REZUMATE FIZIOLOGIE - RENAL ABREVIERI -
EAB = echilibrul acido-bazic
-
PA = pol apical
-
TA = tensiune arteriala/transport activ (în
-
PB = pol bazal
funcţie de context: reglare-tensiune reglare-tensiune
-
PAH = Para aminohippurate
arterială, reabsorbţie/secreţie-transport reabsorbţie/secreţie -transport
-
NH3= amoniac
activ)
-
NH4 = amoniu
-
Aa/Ae=arteră aferentă/arteră eferentă
-
VU = vezica urinară
-
SSA= segment subţire ascendent
-
SSD= segment subţire descendent
-
SGA= segment gros ascendent
-
TCP = tub contort proximal
-
TC = tub colector
-
TCD = tub contort distal
-
MD = macula densa
-
AH = ansa Henle
-
FG = filtrare glomerulară
-
FSR = flux sanguin renal
-
DC = debit cardiac
-
FPR = flux plasmatic renal
-
AJG = aparat juxta-glomerular
-
VC/VD=vasoconstricţie/vasodilataţie
-
AgII = angiotensina II
-
NO = oxid nitric
-
Δ
-
TP = transport pasiv
-
TF = transport facilitat
= gradient
1. FUNCŢIILE •
•
GENERALE ALE RINICHIULUI
Rinichiul este un organ cu rol excretor şi regulator, fiind implicat în -
Reglarea volumului si a osmolarităţii lichidului extracellular
-
Mentinerea EAB
-
Excreţia produşilor de catabolism (uree, bilirubina etc)
-
Relarea Tensiunii Arteriale (prin secreţia de renina)
-
Sinteza eritropoietinei, a hormonilor cu acţ locală şi a aminelor biogene
-
Reglarea sintezei formei active de vitamină D3 (rol în reabsorbţia Ca)
Organizarea morfo-funcţională a rinichiului -
Situat retroperitoneal, între T12-L3
-
Conţine următoarele elemente: o
Cortexul
o
Medulara - partea internă, structurată în piramide renale (Malpighi), orientate cu baza spre cortex
-
partea externă, conţine toţi glomerulii renali
şi vârful la papile, în basinet
•
o
Bazinetul – prezintă calicele mici →calicele mici →calicele mari → mari →ureter→vezica urinară
o
Hilul renal – locul de trecere pt vasele sanguine, limfatice, nervi şi uretere
Nefronul -
Unitatea morfofuncţională a rinichiului, în care se formează urina
-
Număr: 1-1,3 milioane/rinichi → nu se pot regenera
-
Componente: o
Corpusculul renal
Glomerulul – ghem de capilare intre aa şi ae
Capsula Bowman – foiţă internă (aderă la capilarele glomerulare) şi foiţă externă externă (se continuă cu tubul proximal)
o
-
Polul vascular – locul de intrare a aa şi de ieşire a ae
Polul urinar – locul de ieşire a urinei primare din capsula Bowman
Tubulul renal
TCP – localizat in cortex şi primeşte tot ultrafiltratul glomerular
AH – SSA, SSD, SGA
TCD – prima 1/3 funcţionează ca şi SGA → re stul de 2/3 fcţ ca şi TC
MD – intre AH şi TD→ conţine celule specializate cu rol in mecanismul de autoreglare a FG
TC
-
mai multi TC se unesc →TC comun→papile→calice
Tipuri: o
o
Nefroni corticali (cu AH scurta) → 70-80%
Glomerul situat in partea externa a cortexului
Diametrul aa>ae – adaptare pt creşterea FG
Ae se recapilarizează in jurul tubului → adaptare pentru reabsorbţie
Rol în creşterea FG şi reabsorbţiei
Nefroni juxtaglomerulari (cu AH lunga) → 20-30%
Glomerul situate în partea internă a cortexului renal
Diametrul aa=ae – adaptare pentru scăderea FG
Ae se continuă cu vasa recta
Rol în concentrarea şi diluţia urinei
2. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI RENALE. REGLAREA CIRCULAŢIEI RENALE •
Vascularizaţia rinichiului -
Artera renală – se ramifică în: a. Interlobară, a. Arcuată, a. Interlobulară → aa →capilare glomerulare→ae →recapilarizare peritubulară + vasa recta→ vena renală
•
•
FSR -
1200 ml/min (20-25% DC)
-
Repartiţie: majoritatea in zona corticală şi numai 1-2% în medulară
-
Reprezintă raportul dintre diferenţa de presiune din artera & vena renală şi rezistenţa vasculară renală
FPR -
•
600±150 ml/min (calculat prin Clearence-ul PAH-ului)
Reglarea -
circulaţiei renaleAutoreglarea
Este proprietatea intrinseca a rinichiului de a mentine constante FG şi FSR în condiţiile unor largi variaţii ale TA (TA <75 mmHg-↓FG; TA<60 mmHg-oprire FG; TA>160 mmHg -↑FSR)
-
Mecanismele autoreglarii o
Mecanismul miogen: creşterea TA determină întinderea crescută a fibrelor musculare netede din peretele vascular → vasoconstricţie aa→ FSR şi FG constante
o
o
Feedback tubulo-glomerular
Asigura o livrare constanta de Na in tubul distal → pre vine fluctuaţiile de excreţie renală
Controlează atât FG cât şi FSR, dar în unele cazuri menţine FG pe seama modificării FSR
Are 2 componente legate de AJG •
Mech de feedback pe aa
•
Mech de feedback pe ae
AJG
Conţine celulele juxtaglomerulare din structura aa+ae (sinteză renină) şi MD (la trecerea dintre AH şi TD)
Dacă ↓FG→↓Na la MD→semnal cu 2 efecte: VD şi ↑eliberarea de renina
3. FILTRAREA GLOMERULARĂ Formarea urinii implica realizarea a trei procese: filtrarea glomerulară şi procesele de reabsorbţie şi secreţie de la nivelul tubilor renali •
Caracteristici generale
Are loc prin trecerea pasivă a apei şi a componenţilor plasmatici micromoleculari din capilarele glomerulare în capsula Bowman → urina primară Urina primară este un ultrafiltrat de plasmă →plasmă deproteinizată→ izotonă (300 mOsm/l) Cantitate: 125 ml/min → 180 l/zi (20% din FPR) Evaluare prin clearance de creatinina: 120±15 ml/min Factori determinanţi Membrana filtranta glomerulară – formată din: Endoteliu capilar : cu fenestraţii→are incărcare negativă (previne filtrarea proteinelor) o o Membrana bazală: bogată în colagen şi proteoglicani (incărcare negativă) Foiţa internă a capsulei cu podocite (celule care învelesc capilarele dar lasă spaţii lacunare prin care o trece FG)→încărcare negativă Caracteristicile particulelor solvite în plasmă Greutatea moleculară – cele cu GM mică ( <6000) sunt filtrate uşor, dar cele cu GM mare sunt tot o mai puţin filtrate, pana aproape de 0 (albumina-GM=69000) Dimensiunea: particulele cu diamentrul < 8nm pot trece prin porii membranei glomerulare o Încărcătura electrică: cele încărcate „+” sunt mai uşor filtrate ca cele „-„ (pierderea negativităţii o membranei filtrante determină proteinurie) Presiunea de filtrare – este rezultanta între: Forţele favorabile FG: o Presiunea hidrostatică (60mmHg) Presiuena oncotică capsulară (0mmHg) Forţele opozante FG o Presiunea hidrostatică din capsula Bowman (18mmHg) Presiunea oncotica intracapilara (32mmHg) → presiunea filtranta netă= Ph – (Ponc+Pcapsulara)= 10mmHg Coeficientul de permeabilitate al capilarului glomerular (Kf) o Dacă Kf scade→scade FG -
•
4. MECANISME DE AUTOREGLARE A RATEI FILTRĂRII GLOMERULARE •
•
In
conditii normale, FG se menţine constantă prin:
-
Procesul de autoreglare al circulaţiei renale
-
Mecanismul de feedback tubulo-glomerular
SNVS -
Inervează
vasele renale (inclusiv aa şi ae) → VC→ ↓FG→ rol în reacţiile de apărare, hemoragii
severe, ischemie severă •
Factori umorali -
•
•
Catecolamine, endotelina→VC → ↓FG
Angiotensina II -
Dacă scade TA sau Volemia → creşte sinteza de AgII
-
Efect: VCae→restabileşte TA şi volemia
Factori vasodilatatori -
NO, prostaglandinele, bradikidina → au rol de a reduce efectul VC al SNVS şi al AgII →previn reducerea FG şi al FSR
5. FIZIOLOGIA TUBULUI PROXIMAL RENAL •
Tubul proximal primeşte tot FG = 125 +/- 15 ml/min (180 l/zi), şi realizează: ↑ REABSORBŢIE izoosmolară (65% FG) ⇒compoziţia urinei care părăseşte tubul proximal va fi diferită de cea a plasmei, în cantitate ↓ (35% FG) SECREŢIE Structura - 3 segmente: S1-S2 = contorte (↑ activitate) ; S3 = drept (cu activitate tot mai redusă) Structura adaptată pt. reabsorbţie: La PA: margine în perie ⇒ ↑ Suprafaţa La PB: ↑ invaginări + ↑ mitocondrii ⇒ energie pt.TA + + La membrana bazo-laterală: ↑ ATP-aze Na /K ⇒ ↑ TA Per global reabsorbţia este : ↑ pt apă, Na+, Cl , HCO3 , K+ (65%) ↑ ↑ pt Glucoză + Pr. + AA (≅ 100%), dar cu Tmax!!! ↓ ↓ Creatinină şi alţi cataboliţi reabsorbţia = IZOTONĂ ⇒ urina care trece în AH este izotonă, redusă la ≅ 35% din FG, cu [Na] ≅ const; [G], [AA], [Pr], [HCO3] = ↓ ↓ şi [Creatinină] = ↑ ↑ Per global secreţia este pt.: Acizi organici, baze, H+ Mecanismele reabsorbţiei în tubul proximal: Transport pasiv (TP) şi facilitat (TF) “solvent drag” = trecerea pasivă a apei + solviţilor micromoleculari, neselectivă, paracelular, din urină în sânge, pe baza Δ osmotic şi Δoncotic peritubular →mecanismul prin care se reabsoarbe cea mai mare parte a urinei primare + + TA → la membrana bazo-laterală: Nr. ↑ ATP-aze Na /K ⇒ ↑ TA Reabsorbţia apei în TCP: Este reabsorbţia obligatorie de apă (65% FG) Se face pasiv, pe baza Δ osmotic peritubular, creat pe baza reabsorbţiei active a solviţil or Pe cale: transcelulară → aquaporine (canale de apă) paracelulară (“solvent drag” )→ tight junctions sunt permeabile pt. apă + ioni ⇒ trecere masivă din lumenul tubular → interstiţiu → capilar. + Reabsorbţia Na în tubul proximal ≅ 65%, prin: “solvent drag” (TP paracelular) cuplat cu reabsorbţia/secreţia altora: La polul apical: 1. cotransport Na+ cuplat cu: Glucoză, AA, Fosfat, Lactat 2. antiport Na+/H+: sursa de H+= nefrocitul → în prezenţa anhidrazei carbonice are loc reacţia reversibilă: + CO2+H2O→H2CO3 →HCO3 + H ⇒ HCO3 se reabsoarbe + + ⇒ H se secretă la schimb cu Na 3. în ½ terminală: Na+ se reabs. cu Cl-. ⇒ Per global, proporţia: la 10 Na+ se reabsorb 2 HCO3- şi 8 ClLa polul bazal, Na+ se reabs. prin TP sau TA (rol: ATP -aza Na+/K+). Reabsorbţia K+ ≅ 65%, prin TP. Reabsorbţia Ca2+ ≅ 65-70%, Reabsorbţia HCO3- ≅ 90% Reabsorbţia Cl- ≅ 65% Reabsorbţia fosfatului ≅ 65%, Reabsorbţia Glucozei , proteinelor ≅ 100% Reabsorbţia AA ≅ 99%, Procese de secretie in TCP: acizi organici, baze, H+, NH3/NH4, medicamente, PAH –
–
• •
–
–
–
•
–
–
–
–
• •
– –
–
•
– – –
•
– –
•
•
•
•
•
•
•
•
6. FIZIOLOGIA ANSEI HENLE •
Există 2 populaţii de nefroni: cu AH scurtă (80%) → rol: ↑ FG + ↑ reabsorbţie cu AH lungă (20%)→ rol: în mecanismul multiplicator contracurent ⇒ concentrarea şi diluţia urinei Mecanismul multiplicator contracurent cuprinde fluxul în paralel dar în sens contrar al urinei şi sângelui, realizat între AH + vasa recta + TC în plus există un Δ de concentraţie cortico-papilar: juxtacortical: 300 mOsm/l → spre papilă: 1200 mOsm/l rol: concentrarea +diluţia urinei. Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent Segmentul subţire descendent (SSD): ↑ ↑ permeabil pt. apa şi ↓↓ permeabil pt. Na+ şi uree ⇒ permite reabs. apei, pe măsură ce urina coboară în profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↑ ↑ ↑ progresiv spre genunchiul AH (1200 mOsm/l) Este SEGMENTUL DE CONCENTRARE A URINEI → Se realizează o reabs. a apei de ≅ 1520% FG Segmentul subţire ascendent (SSA): impermeabil pt. apa şi permeabil pt. Na + şi uree ⇒ permite reabs. solviţilor (ex: Na+ şi uree), pe măsură ce urina urcă din profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ progresiv Este parte a SEGMENTULUI DE DILUARE A URINEI, mai puţin important ca segmentul gros ascendent Segmentul gros ascendent (SGA): impermeabil pt. apa şi uree şi permeabil pt. ioni⇒ permite reabs. ionilor (în special Na +), pe măsură ce urina urcă din profunzime spre corticală, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ progresiv Datorită ↑ mec. active de reabs. ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ (<300 mOsm/l) Se realizează o reabs. a ionilor de ≅ 20-25% FG Este partea cea mai importantă din SEGMENTUL DE DILUARE A URINEI Mecanismele reabsorbţiei din segmentul gros ascendent Transport transcelular: La polul apical - două procese: cotransportorul Na+/2K+/Cl si antiporterul Na+/H+ La polul bazal - ATP-aza Na/K; Cl- şi HCO3+ se reabs. Pasiv Transport paracelular (pasiv) pt.: Na+, Mg2+, Ca2+, K+ În concluzie, la nivelul ansei Henle: Intră 30-35% din FG izoton Are loc disocierea reabsorbţiei de apă de cea a electroliţilor Rol în diluţia + concentrarea urinei Se reabs. ≅ ½ din FG ajuns şi 20 -25% din ioni Din ansa Henle iese ≅ 15% FG, urină hipotonă (< 200mOsm/l) datorită mecanismelor active de reabs. a Na+ La segmentul gros ascendent acţionează diureticele de ansă ⇒ blocarea reabs. Na+ Prin macula densa ⇒ controlul FG prin feedback tubulo -glomerular –
–
•
–
–
–
•
–
•
•
–
•
•
–
•
•
•
•
•
–
•
•
–
•
–
–
–
–
–
–
–
7. FIZIOLOGIA TUBULUI CONTORT DISTAL • •
Primeşte ≅15% FG, hipoton finalizarea urinii (≅ 1% FG, hiperton) Are 2 segmente: Segment de diluţie a urinei - prima 1/3 a tubului distal (funcţionează ca şi SGA) ⇒ reabsorbţie ioni Segment de finalizare a urinei - ultimele 2/3 ale tubului distal + tubul colector ⇒ urina finală + + Are celule principale: Reabs. Na şi secreţia K controlată de ATP-aza Na/K de la membrana bazo-lat. Are celule intercalare: Prezintă anhidrază carbonică ⇒ catalizează reacţia CO2 + H2O ⇒ + sinteza H şi HCO3 La limita tub distal-ansă Henle: macula densa cu rol în feedback-ul tubulo-glomerular. Rol în echilibrul acido-bazic prin: + + reabsorbţia ionilor de HCO 3 şi Na la schimb cu secreţia de H (Reacţia caracteristică primei părţi a tubului distal): + + antiport Na /H →sursa de H+= nefrocitul + + HCO3 se reabsoarbe iar H se secretă activ la schimb cu Na puternica acidifiere a urinei (Reacţia caracteristică pentru ultima parte a tubului distal +colector): + + + ATP-aza H ⇒ Secreţie activă directă a H la polul apical→ Pt fiecare H secretat, se absoarbe un ion HCO3 + Eliminarea ionilor H se face prin: Acidifierea sistemelor tampon urinare (c. m. important-sistemul fosfaţilor) + Prin secreţia de amoniac (NH3) ⇒ generare de ioni NH4 care sunt eliminaţi în urină Reabsorbţia de apă ADH-dependentă ADH-ul controlează permeabilitatea celulelor ultimei părţi a tubului ⇒ controlul procesului de diluţie sau concentrare a urinei: ↑ ADH ⇒ ↑ Reabs. Apă ⇒ ↓ Diureza + urina concentrată ↓ ADH ⇒ ↓ Reabs. Apă ⇒ ↑ Diureza + urina diluată lipsa ADH ⇒ Diabet insipid (practic peretele tubului nu este permeabil pt. apă) + Reabsorbţia de Na – dependentă de Aldosteron + + Aldosteronul ↑ Reabs. Na şi secreţia K prin activarea ATP-azei + + Na/K + ↑ permeabilităţii pt. Na şi K + după Na ⇒ ↑ Reabs. Pasivă de Cl şi HCO3 şi secundar de apă. Reabsorbţia ureei – dependentă indirect de ADH Prin reabs. ↑ ↑ ↑ progresiv a apei ⇒ ↑ [ureei] în ultima parte a tubului ⇒ este reabsorbită progresiv în interstiţiul tubular ⇒ are rol în menţinerea Δ cortico-papilar. –
–
•
•
–
•
–
•
•
–
•
–
•
•
•
–
•
•
•
–
•
•
–
•
8. MECANISMUL MULTIPLICATOR CONTRACURENT •
Mecanismul multiplicator contracurent cuprinde –
–
fluxul în paralel dar în sens contrar al urinei şi sângelui, realizat între AH + vasa recta + TC în plus există un Δ de concentraţie cortico-papilar: juxtacortical: 300 mOsm/l → spre papilă: 1200 mOsm/l
rol: concentrarea +diluţia urinei. Rolul AH în mecanismul multiplicator contracurent Segmentul subţire descendent (SSD): ↑ ↑ permeabil pt. apa şi ↓↓ permeabil pt. Na+ şi uree ⇒ permite reabs. apei, pe măsură ce urina coboară în profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↑ ↑ ↑ progresiv spre genunchiul AH (1200 mOsm/l) Este SEGMENTUL DE CONCENTRARE A URINEI → Se realizează o reabs. a apei de ≅ 15 –
•
–
•
•
20% FG –
Segmentul subţire ascendent (SSA): impermeabil pt. apa şi permeabil pt. Na + şi uree ⇒ permite reabs. solviţilor (ex: Na+ şi uree), pe măsură ce urina urcă din profunzimea medularei, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ progresiv Este parte a SEGMENTULUI DE DILUARE A URINEI, mai puţin important ca segmentul gros ascendent Segmentul gros ascendent (SGA): impermeabil pt. apa şi uree şi permeabil pt. ioni⇒ permite reabs. ionilor (în special Na+), pe măsură ce urina urcă din profunzime spre corticală, pt. a egaliza osmolaritatea urinei cu cea a interstiţiului ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ progresiv Datorită ↑ mec. active de reabs. ⇒ osmolaritatea urinei ↓ ↓ ↓ (<300 mOsm/l) Se realizează o reabs. a ionilor de ≅ 20-25% FG Este partea cea mai importantă din SEGMENTUL DE DILUARE A URINEI •
•
–
•
•
•
•
•
Rolul Vasa recta în mecanismul multiplicator contracurent:
Sângele circulă în paralel dar in sens contrar cu urina din ansa Henle ⇒ În ramul descendent, pe măsură ce coboară mai adânc în medulară (osm↑↑) ⇒ intră ionii (Na+) . În ramul ascendent, pe măsură ce urcă din medu-lară → corticală (osm↓↓) ⇒ intră apa. Se reabs. pasiv în sânge ionii şi apa Substanţele osmotic active nu se pierd datorită anastomozelor între cele 2 ram uri. Rolul tubului colector în mecanismul multiplicator contracurent: Determină volumul şi compoziţia finală a urinei prin: Controlul endocrin al reabs. apei şi electroliţilor (ADH + Aldosteron) Au loc schimburi ionice Are loc transportul pasiv al ureei → interstiţiu → ansa Henle ⇒ rol în menţinerea Δ –
•
•
–
–
•
–
•
•
•
osmotic medular •
Rolul Δ osmotic medular în mecanismul multiplicator contracurent (300 mOsm/l → 1200 mOsm/l): –
Asigură condiţiile necesare reabsorbţiei de apă şi ioni.
9. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A Na +
•
[Na ] = 142 mEq/l, principalul cation plasmatic
•
Necesar Na = 10-20 mEq/zi
•
Consum Na = 100 - 200 mEq/zi
•
la nivel renal:
•
+
+
Na se filtrează glomerular
o
reabsorbţie tubulară ↑ (99-99,5%)
o
excreţie Na ↓ (150 mEq/zi) +
o
•
+
Tub proximal: se reabsoarbe 65% din Na din FG: o
•
+
o
la polul apical: +
cotransport Na /altă substanţă (G, AA, fosfat, lactat),
antiport Na /H
paracelular - “solvent drag”
+
+
la polul bazal: +
+
TA: pompa Na /K
TP pe baza Δ electro-chimic
Raport reabsorbţie: 10 Na + 2 HCO şi 8 Cl
+
-
-
+
Ansa Henle: se reabsoarbe 20-25% din Na : o
SSD: impermeabil pt. ioni şi uree
o
SSA: reabs. Na : TP (D osm)
o
SGA: reabs. Na :
+
+
TP (Δ osm)
TA (cotransp. Na /K /2Cl ) - blocat de diuretice de ansa
antiport Na /H
+
+
+
-
+ +
TCD (2/3 terminal) şi TC : se reabsoarbe 5-10% din Na : o
dependent de hormoni:
Aldosteron:
•
La pol apical: ↑permeabilitatea ptr. Na şi K
•
la pol bazal: stimulare pompa Na /K ⇒↑Reabs. Na şi secreţia K + ↑Reabs. Cl şi
+
+
+
+
+
-
HCO3 şi apă
o
ADH: rol secundar în ↑Reabs. Na
Angiotensina II: ↑Reabs. Na
Catecolamine: ↑Reabs. Na
ANP: ↓ Reabs. Na
Urodilatin (secretat de TD şi TC): ↓ Reabs. Na şi apă
+
+
+
+ +
+
+
+
schimburi ionice: Reabs. Na şi secreţie de H , K , NH4
+
+
-
10. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A GLUCOZEI, PROTEINELOR SI AMINOACIZILOR GLUCOZA •
•
•
Reabsorbţia Glucozei ≅ 100%, la Glicemie<180 mg%, prin: TP (solvent drag) o TA secundar = cotransport Na+/Glucoză – la pol apical o TF (transport facilitat) o are Tmax = 320 mg/min ( 375 mg/min) - depăşirea Tmax ⇒ apariţia glucozei în urină ⇒ glicozurie cauzele glicozuriei: Glicemia>170 -180 mg% ⇒ încărcarea cu glucoză a tubului depăşeşte Tmax o o ↑ ↑RFG, în condiţiile unei glicemii normale o ↓ Reabs. tubulare ⇒ TA tubular este inhibat (ex. intoxicaţie cu fluorizină) ⇒ “diabetul renal” PROTEINE
•
•
•
•
Reabsorbţia Pr ≅ 100%: Mecanism: pinocitoza ⇒Pr. ajung intracelular ⇒ digestie ⇒ AA care fie sunt utilizaţi, fie sunt reabsorbiţi în sânge TA al Pr. este limitat de Tmax = 30 mg/min Patologic: dacă încărcarea Pr. tubulară depăşeşte Tmax ⇒ Albuminurie Albuminuria apare când eliminarea Pr >150 mg/zi o Cauze: o În afectarea membranei filtrante, prin pierderea electronegativităţii (sindrom nefrotic) ⇒ ↑ filtrarea Pr. plasmatice (albumine) ⇒depăşeşte Tmax în afecţiunile tubulare (pielonefrite) - nu toate Pr. din urină sunt din plasmă, o parte sunt din căile urinare
AMINOACIZI •
•
Reabsorbţia AA ≅ 99%, prin TA cuplat cu reabs. Na + prezintă Tmax= 1,5 mM/min ⇒ depăşirea ⇒ apariţia AA în urină (în general în boli genetice).
11. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A APEI •
Apa se filtrează glomerular –
Din FPR = 600 ml/min ⇒ 125 ml/min FG - urina primară (= ultrafiltrat de plasmă, izoton = 300 mOsm/l) = 180 l/zi →Prin procese tubulare (reabsorbţie ↑ = 99-99,5%) →1,5 l/zi urină finală cu osmolaritatea ≅ 600-800 mOsm/l (limite extreme 50-1200 mOsm/l)
–
•
•
Debit urinar = 1-2 ml/min (limite: 0,5-20 ml/min)
Tub proximal: se reabsoarbe 65% din FG = “reabsorbţie obligatorie”: –
“solvent drag”
–
transcelular - pe baza gradientului electrochimic determinat de absorbţia Na (aquaporine tip I)
+
Ansa Henle –
SSD - permeabil pt apă - impermeabil pt. ioni •
–
Reabs. apă 15%-20% ⇒ Segment de concentrare a urinei (1200 mOsm/l)
SSA - impermeabil pt. apă; +
- permeabil pt. ioni (Na ) ++ uree •
–
Diluarea urinei
SGA - impermeabil pt. apă + uree; +
- permeabil pt. ioni (Na ) •
•
Diluarea urinei (< 250 mOsm/l)
–
Ansa Henle realizează disocierea reabs. apei de ioni
–
Pe SGA acţionează diureticele de ansă (Furosemid) •
+ ↓ reabs. Na şi alţi ioni
•
↓ Δ osmotic cortico-papilar
⇒ ↓ capac. de concentrare şi diluţie a urinei TCD (1/3 terminal) + TC: primesc 10- 15% din FG –
primele 2/3 ale TCD + SGA al AH = segment de diluţie
–
ultima 1/3 a TCD + TC: reabs. apei dependentă de ADH (8-14% FG)
–
Rolul ADH: răspunde de “reabs. facultativă” a apei, prin care asigură diluarea/concentrarea urinei în funcţie de necesităţi (ADH are rolul major):
•
ADH ↑↑ ⇒ reabs. ↑↑ de apă ⇒ elim. ↓ de urină cu osmol. ↑ ⇒ oligurie (↓ diureza) + concentrată
•
↓↓ ADH ⇒ reabs. ↓↓ de apă ⇒ elim. 15% din FG cu osmol. ↓↓ ⇒ poliurie + diluată ⇒ DIABET INSIPID
•
Reglarea secreţiei de ADH depinde de: –
Osmol. mediului intern: ↑ osmol. ⇒ ↑ ADH
–
Volemie: ↓ volemia ⇒ ↑ ADH
Clearan ce osmotic –
Closm = cantitatea de plasmă epurată de solviţi/min Uosm×V
×1ml/min Closm = Posm = 600mOsm/l = 2 ml/min 300 mOsm/l Cl. apă liberă = rata la care se excretă de către rinichi apa liberă de solviţi: Cl H2O= V – ClOsm –
•
•
–
–
–
Dacă Cl H2O negativ ⇒ urină hipertonă (ioni excretaţi în exces şi apa este conservată) Dacă Cl H2O pozitiv ⇒ urină hipotonă (apă excretată în exces) Dacă Cl H2O = 0 ⇒ urină izotonă
•
Sarcina osm = 600 mOsm/zi
•
Capac. max de concentrare a urinei = 1.200 mOsm/l
•
Vol. min obligatoriu de urină = 0,5 l/zi
+ ULTIMELE 2 IMAGINI DIN SUBIECTUL 9
12. ECONOMIA RENALA A BICARBONATULUI -
•
[HCO3 ]pl = 24-27 nEg/l
•
Rol important în EAB
•
La nivel renal: –
se filtrează glomerular
–
dacă [HCO3 ]pl < 27 mEg/l:
–
•
-
•
se reabs. tubular 100% (Cl=0)
•
se produce HCO3 în nefrocit din CO2 + H2O, în prezenţa AC
-
-
-
dacă [HCO3 ]pl >27 mEg/l: apare HCO3 în urină -
Sediul reabsorbţiei de HCO3 : –
–
TCP: 85-90% nu se reabsoarbe HCO3 filtrat ci echivalentul său produs în nefrocit în prezenţa AC:
•
pt. fiecare H secretat (antiport H /Na ) se reabsoarbe 1 HCO3
•
raport cu Na : 10 Na + 2 HCO3 + 8Cl
•
din metabolismul Glutaminei
+
+
+
+
-
-
-
→
HCO3
→
NH4 / NH3
→
Reabsorbiţi
+
acelaşi mecanism ca la TCP
TCD (1/3 terminal) şi TC: 5% •
•
acelaşi mecanism ca la TCP (a) +
•
+
+
în plus, H poate fi secretat independent de Na , prin pompa H , şi de fiecare dată se reabsoarbe HCO3
-
Excesul de H
+
acidifiere tampoane urinare
→
formare ioni NH 4
→ –
+
AH - SGA: 10% •
–
-
•
-
Stimuli pentru reabsorbţia de HCO3 : •
PCO2 - d.p.
•
[HCO3 ]pl
•
[H ]pl - d.p.
•
Aldosteronul - d.p.
•
[K ]pl şi [Cl ]pl - i.p.
-
+
+
-
+
13. SECRETIA TUBULARA DE H •
•
+
producţia H : 40-80 mM/zi, eliminaţi în urină ca: –
20-40 mM/zi - Tampoane urinare acide
–
30-40 mM/zi - NH4 (şi excesul de H )
+
+
menţinerea ↓[H ]pl (40 nEq/l) = esenţială pt. funcţionarea sistemelor enzimatice → corespunde unui pH +
sanguin =7,35-7,45 (limite extreme 6,8 - 8) •
Stimuli: - ↑PCO2 - ↑[H ] (Acidoza) +
- Aldosteronul. •
Sediul secreţiei H+ : –
–
–
TCP: secreţie H ≅ 80-90%: +
+
+
o
mecanism: antiport H /Na
o
pt. fiecare H secretat se reabsoarbe 1 HCO3
+
-
AH - SGA: secreţie H ≅ 10% +
o
mecanism: antiport H+/Na+
o
pt. fiecare H+ secretat se reabsoarbe 1 HCO3-
TCD (1/3 terminal) şi TC: secreţie H+ ≅ 10% ⇒ are loc acidifierea maximă a urinei ⇒ pH urinar =6 (limite 4,5-8) o
mecanism: antiport H+/Na; pompa H+(celule intercalare)⇒TA independent de Na+
o
pt. fiecare H secretat se reabsoarbe 1 HCO3
+
-
14. EPURAREA RENALA A UREEI SI A AMONIACULUI Epurarea renală a NH3 [NH3]pl = 40-80 microMol/l Se elimină urinar 40 mMol/zi TOXIC pt SNC (traversează bariera hemato-encefalică) ⇓ Organismul dispune de mecanisme de detoxifiere Ureogeneza hepatică Formerea glutaminei în SNC Eliminarea renală ca săruri de amoniu Sursa NH3 urinar: 30% din FG + 70% prin dezaminarea AA (Glutamina) în nefrocitele TP ⇒ HCO3 + NH4 /NH3 (sistem tampon). În AH - SGA: NH4+/ NH3 trec în interstiţiul renal ⇒ un echilibru În TD şi TC: NH3 trece în nefrocite (difuziune nonionică) + apoi difuzează în lumenul tubular (perm eabil pt. NH3 şi impermeabil pt. NH4 ), şi dacă: + pH urinar = acid ⇒ formare NH4 eliminaţi în urină ca săruri de amoniu + mecanismul principal de eliminare a excesului de H în acidoze cronice + pt. fiecare NH4 eliminat se reabsoarbe 1 HCO3 pH urinar = alcalin ⇒ NH3 retrodifuzează în nefrocite şi opresc amoniogeneza. • • •
• • •
•
–
–
• •
– –
•
• •
•
Epurarea renală a ureei • • • •
• •
[uree]pl = 15-60 mg% Principala formă de eliminare a azotului Sinteza: la ficat (ureogeneză) La nivel renal: - ureea se FG - se reabsoarbe tubular 50% - se elimină urinar 50% TP: reabs. uree pasiv, pe baza Δ osmotic AH: SSD - impermeabil pt uree şi ioni (concentrarea urinei) SSA - permeabil pt uree ⇒ ureea se reabsoarbe/secretă în funcţie de concentraţie (TP) SGA - impermeabil pt uree TD şi TC - permeabil pt uree ⇒ ureea se reabsoarbe pasiv, progresiv, dependent de ADH (prin reabsorbţia apei⇒asigură concentrarea ureii ⇒ ureea are rol în formarea Δosmotic corticopapilar (în mecanismul multiplicator contracurent). – –
•
+
15. ECONOMISIREA SI EPURAREA RENALA A K -
SI Cl K
+ +
[K ]pl = 4,5 mEq/l, principalul cation IC (98%) + creşterea [K ]pl ⇒ tulburări de ritm ⇒ stop cardiac + menţinerea [K ]pl depinde în principal de funcţia renală la nivel renal: K+ se filtrează glomerular reabsorbţie tubulară ↑ (90%) + există şi secreţie de K + excreţie K ↓ + Reabsorbţia şi secreţia tubulară a K + Tub proximal: Reabs. 65% din K , paracelular (solvent drag) •
–
– –
•
–
– –
–
•
•
•
Ansa Henle:
+
Reabs. 20-25% din K :
–
SSD: impermeabil pt. ioni şi uree
–
SSA: reabs. K : TP (Δ osm)
–
SGA: reabs. K :
+
+
•
TP (Δ osm)
•
TA (cotransp. Na /K /2Cl ) - blocat de diuretice de ansa
+
+
-
TCD (1/3 terminal) şi TC (Segment de finalizare a urinei): –
Reabs. 5% +
+
+
+
Secreţie K cu ajutorul pompei Na /K ⇒ aici se determină cantitatea de K +
eliminată –
Controlată de: -[K]pl -Aldosteron: - PA: ↑ permeabilitatea pt K +
+
- PB: stimulare pompa Na /K +
-EAB: competiţie între eliminarea K şi H
+
+
-
Cl •
[Cl-]pl = 110 mEq/l, principalul anion extracelular
•
Renal: se filtrează integral glomerular, se reabsoarbe tubular 99-99,5% ⇒ se elimină ↓ în urină
•
Reabsorbţia Cl –
TCP: 70-80% prin TP: urmează Na+ + depinde de EAB •
–
raport: 10 Na+ antrenează 2 HCO3- + 8 Cl- (mai ales în ultima parte a TCP)
AH: SGA + primele 2/3 TD: •
la Pol apical: cotransport (TA) Na+/K+/2Cl-
•
la Pol bazal: TP
•
aici acţionează diureticele de ansă, care blochează reabsorbţia Cl- şi Na+ şi secundar de apă ⇒ ↑ diureza + ↓volemia
–
TCD (1/3 terminal) +TC: reabsorbţia Cl- dependentă de Aldosteron: reabsorbţia Na+ antrenează pasiv reabsorbţia de Cl- + HCO3-.
16. ROLUL RINICHIULUI IN ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC •
Constantele plasmatice ale EAB: –
•
•
pH = 7,4 ± 0,05; pHIC = 6 - 7,4 (uşor mai acid)
Mecanisme de menţinere a EAB –
Sisteme tampon
–
Funcţia respiratorie
–
Funcţia renală
⇒
⇒
Intră în acţiune imediat, rapid dar de scurtă durată
Intră în acţiune lent (ore-zile) dar eficient, de lungă durată
Principalele sisteme tampon –
Sistemul bicarbonat - cel mai important plasmatic
–
Sistemul fosfat - important IC şi renal
–
Sist. proteinat - cel mai important IC
•
Funcţia respiratorie ⇒ controlează eliminarea CO2
•
Funcţia renală – realizează: +
–
Secreţia tubulara a H (sub 13)
–
Reabsorbţia şi sinteza de HCO3 (sub 12)
–
Acidifierea tampoanelor urinare (pH urinar = 4,5-8)
-
Determină aciditatea titrabilă
Tampoane urinare:
•
Fosfat - cel mai important
•
Urat, creatinina, b-hidroxibutirat
Reprezintă mecanismul prin care se elimină H + anionii acizilor slabi ( ≅50% din +
ionii de H ) –
+
Excreţia NH4 (amoniu)
-
+
TCP: prin dezaminarea AA (Glutamina) → HCO3 (care se reabsoarbe) şi NH 4 / NH3 (care trec în urină)
AH - SGA: NH4+/ NH3 trec în interstiţiul renal
TCD şi TC: •
NH3 în nefrocite şi apoi difuzează în lumenul tubular (permeabil pt. NH3 +
şi impermeabil pt. NH4 ) ⇒ +
•
pH urinar = acid ⇒ formare NH4 eliminaţi în urină
•
se elimină ≅50% din ionii de H
•
mecanismul principal de eliminare a excesului de H în acidozele cronice
•
pt. fiecare NH4 eliminat se reabsoarbe 1 HCO3
•
pH urinar = alcalin ⇒ NH3 retrodifuzează în nefrocite şi se opreşte
+ +
+
amoniogeneza.
-
17. ROLUL RINICHIULUI IN ECHILIBRUL FOSFO-CALCIC 2+
Economisirea renală de Ca 2+
•
Ca important pentru excitabilitatea neuro-musculară
•
[Ca ]pl = 5mEq/l = 9-11 mg %
•
Repartiţia Ca :
•
2+
2+
2+
–
99% în os (rezervor Ca ),
–
1% extracel,
–
0,1 % IC
In plasma: –
40 % Ca legat de proteine (albumine) ⇒ NU se FG
–
50 % Ca ionizat (↑ în acidoză)⇒se filtrează glomerular
–
10 % Ca neionizat, legat de anioni (fosfat Ca , citrat Ca ) ⇒ se filtrează glomerular
2+
2+
2+
2+
•
Ca din FG se reabsoarbe tubular ↑98-99 %
•
Ca se elimină ↓ în urină (1%).
•
Reabsorbţia Ca :
2+
2+
–
TCP: 65 % din Ca2+ FG prin: •
“solvent drag”
•
TA: ATP-ază Ca dependentă ⇒ reabsorbţia activă de Ca la nivelul membranei
2+
2+
bazale completează TP
•
–
AH - SGA: 20 % - 30 %
–
TCD (1/3 terminal) + TC : 5-10 % 2+
Reabsorbţia Ca depinde de: –
2+
PTH şi vitamina D 3 (CTL): ↑ Reabsorbţia Ca (mai ales în AH + TD) şi ↑ Excreţia fosfatului 2+
–
Calcitonina: ↑Reabsorbţia Ca
–
Fosfatul plasmatic: ↑PTH ⇒ ↑Reabsorbţia Ca
–
EAB: Acidoza ↑Reabsorbţia Ca iar Alk o scade
–
TA Ca are capacitate limitată: TmCa= 0,125 mM/min ⇒ ↑[Ca ] pl se depăşeşte TmCa ⇒
2+
2+
2+
2+
Calciurie Economisirea şi epurarea renală a fosfaţilor •
[fosfaţii]pl = 1-1,5 mEq/l
•
La nivel renal: - fosfaţii se FG
•
»
se reabsorb tubular în funcţie de fosfatemie
»
reabs. este controlată de PTH (↓ reabs. fosfat)
TP: reabs. 60-70% - pasiv, pe baza D osmotic - cotransport Na/fosfat (la pol apical)
•
AH-SGA: reabs. 10%
•
TD şi TC: cel mai important sistem tampon urinar: –
Raport fosfat alcalin/fosfat acid - sânge = 4/1 - urină = 1/4
–
Vezi rolul rinichiului în EAB (sub 16)
18. ROLUL ALDOSTERONULUI IN REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE •
Aldosteronul (ALD) = hormon steroid secretat de corticosuprarenală
•
Rol: economisirea Na şi eliminarea K
•
Loc de acţiune: tub distal (2/3 terminală) şi tub colector
•
Mecanism de acţiune:
+
–
+
Secreţia de Ald e stimulată de +
•
↓ [Na ] pl
•
+ ↑ [K ] pl
•
Sistemul renină-angiotensină – rol principal +
+
- activat de ↓ volemiei, ↓ TA,↓ [Na ]pl sau ↓ [Na ] la MD ; Stimularea SNVS •
ALD trece în nefrocit → se leagă de un receptor (R) intracitoplasmatic ⇒ complex R-ALD ⇒ acţiune pe ADN nuclear ⇒ sinteza ARN mesager care transcrie sinteza unor proteine specifice ⇒
•
Efecte principale: –
+
+
+
la polul apical al nefrocitului: ↑ permeabilitatea pentru Na şi K ⇒ Na trece în nefrocit +
şi K trece în lumenul tubular –
+
+
+ → sânge, iar K din sânge → nefrocit → urină •
Efecte asociate: –
–
+
la pol bazal: stimularea ATPaza Na /K din membrana bazo-laterală ⇒ Na din nefrocit
-
-
Reabsoarbe pasiv Cl şi HCO3 , secundar apa +
2+
2+
+
+
Elimină K , Mg , Ca , NH4 , H → acidifierea urinei.
19. ROLUL ADH ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE •
ADH=hormon antidiuretic - sintetizat în hipotalamusul anterior
•
depozitat în hipofiza posterioară de unde este eliberat la nevoie
•
efecte: –
Reabsorbţia apei la nivel de tub distal şi colector = 8 -14% FG •
↑ADH ⇒ ↑reabs. apă ⇒ ↓ diureză cu osmolaritate↑
•
↓ADH ⇒ ↓reabs. apă ⇒ ↑ diureză cu osmolaritate↓ +
-
–
La nivelul ansei Henle (SGA) - ↑ reabs. Na , Cl
–
La nivelul tubului colector: ↑ reabs. ureei cu rol în mecanismul multiplicator
contracurent ⇒ reabs. apă din TC ⇒ ↑ [uree] din urină ⇒ ↑ progresiv reabs. uree (pasivă) ⇒ formarea Δcortico-papilar •
Factori stimulatori ai ADH: –
Osmolaritatea plasmei:
–
Volemia:
•
↓ volemiei ⇒ ↑ secreţia ADH ⇒ ↑ reabsorbţia apă ⇒ ↑ volemia
Receptorii: –
•
↑ osmolaritatea plasmei ⇒ ↑ secreţia ADH ⇒ ↑ reabsorbţia apă ⇒ ↓ osmolaritatea plasmei
Osmoreceptori în hipotalamusul anterior
Simt variaţii foarte mici ale osmolarităţii plasmei (=“osmometre”)
↑osmol. ⇒ stimulare receptori ⇒ ↑ ADH
Baroreceptori în –
circ. sistemică (sinus carotidian, crosa aortică)
–
circ. mică (AS, vene pulm)
–
simt variaţii de volemie (5 -10%)
↓ volemia ⇒ stim. barorec. ⇒ ↑ ADH •
Mecanism de acţiune: –
ADH se leagă de receptori (R) de pe membrana bazală a nefrocitelor ⇒ complex R-ADH
⇒ activare adenilat-ciclază ⇒ ↑ AMPc intracelular ⇒ stimulează proteinkinaze ⇒ ↑ permeabilitatea membranei la polul apical: deschide canalele de apă ⇒ se reabs. apă (“reabs. facultativă” de apă ADH-dependentă = 14 % FG) •
ADH ↑↑ ⇒ urină ↓↓ (0,5 l/zi) cu osmol ↑↑(1200mOsm/l)
•
ADH ↓ ⇒ urină ↑↑ (nu se reabs. apa) cu osmol ↓ ⇒ diabet insipid
20. ROLUL SISTEMULUI SRAA ÎN REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE •
SRAA este un sistem legat de aparatul juxtaglomerular renal (AJG): –
Renina este o enzimă proteolitică secretată de celulele din structura AJG (celulele granulare aa şi ae)
•
•
•
Factorii care stimulează sinteza reninei: –
↓TA
–
↓Volemiei
–
↓[Na ]pl
–
+ ↓[Na ] urinar la MD ⇒ feedback-ul tubuloglomerular
–
stimularea SNVS
+
Factorii care inhibă sinteza reninei: –
↑Aldosteron ⇒ ↑ [Na+]pl (feedback negativ)
–
↑ ANP
Efectele Angiotensinei II –
–
Sistemic: VC ⇒ ↑RPT ⇒ ↑TA Renal: VCae ⇒ FG = const VCaa ⇒ ↓ FG
↑Reabsorbţia Na+
•
•
–
↑Aldosteron
–
↑ADH ⇒ ↑Reabsorbţia apă
Efectele Angiotensinei III –
VC mai slab
–
↑↑Aldosteron ⇒↑Reabs. Na Cl şi apă +
-
Concluzii: o
SRAA controlează TA Volemia [Na] controlul irigaţiei renale
o
AJG controlează FG prin:
o
Baroreceptorii din aa: ↑ presiunea ⇒ ↓ Renina
↓ presiunea ⇒ ↑ Renina o
Feedback-ul tubuloglomerular:
↓ Na la MD ⇒ VDaa VCae (prin ↑ Reninei)
21. ROLUL HORMONULUI NATRIURETIC ATRIAL ÎN
REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALE •
ANP = polipeptid natriuretic secretat de miocitele din atrii
•
Rol: ↑ excreţia Na urinar + ↑ diureza
•
Reglare:
•
–
Stimulat de ↑ volemiei şi ↑ [Na ] pl. ⇒ ↑ tensiunea în atrii ⇒ ↑ eliberarea ANP
–
Inhibat de ↓ [Na ] pl. şi ↑ angiotensina II
+
+
Efecte: –
↑ excreţia de Na+ (prin ↓ reabs. tubulară Na+) şi secundar Cl- şi apă
–
↑ FG prin VD pe arteriola aferentă şi VC pe arteriola eferentă
–
↓ secreţia de aldosteron (antagonist al SRAA) ⇒ ↑ eliminarea Na ⇒ Efect global la nivel renal – diuretic şi natriuretic +
–
Alte efecte
VD pe vase
↓ TA
neurotransmiţător
22. FUNCŢIA DE CONTENŢIE ŞI EVACUARE A VEZICII URINARE •
Este realizată de vezica urinară (VU), eliminarea urinei se face prin uretră.
•
Cele două uretere converg spre vezica urinară.
•
Vezica are corp şi col: o
Structură: perete muscular trilaminar = detrusor format din fibre musculare netede dispuse în toate direcţiile, care fuzionează între ele, formând zone de joasă rezistenţă electrică ⇒ conduc rapid potenţialul de acţiune
o
Colul vezical prevăzut cu două sfinctere:
Sfincter intern neted sub control + SNVS -
•
SNVP
Sfincter extern striat sub control voluntar.
Funcţia de acumulare şi contenţie a VU o
Vol urinar creşte progresiv ⇒ presiunea urinară creşte, ajunge la o valoare critică ≅ 15cm H2O
corespunde la 100 ml urină - limita de rezistenţă a sfincterului intern.
o
Urina se acumulează până la presiunea de ≅ 20 cm H2O, presiune ce corespunde la 400 ml urină.
o
Apar contracţii ritmice pentru micţiune, dar controlul sfincterului extern împiedică micţiunea.
o
Urina se mai acumulează până la presiunea = 70 cm H 2O (limita de rezistenţă a sfincterului extern)
o
Normal în vezică se acumulează 500-600 ml urină, fără să se ajungă la distensie dureroasă. VU îşi adaptează tonusul la conţinut.
•
Micţiunea (functia de evacuare) o
Definiţie: act reflex medular sub control voluntar cortical inhibitor/facilitator.
o
Obs: la nou născut şi copil micţiunea este act pur refle x, prin mielinizarea centrilor nervoşi ⇒ control cortical
o
Umplerea vezicii ⇒ contracţii de micţiune ca urmare a reflexului de întindere
iniţiat de stimularea receptorilor de întindere din detrusor (mai ales din peretele postero -inferior)
cale aferentă: nervii pelvini
centrii S2 –S3
cale eferentă: nervii pelvini
efectori: detrusorul ⇒ contracţie sfincterul intern ⇒ relaxare
o
Reflexul de micţiune odată iniţiat, se “autogenerează” ⇒ contracţia iniţială a vezicii urinare activează şi mai mult receptorii de întindere ⇒↑↑contracţia vezicii urinare.
o
Durata procesului = secunde→1 min, apoi se reduce progresiv ⇒ permite relaxarea vezicii urinare.
o
Reflexul de micţiune cuprinde:
o
Creştere progresivă şi rapidă a presiunii detrusorului
perioadă susţinută de presiune crescută
revenirea la tonusul bazal.
Când reflexul de micţiune este suficient de puternic ⇒ stimularea nervilor ruşinoşi → relaxarea sfincterului extern
prin control voluntar: relaxarea sf. extern ⇒ micţiune contracţia sf. extern ⇒ micţiune amânată
o
Dacă în urma reflexului de micţiune nu s -a produs golirea vezicii urinare ⇒ se produce inhibiţia reflexului pentru o perioadă de minute →1 oră, când reapare un nou reflex, din ce în ce mai puternic şi mai frecvent.
o
Dacă vezica urinară este numai parţial umplută ⇒ detrusorul se relaxează spontan.
o
Importanţa controlului cortical:
centrii superiori determină în cea mai mare parte a timpului inhibiţia reflexului de micţiune
chiar dacă reflexul apare, contracţia susţinută a sfincterului extern se opune micţiunii, până la un moment convenabil
dacă micţiunea este consimţită, centrii corticali facilitează centrii SNVP sacraţi + relaxare sf. extern
