BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Bilirubin merupakan produk utama pemecahan sel darah merah oleh sistem retikuloendotelial. Kadar bilirubin serum normal pada bayi baru lahir < 2 mg/dl. Pada konsentrasi > 5 mg/dl bilirubin maka akan tampak secara klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan membran mukosa yang disebut ikterus. Ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 50% bayi bayi cukup bulan (aterm) dan 75% bayi kurang bulan (preterm). Di Indonesia, ikterus masih merupakan masalah pada bayi baru lahir yang sering dihadapi tenaga kesehatan terjadi pada sekitar 25-50% bayi cukup bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan. Oleh sebab it u, memeriksa ikterus pada bayi harus harus dilakukan pada waktu waktu melakukan melakukan kunjungan kunjungan neonatal/pada saat memeriksa bayi di klinik. Ikterus pada sebagian penderita dapat bersifat fisiologis dan pada sebagian lagi bersifat patologis atau hiperbilirubinemia yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian sehingga, setiap bayi dengan ikterus harus mendapatkan perhatian, terutama pada ikterus patologis atau hiperbilirubinemia apabila ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau bila kadar bilirubin meningkat > 5 mg/dL (> 86μmol/L) 86μmol/L) dalam dalam 24 jam. 1.2 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi hepar dan kandung empedu, metabolisme bilirubin, tujuan pemeriksaan bilirubin dan interpretasinya, penyebab bayi berwarna kuning, kuning, serta interpretasi pemeriksaan pada scenario. 1.3 Manfaat Penulisan
Dapat memahami anatomi dan fisiologi hepar dan kandung empedu serta metabolisme bilirubin dan dapat menjelaskan bagaimana mekanisme terja dinya kejadian pada scenario tersebut.
1
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Data Tutorial
Hari / Tanggal Tanggal Sesi 1 : Senin, 2 Juli 2018 Hari / Tanggal Sesi 2 : Rabu, 4 Juli 2018 Tutor
: dr. M. Nauval, S.Ked
Moderator
: Erwin Juanda
Sekretaris
: Nurul An-Nisa
2.2 Skenario LBM 3 BADAN MENGUNING
Seorang bayi usia 5 hari dirujuk dari puskesmas menuju rumah sakit dengan keluhan badan kuning sejak 2 hari. Awalnya kuning tampak hanya di wajah kemudian meluas hingga ke perut bayi. Pemeriksaan fisik didapatkan KU: cukup, menangis, kepala: mata: sklera ikterik +/+, konjungtiva anemis -/-, integument: ikterik ikteri k hingga abdomen. Dokter rumah sakit mengusulkan pemeriksaan bilirubin direk, indirek, dan total. 2.3 Pembahasan LBM
I. Klarifikasi Istilah 1. Ikterik: ikterik atau ikterus adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. 2. konjungtiva: membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata dan permukaan anterior sklera. 3. Sklera: lapisan pembungkus luar mata yang mempunyai ketebalan ± 1 mm.
2
II. Identifikasi Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi hepar? 2. Bagaimana metabolisme bilirubin? 3. Mengapa bayi berwarna kuning? apakah patologis atau fisiologis? 4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada skenario? 5. Mengapa dokter mengusulkan pemeriksaan bilirubin direk, indirek, dan total? dan bagaimana interpretasinya?
III. Brainstorming 1. Anatomi dan fisiologi hepar
Hepar merupakan organ terbesar dalam rongga perut, hepar terletak pada bagian superior dari rongga perut. Terletak pada regio hipokondrium kanan, epigastrium dan terkadang bisa mencapai regio hipokondrium kiri. Hepar pada orang dewasa memiliki berat sekitar 2% dari berat badan. Hepar dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus dextra, lobus caudatus, lobus sinistra dan quadratus. Memiliki lapisan jaringan ikat tipis yang disebut kapsula Glisson, dan pada bagian luarnya ditutupi oleh peritoneum. Daerah tempat keluar masuk pembuluh darah pada hepar dikenal dengan nama hilus atau porta hepatis. Pembuluh yang terdapat pada daerah ini antara lain vena porta, arteri hepatica propia, dan terdapat duktus hepatikus dextra dan sinistra. Vena pada hepar yang membawa darah keluar dar i hepar menuju vena cava inferior adalah vena hepatica. Sedangkan, pembuluh darah vena porta dan arteri hepatica alirannya menuju pada porta hepatica. 2. Metabolism bilirubin
Proses metabolisme pemecahan heme sangatlah kompleks. Setelah
3
kurang lebih 120 hari, eritrosit diambil dan didegradasi oleh sistem RES terutama di hati dan limpa. Sekitar 85% heme yang didegradasi berasal dari eritrosit dan 15% berasal dari jaringan ekstraeritroid. Bilirubin terbentuk akibat terbukannya cincin karbon- α dari heme yang berasal dari eritrosit maupun ekstraeritroid. Tahap awal proses degradasi heme dikatalisis oleh enzim heme oksigenase mikrosom di dalam sel RE. Dengan adanya NADPH dan O2, enzim ini akan menambahkan gugus hidroksil ke jembatan metenil diantara dua cincin pirol, bersamaan dengan oksidasi ion ferro (Fe+2) menjadi Fe+3 (ferri). Oksidasi selanjutnya oleh enzim yang menyebabkan pemecahan cincin porfirin. Ion ferri dan dan CO di lepaskan, sehingga menyebabkan pembentukan biliverdin yang berpigmen
hijau.
Biliverdin
kemudian
direduksi
sehingga
membentuk bilirubin yang bewarna merah jingga. Bilirubin dan turunannya bersama-sama disebut pigmen empedu. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma, sehingga diangkut ke hati dengan berikatan dengan protein albumin secara nonkovalen. Bilirubin teruarai dari molekul pembawa albumin dan masuk ke dalam hepatosit, tempat bilirubin akan berikatan dengan protein intrasel, terutama protein liganin. Di dalam hepatosit, kelarutan bilirubin meningkat karena penambahan dua molekul asam
glukoronat.
Reaksi
ini
dikatalisis
oleh
bilirubin
glukoniltransferase dengan menggunakan asam glukoronat UDP sebagai donor glukoronat. Bilirubin diglukoronid ditransport secara aktif dengan melawan gradien konsentrasi ke dalam kanalikuli biliaris dan kemudian ke dalam empedu. Proses ini memerlukan energi, merupakan tahapan yang membatasi laju dan rentan mengalami gangguan pada penyakit hepar. Bilirubin yang tidak terkonjugasi normalnya diekskresikan Bilirubin diglukoronid dihidrolisis dan direduksi oleh bakteri di usus untuk menghasilkan urobilinogen, senyawa yang tidak bernyawa. Sebagian besar
4
urobilinogen dioksidasi oleh bakteri usus menjadi sterkobilin, memberi warna coklat pada feses. Namun, beberapa urobilinogen direabsorbsi oleh usus dan masuk ke dalam sirkulasi portal. Sebagian urobilinogen ini berperan dalam siklus urobilinogen intrahepatik
yang
akan
di
uptake
oleh
hepar
kemudian
diekskresikan kembali ke dalam empedu. Sisa urobilinogen diangkut oleh darah ke dalam ginjal, tempat urobilinigen diubah menjadi urobilin yang berwarna kuning dan diekskresi kan sehingga memberikan warna yang khas pada urin.
3. Penyebab bayi berwarna kuning A. Bilirubin pada neonatus
Neonatus akan memproduksi bilirubin 8-10 mg/kgBB per hari, sedangkan orang dewasa sekitar 3-4 mg/kgBB per hari. Produksi bilirubin yang meningkat pada neonatus disebabkan masa hidup eritrosit neonatus lebih pendek (70-90 hari) dibandingkan dengan orang dewasa (120 hari), peningkatan degradasi heme, turn over sitokrom yang meningkat dan juga reabsorbsi
bilirubin
dari
usus
yang
meningkat
(siklus
enterohepatik).
5
Peningkatan kadar bilirubin serum ini dapat bersifat fisiologis dan patologis. Dikatakan hiperbilirubinemia apabila terjadi peningkatan plasma bilirubin 2 standar deviasi at au lebih dari kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90. Keadaan ini dapat menyebabkan ikterus baik fisiologis maupun patologis. Apabila kadar bilirubin tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya kernikterus, defek neurologis yang menetap bahkan kematian pada neonatus. Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada neonatus yang ditandai dengan pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih.18 Secara klinis akan tampak pada neonatus bila kadar bilirubin 57 mg/dL.16 Kadar bilirubin neonatus akan menurun setelah 1014 hari kelahiran. Neonatus yang sehat dan yang diidentifikasi tanpa faktor risiko ikterus patologis memiliki kadar bilirubin serum ≤ 12 mg/dL. B. Fakor resiko hiperbilirubinemia pada neonatus
Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Keadaan ini sering terjadi pada neonatus pada minggu-minggu pertama setelah kelahiran. Faktor-faktor risiko yang dapat menimbulkan hiperbilirubinemia pada neonatus adalah: 1. Ras Orang-orang Asia Timur pada dasarnya memiliki kadar bilirubin lebih tinggi pada kelahiran dibadingkan dengan ras kulit putih. Variasi etnik ini telah diketahui dan mutasi genetik berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada beberapa kelompok etnik Asia. Pada penelitian yang dilakukan di Washington terhadap bayi dari orang tua murni Asia Timur, dan bayi dari orang tua campuran Asia Timur dan kulit putih didapatkan presentase ikterus pada bayi dari
6
orang tua murni Asia Timur lebih tinggi dibanding dengan ras kulit putih. 2. Diabetes melitus Bayi yang dilahirkan dari ibu yang memiliki riwayat diabetes melitus (Infant of diabetic mothers / IDMs) memiliki faktor risiko yang meningkat untuk terjadinya hiperbilirubinemia.
Hal
ini
dikarenakan
terjadinya
pembesaran massa eritrosit, eritropoesis yang tidak efektif dan immaturitas relatif bilirubin terkonjugasi serta ekskresi. Massa eritrosit yang lebih besar ditemukan pada IDMs karena memiliki sumber bilirubin 30% lebih besar dimana bilirubin tersebut harus dikonjugasikan dan ekskresikan oleh hati. 3. Inkompitibilitas ABO Inkompatibilaitas ABO adalah suatu keadaan dimana umur sel darah merah neonatus yang memendek akibat antibodi ibunya. Inkompatibilitas ABO lebih sering ditemukan pada bayi golongan darah A atau B dan ibu golongan darah O (kelompok golongan darah ABO heterospesifik). Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan Michael Kaplan dkk, dari 164 neonatus, 111 bergolongan darah A dan 53 bergolongan darah B yang keduanya memiliki golongan darah ibu O sebanyak 85 (51,8%) berkembang menjadi hiperbilirubinemia, yang cenderung lebih umum terjadi pada golongan darah O-B (ibu-neonatus) daripada golongan darah O-A (ibu-neonatus) (p=0,053). 4. Pemberian ASI Ikterus sebagai manifestasi hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan bilirubin indirek. Ada 2 jenis ikterus yang
7
berhubungan dengan pemberian ASI, yaitu (1) Jenis pertama: ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang pada hari pertama dan (2) Jenis kedua: ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama, bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI. 5. Trauma lahir Darah ekstravaskuler dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi melalui mekanisme produksi bilirubin yang berlebihan akibat pemecahan eritrosit. Bentuk umum dari perdarahan ekstravaskuler pada neonatus adalah bruising dan sefalhematom. 6. Prematuritas Hiperbilirubinemia indirek sering dialami oleh neonatus yang dilahirkan prematur, khususnya yang memiliki berat badan
lahir
rendah
(BBLR).
Beberapa
penelitian
menunjukkan sebagian besar sel darah merah memiliki usia yang singkat dan terjadi peningkatan sirkulasi enterohepatik dan defisiensi hepatic conjugation of bilirubin merupakan kondisi
yang
fisiologis
yang
dapat
menyebabkan
hiperbilirubinemia pada neonatus. Selain itu, immaturitas hepar
dan
saluran
gastrointestinal
menyebabkan
hiperbilirubinemia pada neonatus. 7. Infeksi Hiperbilirubinemia adalah salah satu tanda yang muncul pada infeksi bakteri pada neonatus dan salah satunya berhubungan dengan infeksi traktus urinarius. Penyebab hiperbilirubinemia dan infeksi traktus urinarius ini masih belum dipahami sepenuhnya. Patogenesis yang potensial telah banyak didiskusikan dalam beberapa penelitian yaitu terbentuknya hepatotoxin yang dihasilkan oleh kuman
8
penyebab infeksi (basilus gram negatif), terutama bakteri E coli, yang dapat meningkatkan fragilitas sel darah merah dan produksi hemolisin. Selain itu, demam yang timbul dapat merusak hati dan menghasilkan ikterus. C. Perbedaan ikterus fisiologis dan ikterus patologis
Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut:
Timbul pada hari ke2 dan ke-3 dan tampak jelas pada hari ke-5 dan ke-6.
Kadar Bilirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan.
Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari
Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %
Ikterus hilang pada 10 hari pertama
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis tertentu Ikterus patologis adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin
dalam
darah
mencapai
suatu
nilai
yang
mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak
ditanggulangi
dengan
baik,
atau
mempunyai
hubungan dengan keadaan yang patologis.
Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan. Ikterus menetap sesudah bayi berumur
10 hari ( pada bayi cukup bulan) dan lebih dari 14 hari pada bayi baru lahir BBLR.
Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada bayi kurang bulan (BBLR) dan 12,5 mg% pada bayi cukup bulan. 9
Bilirubin direk lebih dari 1 mg%.
Peningkatan bilirubin 5 mg% atau lebih dalam 24 jam.
Ikterus
yang
disertai
proses
hemolisis
(inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis). 4. Interpretasi pemeriksaan fisik pada scenario
Mata: Sklera ikterik (+/+):Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga
ikterus pada
sklera
biasanya
merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hyperbilirubinemia
Konjungtiva anemis (-/-): Tidak terjadi penurunan volume darah ataupun penurunan jumlah hb sehingga sirkulasi darah ke perifer cukup.
Integument: ikterik hingga abdomen: Menurut rumus Kramer, bayi yang memiliki luas icterus sampai pada bagian bawah badan, terjadi peningkatan bilirubin sebesar 11 mg%
5. Tujuan pemeriksaan bilirubin direk, indirek, dan total serta interpretasinya
Pemeriksaan bilirubin total merupakan salah satu pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi hati dan saluran empedu, gangguan fungsi hati dapat ditunjukkan adanya anemia hemolitik, sirosis hati, hepatitis, karsinoma pada keadaan ini ditandai tingginya kadar bilirubin dalam serum. Fungsi hati dan saluran empedu yang baik dapat ditemukan kadar bilirubin total normal.
10
IV. Rangkuman Permasalahan
bayi, 5 hari
badan kuning dari wajah sampai perut Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, ikterus fisiologis
ikterus patologis V. Learning I ssue 1. Siklus bilirubin 2. Anatomi dan fisiologi hepar & kandung empedu VI. Referensi 1. Siklus bilirubin
1. Buku Ajar Neonatologi 2. GUYTON AND HALL Textbook of Medical Physiology
11
2. Anatomi dan fisiologi hepar dan kandung empedu
Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
VII. Pembahasan Learning I ssue. 1. Siklus bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal tetrapirol berwarna jingga kuning yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Pada neonatus, sekitar 75% produksi bilirubin berasal dari katabolisme heme haemoglobin dari eritrosit sirkulasi. Satu gram hemoglobin akan menghasilkan 34 mg bilirubin dan sisanya (25%) disebut early labelled bilirubin yang berasal dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif didalam sumsum tulang, jaringan yang mengandung protein heme (mioglobin, sitokrom, katalase, peroksidase) dan heme bebas. Dalam sehari neonatus dapat memproduksi bilirubin 8 – 10 mg/kgBB/hari, sedangkan orang dewasa sekitar 3-4 mg/kgBB/hari. Peningkatan produksi bilirubin pada neonatus disebabkan masa hidup eritrosit yang lebih pendek ( 70-90 hari ) dibandingkan dengan orang dewasa (120 hari), peningkatan degradasi heme, turn over sitokrom yang meningkat dan juga reabsorbsi bilirubin di usus yang meningkat ( sirkulasi enterohepatik). 2. Anatomi dan fisiologi hepar & kandung empedu Anatomi A. Hepar
Hepar merupakan organ terbesar di dalam tubuh. Hepar bertekstur lunak dan lentur, serta terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di bawah arcus costalis dexter, dan diaphragm setengah bagian kanan memisahkan hepar dari pleura, paru-paru, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke kiri untuk mencapai diaphragma setengah bagian kiri. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah
12
diaphragma. Permukaan posteroinferior, atau visceralis membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan, karena itu bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesophagus, gaster, duodenum, flexura coli dextra, ren dexter dan glandula suprarenalis dextra, dan vesica biliaris. Hepar dapat dibagi dalam lobus dexter yang besar dan lobus sinister yang kecil oleh perlekatan peritoneum oleh ligamentum falciforme (Gambar 1). Lobus dexter terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure untuk ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissure untuk ligamentum venosum. Penelitian menunjukkan bahwa pada kenyataannya lobus quadratus dan lobus caudatus merupakan bagian fungsional lobus hepatis sinister. Jadi cabang dextra dan sinistra arteri a hepatica dan vena porta, dan ductus hepaticus dexter dan sinister masing-masing mengurus lobus dexter dan sinister (termasuk lobus quadratus dan lobus caudatus). Jelaslah bahwa terdapat sedikit tumpang tindih. Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada permukaan posteroinferior, dan terletak di antara lobus caudatus dan lobus quadratus (Gambar 1). Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir porta hepatis. Pada tempat ini, terdapat ductus hepaticus dexter dan sinister, cabang dextra dan sinistra arteria hepatica, vena porta, dan serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (Gambar 2). Di sini terdapat beberapa kelenjar limfe hepar. Kelenjar ini menampung cairan limfe hepar dan kandung empedu, dan mengirimkan serabut eferennya ke nodi lymphoidei coeliaci.
13
Gambar 1. Hepar dilihat dari depan (A), dari atas (B), dan dari belakang (C)
Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun oleh lobulus-lobulus hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke venae hepaticae. Di dalam ruangan di antara lobulus-lobulus ierdapat canalis hepatis, yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena porta, dan sebuah cabang dari ductus choledochus (triad hepatis). Darah arteri dan vena berjalan di antara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.
14
Gambar 2. Struktur-struktur yang masuk dan keluar porta hepatis.
Batas-Batas Penting Hepar Ke anterior: Diaphragma, arcus costalis dexter dan sinister, pleura dextra dan
sinistra, serta margo inferior pulmo dexter dan sinister, processus xiphoideus, dan dinding anterior abdomen pada angulus subcostalis. Ke posterior: Diaphragma, ren dexter, flexura coli dextra, duodenum, vesica
biliaris, vena cava inferior, oesophagus, dan fundus gastricus.
Ligamenta Hepatis Ligamentum falciforme, yang merupakan lipatan ganda peritoneum, berjalan ke atas dari umbilicus ke hepar. Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas berbentuk bulan sabit dan mengandung ligamentum teres hepatis yang merupakan sisi vena umbilicalis. Ligamentum falciforme berjalan ke permukaan anterior dan kemudian ke permukaan superior hepar dan akhirnya membelah menjadi dua lapis. Lapisan kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarium; lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum
15
triangulare sinistrum (Gambar 1). Bagian kanan ligamentum coronarium dikenal sebagai ligamentum triangulare dextrum. Perlu diketahui bahwa lapisan peritoneum yang membentuk ligamentum coronarium terpisah satu dengan yang lainnya meninggalkan sebuah daerah yang tidak diliputi peritoneum. Daerah ini disebut area nuda hepatis (Gambar 1). Ligamentum teres hepatis berjalan ke dalam fissura yang terdapat pada facies visceralis hepatis dan bergabung dengan cabang sinistra vena porta hepatis. Ligamentum venosum (ligamentum of Arantius), suatu pita fibrosa yang merupakan sisa ductus venosus, melekat pada cabang sinistra vena porta dan berjalan ke atas di dalam fissure pada permukaan viseral hepatis, dan di atas melekat pada vena cava inferior. Pada janin, darah yang kaya oksigen di bawa ke hepar melalui vena umbilicalis (ligamentum teres hepatis). Sebagial besar darah yang tidak melewati hepar masuk ke dalam ductus venosus (ligamentum venosum) dan bersatu dengan vena cava inferior. Pada waktu 1ahir, vena umbilicalis dan ductus venosus menutup dan menjadi pita fibrosa. Omentum minus berasal dari pinggir porta hepatis dan fissure yang dilalui ligamentum venosum, dan berjalan ke bawah menuju curvatura minor gaster.
Pendarahan Arteri
Arteria hepatica propria, cabang arteria coeliaca (truncus coeliacus), berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis (Gambar 2). Vena
Vena porta berakhir dengan bercabang menjadi cabang dexter dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Venae hepaticae (tiga buah atau lebih) muncul dari permukaan posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inferior. Sirkulasi Darah Melalui Hepar
Pembuluh-pembuluh darah (Gambar 2) yang mengalirkan darah ke hepar adalah arteria hepatica propria (30%) dan vena porta (70%). Arteria hepatica propria membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, dan vena porta membawa
16
darah yang kaya akan hasil metabolisme pencernaan yang sudah diabsorbsi dari tractus gastrointestinalis. Darah arteri dan vena dialirkan ke vena centralis masing-masing lobulus hepatis melalui sinusoid hati. Vena centralis mengalirkan darah ke vena hepatica dextra dan sinistra, dan vena-vena ini meninggalkan permukaan posterior hepar dan bermuara langsung ke dalam vena cava inferior.
Aliran Limfe Hepar menghasilkan banyak cairan limfe, sekitar sepertiga sampai sete ngah dari jumlah seluruh cairan limfe tubuh. Pembuluh limfe meninggalkan hepar dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada di dalam porta hepatis. Pembuluh eferen berjalan ke nodi coeliaci. Beberapa pembuluh limfe berialan dari area nuda hepatis melalui diaphragma ke nodi lymphoidei mediastinales posteriores.
Persarafan Saraf simpatik dan parasimpatik membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior mencabangkan banyak ramus hepaticus yang berjalan langsung ke hepar. B. Vena Porta Vena porta masuk hepar dan bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat
darah kemudian mengalir masuk ke venae hepaticae, yang akan bermuara ke vena cava inferior. Panjang vena porta kurang lebih 2 inci (5 cm) dan dibentuk di belakang collum pancreatis oleh gabungan vena mesenterica superior dan vena lienalis (Gambar 3). Pembuluh ini berjalan ke atas dan kanan, di belakang bagian pertama duodenum, dan masuk ke dalam omentum minus. Kemudian vena porta berjalan ke atas di depan foramen epiploicum menuju ke porta hepatis, di mana pembuluh vena ini berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter dan sinister.
17
Gambar 2.
Pembentukan vena pofta di belakang collum pancreatis
Vena porta (Gambar 2) mengalirkan darah dari pars abdominalis tractus gastrointestinalis dari sepertiga bagian bawah oesophagus sampai setengah bagian atas canalis analis. Vena porta juga mengalirkan darah dari lien, pancreas, dan vesica biliaris. Sirkulasi portal mulai sebagai plexus kapiler di dalam organ-organ yang darahnya dialirkan keluar dan berakhir dengan bermuara ke dalam sinusoid hepatis. C. Ductus Biliaris Hepatis
Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar dengan kecepatan tetap sekitar 40 ml per jam. Jika pencernaan tidak terjadi, empedu disimpan dan dipekatkan di dalam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri dari ductus hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, vesica biliaris, dan ductus cysticus. Cabang-cabang interlobularis ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling berhubungan satu dengan yang lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister. Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari
18
lobus hepatis dexter dan ductus hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus sinister, lobus caudatus, dan lobus quadratus.
Ductus Hepaticus Ductus hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada porta hepatis (Gambar 1). Dalam jarak pendek, keduanya bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis panjangnya sekitar 1,5 inci (4 cm) dan berjalan turun dalam pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choiedochus.
Ductus Choledochus Panjang ductus choledochus (ductus biliaris communis) sekitar 3 inci (8 cm). Pada bagian pertama perjalananya, ductus ini terletak pada pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Di sini ductus choledochus terletak di depan pinggir kanan vena porta dan pada sisi kanan arteria hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang
bagian
pertama
duodenum
di
sebelah
kanan
arteria
gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Di sini, ductus choledochus bergabung dengan ductus pancreaticus major. Ductus choledochus berakhir di bawah dengan menembus dinding medial bagian kedua duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledochus bergabung dengan ductus pancreaticus major, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding duodenum, disebut ampulla hepatopancreatica (ampulla Vateri). Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni major. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, disebut musculus sphincter ampullae (sphincter Oddi). Kadang-kadang, ductus choledochus dan ductus pancreaticus major, masing-masing bermuara ke dalam duodenum pada tempat yang terpisah. D. Vesica Biliaris
19
Lokasi dan Deskripsi Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar.Vesica biliaris mempunyai kemampuan menampung dan menyimpan empedu sebanyak 30-50 m1, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Untuk mempermudah deskripsi, vesica biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepatis, di mana fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesicae biliaris terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang, dan kiri. Collum melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berkelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledochus. Peritoneum meliputi seluruh bagian fundus dan menghubungkan corpus dan collum vesicae biliaris dengan facies visceralis hepatis.
Batas-Batas
-
Ke anterior: Dinding anterior abdomen dan facies inferior hepati s.
-
Ke posterior: Colon transversum dan bagian pertama dan kedua duodenum.
Pendarahan Arteria cystica, cabang arteria hepatica dextra (Gambar 2), mendarahi vesica biliaris. Vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sejumlah arteri dan vena kecil juga berjalan di antara hepar dan vesica felea.
Aliran Limfe Cairan limfe mengalir ke nodus lymphaticus cysticus yang terletak dekat collum vesicae biliaris. Dari sini, pembuluh limfe berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan sepanjang perjalanan arteria hepatica dan kemudian ke nodi coeliaci.
Persarafan Serabut simpatik dan parasimpatik vagus membentuk plexus coeliacus. Vesica biliaris berkontraksi sebagai respons terhadap hormon kolesistokinin
20
yang dihasilkan oleh tunica mucosa duodeni karena masuknya makanan berlemak dari gaster.
Ductus Cysticus Panjang ductus cysticus sekitar 1,5inci (3.8 cm) dan menghubungkan collum vesicae biliaris dengan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya ductus cysticus berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunica mucosa pada ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada collum vesicae biliaris. Piica ini umumnya dikenalsebagai "valvula spiralis". Fungsi valvula adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.
FISIOLOGI
Hati melakukan berbagai fungsi penting, termasuk menghasilkan empedu. Selain getah pankreas, produk sekretorik lain yang dialirkan ke lumen duodenum adalah empedu. Sistem empedu mencakup hati, kandung empedu, dan saluran-saluran terkaitnya. FUNGSI HATI
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh; organ ini dapat dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Hati juga melakukan berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk yang berikut: 1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna. 2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan senyawa asing lain. 3. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormon steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah. 4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vit amin.
21
5. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal. 6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya. 7. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua. Empedu secara terus-menerus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandung empedu di antara waktu makan.
Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sffngter Oddi, yang mencegah empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan. Ketika sfingter ini tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu struktur kecil berbentuk kantung yang terselip di bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati. Karena itu, empedu tidak diangkut langsung dari hati ke kandung empedu. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 ml sampai 1 L, bergantung pada derajat perangsangan. Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi enterohepatik.
Empedu mengandung beberapa konstituen organik, yaitu ga ram empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin (semua berasal dari aktivitas hepatosit) dalam suatu. cairan encer alkalis (ditambahkan oleh sel duktus) serupa dengan sekresi NaHCO. pankreas. Meskipun empedu tidak mengandung enzim pencernaan apapun namun bahan ini penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu. Garam empedu adalah turunan kolesterol. Garam-garam ini secara aktif disekresikan ke dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu diserap kembali ke dalam darah oleh mekanisme rranspor aktif khusus yang terletak di ileum terminal. Dari sini garam empedu dikembalikan ke sistem porta hati, yang meresekresikannya ke dalam empedu. Daur ulang garam empedu ini (dan sebagian dari konstituen empedu
22
lainnya) antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik (entero artinya "usus"; hepatik artinya "hati") (Gambar 4).
Gambar 4. Sirkulasi enterohepatik garam empedu
Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 g, namun dalam satu kali makan mungkin dikeluarkan 3 sampai 15 g garam empedu ke dalam duodenum. Jelaslah, garam-garam empedu harus didaur ulang beberapa kali sehari. Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam empedu ini diganti oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati; dengan demikian, jumlah total garam empedu dijaga konstan. .
23
BAB III KESIMPULAN 3.1 Kesimpulan
Menurut kelompok SGD 7, bayi di skenario mengalami hiperbilirubinemia. hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Keadaan ini sering terjadi pada neonatus pada mingguminggu pertama setelah kelahiran. Untuk memastikan ada atau tidaknya kelainan pada pasien tersebut dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang akurat.
24
