SUBIECTE REZOLVATE FIZIOLOGIE AN 2 SEM 2 1.LIGATURILE LUI STANNIUS: I. Ligaturile lui Stannius
:procedură experimentală prin care demonstra existenţa centrilor de automatism şi a propagării (conducerii) (conducerii) excitaţiei excitaţiei prin sistemul excito excito-conductor al cordului de broască .
Ligatura I se practică practică între sinusul sinusul venos şi atrii atrii . Astfel, se separă sinusul venos, în
care se găseşte ganglionul Remack, de restul inimii. R ezultate zultate o
o
sinusul venos continuă să se contracte în contracte în ritmul anterior impus de ganglionul Remack care este excitator; atriile şi ventriculul se se opresc datorită blocării prin ligatură a impulsului de la Remack. Rămas fără legătura cu pacemaker -ul natural, ganglionul Ludwig îşi
exercită acţiunea inhibitorie asupra atriilor şi ganglionului Bidder, prin urmare acestea nu se mai contractă.
L iga ig atura a- I I - a se practică pe aceeaşi inimă, cu prima ligatură păstrată. Se face o a
doua ligatură, între atrii şi ventricul , puţin către atrii pentru a nu leza ganglionul Bidder.
R ezul ezultat tate e o
sinusul venos continuă să se contracte în contracte în ritmul impus de gg. Remack;
o
atriile nu se contractă, deoarece se află sub influenţa gg.inhibitor Ludwig;
o
ventriculul, după o scurtă perioadă, îşi reia contracţiile într-un ritm mai lent
impus de ganglionul Bidder. Prin această a doua ligatură, Bidder a scăpat de sub influenţa gg. inhibitor Ludwig şi devine centru de automatism.
Li gat gatura a I I I -a se practică pe o altă inimă de broască, ca şi ligatura a II -a, -a, î ntr ntr e atrii şi ventricul.
R ezul ezultat tate e o
o
sinusul venos şi atriile se contractă contractă în în ritmul anterior impus de ganglionul excitator Remack, din sinusul venos; ventriculul se ventriculul se contractă contractă într -un -un ritm mai lent impus impus de ganglionul excitator Bidder.
Ligaturile lui Stannius dovedesc existenţa mai multor centri de automatism ierarhizaţi funcţional, în sensul dominaţiei centrului primar asupra celui secundar de automatism. Criteriul ierarhizării este frecvenţa de emisie a stimulilor, adică nodulul sau ga nglionul care genereză stimuli cu cea mai mare frecvenţă, va prelua comanda inimii. Când centrul primar îşi încetează activitatea, comanda este preluată de centrul secundar. Rezultă că, atâta timp cât centrul primar funcţionează, ceilalţi centri sunt nefuncţionali. O situaţie similară se întâlneşte la cordul uman, unde există mai mulţi centri de automatism aflaţi în aceeaşi interrelaţie funcţională. Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existenţa unor căi de conducere între centrii de automatism. Prin ligaturi, întrerupem legătura dintre centri, separându-i. Provocăm astfel un blocaj al conducerii.
Situaţii similare întâlnim la cordul uman, când conducerea impulsului este blocată la un anumit nivel, de exemplu între nodulul sino- atrial şi atrio-ventricular (bloc sino-atrial), între atrii şi ventricule (bloc atrioventricular) sau, la nivelul ramurilor fasciculului His (bloc de ramură). Astfel de situaţii se definesc ca tulburări de conducere. În condiţii fiziologice, stimulii sunt elaboraţi numai de către cen trul primar de automatism, cel care are ritmul biologic cel mai înalt, la om acesta fiind nodulul sinoatrial, iar la broască, ganglionul Remack. Ceilalţi centri nu au funcţie de a genera stimuli în condiţii fiziologice ci, doar de a conduce stimulul primit . Capacitatea de a genera stimuli se manifestă în situaţii patologice, constituind rezerva funcţională a automatismului cardiac. 2. LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A MIOCARDULUI obţinerea cardiogramei spontane, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de broască şi a constatat că inima NU răspunde în timpul contracţiei, ci numai către sfârşitul sistolei şi în diastolă. Astfel, Marey a descris “legea inexcitibilităţii periodice a miocardului".
se constată că activitatea ritmică a inimii, respectiv ciclul cardiac, constă dintr -o succesiune de contracţii numite sistole şi relaxări numite diastole, a căror înregistrare constituie cardiograma (fig 1.10);
aplicarea unui stimul în sistolă, pe partea ascendentă a graficului, nu este urmată de răspuns, aceasta fiind perioada inexcitabilă a inimii; rezultatele experimentului au fost enunţate în LEGEA MAREY sau LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A INIMII, care are urmatorul enunţ: miocardul este inexcitabil în sistolă şi excitabil către finalul acesteia şi în diastolă.
aplicarea de stimuli pe panta descendentă a graficului, sau la baza sa, adică în perioada de la sfârşitul sistolei şi respectiv în diastolă, este urmată de apariţia unei contracţii prematur e numită extrasistolă, urmată de o diastolă prelungită. De data aceasta, stimulul a căzut în perioada excitabilă a miocardului. Apariţia diastolei prelungite (pauză compensatorie) este explicată prin aceea că stimulul fiziologic din centrul normal de auto matism (Remack la broască şi NSA la om), dacă se elaborează, găseşte miocardul în perioada refractară a contracţiei premature – extrasistola, şi nu este urmat de răspuns. Ca orice contracţie (sau sistolă) şi extrasistola are o perioadă refractară absolută sau inexcitabilă. Următorul stimul fiziologic pornit din pacemaker -ul cardiac găseşte inima în această pauză după extrasistolă (diastolă prelungită), deci în faza excitabilă şi astfel poate răspunde la excitant. În patologia umană şi chiar la indivizii sănătoşi, se întâlnesc frecvent extrasistole ca manifestare clinică şi reprezintă o perturbare a excitabilităţii miocardului. Extrasistolele atriale sau ventriculare se produc ca urmare a apariţiei unor focare ectopice generatoare de
extrasistole.
3.EFECTELE IONILOR ASUPRA ACTIVITATII CORDULUI Proprietatile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de “agenti cardioactivi” precum diversi ioni(Na,K,Ca,Mg).Pentru studiul actiunii lor asupra
inimii este necesar ca aceasta sa fie scoasa din organism si mentinuta in activitate la parametri apropiati de cei fiziologici(cordul trebuie perfuzat cu solutii saline)
IONUL DE NA+: -‐realizarea depolarizarii lente diastolice la nivelul nodurilor de automatism -‐ producerea potentialului de actiune(faza 0) (blocantele can de Na=tetrodoxina si anastezice locale,scad durata fazei 0 si scurteaza pot de actiune) -‐mentinerea osmolaritatii mediului intern -‐realizarea echilibrului hidric si la reglarea echilibrului acido bazic Concentratie extracelulara=140 mEq/l , intracelulara=10mEq/l. In cadrul proprietatilor inimii: -‐scaderi usoare de Na stimuleaza contractilitatea -‐ cresteri usoare deprima contractilitatea si excitabilitatea
(datorita mecanismului sarcolemal de schimb Na-‐Ca -‐scade Na,intra Ca=>creste contractilitatea si invers)
IONUL DE K +: -‐ produce potentialul de repaus -‐ participa la repolarizarea miocardului -‐ participa la producerea depolarizarii lente diastolice(mai alesla nivelul fa sc His) Concentratia in mediul Ec=4mEq/l,in mediul Ic=140 mEq/l Cresterea peste 6,5 mEq/l produce: -‐deprimarea automatismului datorita cresterii permeabilitatii mb celulelor pacemaker pt K,astfel K iese rapid din celula,se depune pe suprafataexterna a mb si prin surplusul de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea mb care va deveni hipoexcitabila. -‐depolarizarea miocardului care va determina scaderea vitezei de depolarizare a celulelor miocardice=>scaderea vitezei de conducer -‐deprimarea contractilitatii se datoreaza cresterii efluxului de K=>scurtarea perioadei de platou a potentialului de actiune si scaderea cant de Ca care intra in celulele miocardului contractil in cursul sistolei -‐scaderea tonusului miocardic=>cord dilatat
-‐tulburari de ritm cardiac=>extrasistole si fibrilatie ventriculara Scaderea conc K extracelular : -‐stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lenta diastolica -‐deprimarea conductibilitatii mai ales la nivelul nodului atrioventricular=>aparitia de bloc atrioventricular de diferite grade datorita alungirii potentialului de actiune -‐cresterea tonusului si tulburari de ritm
IONII DE CA2 + -‐realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia -‐moduleaza contractilitatea miocardica -‐ participa cu Na la realizarea curentului lent de depolarizare lenta diastolica din nodulii de automatism Concentratia Ca-‐ EC=2mEq/l , IC=10‾7. Cresterea conc EC determina: -‐scaderea frecventei de descarcare a impulsurilor la nivelul noduluisinusal,prin cresterea pragului de excitatie a celuleor pace-‐maker -‐scaderea duratei potentialului de actiune prin cresterea fluxului transmembranar de Ca -‐cresterea fortei de contractie prin cresterea conc Ca liber intracitoplasmatic -‐cresterea tonusului miocardului Scaderea conc Ca EC produce: -‐cresterea frecventei de descarcare a nodului sinusal -‐scaderea contractilitatii miocardice -‐cresterea duratei potentialului de actiune a miocardului contractil datorita alungirii perioadei de platou
IONUL DE MG2 + -‐concentratie EC=1-‐2mEq/l,concentratie IC=3-‐6mEq/l. Cresterea de Mg extracelular produce: -‐deprimarea excitabilitatii si conducerii la nivelul tesutului nodal si miocardic(blocheaza partial canalele de Na)
-‐deprimarea contractilitatii pe cordul izolat(inhiba influxul de Ca prin canalele Ca-‐Mg) Scaderea de Mg extracelular produce: -‐stimularea automatismului -‐aritmii-‐tahicardie paroxistica
4.EFECTELE STIMULARII VAGULUI ASUPRA CORDULUI.Scaparea vagala. Stimularea intensa a fibrelor nervoase vagale (parasimpatice) ale cordului poate opri activitatea cardiaca timp de cateva secunde dar, in general, cordul scapa si bate cu o frecventa de 20- ‐40 de batai pe minut atata timp cat stimularea simpatica continua. In plus, stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei musculare cardiace cu 20-‐30%. Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel ventricular unde se produc contractii cardiace puternice. Acest fapt explica efectul stimularii vagale de a scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea forta contractiei. In ciuda acestui fapt, scaderea importanta a frecventei cardiace combinata cu o usoara scadere a fortei contractiei poate reduce activitatea pompei ventriculare cu 50% sau chiar mai mult.
FENOMENUL DE SCAPAREVAGALA Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, inima se opreste pentru o perioada scurta de 4-‐10 s, dupa care activitatea cardiaca se reia de obicei cu o frecventa scazuta, dupa un ritm idio-‐ventricular chiar daca stimularea continua. Fenomenul se numeste "scapare vagala" sau "vagus escape". Explicatiile pot fi: -‐ umplerea ventriculului in cursul opririi diastolice reprezinta un stimul suficient pentru reluarea activitatii -‐ epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale -‐ fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita prin desenzibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activati -‐ excesul de acetilcolina determina un feed-‐ back negativ presinaptic, inlocuind propria sa eliberare -‐ in trunchiul nervului vag exista fibre postganglionare simpatice, a caror stimulare poate determina reluarea activitatii cardiace.
LIPOTIMIA DE NATURAEMOTIONALA - ‐ SINCOPA VASOVAGALA La persoanele care prezinta tulburari emotionale intense se produce o reactie vasodilatatoare care conduce la lesin. In aceste situatii este activat sistemul vasodilatatormuscular, iar in acelasi timp centrul cardioinhibitor vagal transmite semnale puternice catre inima pentru a reduce marcat frecventa cardiaca. Presiune arteriala scade rapid ceea ce determina reducerea fluxului sanguin cerebral si consecutiv pierderea cunostiintei. Acest efect general a fost denumit sincopa vasovagala. Sincopa de natura emotionala se manifesta initial prin disconfort emotional generat la nivelul cortexului cerebral. Impulsurile ajung intial la centrul vasodilatator din hipotalamusul anterior, in vecinatatea centrilor vagali bulbari, iar apoi la cord prin nervii vagi, precum si prin cai spinale catre nervii vasodilatatori
MECANISMELE EFECTELOR VAGALE Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste semnificativ permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce permite efluxul rapid al potasiului din fibrele de conducere. Aceasta creste electronegativitatea in interiorul fibrelor, efect denumit hiperpolarizare, si scade excitabilitatea acestui tesut. In nodulul sinusal starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de repaus al fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata de normal, cuprins intre -‐65 si -‐75 milivolti comparativ cu nivelul normal cuprins intre -‐55 si -‐60 milivolti. Prin urmare cresterea initiala a potentialului membranar in nodulul sino- ‐atrial cauzata de influxul de sodiu si calciu necesita a perioada mai lunga pentru a atinge potentialul prag pentru excitatie. Acest fapt scade semnificativ frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale. Daca stimularea vagala este suficient de puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet auto-‐excitatia ritmica a acestui nodul. In nodulul AV, starea de hiperpolarizare cauzata de s timularea vagala face dificila generarea unei sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in nodul pentru a excita fibrele nodale. Prin urmare factorul de siguranta pentru transmiterea impulsului cardiac prin fibrele tranzitionale in fibrele nodale AV scade. O scadere moderata intarzie conducerea impulsului dar o scadere importanta blocheaza conducerea in totalitate.
5.DETERMINAREA PRIN BIOIMPEDANTA A DEBITULUI CARDIAC SI A FEVS,EDI,RVS.
