A. SYOK SYOK HIPOV HIPOVOL OLEM EMIK IK 1. Pend nda ahu hulu lua an Syok hipovolemik kebanyakan akibat dari kehilangan darah a kut
sekitar 20% dari volume total. Tanpa Tanpa darah yang cukup atau penggantian cairan, syok hipovolemik dapat menyebabkan kerusakan irreversible pada organ dan system. Kebanyakan trauma berbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 100an telah memberi kesan yang sangat signi!ikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. hemoragik. Ketika "erang #unia $, .&. .&. 'annon merekomendasikan untuk memperlambat me mperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. "emberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensi! ketika "erang #unia $$ untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. "engalaman yang di dapat semasa perang mela(an Korea dan )ietnam memperlihatkan bah(a resusitasi cairan dan intervensi pembedahan a(al merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. 2. Pengertian Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada per!usi yang tidak adekuat. 3. Etiologi "aling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat *syok hemoragik+. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan volume massive yang disebabkan oleh perdarahan gastro intestinal, internal dan eksternal hemoragi, atau kondisi yang menurunkan volume sirkulasi intravascular atau cairan tubuh lain, intestinal obstruction, peritonitis, acute pancreatitis, ascites, dehidrasi dari e-cessive perspiration, diare berat atau muntah, diabetes insipidus, diuresis, atau intake cairan yang tidak adekuat. Kemungkinan besar yang dapat mengancam nya(a n ya(a pada syok hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravascular, yang
1
menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya per!usi jaringan. Kemudian jaringan yang ano-ia ano-ia mendorong perubahan metabolisme dalam sel berubah dari aerob menjadi anaerob. al ini menyebabkan akumulasi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolic. Ketika mekanisme kompensasi gagal, syok hipovolemik terjadi pada rangkaian keadaan di ba(ah ini a. "enuru "enurunan nan volume volume cairan cairan intrav intravascu ascular lar b. "engurangan venous return, yang yang menyebabkan penurunan preload preload c. d. e. !. g.
dan stroke volume "enu "enuru runa nan n card cardiac iac outp output ut "enuru "enurunan nan /ean /ean rter rterial ial "ressu "ressure re */"+ */"+ Keru Kerusak sakan an per! per!us usii jari jaring ngan an "enuru "enurunan nan oksi oksigen gen dan dan pengi pengirima riman n nutris nutrisii ke sel sel Kega Kegaga gala lan n multi multisis sistem tem orga organ n Secara khas, ri(ayat pasien meliputi kondisikondisi yang
menyebabkan penurunan volume darah, seperti gastrointestinal hemoragi, trauma, diare berat dan muntah. "engkajian yang didapatkan meliputi kulit pucat, penurunan sensori, perna!asan cepat dan dangkal, urin output kurang dari 2ml3jam, kulit teraba dingin, clammy skin, /" diba(ah 40 mm g dan nadi melemah, penurunan ')", ')", penurunan tekanan atrial kanan, penurunan "", dan penurunan cardiac output. 4. Pene Penega gaka kan n iag iagno no!i !i!! Setelah anamnesis dan pemeriksaan !isis dilakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. "emeriksaan laboratorium a(al yang sebaiknya dilakukan antara lain analisis 'omplete &lood 'ount *'&'+, kadar elektrolit * 5a, K, 'l, '67, &85, kreatinin, kadar glukosa +, "T, "TT, "TT, 9#, 9#, urinalisis * pada pasien pas ien yang mengalami trauma +, dan tes kehamilan. #arah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. "asien dengan hipotensi dan3atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. "enanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan memba(a pasien cepat ke ruang operasi. :angkah diagnosis pasien
2
dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. "asien trauma dengan syok s yok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonogra!i di unit ga(at darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. ;ika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan.
&' dan jumlah platelet, peningkatan serum potassium, sodium, lactate dehydrogenase, dehydrogenase, creatinin, dan &85, peningkatan berat jenis urin *? 1.020+ dan osmolalitas urin@ sodium urin A 0 m=B3:, penurunan creatinin urin, penurunan p, peningkatan "a'62, gastroskopi, C>ay, C>ay, aspirasi isi lambung melalui 59T, pemeriksaan koagulasi pada disseminated intravascular coagulation *#$'+. ". Penat Penatala alak!a k!anaa naan n S#ok S#ok Hi$o% Hi$o%ole ole&ik &ik
3
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah *1+ memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristi(a sehingga tidak mengarah pada per!usi jaringan yang tidak adekuat. *2+ meredistribusi volume cairan, dan *7+ memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin. ;ika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. /encakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. "emasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. /aksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. 'ontohnya >inger :aktat dan 5atrium clorida 0, %, Koloid *albumin dan dekstran 4 %+. "emberian posisi trendelenberg yang dimodi!ikasi dengan meninggikan tungkai pasien,sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horiDontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya Tujuannya untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gaya gravitasi. /edikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. 'ontohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin desmopresin *##)"+ untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntahmuntah. /ilitary anti syoc trousersn */ST+ adalah pakain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. lat ini menciptakan tahanan peri!er arti!icial dan membantu menahan per!usi coroner. "enatalaksanaan pra rumah sakit pada pasien dengan syok hipovolemik sering dimulaipada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut, memba(a pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan memulai penanganan yang sesuai. $ntervensi sebelum ke rumah sakit
4
terdiri dariimmobilisasi *pada pasien trauma+, menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi. #alam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positi! dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status3keadaan syok. alaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positi! dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. "enanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. &eberapa prosedur, seperti memulai pemberian in!us atau !iksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. 5amun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. 5amun, in!us intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. '. SYOK KA(IO)E*IK 1. e+ini!i Syok kardiogenik merupakan stadium akhir dis!ungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongesti!, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. 6tot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan per!usi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital *jantung,otak, ginjal+. #erajat syok sebanding dengan dis!ungsi ventrikel kiri. /eskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi /$, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. *&runner E Suddarth, 2001+. Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena !ungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada in!ark miokard atau obstruksi mekanik jantung@ mani!estasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. *Kamus Kedokteran #orland, 1F+. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan !ungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
5
sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan !ungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada per!usi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
2. Kardio )entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan per!usi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tandatanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti in!ark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung. /asalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. 3. Etiologi a. 9angguan kontraktilitas miokardium. b. #is!ungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan3atau hipoper!usi iskemik c. $n!ark miokard akut */$+,
6
d. Komplikasi dari in!ark miokard akut, seperti ruptur otot papillary, ruptur septum, atau in!ark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi *menimbulkan3mempercepat+ syok kardiogenik pada pasien dengan in!arkin!ark yang lebih kecil. e. )alvular stenosis. !. /yocarditis * in!lamasi miokardium, peradangan otot jantung+. g. 'ardiomyopathy *myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya+. h. cute mitral regurgitation. i. )alvular heart disease. j. ypertrophic obstructive cardiomyopathy. 4. Pato+i!iologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan si!at sirkulasi pato!isiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organorgan vital. liran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilir annya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termani!estasi dengan adanya kon!usi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. #isritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. "eningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan *:)=#" G :e!t )entrikel =nd #iastolik "ressure+ menunjukkan bah(a jantung gagal untuk ber!ungsi sebagai pompa yang e!ekti!. ". Mani+e!ta!i Klini! a+ Sesak napas dyspnea on e!!ert, paro-ymal nocturnal dyspnea b+ "ernapasan cheyne stokes c+ &atukbatuk d+ Sianosis e+ Suara serak !+ >onchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothora-
7
g+ Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
,.
.
/.
.
tachycardia h+ &/> mungkin naik i+ Kelainan pada !oto rontgen j+ 6liguri *urin A 20 m:3jam+. k+ /ungkin ada hubungan dengan $/ *in!ark miokard akut+. l+ 5yeri substernal seperti $/. -anda Penting S#ok Kardiogenik a+ Tensi turun A F00 mmg. b+ Takipneu dan dalam. c+ Takikardi. d+ 5adi cepat, kecuali ada blok ). e+ Tandatanda bendungan paru ronki basah di kedua basal paru. !+ &unyi jantung sangat lemah, bunyi jantung $$$ sering terdengar. g+ Sianosis. h+ #ia!oresis *mandi keringat+. i+ =kstremitas dingin. j+ "erubahan mental. Ko&$lika!i S#ok Kardiogenik a. 'ardiopulmonary arrest b. #isritmi c. 9agal multisistem organ d. Stroke e. Tromboemboli Pe&erik!aan iagno!tik oentgen dada +. =nDim hepar g. =lektrolit oksimetri nadi h. 9# i. Kreatinin . lbumin 3 trans!orin serum k. S# Penatalak!anaan Tindakan umum. da berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. &ila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. "asien harus diberi in!us $) untuk
8
menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. &ila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positi! bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
9
a. $stirahat b. #iit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam c. "emberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat !rekuensi jantung. asil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. "ada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema peri!er. pabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala a(al selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini *denyut normal dan premature saling bergantian+, dan takikardia atria proksimal. d. "emberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. &ila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. "asien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda tanda dehidrasi. e. /or!in, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hatihati depresi pernapasan. !. "emberian oksigen g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obatobatan vasoakti! merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi *tekanan+ terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 1. Penatalak!anaan a. "atikan jalan na!as tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. b. &erikan oksigen F H 1 liter3menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan "62 I0 H 120 mmg c. >asa nyeri akibat in!ark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian mor!in. d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
10
e. &ila mungkin pasang ')". !. "emasangan kateter S(ans 9anD untuk meneliti hemodinamik. 11. Medika&ento!a 5 a. /or!in sul!at JF mg $), bila nyeri. b. nti ansietas, bila cemas. c. #igitalis, bila takiaritmi dan atrium !ibrilasi. d. Sul!as atropin, bila !rekuensi jantung A 0-3menit. e. #opamin dan dobutamin *inotropik dan kronotropik+, bila per!usi jantung tidak adekuat. #osis dopamin 21 mikrogram3kg3m. !. #obutamin 2,10 mikrogram3kg3m bila ada dapat juga diberikan amrinon $). g. 5orepine!rin 220 mikrogram3kg3m. h. #iuretik3!urosemid J0F0 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. i. #igitalis bila ada !ibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. 12. O0at Alternati+ /enurut #ean ;, &eaver K/ *200I+ a. =mergent therapy Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien
dengan oksigen, pengaturan jalan na!as *air(ay control+, dan akses intravena. #iperlukan usaha untuk memaksimalkan !ungsi ventrikel kiri. b. )olume e-pansion ;ika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume e-pansion dengan 100m: bolus dari normal saline setiap 7 menit sebaiknya dicoba@ hingga, baik per!usi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. "asien dengan in!ark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output. c. $notropic support 1+ "asien dengan hipotensi ringan *tekanan darah sistolik F00 mmg+ dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dira(at dengan dobutamine *2, mikrogram3kg berat badan3menit, pada interval 10 menit+. #obutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal. 2+ "asien dengan hipotensi berat *tekanan darah sistolik kurang dari IF0 mmg+ sebaiknya dira(at dengan dopamine.
11
"ada dosis lebih besar dari ,0 mikrogram3kg berat badan3menit, stimulasi al!aadrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi peri!er. "ada dosis lebih besar dari 20 mikrogram3kg berat badan3menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan. 7+ Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang e!ekti! untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai e!ek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan3dukungan inotropik. J+ ;ika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang bere!ek al!aadrenergik yang lebih kuat. #osis a(al 0,1 mikrogram3menit. d. Terapi reper!usi >eper!usi miokardium iskemik merupakan terapi yang e!ekti! untuk pasien dengan in!ark miokard akut dan syok kardiogenik. 13. Ke!i&$ulan &erhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejalagejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta e!ektivitas dan e!isiensi kerja kita pada saatsaat3menitmenit pertama penderita mengalami syok. 6. SYOK A*A7ILAK-IK 1. e+ini!i Secara har!iah, ana!ilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik
dan phylaxis yang berarti perlindungan. #alam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi * prophylaxis+ justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi *anti-phylaxis atau anaphylaxis+. Syok ana!ilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E *hipersensitivitas tipe $+ yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. al ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigenantibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensiti! masuk dalam sirkulasi. Syok ana!ilaktik merupakan salah satu mani!estasi klinis dari ana!ilaksis yang merupakan syok distributi!, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat
12
vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok ana!ilaktik merupakan kasus kega(atan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan ana!ilaksis secara keseluruhan, karena ana!ilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada ana!ilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas. 2. E$ide&iologi $nsiden ana!ilaksis sangat bervariasi, di merika Serikat disebutkan bah(a angka kejadian ana!ilaksis berat antara 17 kasus310.000 penduduk, paling banyak akibat penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah 40 menit penggunaan obat. $nsiden ana!ilaksis diperkirakan 17310.000 penduduk dengan mortalitas sebesar 1731 j uta penduduk.Sementara di $ndonesia, khususnya di &ali, angka kematian dari kasus ana!ilaksis dilaporkan 2 kasus310.000 total pasien ana!ilaksis pada tahun 200 dan mengalami peningkatan prevalensi pada tahun 2004 sebesar J kasus310.000 total pasien ana!ilaksis. na!ilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. &eberapa sumber menyebutkan bah(a ana!ilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan de(asa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 7% dan mempunyai risiko kirakira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan lakilaki. &erdasarkan umur, ana!ilaksis lebih sering pada anakanak dan de(asa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi ana!ilaksis jarang terjadi. 3. 7aktor Predi!$o!i!i dan Etiologi &eberapa !aktor yang diduga dapat meningkatkan risiko ana!ilaksis adalah si!at alergen, jalur pemberian obat, ri(ayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. 9olongan alergen yang sering menimbulkan reaksi ana!ilaksis adalah makanan, obatobatan, sengatan serangga, dan lateks. 8dang, kepiting, kerang, ikan kacangkacangan, biji bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi ana!ilaksis. 6batobatan yang bisa menyebabkan ana!ikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, 5S$#, opioid, vitamin &1,
13
asam !olat, dan lainlain. /edia kontras intravena, trans!usi darah, latihan !isik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan ana!ilaksis. 4. Pato+i!iologi! 'oomb dan 9ell *147+ mengelompokkan ana!ilaksis dala m hipersensitivitas tipe $ * Immediate type reaction+. /ekanisme ana!ilaksis melalui 2 !ase, yaitu !ase sensitisasi dan aktivasi.
14
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor *"<+ bere!ek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. &eberapa !aktor kemotaktik menarik eosino!il dan neutro!il. "rostaglandin leukotrien yang dihasilkan men yebabkan bronkokonstriksi. )asodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya !enomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. al ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terj adi penurunan tekanan per!usi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.
)a&0ar 2.1. Pato+i!iologi (eak!i An+ilak!i!
)a&0ar 2.2. Pato+i!iologi S#ok Ana+ilak!i!
15
". Mani+e!ta!i Klini! /ani!estasi klinis ana!ilaksis sangat bervariasi. Secara klinik
terdapat 7 tipe dari reaksi ana!ilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen@ reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 2J jam setelah terpapar dengan alergen@ serta reaksi lambat terjadi lebih dari 2J jam setelah terpapar dengan alergen. 9ejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadangkadang langsung berat. &erdasarkan derajat keluhan, ana!ilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. #erajat ringan sering dengan keluhan kesemutan peri!er, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. #apat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersinbersin, dan mata berair. (itan gejalagejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. #erajat sedang dapat mencakup semua gejalagejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan na!as atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. ajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatalgatal juga sering terjadi. (itan gejalagejala sama dengan reaksi ringan. #erajat berat mempunyai a(itan yang sangat mendadak dengan tandatanda dan gejala gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. &isa diiringi gejala dis!agia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejangkejang. enti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible. 9ejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saara! pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada !ase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.
16
"ada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. "ada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di ba(ah palpebra in!erior yang menjadi gelap dan bengkak. "emeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan@ allergic crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung@ kemudian allergic facies, terdiri dari pernapasan mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. &agian dalam hidung diperiksa untuk menilai (arna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. "ada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab3basah, dan diaphoresis. "ada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal na!as, dan penurunan volume tidal. Saluran na!as atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau oro!aring terlibat sehingga terjadi stridor . Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. 6bstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada ana!ilaksis. &unyi napas mengi terjadi apabila saluran napas ba(ah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batukbatuk, hidung tersumbat, serta bersinbersin. Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan sara! pusat. "ada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tandatanda iskemia otot jantung *angina+, kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi hipoper!usi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine *oligouri atau anuri+ akibat penurunan 9<>, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi peningkatan &85 dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan elektrolit pada urine.
17
ipoper!usi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enDim hati, dan koagulopati. 9ejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mualmuntah atau diare. Kadang kadang dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemia atau in!ark usus. #epresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan !ungsi trombosit, dan #$' dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, dis!ungsi tiroid, dan perubahan status mental. "ada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, dis!ungsi mitokondria, serta kebocoran sel. ,. Pe&erik!aan Penunang "emeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan a(al, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. itung eosino!il darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan $g= total sering kali menunjukkan nilai normal. "emeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. "emeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu $g= spesi!ik dengan RA! *radio-immunosorbent test + atau E"IA * En#ym "in$ed Immunosorbent Assay test +, namun memerlukan biaya yang mahal. "emeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu dengan uji cukit * pric$ test +, uji gores * scratch test +, dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri * s$in end-point titration%E! +. 8ji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal *S=T+ akan lebih ideal. "emeriksaan lain sperti analisa gas
18
darah, elektrolit, dan gula darah, tes !ungsi hati, tes !ungsi ginjal, !eses lengkap, elektrokardiogra!i, rontgen thorak, dan lainlain. . iagno!i! "ada pasien dengan reaksi ana!ilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. 8ntuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria. Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit *beberapa menit hingga beberapa jam+ dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau keduaduanya *misalnya bintikbintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula+, dan salah satu dari respiratory compromise *misalnya sesak na!as, bronkospasme, stridor , whee#ing , penurunan "=<, hipoksemia+ dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan dis!ungsi organ sasaran *misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia+. Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesi!ik pada pasien tersebut *beberapa menit hingga beberapa jam+, yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit *misalnya bintikbintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibirlidahuvula+@ Respiratory compromise *misalnya sesak na!as, bronkospasme, stridor , whee#ing , penurunan "=<, hipoksemia+@ penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan *misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia+@ dan gejala gastrointestinal yang persisten *misalnya nyeri abdominal, kram, muntah+. Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam *syok ana!ilaktik+. "ada bayi dan anakanak, tekanan darah sistolik yang rendah *spesi!ik umur+ atau penurunan darah sistolik lebih dari 70%. Sementara pada orang de(asa, tekanan darah sistolik kurang dari 0 mmg atau penurunan darah sistolik lebih dari 70% dari tekanan darah a(al. /. iagno!a 'anding &eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi ana!ilaktik. 9ambaran klinis yang tidak spesi!ik dari ana!ilaksis mengakibatkan reaksi tersebut
19
sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. al ini terjadi karena ana!ilaksis mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan baso!il, dimana masingmasing mediator tersebut memiliki a!initas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. &eberapa kondisi yang menyerupai reaksi ana!ilaksis dan syok ana!ilaktik adalah reaksi vasovagal, in!ark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, &arsinoid syndrome, &hinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika. >eaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. "asien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi ana!ilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. /eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti ana!ilaktik.Sementara in!ark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. 9ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tandatanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada ana!ilaktik tidak ada nyeri dada. >eaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. "asien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadangkadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi ana!ilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tandatanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. "asien kadang kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tandatanda diatas dijumpai pada reaksi ana!ilaksis. &arsinoid syndrome, dijumpai gejalagejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. &hinese restaurant syndrome, dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi /S9 lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari gr bisa menyebabkan
20
asma. 5amun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa /S9. sma bronkiale, gejalagejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas mengi *whee#ing'. #an biasanya timbul karena !aktor pencetus seperti debu, aktivitas !isik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. >hinitis alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilangtimbul, mata berair yang disebabkan karena !aktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin. . Penatalak!anaan a. -indakan Kalau terjadi komplikasi syok ana!ilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah mengidenti!ikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi ana!ilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing , dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Airway, penilaian jalan napas. ;alan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. 8ntuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. "enderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih akti!, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. (reathing support , segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tandatanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. "ada syok ana!ilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. "enderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obatobatan, juga
21
harus diberikan bantuan napas dan oksigen 10 liter 3menit. &irculation support , yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar *a. $arotis atau a. femoralis+, segera lakukan kompresi jantung luar. 0. O0at8o0atan Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati syok ana!ilaksis. 6bat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. drenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. /ekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan c/" dalam sel mast dan baso!il sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah peri!er dan otot polos bronkus. drenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam (aktu pendek. "emberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok ana!ilaktik. drenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. "ada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. &erikan 0, ml larutan 1 1000 *0,70, mg+ untuk orang de(asa dan 0,01 ml3kg && untuk anak. #osis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 1 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.
22
-a0el 2.1. o!i! Adrenalin Intra&u!kular untuk Anak8anak
drenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok *mengancam nya(a+ ataupun selama anestesia. "ada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benarbenar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 00 mcg * ml dari pengenceran injeksi adrenalin 110000+ diberikan dengan kecepatan 100 mcg3menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. "ada anakanak dapat diberi dosis 10 mcg3kg && *0,1 ml3kg && dari pengenceran injeksi adrenalin 110000+ dengan injeksi intravena lambat selama beberapa menit. &eberapa penulis menganjurkan pemberian in!us kontinyu adrenalin 2J ug3menit. $ndividu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami s yok ana!ilaksis perlu memba(a adrenalin setiap (aktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. "ada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. *"amela, adrenalin, draholik+ "engobatan tambahan dapat diberikan pada penderita ana!ilaksis, obatobat yang sering diman!aatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator. "emberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptormediator tetapi bukan
23
bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. "ada keadaan ana!ilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. 8ntuk 2 seperti simetidin *700 mg+ atau ranitidin *10 mg+ harus diencerkan dengan 20 ml 5a'l 0,% dan diberikan dalam (aktu menit. &ila penderita mendapatkan terapi teo!ilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. nti histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 0 mg secara pelanpelan *10 menit+, diulang tiap 4 jam selama JF jam. Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut ana!ilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode ana!ilaksis atau mencegah ana!ilaksis berulang. 9lukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi e!ekti! setelah J4 jam pemberian. /etilprednisolon 12 mg intravena dpt diberikan tiap J4 jam sampai kondisi pasien stabil *yang biasanya tercapai setelah 12 jam+, atau hidrokortison intravena I10 mg3Kg &&, dilanjutkan dengan mg3kg&& setiap 4 jam, atau deksametason 24 mg3kg &&. pabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan amino!ilin intravena JI mg3Kg && selama 1020 menit, dapat diikuti dengan in!us 0,4 mg3Kg &&3jam, atau amino!ilin 4 mg3Kg && yang diencerkan dalam 20 cc de-trosa % atau 5a'l 0,% dan diberikan perlahanlahan sekitar 1 menit. "ilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol *terbutalin, salbutamol+. :arutan salbutamol atau agonis 2 yang lain sebanyak 0,2 cc0, cc dalam 2J ml 5a'l 0,% diberikan melalui nebulisasi. pabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan vasopresor melalui cairan in!us intravena. :arutan 1 ml epineprin 11000 dalam 20 ml de-trosa *konsentrasi J mg3ml+ diberikan dengan in!us 1J mg3menit atau 140 mikrodrip3menit *dengan in!us mikrodrip+, bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai
24
dosis maksimum 10 mg3ml, atau aramin 2 mg bolus $) pelanpelan, atau levarterenol bitartrat JF mg3liter dengan dekstrosa % dengan kecepatan 2ml3menit, atau #opamin 0,71,2 mg3Kg &&3jam secara in!us dengan de-trosa %. . -era$i 6airan &ila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok ana!ilaktik. "emberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. "emilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. "ada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 7J kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. &iasanya, pada syok ana!ilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20J0% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. "erlu diperhatikan bah(a larutan koloid plasma protein atau de-tran juga bisa melepaskan histamin. 'airan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. 'airan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. d. O0!er%a!i #alam keadaan ga(at, sangat tidak bijaksana bila penderita syok ana!ilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian harus seoptimal mungkin sesuai dengan !asilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dika(al oleh dokter. "osisi (aktu diba(a harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat
25
cepat dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 2J jam, 4 jam berturutturut tiap 2 jam sampai keadaan !ungsi membaik. alhal yang perlu diobservasi adalah keluhan, klinis *keadaan umum, kesadaran, vital sign, dan produksi urine+, analisa gas darah, elektrokardiogra!i, dan komplikasi karena edema laring, gagal na!as, syok dan cardiac arrest . Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. 8rtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, in!ark miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. "enderita yang telah mendapat adrenalin lebih dari 27 kali suntikan, harus dira(at di rumah sakit.
26
)a&0ar 2.3. Algorit&a Penatalak!anaan (eak!i Ana+ilak!i! e. Penegahan "encegahan merupakan langkah terpenting dalam
penetalaksanaan syok ana!ilaktik terutama yang disebabkan oleh obat obatan. /elakukan anamnesis ri(ayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan !aktor risiko ana!ilaksis. $ndividu yang mempunyai ri(ayat penyakit asma dan orang yang mempunyai ri(ayat alergi terhadap banyak obat,
27
mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok ana!ilaktik. /elakukan s$in test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bah(a tes kulit negati! pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obatobat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi ana!ilaksis. 6rang dengan tes kulit negati! dan mempunyai ri(ayat alergi positi! mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 17% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 40%, bila tes kulit positi!. #alam pemberian obat juga harus berhatihati, encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan observasi selama pemberian. "emberian obat harus benarbenar atas indikasi yang kuat dan tepat. indari obatobat yang sering menyebabkan syok ana!ilaktik. 'atat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. ;elaskan kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. al yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat pena(ar untuk mengantisipasi reaksi an!ilaksis serta adanya alatalat bantu resusitasi kega(atan. #esensitisasi alergen spesi!ik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang. +. Progno!i! "enanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan kaedah kega(atdaruratan, reaksi ana!ilaksis jarang menyebabkan kematian. 5amun reaksi ana!ilaksis tersebut dapat kambuh kembali akibat paparan antigen spesi!ik yang sama. /aka dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinya serangan ana!ilaksis untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi. Terdapat beberapa !aktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi ana!ilaksis yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe alergen, atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstrukti! kronis, asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obatobatan yang dikonsumsi seperti blocker dan '=
28
$nhibitor , serta interval (aktu dari mulai terpajan oleh alergen sampai penanganan reaksi ana!ilaksis dengan injeksi adrenalin. 1. Ke!i&$ulan Syok ana!ilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh $g = yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Syok ana!ilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat tinggi. &eberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi ana!ilaksis, yaitu makanan, obatobatan, dan bisa atau racun serangga.
29
. SEPSIS A* SYOK SEPSIS 1. e+ini!i ystemic inflammatory response syndrome adalah pasien yang
memiliki dua atau lebih dari kriteria berikut a. Suhu ? 7FL' atau A 74L' b. #enyut jantung ?0 denyut3menit c. >espirasi ?203menit atau "a'62 A 72 mmg d. itung leukosit ? 12.0003mm 7 atau ?10% sel imatur Sepsis adalah S$>S ditambah tempat in!eksi yang diketahui. /eskipun S$>S, sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan in!eksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan dis!ungsi organ, kelainan hipoper!usi, atau hipotensi. Kelainan hipoper!usi meliputi a. sidosis laktat b. 6liguria c. tau perubahan akut pada status mental Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin *"'T+ dan ' reactive protein, sebagai langkah a(al dalam diagnosis sepsis *erma(an, 200I+. Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan per!usi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel3jaringan. Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah *sistolik A 0mmg atau penurunan tekanan darah sistolik ? J0mmg+ disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan per!usi organ *'hen dan "ohan, 200I+. 2. Etiologi "enyebab terbesar adalah bakteri gram negati!. "roduk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida *:"S+, yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negati!. :"S merupakan
30
penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengakti!kan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. :"S tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator in!lamasi yang bertanggung ja(ab terhadap sepsis. &akteri gram positi!, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. "eptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. =ksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung *erma(an, 200I+. 3. Patogene!i! Sepsis melibatkan berbagai mediator in!lamasi termasuk berbagai sitokin. Sitokin proin!lamasi dan antiin!lamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proin!lamasi adalah T5<, $:1, inter!eron *$<5M+ yang membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang mengin!eksi. Termasuk sitokin antiin!lamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis *$: 1ra+, $:J, $:10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. pabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proin!lamasi dengan antiin!lamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh. =ndotoksin dapat secara langsung dengan :"S dan bersamasama membentuk :"Sab *:ipo "oli Sakarida antibodi+. :"Sab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor '#1JN akan bereaksi dengan makro!ag, dan kemudian makro!ag mengekspresikan imunomodulator. al ini terjadi apabila mikroba yang mengin!eksi adalah bakteri gram negati! yang mempunyai :"S pada dindingnya. =ksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah di!agosit oleh monosit atau makro!ag yang berperan sebagai Antigen Presenting &ell *"'+, kemudian ditampilkan dalam "'. ntigen ini memba(a muatan polipeptida spesi!ik yang berasal dari )a*or +istocompatibility &omplex */'+. ntigen yang bermuatan pada peptida /' kelas $$ akan berikatan dengan '#JN *lim!osit Th1 dan Th2+ dengan perantaraan T'> *! cell receptor +. :im!osit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang ber!ungsi sebagai immunomodulator yaitu $<5M, $:2 dan /'S<
31
*/acrophage 'olony stimulating !actor+. :im!osit Th2 akan mengekspresikan $:J, $:, $:4, dan $:10. $<5M merangsang makro!ag mengeluarkan $:1 dan T5<O. $<5M, $:1 dan T5<O merupakan sitokin proin!lamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar $:1 dan T5<O dalam serum penderita. Sitokin $:2 dan T5<O selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. $:1 sebagai imunoregulator utama juga mempunyai e!ek pada sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin =2 *"9=2+ dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule- *$'/1+. #engan adanya $'/1 menyebabkan neutro!il yang telah tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating factor *9/'S<+ akan mudah mengadakan adhesi. $nteraksi neutro!il dengan endotel terdiri dari 7 langkah, yaitu a. &ergulirnya neutro!il " dan = selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan :selektin neutro!il dala mengikat ligan respekti! b. /erupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutro!il yang mengikat intergretin '#11 atau '#1F, yang melekatkan neutro!il pada endotel dengan molekul adhesi *$'/+ yang dihasilkan oleh endotel c. Transmigrasi neutro!il menembus dinding endotel. 5eutro!il yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisoDyme yang melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. 5eutro!il juga termasuk radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus 9/"s, sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel. "endapat la in yang memperkuat pendapat tersebut bah(a kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian. 8ntuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan $:10 sebagai sitokin antiin!lamasi yang akan
32
menghambat ekspresi $<5M, T5<O dan !ungsi "'. $:10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. pabila $:10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian s yok septik pada sepsis dapat dicegah *erma(an, 200I+. 4. Pato+i!iologi S#ok Se$tik =ndotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses in!lamasi yang melibatkan berbagai mediator in!lamasi, yaitu sitokin, neutro!il, komplemen, 56, dan berbagai mediator lain. "roses in!lamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara in!lamasi dan antiin!lamasi. &ila proses in!lamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses in!lamasi yang maladapti!, sehingga terjadi berbagai proses in!lamasi yang destrukti!, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ. Terjadi dis!ungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh 56 yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoper!usi jaringan dan syok. "engaruh mediator juga menyebabkan dis!ungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung. :anjutan proses in!lamasi menyebabkan gangguan !ungsi berbagai organ yang dikenal sebagai dis!ungsi3gagal organ multipel */6#S3/6<+. "roses /6< merupakan kerusakan pada tingkat seluler *termasuk di!ungsi endotel+, gangguan per!usi jaringan, iskemia reper!usi, dan mikrotrombus. &erbagai !aktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya !aktor humoral dalam sirkulasi *myocardial depressant substance+, malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan e!ek samping dari terapi yang diberikan *'hen dan "ohan, 200I+. ". )eala Klini! Se$!i! Tidak spesi!ik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsituti! seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat in!eksi yang paling sering paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan sara! pusat. 9ejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.
33
Tandatanda /6#S dengan terjadinya komplikasi a. Sindrom distress pernapasan pada de(asa b. Koagulasi intravaskular c. 9agal ginjal akut d. "erdarahan usus e. 9agal hati !. #is!ungsi sistem sara! pusat g. 9agal jantung h. Kematian *erma(an, 200I+. ,. iagno!i! a. >i(ayat /enentukan apakah in!eksi berasal dari komunitas atau
nosokomial, dan apakah pasien immunocompromise. &eberapa ta nda terjadinya sepsis meliputi 1+ #emam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi 2+ ipotensi, oliguria, atau anuria 7+ Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas J+ "erdarahan
b. "emeriksaan
34
"enderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. :ipida serum meningkat. Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan (aktu trombin, penurunan !ibrinogen, dan keberadaan #dimer yang menunjukkan #$'. Dotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. minotrans!erase meningkat. &ila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. sidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. iperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi *erma(an, 200I+. . Penatalak!anaan Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis a. Stabilisasi pasien langsung "asien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam $'8. Tanda vital pasien harus dipantau. "ertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. "ertimbangkan dialisis untuk membantu !ungsi ginjal. "ertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensi! dengan obat vasoakti!, misal dopamin, dobutamin, dan norepine!rin. b. #arah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme "erlu segera pera(atan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. &ila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut *erma(an, 200I+. Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin3penicillinaseresistant penicillin dengan gentamisin. 1+ 9olongan penicillin
"rocain penicillin 0.000 $83kg&&3hari im, dibagi dua dosis mpicillin J4 - 1 gram3hari iv selama I10 hari
2+ 9olongan penicillinasePresistant penicillin
Kloksasilin *'lo-acillin 6rbenin+ JQ1 gram3hari iv selama I10 hari sering dikombinasikan dengan ampisilin+, dalam hal ini
35
masingmasing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada * mpiclo- J
- 1 gram3hari iv+. /etisilin J4 - 1 gram3hari iv selama I1J hari.
7+ 9entamycin 9aramycin, mg3kg&&3hari dibagi tiga dosis im selama I hari, hatihati terhadap e!ek ne!rotoksiknya. &ila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. &eberapa bakteri gram negati! yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan
'akteri
Anti0iotik
E!herihia oli
mpisilin3se!aloti n
Kle0!iella9 Entero0ater
9entamisin
Proteu! &ira0ili!
mpisilin3se!aloti n
Pr. rettgeri9 Pr. &orgagni9 Pr. %ulgari!
9entamisin
9entamisin 9entamisin Kloram!enikol3kli 'ateroide! ndamisin *"ur(adianto dan Sampurna, 2000+. Mi&a8Herellea P!eudo&ona!
o!i!
Se!alotin 12 gram tiap J4 jam, biasanya dilarutkan dalam 0100 ml cairan, diberikan per drip dalam 20 70 menit untuk menghindari !lebitis. Kloram!enikol 4 - 0, g3hari iv Klindamisin J - 0, g3hari iv
c.
36
"enatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. >esusitasi dilakukan secara intensi! dalam 4 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit ga(at darurat. Tindakan mencakup air(ay a+ breathing@ b+ circulation@ c+ oksigenasi, terapi cairan, vasopresor3inotropik, dan trans!usi bila diperlukan. "emantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral *')"+ F12 mmg, tekanan arteri ratarata */"+?4 mmg dan produksi urin ?0, ml3kg&&3jam. a. 6ksigenasi ipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat dis!ungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun per!usi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan dis!ungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan per!usi akibat dis!ungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia. 6ksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan. b. Terapi cairan ipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. )olume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan !erkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. "erlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S7, dan penurunan saturasi oksigen. "ada keadaan serum albumin yang rendah *A 2 g3dl+ disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin
37
perlu diberikan. Trans!usi eritrosit *">'+ perlu diberikan pada keadaan perdarahan akti!, atau bila kadar b rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar b yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada F10 g3dl. c. )asopresor dan inotropik )asopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai /" 40 mmg, atau tekanan sistolik 0 mmg. 8ntuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis ?F mcg3kg3menit, norepine!rin 0,071, mcg3kg3menit, !enile!erin 0,F mcg3kg3menit atau epine!rin 0,10, mcg3kg3menit. $notropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 22F mcg3kg3menit, dopamin 7F mc3kg3menit, epine!rin 0,10, mcg3kg3menit atau inhibitor !os!odiesterase *amrinon dan milrinon+. d. &ikarbonat Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila p AI,2 atau serum bikarbonat A meB3l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. e. #is!ungsi renal Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemo!iltrasi kontinu *continuous hemofiltration+. "ada hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam !iltrasi substansi plasma, sedangkan pada hemo!iltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. emo!iltrasi dilakukan kontinu selama pera(atan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis. !. 5utrisi "ada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral. g. Kortikosteroid Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insu!isiensi adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan
38
keadaan tersebut. idrokortison dengan dosis 0mg bolus intravena J kali selama I hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol *'hen dan "ohan, 200I+. E. SYOK *E:(O)E*IK 1. e+ini!i Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari
syok distributi!, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung *capacitance vessels+. asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem sara! *seperti trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam+. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. >eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. "asien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. danya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. 9ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi peri!er. 2. Etiologi a. Trauma medula spinalis dengan Buadriplegia atau paraplegia *syok spinal+. b. >angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada !raktur tulang. c. >angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal3lumbal. d. Trauma kepala *terdapat gangguan pada pusat otonom+. e. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. 3. Pato+i!iologi
39
Syok neurogenik termasuk syok distributi! dimana penurunan per!usi jaringan dalam syok distributi! merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik * systemic vascular resistence'. Sebagai tambahan penurunan dalam e!ekti!itas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. "engumpulan darah di pembuluh darah vena kehilangan volume intravaskuler dan intersitiel karena pengikatan permeabilitas kapiler. khirnya terjadi dis!ungsi miokard primer yang bermani!estasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan !raksi ejeksi dan penurunan kurva !ungsi ventrikel. "ada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus otot simpatik *cedera spinal+. 9ambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstrisi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga per!usi ke otak berkurang. >eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas terkejut, takut ata u nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. /isalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. "ada penggunaan anastesi spinal obat anastesi spinal obat anastesi melumpuhkan kendali neurigenik s!ingter prekapiler dan menekan tonus vasomotor. "asien dengan nyeri hebat, stress emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme re!lek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak e!ekti! dan terjadi sinkop. 4. Mani+e!ta!i Klini! ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat *bradikardi+ kadang disertai dengan adanya de!isit neurologis berupa Buadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi
40
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat ber(arna kemerahan. ". Penatalak!anaan Konsep dasar untuk syok distributi! adalah dengan pemberian
vasoakti! seperti !enile!rin dan e!edrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan s!ingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat terse but. a. åkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki *posisi Trendelenburg+.
"osisi Trendelenburg 1+ "ertahankan jalan na!as dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. "ada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. :angkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. )entilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otototot respirasi.
41
2+ 8ntuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. 'airan kristaloid seperti 5a'l 0,% atau >inger :aktat sebaiknya diberikan per in!us secara cepat 2000 cc bolus dengan penga(asan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. b. &ila tekanan darah dan per!usi peri!er tidak segera pulih, berikan obat obat vasoakti! *adrenergik@ agonis al!a yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien+. 1+ #opamin /erupakan obat pilihan pertama. "ada dosis ? 10 mcg3kg3menit, bere!ek serupa dengan norepine!rin. ;arang terjadi takikardi. 2+ 5orepine!rin =!ekti! jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. /onitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepine!rin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. "ada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per in!us. 6bat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi peri!ernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung *palpitasi+. "emberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. (asi pemberian obat ini pada (anita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otototot uterus. 7+ =pine!rin "ada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. =!ek vasokonstriksi peri!er sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bah(a pasien tidak mengalami syok hipovolemik. "erlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi peri!er tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik 4; #obutamin &erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. #obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi peri!er.
42
6bat
#opamin 5orepine!rin =pine!rin
#osis 2,20 mcg3kg3menit 0,02 mcg3kg3menit 0,02 mcg3kg3menit 210 mcg3kg3menit 2,10 mcg3kg3menit
'ardiac 6utput
Tekanan #arah
>esistensi "embuluh #arah Sistemik
N
N
N
N
NN
NN
NN
NN
N
NN
NN
N
N3
,. Ke!i&$ulan Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan
sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan mani!estasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya per!usi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung *capacitance vessels+. "enyebab syok neurogenik antara lain Trauma medula spinalis dengan Buadriplegia atau paraplegia *syok spinal+, rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada !raktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal3lumbal, trauma kepala *terdapat gangguan pada pusat otonom+, suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. Syok neurogenik termasuk syok distributi! dimana penurunan per!usi jaringan dalam syok distributi! merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik * systemic vascular resistance+. #iagnosis syok kardiogenik ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat *bradikardi+ kadang disertai dengan adanya de!isit neurologis berupa Buadriplegia atau paraplegia.
43
Konsep dasar untuk syok distributi! adalah dengan pemberian vasoakti! seperti !enile!rin dan e!edrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan s!ingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat terse but.
44
A7-A( P:S-AKA
1. le-ander > , "roctor ;. Shock. #alam buku Advanced !rauma "ife upport &ourse for Physicians. 8S, 17 @ I H J. 2. tkinson > S, amblin ; ;, right ; = '. Shock. #alam buku +and boo$ of Intensive &are. :ondon 'hapman and all, 1F1@ 1F2. 7. &artholomeusD :, Shock, dalam buku afe Anaesthesia, @ J0FJ17. J. . naphylactic and naphylactoid >eactions. #alam buku Shoemaker ', yres S, 9renvik eds, !exboo$ of &ritical &are. "hiladelphia, 1F @ 7 H 1002. 4. "e$sana E. !erapi &airan dan Ele$trolit. )1%(agian Anestesi dan !erapi Intensif 1a$ultas 2edo$teran 3niversitas 4iponegoro 512 304IP'. emarang. 6778/9. I. Thijs : 9. !he +eart in hoc$ 5:ith Emphasis on eptic hoc$'. 4alam $umpulan ma$alah/ Indonesian ymposium ;n hoc$ < &ritical &are . ;akarta$ndonesia, ugust 70 H September 1, 14 @ 1 H J. F. ilson > <, ed. Shock. #alam buku &ritical &are )anual. 1F1@ c1J2. . Rimmerman ; :, Taylor > , #ellinger > ",
45
'A)IA* ILM: PE*YAKI- ALAM 7AK:L-AS KEOK-E(A* :*IVE(SI-AS M:HAMMAIYAH MAKASSA(
SEP-EM'E( 213
SYOK
6leh
7I-(IAH :'AEHA *:(HIKMAH 'A6H-IA(
*ASMI*A(
"embimbing dr. 7IAS9 S$.P
I'A=AKA* ALAM (A*)KA -:)AS KEPA*I-E(AA* KLI*IK 'A)IA* ILM: ILM: PE*YAKI- ALAM 7AK:L-AS KEOK-E(A* :*IVE(SI-AS M:HAMMAIYAHMAKASSA( 213
46
A7-A( ISI
:/5 S/"8: ...................................................................................
i
# $S$ ..................................................................................................
ii
. S6K $"6)6:=/$K .......................................................................... 1. "endahuluan ....................................................................................... 2. "engertian ........................................................................................... 7. =tiologi ............................................................................................... J. "enegakan #iagnosis .......................................................................... . "enatalaksanaan Syok ipovolemik .................................................. &. S6K K>#$69=5$K .......................................................................... 1. #e!enisi ............................................................................................... 2. Kardio ................................................................................................. 7. =tiologi ............................................................................................... J. "ato!isologi ......................................................................................... . /ani!estasi Klinis ............................................................................... 4. Tanda "enting Syok Kardiogenik ....................................................... I. Komplikasi Syok Kardiogenik ........................................................... F. "emeriksaan #iagnostik ..................................................................... . "enatalaksanaan .................................................................................. 10. "enatalaksanaan .................................................................................. 11. /edikamentosa ................................................................................... 12. 6bat lternati! .................................................................................... 17. Kesimpulan ......................................................................................... '. S6K 5<$:T$K ............................................................................... 1. #e!enisi ............................................................................................... 2. =pidemiologi ...................................................................................... 7.
1 1 1 1 2 J 4 I I F F 11 12 12 17 1J 1J 1J 1 1 1I 20 20 21 27 71 72 72 77 77 7 74 74 7I 7
47