SISTEM KARDIOVASKULER TETRALOGI OF FALLOT
Disusun oleh kelompok 2 :
1.
Regina
(201111)
2.
Ruth dewa ayu
(201111094)
3.
Merine rose
(201111078)
4.
Patar dolly
(201111)
5.
Khristina damayanti
(201111065)
6.
Maria aprilia
(201111071)
7.
Siskar sulianti
(201111098)
8.
Stefani mandasari
(201111102)
9.
Joko suseno
(201111)
S1 ILMU KEPERAWATAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013
1
KATA PENGANTAR
Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami dapat menyelesaikan makalah tentang “ TETRALOGY OF FALLOT”. FALLOT”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM KARDIOVASKULER. Dalam menyelesaikan makalah ini kami berusaha menyusun dengan baik. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah menambah wawasan bagi pembaca dan untuk kesempurnaan makalah ini kami mengharapkan kritikan dan saran-saran yang bersifat membangun.
Semarang,
Penyusun
2
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung bawaan terdiri dari berbagai jenis dan salah satunya adalah Tetralogi of Fallot. Penyakit jantung bawaan pada anak memang bukan penyakit langka. Di antara 1.000 anak lahir hidup di Indonesia, menurut data rumah-rumah sakit di Indonesia, 9 di antaranya mengidap penyakit jantung bawaan. Tetralogi fallot menempati urutan keempat dari angka kejadian penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel, defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien Tetralogi fallot didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan, dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel, defek septum atrium, dan duktus arteriosus persisten, atau lebih kurang 1015 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Tetralogy of fallot timbul pada +/- 3-6 per 10.000 kelahiran dan menempati angka 5-7% dari kelainan jantung akibat congenital. Sampai saat ini para dokter tidak dapat memastikan sebab terjadinya, akan tetapi ,penyebabnya dapat berkaitan dengan factor lingkungan dan juga factor genetic atau keduanya. Dapat juga berhubungan dengan kromosom 22 deletions dan juga di George syndrome. Ia lebih sering muncul pada laki-laki daripada wanita. Pengertian akan embryology daripada penyakit ini adalah sebagai hasil kegagalan dalam conal septum bagian anterior, menghasilkan kombinasi klinik berupa VSD, pulmonary stenosis, and overriding aorta. Perkembangan dari hipertropi ventricle kanan adalah oleh karena kerja yang makin meningkat akibat defek dari katup pulmonal. Hal ini dapat diminimalkan bahkan dapat dipulihkan dengan operasi yang dini.
3
B. Tujuan
Adapun penyusunan makalah ini bertujuan untuk mengetahui: 1. Proses pembentukan jantung pada janin 2. Proses pembentukan pembuluh darah pada janin 3. System sirkulasi intrauteri pada janin 4. Struktur organ jantung 5. System sirkulasi ekstrauteri 6. Patofisiologi tetralogy of fallot 7. Farmakologi terkait penyakit TOF dan implikasi keperawatannya 8. Penatalaksanaan medic TOF dan implikasi keperawtannya 9. Gizi yang tepat pada pasien dengan tetralogy of fallot 10. Askep pasien dengan tetralogy of fallot 11. Keterampilan pemeriksaan fisik system kardiovaskuler 12. Keterampilan menghitung balance cairan 13. Keterampilan melakukan kesiapan echocardiografi
C. Manfaat
1. Sebagai sumber informasi yang sangat berguna dalam menambah pengetahuan dan wawasan (aspek teoritis). 2. Sebagai
sumber
informasi
yang
sangat
penting
untuk
dapat
diaplikasikan
4
BAB II PEMBAHASAN
1. PROSES PEMBENTUKAN JANTUNG PADA JANIN
a. Minggu ke-4 kehamilan : Terjadi pembentukan otak dan tulang belakang serta jantung dan aorta (urat besar yang membawa darah ke jantung). b. Minggu ke-5 kehamilan : Lapisan Mesoderm berada pada lapisan tengah yang akan membentuk organ jantung, buah pinggang, tulang dan organ reproduktif. c. Minggu ke-6 kehamilan : Ibu belum bisa mendengar, jantung bayi mulai berdetak pada minggu ini. d. Minggu ke-7 kehamilan : Jantung telah dibagi menjadi bilik kanan dan bilik kiri, begitu pula dengan saluran udara yang terdapat di dalam paru-paru. e. Minggu ke -9 kehamilan : Ibu bisa mendengar detak jantungnya f. Minggu ke-12 kehamilan : Akibat meningkatnya volume darah ibu, detak jantung janin bisa jadi meningkat. g. Minggu ke-14 kehamilan : Detak jantung bayi mulai menguat. h. Minggu ke-15 kehamilan : Kulit bayi masih sangat tipis sehingga pembuluh darahn ya kelihatan. i.
Minggu ke-16 kehamilan: Dalam proses pembentukan ini system peredaran darah adalah yang pertama terbentuk dan berfungsi
j.
Minggu ke-20 kehamilan : Proses penyempurnaan paru-paru dan system pernafasan
2. PROSES PEMBENTUKAN PEMBULUH DARAH PADA JANIN
Pada janin masih terdapat fungsi foramen ovale, duktus arteriosus botali, duktus venosus arantii dan arteri umbilikalis. Mula-mula darah yang kaya oksigen dan nutrisi yang berasal dari plasenta melalui vena umbilikalis masuk ke dalam tubuh janin.Sebagian besar darah tersebut melalui duktus
5
venosus arantii,di dalam atrium dekstra sebagian besar darah ini akan mengalir secara fisiologik ke atrium sinistra melalui foramen ovale yang terletak diantara dekstra dan atrium sinistra,dari atrium sinistra selanjutnya darah ini mengalir ke ventrikel kiri yang kemudian akan dipompakan ke aorta.Hanya sebagian kecil darah dari atrium dekstra mengalir ke ventrikel dekstra
bersama-sama
superior.Karena
dengan
terdapat
darah
tekanan
yang dari
berasal
dari
paru-paru
vena
yang
cava belum
berkembang,sebagian besar darah dari. ventrikel dekstra ini yang seyogianya mengalir melalui arteri pulmonaliske paru-paru akan mengalir melalui duktus arteriosus botali ke aorta,sebagian kecil akan menuju ke paru-paru dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena pulmonalis. Darah dari aorta akan mengalir keseluruh tubuh janin untuk memberi nutrisi oksigenasi pada sel-sel tubuh.Darah dari sel-sel tubuh yang miskin oksigen serta penuh dengan sisa-sisa pembakaran akan dialirkan ke plasenta melalui
arteri
umbilikalis,seterusnya
diteruskan
ke
peredaran
darah
dikotiledon dan jonjot-jonjot dan kembali melalui vena umbilikalis demikian seterusnya,sirkulasi janin ini berlangsung ketika janin berada di dalam uterus Ketika janin dilahirkan,segera bayi menghisap udara dan menangis kuat,dengan demikian paru-parunya akan berkembang,tekanan dalam paru paru mengecil dan seolah-olah darah terisap ke dalam paru-paru,dengan demikian duktus botali tidak berfungsi lagi,demikian pula karena tekanan dalam atrium sinistra meningkat foramen ovale akan tertutup sehingga foramen tersebut selanjutnya tidak berfungsi lagi. Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat arteri umbilikalis dan duktus venosus arantii akan mengalami obiliterasi,dengan demikian setelah bayi lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan,yang dicerna dengan sistem pencernaan sendiri. Tujuan dari pembentukan pembuluh darah pada janin adalah untuk menyuplai embrio dengan oksigen dan nutrisi dari ibu. Jantung dan pembuluh darah terbentuk pada hari ke 16 atau hari ke 17, atau mulai hari ke 20.
3. SISTEM SIRKULASI INTRAUTERI PADA JANIN Perubahan
mendadak
dari
kehidupan
intrauterine
ke
ekstrauterin
memerlukan penyesuaian sirkulasi neonatus berupa :
Pengalihan aliran darah dari paru.
Penutupan ductus arteriosus Bottali dan foramen ovale serta.
Obliterasi ductus venosus Arantii dan vasa umbilikalis.
6
Sirkulasi bayi terdiri dari 3 fase :
Fase intrauterine
Vena umbilikalis membawa darah yang teroksigenasi dari plasenta menuju janin (gambar 2 dan 3).Lebih dari 50% cardiac out put berjalan menuju plasenta melewati arteri umbilikalis. Cardiac out put terus meningkat sampai aterm dengan nilai 200 ml/menit. Frekuensi detak jantung untuk mempertahankan cardiac output tersebut 110 – 150 kali per menit.Tekanan darah fetus terus meningkat sampai aterm, pada kehamilan 35 minggu tekanan sistolik 75 mmHg dan tekanan diastolik 55 mmHg.Sel darah merah, kadar hemoglobin dan “ packed cell volume” terus meningkat selama kehamilan. Sebagian besar eritrosit mengandung HbF. Pada
kehamilan
15
minggu
semua
sel
darah
merah
mengandung HbF. Ada kehamilan 36 minggu, terdapat 70% HbF dan 30% Hb A.HbF memiliki kemampuan mengikat eksogen lebih besar dibanding HbA. HbF lebih resisten terhadap hemolisis namun lebih rentan terhadap trauma.
Fase transisi
Saat
persalinan,
terjadi
dua
kejadian
yang
merubah
hemodinamika janin 1.
Ligasi talipusat yang menyebabkan kenaikan tekanan arterial
2.
Kenaikan kadar CO2 dan penurunan PO2 yang menyebabkan awal pernafasan janin
Setelah beberapa tarikan nafas, tekanan intrathoracal neonatus masih rendah (-40 sampai – 50 mmHg) ; setelah jalan nafas mengembang, tekanan meningkat kearah nilai dewasa yaitu -7 sampai -8 mmHg. Tahanan vaskular dalam paru yang semula tinggi terus menurun sampai 75 – 80%. Tekanan dalam arteri pulmonalis menurun sampai 50% saat tekanan atrium kiri meningkat dua kali lipat.Sirkulasi neonatus menjadi sempurna setelah penutupan ductus arteriousus dan foramen
ovale
berlangsung,
namun
proses
penyesuaian
terus
berlangsung sampai 1 – 2 bulan kemudian.
Fase Ekstrauterin
Ductus arteriousus umumnya mengalami obliterasi pada awal periode post natal sebagai reflek adanya kenaikan oksigen dan prostaglandin.Bila ductus tetap terbuka, akan terdengar bising
7
crescendo yang berkurang saat diastolik (“machinery murmur”) yang terdengar diatas celah intercosta ke II kiri.Obliterase foramen ovale biasanya berlangsung dalam 6 – 8 minggu. Foramen ovale tetap ada pada beberapa individu tanpa menimbulkan gejala. Obliterasi ductus venosus dari hepar ke vena cava menyisakan ligamentum venosum. Sisa penutupan vena umbilikalis menjadi ligamentum teres hepatic.
4. STRUKTUR ORGAN JANTUNG
Jantung manusia (human heart) terletak di dalam rongga toraks (thoracic cavity), di belakang tulang dada, dan di antara paru-paru (lung) kiri dan kanan. Rupa bentuk Jantung adalah berbentuk kon (cone-shaped) dan hujungnya adalah condong sedikit ke arah sebelah kiri badan kita. Jantung mempunyai jisim kira-kira 300g dan terbina daripada otot-otot jantung (cardiac muscles) yang tebal dan kuat. Keseluruhan jantung dilindungi dengan membran yang tahan lama. Ruang diantara jantung dan membran adalah berisi cecair (fluid) bagi tujuan untuk mengurangkan geseran antara jantung dan organ-organ lain di sebelahnya. Struktur terperinci jantung manusia.
8
Jantung manusia mempunyai empat ruang berotot (muscular chambers).
Dua ruang di sebelah kiri: atrium kiri dan ventrikel kiri .
Dua ruang disebelah kanan: atrium kanan dan ventrikel kanan .
Ruang kiri dan kanan dipisahkan oleh otot yang dikenali sebagai septum supaya darah beroksigen (oxygenated blood) tidak bercampur dengan darah yang terdeoksigen (deoxygenated blood). Ciri-ciri atrium dan ventrikel:
Ventrikel mempunyai ruang isi padu (volume of space) yang lebih besar daripada atrium.
Ventrikel mempunyai dinding yang tebal berbanding atrium.
Ventrikel kiri adalah lebih tebal dan lebih otot daripada ventrikel kanan kerana ruang (chamber) ini mengepam darah di bawah tekanan yang lebih tinggi ke seluruh tubuh badan.
Setiap ventrikel dan atrium ini dihubungkan dengan satu salur darah yang besar:
Atrium kiri dihubungkan ke vena pulmonari (pulmonary vein).
Atrium kanan dihubungkan ke vena kava (vena cava).
Ventrikel kiri dihubungkan ke aorta.
Ventrikel kanan dihubungkan ke arteri pulmonari (pulmonary artery).
Aliran darah dalam satu arah (sehala) didalam jantung d ikawal oleh tiga jenis injap (valve):
Injap bikuspid (bicuspid valve or mitra valve) mengawal aliran
sehala darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Injap trikuspid (tricuspid valve) mengawal aliran sehala darah dari
atrium kanan ke ventrikel kanan.
Injap sabit (semi-lunar valve) mengawal aliran sehala darah dari
ventrikel kiri ke aorta, serta dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari.
5. SISTEM SIRKULASI EKSTRAUTERI Ductus arteriousus umumnya mengalami obliterasi pada awal periode post natal sebagai reflek adanya kenaikan oksigen dan prostaglandin.Bila ductus tetap terbuka, akan terdengar bising crescendo yang berkurang saat diastolik (“machinery murmur”) yang terdengar diatas celah intercosta ke II kiri.Obliterase foramen ovale biasanya berlangsung dalam 6 – 8 minggu.
9
Foramen ovale tetap ada pada beberapa individu tanpa menimbulkan gejala. Obliterasi ductus venosus dari hepar ke vena cava menyisakan ligamentum venosum. Sisa penutupan vena umbilikalis menjadi ligamentum teres hepatic.
6. PATOFISIOLOGI TETRALOGI OF FALLOT Pengertian Tetralogi fallot adalah kelainan anatomi yang disebabkan oleh kesalahan dari perkembangan infundibulum ventrikel kanan.Pertama sekali dideskripsikan oleh Niels Stensen pada tahun 1672. Tetapi pada tahun 1888 seorang dokter dari Prancis Etienne Fallot menerangkan secara mendetail akan ke 4 kelainan anatomi yang timbul pada tetralogy of fallot (Fallot:1888). Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel, defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten atau lebih kurang 10 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, dan merupakan penyebab utama diantara penyakit jantung bawaan sianotik. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis akibat adanya pirau kanan ke kiri (Waskitho, 2011). Tetralogi Fallot (TOF) adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling sedikit sama besar dengan lubang aorta (FK UNRI, 2010). Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Empat kelainan anatomi sebagai berikut : 1. Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel; 2. stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan penyempitan; 3. aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari bilik kanan; 4. hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena
10
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.
Gambar 1. Jantung normal dan jantung TOF
Pada penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum ventrikel dan stenosis pulmonalis dengan syarat defek pada ventrikel paling sedikit sama besar dengan lubang aorta.
Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor – faktor tersebut antara lain : Faktor endogen 1. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom (sindrom down) 2. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan 3. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan Faktor eksogen 1. Riwayat kehamilan ibu sebelumnya resep
ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa
dokter
seperti
thalidmide,
dextroamphetamine.
aminopterin,
amethopterin, jamu) 2. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella 3. Pajanan terhadap sinar – X
11
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah
multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan
terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. Tetralogi Fallot dimasukkan ke dalam kelainan jantung sianotik karena terjadi pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan) dan sesak nafas. Mungkin gejala sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalamiserangan sianotik karena menyusu atau menangis.
Patofisiologi
Menurut (FK UNRI : 2010) pada tetralogi fallot terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan, maka: 1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah lubang pada septum, seperti terlihat dalam gambar, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel. 2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah masuk ke aorta. 3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengaabaikan lubang ini. 4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan. Kesulitan fisiologis utama akibat Tetralogi Fallot adalah karena darah tidak melewati paru sehinggatidak mengalami oksigenasi.Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenasi. TOF dibagi dalam 4 derajat : 1. Derajat I
: tak sianosis, kemampuan kerja normal
2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang 3. Derajat III : sianosis waktu istirahat, kuku gelas arloji, waktu kerja sianosis bertambah, ada dispneu. 4. Derjat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.
12
Pathway
Terpapar factor endogen dan eksogen selama kehamilan trimester I – II Kelainan jantung congenital sianotik: tetralogi fallot Stenosis pulmonal
defek septum ventrikel
Overiding aorta
Tekanan Sistolik puncak Ventrikel kanan = kiri Obstruksi>>>berat
Obstruksi aliran darah Keluar ventrikel kanan
Penurunan aliran Darah paru
Penurunan O2
hipertrofi ventrikel Aliran darah
Pencampuran darah kaya
Dalam darah
kanan
O2 dengan CO2
aorta meningkat
Hipoksia
Sesak
sianosis (blue spells)
Kelemahan tubuh
hipoksia
Penurunan O2 di otak
Anak cepat lelah saat menyusui
Asidosis metabolic
penurunan
kejang
Kesadaran gg.pola nafas
gg.pertukaran gas
resiko cidera
gg.nutrisi kurang dr kebutuhan
13
Kompensasi
Polisitemia
jangka panjang sirkulasi kolateral
Thrombosis
perdarahan
PK:embolisme
gg.perfusi jaringan
gg.keseimbangan cairan dan elektrolit
paru
14
7. FARMAKOLOGI
TERKAIT
PENYAKIT
TOF
DAN
IMPLIKASI
KEPERAWATANNYA
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara : 1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah 2. Morphine
sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat
pernafasan dan mengatasi takipneu. 3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis 4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian : Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya. 5. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedative 6. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat Lakukan selanjutnya 1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik 2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi 3. Hindari dehidrasi
8. PENATALAKSANAAN
MEDIK
TETRALOGI
OF
FALLOT
DAN
IMPLIKASI KEPERAWATANNYA Penatalaksanaan medis
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka
terapi ditujukan untuk
memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan ca ra :
Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
15
Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis
Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif
penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.
Lakukan selanjutnya 1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan u ntuk serangan sianotik 2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi 3. Hindari dehidrasi Pembedahan
1. Bedah paliatif Bedah paliatif yang biasa dilakukan adalah operasi B-T (Blalock-Taussig) Shunt
yang
bertujuan
meningkatkan
sirkulasi
pulmonal
dengan
menghubungkan a.subklavia dengan a.pulmonalis yang ipsilateral.Umumnya operasi paliatif dilakukan pada bayi kecil atau dengan hipoplasia a.pulmonalis dan pasien yang sering mengalami sianotik. Selain BT Shuntterdapat pula Potts Shunt, Waterston Shunt, dan Glenn Shunt. Tetapi BT Shunt merupakan yang paling sering digunakan karena memberikan hasil yang paling baik.Tetapi BT Shunt juga menimbulkan beberapa komplikasi walaupun angka kejadiannya sangat kecil. Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain : hipoplasia pada lengan, gangren pada digitalis, cedera nervus frenikus, stenosis a.pulmonal. 2. Bedah Korektif Pada bedah korektif dilakukan koreksi total yang dapat didahului atau tanpa bedah paliatif. Bila arteri pulmonalis tidak terlalu kecil, umumnya koreksi total dilakukan pada pasien tetralogi Fallot di bawah usia 2 tahun.
16
9. GIZI YANG TEPAT PADA PASIEN DENGAN TETRALOGI OF FALLOT Menjaga kesehatan janin tidak hanya dilakukan dengan menghindari teratogen, tetapi juga dengan mengkonsumsi gizi yang baik.Salah satu zat yang penting untuk pertumbuhan janin adalah asam folat.Kekurangan asam folat bisa meningkatkan resiko terjadinya spinal bifida atau kelainan tabun g saraf lainnya. Karena spina bifida bisa terjadi sebellum seorang wanita men yadari bahwa dia hamil, maka setiap wanita usia subur sebaiknya mengkonsi=umsi asam folat minimal 400 mikrogram/hari
10. ASKEP PASIEN DENGAN TETRALOGI OF FALLOT An. Marcel (3 tahun) sejak lahir mempunyai kelainan jentung congenital. Dari dokter di diagnosa Tetralogi of Fallot. Hasil Echocardiografi didapatkan adanya stenosis pulmonalis overriding aorta, hipertrofi ventrikel kanan, dan defek septum ventrikel. Saat ini An. Marcel sering mengalami sesak nafas dan sianosis terutama saat beraktivitas, sehingga lebih suka duduk-duduk saja melihat temannya bermain. Saat berjalan anak cenderung dalam posisi jongkok. Dari hasil pengkajian didapatkan adanya clubbing finger, terdengar 0
bising sistolik, nadi 110x/menit, RR 35x/menit, T 36 C. hasil laboratorium 3
didapatkan data : Hb ; 16 gr/dL, Ht ; 50%, jumlah eritrosit 6jt/mm , terdapat asidosis metabolik.
Analisa Data
Problem Pola nafas tidak efektif
DS : - An. Marcel (3 tahun) sejak lahir Etiologi: mempunyai kelainan jentung congenital.
hiperventilasi
DO : -
An.
Marcel
sering
mengalami
sesak nafas dan sianosis terutama saat beraktivitas, sehingga lebih suka duduk-duduk saja melihat temannya bermain. saat berjalan anak
cenderung
dalam
posisi
jongkok. -
Hasil Echocardiografi didapatkan adanya overriding
stenosis aorta,
pulmonalis hipertrofi
17
ventrikel kanan, dan defek septum ventrikel. -
clubbing finger
-
terdengar bising sistolik
-
nadi 110x/menit
-
RR 35x/menit
-
T 36 C
-
Hb : 16 gr/dL
-
Ht ; 50%
-
jumlah eritrosit 6jt/mm
-
terdapat asidosis metabolik.
0
3
-
MASALAH KEPERAWATAN : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan adanya Hasil echocardiografi: stenosis pulmonalis, overriding aorta, hipertrofi ventrikel kanan, defek septum ventrikel, sesak nafas, RR :35x/menit, Asidosis metabolic, sianosis, N :110x/menit, Hb :16g/dl, Ht :50%, Sianosis, Clubbing finger, Terdengar bising sistolik, N :110x/menit INTERVENSI N
Tgl,
Tujuan dan criteria
Intervensi
o
Jam
hasil
1
8
Pola nafas tidak
okt
efektif pasien
(TD,,HR,RR,SU
perkembangan
201
dapat teratasi
HU)
TTV pasien
2
setelah dilakukan
1. pantau TTV
2. letakkan anak
tindakan
pada posisi
keperawatan
knee-chest
4x24 jam dengan kriteria hasil:
3. beri posisi nyaman ke
1. Sianosis (-)
pasien
2. Sesak nafas
(semifowler)
teratasi 3. Hasil echocardio grafi
4. berikan terapi O2
Rasional
1. Mengetahui
2. Membuat aliran balik vena sistematik berkurang dan tahanan vaskuler sistematik bertambah 3. meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
18
normal 4. RR > 30 5. pH dalam darah 7 6. Hb 12-14 g/dl 7. Ht 47-50% 8. Nadi normal 120-160 x/menit 9. bising
miokardium guna melawan
5. kolaborasi:
efek
- berikan cairan RL
hipoksia/iskemia
secara IV - berikan bikarbonat
- larutan IV RL biasanya
- berikan morfin sulfat
merupakan cairan
0,1 mg/kgBB (SC) 6. bantu ADL pasien 7. bantu pasien untuk alih baring
pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik - untuk menghilangkan sumber klorida,
sistolik
menurunkan efek
tidak ada
stimulasi asidosis pada pusat nafas - morfin akan mendepresi pusat pernafasan dan dapat menghilangkan reflek hiperventilasi 6. pasien lemah sehingga ADL pasien harus dibantu 7. mengetahui perkembangan pasien dalam alih baring
11. KETERAMPILAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER PENDAHULUAN
Pemeriksaan fisik pada kelainan kardiovaskuler dilakukan pada penderita dengan atau tanpa keluhan kardiovaskuler. Tujuan pemeriksaan fisik adalah : 1. Mencari adanya kelainan kardiovaskuler primer. 2. Menemukan penyakit sistemik yang mengakibatkan kelainan kardiovaskuler. 3. Menemukan penderita dengan gejala mirip gejala kelainan kardiovaskuler.
19
4. Skrining kelainan kardiovaskuler. Seperti juga pemeriksaan fisik pada umumnya yang harus dilakukan secara teliti dan menyeluruh, beberapa hal penting untuk mencapai tujuan di atas perlu diperhatikan, yaitu keadaan umum dan tanda-tanda vital, fundus okuli, keadaan kulit, dada, jantung, abdomen, tungkai dan arteri perifer.
A. PROYEKSI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH BESAR DI DINDING DADA ANTERIOR
Memahami anatomi dan fisiologi jantung sangat penting dalam pemeriksaan sistem kardiovaskuler. Lokasi di dinding dada di mana kita mendengar bunyi jantung dan bising membantu mengidentifikasi asal bunyi tersebut dan lokalisasi kelainan jantung.
Ventrikel dekstra menempati sebagian besar dari luas permukaan anterior jantung. Ventrikel dekstra dan arteria pulmonalis berada tepat di belakang dan kiri atas sternum. Batas inferior ventrikel dekstra terletak di bawah sambungan sternum dan processus xyphoideus. Ventrikel kanan menyempit ke arah superior, berujung pada arteri pulmonalis setinggi sela iga II di belakang sternum. Ventrikel kiri, terletak di belakang ventrikel kanan, membentuk batas lateral kiri dari jantung. Bagian paling bawah dari ventrik el kiri disebut ”apeks”, mempunyai arti klinis penting karena di apekslah terletak punctum maksimum atau iktus kordis, yaitu area di di dinding dada anterior di mana terlihat/teraba impuls jantung yang paling jelas. Iktus kordis merupakan proyeksi denyut ventrikel kiri di dinding dada anterior, terletak di sela iga V, 7-9 cm di lateral linea midsternalis, dengan diameter kurang lebih 1-2.5 cm. Batas jantung sebelah kanan dibentuk oleh atrium dekstra, biasanya tidak teridentifikasi pada pemeriksaan fisik, demikian juga atrium sinistra yang terletak paling belakang.
Vena Kava Superior
Aorta
Arteria Pulmonalis Arteria Pulmonalis
Arteria Pulmonalis Dekstra
Atrium
Ventrikel
Ventrikel
Iktus Kordis
20Gb 1. Proyeksi Jantung dan Pembuluh Darah Besar di Dinding Dada Anterior
20
B. SIKLUS JANTUNG
1. Bunyi Jantung 1 dan 2 Katub trikuspidalis yang berada di antara atrium dan ventrikel kanan serta katub mitralis yang berada di antara atrium dan ventrikel sinistra sering disebut katub atrioventrikularis, sedang katub aorta dan katub pulmonal sering sering disebut katub semilunaris. Tekanan sistolik menggambarkan tekanan saat ventrikel mengalami kontraksi, sementara tekanan diastolik merupakan tekanan saat relaksasi ventrikel. Selama sistolik, katub aorta terbuka, memungkinkan ejeksi darah dari ventrikel kiri ke aorta. Sementara katub mitral menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium kiri. Sebaliknya, selama diastole katub aorta menutup, mencegah darah mengalami regurgitasi dari aorta kembali ke ventrikel kiri, sementara katub mitral terbuka sehingga darah mengalir dari atrium kiri menuju ventrikel kiri yang mengalami relaksasi. Pemahaman tentang tekanan di dalam atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta serta posisi dan gerakan katub sangat penting untuk memahami bunyi-bunyi jantung.
Sela iga II kanan katub Aorta
Sela iga II-III kiri dekat sternum katub
Katub Mitral di / sekitar apeks Katub Trikuspidalis sekitar tepi sternum kiri Gb 2. Proyeksi Katub-katub Jantung di Dinding Dada Anterior
Selama fase sistolik, ventrikel kiri mulai berkontraksi, sehingga tekanan dalam ventrikel kiri meningkat melebihi tekanan dalam atrium kiri, menyebabkan katub mitral menutup. Penutupan katub mitral menghasilkan bunyi jantung pertama (BJ1). Peningkatan tekanan dalam ventrikel kiri menyebabkan katub aorta membuka. Pada kondisi patologis tertentu, pembukaan katub aorta disertai dengan bunyi ejeksi (Ej) pada awal sistolik (terdengar segera setelah BJ1).
21
Setelah volume darah dalam ventrikel kiri mulai berkurang, tekanan intraventrikel mulai turun. Saat tekanan ventrikel kiri lebih rendah daripada tekanan aorta, katub aorta menutup, menghasilkan bunyi jantung kedua (BJ2). Saat diastolik, tekanan ventrikel kiri terus menurun sampai di bawah tekanan atrium kiri, mengakibatkan katub mitral terbuka. Terbukanya katub mitral biasanya tidak menimbulkan bunyi yang terdengar pada auskultasi, kecuali pada keadaan di mana terjadi kekakuan katub mitral, misalnya pada mitral stenosis, di mana terbukanya katub mitral menimbulkan bunyi yang disebut opening snap yang terdengar setelah BJ2. Siklus yang sama juga terjadi pada atrium kanan, ventrikel kanan, katub trikuspidalis, katub pulmonalis dan arteri pulmonalis. 2. Splitting Bunyi Jantung Tekanan dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonalis jauh lebih rendah dibandingkan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta, selain siklus jantung sebelah kanan terjadi setelah siklus jantung kiri, sehingga saat mendengarkan BJ2, kadang kita dapat mendengar 2 bunyi jantung yang terpisah (A2, penutupan katub aorta dan P2, penutupan katub pulmonal). Selama ekspirasi, kedua bunyi tersebut menyatu menjadi 1 bunyi tunggal yaitu BJ2, akan tetapi selama inspirasi A2 dan P2 dapat terdengar secara terpisah menjadi 2 komponen. A2 terdengar lebih keras dibandingkan P2, menggambarkan lebih tingginya tekanan dalam aorta dibandingkan dalam arteri pulmonalis. Untuk mendengarkan splitting BJ2, dengarkan sepanjang prekordium (A2) dan di sela iga II-III kiri dekat sternum (P2). Pemisahan bunyi jantung saat inspirasi (inspiratory splitting) terjadi karena peningkatan kapasitansi pembuluh darah di paru selama inspirasi, mengakibatkan pemanjangan fase ejeksi darah dari ventrikel kanan, sehingga menyebabkan delayed penutupan katub pulmonal.
BJ1
BJ2
BJ1
BJ2
BJ1 juga mempunyai 2 komponen, yaitu komponen mitralis dan trikuspidalis. Komponen mitralis terdengar lebih dulu dan jauh lebih keras dibandingkan komponen trikuspidalis, terdengar di sepanjang prekordium, paling keras terdengar di apeks. Komponen trikuspidalis terdengan lebih lembut, paling jelas terdengar di batas kiri sternum bagian bawah. Di sinilah kadang kita dapat mendengarkan splitting BJ1. Splitting BJ1 tidak terpengaruh oleh fase respirasi. 3.
Bising jantung (murmur)
Bising jantung dapat dibedakan dengan bunyi jantung dari durasinya yang lebih panjang. Bising jantung disebabkan oleh turbulensi aliran darah, dapat merupakan bising ”innocent”, seperti misalnya pada orang dewasa muda, atau mempunyai nilai diagnostik, yaitu untuk kelainan pada katub jantung. Pada katub yang mengalami stenosis akan terjadi penyempitan mulut katub sehingga mengganggu aliran darah dan menimbulkan bunyi bising yang khas sewaktu dilewati darah. Demikian juga pada katub yang tidak dapat menutup sepenuhnya, akan terjadi
22
regurgitasi (aliran balik) darah dan menimbulkan bising regurgitasi ( regurgitant murmur ).
PEMERIKSAAN JANTUNG
Sebelum mempelajari ketrampilan pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler, penting untuk diketahui bahwa :
Termasuk dalam pemeriksaan sistem kardiovaskuler adalah pemeriksaan tekanan vena jugularis (JVP) dan palpasi arteria karotis (lihat kembali topik General Survey dan Pemeriksaan Kepala-Leher ).
Pada sebagian besar manusia dengan anatomi normal, proyeksi bangunan-bangunan jantung, seperti ventrikel kanan dan kiri, arteri pulmonalis dan aorta, berada di dada sebelah kiri, kecuali pada dekstrokardia. .
Selama melakukan pemeriksaan jantung, penting untuk mengidentifikasi lokasi anatomis
berdasar
kelainan
yang
diperoleh
dari
hasil
pemeriksaan
serta
menghubungkan kelainan hasil pemeriksaan dengan waktu terjadinya pada siklus jantung.
Lokasi anatomis dinyatakan dengan ”... ditemukan di sela iga ke-...” atau jaraknya (...sentimeter dari linea...) dari linea di sekeliling dinding dada (linea midsternal, midklavikular atau aksilaris).
Beberapa istilah yang harus difahami misalnya : -
Stroke Volume : volume darah yang diejeksikan dalam 1 kali kontraksi ventrikel Heart Rate : frekuensi denyut jantung per menit Cardiac Output : volume darah yang dipancarkan keluar dari ventrikel dalam 1 menit (cardiac output = stroke volume x heart rate)
-
Preload : volume darah yang meregangkan otot ventrikel sebelum kontraksi. Volume darah dalam ventrikel kanan pada akhir diastole merupakan volume preload untuk kontraksi berikutnya. Volume preload ventrikel kanan meningkat bila venous return ke dalam atrium kanan meningkat, misalnya pada inspirasi dan pada aktifitas fisik berat. Peningkatan volume darah dalam ventrikel yang mengalami dilatasi pada gagal jantung kongestif juga menyebabkan peningkatan preload . Penurunan preload ventrikel kanan disebabkan oleh ekspirasi, penurunan output ventrikel kiri dan pooling darah dalam sistem kapiler dan venosa.
-
Afterload : menggambarkan resistensi vaskuler terhadap kontraksi ventrikel. Penyebab resistensi terhadap kontraksi ventrikel kiri adalah peningkatan tonus aorta, arteri besar, arteri kecil dan arteriole. Peningkatan preload dan afterload patologis mengakibatkan perubahan fungsi ventrikel yang akan terdeteksi secara klinis.
Gejala sistem kardiovaskuler seperti nyeri dada ( chest pain), palpitasi, nafas pendek, orthopnea, dyspnea paroksismal, wheezing , batuk dan hemoptisis juga sering terjadi pada kelainan-kelainan sistem Respirasi.
23
Pemeriksaan dilakukan setelah pasien beristirahat minimal 5 menit.
Pemeriksaan jantung dilakukan pada 3 posisi, yaitu : 1. Pasien dalam posisi berbaring terlentang dengan kepala sedikit ditinggikan (membentuk sudut 30o). Dokter berdiri di sisi kanan pasien. 2. Pasien berbaring miring ke kiri (left lateral decubitus). 3. Pasien duduk, sedikit membungkuk ke depan. Urutan pemeriksaan jantung ditampilkan pada tabel berikut. Tabel 1. Urutan Posisi Pasien pada Pemeriksaan Jantung Posisi pasien
Terlentang, dengan elevasi kepala o
30
Pemeriksaan
Inspeksi dan palpasi prekordium : sela iga II, ventrikel kanan dan kiri, iktus kordis (diameter, lokasi, amplitudo, durasi).
Berbaring miring ke kiri (left
Palpasi iktus kordis. Auskultasi dengan bagian bel dari
lateral decubitus)
stetostop.
Terlentang, dengan elevasi kepala
Auskultasi daerah trikuspidalis dengan bagian bel dari
30o
stetostop.
Duduk, sedikit membungkuk ke
Dengarkan sepanjang tepi sternum kiri dan di apeks
depan, setelah ekspirasi maksimal
C. INSPEKSI
Inspeksi dada terutama untuk rnencari adanya asimetri bentuk dada. Adanya asimetri bentuk rongga dada dapat menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal dalam jangka panjang. Asimetri dada dapat diakibatkan oleh penyebab yang sama dengan penyebab kelainan jantung (misalnya prolaps katup mitral, gangguan katup aorta pada sindroma Marfan dan sebagainya) atau menjadi akibat dari adanya kelainan jantung akibat aktifitas jantung yang mencolok semasa pertumbuhan.
Kelainan dada akibat penyakit kardiovaskuler dapat berbentuk : 1.
Kifosis : tulang belakang berdeviasi pada kurvatura lateral. Sering terjadi pada kelainan jantung, misalnya ASD ( Atrial Septal De fe ct ) atau PDA ( Patent Ductus Arteriosus). Sering disertai dengan perubahan membusur ke belakang (kifoskoliosis), yang mempersempit rongga paru dan merubah anatomi jantung.
2.
Voussure cardiaque : penonjolan bagian depan hemitoraks kiri.
24
Hampir selalu terdapat pada kelainan jantung bawaan atau karena demam rematik, terutama berkaitan dengan aktifitas jantung yang berlebihan pada masa pertumbuhan.
Inspeksi juga berguna untuk mencari iktus kordis ( punctum maximum). Pada sebagian besar orang normal (20-25%) dapat dilihat pulsus gerakan apeks menyentuh dinding dada saat sistolik pada sela iga 5 di sebelah medial linea midklavikularis sinistra. D. PALPASI
Dengan palpasi kita mencari iktus kordis (bila tidak terlihat pada inspeksi) dan mengkonfirmasi karakteristik iktus kordis. Palpasi dilakukan dengan cara : meletakkan permukaan palmar telapak tangan atau bagian 1/3 distal jari II, II dan IV atau dengan meletakkan sisi medial tangan, terutama pada palpasi untuk meraba thrill . Identifikasi BJ1 dan BJ2 pada iktus kordis dilakukan dengan memberikan tekanan ringan pada iktus.
Bila
iktus
terlentang,
tidak
teraba
mintalah
pada
pasien
posisi untuk
berbaring sedikit miring ke kiri (posisi left lateral decubitus)
dan kembali lakukan
palpasi. Jika iktus tetap belum teraba, mintalah pasien untuk inspirasi dan ekspirasi Gb 4. Pemeriksaan Palpasi Iktus Kordis
maksimal
kemudian
menahan
nafas
sebentar.
Pada saat memeriksa pasien wanita, mammae akan menghalangi pemeriksaan palpasi. Sisihkan mammae ke arah atas atau lateral, mintalah bantuan tangan pasien bila perlu.
Setelah iktus ditemukan, karakteristik iktus dinilai dengan menggunakan ujung-ujung jari dan kemudian dengan 1 ujung jari.
Gb 5.
Palpasi untuk Menilai Karakteristik Iktus Kordis
25
Pada beberapa keadaan fisiologis tertentu, iktus dapat tidak teraba, misalnya pada obesitas, otot dinding dada tebal, diameter anteroposterior kavum thorax lebar atau bila iktus tersembunyi di belakang kosta. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. Pada keadaan hiperaktif denyutan apeks lebih mencolok. Apeks dan ventrikel kiri biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan dari paru (misalnya pada pneumotorak sinistra). Pada kondisi patologis tertentu, impuls yang paling nyata bukan berasal dari apeks, seperti misalnya pada hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan aneurisma aorta.
Setelah iktus teraba, lakukan penilaian lokasi, diameter, amplitudo dan durasi impuls apeks pada iktus. -
Diameter : pada posisi supinasi, diameter impuls apeks kurang dari 2.5 cm dan tidak melebihi 1 sela iga, sedikit lebih lebar pada posisi left lateral decubitus. Pelebaran iktus menunjukkan adanya pelebaran ventrikel kiri.
-
Amplitudo : amplitudo iktus normal pada palpasi terasa lembut dan cepat. Peningkatan amplitudo (impuls hiperkinetik, gambar 7) terjadi pada dewasa muda, terutama saat tereksitasi atau setelah aktifitas fisik berat, tapi durasi impuls tidak memanjang. Peningkatan amplitudo impuls terjadi pada hipertiroidisme, anemia berat, peningkatan tekanan ventrikel kiri (misal pada stenosis aorta) atau peningkatan volume ventrikel kiri (misal pada regurgitasi mitral). Impuls hipokinetik terjadi pada kardiomiopati.
BJ1
BJ2
Gb 7.
-
BJ1
BJ2
Impuls Hiperkinetik
Durasi : untuk menilai durasi impuls, amati gerakan stetoskop saat melakukan auskultasi pada apeks atau dengarkan bunyi jantung dengan stetoskop sambil mempalpasi impuls apeks. Normalnya durasi impuls apeks adalah 2/3 durasi sistole atau sedikit kurang, tapi tidak berlanjut sampai terdengar BJ2 (Gambar 8).
BJ1
BJ2
BJ1
BJ2
Gb 8 . Impuls Memanjang
26
Dengan palpasi dapat ditemukan adanya gerakan jantung yang menyentuh dinding dada, terutama jika terdapat peningkatan aktifitas ventrikel, pembesaran ventrikel atau ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba, kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan, dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving) yang akan mengangkat jari pemeriksa pada palpasi . Gerakan jantung kadang teraba di bagian basis, yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta), gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping . Thrill (getaran karena adanya bising jantung) sering dapat diraba. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill . Sensasi yang terasa adalah seperti meraba leher kucing. Bila pada palpasi pertama belum ditemukan adanya thrill sedangkan pada auskultasi terdengar bising jantung derajat 3-4, kembali lakukan palpasi pada lokasi ditemukannya bising untuk mencari adanya thrill . Thrill sering menyertai bising jantung yang keras dan kasar seperti yang terjadi pada stenosis aorta, Patent Ductus Arteriosus, Ventricular Septal Defect , dan kadang stenosis mitral.
E. PERKUSI
Perkusi berguna untuk menetapkan batas jantung, terutama pada pembesaran jantung. Perkusi batas kiri redam jantung (LBCD - left border of cardiac dullness) dilakukan dari lateral ke medial dimulai dari sela iga 5, 4 dan 3. LBCD terdapat kurang lebih 1-2 cm di sebelah medial linea midklavikularis kiri dan bergeser 1 cm ke medial pada sela iga 4 dan 3. Batas kanan redam jantung ( RBCD - right border of cardiac dullness) dilakukan dengan perkusi bagian lateral kanan dari sternum. Pada keadaan normal RBCD akan berada di medial batas dalam sternum. Kepekakan RBCD diluar batas kanan sternum mencerminkan adanya bagian jantung yang membesar atau bergeser ke kanan. Penentuan adanya pem besaran jantung harus ditentukan dari RBCD maupun LBCD. Kepekakan di daerah dibawah sternum (retrosternal dullness) biasanya mempunyai lebar kurang lebih 6 cm pada orang dewasa. Jika lebih lebar, harus dipikirkan kemungkinan adanya massa retrosternal. Pada wanita, kesulitan akan terjadi dengan mammae yang besar, dalam hal ini perkusi dilakukan setelah menyingkirkan kelenjar mammae dari area perkusi dengan bantuan tangan pasien.
27
F. AUSKULTASI
Auskultasi memberikan kesempatan mendengarkan perubahan-perubahan dinamis akibat aktivitas jantung. Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur jantung dan perubahan-perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat, mahasiswa perlu mempunyai dasar pengetahuan tentang siklus jantung.
Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :
BJ1 : disebabkan karena getaran menutupnya katup atrioventrikuler terutama katup mitral, getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. Pada keadaan normal terdengar tunggal.
BJ2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semilunaris aorta maupun pulmonalis. Pada keadaan normal terdengar pemisahan ( splitting ) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernafasan pada anak-anak atau orang muda.
BJ3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat ( rapid filling phase) dari ventrikel. Hanya terdengar pada anak-anak atau orang dewasa muda (fisiologis) atau
keadaan dimana komplians otot ventrikel menurun (hipertrofi/
dilatasi).
BJ4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnya fibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar.
Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut didengar. M1 berarti bunyi jantung satu di daerah mitral, P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas di daerah apeks, sedang bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 di daerah apeks.
Bunyi jantung 1 dapat terdengar terpisah ( split ) jika asinkroni penutupan katup mitral dan trikuspid lebih mencolok, misalnya pada RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adan ya hipertensi
28
pulmonal atau RBBB. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak -anak mungkin merupakan tanda adanya stenosis pulmonal.
Bunyi tambahan, merupakan bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. Bunyi tambahan dapat berupa :
Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semilunaris pada stenosis/ menyempit.
Ketukan perikardial : bunyi ekstrakardial yang terdengar akibat getaran/ gerakan perikar dium pada perikarditis/ efusi perikardium.
Bising gesek perikardium : bunyi akibat gesekan perikardium dapat terdengar dengan auskultasi dan disebut friction rub. Sering terdengar jika ada peradangan pada perikardium (perikarditis).
Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul da lam masa lebih lama. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi /getaran berlangsung. Untuk mengidentifikasi dan menilai bising jantung, beberapa hal harus diperhatikan : di mana bising paling jelas terdengar, fase terjadinya bising (saat sistole atau diastole) dan kualitas bising.
Auskultasi dimulai dengan meletakkan stetoskop pada sela iga II kanan di dekat sternum, sepanjang tepi kiri sternum dari sela iga II sampai V dan di apeks. Bagian diafragma stetoskop dipergunakan untuk auskultasi bunyi jantung dengan nada tinggi seperti BJ1 dan BJ2, bising dari regurgitasi aorta dan mitral serta bising gesek perikardium. Bagian mangkuk stetoskop (bell ) yang diletakkan dengan tekanan ringan lebih sensitif untuk suarasuara dengan nada rendah seperti BJ3 dan BJ4 serta bising pada stenosis mitral. Letakkan bagian mangkuk stetostop pada apeks lalu berpindah ke medial sepanjang tepi sternum ke arah atas. Cara askultasi : 1. Lakukan auskultasi di seluruh prekordium dengan posisi pasien terlentang. 2. Pasien berbaring miring ke kiri (left lateral decubitus) sehingga ventrikel kiri lebih dekat ke permukaan dinding dada (gambar 9). -
Tempatkan bagian mangkuk dari stetoskop di daerah impuls apeks (iktus).
-
Posisi ini membuat bising-bising area katub mitral (misalnya pada stenosis mitral) dan bunyi jantung akibat kelainan bagian kiri jantung (misalnya BJ3 dan BJ4) lebih jelas terdengar.
29
3. Pasien diminta untuk duduk dengan sedikit membungkuk ke depan (gambar 10)
Gb. 10. Teknik Auskultasi dengan Posisi Duduk dengan Sedikit Membungkuk ke
-
Mintalah pasien untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi maksimal kemudian sejenak menahan nafas.
-
Bagian diafragma dari stetoskop diletakkan pada permukaan auskultasi dengan tekanan ringan.
-
Lakukan auskultasi di sepanjang tepi sternum sisi kiri dan di apeks, dengan secara periodik memberi kesempatan pasien untuk mengambil nafas.
-
Posisi ini membuat bising-bising yang berasal dari daerah aorta lebih jelas terdengar.
Pada tabel 2 berikut ditampilkan event2 dalam siklus jantung dan bunyi-bunyi jantung yang harus didengarkan dengan seksama dan dinilai pada tiap auskultasi. Tabel 2. Bunyi Jantung dan Karakteristik Bunyi yang harus Dinilai pada Tiap Auskultasi Bunyi Jantung
Karakteristik Bunyi Jantung yang Dinilai pada Auskultasi
BJ1
Intensitas BJ1 dan splitting komponen BJ1
BJ2
Intensitas BJ2
Splitting BJ2
Splitting BJ2 didengarkan di sela iga 2 dan 3 kiri. -
Keterangan Terdapat variasi fisiologis BJ1
-
terdengar hanya pada akhir fase
Mintalah pasien bernafas tenang, kemudian bernafas sedikit lebih dalam.
-
Dengarkan apakah terjadi splitting BJ2.
-
Bila belum terdengar, mintalah pasien untuk menarik nafas
inspirasi. -
Dinilai : lebar splitting , kapan splitting terdengar, apakah splitting menghilang saat ekspirasi dan bagaimana perbandingan
Splitting persisten disebabkan oleh keterlambatan penutupan katub pulmonal atau katub aorta
lebih dalam lagi atau duduk sedikit membungkuk ke depan, dan lakukan auskultasi kembali.
Splitting normal tidak lebar,
yang menutup lebih awal. - Normalnya komponen
A2 lebih
keras daripada P2. -
P2 lebih keras daripada A2
30
intensitas komponen A2 dan P2
menunjukkan kemungkinan adanya hipertensi pulmonal.
Adanya
bunyi
ekstra saat systole
Didengarkan adanya bunyi ejeksi atau klik sistolik.
Dinilai : lokasi, kapan terjadinya, intensitas, nada ( pitch) dan pengaruh respirasi terhadap bunyi tersebut
Adanya
bunyi
ekstra saat diastole
Didengarkan adanya BJ3, BJ4 atau opening snap
Dinilai : lokasi, kapan terjadinya, intensitas, nada ( pitch) dan pengaruh respirasi terhadap bunyi tersebut
Bising sistolik dan diastolic
Yang harus dinilai adalah kapan terdengar, bentuk, lokasi
Bising dapat dibedakan dengan
di mana bising terdengar paling keras, radiasi/ transmisi bunyi jantung dari durasinya yang bising dari tempatnya paling keras terdengar, intensitas
lebih panjang.
bising, nada dan derajat bising.
31
Yang harus dinilai bila terdengar bising jantung adalah kapan terdengar, bentuk, lokasi di mana bising terdengar paling keras, radiasi/ transmisi bising dari tempatnya paling keras terdengar, intensitas bising, nada dan kualitas bising. 1. Kapan bising terdengar : Bising sistolik terdengar antara BJ1 dan BJ2. Bising diastolik terdengar antara BJ2 dan BJ1. Palpasi nadi karotis sambil mendengarkan bising jantung dapat membantu menentukan bising terjadi saat sistolik atau diastolik. Bising yang terdengar bersamaan dengan denyut karotis adalah bising sistolik. Bising sistolik terjadi pada penyakit katub, namun dapat juga terjadi pada jantung tanpa kelainan anatomis, sementara bising diastolik terjadi pada gangguan katub. Penting untuk mengidentifikasi kapan bising terdengar selama fase sistolik dan diastolik (hanya pada awal, di tengah, pada akhir atau selama sistolik dan diastolik).
Bising midsistolik : mulai terdengar setelah BJ1, menghilang sebelum BJ2 terdengar (ada gap antara bising dan bunyi jantung). Bising midsistolik sering berkaitan dengan aliran darah yang melalui katub-katub semilunaris.
Bising holosistolik (pansistolik) : mengisi seluruh fase sistolik, tidak ada gap antara bising dan bunyi jantung. Biasanya berkaitan dengan regurgitasi darah melalui katub atrioventrikuler. pada MI atau VSD
Bising late systolic : mulai terdengar pada pertengahan atau akhir sistolik. Biasanya terjadi pada prolaps katub mitral. Sering didahului dengan klik sistolik.
Bising early diastolic : terdengar segera setelah BJ2, tanpa adanya gap yang jelas. Menghilang sebelum terdengar BJ1. Biasanya terjadi pada regurgitasi karena inkompetensi katub-katub semilunaris, misal Aortic Insufficiency atau Pulmonal Insufficiency .
Bising mid diastolik : terdengar setelah BJ2 (ada gap dengan BJ2). Bising makin melemah atau menyatu dengan bising late diastolic.
Bising late diastolic (presistolik) : mulai terdengar pada akhir fase diastolik, dan biasanya berlanjut dengan BJ1. Bising mid diastolik dan bising late diastolic (presistolik)
mencerminkan turbulensi
aliran
darah
yang
melewati
katub
atrioventrikularis, misalnya stenosis mitral.
Bising sistolik sering ditemukan pada stenosis aorta, stenosis pulmonal, Ventricle Septum Defect (VSD), insufisiensi mitral ( Mitral Insufficiency/ MI). Bising diastolik sering terjadi pada insufisiensi aorta ( Aortic Insufficiency/ AI).
Bising menerus atau continuous murmur : bising terdengar terus menerus, baik pada fase sistolik maupun diastolik. Sering terdapat pada Patent Ductus Arteriosus (PDA).
2. Bentuk : Bentuk atau konfigurasi bising adalah intensitas bising dari waktu ke waktu selama terdengar.
32
a. Bising crescendo : intensitas makin keras (misalnya bising presistolik pada stenosis mitral). b. Bising decrescendo : intensitas makin berkurang (misalnya bising early diastolic pada regurgitasi katub aorta) c. Bising crescendo-decrescendo : mula-mula intensitas bising makin meningkat, kemudian menurun (misalnya bising midsistolik pada stenosis aorta atau bising innocent) d. Bising plateau : intensitas bising tetap (misalnya bising pansistolik pada regurgitasi mitral).
3. Lokasi di mana bising terdengar paling keras : Tempat di mana bising terdengar paling jelas berkaitan dengan asal bising. Dideskripsikan menggunakan komponen sela iga keberapa dan hubungannya dengan sternum, apeks, linea midsternalis, midklavikularis atau aksilaris anterior, misalnya “bising paling jelas terdengar di sela iga ke-2 kanan, dekat tepi sternum ” menunjukkan asal bising dari katub aorta. 4. Radiasi/ transmisi bising dari tempatnya terdengar paling keras : Transmisi bising tidak saja menunjukkan asal bising tetapi juga intensitas bising dan arah aliran darah. Lakukan auskultasi di beberapa area di sekeliling lokasi di mana bising paling jelas terdengar dan tentukan sampai di mana bising masih dapat didengar. Misalnya bising pada stenosis aorta bisa terdengar demikian jauh sampai ke leher (mengikuti aliran darah). 5. Intensitas bising : Gradasi intensitas bising dibagi dalam 6 skala dan dinyatakan dalan bentuk pecahan (misalnya grade 2/6) -
Grade 1 : sangat lembut, baru terdengar setelah pemeriksa sungguh-sungguh berkonsentrasi, tidak terdengar pada semua posisi.
-
Grade 2 : lembut, tapi dapat segera terdengar begitu stetostop diletakkan pada area auskultasi.
-
Grade 3 : cukup keras
-
Grade 4 : keras, teraba thrill
-
Grade 5 : sangat keras, disertai thrill, dapat terdengar dengan sebagian stetoskop diangkat dari permukaan auskultasi.
-
Grade 6 : sangat keras, disertai thrill, dapat didengar dengan seluruh bagian stetostok sedikit diangkat dari permukaan auskultasi.
6. Nada : dikategorikan sebagai nada tinggi, sedang dan r endah.
7. Kualitas bising : kualitas bising dideskripsikan sebagai blowing , harsh, rumbling , dan
33
musikal Karakteristik yang lain yang harus dinilai dari bunyi jantung dan bising adalah pengaruh perubahan posisi tubuh, respirasi atau manuver pemeriksaan terhadap
bunyi jantung dan
bising. Bising yang berasal dari sisi kanan jantung biasanya cenderung berubah bila ada perubahan posisi pasien. Sehingga deskripsi lengkap pelaporan bising adalah sebagai berikut : misalnya pada regurgitasi aorta : ” pada auskultasi terdengar bising decrescendo dengan kualitas bising seperti tiupan (blowing), terdengar paling keras pada sela iga ke-4 kiri, dengan penjalaran ke arah apeks”. G. PELAPORAN HASIL PEMERIKSAAN
Contoh : Pada pasien dengan Gagal Jantung Kongestif : o
” Dengan tempat tidur dimiringkan 50 , JVP 5 cm di atas angulus sterni, pulsasi karotis brisk; terdengar bruit di atas arteri karotis sinistra. Iktus kordis difus dengan diameter 3 cm, teraba di linea aksilaris anterior pada sela iga 5 dan 6 kiri. Pada auskultasi BJ1 dan BJ2 lembut, terdengar BJ3. Terdengar bising holosistolik derajat 2/6, kualitas kasar, paling keras pada apeks, penjalaran bising ke tepi sternum kiri bawah. Tidak didapatkan BJ4 atau bising diastolik”.
H. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG
Hasil pemeriksaan jantung harus selalu dikorelasikan secara logis dengan tekanan darah, pulsasi arteri, pulsasi vena, JVP, hasil pemeriksaan fisik yang lain, keluhan pasien dan riwayat penyakit. Misalnya pada pemeriksaan fisik seorang pasien wanita usia remaja, tanpa keluhan yang spesifik didapatkan bising midsistolik derajat 2/6 di sela iga 2 dan 3 kiri. Karena bising seperti ini bisa berasal dari katub pulmonal maka pemeriksa harus menilai ukuran ventrikel kanan dengan palpasi area parasternal kiri. Karena stenosis pulmonal dan defek septum atrium dapat menyebabkan bising ini, maka harus didengarkan adakah splitting BJ2 atau bunyi ejeksi atau adanya pengaruh perubahan posisi terhadap bising. Pada pemeriksaan fisik dicari tanda-tanda anemia, hipertiroidisme atau kehamilan yang dapat menyebabkan bising seperti itu ( karena peningkatan aliran darah melewati katub aorta atau pulmonal ). Jika tidak ditemukan kelainan apapun, kemungkinan bising pada pasien tersebut adalah bising innocent tanpa kelainan anatomis ataupun fungsional yang signifikan.
34
12. KETERAMPILAN MENGHITUNG BALANCE CAIRAN Balance cairan (+) jika : cairan masuk > cairan keluar, resti overhidrasi Balance cairan (-) jika : cairan masuk < cairan keluar, resti dehidrasi Kebutuhan cairan tubuh rata-rata : 40-50 ml/kg bb/24jam Air metabolisme : air yang didapat dari proses oksidasi nutrient. Rumus : Dewasa : 5 cc/kg bb/24jam 12-14 tahun : 5-6 cc/kg bb/24 jam 7-11 tahun : 6-7 cc/kg bb/24 jam 5-7 tahun : 8-8,5 cc/kg bb/24 jam Balita : 8 cc/kg bb/24 jam Urine : produksi urine dinilai normal : 0,5-1 cc/k g bb/24 jam Faeces: sekali BAB kurang lebih 100 cc air Iwl (insensible water loss)
Kehilangan air tidak disadari lewat penyerapan (keringat, bicara, nafas)
Rumus : - dewasa 15 cc/kg bb/24 jam Anak (30-usia anak dalam tahun) cc/kg bb/24 jam o
o
Kenaikan suhu badan 1 c iwl+200cc (suhu saat diukur-36,8 c)
13. KETERAMPILAN MELAKUKAN PERSIAPAN ECHOCARDIOGRAFI Echocardiography adalah salah satu teknik pemeriksaan diagnostik yang menggunakan
gelombang
suara
dengan
frekwensi
tinggi
untuk
memvisualisasikan gambaran struktur dan fungsi jantung dilayar monitor.
Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit sehingga secara tehnis relatif lebih mudah dilakukan terhadap bayi, anak2 dan orang dewasa. Pemeriksaan ini dapat mendekteksi gerakan otot-otot jantung baik yang normal maupun yang abnormal seperti pada keadaan akibat serangan jantung. Pada anak2
dengan penyakit jantung bawaan. Echocardiography akan dapat
mengindentifikasi berbagai kelain struktrur jantung termasuk kelainan katup dan beberapa kebocoran (defek) di sekat sekat jantung. Keluar masuk pembuluh darah baik yang normal maupun abnormal dapat tervisualisasi dengan baik. Walaupun demikian pada kelain bawaan yang kompleks sekali dan sulit, tidak jarang masih diperlukan pemeriksaan katerisasi jantung sebelum dilakukan tindakan.
35
Dokter akan merekomendasikan pemeriksaan Echocardiography jika ditemukan gejala dan penyakit jantung. Pada orang dewasa umumnya bila ada gejala sakit dada(chest pain), sesak nafas dan tanda-tanda gagal jantung. Bayi dan anak2 yang dicurigai menderita penyakit jantung bawaan seperti PDA, VSD, ASD, TOF dan lain-lain atau penyakit jantung didapat seperti reumatik dan penyakit Kawasaki serta kardiomiopati mutlak memerlukan pemeriksaan Echocardiography. anak-anak yang mendapat pengobatan suntikan anti kanker (sitostatika) sebaiknya diperiksa Echocardiography terlebih dahulu sebelum dimulai dosis awal untuk mengevaluasi seandainya nanti terjadi efek samping obat-obat sitostatika yang dapat merusak otot-otot jantung.
Echocardiography dapat memberikan informasi tentang hal-hal sebagai berikut :
Pembesaran jantung(kardiomegali) yang dapat terjadi akibat tekanan darah tinggi, kebocoran katup jantung atau gagal jantung.
Keadaan otot-otot jantung yang lemah atau jantung tidak dapat memompa darah dengan sempurna. Kelemahan otot jantung dapat terjadi akibat tidak memperoleh aliran darah dengan baik karena penyakit jantung koroner.
Kelainan struktur jantung seperti yang terdapat pada penyakit jantung bawaan seperti pada kebocoran sekat-sekat jantung.(VSD,ASD) kelainan katup dan pembuluh darah besar serta berbagai kelainan yang telah ditemukan sejak janin dalam kandungan.
Evaluasi atau pemantauan selama dilakukan tindakan operasi jantung atau selama prosedur intevensi.
Adanya tumor di dalam jantung atau gumpalan darah yang dapat menyebabkan stroke.
Ditemukan bising jantung (murmur) baik pada anak maupun orang dewasa.
Pada demam rematik dan penjakit jantung rematik.
II.1 Bagaimana dilakukannya pemeriksaan Echocardiography ?
Alat ini bekerja secara sistematik, yaitu:
36
1. Anda akan terbaring pada satu sisi bagian tubuh atau punggung. 2. Seorang operator akan menaruh cairan (jelly) khusus pada bagian atas probe dan akan meletakkan diatas wilayah dada. 3. Dengan menggunakan gelombang suara Ultra-High-Frequency akan menggambil gambar dari hati anda serta klep (valve) jantung anda, pada penggunaan alat ini tak akan menggunakan sinar-X. 4. Pergerakan (denyut) dari jantung atau hati anda dapat dilihat pada suatu layar video. Sebuah video atau foto dapat membuat gambar dari pergerakan (denyut) tadi. Anda dapat pula mengamatinya pada saat test ini berlangsung, dan biasanya mengambil waktu kurang lebih 15-20 menit. 5. Dalam test ini anda tak akan merasa sakit dan tidak mempunyai efek samping. 6. Selanjutnya dokter akan memberitahukan hasil pemeriksaan tersebut. 7. Gelombang suara tadi akan mengambil gambar hati atau jantung anda secara jelas dan ketika pemeriksaan telah selesai maka operator tadi akan mencabut probe yang sebelumnya digunakan untuk melihat pergerakan hati atau jantung anda. 8. Setelah itu anda akan menunjukkan tanda-tanda ingin batuk, sebagai tanda bahwa pemeriksaan telah selesai.
Probe yang digunakan perlu untuk dilepas dari wilayah dada anda untuk membersihkan kembali layar video tersebut. Anda mungkin membutuhkan suatu test khusus yang disebut dengan transesophageal echocardiography (TEE)
II.2 Parameter
Salah satu parameter untuk menilai fungsi jantung adalah fraksi ejeksi (EF) nilai normal EF lebih besar) 60%. Jika EF (lebih kecil) 40% ini berarti fungsi jantungnya sudah menurun. Diduga kuat mempunyai penyakit jantung koroner yang berat dan dengan pronosis yang buruk.
Adapun indikasi dilakukannya ekokardiografi yakni: 1. Penyakit katup jantung atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya bising jantung (mur-mur), 2. Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantung bawaan. 3. Valuasi kondisi Aorta. 4. Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada pemeriksaan toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard. 5. Gagal jantung , 6. Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pe ncetus intrakardiak, 7. Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat,
37
8. Sebagai guidance/pemandu dalam tindakan fungsi perikard, pemasangan alat pacu jantung dan lain sebagainya.
Ekokardiografi tidak diindikasikan seperti halnya pemeriksaan EKG yang merupakan pemeriksaan rutin untuk penyakit jantung koroner , melainkan sebagai alat penunjang dan membantu dalam evaluasi fungsi jantung. Banyak hal yang dengan pemeriksaan fisik, EKG, toraks foto, maupun treadmill tidak dapat dinilai atau diketahui adanya kelainan. Tapi, dengan pemeriksaan ekokardiografi hal tersebut dapat dinilai, seperti adanya gumpalan darah (trombus) dalam ruang jantung, adanya aneurisma dinding jantung, adanya gerakan abnormal (diskinetik) dinding jantung dan lain sebaginya.
II.3 Jenis Ecocardiography
Secara umum ada 4 jenis Ecocardiography yang sering dilakukan yakni :
1. Transthoracal Echocardiography (TTE)
Merupakan salah satu jenis Echocardiography yang paling sering dilakukan. Tidak terasa sakit. alat transduser diletakan dibeberapa tempat tertentu diatass dinding dada dengan mengirimkan gelombang suara yang dikonversi oleh komputer menjadi gambar yang terlihat digambar monitor.
2. Transsesophageal Echocardiography (TEE)
Digunakan untuk melihat secara teliti struktur yang lebih dalam seperti aorta dan septum atrium atau katup-katup jantung pada saat operasi atau pada saat dilakukan tindakan intervensi penutupan ASD atau VSD. Transduser dimasukan dan didorong melalui mulut kemudian sampai ke oesophagus. Oleh karena berada pada posisi yang cukup dekat kejantung maka gambaran yang terlihat akan lebih jelas dan akurat dibandingkan dengan hasil TTE.
3. Stress Echocargraphy
Pemeriksaan ini dilakukan dengan exercise atau makan obat untuk meningkatkan fungsi dan denyut jantung. Beberapa kelainan atau penyakit jantung koroner lebih mudah didiagnosis dengan teknik ini.
38
Pemeriksaan Echocardiography transtorakal atau Echocardiography janin sama sekali tidak ada risiko apa-apa. Namun pada Echocardiography trassesofageal kadang-kadang sedikit mual dan sedikit sulit bernafas sementara
namun
dapat
diatasi
dengan
pemberian
obat.
Stress
Echocardiography kadang-kadang terjadi efek samping obat-obatan yang digunakan seperti denyut jantung yang bertambah cepat. umumnya tidak ada komplikasi yang serius.
4. Fedal Echocargraphy (janin)
Pemeriksaan ini dilakukan pada ibu hamil yang mempunyai janin dengan resiko atau dicurigai menderita penyakit jantung bawaan.Biasanya dapat dilakukan mulai kehamilan 18 – 22 minggu.
39
BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN
Tepatnya penanganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelangsungan hidup anak mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TOF bahkan dapat menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena itu perawat harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TOF yang baik agar dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan. B. SARAN
Dari penjelasan diatas kita tahu bahwa kita tidak dapat langsung menerima pengetahuan dijadikan sebuah ilmu. Suatu pengetahuan harus kita teliti kembali dan bisa kita tunjukkan kebenarannya, barulah hal itu bisa dikatakan sebagai ilmu.
40
