1.Functiile sistemului cardiovascular (ppt) -Integreaza trei componente functionale:
Cordul, o pompa dubla care determina circulatia
unui fluid, sangele,
prin doua circuite vasculare conectate in serie: circulatia sistemica si circuatia pulmonara Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul intracelular, care
favorizeaza transferul nutrientilor catre tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre sange Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a sangelui in tre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern (plamani, intestin, rinichi, piele) Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor molecule
active
Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata corpului
Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun
Secreta hormoni si compusi vasoactivi:
Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca raspuns la intindere prin supraincarcare de volum. Este un vasodilatator puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducand volemia si presiunea arteriala
Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2, PGI2 (prostaciclina) etc.
2. Particularitati structurale si functionale ale fibrei miocardice de lucru fata de fibra musculara scheletica (boron 242) -cardiomiocitele sunt mai scurte, legate si interconectate la capete prin discuri intercalare discuri intercalare : leaga mecanic celulele adiacente desmozomi – leaga leaga celulele prin conexiuni electrice jonctiuni GAP – leaga -astfel, muschiul cardiac se comporta ca un sinccitiu de celule legate mecanic si electric, spre deosebire de celulele musculare scheletice care sunt solidarizate prin tesut conjuctiv -m. scheletic/cardiac au striatii, iar sarcomerele contin aranjamente de filamente groase si subtiri -miocitele sunt uninucleate, cel. musc. striate sunt multinucleate -miocitele nu se tetanizeaza, dar cel. musc. striate se tetanizeaza -RS este mai mult dezvoltat in cel. musc. m usc. striate -miocitele au mia multe mitocondrii -contractia miocitelor nu este initiata de neuroni, ci prin ex citatie electrica ce isi are originea la nivelul propriului pacemaker situat la nivelul nodulului SA -cand PA este initiat intr-o celula, curentul electric trece p rin jonctiunile GAP si depolarizeaza celulele din vecinatate, producand PA autopropagate -SNV mai mult moduleaza activitatea electrica si forta de con tractie a muschiului cardiac, decât initiaza -cuplarea excitatie-contractie de la m. scheletic nu necesita un influx de + prin canale + de tip L , dar m. cardiac are NEVOIE ABSOLUTA de influxul de + prin aceste canale in timpul PA
-miocitele au o retea T-tubulara similara cu cea a cel. musculare scheletice, doar ca are o singura cisterna RS, formand o diada cu tubii T -tubii T sunt localizati la nivelul liniilor Z care separa sarcomerele, nu la nivelul jonctiunilor intre benzile A-I ca la m. scheletic
-prin influxul de + prin canalele de tip L, deschide canalele de eliberare RYR din RS -cresterea (+) prin mecanismul + cheama + -interactiunea actina si miozina este asemanatoare cu cea de la m. scheletic, dar sunt cateva diferetente -troponina C (TNNC1) leaga 3 ioni +, iar la m. scheletic TNNC2 leagara 4 molecule -la m. cardiac, activitatea pompei de +din RS este inhibata de fosfolamban (PLN) -PNL fosforilata de PKA AMPc-dependenta , nu mai inhiba pompa de +din RS -la nivelul m. cardiac cresterea influxului de +amplifica forta de contractilitate Initierea Cuplului excitatie-contractie
-In muschiul scheletic se realizeaza prin PA transmis de
motoneuron prin jonctiunea
neuro-musculara, mediata de Ach -In miocit PA generat de celule pacemaker pacemak er este transmis de la o celula la alta prin jonctiuni gap Tubii T: miocitele prezinta in plus fata de fibra scheletica si tubi T orientati axial care
interconecteaza tubii T radiari adiacenti 2+ pentru activarea receptorilor rianodinici
Contractia miocardului necesita influx de Ca
Cardiomiocitele, bogate in mitocondrii, sunt capabile sa sintetizeze mari cantirati de ATP,
necesar atat pentru contractia cat si pentru relaxarea fibrelor
3.Canale ionice in miocard
Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward rectifier potassium channels),
active in cursul fazei de repaus electric:
K (K ) ir 1
-
responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la aproximativ -90 mV;
-
activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta scade in cursul depolarizarii membranei
Canale de potasiu dependente de mediatori ( K , K ), determina ACH ado
hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de descarcare a PA in celulele nodale Canale de potasiu ATP-dependente, K , sunt stimulate de niveluri scazute ale ATP
ATP-ului intracelular; produc hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in urma modificarii Vm initiate
de depolarizare; au un rol important in repolarizarea membranara si determina durata PA:
Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward current): se activeaza imediat dupa depolarizare, produce curentul I
to
responsabil pentru faza
1 a PA. Contribuie de asemeni asemen i la faza 3, si poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA
Canalul lent de potasiu, K (slow), se activeaza gradat dupa initierea depolarizarii, depol arizarii, s conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul fazei 2; este stimulat de simpatic,
care scurteaza astfel durata PA Canalul rapid de potasiu, K (rapid), prezinta o activare rapida dar partiala la r
inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului PA Canalul de potasiu ultrarapid, K (ultrarapid current ), prezent in fibrele ur
atriale, determina durata mai scurta a PA in aceste celule Canalele de Na dependente de voltaj
-
Active in cursul depolarizarii rapide (faza 0)
-
Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina
Canale de Ca
Tip L (long lasting)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare la aproximativ -40mV
Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
Inhibate de Ach si de blocanti specifici: nifedipina, verapamil, diltiazem
functie: faza2 a PA in miocitele de lucru, faza ) a PA in miocitele nodale Tip T (transient)
Dependente de voltaj
Au pragul de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului membranar (< -40 mV)
Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a depolarizarii diastolice in celulele nodale
inactivat de Mibefradil, stimularea beta adrenergica nu are e fect
functie: descarcari repetitive de PA in miocitele nodale si neuroni
Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny current) , responsabil
pentru depolarizarea spontana diastolica (faza 4) in celulele pacemaker;
Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite situatii;
Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;
Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si ivabradina
Canale activate de intindere (stretch-activated channels), permeabile in principal pt
Ca++, dar si pt Na+ si K+; responsabile pt. feedb ack-ul mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea fibrei miocardice), cu potential aritmogen
4.Sisteme de transport primar si secundar in miocard -Pompele ionice:
Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energia rezultata din h idroliza enzimatica a ATP-ului pentru a deplasa ionii impotriva gradientelor; mentin gradientul chimic dintre mediile extra- si intracelular
o
ATP-aza Na+/K+ dependenta
pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre exteriorul celulei -->
este electrogena; genereaza un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+) o
este inhibata de digitala
ATP-aza Ca++ dependenta , implicata in expulzarea Ca++ din citoplasma
Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++ Din membrana reticulului endoplasmic – importanta in relaxarea miocardica
-Schimbatori ionici
Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP -azei Na+/K+
o
Schimbatorul Na+/Ca++
-
Este distribuit in special la nivelul tubilor T
-
Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din celula
-
Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
-
Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in
sensul expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de transport
o
Schimbatorul Na+/H+
- Protejeaza miocardul ischemic de acidoza intracelulara
5.Potentiale de actiune in fibrele miocardice cu raspuns rapid si cu raspuns lent --> In functie de viteza de depolarizare, se diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:
Cu raspuns rapid – miocitele atriale, fibrele Purkinje si miocitele ventriculare; PA prezinta 5 faze distincte Cu raspuns lent – in NSA, NAV; PA se desfasoara in numai 3 faze
-Fazele PA in fibrele cu raspuns rapid:
Faza 4: de repaus electric
--> Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV datorita:
Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei + 2+ Conductantei membranare reduse pentru Na si Ca + Conductantei crescute pentru K (prin canale K ir ) + + Efectului electrogen al ATP-azei Na / K --> Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata echilibrului electro-chimic (Nernst) pentru potasiu
Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii abrupte a conductantei
+ 2+ membranare pentru Na , si intr-o oarecare masura, pt Ca + Faza 1: repolarizare partiala precoce – fortele electrochimice favorizeaza efluxul K prin curentul Ito, si un influx de Cl
Faza 2: platou, depolarizarea este mentinuta o lunga perioada de timp (sute de ms); valoarea
2+ Vm ramane relativ constanta datorita faptului ca influxul net de Ca prin canalele de calciu + 2+ de tip L si antiportul Na / Ca si influxul discret de Na prin I Na-tardiv este echilibrat de + efluxul de K prin curentii IKs, IKr si in miocardul artrial, IKur
Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la polaritatea de repaus ca urmare a
2+ + inactivarii canalelor de Ca si a efluxului de K prin curentii IKr , IKs, Ito, IKur si IKir
-Fazele PA in fibrele cu raspuns lent: Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de c alciu de tip L si T
Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii gradate a Kr si Ks
indusa de depolarizare; este activ pana cand potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa (curentul de pacemaker) Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita
--> Activarii prin hiperpolarizare membranara --> Diminuarii curentilor de K --> Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite un curent mic spre interior -->
Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (I ) si amplificarii a doi curenti K spre interior (I si I ) produce depolarizarea spontana diastolica. Ca f
6.Perioada refractara si legea inexcitabilitatii periodice a inimii In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora -->Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii canalelor de sodiu (I ) la Na scurt timp dupa depolarizare; recuperarea acestora din inactivare necesita revenirea Vm la aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu au nici un
efect asupra PA. -->La sfarsitul fazei de platou, celula incepe sa se repo larizeze pe masura ce I se amplifica. K In a doua parte a fazei 3 o parte dintre canalele de Na incep sa redevina activabile (poarta m inchisa, poarta h deschisa), generand perioada refractara relativa (PRR), in cursul careia stimuli suplimentari pot produce un PA cu amplitudine mai mica fata de cel normal
Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari in cursul PRR a excitatiei anterioare . Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul miocardului. Tetanizarea cord ului ar compromite functia de pompa prin aparitia unor sistole prelungite
7.Centrii de automatism si pacemaker-ul inimii Automatismul Este proprietatea miocardului de a genera spontan si ritmic potentiale de actiune Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa descarce PA independent de orice stimulare externa; acestea sunt numite celule p acemaker, grupate in trei centri de automatism:
Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min Celulele pacemaker produc PA cu raspuns lent; celulele Purkinje produc PA cu raspuns rapid, dar sunt capabile sa se depolarizeze spontan, generand PA cu frecventa redusa
NSA-Pacemaker-ul cordului
Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA ca re sunt transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite
NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii subsidiari (NAV, fibrele Purkinje)
NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA sau cand comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata
Celulele Purkinje devin dominante cand NSA si NAV nu descarca PA, sau cand comunicarea electrica dintre fibrele Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta
Overdrive-->
acumulare intracelulara de Na-->
ATP-aza Na/K este stimulata -->
hiperpolarizare
8.Modularea activitatii pacemaker-ului cardiac Nodulul Sinusal
Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al VCS
Structura:
celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV, potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona centrala a NS si au activitate de pacemker
celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu miocardul atrial
Vascularizatie: artera NS, provine din coronara stanga sau, ocazional, din a. circumflexa
Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. va g)
Acetilcolina si catecolaminele moduleaza activitatea de pacemaker, viteza de conducere si contractilitatea (Boron 491) -3 mecanisme pot diminua frecventa de stimulare a nodulului SA:
panta depolarizanta din timpul fazei 4 poate scadea, crescand intervalul de timp necesar Vm pentru a atinge pragul de stimulare; astfel diastola este mai lunga si frecventa scade
potentialul diastolic maxim poate deveni mai negativ, Vm incepe faza 4 la un potential mai negativ si astfel atingerea pragului de activare va intarzia
pragul potentialului de actiune poate deveni mai pozitiv, Vm necesita mai mult timp pentru a atinge un prag de activare mai pozitiv
-celule SA pot folosi oricare din aceste mecanisme in sens opus, pentru a-si creste frecventa de stimulare (efect cronotrop pozitiv) -Ach la nivelul NSA reduce frecventa de stimulare prin cele 3 mecanisme: reduce I la nivelul NSA, reducand panta depolarizarii de faza 4 f dechide canale GIRK, canale de potasiu dependente de mediatori ( K ), crescand ACH conductanta relativa pentru K si facand potentialul d istolic maxim al celulelor NSA mai negativ
reduce la nivelul NSA, reducand depolarizarea pantei de faza 4 si deplansand pragul de activare la valori mai pozitive
-->
efectele Ach asupra curentilor de la nivelul NAV sunt similare cu cele asupra NSA, d ar efectul fiziologic al Ach asupra NAV este acela de a scadea viteza de conducere -Catecolaminele care actioneaza prin intermediul receptorilor beta-adrenergici, produc cresterea frecventei cardiace prin 2 mecanisme:
stimuleaza I in celulele nodale, crescand panta depolarizarii de faza 4 f
stimuleaza in toate celulele miocardice, iar in NSA si NAV creste panta depolarizarii de faza 4, deplasand pragul la valori mai negative
-->
poteantialul distolic maximal nu pare sa fie influentat de catecolamine
-in miocardul atrial si ventricular catecolaminele determina cresterea fortei de contractie prin 4 mecanisme:
cresterea determina o crestere mai importanta a (+ ) si o eliberare de +din RS indusa de +maiimportanta
cresc sensibilitatea la +citoplasmatic a canalelor eliberatoare de +ale RS cresc pomparea + in RS, stimuland pompa SERCA, astfel crescand d epozitele de + disponibile pentru o eliberare ulterioara
crescut reprezintă mai mult + pentru SERCA
-->
cele 4 mecanisme fac o cantitate mai mare de + disponibila pentru troponina C, asigurand o contractie mai puternica
Modularea farmacologica a Frecventei cardiace: Verapamil inhiba , Ivabradina inhiba I f
Modificari ale automatismului normal:
Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort, tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie – accentueaza panta fazei 4, hipocalcemie – scurteaza faza 2, hipoxia si acidoza – depolarizeaza partial membrana) etc
Decelerare – prin stimulare colinergica ( Ach), anomalii metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc
Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant prin:
--> decelerare--
>
pacemakerii subsidiari devin activi; --> transmitere defectuoasa a PA catre miocitele atriale de lucru ischemiei; --> accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari
secundar fibrozei,
Automatismul anormal
* Caracterizat prin: *cresterea automatismului in fibre pacemaker latente * aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie)
Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++ sau de Na+
Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor, diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie, stimulare mecanica, medicamente (eg di gitala)
Activitate declansanta
Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior --> Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3 ale PA anterior --> Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA anterior
Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like aritmogene
PDP: --> In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile (poarta de inactivare revine la configuratia de repaus) cand
Vm are valori apropiate de pragul de activare al acestora-->
PDP
PDT: --> Eliberearea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hiperpotasemie etc.) produce un curent tranzitor catre interior (transient inward current, Iti) --> Iti este compus din - curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++ - un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca intracelular
--> Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan
9.Transmiterea atriala si ventriculara a PA -conductibilitatea (functia dromotropa) reprezintă capacitatea de a transmite PA generat d e celulele pacemaker in intregul teritoriu miocardic -propagarea PA urmeaza un traseu temporal si spatial bine definit, care determina patternul contractiei miocardice --> Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de rapid se produce depolarizarea -->
propagare rapida in fibre cu PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de Ca++) -Transmiterea intercelulara a PA:
Miocardul se comporta ca un sincitiu functional
Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, c are prezinta canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica
Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in mioca rd depinde de densitatea, distributia si starea functionala a jonctiunilor gap
NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie nesistematizata-->
viteza de conducere lenta, dispersia curentilor
Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare) si mult redusa pe flancuri -->
velocitate mare in axul longitudinal al fibrelor fata de ax ul transversal = anizotropie
Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei celulare -->
viteza foarte mare de transmitere a PA; comunicarea cu miocitele ventriculare se face
numai in sens longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje Viteze de conducere prin miocard:
NSA: < 0.05 m/sec Cai internodale: 1m/s.
NAV: 0.01 - 0.1 m/s
Fascicul His, fibre Purkinje: 2 – 4 m/s
Miocite atriale si ventriculare: 0.3-0.5 m/s
Conducerea intraatriala --> PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se activeaza craniocaudal, AS de la dreapta la stanga --> La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si intre NSA si NAV:
fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS printr-o diviziune a sa
fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS
Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.) Conducerea intraventriculara
--> Se realizeaza in functie de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje, care permite o conducere rapida a PA de la NAV la miocitele ventriculare-->
esential pt sincronizarea contractiei ventriculare --> Fasciculul His se bifurca in:
Ramul drept, lung si subtire
Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si unul posterior
Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
Perturbari ale conducerii PA --> Sindromul de preexcitare --> Aritmia prin reintrare --> Blocuri
In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular pentru PA atriale Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care scurtcircuiteaza NAV -->
sindrom de preexcitatie
Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea normala; fibrele ventriculare sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea accesorie, mai rapida
-->
Conducera retrograda-->
circuit reintrant-->
tahicardie paroxistica supraventriculara (TPSV)
Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) -->
Exemplu clasic de existenta a unei cai accesorii de conducere (fasciculul Kent) care asigura o solutie de a scurtcircuita intarzierea de la nivelul NAV. -->
QRS larg -->
unda delta, o preexcitatie care apare la inceputul complexului QRS Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV) -->
o bucla de reintrare
-->
tahicardie regulata -->
depaseste 150 batai/min Fibrilatia atriala -->
mai multe regiuni cu activitate reintranta -->
absenta undei P, QRS neregulate --> PA Reintrant
-Este o unda depolarizanta care se propaga continuu de-a lungul aceluiasi traseu
-T. miocardic este depolarizat perpetuu de un PA unidirectional, care ajunge la acelasi punct anterior depolarizat dupa ce acesta si-a recapatat excitabilitatea
• Este cel mai frecvent mecanism de induc ere a tahiaritmiilor cardicace
Mecanismul PA reintrant --> Presupune indeplinirea urmatoarelor conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic sau functional care sa p ermita propagarea circulara a unui PA
(2) prezenta unei zone cu bloc unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de lenta a PA in circuitul reintrant, relativ la lungimea caii de reintrare si la durata potentialului de actiune
Bloc unidirectional
--> Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea impulsului intr-o singura directie
--> Poate sa apara ca urmare a
unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii; deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta ischemica de pilda)
unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie, cand cond uctibilitatea scade)
Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului daca: Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare atriala sau ventriculara) Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr. WPW, sechele miocardice
postinfarct, ischemie, hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.) Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata potentialului de actiune,
DPA, este redusa (medicamente, e.g. epinefrina, sau stimularea electrica repetitiva) Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere
Cand circuitul nu este suficient de lung relativ la DPA si la viteza de conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’ refractara, ceea ce d eter mina imposibilitatea perpetuarii excitatiei
Blocuri= intarzierea conducerii miocardice, de severitate variabila --> Blocuri A-V --> Blocuri de ram drept sau stang
10.Particularitati structurale si functionale in NAV --> Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai si se continua cu fasciculul His --> Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a. circumflexa (15% dintre indivizi) --> Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice (n. vag) --> Prezinta trei regiuni functionale:
Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie, cu viteza d e depolarizare relativ rapida
Nodala(N) – portiuneacentralaa NAV, cu celule tipice cu raspuns lent si perioade refractare lungi
Nodo-Hissiana(NH),in care fibrele nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul His; PA rapid, asemanator celulelor Purkinje
--> Caracteristici: --> Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale --> Viteza de conducere scazuta -->
intarziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s, care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei ventriculare (asincronism functional dintre atrii si ventriculi) Modularea conducerii AV Stimularea parasimpatica
--> Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca -->
↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV
Stimularea simpatica
--> Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca -->
↑ viteza de conducere prin NAV Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca (Verapamilul) incetinesc conducerea AV
11. Efectele SNV asupra dromotropiei Efectele Ach asupra curentilor de la nivelul NAV sunt similare cu cele asupra NSA. Cu toate acestea, intrucat sediul pacemaker-ului nu este in mod normal in NAV, efectul fiziologic al Ach asupra NAV este acela de a scadea viteza de conducere. Mecanismul consta in inhibitia care conduce si la cresterea pragului celulelor NAV la valori mai pozitive. Stimularea parasimpatica
--> Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca -->
↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV
Stimularea simpatica
--> Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca -->
↑ viteza de conducere prin NAV Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca (Verapamilul) incetinesc conducerea AV
12.Ciclul cardiac atrial si ventricular Secventa evenimentelor mecanice care se repeta cu fiecare ‘bataie’ este numita ciclu cardiac.
Consta dintr-o perioada de relaxare, diastola, in timpul careia cordul se umple cu sange,
urmata de o perioada de contractie numita sistola, in cursul careia este expu lzata o parte din sangele acumulat in cavitatile cardiace. Durata unui ciclu cardiac este invers proportionala cu frecventa cardiaca (numarul de batai/
minut):
Ciclul cardiac = 60 sec/ Frecventa cardiaca
La o frecventa de 75 de batai/min, durata unui ciclu cardiac este de 0.8 s
La individul sanatos, durata ciclului cardiac este determinata de pacemakerul sino-atrial
Proprietatile electrice ale sistemului de conducere si ale cardiomiocitelor determina durata
relativa a sistolei si a diastolei miocardice
Ciclul cardiac atrial
In cursul diastolei atriile se comporta ca rezervoare de sange; in timpul sistolei ventriculare si al relaxarii izovolumetrice valvele AV sunt inchise, sangele se acumuleaz a in atrii iar presiunea intraatriala creste usor, pregatind momentul umplerii ventriculare
Sistola atriala --> Contribuie la umplerea ventriculara (25 – 30% din aceasta) si
la debitul
cardiac. --> Presiuna in AS atinge 7 – 8mmHg, iar in AD, 4 – 6mmHg --> Desi orificiile de varsare ale venelor nu sunt prevazute cu valve, sangele atrial nu reflueaza in venele mari datorita fibrelor circulare atriale periorificiale si progresiei contractiei atriale de sus in jos
La o frecventa cardiaca de 75 batai/ min (durata ciclului cardiac = 0,8 s), sistola atriala este de 0,1 s, iar diastola atriala, de 0,7 s Ciclul cardiac ventricular --> Poate fi impartit in patru faze: 1. Contractia izovolumetrica 2. Ejectia
3.Relaxara izovolumetrica
4.Umplera ventriculara
Sistola cuprinde fazele 1 si 2, iar diastola, fazele 3 si 4.
Pentru un ciclu cardiac de 0,8 s (frecventa cardiaca = 75 batai/ min), sistola ventriculara dureaza aproximativ 0,3 s, iar diastola ventriculara, in jur de 0,5 s
1. Contractia izovolumetrica (0,05 s) --> Imediat dupa debutul contractiei, presiunea intraventriculara depaseste presiunea intraatriala-->
valvele atrioventriculare se inchid --> Presiunea intraventriculara este insa mai mica decat cea din Ao, respectiv AP -->
valvele sigmoide sunt inchise
ventriculul este cavitate inchisa = volumul ramane constant, presiunea c reste abrupt
- Unele fibre se scurteaza, altele se alungesc-->
ingrosarea peretilor ventriculari, modificarea formei cordului -->
contractia fibrelor nu este izometrica
2. Faza de ejectie, incepe in momentul deschiderii valvelor semilunare si se desfasoara in doua etape: --> Ejectia rapida:
0,09 s (1/3 din durata acestei faze);
70% din volumul sistolic este expulzat acum
Este atinsa presiunea maxima sistolica (120 – 130 mm Hg in VS, 25 – 30 mm Hg in VD)
--> Ejectia lenta:
0,13 s; cuprinsa intre momentul atingerii presiunii maxime
ventriculare si
inchiderea valvelor semilunare
Este expulzat 30% din volumul sistolic
Gradienetul presional dintre ventricul si vasul mare scade prin reducerea volumului de sange si a presiunii din ventriculi si a cresterii presiunii in vasele mari fata de momentul descris anterior
--> Volumul de sange care trece din ventricul in Ao sau AP se numeste volum sistolic sau volum bataie si este de aprox. 70 ml; este egal pt VS si VD in cursul aceluiasi ciclu cardiac
--> La sfarsitul sistolei in ventriculi ramane o cantitate de sange numita volum telesistolic (50 – 60 ml)
3. Relaxarea izovolumetrica (0,08 s) --> Incepe o data cu inchiderea valvelor semilunare, determinata de scaderea presiunii ventriculare sub cea din Ao, respectiv AP --> Presiunea ventriculara fiind inca prea mare pt a permite deschiderea valvelor AV, ventriculul ramane cavitate inchisa o scurta perioada de timp -->
volumul ventricular nu se modifica --> Presiunea scade abrupt prin relaxarea peretilor ventriculari --> Se incheie cand presiunea ventriculara devine inferioara celei atriale si valvele AV se deschid
4. Umplerea ventriculara --> Incepe odata cu deschiderea valvelor atrioventriculare --> Se desfasoara in trei etape:
Umplerea ventriculara rapida (0,11 s) - Sangele patrunde cu viteza in ventriculi, gradientul presional AV fiind cel mai favorabil acum - Responsabila pentru 2/3 din umplerea ventriculara
Umplerea ventriculara lenta (diastazis) (0,19 s) - Gradientul presional AV scade prin golirea atriilor si umplerea ventriculilor - Volumul si presiunea ventrculara cresc lent
Sistola atriala (0,11 s) (vezi ciclul cardiac atrial) --> Volumul de sange acumulat in ventriculi la sfarsitul acestei faze se numeste volum telediastolic (120 – 130 ml) si insumeaza volumul bataie si volumul telesistolic
13.Volume si presiuni ventriculare; fractia de ejectie; curba volum presiune pentru VS Volume Ventriculare
VS – volum sistolic = VTD – VTS = 70 ml
VTD – volum telediastolic = volumul ventricular maxim = 120 ml
VTS – volum telesistolic = volumul ventricular minim = 50 ml
Presiuni
AD= 2 mmHg
AS= 8 mmHg
VD sistolica max= 25 mmHg
VS sistolica max= 130 mmHg
VD telediastolica= 6 mmHg
VS telediastolica= 10 mmHg
AP media= 15, valoare sistolica max= 25, valoare telediastolica= 8
Ao media= 95, sistolica max=130, telediastolica=80
capilare pulmonare media= 10 mmHg
capilare sistemice media= 25 mmHg
Fractia de ejectie:
Reprezinta proportia din volumul telediastolic expulzata in cu rsul fazei de ejectie ventriculara:
FE = VS/ VTD = VTD – VTS/ VTD
Caracterizeaza functia ventriculara
Trebuie sa fie mai mare de 0.55
Curba volum-presiune
Reprezinta interrelatia dintre volumul si presiunea ventriculara pe parcursul unui ciclu cardiac
Permit evaluarea eficientei pompei ventriculare in cursul unor situatii fiziologice sau patologice care modifica interrelatia V – P
In conditii experimentale, pe cord izolat, ilustreaza limitele distensiei ventriculare si
efectele volumelor ventriculare asupra presiunilor sistolice si diastolice
14.Tensiunea parietala si Legea La Place --> Tensiunea parietala (T) – forta care actioneaza asupra unei felii ipotetice de ventricul, tinzand sa traga marginile acesteia una spre ce alalta. Genereaza presiune (p), si este principalul determinant al consumului miocardic de oxigen --> Stresul parietal – forta care actioneaza pe unitatea de suprafata
=
2 ℎ ( ) --> Legea lui Laplace exprima interrelatia T – p in functie de raza (r) si grosimea peretilor (h):
T = pr/2h
--> Presiunea sistolica ventriculara (p) depinde de presiunea din Ao, respectiv AP,
numita postsarcina --> Raza cavitatii venticulare (r) depinde de umplerea ventriculara (VTD), numita presarcina
Legea lui Laplace este utila pentru a intelge conditiile de care depinde necesarul miocardic de oxigen; acesta este
Crescut de: Cresterea presiunii ventriculare (hipertensiune, stenoza aortica)
Dilatatia ventriculara (crestere diametrului ventricular)
Scazut de: Hipertrofia ventriculara (crestera grosimii peretilor ca raspuns la o suprasolicitare mecanica)
Presiune ventriculara scazuta
15.Lucrul mecanic extern, intern si eficienta mecanica a cordului Lucru mecanic ventricular Cantitatea de energie pe care cordul o converteste in lucru mecanic in cursul fiecarei sistole
Lucrul mecanic extern efectuat pentru a mobiliza o greutate pe o anumita distanta este estimat
ca produsul dintre forta si distanta: L = F · x In cazul cordului, presiunea mobilizeaza volume, iar expresia lucrului mecanic extern este:
LME = P · V
Aria buclei volum – presiune
--> este folosita pentru a calcula lucrul mecanic extern --> este un parametru de estimare a consumului miocardic de O2
Aria volum – presiune necesita monitorizare invaziva pentru obtinerea unor valori cat mai
exacte ale V si P In practica medicala lucrul mecanic extern efectuat intr -un minut poate fi aproximat de
produsul dintre volumul sistolic (VS), valoarea medie a presiunii arteriale (PAS) si frecventa cardiaca (FC):
LME = PAS x VS x FC
LME este echivalent cu energia
convertita in lucru mecanic/minut
Lucrul mecanic extern total insumeaza lucrul V – P (aria buclei V – P) si energia cinetica sau lucrul kinetic (LK) 2 LMEt = P · V + 1⁄2 mv
Energia cinetica 2
1⁄2 mv , unde m este masa sangelui ejectat iar v, velocitatea ejectiei - reprezinta energia
necesara accelerarii coloanei de sange in cursul ciclului cardiac; acopera mai putin de 1% din lucrul extern total in cordul sanatos, dar creste abrupt in stenoza
aortica (= ingustarea orificiului valvular aortic)
Lucru mecanic intern
LMI este energia potentiala generata de miocard care nu este convertita in lucru extern, ci
mentine tensiunea activa si se exteriorizeaza prin energie termica Este costul energetic pentru contractia izometrica
Presiunea pe care ventriculul trebuie sa o inving a in cursul ejectiei (presiunea aortica sau din
AP, postsarcina) este determinantul major al LMI Formula: k · T · t , unde T este tensiunea in peretele ventricular, t – timpul in care
ventriculul mentine aceasta tensiune, iar k – constanta de proportionalitate
Consumul energetic total Energia totala transformata pe parcursul unui ciclu cardiac este egala cu suma lucrului mecanic
extern total exercitat asupra sangelui si energia potentiala (LMI):
CET = P · V + 1⁄2
2 mv + k · T · t Energia provine in special din metabolizarea oxidativa a
glucozei
acizilor grasi, lactatului sau
-->
CET se coreleaza direct cu consumul miocardic de oxigen (QO2) Randamentul mecanic al cordului
Este raportul dintre lucrul extern efectuat si costul energetic total din cursul sitolei, LMEt/CET
Poate fi definita si ca relatia dintre lucrul mecanic efectuat de miocard si consumul miocardic de oxigen (LMEt/ QO2)
--> ! Nu trebuie confundata cu eficienta ejectiei ventriculare, care este estimata de fractia de ejectie (FE = VS/ VTD) --> Eficienta maxima a cordului sanatos este cuprinsa intre 20 si 25%; in insuficienta cardiaca aceasta poate sa scada pana la 5 - 10%
Consumul de oxigen pt un ciclu cardiac este, in concluzie, 20 - 25% investit in LMEt si 75 - 80% in LMI-->
tensiunea parietala (care se coreleaza in principal cu TA - postsarcina, dar si cu VTD presarcina) este principalul determinant al consumului miocardic de oxigen -->
TA trebuie mentinuta in limite normale la pacientul cu boala miocardica ischemica Debit cardiac
Reprezinta cantitatea de sange pompata de fiecare ventricul intr- un minut:
Debitul cardiac = Volum sistolic x Frecventa cardiaca
aprox. 5 litri/ min in conditii de repaus
DC = 70 ml x 72 batai/ min -->
Indicele cardiac = DC raportat la suprafata corporala; valori normale in conditii de repaus: 3.2 ± 0,5 l/ min/ mp de suprafata corporala
--> Este considerat un indicator global al eficientei pompei cardiac
16.Metabolismul miocardic Este predominant aerob
ATP necesar contractiei si relaxarii miocardice este produs prin
– fosforilare oxidativa -
glicoliza anaeroba Substrat energetic
- major: acizi grasi, glucoza, lactat; - in inanitie sau in cetoacidoza
diabetica: corpi cetonici
In conditiile unui aport optim de oxigen: combustia mitocondriala a acizilor grasi -->
niveluri crescute ale ATP-ului si citratului-->
inhiba glicoliza anaeroba
--> Cand aportul de oxigen este insuficient scade productia de ATP si citrat-->
glicoliza accelerata-->
cresc nivelurile lactatului, scade pH-ul --> Concentratia mare de lactat si H+ inhiba enzimele caii glicolitice -->
depletie energetica severa -->
moarte celulara --> In concluzie, in cordul ischemic glicoliza poate genera energie doar cata vreme fluxul sangvin este suficient pentru a preveni acu mularea de lactat si protoni = limita dintre hipoperfuzie moderata si severa
17.Agenti inotropi pozitivi si negativi Inotropismul cardiomiocitului poate fi reglat prin:
--> Modularea nivelurilor [Ca
2+ ]
i
2+ --> Modificarea afinitatii proteinelor reglatoare pentru Ca --> Norepinefrina si epinefrina exercita efecte inotrop pozitive astfel:
Actioneaza prin receptori β-adrenergici -->stimuleaza sinteza AMPc -->activeaza PKA 2+ 2+ de tip L = creste influxul de Ca -->creste forta de fosforilarea canalelor de Ca contractie
2+ Activarea caii AMPc creste si afinitatea aparatului contractil pt Ca prin fosforilarea 2+ proteinelor reglatoare -->cresterea fortei generate la o [Ca ] data. i
--> ACh, actionand asupra receptorilor muscarinici, creste GMPc intracelular
2+ fosforilarea GMPc-dependenta a canalelor de Ca de tip L, la nivelul unor situsuri 2+ diferite de cele acesate de kinaza AMPc- dependenta-->scadera influxului de Ca pe parcursul PA cardiac -->reducerea fortei de contractie
Stimularea parasimpatica are un efect slab asupra functiei contractile datorita distributiei reduse a fibrelor vagale catre miocardul contractil, in schimb injectarea ACh exercita efecte inotrop negative
--> Glicozizi cardiaci
Inhiba ATP-aza Na/K -->scade gradientul transmembranar al Na+ --> este inhibat schimbatorul Na/Ca -->creste [Ca++]i = efect inotrop pozitiv
Agenti inotropi --> Pozitivi, cresc [Ca++]i prin: - Stimularea canelor de Ca++
- Inhibarea schimbatorului Na-Ca
- Inhibarea pompei sarcolemale de Ca++
Exemple: agonisti adrenergici, glicozizi cardiaci (derivati de digitala), hipercalcemie, hiponatremie, cresterea frecventei de stimulare a fibrelor --> Negativi, scad [Ca++]i
Exemple: blocanti ai canalelor de Ca++ (verapamil, diltiazem), hipocalcemie, hipernatremie, agonisti colinergici, antagonisti beta- adrenergici
18.Efectele stimularii simpaticului asupra functiei lusitrope
Relaxarea proteinelor contractile depinde de:
(1) efluxul Ca
2+
catre fluidul extracelular
2+ (2) recaptarea Ca din citosol in RS 2+ (3) disocierea Ca legat la troponina C
Agonistii beta1-adrenergici stimuleaza pompa sarcolemma de Ca prin fosforilare si activitatea 2+ schimbatorului de Na/Ca prin fosforilarea ATP-azei Na/K creste efluxul de Ca catre mediul extracelular (1)
(2) si (3) depind de mecanisme reglatoare importante:
Fosfolambanul (phospholamban,
PLN), o proteina prezenta in membrana RS, inhiba SERCA2a.
Fosforilarea PLN sub actiunea anumitor kinaze reduce efectul inhibitor al acestuia asupra 2+ SERCA2a, accelerand astfel recaptarea Ca creste rata relaxarii miocardice (e. g. sub actiunea agonistilor β -adrenergici) 1 Agonistii β -adrenergici accelereaza relaxarea si prin stimularea fosforilarii troponinei I, urmata 1 2+ de disocierea accelerata a Ca legat la troponina C.
Efectele simpaticului asupra functiei inotrope Norepinefrina si epinefrina exercita efecte inotrop pozitive astfel:
Actioneaza prin receptori β-adrenergici
2+ stimuleaza sinteza AMPc activeaza PKA fosforilarea canalelor de Ca de tip L = creste influxul 2+ de Ca creste forta de contractie 2+ prin fosforilarea
Activarea caii AMPc creste si afinitatea aparatului contractil pt Ca
2+ proteinelor reglatoare cresterea fortei generate la o [Ca ] data. i
19.Relatia dintre PA in fibra ventriculara de lucru si QRS-T pe ECG
Electrocardiograma normala este formata dintr-un numar de unde, pozitive si negative, conectate prin segmente de linii izoelectrice
Undele corespund depolarizarii si repolarizarii versantului extracelular al sarcolemei miocardiocitelor de lucru pe parcursul ciclului cardiac
-->
Unda P – depolarizarea atriala
-->
Segmentul PQ – intervalul de timp dintre sfarsitul activarii atriale
si inceputul depolarizarii ventriculare -->
Complexul QRS – activarea ventriculara
-->
Unda T – repolarizarea ventriculara
--> Cand miocardul ventricular este in intregime polarizat ori depolarizat pe electrocardiograma se inregistreaza o linie izoelectrica Depolarizarea rapida (faza 0 a PA) corespunde complexului QRS
* Factori care scad panta fazei 0 prin diminuarea influxului Na+ (flecainida, procainamida ori hiperpotasemia) tind sa prelungeasca durata complexului QRS Faza de platou (faza 2) corespunde segmentului izoelectric ST
* Conditii care prelungesc faza 2 (amiodarona, hipocalcemie) cresc durata segmentului ST * Scurtarea fazei 2 (digitala, hipercalcemie) scade durata segmentului ST Repolarizarea activa (faza 3) corespunde undei T
20.Sistemul derivatiilor ECG standard
Electrozii sunt configurati sub forma mai multor derivatii electrice O derivatie inregistreaza fluctuatii ale voltajului extracelular generat intre electrozii sai
Electrocardiograma standard foloseste 12 derivatii:
6 in planul frontal * 3 derivatii bipolare sau derivatiile standard ale membrelor * 3 derivatii unipolare modificate (amplificate) ale membrelor
6 in planul transversal *derivatiile unipolare precordiale
O derivatie bipolara * Consta din doi electrozi plasati in doua puncte diferite * Inregistreaza diferenta de potential intre cele doua puncte (valoarea absoluta a potentialului la oricare dintre cei doi electozi nu este cunoscuta) * Un electrod este considerat pozitiv, celalalt negativ
O derivatie unipolara
*Masoara potentialul absolut intr-un singur punct *Necesita un potential de referinta * Potentialul este inregistrat de un electrod unic – electrodul inregistrator sau activ, considerat pozitiv fata de potentialul de referinta Deviatiile bipolare standard
Derivatia I
*Electrodul negativ este plasat pe bratul drept, cel pozitiv, simetric pe bratul stang * Defineste in planul frontal o axa la 0°
Derivatia II
* negativa la bratul drept, pozitiva la piciorul stang * Defineste in planul frontal o axa la +60°
Derivatia III
*Conexiunea negativa la bratul stang, pozitiva la piciorul stang * Defineste in planul frontal o axa la +120°
Inregistreaza diferenta de potential intre doua membre, in plan frontal
Triunghiul lui Einthoven
Este delimitat de axele celor trei derivatii standard ale membrelor
Legea lui Einthoven: daca potentialele electrice inregistrate de oricare doua din cele trei derivatii bipolare ale membrelor sunt cunoscute la un moment dat, valoarea potentialului inregistrat de cea de-a treia poate fi determinat matematic prin insumarea primelor doua (teorema lui Kirchhoff) Tinand cont de semnele + si – ale derivatiilor, legea lui Einthoven devine: I + III = II
Derivatiile unipolare ale membrelor
Derivatii ale planului frontal, compara potentialul inregistrat de un electrod al membrel or (brat stang, brat drept, picior stang) cu media celorlalti doi (metoda Goldberger)
Doi electrozi sunt conectati la borna negativa a electrocardiografului prin intermediul unor rezistente electrice, iar cel de-al treilea, considerat electrod activ, inregistrator, este conectat la borna pozitiva a aparatului
aVR (augmented voltage right)
*Electrodul pozitiv este plasat pe bratul drept *Axa derivatiei este orinetata in planul frontal la -150°
aVL (augmented voltage left) *Electrodul pozitiv este plasat pe bratul stang *Axa derivatiei este orientata in planul frontal la - 30°
aVF (augmented voltage foot) *Electrodul pozitiv este plasat pe piciorul stang *Axa derivatiei este orientata in planul frontal la + 90 °
Sistemul hexial
Rezulta prin suprapunerea axelor celor 6 derivatii ale p lanului frontal
Cele 6 axe ale derivatiilor divid planul frontal in 12 segmente, care subantind unghiuri de 30°
Derivatiile precordiale -in mod obisnuit sunt utilizate sase derivatii precordiale unipolare: -->V1: spatiul patru intercostal parasternal drept -->V2: spatiul patru intercostal parasternal stang -->V3: la jumatatea distantei dintre V2 si V4 -->V4: spatiul cinci intercostal pe linia medioclaviculara -->V6: spatiul cinci intercostal pe linia axilara medie -->V5: la jumatatea distanei dintre V4 si V6
