Semiología General y Propedéutica

Semiología general y propedéutica médica UNIVERSITAT de BARCELONA CAMPUS de BELLVITGE BELLVITGE

 APUNTES DEL SEMESTRE - 3º de MEDICINA MEDICINA

Cristóbal Muñoz Pérez  TEMARIO

1. Introducción Introducción a la semiología

(2)

23. ECG de la cardiopatía isquémica isquémica

(89)

2. Fiebre e hipertermia

(4)

24. ECG en las arritmias

(92)

3. Inmunidad

(8)

25. Sd. anémico y poliglobúlico

(98)

4. Valoración geriátrica global

(11)

26. Sd. leucocitósicas leucocitósicas y leucopénicas

(102)

5. St. relacionada con el ap. respiratorio

(14)

27. Sd. adenopático y esplenomegálico esplenomegálico

(106)

6. St. de edema e dema y de int. pulmonares pulmonares

(18)

28. Sd. de coagulación

(109)

7. Obstr. aguda y crónica de la vía aérea

(21)

29 Sd. S d. disglobulinémicos o gammapatías

(113)

8. Condensación, atelectasia y cavitación cavitación

(28)

30. Disfagia, vómito, hemorragia digestiva

(115)

9. Sd. S d. pleurales. Neumotórax

(32)

31. Dolor abdominal y abdomen agudo

(121)

10. Insuciencia respiratoria

(36)

32. Diarrea y estreñimiento estreñimiento

(127)

11. Sd. mediastínico

(42)

33. Sd. de mala absorción

(132)

12. Disnea de origen cardíaco

(45)

34. Ascitis

(136)

13. Edema y síncope

(49)

35. Ictericia

(139)

14. Insuciencia cardíaca

(52)

36. Hipertensión portal

(142)

15. Valvulopatías

(56)

37. Insuciencia hepatocelular hepatocelular

(145)

16. Cardiopatía isquémica

(62)

38. Sd. articulares

(149)

17. Alteraciones del pericardio

(66)

39. Sd mayores mayores en nefrourología

(152)

18. Hipertensión arterial

(69)

40. Insuf. renal aguda y crónica

(157)

19. Hipertensión arterial pulmonar

(71)

41. Sd. glomerulares g lomerulares

(162)

20. Sd. de shock 

(74)

42. LCR y reacciones meníngeas

(166)

21. Fundamentos del ECG

(79)

43. Sd. corticales y deterioro cognitivo

(172)

22. ECG anómalos

(85)

44. Trastornos de la marcha, sd. vestibular

(175)

 Ars longa, vita brevis Hipócrates de Cos (460 a.C. - 370 a.C.)

Prólogo

¡Se acabó! Mientras escribo estas líneas disfruto de las horas siguientes tras el examen de Semiología; he dejado atrás un semestre que como poco ha sido ‘frenético’ (sorbo de agua). Respecto al montón de páginas escritas que hay por delante me gustaría comentar algunas cosillas. En primer lugar, no está todo: están todos los temas a excepción de los de endocrino y parte de los de neurología, y además faltan algunos seminarios… ¿Que por qué falta todo esto? Pues porque [censurado] y además porque uno no puede abarcarlo todo (si alguien se anima a completar ¡bienvenido sea!). En segundo lugar, tema libros: Harrison (18ª ed.), Robbins (8ª ed.), Guyton (4ª ed.) y varios Netter raros (no el clásico de anatomía humana). Y en tercer y último lugar: ¡disfrutad! Que aunque el camino haya sido algo tedioso (y en ocasiones insoportable), la espera os aseguro que ha merecido la pena.

Barcelona, 26 de junio de 2013

1

SEMIOLOGÍA GENERAL Y PROPEDÉUTICA CLÍNICA. ÉTICA MÉDICA

1. INTRODUCCIÓN A LA SEMIOLOGÍA Concepto de salud

La salud no es algo que se pueda definir como la ausencia de su contrario, la enfermedad; es un tanto más complejo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social , y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades1. El bienestar físico al que se refiere la definición es relativamente sencillo de calibrar: si existe o no herida o trauma (criterio morfológico), si está presente algún agente que pueda causar enfermedad (criterio etiológico), etc. Ahora bien, el bienest biene star ar mental y social ya nos plantean algunos problemas a la hora de valorarlos (sobre todo el social). Podemos preguntarnos si la persona se siente bien, si se siente útil, si dispone de un entramado de amigos y familiares, etc. En la actualidad se realizan tests para valorar la calidad de vida de una persona y así intentar determinar el grado de bienestar social. Vemos, por tanto, que en la salud participan tanto elementos que uno puede considerar como objetivos (físicos) (físicos) y otros subjetivos . Signos y síntomas

A menudo se emplean indistíntamente los términos signo y síntoma, cuando realmente hacen referencia a realidades distintas. Un signo clínico es una manifestación objetivable que es consecuencia de una enfermedad o de una alteración (p. ej., una quemadura, fiebre). En cambio, un síntoma es una referencia subjetiva que te comunica el paciente (p. ej., sensación de quemazón, distermia). El conjunto de síntomas y signos dan lugar a un síndrome (del griego syndrome, que quiere decir concurso). Ejemplos de síndromes: síndrome febril, síndrome diarreico, síndrome tóxico (el paciente se siente mal), etc. La causa que está detrás de un síndrome es lo que se conoce como etiología (que no tiene porque ser infecciosa obligatoriamente; muchas veces no lo es). El curso o evolución que sigue el síndrome es la historia natural. Las diferentes etiologías pueden dar lugar a anatomías patológicas distintas2. La enfermedad es un conjunto de síndromes, con una causa, una historia natural y una anatomía pato patológica concreta. Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas (tienen un periodo de incubación o latencia) o crónicas. El pródromo(s) es lo que anuncia la llegada de la enfermedad, esa sensación de “no estar fino”. Tras Tras el pródromos está la fase f ase de invasión, una etapa de curso (que puede ser progresivo o se autolimita) y una terminación (en sentido favo-

Esta definición tiene una cierta controversia: algunos autores consideran que es utópica; es prácticamente imposible alcanzar ese ideal de salud.

1

Con esto nos referimos a que, p. ej., un síndrome diarreico puede estar producido por S. typhi  o por toxinas estafilocócicas. En el primer caso la historia natural y la anatomía patológica será completamente distinta a la de las toxinas. 2 2

rable o desfavorable - exitus-). El mecanismo por el que se produce la enfermedad es la patogenia (del griego pathos -patología- y genesis -inicio o causa-). En el método clínico (del griego klinike, que es “atender en la cama”) se incluye la historia clínica (antecedentes familiares, personales, motivo de consulta, desarrollo de la situación actual y exploración física), el diagnóstico (que puede ser de  presunción3, diferencial -en el que descartamos patologías-) y el pronóstico (informar sobre lo que va a pasar). Al realizar el diagnóstico no debemos pasarnos con las pruebas. Respecto al pronóstico, comentar que éste es completamente confidencial y que hay que realizarlo con extrema prudencia (no deja de ser una especie de predicción del futuro). Denominación de las enfermedades

No existe un criterio uniforme a la hora de denominar las enfermedades. En algunos casos se denominan por su causa (p. ej., tabaquismo, enolismo), por su anatomía patológica (p. ej., cirrosis hepática), por su fisiopatología alterada (p. ej., gota úrica), por un rasgo clínico (p. ej., fiebre tifoidea, tifus exantemático) o por el autor (p. ej., enfermedad de Wilson). La noxotaxia es la clasificación de las enfermedades según todos estos criterios comentados (pueden haber solapamientos).

3

Aquí es donde entra en juego el llamado ojo clínico, que no es más que la capacidad para diagnosticar en base a la experiencia que tiene el clínico. 3

2. FIEBRE FIEBRE e HIPERTERMI HIPERTERMIA A Introducción a la temperatura temperatura corporal

El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Las neuronas ubicadas en el mismo reciben dos tipos de señales: una procedente de los receptores de calor y frío que llega por los nervios periféricos y otra de la temperatura de la sangre que baña la región. Estos dos tipos de señales se integran en el centro termorregulador termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siempre más calor del necesario para mantener la temperatura corporal central entre 36,5 y 37 ºC. Esta temperatura se mantiene gracias a un equilibrio entre las fuentes productoras de calor (p. ej., músculo, hígado) y la disipación del mismo a través de la piel o los pulmones. La temperatura sigue un ritmo circadiano , con su mínimo al inicio de la mañana (6 a.m.) y el máximo por la tarde (4 p.m.). La fluctuación es de aproximadamente medio grado de temperatura. En determinadas circunstancias, la temperatura corporal puede verse modificada (en ocasiones de manera fisiológica, por lo que no debe alertarnos): embarazo , ovulación, estado postprandial (después de comer), disfunciones endocrinas . Las personas ancianas tienen más dificultades para incrementar su temperatura corporal (fiebre), incluso cuando padecen infecciones graves. graves. Fiebre

La fiebre es un aumento de la temperatura temperatura corporal que supera la variación diaria normal y se produce en combinación con un incremento del ajuste hipotalámico. Es decir, nuestro termostato endógeno -el hipotálamo- pasa a considerar que los 37 ºC no son normales y que la nueva temperatura temperatura que se debe alcanzar son, s on, por ejemplo, los 39 ºC. Como el set point hipotalámico ha sido modificado, se llevarán a cabo toda una serie de medidas para incrementar la temperatura corporal. En primer lugar disminuirá la pérdida de calor, lo que implica una vasoconstricción en las manos y los pies (y el paciente sentirá frío). En segundo lugar, se incrementará la producción de calor , por lo que habrá un aumento del metabolismo hepático e incluso pueden aparecer temblores (contracciones musculares). Finalmente y en tercer lugar, aparecen ajustes conductuales que favorecen este incremento de temperatura (p. ej., taparse con una manta). Una fiebre de más de 41,5 ºC se denomina hiperpirexia (típica en pacientes con infecciones graves o con hemorragias en el SNC). Si a una persona con fiebre le administramos antipiréticos (p. ej., naproxeno), el set   point  hipotalámico se restaura y entonces se inician toda una serie de mecanismos para hacer bajar la temperatura : vasodilatación, sudoración, cambios conductuales (quitarse prendas de ropa), etc. Patogenia de la fiebre

Solemos asociar la fiebre con una infección. Ahora bien, hay otras causas que están detras de ésta, como las enfermedades inflamatorias , la necrosis de los tejidos, los traumatismos o bien 4

las enfermedades autoinmunes (por la formación de complejos antígeno-anticuerpo). Todos estos procesos pueden dar lugar a la producción de IL-1, IL-6 y TNF α, tres citocinas pirógenas que, individualmente o bien actuando sinérgicamente, pueden incrementar el set point  hipotalámico hasta niveles febriles. Los pirógenos, que por definición son sustancias productoras de fiebre, pueden ser (a) exógenos (p. ej., lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas, enterotoxinas de S. aureus, etc.); o bien Cronología de hechos necesarios para inducir la fiebre. (b) endógenos (las citocinas citadas). Al parecer estos pirógenos no actúan directamente sobre el hipotálamo, sino sobre su endotelio 4, que producirá prostaglandina E 2 como respuesta. Las células gliales, al recibir la PGE 2 formarán cAMP, que será el neurotransmisor responsable de la modificación del set point . La PGE2 también se forma a nivel periférico, y será responsable de las mialgias y las artralgias que en ocasiones acompañan a la fiebre. Hipertermia

A pesar de que en la fiebre y en la hipertermia haya un incremento de la temperatura corporal, no son términos sinónimos. A diferencia de la fiebre, en la hipertermia el set point  hipotalámico no ha sido modificado . Tampoco participan moléculas pirógenas, por lo que resulta inútil administrar fármacos antipiréticos. La hipertermia puede darse por una producción excesiva de calor o bien porque la temperatura ambiental es demasiado alta (o una combinación de los dos factores; p. ej.: hacer ejercicio en un ambiente cálido y húmedo). La piel del paciente hipertérmico está caliente y seca, mientras que la del paciente febril puede estar incluso fría (por la vasoconstricción). Un cuadro hipertérmico puede ser fatal, y es importante distinguirlo de la fiebre (a la hora de tomar medidas). Tabla 1. Causas de síndromes síndromes de hipertermia Golpe de calor (siriasis) Puede estar inducido por ejercicio intenso en un ambiente caluroso o bien por fármacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, diuréticos y fenotiazinas). Drogas y fármacos Anfetaminas, cocaína, PCP, MDMA, LSD, litio, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos. Sd. neuroléptico maligno Se puede dar al emplear determinados fármacos (fenotiazinas antipsicóticas, haloperidol, proclorperazina, metoclopramida) o al interrumpir la administración de fármacos dopaminérgicos. Hay rigidez muscular cérea, efectos adveros extrapiramidales, disregulación del SNA e hipertermia.

4

En el endotelio hipotalámico encontramos TLR (toll-like receptors) capaces de reconocer estructuras bacterianas y receptores de citocinas. 5

Sd. serotoninérgico Hipertermia maligna Endocrinopatías Lesión en el SNC 

Se asocia con la toma de SSRI (p. ej., fluoxetina), IMAO (p. ej., moclobemida) y antidepresivos tricíclicos. Se asmeja al sd. neuroléptico maligno, pero en lugar de la rigidez cérea aparece diarrea, temblor y mioclono. Vinculada con la administración de anestésicos inhalados (halotano) y succinilcolina. Tirotoxicosis, feocromocitoma Hemorragia cerebral, estado epiléptico, lesión hipotálamo.

La hipertermia tiene un origen central . En el SNC las células de la glía y las neuronas producen citocinas pirógenas que pueden estar detrás de la hipertermia o de la hiperpirexia vinculada a las hemorragias, los traumatismos o las infecciones del SNC. Paciente con fiebre

Si nos viene un paciente con fiebre, en primer lugar (y para reconocer el problema) le haremos una historia clínica, un examen físico y se indicarán i ndicarán pruebas de laboratorio. - Historia clínica. Se verificará la cronología de los sucesos que antecedieron a la fiebre (p. ej., contacto con otros individuos infectados o vectores de enfermedad). Es crucial preguntar al paciente por los medicamentos que está tomando (sobre todo si son anticitocinas, antipiréticos). También se hizo especial énfasis en preguntar por si ha habido alguna cirugía previa u otro procedimiento invasivo ( endocarditis asociada a un proceso dental). Huelga decir que hay que preguntar también acerca de sus hábitos (tabaco, alcohol), su historia profesional, si ha realizado viajes, si tiene animales, etc. - Exploración física . La temperatura puede tomarse en distintos lugares (axila, boca, recto). Si se van a tomar varias mediciones, escoger un sitio y emplearlo para todas. Hay que examinar todo el cuerpo. - Pruebas de laboratorio . En función del paciente pediremos una analítica (hematología y bioquímica), comprobaremos la microbiología, contemplaremos la posibilidad de hacer pruebas radiológicas e incluso una anatomía patológica. Tratamiento de la fiebre y de la hipertermia

Para acabar con la fiebre debemos eliminar su causa, por lo que si la etiología es bacteriana emplearemos antibióticos. Para un alivio sintomático podemos emplear antipiréticos, que pueden ser AINE o no (p. ej., corticoides). Los AINE son inhibidores de la ciclooxigenasa, un enzima que se encarga de escindir el ácido araquidónico y transformarlo en eicosanoides (como la PGE2), que son mediadores de la inflamación, del dolor y de la fiebre. Tabla 2. Tratamiento de la ebre Como el Gelocatil o el Efferalgan. Es un débil inhibidor de la COX periférica, pero Paracetamol  cuando es oxidado por el citocromo P450 pasa a ser un inhibidor más fuerte. Puede inhibir a la COX-3 (únicamente presente en el sistema nervioso central).  Ácido acetilsalicílico Es un buen antipirético, pero no se recomienda en personas con historial de problemas digestivos ni en niños (riesgo de síndrome de Reye). Ibuprofeno Como el Dalsy. Corticoides Por un lado inhiben la formación de eicosanoides bloqueando la acción de la fosfolipasa A2 (vía lipocortina), además bloquea a la COX y la transcripción del mRNA de la citocinas pirógenas. 6

Fenotiacinas

Bloquean la contracción cont racción muscular.

Como ya se ha comentado antes, la hipertermia no puede ser tratada con antipiréticos, por lo que tendremos que recurrir a baños de agua fría , lavados gástricos o peritoneales con agua fría, o, en los casos más graves, irnos ya hacia la hemodiálisis (y enfriar la sangre). Si la hipertermia es maligna hay que retirar el anestésico o neuroléptico , administrar dantroleno sódico por vía intravenosa y dar procainamida (para evitar la fibrilación ventricular). En el caso de una intoxicación por antidepresivos se puede emplear fisiostigmina. El síndrome neuroléptico se trata con bromocriptina, levodopa, curare o pancuronio (estos dos últimos inducen la parálisis muscular). Origen de la fiebre

Detrás de la fiebre puede haber una causa infecciosa o bien puede ser una fiebre de origen origen desconocido. Antes de discutir las etiologías de la fiebre (Tabla 3), quizá sería conveniente recordar que una bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre y que la sepsis es la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociado a un proceso infeccioso conocido (sepsis y bacteriemia no son términos sinónimos, aunque muchas veces van de la mano). El shock séptico sería una evolución mala de un cuadro de sepsis grave, en el que hay hipotensión y signos de hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria y estado mental alterado). En el shock el cuadro de sepsis grave se mantiene aunque hagamos una reposición de volumen. Tabla 3. Etiología de la fiebre Proceso infeccioso común Como por ejemplo un resfriado o una faringoamigdalitis. - Sepsis sin foco: foco: también denomina denominada da sepsis primaria. Típica de inmunodeSepsis primidos, esplenectomizados. Ej: endocarditis bacteriana (tras ir al dentista). - Sepsis con lesiones cutáneas: como la fiebre botonosa, la enfermedad meningocócica o el síndrome de shock tóxico por S. aureus. - Sepsis con afectación de tejidos blandos/músculo: fascitis necrotizante (S.  pyogenes), mionecrosis crostidial (C. perfringens). - Sepsis con afectación neurológica: meningitis bacteriana, absceso cerebral, tromboflebitis de senos cavernosos. - Sepsis nosocomial: sepsis o bacteriemia por catéter, urinaria, respiratoria o abdominal. Fiebre de origen desconocido La fiebre de origen desconocido fue definida por Petersforf y Beeson en 1961 como: (1) una temperatura > 38,3 ºC (medida en varias ocasiones); (2) duran(FUO) te > 3 semanas; (3) sin diagnóstico (tras intentar averiguarlo durante una semana). Durack y Street clasificaron las FUO en función de situaciones específicas: (a) FUO clásica; (b) FUO nosocomial; (c) FUO neutropénica; (d) FUO en VIH. Tras una FUO pueden haber las siguientes causas: - Infecciones (localizadas, intravasculares, sistémicas, micobacterianas, etc.). - Tumores (malignos (malignos o benignos). - Vasculiti Vasculitis/enfer s/enfermedade medadess del colágeno. - Enfermedades Enfermedades granulomatosas granulomatosas (p. ej., Crohn, sacroidosis). sacroidosis). - Enfermedades hereditarias (p. ej., fiebre mediterránea familiar). - Alteracione Alteracioness en la termorregulació termorregulación. n. - Miscelánea (reacciones alérgicas a medicamentos, gota). - Fiebre Fiebre fictici ficticiaa (el enfermo simula la fiebre, ya sea frotándose la axila o bien inyectándose pirógenos; p. ej., síndrome de Münchausen). 7

3. INMUNIDAD Hipersensibilidad

Una reacción de hipersensibilidad es una respuesta inmunológica que provoca (de pasada) daño tisular. Hay hasta cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad y pueden estar enmarcadas o no en una enfermedad autoinmune . Las reacciones de tipo I o inmediatas, aparece unos minutos después de que una persona haya sido expuesta a un antígeno contra el cual ya ha sido previamente sensibilizada (p. ej., medicamentos, alimentos, materiales, etc.). Suelen dar lugar a manifestaciones cutáneas (p. ej., prúrito, urticaria, angioedema), aunque también pueden quedar afectados otros sistemas (rinitis, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensión, taquicardia, parada cardíaca, náuseas, vómitos, diarrea, convulsiones, incontinencia, etc.). El mecanismo molecular es la interacción entre IgE y sus receptores, ubicados en mastocitos y basófilos (y estos liberarán toda una serie de mediadores). El resultado de este tipo de reacción puede ser una reacción alérgica más o menos inofensiva o, en su vertiente más peligrosa, una anafilaxia. Las reacciones de tipo II consisten en una citotoxicidad mediada por anticuerpos. La inmunoglobulina se dirige contra un antígeno tisular que provoca la lesión de la célula diana, ya sea por activación del complement complemento (vía MAC o vía quimioatracción de neutrófilos a través de C3a y C5a) o bien porque las Ig actúan como opsoninas (facilitando la fagocitosis). Algunos ejemplos de enfermedades que se basan en este mecanismo son: enfermedad de Graves (estimulación del receptor de la TSH), eritroblastosis fetal, miastenia gravis, púrpura trombocitopénica idiopática. etc. Las reacciones de tipo III se basan en una citotoxicidad mediada por inmunocomplejos. En condiciones normales, los inmunocomplejos (IC) pueden aclararse sin problema; lo anormal es que se acumulen en tejidos 5 y que atraigan a células inflamatorias vía complemento (C3a, C5a) o bien que se unan a las plaquetas y den lugar a microtrombos . El carácter patológico de los IC depende de su tamaño, cantidad, afinidad e isotipo. Algunos tejidos donde suelen acumularse los IC son las articulaciones, los vasos o los glomérulos. Según su origen, hablamos de diferentes clases de IC (Tabla (Tabla 1). Tabla 1. Grupos de IC según su origen IC por infección persistente En algunas infecciones de baja intensidad y con baja respuesta de anticuerpos, se pueden formar inmunocomplejos que se acumulen en articulaciones, vasos sanguíneos y riñón (p. ej., endocarditis, malaria, hepatitis vírica, etc.). Lesiones por IC autoinmunes autoinmunes La producción excesiva de autoanticuerpos sobrecarga al SRE, por lo que se acumularán en los tejidos (lupus eritematoso sistémico). IC en la superficie corporal  Se da por inhalación de antígenos (a altas concentraciones) en repetiras ocasiones (p. ej., pulmón de granjero).

Finalmente, en las reacciones de tipo IV (o retardada), se da esencialmenet por linfocitos (y no por anticuerpos). Aparece entre las 24 y 72 h tras la exposición. Los T H1 producen IL-3, 5

¿Y por qué se acumulan exactamente? Los IC pequeños son más difíciles de eliminar y, precisamente, los autoanticuerpos son de baja afinidad y suelen formar IC pequeños. Los IC formados por IgG se eliminan más rápidamente que los constituidos por IgA. Detrás de una acumulación de IC puede haber también una ausencia/  déficit de factores del complemento, un exceso de formación de IC o un problema con SRE. 8

IL-6, IFN γ y TNF en respuesta a un determinado antígeno. Se asocia con la formación de granulomas (se reclutan otras células inflamatorias inespecíficas). En la Tabla 2 aparecen los diferentes tipos de reacciones r eacciones de hipersensibilidad reardada. Tabla 2. Tipos de reac ión de hipersensibilidad hipersensibilidad retardada Contacto Tuberculina Granulomatosa Tiempo de reacción 48h 48-72 h 4 semanas  Aspecto Dermatitis Induración, eritema Induración cutánea, tumefacción Histología Linfocitos, macró- Monocitos, linfoci- Céls. epitelioides, céls. gigantes, macrófagos y fagos, espongiosis. tos y macrófagos necrosis fibrinoide  Antígeno Epidérmic mico Dérmico (PPD PPD) Antígeno persiste stente a macrófagos (micobac.)

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV las podemos encontrar tanto en patologías infecciosas (p. ej., tuberculosis, lepra, esquistosomiasis, linfogranuloma venéreo, micosis, listeriosis) como en no infecciosas (neumoconiosis, sarcoidosis, dermatitis de contacto, etc.). Autoinmunidad

Una enfermedad autoinmune es aquella en la que el daño tisular u orgánico está producido por nuestro propio sistema inmune, activado por un antígeno propio. Suelen ser más frecuentes en mujeres y la presencia de autoanticuerpos circulantes no es patognomónico (de hecho, todos nosotros tenemos un cierto título de auto-Ig, que va incrementándose con la edad; pueden ser transitorios). En algunos casos hay una evidente predisposición genética (p. ej., determinados haplotipos de HLA). La autoinmunidad puede estar desencadenada por un factor exógeno (p. ej., bacterias, virus, tabaco) o bien por un elemento endógeno (p. ej., desequilibrio en la secreción de citocinas o un incremento en la función de los LB).

Lupus eritematoso sistémico (izquierda) y fenómeno de Raynaud (derecha). Es muy típico el rash en forma de alas de mariposa en la cara de los pacientes con lupus. El fenómeno de Raynaud suele darse en patologías autoinmunes: un problema en el riego sanguíneo de la parte distal de las extremidades (dedos) desencadenado por el frío.

Las enfermedades autoinmunes pueden ser órgano-específicas (Graves, tiroiditis de Hashimoto, Addison, pénfigo) o bien sistémicas (lupus, vasculitis, esclerodermia). ¿Cuándo hay que sospechar de estas patologías? Pues es bastante complicado, hay todo un elenco de sín9

tomas que pueden aparecer en estas patologías. Por citar algunos: sequedad ocular/oral (típico del síndrome de Sjögren), fenómeno de Raynaud , pleuropericarditis, poliartritis, TTPA alargado, alteraciones renales (microhematuria, proteinuria, insuficiencia renal), hipergammaglobulinemia. Los primeros autoanticuerpos que miramos son los antinucleares (ANA), sobre los antiDNA, que son especialmente efectivos para confirmar una sospecha de lupus (positivo en el 95-100%), de hepatitis autonimune o de enfermedad mixta de tejido conjuntivo. Para otras patologías autoinmunes esta efectividad es variable. ¡Atención! Hasta el 10-12% de la población sana puede tener los ANA positivos (títulos 1/80). Este porcentaje se incrementa en familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes. Si bien ayudan al diagnóstico, no sirven para el pronóstico (los títulos no se correlacionan con la severidad de la enfermedad). Inmunodeficiencias

Pueden ser primarias (suelen (suelen tener un trasfondo trasfondo genético) genético) o secundarias (asociadas a una infección, la más típica es el sida). Hay multitud de inmunodeficiencias primarias, aunque quizá la más famosa sea el déficit de IgA. En función de qué componente de la inmunidad esté comprometido, el paciente estará más predispuesto a padecer un tipo de infecciones u otras. Si hay un déficit de Ig, de factores del complemento o bien está alterado el sistema fagocitario, el paciente tiende a sufrir infecciones por gérmenes capsulados (H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae y S. aureus). En cambio, si fallan las células T el paciente sufrirá el asalto de gérmenes oportunistas (p. ej., P. jiroveci , C. albicans, M. avium, T. gondii , VHS, C. parvum).

10

4. VALORACIÓN GERIÁTRICA GLOBAL Introducción

Probablemente acabaremos ejerciendo la medicina en un país desarrollado. Las poblaciones de estos países países están envejecidas, lo que implica que el grueso principal de pacientes que entra en un hospital serán personas de edad avanzada (y este fenómeno se irá acentuando más conforme la esperanza de vida vaya incrementándose). Para hacernos una idea, en el Hospital de Bellvitge (2007), el 76% de los ingresados eran pacientes de más de 65 años. Además de suponer un gran consumo de recursos sanitarios, debemos empezar a aprender a tratar a estos pacientes, puesto que no son como la población general. Tras el ingreso, 1 de cada 3 ancianos pierde una capacidad básica de la vida (un cierto grado de autonomía). Valoración geriátrica

La valoración geriátrica nace en la década de los 40 en Gran Bretaña. La dra. Marjorie Warren fue la primera en comentar que los ancianos no reciben una atención (en el hospital y en casa) adecuada con la edad y su condición funcional. Postula que hay que valorar al paciente como un todo , para así mejorar la calidad asistencial. En otras palabras, reclama una evaluación geriátrica integral en la que se tienen en cuenta tres grandes pilares: (a) situación funcional; (b) social y (c) mental. La valoración geriátrica es un proceso diagnóstico-multidisciplinario e interdisciplinario que pretende cuantificar los problemas y capacidades médicas, psicosociales y funcionales del individuo mayor, con la intención de elaborar un plan integral de tratamiento y  seguimiento a largo plazo. Hemos de tener presente que el paciente geriátrico suele tener una presentación atípica de las patologías (p. ej., no suelen tener fiebre), que pueden obviar algunas patologías porque las consideran “cosa de la edad”, que suelen tener una historia muy extensa de problemas, que pueden existir barreras en la comunicación y que la anamnesis inicial que le hagamos al paciente probablemente deberá ser contrastada con familiares . La valoración geriátrica se puede emplear tanto en los hospitales como en la atención primaria. Está demostrado que reduce el número de fármacos y la mortalidad, mejora el estado funcional y además hay toda una serie de ventajas económicas (menor gasto al reducir los reingresos y los costes asistenciales). ¿A quién está dirigida?

No escogemos a qué paciente le hacemos una valoración geriátrica en función de su edad, sino en función de si el paciente consideramos consideramos que es frágil o no . La fragilidad es algo complicado de definir y lo detectamos prácticamente por intuición (se está intentando definir por medio de predictores). Podríamos afirmar que la fragilidad es un estado que se inicia con una pérdida excesiva y multisistémica de la capacidad de reserva y adaptación del organismo, suficiente para manifestarse como deterioro funcional que, cuando es inestable y progresa, 11

provoca un aumento del riesgo de desarrollar dependencia, institucionalización o muerte. En otras palabras: frágil es aquella persona que a poco que le suba la fiebre ya desarrolla un cuadro confusional agudo (por ejemplo). Existen dos modelos de fragilidad: (a) modelo de múltiples dominios, que toma en cuenta muchos factores, más allá de los físicos; (b) modelo del fenotipo físico de la fragilidad , es más superficial pero a la vez sencillo de realizar (toma en cuenta factores físicos). Escalas de valoración

Como ya se ha comentado antes, en la valoración geriátrica se evalúa la función función física, que consiste en comprobar si el paciente puede realizar actividades básicas de la vida diaria (p. ej., ducharse) y actividades instrumentales (p. ej., usar el teléfono, ir a comprar, etc.); la función cognitiva cognitiva (funcionamiento mental y emocional); y la función social (si se relaciona con el entorno, con los demás, si realiza algún tipo de actividad, etc.). Para evaluar todo esto podemos utilizar las escalas, aunque sin pasarnos (y con mucha vista además) 6. El índice de Lawton valora la realización de actividades instrumentales y el índice de Barthel si se pueden realizar actividades básicas de la vida diaria (mide la autonomía). La función cognitiva puede evaluarse por medio del test de Pfeiffer Pfeiffer (p. ej., se pregunta sobre qué día es hoy o sobre quién es el actual presidente del gobierno), el minimental y la escala escala de Reisberg Reisberg (mide la demencia). En ocasiones los médicos pecamos de comodones y no gradamos las cosas: no es lo mismo una demencia en los estadios iniciales (GDS 3), que un déficit cognitivo muy grave, como el que podamos ver en los estadios finales de la enfermedad de Alzheimer (GDS 7, en que podemos podemos incluso plantearnos detener detener el esfuerzo terapéutico). El médico, además, debe conocer un mínimo sobre la situación social del paciente. Como poco debe saber quién es el cuidador principal (si lo hubiera). Hay que actuar con antelación, no po podemos dar el alta al paciente y darnos cuenta que no tiene a nadie para recogerle. Además de valorar estos tres pilares comentados, en clase también se dijo que es aconsejable hacer también una valoración psicológica7, de calidad de vida y de riesgo nutricional. Síndromes geriátricos

Es básico evitar en lo posible la aparición de los denominados síndromes geriátricos. Éstos consisten en conjuntos de síntomas que suelen aparecer en la gente mayor. Las caídas se 6

El índice de Lawton valora si el individuo puede realizar actividades instrumentales de la vida diaria como usar el teléfono o lavar la ropa. Muchos pacientes (masculinos) suspenderán esta escala, pero no porque no puedan hacer según que cosas, sino porque no saben o consideran consideran que no son ellos quienes deben realizarla (p. ej., lavar la ropa). Los ancianos tienen un mayor riesgo de depresión. Para evaluar el estado psicológico del paciente se recomienda hacer una entrevista clínica más que recurrir a escalas (que a veces son bastante cafres; p. ej., “¿se siente lleno de vida?”, y se lo preguntas a un hombre de 89 años). 12

7

consideran un síndrome geriátrico y tienen múltiples etiologías (no ver bien, inestabilidad postural, etc.). No nos olvidemos de evaluar correctamente la vísta, el oído, la boca y la piel. ¿Por qué decimos esto? Porque si detectamos un problema a tiempo, lo tratamos y así podremos ahorrarnos algún déficit en alguno de los tres pilares que se miran en la evaluación geriátrica. Por ejemplo, si una persona tiene una mala audición, tiende a aislarse socialmente (e incluso puede acabar desarrollando una demencia). Problemas bucales se asocian con fallos en la alimentación, problemas cutáneos con infecciones y problemas de visión con caídas. Exploremos también una posible hipotensión ortostática y evaluemos la marcha del paciente. Hay que tener presentes toda una serie de predictores de mala evolución para así poder realizar unos buenos cuidados paliativos. Notas. También se comentó que los pacientes geriátricos se polimedican, por lo que cuidado con las interacciones farmacológicas. Además de tratar el paciente, es recomendable echar un vistazo al entorno (cuidado con el stress del cuidador).

13

5. SINTOMAT S INTOMATOLOGÍA OLOGÍA RELACIONADA CON EL APARATO APARATO RESPIRATORIO Introducción

En este tema se van a discutir toda una serie de síntomas relacionados con el sistema respiratorio que hacen que los pacientes acudan a consulta. A saber: dolor de pecho, disnea, cianosis, acropaquia, tos, esputo y hemoptisis. Cuando nos venga un paciente con uno de estos síntomas siempre habrá que hacer una buena histora clínica , que constará de la anamnesis (el interrogatorio), una exploración física y las exploraciones complementarias (esencialmente, una RX de tórax). Con únicamente esto seremos capaces de diagnosticar el 90% de los casos que entren por la puerta. Hemos de tener siempre presente que un síntoma respiratorio no implica patología respiratoria; es decir, decir, no es lo mismo una hemoptisis por un cáncer de pulmón que por un trastorno de coagulación (enfermedad respiratoria vs proceso sistémico con manifestación respiratoria). Dolor torácico

Se trata de un síntoma bastante común. Cuando una persona refiere dolor torácico, hemos de pensar que los pulmones no duelen, sino que es la pleura lo que molesta (el parénquima pulmonar no está inervado, mientras que la pleura sí que dispone de terminaciones nerviosas). El dolor pleural es un dolor en punta de costado (se incrementa al toser o inspirar). Las dos principales etiologías respiratorias del dolor pleural es la neumonía o la pleuritis (infección del parénquima pulmonar y de la pleura, respectivamente). Otro problema respiratorio (aunque ligeramente indirecto) que cursa con este dolor es el tromboembolismo pulmonar (TEP), que consiste en un trombo formado en los plexos venosos profundos de las piernas que se emboliza y que produce un infarto pulmonar (dolor pleural, taquicardia, disnea, hemoptisis). Otras etiologías del dolor torácico se indican en la Tabla Tabla 1. Tabla 1. Diagnóstico Diagnóstico diferencial del dolor torácico Patología corona- Puede dar lugar a un angor pectoris (angina de pecho) o a un infarto agudo de miocardio ria (IAM). La arteriosclerosis restringe el flujo de sangre, dando lugar a un dolor opresivo retroesternal que se irradia al hombro (y que se incrementa al moverse). El dolor pericárdico es retroesternal y se incrementa al respirar, toser y moverse. Se parece Pericarditis bastante al dolor del angor , pero lo podemos distinguir porque éste es más céntrico. El pericardio duele cuando se inflama.  Aneurisma dise- No es lo mismo un aneurisma (dilatación de un vaso) que una disección. En este caso la cante de aorta sangre se infiltra por debajo de la íntima del vaso, haciendo que la íntima obstruya la luz y el flujo sanguíneo se detenga. Es muy grave (riesgo de muerte elevado). Hay un dolor torácico que se irradia a la espalda. Otro signo a tener presente es la pérdida de pulsos periféricos (brazos y piernas). Posibles complicaciones: ACV (si el aneurisma se da antes de las tres primeras ramificaciones de la aorta), IAM (si se da antes del nacimiento de las coronarias), taponamiento cardíaco o rotura de la válvula aórtica. Patología gastroi- Producido por problemas en el esófago, úlcera péptica gastroduodenal, colecistitis, colannestinal  gitis o pancreatitis. Neuritis intercos- Herpes zóster (recidiva producida por el virus varicela zóster; recordemos que la primointal/osteocondritis fección en infantes es la varicela). Psicógeno Por trastornos psicológicos como la ansiedad o la depresión (10% de las consultas por dolor torácico aprox.). 14

Disnea

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire . Atención, no es lo mismo que la insuficieni nsuficiencia respiratoria; ésta última es un concepto gasométrico (por medio de una gasometría arterial vemos como el pH, la PaO 2 y la PaCO2 están alteradas). La disnea puede darse al realizar grandes, medianos o pequeños esfuerzos (siendo peor la producida por esta última clase de esfuerzos). La etiología puede ser respiratoria, cardíaca o psicógena. La disnea respiratoria puede darse por enf. de la vía aérea (p. ej., bronquitis crónica, enfisema), enf. del parénquima (p. ej., neumonía, neumoconiosis -antracosis, beriliosis, etc.-), enf. vascular pulmonar (p. ej., TEP), enf. de la pleura (como el neumotórax espontáneo , que es relativamente frecuente en jóvenes) o enf. de la caja torácica y músculos (p. ej., escoliosis). La disnea cardíaca es producida por una insuficiencia cardíaca. Esta clase de disnea puede manifestarse como (a) ortopnea , que es una disnea en decúbito supino; o como (b) disnea paroxística nocturna , una disnea súbita por la noche, al estar acostado. La disnea psicógena se da en pacientes con neurosis de ansiedad (hiperventilación para compensar la sensación de ahogo). Cianosis

La cianosis es la coloración violácea de la piel y mucosas por un incremento de la cantidad de hemoglobina (Hb) reducida en los vasos sanguíneos. Se ve especialmente bien en los labios, las uñas y las orejas. Debemos diferenciar entre una cianosis central y otra periférica. En la primera la saturación de oxígeno (SaO2) está disminuida, mientras que en la segunda hay un problema local. La cianosis central se da por: estar en las alturas (enf. de las alturas), hipoventilación alveolar, alveolar, alteración ventilación-perfusión, alteración de la difusión de O2, shunt arteriovenoso en pulmón o corazón (p. ej., tetralogía de Fallot, en la l a que hay una comunicación interventricular), problemas en el parénquima (p. ej., neumonía) y hemoglobinopatías (p. ej., metahemoglobinemia). En la cianosis periférica hay una vasoconstricción, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo. El territorio territ orio afectado se vuelve de color azulado. Está producida por una exposición al frío, una disminución del gasto cardíaco o bien por una obstrucción vascular (más arterial que venosa). Acropaquia

La acropaquia es el aumento del tamaño de los segmentos distales de los dedos de manos y pies debido a un exceso de proliferación del tejido conectivo. Esta acropaquia puede ser hereditaria, idiopática o bien adquirida. Si es de reciente aparición, nos tendremos que decantar más bien por la última causa. La acropaquia adquirida se relaciona con el cáncer de pulmón , las bronquiectasias8 y los mesoteliomas (sobre todo, luego hay otras etiologías adicionales como 8

Se trata de una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial (típica de gente con fibrosis quística). 15

la insuficiencia cardíaca cianótica -tetralogía de Fallot-, la endocarditis, la cirrosis hepática, la colitis ulcerosa, etc.). La acropaquia en ocasiones se asocia con la osteoartropatía hipertrófica , que consiste en la formación de hueso nuevo suberióstico en las epífisis distales de los huesos largos (dando lugar a un cuadro cuadro de artritis que afecta a hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos). Ejemplo de individuo con acropaquia (derecha).

Tos y expectoración

La tos es uno de los síntomas más importantes en las enfermedades respiratorias. Cuando tosemos, primero inspiramos profundamente, después espiramos con la glotis cerrada y después ésta se abre para permitir una expulsión brusca de aire . La tos puede estar producida por un estímulo inflamatorio (traqueobronquitis, asma), mecánico (aspiración de cuerpos extraños, de contenido gástrico, una compresión extrínseca por ganglios linfáticos o un aneurisma aórtico), químico (inhalación de irritantes, tabaco), térmico (inspirar aire muy caliente o muy frío), farmacológico (p. ej., inhibidores de la ECA como el captopril) o bien un origen psicógeno (neurosis, ansiedad). Según el tipo de tos, sospecharemos de una patología u otra. Una tos aguda, que no vaya más allá de las 3 semanas, puede estar producida por una bronquitis aguda, una neumonía o por asma. Una tos crónica, que ya dura cerca de un mes o más, puede estar producida por tuberculosis , asma, una bronquitis crónica o, en el peor de los casos, un cáncer de pulmón. La tos nocturna suele asociarse con el edema pulmonar (el paciente tiene una insuficiencia cardíaca y un reflujo gastroesofágico). Finalmente, la tos que se da al ingerir alimentos se asocia con la fístula tráqueo-esofágica . El síncope tusígeno, y entiéndase síncope una pérdida brusca y transitoria de la conciencia por anoxia cerebral, se da porque, al incrementar la presión intratorácica, aumenta la presión alveolar, disminuye el retorno venoso y en consecuencia el gasto cardíaco cae . La principal causa del síncope9 es la arritmia cardíaca. La mejor manera de tratar la tos es solucionar la causa subyacente. No obstante, en determinadas circunstancias la podemos tratar como un síntoma aislado por medio de codeína. La expectoración es la expulsión de contenido tráqueo-bronquial con la tos (es decir, que nada de saliva). Si el esputo es blanco será sinónimo de inflamación (p. ej., viral), si es verdepurulento será una neumonía, y si es pútrido será un absceso pulmonar (producido por bacterias anaerobias; típico de individuos con una pobre higiene bucal). 9

No es lo mismo un síncope síncope que una lipotimia. lipotimia. En el síncope la persona sufre un desmayo desmayo (y por lo general sufrirá las consecuencias de un tortazo monumental). En la lipotimia la persona tiene la sensación de mareo y/o de inminente desmayo, pero este último no tiene porque producirse. Por tanto, una persona que te viene con un brazo roto “por una lipotimia” probablemente habrá tenido un síncope (y no una lipotimia). 16

Hemoptisis

La hemoptisis es la presencia presencia de sangre en el esputo. Hemos de descartar que la sangre proceda de la cavidad bucal o de la faringe. Cuidado con que el paciente se asfixie por el exceso de sangre. Posible etiologías de la hemoptisis: bronquitis crónica, bronquiectasis, turberculosis, cáncer de pulmón, TEP, TEP, vasculitis pulmonar, pulmonar, traumatismo, etc. Historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias complementarias

A continuación se indican toda una serie de elementos que deben tener en cuenta para llegar a un diagnóstico correcto (Tabla 2). Tabla 2. Historia clínica, exploración exploración física y exploraciones complementarias Historia clínica - Historia profesional: si ha trabajado con sílice (posible silicosis), con asbesto (asbestosis, mesotelioma). - Historia de tóxicos: ¿fumador? (cáncer de pulmón, bronquitis crónica, enfisema); ¿consumo de alcohol? (neumonía por aspiración, neumonía neumocócica). - Historia familiar: tuberculosis, enfisema (posible déficit de α1-antitripsina), fibrosis quística. - Historia personal: diversos diversos síntomas o signos como dolor torácico, disnea, cianosis, acropaquia, tos, expectoración, hemoptisis. Examen físico general  - Malas condiciones de dientes/encías: sospecha de neumonía necrotizante, abscesos. - Acropa Acropaquia quia (uñas en vidrio de reloj ):): neoplasia de pulmón, bronquiestasias, mesotelioma, enfermedades congénitas del corazón, etc. - Encefalopatía (adormecimiento, cefalea): cefalea): hipoxemia, hipercapnia. - Cianosis Cianosis (color violáce violáceoo de la piel) - Taquipnea (incremento de la frecuencia respiratoria). - Examen Examen de de tórax tórax: que consiste en una inspección (p. ej., si hay deformidades en la caja torácica), una palpación, palpación, una percusión (mate = derrame pleural) y la auscultación (si hay crepitantes, roncus, sibilantes, soplo tubárico, soplo pleural, etc.). Exploraciones complemen- RX de tórax, gasometría, examen de esputo (recordemos el famoso ZN para el tarias bacilo de Koch, pruebas funcionales (como la espirometría), gammagrafía, broncoscopia, toracocentesis*, biopsia pleural, pleuroscopia, biopsia pulmonar (abierta, cerrada, transbronquial), arteriografía pulmonar, mediatinoscopia, etc. (*) La toracocentesis es una punción aspirativa que se realiza cuando hay líquido en la pleura (exceso). La paracentesis sería el equivalente pero en la cavidad abdominal.

17

6. SÍNDROMES DE EDEMA Y DE INTERSTICIO PULMONARES Síndrome de edema pulmonar

El edema consiste en la acumulación de líquido en el espacio intersticial. Una parte importante de los casos de edema pulmonar que veamos estarán en un contexto de insuficiencia cardíaca izquierda. Las fuerzas de Starling son las que determinan que un fluido resida en el espacio intra- o extravascular. Por un lado, la presión hidrostática capilar (Pc), que es la presión de la sangre en el capilar, tiende a hacer salir el líquido del espacio vascular. Por el otro lado, la presión hidrostática intersticial (Pi), que sería su equivalente pero a nivel intersticial, tiende a retornar el líquido al espacio intersticial. Debido al efecto del drenaje linfático, la Pi suele presentar valores negativos. A otro nivel están están las presiones coloidosmóticas u oncóticas, que retienen el líquido en sus respectivos compartimentos (es decir, la presión oncótica capilar -determinada esencialmente por la albúmina y los iones sanguíneos- favorece que el líquido quede retenido en el territorio sanguíneo). La ecuación de Starling ilustra el rol de las fuerzas hidrostá hidrostáticas ticas y oncóticas en el movimiento del flujo a través de las membranas capilares:

 J v

=

K  f  ([ Pc − Pi ] − σ  ⋅ [π c − π i ])

Ecuación de Starling. (Jv) Flujo neto; (Kf) coeficiente de filtración; (Pc) presión hidrostática capilar; (Pi) presión hidrostática intersticial; (σ) coeficiente de reflexión; (πc) presión oncótica capilar; (πi) presión oncótica intersticial.

En la ecuación superior hemos de considerar que los dos coeficientes (K f  y σ ) valen 1. El excedente de líquido intersticial será recogido por el sistema linfático. Sabiendo qué factores participan en el paso de fluidos a través de la membrana capilar, es fácil averiguar qué patologías están detrás del edema pulmonar: (a) hipertensión venocapilar10 (p. ej., insuficiencia cardíaca izquierda); (b) disminución disminución de la presión presión oncótica capilar (como una hipoalbuminemia o una hipoproteinemia; serían casos de edemas no cardiogénicos); (c) alteraciones de la permeabilidad (provocadas (provocadas por patologías no necesariamente focalizadas en el pulmón: sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal, etc.); (d) disminución del drenaje linfático (p. ej., linfangitis carcinomatosa) 11. Respecto a este último factor, el cuerpo intenta compensar el edema incipiente por medio de una hiperventilación, que parece ser que estimula el drenaje linfático; no obstante, pronto esta medida queda anulada (saturación). El edema en un principio está focalizado en el intersticio ( edema intersticial), para después progresar hasta invadir el espacio alveolar ( edema alveolar). La primera entidad es más leve que la segunda.

10

Que no es lo mismo que la hipertensión hipertens ión pulmonar. Mientras que la hipertensión venocapilar está relacionada con una insuficiencia cardíaca izquierda, la hipertensión pulmonar se asocia con el corazón derecho.

11

Se trata de una forma poco frecuente de diseminación metastásica de un tumor pulmonar. Constituye una entidad de difícil tratamiento y por regla general conlleva asociado un mal pronóstico. Los ganglios subpleurales están llenos de tumor (y éstos generalmente son microscópicos; la afección es tan grave que incluso pueden verse a simple vista). 18

Sintomatología, radiología y alteraciones funcionales El primer síntoma en aparecer es la disnea, que al principio únicamente aparece en situaciones de esfuerzo y después va progresando hasta ser una disnea de reposo . Si la disnea aparece cuando el paciente está en decúbito supino entonces hablamos de ortopnea. Si, en cambio, aparece súbitamente cuando el paciente duerme (crisis de ahogo), hablamos de disnea paroxística nocturna . La disnea suele ser el preludio de un edema agudo de pulmón, en el que todos los alvéolos estarán encharcados por líquido de edema. Si somos buenos clínicos, no esperaremos a que el paciente llegue a este cuadro para diagnosticar una insuficiencia cardíaca izquierda, hemos de identificar los indicios y las formas menores: p. ej., tos nocturna o asma cardial (el líquido de edema provoca una broncoconstricción). En la auscultación aparecen estertores (especialmente en las bases pulmonares, por la gravedad) y se altera el murmullo vesical normal. En cuanto a la radiología, en la radiografía simple de tórax (PA, bipedestación), se apreciará una cardiomegalia (↑índice cardio-torácico), lo cual nos lleva a la insuficiencia cardíaca. Se observa un patrón alveolar difuso, a menudo denominado patrón en alas de mariposa (véase seminario 10 ). Respecto a las alteraciones funcionales comentar que lo primero que se verá es una alteración de la difusión , puesto que los gases deberán atravesar una mayor distancia (por la presencia de líquido en el intersticio). Habrá una hipoxemia y una hipocapnia (esta última como medida compensatoria, al hiperventilar) 12. Se detecta también un incremento del trabajo respiratorio por una disminución de la distensibilidad. Finalmente, cuando una gran cantidad de alvéolos están encharcados, habrá una evidente alteración de la ventilación-perfusión (efecto shunt o cortocircuito). Síndrome del intersticio pulmonar

Bajo esta categoría se agrupan toda una serie de patologías en las que está alterado el intersticio y los alvéolos (y en ocasiones incluso los vasos sanguíneos). Si bien es cierto que la sintomatología, radiología y consecuencias funcionales van a ser las mismas, el análisis anatomopatológico, la gravedad y la evolución son distintas entre las diferentes patologías de este grupo. Según si su etiología es conocida o no, hablamos de dos tipos de enfermedades: (1) De origen origen desconocid desconocidoo . Como la fibrosis pulmonar idiopática (de curso grave y evolución rápida) y las neumonías intersticiales idiopáticas. (2) De origen origen conocid conocidoo. Las neumoconiosis (p. ej., asbestosis, beriliosis), determinados medicamentos (como la amiodarona, aunque es reversible), la radioterapia, las enfermedades del colágeno, la sarcoidosis, la histiocitosis y la amiloidosis (estas tres últimas producen una afectación pulmonar en el contexto de un proceso corporal). En estas patologías hay una alveolitis, que no es más que una infiltración de células en el alvéolo. El tipo celular varía según la patología (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, etc.), por 12

Después ya aparecerá la hipercapnia, cuando cese este esfuerzo. 19

lo que descubrir qué células hay ya nos indicará acerca de que etiología sospechar. También se aprecia una proliferación de los fibroblastos , con la consiguiente formación de colágeno y fibrosis (y al desestructurarse la arquitectura de los alvéolos pueden aparecer hasta quistes). El grado de fibrosis depende de la enfermedad. Como vemos, hay una gran variabilidad, y no tan solo entre individuos, sino también en el propio individuo (entre diferentes zonas de un mismo pulmón). Sintomatología, radiología y alteraciones funcionales Desde el punto de vista clínico aquí también aparece una disnea, que en un principio únicamente aparece al realizar esfuerzos y que después se puede ir agravando. En ocasiones la patología tiene un curso tan lento que el enfermo es asintomático durante mucho tiempo. Puede haber una respiración superficial por una pérdida de la distensibilidad y del volumen pulmonar. La hipoxemia puede dar lugar a cianosis. También puede aparecer acropaquia (dedos en palillo de tambor). En la radiología podremos ver distintos patrones: vidrio deslustrado, intersticial nodulillar (silicosis), reticular, reticulo-nodulillar (el más frecuente), en panal de abeja (reticular grueso) o incluso i ncluso uno alveolar. alveolar. En este caso también detectamos una alteración de la difusión (hipoxemia e hipocapnia). Si la situación progresa, también se hace evidente un problema en la relación ventilación-perfusión. Patrones radiologicos. El patron intersticial puede ser reticular (rayas), nodulillar, reticulo-nodulillar, panal de abeja. Patron en vidrio deslustrado, incremento de densidad generalizado. El patrón alveolar son densificaciones de aspecto algodonoso y es caracteristico de esto el broncograma aéreo. Este broncograma certifica que estamos viendo un patron alveolar.

20

7. OBSTRUCCIÓN AGUDA Y CRÓNICA DE LA VÍA AÉREA Introducción

El aparato respiratorio se encarga de garantizar el intercambio alvéolo-arterial de O 2, de eliminar el CO2 y de defendernos frente a irritantes e infecciones. Para poder cumplir estas tres funciones, requiere de un correcto SNC, una caja torácica, una musculatura intercostal, la circulación pulmonar y una vía aérea despejada . En este capítulo hablaremos de lo que sucede cuando la vía aérea se s e obstruye de forma aguda o bien crónicamente. Obstrucción aguda

La obstrucción aguda de la vía aérea puede darse a distintos niveles de la misma. En la parte superior (orofaringe y epiglotis), una amigdalitis complicada o una epiglotitis pueden producir una obstrucción. En la tráquea, un tumor, un cuerpo extraño o una compresión extrínseca (p. ej., tumor de tiroides) pueden estar detrás de la obstrucción. Finalmente, los bronquios y los bronquiolos pueden quedar obstruidos súbitamente en el asma bronquial . El asma es un síndrome caracterizado por la obstrucción de las vías respiratorias (broncoconstricción) desencadenada por un estímulo contra el cual las personas no asmáticas no tienen esta respuesta (p. ej., stress, infecciones, ejercicio físico, agentes ambientales, fármacos o alérgenos). Podríamos Podríamos hablar, por tanto, de una hiperreactividad hiperreactividad bronquial que puede revertirse. Clínicamente se presenta con disnea, tos y sibilancias (silbidos audibles con el fonendoscopio, e incluso a veces sin él). Es una enfermedad que tiene una historia natural en forma de episodios: exacerbaciones y periodos libres alternados. Es una enfermedad muy frecuente (300 millones de afectados en todo el mundo) y puede tener una base genética. La disminución del diámetro de la vía aérea en el asma se da, además de por la broncoconstricción (contracción de la musculatura lisa), por una congestión vascular, el edema inflamatorio en la pared bronquial y un incremento de las secreciones. Todo esto se traduce en un incremento de las resistencias de la vía aérea , lo que disminuye el flujo espiratorio y deja un remanente de aire en los pulmones ( hiperinsuflación pulmonar ). La elasticidad disminuye y el trabajo respiratorio se incrementa. Además, debido a las anomalías en la relación ventilación/perfusión, habrá un incremento del espacio muerto (regiones ventiladas pero no perfundidas) y en consecuencia una hipoxia e hipocapnia (a la larga hipercapnia). Anatomía patológica y etiologías del asma Macroscópicamente vemos que los pulmones están excesivamente distendidos (hiperinsuflación pulmonar) y además es posible que hayan hayan verdaderos tapones mucosos en los bronquios y en los bronquiolos. Microscópicamente se aprecia una hipertrofia de la musculatura lisa bronquial, una hiperplasia de los vasos mucosos y submucosos, un edema de la mucosa, una denudación 13 del epitelio de superficie, un engrosamiento de la membrana basal y un infiltrado eosinófilo de la pared bronquial. 13

Pédida de los cilios, el epitelio se vuelve completamente plano, sin especializaciones apicales en sus células. 21

Tabla 1. Etiología del asma  Asma alérgico Se puede identificar un elemento alérgico desencadenante ( test de provocación positi(extrínseco) vo). Los test cutáneos son positivos y hay un evidente incremento de las IgE séricas. Hay una historia personal y/o familiar de alergia en forma de rinitis, eczema o urticaria.  Asma idiosincrático En este caso no se puede identificar el desencadenante. No hay antecedentes de alergia (intrínseco) y las pruebas cutáneas son negativas. No hay un incremento de las IgE séricas. Se inicia a una edad tardía.

Clínica del asma Como ya se ha comentado antes, el paciente con un episodio asmático nos vendrá con disnea, tos y sibilancias. La disnea, que es un síntoma que nos describe el paciente, se manifestará en forma de taquipnea (de 25 a 40 respiraciones/minuto), una espiración alargada, aleteo nasal (para intentar recoger más aire) y uso de la musculatura accesoria. En ocasiones, la tos seca será la única manifestación. Las sibilancias pueden ser audibles incluso a distancia (sin fonendoscopio). En cuanto a los signos clínicos detectaremos una taquicardia y una hipertensión arterial leve. En la palpación detectaremos una disminución de la movilidad y vibraciones vocales. En la percusión hay una hiperclaridad simétrica. En la auscultación escuchamos sibilancias tanto al inspirar como al espirar; el murmullo vesicular está disminuido. Podemos Podemos considerar que el paciente está grave si utiliza la musculatura accesoria, está cianótico y presenta un pulso paradójico (disminución de la presión sistólica en más de 10 mmHg durante la inspiración). Para comprobar cómo funciona el aparato respiratorio disponemos de distintas pruebas. Una de ellas es la espirometría, que puede ser forzada o no. La espirometría nos permite valorar algunas capacidades y volúmenes pulmonares.

Espirometría simple. En una espirometría, el sujeto respira hacia y desde el espirómetro. Éste se compone de dos grandes cilindros, uno lleno de agua y otro que flota boca abajo en el interior del primero. A medida que el sujeto respira a través de un tubo unido al aparato, el aire entra y sale del cilindro interior, que consecuentemente se mueve hacia arriba y hacia abajo. Este movimiento se recoge en forma de espirograma.

En el paciente asmático hay una disminución de la capacidad vital forzada (FVC). Recordemos que la capacidad vital (VC) es el volumen de aire que movemos tras una inspiración y espi22

ración máximas (si es forzada, estos dos movimientos se realizan lo más velozmente posible). Además, se observa una disminución del volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS o FEV1) y un incremento del volumen residual (RV). Hay una evidente alteración de la relación ventilación/perfusión (VA /QA) 14. Ya hemos comentado antes que es posible encontrarnos con una hipoxia o una hipocapnia (y por ende también una alcalosis respiratoria ). Hemos de empezar a plantearnos el uso de ventilación mecánica cuando en la gasometría detectamos normo- o hipercapnia y acidosis respiratoria . El asma puede complicarse a una atelectasia, un neumotórax o neumomediastino. Tabla 2. Diagnóstico iferencial en el asma EPOC  La enfermedad pulmonar obstructiva crónica no presenta una reversibilidad tan evidente (y además tiene unos signos distintos).  Asma cardíaco Hay ortopnea y disnea paroxística nocturna (DPN). Deben haber antecedentes de cardiopatía y responde al tratamiento. Neumonía aspirativa Deben haber antecedentes de broncoaspiración.

Obstrucción crónica de la vía aérea

Los dos modelos de obstrucción crónica son el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la ya conocida EPOC. SAOS En el SAOS la obstrucción de la vía aérea se da mientras la persona duerme. En un momento de la noche la orofaringe se colapsa , por alteraciones en la presión faríngea, obesidad, alcohol, micrognatia (mandíbula pequeña), macroglosia (lengua grande) o sedantes. Dicho colapso da lugar a una apnea (hipoxemia + hipercapnia), lo que hace que el paciente se despierte bruscamente, el flujo se restaraura y el individuo vuelve a dormirse. El ciclo puede repetirse perfectamente unas 400-500 veces/noche. veces/noche. Inicio del sueño

Colapso

Apnea

Despertar

Restauración flujo

¿Qué nos debe hacer sospechar que una persona sufre el SAOS? Pues que la persona esté obesa, que refiera somnolencia diurna, cefaleas matutinas, que sea roncador, que crea que no descansa por la noche y que presente un deterioro intelectual, social e irritabilidad (no descansar es algo que molesta a cualquiera). Para Para hacer el diagnóstico con total seguridad lo mejor es realizar un estudio polisomnográfico polisomnográfico : que el paciente pase una noche en el hospital para que podamos estudiar su EEG, el electrooculograma, registrar las apneas y controlar la FC y la saturación s aturación de oxígeno (SaO2). En clase se comentó que una manera sencilla de ver si la ventilación de un paciente está resentida es hacerle apagar una cerilla a una distancia considerable (p. ej., 1 m). 23

14

EPOC La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se define como un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. La EPOC incluye el enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos y que se caracteriza por un destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; la bronquitis crónica , un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica productiva productiva 15; y la enfermedad de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquíolos finos. La bronquitis crónica sin obstrucción no se considera EPOC. Dentro de la EPOC podemos distinguir dos fenotipos clínicos según la enferemedad predominante: el soplador rosado (Eng:  pink puffer ) y el abotagado azul (Eng: blue boater ) El primero es un individuo i ndividuo que padece esencialmente un enfisema pulmonar . En el enfisema hay una disminución de la superficie disponible para realizar el intercambio gaseoso, por lo que la persona trata de compensar eso hiperventilando (soplador ) El paciente está delgado (pérdida de peso, atrofia muscular por disminución del gasto cardíaco). El aspecto rosáceo puede venir del uso de la musculatura accesoria para ventilar (las zonas más rosadas están en el torso y el cuello). El segundo fenotipo es un individuo cuya patología principal es la bronquitis crónica. Debido a que aquí no hay una destrucción del parénquima, sino que la ventilación estará resentida por la disminución del calibre de las vías respiratorias (entre otras cosas), habrá un incremento del espacio muerto fisiológico , con la consiguiente cianosis. Además, habrá un remanente de aire en los pulmones (RV), de ahí que esté est é abotagado.

Los dos fenotipos clínicos de la EPOC. Los pacientes con EPOC generalmente sufren de ambas afecciones en mayor o menor intensidad y se clasifican según la sintomatología dominante (enfisema o bronquitis crónica). Esta tos productiva debe estar presente al menos 3 meses/año durante más de dos años consecutivos y sin que exista otra causa. 24 15

En cuanto a la patogenia, la obstrucción irreversible que sufren las vías respiratorias hace que haya un incremento del RV y de la capacidad residual funcional (CRF) (hiperinsuflación), y una disminución del VEMS y de la FVC. El trabajo respiratorio aumenta por la obstrucción y la pérdida de elasticidad pulmonar (compliancia, la capacidad de distensión). Habrá una alteración de la relación V A /QA y es probable que aparezca un cor pulmonale o insuficiencia cardíaca derecha . Volúmenes y capacidades pulmonares. Tenemos cuatro volúmenes y cuatro capacidades que podemos medir por medio de diferentes técnicas. Volúmenes: v. corriente (CV), v. de reserva inspiratorio (IRV), v. de reserva espiratorio (ERV) y v. residual ( RV). En cuanto a las capacidades también tenemos cuatro: c. vital (VC), c. residual funcional (FRC), c. total pulmonar (TLC) y capacidad inspiratoria (IC). (En negrita los que no se pueden calcular a partir de una espirometría simple; se podría con una pletismografía corporal o una técnica de dilución de gases).

La EPOC es una patología bastante frecuente y es una de las principales causas de muerte en el mundo. Es más frecuente en hombre que en mujeres y suele aparecer hacia los 70-80 años. El tabaco es la causa más común de EPOC. Éste altera el movimiento ciliar, inhibe la función de los macrófagos alveolares, induce la liberación de enzimas proteolíticos por parte de los polimorfonucleares y hay una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco. Además, hay un incremento de la resistencia de la via aérea por la contracción del músculo liso (estimulación vagal). Además del tabaco, hay otras causas que están detrás de la EPOC: infecciones, factores ambientales y enfermedades congénitas . El paciente con EPOC está más predispuesto a padecer infecciones, que incrementan la morbi-mortalidad del cuadro. Las infecciones más frecuentes son las bacterianas (p. ej., Mycoplasma) y las víricas (p. ej., rinovirus). Respecto a factores ambientales, el dióxido de azufre (SO2) exacerba la bronquitis crónica. Finalmente, dentro de las causas congénitas nos encontramos con el déficit de α1 antitripsina (α1AT); este enzima es una antiproteasa que protege especialmente contra los efectos de la elastasa16 (el enzima que degrada la elastina y que está en parte tras el enfisema). Tabla 2. Tipos de bronquitis bronquitis crónica o enfisema Bronquitis crónica - Simple: Simple: aumento de la expectoració expectoraciónn mucosa. - Mucopurulenta: se produce un esputo purulento sin que haya haya un proceso supurativo. - Con obstr obstrucc ucción ión - Bronquitis asmática: presencia de sibilancias en contacto con irritantes o durante las sobreinfecciones. Enfisema - Centroacinar o centrolobulillar*: centrolobulillar*: destrucción de los bronquíolos, respectando la periferia del acino. Predomina en los lóbulos superiores y en adultos. - Panacinar o panlobulillar: destrucción tanto de la zona central como de la periférica. Se da en las bases y los lóbulos superiores. Es típica de jóvenes (déficit de α1AT). (*) Un lobulillo pul onar está constituido por p or... ... La producción de este enzima se incrementa con los estímulos inflamatorios y la administración de estrógenos. 25 16

Edad de inicio  Aspecto externo Cianosis Disnea Tos Expectoración Infecc. bronquiales Insuf. respiratoria  Auscultación  Auscultación Cor pulmonale Radiología

Bronquitis crónica 50 años Obeso, inflado y azul. Importante Leve Antes de la disnea Abundante, purulenta Muy frecuentes Repetida ↑Sonidos respiratorios Frecuente cardiovascular, cardiomegalia ↑Trama cardiovascular,

Enfisema 60 años Delgado, soplador rosado Leve o ausente Severa Después de la disnea Escasa, mucosa Poco frecuentes Terminal ↓Murmullo vesicular Terminal Hiperinsuflación, cambios bullosos, corazón pequeño

Si realizamos una inspección a un paciente con EPOC éste referirá disnea, podremos ver una cianosis y además habrán signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema, ingurjitación yugular y reflujo hepato-yugular). En la palpación se detecta una disminución de la movilidad y de las vibraciones vocales. En la percusión hay hiperclaridad (mayor resonancia). En la auscultación pueden escucharse estertores bronquiales (roncus, sibilancias, estertores subcrepitantes). Clínica Tos productiva pr oductiva Disnea Roncus Sibilancias Cianosis Cor pulmonale Poliglobulia Radiología Hiperinsuflación Hiperclaridad  Diafragmas planos Incremento trama broncovascular  broncovascular  Incremento de los hilios Cardiomegalia Tabla 3. Criterios Etapa GOLD Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Bronquitis crónica ++ + ++ + ++ ++ ++

Enfisema ++ + + -

Bronquitis crónica ++ ++ ++

Enfisema ++ ++ ++ -

OLD para valorar valorar la gravedad de la EPOC Intensidad Datos de la espirometría Con riesgo Normal Leve FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 80% valor esperado Moderada FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 50-80% valor esperado Grave FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 30-50% valor esperado Muy grave FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 30% valor esperado

26

Tipos de enfisema. (Tabla 2).

27

8. SÍNDROMES DE CONDENSACIÓN, ATELECTASIA Y CAVITACIÓN PULMONAR Condensación

La condensación es la ocupación del espacio aéreo alveolar por fluidos. Estos fluidos suelen ser pus (en el caso de una infección como una neumonía), sangre (hemorragia) o transudado (edema). La condensación pulmonar también podemos verla en el marco de una proteinosis alveolar o de un carcinoma bronquiolo-alveolar bronquiolo-alveolar , aunque ya son causas más raras. Neumonía La neumonía consiste en la invasión de los espacios alveolares por parte de microorganismos patógenos. Estos microorganismos pueden acceder al pulmón por medio de dos vías: (a) aérea (aspiración orofaríngea, inhalación de gotas por aerosol) y (b) hematógena (bacteriemia). Como resultado de la invasión, se produce una reacción inflamatoria y el exudado que inunda los espacios alveolares (condensación). La neumonía puede estar causada por numerosos agentes patógenos, que varían en función del lugar dónde se ha adquirido. Es decir, sospecharemos de un agente etiológico u otro si la neumonía es comunitaria o si s i es nosocomial. Es fundamental también tener presente el estado del huésped , y entiéndase por estado su nivel de inmunidad y su edad, puesto que ambos son factores que condicionan el pronóstico. Tabla 1. Agentes etiológicos de la eumonía según factores factores S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila. Fumador/EPOC Centros sociosanitarios S. pneumoniae, H. influenzae, BGN, estafilococos, clamidias, anerobios, M. tuberculosis. S. pneumoniae, BGN, anaerobios, M. tuberculosis. Alcoholismo Broncoaspiración Anaerobios C. psittaci  Trabajar con pájaros Trabajar con animales de granja C. burnetti  Influenzavirus, estafilococo, S. pneumoniae, H. influenzae. Gripe Bronquiectasias P. aeruginosa, estafilococo, micobacterias atípicas. S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci . ADVP* Obstrucción bronquial Anaerobios Antibioterapia Neumococo resistente, P. aeruginosa. (ADVP) Adictos a drogas por vía p renteral. Recordemos que los ADVP tienen un riesgo especial de sufrir una infección en el corazón derecho (e ndocarditis), y tener un émbolo séptico secundario a ésta. Es una tabla orientativa, no hay que aprendérsella.

Recordemos que la neumonía adquirida en la comunidad suele estar producida por el neumococo, a no ser que hablemos de niños, en ese caso la etiología más común es la vírica (p. ej., virus respiratorio sincitial). La neumonía típica suele presentarse con la siguiente clínica: fiebre, dolor en punta de productiva), disnea y condencostado (que se incrementa al respirar y toser), tos (más o menos productiva), sación en la RX de tórax . La fiebre no siempre puede estar presente; algunas personas mayores pueden tener un cuadro confusional en lugar de la fiebre. 28

Neumonía del lóbulo inferior derecho. Se observa una opacidad sutil en la radiografía posteroanterior ( flecha roja), en tanto que en la proyección lateral se observa el “signo de la columna” ( flecha negra), en que la zona inferior de la columna no adquiere mayor lucidez.

Además de la neumonía típica existe la atípica, que está causada por otros agentes (p. ej., H. influenzae) y la clínica puede ser ligeramente distinta (fiebre, puede no haber dolor en punta de costado, sintomatología más sistémica , etc.). Hemorragia pulmonar Las cavidades alveolares pueden quedar inunandas de sangre por tres causas: (a) enfermedad de los vasos (vasculitis, aneurisma), (b) trastornos de la hemostasia (exceso de anticoagulantes -pasarse con el acenocumarol-, CID), (c) ruptura vascular secundaria (cáncer de pulmón -la neoplasia destruye el territorio territ orio circundante-, caverna tuberculosa). A diferencia de la neumonía, la hemorragia es una causa poco frecuente de condensación pulmonar. Cursa con hemoptisis y generalmente la afectación no se limita li mita únicamente a los pulmones (insuficiencia respiratoria), sino que hay un cuadro sistémico (p. ej., anemia, alteraciones hemorrágicas). Edema pulmonar El edema pulmonar, que será tratado con mayor profundidad en otro capítulo, consiste principalmente en que, debido a un incremento de la presión hidrostática capilar pulmonar, hay una mayor filtración de líquido desde el compartimento vascular y los alvéolos acaban encharcados (e incluso inundados). El edema con trasfondo cardíaco suele asociarse a problemas con el corazón izquierdo (ya sea un IAM, una valvulopatía, una arritmia, etc.). Además de la etiología cardiogénica (la insuficiencia cardíaca es un mal relativamente común en nuestra población) existen otras causas de edema: sepsis, politraumatismo, ahogo, sobredosis con heroína u otros opiáceos, inhalación de gases, pancreatitis, embolia grasa, etc. No nos olvi29

demos del síndrome de distress respiratorio del adulto y la broncoaspiración (síndrome de Mendelson?). Semiología torácica y extratorácica de la condensación (sin derrame ni atelectasia)

En la inspección vemos vemos taquipnea y aleteo nasal (por el uso de la musculatura accesoria), además de que se usa la musculatura intercostal. En la palpación notamos un aumento de las vibraciones vocales (al decir “33” por ejemplo). La percusión es mate. En la auscultación apreciamos una disminución del murmullo vesicular, hay un buf tubárico por comprensión del bronquio, hay estertores crepitantes consonantes y pectoliroquia áfona . A partir de la anamnesis podemos descubrir el dolor en punta de costado, la fiebre, la hemoptisis, hematomas, dolor centrotorácico e incluso una disnea paroxística nocturna. En la exploración física podemos hallar un herpes labial (revela el estado inmunitario del paciente), esputo herrumbroso, púrpura, hematuria, ritmo de galope (revela insuficiencia cardíaca) y ortopnea. Además de la radiografía simple de tórax, podemos pedir otras exploraciones complementarias para averiguar el origen de la condensación: una analítica (hematología -alteraciones en la fórmula leucocitaria, alteraciones de la coagulación- + bioquímica -función hepática y renal- + microbiología), un ECG o una ecocardiografía. Atelectasia

Atelectasia significa colapso de los alvéolos . Puede aparecer en zonas localizadas del pulmón o en todo un pulmón. Este colapso puede darse por una obstrucción total de las vías aéreas o bien por la ausencia de surfactante . En el primer caso, el agente obstructor puede ser un exceso de moco que tapona muchos bronquios pequeños o directamente un tapón de moco o un tumor que bloquea un bronquio de gran calibre. El aire queda atrapado más allá del bloqueo se absorbe en un plazo de minutos a horas por la sangre que fluye por los capilares pulmonares. Si el tejido pulmonar es lo suficientemente flexible, esto dará simplemente a colapso de los alvéolos. Sin embargo, si el pulmón es rígido por tejido fibrótico y no se puede colapsar, la absorción de aire desde los alvéolos genera presiones negativas en el interior de los alveolos, que arrastra líquido desde los capilares pulmonares hacia éstos, haciendo de esta manera que los alvéolos se llenen completamente con líquido de edema. Este es casi siempre el efecto que se produce cuando se da atelectasia de todo un pulmón ( atelectasia masiva del pulmón). En niños la atelectasia es común que se produzca cuando se consumen frutos secos (y además puede haber una neumonía acompañante). La atelectasia puede ser pulmonar, lobular, segmentaria, laminar17 y de lóbulo medio (fácil que sufra una hipoventilación por la morfología del bronquio que lo ventila). La atelectasia tiene dos grandes clases de causas: (1) endobronquiales (tumoraciones, cuerpos extraños, tapones de moco, coágulos, broncoaspiraLa atelectasia laminar se suele dar después de cirugías abdominales, puesto que la función diafragmática aún no se ha recuperado del todo y hay porciones inferiores del pulmón que aún no ventilan todo lo bien que deberían. También También se puede ver en el marco de una ascitis. 30 17

ciones) y (2) extrabronquiales (compresión extrínseca: derrame pleural abundante o una tumoración extrabronquial). En la RX simple de tórax veremos como hay una disminución del volumen, una retracción de estructuras (cisuras, mediastino, diafragmas) y una disminución de los espacios intercostales. Semiología de la atelectasia

En la inspección apreciamos una menor movilidad del pulmón afecto, en la palpación una reducción de las vibraciones vocales, la percusión es mate y en la auscultación hay una bajada del murmullo vesicular e hipofonesis. Además de estos signos, hemos de tener presente la historia y toda una serie de signos orientadores (como la acropaquia, las adenopatías, la hepatomegalia, lesiones cutáneas, etc.). Cavitación

Por cavitación entendemos el conjunto de fenómenos que dan lugar a una cavidad o caverna en el parénquima pulmonar. Hemos de tener cuidado puesto que estas cavidades son buenos lugares para la proliferación de los gérmenes. Las causas de cavitación única son: absceso pulmonar, cáncer de pulmón, tuberculosis (suele estar en la parte superior) o quiste hidatídico. Las causas de cavitación múltiple son: TEP, metástasis sépticas, bronquiectasias quísticas y poliangeitis granulomatosa (enf. de Wegener). Wegener).

31

9. SÍNDROMES PLEURALES. NEUMOTÓRAX Introducción a la pleura

La pleura es una serosa que consta de dos capas: una pleura visceral, en íntimo contacto con las vísceras torácicas, y una pleura parietal , adyacente a la pared costal. Entre ambas pleuras hay lo que llamamos espacio virtual : no debe haber nada (en ocasiones se habla de un líquido pleural, pero éste es mínimo, se produce tanto como se reabsorbe). La patología pleural consiste, principalmente, en que dicho espacio virtual deja de serlo: pasa a ser real. La pleura adhiere las vísceras a la cavidad torácica y además facilita la movilidad de los pulmones (facilita el trabajo respiratorio). Cuando la pleura enferma, lo primero que suele suceder es que hay un incremento del líquido pleural. Este incremento puede darse por transudación ( ↑Pc o ↓Πc), exudación (enfermedad de la serosa pleural), paso de líquido desde el abdomen ( ↑presión intraabdominal18) o ruptura vascular. Además Además del incremento, puede haber también t ambién una disminución del drenaje linfático (y coexistir ambos fenómenos). La acumulación de líquido pleural ( derrame pleural ) lleva a una restricción. Clínica y exploración del derrame pleural

Los pacientes con derrame pleural refieren dolor pleurítico, tos seca, disnea y pueden tener (o no) los síntomas de la enfermedad causante (fiebre, pérdida de peso, anorexia, hemoptisis, etc.). En la exploración física observamos una protusión del hemitórax en el que se encuentra el derrame y una disminución de la movilidad. A diferencia de en la condensación pulmonar, aquí hay a la palpación notamos menos vibraciones vocales . En la percusión notamos una matidez extrema en las bases . En la auscultación hay una ausencia del murmullo vesicular, hay roce pleural y soplo pleural (espiratorio). Para conocer la etiología del Toracocentesis para retirar un derrame pleural. problema recogeremos una cierta cantidad de líquido pleural por medio de una toracocentesis (que también puede servir como estrategia terapéutica). Recordemos que en el surco costal de las costillas encontramos un paquete vasculonervioso que es peliEl diafragma presenta unos canales que conectan la cavidad torácica con la abdominal, pero están cerrados. El suficiente incremento de la presión intraabdominal puede hacer que haya un paso de líquido a través de éstos. 32 18

groso punzar (posibilidad de hemotórax). La aguja nunca debe ser introducida sin émbolo, puesto que en la pleura hay presión negativa y podemos hacer un neumotórax. La ecografía puede ayudarnos en la toracocentesis. Al igual que sucedía con el líquido cefalorraquídeo, el mero aspecto externo del líquido pleural ya nos puede orientar un poco en el diagnóstico. Un líquido pleural blanquecino - lechoso- (quilotórax) quiere decir que es rico en grasas y es reflejo de una patología linfática. Uno con aspecto de pus ( piotórax) puede revelar un empiema (y si el olor es pútrido, empiema anaeróbico). La presencia de sangre en el líquido pleural puede deberse tanto a causas graves ( hemotórax , neoplasia, TEP) como a procesos más banales como que recientemente se le haya prácticado una toracocentesis o una cardiotomía. Si hay partículas de comida podemos encontrarnos ante una ruptura esofágica . Finalmente, si el líquido es de un color marrón oscuro (como si fuera una salsa de anchoas), puede ser tanto que sea líquido hemático crónico como una amebiasis (absceso hepático que se abre a la pleura). Además de este primer análisis inicial visual, se realizará un estudio bioquímico, microbiológico y una citología (Tabla 1). Los derrames pleurales son clasificados como transudados o exudados . El primero suele ser bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzas hidrostáticas son alteradas a favor de la acumulación de líquido pleural. La permeabilidad de los capilares a las proteínas es normal. Por el contrario, un derrame pleural exudativo es con mayor frecuencia unilateral y se desarrolla cuando la superficie pleural y/o la permeabilidad capilar local están alteradas. Los criterios de Light toman en cuenta toda una serie de características del líquido pleural para discernir entre exudado y transudado (que es importante para llegar al diagnóstico adecuado). Tabla 1. Estudio de la composición del líquido pleural Proteínas Las proteínas por lo general suelen estar bajas y conocer su concentración es una buena manera de discernir entre transudado y exudado. Recordemos que la pleura es una membrana semipermeable, por lo que las concentraciones de moléculas pequeñas (p. ej., glucosa o iones) serán similares a las plasmáticas, mientras que moléculas de mayor tamaño (proteínas) serán notablemente más bajas. - Exud Exudad adoo: proteínas líq. pleural/séricas > 0,5; LDH > 0,6. - Transu ransudad dadoo: proteínas líq. pleural/séricas < 0,5; LDH < 0,6. Glucosa Concentración similar a la plasmática. Niveles bajos se asocian con procesos infecciosos, neoplásicos o autoinmunes (LES, artritis reumatoide).  pH Lo normal es que sea ligeramente ácido (7,3). Por debajo de 7,15 ya debemos empezar a sospechar de un empiema, ruptura esofágica, tuberculosis pleural, pleuritis lúpica, artritis reumatoide, etc. Para no alterar el pH real del líquido pleural, no debe entrar aire en la jeringa.  ADA Su incremento indica tuberculosis pleural. La detección de eosinofilia pleural (>10% del total de células presentes en el líquido) la poEosinofilia demos ver en el neumotórax, hemotórax, TEP, TEP, enfermedad de Hodgkin, carcinoma o directamente por una toracocentesis previa. Microbiología Se recomienda un gram con su cultivo correspondiente y un Ziehl-Neelsen también con su cultivo (micobacterias). Citología La citología tiene una baja sensibilidad y sólo logra identificar menos del 60% de los casos de derrame pleural maligno. Tres citologías pleurales negativas excluyen prácticamente un proceso tumoral en la pleura. (LDH) Lactato d shidrogenasa; (ADA) adenosina desaminasa. 33

Además del estudio del líquido pleural, hay toda una serie de signos físicos en los que también debemos fijarnos (si los hubiera): ascitis, edemas, yugulares ingurgitadas, signos de trombosis venosa profunda (TVP; signo de Homans19 ), lesiones cutáneas, artritis, adenopatías, esplenomegalia, acropaquia, friegues o soplos cardíacos, arritmias, etc. Todo aquello que pueda guiarnos hacia un diagnóstico teniendo siempre presente el derrame pleural. Según lo que sospechemos, realizaremos otras pruebas o no: una prueba de la tuberculina (PPD), pruebas analíticas dirigidas, broncoscopia, ECG, arteriografía, TAC, PET-scan, etc. Según si el derrame es de tipo transudativo o exudativo, las causas del mismo pueden ser unas u otras (Tabla 2). Tabla 2. Principales causas causas de derrame pleural Transudativo Exudativo Insuficiencia cardíaca Cáncer (mesotelioma, metástasis) Cirrosis hepática Infecciones (TBC, empiema, paraneumónico, viral) Síndrome nefrótico Reactivo a patología abdominal (pancreatitis, absceso subfrénico o hepático) Mixedema Perforación esofágica TEP Enfermedades del colágeno (LES, AR, vasculitis) Obstrucción de la vena cava superior Otras (postcardiotomía, uremia, asbestosis)

Espacio extrapleural extrapleural

En clase se comentó que es posible encontrar una densidad extrapleural; es decir, entre la pleura parietal y la caja torácica. En la radiografía veremos el denominado signo extrapleural , que recuerda al perfil de una mujer embarazada. La sombra extrapleural se mueve con las costillas en el marco de los movimientos respiratorias, independientemente del pulmón. Signo extrapleural. La flecha blanca indica el momento en que la pleural parietal se refleja hacia el parénquima pulmonar para dejar espacio a la masa que ocupa esa región extrapleural.

Contraindicaciones de la toracocentesis No hay contraindicaciones absolutas, pero sí relativas: diatesis hemorrágicas, terapia anticoagulante, que haya una mínima cantidad de líquido libre (en ese caso, quizá el riesgo de neumotórax no es asumible ), ventilación mecánica o bien insuficiencia respiratoria grave. La toracocentesis, que antes ya se ha comentado que también tiene utilidad terapéutica ( toracocentesis evacuadora ), está indicada en grandes derrames exudativos para mejorar la disnea. No obstante, no retiraremos más de 1.500 mL del espacio pleural. Si la situación se Dolor localizado en la pantorrilla al realizar al paciente una flexión dorsal del pie (estando éste en decúbito supino). 34 19

reproduce, podemos considerar aplicar talco a la pleura por medio de una pleuroscopia (y que ésta se fibrose). Neumotórax (Seminario 10)

El neumotórax es un trastorno en el que el aire se acumula en la cavidad pleural como consecuencia de una lesión de la caja torácica ( neumotórax traumático), de los pulmones (que reviente una bulla) o de una enfermedad pulmonar ( neumotórax espontáneo )20. La entrada de aire en el espacio pleural a través de un neumotórax abierto ( aspirativo) origina el colapso del pulmón en el lado lesionado, afectando por tanto la ventilación de este pulmón. En el neumotórax a tensión , el aire es capaz de penetrar en la cavidad pleural pero no puede salir (una porción de tejido actúa como una válvula unidireccional). El aire se acumula en cada respiración, aumentando la presión intratorácica y causando disnea grave y colapso respiratorio. En cuanto a la clínica, comentar que los pacientes refieren un dolor pleurítico de inicio muy brusco , que suele aparecer en reposo. Hay disnea, RX de un neumotórax. En ocasiones es recotaquicardia (FC > 130 lpm), cianosis o hipoten- mendable pedir que la radiografía se haga en espiración, para ver mejor el neumotórax (sobre sión arterial (estos tres últimos signos ya son indi- todo si éstos son pequeños). cativos de neumotórax a tensión). En la exploración física no somos capaces de detectar las vibraciones vocales, ha disminuido el murmullo vesicular y hay timpanismo a la percusión (mayor resonancia). Como posibles complicaciones del neumotórax tenemos el ya comentado neumotórax a tensión, el edema pulmonar, pulmonar, el neumomediastino, el pioneumotórax, el hemoneumotórax, etc. Nota: en un derrame pleural podemos encontrar (por percusión) la curva de Ellis-Damoiseau, que no es más que el límite superior del derrame (por debajo de la línea hay matidez y por encima claro pulmonar).

En las diapositivas se habla de un neumotórax traumático y otro espontáneo. Acerca del espontáneo comentan que hay uno primario (y con tendencia a la recurrencia) y otro secundario a patología pulmonar. Enfermedades asociadas al neumotórax espontáneo: crisis asmática, EPOC, histicitosis X, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, neumonía necrotizante, sida (P. jiroveci ),), tuberculosis (si la caverna se abre a la pleura), cáncer de pulmón, infarto pulmonar, síndrome de Marfan, etc. 35

20

10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Introducción

La principal función del aparato respiratorio es facilitar el intercambio de O 2 y CO 2 entre el organismo y el medio ambiente. Cuando este sistema no pue pu ede realizar esta función, aparece un síndrome denominado insuficiencia respiratoria , que para comprender bien debemos repasar toda una serie de conceptos básicos de la fisiología respiratoria. Transporte de oxígeno a través de la sangre

Como ya sabemos de cursos anteriores, el oxígeno es poco soluble en agua . Por tanto, la mayor parte de éste viaja combinado con el catión hierro ferroso (Fe2+) del grupo hemo de la hemoglobina de los eritrocitos. Hasta un 97% del O2 es transportado por la hemoglobina, mientras que el 3% restante está disuelto en plasma. La curva de disociación de la oxihemoglobina enfrenta el % de hemoglobina saturada con O2 y la presión parcial de oxígeno en sangre (PO2). Se trata de una curva sigmoide, por Tissues lo que encontramos una zona muy vertical Lung (zona de disociación), en la que pequeños cambios en la PO2 implican grandes cambios en la Curva de disociación oxígeno-hemoglobina. La PO2 desciende desciende desde 100 mmHg a 40 mmHg (en territosaturación; y una zona más horizontal ( zona de rio venoso). La forma sigmoidea de la gráfica se decooperativa de la hemoglobina. asociación), en la que reina la estabilidad be a la unión cooperativa (grandes cambios en la PO 2 no alteran demasiado la saturación). La zona de asociación corresponde a los valores de saturación que encontraremos en los pulmones y el hecho de que la gráfica sea tan horizontal es una ventaja en el caso de que hagamos ejercicio o tengamos una patología que no nos permita alcanzar valores de PO 2 adecuados: la saturación seguirá siendo la adecuada. La zona de disociación, en cambio, corresponde a los valores de saturación que encontramos en los tejidos. Aquí, la actividad metabólica hará variar la PO 2, a veces muy ligeramente. Si echamos un ojo a la gráfica, basta un ligero cambio en la presión para que la saturación varíe o, lo que es lo mismo, para que se liberen grandes volúmenes de oxígeno . Recordemos que hay toda una serie de factores que pueden modificar la morfologia de esta curva: (a) pH; (b) temperatura temperatura; (c) PCO2 (efecto Bohr) 21; y (d) 2,3-bifosfoglicerato 2,3-bifosfoglicerato (BPG). Un descenso del pH o un aumento de los otros tres factores provoca que la gráfica se desplace hacia la derecha (y si sucede lo contrario, que se desplace hacia la izquierda). El efecto Bohr es el aumento de la liberación de oxígeno hacia los tejidos cuando el dióxido de carbono o los iones hidrógeno desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina. 36

21

Un punto importante de la gráfica es la P60, que no es más que la presión parcial de oxígeno en la que un leve descenso hace caer bastante la saturación. En lo que respecta a este parámetro, la PO2, consideramos que hay una insuficiencia respiratoria si la PaO2 < 60 mmHg. Cuidado porque estamos hablando de presiones parciales en territorio arterial, no en el venoso (que ahí si que es normal que alcance valores inferiores, tales como 40 mmHg). Ventilación alveolar

En condiciones de reposo, respiramos unas 15 veces por minuto (frecuencia = 15/min). Cuando inhalamos y exhalamos, también en reposo, movilizamos unos 500 mL de aire, esto es lo que se denomina volumen corriente o tidal  (TV). Si pensamos que todo aire que inhalamos pasa a territorio alveolar nos equivocamos, una parte de éste se quedará en lo que conocemos como espacio muerto anatómico , constituido por las vías de conducción (tráquea y bronquios) en las que no se da intercambio de gases . En adultos, el espacio muerto anatómico contiene unos 150 mL de aire (VD). Si al volumen corriente (TV) le restamos este volumen de aire contenido en las vías de conducción (VD; D de d ead ead space) obtenemos obtenemos el volumen alveolar (VA), y el producto de dicho volumen por la frecuencia respiratoria (RF) da la l a ventilación alveolar (VA). i

V  A

=

V  A

TV  − V  D

=

RF  ⋅ V  A

confundir volúmenes volúmenes (V), que se suelen expresar en Volumen alveolar y ventilación alveolar. Cuidado con no confundir mL, con flujos (V con el punto encima), que se suelen expresar en mL/min.

Por tanto, la VA es de 350 mL y la ventilación alveolar es de aprox. 5 L/min. La ventilación alveolar puede averiguarse a partir de la PaCO2 (presión parcial de CO 2 en sangre arterial). No utilizamos la PaO2 porque está determinada, además de por la ventilación, por la difusión; por lo que no tenemos capacidad para discriminar de dónde viene el problema. La ventilación es un concepto gasométrico que viene dado por la PaCO 2. La ventilación se puede estimular por hipoxemia, hipercapnia o acidosis (disminución del pH). Los quimiorreceptores carotídeos y los centros respiratorios se estimulan en función a la PaO 2, la PaCO2 y el pH en sangre arterial. i

V  A

=

k  ⋅ VCO2 PaCO2

Ventilación alveolar. (k) Constante (?); (VCO2) volumen de dióxido de carbono exhalado (?); (PaCO2) presión parcial de dióxido de carbono arterial.

Composición del aire atmosférico y del aire alveolar

Podemos Podemos hablar de cuatro tipos distintos de aire: (a) atmosférico; (b) inspirado ; (c) alveolar y (d) espirado . Los tres últimos dependerán en gran medida de las características del primero. Supongamos que inspiramos aire seco a nivel del mar. La presión atmosférica a nivel del mar es de 760 mmHg. En virtud a la ley de Dalton, la suma de las presiones parciales de los gases 37

(ideales) que forman una mezcla deberá ser igual a la presión total (P A + PB + PC = PT). Las presiones parciales de los gases atmosféricos son (en mmHg): Aire atmosférico

PN2 597

PO2 159

PCO2 0,3 (trazas)

PH2O 3,7

Ptotal 760

Una vez hemos inspirado el aire, éste será acondicionado. Que sea calentado y limpiado no tiene ninguna influencia sobre las presiones parciales. Ahora bien, al humidificarlo estamos incrementando la PH 2O: Aire inspirado

PN2 563,4

PO2 149,3

PCO2 0,3 (trazas)

PH2O 47 (↑)

Ptotal 760

Al llegar a los alvéolos, la composición del aire inspirado (ahora llamado aire alveolar) cambiará porque porque habrá un intercambio de CO 2 y de O2 con la sangre. Finalmente, el aire espirado será una mezcla del alveolar con el del espacio muerto anatómico (que será idéntico al inspirado). A continuación se muestran las presiones parciales de ambos aires: Aire alveolar* Aire espirado

PN2 569 566

PO2 104 120

PCO2 40 27

PH2O 47 47

Ptotal 760 760

(*) El aire alveolar es el aire alveolar promedio entre el que acaba de llegar al alvéolo (sin apenas CO 2) y el que está a punto de abandonarlo (rico en CO2). Nótese como el aire espirado sigue teniendo bastante oxígeno y tampoco demasiado CO2. Es útil saber este dato por si nos preguntan para qué narices sirve hacer el boca a boca (además, el CO2 estimula el centro respiratorio).

Intercambio de gases

Cuando llega al territorio capilar alveolar, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) es de unos 40 mmHg. Esta sangre se encontrará con un espacio alveolar muy rico en oxígeno (recordemos que hablamos de valores de PAO 2 = 104 mmHg 22). A medida que el eritrocito avanza por el verdadero laberinto que en realidad es el entramado capilar que rodea a los alvéolos, la PaO2 va aumentando hasta equilibrarse con la PAO2 (104 mmHg). Ahora bien, si hacemos una gasometría arterial veremos que la PaO 2 en realidad es más baja de los esperada: cae hasta los 96-100 mmHg. ¿Por qué? Porque no toda la sangre arterial que va al territorio pulmonar se oxigena (p. ej., circulación bronquial). Esta diferen-

Captación de O2 por la sangre capilar pulmonar.

Si, admito que la nomenclatura puede liar un poco. Para aclararnos: PX hace referencia a la presión parcial del gas X. PAX es la presión parcial alveolar de dicho gas y PaX es la presión parcial arterial de ese gas. Más adelante veremos otros conceptos, como la PvX (territorio venoso). 38

22

cia es lo que se conoce como gradiente alvéolo-capilar de oxígeno (o gradiente A-a PO2) y es fisiológico siempre que no sea mayor a unos 15 mmHg. Este gradiente puede verse incrementado en patologías en las que el intercambio de gases está dificultado (p. ej., edema pulmonar). En lo que respecta al anhídrido carbónico, la sangre llega al territorio alveolar con una PCO2 de 47 mmHg, que descenderá hasta unos 40 mmHg (PaCO 2 = 40 mmHg; PvCO2 = 47 mmHg)23. Recordemos que la difusión de gases está regida por la ley de Fick. Según ésta, la difusión es directamente proporcional al área disponible de intercambio, la solubilidad del gas y la diferencia de presiones; e inversamente proporcional al grosor de la i

V 

=

( −P)

 A ⋅  D ⋅ P1

2

 D

Sol =

T  PM  Ley de Fick. (A) área de difusión; (D) constante de difusión; (P1-P2) diferencia de presión parcial; (T) espesor de la lámina; (Sol) solubilidad del gas; (PM) peso molecular. A pesar de que el CO 2 y el O2 tengan un peso molecular similar, su solubilidad es muy distinta, lo cual hace que sus constantes de difusión sean diferentes.

membrana. Por mucho que la diferencia de presiones sea menor con el CO 2 que con el O2, hemos de considerar que la solubilidad del primer gas es veinte veces mayor que la del segundo, por lo que prácticamente captamos el mismo O 2 que CO2 liberamos. Viendo esta diferencia de solubilidad que presentan los dos gases, no es difícil comprender por qué cuando hay un problema de difusión dif usión alvéolo-capilar, alvéolo-capilar, lo que más se resiente es el intercambio de O 2 más que el de CO2. En otras palabras, los problemas de difusión pulmonar afectan a la oxigenación, no a la eliminación de dióxido de carbono. Perfusión pulmonar

La perfusión pulmonar (Q) es de unos 5 L/min en reposo. Antes de hablar de las relaciones de ventilación/perfusión, comentar respecto a la perfusión que no debemos confundir la hipertensión venocapilar con la hipertensión arterial pulmonar . En la primera, hay un incremento de la presión hidrostática capilar pulmonar (P cp) de manera retrógrada, por problemas con el corazón izquierdo. En la segunda el problema reside resi de en el corazón derecho. Relación ventilación/perfusión ventilación/perfusión

Las zonas del pulmón que reciben una buena ventilación deberían estar bien perfundidas. Por tanto, su relación ventilación/perfusión ( VA/QA) debería ser de 1. Sin que ello constituya una patología, este índice no es homógeneo en todo el pulmón. La causa fisiológica principal es la gravedad: tanto la ventilación como la perfusión son mayores en las bases debido a la fuerza que ejerce la gravedad. Los fundamentos fisiológicos de estas diferencias están muy bien explicados en los apuntes de Fisiología II. Si una zona del pulmón no es ventilada (V A = 0), el índice cae a 0 y la sangre que pase por ese territoro no intercambiará sus gases (efecto shunt ).). Esto lo podemos ver, por ejemRecordemos que en territorio pulmonar, las arterias llevan sangre venosa y las venas sangre arterial (en términos de oxigenación). 39 23

plo, en una neumonía lobar. Por mucho que administremos oxígeno el individuo seguirá hipoxémico (no puede aprovecharlo). En el otro extremo tenemos una situación en la que una zona del pulmón está correctamente ventilada pero no está bien perfundida (p. ej., embolia pulmonar). En este caso, el índice índice VA/QA será ∞. Los alvéolos ventilados pero no perfundidos constituyen el espacio muerto fisiológico . P  e   r  f    u  s   i  ó   n 

Ventilación o flujo sanguíneo/  volumen unidad pulmonar 

VA/QA

Proporción VA/QA

Ventilación

Base

Vértice

Relación ventilación-perfusión. Dado que el gradiente de perfusión tiene más pendiente que el de ventilación, la relación ventilación-perfusión es menor en las bases que en los vértices pulmonares.

Insuficien Insuficiencia respiratoria

Retomemos el hilo inicial de este capítulo tras haber repasado algunos conceptos fundamentales. La insuficiencia respiratoria (IR) vendrá determinada por cualquiera de estos dos valores: PaCO2 > 50 mmHg y/o PaO 2 < 60 mmHg (valores normales en Tabla 1). Es decir, siempre que haya hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) o bien siempre que exista hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg)24 hay IR. En la práctica, siempre que hay hipercapnia, también hay hipoxemia. No obstante, al contrario no siempre ocurre: puede haber hipoxemia sin hipercapnia. De ahí  Tabla 1. Valores normales de los los gases arteriales y venosos (mmHg) PaO2 100 PaCO2 40 PvO2 40 (variable) PvCO2 47

que distingamos dos tipos de IR: (a) IR con hipercapnia e hipoxemia y (b) IR con hipoxemia . Cuando una persona hipoventila, la PaCO2 incrementará (recordemos que ésta es un buen indicador de la función ventilatoria) y como la PAO 2 disminuirá, secundariamente la PaO 2 también lo hará (recordatorio: A = alveolar; a = arterial). El gradiente A-a A-a de O 2 se mantendrá igual puesto que el problema no es de difusión, sino de ventilación. Posibles causas de una hipoventilación alveolar : obesidad, intoxicación por barbitúricos (depresión del centro respiratorio, enfermedad neuromuscular, deformidad en la caja. Un cuadro de PaO 2 baja con normocapnia lo vemos cuando la PO 2 atmosférica es baja (p. ej., cuando subes a grandes altitu-

No obstante, parece ser que ya hablamos de hipoxemia si PaO2 < 80 mmHg y de hipercapnia si PaCO2 > 45 mmHg. 40 24