Semiologia Do Sistema Nervoso Miller Guerra

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ÍNDICE

5 I CAPÍTULO Semiologia dos Nervos Cranianos _ _ _ _ _ _ _ _ __

9

II CAPÍTULO Semiologia do Tónus Muscular _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

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III CAPÍTULO Semiologia da Motilidade _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

35

IV CAPÍTULO Semiologia da Sensibilidade _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.

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V CAPÍTULO

Articulação

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VI CAPÍTULO Semiologia dos Reflexos Tendinosos, Cutâneos e Patológicos_ 79 VII CAPÍTULO Semiologia da

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VIII CAPÍTULO Semiologia dos Esfíncteres _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

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IX CAPÍTULO Semiologia da Linguagem _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 105 X CAPÍTULO Esquema do Exame Clínico do Sistema Nervoso _ _ _ _ _ 113

ANEXOI Escalas de Avaliação de uso frequente em Neurologia

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ANEXO II Escalas e Classificações de uso corrente em Patologia Vascular Cerebral 131

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SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

INTRODUÇÃO

O objectivo destas lições é fornecer os elementos indispensáveis para fazerem um exame neurológico metódico em que se possam apoiar para estabelecer um diagnóstico correcto. O conhecimento da Neurologia, mesmo elementar, habilita o clínico a compreender melhor as doenças do foro da Medicina Interna de cuja sintomatologia fazem parte integrantes manifestações neurológicas. Além disso, dá-lhe o ensejo de diagnosticar e de tratar grande parte das doenças do Sistema Nervoso que a cada passo encontra na prática. Finalmente faculta-lhes elementos que lhes permitem reconhecer e enviar a tempo e horas para centros especializados os casos que exigem conhecimentos ou meios especiais de diagnóstico ou de tratamento. Estão nestas circunstâncias, por exemplo, as afecções neurocirúrgicas cujo prognóstico depende da precocidade com que o diagnóstico é feito e o tratamento instituído. Anda muito divulgada a ideia de que o estudo da Neurologia é difícil, complexo, e que só quem se dedica especialmente a ele é capaz de diagnosticar as afecções neurológicas. Assim exposta, a ideia não é verdadeira. A complexidade da estrutura e da organização funcional do sistema nervoso é real e, na verdade, estamos ainda longe de penetrar nos seus mistérios, apesar do que se progrediu nestes últimos tempos. Embora problemas desta ordem devam interessar à generalidade dos médicos e fazer parte da sua educação científica, não é à sua exposição que se dirigem estas lições, é ao método de observação clínica. Para tal requerem-se somente algumas noções de anatomia e de fisiologia que exporemos na altura própria. As doenças do sistema nervoso que se encontram na prática corrente, são relativamente poucas; dá-se ainda a circunstância de muitas delas estarem ligadas à Medicina Interna. A Neurologia não é um terreno confinado nas fronteiras de uma especialidade; pelo contrário, é um terreno aberto, conexo e muitas vezes subsidiário dos outros ramos das ciências médicas. Devemos por conseguinte

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combater a tendência, que se tem acentuado nos últimos tempos, de estabelecer a separação completa com os restantes ramos da medicina e, em particular, com a Medicina Interna. Tanto sob o aspecto teórico como sob o aspecto prático só há a lucrar com a aproximação e com o interesse do neurologista pelos problemas da Medicina e o do internista pelos da Neurologia. É claro que aproximação não quer dizer identificação ou fusão. Sabemos como é extenso o campo destas disciplinas para que possam fundir-se numa só. A existência de especialistas é imposta pela amplidão e pela diferenciação dos métodos de investigação e de tratamento. O exame clínico deve habilitar-nos a estabelecer: a) o diagnóstico topográfico ou de localização; é a resposta à pergunta: onde está a lesão? Baseia-se nos conhecimentos da Anatomia conjugados com os resultados da exploração clínica. b) o diagnóstico etiológico; é a resposta à pergunta: qual é a natureza da lesão? (inflamatória neoplásica, traumática, degenerativa). Baseia-se sobretudo nos dados colhidos nas anamneses (início, evolução, etc.), na idade do doente, presença de outras doenças, hereditariedade, etc., e também nos sintomas observados. Para proceder ao exame do sistema nervoso é indispensável dispor de tempo e de alguma paciência. Na maioria dos casos semiológicos a colaboração activa do doente é imprescindível. Se muitas vezes conseguimos interessá-lo a fazê-lo compreender o que pretendemos outras vezes não acontece assim. Corremos então o risco de atribuir a manifestações que resultam do desinteresse ou da incompreensão do doente, uma significação patológica que não têm. Isto sucede com tanta frequência que devemos precaver-nos contra essa causa de erro. A boa regra é explicar previamente ao doente a prova a que vai ser sujeito. Não se lhe deve permitir ensaiar a prova que vai executar. Podemos realizá-la na frente para lhe demonstrar no que consiste. Estão neste caso, por exemplo, as provas para ataxia. A exploração da sensibilidade é demorada, muitas vezes fatigante e depende quase exclusivamente das respostas que o doente nos dá. Se é

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preciso prolongar o exame, podemos interrompê-los a certa altura, ocupando-nos então dos movimentos passivos ou reflexos, por exemplo, que não demandam atenção. Continuamos em seguida a observação que tínhamos interrompido. O respeito a esta regra e a outras que mencionaremos no decorrer destas lições, é um ponto muito importante. O exame neurológico só tem valor se é feito com método e com minúcia, principalmente quando se tem pouca experiência. Cometem-se mais erros de diagnóstico por insuficiência de observação do que por tirar falsas conclusões de factos bem observados. A maior parte dos erros provêm de falta de método, de negligência, de observações sumárias ... Embora seja necessário seguir uma ordem no exame neurológico, não se deve submetê-lo a um método invariável. Depende do caso, das circunstâncias, e até das preferências do observador. Duma maneira geral começar-se-á pela região lesada mas nunca se deixará de fazer o exame completo. Exporemos sucessivamente a Semiologia: dos Nervos cranianos; do Tónus muscular; da Motilidade voluntária; do Cerebelo; do Sistema extrapiramidal: da Sensibilidade; da Articulação verbal; dos Reflexos; da Marcha e da Linguagem. Por fim resumiremos num esquema de fácil aplicação prática, os principais pontos de que consta o exame neurológico.

Miller Guerra Fevereiro de 1955

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1 CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DOS NERVOS CRANIANOS

No exame dos nervos cranianos deve seguir-se a ordem anatómica respectiva. Começa-se pelo I par e termina-se no XII. Se bem que a observação sistemática de todos eles tenha importância, requer-se especial atenção para o nervo óptico, para os oculomotores e para o facial, em vista da frequência com que são lesados.

1 - NERVO OLFACTIVO

O exame do olfacto dá geralmente escassas indicações. O olfacto pode ser perturbado por afecções locais (coriza, por exemplo), que explicam a anosmia (ausência de olfacto) ou a hiposmia (diminuição do olfacto). Além disso as lesões da via olfactiva são relativamente raras, em regra, manifestam-se por outros sintomas que permitem fazer o diagnóstico. Todavia as perturbações olfactivas quando são unilaterais ou aparecem num indivíduo que as não tinha anteriormente têm uma grande importância. A principal causa de anosmia unilateral são os tumores do lobo frontal. especialmente o meningioma do rego olfactivo. Dão anosmia bilateral os traumatismos cranianos que atingem a lâmina crivosa do etmóide, e, por vezes, a tabes. Devemos informar-nos primeiro se há alguma doença local aguda ou crónica e, se for necessário, pedir uma observação pelo especialista. Na "prova dos cheiros" devem empregar-se substâncias: 1. Que não sejam irritantes da mucosa nasal porque, se o são, irritam as terminações nasais do trigémeo.

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2. Que sejam conhecidas de toda a gente (tabaco, perfume, essências de limão, de alho, vinagre, etc.). O doente tapa uma das narinas e fecha os olhos. Aproxima-se o frasco da outra narina e pede-se-lhe que cheire e identifique a substância. Repete-se o exame do lado oposto.

II - NERVO ÓPTICO

Este nervo faz parte da via óptica - um complicado sistema que transmite as excitações visuais da retina até ao córtex occipital. Em vista da extensão da via óptica, da sua situação basal no cérebro e ainda pela repercussão que certos processos intracranianos têm no fundo do olho, o estudo da via óptica tem uma extrema importância no diagnóstico das doenças do encéfalo. Particularmente nas doenças intracranianas expansivas, o exame do sistema óptico é imprescindível. O sistema óptico compreende três neurónios a saber: o 1 é formado pelas células bipolares da retina; os seus prolongamentos periféricos fazem sinapse com os cones e bastonetes e os centrais com (II) as células ganglionares, cujos cilindro-eixos formam o nervo óptico. Estas fibras depois de sofrerem um cruzamento parcial no quiasma, vão terminar no corpo geniculado externo e no pulvinar. Daqui parte o III neurónio (geniculo-calcarino) que termina no córtex occipital, de um e de outro lado da cisura calcarina (área estriada). A disposição rigorosamente ordenada pela qual as células e as fibras se agrupam desde a retina até ao córtex occipital, facilita a localização precisa das lesões que a atingem em qualquer ponto do percurso. As fibras do nervo óptico ao chegarem ao quiasma dividem-se em 2 feixes de volume aproximadamente igual: as internas cruzam-se a meio do quiasma com as do lado oposto; as externas continuam o seu trajecto. Desta disposição resulta que só as fibras provenientes do lado nasal da retina sofrem o cruzamento. A fita óptica. formação que vai do quiasma ao corpo geniculado externo, é constituída pelas fibras do lado temporal da retina homónima (fibras externas que não sofreram cruzamento) e pelas fibras internas do


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lado nasal da retina heterónima (fibras que sofreram o cruzamento quiasmático). A grande maioria termina no corpo geniculado externo e no pulvinar;

algumas, nos tubérculos quadrigémeos superiores e na calote do pedúnculo cerebral. As fibras que não terminam no corpo geniculado externo não fazem parte do sistema sensorial da visão, são fibras que constituem os arcos aferentes de reflexos pupilares e oculo-motores. Do corpo geniculado externo parte o III e último neurónio da via óptica (feixe geniculo-calcarino ou radiações ópticas) que tem um trajecto particular e cujo conhecimento tem grande importância semiológica. As fibras deste feixe passam no braço posterior da cápsula interna; contornam, de dentro para fora, o corpo e a ponta temporal do ventrículo lateral e dirigem-se depois para trás em direcção à área estriada onde terminam. Nesta última parte do trajecto não formam um feixe compacto, espalham-se em superfície cobrindo a parte externa do corpo do ventrículo lateral, a ponta temporal e a ponta occipital.

Sintomas das lesões da via óptica (Fig. 1) 1- Lesão do nervo óptico - Uma lesão que interessa o conjunto das fibras do nervo óptico determina cegueira. Se a lesão interessa somente um número limitado de fibras, determina em geral um escotoma isolado ou acompanhado de alterações periféricas mais ou menos marcadas. (A estase papilar produz, muito precocemente, aumento da mancha cega; num período avançado cerceamento do campo visual e, finalmente, cegueira por atrofia). 2 - Lesões do quiasma - As lesões que a maioria das vezes interessam o quiasma são as lesões compressivas e, entre estas, os tumores da hipófise. Se a lesão é mediana determina uma hemianopsia bitemporal em virtude da interrupção das fibras cruzadas. Tendo em vista a relativa complexidade desta estrutura e provavelmente também a desigual resistência das fibras à acção das diferentes noxas, assim como o ponto em que a compressão incide (quiasma, nervo

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óptico, faixa óptica) deve esperar-se que os campos visuais sejam muitas vezes atípicos. A hemianopsia binasal é excepcional.

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Fig. 1 - Diagrama das vias visuais(Purves-Stewart) Uma lesão em 1 provoca cegueira dir. com perda do reflexo directo à luz. Uma lesão em 2 provoca uma hemianopsia bitemporal. Uma lesão em 3a+3b provoca uma hemianopsia binasal. Uma lesão em 2+3b provoca cegueira dir. e hemianopsia temporal esq. Uma lesão em 4 provoca hemianopsia homóloga dir. com ref. hemianóptico à luz. Uma lesão em 5 provoca hemianopsia homóloga com reflexo pupilar normal. Uma lesão em 6 provoca hemi-escotoma central homóloga.


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3 - Lesões da fita óptica - Qualquer lesão retro-quiasmática produz alterações do campo visual que interessam a metade nasal do lado da lesão e a metade temporal do lado oposto - hemianopsia homónima cruzada. 4 - Lesões das radiações ópticas e da área estriada - Em virtude da separação das fibras das radiações ópticas e da sua relativamente larga distribuição na área estriada, as lesões retro-geniculadas ocasionam com frequência alterações parciais do campo visual. Uma delas, que aparece muitas vezes nas lesões do lobo temporal é a quadrantopsia. Os exames que interessam principalmente para o diagnóstico neurológico são: 1 - Acuidade visual 2 - Fundo do olho 3 - Campos visuais 1 - Acuidade visual - Pode determinar-se por um método rigoroso (tabelas optométricas). Como nem sempre se tem à mão, usa-se um processo grosseiro que dá indicações úteis, mas somente nos casos em que a visão é baixa. Ao neurologista serve sobretudo para comparar as diferenças que sofre a acuidade visual em duas observações sucessivas feitas com algum tempo de intervalo. É a prova da contagem dos dedos. O observador coloca-se à distância de uns metros do doente ao qual venda um dos olhos e pede-se-lhe que conte os dedos que lhe mostra. Vai-se aproximando até que o doente, a certa altura responde que vê. Regista-se a distância, por exemplo três metros, e procedemos de igual modo para o lado oposto. Pode suceder que o grau de visão seja muito baixo e então o doente consegue somente: a) Contar dedos junto dos olhos b) Ver vultos próximos (passagem da mão à frente dos olhos) c) Tem apenas percepção luminosa d) Se a percepção da luz está abolida, o olho está amaurótico (cego) 2 - Fundo do olho - Para examinar o fundo do olho emprega-se o oftalmoscópio. Manda-se o doente fixar os olhos à distância e projecta-se o

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foco luminoso sobre a pupila e espreita-se pela abertura do oftalmoscópio. (Com alguma prática consegue-se observar o fundo sem dilatar previamente a pupila).

Em geral começa-se por ver uma superfície rosada apenas. Deslocando vagarosamente o oftalmoscópio encontra-se a certa altura a papila. A papila é um pouco mais clara que a retina e possui um bordo bem definido e uma depressão central de onde emergem os vasos. (As artérias são mais claras, as veias mais escuras). Geralmente o bordo temporal é mais nítido. As alterações que principalmente interessam para diagnóstico das afecções nervosas são duas: a estase papilar e a atrofia óptica. A - Quando a estase papilar (Fig. 2) é de pequena intensidade as veias estão turgidas, a papila congestionada e o bordo nasal apagado.

Fig. 2

Estase papílar

Se a estase se intensifica a cabeça do nervo óptico eleva-se acima do nível da retina. As veias estão fortemente dilatadas e pode haver hemorragias. Veias e artérias aparecem interrompidas de onde em onde porque mergulham no edema. A estase não produz sintomas subjectivos. A baixa da visão, que aparece a certa altura e progride rapidamente até chegar à cegueira, é devida a atrofia secundária do nervo óptico. A estase papilar é um sintoma de hipertensão craniana. As causas mais frequentes são as lesões intracranianas que ocupam espaço (neoplasias,

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abcessos, etc.). A estase não fornece indicações sobre a natureza nem sobre a localização da lesão. B - Em rigor não existem atrofias ópticas primárias porque dependem

sempre de uma causa inflamatória, degenerativa, tóxica, etc. Porém, habitualmente denominam-se primárias as atrofias qua não foram precedidas de estase papilar1. Estas denominam-se atrofias secundárias ou atrofias pós-estase. A distinção baseia-se exclusivamente no aspecto morfológico revelado pelo oftalmoscópio. Na atrofia óptica primária, a papila está pálida (palidez papilar) os bordos são nítidos e os vasos normais. (Fig. 3)

Fig. 3 -Atrofia óptica primária

As doenças desmielinizantes (esclerose em placas) e os tumores da hipófise constituem as causas mais frequentes. O aspecto oftalmológico da atrofia óptica secundária é, até certo ponto, o resultado da combinação do aspecto de uma atrofia óptica primária com o da uma estase. A papila geralmente está um pouco rosada, os bordos apagados e as veias túrgidas. C - A determinação dos campos visuais faz-se com rigor pelo perímetro. Grosseiramente podem avaliar-se as alterações do campo visual do seguinte modo: o doente tapa com a mão um dos olhos, por exemplo o direito. O observador senta-se bem na frente do doente, fecha o olho iou de nevrite óptica.

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esquerdo (o que fica directamente na frente do olho tapado do doente). O doente deve fixar o olho direito do observador. O observador desloca da periferia para o centro o dedo indicador da sua mão direita e previne o doente que diga logo que veja o dedo. Explorase depois sucessivamente o restante campo visual. A operação repete-se mutatis mutandi para o olho esquerdo. Quando a colaboração do doente é boa e o observador tem alguma experiência, esta prova dá indicações úteis. Os défices extensos (hemianopsias, apertos acentuados do campo visual) podem ser muitas vezes diagnosticados desta maneira. Todavia, sempre que as condições o permitem devem empregar-se métodos precisos. As principais alterações do campo visual são: as hemianopsias (perda da visão em metade do campo visual); guadrantopsia (perda da visão num quadrante do campo visual); escotomas (perda da visão numa área, em geral pequena, dentro do campo visual); aperto (diminuição da extensão periférica do campo visual). Nota - Com alguma prática o médico não especializado obtém elementos de grande importância para o diagnóstico. Quando não possuir uma experiência razoável deve recorrer ao oftalmologista.

III, IV e VI - NERVOS OCULOMOTORES

O III motor ocular comum inerva todos os músculos externos do olho, excepto dois; o grande oblíquo quo é inervado pelo patético (IV) e o recto externo que é inervado pelo motor ocular externo (VI). O motor ocular comum inerva também o esfíncter da pupila e o elevador da pálpebra superior. (O orbicular da pálpebra é inervado pelo nervo facial). O motor ocular comum e o facial, no que diz respeito à motilidade das pálpebras, são antagonistas: o III abre a fenda palpebral, o VII faz a sua oclusão. A paralisia de um nervo oculomotor tem como consequência perturbações subjectivas (diplopia) e perturbações objectivas (estrabismo). A diplopia consiste na duplicação dos objectos. O estrabismo consiste no

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desvio do globo ocular para o lado oposto ao músculo paralisado. Muitas vezes a parésia é tão pequena que o estrabismo não é evidente. Nestes casos a diplopia é o único sinal que a revela. Regra para a determinação das paralisias dos oculomotores por diplopia: o olho estrábico desvia-se na direcção oposta à acção do músculo paralisado (por efeito da contração dos antagonistas) ao passo que o desvio da falsa imagem faz-se no sentido da acção normal do músculo paralisado. 1) As paralisias do III par podem ser totais ou parciais. Nas primeiraso olho está desviado para fora (estrabismo divergente) e um pouco para baixo e a pálpebra caída (ptose), a pupila em midríase. As reacções à luz e à acomodação estão abolidas (Fig. 4). Nas paralisias parciais, apenas alguns dos músculos inervados pelo III par estão paralisados. 2) Nas paralisias do VI par o olho está desviado para dentro (estrabismo convergente) (Fig. 5). 3) A paralisia do IV par nem sempre é fácil de revelar directamente. A diplopia pode ser o único sintoma.

Fig. 4 - Paralisia do lil par craniano direito. Note-se a anisocoria. O dedo

Fig. 5 - Paralisia do VI par craniano

direito.

levanta a pálpebra para vencer a ptose.

As perturbações motoras dos olhos são de 2 tipos: periféricas e centrais. As periféricas resultam da lesão no neurónio motor periférico e determinam as paralisias isoladas que acabamos de mencionar. São paralisias do II neurónio. As centrais são paralisias do 1 neurónio e, por a lesão estar situada acima dos núcleos de origem dos respectivos neurónios periféricos, denominam-se também paralisias supra-nucleares.

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Distinguem-se das primeiras porque interessam sempre ambos os olhos e interessam apenas os movimentos conjugados (são as paralisias de função e não paralisias de músculos). Daí denominarem-se também paralisias conjugadas ou paralisias de função. Estas paralisias, muitas vezes transitórias, são muito mais raras que as periféricas e encontram-se correntemente nas lesões vasculares dos hemisférios cerebrais acompanhadas de rotação homolateral da cabeça (desvio conjugado da cabeça e dos olhos). Nestes casos o doente é incapaz de olhar para um dos lados (paralisia conjugada horizontal), para cima ou para baixo (paralisia conjugada vertical). Esta última variedade faz parte da síndroma de Parinaud e indica uma lesão do pedúnculo cerebral. Para examinar os movimentos oculares deve-se manter a cabeça do doente imóvel e obrigá-lo a seguir com os olhos um objecto (o nosso dedo, o cabo do martelo de reflexos, um lápis, etc.) colocado na sua frente que movemos lentamente para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo. O doente deve acompanhar com a vista o movimento do objecto até ao extremo limite da excursão dos globos oculares. Neste exercício revelam-se ou acentuam-se as perturbações. O exame da pupila é um dos principais pontos da semiologia e deve ser feito com o maior cuidado. Normalmente o contorno é circular e as dimensões (ou diâmetros) das pupilas são iguais. Para atribuir um significado neurológico às alterações do contorno pupilar é necessário excluir as lesões originadas por causas locais (malformações, sinéquias, etc.). O contorno pode ser irregular, denteado; a forma pode ser ovalada em vez de circular. A causa quase exclusiva destas alterações é a lues nervosa (tabes, paralisia geral, etc.). A desigualdade do diâmetro das pupilas (anisocória) só tem valor quando é bem evidente e constante. Um pequeno grau de anisocoria nem sempre é patológico, a não ser que se acompanhe de alterações dos reflexos pupilares ou outros. Examina-se a motilidade da pupila provocando o reflexo à luz e o reflexo à acomodação.


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1 - Reflexo à luz ou reflexo fotomotor - Quando a intensidade luminosa aumenta, a pupila contrai-se; quando diminui, a pupila dilata-se. Para observar o reflexo à luz é conveniente respeitar a seguinte técnica: - Tapar o olho oposto - Mandar o doente olhar em frente para um ponto distante - Não projectar a luz de frente (para evitar o reflexo à acomodação) 2 - Reflexo à acomodação - Consiste na contração da pupila quando o indivíduo converge voluntariamente os olhos para examinar um objecto próximo. Procura-se da seguinte forma: primeiramente manda-se o doente olhar para um ponto distante, em seguida rogamos-lhe que fixe o nosso dedo. Se o doente está cego manda-se olhar para o seu nariz. Os reflexos pupilares podem estar normais: preguiçosos ou abolidos. A abolição do reflexo fotomotor com conservação do reflexo à acomodação, constitui o reflexo de Argyll-Robertson. É um sinal clássico de sífilis do sistema nervoso (especialmente de tabes e de paralisia geral), embora não seja patognomónico, visto que se encontra, ainda que raramente, em

afeções não sifilíticas (lesões traumáticas do tronco cerebral - pedúnculo, encefalite epidémica, etc.).

V-TRIGÉMEO É um nervo misto que nasce na protuberância por um tronco

formado por duas raízes: a raiz sensitiva que fornece a inervação superficial da face e a raiz motora que inerva os músculos mastigadores. 1 - Trigémeo sensitivo O exame das funções sensitivas do trigémeo faz-se segundo o processo seguido para o exame da sensibilidade (ver adiante). É conveniente

lembrar que o território dependente do trigémeo termina precisamente na linha média, contorna o bordo maxilar inferior (a área cutânea correspondente ao ângulo é inervada pelo plexo cervical e não pelo trigémeo), atinge o trágus, sobe quase verticalmente no couro cabeludo até à linha

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média. Em resumo: com excepção do ângulo maxilar inferior, inerva toda a face (Fig. 6). Fornece ainda inervação para a córnea, a conjuntiva ocular, as mucosas: nasal, bucal, ao véu do paladar, aos dentes e aos dois terços anteriores da língua.

Fig. 6 - Inervação sensitiva da face. Território do oftálmico a ponteado; território do maxilar superior a traços verticais; território do maxilar inferior a traços horizontais; território do nervo intermediário de Wrisberg a oblíquo.

Pode demarcar-se precisamente o território do trigémeo depois secção cirúrgica da raiz sensitiva (neurotomia retrogasseriana), operação destinada a suprimir as dores numa afecção frequente que interessa apenas este nervo (nevral2ia do tri2émeo). O reflexo córneo consiste na contração brusca da orbicular provocada pela excitação da córnea. O excitante habitualmente utilizado é uma ponta de algodão afilado. Devemos previamente mandar olhar ·O doente para o lado oposto àquele em que queremos fazer a excitação da córnea, a fim de evitar o encerramento antecipado do olho provocado pela aproximação do objecto (reflexo à ameaça)2. O arco aferente do reflexo é o trigémeo; o arco eferente, o nervo facial. Por conseguinte a abolição do reflexo córneo pode ter uma origem sensitiva ou motora. Se o nervo facial está paralisado, o orbicular não se contrai. Se a via sensitiva do trigémeo está interrompida, a excitação não é transmitida ao centro do reflexo (núcleo do facial). z Pode-se também pesquisar soprando uma pequena quantidade de ar sobre o olho.


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Este reflexo é constante em todos os indivíduos normais, ao passo que o seu similar reflexo conjuntiva! não é. A utilidade semiológica do reflexo córneo é grande. Está abolido nas lesões do trigémeo, mesmo antes de outras perturbações. 2 - Trigémeo motor

O ramo motor inerva os músculos que movem o maxilar inferior: o masséter, o temporal, os pterigóideos e o ventre anterior do digástrico (este último é abaixador do maxilar). Examina-se o funcionamento destes músculos mandando abrir e fechar a boca ao doente e opondo resistência ao movimento para apreciar a energia da contração. Palpando o temporal e o masséter aprecia-se o seu volume e grau de contração. Quando a atrofia é pronunciada a diminuição do relevo muscular (sobretudo do masséter) é nítida à simples inspeção visual. Da paralisia unilateral dos pterigóideos resulta que, ao abrir a boca, o desvio do maxilar inferior dá-se para o lado paralisado. O movimento, às vezes, é em zig-zag. Reflexo masseteriano ou mandibular - O centro deste reflexo está na protuberância. Para a sua pesquisa o doente entreabre a boca. Com o polegar e o indicador da mão esquerda seguramos o mento, com o martelo de reflexos percutimos (pancada seca) sobre o nosso polegar. A resposta consiste na contração dos masséteres e consequente elevação do maxilar. O reflexo masseterino normalmente é muito fraco. (Exagera-se na paralisia pseudo-bulbar e na esclerose lateral amiotrófica).

VII - NERVO FACIAL

O núcleo de origem do nervo facial está na protuberância. Inerva todos os músculos da face e dele dependem os movimentos da expressão fisionómica. A maior parte das vezes o diagnóstico de paralisia facial é fácil, faz-se à simples vista chamando logo à atenção a assimetria da face. Noutros

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casos em que existe uma pequena paresia é necessário proceder a um exame pormenorizado. Observa-se a face: - Em repouso - Nos movimentos voluntários - Nos movimentos emocionais 1 - Em repouso - Nota-se o repuxamento dos traços faciais para o lado são. A hemiface paralisada está flácida, "descaída", os traços e os relevos faciais apagados, nomeadamente pregas transversais da fronte e o sulco naso-geniano. O olho está permanentemente aberto (lagoftalmo), a sobrancelha descaída. A assimetria acentua-se ou revela-se pelos movimentos voluntários. 2 - Movimentos voluntários - São os seguintes: a) Enrugar a testa b) Fechar os olhos c) Abrir fortemente a boca d) Mostrar os dentes e) Soprar f) Assobiar Certos indivíduos normais são incapazes de enrugar voluntariamente a testa. Consegue-se que executem o movimento recorrendo a uma pequena manobra. Mandam-se fechar os olhos ao doente, colocamos-lhe os nossos dedos sobre as pálpebras e mandamos abrir os olhos ao mesmo tempo que impedimos o movimento. O doente contrai então os músculos frontais. Quando a paralisia é completa o doente não consegue fechar o olho, apenas esboça o movimento. Como as pálpebras não se podem aproximar (paralisia do orbicular), o globo ocular roda para cima e um pouco para fora desaparecendo a pupila sob a pálpebra superior - é este o sinal de Bell (Fig. 7).

Trata-se de um movimento sinérgico que normalmente não é visível. Se mantivermos as pálpebras abertas a um indivíduo normal ele procura fechar o olho, o fenómeno de Bell aparece como na paralisia facial.


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Fig. 7 - Paralisia facial periférica direita 3 - Os movimentos emocionais (sorriso, riso e choro) podem ser observados eventualmente no decurso da conversa com o doente. É muito frequente (sobretudo as mulheres) sorrirem-se depois de assobiarem. Há dois tipos de paralisia: - Central - Periférica a) A paralisia facial central encontra-se geralmente associada a outros sintomas centrais (hemiplegia, etc.). Ao contrário da periférica, é muito raro aparecer isolada. Distingue-se da paralisia periférica pelos caracteres seguintes: 1 - Interessa somente o facial inferior e por consequência o frontal e o orbicular não são atingidos. Só há perturbações dos movimentos voluntários de (c) a (f). 2 - É, em regra, menos acentuada que a paralisia periférica e pode não ser evidente quando a face está em repouso. 3 - Acentua-se sobretudo nos movimentos voluntários. Na paralisia periférica estão igualmente perturbados os movimentos voluntários e os emocionais. A diferença entre os dois tipos de paralisia resulta do facto do facial superior possuir uma inervação central bilateral.

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VIII - AUDITIVO O oitavo nervo craniano é, na realidade, formado por dois nervos; o auditivo e o vestibular.

Auditivo Para o diagnóstico neurológico corrente basta uma observação sumaria da função auditiva. (Em casos especiais, recorrer ao otorrinolaringologista). Mais do que o grau absoluto de défice da audição, interessa-nos a diferença entre um e outro lado. Empregam-se ordinariamente duas provas: 1.º - Prova do relógio 2. 2 - Prova da voz cidada Comparando em ambas, o resultado com o do ouvido do outro lado. Vestibular

Este nervo tem por função regular e manter o equilíbrio. Nas espécies superiores e sobretudo no homem a função vestibular perdeu muita da importância que tem nas espécies inferiores (peixes e aves), nas quais tem um papel preponderante. No homem as perturbações vestibulares são, em regra, rápida e eficazmente compensadas por outros aparelhos (cerebelo, aparelho visual), por outros sistemas (sensibilidade profunda) e outros centros (hemisférios cerebrais). No entanto, uma lesão vestibular (central ou periférica) determina perturbações importantes sobretudo se a lesão é aguda. A síndroma vestibular compreende sintomas subjectivos e objectivos. 1 - Sintomas subjectivos - O principal sintoma subjectivo são as vertigens. Pode dizer-se que não há afeção vestibular em que faltem, embora por vezes sejam fugazes e intensidade moderada. É um ponto muito importante do interrogatório procurar esclarecer bem o carácter destas perturbações a que em geral o doente chama tonturas. Muitos doentes não sabem distinguir as vertigens das tonturas. Tontura é uma designação genérica e, a maioria das vezes imprecisa, que o doente aplica a perturbações de natureza diversa: "esvaimento",


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obscurecimento transitório da visão, diplopia fugaz, "estonteamento", impressões na cabeça, sensações vagas de desequilíbrio e também às vertigens. O termo vertigem tem um significado preciso; denomina-se vertigem toda a sensação ilusória de deslocamento dos objectos em relação ao corpo ou deste em relação aos objectos. A vertigem mais frequente é a rotatória o doente tem a ilusão que o deslocamento se dá em torno dele; ou da esquerda para a direita - vertigem rotatória horária (isto é, no sentido do movimento dos ponteiros de um relógio) ou da direita para a esquerda vertigem anti-horária. Além desta variedade principal existem outras em que o falso deslocamento do corpo se dá noutras direcções; para os lados, para a frente ou para trás, para cima ou para baixo (sensação de que o corpo se eleva no espaço ou mergulha no chão). Outras vezes é "o cérebro que roda dentro do crânio". Em suma: na vertigem há sempre a ilusão de perda das relações espaciais. As vertigens acompanham-se com frequência de perturbação do equilíbrio que chega a ser tão intensa, que determina a queda (ex. vertigem de Meniere), mas a maior parte das vezes tudo se reduz à sensação subjectiva, com um pequeno desequilíbrio passageiro. As vertigens nem sempre são manifestações de lesão orgânica do sistema nervoso - uma grande parte delas são funcionais. (neuroses). 2 - Sintomas objectivos - Revelam-se pelo exame de estática e do equilíbrio. A observação do doente de pé, com os pés um pouco afastados e estando à vontade, é dos meios mais úteis para apreciar o estado funcional do aparelho vestibular. Nos casos em que o desequilíbrio é de média intensidade, o doente pode manter-se nesta posição embora o corpo oscile mais ou menos amplamente. Quando o desequilíbrio é pequeno ou latente, revela-se ou acentua-se pela prova de Romberg. Para executar esta prova, o doente deve estar de pé, com os pés paralelos e unidos (esta posição é denominada posição de Romberg). Depois o indivíduo fecha os olhos. As perturbações do equilíbrio provocadas pela oclusão dos olhos - sinal de Romberg - aparecem então. Constam de desvios do corpo para a direita ou para a esquerda

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NEUROLOGIA

(laterodesvios ou lateropulsões), para diante ou para trás (ante ou retro desvios ou pulsões). Por vezes, a direção do deslocamento é intermediária e resulta da combinação de dois desvios ou pulsões de sentido diferente (ex. retrodesvio direito). Com o fim de tornar manifesto o desequilíbrio há quem empregue variantes da prova de Romberg ("Romberg sensibilizado") uma das quais é mandar colocar um pé do doente à frente do outro. A sensibilização tem o inconveniente de obrigar o indivíduo a manter-se numa posição de equilíbrio excepcional, na qual muitos indivíduos normais se desequilibram. O sinal de Romberg vestibular tem caracteres singulares pelos quais se distingue do Romberg produzido pelas afeções que alteram a sensibilidade profunda, cujo tipo clássico é a tabes (Romberg tabético). O que caracteriza o primeiro é o tempo de latência, a relativa lentidão do deslocamento e o sentido constante do desvio, sinais que não existem no segundo. Outra prova que fornece indicações preciosas no diagnóstico das lesões vestibulares é a prova dos braços estendidos. Pratica-se com o doente sentado em frente do observador, com o dorso encostado e fixo e com a cabeça direita; o doente estende ambos os braços para diante e coloca-os paralela e horizontalmente. As mãos devem ficar com a face palmar voltada para a linha média e os dedos estendidos e unidos. Uma vez obtida esta posição, manda-se o doente fechar os olhos. Uns segundos depois os braços começam a deslocar-se horizontalmente para um dos lados (desvio para a direita ou para a esquerda). O desvio é geralmente lento, progressivo e, em regra, de pequena amplitude (5-10 cm em média); não é percebido pelo doente que muitas vezes fica surpreendido, ao abrir os olhos, da posição em que encontra os braços. Se os braços permanecem imóveis durante meio a um minuto a prova considera-se negativa. Esta prova emprega-se também na pesquisa de parésias piramidais dos membros superiores; o membro parético cai verticalmente pouco a pouco. O nistagmo é o sintoma capital das afeções do aparelho vestibular; tem características especiais que o distinguem de outros tipos de nistagmo.


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Genericamente denomina-se nistagmo o tremor dos globos oculares. Pode ser independente dos mecanismos vestibulares, pelas características semiológicas e também por outras razões; é forçoso isolar um conjunto de nistagmos de origem ocular e que se manifestam por oscilações irregulares dos olhos, em regra amplas e sem direcção predominante - são os nistagmos oscilatórios ou pendulares. Outro grupo (também distinto do nistagmo vestibular) a que com propriedade conviria a designação de abalos nistagmiformes. é representado pelos movimentos dos olhos provenientes da insuficiência tónica dos músculos oculares, quer fisiológica (nistagmo da posição extrema do olhar), quer patológica (nistagmos paréticos, devidos à parésia dos oculomotores). O nistagmo vestibular é um tremor rítmico dos dois olhos, constituído por dois movimentos fásicos sucessivos e alternados, simultâneos em ambos os olhos e com diferente velocidade: um lento, dirigido num determinado sentido; outro rápido. dirigido no sentido oposto. Estes movimentos, chamados fases ou componentes do nistagmo, sucedem-se ritmicamente, são independentes da vontade e não são percebidos pelo doente. Quanto à forma e direcção. o nistagmo pode ser: rectilíneos - os olhos deslocam-se segundo uma linha horizontal (nistagmo horizontal), vertical (nistagmo vertical) ou rotatório. isto é, o olho roda em volta do seu eixo antero-posterior da esquerda para a direita (nistagmo horário), ou da direita para a esquerda (nistagmo anti-horário). Estes tipos simples podem combinar-se entre si, dando origem a nistagmos combinados (nistagmo horizonto-rotatório, nistagmo oblíquo, etc.). O nistagmo horizontal é o mais frequente e o mais nítido. A marcha observa-se primeiramente com os olhos abertos e depois com os olhos fechados. Tanto num caso como noutro o doente desvia-se para um dos lados (desvio da marcha para a direita ou para a esquerda). Às vezes, esta simples prova é suficiente para revelar o défice vestibular.

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NEUROLOGIA

Em certos casos emprega-se a prova da marcha em estrela. que consiste no seguinte: o doente, com os olhos vendados, deve andar em linha recta 10 passos para diante e depois 10 passos para trás a recuar. O doente vestibular desvia a marcha num sentido quando anda para diante e no sentido oposto quando recua. Desenha assim, grosseiramente, uma estrela (Fig. 8). Esta prova, que é clássica, tem inconvenientes, o primeiro dos quais é exigir um amplo espaço Fig. 8 - Marcha em estrela de Romberg livre de que habitualmente as salas de observação não dispõem, o segundo, é ser susceptível de ser perturbada por causas extra-vestibulares (parésias, perturbações da sensibilidade, estado emotivo, etc.).

IX e X - GLOSSOFARÍNGEO E PNEUMOGÁSTRICO

O glossofaríngeo e o pneumogástrico examinam-se conjuntamente em virtude da sobreposição parcial dos territórios que inervam. Ambos são nervos mistos. Do glossofaríngeo depende a sensibilidade do tímpano, da trompa de Eustáquio, dos pilares posteriores e do terço posterior da língua. As perturbações do gosto são difíceis de observar. As perturbações motoras traduzem-se principalmente por perturbações da deglutição (disfagia) e da voz (afonia. voz bitonal). Estas últimas requerem o exame laringológico especializado. A disfagia é um sintoma que o doente refere espontaneamente. No entanto, é conveniente interrogá-lo (engasga-se? quando engole, os líquidos saem-lhe pelo nariz?). Pode-se-lhe pedir que beba um copo de água na nossa presença.


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Sinal da úvula - O doente abre a boca; abaixa-se-lhe a língua e verifica-se-lhe a posição da úvula em repouso. Normalmente ocupa posição mediana. No caso de haver desvio, este faz-se para o lado são. Do lado lesado existe paralisia do véu do paladar, que está flácido e pendente. Para explorar a mobilidade pede-se ao doente que emita com força um som prolongado (A-a-a ... ); o lado que está são contrai-se, eleva-se e repuxa mais a úvula. A paralisia do véu pode ser bilateral. Quando o véu está paralisado a voz torna-se nasalada. Reflexo do véu do paladar - Procura-se tocando o véu com um estilete; a resposta consiste na contração e elevação. Reflexo faríngeo - Procura-se tocando com o estilete a parede posterior da faringe, que responde com uma contração. Muitas vezes esta excitação provoca o vómito.

XI - ESPINAL

O espinal dá dois ramos: o interno faz parte do pneumogástrico (vago-espinal); o externo é um nervo motor que enerva o esternoclidomastoideo e a porção superior do trapézio (a porção inferior é inervada pelos ramos do plexo cervical). A paralisia do trapézio manifesta-se por achatamento e alargamento da nuca, abaixamento da espádua e escavação da fossa supra-clavicular. Para apreciar a sua mobilidade em boas condições, o doente deve estar sentado. O observador coloca-se por trás e aplica as mãos nas espáduas do doente, pedindo-lhe que as eleve com força (encolher os ombros). Normalmente, a energia da contração dos trapézios vence a contra resistência oposta pelo observador. O relevo dos esternoclidomastoideos é sempre bem visível nos movimentos de rotação da cabeça dum indivíduo normal. A paralisia manifesta-se pelo apagamento do relevo do músculo, quando a cabeça roda para o lado oposto. Para apreciar o estado funcional deste músculo (seja o direito) o doente deve voltar a cabeça para a esquerda ao mesmo tempo que com a

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nossa mão direita, que colocamos no mento, contrariamos o movimento e com a esquerda apreciamos o grau de contração do estemodídomastoideo. Mutatis mutandi aplica-se a mesma manobra ao músculo do lado direito.

XII - HIPOGLOSSO

O grande hipoglosso é o nervo motor da língua. A paralisia bilateral do hipoglosso determina perturbações da mastigação, da deglutição e da articulação verbal. Lesões do II neurónio As lesões unilaterais do hipoglosso são quase sempre periféricas e não se acompanham de perturbações funcionais importantes. A metade correspondente da língua atrofia-se (língua enrugada) e a ponta da língua desvia-se para o lado paralisado. As lesões isoladas do nervo são raras; geralmente atingem também os nervos vizinhos: IX, X e XI (tumores e fracturas da base do crânio, etc.). As paralisias bilaterais são quase sempre devidas a lesões nucleares (paralisia bulhar progressiva, esclerose lateral amiotrófica, siringo-bulbia, etc.). Acompanham-se de contracções fibrilares. Lesões do 1 neurónio - Em regra aparecem associadas a outras perturbações piramidais (hemiplegia, paralisia pseudo-bulbar). Se a lesão cerebral é unilateral as perturbações funcionais são pequenas e transitórias. Se a lesão é bilateral (paralisia pseudo-bulbar), as perturbações são muito acentuadas, sobretudo as da articulação verbal. Estas paralisias não determinam atrofia nem contracções fibrilares. Nas lesões bilaterais do 1 ou do II neurónio a motilidade da língua está diminuída. Se a paralisia é completa o doente não consegue deitar a língua de fora.

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II CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DO TÓNUS MUSCULAR

O tónus muscular (ou postural) é um reflexo proprioceptivo destinado a manter a postura corporal. A contração moderada e permanente que possui o músculo esquelético com a inervação normal é o que fisiologicamente se compreende por tónus. O seu mecanismo neurofisiológico é muito complexo e ainda não está totalmente conhecido. Depende de numerosos estímulos tonígenos que são regulados reflexamente. Possui órgãos receptores específicos (fuso neuro-musculares) centros e órgãos efectores (fibras musculares). Os mecanismos reguladores do tónus podem agrupar-se em dois sistemas de acção antagónica: um activador. outro moderador. Da sua preponderância recíproca, resultam as variações fisiopatológicas do tónus. A tensão que um músculo desenvolve, quando se submete passivamente a variações do seu comprimento, pode avaliar-se por processos directos ou indirectos. Os primeiros são principalmente utilizados em fisiologia, os segundos na clínica. Aqueles permitem obter a medida exacta do tónus; estes são processos aproximativos, mas no entanto suficientes para as exigências da prática clínica. A condição primordial para a apreciação do tónus de um músculo, ou de um grupo de músculos, é o relaxamento obtido pela suspensão completa dos estímulos voluntários. O tónus muscular avalia-se na clínica por dois processos: a) Palpação dos músculos - permite deduzir das suas propriedades físicas (consistência, relevo, facilidade de deformação) o estado do tónus. Este processo é muito grosseiro. b) Um processo mais preciso e praticamente o único que fornece elementos de importância clínica, consiste na mobilização passiva de um segmento. Por este meio afastam-se os pontos de inserção do músculo que

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desenvolve uma tensão contráctil moderada e uniforme. É a esta resistência que encontramos durante o movimento que chamamos tónus. Normalmente esta resistência é moderada e tem certas variações individuais segundo a constituição motora, segundo a idade, segundo o volume dos músculos, etc. Na prática, por este meio nunca se explora o tónus de um único músculo mas conjuntamente o de várias unidades musculares sinérgicas (extensoras, flexores, rotadores, etc.). Em certas condições patológicas o tónus aumenta, noutras diminui. No primeiro caso diz-se que há hipertonia; no segundo, hipotonia. Há dois tipos diferentes de hipertonia; ambos têm grande importância semiológica: (a) - Espasticidade (b) · Rigidez (a) A espasticidade encontra-se nas lesões piramidais. Consiste no seguinte: pouco depois de iniciarmos o movimento (seja por exemplo a extensão do antebraço) a resistência aumenta rapidamente cedendo pouco depois (às vezes bruscamente). Se a certa altura interrompemos o movimento, repete-se o mesmo fenómeno que, por fazer lembrar o que sucede ao fecharmos uma navalha de mola é conhecido em semiologia por reflexo em navalha de mola. A espasticidade evidencia-se mais facilmente quando o movimento é rápido e pode desaparecer se o movimento é executado lentamente. Tem uma distribuição electíva: é maior nos músculos cuja acção se opõe à da gravidade. No membro superior incide principalmente, nos flexores do antebraço e nos adutores do braço. Nos membros inferiores: nos extensores da coxa e nos extensores do pé. Deste facto resulta a postura habitual dos membros nas afecções piramidais cujo tipo é a hemiplegia: extensão do membro inferior, flexão e adução do superior. Os músculos do tronco e, de uma maneira geral os músculos axiais, não são atingidos pela espasticidade a não ser, em grau muito moderado, quando as lesões piramidais são bilaterais.


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(b) A rigidez tem características diferentes e encontra-se nas afecções do tipo da doença de Parkinson. Daí denominar-se rigidez parkinsónica. É uma hipertonia que oferece à mobilização passiva uma resistência uniforme que não varia durante todo o movimento. Costuma comparar-se à resistência que se encontra ao dobrar um fio de chumbo ou um pedaço de cera mole. Não há portanto semelhança com o fenómeno da navalha de mola. Ao contrário do que sucede na espasticidade, a rigidez é mais nítida se o movimento é lento. Também, ao contrário da espasticidade, à rigidez interessa igualmente os flexores e os extensores quer axiais (pescoço, tronco) quer dos membros. A postura é também diferente: o doente tem tendência para a flexão do pescoço, do tronco e dos membros. Esta flexão é geralmente moderada. Quando existe hipotonia a resistência aos deslocamentos passivos está diminuída e a amplitude dos movimentos articulares aumentada. Assim, podemos levar, sem ter de vencer resistência apreciável, por exemplo, o joelho ao contacto do abdómen, a face ao contacto do joelho, etc .. Quando a hipotonia é mais acentuada chegam-se a obter atitudes acrobáticas. Geralmente, porém, a diminuição do tónus não chega a este extremo. Um bom processo de a procurar consiste em deslocar passivamente uma extremidade e abandoná-la depois. O membro hipotónico retoma a posição inicial como se fosse um objecto inerte: "cai pesadamente". Se a hipotonia é unilateral o fenómeno é muito nítido mesmo nos casos em que a diminuição do tónus é de pequena intensidade. Na criança e nos indivíduos do tipo asténico, existe uma hipotonia fisiológica. As afecções que com maior frequência produzem hipotonia são: as lesões do segundo neurónio, as lesões dos cordões posteriores da medula (tabes, etc.), a coreia aguda, as afecções agudas do cerebelo.

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III CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DA MOTILIDADE

A - Primeiro e segundo neurónio A motilidade compreende duas espécies: a motilidade voluntária e

a motilidade reflexa. Nos casos patológicos podem aparecer também movimentos involuntários (tremor, tiques, atetose). Os movimentos que, ordinariamente, consideramos voluntários são muito complexos na sua organização anatómica e fisiológica e nós compreendemos nessa designação fenómenos muito diversos. Basta compararmos a flexão dum dedo com o fenómeno da micção. No primeiro caso, à consciência da vontade, segue-se a execução imediata deste. No segundo, da consciência da vontade do acto, resulta apenas como que um estado de preparação, ao qual só mais tarde se segue a realização do acto; há um tempo, de espera que a análise vem mostrar ser independente da nossa vontade. Estas diferenças explicam-se pelos sistemas de neurónios postos em jogo; no primeiro caso, apenas é o sistema cortico-espinal, no segundo, além deste, também o sistema neurovegetativo. Antes de estudarmos as perturbações da motilidade analisaremos sumariamente as condições anátomo-fisiológicas necessárias param a execução de um acto voluntário. Para que este se realize, é condição necessária a integridade de dois grupos de células com os seus prolongamentos. A célula nervosa ou neurónio compreende como sabemos o corpo celular, os prolongamentos protoplásmicos e o cilindro-eixo. Segundo a teoria da polaridade dos neurónios o influxo nervoso ao passar de célula para célula entra pelos prolongamentos protoplásmicos percorre o corpo celular e continua-se depois pelo cilindro-eixo.

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NEUROLOGIA

Os prolongamentos protoplásmicos são, portanto, celulípetos e os axónios são celulífugos. Os dois sistemas necessários para a realização dum movimento voluntário são pela ordem em que funcionam:

1 si - Neurónio cerebral. neurónio cortical ou primeiro neurónio Como os seus nomes indicam as células encontram-se situadas no cérebro numa zona bem delimitada não só pelas experiências feitas em macacos superiores mas também realizadas no homem durante intervenções cirúrgicas. Esta zona (zona motora) corresponde à circunvolução frontal ascendente junto ao sulco de Rolando o qual separa os lobos parietal e frontal. (Fig. 9)

Fa - frontal ascendente;

- parietal ascendente. Fig. 9 Zonas corticais

O estudo da arquitectura do córtex (cito-arquitectura) mostrou que as 2 circunvoluções, frontal e parietal ascendentes, têm estruturas muito diversas. Só na primeira existem as grandes células de tipo motor, as células de Betz. Estas células corticais não ocupam toda a superfície da frontal ascendente mas só o bordo posterior dela, junto ao sulco de


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Rolando e a face interna do hemisfério onde ocupam o lóbulo paracentral (reunião da frontal ascendente e da parietal ascendente). Por arquitectura cerebral entende-se o resultado do estudo sistemático da estrutura do córtex em toda a superfície das circunvoluções. No córtex podem distinguir-se 6 ou 7 camadas. A espessura destas, o seu aspecto microscópico, a sua estrutura em células nervosas, fibras, células da glia e vasos, é diferente conforme a região que consideramos e assim foi possível subdividir a superfície do córtex em áreas numerosas de estruturas diferentes - as chamadas áreas arquitectónicas. Estão descritas mais de 200 áreas arquitectónicas de estrutura bem diferenciada e a cada uma das quais devem corresponder funções diferentes. O conhecimento desta fisiologia é ainda rudimentar e apenas conhecemos a função de certas áreas (motora, sensitiva, visual, auditiva e de poucas mais). Os cilindro-eixos das células motoras do neurónio cortical agrupamse num feixe que, depois de atravessar a coroa radiante de Reil, se dirige para a cápsula interna. Esta, como sabemos da anatomia, é uma massa branca que fica situada entre os núcleos caudado, e o lenticular por fora, e o tálamo óptico e o caudado por dentro (fig. 10). A cápsula interna divide-se em dois braços dispostos em ângulo obtuso unidos pelo joelho. Os axónios das células motoras corticais passam no joelho e nos dois terços anteriores da parte posterior da cápsula interna, constituindo o feixe piramidal. Na cápsula interna o feixe piramidal dirige-se para a parte média do pé do pedúnculo cerebral e daqui para a protuberância, onde as fibras dos pedúnculos cerebelosos médios o dividem em vários feixes, só voltando a recuperar a sua unidade nas pirâmides bulhares (donde o seu nome). Da parte inferior das pirâmides, ao passar para a medula, o feixe piramidal cruza-se com o do lado oposto (cruzamento das pirâmides) mas só em parte e assim se formam respectivamente, o feixe piramidal cruzado e o feixe piramidal directo que descem da medula.

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NEUROLOGIA

Membro inferior FIBRAS SENSITIVAS

Fig. 10 - Cápsula interna. Via motora e via sensitiva

O feixe piramidal directo corre ao longo da linha média, na parte ventral da medula mesmo junto do sulco anterior; o feixe piramidal cruzado corre ao longo dos cordões laterais, que são limitados pela saída das raízes anteriores e posteriores. O feixe piramidal à medida que vai descendo - a começar no pedúnculo - vai-se pondo em comunicação com os diferentes núcleos motores que constituem o segundo neurónio. Ainda no pedúnculo cerebral o feixe piramidal lança fibras sobre o núcleo motor ocular comum (III) não só do mesmo lado, mas também sobre o do lado oposto em proporções sensivelmente iguais para ambos. Como consequência desta disposição, os olhos não perdem a motilidade quando duma lesão cerebral unilateral. É o que sucede na hemiplegia cerebral em que os olhos não estão paralisados. Na protuberância o feixe piramidal dá fibras aos núcleos do patético (IV) trigémeo (V), motor ocular externo (VI) e facial (VII). Nos 3 primeiros casos a distribuição é também mista, - homo e contra lateral como no III par.

SEMJOLOGIA NEUROLÓGICA

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No facial temos a considerar duas porções: o facial superior e o facial inferior. Aquele compreende os músculos supraciliar, frontal e orbicular das pálpebras, e este, os restantes músculos da face. A via piramidal fornece ao facial superior fibras directas e fibras cruzadas; ao passo que ao facial inferior fornece só fibras cruzadas; é por esta razão que, nas hemiplegias cerebrais, se verifica paralisia do facial inferior. Este facto serve para o diagnóstico diferencial entre paralisias por lesões acima do núcleo do facial, (cápsula interna, pedúnculo) e ao nível destes. Neste caso, como o núcleo do facial está lesado, a paralisia do facial é total. No bulbo. o feixe piramidal põe-se em relação com o núcleo do hipoglosso (XII) por fibras directas, mas principalmente por fibras cruzadas. Esta proporção é variável: há indivíduos que possuem uma inervação principalmente cruzada a par duma pequena parcela homolateral, ao passo que noutros a inervação homolateral é importante. Nestas condições a paralisia da língua quando duma lesão supra-nuclear, pode apresentar intensidades diversas; no primeiro caso a paralisia é acentuada, no segundo ligeira. A partir da decussação das pirâmides o feixe piramidal cinde-se em dois, como vimos, o directo e o cruzado, e vai-se pondo em relação com as células anteriores da medula, o cruzado imediatamente e o directo depois de ter atravessado o septo mediano anterior. Daqui resulta que a inervação da musculatura depende da medula é totalmente cruzada, isto é, os músculos duma metade do corpo dependem da metade oposta do córtex cerebral. Na área motora há centros perfeitamente individualizados correspondentes à função motora de cada um dos segmentos do corpo. Na parte inferior da frontal ascendente está o centro dos movimentos dos olhos, boca língua, face e a excitação de cada um destes pontos determina uma resposta muscular do grupo correspondente. Os centros do membro superior estão na parte média da mesma circunvolução e os do membro inferior na parte superior. No lobo

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paracentral estão os centros dos movimentos do ânus, bexiga e, nos animais, da cauda. Estes centros não correspondem a músculos isolados, mas, pelo contrário, a grupos musculares capazes de movimentos complexos. Na córtex estão representados movimentos e não músculos. A excitação eléctrica dos centros produz não uma simples contração muscular isolada, mas a contração sinérgica dos músculos de função semelhante e, simultaneamente, a inibição dos músculos antagónicos. Do exposto deduz-se facilmente o diagnóstico das paralisias por lesões do primeiro neurónio. Estas são em regra paralisias extensas de segmentos do corpo - monoplegias (braquial, cefálica, etc.), de metade do corpo - hemiplegias. não sendo paralisias francas, serão hemiparésias. monoparésias. etc .. As monoplegías são devidas a lesões da própria área motora ou do trajecto dos axónios até à cápsula interna. A partir desta, uma lesão do feixe piramidal traduz-se geralmente por uma hemiplegia embora a região lesada seja, por vezes, de pequenas dimensões. As paralisias do neurónio cortical são muitas vezes incompletas. Em casos excepcionais de lesões do neurónio cortical na primeira parte do seu trajecto supra-capsular pode resultar paraplegia. isto é, paralisias ou parésias dos dois membros inferiores. Esta situação encontra-se quando são lesados os extremos superiores de ambas as circunvoluções frontais ascendentes; é o que sucede, por exemplo, quando duma fractura do crânio que se faça segundo a sutura sagital e que pelas esquírolas da tábua interna lese ambos os hemisférios; outro tanto se dá com um tumor ou processo inflamatório da mesma região. Se formos correndo o trajecto da via piramidal podemos deduzir os sintomas que correspondem a diferentes alturas do feixe. As afeções do tronco cerebral (geralmente vasculares ou tumorais) dão sintomas particulares (paralisias alternas). A maioria dos nervos cranianos tem o seu núcleo de orígem no tronco cerebral.

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Nervo de origem Nervo de terminação o

3u

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o..

Fig. 11 - Núcleos de origem da terminação dos nervos cranianos

Pedúnculo: III e IV Protuberância: V, VI e VII Bulbo: VIII, IX, X, XI e XII W - Intermediário de Wrisberg

Das pequenas dimensões destas formações e da proximidade das vias de longo percurso (via piramidal, via sensitiva) resulta que a mesma lesão atinge, com frequência simultaneamente as vias longas e um ou mais nervos cranianos. Daqui derivam várias síndromas do tronco cerebral. que se manifestam pela combinação de paralisias directas (homolaterais) dos nervos cranianos com paralisias piramidais cruzadas (ou perturbações cruzadas da sensibilidade, no caso da lesão atingir a via sensitiva). (Fig. 12)

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,..------Cisura inter-hemisférica Cortex cerebral (zona motora)

Fibras motrizes raquidianas

Fibras motrizes bulhares

Cruzamento das fibrass __ motoras bulhares

Um núcleo bulhar com o nervo que dele emerge

Cruzamento dos feix::.:e::.:s:.----piramidais

Nervos

11--- Feixes piramidais

-:,;

"·1' Do lado direito (esquerdo da fig.), os dois traços transversais representam 2 lesões destrutivas: a mais elevada, atingindo o feixe bulhar e o feixe raquidiano antes do cruzamento, determina hemiplegia cruzada; a lesão inferior, atingindo o feixe raquídíano antes do cruzamento e o feixe bulhar já cruzado, determina paralisia directa para a face e cruzada para o resto do corpo (paralisia alterna). Fig. 12 - Trajecto comparado das fibras motrizes bulbo-protuberanciais (feixe geniculado) e fibras motrizes raquidianas (feixe piramidal) (Testut)

A paralisia do nervo ou dos nervos cranianos indica-nos a a1tura da lesão. Conhecida a estrutura anatómica, compreende-se a variedade e a complexidade das síndromas do tronco cerebral, que, aliás, nem sempre se

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encontram com a esquemática nitidez com que foram descritas e são apresentadas nos livros. Muitos deles são raros. Outros são mais frequentes, como as que a

seguir se mencionam. Uma lesão do pedúnculo dá uma hemiplegia do lado oposto à lesão e uma paralisia ocular do mesmo lado, por ter sido atingido o núcleo oculomotor-comum - é a síndroma alterno superior de Weber. ou paralisia peduncular. (Fig. 13)

_Espinal e hipoglosso

Fig. 13 - Síndroma de Weber Lesão do pedúnculo esquerdo: paralisia do M.O.C. esq.; paralisia da face e dos membros à direita.

Se a lesão é protuberancial verifica-se que há uma hemiplegia do lado oposto à lesão e uma paralisia total do facial do mesmo lado por ter sido incluído no processo o núcleo do facial - é a síndroma protuberancial ou alterno inferior de Millard-Gubler. (Fig. 14)

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Paralisia da face esquerda

Paralisia dos membros direitos

Fig. 14 Síndroma de Millard-Gubler (lesão da protuberância esquerda)

No bulbo, é frequente a síndroma de Wallenberg que geralmente é devido a uma trombose da artéria cerebelosa postero-inferior. Os principais sintomas são os seguintes: início brusco por uma vertigem violenta e desequilíbrio (sem perda de consciência); disfagia e disartria e, por vezes, diplopia transitória. Ataxia cerebelosa homolateral. Hemi-hipostesia do lado oposto. Examinemos agora as lesões do feixe piramidal no seu trajecto medular. Como a superfície da medula considerada em corte é pequena, em regra, a lesão inclui ambos os feixes, razão porque as paralisias são bilaterais: é o que sucede nas compressões por tumor, por exemplo. Quando a lesão só atinge a metade da medula - a paralisia é do mesmo lado da lesão visto que o entrecruzamento motor já fica situado acima.


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Uma lesão cervical dará uma paralisia de todo o corpo situado abaixo da cabeça, dando portanto tetraplegia. As lesões da medula dorsal dão paralisias do abdómen e dos dois membros inferiores. Quando as lesões têm a sede na medula lombar superior, só os membros inferiores estão paralisados. Os segmentos proximais dos membros inferiores estão poupados nas lesões lombares inferiores. As lesões da medula sagrada. dão só paralisias de alguns músculos das pernas e de todo o pé. As lesões do cone terminal já não dão paralisias dos membros inferiores mas dão somente alterações das funções vesicais e da defecação, como veremos adiante. Em suma: Para estabelecer o diagnóstico de localização das lesões do feixe piramidal, guíamo-nos pelos sintomas seguintes: 1.º - Lesão cortical As perturbações motoras (em geral parésias) são limitadas a um membro, a um segmento (mão, pé), à face, etc. Há com frequência ataques de epilepsia jacksoniana. Ordinariamente a lesão é tumoral ou vascular. 2.º - Lesão

na cápsula interna - Em virtude das fibras piramidais estarem agrupadas em um feixe compacto, a perturbação motora resultante é a hemiplegia. A causa mais frequente é a hemorragia cerebral. 3.º - Lesão do tronco cerebral: paralisias alternas 4.º - Lesão da medula cervical: tetraplegia 5.º - Lesão da medula dorsal e lombar superior: paraplegia.

2º - Neurónio periférico ou segundo neurónio Este neurónio encontra-se nos núcleos motores dos nervos cranianos ou nos cornos anteriores da medula. Na medula a disposição dos centros correspondentes aos músculos do tronco e dos membros não é igual à do cérebro. Neste, os centros representam funções determinadas: flexão da mão, pronação, etc., funções que exigem o concurso de vários músculos sinérgicos.

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Na medula os centros estão escalonados de modo que cada segmento medular representa um metâmero. No tronco a cada segmento corresponde um grupo muscular intercostal. Nos membros, como os metâmeros estão fundidos, cada segmento inerva simultaneamente fibras musculares pertencentes a músculos diferentes; por exemplo o s.2 segmento cervical tem sob a sua dependência o sub-espinhoso, o bicípite, o longo supinador, o deltóide, etc .. Mas os segmentos vizinhos, o 4.2 e o 6.º, contribuem também para a inervação destes músculos de modo que só a destruição dos três segmentos pode dar paralisia completa. A inervação é, pois, de tipo radicular múltiplo. As raízes anteriores juntam-se constituindo os plexos e estes ramificam-se dando origem aos diferentes nervos raquidianos. Cada nervo tem sob a sua dependência vários músculos. Por exemplo o radial inerva o tricípite, o longo supinador, o extensor comum dos dedos, etc .. A lesão do nervo determina, portanto, paralisias com distribuição topográfica diferente das produzidas pelas lesões radiculares. A inervação é, pois, do tipo periférico. Atendendo ao modo de inervação dos músculos consegue-se distinguir

as paralisias de tipo radicular das paralisias do tipo periférico e assim determinar a sede da lesão. Nas primeiras a paralisia localiza-se nos músculos inervados pelo mesmo nervo periférico. Paralisias de tipo radicular - No membro superior as paralisias aparecem ordinariamente sob duas formas. A mais frequente é a paralisia cervical superior (tipo Duchenne-Erb) que compreende os músculos inervados pelos S.º e 6.º segmentos cervicais: deltóide, bicípite, braquial

anterior, longo supinador, supra e infra-espinhoso, grande peitoral, etc .. A paralisia cervical inferior (tipo Dejerine-Klumpke) compreende os músculos inervados pelos 7.º e 8.º segmentos cervicais e 1.º dorsal: tricípite, flexores e extensores dos dedos e músculos intrínsecos da mão. Na paralisia total (mais rara) todos os músculos do membro superior estão paralisados. No membro inferior há também a paralisia radicular superior que interessa os músculos proximais (quadricípite e adutores) e a paralisia


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radicular inferior que atinge os músculos distais, os da região anterior da perna. Paralisias do tipo periférico. (As dos nervos cranianos serão estudados no Capítulo respectivo ). As paralisias mais frequentes dos nervos raquidianos são as seguintes: a) Grande dentado - Em repouso nota-se o ombro do lado doente mais descaído e o bordo interno da omoplata mais saliente, principalmente se o indivíduo é magro. Mandando estender o braço horizontalmente para a frente a omoplata despega-se do tronco e aparece uma depressão em goteira junto do bordo espinal. Além disso o doente não consegue levantar o braço até a vertical (a abdução até à horizontal é feito pelo deltóide). b) Deltóide - (nervo circunflexo) - Nas paralisias completas o músculo atrofia-se rapidamente: o ombro está descaído e aparece um sulco bem desenhado entre a cabeça do úmero e a omoplata. Os movimentos de abdução do braço estão abolidos. Convém lembrar que a articulação do ombro é muitas vezes sede de lesões inflamatórias com atrofia a paralisia subsequente do deltóide. c) O radial inerva o longo supinador e os músculos extensores do antebraço, da mão e dos dedos. A lesão do radial determina a paralisia em extensão da mão (mão pendente), paralisia da extensão e da abdução do polegar e, nem sempre, paralisia do longo supinador. d) O mediano e o cubital são os nervos flexores da mão e dos dedos. Os movimentos de oposição do polegar dependem do mediano. Por isso, a paralisia do nervo priva praticamente o doente do uso do polegar. Os movimentos de pronação e de flexão da mão e os de flexão das duas últimas falanges do indicador e do médio estão diminuídos ou abolidos. A paralisia isolada do mediano é pouco frequente. A maioria das vezes a lesão (traumática) atinge simultaneamente o cubital. e) O cubital inerva os lumbricóides dos 3.º e 4.º espaços interósseos e todos os interósseos. A paralisia determina uma posição dos dedos oposta

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à acção normal destes músculos: a extensão da 1.ª falange e flexão exagerada das outras duas sobretudo dos 4.º e S.º dedos e um pouco do 3.º. A mão tem um aspecto típico: garra cubital. (A garra é sobretudo marcada nos últimos dedos porque no indicador e no médio os lumbricóides, inervados pelo mediano, compensam a acção dos interósseos). A atrofia do adutor do polegar, dos interósseos e da eminência hipotenar dá à mão um aspecto esquelético (mão esquelética). A garra e esta atrofia muscular caracterizam a mão cubital. f) Nas lesões do ciático popliteu externo o pé está pendente por

paralisia dos extensores do pé e dos dedos. A marcha é do tipo "steppage" (ver Semiologia da marcha). Atendendo ao que acabamos de expor conclui-se imediatamente que as paralisias do 1.º neurónio se distinguem das do 2.º neurónio pela localização e pela atrofia muscular que é atributo destas últimas. Há ainda outros sintomas característicos que permitem estabelecer o diagnóstico entre elas e que passamos a resumir. As lesões do 1.º neurónio manifestam-se por: 1 - Abolição dos movimentos voluntários 2 -Aumento do tónus muscular (espasticidade). 3 - Exagero dos reflexos tendinosos e abolição dos reflexos cutâneos. 4 - Sinal de Babinski. As lesões do 2.º neurónio tem características quase opostas às do 1.º: 1 - Abolição de todos os movimentos e não só dos voluntários, como no neurónio cortical 2 - Abolição do tónus muscular 3- Abolição dos reflexos tendinosos

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B - Semiologia do cerebelo O aparelho cerebeloso compreende o cerebelo e os três pedúnculos cerebelosos. As suas funções não são ainda completamente conhecidas. A função primordial do cerebelo é a coordenação dos movimentos voluntários. O cerebelo associa, ordena e regula os movimentos de tal maneira que eles resultam económicos e perfeitamente adaptados à sua finalidade. A precisão e a harmonia dos movimentos dependem em grande parte, da actividade do cerebelo. Quando existe uma lesão do cerebelo os movimentos tornam-se desajeitados, irregulares, imprecisos, numa palavra: incoordenados (atáxicos). Fig. 15 - Marcha dum míopata

Sintomas das lesões do cerebelo 1. Hipotonia 2.Ataxia 1. Hipotonia - Nas lesões cerebelosas agudas (traumatismos e lesões vasculares) e subagudas (tumores) encontra-se diminuição do tónus muscular, que em certos casos atinge um grau muito acentuado. Nas lesões crónicas (degenerativas ou outras) a hipotonia é muito menor e, às vezes, não existe. 2. Ataxia motora - É a perturbação da coordenação dos movimentos voluntários. É necessário esclarecer a confusa terminologia que se encontra na maioria dos livros sobre a ataxia cerebelosa. Ataxia é a perturbação

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fisiológica fundamental das lesões cerebelosas, apresenta diversas expressões semiológicas tais como: dismetria, adiadococinésia, tremor intencional, nistagmo, etc., etc .. Qualquer destas perturbações motoras é um aspecto da ataxia e não uma perturbação independente e específica do défice da função do cerebelo. Isto quer dizer, por exemplo, o tremor intencional e a dismetria nada mais são do que formas de ataxia; a primeira é evidente pelos movimentos voluntários dos membros, a segunda, nos movimentos da articulação verbal. Os termos: assinergia, dissinergia e tantos outros, são sinónimos de ataxia. Tendo em vista o que acabámos de dizer costumam utilizar-se as seguintes provas. 1.a) Prova do dedo indicador à ponta do nariz (Fig. 16). Nesta prova o doente estende o braço e o dedo indicador e ordena-se-lhe que leve a ponta do dedo ao contacto da ponta do nariz. Repete-se no membro oposto. Este movimento é executado com correcção por todos os indivíduos normais. Para os membros inferiores utiliza-se uma prova equivalente. b) Prova do calcanhar ao joelho (Fig. 17) - O doente deitado, deve colocar o calcanhar no joelho do lado oposto.

Fig. 16 - Prova do dedo ao nariz

Fig. 17

Prova do calcanhar ao joelho

Antes da execução destas provas deve-se explicar ao doente o que se pretende e não permitir nenhum ensaio da prova, visto que nos casos em que a ataxia é pouco intensa só se revela nas duas ou três primeiras provas. Nas seguintes o doente pode corrigir a incoordenação. Além destas há outras provas destinadas a pesquisar a ataxia mas estas são suficientes. O que importa mais é o conhecimento exacto da


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técnica e dos resultados de uma prova que se utiliza habitualmente. A aplicação de provas que exigem movimentos complexos a que o doente não está habituado, dá muitas vezes origem a interpretação errada. As provas aqui, como em toda a semiologia, devem ser simples e de reconhecida fidelidade. Pela prova do dedo ao nariz e do calcanhar ao joelho pode-se evidenciar: - Dismetria, perturbação que consiste em que o dedo ou o calcanhar não toca no alvo ou porque fica aquém (hipometria) ou porque ultrapassa (hipermetria). Assim o dedo, por exemplo, em vez de pousar na ponta do nariz vai tocar na face, no olho, na boca, etc .. - Tremor intencional (também chamado tremor de acção). Neste caso o dedo (ou o calcanhar) quando chega a uma certa distância do alvo começa a oscilar de um lado para o outro, mais ou menos rapidamente e tanto mais quanto mais de aproxima do alvo. Muitas vezes o tremor intencional combina-se com a dismetria, resultando um movimento que é por um lado dismétrico e por outro é trémulo. 2. Adiadococinésia - Esta perturbação consiste na dificuldade ou impossibilidade de executar movimentos rápidos, alternados e sucessivos. Em regra, pesquisa-se apenas nos membros superiores: manda-se rodar a mão para um e para outro lado; ou fazer movimentos de quem afia uma navalha de barba; ou abrir e fechar a mão. Os movimentos são desajeitados, irregulares, interrompidos, exageradamente amplos e lentos. Para que a adiadococinésia possa ser atribuída ao cerebelo, é necessário ter em conta: - que normalmente a motilidade da mão esquerda é menor do que a direita; - que a motilidade de certos indivíduos (ex. camponeses) é pouco desenvolvida; - que nos casos de lesões piramidais, extrapiramidais, do neurónio periférico, da sensibilidade profunda, etc., a motilidade está reduzida ou perturbada e, por consequência, pode existir uma falsa adiadococinésia.

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3. O nistagmo é um tremor rítmico dos globos oculares. Este tremor tem duas componentes ou fases: a) Lenta b) Rápida Examina-se mandando olhar o doente em frente, para um lado ou outro. Nesta posição o nistagmo nem sempre aparece. Depois manda-se fixar o olhar do doente num objecto que deslocamos lentamente nas diferentes direcções: para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo. Não se devem tomar por patológicos os movimentos nistagmiformes que aparecem normalmente na extrema posição dos olhos. 4. A disartria cerebelosa tem a maioria das vezes características especiais - fala ou voz escandida. A fala é entrecortada, os sons saem explosivamente e as sílabas separadas, como quem mede versos. Exemplo: A-gos-ti-nho; Hos-pi-tal. A voz escandida é muito frequente na esclerose em placas mas encontra-se também noutras doenças que lesam o cerebelo (atrofias cerebelosas, doença de Friedreich, etc.). 5. A marcha característica é a marcha de ébrio. É uma marcha insegura, oscilante, com frequentes hesitações, paragens e desvios laterais tanto para um lado como para o outro. O doente caminha com as pernas afastadas; os movimentos das pernas são dismétricos: dobra exageradamente o joelho e levanta muito o pé que depois assenta no chão com força mas sem segurança. Em consequência das perturbações da coordenação o doente desequilibra-se mas, apesar das oscilações e da falta de estabilidade, raríssimas vezes chega a cair. As perturbações do equilíbrio das afecções do cerebelo são secundárias à ataxia. Não são primitivas como acontece nas lesões do aparelho vestibular. Uma síndroma cerebelosa pura não dá vertigens. As vertigens são um sintoma do aparelho vestibular.


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Síndroma cerebelo-vestibular - Em virtude de que a grande maioria das afecções cerebelosas lesam simultaneamente o aparelho vestibular (anatómica e funcionalmente conexo com o cerebelo) alguns sintomas são considerados comuns ao cerebelo e ao aparelho vestibular. Daí a denominação de síndroma cerebelo-vestibular. Neste síndroma inclui-se: as vertigens, o desequilíbrio, os desvios axiais e o nistagmo. A síndroma encontra-se com mais frequência nas lesões expansivas (tumores) da fossa posterior e nas doenças degenerativas do cerebelo (atrofias). Uma síndroma cerebelosa é homolateral. isto é, os sintomas são do mesmo lado da lesão. Nas lesões medianas (vermis) os sintomas são axíais (ataxia do tronco). Temos assim 3 síndromas cerebelosas principais: 1 - A síndroma mediana ou do vermis 2 - A síndroma lateral ou dos hemisférios 3 - A síndroma cerebelosa global que resulta da combinação de 1. e 2. É o mais frequente. Além da ataxia cerebelosa há outro tipo de ataxia: a ataxia sensorial. devida à perturbação ou à perda da sensibilidade postural ou profunda. Distinguem-se uma da outra porque a ataxia cerebelosa não se modifica quando o doente fecha os olhos, enquanto a ataxia devida à perturbação da sensibilidade postural se acentua. Nas lesões cerebelosas puras não há sinal de Romberg.

e - Semiologia do sistema extrapiramidaJ A delimitação anatómica e funcional deste sistema é um tanto imprecisa. Do termo extrapiramidal poder-se-ia concluir que, posto de parte o sistema piramidal, lhe pertenceria as formações encefálicas com função motora. O cerebelo, no entanto, é geralmente considerado um sistema independente. Por sistema extrapiramidal compreende-se um conjunto de núcleos e de fibras de associação e de projecção, que desempenham funções principalmente tónicas e posturais.

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Pertencem-lhe os seguintes núcleos: o corpo estriado, de Luys a substância negra (locus niger), o núcleo vermelho e a substância reticulada. Certas áreas do córtex cerebral (área pré-motora) possuem estreitas relações com os núcleos extrapiramidais, razão pelo qual modernamente são incluídas no mesmo sistema. O corpo estriado compreende três núcleos principais: o caudado. o putamen e o pálido. O pálido é filogenicamente o mais antigo e daí lhe vem o nome de paleo-estriado. O putamen e o caudado, filogenicamente mais recentes, constituem o neo-estriado ou estriado. pálido - paleo-estriado Corpo estriado {

putamen caudado - neoestriado-estriado

Os núcleos extrapiramidais estabelecem conexões entre eles e com outras estruturas cerebrais (córtex). A organização anatómica extrapiramidal é muito diferente da do sistema piramidal. Este último é constituído por um único feixe de compridos axónios, que partem de córtex e terminam sem interrupção nas células periféricas dos nervos cranianos e dos nervos espinais. O sistema extrapiramidal, pelo contrário, compõe-se de massas de substância cinzenta associadas entre elas por fibras de curto trajecto, que descarregam os impulsos na medula por intermédio de vários feixes dispersos: vestibulo-espinal, tecto-espinal, reticulo-espinal, rubro-espinal (insignificante ou inexistente no homem), etc .. Estes feixes terminam (como o feixe piramidal) nos neurónios motores dor cornos anteriores da medula (via terminal comum). (Fig. 18)

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Tálamo

Núcleo vermelho Pedúnculo cerebeloso sup.

F. piramidal F. rubro espinal - - - - L F. retículo espinal

F. piramidal F. rubro esp

F. ret. esp.

C.S. - Hipotálamo; S.N. - Substância negra Fig. 18 -A e B, Sistema motor

Núcleo vestibular

Célula do corno ant.

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A função específica do sistema extrapiramidal é ainda em grande parte hipotética. Pode afirmar-se, genericamente, que as funções principais deste sistema dizem respeito à regulação da postura corporal por meio de reflexos e de reacções tónicas, cujos centros residem principalmente no tronco cerebral e nos núcleos da base do cérebro. As manifestações das doenças extrapiramidais são numerosas. Todavia podem-se reduzir a dois sintomas fundamentais: 1- Perturbações do tónus muscular: hipotonia, hipertonia (rigidez). 2 - Movimentos anormais: tremor, coreia, atetose. Estes sintomas reúnem-se e combinam-se em graus e proporções várias, constituindo as síndromas extrapiramidais: 1.º A síndroma parkinsónico (rigidez e tremor) 2.º A síndroma coreico (hipotonia e movimentos involuntários) 3.º A atetose 1.º - Síndroma parkinsónico - A rigidez atinge mais ou menos

uniformemente todos os músculos esqueléticos. Os movimentos voluntários e automáticos tornam-se lentos, emperrados e reduzidos (hipocinésia). A fisionomia toma um aspecto característico pela pobreza dos movimentos expressivos, mímicos (facies "figée" ou face de máscara) na qual contrasta a viveza e a fixidez do olhar. A postura corporal é típica: a cabeça e o tronco rígidos como uma só peça tendem a flectir-se. O doente marcha com vagar arrastando um pouco os pés e, nos graus avançados, "como uma estátua". O tremor é rítmico e particularmente visível nos dedos das mãos, nas pálpebras (cerradas), na língua e nos músculos peribucais. É um tremor de repouso. O tremor não é um sintoma constante sobretudo nas síndromas parkinsónicos. 2.º - Síndroma coreica - A hipotonia pertence quase exclusivamente às coreias agudas, cujo tipo é a coreia de Sydenham; embora se possa encontrar também mas em grau menor, nas core ias crónicas (coreia de

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Huntington). A diminuição do tónus é generalizada e sem particularidade semiológica especial. Os movimentos anormais são típicos, embora difiram alguma coisa segundo a entidade mórbida considerada. Trata-se de movimentos involuntários desordenados, irregulares, rápidos, em geral amplos e sem finalidade. Ordinariamente incidem na face, no pescoço, nos membros superiores e nos pés. Podem ser generalizados logo de início, mas em regra começam num segmento (membro superior, face), estendendo-se com o tempo a um lado do corpo (hemicoreia) e generalizando-se ou não ulteriormente. 3.º - Atetose (Fig. 19) A atetose é relativamente rara. Os movimentos atetósicos, ao contrário dos coreicos, são lentos. Predominam nas mãos, pés e dedos. Consistem numa extensão ou hiperextensão tónica, forçada, dos dedos da mão, do pé. Os movimentos enxertam-se sobre um fundo de hipotonia. Por vezes os movimentos coreicos combinam-se com os atetósicos reo-atetose).

eco

Fig. 19 Movimentos atetósicos

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RESUMO DOS SINTOMAS MOTORES Lesões do 1 neurónio 1) Abolição dos movimentos voluntários

2) Aumento do tónus muscular (espasticidade) 3) Abolição dos reflexos cutâneos 4) Exagero dos reflexos tendinosos 5) Sinal de Babinski Lesões do II neurónio 1) Abolição do tónus muscular (flacidez)

2) Abolição dos reflexos tendinosos 5) Atrofias musculares 4) Reacção de degenerescência 5) Abolição de todos os movimentos (voluntários, reflexos e automáticos)

Lesões do Sistema Extrapiramidal 1) Perturbações do tónus muscular: hipotonia; hipertonia (rigidez)

2) Movimentos involuntários: coreicos, atetósicos, tremor Lesões do cerebelo 1) Hipotonia (nas lesões agudas)

2) Perturbações dos movimentos voluntários: ataxia cerebelosa

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IV CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DA SENSIBILIDADE

Costuma dividir-se a sensibilidade em duas grandes formas:

sensibilidade superficial e sensibilidade profunda. A sensibilidade superficial é aquela que se percebe à superfície da pele e das mucosas e compreende várias modalidades: sensibilidade táctil, sensibilidade térmica (do quente e do frio) e sensibilidade dolorosa. A sensibilidade profunda compreende a sensibilidade dos vários órgãos que estão por baixo da pele, não falando da sensibilidade das vísceras. Há uma sensibilidade muscular tendinosa, articular e perióstea e do tecido celular subcutâneo. Costuma testar-se a sensibilidade óssea com o diapasão. As vibrações do diapasão seriam percebidas pelas terminações nervosas do osso e conduzidas depois ao córtex. As vibrações, são, também, recolhidas pelos corpúsculos sensíveis da pele, do tecido celular e do periósteo. Fala-se de sensibilidade à pressão e ao peso, sendo esta última que nos permite distinguir pequenas diferenças de peso. Trata-se em qualquer dos dois casos expostos de sensibilidade profunda. Há uma outra modalidade de sensibilidade profunda de que se tira muito partido em Neurologia - a noção de posição dos segmentos do membro. Esta modalidade de sensibilidade também se chama: sensibilidade postural. Normalmente sabemos, com os olhos fechados, a posição em que temos qualquer dos segmentos dos membros, um dedo, a mão, etc .. A noção de posição do segmento do membro é resultante da combinação dos vários modos da sensibilidade profunda: a sensibilidade das superfícies e das cápsulas articulares, dos tendões e ligamentos, dos músculos e do tecido celular. As diferentes formas de sensibilidade são recolhidas por aparelhos receptores que são espalhados por todo o corpo, muito diferentes, desde as

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simples expansões nervosas nuas, inter-epiteliais livres, até aos corpúsculos de Paccini, Meissner e Timoteff, etc., de estrutura muito complexa. Quais são as que recolhem as excitações correspondentes a uma e outra forma de sensibilidade é o que ainda não sabemos. Não queremos deixar de citar uma particularidade de estrutura dos corpúsculos da sensibilidade, que tem uma grande importância na maneira como as impressões exteriores são recebidas. Em cada corpúsculo de Paccini, Timoteff, etc., há uma dupla inervação: uma fibra espessa de origem espinhal que recolhe as excitações e transmite as impressões nervosas resultantes, e reticulo de fibras de origem simpática que envolve a fibra espinhal. Este retículo é de funcionamento centrífugo, transmite impulsos de natureza simpática de origem central à fibra espinhal, regula a intensidade com que este conduz aos seus centros os impulsos sensitivos. Nos diferentes estados emotivos, o retículo simpático cria em torno da fibra espinhal uma vibração particular; assim se compreende que a intensidade com que se recebem as impressões exteriores seja variável. Admite-se que em certas feridas dos nervos, feridas por bala, contusões, etc., são irritadas as fibras simpáticas dos nervos. Esta irritação transmite-se ao retículo simpático descrito dos aparelhos receptores sensitivos e cria-lhes uma hiper-receptividade. Daí provêm dores terríveis, dum tipo especial (causalgia) que são exacerbadas pela menor excitação cutânea, pela surpresa ou emoção. Nesses casos podem observar-se também perturbações vasculares. As fibras nervosas do aparelho de recepção reúnem-se depois em filetes nervosos que vão formar os nervos sensitivos e a porção sensitiva dos nervos mistos: o mediano, o cubital, o radial, o ciático, etc .. Uma vez chegados aos plexos, as fibras sensitivas de diferentes nervos subdividem-se e caminham por raízes diferentes até à medula. Já vimos que as fibras de um nervo motor provêm de raízes diferentes. Com as fibras sensitivas dá-se o mesmo: uma mesma raiz pode conduzir fibras que caminham em nervos diferentes. O conhecimento desta disposição anatómica tem muita importância para o diagnóstico de localização das perturbações da sensibilidade.

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Antes de entrarem nos centros nervosos as fibras interrompem-se nos gânglios raquidianos ou nos gânglios dos nervos cranianos. Estes gânglios são constituídos por um aglomerado de células (1.º neurónio sensitivo),

com um único prolongamento que se divide em T, dando um ramo para a periferia (os nervos sensitivos) e outro ramo para os centros (as raízes posteriores). As diferentes modalidades da sensibilidade são conduzidas até à medula por fibras próprias a cada modalidade, mas que vêem misturadas nos nervos e nas raízes. Chegadas à medula as fibras agrupam-se por funções, constituindo cada modalidade um feixe distinto, com um trajecto especial desde a medula até ao cérebro. (Fig. 20)

eixe espino-talâmico

...

lateral

Fig. 20 - Reordenação das fibras sensitivas ao entrarem na medula

Portanto, os nervos e as raízes conduzem todas as formas de sensibilidade. Trata-se de um agrupamento anatómico. Na medula e nos centros nervosos os feixes conduzem apenas certas formas de sensibilidade (táctil, dolorosa, etc.). Trata-se de um agrupamento fisiológico. Vejamos o caminho que seguem na medula as fibras da sensibilidade profunda. (Fig. 21)

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Filetes Decussação sensitiva nobulbo ------o:-"--::

'

'

Fig. 21 - Vias da sensibilidade profunda

Entradas na medula, estas fibras tornam-se ascendentes no cordão posterior, ficando do lado externo; à medida que vão entrando vão empurrando para a linha média as fibras dos níveis inferiores. Na medula cervical um septo longitudinal divide no cordão posterior dois feixes: um externo de Burdach, correspondente às fibras do membro superior e


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pescoço e, outro interno, o feixe de Goll, formado pelas fibras do membro inferior e do tronco. Chegadas ao bulbo, todas as fibras destes dois feixes se interrompem nos núcleos de Goll e Burdach. Termina aqui o primeiro neurónio da sensibilidade, o neurónio espino-bulbar. Nos núcleos de Goll e Burdach está o corpo celular do 2.º neurónio que conduz agora a sensibilidade profunda até ao tálamo e por isso se chama bulbo-talâmico. Os cilindros-eixos cruzam-se no bulbo com os do lado oposto (cruzamento-sensitivo) e seguem junto à linha média na fita de Reil até ao tálamo. A parte lateral da fita de Reil é formada no bulbo e na protuberância pelas fibras sensitivas dos pares cranianos. Termina este neurónio no tálamo óptico, que por sua vez conduz, agora, a sensibilidade do tálamo ao córtex cerebral e se chama, portanto, tálamo-cortical. Neste trajecto passam na parte mais posterior da cápsula interna, terminando então na parietal ascendente. A sensibilidade profunda tem a sua representação cortical no lado oposto ao da sua origem periférica. Se esta via está lesada em qualquer ponto há alteração da sensibilidade profunda. As lesões dos nervos e das raízes posteriores dão perturbações desta forma de sensibilidade, associadas às outras formas. Só as lesões dos cordões posteriores ou das vias superiores dão perturbações isoladas da sensibilidade profunda. É o que acontece na tabes, nas mielites disseminadas e na esclerose combinada da anemia perniciosa (mielinólise funicular). Um tumor que principie por comprimir os cordões posteriores, pode dar também alterações da sensibilidade profunda que se traduzem por uma ataxia (incoordenação de movimentos). Compreende-se porquê: não há noção de posição das superfícies articulares, nem da força necessária para realizar os movimentos. Nas lesões do bulbo a sintomatologia complica-se pela existência doutros núcleos e centros de funções importantes, que pelas pequenas dimensões do bulbo, são também atingidos. Vejamos agora o trajecto das vias da sensibilidade térmica e dolorosa.

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Uma vez entradas na medula, as fibras condutoras deste modo de sensibilidade sobem um pouco e terminam nos agrupamentos celulares da base dos cornos posteriores. Aqui termina o 1.º neurónio. Os cilindro-eixos destas células que constituem o 2.º neurónio cruzam-se na substância cinzenta, por diante do feixe piramidal cruzado. Este feixe não pára no bulbo e segue até ao tálamo - feixe espinotalâmico. Do tálamo parte o cilindro-eixo do neurónio tálamo-cortical que termina na mesma região cortical destinado à sensibilidade profunda. Como se vê, as sensibilidades profunda, térmica e dolorosa, na condução desde a periferia até ao córtex servem-se de 3 neurónios, mas enquanto o 2.º neurónio é bulhar para a sensibilidade profunda, ele é medular para a sensibilidade térmica e dolorosa. Ambos são cruzados mas em alturas diferentes: na medula para a sensibilidade térmica e dolorosa, no bulbo para a sensibilidade profunda. A sensibilidade táctil na sua condução até ao córtex serve-se das mesmas vias dos 2 modos de sensibilidade já descritos. Tem pois duas vias. Uma directa (via da sensibilidade profunda: cordões posteriores); outra cruzada (via da sensibilidade dolorosa e térmica: cordão lateral). Daqui resulta que só as lesões muito extensas da medula, como sejam os esmagamentos que se produzem nas fracturas traumáticas ou patológicas (Mal de Pott, tumor da coluna, nas mielites transversas, nas secções por instrumento cortante ou por bala) dão perturbações acentuadas da sensibilidade táctil. Nas lesões parciais, como o número de fibras condutoras é muito grande e disperso, só se observa hipoestesia. As secções totais da medula são dum prognóstico muito grave porque as perturbações tróficas cutâneas facilitam as escaras de decúbito e também porque as perturbações esfincterianas, sobretudo vesicais, facilitam as infecções secundárias. Como as vias de condução são independentes, pode haver pertur-

bações da sensibilidade térmica e dolorosa sem que a sensibilidade táctil esteja alterada - dissociação siringomiélica. Chama-se assim porque foi na seringomielia que primeiro se observou esse sintoma. Nesta doença há destruição da substância cinzenta à roda do canal ependimário e fica interrompida portanto, a via de condução deste modo de sensibilidade ou

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pela destruição de células da base do corno posterior dos cilindro-eixos que delas partem para o cordão lateral do lado oposto através da substância cinzenta. (Fig. 22)

A

B

Fig. 22 - Esquemas das lesões da seringomielia. A - cavidade central rodeada de gliose estendendo-se mais para lá da linha média; .B. - Corte da medula normal em que se marcou a lesão a ponteado. O diagrama mostra a interrupção da via sensitiva cruzada, no ponto em que se decussa; a via sensitiva directa está poupada.

Conforme a extensão da substância destruída, assim varia a região da pele onde se verificam as perturbações da sensibilidade. As perturbações da sensibilidade têm topografia, formas e intensidade muito variadas: podem atingir um braço, tronco e a perna do mesmo lado ou do lado oposto, um braço e uma região do tronco apenas, etc., combinações muito diferentes segundo a localização do processo patológico na medula. Mas da parte superior do bulbo para cima, a via da sensibilidade térmica e dolorosa junta-se à da sensibilidade táctil, de sorte que na protuberância, pedúnculo, etc., já não é possível a dissociação siringomiélica. A verificação deste sintoma permite-nos com rigor marcar a sede da lesão. Se as perturbações da sensibilidade podem existir independentemente das da motilidade nas lesões medulares, do bulbo até ao tálamo elas aparecem quase sempre associadas por causa da proximidade das vias de condução. Nas lesões corticais, em vista da separação das fibras respectivas, já pode haver perturbações isoladas.

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NEUROLOGIA

Topografia das perturbações de sensibilidade Nas perturbações da sensibilidade encontramos dois tipos completamente diferentes: 1.º o tipo nervoso, 2.º o tipo radicular. O tipo nervoso periférico encontra-se nas nevrites, secções tumores dos nervos, plexos e corresponde à distribuição dos diferentes nervos periféricos. Os esquemas das perturbações observadas coincidem com as figuras já conhecidas da Anatomia. (Figs. 23 e 24 ) O tipo radicular corresponde aos territórios da distribuição cutânea das raízes posteriores (Figs. 25 e 26). No tronco, esses territórios (dermatomas) dispõem-se em faixas transversais e paralelas. Nos membros dispõem-se longitudinalmente, segundo o eixo dos membros estando o indivíduo na posição anatómica. Nos membros superiores, por exemplo, de cima para baixo e de fora para dentro sucedem-se as faixas de (4 - Cs - C6 - (7 - Cs e D1. Nos membros inferiores também as faixas correspondentes a cada raiz se dispõem no sentido longitudinal: os lombares destinados à face anterior da coxa e à perna, as sagradas ao pé e a face posterior da coxa e às nádegas. As raízes de S3 - S4 - Ss inervam no homem o pénis e as bolsas e na mulher os grandes lábios e na face posterior a zona que fica em torno do ânus. A mancha correspondente à lesão destas raízes tem a forma de remendo de calças de cavaleiro (ou "em sela"). A secção duma só raiz não dá sequer hipoestesia, porque cada zona radicular cutânea é inervada pela sobreposição parcial de três raízes contíguas. As perturbações de tipo radicular da sensibilidade encontram-se nas radiculites, na tabes, na siringomielia; nas compressões por tumores, nas mielites, nas secções da medula por ferida ou por fracturas, etc ..

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Plexo cervical

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Fig. 23 - Territórios sensitivos do membro superior

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NEUROLOGIA

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Territórios sensitivos do membro inferior


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Fig. 25 - Topografia sensitiva radicular da pele, segundo Dejerine. (Testut) (Face anterior}

Nas compressões por tumor tem-se visto sem se saber bem explicar porquê, que as zona cutâneas correspondentes às últimas raízes sagradas são poupadas. Vejamos agora as características das principais síndromas sensitivas. A - Periféricos: Lesões traumáticas, polinevrites, etc. 1. Dores espontâneas no território correspondente 2. Dores à pressão do nervo 3. Parestesias 4. Diminuição ou abolição de todas as formas de sensibilidade 5. Topografia do tipo periférico

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NEUROLOGIA

6. Em consequência da interrupção do ramo aferente do arco reflexo: diminuição ou abolição dos reflexos tendinosos (e cutâneos) respectivos e hipotonia. B - Radiculares - Ciática, traumatismo da coluna, espondilites, zona, tabes, etc. 1. Dores espontâneas (dores radiculares). 2., 3. 1Geralmente semelhantes aos das lesões periféricas 4.' 5. Topografia radicular (dermatomas) 6. Como nas lesões periféricas C - Cordões posteriores (escleroses combinadas, tabes) 1. Dores cordonais 2. Diminuição ou abolição da sensibilidade profunda (ataxia sensorial, sinal de Romberg) e das sensibilidades vibratória e discriminativa 3. As perturbações são homolaterais 4. Diminuição ou abolição dos reflexos tendinosos e hipotonia

D - Dissociação tabética da sensibilidade 1. Abolição da sensibilidade dolorosa (por lesão da raiz) e conservação da sensibilidade térmica e táctil. Dores fulgurantes. Topografia radicular. 2. Abolição da sensibilidade postural e vibratória (por lesão dos cordões posteriores). E - Substância cinzenta central - siringomielia, hematomielia, tumores intramedulares 1. Abolição da sensibilidade térmica e dolorosa e conservação da sensibilidade táctil edissociação siringomiélica). 2. Topografia/segmentar (dermatomas) 3. Perturbações geralmente bilaterais


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F- Síndroma de Brown-Séquard (síndroma de hemissecção da

medula) Feridas penetrantes da medula. A maioria das vezes incompleto, encontra-se nas compressões medulares, etc. (Fig. 27) 1. Do lado da lesão: i. Abolição da sensibilidade postural e vibratória ii. Paralisia espástica 2.

Do lado oposto: a) Abolição da sensibilidade térmica e dolorosa. b) Sensibilidade táctil conservada

A - alterações da sensibilidade cutânea; E. - vias atingidas

Fig. 27 - Síndroma de Brown-Séquard

G - Síndroma de secção total da medula. Lesões traumáticas 1. Abolição de todas as formas de sensibilidade abaixo do nível da lesão.

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NEUROLOGIA

Exploração da sensibilidade O exame da sensibilidade para ser bem feito é demorado e fatiga rapidamente o doente e também o observador. Da parte do doente exige muita atenção; da parte do observador paciência e método. O exame deve ser feito em lugar tranquilo, caso contrário o doente distrai-se. Devem-se-lhe tapar os olhos e explicar-lhe bem o que se vai fazer, o que se pretende, e a maneira como deve responder às excitações. Deve dar respostas imediatas e precisas, usando apenas uma palavra, por exemplo: "sinto". Explora-se a sensibilidade táctil excitando levemente a pele com qualquer objecto que desperte somente sensações tácteís. Costuma usar-se um bocado de algodão, um pincel macio ou uma tira de papel grosso. É incorrecto usar os nossos dedos porque despertam sensações térmicas e ainda porque podemos inadvertidamente exercer pressão sobre os tecidos despertando assim outra forma de sensibilidade (sensibilidade à pressão). A sensibilidade dolorosa procura-se com um alfinete com que se pica a pele. Este modo de sensibilidade é um pouco influenciado pela sensibilidade profunda que sempre se desperta com a pressão do contacto. Tem por isso de se explicar ao doente que tem de responder se dói ou não dói. a todo o contacto. Há indivíduos que são dotados naturalmente duma grande fleuma à exploração da dor e a quem nem mesmo o espetar forte de um alfinete arranca o sinal de dor. Neste caso a aparente analgesia é de todo o corpo: estes indivíduos, uma vez industriados no que devem responder, passam a fornecer resultados exactos no exame. Excitamos ora um ponto são, ora a zona que queremos explorar, de maneira que tenhamos sempre a atenção do doente bem desperta. O ritmo deve variar, porque um ritmo constante levaria o doente a repetir a resposta combinada mesmo sem sentir a excitação. Todas as vezes que uma falta de atenção do doente faz dar uma resposta que se nos afigura estranha, continuamos os toques em outros


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pontos e voltamos depois a excitar a zona suspeita, confirmando assim a observação. Uma vez que estamos seguros de que o doente está prestando atenção, avançamos no exame, procurando delimitar a zona de anestesia ou de hipoestesia. A zona alterada é maior quando partimos da zona doente para a zona sã do que quando partimos da zona sã para a doente. Uma vez que nos certificamos que as respostas são exactas, delimitamos com um lápis dermográfico as zonas alteradas. Estes exames por vezes são difíceis, e acontece notarem-se frequentemente diferenças grandes de dia para dia; não é raro que só ao fim de alguns exames cuidadosos poderemos conseguir um esquema exacto. Se as dificuldades são grandes em marcar os limites duma zona anestesiada, maiores serão se se procurar delimitar uma zona de hipoestesia, ou se existem zonas de hipoestesia e de anestesia simultaneamente. Então temos de explicar muito bem ao doente que tem de responder em comparação com o normal, se sente normalmente ou diminuído. Isto exige exames repetidos porque nunca devemos demorar um exame mais de meia hora pois que fatigávamos o doente e, mesmo com toda a sua boa vontade, não daria respostas exactas. A excitação deve ser quase punctiforme porque se ela é linear e extensa, pode abranger a zona anestesiada e a sã. Necessitamos de explicar bem ao doente que só à sensação dolorosa tem de responder. Nos nossos exames encontramos a sensibilidade alterada: hipoestesia, anestesia ou hiperestesia (muito rara). Há uma perturbação que é frequente encontrar nos tabéticos, mais nos membros inferiores que nos superiores: a demora na percepção da dor. Picando o doente com um alfinete se passado um tempo de 2 a 4 segundos ele acusa a dor. Também nos tabéticos acontece só poder despertar-se a sensibilidade dolorosa empregando muitas excitações seguidas. Picando várias vezes no mesmo ponto ou em pontos próximos consegue-se provocar a dor o que uma só excitação não faria. É uma adição de estímulos que desperta a sensação.

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NEUROLOGIA

A sensibilidade térmica procura-se com tubos de água quente e água fria. Devemos vigiar a temperatura da água para que ela seja constantemente a mesma, deitando gelo no tubo de água fria e aquecendo várias vezes o tubo da quente. A água quente deve usar-se entre 45 e 52 graus e a água fria entre 4 e 10 graus, porque acima de 52 graus e abaixo de 4 graus podemos despertar já sensações dolorosas. É necessário procurarmos estes dois modos de sensibilidade térmica - ao quente e ao frio - porque podem estar perturbadas isoladamente uma delas mais do que a outra. É também necessário fazer notar ao doente que tem de responder só às excitações de quente e frio e não às de contacto. Sem esta prevenção podia-nos escapar, por exemplo, uma dissociação siringomiélica. Da mesma maneira que para os outros modos de sensibilidade, devemos aplicar os tubos com ritmo variável e sempre em comparação com uma zona normal. Acontece às vezes, que o doente acusa com o tubo frio uma sensação de calor desagradável (perversão da sensibilidade). O contacto do tubo quente pode despertar dor; este facto contudo dá-se mais com o tubo frio. A sensibilidade vibratória pesquisa-se colocando um diapasão a vibrar nos pontos ósseos salientes (clavícula, olecrânío, apófise estilóide, crista da tíbia, maléolos, etc.). No estado normal percebe-se uma sensação de vibração no lugar onde se aplica o diapasão. Próximo da cabeça ou sobre ela as vibrações são percebidas como sensações auditivas com as quais é necessário não confundir as sensações vibratórias. Como se não pode examinar separadamente a sensibilidade muscular, tendinosa, dos ligamentos e superfícies articulares, contentamo-nos em saber das suas alterações pelo estudo da noção de posição dos segmentos do membro. Normalmente sabemos dizer se um dedo, a mão, o pé, a perna estão flectidos ou estendidos, a posição que ocupam em relação ao resto do corpo, mesmo com os olhos fechados. Nisto consiste o sentido das atitudes segmentares ou sensibilidade postural.


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Examina-se do seguinte modo: depois de informar o doente do que se pretende vendam-se-lhe os olhos. Com os nossos dedos indicador e polegar seguramos ao de leve o segmento que queremos explorar, por exemplo o dedo grande do pé, colocando em semi-flexão e perguntamos-lhe em que posição está o seu dedo. Se existem perturbações da sensibilidade postural o doente não tem noção da posição do dedo, não sabe se está flectido ou estendido. Repetimos a exploração, colocando o dedo noutras atitudes e variando a amplitude do deslocamento. Quando as perturbações são pouco intensas, o doente pode perceber apenas que o segmento foi deslocado sem perceber a posição exacta. Examinam-se em primeiro lugar os segmentos distais que geralmente são os mais atingidos. O resultado só tem valor quando os membros estão completamente relaxados. Acontece muitas vezes que o doente procura informar-se da atitude em que colocamos o segmento fazendo com ele ligeiros movimentos voluntários antes de responder. Desta maneira procura suprir o défice da sensibilidade postural valendo-se das percepções despertadas pela contracção muscular activa (sentido cinético) que é outra forma de sensibilidade. As perturbações da sensibilidade postural, como as do cerebelo, determinam ataxia. Mas enquanto a ataxia espinal, tabética ou sensorial, aumenta eou aparece) quando o doente executa a prova com os olhos fechados, a ataxia cerebelosa não se modifica nestas condições. O reconhecimento dos objectos pelo tacto (estereognosia) também pode sofrer modificações (astereognosia). Procura-se a estereognosia dando ao doente a apalpar (com os olhos fechados) objectos de uso corrente: dedal, carrinho de linhas, lápis, etc., que ele de olhos tapados deverá diagnosticar. Ao doente paralítico que não pode percorrer o objecto com os dedos para palpá-lo bem, é necessário passar-lho pela mão em todos os sentidos de maneira que possa recolher todas as impressões indispensáveis ao seu conhecimento. As perturbações da sensibilidade são de ordem subjectiva (dores, parestesias) ou objectiva. Estas últimas consistem principalmente em

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NEUROLOGIA

diminuição, abolição ou exagero da sensibilidade, ou seja, em hipostesia, anestesia ou hiperestesia. Algumas das perturbações subjectivas têm caracteres especiais, típicos e por isso possuem grande valor no diagnóstico. Mencionamos as principais: As dores radiculares (radiculalgias) localizam-se no território de uma ou várias raízes posteriores. São, portanto, transversais no tronco (dores em cinturão) e longitudinais nos membros (ciática). A pressão dos troncos nervosos e os movimentos exacerbam-nas assim como a tosse, o espirro (sinal da tosse e do espirro), a defecação, etc.. Em geral as dores radiculares são muito vivas paroxísticas e às vezes acompanham-se de hiperestesia cutânea no território correspondente. Despertam-se ou exageram-se pela elongação do nervo. Funda-se neste facto o sinal de Lasegue e equivalentes (sinal de Neri, etc.). O sinal de Lasegue pesquisa-se com o doente estendido em decúbito dorsal com os membros inferiores relaxados. O observador levanta a perna do doente segurando-a pelo calcanhar até despertar dor, que geralmente é viva e localizada na face posterior da coxa ou região lombar. Avalia-se o ângulo que faz o membro com o plano do leito no momento em que aparece a dor e diz-se então que o sinal do Lasegue é positivo a tantos graus. O sinal de Lasêgue é um sintoma clássico de ciática. As dores em cinturão percorrem o tronco de trás para diante e são frequentemente bilaterais. Encontram-se na tabes, nas compressões medulares, nas radiculites (zona), etc. As dores fulgurantes constituem um tipo particular que têm grande importância no diagnóstico da tabes. Como o nome indica estas dores passam pelos membros, pela face, pelo tronco, etc., com a rapidez do relâmpago. Aparecem por crises de minutos, horas ou dias, com intervalos variáveis e atingem extraordinária intensidade. As parestesias são sensações anormais geralmente espontâneas; podem ou não coexistir com as perturbações objectivas. Muitas vezes precedem-nas. As mais frequentes são os formigueiros, as sensações de encortiçamento, arrepio de calor ou de frio, etc. Localizam-se a maioria das vezes nas mãos ou nos pés. Aparecem nas polinevrites, na mielinólise funicular, nas compressões medulares, nas fases iniciais da esclerose em placas, etc..

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SEM!OLOGIA NEUROLÓGICA

V CAPÍTULO

ARTICULAÇÃO VERBAL

A disartria é a dificuldade da articulação das palavras, proveniente de perturbações da motilidade dos músculos do aparelho fonador. Este aparelho compreende a musculatura da laringe, cuja função é a formação dos sons, e a musculatura da faringe, do véu do paladar, da língua e dos lábios. A inervação deste complexo aparelho provém do espinal, do glossofaríngeo, do vago, do hipoglosso e do facial Os núcleos destes nervos estão no bulbo e os centros corticais estão situados na parte inferior da zona motora. A conexão entre os centros corticais e os núcleos bulhares é estabelecida por fibras de projecção, que passam no joelho da cápsula interna, e terminam no bulbo nas células motoras nos núcleos referidos. A articulação, como toda a motilidade voluntária, depende de dois neurónios: 1 neurónio - cortico-bulbar; II neurónio - periférico. A disartria pode resultar da lesão de qualquer destes neurónios ou da lesão simultânea de ambos. Quer sejam do I ou do II neurónio, só as lesões bilaterais produzem disartria pronunciada e persistente. Por isso é que a disartria causada por uma lesão dum hemisfério cerebral é geralmente passageira e de pequena intensidade. (Exemplo: lesões vasculares da cápsula interna).

Lesões de neurónio cortico-bulbar - (Ou supra-nucleares) O tipo comum é a impropriamente chamada paralisia pseudo-bulbar que, além da disartria, compreende o choro e o riso espasmódico, disfagia, hemiparésia bilateral e marcha dum tipo especial - "Marche à petits pas" - e ainda perturbações mentais mais ou menos acentuadas (demência). Lesões do neurónio periférico - O tipo mais frequente é a paralisia bulhar progressiva, ou paralisia lábio·glosso-faríngea.

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NEUROLOGIA

Ao contrário do que acontece nas formas cortico-bulbares, nestas existem contracções fibrilares (língua, lábios, etc.) e atrofia. A paralisia bulhar progressiva pura é pouco frequente. Geralmente associa-se logo de começo (ou a certa altura da evolução) com lesões do I neurónio. Daqui resulta uma combinação de sintomas dos dois neurónios: por um lado espasticidade e por outro, atrofia e contracções fibrilares. É o que se dá na grande maioria dos casos da esclerose lateral amiotrófica. Além das lesões do sistema motor voluntário e do neurónio periférico, a disartria resulta também de perturbações da coordenação motora (ataxia), de afecções próprias do músculo (míopatia. miastenia). A disartria das afecções do cerebelo atribui-se à ataxia. A da esclerose em placas. à ataxia e à espastícidade. A disartria é um sintoma importante da paralisia geral. A exploração semiológica da disartria é simples. As perturbações manifestam-se logo no interrogatório e no decurso da conversação. A emoção acentua-as. Se houver necessidade pode dar-se ao doente um texto escrito (jornal ou livro) que ele lerá em voz alta, primeiro devagar e depois depressa. A leitura feita com velocidade geralmente revela ou acentua a disartria. Em certos casos as perturbações são mínimas ou inaparentes. Recorremos então a provas que consistem em fazer o doente pronunciar palavras ou frases pouco habituais. Ex: "brilhante brigada de artilheiros de artilharia"; "três milhões, trezentos e trinta e três mil trezentos e trinta e três"; "anticonstitucionalmente"; "misericordiosamente". Convém adaptar a dificuldade da prova ao grau de instrução do doente. Indivíduos rudes e sem perturbações da articulação, podem ser incapazes de articular correctamente a frase-prova.

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VI CAPÍTULO SEMIOLOGIA DOS REFLEXOS TENDINOSOS, CUTÂNEOS E PATOLÓGICOS

O estudo dos reflexos ocupa no exame neurológico um lugar primacial. Embora sujeitos a variações individuais consideráveis que é sempre necessário ter em conta na interpretação dos resultados, os reflexos têm a grande vantagem de nos fornecerem elementos precisos sobre o estado do sistema nervoso, independentemente da colaboração e até do estado de consciência do doente. Além disso, as respostas reflexas são geralmente evidentes e de fácil observação. A semiótica exige um certo exercício e um conhecimento exacto das variações individuais normais e patológicas. Distinguimos na motilidade reflexa três tipos de reflexos com uma anatomia, fisiologia e patologia e, portanto, com significados clínicos completamente diferentes: - Reflexos tendinosos Reflexos cutâneos - Reflexos patológicos I - Reflexos tendinosos

A condição essencial para a produção dum reflexo é a integridade do arco reflexo. Este arco compõe-se esquematicamente de 2 neurónios e dum centro (Fig. 28): 1 - Um neurónio aferente ou sensitivo que transmite ao centro os estímulos recolhidos à periferia. 2 - Um neurónio eferente ou motor que transmite o estímulo do centro ao órgão motor periférico (músculo).

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NEUROLOGIA

3 - Um centro que recebe os estímulos sensitivos e os transforma em estímulos motores. Habitualmente o arco reflexo é mais complicado e compreende um3.ºneurónio central - neurónio de associação. / R a i z posterior

Nervo periférico

1

Raizanterior Músculo Fig. 28 - Arco Reflexo

Quando, por exemplo, percutimos o tendão rotuliano provocamos a distensão do quadricípite e excitamos as terminações sensitivas (fusos neuromusculares). Esta excitação é transmitida pelas fibras sensitivas até ao gânglio espinal correspondente e daí pelas raízes posteriores, até à medula. Aí, por intermédio de neurónios de associação, são transmitidas às células do corno anterior que, finalmente, descarrega o influxo nervoso sobre o quadricípite. Qualquer lesão que interrompa o circuito determinará a abolição do reflexo. Conhecem-se muitas dezenas de reflexos tendinosos. Para as necessidades da clínica somente se costumam pesquisar os seguintes: No membro superior - Reflexo radial (l) - Reflexo bicipital (2) - Reflexo tricipital (3)

No membro inferior - Reflexo rotuliano (4) - Reflexo aquiliano (5)


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1 - Reflexo radial - Tem o seu centro no 5. 2 e 6.º segmento cervical. A percussão faz-se na extremidade inferior do rádio. A resposta consiste na flexão do antebraço sobre o braço e na flexão moderada dos dedos da mão. Este fenómeno último não é constante no estado normal. Para explorar o reflexo colocamos o doente diante de nós, de preferência sentado ou de pé, com o antebraço flectido em ângulo recto sobre o braço; com a mão esquerda sustemos o antebraço em ligeira pronação. Vemos assim se há flacidez muscular e apreciamos depois melhor o grau de contracção. Percutimos na extremidade inferior do rádio porque só aí a resposta tem valor. Para perceber melhor a flexão dos dedos tomamos com a nossa mão esquerda a mão do doente e colocamo-lo em ligeira extensão. (Fig. 29)

Fig. 29 - Pesquisa do reflexo radial

Destes dois movimentos (a flexão do antebraço e a flexão dos dedos) passa-se por altura da C6 e a flexão do antebraço sobre o braço passa-se em Cs. Daqui resulta que podemos ter numa lesão medular em Cs, a dissociação do reflexo e aparecer só a flexão dos dedos. A esta dissociação, que constitui um sinal de localização valioso nas lesões cervicais, chamou Babinski a inversão do reflexo radial. A explicação do fenómeno é simples. Uma lesão medular (um tumor, a siringomielia), podem destruir o S.º segmento cervical e isto dá abolição

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NEUROLOGIA

da primeira parte do reflexo. Mas, como ao mesmo tempo a via piramidal está lesada, os reflexos tendinosos que têm o centro medular abaixo de Cs estão exagerados. Assim aparece a flexão dos dedos. 2 - Reflexo bicipital - O centro deste reflexo está no S.º e 6.º segmentos cervicais, como o do radial. A posição do doente é a mesma que para o reflexo radial. A mão esquerda do observador abraça o cotovelo do doente de modo que o polegar comprima levemente o tendão do bicípite. A percussão faz-se sobre o dedo do observador. (Fig. 30)

Fig. 30 - Pesquisa do reflexo bicipital A resposta reflexa é a flexão do antebraço. Quando este reflexo é fraco o movimento do antebraço pode não se executar mas o observador sente sob o dedo polegar a saliência do tendão, resultante da contracção do músculo. 3 - Reflexo tricipital - É a resposta à contracção do tricípites quando se percute exactamente o tendão tricipital. O seu centro reside na altura de C1, Ca.


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Este reflexo deve procurar-se pela percussão do tendão do tricípite. O doente deve ter o antebraço em flexão e perfeitamente relaxado, sendo preciso para esse fim, apoiar-se pela face anterior da nossa mão esquerda. (Fig. 31) A percussão deve fazer-se com cuidado porque o tendão é muito curto; percutindo mais acima caímos sobre o músculo e excitamos mecanicamente o tricípite; percutindo mais abaixo caímos já no olecrânio e podemos obter então, o reflexo olecraniano ósseo. isto é, reflexo do Fig. 31 - Reflexo tricipital antebraço sobre o braço. Este último reflexo cujo centro está no 5.º segmento cervical aparece quase exclusivamente quando há hiperreflexia. 4 - Reflexo rotuliano ou patelar - O seu centro está na altura do 2.º, 3.º e 4.º segmentos lombares. O lugar da eleição para a percussão é o tendão rotuliano, entre a rótula e a inserção tibial. A resposta normal é a extensão de perna sobre acoxa. Se o tendão é fácil de ver e de percutir nos indivíduos magros, outro tanto não sucede nos obesos. Devemos procurar pela palpação o tendão rotuliano porque só assim temos a certeza de percutír onde deve ser. Se assim não fizermos, o reflexo pode parecer-nos abolido, apesar de normal. O melhor método de procurar o reflexo rotuliano é o de Babinski: o doente está sentado, com os pés assentes no chão, fazendo a perna com a coxa um ângulo ligeiramente obtuso. Colocando a mão em cima do quadricípite apreciamos a intensidade com que o músculo se contrai. Podemos assim perceber pequenas diferenças muito úteis para diagnóstico. (Fig. 32)

Se o doente não pode levantar-se sentamo-Io na beira da cama e, se nem isto é possível, exploramos o reflexo em decúbito dorsal. Passando o antebraço esquerdo por baixo dos joelhos levantamo-los à mesma altura e, com a mão direita percutimos alternadamente um e outro lado. (Fig. 33)

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NEUROLOGIA

Temos assim ao mesmo tempo maneira de verificar a flacidez, de apreciar o grau de contração, e de comparar a intensidade do reflexo de um lado com o outro.

Fig. 32

Pesquisa do reflexo rotuliano

(sentado)

Fig. 33 - Pesquisa do reflexo rotulíano

(em decúbito dorsal)

Quando há hiperreflexia podem outros músculos contraírem-se também - irradiação do reflexo. (A irradiação pode estender-se aos músculos da região posterior da coxa e simular um enfraquecimento do reflexo). 5 - Reflexo agufüano - Obtém-se pela percussão do tendão de Aquiles. A sua resposta é a contracção dos músculos posteriores da perna do que resulta a flexão plantar do pé. O centro medular está no l.º e 2.º segmentos sagrados. Se o centro está lesado ou se as suas ligações até aos músculos estão total ou parcialmente interrompidas, o reflexo está abolido ou fraco. Se a via piramidal está lesada acima de S2 o reflexo está exagerado. Como se procura o reflexo aquiliano? Se o doente não se pode erguer cruzamos-lhe as pernas e colocando-nos do lado oposto ao que exploramos seguramos com a mão esquerda o pé pela ponta e estendemo-lo um pouco em flexão dorsal. Colocamos, assim, o músculo em boas condições de

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responder: percutimos o tendão e apreciamos a força com que se faz a contração muscular. (Fig. 34)

Fig. 34 - Pesquisa do reflexo aquilino (em decúbito dorsal)

Se o doente se pode levantar, mandamo-lo ajoelhar numa cadeira almofadada, com as costas voltadas para nós (Fig. 35). Observamos então se os movimentos da articulação tibio-társica estão íntegros e se os músculos estão flácidos; depois percute-se o tendão. Se não conseguimos obter o reflexo devemos verificar se o músculo está em boas condições de responder ou não, percutindo directamente o músculo para obter uma contracção muscular pela excitação mecânica. Se a percussão do músculo não dá também resposta diremos que há perturbações da contracção muscular. Mas se a percussão do músculo é seguida de resposta,

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Fig. 35 - Pesquisa do reflexo aquilíano (de joelhos)

é porque o músculo está em boas condições e nesse caso, se o reflexo não se obtém temos a certeza que está realmente abolido.

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NEUROLOGIA

II - Reflexos cutâneos

Também a sua existência depende da integridade dum arco reflexo. Mas ao passo que os reflexos tendinosos apenas interessam 2 neurónios os reflexos cutâneos interessam mais. O estímulo sensitivo vai à medula e daí até ao bulbo, onde sofre a primeira interrupção (núcleos de Goll e Burdach) - 1.º neurónio ou espinhal; depois vai até ao tálamo óptico - 2. 2 neurónio ou bulbo-talârnico; em seguida é conduzido até ao córtex da parietal ascendente pelo 3.º neurónio - tálamo-cortical. Daí o impulso nervoso é transmitido às células piramidais da circunvolução frontal ascendente (zona motora), donde parte o impulso motor pela via piramidal até às células dos cornos anteriores da medula - 4.º neurónio e finalmente pelo neurónio motor medular até ao músculo - 5. 2 neurónio (Fig. 36).

Arco cerebral ou superior

Arco medular ou inferior Fig. 36 -Arco dos reflexos cutâneos

Tendo urna anatomia diversa a sua patologia é também diferente e igualmente o é o seu significado clínico. Como a via sensitiva se cruza no bulbo e a via motora também, o reflexo produz-se do mesmo lado da excitação.

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As alterações destes reflexos produzem-se sempre que em qualquer ponto do trajecto do arco haja uma lesão. Se houver uma nevrite ou uma radiculite posterior, uma lesão dos cordões posteriores, dos núcleos bulhares ou em qualquer parte da via sensitiva até ao córtex parietal, temos abolição ou diminuição dos reflexos cutâneos. Se por outro lado houver uma lesão da via piramidal desde o córtex até à medula ou ainda, se os cornos anteriores ou as raízes anteriores estiverem tocados, também os reflexos cutâneos estão ausentes. Por consequência, tanto nas lesões do 1.º neurónio (n. cortical) como nas do 2.º neurónio (n. medular), os reflexos cutâneos estão fracos ou abolidos. Enquanto os reflexos tendinosos estão exagerados nas lesões do 1.º neurónio e abolidos ou enfraquecidos nas do 2. 2 , os reflexos cutâneos estão sempre fracos ou abolidos em qualquer daqueles casos. O estudo dos reflexos cutâneos ajuda-nos a diagnosticar o lado da lesão, tanto nas doenças que atingem o 1. 2 neurónio, como nas que interessam o 2.º neurónio. Casos há em que os reflexos tendinosos estão intactos e, entretanto, os cutâneos (plantar ou abdominal) estão ligeiramente alterados. Os reflexos abdominais estão também abolidos com grande frequência e precocemente na esclerose em placas. Os reflexos cutâneos que têm mais interesse são: os reflexos abdominais, o reflexo cremasteriano e o reflexo plantar. 1 - Reflexos abdominais - Procuram-se riscando a parede do ventre com um alfinete, de fora para dentro ou de dentro para fora. A resposta é a contracção dos músculos da parede abdominal. Procuram-se em três alturas: seguindo a

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linha da virilha - reflexo abdominal inferior; transversalmente na altura do umbigo reflexo abdominal médio; ou ao longo do rebordo costal - reflexo abdominal superior. (Fig. 37)

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Fig. 37 - Reflexos abdominais

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NEUROLOGIA

2 - Reflexos cremasterianos - Procuram-se com o doente sentado ou deitado, passando o alfinete na face interna da coxa de cima para baixo. A resposta é uma contração do cremáster com ascensão do testículo. O centro medular do reflexo está no 1.º e 2.ºsegmentos lombares. Não é constante nem é igual nos dois lados e varia com a idade. Muito vivo na criança decresce com o avançar da idade. É por isto que este reflexo não tem o mesmo valor dos outros. É preciso não confundir este reflexo com a contração do dartos escrotal que enruga as bolsas quando as excitamos ou mesmo pelo frio espontaneamente. 3 - Reflexo plantar - É um reflexo bem definido cujas vias passam na medula na altura de Ls-S1-Sz. Procura-se com o doente deitado, passando um alfinete de trás para diante do calcanhar para os dedos, ao longo do bordo externo do pé, de preferência. (Fig. 38) Tem como resposta a flexão de todos os dedos do pé. Acontece às vezes, não se produzir este reflexo porque o pé está frio e até certo ponto anestesiado. As lesões dos nervos sensitivos, das raízes ou da medula que interessam ao segmento Ls-S1 e Sz dão diminuição ou abolição do reflexo plantar e outro tanto fazem as lesões da via piramidal, mesmo que sejam insignificantes. Estas últimas dão, porém, em vez do reflexo plantar uma outra reacção motora do pé (sinal de Babinski) que Fig. 38 Reflexo plantar vamos estudar a seguir. normal

Reflexos patológicos São certos e determinados reflexos que só aparecem quando está lesada a via piramidal e, por isso, se chamam também sinais da via piramidal.


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Sinal de Babinski - Também se chama sinal do dedo grande do pé. Procura-se riscando com um alfinete a planta do pé de preferência ao longo do bordo externo e partindo do calcanhar para os dedos. Obtém-se como resposta uma extensão do dedo grande (Fig. 39). Os últimos quatro dedos podem acompanhar a extensão do primeiro dedo, ficarem imóveis ou flectirem-se. Às vezes, quando existe o sinal de Babinski, pode observar-se, uma tendência à repetição, contracções sucessivas (clono) do 1.Q dedo. Ao mesmo tempo pode produzir-se um pequeno encolhimento do membro inferior por contracções do tensor dafascia lata. O sinal de Babinski é o mais importante sinal da Neurologia e indica sempre que há lesão da via piramidal, por menor que seja, Fig. 39 - Sinal de Babinski desde o córtex até S2. Há uma única excepção a esta regra; dá-se quando uma lesão do 2.Q neurónio (ex. paralisia de Heine-Medin) atinge os flexores dos dedos dos pés deixando intactos os extensores. O predomínio destes faz com que o reflexo plantar se faça em extensão semelhando o sinal de Babinski (falso sinal de Babinski). É tão raro que só por curiosidade se cita. Nas primeiras idades até aos 2 anos da vida, a excitação da planta do pé dá, em vez de reflexo em flexão, uma resposta semelhante ao sinal de Babinski. A partir do 3.Q ano aparece o reflexo plantar normal. Sinal de Oppenheim - Procura-se carregando com o polegar e indicador da mão direita e correndo-os com força ao longo da face interna da tíbia de cima para baixo, parando a excitação na passagem do terço médio para o terço inferior da perna. Obtém-se uma contração do tibial anterior com flexão dorsal do pé. É, portanto, muito diferente do sinal de Babinski. Oppenheim chamava-lhe fenómeno do tibial. Indica também lesão da via piramidal.

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NEUROLOGIA

Generalidades sobre a observação dos reflexos Os reflexos podem ser voluntariamente reforçados se o indivíduo concentra a atenção no membro em que se pesquisam; por outro lado há indivíduos capazes de inibirem, em maior ou menor grau, os reflexos. Todos podemos fazer esta experiência em nós próprios. Porém o mais frequente é a inibição fazer-se involuntariamente por enervação difusa de todo o membro; o doente, apesar de querer obedecer à nossa ordem de "fazer a perna ou o braço mortos" não o consegue. Dá-se até a circunstância de que quanto maior é o esforço do doente para relaxar o músculo, mais este se contrai. Quando assim sucede não devemos insistir com o doente; devemos recorrer a artifícios que, aliás, nem sempre dão resultado. Por exemplo: mandar olhar para o lado, fechar os olhos, contar de trás para diante a série de algarismos, conversar com o doente ou por qualquer meio distraí-lo. Para o mesmo fim costuma empregar-se a manobra de lendrassik: o doente entrelaça os dedos das mãos e no momento em que queremos percutir o tendão mandamos puxar as mãos com força (Fig. 40). Um reflexo que parecia abolido . ou fraco pode aparecer então. Uma variante desta manobra é a seguinte: mandar o doente apertar com uma ou com ambas as mãos o nosso braço esquerdo no momento em que Fig. 40 - Manobra de jendrassik pesquisamos o reflexo. Se mesmo depois de empregar estes recursos temos dúvidas sobre o estado dos reflexos, devemos pesquisá-los noutras posições, por exemplo, faz endo deitar o doente de lado; ou, o que é melhor, repetir o exame noutra


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ocasião. A abolição ou alteração de um reflexo é um elemento semiológico de primeira ordem e não devemos fazer o nosso juízo sem ter esgotado os meios de observação de que dispomos. Os reflexos podem estar: a) Normais b) Fracos c) Exagerados d) Abolidos Na noções: 1. 2 2.º 3.º 4.º

observação dos reflexos devemos ter presentes as seguintes

Obter o relaxamento completo do membro. Colocar o doente e colocarmo-nos nós numa posição cómoda Colocar o membro na posição adequada. Comparar sempre o reflexo de um lado com o seu similar do lado oposto. Pequenas diferenças de lado para lado desde que sejam precisas e constantes, tem importância. 5. 2 Examinar todos os reflexos e não somente aqueles que correspondem aos membros afectados. 6.º Comparar os reflexos dos membros superiores com o dos membros inferiores. Normalmente os dos membros superiores e o reflexo aquiliano são mais fracos que o rotuliano. 7.º Fazer a percussão no local apropriado e, se necessário for, determiná-lo previamente pela palpação. A pancada deve ser brusca, seca e de média intensidade. Deve modificar-se a intensidade no sentido inverso da resposta, isto é, se o reflexo está fraco, aumentaremos a intensidade da pancada ou diminuí-la até ao limiar do reflexo.

Num individuo normal a intensidade dos reflexos é simétrica. A assimetria bem comprovada de um ou de mais reflexos é sempre patológica. Ao estado habitual dos reflexos de um indivíduo normal chama-se regime reflexo. No caso de todos os reflexos estarem exagerados e de um estar diminuído é este que é anormal. Pelo contrário, se o regime dos

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reflexos é fraco é o reflexo ou os reflexos que estão exagerados que são anormais. O exagero de um reflexo reconhece-se pelos caracteres seguintes: a) Pelo limiar baixo b) Pela energia e pela amplitude do movimento c) Pelo aumento da zona reflexogénea d) Pelo prolongamento e pela repetição da resposta (resposta policinética) e) Pela irradiação Os reflexos podem estar exagerados e possuírem as características mencionadas, sem, todavia, constituírem um sinal de lesão do sistema nervoso. Por maioria de razão, nenhum dos caracteres referidos tem por si só valor absoluto, a não ser que sobressaia nitidamente no regime reflexo do indivíduo.

Clono Fisiologicamente o clono é uma sucessão rítmica de reflexos profundos e, por conseguinte, equivalente a um reflexo policinético do qual difere apenas pela maneira como é provocado. No reflexo tendinoso a distensão do músculo obtém-se percutindo o tendão ou a superficie óssea de inserção. No clono a distensão muscular obtém-se por meios diferentes. O clono não é sinal de lesão piramidal - é um sinal de hiperreflexia. assim como o são o sinal de Rossolino e o de Mendel-Betcherew. O clono pesquisa-se na rótula ou no pé. 1. Clono da rótula - Provoca-se segurando bem a rótula entre o nosso polegar e o indicador e empurrando-a bruscamente e com força no sentido longitudinal do membro. Desperta-se assim uma série de contracções rítmicas do quadricípite que determinam a chamada "dança da rótula" ou clono da rótula. As contracções podem extinguir-se mais ou menos rapidamente (clono ligeiro ou fruste) ou persistirem enquanto se mantém a excitação (clono inextinguível). (Fig. 41)

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Fig. 41 - Pesquisa do clono da rótula

2. Clono do pé - Provoca-se executando a flexão dorsal brusca do pé e mantendo a posição. O aspecto do fenómeno é o mesmo que na rótula. A "dança do pé", tal como reflexo aquiliano, é determinada pela contracção do solear e dos gémeos. (Fig. 42)

Fig. 42 - Pesquísa do clono de pé

O clono existe em certos indivíduos normais (clono funcional). Neste caso pode confundir-se com o clono patológico. A distinção estabelece-se da seguinte forma. O clono funcional desaparece quando se flecte completamente a perna sobre a coxa; o clono patológico mantém-se.

3. Para provocar o clono da mão, seguramos com a mão esquerda o antebraço do doente e com a direita fazemos bruscamente a extensão da mão. O clono da mão é muito mais raro que o dos membros inferiores.

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NEUROLOGIA

4. O reflexo de Rossolimo é um sinal de hiperexcitabilidade neuromuscular e não de lesão via piramidal. Provoca-se percutindo a face plantar dos dedos, do pé, com os dedos da nossa mão. A resposta é uma flexão lenta dos dedos. O centro deste reflexo está nos segmentos medulares: Ls-S1-S2. 5. Sinal de encurtadores do membro inferior (Reflexo de automatismo medular) - É um sinal muito frequente nas paralisias espásticas com hipertonia, por lesão da via piramidal. Procura-se flectindo os dedos do pé. Obtém-se encurtamento pela contracção dos extensores do pé, dos flexores da perna e da coxa. O movimento tem certo tempo de latência, é involuntário e lento. Estas características distinguem-no do reflexo à dor. Quadro sinóptico dos principais reflexos Reflexo

Sede de excitação

Resposta

Centro

Masseterino

Mento

Elevação do maxilar inferior

Protuberância

Córneo

Córnea

Movimento de oclusão Idem palpebral

Radial

Apófise estilóide do rádio

Flexão do antebraço

Cs-C6

Bicipital

Tendão do bicípete braquial

Flexão do antebraço

Cs-C6

Tricipital

Tendão do tricípete

Extensão do antebraço C5-C1 e Cs

Patelar

Tendão rotuliano

Extensão da perna

Lz-L3

Aquiliano

Tendão de Aquiles

Flexão plantar do pé

Si-S2

Abdominal sup.

Parte superior abdómen

Contração do abdómen

D5-D1

Abdominal inf.

Parte inferior abdómen

Idem

D10-D11 e D12

Cremasteriano

Face interna e superior da coxa

Contração do cremáster e ascensão do testículo

L1-L2

Plantar

Planta do pé

Flexão dos dedos

Ls-S1 e S2

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VII CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DA MARCHA

Sempre que as condições o permitem deve-se observar cuidadosamente a marcha porque nos faculta elementos de diagnóstico, preciosos. É preferível que o doente esteja com pouca roupa e que disponhamos de um aposento amplo e com poucos móveis. Um corredor largo presta-se muito bem para este fim. No entanto, a falta de condições ideais não é motivo que nos dispense da observação. Em grande parte dos casos as perturbações são visíveis desde que o doente dê uns passos para um lado e para outro, à vontade, como quem passeia. Muitos doentes adaptam atitudes rígidas, procuram compensar o défice fazem movimentos forçados e inabituais; devemos recomendar-lhes previamente que o que pretendemos é que andem à vontade, como habitualmente. As lesões nervosas modificam a marcha de maneira diferente, constituindo-se alguns tipos de marcha bem caracterizados semiologicamente.

1 - Marcha parética com "steppage"

As polineuropatias dão em regra paralisias dos músculos distais no membro inferior, sobretudo dos antero-externos. Os pés têm o tipo pendente e, na marcha, não é possível fazer a sua elevação para o membro inferior avançar. Para obviar este inconveniente o doente levanta muito o joelho flectindo muito a coxa sobre a bacia e dá assim à marcha o aspecto de marcha "steppage" (marcha de cavalo). A poliomielite e outras lesões do I neurónio podem também, quando as lesões estão localizadas nos músculos flexores dorsais do pé, dar este tipo de marcha, tão característico das polineuropatias.

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2 - Marcha parética espástica

É a marcha resultante de lesão do neurónio cortical, com paraparésia e espasticidade. Aparece em lesões bilaterais da via piramidal, principalmente na medula, mas pode observar-se também nas lesões do bulbo ou nas situadas mais acima. O doente tem os membros inferiores em extensão forçada pela hipertonia muscular. A parésia não lhe permite encurtar voluntariamente o membro inferior para fazer avançar o pé e por isso arrasta-o, ora o de um lado, ora o de outro. Nos casos ligeiros o arrastamento faz-se apenas com a ponta do pé; às vezes percebe-se pelo ouvido, mais do que se vê. A sola do sapato apresenta-se mais gasta do lado de dentro e na ponta. Nos casos graves o doente apoiado em duas bengalas avança dificilmente, mal conseguindo arrastar os pés no chão. A marcha espástica é própria das lesões do 1.º neurónio, enquanto a marcha com "steppage" é característica das lesões do 2.º neurónio.

3 - Marcha hemiplégica (Fig. 44)

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Fig. 44 - Marcha hemiplégica

Nela, a perna paralisada em extensão, por espasticidade dos músculos extensores, faz movimentos de circundução semelhando os que o braço faz a ceifar. O doente apoia-se no membro são. Avança a perna sã e depois a outra, fazendo o movimento de circundução com a ponta do pé sempre apontada para o chão. Acontece às vezes um doente apresentar-se arrastando um pé não se assemelhando em nada à marcha "steppage" nem hemiplégica; é uma marcha amorfa. Pensar sempre que esta marcha pode ser uma marcha histérica.


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4 - Marcha atáxica espinhal

Já sabemos que as lesões dos cordões e das raízes posteriores dão alterações da sensibilidade profunda, de tal forma que os centros superiores não são informados da posição em que se encontram as superfícies articulares, nem da força muscular necessária para mantê-las e para executar os movimentos da marcha. Não podem, pois, os centros graduar a força muscular e regular as sinergias musculares e as sucessões de movimentos próprios da marcha. Daqui resulta a incoordenação espinhal que por ser muito frequente na tabes se chama também incoordenação tabética. Ao tentar a marcha, o pé levanta-se de mais e é atirado depois para o solo em vez de nele pousar normalmente. O tronco inclina-se para um lado e para o outro e os braços procuram remediar o desequilíbrio resultante da imperfeita atitude dos pés. A situação do atáxico espinhal é parecida com o que se dá com o indivíduo que tente andar com os pés dormentes. Se a ataxia é pequena, vendando os olhos ao doente exagera-se porque falta a correcção que a vista fornece. A paragem súbita e o voltar em sentido oposto são outras tantas maneiras de exagerar as ataxias leves. Os tabéticos têm grande dificuldade em andar às escuras. Subir e descer rapidamente uma escada são exercícios que o tabético não consegue realizar e onde se revela facilmente uma incoordenação de movimentos pouco acentuada.

5 - Marcha atáxica cerebelosa

Em todos os deslocamentos, é o cerebelo que automaticamente comanda o aparelho muscular do tronco e dos membros, de maneira que os movimentos sejam uniformes, graduados e travados suavemente ao atingirem o seu fim. Se o cerebelo está lesado a coordenação não se realiza. Na marcha, o indivíduo não encontra a posição de equilíbrio, apresentando desequilíbrio global do tronco e comportando-se como um ébrio: marcha titubeante cerebelosa ou marcha de ébrio.

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Nos graus ligeiros, o indivíduo caminhando regularmente não consegue avançar em linha recta, desloca-se ora para um ora para outro lado, ou somente para um lado em alguns casos. Estes tipos podem-se combinar de modos variados. Daqui resultam outras tantas perturbações da marcha. Por exemplo, na doença de Friedreich, em que às lesões cerebelosas se associam as dos cordões posteriores, a marcha apresenta um tipo misto (ataxia cerebelosa e espinhal) - marcha atáxica espino-cerebelosa. Na degenerescência subaguda da medula, nas mielites disseminadas, em certos casos de esclerose em placas, associam-se as perturbações atáxicas, espinhais e espásticas - marcha tabeto-espasmódica.

6 - Marcha miopática

A miopatia progressiva ataca também os músculos do tronco e os proximais dos membros superior e inferior, dando uma cifose dorsal exagerada e uma grande lordose lombar por atrofia dos músculos. Estes doentes por fraqueza dos músculos das raízes dos membros inferiores para fazer a propulsão da marcha, levantam a bacia ora de um lado ora do outro - marcha de pato. Tem as omoplatas afastadas do tronco - escapula3 a/atas. Se deitarmos estes doentes no chão eles têm uma forma tão especial de se levantar que, só isso, permite fazer o diagnóstico. Normalmente, com as mãos apoiadas no chão e com o auxílio dos músculos da região posterior da coluna levantamo-nos bem. Os doentes com miopatia primitiva progressiva deslocam-se dificilmente no chão até se porem de gatas e, uma vez assentes os pés, em vez de se erguerem só com o esforço dos músculos extensores da coluna, apoiam uma mão no joelho depois a outra no outro joelho e assim se vão apoiando, as mãos pelas coxas acima, até se levantarem completamente.

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VIII CAPÍTULO

SEMIOLOGIA DOS ESFÍNCTERES

1 - Semiologia da micção A motilidade vesical depende de dois músculos: o detrusor vesical. músculo de fibras lisas que reveste as paredes da bexiga, e o esfíncter vesical. músculo de fibras estriadas que se dispõe em anel em torno da uretra, logo à saída da bexiga. São músculos de acção oposta: por um lado o detrusor contraindo-se diminui as dimensões da bexiga e força a sair o líquido que ela contém; por outro lado, o esfíncter pela sua contração retém a urina no intervalo das micções e no acto da micção tem de relaxar-se para dar saída à urina. É da coordenação entre as acções destes dois músculos que se executam normalmente as funções vesicais. Se não há simultaneidade entre a contração do detrusor e o relaxamento do esfíncter, resultam perturbações que podem semelhar uma paralisia quando afinal se trata de incoordenação. O detrusor e o esfíncter são inervados pelo sistema nervoso vegetativo que tem as suas células nos cornos laterais da medula por altura de S3 e S4 - centro da micção. Deste centro partem fibras que, pelos ramos comunicantes, vão ao plexo hipogástrico - fibras pré-ganglionares; do plexo partem fibras pós-ganglionares que terminam nos músculos da bexiga. O esffncter tem uma inervação mais complicada, dependendo dum centro cortical situado no lóbulo paracentral, na face interna do hemisfério

cerebral. Os centros nervosos estão em comunicação com os centros medulares pelas vias piramidais. O detrusor funciona por mecanismo reflexo. O esfíncter em parte reflexo e em parte voluntário. As expansões sensitivas espalhadas na mucosa vesical constituem os ramos aferentes do arco reflexo que passa no centro vesical. Por elas somos

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informados do estado de repleção da bexiga e sentimos a necessidade de urinar. Se esta não pode ser satisfeita, o esfíncter contrai-se mais e a urina não sai; a pressão vai aumentando e o esfíncter cada vez é mais solicitado. Quando a pressão atinge certo grau o indivíduo sente a necessidade imperiosa de urinar. Quando o indivíduo se dispõe a urinar o centro cortical exerce uma acção inibitória sobre o esfíncter e este relaxa-se. Entra então em acção o detrusor pela acção das células dos cornos laterais da medula do centro vesical. É certamente por esta intervenção do simpático que a micção, conquanto seja um acto voluntário, não obedece tão prontamente à nossa vontade como acontece com a contracção voluntária dos músculos estriados. Há um tempo de espera entre a determinação voluntária e a realização da função. As perturbações da micção dependem da altura da lesão. Elas variam segundo a lesão está acima ou ao nível do centro medular e das respectivas vias aferentes ou eferentes. 1.º caso: a lesão está na medula e acima do centro da micção. a)

Lesões parciais da medula, ligeiras - A via piramidal está atingida e, como acontece com os outros músculos, nestes casos há hipertonia do esfíncter. O indivíduo tem de empregar mais força para urinar; o jacto pode interromper-se e o doente tem de fazer novamente esforço para recomeçar. Há ligeira disúria de retenção. Esta perturbação é frequente nas compressões medulares e na esclerose em placas, na qual muitas vezes aparece precocemente. b) Lesões parciais da medula. de certa eravidade - Existe quase sempre paraplegia. O doente pode não sentir vontade de urinar, não urina voluntariamente. A bexiga, por interrupção da via cortical, fica sujeita ao automatismo do seu centro medular. Quando a sua repleção atinge um certo grau, a irritação do aparelho sensitivo descarrega-se sobre o centro motor medular e a bexiga esvazia-se completamente por uma só vez. Há por um lado retenção e, por outro, há incontinência do tipo de ifil;1Q ou automática.


e)

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Seq;ões totais da medula - (Esmagamento por fractura, secção por ferida, mielite transversa). Há paraplegia flácida com abolição dos reflexos tendinosos. O reflexo vesical da micção desaparece também e nos primeiros tempos a bexiga não funciona: há retenção total. É indispensável a algaliação regular. Com a evolução da doença os tecidos da bexiga, sempre cheia, infiltram-se, o esfíncter perde as propriedades contrácteis e acaba por ceder. Estabelece-se então a incontinência a princípio parcial e depois permanente. A retenção deste tipo num doente que sabemos ter uma mielite ou lesão por traumatismo da coluna, significa quase certamente secção total da medula e é de péssimo prognóstico.

2.º caso: as lesões atingem o centro vesical ao nível de S2 e em qualquer ponto do arco reflexo.

s. ou estão

Nestas condições há abolição do reflexo vesícal e atonia do esfincter. O doente tem incontinência parcial ou contínua. À medida que a urina vai chegando à bexiga, sai logo gota a gota: é a incontinência vera contínua. Em certos casos a elasticidade do tecido do esfíncter, pode impedir temporariamente a saída de urina. Dá-se então uma retenção parcial. Mas, além de um certo grau de repleção a bexiga passa a despejar o seu conteúdo gota a gota. A esta forma de incontinência chama-se resurijitação e também iscúria paradoxal. 3.º caso: as lesões passam-se no cérebro. Em relação aos centros superiores, o esfíncter da bexiga, tal como acontece aos músculos mastigadores da deglutição e da fonação, tem inervação bilateral. É necessário por isso que os dois hemisférios estejam lesados para que haja perturbações da rnicção. Estas perturbações são do tipo da

incontinência; estes doentes deixam escapar urina de tempos a tempos quando fazem um esforço, a dormir ou quando têm a bexiga bastante cheia. Trata-se geralmente de indivíduos com arteriosclerose cerebral que fizeram pequenos focos de amolecimento dos núcleos centrais e nas cápsulas internas.

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Esta forma de incontinência, a princípio de pequena intensidade, torna-se depois acentuada e até completa. Também se encontra incontinência pelo mesmo mecanismo em tumores cerebrais que comprimem os dois hemisférios, nas meningites e no coma. Nos tabéticos é vulgar encontrarem-se perturbações vesicais. Umas vezes têm dificuldade de urinar - disúria de retenção. Esta perturbação não é devida a paralisia do detrusor nem a hipertonia do esfíncter, mas sim a incoordenação na acção dos dois músculos por causa das lesões das raízes posteriores. Tratar-se de uma ataxia vesical. Há retenção porque o esfíncter não se relaxa ao mesmo tempo que o detrusor se contrai. Acontece mesmo que o detrusor se hipertrofia; pela cistoscopia vê-se que a bexiga tem o tipo de colunas, como nos prostáticos. Para poderem urinar os doentes precisam de fazer muita força. Outros tabéticos têm uma espécie de polaquiúria por regurgitação. A bexiga nunca se despeja completamente, fica sempre um resíduo. Quando se algalia um doente destes, depois de ter urinado, encontra-se sempre um resíduo apreciável. A infecção da bexiga é nestes casos vulgar. Nas crianças pode observar-se enurese nocturna também chamada incontinência essencial. São as crianças que urinam na cama até muito tarde. Ao lado das perturbações orgânicas há também as perturbações funcionais da micção, mais do tipo retenção que do tipo incontinência. Umas vezes observam-se em indivíduos neuropatas, que não são capazes de urinar junto das outras pessoas, nos urinóis, etc., ou nos casos mais graves sofrem de espasmo do esfíncter que torna impossível a micção e exige o uso da algália. O tratamento destes casos consiste na psicoterapia bem conduzida, auxiliada pela terapêutica sedativa.

II - Semiologia da defecação

O centro da defecação está situado em $3 e $4; as vias deste reflexo são semelhantes às da micção. As perturbações são diferentes porque as condições anatómicas e fisiológicas o são também.


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a) Se as lesões medulares estão acima do centro da defecação, o tónus do esfincter está aumentado. O esforço voluntário, aliás mal conduzido até à medula por causa das lesões das respectivas vias, não consegue relaxar o esfíncter. b) Se as lesões interessam o centro ou gualguer ponto do arco reflexo há permanente atonia e o esfíncter está ou fraco ou aberto. Em circunstâncias idênticas, o conteúdo vesical saía livremente. Aqui tudo depende da consistência das fezes; se são líquidas saem logo, mas se são sólidas mantêm-se um certo tempo até que um movimento peristáltico as expulsa. Há incontinência alvi.

Ili - Semiologia das funções genitais. Erecção e ejaculação

O centro espinhal que regula estas funções está na medula sagrada, de S3 a S4, a parte superior pertence à ejaculação e a inferior à erecção. De sorte que, em lesões muito limitadas é possível haver a dissociação destas duas funções: indivíduos que são capazes de ter erecção e não ejaculam.

As perturbações destas funções, resultantes de lesões da medula, são diferentes conforme a localização. As lesões das vias sensitivas que inervam o pénis ou a vulva e vagina podem, pela anestesia ou hipoestesia resultantes, dar origem a insensibilidade ou frigidez sexual. As lesões da medula situadas em qualquer altura, mas acima dos centros sagrados. dão constantemente perturbações da erecção em maior ou menor grau, até à impotência completa. Na tabes a diminuição da potência é comum pelas lesões das vias posteriores. Em certos casos de lesão relativamente pequena da medula, pode aparecer a erecção espontânea, sem provocação sexual, prolongada e dolorosa - o priapisrno. Este estado é provavelmente devido à excitação do centro génito-espinhal pela irritação das vias cortico-medulares na medula. Em certos casos de secção total da medula dá-se um fenómeno particular cujo mecanismo não é fácil explicar. Aparece príapísmo. É possível que ao automatismo medular, livre da secção dos centros superiores, se associe à irritação das fibras descendentes no foco medular e

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NEUROLOGIA

daí resulte a excitação do centro génito-espinhal. O priapismo, nestes casos, é acompanhado de abolição dos reflexos tendinosos, de anestesia táctil e retenção vesical e é um sinal de péssimo prognóstico pois confirma a existência de secção total da medula. As lesões do centro ou qualquer ponto do arco reflexo dão abolição do mecanismo reflexo da erecção e, por consequência impotência acentuada, de rápida evolução, até mesmo com pequenas lesões. Nas lesões muito limitadas da substância cinzenta da medula, pode observar-se dificuldade ou abolição da ejaculação, com conservação da erecção (siringomielia, hematomielia, mi elite).

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IX CAPÍTULO C*)

SEMIOLOGIA DA LINGUAGEM

Consideremos agora as condições anatómicas da linguagem. A linguagem é uma complexa função cerebral que tem o seu assento anatómico na zona da linguagem (Fig. 45), assim chamada porque as lesões desta região cortical determinam afasia. Zona da afasia de Broca

Zona da afasia de Wernicke Fig. 45 - Sede cortical do hemisfério esquerdo

Está situada na face externa do hemisfério cerebral esquerdo, nos indivíduos destros; na zona homóloga do hemisfério direito, nalguns canhotos. Compreende córtex cerebral que margina a cisura de Silvius. Os centros principais são os seguintes: à frente, a região de Broca (cuja lesão produz a afasia de Broca), que é constituída pelo pé da terceira circunvolução frontal; em baixo, a região de Wernicke (cuja lesão produz os defeitos de compreensão), que corresponde à parte posterior das duas

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NEUROLOGIA

primeiras circunvoluções temporais; atrás, a prega curva (cuja lesão produz defeitos de leitura). A zona da linguagem pode ser lesada total ou parcialmente, por lesões corticais ou subcorticais. Nos grandes amolecimentos por trombose do tronco da artéria cerebral média (sílvica), toda esta zona, assim como os núcleos cinzentos centrais, são destruídos. Nas lesões mais limitadas (vasculares, tumorais, traumáticas, degenerativas) as perturbações podem incidir especialmente ou exclusivamente sobre um dos centros da linguagem, produzindo a sintomatologia correspondente. Lesões subcorticais da cápsula interna da região contígua dos núcleos centrais (núcleo lenticular) determinam o aparecimento de quadros de afasia. A afasia global acompanha-se quase sempre de hemiplegia e muitas vezes (amolecimentos sílvicos) de hemianópsía. Exploração semiológica - A maior parte das vezes a afasia revela-se na simples conversa, mas nem sempre por isso estamos dispensados de proceder a um exame adequado, submetendo o doente a uma série de provas destinadas a pôr em evidência a perturbação. Como dissemos, um leve grau de afasia pode passar despercebido ou parecer ligeiro quando na realidade é profundo. O exame pormenorizado de um afásico é complicado e, sobretudo, demorado, já pelo número das provas e principalmente porque estes doentes se fatigam com facilidade. Depois de 15 ou 20 minutos interrompe-se a observação e continua-se algum tempo depois ou no dia seguinte. Estas precauções, todavia, não são necessárias na prática corrente da clínica. Pode observar-se o doente numa única sessão; para o diagnóstico é bastante reconhecer a afasia e o grupo a que pertence (fluente, não fluente). 1.º - Mostram-se ao doente vários objectos de uso comum (caneta,

moeda, telemóvel, etc.) e pede-se-lhe que os nomeie. No caso de a afasia ser muito pronunciada mostra-se-lhe, por exemplo, uma caneta, e pergunta-se-lhe se é um lápis, uma moeda, etc. O doente pode responder negativamente com a cabeça. Por fim


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pergunta-se-lhe se é uma caneta e, o doente se reconheceu o objecto, afirma com a cabeça. 2.º - Manda-se-lhe repetir palavras simples, isoladas, que pronunciamos claramente. 3.º - Mandam-se-lhe executar ordens de crescente complexidade: "aperte a minha mão", "leve o dedo indicador esquerdo à orelha direita", "quando eu meter a mão no bolso levante a sua mão esquerda", etc. 4.º - Prova da leitura. Pede-se ao doente para ler: a. palavras ou frases curtas [perguntas de resposta sim/não) ou para executar ordens simples que lhe damos por escrito, bem legíveis; b. um texto que se lhe apresenta Oornal, livro, etc.) e posteriormente resumi-lo. S.º - Prova da escrita: Pede-se-lhe que escreva o nome, por cópia, por ditado e escrita espontânea.

108

NEUROLOGIA

Avaliação da Linguagem(*)

A linguagem é um sistema de sinais por meio do qual designamos os objectos, comunicamos com os outros e exprimimos as nossas necessidades vitais, as emoções, os pensamentos, etc.. Sinal ou símbolo é um facto sensível que revela a existência de outro facto que não está presente. As palavras constituem os principais sinais da linguagem, mas nem toda a linguagem utiliza símbolos verbais. Há a linguagem da mímica, a do gesto, a dos sons, etc. Aqui ocupar-nos-emos somente da linguagem verbal. A palavra é um facto psicofisiológico e um sinal linguístico. Como facto psicofisiológico traduz-se por uma sucessão coordenada de movimentos que o cérebro comanda: a articulação, a escrita. A palavra articulada compõe-se de sons; a escrita de traços gráficos. Só adquire o valor de sinal quando lhe atribuímos uma sit:nificação; isto é, quando a referimos ou relacionamos com as nossas vivências. Nesta altura os sons ou os traços transformam-se num instrumento de expressão ou de comunicação verbal. A forma mais elementar e universal da linguagem é a expressão de estados afectivos. É a linguagem rudimentar dos animais, do homem primitivo, da criança. No adulto civilizado a linguagem intelectualizou-se dominando a afectiva ainda que não completamente. A mímica, o gesto e, em grande parte, a palavra conservam o carácter emocional primitivo. Daqui advém um duplo aspecto da linguagem que Jackson denomina proposicional e emotivo. que muitas vezes a doença dissocia. A linguagem proposicional é mais frágil; a emocional mais resistente. Um doente afásico pode ter o vocabulário reduzido a uma ou duas palavras mas ser capaz de cantar um hino ou uma canção dizendo correctamente os versos. O mesmo sucede nos estados emotivos fortes: o doente, inesperadamente, pronuncia uma frase insultuosa ou palavras que parecia ter esquecido. Falar consiste em receber e emitir sinais. Recebemos sinais auditivos e visuais. Emitimos sinais sonoros ou gráficos.

(*)

Actualizado pela Prof!. Isabel Pavão e Terapeuta da Fala: Gabriela Leal


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A linguagem é constituída por três componentes interrelacionados: cognitivo, linguístico e pragmático (Muma, 1978). O componente cognitivo refere-se ao modo como vamos adquirindo conhecimentos acerca do que nos rodeia e é através do sistema cognitivo que processamos a informação; o componente linguístico diz respeito ao conteúdo, forma e uso da linguagem, isto é, a semântica, a fonologia, a morfologia e a sintaxe, e o componente pragmático refere-se ao sistema de regras e de conhecimentos de como usar a linguagem nas diferentes situações e também à intenção ou função com que a usamos (Murray & Chapey, 2001). Dentro deste contexto, a afasia é definida como uma perturbação adquirida na produção e compreensão da linguagem e noutros processos cognitivos que lhe estão subjacentes. A afasia resulta de uma lesão cerebral sendo a causa mais frequente o Acidente Vascular Cerebral. Caracteriza-se pela redução ou incapacidade de aceder ao conteúdo ou significado da linguagem, à sua forma ou estrutura, ao uso ou função da linguagem. Muitas vezes outros processos cognitivos, tais como a atenção, a memória verbal e o pensamento podem também estar afectados (Murray & Chapey, 2001).

A afasia é considerada uma perturbação multimodal, uma vez que pode afectar diferentes modalidades sensoriais como a compreensão oral (auditiva), a expressão oral, a leitura, a escrita (visual) e as capacidades gestuais (motora e proprioceptiva), embora não necessariamente todas com igual gravidade. Afasia é a perda de memória dos sinais da linguagem falada. Embora haja múltiplas classificações (muitas delas teóricas e outras pouco práticas) seguimos a classificação clássica das afasias, que é a mais simples e a mais útil na prática clínica. Esquematicamente todas as formas de afasia se podem reduzir a dois tipos: as afasias não fluentes e as afasias fluentes. A - Afasias não fluentes. que incluem a afasia Global, a afasia de Broca e as afasias transcorticais (em que a capacidade de repetir está mantida) motora e mista - o doente perdeu a faculdade de traduzir o seu pensamento em palavras. Segundo os casos, o vocabulário está mais ou menos atingido, mas a palavra espontânea está sempre perturbada. Nos casos mais graves, o doente chega ao ponto de emitir apenas um monossílabo ("não", "sim",

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NEUROLOGIA

"pai", "meu") ou somente uma palavra deformada, uma sílaba ou um som gutural, com os quais responde a todas as perguntas e utiliza para tudo, dando-lhe entoações diferentes conforme o que pretende exprimir. É pela modulação e pelo acompanhamento mímico e gestual (geralmente abundante e exagerado) que estes doentes conseguem fazer-se compreender a quem priva com eles de perto e se habituou a interpretar a sua reduzidíssima linguagem. A leitura em voz alta e a palavra repetida sofrem as mesmas perturbações da palavra espontânea. O mesmo se dá com a escrita. O doente pode ser incapaz de escrever (agrafia). A afasia Global é o quadro mais grave e, apesar de ser considerada não fluente porque os doentes apresentam um defeito grave da expressão verbal, a capacidade de compreensão verbal (auditiva e visual) está também muito perturbada. B - Afasias fluentes: afasia de Wernicke, afasia de condução, afasia transcortical sensorial e afasia anómica - o doente perdeu parcial ou totalmente a possibilidade de compreender a palavra falada ou escrita. Por outras palavras, perdeu a memória da significação dos símbolos verbais que ouve ou vê. Nos graus mais extremos as palavras e as frases são ouvidas como séries sonoras, como se pertencessem a um idioma desconhecido. O doente parece surdo, mas não está. Em regra, mesmo nas situações mais graves, o doente entende uma palavra ou outra, reconhece o seu nome quando se chama e executa ordens muito simples. Nas formas mais ligeiras o defeito de compreensão atinge apenas algumas palavras e pode passar despercebido na conversação usual. É nestes casos que uma avaliação da linguagem mais detalhada se torna ainda mais útil. Acontece com muita frequência que o doente, embora não compreenda uma palavra ou outra, consegue manter uma conversa, responde e conversa correntemente porque, pelas palavras que entende, adivinha o sentido da frase. Porém, se o assunto lhe é pouco familiar, ou se faz incidir a conversa sobre um tema concreto para o qual se muda inesperadamente, os defeitos afásicos manifestam-se. Em regra, nos indivíduos que falam vários idiomas, a língua mais afectada é a mais recentemente aprendida e que lhe é menos familiar.


111

Por isso, o idioma natal é o último a sofrer a perturbação afásica. As coisas passam-se por ordem inversa, quando a afasia melhora - a primeira língua que recupera é o que lhe é mais familiar. Pode coexistir com este defeito de compreensão das palavras ouvidas, o mesmo defeito para os números e para a música (amusia) - nesta última o doente não reconhece, por exemplo, uma canção que lhe era familiar. A perda de compreensão da linguagem escrita (alexia) pode dizer respeito às letras, às sílabas ou às palavras. A alexia é tanto para as palavras manuscritas como para as impressas. A memória dos números está relativamente melhor conservada e o doente é capaz de ler números de vários algarismos e fazer operações aritméticas elementares. A capacidade para o cálculo está reduzida e, em certos casos, abolida (acalculia). A expressão verbal está também alterada nas afasias fluentes. O doente que não dá conta dos erros que comete é, em regra, loquaz, emprega mal as palavras e troca umas por outras (parafasia). Constrói frases em que mistura palavras apropriadas com outras sem sentido - fala uma algaraviada ininteligível Uargonafasia). A classificação da afasia é feita com base no desempenho do doente em 4 parâmetros: fluência do discurso espontâneo. compreensão de ordens simples. nomeação de objectos e repetição de palavras.

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NEUROLOGIA

Quadro de classificação das Afasias Afasia

Fluência

Compreensão

Nomeação

Repetição

Global

Não-fluente

Perturbada

Perturbada

Perturbada

Broca

Não-fluente

Normal

Perturbada

Perturbada

Transcortical Mista

Não-fluente

Perturbada

Perturbada

Normal

Transcortical Motora

Não-fluente

Normal

Perturbada

Normal

Wernicke

Fluente

Perturbada

Perturbada

Perturbada

Condução

Fluente

Normal

Perturbada

Perturbada

Transcortical Sensorial

Fluente

Perturbada

Perturbada

Normal

Anómica

Fluente

Normal

Perturbada

Normal

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X CAPÍTULO

ESQUEMA DO EXAME CLÍNICO DO SISTEMA NERVOSO

A história clínica dos doentes do foro neurológico obedece às mesmas normas das histórias de outras disciplinas médicas. Têm importância especial: - Cefaleias - Perturbações visuais - Perdas do conhecimento - Ataques - Vertigens e vómitos - Perturbações do sono - Perturbações da motilidade (desequilíbrio, paralisias) - Perturbações da sensibilidade (dores, parestesias) - Perturbações dos esfíncteres Nos antecedentes hereditários - Afeções neurológicas - Doenças e anomalias mentais

Observação - Deve seguir-se uma ordem na colheita e no registo dos sintomas. Salvo motivos especiais, começa-se pelo exame do estado mental, ao qual se segue o exame clínico geral. o exame dos nervos cranianos, etc., conforme o esquema aqui exposto. 1 - Estado mental - Consciência - Orientação no tempo e no espaço - Atenção - Afectividade

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NEUROLOGIA

- Memória - Inteligência - Comportamento do doente durante a observação 2 - Nervos cranianos I (Olfactivo ). Prova dos cheiros II (Óptico)

1.º - Acuidade visual 2.º - Fundos oculares: estase papilar; fi , t' (a) primitiva atro op ica (b) secundária (estase)

ª

3.º - Campos visuais: hemianópsias, escotomas III (Motor ocular comum), IV (patético), VI (motor ocular externo) Motilidade ocular: - Diplopia - Estrabismo Movimentos oculares: - Horizontais - Verticais Nistagmo: - Horizontal - Vertical - Oblíquo Pupilas: - Dimensões (miose, midríase), forma - Anisocória - Reflexo fotomotor - Reflexos à acomodação Exoftalmia Enoftalmia (síndroma de Claude Bernard-Horner) Pálpebras: tremor, ptose, lagoftalmia V (Trigémeo) a) m.QtQr - Cerrar fortemente os dentes (palpar os masséteres e os temporais)

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Abrir e fechar a boca: há desvio do maxilar inferior? para que lado? Abrir e fechar a boca contra resistência: força normal? b) sensitivo - Sensibilidade à dor - Sensibilidade à temperatura - Sensibilidade ao tacto - Reflexo córneo VII (Facial) - Observe-se a face do doente - Em repouso - Nos movimentos voluntários - Nos movimentos emocionais - Os traços faciais são simétricos? A assimetria revela-se ou exagera-se pelos movimentos voluntários seguintes: 1 º franzir a testa Fechar os olhos 2º mostrar os dentes soprar assobiar abrir fortemente a boca VIII I -AUDITIVO - Provas da audição

II - VESTIBULAR - Vertigens - Nistagmo - Desequilíbrio - Romberg

IX (Glossofaríngeo) e X (Pneumogástrico) - Deglutição. Tosse e regurgitação dos alimentos pelo nariz. - Voz (nasalada) - Movimentos do véu do paladar - Reflexo faríngeo

NEUROLOGIA

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XI (Espínal) - Esternoclidomastoídeo (rotação da cabeça contra resístência) - Trapézio (encolher os ombros contra resistência) XII (Hipoglosso) - Deitar a língua de fora -Aspecto, forma (atrofia?) - Movimentos voluntários. Tremor, fibrilhações 3 - Articulação verbal - Disartria - Palavras e frases provas: 3.333 "brilhante briga de artilheiros de artilharia." 4 - Crânio

- Inspecção - Percussão - Palpação 5 - Coluna vertebral - Inspecção - Rigidez - Contracturas localizadas - Movimentos passivos - Movimentos activos (Sinais meníngeas) 6 - Motilidade - Posição da cabeça, dos membros, etc. - Atrofias musculares (atenção especial para os músculos da mão, da cintura escapular, da perna). Movimentos involuntários - Contracções fibrilares - Tremor - Coreia


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- Atetose - Tics Movimentos passivos - Apreciar a amplitude dos movimentos, sobretudo a resistência que os músculos opõem à distensão (tónus muscular) Movimentos activos - Espontâneos - Provocados (por ordem do observador) - Força (contra resistência) Tanto os movimentos passivos como os activos devem ser metodicamente examinados pelo menos nos seguintes segmentos: Pescoço Membro superior - Mão e dedos -Antebraço - Braço Membro inferior - Pé e dedos - Perna - Coxa (Sinal de Lasêgue) (Sinal de Barré) 7 - Sensibilidade a) Superficial: - Táctil (pincel, pedaço de papel, algodão) - Térmica (tubos de água quente e fria) - Dolorosa (alfinete) b) Sensibilidade profunda - Sentido da posição (=sentido postural). Começar pelas pequenas articulações (dedos) Sensibilidade vibratória (diapasão) Estereognosia Sensibilidade dos troncos nervosos e dos músculos

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NEUROLOGIA

8 - Reflexos a) Profundos (ou osteo-tendinosos) membro superior: - reflexo radial - reflexo bicipital - reflexo tricipital membro inferior: reflexo patelar - reflexo aquiliano Clono: da rótula, do pé (para a correcta observação dos reflexos é necessário que o membro esteja colocado na posição apropriada e que os músculos estejam relaxados) b) Superficiais (ou cutâneos):

Reflexos abdominais: - Superior - Médio - Inferior Reflexo cremasteriano Reflexo plantar e) Reflexos patológicos - Sinal de Oppenheim - Sinal de Gordon - Sinal de Shaeffer 9 - Coordenação motora (incoordenação ou ataxia) 1 - Prova do dedo à ponta do nariz 2 - Prova do calcanhar ao joelho

- Dismetria - Tremor intencional - Nistagmo 3 - Provas da diadococinésia


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Nas lesões do cerebelo a oclusão dos olhos não modifica a ataxia; nos casos em que há perturbação da sensibilidade profunda (=postural) a ataxia aumenta (ou aparece) Quando o doente executa as provas (1e2) com os olhos fechados (ataxia do tipo tabético) 10 - Observação do doente em pé Examina-se primeiro na posição à vontade, isto é, na posição em que se colocar espontaneamente. Em seguida com os pés aproximados e paralelos: com os olhos abertos com os olhos fechados Notem-se as anomalias da posição geral do corpo e especialmente - da cabeça - dos membros - do tronco Desequilíbrio? Sinal de Romberg 11- Marcha - de olhos abertos - de olhos fechados 12 - Funções esfincterianas

- Incontinência - Retenção 13 - Perturbações vaso-motoras e tróficas - Edemas - Estado da pele, das unhas e dos pêlos - Articulações (cotovelo, joelho e coluna) 14 - Linguagem

Afasia

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ANEXO 1 Escalas de Avaliação de uso frequente em Neurologia

Escala de Coma de Glasgow Abre os olhos

Melhor Resposta Verbal

Melhor Resposta Motora

Total

Voluntário Sob Comando À Dor Sem Resposta

4

Orientado Confuso Inadequado Incompreensível Sem Resposta

5

Obedece a Ordens Localiza a Dor Fuga Em Flexão Extensão Sem resposta

3 2 1

4

3 2 1 6 5 4

3 2 1

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NEUROLOGIA

Mini Mental State Examination (MMSE)

1. Orientação (1 ponto por cada resposta correcta) Em que ano estamos? __ Em que mês estamos? __ Em que dia do mês estamos? __ Em que dia da semana estamos? __ Em que estação do ano estamos? __ Nota: ____ Em que país estamos? __ Em que distrito vive? __ Em que terra vive? __ Em que casa estamos? __ Em que andar estamos? __ Nota: ____ 2. "Vou dizer três palavras; queria que as repetisse, mas só depois de eu as dizer todas; procure ficar a sabê-las de cor". Pêra Gato Bola Nota: ____ 3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada resposta correcta. Se der uma errada mas depois continuar a subtrair bem, consideram-se as seguintes como correctas. Parar ao fim de 5 respostas) "Agora peco-lhe que me diga quantos são 30 menos 3 e depois ao número encontrado volta a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer para parar". 27_ 24_ 21_18_ 15_

Nota: _ __

123


4. Evocação (1 ponto por cada resposta correcta.)

"Veja se consegue dizer as três palavras que pedi há pouco para decorar". Pêra Gato Bola Nota: _ __

5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta) a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos: Relógio_ Lápis _ _ Nota: _ __

b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA" Nota: _ __ e. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão

direita, dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha segurando com as duas mãos. Pega com a mão direita_ Dobra ao meio Coloca onde deve_ Nota: _ __

d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um cartão com a frase bem legível, "FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto lê-se a frase. Fechou os olhos Nota: _ __

e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer sentido; os erros gramaticais não prejudicam a pontuação. Frase: Nota: _ __

124

NEUROLOGIA

6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cópia correcta.) Deve copiar um desenho. Dois pentágonos parcialmente sobrepostos; cada um deve ficar com 5 lados, dois dos quais intersectados. Não valorizar tremor ou rotação. Cópia:

Nota: _ __

TOTAL (Máximo 30 pontos): Considera-se com defeito cognitivo: • analfabetos s: 15 pontos • 1 a 11 anos de escolaridade :5 22 • com escolaridade superior a 11 anos s: 27


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Escala de Rankin modificada (mRS) • O - Sem sintomas • 1 - Sem incapacidade significativa. Apto a realizar todas as actividades habituais, apesar de alguns sintomas. • 2 - Incapacidade ligeira. Apto a cuidar dos seus assuntos sem ajuda mas incapaz de desempenhar todas as actividades anteriormente realizadas. • 3 - Incapacidade moderada. Necessita alguma ajuda, mas capaz de caminhar sem ajuda. • 4 - Incapacidade moderadamente grave. Incapaz de satisfazer as necessidades corporais sem ajuda e incapaz de andar sem ajuda. • 5 - Incapacidade grave. Requere cuidados de enfermagem e atenção permanentes, acamado, incontinente. • 6- Morte.

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NEUROLOGIA

Índice de Barthel (Actividades da vida diária) Alimentação O= Incapaz 5 = Precisa de ajuda para cortar, barrar manteiga, etc., ou necessita dieta adaptada 10 =Independente Banho O = Dependente 5 = Independente (ou duche) Cuidados pessoais O = Precisa ajuda na higiene pessoal 5 = Independente cuidar do rosto / cabelo / lavar os dentes / Barbear Vestir

O = Dependente 5 = Necessita de ajuda mas consegue vestir-se

Intestinos O =Incontinente (necessita de enema) 5 = Acidentes ocasionais 10 =Continente Bexiga O = Incontinente ou algaliado e incapaz de urinar sem ajuda 10 = Continente Uso de Casa de Banho

O = Dependente 5 = Gestos sem ajuda 10 =Independente (entrar e sair, vestir-se e limpar-se) 15 = Necessita de alguma ajuda mas apto para alguns


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Transferência cama /cadeira e vice-versa O = Incapaz. Impossível manter-se sentado 5 = Grande dependência, necessita de 2 pessoas, mantem-se sentado. 10 =Ajuda mínima (verbal ou tisica) 15 =Independente Mobilidade (em superfícies planas) O = Imobilidade ou <50 metros 5 = Independente em cadeira de rodas, incluindo esquinas > 50 yards 10 =Caminha com ajuda de uma pessoa (verbal ou física) 15 =Independente (pode necessitar de alguma ajuda p. ex. bengala) Escadas O= Incapaz 5 =Necessita ajuda: verbal, física ou transporte 10 =Independente

Classificação (O - 100) Dependência Parcial (71-99) Dependência Moderada (51 -70) Dependência Grave (31 - 50)

Grande Dependência (O -30) • O índice de Barthel deve ser usado como registo do que o doente fez e não o que podia fazer. • O principal objectivo é estabelecer o grau de independência de qualquer ajuda, física ou verbal, mesmo minar e qualquer que seja a razão. • Se o doente não consegue ler ou responder ao questionário é permitido que alguém o faça por ele. • De preferência devem-se obter respostas relativas às últimas 48 h • A necessidade de supervisão torna a pessoa dependente.

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NEUROLOGIA

Escala de Hohen e Yahr (Doença de Parkinson) 1: Apenas envolvimento unilateral geralmente com disfunção mínima ou nenhuma. 2: Envolvimento bilateral ou axial sem compromisso do equilíbrio. 3: Doença bilateral: Incapacidade ligeira ou moderada com compromisso postural e de reflexos; fisicamente independente 4: Doença gravemente incapacitante, ainda capaz de andar ou de se manter de pé, sem ajuda. 5: Acamado ou em cadeira de rodas se não tiver ajuda

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Esclerose Múltipla EDSS (Expanded Disability Status Scale)

Score

Descrição

1.0 Sem incapacidade, sinais mínimos num 1 SF*

1.5 Sem incapacidade, sinais mínimos em mais do que 1 SF* 2.0 Incapacidade mínima em 1 SF* 2.5 Incapacidade moderada em 1 SF* ou incapacidade ligeira em 2 SF*

3.0 Incapacidade moderada em 1 SF, ou incapacidade moderada em 3 ou 4 SF*. Sem limitações na marcha

3.5 Incapacidade moderada em 1 SF* e superior a mm1ma em algumas outras e mais do que mínima em algumas outras. Sem limitação na marcha 4.0

Incapacidade significativa mas auto-suficiente. Capaz de se manter de pé até cerca de 12 horas por dia. Apto para caminhar sem auxílio nem parar para descansar até 500 metros

4.5 Incapacidade importante mas apto a deambular parte do dia,

apto a trabalhar a maior o dia inteiro, pode necessitar de alguma ajuda mínima. Apto a caminhar sem ajuda nem parar para descansar, até 300 metros 5.0 Incapacidade suficientemente grave para limitar algumas actividades de um dia inteiro ou um dia normal de trabalho sem requisitos especiais. Apto a caminhar sem ajuda nem parar para descansar até 200 metros.

5.5 Incapacidade suficientemente grave para limitar as actividades de um dia inteiro. Apto a caminhar sem ajuda nem parar para descansar até 100m 6.0 Necessita de duas ajudas para a marcha: par de bengalas ou

canadianas, etc., para caminhar cerca de 100 metros com ou sem necessidade de descansar. 6.5 Necessita de dois apoios para andar: 2 bengalas ou canadianas, etc., para caminhar cerca de 20 metros sem descansar.

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NEUROLOGIA

Seore

Descrição

7 .O Incapaz de caminhar mais do que cerca de 5 metros mesmo com auxílio. Praticamente restringido a cadeira de rodas mas capaz de se deslocar autonomamente numa cadeira de rodas normal e transferir-se sozinho. Mantém-se de pé e em cadeira de rodas cerca de 12 horas diárias. 7 .5 Incapaz de andar mais do que alguns passos. Limitado a cadeira de rodas e pode necessitar de ajuda para se transferir. Pode-se deslocar em cadeira sem ajuda mas não pode manter-se um dia inteiro e pode necessitar de cadeira de rodas com motor. 8.0 Essencialmente confinado à cama ou a cadeira deslocando-se em

cadeira de rodas mas empurrado. Pode manter-se fora da cama a maior parte do dia. Conserva a maior parte das suas capacidades de autocuidados. Geralmente conserva uso eficaz dos membros superiores. 8.5 Confinado ao leito a maior parte do dia. Conserva algum uso

eficaz dos membros superiores, conserva algumas funções de autocuidados 9.0 Confinado ao leito. Ainda capaz de comunicar e comer.

9.5 Confinado ao leito e totalmente dependente. Incapaz de comunicar eficazmente ou comer / beber. 10.0 Morte devida a Esclerose Múltipla

* Sistema Funcional Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology 1983;33(11):1444-1452.

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ANEXO II Escalas e Classificações de uso corrente em Patologia Vascular Cerebral

Classificação do AVC Isquémico OCSP (Oxford Community Stroke Project) Total anterior circulation Infarction (TACI) Partia! Anterior Circulation lnfarction (PACI) Posterior Circulation Infarction (POCI) Lacunar Infarction (LACI)

Classificação TOAST (Triai of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) 1 - Trombose ou embolismo devido a aterosclerose de um grande vaso (Intra ou extracraniana) 2 - Embolismo de origem cardíaca 3 - Oclusão de um pequeno vaso (lacuna) 4 - Outra etiologia determinada 5 - Etiologia indeterminada a) Múltiplas etiologias possíveis b) Sem etiologia identificada c) Investigação incompleta

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NEUROLOGIA

Escala de Hunt e Hess (Hemorragias subaracnoideias) Grau

Sintomas Assintomático ou com cefaleia mínima ou rigidez da nuca ligeira

II

Cefaleia moderada ou intensa, rigidez da nuca, sem défices neurológicos para além de paralisia de nervos cranianos

III

Sonolência, confusão, ou sinais focais discretos

IV

Estupor, hemiparésia ligeira a grave, possível rigidez de descerebração e alterações vegetativas

V

Coma profundo, rigidez de descerebração, aspecto moribundo.

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N 1 H ESCALA

INSTRUÇÕES

DE· AVC

PONTUAÇÃO

DE

&e-arte os iWls da Mcala de A\C pela ordem cofl'e(b. aW'tasão em cada cMegoria i.pós caca e*M da :rube:sr::ala. Não wlte: atrás pam altear Siga as para cada uma às técn'iats de.,,_,., As ponaJas:3es dewm 11ttectiro que o doente consegue faaren!io aquilo que o dint:o pen1aqueele seja Cllf)Rde fllE:er. Dtw 1eg:Utar..s respostas -.quanto admirrist• a UCõlla e fAz:ê-lo de foma célete. E>«ep'lD quando indicado, o doente nS, dew ser encorajado (í.e., Wrias: t«\latW..p.,. que odoonte 8$tll'f0

Instruções

Deflnlçio da escala

1a. NMI de C<>nsciência: O exami1aà> r dew escolher uma resposta, mesmo que• awliaçlo competa seja prejlpor ob>tácul os como cumtiw ou tubo o 111traqueal, barreíras de linauasem ou tlilllmatismo. Um l é daà> apenas se o paciente não fiZer nenhum movimento em resposta à estimulação dolo 111sa, para ai ém de respostas reflexas.

O • Acordaà>: responde correctamente.

Pontuaçio

1 • Sonolento, mas acorda com um peqJeno estinulo, obedece, responde ou reage. 2 • Estuporoso; acorda com estímulo forte, reqJer estimulação repettla ou dolo111sa i:ara realizar momentos (não estereotipado$), l • c..matoso: apenas respostas reflexas motoras ou autonómicas, ou sem qualquer tilo de resposta.

1b. NOC Questões: O paciente é questionado sobre o mês e ídade. 1' resposta dew ser correta - não se valo lizam respostas aproxmadas. Pllciontes com aO.sla ou estupor que não compreendam as pe!i1JnW tôm 2. Pacientes incaJBzes de flllar por tubo ou tlilllmat15mo 0111traqueal, dlSart ria era..., de r causa, barreiras de linguasem ou qualquer out111 problema não secundárío a afasia receberiio 1. É consídomrapenasa resposta ini:ial e que o e"""'inadornão •ajude" o paciente com dicas wrbais ou não verbais.

8 ,. Responde a ambas as questões corretamente.

lc. NDC Ordens: o paciente é solictado a abrir e fechar os olhos e depois abrir e fechar a mão não pa rética. Substitua por out111 comando de um ún1co passo se as mãos não puderem ser utilizadas. Dewmos valoliZll ruma tentativa inequíwca. ainda que não completada de\lfdo à fraqueza muscular. Se o paciente nic responde à ordem, a tarefa clew ser demonstrada usando cestos e o resultado rea;stado. Aos pacientes com tl1'uma, amputação ou outro impedimento fÍS1C
1 = Realiza ambas as tarefas corretamente.

---

f • Responde a uma questão corretamente.

2 =Não responde a nenhuma questão corre tamente.

---f • Realiza uma tarefa corretamente.

2 • Não realiza nenhuma tarefa corretamente.

---

a prtneira tentativa.

2. Melhor Olhar Conjueado: Teste apenas os mollimentos oculares horizontais. Os mollinentos oculares voluntários ou reflexos padocefál1co) são pontuad>s, mas a prova calórica nic é avaliada. Se o paciente tem um desvio conjugado do olhar, que é rewrt'do pela att.nà>de wluntária ou relexa, a pontuaçio será 1. Se o paciente tem uma parésia de no,..., pert#ríco 1solada (NC 111, IVou \li), pontue 1. o olhar é testad> em todos os pacientes afás1cos. Os pacientes com tmuma ou cumtiw ocular, cegueira pré-existente ou out111 distú rbío de acuídade ou campo visual dewm sertestados com mollinentos refte=s e a escolha fetta pelo examinad>r. Estabelecer contacto v5ual e mo..., r-se perto do paciente de um lado para outm pode e sela recer a presença de pa ""ísía do olharconjugado.

1 •Normal. f

Panrlisia parcial do olhar conjugado. Esta pontuação é dada quando o olhar é anormal em um ou ambos os olhos, mas não há des\IÍO forçado ou paresta total do olhar conjugado.

2 • Desvio forçado ou Ili résta total à> olhar conjlgado não rewrtido> pela manobm oculocefâlica.

--

134

NIH

ESCALA DE· AVC l. Campos viluais: Os ca...,.,s visuais (q.1adrant0> superiores e inferiores) são t0>tados porconf""1tação. utit!ando contaeem de dedos ou ameaça visual, conforme apn:ipriado. O paciente pode ser encorajado. mas basta identificar olhando para o t ado em que mexem os ded>s para ser consklerado como normal. Se hou .... rce81Jolra unilateral ou e,..cleaçllo, os campos visuais no olho restante são ll'olaliados. Pontue 1 apenas se houwr uma asmetrill cio ra, indutido quadrantanópsia. Se o pociente é ceeo porquolquor causa, pontue 3. A estimulaçSo dupla simultânea é reoliZllela neste momento. Se houwr exttição, o paciente recebe 1 e os resultados são usad>s para responder a questão 11. 4. Pamia facial: ftrpmle ou use pstos pora encorajar o paciente a mostrar os dentes ou te.....,tar as sobrancelhas e fechar com força os olhos. ll>ntue a simetria da contracção facial em resposta ao estímulo doloroso nos pacientes pouco responslws ou QJe não compreendam. Na presença de traumatismo, tubo on>traqueal, adesivos ou outra barreira fisica cpe possam esconder a face. estes dewm ser remoYidos, tanto QJanto possNel.

s. Membros SUpe rlores: O braço é colocado na post;ão apropriada: extensão dos braços, polmas para baixo, • 'IOº se sentado ou a 45' se posição suptna. Pontue ·se a QUOda d> braço quando esta ocorre antes de 10 seeundos. o paciente afárico é encorajado atraws de firme"" na \/02 ou eestos, mas nõo com estimulação dolo rosa. Clld!I membm é testado isoladamente, começando no braço nio-parético. Apenas no caso de ampulaçSo ou anqutose do ombm o item poderá ser considerado como não-tostáwl (NT). e uma e"Pflcaçllo dew ser escrita flJndamentando esta 0>colha.

NEUROLOGIA

INSTRUÇÕES

DE PONTUAÇÃO 8 •Sem défic:O> campimétricos.

1•

parcial.

2 • Hemianopsill completa. 3 •

bilateral (covo. inclu'indo ce81Jeira

--8 •Movimentos normais stnétricos. 1 • Paralis:ia faciat m'inor (ai:esamento de prega

nasolaml. assimetria no sorriso). 2 • Paralisia facial central evidente (paralisia facial inferior total ou quase total), 3 • Paralisia facial competa (ausência de movinentos faciais elas 19g1'Jes superior e Inferior de um lad> da face).

---

O• Sem queda; mantém o braço a 'IOº (ou 45•) por um period> de 10 segundos.

1 • Queda pa rc1al antes de completar o pe riodo de 10 segundos; não chega• tocar na cama ou noutro suporte.

2 •Algum esfon;o contra a erallidade: o braço acaba por cair na cama ou noutro suporte mas não de fonna

antes d>s 1O

imediata.

) •Nenhum 0>fo rço contra a gravidade: o braço cal togo: pousado. o membro faz algum movinento.

4 • Nenhum movimento. NT •Amputação ou elq)lique: _ _ _ _ _ _ _ _ _

---

... _.....,

5a.

511. Homllre Supet'Í4lr direita

6. Membros lnfe rlores: /\ pe ma é colocada na poslçlio apropriada: extensão a 30''. Toste sempre na posição suptna. Pontuo -se a queda d!I pema QJando esta ocorre antes de 5 seeund>s. o paciente afásleo é encorajado atra...;s de firmeza na ""z ou eestos, mas não com esttnutaçSo d>torosa. cada membro é testado Isoladamente, começando na pe ma não-ra rética. Apenas no caso de ampJtação ou anqulose da anca o ttem poderá ser considerado como nSo-testáwl (NT). e uma explicação dew ser escrita fundamentando esta escolha.

O• Sem queda; mantém a perna a 300 por um período do 5 se81JndoS.

1 =Queda parcial antes de completar o período de 5 seeundos: não chep a tocar na cama ou

noutro suporte.

2 • Algum esfo n;o contra a gravidade: a pe ma acaba PJ r cair na cama ou noutro suporte antes d>s 5 segundos, mas não de filnna imediata. ) •Nenhum esforço contra a gravidade: a pema

2

135


N

1 H

ESCALA DE· AVC

INSTRUÇÕES DE PONTUAÇÃO cai IOio: pousado, o membro raz ao111Jm movtnento.

----

4 •Nenhum movimento. HT =Amputação ou an!Jlilose, elq)lique:

!Ili ..........

--·lnlt·

7. Ataxla de membros: Este item procura evidôncia de le'5o cerebelosa unlaterlll. Teste com os olhos abertos. No caso de défice de campo visual, asseeure-se !JI• o teste é feito no campo visual intacto. Os testes dedo -nariz e calcanhar·joel ho são realizados em ambos os lados e a a taxa é valorizada, apenas. se for desproporcional em relação à fuoqueza musaAa r. Aataxia é considerada ausente no cl>ente com pe rtuit>ação da compreensão ou plégico. Aponas no caso de amputação ou anquilose o item pode ser considerado como não ·testáwl (NT), e uma elq)lt:ação dew ser escrita flmdamentancl> esta escolha. No caso de ceeueira , peça para tocar com o dedo no nariz a partir da posição de braço estendido.

1 •Ausente.

8. Sensibihdede: .t.val1e a sensiblidade ou mínica facial à

1 •Normal; sem perda de sensibili1ade.

picada de alf'mete ou a resposta de retirada ao estimulo

doloroso &m paciente obrubiado ou afásico. só a P6tdit de

sonsibll \jade atribuÍda ao AVC é pontuado. Teste tantas as partes do coopi - membros superiores !=opto mãos). inforio res (e>o:epto pés ), tronco e face - quantas as necessárias para avaliar com precisão urna pe roa hemissenstti\e. Pontue com 2 só se uma perda grave ou total da sensiblidade puder ser daramente demonstrada. Deste

t •

-

Presente em 1 membro .

2 • Presente em 2 membros. MT • Amputação ou aD!JllOse, elq)lique:

---1 • Peroa de sensibilidade'º"" a moderada: o doente sente menos a picada , ou há uma pe roa da sensbilidade cblorosa à pi: ada . mas o paciente sente a tocar. 2 •Perda da sonsibtmde ara"" ou total :o paciente nlio sente QUo está sencb tocado.

modo , cbentes estuporosos ou afásicos irlo ser pontl.lllâ>s posst.ielmente com 1 ou o. o doente com AV:. cio tronco

cerebral com peroa de sonsibilklllde blateral é pontuado com 2. Se o pociente não responde e está QUadr1>1ésico , pontue 2. Pacientes em coma (item la=3) são pontuacbs arbitra riamente com 2 neste item. q, ""'lhorlin111Jagem: Durante a pontuação cbs itens

precedentes obterá muita infonnação acerca dil capocidade de compreensão. Pede-se ao doente pora descrewro !JI•

está a acontecernai imapm em anexo. parzi nomearobjectos

num ca rtio de nomeação one>1> e po rale ruma lista de frases em anexo. Açompreensllo é )ligada a partir destas respostas, assinl como as referentes às ordens dadas no exame neurolóp:o geral precedente. Se a pen:la visual intenerircom os testes, peça ao doente pora identificar objetos colocados na mio, repetir frases e produzir discurso. O paciente entubado de..., escre,.,r as respostas. O cl>ente em coma (la-3) será pontuacl> arbitrariamente com 3. O examinador de-.e escolher a imntuação no cbente com

estupor ou pouco colaborante. mas a pontuação de 3 os tá reseNlda a doentes em mutismo e que não cumpram nentuma ordem simples.

--8 • Sem afasia: normal.

'°""

1 • Afasia a moderada: pe im óbvia de alguma fluência ou dtt1culdade de compreensão. sem limitação signifi::atr.e das ideias e>:pressas ou fo nnas de expressão. Contud> , o discurso e /ou compreensão reduzidos difi::ultam ou tmposstbittam a conwrsação sobre o material fornecido. Por exemplo. na con""rsa sobre o material fo mecido, o examinador consegue identificarfigurasou itens de 11sta de nomeação a partir de re
= Afasia

gra\tle i toda a comunicação é feita

através de e>Pmsões frasmenladas; necessidode de inte ne rência. QUestionamento e lldMnhacão por parte cio

3

136

NIH

ESCALA DE· AVC

NEUROLOGIA

INSTRUÇÕES

DE PONTUAÇÃO e>01minado r. A - " ' ...,.,. ae •uu """?º que pode ser trocaclll é llmhda: o e>Olminado r assume a maior parte da com111icaçiio: o e>Olminado rniio conse1111e Identificar itens m material -.mecl:lo a partir da resposta do paciente.

----

J • Hllli-. afl!Sla elobal: sem dlsalrso ou compreensão wttial minlmamente úteis.

10, Disa rtria: Se acredita que o doente conselllJe, pede-se para ler ou repetir as pal1Vt11s da lista ane>11, Se o paciente tem afasia graw, a da reza da a rtiallaçâo da fala espontânea pode ser pontuada. Este Item é considerado não testâwl (NT) apenas se o mente estne r e n t - ou me r out ras barreiras ffs1cas impeçam o disctJ !50. Nio diga ao paciente a razio pela qual está a ser testam.

8 •Nonnal. 1 • Disa rtlia lew a moderado : doente com wz a rrastadll pelo menos nalgumas pala\lraS, e na pior das hipÓteses pode ser entendido

com alguma dfficuldsde.

2 • Disartria graw: \IOZ do doente é tão arrastada que cllep a ser nintelwNel, na ausência ou despmpon:ionalmente • disfasia, ou tem mutismo ou anartria. MT

--

=Entubado ou outra barreira tisica: •lCPiique

11. Extinçiio e Desatenção, antiga nelllaência. A info1T11ação suficiente para a Identificação de neeligência pode ter sido obttla durante os testes anteriores. Se o doente tem perda llisual graw, que lmpede o teste da est1mulação llisual dupla simUltllnea, e os estimulos cutâneos .So no1T11als, a pontuação é normal. Se o doente tem afasia, mas parece identificar ambos os lados, é pontuado como nonnal. A presença de neetlaéncia llisuoespacial ou anosagnosia cont rtuem tambóm para • evidência à> ano nnal-. como a ano1T11altlaà> só é pontuada se presente, o ttem n111ca é conSlde rado não testáwl.

D • Nenhuma ano 1T11alidade. f =Desatenção visual , tátl , audithe. espacial ou

pessoal, ou extnção à estimulação simultinea em uma du modali::iades

sensor1ats. 2 • Profunda hemideslltenção ou hemideslltenção para ma'is de uma modalidade; não reconhece a própria mio e se oriento apenas para um lado do espaço,

--

4

137

SEMJOLOGIA NEUROLÓGICA

Você sabe como fazer. Descida à Terra. Cheguei a casa do trabalho. Perto da mesa, na sala de jantar. Eles ouviram-no falar na rádio, na noite passada. lista para leitura no item 9. Melhor linguagem.

Mamã Tic-Tac

Paralelo Obrigado Caminho-de-ferro

Jogador de futebol Usta de f>atallfl55 no item 10. Oisartria.

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NEUROLOGIA

Lirta para Nomeçio no item 9. Melhor

Figura para o item '1. Melhor Linguagem.

Semiologia Do Sistema Nervoso Miller Guerra

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