática e inflamaciones periodónticas o gingivales. (3) Weine (12) también incluye dentro de los factores etiológicos de la pulposis a la atricción, la abrasión e indica que tanto estos factores, como los nombrados por Lasala, inducen cambios pulpares que no se pueden clasificar como inflamatorios. Lasala (3) incluye dentro de los cambios pulpares regresivos o pulposis a: degeneraciones, atrofia pulpar, calcificación pulpar, cálculos pulpares, resorción dentinaria interna, resorción cementodentinaria y metaplasia pulpar.
Atrofia Pulpar: Seltzer Y Bender (9) señalan que la pulpa atrófica se caracteriza porque se hace más pequeña con ciertos trastornos fisiológicos y patológicos y que en situaciones normales, la atrofia pulpar ocurre con el envejecimiento. Según Lasala (3) está se denomina también degeneración atrófica y que se produce lentamente con el avance de los años y se la considera fisiológica en la edad senil, aunque puede presentarse como consecuencia de las causas citadas en todas las pulposis. Conforme el individuo envejece hay un incremento relativo en la cantidad de fibras colágenas pulpares por la disminución en el número de células. La edad cronológica del individuo no indica, necesariamente, el estado pulpar. En muchas personas relativamente jóvenes, se identifican grandes cantidades de fibras colágenas y mineralización pulpar; tienen tendencia a la desaparición de células. A la inversa se encuentran pulpas con elevado contenido de elementos celulares en personas ancianas.(9)
Calcificaciones Pulpares: Se pueden observar tanto en las pulpas sanas como en las envejecidas, aunque su incidencia aumenta con la edad.(9) Lasala (3) les llama también degeneración cálcica, el cual señala que hay que distinguir entre la calcificación o dentinificación fisiológica que progresivamente va disminuyendo el volumen pulpar con la edad dental, de la calcificación patológica como respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo o ante el proceso de destructivo como la caries o la abrasión. Weine (12) define a la calcificación distrófica como: "acumulación de sales de calcio en tejidos muertos o en proceso de degeneración", la cual puede deberse a una alcalinidad local de los tejidos destruidos que atrae las sales.
Cálculos Pulpares: También llamados pulpolitos por Lasala (3) o dentículos por Seltzer y Bender (9) y por Weine (12), el cual se puede definir como una calcificación pulpar desordenada, de causa desconocida y evolución impredecible, la cual consiste en concreciones de tejido muy calcificado y estructura laminada que se encuentran más frecuentemente en la cámara pulpar que en los conductos radiculares.(3)
Seltzer y Bender (9) lo definen como cuerpos mineralizados de tamaño considerable, que en ocasiones, resultan de la fusión de varios pequeños, los cuales a veces pueden hacerse excesivamente grandes; y obliterar casi la cámara pulpar o el conducto radicular. Dicho autor clasifica a los dentículos según su estructura, según su tamaño y según su ubicación. Desde el punto de vista de su estructura, existen dentículos verdaderos y dentículos falsos, y la diferencia entre ambos es morfológica, no química. Los dentículos verdaderos "están formados por dentina y revestido por odontoblastos" (9) Los dentículos falsos "se forman de células pulpares en proceso de degeneración y que tienden a mineralizarse; después, se juntan".(9) Existen las llamadas calcificaciones difusas, las cuales aparecen con frecuencia en los conductos radiculares, aunque también pueden observarse en la cámara pulpar y los pulpolitos o dentículos de mayor tamaño y perfectamente delimitados se desarrollan con mayor frecuencia en la cámara pulpar. (12) Y según su ubicación, pueden ser libres empotrados o fijos; los dentículos libres se encuentran libres en el interior de la cámara pulpar y pueden empotrarse o fijarse en la cámara pulpar a medida que se va depositando más dentina a su alrededor. (12) Resulta cuestionable atribuir dolor pulpar a los dentículos, aunque es posible que conforme se hacen más grandes ejerzan presión contra los nervios vecinos. La presencia de dentículos puede ser la causa o el resultado de cambios pulpares atróficos.(9)
Fibrosis: Se refiere a un incremento en el numero y grosor de las fibras colágenas, las cuales se presentas según Seltzer y Bender (9), con mayor frecuencia en la pulpa coronal de los dientes anteriores que en los posteriores. Weine (12) refiere que la fibrosis se presenta en el tejido conjuntivo de cualquier parte del cuerpo. En la pulpa dental atrofiada, la fibrosis puede ser tan intensa que las células parecen partículas sólidas contraídas en un océano de fibras densas Según Bhussry, 1968 (9), en las pulpas envejecidas, el examen histológico muestra un relativo aumento en el número de fibras reticulares argirófilas y en la cantidad y grosor de las fibras colágenas, en comparación con las jóvenes; este incremento se debe a la reducción del volumen pulpar que ocurre por el depósito continuo de dentina secundaria. Así mismo también hay un incremento en el número de fibrillas colágenas. En la parte coronal de la pulpa, la fibrosis aumenta por influencia de la caries, abrasión, atricción y de manera notable, después de los procedimientos operatorios hay un aumento en la formación de dentina terciaria hacia los cuernos pulpares, esto es a lo que Weine denomina: "envejecimiento inducido", ya que se produce una aceleración del proceso de envejecimiento y puede deberse a cualquiera de los estímulos hiperactivos citados anteriormente, los cuales al aumentar la producción de dentina de reparación, reduce las dimensiones de la luz del conducto. (12)
Mientras ocurre lo anteriormente dicho, se comienza a formar cemento periapical como mecanismo para compensar el desgaste oclusal y el resultado neto es una disminución del flujo sanguíneo al tejido pulpar, como consecuencia de esto, la sustancia fundamental de la pulpa en proceso de envejecimiento se va deshidratando y espesando progresivamente; cada vez se forman menos fibras de colágeno nuevas y quedan más fibras viejas. Las células pulpares de esta manera son incapaces de obtener suficientes nutrientes y oxígeno, luchan por sobrevivir y no pueden defenderse, cicatrizar o repararse de manera eficaz. Una persona joven, como consecuencia de la caries o enfermedad periodontal, puede tener la pulpa envejecida, por ello la edad cronológica del paciente no es siempre un indicador válido de la salud o de la edad fisiológica de la pulpa. En general el tejido envejecido no puede defenderse tanto de las lesiones como el joven, por tanto debe evitarse el envejecimiento pulpar que resulta de los procedimientos dentales, para evitar la alteración de la capacidad defensiva del órgano.(9) Un estudio efectuado por Bernick y Nedelman citados por (12) demostró que en el proceso de envejecimiento se producen los siguientes fenómenos: cccccc - Reducción progresiva del tamaño de la cámara pulpar - Acumulación progresiva de masas cálcicas que se originan en la pulpa radicular y avanzan hacia la pulpa coronal - Disminución de los nervios y vasos sanguíneos de la pulpa coronal debido a la calcificación de esas estructuras
Resorción Interna: Simon y cols (1) aplican el término de resorción interna o intracanalicular a la destrucción de predentina y dentina. Según Weine (12), también se usa el término de reabsorción idiopática, ya que se desconoce la etiología exacta. Algunos autores como Cohen 1965 y Bennet y Poleway (3) insisten en los factores idiopáticos, infeccioso y traumático (especialmente pulpotomía) como causa. No obstante, generalmente se considera que los traumatismos o la pulpitis crónica persistente son los responsables de la formación de dentinoclastos por la activación de células conjuntivas indiferenciadas de reserva de la pulpa.(12) Por ejemplo en el caso de traumatismos, se pueden producir hemorragias intrapulpares que pueden organizarse y ser sustituidas por tejido de granulación (de reparación). Los dentinoclastos se diferencian cuando el tejido de granulación en desarrollo comprime la pared del conducto o la cámara pulpar. Esto también puede ocurrir en aquellos casos donde se realizan pulpotomías o pulpectomía parcial de un diente con pulpitis crónica. Lasala (3) le da la sinonimia de: mancha rosa, granuloma interno de la pulpa, pulpoma, hiperplasia crónica perforante pulpar y odontolisis. Se dice que es incidiosa, por lo general asintomática, y no es identificable en las radiografías hasta que la lesión ha avanzado a un grado considerable.(1)
Puede aparecer a cualquier nivel de la cámara pulpar o de la pulpa radicular, extendiéndose de tal forma que puede alcanzar el cemento radicular y convertirse en una resorción mixta interna-externa. Cuando la resorción afecta a la cámara pulpar, las granulaciones capilares rojizas pueden transparentarse a través del esmalte (manchas rosadas). En el conducto radicular, la resorción interna puede perforar hasta el ligamento periodontal.(12) El tratamiento de estos dientes debe comenzar inmediatamente. Durante la fase inflamatoria de transición hacia la necrosis total de la pulpa, se producen episodios frecuentes de resorción interna. Según Weine (12), la resorción interna cesa una vez que muere el tejido pulpar.
Métodos para la realización del Diagnóstico de la Patología Pulpar Baume 1970 (13), refiere que antiguamente, para los años 1600,se hacían tratamientos empíricos, sin la ayuda de la ciencia, y por un tiempo largo, el campo del diagnóstico y terapia pulpar estuvo dominado por la medicina general, primero que nada se hacían extracciones a los dientes que tenían dolor y el tratamiento más conservador para aquella época, lo realizaba Dornkreilius, el cual realizaba (según dicen los recipes encontrados de su procedencia) cauterizaciones de la pulpa y obturaba con amalgama. Luego, ya para los años de 1877 Baume, realizó la primera clasificación de patología pulpar acorde a los síntomas, en 1898 Walkhoff introdujo la radiografía dental para el diagnóstico de la patología pulpar. (13) Según Bender 1966 (14) es mucho más antiguo el uso de la estimulación eléctrica como diagnóstico de la condición pulpar que el uso de las radiografías, así refiere que Magitot en 1867 implemento el uso de la inducción de corriente para la localización de lesiones de caries dental, luego Marshall en 1891 y Woodward en 1896 comenzaron con el uso de la electricidad para demostrar la vitalidad pulpar. Es así, como podemos darnos cuenta que ya desde hace muchísimos años atrás, se han venido realizando numerosos estudios acerca de las pruebas que nos pueden llevar a un diagnóstico de la condición pulpar. Cuando hablamos de diagnóstico podemos dar varias definiciones realizadas a lo largo de los años por numerosos investigadores, entre estas tenemos la definición de Robinson en 1963 citado por Chambers (1982) (15), quien lo define como: "Proceso mediante el cual, el interrogatorio, examen y pruebas son combinados por el odontólogo para identificar desviaciones de lo normal" Un correcto diagnóstico es la base para una terapia racional y constituye el primer paso para un adecuado tratamiento. (15)
Las pruebas de vitalidad pulpar son solo una parte del diagnóstico bucal (15), pero Ehrmann (1977) enfatizó que puede formar una parte integral, el cual informó que la examinación de la cavidad bucal es incompleta si no se llevan a cabo las pruebas de vitalidad en cada uno de los dientes. Según Simon y cols (1) el diagnóstico es "una experiencia personal y cognoscitiva; por lo tanto, muchas de las cualidades de un odontólogo eficiente en el diagnóstico son de índole interpersonal y están basadas en el conocimiento, la experiencia y los recursos diagnósticos". Muchas veces se nos puede presentar un caso en donde el paciente refiere tener un dolor, pero no sabe exactamente de donde proviene ese dolor, por lo tanto, es tarea del odontólogo que a través de todos los datos obtenidos del interrogatorio, las pruebas diagnósticas y el examen clínico y radiográfico, determine cual es el origen de dicho dolor, y una vez que el odontólogo está seguro de que el dolor es de origen dental, el paso siguiente es decidir si es de origen pulpar (y establecer un diagnóstico pulpar). Por lo general, los pacientes designan como "dolor de muelas" cualquier dolor que surge dentro de la boca.(16) Montgomery 1986 (16) informa que una vez establecido que el dolor es de origen pulpar, se procede a decidir si el estado patológico es reversible o irreversible. Y por ultimo, si es irreversible, el odontólogo debe determinar si se ha propagado desde el conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares y todo esto con el objetivo de establecer un plan de tratamiento adecuado, bien sea un tratamiento conservador (protección pulpar) o un tratamiento de conducto. El diagnóstico correcto depende del análisis cuidadoso de lo que el paciente relata en el interrogatorio (signos subjetivos) y de lo que el odontólogo descubre en la clínica ( examen clínico y radiográfico) (signos objetivos). Según Trope M y Sigursson A (1998) (4): "Los signos y síntomas clínicos y las pruebas diagnósticas además de la comprensión del conocimiento de la reacción pulpar a la caries, manipulaciones operatorias, trauma y enfermedad periodontal, nos hace capaces de establecer un diagnóstico pulpar solamente empírico". Es esencial seguir un método sistemático para establecer un diagnóstico y tratamiento adecuados de la enfermedad pulpar y se debe establecer una buena comunicación (Rapport) con el paciente (16), se debe escuchar cuidadosamente la elección de las palabras del paciente, recordando que las descripciones del paciente tienen que ser filtradas a través de un gran número de componentes emocionales y psicosociales complejo que afectan el relato del dolor y la manera cómo se percibe. (17) Simon y cols (1), por su parte se refieren a que el diagnóstico acertado es el resultado de la síntesis del: cccccc - Conocimiento científico
cccccc - La experiencia clínica cccccc - La intuición cccccc - Sentido común "Nos encontramos así con un arte y una ciencia"(1) En el interrogatorio realizado al paciente, este nos deberá relatar lo siguiente (17): ccccc 1.
El problema rincipal:
2. Localización: 3. Cronología: 4. Calidad : 5. Intensidad : 6.
Factores que afectan:
el cual será expresado con las palabras propias del paciente de el sitio o los sitios donde el paciente percibe los síntomas de la sintomatología, es decir, cuándo comenzó y el curso clínico que ha tomado dicha sintomatología Cómo el paciente describe la queja gravedad de los síntomas y duración Estímulos que agravan, alivian o alteran los síntomas
7. Historia
Hechos pasados y síntomas actuales que caracterizan la suplementaria: dificultad diagnóstica.
Aparte del interrogatorio, el odontólogo deberá realizar un examen clínico y radiográfico (obviamente incluyendo todas las pruebas diagnósticas). Muchos pacientes tienen pulpas inflamadas crónicamente y que todavía no presentan síntomas adversos. Y en esos momentos, el odontólogo no tiene conocimiento del estado pulpar, hasta que la radiografía indica la presencia de una lesión periapical. Existen ciertas características del dolor como lo son : la intensidad, la duración, antecedentes de dolor y espontaneidad que podrían guiarnos para el establecimiento del diagnóstico del estado pulpar. Así tenemos que por ejemplo en cuanto a los antecedentes del dolor, aquellos pacientes que nos refieren que tuvieron un dolor previo que luego no lo volvieron a sentir, es un indicio de que existe una patología pulpar (es decir que hay un antecedente de dolor). En estudios realizados por Seltzer (9), más del 90% de los pacientes con dolor, reportaron haber tenido una experiencia previa de dolor en los mismos dientes; y en al menos 80% de esos pacientes fueron diagnosticados con pulpitis moderada a severa o necrosis pulpar. En cuanto a la intensidad (gravedad) se ha relacionado con ciertos estados patológicos pulpares, así tenemos que ante la presencia de un dolor leve a moderado, podemos sospechar de la presencia de un estado pulpar de inflamación reversible, mientras que si el
paciente refiere un dolor intenso, podríamos sospechar más bien un estado patológico de inflamación irreversible o de necrosis. (9) Según Seltzer y Bender (9) la intensidad del dolor tiende a disminuir en las fases más avanzadas de la afección pulpar, cuando ya se estableció el drenaje y los abscesos pulpares, los cuales usualmente causan dolor intenso, podrían presentarse asintomáticos cuando el exudado puede drenar fácilmente a través de la pulpa expuesta (el drenaje alivia la presión del exudado inflamatorio en las terminaciones nerviosas). En cuanto a la espontaneidad del dolor es una indicación de trastornos graves de los tejidos pulpares profundos. Es decir, indica la presencia de patología pulpar severa e irreversible.(9) Sin embargo la severidad del proceso es frecuentemente distorsionada por el componente psicológico del dolor; el miedo a los dentistas y a los procedimientos frecuentemente cau sa una exagerada percepción del dolor, resultando en una incompatibilidad entre los síntomas y la patología pulpar. Debido a estas circunstancias, la severidad del dolor no puede ser correlacionada con la severidad de los cambios tisulares (Weiss,1959; Mumford,1965; Hattysay, 1966, Rubin,1967) (17). Durante la realización del examen clínico debemos observar la presencia de: xxxx 1. 2. 3. 4. 5.
Caries dental Restauraciones extensas Tumefacción Fístulas Enfermedad Periodontal
Ya que estos hallazgos clínicos nos ayudan a identificar la presencia de patologías pulpares, sobre todo en aquellos casos en los que el paciente presenta un dolor y no sabe cual es el diente que lo produce, y todos estos signos nos ayudan sospechar de la presencia de patología en uno u otro diente dependiendo de estos signos, así por ejemplo los dientes con grandes restauraciones son los sospechosos principales, cuando el paciente tiene pulpalgia, pero no puede indicar cual es el diente preciso. (9) Por ejemplo en el caso de presentar el paciente una fístula, debemos realizar la fistulografía y si esta proviene de un diente, esto nos indica que dicho diente sufrió necrosis parcial o total y que esta indicado el tratamiento de conducto. En el caso de que el paciente tenga problemas periodontales es muy probable que la pulpa de algún diente se encuentre afectada por lesiones endo-periodontales. Es así como poco a poco vamos recolectando datos hasta poder establecer el diagnóstico más certero, porque el diagnóstico exacto se realiza cuando se hacen estudios histológicos de la pulpa.
Durante la realización del examen clínico debemos realizar, además de la observación de los signos y síntomas, como lo vimos anteriormente; las pruebas diagnósticas que nos sirven de apoyo para poder realizar el diagnóstico pulpar, entre estas tenemos. xxxx 1. 2. 3. 4. 5.
La Prueba Pulpar eléctricas Las Pruebas térmicas (frío y calor) La prueba cavitaria La prueba Anestésica Examen Radiográfico
Seltzer y Bender (9) establecen que es importante para evaluar el resultado de las pruebas pulpares y periapicales, establecer la comparación con dientes controles sanos; esto conduce a tres funciones básicas: xxxx 1. El paciente sabe que esperar del estímulo 2. El clínico puede observar la naturaleza de la respuesta del paciente ante cierto nivel de estímulo 3. Se puede determinar que tipo de estímulo es capaz de provocar una respuesta En la actualidad existen medios sofisticados para efectuar las pruebas de vitalidad pulpar que tratan de dar un diagnóstico exacto, aunque no se puede olvidar el concepto de que existe una pobre correlación entre los síntomas clínicos e histopatología pulpar. (6) Según Chambers (1982) (15) se nos presentan ciertas limitaciones generales de las pruebas de vitalidad pulpar: xccc
- Las pruebas de vitalidad pulpar determinan la presencia de actividad nerviosa cuando lo que realmente interesa es la circulación pulpar - La falta de relación entre los resultados y la condición histopatológica real de la pulpa - La falta de objetividad; la falta de reproducción; la sensación poco placentera; imposibilidad de examinar cada conducto por separado en el caso de los dientes multirradiculares, entre otras cosas.
Muchos estudios han confirmado la falta de correlación entre las pruebas de vitalidad pulpar y la condición histológica de la pulpa (Raper 1921, Mumford y Bjorn 1962, Reynolds 1966, Dummer y cols 1980, etc (15). Según varios investigadores como Seltzer y cols 1963, Lundy y Stanley 1969, Seltzer y Bender 1975, Marshall 1979 citados en Chambers (15) existe una relación estadísticamente significativa entre la ausencia de respuesta de la pulpa a las pruebas de vitalidad y la presencia de una pulpa totalmente necrótica. El diagnóstico del estado de la pulpa, puede resultar difícil especialmente en (19):
xccc - Dientes inmaduros - Dientes traumatizados - Dientes que coronalmente están inflamados crónicamente o necróticos y apicalmente están vitales. Se debe tomar en cuenta estas condiciones que probablemente nos pongan en duda las respuestas de ciertos dientes a las pruebas de vitalidad, así tenemos a los dientes jóvenes con apices incompletamente formados, los cuales van a tener el umbral del dolor elevado. Con respecto a esto, ha sido observado por algunos investigadores, entre estos Fearnhead 1963 y Bernick 1969 (15) que las terminaciones nerviosas alrededor de los odontoblastos y predentina, no están presentes inicialmente y que se van desarrollando gradualmente hasta estar totalmente formadas al momento que el diente entra en función (de 4 a 5 años). Y esto podría ayudarnos a entender el porque del umbral de las respuestas a las pruebas de vitalidad elevado o el porque algunos de estos dientes simplemente no responden. También en el caso de dientes traumatizados, la pulpa ha sido considerada en esos momentos , que se encuentra en un estado de "shock", aunque el mecanismo fisiológico exacto es desconocido (15). Según Teitler y cols 1972 y Zadik y cols 1979 (15), una respuesta positiva a las pruebas de vitalidad en la primera consulta después del trauma parecer ser un signo de buen pronóstico para la pulpa. Sin embargo, la mayoría de las veces, luego de un trauma estos dientes no responden a las pruebas de vitalidad aunque estén vitales y según Bhaskar y Rappaport 1973, esto se puede atribuir a la habilidad superior que tienen los vasos sanguíneos de resistencia al trauma en comparación con las fibras nerviosas. Hence, Zadik y cols 1979, recomendaban la realización de el tratamiento de conductos en aquellos dientes que no respondieran a las pruebas de vitalidad luego de 6 meses y Bhaskar y Rappaport 1973 sugirieron que no se debería realizar el tratamiento de conducto en estos dientes al menos que se desarrollen otros signos que indiquen su necrosis.
Pruebas Térmicas: Según Chambers (15), la primera vez que se usaron las pruebas térmicas, fue en 1899 por Jack. Trowbridge y cols (1980) citados en Chambers (15) explicaban que las respuestas que se producen a las pruebas térmicas preceden a cambios de temperatura en la unión pulpodentinal, es decir, ellos sugieren que las pruebas térmicas causan pequeñas fuerzas hidrodinámicas en la dentina, las cuales hacen capaces de iniciar potenciales generadores en las terminaciones nerviosas por el desplazamiento de las superficies de membrana.
Cuando las pruebas son anormales, es cuando el dolor persiste después de eliminar la irritación. Las respuestas anormales denotan por lo general que las pulpas pertenecen a un estado de pulpares irreversibles. Por lo general, la falta de respuesta a las pruebas térmicas ocurre en las pulpas necróticas. Sin embargo, el diagnóstico de necrosis es más confiable cuando tampoco hay reacciones a las pruebas eléctricas, además de las térmicas; aunque estas pruebas no son 100% confiables, por la intervención del factor psicológico. En presencia de una pulpitis irreversible, parece que las fibras nerviosas resisten por más tiempo la degeneración que el tejido pulpar circundante (que está alrededor), posiblemente porque ellas están protegidas por abundantes fibras colágenas. Sin embargo, en pulpas totalmente necróticas, las fibras nerviosas sufren disolución y fragmentación, lo cual nos hace incapaces de conducir los impulsos. Aún así, cuando la pulpa está necrótica, aproximadamente un 30% de los pacientes reportan respuesta positiva. No obstante, las pruebas pulpares eléctricas y térmicas son valederas cuando ellas producen reacciones pulpares diferentes de los dientes control, lo cual indica generalmente que hay una patología pulpar. Cuando se aplica frío y el dolor se alivia, significa la presencia de pulpa supurativa. (17).
Prueba del Frío: Existen varios métodos para realizar la prueba del frío: xccc 1. 2. 3. 4.
Baños de agua fría Cloroetilo Bastoncitos de hielo Bastoncitos de hielo con dióxido de carbono
El baño de agua fría, a pesar de que requiere mayor tiempo (por el aislamiento absoluto que se debe realizar), permite obtener una respuesta al paciente más exacta (10). Estudios histológicos de Schiller (1937) citado en Cohen (10), indicaron que la prueba con hielo Co2 no daña la pulpa. Los bastones de hielo seco de dióxido de carbono son extremadamente fríos (-77,7°C, 108°C) y pueden causar fisuras en el esmalte o dañar una pulpa sana(10). Sin embargo, según Fulling y Andreasen 1976, este método tiene algunas ventajas como que no requiere aislamiento absoluto y permite realizar la prueba de vitalidad en varios dientes o en toda la boca con una mayor rapidez. Ehrmann 1977 (18) afirma que no se producen falsos positivos en casos de necrosis y también afirma que los dientes con pulpitis pueden diferenciarse de los dientes normales por la respuesta prolongada, y esta es una de las ventajas de la prueba del frío, al igual que la otra ventaja que es que puede usarse en pacientes que poseen prótesis cardíacas. Y entre una de las desventajas que informa Ehrmann 1977 (18) es que esta prueba no es efectiva en
pacientes de edad avanzada en los que los dientes tienen formación de dentina secundaria, tampoco es efectiva en dientes con dientes con coronas completas de acrílico o porcelana y debe usarse con precaución en dientes que forman parte de puente de metal (ya que el metal es buen conductor del frío y este podría conducir a otros dientes que si se encontrasen vitales). El habla que si se puede usar en dientes con coronas de metal, pero solo en el cuello del diente, o donde el metal está expuesto. (18) El método del cloroetilo, se realiza pulverizando un poco sobre una bolita de algodón y se aplica en el tercio medio del diente. Se mantiene durante 5 segundos o hasta que el paciente comience a sentir dolor.
Prueba del Calor: Existen varios métodos para realizar la prueba del calor: xccc 1. Barritas Calientes de Gutapercha 2. Fricción con un cono de profilaxis seco (para generar calor) 3. Baño de agua caliente El baño de agua caliente proporciona una respuesta más exacta, pero se debe aislar absoluto. La gutapercha caliente ha sido fuertemente criticada por algunos investigadores (Lundy y Stamley 1969), ya que ellos alegan que si el calor no es suficiente pueden resultar las respuestas en falsos negativos. También en casos de necrosis gaseosas de la pulpa, la gutapercha caliente puede crear falsos positivos por la expansión del gas, Causando presión en la región periapical (Mumford 1976). Es así como Seltzer y cols 1963, Reynolds 1966 y Ehrmenn 1977 informan que la prueba del frío es generalmente mejor que la prueba del calor. (15)
Pruebas Pulpares Eléctricas: Como se dijo anteriormente, el uso de la estimulación eléctrica en el diagnóstico pulpar es más antiguo que e uso de las radiografías para diagnóstico. ( Reynolds 1969 (15)). El mecanismo de acción de la prueba eléctrica es por la estimulación directa de los nervios sensoriales de la pulpa. Existen dos modelos básicos para pruebas eléctricas: monopolar (con un electrodo)y bipolar (con dos electrodos, uno vestibular y otro lingual). A principio de los cincuenta, se usaba el modelo bipolar, sin embargo hoy en día se usa el modelo monopolar (Ehrmann 1977 y Nahri y cols 1979 ) citados en Chambers (15). Debido al factor psicológico o posiblemente debido a exudado podría conducir corriente a los tejidos periapicales. De 25 a 30 % de los dientes con pulpa necrótica podrían todavía responder a las pruebas pulpares (17) y esto podría indicarnos falsos positivos, sobre todo en aquellos casos donde ocurra necrosis por licuefacción, ya que el líquido o edema intrapulpar puede transmitir la corriente eléctrica al periodonto. (15)
En muchas ocasiones, no hay respuesta pulpar al vitalómetro en los dientes con traumatismos, en los permanentes en desarrollo (Bernick, 1963), también se debe tomar en cuenta aquellos pacientes con problemas psicopáticos o pacientes alcoholicos, los cuales pueden tener el umbral de respuesta aumentado, o aquellos sistemas de conductos calcificados por irritación, pueden también tener el umbral de respuesta aumentado o bloqueada totalmente. Este investigador, habla acerca de que en estos dientes los nervios pulpares no alcanzan a terminar entre odontoblástos, para llegar a la predentina o dentina, como ocurre en los dientes con desarrollo completo y que están en oclusión. La falta de respuesta pulpar al estímulo eléctrico en los dientes inmaduros, puede atribuirse también a la gran cantidad de tejido pulpar que aumenta la impedancia eléctrica. Por otra parte, las observaciones clínicas señalan, al parecer, que el corte dentinario es menos doloroso en los dientes permanentes jóvenes que en los de personas mayores. Está contraindicado la prueba eléctrica en aquellos pacientes que posean marcapasos ya que es probable que causen fibrilación ventricular y persistencia de la contracción cardiaca. Según Bjorn 1946, Mumford 1965 y Nordenram 1970 (15), la mayoría de los dientes multiradiculares tienden a tener el umbral a la respuesta de la estimulación eléctrica más elevado que los dientes anteriores y esto es aparentemente causado por el mayor volumen de diente. Rubach y Mitchell 1965 (15) encontraron un incremento en el umbral de respuesta a la estimulación eléctrica asociados con un incremento de la deposición de dentina secundaria en la porción coronal, la cual está asociada a una característica normal con el aumento de la edad. Sin embargo, en contraste con esto, Harkins y Chapman 1977 no encontraron ninguna diferencia entre el umbral del dolor a la estimulación eléctrica de grupos de dientes de pacientes jóvenes y de edad avanzada. Según Mumford 1963 y Millard 1973, la técnica de la prueba de vitalidad pulpar requiere el aislamiento del diente con dique de goma o según Grossman 1978 con rollitos de algodón y secando el diente. Existen varias opiniones en cuanto a donde colocar el electrodo, así tenemos que Millard 1973 y Grossman 1978 citados en Chambers (15) indican que debe colocarse en el tercio incisal u oclusal de los dientes (lejos del periodonto) y debe ser colocado en esmalte y no sobre restauraciones metálicas , acrílicas o de silicato debido a los problemas de conducción. Lo más importante es que el electrodo haga buen contacto con una superficie localizada del diente (y que no contacte la encía) y que debe hacer contacto con un medio conductor. Otros autores como Ziskin 1945, Carteledge 1958, Mumford 1960, Fulling 1976 también han apoyado que el mejor sitio para colocar el electrodo es en el tercio. Jacobson en 1984, citado en Bender; en estudios que realizó indicó que la región del tercio medio de los incisivos requiere el menor nivel de corriente eléctrica para obtener una
respuesta significativa, sin embargo estas conclusiones fueron cuestionadas, ya que sus estudios fueron in vitro. Cooley y Robinson (1980) citados en Chambers (15) encontraron que sin un medio conductor un pequeño voltaje o corriente pasa a través del diente. Numerosos medios conductores se han venido usando, incluyendo solución salina (Taylor 1953), gel de electrodo (Cooley y Robinson 1980), agua o pasta de diente (Millard 1973, Michaelson y cols 1975, grossman 1978 y Cooley y Robinson 1980). Aunque Cooley y Robinson (1980) encontraron que la pasta de diente tiene un poco menos de efectividad que otros materiales probados, Grossman (1978) notó que es el medio que mayor se retiene donde es colocado. Ehrmann 1977 (18) recomienda que no debe ser usada esta prueba en dientes con coronas sin una cavidad de preparación ni en dientes con ortodoncia, debido al riesgo de conducción. Según este mismo autor, las pruebas eléctricas de vitalidad tienen una ventaja en su uso con pacientes de edad avanzada cuyos dientes tienen mucha dentina secundaria, en quienes las pruebas térmicas son inadecuadas. Tenemos varias razones para obtener falsos positivos o falsos negativos, las cuales serán nombradas a continuación (10): Principales razones para una prueba falsamente positiva:
xccc 1. El contacto del electrodo o conductos con una restauración metálica o con la encía 2. Ansiedad del paciente 3. Licuefacción al necrosarse puede conducir la corriente a la pinza del aparato Fallo al aislar y secar los dientes antes de la prueba (la saliva actúa como 4. conductor) Principales razones para que se presenten respuestas falsamente negativa:
xccc
1. El paciente ha sido fuertemente premedicado con analgésicos, narcóticos, alcohol o tranquilizantes 2. Inadecuado contacto entre el electrodo o el conductor del esmalte 3. Traumatismo reciente 4. Calcificación excesiva 5. Erupción reciente de un diente con un ápice inmaduro 6. Necrosis parcial aunque la pulpa sea vital en la mitad apical de la raíz, ante la ausencia de respuesta a la prueba eléctrica de la pulpa puede parecer que hay necrosis total. 7. Ikeda H y cols 1998 (19) agregan además que puede haber poca densidad de corriente en la pulpa durante la estimulación monopolar que sea insuficiente para excitar los nervios que producen la sensación.
Prueba del Fresado o Cavitaria:
Nos indica vitalidad, pero no ausencia de inflamación. Es útil para determinar la vitalidad en los dientes cubiertos con coronas completas o cuando se forma tejido en el espacio pulpar.(10) Esta prueba es usada como ultimo recurso cuando a pesar de haber realizado las otras pruebas de vitalidad, son desconfiables o dudosas o cuando las coronas de acrílico o porcelana hacen que las otras pruebas sean inaplicables (Seltzer y Bender 1975, Ingle y Beveridge 1976, Ehrmann 1977 y Grossman 1978) citados en Chambers (15). Sin embargo, la sensación positiva no implica la ausencia de inflamación.
Examen Radiográfico: Este examen es un auxiliar en el diagnóstico, el cual nos permite observar presencia de: xccc -
Caries profunda Restauraciones Profunda Fracturas Radiculares Resorciones(internas y externas) Anchura del conducto y Cámara Pulpar Mineralizaciones y Dentina Reparativa dentro de la pulpa, el conducto radicular o ambos.
Prueba de Anestesia y Dolor Referido: El dolor referido es un síntoma frecuente de pulpitis crónica parcial . En el momento que la pulpa de los dientes no contenga fibras propioceptivas, el dolor inducido por la pulpitis parcial podría no estar localizado pero podría estar referido a otro diente del arco opuesto o en el mismo lado. En esos casos, la prueba anestésica ayuda a localizar el arco donde se encuentra el problema. Este método ayuda a localizar la zona, más no el diente específico. (17, 15) El dolor se inicia una vez que la inflamación ataca al ligamento periodontal en la región apical. Por lo general, cesa el dolor después de que ocurre la necrosis pulpar; el diagnóstico correcto se torna más probable. Sin embargo, incluso los dientes necrosados a veces ocasionan dolor referido. (17)
Transiluminación:
La prueba de transiluminación mediante el empleo de una fibra óptica, ayuda a detectar la presencia de fracturas verticales en la corona del diente, debido a que los segmentos fracturados impiden que se transmita luz de manera similar. La transiluminación igualmente produce sombras oscuras y claras sobre el sitio de la fractura, por lo que es posible que tenga que eliminarse una restauración preexistente para que la línea de fractura sea visible (10).
Otras Pruebas Pulpares: En 1982, Chambers presentó una revisión histórica de muchas de estas técnicas. 1.- Ultrasonido: Esta Prueba no ha tenido mucho éxito en la detección de pulpitis (Kosoff y
Sharpe, 1966). El problema radica en que hay poca información disponible en cuanto a las propiedades acústicas de los tejidos dentales duros debido, principalmente, a la crudeza de la instrumentación. En 1969, Barber y col. Registraron, con un instrumento mejorado, la transmisión y reflexión sonora desde la unión amelodentinaria y a partir de la interfase dentina-pulpa. Con las mejoras constantes puede esperarse el perfeccionamiento de un aparato ultrasónico para usarlo en el diagnóstico. 2.- Termografía Infrarroja: Pogrel y cols (20) han explicado este método, con el uso de un
aparato llamado Hughes Probeye , que es un sistema de video térmico con un lente especial, cuya cámara es capaz de detectar cambios de temperatura tan pequeños como de 0.1 °C Se han detectado alteraciones en las temperaturas de las estructuras corporales enfermas, mediante sofisticados equipos de termografía infrarroja. Se supone que los dientes con pulpas vitales deberían tener temperaturas superficiales, más elevadas aquellos con pulpas necróticas. Sin embargo, Crandell y Hill (1966) con el uso de termómetro infrarrojo, no encontraron diferencias entre temperaturas superficiales de los dientes con pulpas normales y las de los de los despulpados. A pesar de que los resultados de varios estudios han sido variables, la mayoría de los estudios no han mostrado una diferencia en la temperatura de los dientes vitales y no vitales.
Estos métodos de termografía tienen varias desventajas, por lo cual no se usa de rutina, entre estas tenemos, su elevado costo, también que los dientes necesitan se aislados con dique de goma y se necesita una temperatura ambiental constante. (20) 3.- Cristales Líquidos: "Los cristales Líquidos" fue el nombre que Renitzer le dio a un
grupo de cristales colistéricos en 1888 citado en Howell 1970 (21); Renitzer notó que cuando esos cristales eran calentados al punto de fundición , se volvían líquidos, pero el líquido permanecía obscuro y no se volvía claro hasta que no se calentaban a mayor temperatura. En 1890 Lehmann citado en Howell (20) mostró que durante la fase obscura, aunque el material era líquido, mostraba propiedades de cristales bajo la luz polarizada y no fue sino en 1922 cuando Friedel llamó a esa fase "mesofase", en donde las sustancias colistéricas no eran ni cristales ni líquido. Luego Fegurson en 1964 fue el primero que reportó que los cristales líquidos exhibían varios colores cuando se le aplicaba calor adurante la mesofase y que se quedaba sin color cuando se calentaban por debajo de la mesofase y que enfriando los cristales, pasaba el efecto contrario, es decir, los cristales recuperaban el color. En 1970, Howel y col.(20) Intentaron el cambio de color de los cristales colistéricos, como modalidad diagnóstica al aplicarlos sobre las superficies dentales, su estudio se basó en el pensamiento de que los dientes no vitales deberían tener una temperatura superficial inferior. Brown y Goldberg (1966) no encontraron una diferencia de temperatura entre pulpas normales y dientes despulpados y concluyeron que los tejidos periodontales son la mayor fuente de calor determinando la temperatura superficial de los dientes. Y Bernick en 1976 mostró que los cambios en la edad pueden afectar la irrigación sanguínea a la pulpa coronal y por lo tanto esto puede complicar las medidas de temperatura. Según su arreglo molecular, son 3 tipos de cristales líquidos: cccccc- Nemáticos cccccc - Smécticos cccccc - Colistéricos (Ferguson, 1964) Las moléculas de los cristales colistéricos están dispuestas en capas. Los cambios térmicos o de presión alteran la inclinación y periodicidad de su estructura helicoidal, de tal forma que se producen colores nuevos. Por tanto, los cristales colistéricos pueden funcionar como elementos activos en los aparatos que trazan la distribución térmica.
4.- Pares Termoeléctricos: Otro método que sirve para medir la temperatura superficial de
un diente es el de los pares termoeléctricos. Stoops y Scott (1976) y Banes y Hammond (1978) usaron una sonda termistora para mostrar que los dientes con pulpas vitales tienen temperaturas superficiales mayores que los no vitales. 5.- Medición del flujo sanguíneo pulpar con Laser Doppler: Los instrumentos que detectan
la circulación pulpar son parte de la nueva tecnología en desarrollo que es probable produzca nuevos métodos para determinar la presencia de tejido pulpar vital en un diente, que de otra manera, no tendría respuesta. La mayor parte son aditamentos muy sensibles que detectan los componentes sanguíneos pulpares o el flujo sanguíneo. Se aplican sensores a la superficie del esmalte casi siempre en vestibular o lingual. El flujo sanguíneo y la vitalidad pulpar, se muestran con rayos de luz (ESPECTROFOTOMETRÍA DE LONGITUD DE ONDA DUAL), (OXIMETRIA DE PULSO) Y (FLUJOMETRÍA DE LASER DOPPLER). Los componentes sanguíneos se demuestran al detectar la oxihemoglobina, concentraciones bajas e sangre o pulsaciones en la pulpa. A partir de la década de los 80, comienzan a desarrollarse las primeras investigaciones sobre la utilidad del láser doppler y su aplicación en la microvasculatura de diversos órganos vitales, posteriormente se han realizado estudios donde se demuestra la efectividad de este procedimiento para determinar la vitalidad pulpar en dientes humanos, inclusive existen reportes de casos de dientes traumatizados donde el empleo del Doppler ha sido de gran utilidad. Sin embargo, este equipo es aún experimental y no se lleva a cabo en la práctica clínica diaria del endodoncista. ¿Como funciona el laser doppler? Este aparato mide y determina el flujo sanguíneo de la
pulpa dentaria. Este principio se basa en señales de reflexión variables que dependen de la dirección y la velocidad del movimiento de los eritrocitos al ser irradiados con la luz del Láser, la cual incide en la superficie bicóncava de los mismos, por lo tanto éstos se comportan como elementos birrefring. La técnica consiste en dirigir el rayo láser de baja energía, por una fibra óptica en la superficie del diente, la luz sigue la dirección de los prismas del esmalte y los túbulos dentinarios hasta la pulpa. Se refleja cierta luz por el movimiento de los eritrocitos en los capilares pulpares. La luz reflejada retorna al medidor de flujo por el segmento de retorno de la fibra hasta el equipo, donde se detectan y registran los cambios de frecuencia en cuanto a la fuerza de la señal y la pulsatilidad. Los medidores de flujo disponibles en la actualidad muestran la señal en una pantalla en la que el clínico debe interpretar si la pulpa está viva, sana o muerta. La precisión de la valoración de la vitalidad de la pulpa depende de variables del aparato y puede mejorar mediante el análisis matemático de la señal. La medición del flujo con Láser Doppler se ha utilizado para determinar la vitalidad de la pulpa en dientes traumatizados, una etapa del
desarrollo donde otras pruebas no son concluyentes e imprecisas, debido a la ausencia del plexo de Rashkow hasta que el ápice no éste totalmente desarrollado. Clínicamente, este procedimiento ya comienza a emplearse hoy en día en diversas universidades en Estados Unidos y Europa para las pruebas de vitalidad a niveles de investigación, no obstante esto va unido a un gasto técnico elevado para conseguir datos concluyentes y reproducibles. En un futuro no muy lejano, el Láser Doppler estará al alcance del clínico en una versión de unidad simplificada y a un costo razonable, considerando su alta efectividad en el proceso de diagnóstico en endodoncia.
Conclusiones - Existe una pobre correlación entre la condición clínica y la condición histopatológica pulpar - Las pruebas térmicas de vitalidad pulpar representan una ayuda en el diagnóstico de la vitalidad pulpar indicando si existe o no vitalidad pulpar - No son confiables en un 100% - Deben complementarse con otras pruebas y exámenes para tener un diagnóstico que se aproxime a la condición pulpar - Los resultados negativos a estas pruebas, no son concluyentes de un estado pulpar necrótico - La prueba eléctrica está sujeta a respuestas falsas positivas y negativas. Por lo tanto, la ausencia de respuesta ante está no indica un estado de necrosis pulpar - La prueba cavitaria de estimulación directa a la dentina es la más efectiva de las pruebas convencionales, sin embargo, ésta debe emplearse cuando el resto de las pruebas realmente no han arrojado resultados convincentes Las enfermedades pulpares las clasificamos de la siguiente forma: A) Pulpitis reversibles Hiperemia pulpar Herida pulpar B) Pulpitis irreversibles Pulpitis agudas (Pulpitis aguda serosa y Pulpitis aguda purulenta) Pulpitis crónicas (Pulpitis crónica ulcerada y Pulpitis hiperplásica o pólipo pulpar) Necrosis pulpar
C) Degenerativas Atrofia pulpar, calcificación pulpar, reabsorción interna, degeneración adiposa, fibrosa, hialina, etc.
Hiperemia pulpar Es un estado de hipersensibilidad del diente, que reacciona con dolor al menor estímulo, pero que al retirar la noxa cede rapidamente.
Herida pulpar Se produce accidentalmente al tallar piezas dentarias para colocar una prótesis fija dentosoportada y tambén al preparar cavidades de caries, que si están cerca de la pulpa, podemos llegar a ella y lesionarla. Ambos son procesos reversibles. En el caso de la hiperemia debemos eliminar la causa y en el caso de herida pulpar hacemos un recubrimiento directo con la intención de regenerar dentina y cerrar la cámara pulpar. Esto se consigue fácilmente en dientes jóvenes y en adultos debemos realizar, en muchos casos, la biopulpectomía (endodoncia).
Pulpitis aguda Es una de las enfermedades odontológicas que produce mayor dolor. Es un dolor continuo, espontáneo, irradiado, que no cede al retirar el estímulo, aumenta con el decúbito (por eso durante la noche se deben levantar, al tener menos dolor derechos que acostados), ya que aumenta la presión sanguinea intrapulpar y con estímulos fríos, calientes, ácidos y dulces se desencadena más dolor. El diagnóstico se hace por la clínica, la radiología no aporta datos significativos, tan solo podemos apreciar la caries que ha inducido a la instauración de la pulpitis. El tratamiento es realizar la extirpación de la pulpa (endodoncia), con lo cual cede de forma súbita el dolor que padecía el paciente.
Pulpitis crónica Son poco dolorosas y hay dos tipos: Pulpitis crónica ulcerada y el pólipo pulpar. La pulpitis crónica ulcerada es una entidad de evolución lenta, la pulpa presenta una inflamación que se manifiesta al masticar, hay solo ligeras moléstias, la pulpa recibe noxas bacterianas por infiltraciones en piezas obturadas o desde el espacio periodontal. La evolución puede llevar a una necrosis pulpar, por tanto el tratamiento será realizar una biopulpectomía. El pólipo pulpar o pulpitis crónica hiperplásica es una hiperplásica de tejido conjuntivo, de forma que la pulpa aumentada de tamaño emerge por la cavidad de la caries, es tejido vital, el tratamiento es realizar la biopulpectomía.
Necrosis pulpar Es la muerte pulpar a consecuencia de una inflamación aguda o crónica. Pueden ser asintomáticas (necrosis asépticas) y sintomáticas (gangrena pulpar) en la que hay una invasión bacteriana, producción de supuración y dolor. En las asintomáticas podemos pensar en una necrosis cuando se produce el cambio de color de una corona dentaria.
Degeneraciones pulpares Son entidades menos frecuentes. Suelen presentarse con la edad y por ello los consideraremos fisiológicos, aunque se pueden ver en jóvenes, son cuadros no infecciosos, suelen ser asintomáticas y se debe buscar la causa. El tratamiento es etiológico y generalmente se realiza el tratamiento endodóncico. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO E INDIRECTO Introducción El constante desarrollo de las técnicas restauradoras y de los materiales odontológicos adhesivos, impulsados por la creciente demanda de restauraciones estéticas, ha motivado el aumento de las indicaciones y las posibilidades de uso de estos materiales. Es innegable que este desarrollo trajo beneficios tanto para los profesionales como para los pacientes, aunque no se puede olvidar los principios bi ológicos que siempre dirigirán y servirán como base para todos los procedimientos restauradores. La comprensión de la biología dental y de los fenómenos que la cercan es de fundamental importancia para la aplicación de los recursos de protección del complejo dentinopulpar. Las respuestas a las agresiones dependen, básicamente, de l a intensidad de la agresión y de la capacidad de reacción del diente ante al agente agresor. El diente reacciona a una agresión alterando sus estructuras ya existentes o creando nuevas. La hipermineralización con la consiguiente obliteración de los túbulos dentinarios y la formación de la dentina terciaria son ejemplos de cómo el complejo dentinopulpar reacciona y se defiende contra un agente agresor (1). Por lo tanto, antes de realizar la protección del complejo dentinopulpar se d ebe realizar el correcto y preciso diagnóstico clínico de la condición pulpar, que inclui rá: anamnesis, examen clínico con la realización de exámenes de palpación, percusión y testes de sensibilidad que aliados al examen radiográfico pueden sumar datos para este difícil e importante diagnóstico clínico pulpar. Las técnicas de conservación de la vitalidad pulpar solamente serán realizadas si el diagnóstico clínico sugiere una condición clínica favorable. Con la intención de facilitar el correcto diagnostico de la condición de la respuesta pulpar sigue el siguiente (Cuadro 1). Cuadro 1 Diagnóstico clínico de la condición pulpar.
(Adaptado de Pereira et al., 2004)
Revisión de la Literatura: A. Definición: o
o
Recubrimiento Pulpar Indirecto: es una conducta clínica específica para el tratamiento de lesiones de caries aguda y profunda, generalmente en pacientes jóvenes, con sintomatología correspondiente a una pulpa con estado potencialmente reversible, sin presentar exposición pulpar visible. La pulpa se encuentra en estado potencialmente reversible cuando no hay registro de dolor espontáneo y cuando responde a estímulos táctiles y térmicos, especialmente al frío (1). Recubrimiento Pulpar Directo: es el procedimiento en el cual la pulpa dental expuesta accidentalmente, durante la preparación cavitaria o por fractura, es recubierta con un material protector de injurias adicionales y al mismo tiempo, estimula la formación de una barrera o puente de dentina reparadora (1).
B. Materiales utilizados para recubrimiento pulpar indirecto y directo: o
Hidróxido de Calcio Los productos a base de hidróxido de calcio [Ca(OH)2] son utilizados, desde 1920, debido a su comprobada capacidad para favorecer la formación de dentina reparadora, biocompatibilidad, protección pulpar
contra estímulos térmicos y eléctricos, además de presentar propiedades antimicrobianas (1). La capacidad de inducción de neoformación de tejido mineralizado parece estar ligado a su pH alcalino, así como a su potencial antibacteriano. Por tal razón es el material elegido para cavidades profundas y muy profundas en la protección pulpar indirecta (1,2). Por otro lado, los cementos de Ca(OH) 2 presentan alta solubilidad y baja resistencia mecánica, que se ve acentuada cuando son utilizados conjuntamente con sistemas adhesivos a base de acetona o alcohol (3). Adicionalmente, los cementos de Ca(OH) 2 no son materiales adhesivos, la contracción de polimerización durante restauraciones de resina compuesta puede llevar a su dislocación, llevando a la formación de grieta en la interface con la dentina (4). Con la intención de mejorar las propiedades físico mecánicas de los cementos de hidróxido de calcio, formulaciones fotoactivadas, vienen siendo desarrolladas; sin embargo, esas formulaciones aún carecen de comprobación científica (1). El Ca(OH)2 actúa directamente sobre el tejido pulpar promoviendo necrosis superficial como consecuencia de su elevado pH (5). Esta capa cauterizada, en cierta extensión, actúa de forma semejante a la membrana basal existente entre los ameloblastos y los odontoblastos primarios en diferenciación, en el momento de la formación del esmalte y la dentina (6). Al producir la necrosis superficial de la pulpa, el Ca(OH)2 se transforma en gránulos de carbonato de calcio, los cuales actúan como núcleos de calcificación distrófica, inmediatamente debajo de la zona de demarcación, a partir de la cual las células odontoblastoides se diferencian para formar el puente de dentina. A nivel molecular, la necrosis por coagulación sirve como superficie de soporte para la fibronectina, tenacina y factores de crecimiento que regulan la diferenciación y la adhesión de las células odontoblastoides (6-9). La aparición de una barrera mineralizada es apreciada 21 días después del tratamiento, con algunos túbulos dentinarios y con una interface con el tejido subyacente bastante semejante al de una pulpa intacta (10). Adicionalmente, las fibras colágenas interodontoblásticas inducen y soportan la formación estructural inicial de la barrera dentinaria (11). El recubrimiento pulpar directo se utiliza el Ca(OH)2 pro análisis (P.A.) en polvo o pasta, que es potencialmente más activo que los cementos de Ca(OH) 2, por no tener una reacción de fraguado y al mismo tiempo, por presentar un pH más elevado (12). No obstante, provoca una capa necrótica espesa reduciendo el volumen del tejido pulpar en hasta 0,7mm, que sumado al volumen ocupado por la barrera mineralizada, puede resultar en pérdida significativa de tejido bi ológicamente activo (13). Contrariamente, las formulaciones con pH más bajo como son los cementos de Ca(OH)2 prácticamente no presentan la capa de necrosis por coagulación y la pérdida de tejido es apenas aquella correspondiente a la formación de barrera mineralizada. Al mismo tiempo, constituyen una protección con mayor resistencia mecánica, mayor aislamiento
térmico y eléctrico con menor solubilidad. Aún así, la formación de barrera mineralizada es más lenta (5). Por otro lado, debido al edema resultante del trauma de exposición, su aplicación directamente sobre el tejido pulpar expuesto puede dificultar su aplicación. Además, la presión del exudado pulpar puede causar la dislocación del material perjudicando el sellado del piso cavitario, teniendo como posibles consecuencias la inflamación crónica de la pulpa o la formación de barrera defectuosa (14) A pesar de la heterogeneidad de los diseños experimentales y protocolos clínicos para el recubrimiento pulpar directo, la formación de barrera mineralizada ha sido observada cuando se utilizan materiales a base de calcio (15). Se cree que la formación de barrera de dentina mineralizada puede ser mediada por la liberación de factores de crecimiento y otras moléculas bioactivas presentes en la dentina, estimuladas por el Ca(OH) 2 (16). Por lo tanto el hidróxido de calcio en forma de cemento o pro análisis (P.A.) son los materiales de elección para protección pulpar en cavidades profundas o con exposición pulpar (13).. o
Cemento de Ionómero de Vidrio El cemento de Ionómero de Vidrio (CIV) fue desarrollado teniendo como base los beneficios de los Flúoruros y la baja alteración dimensional proporcionada por los cementos de silicato, así como la adhesividad a la estructura dentaria del cemento de policarboxilato de zinc. Debido a su capacidad de neoformación ósea viene siendo clasificado como material "bio activo" (17). Una modificación innovadora en la formulación del CIV viene siendo la incorporación del Biocative Glass (BAG), cuya presencia ha aumentado la capacidad de remineralización. Sin embargo, la incorporación de esos elementos al CIV aún necesita ser más clara (18). Otra reciente y valiosa información sobre el poder de remineralización de los CIV es la verificación de que la asociación entre los iones Estroncio y Flúor tiene la capacidad formadora de apatita, inclusive cuando es apli cado directamente sobre la dentina cariada (19). Por ser naturalmente bactericidas y menos agresivos biol ógicamente, los CIV se constituyen una importante opción para la protección indirecta del complejo dentinopulpar (1,17).
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Sistemas Adhesivos Con el concepto de capa híbrida se lanzó la hipótesis de que los sistemas adhesivos, inevitablemente actuasen como agentes de protección (20). Sin embargo, después del condicionamiento ácido, la permeabilidad de dentina aumenta debido a la remoción de la capa de desechos (smear layer) y los tapones de desechos (smear plugs), así como por la desmineralización de la dentina peritubular, que aumenta el diámetro de los túbulos dentinarios. La presencia de la humedad puede perjudicar la calidad de la capa híbrida debido a la competición entre la presión del fluido dentinario y la capacidad de difusión del sistema adhesivo en toda la extensión de la dentina desmineralizada. En consecuencia, permanece una capa de fibrillas de colágeno no protegida por el adhesivo (21). Por otro lado, el rápido e inmediato aumento de permeabilidad de la dentina
condicionada puede causar, también, la aspiración de los núcleos de los odontoblastos y la desorganización de su capa (1,22). La presencia de fluido pulpodentario lleva a la incompleta polimerización del "primer"adhesivo resultando en el sellado imperfecto de la cavidad. Además, fracciones no polimerizadas de sistemas adhesivos pueden dislocarse para el límite de la periferia pulpar, perjudicando la integridad del tejido, principalmente en cavidades muy profundas. Aún cuando aplicados indirectamente sobre la pulpa, los monómeros resinosos son considerados citotóxicos. En esa línea de investigación Hebling et al. (23) observaron una respuesta inflamatoria mucho más evidente cuando el sistema adhesivo fue aplicado en cavidades profundas en comparación al uso de cemento de [Ca(OH) 2]. Observando que la intensidad de la reacción aumentó a medida que el remanente dentario se tornaba más delgado, probando que la intensidad de respuesta inflamatoria depende de la cantidad de estructura dentaria remanente. Por lo tanto, su uso debe ser limitado a aquellas condiciones en que su presencia no coloque en riesgo la integridad pulpar. A pesar de esa limitación biológica es inevitable que, cuando aplicados en situaciones clínicas ideales, los sistemas adhesivos representan una importante estrategia para la protección del complejo dentinopulpar. Independientemente de la complejidad de los fenómenos que envuelven el proceso de hibridización de la dentina, jamás hubo antes de los adhesivos materiales que interactuasen tan íntimamente con los substratos dentinarios. Por otro lado, el éxito alcanzado con la hibridización a llevado al uso indiscriminado de los sistemas adhesivos. Según Bergenholtz (24) el potencial de toxicidad de l os materiales restauradores no sería responsable por el daño pulpar y sí por la presencia de microorganismos y el efecto de sus toxinas. Con base en este raciocinio se divulgó la posibilidad de que los materiales resinosos, naturalmente citotóxicos, no pudiesen ser usados como agentes protectores del complejo dentinopulpar (14). A pesar de este concepto, otros importantes estudios comprobaban que la citotoxicidad de los sistemas adhesivos es suficiente para causar alteraciones irreversibles en la pulpa (14,25-27). Del mismo modo los sistemas adhesivos autocondicionantes que teóricamente no necesitan de la remoción de la capa de desecho (smear layer) pueden provocar respuestas inflamatorias al tejido pulpar de moderada a severa (28). Aún con esas confirmaciones científicas, aún existen autores que recomiendan la aplicación del sistema adhesivo sobre el tejido pulpar. Sin embargo, al comparar los estudios favorables y desfavorables del empleo de los sistemas adhesivos se observa que no se puede extrapolar los resultados obtenidos con animales de laboratorio para la aplicación en seres humanos, una vez que la absoluta mayoría de las investigaciones realizadas en pulpas humanas mostraron resultados negativos a corto y medio plazo (29). De esta forma, en cavidades profundas o con exposición pulpar, la técnica adhesiva debe ser empleada subsecuentemente a la aplicación de materiales más biocompatibles.
La figura 1 y el cuadro 2 muestran las opciones de materiales de protección del complejo dentinopulpar utilizados de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.
Figura 1 Representación esquemática de materiales de protección del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones con resina compuesta; A- Cavidad de media profundidad protegida solamente con sistema adhesivo; B- Cavidad profunda protegida con cemento ionómero de vidrio; C Cavidad muy profunda protegida con cemento de hidróxido d e calcio y cemento de ionómero de vidrio; DCavidad con exposición pulpar protegida con pasta de hidróxido de calcio, cemento de ionómero de vidrio y restaurada. Observar la pasta en contacto con la pulpa (1).
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Cuadro 2 Opciones de materiales de protección del complejo dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones adhesivas.
(Adaptado de Pereira et al., 2004)
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Agregado de Trióxido Mineral El agregado de Trióxido Mineral (MTA) es un material desarrollado por Torabinejad et al. (30) y aprobado en EUA por la Federal Drug Administration (FDA), para ser utilizado en procedimientos endondónticos (31). Inicialmente, el MTA fue comercializado en una versión gris (ProRoot MTA - Tulsa Dental Products, Tulka, EUA) y recientemente presentada en una versión blanca con el objetivo de obtener características superiores (32). La composición química del MTA es semejante a la del cemento Portland tradicional diferenciándose de este por la presencia de óxido de bismuto, lo que le confiere propiedades
radiopacas (33). A pesar de la semejanza con el cemento Portland, estudios de laboratorio han demostrado mejores propiedades físi coquímicas del MTA cuando es comparado con el cemento Portland (34). Los principales componentes son fosfato de calcio, silicato tricálcico, aluminiato tricálcico, óxido tricálcico y óxido de silicato (33). El MTA blanco difiere del gris básicamente por la ausencia de partículas de acero y por la disminución de la cantidad de algunos óxidos como Al 2O3 e FeO (32). En la presencia de humedad, el MTA se disocia en un gel hidratado de silicato de calcio lo que puede explicar el éxito clínico de este material en los procesos biológicos de reparación pulpar (33). Por otro lado el proceso de reparación dentinaria puede estar relacionado a una reacción físico química que ocurre entre el MTA y el diente como ha sido descrito por Sarkar et al. (35). Según el autor el MTA es un material bioactivo y que en contacto con la dentina forma en la interface del diente/material compuestos de hidroxiapatita. La utilización del MTA se ha expandido para varias otras aplicaciones tales como: recubrimiento pulpares directos e indirectos, pulpotomías, perforaciones radiculares y en la región de furca. Conforme son referenciados en la literatura, tanto en estudios in vitro como in vi vo, el MTA demostró ser un material indicado para tales situaciones, ya que presenta una capacidad excelente de sellado pulpar y biocompatibilidad para prevenir toxicidad e irritabilidad a los tejidos, así como l a inducción y proliferación celular, regeneración del cemento y formación de puente dentinário (30,35-39). Por tratarse de un material relativamente nuevo, aún no existen estudios clínicos, a largo plazo, que comprueben la eficiencia ya demostrada a corto y medio plazo. Por lo tanto, como enfatizado anteriormente, es importante recordar que los materiales de protección del complejo dentinopulpar presenten fundamento científico que soporten su indicación, así como su limitación (Tabla 1 y 2). Tabla 1 Evaluaciones clínicas del Recubrimiento Pulpar Indirecto
Tabla 2 Evaluaciones clínicas e histológicas del Recubrimiento Pulpar Directo
D. E. Futuras estrategias para el tratamiento de la pulpa vital La búsqueda por materiales que posibiliten mayores índices de éxito para el tratamiento conservador de la pulpa ya afectada por la progresión de la caries dentaria torna a la ingeniería tisular en una opción para el descubrimiento de nuevas estrategias de tratamiento de la pulpa vital (1). La ingeniería de los tejidos corresponde a un campo de investigación reciente que tiene por objetivo
recrear los tejidos y los órganos funcionales y saludables para la sustitución de aquellos que se encuentren afectados por enfermedades y, por lo tanto, no ejercen sus funciones en el organismo (40). La búsqueda por una mejor compresión de la aplicabilidad de los biomateriales a la clínica médica y odontológica viabilizó la i ntegración interdisciplinar entre las ciencias exactas - ingeniería y las ciencias biológicas (41) de manera que la utilización de moléculas bioactivas en la odontología viene siendo objeto de un gran número de investigaciones. Estudios sobre la formación de dentina terciaria, reparación y regeneración tisular han sido motivados por el potencial terapéutico de esas moléculas (42,43). No obstante, aun está en investigación el control de la actividad celular de los tejidos en general y, más específicamente, sobre el tejido pulpar (1). En relación a la caries dentaria la ingeniería de los t ejidos puede ser más una posibilidad al tratamiento de esta enfermedad. Las evidencias sugieren que, aun estando afectados por la progresión de la caries, los odontoblastos, a través del empleo de moléculas bioactivas, pueden ser neoformados, posibilitando, de esta manera, la formación de nueva dentina (40). Partiendo de la premisa de que la mejor protección para la pulpa sea el esmalte y la dentina, las moléculas dentinogénicas deben ser estudiadas debido a la posibilidad de promover la reparación y la inducción tisular del complejo dentinopulpar (9). Las moléculas dentinogénicas están divididas en: o
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Proteínas difusas: son BMPs ( proteínas morfogénicas óseas), proteínas osteogénicas (OPs); y factores de crecimiento transformadores (transformig growing factors - TGR- ) (43). Proteínas no difusas: (fibronectina y colágeno).
Las OPs o BMPs corresponden a un subgrupo de una familia de los TGF-?, las cuales están relacionadas con la diferenciación celular, morfogénesis de los tejidos, regeneración y reparación tisular (42,43) La aplicación de la BMP-7 (también conocida como OP-1) sobre exposiciones pulpares corresponde a una de las posibilidades para el futuro del tratamiento conservador de la pulpa. Tal proteína al ser aplicada a las exposiciones pulpares, induciría la neoformación de la dentina, semejante a lo que ocurre con el Ca(CH) 2. La OP-1 ha sido asociada también con la formación de dentina reparadora al estar en contacto con una capa de dentina intacta, sin exposición pulpar (43). Nuevas investigaciones en modelos experimentales que simulan amplias exposiciones pulpares han sido conducidas empleando proteínas recombinantes humanas BMP-2, BMP-3 y BMP-7, demostrando que éstas inducen la formación de dentina reparadora localizada selectivamente en el área de la exposición. De esta manera, al contrario de lo que ocurre con el Ca(OH)2, el nuevo tejido se forma superficialmente y no a costas de cantidades significativas de tejido pulpar (44).. Otro punto importante, que puede sugerir la posibilidad de resultados positivos a través del tratamiento pulpar con las BMPs es la expresión del gen BMP en la
pulpa así como la presencia de receptores para TGF- e BMP en este tejido, lo que podría explicar porque las BMPs han mostrado eficiencia en la inducción de formación de dentina reparadora en exposiciones pulpares, según comprobaciones de diferentes estudios (9). Según Pashley (21). la ocurrencia de una dentinogénesis excesiva, que puede suceder a consecuencia de la utilización de estas biomoléculas que inducen la formación dentinaria, dificultaría el tratamiento endodóntico subsiguiente o l o tornaría hasta imposible. Asociado a eso, aún no se conoce la real estabilidad de esta matriz de osteodentina/hueso en periodos superiores a 5 - 10 años. Otro tipo de molécula dentinogénica es la TGF-b1 que, de acuerdo con el estudio realizado por Goldberg et al. (45), demostró ser un inhibidor para la reparación pulpar, en contraste con lo relatado por Tziafas et al. (9). Estos autores relataron que el TGF- 1 estimula el reclutamiento de células odontoblásticas y la formación de dentina reparadora. El estudio de la biología molecular podrá proporcionar excelentes resultados al tratamiento de la pulpa vital. Por otro lado, estudios adicionales son aun necesarios para garantizar la indicación de tratamientos con el uso de biomoléculas inductoras de repararación del complejo dentinopulpar.
Conclusión La conservación de la estructura dentaria y el mantenimiento de la vi talidad pulpar son los objetivos de la Odontología actual. Para ello, el preciso diagnóstico de la condición pulpar así como la adecuada realización de las etapas pertinentes a las técnicas conservadoras son esenciales para realizar un correcto tratamiento restaurador definitivo. Cabe al profesional decidir por el material y el protocolo clínico más adecuados a cada situación clínica, asociando el conocimiento científico a la habilidad técnica para lograr mantener la vitalidad pulpar. BIOPULPECTOMIA PARCIAL
Pulpotomía La biopulpectomía parcial o pulpotomía conlleva la amputación de la porción coronal de la pulpa dental afectada o infectada. El tratamiento de la superficie del tejido pulpar radicul ar remanente debe preservar la vitalidad y función de todo o parte de este tejido pulpar radicular. Se basa en el hecho de que la pulpa radicular permanece sana o es capaz de sanar después de la amputación de la pulpa coronal afectada o infectada. La formación de un puente dentinario puede cubrir la pulpa radicular. Este tratamiento en dientes primarios está indicado cuando el tejido coronal infectado puede ser eliminado y el tejido radicular remanente es juzgado como vital por criterios clínicos y radiológicos; no debe presentar síntomas o signos de dolor espontáneo, dolor a la percusión, movilidad anormal, fístulas, reabsorción interna, calcificaciones pulpares, reabsorciones externas patológicas, radiolucidez periapical, radiolucidez interradicular y excesivo sangrado. Además el diente debe poder ser restaurado y al menos deben
permanecer dos tercios de la longitud radicular, a fin de asegurar una vida funcional razonable. Idealmente, el fármaco que se ha de utilizar debe ser bactericida, inocuo al tejido pulpar y a las estructuras adyacentes, debe promover la curación de la pulpa radicular o su mantenimiento y no interferir con el proceso de reabsorción radicular. Desafortunadamente, el fármaco ideal para pulpotomomías en dientes primarios no se ha encontrado y existe una gran controversia con todas las técnicas existentes para tal fin. El formocresol ha sido el material utilizado en pulpotomías que ha mostrado mejores resultados a largo plazo. (Canalda 2a ed., pag 282)
Pulpotomía al Formocresol El formocresol fue presentado por Buckley (1905) y descrito por Sweet (1930). La técnica fue reintroducida como un procedimiento en dos visitas por su hijo Sweet (1963). Redig (1968) modificó la técnica para sólo una visita.
APEXIFICACION (PROCEDIMIENTO DE FRANK O CIERRE APICAL) Es necesario poseer un conocimiento cabal de la normal formación de las raices para ayudar a comprender los procesos involucrados en el tratamiento de los dientes despulpados con amplios ápices inmaduros.(203) Las paredes de los canales radiculares de estos dientes son frecuentemente divergentes y los ápices abiertos, por eso la debridación y la obturación tiende a ser bastante difícil. (232) Si un diente permanente joven presenta degeneración pulpar extensa o necrosis total (por lo regular con signos clínicos y radiográficos de reacción periapical), es preciso desbridar la pulpa y tratar el conducto con hidróxido de calcio. De intentar un procedimiento endodóntico convencional, se verá afectado a causa de la formación radicular incompleta, difícil o hasta imposible de sellar en apical; y una disminución corona-raíz. (33) La apexificación se emplea para fomentar la elongación radicular, el cierre radicular por calcificación a través de la elongación del ápice( Generalmente la formación del callo dura de 8 a 10 semanas), o ambas cosas. Aunque la pulpa haya estado necrótica y se retire, es factible que persista la vaina radicular Epitelial de Hertwig y ésta genere la reacción. Luego de concluir la apexificación, se lleva a cabo un procedimiento endodóntico ordinario. (33)(235)
En la apexificación, se elimina todo el contenido pulpar hasta el ápice radiográfico, con el uso de limas y ensanchadores endodónticos. Es necesario tener cuidado de no ensanchar contra las paredes con forma cónica, delgadas o incompletas de la raíz. La irrigación abundante con una solución de hipoclorito de sodio o una solución no irritante (por ejemplo solución salina estéril o solución de anestésico local) ayuda a eliminar todo el tejido orgánico y necrótico. Se coloca hidróxido de calcio en el extremo apical del conducto radicular; un preparado comercial de hidróxido de calcio, o una mezcla de hidróxido de calcio U.S.P con solución salina estéril o anestésico local, se puede llevar hasta la porción apical de la Haga click en la flecha para ver la animacion raíz, cubrir con una torunda de algodón estéril, y sellar con una restauración provisional. El hidróxido de calcio se disuelve de modo gradual; por lo tanto, tiene que reemplazarse cada varios meses hasta que se produzca el cierre apical. Entre seis meses y un año después (quizá más), se presenta una barrera apical contra la cual se puede completar el procedimiento endodóntico convencional con gutapercha. A la formación del puente, se le puede sumar la estimulación de las células mesenquimales indiferenciadas de la pulpa y el tejido periapical en la formación de la capa odontoblástica. (33) Varios estudios han demostrado el éxito del hidróxido de calcio, por su efectividad en la formación del cierre apical; entre algunos materiales utilizados en estos estudios encontramos el Puldentå (Pulpdent corp.) que consiste en hidróxido de calcio, metil celulosa y sulfato de bario y el Reogen Rapid ( Vivadent) cuyo contenido es hidróxido de calcio, sulfato de bario, oxido de calcio, oxido de magnesio, caseína y agua destilada. (232) Después del tratamiento, aunque se observe a nivel radiográfico un cierre apical completo, quizá en realidad sea una osteodentina porosa o un puente cementoide. Se tiene que realizar un sondeo clínico cuidadoso dentro de la raíz, para confirmar el cierre y que este listo el ón endodóntica definitiva. (33) Hay varios factores que pueden influenciar el tiempo que toma la formación del cierre apical, entre los cuales podemos tener: (232)
El tamaño del forámen apical al comenzar el tratamiento. Dientes con ápices < 2mm de diámetro tienen significativamente un tiempo más corto de tratamiento. La edad: Este aspecto tiene una relación inversa, los dientes de edad más joven requieren menos tiempo para la apexificación.
Infección: Algunos estudios han reportado que la presencia de radiolucidez periapical al comienzo de este tratamiento incrementa el tiempo en la formación del cierre, sin embargo otros autores no afirman esto. Se dice que la presencia de infección periapical también determina la cantidad de medicamento que se requiere para la apexificación. El compromiso con síntomas de dolor puede retardar el tiempo que toma el selle apical. La frecuencia de tiempo del hidróxido de calcio: se dice que no hay un consenso establecido de con qué frecuencia debe ser cambiado el material, para promover el cierre y salud periapical. En un estudio se afirma que el reemplazo del material se hace cada vez que se observa la reabsorción en el tercio apical hasta que se completa la formación del cierre.
Se han descrito dos tipos de reparación biológica siguiendo la apexificación: (232) 1. crecimiento radicular continuo. 2. cierre del ápice con material calcificado. El mecanismo por el cual el hidróxido de calcio actúa en la formación de puentes aún no ha sido totalmente entendido. El pH alcalino y los iones de calcio juegan un papel importante separadamente o sinérgicamente. El calcio requerido para la formación del puente apical viene a través de una ruta sistémica, dicen los autores; otros estudios mostraron un fenómeno cuando los cristales de carbonato de calcio fueron producidos por una reacción entre el dióxido de carbono en el tejido pulpar y el calcio del material; se observó también que los iones OH inducen el desarrollo de una capa necrótica superficial la cual actúa como una superficie donde las células pulpares pueden adherirse, dirigiendo la formación del puente. (232) Estudios reportan un éxito del 94 al 96% en incisivos permanentes inmaduros, como resultado de la fuerte propiedad antibacterial del óxido de calcio relacionada con su alto pH = 12.5. (235) La apexificación es análoga a la de los otros dos trastornos de dientes permanentes maduros en los cuales el contenido del conducto radicular se elimina en su totalidad y se reemplaza con hidróxido de calcio. Este procedimiento se realiza en casos en que se presente una resorción radicular externa o internas patológicas, después de una lesión traumática, con el fin de detener la destrucción radicular progresiva. (33) Aunque resulta altamente exitosa, la apexificación debería ser un tratamiento de última instancia en los dientes con ápice no totalmente formado. La atención debe centrarse en la conservación de la vitalidad en estos dientes de modo que pueda formarse una raíz como sea posible. La protección pulpar directa e indirecta y pulpotomía demostraron su efectividad, ayudadas por la enorme irrigación existente cuando el ápice aún esta abierto. Estos procedimientos serán los tratamientos de elección si existe posibilidad de éxito con alguno de ellos. Cuando un diente con ápice incompletamente formado es despulpado o desarrolla una patología periapical, el tratamiento preferido es la apexificación. (203)
