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Función Mantener la estabilidad estabilidad del medio interno.
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Actúa - Hormonas: sustancia exitante
GLANDULAS ENDOCRINAS .-clasicascorazón, riñón, tejido adiposo, SNC, Otros tejidos corazón, endotelio vascular: -efectos tipicamente hormonales-Citocinas Acción a nivel local : Factores Factores de crecimiento crecimiento local y de funcion. Interactuan Interactuan con las clasicas ( ACTH - interl1)
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Órganos periféricos producen producen las hormonas. .Glándulas .Glándulas PRIMARIAS. Hipófisis activadoras activadoras y reguladoras reguladoras de las primarias Glándulas SECUNDARIAS. SECUNDARIAS. troficas Hipotálamo reguladoras reguladoras de las secundarias Glándulas TERCIARIAS.
Sustratos reguladores:
Insulina: glucosa en sangre. Paratiroides: calcio ionizado. Mineralocorticoides: eje renina-angiotensina ( trófica trófica no hipofisaria)
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Primaria :Destrucción de la glándula, bloqueo síntesis de la hormona > hormona hipofisaria Secundaria: Daño hipofisario <. hormona Terciaria Daño hipotalámico < hormona atrofia células diana. HIPOSECRECION GLANDULAR
hipofisaria hipofisaria
Hormona anormal, receptores receptores anormales , alteraciones pos- receptor : HIPERSECRECION HIPERSECRECION GLANDULAR
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Primarias : Producción autónoma de la glándula. Secundaria :
Aumenta el estimulo hipofisiario. Aumenta H trofica no hipofisiaria(aldoste: eje R-A. < Sustrato: CA V: D- Insulina
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Aumento secreción glándula primaria. Terciaria: Hipotálamo excesiva hormona liberadora > estímulo hipofisiario > secrecion glandular
Inmunoglobulinas:
H tiroidea.(E GB). Tumorales: CA bronquial(ACTH) Granuloma sarcoideo (calcitrol). Corticoides.
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Tiroidea: Hipertiroidismo.
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Glándulas Suprarrenales-Síndromes de
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hiperfunción: Enfermedad de Cushing. Síndrome de Cushing. Gónadas: Síndrome hiperandrogénico Síndrome hiperestrogénico. Paratoroidea: Hiperparatiroidismo. Adenohipófisis: Hiperpituitarismo. Hiperprolactinismo……..
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Hipotiroidismo. Síndrome de insuficiencia suprarrenal Enfermedad de Addison. Insuficiencia aguda Síndrome de hipofunción gonadal: - Hipoestrogenismo. - Hipoandrogenismo. Hipoparatiroidismo. Hipopituitarismo.
Evaluacion clinica •
Interrogatorio: SINTOMAS GENERALES:
Astenia , adinamia, variaciones del peso, la temperatura, alteraciones en la talla. ORGANOS DE LOS SENTIDOS: ojos: alteraciones de la agudeza y campos visuales . Cambios en la lengua, cambios en la voz PIEL Y FANERAS: hiper o hipo pigmentacion, cambios vello corporal, cambios en la piel. SIST. RESPIRATORIO : signos y sintomas de dificultad respiratoria. SIST CARDIOVASCULAR: alteraciones de la presion arterial, dolor precordial, disnea, edemas. SIST DIGESTIVO: nauseas,vomito, dolor abdominal, cambios habito intestinal . SIST REPRODUCTOR: trastornos de diferenciacion y maduracion sexual,ciclo menstrual, actividad sexual. SIST OSTEOMUSCULA: debilidad muscular, dolor. SINTOMAS URINARIOS: poliuria,disuria. SIST NERVIOSO.. ESFERA MENTAL Y COMPORTAMIENTO : retraso mental, demencia, depresion, anciedad
Evaluacion clinica EXAMEN FISICO
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SIGNOS VITALES:. ORGANOS DE LOS SENTIDOS: OJOS: posicion, agudeza visual , campimetria, BOCA; macroglocia. PIEL Y FANERAS: cambios en la coloracion, textura,grosor vello corporal. CUELLO: masas, tiroides. MAMASrea: galactorrea. SIST RESPIRATORIO.alteraciones de la voz Ventilacion pulmonar . SIST CARDIOVASCULAR; ruidos cardiacos, tamaño de cavidades. ABDOMEN: forma, tamaño, . GENITALES EXTERNOS: desarrollo de caracteres sexuales SIST OSTEOMUSCULAR: dolor, limitacion movimientos, debilidad muscular SIST .NERVIOSO: alteraciones sensitivas, reflejos, ESFERA MENTA.: funciones mentales, trastornos del comportamiento
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VALORACION NUTRICIONAL: signos de mal nutricion.
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Folículos producen coloide. Coloide > componente -TIROGLOBULINAPrecursora de las hormonas tiroideas: Tiroxina o T4 y T3. . T3 Desyodacion de T4 Requiere de yodo para su síntesis( yoduros de la dieta) alimentos marinos, sal, agua.
Niveles altos de yoduros Niveles bajos T3 T4 TSH
T4.
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Efecto sobre casi todos los tejidos del organismo. Afinidad de receptores 10 veces > para T3. Reguladoras del metabolismo basal : Gasto energético, producción de calor y consumo de O2. Síntesis y catabolismo proteico. Aumento de la sensibilidad a la acción de catecolaminas (potenciación de receptores).
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Almacenadas en gran cantidad. T4: 100% producción en tiroides. T3: 1/3 Tiroides, 2/3 desyodación de T4.
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Betabloqueadores bloquean conversión de T4 a T3.
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Destrucción del tiroides (tirotoxicosis). Producción ectópica de hormona. Ingestión exógena excesiva. Bocio (enfermedad de GravesBasedow)- Autoinmune
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Aumento de síntesis proteica y
del catabolismo: Balance (-) de nitrógeno.
Aumento de la sensibilidad de receptores alas catecolaminas.
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Adelgazamiento. Polifagia. Piel fina. Caída del pelo. Onicolisis. Intolerancia al calor. Piel caliente y sudorosa. Facies: Mirada fija, ausencia de parpadeo (Simpaticotonía).
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Aumento de la motilidad intestinal y del catabolismo hepático. Miopatía metabólica. Aumento glucogenolisis y gluconeogénesis. Degradación de insulina. Aumento degradación de cortisol. Aumento de la actividad Ostoclástica. Aumento lipólisis. Elevado consumo de vitaminas.
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Diarrea. Taquicardia, arritmias, pulso saltón. Insuficiencia cardiaca: G. A Ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, temblor fino distal, hiperreflexia. Debilidad de los músculos de las cinturas pélvica y escapular. Desencadenante de diabetes. Insuficiencia suprarrenal. Osteoporosis, hipercalciuria. Hipovitaminosis.
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Retracción del parpado superior( banda blanca por encima del iris con mirada adelante), retraso de la movilización del parpado superior al mirar abajo, poco parpadeo. SIMPATICOTONÍA. Exoftalmos protrusión del globo ocular.
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Lenificación del metabolismo basal. Disminución síntesis proteica. > Lenificación del catabolismo: sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos,mucopolisacáridos cutáneos).
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Acumulación de carotenoides de los alimentos.
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Cara abotagada, macroglosia, voz ronca, sordera. Derrames de serosas. Síndrome del Túnel carpiano. Edema- mixedema- de miembros inferiores. Intolerancia al frío. Piel pálida fría, seca y áspera. Color amarillento de la piel. Pelo frágil, opaco, que se desprende fácilmente, pérdida de la cola de las cejas
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Disminución de la motilidad intestinal. Disminución capacidad detoxificante del hígado. Aumento de la resistencia vascular periférica. Disminución actividad cronotrópica y de contractibilidad cardiaca.
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Estreñimiento. Intoxicación medicamentosa (sedantes, digital). Dislipidemia, Trastornos del ciclo menstrual Hipertensión diastólica. Bradicardia y bajo rendimiento cardiaco. Somnolencia, estupor o coma. Depresión Hiporreflexia.
HIPOTIROIDISMO
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Facies abotagada, palidez, macroglosia, perdida de la cola de las cejas.
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Mujer gestante con bocio (deficiencia T3). R N: niveles bajos de HT.
Cretinismo(sordera, parálisis espástica) Somnolencia, estreñimiento, llanto ronco, piel seca. Retraso mental grave. Talla corta, segmento superior> al inferior .Cabeza grande, facies
(configuración nasogeniana del recién nacido).
cretinismo •
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Baja talla. Segmento superior del tronco mayor que el inferior.
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Cabeza grande.
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Facies característica.
FUNCION •
Normofuncionante.
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Hiperfuncionante.
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Hipofuncionante.
TIEMPO DE APARICION •
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Dias(hemorragia). Meses (carcinoma, adenoma). Años: bocio simle, nodular. SINTOMAS GENERALES
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Corteza (90% del peso) ESTERIODES.
Mineralocorticoides: aldosterona: estimulos: angiotensina II, hiperpotasemia Glucocorticoides (70%)
cortisol ESTERIODES Síntesis - COLESTEROL Niveles cortisol ACTH. Andrógenos. •
Medula:
CATECOLAMINAS.
Aldosterona. •
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Sintesis proteina: transporta NA transmembrana celulares Celulas diana convierten cortisol en cortisona(no activan receptor mineralocorticoide). Reabsorcion de NA: tubulo distal Salida de K.(orina)
ESTIMULOS: ALDOSTERONA: < perf renal-RENINA-ANGIOTENCINA II(potente VC). HIPERPOTASEMIA Renina angiotencina I ANGIOTENCINAII aldosterona. •
Androgenos. •
Testosterona : el mas fuerte
. Producion testicular. •
Vello pubico y axilar.
Primario: aldosterona
angiotencina, renina(N)
vo ACTH HIPERTENSION ARTERIAL- hipopotasemia
TUMOR, HIPREPLASIA •
Secundario: aldosterona y angiotencina, renina ELEVACION DE RENINA EN SANGRE > ANGIOTENSINAII Disminución del volumen circulante.
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Necesario para metabolismo celular. Gluconeogenesis . Síntesis de glucógeno. Catabolismo proteico. Actividad osteoclastica. Insulino resistencia. Aumento del volumen plasmático( efecto miniralocorticoide)
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Inhibe actividad osteoblastica.
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Frena respuestas ante el estrés , inflamación, infección
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Estrés : activa el sistema.
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Secundario Enfermedad de Cushing: Microadenoma hipofisiario,secretor de ACTH.
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Síndrome de Cushing.
Hipersecrecion hipotalamica
Primario adenoma suprarenal, tumor.
Producción ectópica de ACTH ( carcinoma bronquial, carcinoides.
Iatrogénica: crónico de ACTH o corticoides.
Hiperfuncion: ACTH •
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Baja: primario, iatrogenia. Alta: secundario.
ACTH:
Hiperpigmentacion.
Aumento de androgenos: hirsutismo, irregularidades menstruales
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Aumento de peso. Detención del crecimiento en niños. Hipertensión arterial. Intolerancia a la glucosa Diabetes. Trastornos del ciclo menstrual. Manifestaciones de inmunodeficiencia. Labilidad emocional, depresión, estados paranoides, insomnio. Inhibe actividad osteoblastica. Aumenta actividad osteoclastica .
Osteoporosis.
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Cambios en la distribución de la grasa. Cara de luna llena Cuello de búfalo. Abdomen- TRONCOAcné. Hirsutismo en áreas androgénicas Hiperpigmentacion.(secundario) Piel atrófica y frágil Estrías violáceas. Litiasis renal. Fracturas patológicas Enmascaramiento y reactivación de infecciones crónicas. Enmascaramiento de infección, inflamación, fiebre.
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Global.
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Parcial.
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Combinada con hipersecreción.
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Aguda Primaria SINDROME DE DE WATERHOUSE FRIDERICKSEN (CID por meningococo). Crónica Primaria ENFERMEDADS DE ADDISON.
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Secundaria o terciaria No hiperpigmentación.( no elevación de ACTH). Menores manifestaciones hidroelectrolíticas: - Aldosterona - eje renina angiotensina Aguda Hipotensión, deshidratación, nauseas, vómito, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia.
Se manifiesta: Ante situaciones de estrés. Destrucción del 90% de la glándula. ACTH Hiperpigmentacion. •
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Cansancio y fatiga fácil, debilidad Anorexia. Diarrea, nauseas ,vomito. Mala tolerancia al estrés. Preferencia de alimentos salados. Disminución de la libido
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Hiperpigmentacion generalizada o áreas expuestas, de presión o roce. Mucosa oral e interna de labios. Perdida de peso. Disminución de vello púbico y axilar. Hipoglucemia. Hiponatremia,hiperpotasemia Hipotensión ortostatica. Corazón en gotera.
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Progesterona: Testículo, ovario. Andrógenos : suprarrenales, ovario , testículo
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Estrógenos : ovario testículos.
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Testosterona. testículos
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Estrógenos:
- Maduración eje hipotálamo-hipofisarioovario Producción de estrógenos. - Acción: + Desarrollo mamario (Telarquia 11 AÑOS). + Menarquia
12 años.
+ Cambio del epitelio vaginal (estratificación) Resistencia. + Acelera el crecimiento.Cierre de epifisis. + Ciclos menstruales: PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO + Desarrollo caracteres sexuales femeninos
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Andrógenos:
- Desarrollo caracteres sexuales masculinos. - Desarrollo de la masa muscular y ósea. - Distribución androide del pelo y vello corporal. - Cierre de epífisis. •
Testosterona:
- Mantiene caracteres sexuales después del pubertad.
HORMONAS FEMENINAS- Estrógenos Hiperestrogenoimo
Hipoestrogenismo -
- Pubertad precoz. - Cierre temprano de epifisis. - Hemorragias uterinas disfuncionales( metrorragias) endometrio en fase proliferativa, descamacion irregular.
-Cambios en los caracteres sexuales secundarios en el varon: feminizacion.
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Sindrome de TURNER
45 X.
Pubertad retardada Poco o no desarrollo de caracteres sexuales en la pubertad -Disminución de la masa ósea. - Aumento riesgo cardiovascular. ( LDL, HDL). - Disminución caracteres sexuales: atrofia mamaria, sequedad vaginal, dispareunia, predisposición a infección vaginal (papiloma humano).
HORMONAS MASCULINAS Hiperandrogenismo •
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Pubertad precoz. Desarrollo temprano de caracteres sexuales secundarios. Aumento de la libido, conducta agresiva. Hirsutismo y virilizacion en la mujer.
hipoandrogenismo •
Sindrome de Klinefelter. 47xxy 48xxxy, 48xxyy.
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Ginecomastia, atrofia de genitales externos, atrofia testicular, impotencia, perdida de la libido. Infertilidad.
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Fenotipo eunocoide:
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extremidades largas, no o poco desarrollo caracteres sexuales, masa muscular Alteracines en la distribución de la grasa y del vello corporal, voz aguda.
Masculinización
SOMATOTROFINA. Hormona de crecimiento. •
Aumenta síntesis proteica movilización de grasa. oxidación de ácidos grasos.
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Insulinoresistencia.
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ESCENCIAL CRECIMIENTO POSNATAL
SOMATOTROFINA. Disminución •
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Detención del crecimiento. Acumulación de grasa, distribución armónica: cara, tronco etc. Disminución de la masa muscular. Hipersensibilidad a la insulina.
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Enanismo proporcionado. Aspecto angelical. Osteoporosis. Poco desarrollo muscular
Hiperfunción. •
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Adenoma hipofisario. Cartílagos de crecimiento abiertos o cerrados. Aumento de tamaño de cartílago, viseras, tejido conectivo. Insulino resistencia
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Crecimiento exagerado. Acromegalia( acras). Ensanchamiento de manos y pies. Engrosamiento de la piel. Prognatismo, diastema. Rasgos faciales toscos Voz ronca. Diabetes.
GLANDULA PARATIROIDEA CALCIO •
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Calcio: excitabilidad celular, contracción muscular, fenómenos enzimáticos. Desarrollo óseo. Unido a proteína 40% , 90% a albumina. Fuente : dieta 1000mg/día, absorción intestinal ( V D) 100 a 250mgs. Excreción renal 1 a 2% H. PT( túbulo distal)
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En el hueso Liberación de Calcio y Fosforo. En riñón Reabsorción de Calcio, inhibe fosfato En intestino Absorción de Calcio y fosforo(VD) VD: Síntesis renal (PTH). Origen animal y vegetal. Piel Luz ultravioleta.
HIPERCALCEMIA •
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> 10.5 mgs/dl. Aumento secreción PTH. Otras causas : malignidad.
Excitabilidad Neuromuscular Sistema nervioso : Estado de conciencia, debilidad muscular Corazón bloqueo, arritmias. Tracto digestivo: Estreñimiento, náuseas, enfermedad acido péptica
HIPOCALCEMIA •
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< 8.5mgs/ dl. Disminución secreción PTH Otras : pancreatitis aguda, alcalosis metabólica hiperventilación). Tetania. Aumento excitabilidad cardiaca arritmias.
PARATOHORMONA HIPERPARATIROIDISMO •
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Signos y síntomas de hipercalcemia. Fracturas patológicas Osteítis fibrosa quística.
HIPOPARATIROIDISMO
TETANIA Signos de Chevostek : Contracción unilateral de los músculos de la cara al percutir el facial. •
Trousseau: “mano de partera”
( tensiómetro encima de PA sistólica 3 m). Síntomas y signos de hipocalcemia
