Subiecte Examen Fiziologie 2013-2014 1. Automatismul cardiac Definiție: automatismul reprezintă proprietatea inimii (cordului) de a se contracta ritmic ca urmare a unor impulsuri contractile, generate la nivelul sistemului excitoconductor
• • • •
NODULUL SINOATRIAL (Keith – Flack) NSA Situat în peretele atriului drept, lângă locul de vărsare al venei cave superioare Format din celule P (PACEMAKER) Rata de descărcare a impulsului cardiac este de 70 – 80 impulsuri/minut = RITM SINUSAL (fiziologic) NSA 0,8 – 1 m/s NAV
NODULUL ATRIO-VENTRICULAR (ASCHOFF – TAWARA) NAV • Situat în septul interatrial • Prezintă 3 zone: - atrionodală (superioară) - nodală (mijlocie) - nodohisiană (inferioară) • Zona nodohisiană = singura dotată cu proprietatea de automatism; ritmul de descărcare este de 40 – 60 impulsuri/minut = RITM NODAL (patologic) • NAV 0,02 – 0,1 m/s Fasciculul His FASCICULUL HIS • Situat în septul interventricular • Descarcă impulsuri cardiace cu o frecvență de IDIOVENTRICULAR (patologic) • Fasciculul His 3m/s Rețeaua Purkinje • • • • •
20 – 40 impulsuri/minut = RITM
REȚEAUA PURKINJE Situată în miocardul ventricular Prezintă automatismul cel mai scăzut: 10 – 20 impulsuri/minut Rețeaua Purkinje 4 m/s miocardul ventricular Frecvența cardiacă NORMALĂ (FC) = 70 – 90 bătăi/minut FC › 100 bătăi/minut TAHICARDIE
•
FC ‹ 60 bătăi/minut BRADICARDIE
Factori care influențează automatismul cardiac:
a. Temperatura: temperaturii determină automatismului b. Cantitatea de oxigen: cantității de oxigen determină automatismului c. pH-ul sanguin (7,3-7,4): alcalinității determină automatismului (tahicardie), acidității determină automatismului (bradicardie)
2. Fazele potentialului de actiune in fibra miocardica ventriculara adulta Definitie: Potențialul de acțiune (PA) = stare a membranei generată de excitant, mult mai labilă și care revine la starea de repaus odată cu încetarea acțiunii excitantului. • PA 5 faze: 0,1,2,3,4: Faza 0 = depolarizare rapidă • Începe din momentul acțiunii excitantului, care produce o micșorare a potențialului de repaus până la valoarea critică (- 60 mV) • În această fază crește permeabilitatea membranei pentru Na⁺, care intră masiv în celulă prin canale ionice rapide. • În această fază celula este inexcitabilă (PRA) • Grafic = linie dreaptă, depolarizarea depășind cu + 15 - +20 mV valoarea de 0 mV (overshoot).
Faza 1 = începutul repolarizării • • • •
Se închid porțile de activare ”m” pentru Na⁺ Se activează canalele de K⁺ și/sau Cl⁻, care intră în celulă. Membrana celulară atinge o valoare a potențialului de 0 mV Grafic = curbă ușor descendentă către 0 mV
Faza 2 = platou • • • •
Grafic = platou usor descendent de la 0 mV la – 20 mV Se deschid canalele lente de Ca⁺⁺ și Na⁺ Ca⁺⁺ are rolul de a opri fenomenul de depolarizare; Ca⁺⁺ are rol și în fenomenul de cuplare a excitatiei cu contracția
Faza 3 = repolarizare terminală • • •
Readuce polaritatea celulei la starea de repaus (- 80 mV; - 90 mV) Se reactivează canalele de K⁺ K⁺ este expulzat rapid din celulă până se restabilește polaritatea de repaus
Faza 4 = refacerea echilibrului chimic și electric al sarcolemei cu ajutorul pompei de Na⁺/K⁺
3. Excitabilitatea cardiaca Definiție: proprietatea miocardului de a răspunde specific printr-o contracție (sistolă) la stimuli adecvați. • Excitantul electric poate determina o contracție cardiacă numai dacă nu produce leziuni ireversibile și are o anumită intensitate denumită PRAG. Excitanții cu intensitate mai redusă decât valoarea-prag (excitanți subliminari) nu provoacă contracții. • Când potențialul de repaus scade până la valoarea critică denumită prag, se produce o contracție maximală, iar excitanții care depășesc valoarea-prag (supraliminari) determină tot o contracție maximală, indiferent de intensitatea lor. Această particularitate poartă denumirea de ”legea tot sau nimic” • Gradul de excitabilitate variază în timpul fenomenelor electrice cardiace. Celulele cardiace sunt absolut refractare la orice stimul în faza de depolarizare și cea mai mare parte a fazei de repolarizare. •
Se deosebesc 3 faze sau perioade ale excitabilității miocardului:
1) PERIOADA REFRACTARĂ ABSOLUTĂ (PRA) cu durată de 250-300 ms, până ce potențialul atinge valoare de -55 mV. Această perioadă se datorește faptului că, la sfârșitul potențialului de acțiune, ușurința cu care Na+ traversează sarcolema (membrana fibrei musculare cardiace) este maximă, (iar aplicarea unui nou stimul depolarizant nu poate mări în plus permeabilitatea membranei pentru Na+) și cordul este total inexcitabil;
2) PERIOADA REFRACTARĂ RELATIVĂ (PRR) cu durată de 50 ms, până ce potențialul se apropie de valorile de repaus. Pe parcursul acestei faze scade permeabilitatea membranei pentru Na+, iar aplicarea unui nou stimul depolarizant poate determina o nouă creștere a permeabilității membranei pentru Na+ și, ca urmare, un nou PA (dar de amplitudine mai mică); 3) PERIOADA SUPRANORMALĂ (PSN) sau a excitabilității exagerate (PE) , cu durată de 50 ms; pe parcursul acestei perioade, chiar și stimulii subliminari pot determina o contacție cardiacă. • Timp de 300 ms (0,3 sec), miocardul este inexcitabil.
•
Existența PRA lungi menține ritmul cardiac, împiedicând apariția unei noi sistole înainte de a se fi scurs timpul necesar pentru refacerea potențialului contactil cardiac (la nivelul inimii, nu se face sumația stimulilor și contacțiilor și nu poate apărea un tetanos).
4. Sarcomerul Definitie: Sarcomerul este unitatea morfo-funcțională a miofibrilei și este reprezentat de totalitatea formațiunilor cuprinse între 2 membrane Z succesive. În repaus are o lungime de 2,2 µ.
• •
La microscopul optic, în lumină polarizată, sarcomerul apare format dintr-o alternanță de discuri clare (I – izotrope) și întunecate (A – anizotrope), situate la același nivel în miofibrilele alăturate, conferind aspectul striat transversal caracteristic fibrelor musculare. La microscopul electronic, discurile clare apar străbătute la jumătatea lor de o membrană Z întunecată, ce traversează sarcoplasma tuturor miofibrilelor și se inseră pe fața internă a sarcolemei fibrei musculare, solidarizând toate miofibrilele în timpul contracției.
•
Discul întunecat apare străbătut de o membrană luminoasă H (stria lui Hensen), străbătută, la rândul său de o membrană mai întunecată M.
•
Sarcomerul este compus din - miofilamente contractile (actina și miozina) constând din proteine contractile - proteine reglatoare ale contracției (troponina și tropomiozina).
•
PROTEINELE CONTRACTILE reprezintă 10 – 15% din totalul proteinelor fibrei, sunt de 2 tipuri: - groase (de MIOZINĂ – ce ocupă benzile A) - altele subțiri (de ACTINĂ – ce ocupă benzile I exclusiv, prelungindu-se în benzile întunecate A, până la nivelul zonei H).
•
Pe secțiune transversală, fiecare filament de miozină este înconjurat de 6 filamente de actină și fiecare filament de actină este înconjurat de 3 filamente de miozină.
MIOZINA = componentă a miofilamentelor groase (diametru = 100 Å (Ångström) și lungime 1,5 µ), ținute separat printr-un aranjament de evantaie laterale ce au centrul la nivelul membranei M; este formată din 2 porțiuni: • o porțiune liniară, fără activitate ATP-azică sau cu capacitate de a reacționa cu actina = MEROMIOZINA UȘOARĂ (LMM; greutate moleculară = 150 000) – ca o ”coloană vertebrală” cuprinzând aprox. 300 de molecule polipeptidice; • o porțiune globulară, în unghi drept = MEROMIOZINA GREA (HMM; g.m. = 350 000). HMM este formată din două subfragmente: S2 (HMM-S2) și S1 (HMM-S1); S2 este atașat de fragmentul S1 printr-o articulație ce funcționează pe principiul balamalei. S1 prezintă situsuri de legare cu actina, aranjate în așa fel încât să se poată prinde ca niște ”căngi de acroșaj” de filamentele de actină (punți actomiozinice), care prin schimbarea gradului de angulare fac să gliseze filamentele de actină printre cele de miozină.
ACTINA = componentă a miofilamentelor subțiri (diametru = 60 Å și lungime de 1µ) se prinde pe membrana Z, iar cu celălalt capăt rămâne liberă; • se află sub 2 forme: globulară (depolimerizată) și fibrilară (polimerizată). •
Forma fibrilară realizează un aranjament helicoidal al celor două lanțuri polipeptidice cu o rotație completă din 70 în 70 de nm, cuprinzând 13 molecule de actină, cu un sulcus ocupat de tropomiozină, și periodic, la fiecare 365 Å, aflându-se câte un complex troponinic (corespunzând spațial subfragmentului S1 al miozinei).
5. Proteine reglatorii ale contractiei (tropomiozina si troponina)
TROPOMIOZINA este o moleculă proteică liniară, ce formează un filament continuu care trece prin centrul filamentului actinic, cu 2 lanțuri helicoidale. • Este dispusă de-a lungul șanțurilor longitudinale realizate de helixul actinei și acoperă 7 situsuri active de pe actină, astfel, în repaus, blochează situsurile active ale actinei, împiedicând formarea punților actomiozinice.
TROPONINA se situează la punctele de inflexiune ale filamentelor subțiri de actină. Ea are 3componente: • -troponina C, care leagă cu mare afinitate Ca⁺⁺, imediat ce concentrația acestuia în sarcoplasmă crește peste 10⁻⁷ mol/L; • -troponina T, care leagă troponina de tropomiozină; • -troponina I, care inhibă activitatea ATP-azică, inhibând astfel interacțiunea dintre actină și miozină. • Rolul complexului troponină/tropomiozină este de a realiza controlul interacțiunii actină-miozină, deci al contracției miocardice
6. Ciclul cardiac Definiție: alternanța unei perioade de contracție cardiacă (sistolă) cu o perioadă de relaxare cardiacă (diastolă). Durata = 0,8 sec la o frecvență cardiacă de 70 bătăi/min. Este alcătuit din: 1. SISTOLA ATRIALĂ 2. DIASTOLA ATRIALĂ 3. SISTOLA VENTRICULARĂ 4. DIASTOLA VENTRICULARĂ 5. DIASTOLA GENERALĂ 1) SISTOLA ATRIALĂ (SA) - Durata de 0,1 sec • Presiunea intraatrială crește progresiv, lent, cu 4-6 mmHg în atriul drept (AD) și cu 7-8 mmHg în atriul stâng (AS). • Sângele este împins spre ventriculi • Regurgitarea sângelui în venele mari în timpul SA este împiedicată datorită contracției fibrelor cu dispoziție circulară de la nivelul de vărsare al venelor în atrii. 2) • • • •
DIASTOLA ATRIALĂ (DA) - Durată de 0,7 sec Se produc modificări presionale pasive determinate de activitatea ventriculară În AD presiunea variază între (– 5 mmHg) până la (+3 mmHg). În AS presiunea variază între 0 – 7 mmHg. În timpul DA, sângele care vine la cord se acumulează în atrii, deoarece valvulele atrioventriculare (mitrală și tricuspidă) sunt închise.
3) SISTOLA VENTRICULARĂ (SV) - durată = 0,27 sec • Alcătuită din mai multe faze:
1. Perioada de contracție izovolumetrică (PCI): începe odată cu închiderea valvulelor atrioventriculare (M și T) și durează până la deschiderea valvulelor semilunare (A și P) ventriculele cavități complet închise 2. Perioada de ejecție (PE): Presiunea intraventriculară crește și când devine superioară celei din aortă și artera pulmonară, se deschid valvulele semilunare și se realizează golirea a 50% din ventricule 4) DIASTOLA VENTRICULARĂ (DV) - durata = 0,53 sec • Alcătuită din mai multe faze: 1. Protodiastola = perioada de latență de la sfârșitul PE și până se închid valvulele semilunare. 2. Perioada de relaxare izovolumetrică (PRI): • Începe din momentul în care se închid valvulele semilunare; • Ventriculele sunt cavitați complet închise în fază de relaxare; • Presiunea intraventriculară scade și când devine inferioară celei din atrii, se deschid valvulele atrioventriculare 3. Perioada de umplere (PU): Prezintă două faze: PU rapidă și PU lentă; • • •
Ventriculii se umplu cu sângele din atrii; Ambele faze asigură o umplere pasivă a ventriculelor de 70%; Ultima fază a DV coincide cu SA, în cursul căreia se asigură restul de umplere ventriculară (30%)
5) DIASTOLA GENERALĂ (0.4 sec) • Începe la sfârșitul SV și durează până la SA a ciclului următor; • În această fază atât atriile cât și ventriculele sunt relaxate (stare de repaus mecanic); • În decurs de 24 ore, atriile sunt în activitate 3,5 – 4 ore și 20 ore în repaus, iar ventriculele sunt în activitate 8,5-10 ore și 13,5-15,5 ore în repaus.
7. Tensiunea arteriala (valori normale si factori care influenteaza TA) • • •
Variațiile intermitente de presiune ce au loc în arterele de la baza inimii determină modificări presionale intraarteriale, care coincid cu revoluțiile cardiace. Acestea se manifestă prin creșterea bruscă a presiunii în timpul sistolei, până la o valoare maximă = presiune (tensiune) sistolică. În timpul diastolei se produce scăderea lentă a presiunii până la o valoare minimă = presiune (tensiune) diastolică
Valori normale adult tânăr: • • • •
tensiunea sistolică - TAs (maximă) = 120-130 mmHg Tensiunea diastolică - TAd (minimă) = 70 mmHg TAs crește cu 0,5 mmHg pentru fiecare an de vârstă, peste vârsta de 20 ani Tad crește cu 0,2-0,4 mmHg pentru fiecare an de vârstă, peste vârsta de 20 ani
Factori ce influenteaza TA 1. Rezistența vasculară periferică 2. Cantitatea de sânge (volemia) 3. Vâscozitatea sângelui 4. Debitul cardiac 1) Rezistența periferică este condiționată de calibrul vascular și de vâscozitatea sângelui: • În vasele cu calibru mare ți cu suprafață de secțiune mare, rezistența periferică este scăzută și sângele circulă rapid; • În arterele mari și mijlocii, presiunea sângelui scade ușor, deoarece rezitența este scăzută; viteza sângelui este menținută constantă; • În arteriole presiunea se prăbușește, datorită creșterii suprafeței de secțiune a vaselor (un număr imens de vase scurte și cu diametru redus). 2) Cantitatea de sânge (volemia) influențează nivelul presiunii arteriale, deoarece cu cât sistemul arterial este mai destins, cu atât presiunea în interirul său va fi mai ridicată. • În condițiile pierderilor de sânge prin hemoragie, diminuă starea de distensie a sistemului arterial: tensiunea arterială scade corespunzător cantității de sânge pierdut. 3) Vâscozitatea sângelui influențează proprietățile sale reologice. • Sângele va circula mai greu în sectorul microcirculației, unde vâscozitatea sa crește. • Vâscozitatea sângelui depinde de numărul de hematii (eritrocite) din sânge.
8. Clearence renal 9. Filtrarea glomerulara 10. Reabsorbtia glucozei 11. Reabsorbtia apei 12. Caracteristicile si compozitia urinei
13. Caracterele morfologice eritrocitare • • •
Eritrocitul este o celulă anucleată, fără mitocondrii, microzomi și cu aparat Golgi redus Este o celulă specializată în absorbția, transportul și eliberarea unei cantități maxime de oxigen Forma: disc biconcav (discocit) cu diametrul cuprins între 7,2 – 8,3 μm și grosime mai redusă în partea centrală (media ~ 1μm) decât la periferie (~ 2,2 μm). VARIAŢII De număr
numărului de eritrocite = anemie numărului de eritrocite = poliglobulie
De formă
ovale = ovalocite cu forme negeometrice, bizare = poikilocite eritrocite sferice = sferocite în seceră = drepanocite cu excrescenţe = acantocite
De dimensiuni
= microcite 9m (10-12) = macrocite (megalocite) şi grosime = platicite
De culoare
• • • • • •
palide, slab colorate = hipocrome intens colorate = hipercrome E normo-, hipo-, hipercrome = anizocromie
Hematiile au dimensiuni mai mari în sângele venos decât în cel arterial din cauza acidității care mărește presiunea osmotică și stimulează pătrunderea apei în celulă. Forma de disc biconcav reprezintă o adaptare funcțională la transportul gazelor respiratorii. Forma este aceeași în același teritoriu vascular (IZOCITOZA), dar hematiile își pot modifica semnificativ forma atunci când străbat capilare foarte înguste. Suprafața eritrocitului normal variază între 120 – 140 μm² Volumul eritrocitului normal este cuprins între 80 – 90 μm³ = normocit (adulti); la copii volumul eritrocitar: ~107 μm³ . Volum eritrocitar patologic: microcit, macrocit, megalocit. Culoarea hematiei pe frotiu colorat special este galben - portocalie datorită prezenței hemoglobinei, cu zona centrală mai palidă (datorita grosimii mai reduse).
14. Tipuri de Hb fiziologice • • •
Hemoglobina este formată din: globină (proteină) și hem (grupare prostetică). Globina: alcătuită din 2 subunități α și 2 subunități β. Fiecare subunitate se leagă de o grupare hem. Fiecare grupare hem conține un atom de Fe, ce se leagă cu o moleculă de oxigen.
Hemoglobinele fiziologice •
Hb embrionare
•
sintetizate din săptămâna a 3-a de viaţă embrionară
•
există 3 Hb embrionare (Hb Gower 1, 2 şi Hb Portland) •
Hb fetală (HbF)
•
înlocuieşte Hb embrionare din luna a 3-a de gestaţie
•
= principala Hb din cursul dezvoltării fetale (22)
•
la naştere = 70-80% din totalul Hb, apoi sinteza rapid
•
Hb de tip adult
•
sinteza începe din perioada fetală, după naştere înlocuiesc rapid HbF
•
la adultul normal există:
- 97-98% HbA1 (22) - 2-3% HbA2 (22) - sub 1% HbF (22)
15. Proprietatile fizico-chimice ale eritrocitelor-de enumerat si de descris una 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Deformabilitatea eritrocitară Agregarea eritrocitară Rezistența globulară Stabilitatea suspensiei eritrocitelor Scintilația Permeabilitatea selectivă
1) DEFORMABILITATEA ERITROCITARĂ – definește capacitatea de adaptare a formei hematiei la forțele de forfecare interne și externe care se exercită asupra ei, eritrocitul caracterizându-se printr-o plasticitate deosebită. • Acest tip de forțe apar la nivelul circulației capilare, unde eritrocitul ia forme variate: “condur, parașută” etc). • Această proprietate depinde de vârsta hematiei, deformabilitatea pierzându-se odată cu “îmbătrânirea”. 2) AGREGAREA ERITROCITARĂ (dispunerea in fișicuri) – proprietatea hematiilor de a se lipi între ele formând “fișicuri”; sub această formă, hematiile se deplasează în capilarele arteriale și venoase cu Ø > 10 -12 μm. • În aceste vase curgerea sângelui are loc ca “trenuri” de eritrocite separate de boluri de plasmă . • Lungimea acestor șiruri influențează semnificativ viteza de sedimentare a hematiilor (VSH). 3) REZISTENTA GLOBULARA – depinde de vârsta eritrocitului - capacitatea eritrocitului de a rezista la diverse agresiuni la care este supus și de a nu se distruge, eliberând în mediu hemoglobina. 4) STABILITATEA SUSPENSIEI ERITROCITELOR - test ce stă la baza VSH . Stabilitatea sistemului, care se opune tendinței naturale a eritrocitelor de a sedimenta, este rezultatul diferenței densității dintre cele două faze: plasma (ρ~1027) și hematiile (ρ~1093)
16. Proprietatile granulocitelor 1. Marginația - dispunerea granulocitelor la periferia torentului circulator, datorită unui tropism al leucocitelor spre endoteliul vascular 2. Mobilitatea - se realizează prin mișcări ameboide; asigurate de microtubuli și microfilamente 3. Diapedeza – leucocitele trec prin peretele capilar intact; se produce în 2 – 8 minute, leucocitul îndreptându-se spre focarul inflamator 4. Chemotaxia (chimiotaxia) – sensibilitatea la agenți fizici, chimici, biologici, proprietate ce influențează deplasarea leucitelor spre focarul inflamator
17. Fagocitoza Definitie: FAGOCITOZA = procesul de înglobare de către leucocite, în special neutrofile și monocite a unor particule străine și a microbilor (Mecinikov 1901) •
Puterea fagocitară, exprimată prin numărul de microbi fagocitați de 100 leucocite, este mare pentru neutrofile și monocite, mică pentru eozinofile și aproape absentă pentru bazofile și limfocite.
•
Fagocitoza, după marginație, diapedeză și chimiotaxie, se desfășoară în mai multe etape:
Aderarea elementului de fagocitat de receptorii leucocitului și eliberarea de substante chemotactice; în cadrul procesului de opsonizare (învelire) se realizează pregătirea elementului de fagocitat Endocitoza (ingestia) – prin emiterea de pseudopode și înglobarea într-o vacuolă fagosom, format prin invaginarea membranei celulare Aderarea elementului de fagocitat, proces ce determină eliberarea rapidă (aprox. 1 min) a enzimelor lizozomale = degranulație Digestia elementului de fagocitat prin enzimele lizozomale (fosfataza alcalină, lizozim, bactoferina etc); în același timp se eliberează din granule: • prostaglandine (Pg) cu efect antiinflamator, • tromboxani cu efect vasoconstrictor și agregant trombocitar • lizozim cu efect bactericid • fagocitina ce stimulează distrugerea particulelor străine • factor pirogen ce declanșează febra Distrugerea granulocitului însuși se produce atunci când microbul este foarte virulent sau granulocitul a fagocitat până la 50 de microbi, situație în care vezicula fagocitară (“sac de sinucidere”) nu mai poate fi eliminată din citoplasmă, distrugand, în final, leucocitul.
18. Hemostaza Definitie: Hemostaza fiziologica reprezintă un proces biologic de protecţie a organismului împotriva accidentelor hemoragice consecutive alterării sau lezării peretelui vascular. Hemostaza fiziologică spontană reprezintă ansamblul mecanismelor implicate în oprirea unei hemoragii consecutivă lezării vaselor mici sau mijlocii (arteriole, capilare, venule); reprezintă o reacţie locală realizată cu participarea concomitentă a unor procese mecanice, biochimice sau fizico-chimice, a unor mecanisme locale vasculare şi a unor factori sanguini (plasmatici sau trombocitari) şi tisulari, datorită cărora se organizează, la nivelul vasului lezat, un cheag roşu ce opreşte hemoragia.
Hemostaza primara 1) ADERAREA PLACHETARA – proprietatea trombocitelor de a se fixa pe suprafeţe rugoase. În mai puţin de 10 secunde trombocitele aderă de fibrele elastice şi de colagen denudate de la nivelul leziunilor vasculare, ca şi de factorul vWF ( von Willebrand) 2) AGREGAREA PLACHETARA – proprietatea plachetelor sanguine de a se uni între ele formând agregate, de diferite mărimi “clumps”. Agregarea iniţială este reversibilă, fiecare plachetă devenind nucleu de aglutinare pentru altele. Agregarea definitivă, ireversibilă, este procesul în urma căruia se produce impermeabilizarea trombusului.
3) METAMORFOZA VÂSCOASĂ PLACHETARĂ – constă într-o serie de modificări morfologice şi biochimice, în urma cărora se eliberează o serie de substanţe ce intervin în etapele următoare ale hemostazei. • Modificările morfologice ale metamorfozei vâscoase constau în umflarea trombocitelor cu apă şi transformarea lor din forma discoidală în forma sferică, emiterea de pseudopode ce tind să fuzioneze, asociat cu degranularea plachetelor prin expulzarea la exterior a veziculelor intracelulare şi eliberarea diferitelor substanţe (serotonină, epinefrină, norepinefrină, PgE2, Fb, 5-HT, factori de coagulare – factorul 1, 2, 3 şi 4). • În cursul procesului se produce şi o modificare în orientarea lipoproteinelor de pe suprafaţa plachetelor, ceea ce duce în final la realizarea unei suprafeţe neregulate, rugoase, care determină activarea factorului XII ce declanşează apoi lanţul complex al procesului de coagulare. În final se realizează un trombus alb hemostatic, care asigură oprirea temporară a hemoragiei.
19. Enumerati factorii plasmatici ai coagularii
Factorul I – Fibrinogenul Factorul II – Protrombina Factorul III – Tromboplastina tisulară Factorul IV – Calciu ionic (Ca2+) Factorul V – Proaccelerina Factorul VII – Proconvertina Factorul VIII – Globulina antihemofilică A (ANF) legată de complexul von Willebrand Factorul IX - Globulina antihemofilică B (BHF) antitrombina II Factorul X – Factorul Stuart-Prower (antitrombina III) Factorul XI – Factorul Rosenthal (antecedent tromboplastinic plasmatic) Factorul XII - Factorul Hageman (factor de contact) Factorul XIII - Factorul stabilizator al fibrinei
20. Calea intrinseca extrinseca + partea comuna Coagularea: I. STADIUL I – de generare a tromboplastinei (perioada cea mai precoce), ce poate avea două origini: plasmatică (endogenă) şi tisulară (exogenă). Tromboplastina plasmatică (intrinsecă) apare ca urmare a contactului sângelui cu o suprafaţă “străină” (endoteliul vascular lezat) şi necesită intervenţia factorilor plasmatici VIII, IX, XI, XII. Tromboplastina tisulară se generează prin acţiunea unor factori eliberaţi din celule cu factori plasmatici activaţi sub acţiunea factorilor acceleratori plasmatici (VII, V), transformându-se întrun produs intermediar, care apoi, sub acţiunea factorilor X şi V generează tromboplastina tisulară activă. Formarea tromboplastinei pe cale intrinseca si extrinseca
STADIUL II – de generare a trombinei, reprezintă perioada în care, sub acţiunea tromboplastinei plasmatice sau tisulare, se produce activarea protrombinei din plasmă în trombină activă. Protrombina este o globulină plasmatică sintetizată exclusiv în ficat în prezenţa vitaminei K.
II.
III.
STADIUL III - sau faza fibrinoformării este caracterizat prin degradarea proteolitică de către trombină a fibrinogenului plasmatic şi apariţia filamentelor insolubile de fibrină. În timpul procesului se desprind din molecula fibrinogenului unul sau mai mulţi polipeptizi, rezultând monomere de fibrină care se polimerizează apoi spontan, în sens longitudinal şi transversal, după care, sub influenţa unui factor plasmatic fibrinostabilizant (XIII) şi ioni de Ca rezultă filamentele de fibrină insolubilă care constituie reţeaua cheagului şi în ochiurile căreia sunt incluse hematii cu formarea cheagului roşu.
ETAPA TROMBODINAMICĂ a hemostazei cuprinde succesiunea etapelor de sinteză şi retracţie a cheagului. SINEREZA - proces ce se produce în următoarele 90 de minute de la formarea cheagului, constând într-o transformare a fibrinelor primare în fibrine secundare sub acţiunea unor forţe fizicochimice interne, prin aceasta realizându-se structura definitivă a cheagului. RETRACŢIA CHEAGULUI – la scurt timp de la producerea coagulării, cheagul sanguin se retractă, în final ajungând la 1/5 din mărimea iniţială, expulzând serul din reţeaua de fibrină (fenomenul depinde de prezenţa trombocitelor, în absenţa lor, procesul neavând loc). FIBRINOLIZA cheagului fibrinos este consecinţa acţiunii locale a unei enzime proteolitice denumită plasmină sau fibrinolizină.
21. Enumerati functiile sangelui si detaliati una 1. Funcţia respiratorie – sângele transportă gaze respiratorii în formă liberă sau fixată atât în plasmă cât şi în hematii, făcând legătura între respiraţia pulmonară şi respiraţia celulară. 2. Funcţia nutritivă – asigurată prin transportul substanţelor energogenetice şi plastice realizând menţinerea metabolismului tisular, creşterea şi dezvoltarea organismului. 3. Funcţia excretoare – reprezentată de transportul substanţelor rezultate din catabolismul celular şi de la nivel tisular, la organe de excreţie: plămân, rinichi, piele, glande sudoripare etc. 4. Funcţia hemostazică – participă la oprirea hemoragiilor în cazul lezării vaselor mici şi mijlocii; se realizează cu ajutorul factorilor endoteliali, trombocitelor, factorilor trombocitari şi factorilor plasmatici de coagulare. 5. Funcţia de coordonare şi reglare umorală – o completează pe cea nervoasă având ca scop adaptarea la condiţiile variabile ale mediului extern. 6. Funcţia de termoreglare – asigurată prin faza lichidiană a sângelui, care, având căldură specifică, conductibilitate termică, vehiculează căldura de la organele producătoare (ficat, musculatură striată), la suprafaţa corpului, unde se elimină excesul de căldură. 7. Funcţia de apărare şi îndepărtare a agenţilor biologici (bacterii, virusuri, paraziţi) şi a celulelor îmbătrânite sau lezate, prin mecanisme specifice imunitare umorale şi celulare şi mecanisme nespecifice: fagocitoză, pinocitoză. 8. Funcţia de menţinere a echilibrului hidro-electrolitic şi acidobazic – procese esenţiale pentru structura şi funcţiile celulelor organismului
22. Tipuri de leucocite: eozinofile, neutrofile, bazofile. limfocit, monocit si de descris unul • •
Număr normal (adult): 4000 – 9000/mm³ (copii): 9000 – 12000 / mm³ Sunt grupate în două mari categorii:
Granulocite – polinucleare, 60-75% din totalitatea leucocitelor, conțin granulații în citoplasmă: • Neutrofile (65%) • Eozinofile (1-2%)
• Bazofile (0,5-1%) Agranulocite – mononucleare, ≈ 30% din totalul leucocitelor: • Limfocite (25-30%) • Monocite (4-8%)
1) NEUTROFILELE • Se găsesc în sângele circulant în % de 60 – 75% • Ø ≈ 12-14 μ • Nucleu polilobat cu 2-5 lobi, uniți prin filamente de cromatină • Durata de viață de la 10-20 ore 15 zile • Granulele conțin un număr foarte mare de enzime de tipul hidrolazelor acide: fosfataze acide, catepsine, glucuronidaze, lizozim etc. • Granulele conțin și o substanță proteică fagocitina cu activitate bactericidă
2) EOZINOFILE • • • • • • •
Se află în % de 1-2% din totalul leucocitelor Ø ≈ 15-16 μ Nucleu bilobat cu cei 2 lobi sensibil egali, luând aspectul de “halteră” sau “desagi” Durata de viață în circulația sanguină: 4-12 ore În citoplasmă se află numeroase granule mari, delimitate de o membrană, granule ce apar la colorația panoptică MGG roz-cărămizii (asemănătoare icrelor de Manciuria) Granulațiile conțin enzime: peroxidaze, catalaza, proteinaze, amilaza, hidrolaze acide etc. Rolul principal: participarea la reacții de tip Ag-Ac , participând la reacția imună prin procesul de fagocitoză și neutralizarea complexelor Ag/Ac
3) BAZOFILE • Sunt prezente în % de 0,5-1% în sângele circulant • Ø ≈ 12 μ • Nucleu cu 2-3 lobi , cu lobare incompletă, ce dau aspect neregulat ( de “treflă”) • În citoplasmă prezintă rare granule de glicogen; caracteristic: granule mari bazofile ce conțin histamină, precursori ai heparinei și heparină. • Funcția lor principală este legată de reacțiile alergice; de asemenea, prin heparina pe care o conțin, intervin și în blocarea fenomenelor de coagulare în țesuturile inflamate • Au capacitate fagocitară mai redusă decât a neutrofilelor, eozinofilelor
4) LIMFOCITE • Sunt în % de 25-30% in sângele circulant • Morfologic, limfocitul mic se află în circulație în % de 80-90%, având un Ø ≈ 7-10μ, restul sunt limfocite mari (Ø ≈ 20-30μ) • Nucleul este mare, citoplasma redusă la o zonă îngustă, din jurul nucleului, la colorația MGG (May-Grunwald-Giemsa) având nuanța albastru deschis (culoarea cerului senin ”de vară”)
•
Dpdv funcțional și al originii seria limfocitară constă într-o populație heterogenă de limfocite T, B și nulle (non T, non B în % de 4-6%) LIMFOCITELE B – imunitatea umorală specifică; celule producătoare de Ac • Elaborarea de Ac necesită colaborarea a 3 tipuri de celule: macrofage, limfocite B și limfocite T • Virusurile, proteinele străine și alte substanțe antigenice pătrunse în organism sunt ingerate de macrofage. Macrofagele care au preluat Ag vin în contact cu limfocitele. Recunoasterea Ag revine limfocitului T; în timp ce Ag pot activa numai o anumită populație a limfocitelor B • Ag care induc formarea Ac în limbocitele B sunt de două tipuri: independenți de timus și timodependenți LimfociteleT (timodependente), sunt răspunzătoare de imunitateta celulară, fără producere de Ac (Ig) • Tc (citotoxice) – exercită efecte distrugătoare asupra Ag • Ts (supresoare) – sunt activate de expunerea la un Ag și ajută la încheierea răspunsului imun, prin inhibarea activității limf T sau B • Th (helper) – favorizează transformarea limf B în plasmocite și secreția de Ig • Tk (killer – ucigașe) – pot distruge celula țintă din primul contact, deosebindu-se astfel de limf Tc.
5) MONOCITE • Se găsesc în % de 4-8% în sângele circulant • Cea mai mare celulă sanguină: Ø ≈ 16–24 μ • Nucleu reniform situat excentric • Citoplasma abundentă, se colorează în albastru-cenușiu (aspectul “cerului de furtună”) • Durata de viață: de la 8h la 75 zile • Funcții: a) Functia fagocitară: aceasta funcție se suprapune peste cea a neutrofilului, dar poate fagocita particule străine de dimensiuni foarte mari b) Functia secretorie: asigurată prin enzime lizozomale, hidrolaze acide, nucleotide, metaboliți (uracil, timina, ac uric), proteine de transport (transferina, transcobalamina) etc. c) Functia imunitară: exercitată în cadrul elaborării răspunsului imun prin cooperare cu limf T si B și realizarea apărării specifice a organismului
23. Inspiratia Definitie: INSPIRAŢIA este un proces activ, care constă în mărirea bruscă a tuturor dimensiunilor cutiei toracice, datorită contracţiei muşchilor inspiratori. • Astfel, diametrul longitudinal se măreşte prin contracţia porţiunii centrale a diafragmului, care coboară bolta diafragmatică cu 1,5-7 cm; coborârea cu 1 cm a cupolei diafragmatice măreşte dimensiunile cutiei toracice cu 250 cm2 • Diametrele toracice antero-posterior şi transversal se măresc în timpul inspiraţiei, datorită orizontalizării coastelor produsă de contracţia muşchilor intercostali externi. • Aceşti muşchi, care se inserează pe marginea superioară şi inferioară a coastelor alăturate, determină prin contracţia lor, ridicarea şi rotaţia coastelor şi, concomitent acestui proces, proiectarea înainte a sternului, deoarece extremităţile costale anterioare se articulează cu sternul. • În timpul unei inspiraţii forţate intră în acţiune musculatura inspiratorie accesorie, constituită din muşchii dinţaţi, pectoralii mari, sternocleidomastoidieni, trapezi şi romboizi care, luând punct fix pe coloana vertebrală, contribuie la ridicarea suplimentară a coastelor.
• •
•
Mărirea volumului cutiei toracice are a urmare diminuarea presiunii din spaţiul pleural, cuprins între pleura parietală, care acoperă faţa internă a cutiei, şi pleura viscerală, care îmbracă faţa externă a plămânilor. În timpul unei inspiraţii obişnuite, presiunea intrapleurală, de la 2,5 mmHg sub cea atmosferică, la începutul inspiraţiei, atinge valori de –10 până la –15 mmHg, la sfârşitul ei. Plămânii, neputându-se desprinde de torace şi fiind elastici, urmează expansiunea toracică şi se destind pasiv corespunzător cu forţa de tracţiune care se exercită excentric la suprafaţa lor. Ca urmare, presiunea din căile respiratorii devine uşor negativă (-3mmHg) faţă de cea atmosferică, şi aerul atmosferic pătrunde în plămâni. În inspiraţia profundă, intrarea în activitate a musculaturii inspiratorii accesorii, determină scăderi ale presiunii intrapleurale de -30 până la -100 mmHg, având ca urmare o expansionare mai mare a plămânilor
24. Expiratia Definitie: EXPIRAŢIA este un proces pasiv în condiţii obişnuite, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus, din cauza relaxării musculaturii inspiratorii. Ca urmare, dimensiunile toracelui se micşorează, iar plămânii, care nu mai sunt ţinuţi în stare de tensiune, se retractă. Se creează astfel în interiorul plămânilor şi în căile respiratorii o presiune superioară cu 4-8 mmHg celei atmosferice. Ceea ce face ca o parte din aerul inspirat să fie expulzat. În timpul efortului şi în anumite condiţii patologice expiraţia devine activă, fiind determinată de contracţia anumitor grupe musculare (intercostalii interni, având o direcţie oblică posteroinferioară, determină prin contracţia lor tracţiunea coastelor în jos). Contracţia musculaturii abdominale anteroare (muşchii oblici, transverşi şi drepţi) ajută expiraţia, pe de o parte prin tracţiunea în jos a bazei cutiei toracice şi, pe de altă parte, prin împingerea în sus a viscerelor abdominale, care accentuează curbura cupolei diafragmatice şi comprimă plămânii
25. Volume si capacitati pulmonare VOLUM CURENT (VOLUM TIDAL, VC) = volumul de aer vehiculat într-o inspiraţie şi expiraţie normale, în condiţii de repaus • VOLUM CURENT (VC) = 500 cm3 de aer • Nu tot VC participă la schimburile respiratorii care se fac la nivel alveolar, deoarece o parte din aerul inspirat rămâne în căile respiratorii. Spaţiul ocupat de acest volum de aer constituie SPAŢIUL MORT ANATOMIC = 150 cm3. VOLUM INSPIRATOR DE REZERVĂ (VIR) = volumul de aer introdus în plămân printr-o inspiraţie forţată ce urmează unei inspiraţii normale. • VIR = 1500 cm3 VOLUM EXPIRATOR DE REZERVĂ (VER) = volumul de aer expulzat din plămân printr-un expir forţat ce urmează unui expir normal. • VER = 1000-1500 cm3
CAPACITATEA VITALĂ (CV) = suma dintre volumul curent + volumul inspirator de rezervă + volumul expirator de rezervă (expiraţie forţată după o inspiraţie maximă). • CV = VC + VIR + VER ≈ 3000-3500 cm3 • CV depinde de suprafaţa corporală, vârstă, sex, poziţia corpului şi gradul de antrenament la efort. VOLUM EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ (VEMS) = volumul de aer expirat forţat în timp de o secundă. VEMS-ul depinde de permeabilitatea căilor respiratorii şi de elasticitatea toraco-pulmonară şi, în condiţii fiziologice, depăşeşte 80% din valoarea capacităţii vitale, reprezentând o probă funcţională mai sensibilă decât aceasta din urmă. • se exprimă în procente față de CV • - FEV1 (forced expiratory volume in first second) • - scazut în obstructiile căilor bronșice DEBIT VENTILATOR (DV)= volumul de aer ventilat în repaus/minut. • DV = 6 litri (500 cm3 x 12 respiraţii/min) IPB = Indicele TIFFNEAU sau indicele de "permeabilitate bronsica", reprezinta raportul procentual dintre VEMS si CV si are valori variabile in functie de vârstă. Valoarea lui medie este de 75 - 80 %, fiind mai mare de 80% la copii și mai mic de 75 % dupa vârsta de 60 ani (în jur de 70%). • IPB = VEMS/CV
26. Sinapsa Definitie: Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin joncțiuni funcționale interneuronale denumite SINAPSE. Structura morfo-funcțională a sinapsei: Fiziologic, sinapsa se comportă ca un element polar a cărui activitate este localizată pre- și postsinaptic.
Componenta presinaptică. Electronomicroscopic, s-a pus în evidență faptul că axonul presinaptic se termină la locul de contact cu neuronul postsinaptic printr-o serie de fibre terminale presinaptice lărgite, denumite din cauza formei lor butoni terminali. Numărul butonilor sinaptici variază în diferitele părți ale măduvei spinării și creierului de la unul pe celula postsinaptică (în mezencefal) până la 1300 pe neuronul motor spinal și chiar 10 000 pe celulele piramidale din cortex. În interiorul butonului presinaptic există numeroase mitocondrii și în medie 10 000 – 15 000 de vezicule, numite și SINAPTOZOMI, ce conțin stocat transmițătorul chimic responsabil de transmiterea sinaptică a potențialului de acțiune. Microscopia electronică a arătat că, deși butonul sinaptic este aplicat pe membrana postsinaptică, nu există un contact fizic între cele două membrane, acestea ffind separate prin fanta sinaptică (100-200 Ȧ). Componenta postsinaptică – porțiunea membranei neuronului postsinaptic acoperită de un singur buton sinaptic este foarte mică (2-4 µ2), dar numărul mare al butonilor face ca zona acoperită (zona de contact) să atingă uneori 40-80% din suprafața totală a neuronului postsinaptic. Membrana postsinaptică conține receptori pentru mediatorul sinaptic.
27. Proprietatile sinapsei - enumerare si de descris una 1. Întârzierea sinaptică: când un impuls ajunge la terminațiile presinaptice, există un interval de cel puțin 0,5-0,7 msec, numit întârziere sinaptică, înainte de a obține un răspuns în neuronul postsinaptic. În consecință, conducerea printr-un lanț de neuroni este cu atât mai înceată, cu cât există mai multe sinapse în lanțul neuronal. 2. Conducerea unidirecțională: sinapsele permit conducerea impulsurilor nervoase într-o singură direcție, adică de la terminațiile presinaptice la cele postsinaptice. Deoarece axonii conduc impulsuri în ambele sensuri (cu aceeași ușurință), calea unidirecțională de la nivelul sinapselor apare ca necesară pentru a ordona funcția nervoasă. 3. Fatigabilitatea transmiterii sinaptice: stimularea repetitivă și la o rată rapidă a terminațiilor presinaptice face ca numărul de descărcări prin neuronul postsinaptic, la început foarte mare, să devină progresiv mai mic în milisecundele sau secundele ce urmează stimulării. Apariția oboselii este un mecanism protector împotriva hiperactivității neuronale. 4. Sumația: dacă impulsul nervos este mai slab decât pragul, pentru declanșarea unui potențial de acțiune postsinaptic este necesară o sumare a impulsurilor nervoase. Explicatia acestui fenomen: stimulul aferent, chiar când este insuficient pentru a excita neuronul, determină la nivelul acestuia o stare de excitație
centrală, care persistă un timp foarte scurt și care se poate suma cu stările analoge create, concomitent sau succesiv de alți stimuli, putând atinge la un moment dat pragul descărcării și astfel să devină eficient. 5. Fenomenul de ocluzie: în cazul unor excitanți puternici, stimularea concomitentă a doi nervi aferenți determină un răspuns mai slab decât suma răspunsurilor separate ale fiecăruia. Existența fenomenului de convergență și de ocluzie asigură posibilitatea unor procese de sumație spațială.
28. Neuronul Sistemul nervos, constituit din peste 10 bilioane de neuroni, are rolul de a regla si a coordona permanent activitatea aparatelor si sistemelor organismului. Definitie: Unitatea morfofuncționala a sistemului nervos = NEURONUL Din punct de vedere morfofunctional, se descriu doua tipuri de prelungiri neuronale – dendritele – uneori extrem de ramificate, prin care sunt conduse impulsurile centripet (aferent) si axonul – prelungire unica prin care conducerea se face in sens centrifug (eferent). Axonii sunt de doua tipuri – mielinizati si amielinizati, dupa cum sunt sau nu inconjurati de un manson de mielina (substanta lipoproteica). Datorita tecii de mielina, viteza de conducere a impulsurilor in fibrele mielinice, este foarte mare (100-200 m/sec), comparativ cu viteza de conducere in fibrele amielinice (0,5-2 m/sec)
29. Proprietatile neuronului- excitabilitatea si conductibilitatea
Neuronul, unitatea de structura si de functie a sistemului nervos , prezinta urmatoarele proprietati:
1. Generarea influxului nervos (excitabilitatea); EXCITABILITATEA reprezinta capacitatea materiei vii de a raspunde prin manifestari specifice la actiunea stimulilor.
Se caracterizeaza prin urmatorii parametri:
• intensitatea prag a stimulilor (reobaza) reprezinta intensitatea minima necesara unui stimul pentru a produce un influx nervos. • Stimulii cu intensitatea inferioara pragului se numesc subliminali si nu produc influx nervos.In cazul unei stimulari repetate cu excitanti subliminali apare fenomenul de sumatie(insumarea modificarilor repetate de deploizare) care produce excitatie.S timulii cu intensitatea superioara pragului (supraliminali) au acelasi efect ca si cei cu intensitate prag (legea "tot sau nimic"). •
timpul util este timpul minim necesar unui stimul cu intensitatea prag pentru a genera un influx nervos;
•
cronaxia este timpul minim necesar unui stimul (curent electric), avand o intensitate dubla fata de reobaza, pentru a induce aparitia unui influx nervos.Are valori de 10-30 ori mai mici decat timpul util si este cu atat mai scurta cu cat excitabilitatea este mai mare
•
labilitatea este capacitatea neuronului de a raspunde la un anumit numar de stimuli pe unitatea de timp
•
perioada refractară reprezinta proprietatea neuronului de a nu raspunde la un stimul nou in timpul unui raspuns la un stimul anterior
•
bruschețea este rapiditatea cu care actioneaza stimulul.
2. Conducerea influxului nervos (conductibilitatea). •
reprezinta capacitatea de autopropagare a influxului nervos prin axon spre alt neuron sau spre efector.
•
Suportul fizico-chimic al excibilitatii si al conductibilitatii este potentialul electric membranar
•
Potențialul de repaus este rezultatul repartiției inegale a ionilor (sarcinilor electrice) de o parte și de cealaltă a membranei, care generează o diferență de potențial între interiorul și exteriorul neuronului de 70 și -90 mV.
•
Potențialul de acțiune se produce atunci când un stimul (electric, chimic, mecanic, fizic etc), acționând asupra neuronului, crește brusc permeabilitatea locală a membranei pentru ioni și în special pentru Na+ și modifică starea de repaus a membranei, determinând depolarizarea ei.