RINGKASAN BUKU PDPI BY WIENDO AND EFRIADI
KUMPULAN MAKALAH KULIAH
VEP
1:volume 1:volume ekspirasi paksa detik pertama ) Gambaran flow volume loop sama dengan
ILMU PENYAKIT PARU SISTIM SISTIM PERNAPASAN DAN FUNGS I PARU PARU
Respirasi : usaha tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2 utk proses metabolisme dan mengeluarkan CO2 sebagai
tahap
:
ventilasi
,
difusi
dan
Ketiga komponen itu bersamaan dan bila ada gangguan pada salah satu atau lebih komponen tersebut akan terjadi gangguan pertukaran ga s. Ventilasi : peristiwa masuk dan
Pada
kelaian
paru
masih
restriksi
mengecil
poemeriksaan
oksigen . 3
KVP
diatas
paru
.
Sevbagai
spirometri
diukur
KV < 80 % restriksi
KV > 120 % over/ hiperin flasi flasi
keluarnya
udara
dan pengeluaran pengeluaran Co 2 dari darah ke alveoli Perfusi : distribusi darah kedalam paru
asbestosi,
anatomis
:
bagian
dari
saluran pernapasan ya ng berfungsi sebagai tempat aliran
Zona respirasi : bagian saluran napas yang berfungsi utk proses pertukaran gas ( difusi) mulai dari bronkus respiratori sampai kealveoli
kelaian
fibrosis
silikosis,
(
tb
arthritis
paru
, , ,
rheumatoid,
obesitas, pektus ekskavatus, skoliosis, kiphosis , gibbus
Kelainan neu romuscular : mia stenia gravis
Kelainan
media stinum stinum , efusi perkardial perkardial Kelainan d iafragma iafragma : hern ia diafragma diafragma , pare se
mediastinum
:
kardiomegali,
tumor
diafragma , asites, keh amilan amilan
Kelainan difusi :Utk terjadinya difusi maka oksigen harus melewati :dinding alveolus , dinding eritrosit
Kelainan pada salah satu atau lebih sekat pemisah proses difusi terhambat terhambat
Obstruksi
:
gangguan
(anatomis)
saluran
maupun
nafas
fungsional
baik
yg
struktural
menimbulkan
perlambatan arus ekspirasi .Kelainan ini dpt diketahui dgn :
pemeriksaan
fisis
(
auskultasi
ekspirasi
memanjang / > 3 detik)
→
Kelainan pd dinding alveoli pada :
Pneumonia : alveoli alveoli terisi infiltrate
spirometri (VEP1 < 75 %) pemeriksaan dgn peak flow
meter
(PFR)
(kurva
melandai
rendah
Edema paru : alveoli terisi cairan cairan Atelektasis : di nding nding a lveoli lveoli me nyempit
gambaran
dan memanjang) memanjang) pengukuran volume static paru (VR, KPT, KRF
Fibrosis paru : dinding alveoli kaku / menebal Kelainan pd jar. Interstitial Interstitial Normal jar. Interstistial paru berisi udara, bila ada benda maka aliran udara akan terhambat misal : pneumonia dan edema paru
flow
volume
curve
semuanya meninggi) Kelainan obstruksi dapat dijumpai pada :
Kelainan pd endotel kapiler
Kelainan intra luminer ( lumen bronki normal tapi dapat dijumpai massa dlm lumen tsb mis : tumor , benda a sing , secret)
Missal : arteritis nodosa Kelainan pd plasma Mis : plasma yg lebih kental akan lebih banyak terjadi penurunan kapasitas difusi Kelainan pada dinding eritrosit
Lumen bronki menebal (mis asma , bronchitis kronik, p erokok)
Pada
emfisema.
Sebenarnya
disini
tidak
ada
obstruksi tp jaringan jaringan pen yangga yangga berkurang berkurang .
Mis: sickle cell anemia Kelainan perfusi : aliran darah terganggu bila ada sumbatan aliran darah missal pada emboli paru atau perlambatan aliran darah pada
SPIROMETRI SPIROMETRI
decompensa tio tio cordis
Gangguan faal paru paru : restriksi dan obstruksi apapun Semua volume statis paru mengecil yaitu kapasiti vital (KV) , kapasiti paru total (KPT) ,
volume
ekspirasi (KRF)
residu (VCE)
(VR) ,
,
kapasiti
volume
cadangan
residu
fungsional
Spirometri : salah satu pemeriksaan uji fungsi paru Spirometri
:
metode
yang
dapat
mengukur
pergerakan uda ra ke dalam dan keluar pa ru pada
Restriksi : gangguan pengembangan paru oleh sebab
,
tumor paru edema paru
Kelainan ventilasi : gangguan lumen bronkus
jaringan jari ngan intersisial inters isial , endotel kapiler, p lasma d an
vital
Kelaian dinding dada / tulang : fraktur iga,
Kelainan respirasi :
kapaisiti
pleu ritis sicca/ schwarte, schwarte, tumor pleura
udara mulai dari luar kedalam paru , mulai dari trakea sampai kebronkiolus kebronkiolus terminalis
pada
scleroderma , LE, sarkoidos is, ILD) ILD) Kelainan pleura : efusi pleura, pneumotoraks,
rugi
shg
Kelainan restriksi paru dijumpai pada :
atelektasis
ruang
kaku
(KV) KV 80 – 120 % : normal
Difusi : perpindahan oksigen dari alveoli kedalam darah
/
(VEP
parameter
kedalam paru
konduksi
%
menjadi
Kelainan parenkim paru : pneumonia , abses paru ,
Zona
75
daya tarik kedalam lebih besar maka dinding dada mengecil , iga menyempit dan volume
kardiovaskuler sehingga dihasilkan darah yang kaya akan memiliki
/
normal han ya d engan ukurannnya lebih lebih kecil
hasil proses katabolisme dgn perantara organ paru-paru dan saluran napas bersama- sama dengan sistim
Respirasi perfusi
1
berbagai perasat pernapasan Rutin digunakan pada pasien
dengan
kelaian
jantung jan tung dan paru
Tujuan
untuk
diagnosis dan evaluasi evaluasi Faktor yang meningkatkan pemeriksaan
:
penapisan
pemeriksaan
(penyaringan) kualiti yang
,
hasil
akurat
,
prosedur
pemeriksaan
yg
baik
,
program
PD II penyakit ini dianggap berbahaya karena dianggap
pengendalian mutu yg berkelanjutan , nilai acuan acu an yg tepat dan algoritme interpretasi interpreta si yang
tidak akan
bisa disembuhkan walaupun bisa disembuhkan menimbulkan kecacatan. Penemuan OAT yang
baik
bersifat
bakterisid
bisa
menyembuhkan
kesembuhan.
Tingginya angka kesakitan dan kematian karena penyakit Fungsi Paru
tbc karena rendahnya penghasilan masyarakat, kepadatan penduduk, rendahnya pendidikan dan
Fungsi paru yg utama : proses respirasi
Empat volume paru yg utama dan emapt kapasiti paru utama
yg
merupakan
penjumlahan
dua
atau
lebih
volume paru Volume Paru
pengetahuan kesehatan masyarakat. MASALAH DALAM MENEGAKAN DIAGNOSIS TBC PARU
dahak penderita penderita
Volume Tidal (VT) : jumlah udara yg masuk kedalam dan keluar dari paru pada pernapasan
biasa. Pada op rang normal dgn bbb 70 kg dl m keadaan istirahat biasa mempunyai VT sebesar Volume
cadanagn
inspirasi
(VCI)
:
biasa
.
Pada
orang
dewasa
dg
bb
70
kg
Volume cadangan ekspirasi (VCE) : jumlah udara yg dikeluarkan secara aktif dari dalam paru
setelah
ekspirasi
biasa
.
Pada
maksimal
setelah
inspirasi
dan VCE. Pada orang dewasa normal dgn bb 70 kg b esarnya sekitar 5 liter Kapasiti in spirasi (KI) : jumlah u dara maksimal yang dapat masuk kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasaatau menggunakan penjumlahan VT dan VCI. Pada orang dewasa normal dgn bb 70 kg besarnya sekitar 4 liter Kapasiti residu fungsional 9KRF) : jumlah udara dalam paru pada akhir ekspirasi biasa atau merupakan penjumlahan VCEdan VR. Pada orang dewasa normal dgn bb 7- kg besarnya
2,5 ltr Nilai normal utk se tiap tiap volume dan ka pasiti paru sangat tinggi
bervariasi badan
,
dan jenis
dipengaruhi kelamin,
oleh
suku
,
masih
karena kerusakan kerusakan jaringan jaringan
ada
gejala
walaupun
paru yang
terjadi
cukup luas dan menetap Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran Gambaran
memyerupai tbc paru
radiologis
menunjukan
tbc
aktif
walaupun penderita telah meminum obat secara teratur dan ad ekuat.
Kapasiti paru total (KPT) : jumlah total udara dalam paru setelah inspirasi maksimal atau
maksimal atau merupakan penjumlahan VT, VCI
darah
menunujukan
bukankarena penyakit tbc terus berlangsung tapi
dikespirasikan
batuk
yang
penderita telah meminum OAT secara teratur dan adekuat adekuat dan dinyatakan sembuh. sembuh. Hal ini
Biakan
kuman
dari
dahak
untuk
memastikan
diagnostik tbc paru tidak bi sa di kerjakan kerjakan
paru . Pada orang dewasa normal dgn bb 70
penyakit
radiologis yang
kg be sarnya sekitar 6 liter Kapasiti vital (KV) : jumlah udara yg dapat
secara
radiologis Fasilitas laboratorium dan radiologi yang tidak
bahkan
merupakan penjumlahan keempat volume utama
dilihat
orang dewasa d gn bb 70 kg besarnya sekitar 1
bisa
atau
yang sama seperti tumor paru , bronkiektasi bronkiektasi Keluhan batuk, sesak nafas, nyeri dada
Volume Residu Residu (VR) : jumlah udara yg tersisa tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal . Pada
Kapasiti paru
yang
dengan
Beberapa
orang
liter
kelainan
spontan
dewasa d gn bb 70 kg sekitar 1,5 liter liter
secara
tersedia
besarnya 3 liter
sembuh
tanpa
jumlah
udara yg masih dapat masuk kedlaam paru – paru pada inspirasi maksimal setelah ekspirasi
Tidak semua penderita tbc paru menunjukan gejala dan kalaupun memiliki gejala sebagian akan
500 ml
Kuman tbc paru tidak selalu ditemukan dalam
DASAR – DASAR DASAR DIAGNOSIS TBC
Gambaran klinik Gejala sistemik :
a. Demam merupakan gejala pertama dari tbc paru biasanya timbul pada sore dan malam hari disertai keringat mirip influenza yang segera mereda. Serangan demam setiap 3 bulan (setelah 3 bulan, 6 bulan, 9 bulan). Demam seperti influenza bersifat hilang timbul, makin lama makin panjang serangannya, makin pendek masa bebas serangannya. Demam dapat mencapai 40 - 41derajat celcius. b. Malaise Karena tbc bersifat radang menahun maka rasa tidak
enak
badan,
pegal
–pegal,
nafsu
makan
berkurang, badan makin kurus , sakit kepala , mudah lelah dan g angguan siklus haid.
usia, berat
badan dan b entuk tubuh
Gejala Gejala respiratorik :
a. Batuk baru timbul penyakit telah melibatkan bronkus. karena
iritasi
bronkus
lalu
batuk
apabila proses Awalnya batuk disebabkan
oleh
BUKU AJAR PULM ONOL ONOL OGI KLINIK FKUI
peradangan bronkus lalu timbul batuk yang produktif.
DIAGNOSTIK DIAGNOSTIK TBC PARU
Batuk produktif ini untuk membuang produk ekskresi peradangan. Dahak dapat bersifat mukoid a tau tau p urulen urulen
Penyakit tuberculosis ialah suatu penyakit infeksi
b.
yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis
pembuluh
yang secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis pada jaringan. Infeksi ini
tergantung pada besar kecilnya pembuluh darah yang pecah . Batuk darah dapat timbul karena pecahnya
dapat mengenai berbagai organ didalam tubuh tetapi
aneu risma aorta dan u lserasi mukosa bronkus. bronkus.
yang paling sering terkena ialah jaringan paru. Sebelum
Batuk darah.
berdarah Berat
karena
ringannya
pecahnya
batuk
darah
c.
Sesak
nafas
biasanya
pada
stadium
Bermakna
untuk
deteksi
infeksi
tbc
terutama
lanjut. Terjadi karena kerusakan paru yang cukup luas. d. Nyeri dada bila sistem pe rsarafan pleura
pada daerah dengan prevalensi tbc yang rendah pada orang dewasa. Uji ini bermakna bila didapatkan
terkena. Nyeri dada dapat bersifat lokal atau pleuritik.
konversi atau didapatkan kepositifan yang besar.
Pemeriksaan Fisik
Pada
stadium
awal
pemeriksaan
fisik
KLASIFIKASI TBC PARU
tidak
Diagnosis pasti tbc paru bila ditemukan kuman
banyak membantu. Pada stadium ini ronkhi basah halu s waktu inspirasi dalam yang diikuti ekspirasi
tbc pada dahak atau jaringan paru penderita. Fakta
dala m .
lebih dari separuh penderita tbc paru aktif tidak pernah dibuktikan secara bakteriologik.
Gambaran Radiologik
Klasifikasi tbc paru di RS Persahabatan :
Gambaran karakteristik tbc paru : Lesi terdapat dilapangan atas pa ru
1.
Bayangan berawan atau berbercak
Terdapat kavitas tun ggal atau multipel
bilateral
terutama
dilapangan atas pa ru Terdapat
Pemeriksaan mikroskopik langsung (M) Hasil biakan (B)
2.
Terdapat kalsifikasi Terdapat lesi
bayangan
abnormal
yang
menetap pada foto toraks setelah foto ulang beberapa
Radiologik (Ro) + : diang gap tbc paru
relevan dengan
Radiologik (Ro) - : dianggap tidak relevan
dengan tbc paru
Lesi pada orang dewasa mempunyai predileksi disegmen apikal dan posterior lobus atas serta segmen
bersamaan yaitu infiltrat , fibrosis dan kalsifikasi bersamaan. Gambaran yang tampak pada foto toraks tergantung pada stadium penyakit.
Klinis
pneumonia terdapat gambaran dengan batas yang tidak bayangannya
lebih
padat
bercak seperti awan jelas. Fase berikut
dengan
4.
batas
jelas. Bila lesi diliputi oleh jaringan ikat
yang
lebih
dianggap
(-)
:
klinis
yang
relevan
dianggap
tidak
relevan dengan tbc paru Riwayat p engo batan penderita
Sedang mendapat pengobatan
Selesai mendapat pengobatan Pengobatan adekuat atau tidak Belum mendapat pengobatan
Pada lesi baru di paru yang berupa sarang
Keadaan klinis penderita Klinis (+) : klinis yang dengan tbc paru
apikal lobus bawah. Lesi tbc bersifat multiformis yaitu terdapat gambaran beberapa stadium pada saat yang
Gambaran radiologik
3.
minggu kemudian
Hasil pe meriksaan bakteriologik
Klasifikasi diagnostik tbc paru : 1.
maka akan
terlihat bayangan bulat dengan batas tegas seperti tuberkuloma. Bila lesi tbc meluas maka akan terjadi
Tb paru mencakup semua kasus tb aktif dimana semua prosedur diagnostik sudah lengkap semua
kasus
yang
sedang
menyelesaikan
menimbulkan
pengoba tan walaupun pemeriksaan b akteriologik
kavitas. Kavitas bentuknya multiloculated, dinding tebal
negatif semua kasus yang pernah mempunyai riwayat
perkijuan
yang
bila
dibatukan
akan
dan sklerotik. Gambaran fibrosis seperti garis- garis padat sedangkan kalsifikasi seperti bercak - bercak
pengobatan
Gambaran milier terlihat seperti bercak –bercak
PA
dan
lateral
cukup
memberikan
gambaran. Pemeriksaan laboratorium Diagnosis pasti dengan biakan penderita.
Tidak
2.
menemukan
kuman kuman
dalam
1.
Proses
tidak
ditemukan
dalam
belum
4.
Pemeriksaan yang lain seperti
Tb
LED,
hitung
jen is leukos it dan jumlah leukosit . Pad a saat aktif
:
paru
tidak
ada,
adekuat
,
tidak
tidak
dapat
diklasifikasikan kedalam tbc paru atau tbc paru
bekas
tersangka
M (-) tapi
>>
belum ada hasilnya atau tidak
dilakukan
Ro (+) denga n atau tanpa kavitas Klinis (+)
Riwayat peng obatan Diagnostik
Penga ruh OAT
yang
adekuat , tidak teratur
Cara pemeriksaan bahan yang kurang adekuat
(+)
melibatkan
Jumlah kuman yg sangat sedikit karena teknik mengumpulkan sputum yg kurang
Ro
dimasa l alu Pengobatan
3. penyakit
atau
Klinis (-) mungkin ada riwayat pengobatan
dahak
baik 3.
Baktriologik (- ) M/B Radiologik : Ro (-)
bronkus 2.
Bekas tbc paru
stabil
dari
daha k penderita tidak menyingkirkan diagnosis tbc paru. Kuman bisa penderita ka rena :
mengalami
radiologis setelah pemberian OAT.
dahak
dan
semua kasus dengan pemeriksaan bakteriologik negative tapi ada perbaikan secara klinis dan
halus yang tersebar dikedua paru. Gambaran efusi pleura dan pneumotoraks sering menyertai tbc paru . toraks
paru
kekambuhan
dengan densitas tinggi.
Foto
tbc
tbc
dapat ada atau tidak paru
tersangka
bersifat
sementara. Paling lambat dalam waktu 3 bulan sudah harus diputuskan apakah termasuk tbc paru atau
bekas
tbc
paru
dan
dipikirkan
atau eksaserbasi LED meningkat , leukosit meningkat
kemung kinan p enyakit selain tbc paru.
dengan pergesran kekanan dan limfosit lebih rendah . Pemeriksaan Uji Tuberkulin
Selama melaksanakan usaha penderita dibagi dalam 2 golongan :
pula
diagnostik,
1.
Golongan yang diobati :
Tidak
tb
dapat
ditegakan
dengan sputum yang positif karena untuk mendapatkan sputum yang positif dibutuhkan sekurang –kurang
usia
5.000 batang kuman tb /ml . Sedangkan dengan
muda
dan
belum
pernah
mendapatkan
OAT
dahak dibutuhkan sekitar 50 -100 batnag kuman tb
Pende rita dengan e fusi pleura ( dianggap efusi pleura yang tidak jelas penyebabnya harus
/ml.
doba ti sebagai penderita paru )
dan pemeriksaan mikroskopik :
Penderita
2.
tbc paru Golongan y ang tidak diobati :
Penderita
DM
karena
dengan
DM
sering
gambaran
diikuti
oleh
Yang perlu diperhatikan dalam membuat sediaan
radiologis
dan
Penderita usia keganasan) Penderita
tua
yang
(perlu
pernah
dipikirkan
mendapatkan
OAT
Waktu pe warnaan
Penga mbilan bagian sputum yang rep resentatif Waktu pe meriksaan mikroskopik (15 menit)
Sediaan yang positif harus dibuang
klinis yang tidak kuat men garah pada tbc paru
penderita
Pasien yang memiliki gambaran radiologis dan klinis sangat berat yang menjurus tbc paru ,
semua
Biakan
dapat
memastikan
kuman
tbc
hampir
100 % . BTA positif maka masih ada kemungkinan artefak pada kaca objek, diph teroid / fusiform .
secara adekuat
Rasional
nocardia,
M.
atypic,
Kemoterapi Jangka pendek
Pada kemoterapi jangka pendek penilaian hasil PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK DAN PERANANN YA DALAM PENGOBATAN TBC PARU
Memiliki 4 gejala cardinal WHO
membunuh kuman didalam tubuh penderita, tidak secara langsung memperbaiki kerusakan jaringan . OAT
(batuk –
batuk lebih dari 4 minggu , batuk darah , nyeri dada dan de mam) Pend erita dengan kelainan
radiologik yang
diduga tbc paru
→ membunuh
>>
tidak
jaringan
banyak
berbeda
status
dengan
radiologis
pemulihan
dapat
dipakai
jaringan sebagai
cepat
daripada
pemulihan
jaringan
sehingga
sebagai
pedoman
gambaran
penilaian sebagai
untuk me lihat proses patologis yang terjadi di paru.
radiologis sering tidak lagi dipakai kriteria sembuh. Evaluasi klinis
radiologis
tidak
dipakai
menemapati urutan skunder karena penderita tbc
Bakteriologik tbc dalam sputum
telah
Sputum
dinyatakan
sembuh
secara
→
pedoman proses patologik diparu . Tapi pada pengobatan jangka pendek proses pemusnahan kuman lebih
bakteriologis
sebagai
proses
produk
sitologi
paru
merupakan slah satu indikator perkembangan proses itu
status penyakit yang sebenarnya. Jadi evaluasi
sendi ri. Efek sterilisasi kemoterapi jangka pendek menimbulkan efek samping yaitu fenomena basil mati
pengobatan
yang
diutamakan
hasil
pemeriksaan
bakteriologik .
cairan serebrospinal dan lain – lain .
-
-
mikroskopik
Pengobatan
lazim
digunakan
sendiri
maupun
buat
masyarakat tbc dengan sputum negatif resiko kecil dan mungkin sembuh secara
spontan Cara sederhana dan murah sehingga dana bisa dioptimalkan untuk pengobatan penderita
bukan
tb
dengan akan
ialah
penggunaan
pengobatan
terlihat
dari
konversi
BTA
Karakteristik Kuman Tbc
dirinya
pendek
sembuh.
diIndonesia karena : Penderita tbc dgn sputum positif yang paling buat
jangka
pengobatan, kekambuhan penderita setelah penghentian pengobatan dan pola sensitifitas dari penderita yang
Identifikasi
Pemeriksaan
ternyata
pengobatan.
negatif setelah 2 bulan pengobatan dan pada akhir
Pemeriksaan resistensi
Pengobatan
gagal
TERAPI MUTAKHIR TBC Y ANG RASIONAL
keberhasilan
Mikroskopik fluoresensi
Penderita penularan
sebagai
OAT yang mengandung rifampisin dan pirazinamid sebagai panduan pengobatan pada terapi awal. Kriteria
Cara pe meriksaan bakteriologik Mikroskopik biasa
berbahaya
disalahartikan
berda sarkan pe meriksaan bakteriologik saja.
1. Bahan pemeriksaan bisa diambil dari sputum, bilasan bronkus, jaringan paru, darah, urin, 2.
bisa
Kriteria sembuh, gagal pengobatan dan kambuh hanya
Macam –macam pe meriksaan bakteriologik :
→ sterilisasi
Di klinik dengan pengobatan selama 6 bulan
tapi kadang – kadang masih menunjukan gejala seperti tbc paru yang tidak sesuai dengan
kuman
kesembuhan jaringan. Pada kemoterapi jangka panjang (18 -24 bln ) tanpa rifampisin pemusnahan kuman sehingga
Evaluasi pengobatan Urutan ketepatan evaluasi pengobatan bakteriologik, radiologis dan klinis.
status status
yang bersifat baktrisid ataupun bakteriostatik bertujuan
Pende rita yang p erlu diperiksa bakteriologik :
b.
penderita tergantung pada sputum penderita sedangkan
radiologik penderita menjadi ku rang berperan. OAT baik
Tujuan pe meriksaan bakteriologik Diagnostik dan penemuan kasus a.
pengobatan bakteriologik
OAT
yang
menyulitkan
untuk
penemuan penderita berikutnya.
Karakteristik
kuman
tbc
bila
dilihat
dari
segi
penggunaan OAT : Tergantung kepada oksigen
Pertumbuhan ku man yang lambat
Mutan re sisten timbul cepat Kuman tbc tergolong kuman aerob tidak akan
tumbuh dalam lingkungan anaerob tetapi dapat tumbuh seimbang dengan tekanan oksigen disekitarnya. Pada kavitas kuman tbc akan tumbuh optimal karena kavitas kaya
akan
oksigen
sedangkan
pada
lesi
perkijuan
kuman tumbuh sangat lambat karena tekanan oksigen
tidak me nguntungkan buat pe rtumbuhan. Waktu pertumbuhan kuman tbc lebih kurang 20 jam sehingga
dosis tunggal OAT sudah cukup untuk
Dapat menyembuhkan sebagian penderita yang terinfeksi oleh strain kuman terhadap INH dan streptomisin
menghentikan pertumbuhan kuman. Pertumbuhan kuman
Dapat
mencegah
kegagalan
yang
resisten
pengobatan
disebabkan o leh terjadinya resisrtensi primer
yang lambat mengakibatkan perlu waktu pengobatan yang lama. Mutan resisten yang timbul cepat berarti
BERBAGAI PERMASAL AHAN DALAM TBC PARU
telah ada kuman tbc yang resisten didalam populasi
MASALAH MEDIS
Mitchison kelompok :
membagi
Kelompok A
kuman
Berasal dari penyakit dan penyebab penyakit Berasal da ri OAT
Berasal dari penyakit dan penyebab penyakit
Tbc
kuman sehingga diperlukan kombinasi OAT. tbc
dalam
4
(kelompo k kuman yang tumbuh
merupakan
dan
dan streptomisin.
Dalam masa eksaserbasi akan muncul sarang –
Kelompok B (kum an yang se mi dormant berada
radang
(pneumonia),
dalam
masa
dalam
tenang sarang –sarang radang (pneumonia) akan membentuk sarang fibrotis / proliferatif.
makrofag atau dinding kavitas). Kelompok ini
Makin lambat diagnosis, makin terbentuk sarang
dapa t dibunuh oleh pirazinamid. Kelompok C (kuman yang
fibrosis .OAT akan berhasil baik pada sarang
dalam
menahun
oleh INH (efek yang paling kuat), rifampisin
sarang
penyakit
berkembang secara kronik. Dalam perjalanan ada masa tenang dan ada masa eksaserbasi.
aktif dan cepat). Kelompok ini dapat dibunuh
yang
suasana
asam
biasanya
berada
semi
dormant
metabolismenya sangat cepat dan singkat dalam
pneumonia sehingga sarang pneumonia akan direabsorpsi sedangkan pada sarang fibrotik tidak
beberapa
akan
jam
saja).
Kelompok
ini
dapat
dibunuh oleh rifampicin . Kelompok D (kuman yang dormant). Kelompok ini tidak dapat dibunuh oleh obat – obatan apa
jaringa n
pun. Cara Kerja OAT
Bersifat
bakterisid artinya
membunuh
yang metabolismenya secara aktif dan cepat. Bekerja sebagai sterilisator artinya membunuh
mengembalikan parenkim
.
sarang
fibrotik
Seca ra
radiologi s
mempersulit diagnosis tbc paru. Pemakaian OAT yang tidak menimbulkan
resistensi.
setelah
bulan
2
menjadi
teratur
Resistensi
akan akan
diketahui
.Imunoseupresi
dan
DM
menyebabkan OAT tidak efektif.
kuman
2 . OAT
kuman yang tumbuh secara lambat atau semi
Masalah resistensi, kepatuhan dan efek samping OAT.
dormant yang metabolismenya secara aktif dan
cepat. Berkemampuan
untuk
mencegah
timbulnya
Pendidikan
mutan y ang resisten pada populasi yang besar.
kurang terutama dalam mencegah in feksi . Tidak peduli terhadap penyakit yang diderita
Dapat dib erikan intermiten.
Sosial
resistensi
MASALAH NON MEDIS
EFEK
primer
dengan
menekan
timbulnya
kuat
.INH
INH
dapat
merupakan membunuh
terpenting
dalam
dan
budaya
kebersihan
→ meludah
yang
sembarangan
,
mistik , perumahan yang padat dengan ventilasi yang kurang dan tidak mendapatkan cahaya
bakterisid hamper
yang
90
%
matah ari yang memadai dan
paling populasi
kuman dalam beberapa hari pertama pemberian OAT. EFEK STERILISASI Rifampisin
pengetahuan
menganggap tbc sebagai penyakit kutukan atau
BAKTERISID
Semua obat OAT bekerja bersifat bakterisid kecuali PAS dan tiasetazone yang bekerja sebagai bakteriostatik.
/
pirazinamid
memberikan
efek
merupakan sterilisasi
kebutuhan
dapat membunuh kuman tbc semidormant yang masih bertahan hidup terhadap efek bakterisid INH. Untuk mencapai efek sterilisa si yang optimal dibutuhkan waktu
gizi
,
tidak
mampu mampu
memenuhi
membeli
obat
dan harus bekerja keras sehingga mempersulit
obat karena
keberishan lingkungan Kemiskinan → tidak
kurang menjaga
penyembuhan Keterlambatan deteksi penyakit dan pengobatan
Dedikasi petugas dan PMO
Penyakit HIV/AIDS
6 bulan, pirazinamid hanya membutuhkan waktu 2 bulan se dangkan rifampisin sampai dengan 6 bulan .
PEDOMAN DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN TBC
MENCEGAH TERJADINYA RESISTENSI PRIMER
Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi tbc dan Asia
INH dan rifampisin sangat mencegah terjadinya resistensi primer
efektif dalam terhadap obat
Tengga ra me nyumbang 33 % dari selu ruh penderita tbc
Lama pemberian paduan pengobatan saat ini 6
tahun. Angka mortaliti diAsia Tenggara sebesar 39 per
lain. bulan merupakan standar yang dipakai pengobatan tbc paru dan ekstra paru pada
untuk orang
dewasa dan anak – anak. Hal ini disebabkan karena
Dapat
menyembuhkan
perbaikan setelah pengobatan
2
DIINDONESIA PDPI 2006
didunia. Diperkirakan angka kematian akibat tb sekitar 8000 orang setiap hari atau sekitar 2- 3 juta setiap 100.000 penduduk. Indonesia menempati urutan ketiga didunia se telah Cina dan India. Setiap tahun ditemukan 250.000 kasus baru tb dan 140.000 kematian karena
dengan
cepat,
terlihat
tb. Tb merupa kan
pembunuh nomor satu
– 3
bulan
setelah
penyakit
penyebab
infeksi
dan
kematian
diantara
nomor
tiga
setelah penyakit jantung dan infeksi saluran nafas akut pada seluruh kalangan usia.
Defenisi
Tbc adalah penyakit yang disebabkan Mycoba cterium tub erculosis complex.
oleh
Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat. Sarang tersebut akan meluas dan terjadi penyembuhan dengan pembentukan jaringan
Morfologi dan Struktrur Bakteri
fibrosis .Selanjutnya terjadi p engapuran d an akan
M.tbc b erbentuk batang lurus atau sedikit melengkung ,
sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang akan
tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mikron dan panjang 1 -4
menjadi aktif dengan membentuk jaringan keju dan menjadi kavitas bila sa rang keju dibatukan.
mikron.
Dinding
M.tbc
sangat
kompleks
terdiri
dari
Sarang
pneumonia
meluas
membentuk
jaringan
lapisan lemak yang cukup tinggi (60 %).
keju (jaringan kaseosa). Kavitas akan muncul
Struktur dinding M.tbc yang M.tbc tahan terhadap asam
bila jaringan keju awalnya berdinding
kompleks menyebabkan artinya sekali diwarnai
dibatukan keluar. Kavitas tipis kemudian dindingnya
maka akan tahan terhadap upaya menghilangkan zat
menjadi tebal (sklerotik). Kavitas tersebut akan
warna tersebut oleh asam dengan larutan asam dan
menjadi :
alkohol. Patogenesis
A.TBC primer
Kuman tbc →saluran nafas → jaringan paru →sarang pneumonia (sarang primer atau afek primer). Sarang primer ini mu ngkin timbul dimana saja didalam j aringan paru
yang
berbeda
dengan
sarang
reaktivasi
Meluas kembali pneu monia b aru. Memadat
dan
dan
menimbulkan
membungkus
diri
sarang
membentuk
tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh tetapi dapat aktif kembali, mencair lagi dan kavitas lagi.
.Dari
Bersih
dan
menyembuh
yang
disebut
open
sarang primer akan terlihat peradangan saluran getah
healed cavity atau kavitas membungkus diri dan
bening menuju hilus (limgangitis lokal). Peradangan saluran getah bening akan diikuti pembesaran kelenjar
mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kavitas
getah
bening
seperti bintang (stellate shaped).
primer
bersama – sama
dihilus
(limfadenitis dengan
regional). limfangitis
Afek
regional
disebut kompleks primer. Kompleks primer mengalami salah sa tu nasib sebagai berikut :
akan
1.
cacat
Sembuh
dengan
tidak
yang terbungkus dan menciut sehingga terlihat
KLASIFIKASI TBC
Tbc paru
meninggalkan
termasuk p leura . 1.
sama sekali (restitution a d integrum) 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (sarang Ghon, sarang fibrotik dan sarang perkapuran
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak a.Tb paru BTA (+)
Menyebar denagn ca ra :
a.
Perkontinuitatum , menyebar kesekitarnya Contohnya epituberkulosis yaitu kejadian penekanan bronkus biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar
kelobus
yang
atelektasis
sehingga
peradangan pada lobus yang atelektasis. b.Penyebaran secara bronkogen baik
timbul
diparu
c.Penyebaran
secara
hematogen
dan
tbc
milier,
meningitis
tbc
dan
typhhobacillosis landouzy. Penyebaran dapat mengenai organ tubuh yang lain seperti ginjal, anak ginjal, tulang.
(-)
tetapi
gejala
3
kali
klinis
menunjukan
dan
gambaran
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA (-) tapi hasil biakan M. tbc memberikan
riwayat
pengobatan
Kasus
Baru
→ pasien
yang
belum
pernah
Kasus kambuh (relaps) → pasien tbc yang pernah mendapatkan OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap kemudian datang lagi dan didapatkan hasil pemeriksaan
tbc primer biasanya pada usia 15 -40 tahun. Tbc post
BTA postif atau b iakan positif.
(jamur,
tbc ini yang menjadi sumber masalah karena menjadi primer
dimulai
berbentuk sa rang pneumonia kecil. Sarang pneumonia ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
keganasan,
pneumonia,
bronkiektasis)
dan tbc paru kambuh yang ditentukan oleh dokter sp esialis yang berkompeten dibidang tbc.
dengan
sarang dini yang umumnya terletak disegmen apikal lobus superior dan lobus inferior. Sarang dini awalnya
Tetapi bila didapatkan BTA (-) atau biakan negatif tetapi ada perburukan klinis dan radiologis maka dipikirkan lesi non tuberculosis
primer memiliki nama yang berbeda seperti tbc menahun, tbc bentuk dewasa, localized tbc. Bentuk post
dahak
mendapatkan pengobatan OAT atau pernah minum OAT tetapi kurang dari satu bulan.
Tbc post primer muncul bertahun –tahun setelah infeksi
.Tbc
spesimen
pasien.
B.TBC POST P RIME R
penularan
b.Tb paru BTA ( -) Hasil pemeriksaan dahak
2.Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien tergantung kepada
termasuk p erjalanan tbc primer.
sumber
satu
hasil yang positif.
Komplikasi dan penyebaran berakhir dengan kesembuhan dengan sekuele atau kematian. Semua perjalanan diatas
pemeriksaan
radiologis menunjukan gambaran tbc aktif.
limfogen.
dapat sembuh secara spontan tetapi bila tidak sembuh
Hasil
BTA
Penyebaran ini berkaitan dengan jumlah ku man, virulensi kuman dan daya tahan tubuh. Sarang yang ditimbulkan menimbulkan
yang
bersangkutan atau paru sebelahnya atau tertelan.
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukan BTA (+) dan gambaran radiologis
menunjukan BTA (+) dan hasil biakan positif.
pada saluran nafas sehingga menimbulkan atelektasis. Kuman tbc akan berjalan sepanjang bronkus yang
akan
Sekurang –kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
menunjukan ga mbaran tbc p aru yang ak tif
hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi
tertekan
(BTA)
menunjukan BTA (+)
dihilus) 3.
→ tbc yang menyerang jaringan paru tidak
Kasus defaulted atau drop out → pasien yang telah minum OAT > 1 bulan dan tidak mengambil obat selama 2 bulan berturut –turut sebelum masa pe ngobatannya habis.
Kasus gagal → pasien BTA positif yang masih tetap positif atau menjadi positif pada bulan kelima ( satu bulan sebelum masa pengobatan
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUALTD (International Lung Disease)
selesai ) atau pada akhir pengobatan
Kasus kronik → pasien yang masih menunjukan BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik
Kasus bekas tb :
BTA
negatif
bila
ada
biakan
negatif,
tidak
berubah.
Ada
Telah
minum
and
Tidak ditemukan kuman BTA dalam 100 lapang Ditemukan jumlah kuman BTA 1- 9 dalam 100 lapang pandang ditulis jumlah kuman yang
OAT
2
bualn
atau
Ditemukan jumlah kuman BTA 10 - 99 dalam
100 lapang pandang di sebut + (1+) Ditemukan jumlah kuman BTA 1- 10 dalam 1
riwayat
lapang pandang disebut ++ (2+)
pengoba tan d engan OAT akan lebih mendukung.
Tuberculosis
ditemukan
dan
yang
Against
pandang d isebut negatif
radiologi paru menunjukan gambaran tbc paru yang tidak aktif atau serial foto menunjukan gamabaran
Union :
lebih
dan
Ditemukan jumlah kuman BTA
> 10 dalam 1
lapang pandang disebut +++ (3+)
radiologi menetap Pemeriksaan biakan kuman dengan metode konvensional B. Tbc Ekstra Paru → tbc yang menyerang
dengan cara : organ
tubuh
selain
paru
Egg
(dianjurkan ) , Ogawa, Kudih Agar Ba se Media : Middle Brook
Biakan
misalnya kelenjar getah bening , selapu otak, saluran kencing,
ginjal
,
usus
.
Diagnosis
sebaiknya
berdasarkan PA.
base
media
untuk
Gejala tbc
Lowenstein
mendapatkan
Mycobacterium DIAGNOSIS
:
tuberculosis
– Jensen
diagnosis
dan
pasti
Mycobacterium
Other Than Tuberculosis (MOTT). terdiri atas gejala lokal dan sistemik
1.
Gejala Respiratori → batuk > 2 minggu, batuk darah , sesak na fas dan nyeri dada.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
2.
Standar → posisi PA. Pemeriksaan lain atas indikasi seperti lateral, top –lordotik, oblik dan CT –Scan
Pada tbc paru kelainan yang didapatkan tergantung luas
.Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
Gejala Sistemik → demam ,malaise, keringat malam, an oreksia dan penurunan berat badan kelainan
struktur
paru.
Pada
awal
perkembangan
penyakit tidak ditemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak didaerah lobus superior terutama
dan
apeks dan segmen posterior ( S 1 dan S 2 ) serta
daerah apeks lobus inferior ( S 6).
tanda
penarikan
paru,
posterior
lobus
atas
paru
dan
segmen
superior lobus bawah Kavitas terutama lebih dari satu yang dkelilingi oleh bayangan o pak berawan atau nodular
Pada pemeriksaan jasmani ditemukan suara nafas bronchial, amforik, suara nafas melemah, ronkhi basah, tanda-
Bayangan berawan atau nodular disegmen ap ikal
diafragma
Bayangan bercak milier
Efusi
dan
pleura
unilateral
(umumnya
)
atau
mediatinum.
bilateral (jarang ) Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi
Pada pleuritis tbc pemeriksaan fisis perkusi pekak, auskulatsi suara nafas melemah sampai tidak terdengar
TB inaktif :
pada sisi yang sakit.
serebrospinal,cairan lambung,
kurasan
Kalsifikasi Scwarte a tau pe nebalan pleura
Luluh pa ru (destroyed lung)
Pemeriksaan Ba kteriologis Bahan pemeriksaan berasal
dari
dahak,
pleura,bilasan bronco-alveolar,
cairan
bronkus,bilasan urine,
feses
dan
jaringan biopsi . Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) :
Fibrotik
Gambaran
radiologis
atelektasis,
multikavitas
Sulit
menilai
untuk
Sewaktu / spot ( dahak se waktu kunjungan )
gambaran radiologi. bakteriologis untuk
Pagi ( keesokan ha rinya )
tersebut.
Sewaktu
/
spot
(
dahak
pada
waktu
mengantar dahak pagi ) Atau setiap pagi 3 hari berturut – turut.
: pewarnaan Ziehl –Nielsen
Mikro skopis fluoresens : pewarnaan auramin rhodamin (khususnya penapisan ) Interpretasi
hasil
pemeriksaan
dahakdari
kerusakan
dan
aktivitas
fibrosis lesi
parenkim
hanya
paru.
berdasarkan
Perlu dilakukan pemeriksaan memastikan aktivitas penyakit
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan (terutama pada kasus BTA negatif ) dibagi atas :
Pemeriksaan mi kroskopis Mikroskopis biasa
menunjukan
jaringan paru yang berat, b iasanya secara klinis d isebut dengan luluh. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari
yang
3
kali
pemeriksaan : 3 x (+) atau 2 x (+) , 1 x (-) → BTA (+) 1 x (+) , 2 (-) → ulang BTA 3 kali kemudian bila 1 x (+) , 2 x (-) → B TA (+) atau 3X (-) → BTA (-)
Lesi Minimal : bila lesi mengenai sebagian satu atau dua paru tapi tidak melebihi sela iga 2 depan
dan tidak ada kavitas .
Lesi Luas : bila proses lebih dari lesi minimal
PEMERIKSAA N PENUNJANG LAIN
Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura dan tes rivalta perlu dilakukan untuk menegakan diagnosis . Analisis cairan pleura → sel limfosit dominan dan glukosa yang rendah . Tes rivalta →
tes rivalta postif dan kesan eksudat
Pemeriksaan Histopatologis Jaringan
Biopsi pleura, biopsi jaringan paru, biopsi atau
Perbaikan manajemen obat karena obat yang
digunakan lebih sedikit Mengurangi resiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR
aspirasi lesi o rgan diluar paru yang dicurigai TB dan otopsi.
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan
darah
FASE INTENSIF
rutin
kurang
indikator yang normal tidak
spesifik untuk menyingkirkan
Limfosit
kurang
pun
meningkat
pada
saat
Dosis OAT FDC
tbc. LED diagnosis
spesifik. proses
LED
aktif.
LANJUTAN
yang tbc.
BB
dapat
LED
pada
jam pertama dan kedua dapat dipaka i sebagai indikator proses p enyembuhan.
FASE
menunjukan HARIAN
HARIAN
3X/MG
HARIAN 3X/MG
(R/H/Z/E)
(R/H/Z) (R/H/Z) (R/H) (R/H)
150/75/400/ 150/75/40 150/150/5 150/75 150/150 275 0 00
Uji Tuberkulin Uji tuberkulin yang positif → infeksi tbc. Uji ini bernakna bila didapatkan konversi, bula atau nilai kepositifan yang besar. Uji tuberkulin ini menjadi negatif pada penderita malnutrisi dan penderita HIV.
30- 2 37 38 -3 54
2
2
2
2
3
3
3
3
55- 4 70
4
4
4
4
>71 5
5
5
5
5
Penentuan dosis terapi FDC berdasarkan rentang dosis PENGOBATAN TBC
yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang
Pengobatan tbc → fase intensif (2 – 3 bulan ) dan fase lanjutan ( 4 bulan atau 7 bulan) .
efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi
Panduan obat → oba t utama dan obat tambahan . Obat Anti Tuberculosis (OAT) : 1.
PANDUA N OAT
Jenis obat utama
(lini 1) → INH, Rifampisin , Pirazinamid , Streptomisin dan Ethambutol Jenis 2. Kanami sin ,
obat tambahan lainnya (lini 2) → Amikasin , Kuino lon , Obat lain dala m
penelitian makrolid dan amoksisilin + asam klavulanat
Obat Tunggal yang d isajikan se cara terpisah
2.
Obat kombinasi Dose Combination )
dosis
tetap
(
FDC
=
Fixed
Tb paru kasus baru BTA positif atau pada foto
toraks lesi yang luas 2 RHZE/ 4 RH atau 2RHZE 4 R3H3 atau 2RHZE 6 HE Panduan ini dianjurkan tb paru BTA (+) kasus baru atau
Kemasan 1.
atau non toksik .
tb
paru
BTA
(-)
dengan
kelainan
lesi
toraks
yang luas termasuk luluh paru. Bila ada fasilitas biakan dan uji resitensi pengobatan disesuaikan dengan h asil uji resitensi.
Tb paru (kasus baru ) BTA (-) pada foto
toraks lesi minimal Tabel Jenis dan Dosis OAT
Obat Dosis Dosis
Yang Dosis
(mg Dianjurkan
Dosis
Menurut
Maksimal Berat Badan (kg )
/kg BB/ Harian Intermi te n Hari
< 40 40-
>60
60
8 12
H
4-6
Z
20
- 10
10
600
300
450
600
RHZES
5
10
-25
35
300
150
300
750
1000 1500
450
ada /
1
hasil
uji
RHZE.
resistensi Bila
dapat
tidak
diberikan
terdapat
hasil
2 uji
resistensi diberikan 5 RHE. Bila ada hasil uji resistensi diberikan obat sesuai dengan uji resistensi. Tb paru ka sus gagal dalam pengobatan
Pengobatan sesuai dengan tb paru kasus kambuh
Tb paru ka sus putus berobat
a.
Berobat > 4 bulan → Cek BTA >> BTA negatif, klinis dan radiologis tidak aktif atau ada perbaikan secara radiologis maka pengobatan bisa dihentikan.
30 E
15 20
- 15
30
S
15 18
- 15
15
750 1000
1000 1500
Sesuai 750 BB
1000
Penatalaksanaan
pembuatan re sep yang minimal Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien
sederhana
dengan
kesalahan
dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja Peningkatan kepatuhan terhadap penatalaksanaan benar
Bila radiologis aktif lakukan anaqlisis untuk memastikan TB dan ke mungkian penyakit lain. Bila terbukti Tb maka pengobatna
dimulai
dari
awal
dengan
panduan
obat
yang lebih kua t dan jangka waktu yang lebih lama >> BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang
Keuntungan FDC :
Sebelum
) R
2 RHZE/ 4 RH atau 2RHZE 4 R3H3 atau 6 RHE Tb paru kasus kambuh
tenaga kesehatan yang standar dan
lebih la ma. b.
Berobat < 4 bulan → Cek BTA
>> BTA positif , pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih la ma >> BTA negatif, gambaran foto toraks positif maka pengobatan
OAT
diteruskan.
diperiksa re sitesni terhadap OAT
Jika
memungkinkan
Tb paru ka sus kronik
Efek samping yang ringan >> tanda- tanda keracunan
Jika belum ada hasil uji resistensi diberikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi disesuaikan dnegan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam OAT yang kedua
masih
sensitif)
(kuinolon,
ditambah
dengan
obat
makrolid,betalaktam).
minimal 18 bulan . Jika tidak mampu seumur hidup atau rujuk.
golongan
Pengobatan diberikan INH
pada syaraf tepi, kesemutan,rasa terbakar disendi dan otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin 100 mg perhari atau vitamin B kompleks. Obat
dapat
diteruskan.
Kelainan
lain
menyerupai
defisiensi piridoksin (sindroma pellagra). Efek samping yang berat ialah hepatitis imbas obat yang dapt timbul pada 0,5 %. Bial terjadi hepatitis imbas obat, stop OAT dan pengobatan disesuaikan dengan pedoman tb
PANDUAN OBAT YANG
pada keadaan khusus. Rifampicin Efek samping yang ringan dan dapat diatasi dengan
DIANJURKAN
pembe rian obat simptomatis
Tabel Ringkasan Panduan Obat KATEGORI KASUS
I
Tb
paru
kasus2RHZE/
4RH
atau
baru B TA (+) 2RHZE/ 6HE Tb paru kasus 2RHZE / 4 R3H3 baru BTA (-) , lesi
toraks
atau
Efek sampi ng yang berat tapi jarang terjadi :
yang
Hepatitis imbas ob at atau ikterik. Bila terjadi OAT harus sesuai hasil uji resistensi
distop dulu dan pedoman khusus.
atau
Purpura, anemia hemolitik, gagal ginjal akut. Bila terjadi
Tb paru kambuh 2RHZES/
5 RHE Gagal
1
RHZE
/
(fase intensif)
Dalam Sebelum
Pengobatan
ada
uji
3
obat
-
6
lini
bulan
jan gan dibe rikan walaupun gejala meng hilang. Sindroma respirasi yang ditandai dengan sesak nafas. seni, keringat, air mata dan air liur. Warna merah proses
metabolism
obat
dan
tidak
(kanamisin, etionamid,
ofloksasin, sikloserin)
Pirazinamid
dilanjutkan
15-
18
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat. Nyeri
bulan
(ofloksasin,
sendi diatasi dengan aspirin dan kadang menimbulkan atritis gout akaut karena mungkin disebabkan berkurangnya ekskresi asam urat dan penimbunan asam
obat disesuaikan dengan
urat.
hasil uji resistensi .
Etambutol Etambutol
berhenti,
BTA,
gejala klinis , radiologis atau 2RHZES/
Tb paru BTA (-2RHZE/ RHE
4RH
atau
dapat
menyebabkan
gangguan
penglihatan
berupa berkurangnya ketajaman penglihatan, buta warna untuk merah dan hijau. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Etambutol jangan diberikan pada anak- anak karena kerusakan okuler sulit dideteksi.
1 RHZE/ 5RHE atau
6
2RHZE
/
4R3H3 Kronik
slah satu gejala diatas maka rifampicin haru sdirop dan
terjadi karena berbahaya.
diberikan
lama
IV
dengan
atau
Tb paru yangSesuai dengan lama putus b erobat pengobatan sebelumnya,
) lesi minimal
disesuaikan
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air
etionamid, sikloserin) atau pada fase lanjutan
III
penatalaksanaan
resistensi diberikan 2 RHZES / 1 RHZE kedua
II
Sindroma Flu → demam, menggigil, nyeri tulang. Sindroma Perut → mual, muntah , diare, tidak nafsu makan Sindroma Ku lit → kuit gatal –gatal dan kemerahan.
luas II
:
1 RHZES/ sesuai
hasil
Streptomisin Efek samping yang utama ialah kerusakan N.VII yang mengurus keseimbangan dan pendengaran. Resiko efek samping meningkat sesuai dengan dosis obat dan umur pasien. Efek samping ringan ialah tinnitus, pusing dan kehilangan keseimbangan. Jika obat diteruskan
uji resistensi (minimal 4
kehilangan
keseimbangan
dan
tuli
yang
menetap.
macam OAT yang masih
Streptomisin dapat menembus sawar darah plasenta dan
sensitif) + obat lini 2 (lama pengobatan
dapat merusak syaraf pendengaran janin sehingga tidak boleh diberikan pada ibu hamil.
minimal 18 bulan ) Efek Samping OAT dan Penatalaksanaannya V
MDR – Tb
Sesuai hasil uji resistensi
EFEK S AMPING KEMUNGKIN TATALAKSANA
+ OAT lini 2 atau INH
AN
seumur hidup
PENYEBAB
MINOR
OAT diteruskan
Tidak ad a nafsuRifampisin
Obat
2 RHZE/ 4 R3H3 disediakan oleh Program Nasional
makan,
sebelum tidur
TB Depkes
nyeri perut
Bila alergi streptomisin
EFEK SAMPING OBAT Efek samping ringan
dapat diganti dengan kanamisin.
Nyeri sendi dan
dapat
simptomatis ma ka OAT dap at diteruskan. 1.
INH
mual,
diatasi
Pirazinamid
diminum
malam
Beri a spirin / allopurinol
dengan Kesemutan s/d INH rasa terbakar
Beri vitamin B6 100 mg
dikaki
Tindakan
1x sehari
invasif
→
bronkoskopi,
punksi
pleura,
pemasangan WSD. Warna
merah Rifampicin
Beri
penjelasan
,
tidak
pada air seni
perlu diberi apa - apa
EVALUASI PENGOBATAN
MAYOR
Hentikan Obat
Evaluasi pengobatan bakteriologis, radiologis,
Gatal dan Semua kemerahan p adaOAT
jenis Beri
antihistamin
dan
meliputi evaluasi klinis, efek samping obat dan
keteraturan b erobat. Evalua si Klinis
dievaluasi ketat
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 pertama dan setiap bulan pada bulan b erikutnya
kulit Tuli
Streptomisin
Streptomisin distop
Gangguan
Streptomisin
Streptomisin distop
Evaluasi : respons pengoba tan ,
efek
bulan
samping obat
dan komplikasi penyakit
Keseimbangan
Evalusai klinis : keluhan , berat badan, pemeriksaan
(Vertigo
fisis
dan
Nistagmus) Ikterik/ Hepatitis Sebagian
Hentikan OAT dan boleh
Imbas Obat
diberikan he patoprotektor
besar OAT
AN PENYEBAB
Bila ada fasilitas biakan dilakukan
MAYOR dan Sebagian
confusion
besar OAT
dan uji resistensi
Hentikan
Evalua si Radiologis ( 0 -2- 6/9 bulan ) Pemeriksan dan e valuasi radiologis
semua
OAT
dan tes faal hati
Pada awal pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang kemung kinan keganasan Pada akhir pengobatan
icteric
hepatitis)
dapat dilakukan 1 bulan )
Evaluasi efek samping Bila bisa diperiksa fungsi ginjal,
Gangguan
Etambutol
Hentikan e tambutol
hati dan da rah lengkap
Hentikan rifampicin
Fungsi hati : SGOT, SGPT dan bilirubin. Fungsi ginjal : ureum d an kreatinin, gula darah dan asam urat
penglihatan Gangguan sistemik
pemeriksaan biakan
Hentikan Obat
(suspected drug induced pre
Tujuan mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan dan evaluasi pemerikdsaan mikroskopis → pada awal pengobatan , setelah 2 bulan (setelah fase intensif ) d an akhir pengobatan
EFEK S AMPING KEMUNGKIN TATALAKSANA
Muntah
Evalua si Bakteriologis (0 -2- 6/9 bulan )
Rifampicin syok
Asam u rat diperiksa bila memakai pirazinamid
dan purpura
Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila memakai etambutol Pemeriksaan audiometri dan keseimbangan bila memakai streptomisin
PENGOBATAN SUP ORTIF / SIMPTOMATIS
Pasien rawat jalan : Makan – makanan yang bergizi, vitamin ( tidak ada
Pada anak dan dewasa muda tidak perlu pemeriksaan awal tapi evaluasi secara klinis.
pantangan makanan untuk penyakit tbc kecuali untuk penyakit komorbid)
Evalua si Keteraturan Obat
Obat simtomatik untuk panas, batuk, sesak nafas dan
Pentingnya penyuluhan keteraturan obat
keluhan lain .
keluarga dan lingkungan
Pasien rawat inap Indikasi rawat inap tb paru bila disertai dengan batuk darah
yang
massif,
keadaan
umum
yang
buruk,
pneu motoraks, efusi pleura, empie ma, sesak n afas berat (bukan karena efusi pleura) Tb diluar paru yang mengancam jiwa → tb milier dan meningitis tb.
intensif
dan
negatif
pada
dua
akhir
kali
pada
pada
pengobatan
pasien,
akhir
fase
dan
telah
mendapatkan pengobatan yang ade kuat Pada foto toraks , gambaran radiologis serial tetap atau berkurang Bila ada fasilitas u ji biakan , hasil biakan negatif Evalua si Pasien Yang Telah Sembuh
TERAPI PEMBEDAHAN
Sebaiknya tetap dievaluasi minimal 2 tahun setelah sembuh un tuk mengetahui kekambuhan
Indikasi Operasi Indikasi Absolut :
Pasien tb
tapi BTA (+) Pasien batuk darah
yang telah mendapat OAT ade kuat
Pemeriksaan
BTA
bulan
3,
6
,
12
dan
pertama
24
bulan
setelah dinyatakan sembuh yang
masif
yang
tidak
dapa t diatasi dengan cara konservatif
Kriteria Sembuh BTA mikroskopis
dilakukan
Peme riksaan radiologi s bualn setelah dinyatakan sembuh
6 , 12 dan 24 bul an
Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak b isa diatasi dengan c ara konservatif.
Indikasi Relatif Pasien
RESISTEN GANDA (MU LTI DRUG RESISTANCE /MDR )
bauk
MDR → M. tuberculosis resisten terhadap INH dan Rifampisin dan atau terhadap OAT yang lain.
Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
Sisa kavi tas yang menetap
Resistensi terhadap OAT dibagi menjadi : Resistensi Primer → bila pasien belum pernah
dengan
dahak
negarif
yang
berulang
mendapatkan OAT
Resistensi Inisial → bila kita tidak tahu pasti apakah pasien pernah mendapatkan pengobatan OAT sebelumnya
Resistensi
Skunder
→ bila
pasien
Hati –hati pemberian kortikosteroid pada pasien DM dan tb paru dengan lesi yang luas Evakuasi cairan d apat ulang dilakukan bila diperlukan
pernah
mendapatkan pengobatan OAT sebelumnya
Tb paru dengan DM
Laporan pertama tentang MDR datang dari kasus TB
Panduan
dengan HIV/AIDS 70 -79 % dalam kurun waktu 4 – 6 minggu . Laporan WHO tentang tb (2004 )
syarat gula darah terkontrol Bila gula darah tidak terkontrol maka lama pengoba tan
melaporkan
dilanjutkan sampai 9 bulan
50
juta
orang
telah
terinfeksi
kuman
tb
OAT
sama
dengan
Tb
tanpa
DM
dengan
yang telah resisten terhadap OAT . Kasus tb paru
Hati – hati de ngan penggunaan etambutol karena pasien
kronik juga sering d isebabkan oleh MDR- TB.
DM sering me ngalami ko mplikasi pada mata Rifampisin mengurangi efektifitas obat oral
diabetes
(sulfonil
diabetes
Beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT :
urea)
sehingga
dosis
obat
anti
Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tb
ditingkatkan dosisnya Perlu kontrol sesudah pengobatan
Panduan OAT yang tidak adekuat Pemakaian OATyang tidak teratur
Fenomena Addition Syndrome yaitu suatu obat
Tb paru dengan HIV/AIDS Tidak sem ua pasien tb perlu diuji HIV. Hanya pa sien tb
yang
ditambahkan
dalam
satu
panduan
pengobatan yang tidak berhasil. Penambahan satu obat akan menambah daftar obat yang
tertentu saja misalnya :
resisten
Hasil pengobatan OAT tidak memuaskan MDR-TB dan Tb kronik
Riwayat resiko tinggi tertular HIV/AIDS
Penggunaan obat kombinasi yang pencampuran
Pemeriksaan minimal untuk memastikan tb paru ialah
tidak dilakukan secara baik Ketidakteraturan dalam ketersediaan obat
Lama
memun gkinkan p emeriksaan CD 4
waktu
pengobatan
yang
pemeriksaan
membosankan
fisik,
radiologis
toraks
dan
jika
pasien Pengobatan OAT pada Tb - HIV
Penge tahuan pasien yang kurang
Pada dasarnya OAT sama dengan tb tanpa HIV-AIDS
Klasifikasi OAT untuk MDR
Obat
dengan
aminoglikosida,
aktivitas tionamid
bakterisid
dan
:
pirazinamid
yang
bekerja pada pH asam Obat dengan aktiviitas bakterisid yang rendah : fluorokinolon
Obat dengan aktivitas bakteriostatik : etambutol,
PAS dan cycloserin
Kombinasi obat yang tepat
,
Pemberian tiasetazon pada Tb- HIV akan menyebabkan toksik berat pada kulit Injeksi streptomisin hanya diberikan bila ada spuit steril satu kali pakai Desensitisasi INH dan streptomisin tidak boleh dilakukan karena menyebabkan toksisk yang serius pada hati
Fluorokinolon Moksifloksasin, levofloksasin, ofloksasin dan ciprofloksasin → kuman tb yang resisten terhadap OAT lini 1
Bila tidak respos malabsorpsi obat
Resisten
kanamisin a tau a mikasin Resisten terhadap kanamisin
masih
pengobatan
pikirkan
Pemberian OAT disesuaikan dengan jumlah limfosit CD4
terhadap
streptomisin
gunakan Gambaran Tb – HIV infeks i dini dan infeksi lanjut
atau
amikasin
Gambaran
Infeksi Dini
yang dianjurkan sensitive
minimal
Infeksi Lanjut 3
guna kan kapreomisin Paduan
dengan
dan rekomendasi yang ada
Aminoglikosida
dosis obat dan lama pengobatan
ialah 2-
3
OAT OAT
yang lini
1
ditambah dengan lini 2 ciprofloksasin 1000 – 1500 mg atau ofloksasin 600 - 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari) . Lama pengobatan minimal 18 bu lan.
(CD < 200/mm )
Positif
Negatif
Uji Tuberkulin
Positif
Negatif
Tbc
Jarang
Sering
Sputum mikroskopis
ekstrapulmonal Mikrobakteremia Tidak ada Radiologis
Reaktiva si
PENGOBATAN TB PADA KEAD AAN KHUSUS
Rawat inap , panduan obat → 2 RHZE/ 4RH Pada keadaan khusus tergantung klinis, radiologis dan
Adenopati
evaluasi
/ medi astinum
maka
pengobatan
Ada tb
,Tipikal
kavitas diapeks
Tb Milier
pengobatan
dapat
diperpanjang.
3
(CD > 200/mm )
tb
milier/ interstitial
hilus Tidak ada
Efusi Pleura
primer
Ada
Tidak ada
Ada
Pemberian kortikosteroid tidak rutin diberikan hanya diberikan pada keadaan gejala meningitis, toksik, demam tinggi dan sesak nafas .
Tb paru pada kehamilan dan menyusui
OAT harus tetap diberikan kecuali streptomisin karena Pleuritis Eksudativa Tb (Efusi Pleura Tb) Evakuasi cairan dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai dengan keadaan pasien dan diberikan kortikosteroid
streptomisin menyebabkan gangguan pendengaran pada jan in Pasien tb yang menyusui maka OAT dan ASI dapat dib erikan walaupun OAT
dapat
masuk
kedalam
ASI
tetapi dalam dosis yang kecil dan tidak berbahaya bagi bayi . Perempuan
Ketersediaan
OAT
secara
kesinambungan usia
reproduksi
rifampicin
dianjurkan
hormonal
karena
aktif
untuk
tidak
rifampicin
yang
mendapatkan
memakai
kontrasepsi
mengurangi
efektifitas
Monitoring
dan
pencatatan
pelaporan yang baku / standar Tujuan DOTS :
kontrasepsi ho rmonal tersebut .
Mencapai tingkat kesembuhan yang tinggi
Tidak ada i ndikasi aborsi ka rena tb dalam ke hamilan
Mencegah putus berobat
Menga tasi efek samping
Tb paru pada g agal ginjal
Jangan
menggunakan
streptomisin
,
kanamisn
dan
kapreomisin Hindari etambutol karena waktu paruhnya panjang dapat terjadi akumulasi etambu tol Sesuai kan dosis dengan fungsi ginjal
jika timbul
Mencegah resistensi
Penga wasan terhadap pasien tb dapat dilakukan oleh : Pasien berobat jalan : Bila pasien dapat datang teratur setiap minggu maka petugas medis atau petugas social dapat berfngsi sebagai PMO. Bila apsien tidak mampu datang teratur
Rujuk keahli paru
maka perlu berkoordinasi dengan puskesmas setempat. Rumah PMO harus dekat denga pasien tb. PMO bisa
Tb paru dengan kelainan hati
Sebaiknya
dan
diperiksa
fungsi
hati
bila
dicurigai
ada
kelainan hati Jangan berikan pirazinamid
petugas kesehatan, orang lain (kader, masyaraka t), keluarga/ orang serumah.
tokoh
Pasien rawat inap
Rekomendasi WHO : 2 SHRE / 6RH atau 2 SHE/
Petugas
10 HE
perawatan selanjutnya sesuai d engan pasien rawat jalan. Lang kah Pelaksanaan DOTS
Pada pasien hepatitis akut atau klinis ikterik → tunda OAT sampai ikterik sembuh. Bila sangat memaksa
medis
menjadi
PMO
sampai
pasien
selesai
Sebelum pengobatan pertama kali dimulai, pasien harus
dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai
diberikan penjelasan tentang pentingnya PMO dan PMO
hepa titis menyembuh dan d ilanjutkan dengan 6 RH
perlu hadir DOTS.
Hepatitis Imbas Obat Kelainan fungsi hati akibat penggunaan hepatotoksik (
untuk
mendengarkan
penjelasan
tentang
Persyaratan PMO
drug induced hepatitis)
PMO bersedia bekerja secara sukarela dengan
Klinis (+) → Ikterik (+) , gejala mual (+), muntah (+) → stop OAT Klin is (+), SGOT, S GPT > 3 x → stop OAT
Klinis (-) , SGOT, SGPT > 5 x → stop OAT Klinis (-) , bilirubin > 2 → stop OAT Klinis (-), SGOT, S GPT > 3 x → OAT
membantu pasien tb sampai sembuh menjaga kerahasiaan p asien tb - HIV/AIDS
dan
PMO
atau
diutamakan
anggota keluarga
kader
PPTI,
PKK
yang disegani pasien
Tugas PMO
diteruskan dengan penga wasan
Bersedia me ndapatkan penjelasan diklinik
Menga wasi pasien dalam hal minum OAT
Mengingatkan pasien untuk memeriksakan dahak
sesuai jadwal Memotivasi pasien untuk tetap m inum obat
Tb tulang , tb sendi dan tb kelenjar selama 9 -12
Mengenali efek sa mping o bat
bulan. Panduan pengobatan 2 RHZE / 7 -10 RH. Pemberian kortikosteroid pada perikarditis tb untuk
menurunkan
Melakukan kunjungan rumah
Mendorong
Panduan Obat Yang Dianjurkan Stop obat RHZ Pirazinamid tidak boleh di berikan l agi Tb pada organ lain
intervensi
operasi
dan
kematian.
Pada
meningitis tb untuk menurunkan gejala sisa neurologis. Dosis yang dianjurkan 0,5 mg /kg BB /hari selama 3 – 6 minggu. Komplikasi Pada
pasien
tb
dapat
terjadi
komplikasi
sebelum
pengobatan, selama pengobatan maupun setelah pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi
Merujuk pasien samping obat
yang
mengalami
anggota
gejala
keluarga
efek
untuk
memeriksakan dahak bila ada gejala tb Bila pasien tb paru memiliki penyakit tb diluar organ paru maka untuk kepentingan pencatatan maka dicatat sebagai pasien tb paru. Bila seorang pasien ekstra paru pada beberapa organ maka dicatat tb ekstra paru yang paling berat.
batuk darah, pneumotoraks, luluh paru, gagal nafas, gagal jantung da n efusi pleura.
PEDOMAN NASIONAL PENAN GGULANGAN TBC DEPKES RI 2006
DIRECTLY OBSERVED TREATMENT SHORT C OURSE
oleh
(DOTS)
WHO → DOTS kunci ke berhasilan penanggulangan tb. 5 komponen DOTS :
Komitmen politik pemerintah untuk menjalankan p rogram tb nasional Penemuan
kasus
tb
dengan
pemei rksaan mikroskopis
Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia terinfeksi
Pemberian obat jangka pendek denagn diawasi secara langsung
M.
tbc.
Diperkirakan
95%
kasus
tb
dan
98%
kematian karena tb terjadi dinegara-negara berkembang. Kematian wanita karena tb lebih banyak dibandingkan daripada
kematian
karena
kehamilan,
persalinan
dan
nifas. Penyebab utama meningkatnya masalah tb : 1. Kemiskinan dinegara berkembang 2.
Kegagalan
pelaksanaan
program
tb.
Hal
ini
diakibatkan oleh : a. Tidak pendanaan
memadainya
komitmen
politik
dan
b.
Tidak
(akses standar
memadainya
organisasi
pelayanan
tb
Pengobatan jangka pendek yang standar bagi
masyarakat yang kurang,diagnosis yang tidak ,obat yang tidak terjamin ketersediaannya,
semua kasus tb dengan tatalaksana kasus yang tepat termasuk pengawasan langsung p engobatan
penca tatan, pe laporan,evaluasi) c.
Tidak
memadainya
standar d. Salah
tatalaksana
kasus
yang
Jaminan ketersediaan OAT yang be rmutu
Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil pengobatan
persepsi
dan
meragukan
efektifitas
dan kinerja program se cara keseluruhan
imunisasi BCG e.
Infrakstruktur kesehatan yang buruk pada mrgara
yang mengalami masyarakat 3.
krisis
ekonomi
dan
pergolakan
Stop tb partnership memakai strategi :
Mencapai, mempertahankan dan mengoptimalkan
DOTS Merspon
Meningkatnya jumlah penduduk dan perubahan
struktur kependudukan 4.
masyarakat. dunia.
Jumlah
Tahun
2004
pasien ada
tb
diIndonesia
kasus
tb-
HIV
,
MDR-tb
dan
masalah yang l ain
Meningkatnya pandemik HIV Indonesi Tb merupakan masalah
Di
masalah
539.000
kesehatan
ketiga
kasus
di
Memperkuat sistem ke sehatan Melibatkan semua pemberi pelayanan kesehatan termasuk swasta dan p emerintah
baru
dan 101.000 kematian. Insidens tb BTA (+) 110 per 110.000 penduduk.
Memberdayakan pa sien dan masya rakat
Melaksanakan d an mengembangkan penelitian PRINSIP DASAR TATALAKSANA TB
Penularan T b
Tb → penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman tb. Sebagian besar kuman tb menyerang paru tapi d apat juga menyerang o rgan lain. Cara Penularan Sumber penularan pasien tb BTA (+) Pada waktu batuk atau bersin pasien
menyebarkan
Kegiatan
penemuan
pasien
terdiri
dari
penjaringan
suspek, diagnosis, penentuan penyakit dan tipe penyakit . Prioritas → penemuan dan pengobatan tbparu yang menular. Strategi Penemuan Penemuan
pasien
tb
dilakukan
secara
pasif
dengan
kuman keudara dalam bentuk percikan dahak. Sekali
promosif aktif.
batuk dapat men yebarkan sekitar 3000 percikan dahak.
Pemeriksaan terhadap masyrakat yang memiliki kontak dengan pasien TB paru BTA (+) yang menunjukan
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi
dapat
mengurangi
percikan
dahak
sementara
gejala yang sama harus diperiksa dahaknya. Penemuan
secra
aktif
sinar matahasi dapat membunuh kuman. Percikan dahak
tidak cost e fektif.
dapat gelap
Gejala klinis pasien tb
bertahan beberapa jam dalam keadaan yang dan lembab. Daya penularan seorang pasien
tergantung kepada jumlah kuman dalam percikan dahak. Faktor yang me mungkinkan seseorang terpajan kuman tb
dari
rumah
kerumah
dianggap
Gejala utama pasien tb paru adalah batuk berdahak selam 2- 3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti gejala sistemik. Gejala – gejala tersebut dapat dijumpai
ialah jumlah kuman dalam percikan dahak dan lama menghirup percikan dahak.
pada penyakit bronkiektasi, bronchitis kronis, asma dan
Resiko
ini masih tinggi maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut maka setiap apsein suspek
penularan
ditunjukan
dengan
Annual
Risk
of
Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk
kanker paru. Mengingat prevalensi tb di Indonesi saat
yang beresiko terinfeksi tb dalam 1 tahun. ARTI Indonesia 1- 3 %. Infeksi tb dibuktikan dengan
perlu dilakukan pe meriksaan dahak secara mikroskopis.
perubahan re aksi tuberkulin dari negatif menjadi po sitif.
menegakan d iagnosis, menentukan potensi penularan dan mengevaluasi keberhasilan pengobatan. . Pemeriksaan
Hanya sekitar 10 % penduduk yang terinfeksi tb akan
Pemeriksaan dahak secara mikroskopis berfungsi untk
menjadi sakit tb.Denagn ARTI 1 % berarti diperkirakan dari 100.000 penduduk diperkirakan rata- rata 1000
daha k dilakaukan 2 ha ri berurutan.
orang akan
suspek datang pertama kali pada UPK P (pagi )→ dahak dikumpulkan dirumah
terinfeksi tb dan 10 % atau 100 orang
akan sakit tb. Sekitar 50 orang dari 100 yang sakit tb adalah tb BTA positif. Faktor yang mempengaruhi
S (sewaktu ) → dahak dikumpulkan pada waktu pasien
hari kemungkinan
seseorang
menjadi pasien tb ialah daya yahan tubuh yang rendah misalnya pada kasus HIV /AIDS dan malnutrisi (gizi
setelah
bangun
tidur.
Dahak
ini
pada
pagi
dikumpulkan
kedalam po t lalu diantarkan pada pe tugas kesehatan S (sewaktu ) → dahak dikumpulkan pada pasien me ngantarkan dahak pagi hari di UPK.
waktu
buruk) karena merusak imunitas selular. Riwayat alamiah pasien tb yang tidak diobati. Pasien yang tidak
Diagnosis tb
diobati setelah 5 tahun
dalam 2 hari berurutan yaitu S-P-S Diagnosis tb paru pada orang dewasa ditegakan dengan
(50 % akan meninggal, 25 %
akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi dan 25 % tetap me nular).
akan
menjadi
kasus
kronik
yang
Semua pasien suspek tb diperiksa 3 spesimen dahak
ditemukan kuman tb dalam dahak. Pada program tb nasional,
penemuan
kuman
BTA
melalui
pemeriksaan
Fokus utama DOTS → penemuan dan penyembuhan pasien terutama tb BTA (+). Studi WHO di Indonesia
dahak merupakan diagnostik yang utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan
1 dollar yang digunakan untuk membiayai DOTS akan menghemat 55 dolla r dalam waktu 20 tahun.
dilakukan atas indikasi .
Strategi DOTS :
rongten paru saja. Foto toraks tidak bisa memberikan gambaran yang khas pada tb paru sehingga sering
Komitmen politik dan pendanaan Pemeriksaan daha k secara mikroskopis
Tidak
dibenarkan
mendiagnosis
terjadi overdiagnosis.
tb
paru
berdasarkan
Indikasi Peme riksaan FotoToraks
b.
Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya positif. Pada kasus ini rongten toraks diperlukan untuk
tulang belakang, pericarditis, tb usus, tb ginjal, peritonitis tb, tb saluran kemih dan tb alat kelamin .
menegakan diagnosis tb paru BTA positif
Tipe
Ketiga spesimen dahak SPS hasilnya negatif setelah 3
sebelumnya
spesimen dahak SPS negatif dan tidak ada perbaikan setelah p emberian antibiotika non OAT.
Kasus baru pasien yang belum pernah mendapatkan OAT atau pernah mendapatkan OAT tetapi berobat
Pasien mengalami komplikasi sesak nafas yang berat
kurang dari 1 bulan ( 4 minggu ) .
sehingga
Kasus
memerlukan
penanganan
segera
Tb ekstra paru berat
pasien
tergantung
men ingitis, tb M ilier, tb
→
pada
riwayat
pengobatan
→
kambuh
(relaps)
pasien tb yang pernah
→
(pneumotoraks, efusi pleura, efusi pericarditis, pleuritis eksudativa) dan pasien mengalami hemoptoe (
mendapatkan OAT yang adekuat dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap , didiagnosis kembali
bronkiektasis dan aspergiloma ) .
dengan BTA positif . Kasus se telah gagal (failure)
Klasifikasi Penyakit dan Tipe Pasien
Lokasi organ tubuh yang terkena, bakteriologi, tingkat keparahan penyakit dan riwayat pengobatan sebelumnya
pasien tb yang hasil
→
pemeriksaan dahaknya menunjukan hasil yang positif pada bu lan kelima atau lebih se lama pengobatan . Kasus setelah putus berobat (default)
pasien yang
→
.
telah berobat dan putus berobat selama 2 bualn atau
Kasus tb → pasien tb yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh d okter . Kasus tb pasti (definitif) → pasien dengan biakan
lebih dengan BTA yang positi f. Kasus pindah (Transfer In)
positif
Kasus
untuk
M.
Tbc
atau
pemeriksaan
dajak
SPS
memnunjukan sekurang 0kurangnya 2 dari 3 spesimen daha k menunjukan hasil yang positif.
pasien
tb
→
yang
dipindahkan dari UPK untuk melanjutkan pengobatannya. kronik
penderita
yang
→
spesimen dahak SPS tetap menjalani pengobatan ulang.
menunjukan
positif
setelah
hasil selesai
Tb paru BTA negatif dan tb ekstra paru dapat juga Klasifikasi Berdasarkan Organ Tubuh Y ang Terkena
kambuh , gagal, default dan menjadi kasus yang kronik.
Tb paru → tbc yang menyerang jaringa parenkim paru tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar hilus. Tb Ekstra Paru → tbc yang menyerang organ selain
Pengobatan
paru
seperti
kelanjar
pleura,
limfe,
selaput
tulang
,
otak,
selaput
persendian,
tulang
jantung, belakang,
usus, ginjal, alat kelamin, saluran kencing dan- lainlain. Klasifikasi
berdasarkan
hasil
pemeriksaan
dahak
tb
bertujuan
menyembuhkan
pasien,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutus rantai penularan dan mencegah resistensi kuman tb terhadap OAT . Prinsip Pengobat an
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi bebrapa jen is obat dalam jumlah yang cukup dan tepat sesu ai
mikroskopis
dengan
Tb paru B TA positif Sekurang –kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
tunggal. Pemakaian OAT – KDT lebih menguntungkan
SPS men unjukan hasil yang positif
1 spesimen dahak SPS positif ditambah rongten
kategoei
dilakukan
pengawasan
seorang
biakan d ahak positif
Pada
tahap
positif
setiap
hari
setelah pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS sebelumnya memberikan hasil yang negatif dan tidak ada perbaikan
PMO.
1
atau
lebih
spe simen
dahak
SPS
Jangan
dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan
dada po sitif tb paru yang aktif 1 spesimen dahak SPS positif ditambah hasil
pengobatan.
pasien
langsung
gunakan
OAT
menelan
minum
obat,
obat
oleh
mendapat
obat
langsung
oleh
PMO .
Tahap awal
(intensif)
intensif dan
(awal)
perlu
pasien
diawasi
secara
dengan pemberian antibiotika non OAT
Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam
Tb paru BTA negatif
kurun waktu 2 minggu.
Paling tidak 3 spe simen dahak SPS menunjukan hasil yang negatif
Sebagian
Tidak
ada
perbaikan
setelah
pembe rian antibiotika non OAT
tb
BTA
(+)
menjadi
BTA
negatif
(konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan
Foto toraks men unjukan gambaran tbc
besar
Pasien akan mendapatkan jenis obat yang lebih sedikit tapi dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk mencegah kuman persisten agar tidak terjadi kekambuhan.
Ditentukan oleh dokter
Panduan OAT yang diguna kan
Klasifikasi berdasarkan tingkat kepa rahan penyakit
Tb paru BTA negatif foto toraks positif dibagi
berdasarkan tingakt keparahan penyakit yaitu ringan dan
Kateg ori 1 : 2 (RHZE) / 4 (RH) 3 Kategori 2 : 2 (RHZE) S / (RHZE) / 5 (R H) 3
berat.
E 3
Bentuk
berat
bila
gambaran
foto
toraks
menunjukan kerusakan paru yang luas (far advance) atau keadaan umu m yang bu ruk .
Tb
ekstra
paru
dibagi
berdasarkan
tingkat
Ada panduan ob at sisipan (RHZE) .
Kategori anak 2 RHZ/ 4 RH Panduan OAT kategori 1 dan
keparahahn p enyakit :
dalam
a. tulan g
disediakan
Tb ekstra paru ringan → tb kelenjar limfe, tb (kecuali tulang belaka ng), tb sendi , tb
kelenjar adrenal , pl euritis eksudativa u nilateral .
bentuk
OAT-
dalam
KDT
bentuk
kategori
edangkan OAT
2
disediakan
kategori
kombipak.
anak Paket
kombipak terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket yaitu isoniazid, rifampisin, pirazinamid dan etambutol.
Cara
Keuntungan KDT :
menambahkan aquabidest menjadi 4 ml.
efek samping obat .
Tata Laksana Tb Anak
penggunaan
obat
tunggal
sehingga
Pasien
skor
atau
3,7
dengan
ml
sehingga
lebih
6
harus
dilakukan pe meriksaan p enunjang y ang spe sifik.
obat
menjadi
lebih
sederhana
dan Diagnosis dengan sistem scoring ditegakan oleh dokter.
baru tb paru BTA
Pasien positif
tb paru
kedalampenyebab
positif
BTA negatif rongten toraks
Foto toraks bu kan alat diagnostik utama pada anak . Anak d idiagnosis tb jika jumlah skor > 6 Perlu diperhatikan keadaan berikut :
1.
Tanda
bahaya
kejang
→
Dosis untuk Panduan OAT KDT untuk Kategori 1
kesada ran menurun, sesak nafas
Berat badan Tahap Intensif tiapTahap
2.
hari
Lanjutan 3x
seminggu
selama
56
hari selama 16 minggu RH
RHZE
37 2 tablet 4 KDT
3.
Foto toraks kavitas, Koksitis, gibbus
Pada
sebagian
kuduk,
kasus
tb
anak
pengobatan
anak parameter yang terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis →
2 tablet 2 KDT
yang
kg
nyata
38 - 54 kg 3 tablet 4 KDT
3 tablet 2 KDT
menunjukan
55
4 tablet 2 KDT
dihentikan .
70 4 tablet 4 KDT
kaku
miliar, efusi pleura
→
besar
,
selama 6 bulan cukup adekuat. Evaluasi klinis pada tb
(150/150)
(150/75/400/275)
-
diagnosis
→
Tb ekstra paru
-
setelah
Jika dijumpai skrofuloderma (tbc kelenjar dan kulit ) ditemukan diagnso si tb bisa ditegakan
Kategori 1 ( 2RHZE/ 4RH ) Pasien
dimasukan
asma, sinu sitis disingkirkan
Panduan OAT dan peruntukannnya
30
gram
Jumlah obat yang ditelan lebih sedikit sehingga
Batuk
jumlah
sebanyak
1
ditatalaksana sebagai apsien tb. Bila skor tb kurang d ari 6 tetapi secara klinis dicurigai kuat kearah tb maka
meningkatkan kepatuhan pasien .
dengan
vial
mengurangi resiko terjadinya resistensi obat dan kesalahan penulisan resep obat . pemberian
streptomisin
Dosis obat disesuaikan dengan berat badan sehingga efektifitas tercapai dan menghindari Mencegah
melarutkan
walaupun perubahan
gambaran yang
radiologic
berarti,
tidak
OAT
tetap
Kategori Anak (2 RHZ/ 4RH)
kg >71 kg
5 tablet 4 KDT
Prinsip dasar pengobatan tb pada anak
5 tablet 2 KDT
maca m obat dan
Kategori 2 (2RHZES/ RHZE/ 5 R3 H3 E3) Pasien OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya :
Pasien kambuh
Pasien ga gal
Pasien yang putus berobat (default ) Tahap Int ensif Setiap Hari Tahap Lanjutan 3
Badan
6 bulan.
OAT
pada anak diberikan setiap hari pada fase intensif maupun pada fase lanjutan dan disesuaikan dengan berat badan anak. Dosis OAT KDT Pada Ana k
Dosis Untuk Panduan OAT KDT Kategori 2 Berat
diberikan selama
minimal 3
→
Berat Badan 2 bulan tiap h ari
4 bulan tiap ha ri
(Kg)
RHZ (75 /50/150)
RH (150/150 )
5-9
1 tablet
1 tablet
10- 19
2 tablet
2 tablet
20-32
4 tablet
4 tablet
RHZE (150/75/400/275) + x seminggu S
RH (150/150) dan E (275)
Selama
56 Selama
hari 30
– 2
37 kg
hari tab
KDT+
42
28Selama
20
minggu tab
KDT
42 tab 2 KDT + 2 tab Etambutol
500 mg -3
54 kg
tab
KDT+ Streptomisin
43
tab
KDT
43 tab 2 KDT + 3 tab Etambutol
750 mg 55 – 4 tab 70 kg KDT+
44 tab KDT
44 tab 2 KDT + 4 tab Etambu tol
Streptomisin 1000 mg 71 kg
5
tab
KDT+
Bayi dengan be rat badan < 5 kg d irujuk kerumah sakit Balita dengan be rat badan 15 -19 kg bole h diberikan 3 tablet
Streptomisin 38
Keterangan ;
45
tab
KDT
45 tab 2 KDT + 5 tab Etambutol
Streptomisin 1000 mg Catatan : Untuk pasien yang berumur 60 tahun keatas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500 mg tanpa memeprhatikan berta badan .
Anak- a nak dengan BB > 33 kg dirujuk kerumah sakit Obat KDT harus diberikan secara utuh , tidak boleh ditelan Obat KDT dapat diberikan secara utuh atau digerus sesaat sebelum minum obat . Pencegahan Profilaks Untuk Anak Pada semua anak yang tinggal serumah atau mempunyai riwayat konyak dengan penderita BTA (+) perlu dilakukan pe meriksaan dengan sistem scoring. Pemantauan
kemajuan
hasil
pengobataN
pada
orang
dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan d ahak secara mikro skopis lebih baik dalam memantau hasil pengobatan dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis. LED tidak digunakan untuk memantau hasil pengobatan karena tidak spesifik terhadap
tb.
Untuk
memantua
hasil
pengobayan
dilakukan pemeriksaan dahak dua kali (sewaktu dan
sebaiknya
pagi) . Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila kedua spesimen negatif. Bila salah satu atau kedua
sputum b erasal dari sputum pagi hari . Semua pasien yang diduga menderita tb ekstra
spesimen
paru
positif
maka
hasil
pemeriksaan
dahak
3
x.
Sebaiknya
minimal
1
x
pemeriksaan
(dewasa,
reamja
dan
anak)
harus
menjalani
dinya takan positif.
pemeriksaan bahan dari kelainan yang dicurigai. Bila
Hasil pengobatan
tersedia fasilitas dan sumber daya dilakukan peme riksa an biakan d an histopatologi.
Sembuh
pasien
→
yang
telah
menyelesaikan
pengobatan secara lengkap dan pemriksaan ulang dahak (follow Up) memberikan hasil yang negatif pada satu bulan
sebelum
akhir
pengobatan
dan
pada
akhir
pengobatan.
mencurigakan
individu
kerah
pasien yang secara lengkap tapi
telah tidak
→
memenuhi kriteria se mbuh atau gagal pasien
→
yang
meninggal
dalam
masa
pengoba tan karena sebab apapun. Pindah pasien yang pindah berobat keunit register →
TB 03 yang lain dahsil pengobatan tidak d iketahui . Default (putus berobat)
tb
dengan harus
foto
toraks
menjalani
yang
pemeriksaan
sputrum secara mikrobiologi. Diagnosis tb paru BTA (-) harus berdasarkan kriteria berikut :
Pengobatan Lengkap menyelesaikan pengobatan Meninggal
Semua
(termasuk rongten
negatif pada 3 x pemeriksaan sputum
minimal
torak
1
x
sputum
menunjukan
pada
kelainan
pagi
tb,
hari),
tidak
ada
perbaikan dengan pemberian antibiotika spektrum luas tidak menunjukan perbaikan (hindari pemakaian fluorokuinolon
karena
mempunyai
efek
melawan
M.Tbc
sehingga da pat menimbulkanperbaikan sesaat) Pada kasus tersebut harus dilakukan pemeriksaan biakan. Pada pasien dengan atau diduga
pasien yang tidak berobat
→
selam 2 bualn berturut-turut sebelum amsa pengobatan selesai.
HIV , evalua si diagnostik harus disegerakan.
Gagal
bening hilus/mediastinal) pada anak dengan BTA negatif berdasarkan rongten toraks yang sesuai dengan
pasien ya ng pada hasil pemeriksaan dahaknya
→
menunjukan hasil yang tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau pada akhir
Diagnosis
tb
intratoraks
(paru,
pleura,
tb dan terdapat riwayat kontak dan
kelenjar
getah
uji tuberkulin .
pengobatan.
Pada pasien demikian bila ada fasilitas harus dilakukan
Pasien tb yang perlu me ndapatkan kortikosteroid :
pemeriksaan biakan bahan yang berasal bilasan lambung atau induksi sputum.
Meningitis tb Tbc milier dengan atau tanpa meningitis tb
Tbc den gan pleuritis eksudativa
Standar Pengobatan
Tbc den agn perikarditis konstriktiva
Selama
fase
akut
diberikan
prednisone
30
-40
mg
setiap gari kemudian diturunkan.
Setiap
Pasien tb paru :
pasien
tb
memantau
kepatuhan
berobat
sekaligus
Tb paru dengan hemoptisis yang tidak dapat diatasi secara konservatif
selesai
Tb
belum pernah diobati harus diberikan obat lini pertama yang telah disepakati secara internasional dan terjamin
paru
dengan
fistula
bronkopleura
dan
empiema yang tidak dapat diatasi dnegan cara
mengobati
ketidakpatuhan berobat. Dengan demikian hal tersebut akan menjamin kepatuhan berobat hingga pengobatan
Indikasi Operasi
yang
batuk,
dianggap menjalankan fungsi kesehatan masyarakat yang tidak saja memberikan panduan pengobatan yang sesuai tetapi
petugas
dari
konservatif MDR tb paru dengan kelainan yang terlokalisir.
Semua
pasien
(termasuk
pasien
HIV)
yang
bioavibilitasnya. Fase awal terdiri dari R, H, Z, E yang diberikan selama 2 bulan. Fase lanjuta yang dianjurkan adalah R dan H selama 4 bulan. Pemberian H dan E selama 6 bulan merupakan
panduan alternatif untuk fase lanjutan pada kasus yang
Lampiran 1 STANDAR
INTERNATIONAL
PENANGANAN
ketidakteraturannya
tidak
dapat
dinilai
tetapi
terdapat
(INTERNATIONAL STANDARD OF TB CARE)
angka kegagalan dan kekambuhan yang tinggi dihubungkan dengan pemberian alternatif tersebut
Standar in ternational penanganan tb menjelaskan tingkata
khususnya
penatalaksaan
mengikuti
TUBERCULOSIS
yang
telah
diterima
secara
luas
oleh
pada
pasien
rekomendasi
HIV.
Dosis
internasional.
OAT FDC
ini
harus
yang
terdiri
pemerintah maupun pihak swasta dalam menangani tersangka atau penderita tb. . Standar ini pelayanan
dari 2 obat yaitu R dan H , yang terdiri dari 3 obat yatiu R, H, Z dan yang terdiri dari 4 obat yaitu
yang bermutu bagi penderita tb paru BTA (+), tb
R,H,Z,
paru BTA (-), tb ekstra paru , tb dengan MDR dan
dilakukan pengawasan minum obat secara langsung.
→
tb dengan koinfeksi HIV. Terdiri dari 17 standar standar diagnosis , 9 standar pengobatan dan
→
6 2
standar untuk tanggung jawab kesehatan masyarakat .
E
sangat
dianjurkan
khususnya
bila
tidak
Untuk menjaga dan menilai kepatuhan terhadap
pengobatan perlu dikembangkan suatu pendekatan yang terpusat pada pasien berdasarkan kebutuhan pasien dan hubungan yang saling menghargai antara pasien dan
Standar D iagnosis
-3
Setiap individu dengan batuk produktif selama 2 minggu
atau
lebih
yang
tidak
dapat
dipastikan
pemberi pelayanan kesehatan. Supervisi dan dukungan harus memperhatikan kesensitifan gender dan kelompok usia
tertentu
dan
sesuai
dengan
peny ebabnya harus dievaluasi un tuk tb.
dianjurkan
Semua pasien yang diduga menderita tb paru (dewasa, remaja dan anak- anak yang dapat
termasuk e dukasi dan konseling pasien.
mengeluarkan
sputum)
harus
menjalani
pemeriksaan
sputum secara mikroskopik sekurang-kurangnya 2 x dan
dan
pelayanan
dukungan
intervensi yang
yang
tersedia
Elemen utama pada strategi yang terpusat pada
pasien
adalah
penggunaan
pengukuran
untuk
menilai
dan meningkatkan kepatuhan berobat dan menemukan ketidakpatuhan dibuat khusus dapat
terhadap pengobatan. Pengukuran ini untuk masing – masing individu dan
diterima
kesehatan.
oleh
pasien
Pengawasan
dan
tersebut
pemberi salah
pelayanan
satunya
ialah
pengawasan minum obat oleh PMO9 yang diterima oleh pasien dan sistem kesehatan
Semua petugas harus melaporkan semua kasus
penemuan
tb
(baik
kasus
baru
maupun
pengobatan
ulang) dan juga hasil pengobatan kepada dinas kesehatan setempat sesuai dengan hukum dan kebijakan yang berlaku.
dapat serta
RINGKASAN BUKU AJAR PARU FKUI
bertanggungjawab pada pasien dan sistem kesehatan. Respon terapi semua pasien harus dimonitor.
Asma
penyakit
yang
→
didasari
oleh
hipereaktifitas
Pada pasien tb paru BTA penilaian terbaik adalah pemeriksaan sputum ulang (minimal 2x) paling kurang
bronkus yaitu kepekaan saluran nafas yang berlebihan
pada saat menyelesaikan fase awal (2 bulan), pada
maupun luar tubuh dengan manifestasi penyempitan saluran nafas yang menyeluruh dengan derajat yang
akhir bulan kelima dan pada akhir pengobatan. Pada
terhadap
rangsangan
baik
berubah
dan
Komponen penyempitan saluran nafas : Konstriksi otot polos bronkus
Penilaian
obat
respon
dengan
terapi
modifikasi
pada
pasien
yang
ekstra
tepat.
paru
dan
snagat
Pada
daerah
denagn
tinggi
dipopulasi
co
angka infeksi
prevalensi tb-
HIV
HIV maka
dengan
bronkospasme
→
pen ingkatan tahanan jalan nafas
Inflamasi
sektesi mucus meningkat dan edema
→
lapisan membrane mukosa obstruksi saluran nafas.
Pencatatan tertulis semua pegobatan yang
atau
dalam
→
dan sering menyesatkan (misleading). diberikan, evaluasi bakteriologis dan efek samping harus ada untuk semua pasien.
spontan
dari
pengobatan.
anakanak paling baik dinilai secara klinis. Pemeriksaan foto toraks untuk evaluasi tidak diperlukan
secara
berasal
pasien dengan BTA (+) pada akhir bulan kelima atau akgir pengobatan maka dianggap sebagai pasien gagal diberikan
– ubah
yang
saluran
nafas
→
Bronkokonstriksi yang timbul setelah terpapar alergen reaksi
hipersensitifitas
tipe
cepat.
Sel
mast
→
akan
mengeluarkan beberapa mediator (histamine, leukotrien, prostaglandin dan PAF).
konseling dan testing HIV untuk seluruh pasien tbsebagai bagian dari penatalaksaan rutin. Pada daerah
Mediator ini menimbulkan bronkokonstriksi dan mediator
dengan p revalensi HIV rendah konseling dan testing HIV
(beban kerja, pendinginan saluran nafas, asap rokok, debu) baik secara langsung maupun tidak langsung.
dilakukan pada pasien tb yang menunjukan gejala HIV
peradangan yang poten.
Perang sangan non imunologik
atau mempunyai resiko tinggi untuk tertular HIV. Semua pasien tb- HIV harus dievaluasi untuk
Secara langsung
menetukan
eferen parasimpatis substansi bronkokonstriktor otot polo s yang mengandung reseptor muskarinik.
apakah
mempunyai
indikasi
untuk
diberi
antiretroviral dalam masa pengobatan OAT. Perencanaan
pelepasan mediator (histamin)
→
bronkokonstriksi. Secara tidak langsung
aktifitas saraf
→
→
yang sesuai untuk memperoleh obat anti retroviral harus dibuat bagi pa sien yang memenuhi indikasi.
Diagnosis
Mengingat terdapat kompleksitas pada pemberian OAT
kadang me nghilang secara spontan Ekspirasi yang memanjang dan adanya mengi
dan antiretroviral maka sebaiknya dikonsultasikan dulu
→
Serangan
sesak
nafas
yang
berulang
–ulang
→
dan
dengan pakarnya. Pemberian OAT jangan ditunda tanpa mempertimbangkan penyakit apa yang muncul
Penurunan volume ekspirasi paksa 1 detik pertama dan
dahulu dan semua pasien
Pada serangan berat hiperinflasi paru yaitu peningkatan volume residu dan kapasitas residu
tb- HIV harus mendapatkan
kotrimoksazol sebagai profilaksis untuk penyakit infeksi
volume arus punca k ekspirasi →
yang lain. Penilaian kemungkinan resistensi harus dilakukan
fungsional
pada
Uji Provokasi Bronkus menilai hiperaktifitas bronkus. PC 20 dosis zat provoka si yang menyebabakan VEP
pasien
yang
beresiko
tinggi
berdasarkan
riwayat
pengobatan sebelumnya, terpapar dengan kuman yang mungkin sudah resisten dan prevalensi resistensi obat didalam masyarakat. Pada pasien dengan kemungkinan MDR
perlu
dilaku kan
pemeriksaan
kultus
dan
uji
Foto toraks
→
→
1
menga lami penurunan 20 % dibandingkan denga nilai
awal dan Rrs 150 % nafas menjadi 150 %
sensitifitas terhadapa INH , Rifampisin dan Etambutol .
awal .
Pasien tb dengan MDR harus diberikan terapi dengan obat-obatan khusus lini kedua. Paling kurang
Asma :
tanda –tanda hiperinflasi
→
peningkatan tahanan saluran dibandingkan dengan tahanan
→
diberikan 4 maca m obat lini kedua yang masih sensitive
Asma atopi (asma alergi / asma extrinsic) muncul pada masa anak –anak atau permulaan dewasa, riwayat
dan
Untuk
atopi dalam keluarga.
yang pakar
Asma non atopi (asma intrinsic)
lama
memastikan berorientasui
pengobatan
minimal
18
bulan.
kepatuhan diperlukan pengukuran pada pasien. Konsultasi pada
dibidang MDR harus dilakukan. Semua petugas yang melayana pasien tb harus memastikan individu yang mempunyai riwayat kontak
pasien
tb
harus
dievaluasi
(terutama
anak
dibawah 5 tahun dan penderita HIV) dan dilakukan penanganan internasional.
yang Anak
sesuai dibawah
dengan usia 5
rekomendasi tahun dan
penyandang HIV yang mempunyai riwayat kontak dengan kasus infeksius harus dieavaluasi baik un tuk pemeriksaan Tb laten maupun tb aktif.
muncul pada usia
→
dewasa. Petunjuk untuk diagnosis asma :
Standar Tanggung J awab Kesehatan Mayarakat
dengan
→
Gejala batuk da n wheezing memburuk pada malam hari, pada bronkitis kronis tidak ada perburukan gejala dimalam ha ri. Perburukan gejala atau mengalami eksaserbasi karena merokok a tau asap rokok. Antara mas a serangan terdapat masa tanpa gejala Pada asma kronik
gejala berfluktuasi tapi selalu ada
Sering dijumpai exercise induced a sthma Terdapat faktor presipitasi seperti infeksi virus, bakteri, zat yang mengiritasi saluran nafas seperti asap rokok,
debu, obat-obatan, makanan, tepung sari, udara dingin
sesak
dan emosi.
terutama dimalam hari atau dini hari. Episodik berhubungan denagn obstruksi jalan nafas yang luas,
Obat- obatan
batuk
–batuk
dan
dada
terasa
berat
bervariasi dan sering kali bersifat reversible dangan atau
Bronkodilator saluran nafas.
obat utama untuk mengatasi obstruksi
→
3 golongan utama bronkodilator
xantin, simpatomimetik
→
dan antikolinergik.
tanap
pengobatan.
Berbagai
sel
inflamasi
berperan
terutama sel mast, monosit, neutrofil, limfosit T dan sel epitel. Inflamasi dapat terjadi pada berbagai derajat asma (asma intermiten, asma persisten) dan berbagai
Teofilin derivat xantin bronkodilatornya, mencegah →
yang paling kuat pelepasan mediator
efek dan
memperbaiki kontraktilitas diafragma. Golongan
nafa,
simpatomimetik
yang dicetuskan a spirin , asma kerja). Resiko berkembangnya asma interaksi antara faktor →
fenoterol,
→
bentuk asma (asma alergik, asma non alergik, asma
terbutaline
(Bricasma), metaproterenol (Alupent), salbu tamol (Ventolin, Salbuven).
host da n faktor lingkungan. Faktor
host
→
genetika
asma,
riwayat
atopi,
secara
hipereaktifitas bronkus, jenis kelamin dan ra s. Faktor lingkungan sensitisasi lingkungan kerja, asap
inhalasi karena efek terapeutik yang cepat dan efek samping ya ng minimal seperti tremor dan palpitasi.
rokok, polusi udara, diet, infeksi saluran nafas, satus
Obat antikolinergik
memeiliki efek bronkodilator yang lemah, lebih sering
Diagnosis & Klasifikasi Riwayat Penya kit & Gejala :
digunakan u ntuk PPOM dan bron chitis kronik. Kortikosteroid hanya kortikosteroid yang mempunyai
Bersifat episodik seringkali reversibel dengan atau tanpa
efek secara langsung terhadap inflamasi saluran nafas melalui penekanan inflamasi dan menghambat pelepasan
Gejala berupa batuk, sesak nafas, terasa berat didada dan berdahak
mediator inflamasi. Kortikosteroid harus diberikan pada asma yang kronik dan asma yang berat karena
Gejala terutama timbul dimalam atau dini hari
Obat
simpatomimetik
paling
baik
diberikan
ipratropium bromide (Atrovent)
→
→
memberikan
efek
terapi
yang
jelas
dan
menurunkan
angka kematian. Antibiotika, ekspektoran dan mukolitik
→
sosioe konomi dan be sarnya keluarga.
pengobatan
Diawali oleh faktor p encetus yang bersifat individu Respon dengan pemberian bronkodilator
diberikan atas indikasi. Antihistamin diberikan bila ada alergi dan hati-hati karena dapat mengentalkan sekret.
Hal –hal yang penya kit :
perhatikan kutrisi. Berikan cairan agar dahak menjadi
Riwayat kelu arga (atopi )
encer.
Riwayat a topi
Pemberian bronkodilator menyebabkan mula sehingga memberikan makanan dalam porsi kecil. Olahraga yang
Penyakit lain yang Perkembangan penyakit dan pengobatan
dianjurkan pada penderita asma
perlu
dipertimbangkan
dalam
riwayat
senam asma dan
→
berenang.
Pemeriksaan Jasmani
Gejala asma dapat bervariasi sepanjang hari sehingga CARA SED ERHANA UNTUK MENILAI BERAT
pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan mengi pada auskultasi. Auskultasi dapat terdengar normal
SERAN GAN SEBAGAI D ASAR INDIK ASI RAWAT PADA
walaupun pengukuran objektif menunjukan penyempitan
ASMA
jalan nafas. Pada keadaan serangan kon traksi otot p olos saluran na fas, edema dan hipersekresi dapat menyu mbat
→
Patofisiologi Se rangan Asma
Serangan asma
kontraksi otot –otot polos bronkus ,
→
hipersekresi saluran nafas dan edema mukosa bronkus bronkokonstriksi
bising
→
→
mengi
ronkhi kering pada ekspirasi hiperinflasi paru , hipoksemia
(wheezing
),
yang memanjang, kompensasi
→
→
saluran nafas mengi
dan
kompensasi penderita
→
hiperinflasi.
Mengi
dapat
sesak nafas,
→
tidak
terdengar
(silent chest) pada saat serangan yang berat namunpenderita terlihat sianopsis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu na fas.
kontraksi otot –otot bantu nafas dan takikardi .
Faal Paru
Silent chest dan pulsus paradoksus berhubungan dengan
Menilai obstruksi saluran nafas, reversibilitas kelainan paru dan variabilitas faal paru sebagai penilaian tidak
beratnya serangan asma. Silent chest suara pernafasan yang terdengar sangat →
lemah,
bising
mengi
atau
wheezing
yang
terdengar
sangat lemah atau tidak terdengar sama sekali akibat sempitnya jalan nafas. Pulsus paradoksus terjadi fluktuasi
tekanan
karena
intrapulmoner
yang
hiperinflasi besar.
dan Pulsus
paradoksus diukur dengan tensimeter yang diukur pada waktu inspirasi dan ekspiras. Besar pulsus paradoksus > 20 mm Hg obstruksi saluran nafas yang →
hebat. Serangan asma berat tidak diatasi umum, hipo ksia berat
penurunan kesadaran.
banyak melibatkan sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang berulang
Parameter
pemeriksaan
→
spirometri
untuk dan
pengukuran aru s puncak ekspirasi. Spirometri Volume Ekspirasi Paksa Kapasitias
Vital
Paksa
Detik Pertama 9VEP 1) dan 9KVP)
.
Nilai
yang
akurat
diambil 2- 3 yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan nafas dari nilai rasio VEP1/KVP < 75 % atau VEP < 80 % nilai p rediksi.
Obstruksi jalan nafas yang diketahui dari nilai rasio VEP1 /KVP < 75 % atau VEP 1 < 80 % dari nilai prediksi
gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang
episodik
paru
nafas.
Manfaat p emeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
→
→
gejala
faal
jalan
kelelahan
DIINDONESIA PDPI 2004
menimbulkan
menilai
hiperensponsif
→
ASMA PEDOMAN DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
Asma
langsung
berupa
mengi,
Reversibilitas yaitu perbaikan VEP 1 > 15 % secara spontan atau dengan inhalasi bronkodilator atau kortikosteroid oral 2 minggu atau bronkodilator selama
10
-14
hari
.
Reversibilitas
ini
dapat
membantu
Aktifitas fisik sehari –hari normal termasuk o lahraga
diagnosis asma. Menilai derajat berat asma
Meminimalkan efek sa mping o bat Faal pa ru me ndekati normal
Arus Puncak Ekspirasi
APE mendekati normal
Diperoleh
(APE)
dengan pemer8ksaan
spirometri dan peak
expiratory flow meter. Manfaat APE d alam diagnosis asma
Variasi harian diurnal APE
< 20 %
Reversibilitas yaitu perbaikan VEP 1 > 15 % secara
Tujuan mencapai kondisi sebaik mungkin : Gejala seminimal mungkin
spontan
Membutuh kan bronkodilator yang minimal
atau
dengan
inhalasi
bronkodilator
atau
kortikosteroid oral 2 minggu atau bronkodilator selama 10 -14 hari. Reversibilitas in i dapat membantu di agnosis asma. Variabilitas
menilai variasu diurnal APE yang dikenal
→
dengan variabilitas APE harian selama 1- 2 minggu .
Keterbatasan aktifitas fisik yang minimal Efek samping obat yang minimal Faal pa ru ya ng terbaik Variasi harian diurnal APE m nimal APE sebaik mungkin
Variabilitas ini dapat menilai derajat penyakit. Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang
Diukur pada pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah
Penatalaksanaan asma asma terkontrol. Asma terkontrol adalah ko ndisi stabil minimal dalam waktu satu
dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata
bulan .
–rata harian APE dapat diperoleh lewat 2 cara :
ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan m edikasi (obat
Cara Pemeriksaan Variabilitas APE Harian
Bila
sedang
menggunakan
variasi/perbedaan bronkodilator
nilai
dan
APE
malam
→
bronkodilator
–obatan ), tahapan pengobatan dan penanganan asma
hari
sesudah
mandi ri ( pelangi asma ) .
sebelumnya
sesudah
Medikasi asma
pada hari
diambil
Dalam menetapkan pengobatan jangka panjang
pagi
obatan –obatan untuk mengatasi dan
→
minum bronkodilator. Nilai sebagai a sma.
> 20 % dipertimbangkan
mencegah obstruksi jalan nafas terdir dari pengontrol
Variabilitas Harian =
APE malam – APE pagi
dan pelega. Pengontrol (Controller) Pengontrol
x 100 %
medikasi
mengontrol
½ (APE malam + APE pagi)
asma
→
asma
yang
jangka
diberikan
panjang
setiap
untuk
hari
untk
Diambil nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator
mencapai dan mempertahankan asma yang terkontrol pada asma persisten. pengontrol atau pencegah yang
selama 2 minggu dan nilai tertinggi APE malam hari
termasuk
sebelumnya
,kortikosteroid sistemik, sodium kromoglikat, metilsantin,
sesudah
bronkodilator
selama
2
minggu.
Lalu dibuat p ersentasenya.
obat
pengontrol
kortikosteroid
→
inhalasi
leukotriens, anti histamine generasi 1, agonis beta 2 kerja lama oral dan agonis beta 2 kerja lama inhalasi . Pelega (Reliever )
Prinsipnya
Uji Provoka si Bronkus
Dilakukan
pada
penderita
asma
yang
memiliki
gejala
asma tapi uji faal paru normal. Memiliki sensitifitas yang tinggi tetapi spesifisitas yang rendah. Hasil negatif menyingkirkan diagnosis asma persisten tapi diagnosis positif tidak
selalu
berarti
asma.
Hasil
rhinitis alergika, penyempitan saluran PPOK, bronkiektasi dan fibrosis kistik.
positif pada
nafas
seperti
adalah melegakan saluran nafas.
Dilatasi
saluran nafas melalui relaksasi otot –otot polos bronkus dan memperbaiki obstruksi bronkus yang berkaitan dengan mengi, raa berat didada dan batuk. Tapi tidak mengatasi inflamasi jalan nafas atau hiperensponsif jalan nafas. Termasuk peleg a agonis beta 2 kerja →
singkat , kortikosteroid sitemik , aminofilin, adrenalin, antikolinergik .
Pengukuran Stat us Alergi
Rute Pemberian Medika si
Komponen alergi pada asma diketahui dari pemeriksaan kulit atau peme riksaan Ig E spesifik serum.
Inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuscular
Uji ini me miliki nilai kecil untk diagnostik asma tapi b isa mengidentifikasi
faktor pencetus sehingga bisa dikon trol
faktor lingkungan dalam pelaksanaannya. Uji kulit cara utama untuk diagnostik atopi Prick Test.
→
→
dan intravena ) . Kelebihan pemberian
Diagnosis banding Asma Pada dewasa PPOK, broknkitis kronik, gagal jantung
Beberapa
obat
hanya
dapat
diberikan
inhalasi karena tidak terabsorpsi (antikolinergik dan kromolin)
obstruksi me kanis (tumor), emboli p aru.
Pengontrol
Pada anak laringotrakeomalasia,
Glukokortikosteroid Inhalasi
kelenjar limfe,stenosis trakea.
pada
Lebih efektif untuk mencapai konsentrasi yang tinggi disaluran nafas Efek samping minimal
kongestif, batuk kronik akibat lain-lain, disfungsi laring, benda asing disaluran nafas, bronkiolitis, tumor, pembesaran
langsung
Bronkodilator akan beke rja lebih cepat
→
→
secara
jalan nafas :
pemeriksaan Ig E total tidak mempunyai nilai dalam diagnostik alergi /a topi .
medikasi
secara
secara
oral
medikasi jangka panjang
→
yang paling efektif untuk mengontrol asma . Steroid inhalasi pilihan pengobatan bagi asma persisten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik
Tujuan : asma ya ng terkontrol Meminimalkan /menghilangkan
dan aman pada dosis yang direkomendasikan. Steroid inhalasi memperbaiki faal paru, menurunkan hiperensponsif saluran nafas, mengurangi frekuensi dan →
Meminimalkan / me nghilankan gejala serangan Meminimalkan
kunjungan
keunit
gawat
serangan asma Meminimlakan penggunaaan bro nkodilator
darurat
karena
berat serangan dan memperbaiki kualitas hidup .Efek samping
candidiasis
→
orofaring,
disfonia
dan
batuk
karena iritasi saluran nafas atas. Hal ini dapat diatasi
inflamasi saluran nafas dan mencapai asma terkontrol
dengan spacer, mencuci mulut dengan berkumur –kumur dan membuang keluar setelah inhalasi.
sesegera mungkin dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. Bila
Glukokortikosteroid sistemik
terdapat
pemberian
→
secara
oral
keadaan
asma
yang
tetap
tidak
terkontrol
dan sistemik. Di Indonesia steroid oral jangka panjang
dengan terapi awal / maksimal misalnya setelah satu
diberikan pada penderita asma persisten sedang – berat yang tidak ma mpu membeli glukokortikosteroid inhalasi.
bulan terapi maka evalusia kembali diagnosis dan tetap berikan terapi sesuai dengan berat gejala . Indikator asma yang tidak terkontrol
Beberapa
hal
yang
harus
dipertimbangkan
dalam
pemebrian kortikosteroid seperti :
Gunakan prednison, prednisolon atau metilprednisolon karena efek samping mineralokortikoid yang minimal, waktu paruh yang pendek dan efek striae yang minimal. Bentuk o ral , bukan parenteral Penggunaan selang a tau sekali sehari pada pagi h ari. Efek sampi ng glukokortikosteroid oral / parenteral jangka panjang
uluks peptikum, katarak, glukoma, diabetes,
→
1.
Asma
malam,
terbangun
: malam
hari
karena
gejala asma 2. Kunjungan keunit gawat darurat karena serangan asma 3.
Kebutuhan obat –obat pelega meningkat bukan
karena infeksi saluran nafas atau exercised induced asthma. Kemungkinan asma tida k terkontrol :
hipertensi, osteoporosis, supresi aksis adrenal pituitary,
Teknik inhalasi
penipisan ku lit, striae dan kelmahan otot. Glukokortikoid harus dihentikan pada infeksi virus herpes
Kepatuhan tanyakan kapan dan berapa banyak obat asma diminum
atau varisela. Perlu kontrol ketat pada pasien infeksi
Lingkungan
parasait, tbc paru, diabetes, hipertensi, ulkus peptikum,
perubahan disekoitar lingkungan atau lingkungan yang
depre si b erat, glaukoma. Kromolin antiinflamasi
tidak e trkontrol Konkomitan saluran
→
nonsteroid,
pelepasan mediator dari sel mast.
menghambat
Digunakan sebagai
pengontrol pada asma persisten ringan, dapat memperbaiki faal paru dan menurunkan hiperensponsif jalan
nafas.
Dibutuh kan
waktu
4-
6
ming gu
menilai manfaat kromolin ini. Efek samping
untuk
umumnya
minimal seperti batuk atau rasa obat yang tidak enak pada saat inhalasi . Metilsantin
Teofilin
evaluasi teknik inhalasi penderita
→
→
tanyakan
→
pada
nafas
penderita
yang
apakah
memeperberat
ada
→
sinusitis dan bronchitis Bila se mua baik pertimbangkan lalternatif diagnosis lain. Penanganan Asma Mandiri
Hubungan dokter –pasien yang baik
→
dan
efektif.
penatalaksanaan
asma
yang
kunci kepatuhan Komunikasi
yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan pasien kun ci keberhasilan pengobatan →
bronkodilator yang memiliki efek antiinflamasi
→
.Sebagai pe lega teofilin atau aminofilin dapat diko mbinasi dengan agonis beta 2 kerja singkat sebagai alternative
Pelangi Asma Hijau
monitoring a sma secara mandiri
→
kon disi baik, asma terkontrol, tidak ada g ejala,
→
bronkodilator bila dibutuhkan.
gejala minimal, APE 80 -100 % dari nilai terbaik . Pengobatan tergantung pada berat asma, prinsipnya
Leukotriens mo difiers
pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada dalam warna
Kelebihannya dalam bentuk oral sehingga lebih mudah diterima. Indikasi pada pasien spirin induced asthma .
hijau minimal dalam 3 bulan maka pertimbangkan untuk
Pelega
turunkan terapi. Kuning bera rti hati –hati karena asma tidak terkontrol →
Agonis beta 2 kerja singkat
salbutamol, terbutaline,
→
fenoterol dan prokaterol. Mekani sme kerja relaksasi otot polos saluran bafas, meningkatkan mukosilier clearance,
dapa t terjadi
serangan
/ eksaserbasi
Dengan gejala
asma (asma malam , aktifitas fisik terhambat, batuk,
menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan modulasi
mengi, dada terasa berat pada saat istirahat atau aktifitas) . APE 60 -80 % nilai prediksi / terbaik.
mediator dari sel mast . Pilihan pada asma serangan
Membutuhkan
akut dan praterapi pada exercise induced asthma. Efek samping rangsangan kardiovaskuler, tremor otot
medikasi.
peningkatan
dosis
atau
perubahan
rangka da n hipokalemia.
Merah berbahaya, gejala asma terus- menerus dan menba tasi aktifitas fisik sehari - hari, nilai APE < 60
Antikolinergik
% dari nilai dugaan /terbaik. Penderita membutuhkan
Mekani sme kerja menghambat pelepasan asteil kolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan
penanganan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter - pasien secara tertulis. Bila tetap
bronkodilatasi .Contoh ipratropium bromida dan tiotropium
tidak ada respon segera hubungi dokter atau rumah
bromide.
sakit.
→
Tidak
bermanfaat
pada
pemberian
jangka
→
panjang tapi dianjurkan sebagai alternative pada pasien yang mengalami efek samping dengan agonis beta 2
Sistem penanganan asma mandiri membantu untuk memahami kondisi kronik asma dan
kerja singkat.
penyakit
Adrenaline
asma, identifikasi gejala perburukan asma, mengontrol
Indikasi pada asma eksaserbasi sedang sampai berat bila tidak tersedia atau tidak respon dengan agonis
gejala dan mengetahui kapan penderita membutuhkan bantuan dokter. Penderita diperkenalkan kepada 3
beta 2 kerja singkat .Hati –hati apda usia lanjut atau
daerah (zona) yaitu merah, kuning dan hijau
pasien ka rdiovaskuler .
dianalogkan dengan KMS balita atau lampu lalu lintas
Metilsantin
Contoh teofilin , aminofilin.
untuk memudahkan dan diingat oleh penderita. Zona merah berarti berbahaya, kuning berarti hati – hati dan
Tahapan Penanganan Asma
hijau berarti aman, tidak ada masalah. Pembagian zona
PDPI menyarankan stepdown theraphy untuk penanganan asma memulai pengobatan dengan mengatasi
berdasarkan gejala dan pemeriksaan faal paru (APE).
→
asma.
Mengajak
penderita
untuk
pasien variasi
memantau
yang
Agar penderita merasa nyaman dan tidak takut dengan
pencatatan maka disebut dengan [elangi asma . Setiap
24 - 48 jam. Pada penderita dengan inhalasi steroid
penderita mendapatkan nasehat dan pengobatan sesuai dengan k ondisi asma.
selain terapi agonis beta 2 kerja singkat, dosis inhalasi steroid ditingkatkan 2 x lipat. Pertahankan terapi terseb ut selama 5 - 7 hari bebas serangan.
Pada
Penatalaksanaan Serangan Akut
asma serangan sedang – barat bronkodilator saja tidak
Seringnya serangan asma
cukup karena ada proses inflamasi jalan nafas sehingga mutlak diperlukan kortikosteroid. Dianjurkan minum
penanganan asma yang
→
kurang tepat . Serangan akut :
glukokortikosteroid oral dosis 0,5 -1 mg/ kg BB dalam
Penilaian berat serangan
24 jam pertama dan segera ke dokter .
Pengobatan
Menilai respon pengobatan
Penatalaksanaan di Rumah Sakit Prinsipnya tidak dibolehkan pemeriksaan faal paru dan
Menen tukan tindakan untuk penderita
laboratorium
yang tepat
menjadi
keterlambatan
dalam
menangani
kasus serangan asma . Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut Gejala
dan Berat Serangan Akut
Keadaan
Tanda
Menganca m Jiwa Ringan
Sedang
Istirahat Duduk membungkuk
Cara berbicara
Satu Kalimat Beberapa kata
Kata kata
Kesadaran
Mungkib gelisah
Gelisah
Gelisah
Fasilitas yang sederhana posisi penderita, cara bicara, frekuensi nadi, ada tidaknya mengi dan anjuran →
demi
pemeriksaan APE. Pada serangan asma APE atau VEP Mengantuk ,gelisah, kesadaran menurun
< 20 menit
x/ 20 x -30 > 30 x/ menit /menit
x
Nad i
<100 menit
x Bradikardi
Pulsus Paradoksus
-
x/ 100 x 120 /menit +
- >120 x /menit
+
80 mm Hg
60 – mmHg
80<60 mmHg
Pa CO2
< 45 mmHg <45 mmHg
>45 mmHg
kecuali
pada
APE
30
-50
%
dari
nilai
pne umonia, pneumotoraks, pneumomediastinum, gagal
→
jan tung, pasien yang tidak respon dengan pengoba tan atau kebutuhan perawatan. Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat →
resolusi
serangan akut.
dipantau melalui oksimetri. Agonis Beta 2
diberikan
secara
inhalasi
atau
dengan
IDT
dan spacer untuk menhasilkan efek yang sama dengan
-< 90 %
nebulisasi, onset kerja cepat, efek samping yang minimal, mebutuhkan waktu yang lebih singkat dan lebih
Analisis gas darah arteri (AGDA)
sebaiknya dilakukan
pada : Serangan a sma akut yang beratv
mudah
diunit
gawat
kerja singkat yang lain
Membutuh kan perawatan rumah sakit
bolus
Ada komplikasi seperti pneumonia, pneumotoraks, dll Bila tidak ada fsalitas maka AGDA tidak p erlu dilakukan AGDA wajib dilakukan pada : Serangan a sma yang mengancam ji wa
Alternatif
agonis
beta
2
a drenalin (epinefrin) subkutan
→
yang
diberikan
dengan
NA
cl
atau
D
5
%
dengan p erbandingan 1 : 1. Pada pe nderita yang sedang menggunakan aminofilin dalam 6 jam sebelumnya diberikan dalam dosis setengahnya un tuk mempertahankan dosis aminofilin didalam darah, selanjutnya drip aminofilin 0,5 -0,9 mg /Kg BB /jam .
Tidak respon dengan pengobatan yang adekuat Gagal nafas Siano sis, kesdaran menurun, gelisah
Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi serangan asma kecuali asma serangan ringan
Penatalaksanaan Serangan Asma Dirumah
beta
darurat.
atau intra muskular. Bila dibutuhkan diberikan bronkodilator aminofilin intra vena 5 – 6 mg /Kg BB /
Tidak respon dengan pengobatan yang adekuat
2
kerja
singkat
inhalasi atau agonis beta 2 kerja singkat secara oral kombinasi dengan teofilin. Dosis agonis beta 2 kerja singkat inhalasi 2 - 4 semprot setiap 3 - 4 jam atau oral dibutuhkan
menunda pengobatan. Pemeriksaan saturasi oksigen sebaiknya diperiksa pada anak karena pada anak sukit
Dianjurkan
agonis
tanpa
Okisgen untuk mencapai saturasi oksigen > 90 % dan
P O2
→
pengobatan
kebutuhan untuk perawatan. Foto toraks tidak rutin dilakukan kecuali pada pasien komplikasi kardiopulmoner
Inspirasi dan Silent Chest ekspirasi
60 -80 % < 60 %
Ringan
sebelum
prediksi terbaik, tidak respon dengan pengobatan dan
Pu lsus paradoksus abdominal
> 80 %
Serangan
diperiksa
< 92 % merupakan indicator yang baik untuk menilai kebutuhan perawatan dirumah sakit. AGD tidak rutin
mm
+
Akhir ekspirasi
91 % 95 %
sebaiknya
untuk memeriksa APE atau VEP1 dan saturasi oksigen
+
APE
> 95 %
1
dilakukan +
10 -20 > 25 mm Hg Hg
Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi Akhir ekspirasi paksa
dan faktor pencetus serangan.
Pemeriksaan F isik dan Penilaian Fung si Paru
Nafas
10 mmHg
terjadinya serangan
Berat
Sesak Nafas Berjalan Berbicara Posisi Dapat tidur Duduk tertelentang
Sa O2
Riwayat singkat serangan meliputi gejala, pengobatan yang telah digunakan, respon pengobatan , wktu mulai
6 – 8 jam . Terapi tambahan jika pengobatan diatas memberikan
tidak hasil
yang komplet (APE > 80 % nilai terbaik / prediksi) dan nilai tersebut bertahan 3 - 4 jam lalu dilanjutkan
terutama jika tidak respon dengan pemberian agonis beta 2, penderita sedang dalam pengobatan atau serangan
asma
berat
.
Glukokortikosteroid
sistemik
diberikan oral atau intra vena. Pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Glukokortikosteroid sistemik butuh waktu 4 jam untuk mencapai
perbaikan
klinis.
Pemberian
metilprednisolon
60 -80 mg atau hidrokortison 300 -400 mg cukup
3.
adekuat . Prednosin selama 10 -14 hari.
Tanda dan gejala yang atipik (tidak jelas) atau
Antibiotika
masalah diagnosis banding seperti polip hidung, sinusitis, rhinitis, aspergilosis, disfungsi pita
Tidak rutin diberikan kecuali pada kasus infeksi bakteri
suara, refluks gastroesofagus dan PPOK.
yang
ditandai
dengan
demam
dan
sputum
4.
purulen
Diperlukan pemeriksaan khusus seperti uji kulit
misalnya d emam, bronchitis akut, sinusitis. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma
(uji alergi) , uji faal paru lengkap, uji provokasi bronkus , (kardiopulmonary exercise
bakteri gram positif atau bakteri apikal kecuali infeksi
test ), bronkosko pi .
saluran nafas kronik yang terinfeksi bakteri gram negatif dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasi dan PPOK. Antibiotika untuk bak teri gram positif atau atipik
Pola Hidup sehat
→
Walaupun ada exercise induced asthma bukan berarti penderita asma tidak boleh berolahraga. Dianjurkan
atau amoksisilin .
agonis
Lain –lain Mukolitik tidak menunjukan manfaat yang berarti pada
Indonesia melatih dan menguatkan otot –otot pernafasan
makrolid, kuinolon , amoksisilin / asam klavulanat
serangan
asma
obstruksi
saluran
bahkan nafas
memperburuk pada
saat
batuk
serangan
dan asma.
beta
2
sebelum
berolahraga.
Senam
. Butuh waktu 3 – 6 bulan untuk mengukur manfaat senam asma. Berhenti
merokok
dan
lingkungan
kerja
bebas
Sedasi sebaiknya dihindari karena menimbulkan depresi nafas. Antihistamin dan fisioterap tidak bermanfaat
rokok d am bahan yang bisa mencetuskan a sma.
pada saat serangan asma.
Obat asma secara prinsip ada 2 yaitu : 1.
Kriteria untuk melanjutkan obse rvasi :
1. 2.
Antiinflamasi
2.
30 % dari nilai prediksi) Riwayat
serangan
4.
perawatan di RS, ICU. Dengan resiko tinggi
5.
Gejala
yang
asma
berat
mengontrol
asap
penyakit
→
dan
mengontrol se rangan dise but pengontrol
Respon terapi tidak ade kuat dalam 1 – 2 jam Obstruksi jalan nafas yang menetap (APE <
3.
asma
Bronkodilator pengobatan serangan disebut juga pelega .
pada
→
saat
sebelumnya, ASMA DALAM KONDISI KHUSUS Kehamilan
memburuk
berkepanjangan
sebelum d itolong
Prognosis bayi yang lahir dari Ibu hamil dengan asma yang terkontrol akan sama dengan bayi dari ibu tanpa
6. 7.
Riwayat pe ngobatan yang tidak adekuat Kondisi rumah yang sulit / tidak menolong
asma. Resiko asma terhadap ibu
1/3 kasus asma
8.
Kesulitan transportasi
perburukan dan 1/3 tidak mengalami perubahan. Resiko asma pada bayi kematian janin, pertumbuhan janin
→
akan mengalami perbaikan/ 1/3 kasus asma mengalai →
yang terhambat, kelahiran prematuritas, berat badan la hir
Kriteria Pulang atau Rawat I nap
1.
Penderita
rawat
inap
bila
sebelum pengobatan < 25
APE
/
VEP1
% atau APE /
VEP 1 < 40 % setelah pen gobatan 2.
Penderita berpotensi dipulangkan bila APE / VEP1 40 -60 % setelah pengobatan awal dengan
3.
diyakini
tindak
lanjut
adekuat
dan
insidens
bedah
perdarahan post partum. semua dipakai kecuali alfa adrenergik,
caesar
dan
obat asma dapat bromfeniramin dan
einefrin . Kortikosteroid inhalasi efektif untuk mengontrol asma dan mengatasi serangan .Bila terjadi serangan harus segera ditanggulangi secara agresif yaitu inhalasi beta
Penderita dengan respon pengobatan awal APE / VEP1 > 60 % pada umumnya dapat
Pemakaian
2
agonis,
oksigenasi
obat
asma
dan
dalam
kortikosteroid kehamilan
sistemik. dianjurkan
secara inhalasi dan memakai obat asma pa da kehamilan sebelumnya yang terdokumentasi secara a man. Pembedahan
Kriteria perawatan intensif / ICU :
3.
meningkatnya
kepatuhan berobat
dipulangkan 1. 2.
rendah,
Penurunan kesadaran , gelisah Serangan berat dan tidak ada respon setelah
VEP 1 < 80 %
ind ikasi pemberian kortikosteroid
→
pembe rian terapi yang ade kuat
Pernah terakhir
Gagal nafas yang ditunjukan dengan P O2 <
ekuivalennya dan diturunkan dalam waktu 24 jam.
60 mm Hg, P CO2 > 45 mm Hg atau pada anak saturasi oksigen < 90 %. Gagal nafas
Pada penderita asma yang stabil
dapat terjadi pada tekanan oksigen yang rendah
→
infus aminofilin 4
→
jam sebelu m opera si dan kortiko steroid 2 jam sebelum operasi un tuk mencegah bronkospasme. Steroid
atau tinggi.
mendapatkan kortikosteroid dalam 6 bulan berikan Hidrokortison 100 mg iv atau
Dependent
Asthma
(Asma
yang
Tergantung
Steroid) Tidak ada indikasi absolute untuk intubasi. Penanganan
Kondisi yang menyebabkan steroid oral jangka panjang
pasien dengan ventilasi mekanis sama dengan penderita
terpapar
tanpa ventilasi mekanis yaitu oksigenasi , bronkodilator, antiinflamasi.
panduan
Intubasi dan Ventilasi Me kanis
Kontrol Teratur
Pada
penatalaksanaan
jangka
panjang
ada
2
hal
penting yang diperhatikan oleh dokter yaitu tindak lanjut yang benar dan rujukan kedokter paru bila di perlukan . Rujukan kedo kter paru diperlukan b ila :
alergen
yang
penderita menggunakan asma kronik berat ,
→
terus-
penatalaksaan
menerus,
yang
merokok,
tidak
optimal,
menggunakan steroid oral untuk mengontrol steroid inhalasi sebagaimana mestinya .
bukan
Pada kondisi penderita yang menggunakan steroid oral jan gka
panjang
diupayakan
seminimal mungkin dan bila kebutuhannya dengan cara :
1.
Tidak respon dengan pengobatan
Berhenti merokok
2.
Keadaan yang mengancam jiwa
Meminimalkan terpapar alergen
kebutuhan
pende rita
mungkin
dihentikan
Optimalkan steroid inhalasi sesuai dengan berat asma
tidak
Mulai kombinasi steroid dengan agonis beta 2 kerja lama
menghindari terpapar alergen secara total. Rinitis, Sinusitis dan Polip Hidung
Yakinkan
Rinitis
penderita
untuk
mematuhi
pengobatan
yang
bekerja
.
sering
Penatalaksaan
bersamaan
ISPA,
dengan
rinitis,
polip
yang
asma.
ideal
→
Sinusitis
hidung
dan
→
benar
komplikasi
obstruksi
Evalua si dengan hati- hati Turunkan dosis steroid oral
hidung yang lain. Sinusitis akut dan kronik mencetuskan asma .Antibiotika pada sinusitis minimal 10
→
secara bertahap
hari disertai pemberian dekongestan dan steroid topical. Bila setelah melalui tahapan tersebut upaya menurunkan
Polip
dosis steroid tidak berhasil maka diberikan pengobatan
etrhadap aspirin . Refluks Esofagus
inhalasi steroid maksimal kombinas agonis beta 2 kerja lama dan kombinasi dengan kombinasii dengan anti
dihubungkan
lipat
maksimal
diperdebatkan.
tetap
disebut asma yang keadaan tergantung
membutughkan
steroi
oral
maka
tergantung dengan steroid. Pada steroid dan telah terjadi efek
rinitis,
asma
dan
alergi
Penderita asma memiliki riwayat refluks esophagus 3 x
inflamasi yang lain. Bila telah dilakukan upaya yang tapi
dengan
dibandinfgkan
dengan
non
asma.
Ini
masih
PENCEGAHAN
samping sistemik maka dilakukan steroid sparing agent
Pencegahan primer
untuk mengurangi dosis steroid dan tetap mengontrol
alergen penyebab asma. Belum ada pencegahan primer
asma .Steroid sparing agents metotreksat (MTX), silkosporin (CSA), gold (auranofin), immunoglobulin
yang direkomendasikan. Anjurkan menghindari rokok u ntuk mencegah penyakit dengan mengi.
intravena (IVIG) , troleandomisin (TAO), Mg SO 4,
Pencegahan
dapson , furosemid inhalasi, hidroksiklorin .
tersensitisasi
untuk
tidak
berkembang
menajdi
Bila sulit secara sosial ekonomis untuk mendapatkan steroid sparing agent maka diupayakan pemberian
Pada asma kerja secara total.
perlu
menghindari
pajanan
steroid
Pencegahan skunder
→
oral
seefektif mungkin
dengan
dosis
serendah
mungkin
dan
mungkin dengan efek samping seminimal maka kondisi tersebut tidak disebut steroid
mencegah tersensitisasi dengan
→
skunder
→
mencegah
asap
yang
sudah asma
.
alergen
mencegah terjadinya serangan
→
yang dapat ditimbulkan oleh b erbagai jenis pen cetus.
dependent asthma.
Faktor pencetus asma
Steroid resistance asthma
kecoa, jamur, tepung sari bunga dan jamur diluar ruangan, polusi udara, asap rokok,spray ruangan,obat
Asma resisten steroid asma yang menunjukan gagal respon pengobatan dengan pemberian steroid oral →
sekalipun.
Yang
perlu
asma resisten steroid
diperhatikan
sebelum
diagnosis
apakah benar memiliki asma,
→
debu rumah, serpihan kulit,
→
nyamuk, gas kendaraan bermotor, pajanan lingkungan kerja, obat - obatan (beta bloker, aspirin, AINS), refluk se sophagus, infeksi pernafasan
bagaimana kepatuhan pengobatan dan masalah absorpsi obat steroid secara oral. Lihat respon penderita setelah
KANKER PARU
pembe rian steroid oral > 20 mg / hari se lama 10 -14 hari.
Diukur
VEP
1
sebelum
pemberian
bronkodilator
pada pagi hari. Bila gagal menunjukan perbaikan VEP 1 > 15 % dari nila i awal asma resisten steroid . →
Penatalaksanaan asma
asma
resisten
tergantung
steroid
steroid
sama
dengan
yaitu
mengupayakan
penatalaksanaan seoptimal mungkin dan menggunakan obat imunosupresif untuk menggantikan antiinflamasi.
Kanker paru d alam arti luas ialah semua proses keganasan diparu baik yang berasal dari jaringan paru maupun metasatasi tumor diparu . Dalam pedoman ini yang
dmaksud
kanker
paru
iala
kanker
paru
primer
yaitu tumor ganas yang berasal dari sel epitel bronkus atau bronchogenic carcinoma . Konsep terkini kanker merupa kan
penyakit gen . Sebuah sel dapat menjadi
sel kanker bila terjadi ketidakseimbang an antara Asma Kerja
asma yang disebabkan karena terpapar
→
alergen ditempat kerja . Resiko tinggi disektor pertanian , perkebunan, plastik . 2
pengecatan
,
kebersihan
dan
industri
1 Asma yang diperantarai mekanisme imunologis terjadi lebih sering dan memiliki periode laten beberapa
→
bulan
samapi
onkogen dengan gen tumor suppressor dalam proses tumbuh kembangnya sebuah sel . Perubahan atau mutasi gen menyebabkan hipersekresi onkogen dan atau hilangnya fungsi
jenis asma kerja :
beberapa
tahun
setelah
terpapar.
Mekani sme yang apsti belum diketahui d iduga melalui Ig
fungsi
gen tumor supresor menyebabkan
sel
tumbuh dan berkembang secara tidak terkendali . Proses ini terjadi dalam beberapa tahap yang disebut multi step carcinogenesis . Perubahan pada kromosom yaitu hilangnya heterogenitas kromososm
yang disebut
LOH didug a menyebabkan ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker . Onkogen yang berperan pada
E da n sel inflamasi yang lain. 2. Asma yang tidak diperantarai
oleh
mekanisme
kanker paru yaitu gen myc, gen k- ras . Gen yang
imunologis
oleh
iritan
berperan sebagai
asma
→
yang
diinduksi
yang
tidak memp unyai periode laten . Contoh re active asthma dysfunction syndrome (RADS). Gejala yang khas berhubungan dengan obstruksi dan hiperesponsif jalan nafas tinggi
dalam 24 jam zat
iritan,
gas,
setela h terpapar uap
atau
konsentrasi
bahan
kimia
pada
individu yang sebelumnya sehat selama paling lama 3 bulan . Pemeriksaan untuk asma kerja mengukur →
APE paling kurang 4 kali selama 2 penderita
bekerja
dan
2
minggu
minggu pada saat
pada
saat
penderita
gen tumor supresor ialah
gen p 53
dan gen rb . Sedangkan perubahan pada kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p . Rokok mengandung lebih dari 63 bahan yang bersifat
karsinogen
.
Penelitian
menunjukan
rokok
berkaitan erat peroko k pasif
dengan kanker paru . Perempu an akan terkena kanker paru yang lebih
tinggi
perempuan
daripada
yang
tidak
terpapar
asap
rokok . Pencegahan primer kanker paru ialah tidak merokok . Pencegahan skunder ialah perokokberhenti merokok .
Tujuan pemeriksaan diagnosis ialah menentukan jen is histopatol ogi , lokasi dan derajat tu mor . Sa saran deteksi dini kanker paru :
Laki-laki
yang
berusia
40
tahun
,
1 minggu atau efusi pleura yang luas dengan cairan produk tif , hemoragik atau serohemoragik . CT- scan Toraks . mendeteksi
dengan ukran < 1 cm secara lebih tepat , melihat
perokok
pembesaran kelenjar getah bening . Sebaiknya diperiksa
Terpapar industri tertentu dengan gejala satu atau lebih gejala : batuk kronik,
ct –scan sampai supra renal supaya metastasis samap ke kelenjar adrenal .
batuk darah , sesak nafas, nyeri dada,
Kekurangan foto toraks dan ct – scan toraks
Perempuan perokok pasif dengan dengan gejala satu atau lebih gejala :
sehingga perlu ct-scan otak , bone survey , bone scan , dan usg abdomen .
batuk
kronik,
nafas,
nyeri
batuk
darah
dada,
,
sesak
penurunan
berat
tidak
mengevaluasi
diagnostik
tumor
kecuali
dan nodul
sesak
, rekurensi dan evaluasi pengobatan .
nafas,
nyeri
dada,
penurunan
Penderita
dengan
riwayat
,
sitologi
kanker
→
Sitologi
sputum
kesulitan
→
bila
dini
sputum
ialah
dan
klinis,
bronkoskopi
dan penyimpanan sputum yang tidak memenuhi syarat . Cara inhalasi NaCl 0,3 % dan Sa ccomano . Petanda tumor CEA, Cyfra 21 -1 , NSE bukan untuk diagnostic kanker paru
menentukan
tapi untuk evaluasi hasil
jenis
histologis
,
derajat
dan
untuk tampilan
(performance status) Jenis histologis kanker paru : 1. Karsinoma skuamosa
batuk – batuk dengan atau
→
tanpa dahak ( dahak putih, purulen ) , batuk berda rah, sesak nafas, nyeri dada , suara serak , sembab
dimuka,
benjolan
dileher
2. Karsinoma
,
khas
seperti
demam
pulmonary metastasis
(small
cell
Adenokarsinoma (adenocarcinoma) Berbagai keterbatasan yang dalami oleh dokter
hilang timbul , nafsu makan berkurang , penurunan vena perifer , neuropatia dan hypertropic osteoartreopathy) . Keluhan karena gejala
kecil
4.
yang
dan sindroma paraneoplastik ( trombo sis
sel
carcinoma) 3. Karsinoma sel bes ar (large cell carcinoma)
hebat . tidak
(karsinoma
epidermoid)
sembab dileher dan kedua tangan disertai nyeri yang yang
tumor
diperifer, penderita batuk kering dan teknik pengambilan
pengobatan . Semua tindakan diagnostik kanker paru
a. Anamnesis
,
da n mementukan down staging
Tumor ukuran > 1 cm indika si operasi bila PET (+) tapi bila PET (-) pasien cukup difollow up .
paru
Gambaran Klinis
seperti
untuk
prosedur
ukuran tumor < 1 cm
Alur detek si dini Kanker Paru
bera t badan
indikasi
menjadi
gejala : batuk kronik, batuk darah ,
bronkoskopi biasA.
Gejala
belum
soliter . Indikasi PET menentukan keganasan pada KGM mediastinum bila pada ct –scan toraks ditemukan
toraks
menelan
PET
badan Penderita dengan gejala satu atau lebih
autofluoresensi . Bronkoskopi autofluoresensi bisa melhat lesi karsinoma in situ yang tidak bisa terlihat dengan
sulit
melihat
tidak bisa memebrikan informasi tentang metastasis jauh
dala m keluarganya Pemeriksaan untuk deteksi radiology
bisa
penurunan berat badan
berat badan yang tidak bisa djelaskan penyebabnya .
tumor
→
patologi anatomi maka dibuat diagnosis karsinoma sel kecil atau karsinoma bukan sel kecil untuk kepentingan terapi .
karena kompresi otak , pembesaran hepar dan
patah tulang .
Penderajatan Kanker Paru
Berdasarkan TNM .
b. Pemeriksaan
T ialah tumor
(Tx, T0
Tumor paru yang berukuran kecil diperifer dapat
s/d T4 ). N ialah keterlibatan kelenjar getah bening (
memberikan hasil yang normal . Tumor dengan ukuran
Nx, N0 s/d N3 ) . M ialah metastasis ( Mx , M0,
besar bila disertai atelektasis akibat penekanan bronkus , efusi pleura atau penekanan vena kava lebih
M1) .
membrikan hasil yang informatif . Periksa funduskopi
objektif . Yang dipakai Karnoffski scale .
Tampilan
Pengobatan
untuk memeriksa tekanan intaorbita , perabaan hepar Gambaran Radiologis
penentuan
lokasi
yang
mutlak
untuk
ekonomis pasien .
metastasis,
derajat
tumor
Indikasi pembedahan
penunjang
tumor
keluhan
subjektif
dan
combined modality theraphy .
→
Pemilihan terapi disesuaikan de ngan histologis, derajat ,tampila n status, fasilitas rumah sakit dan kemampuan
dan patah tulang . Pemeriksaan
berdasarkan
dan
berd asarkan TNM . Peme riksaan foto toraks PA / lateral , ct-scan toraks , ct –otak , bone scan , bone
KPKBSK stadium 1 misalnya pada kasus kanker
survey , usg abdomen , positron emission tomography
vena kava superior yang berat .
( PET) dan MRI
inoperabel diberi radioterapi dan kemoterapi . Prinsip pembedahan ialah sedapat mungkin tumor direseksi
.
Foto toraks PA / lateral kelainan dapat bila ukuran tumor > 1 cm . Tanda yang →
dilihat
dan 2 , kegawatan paru dengan sindroma Pada kasus yang
lengkap dengan KGB intra pulmoner dengan lobektomi
mendukung tepi yang ireguler , indentasi pleura, tumor
atau
satelit . Pada foto toraks
tolera nsi penderita terhadap pembedahan yang dilakukan . Toleransi penderita dapat dilihat dari uji faal
juga bisa ditemukan
kedinding dada, efusi pleura metastasis in trapulmoner . Hati memberkan
– hati respon
pada
OAT
dan
pericard,
.
Hal
paru dan analisis gas da raH.
pasien
setelah
efusi
invasi
pneumonektomi
1
tb bulan
yang ,
tidak pasien
pneumonia yang tidak respon dengan antibotika setelah
yang
perlu
dilihat
ialah
Syarat rese ksi paru :
respon
dilakukan
setelah
dua
kali
Resiko ringan untuk pneumonetomi bila KVP paru kontra lateral baik dan VEP
pembe rian kemoterapi pada foto toraks PA untuk melihat perubahan ukuran tumor dan setelah empat kali
1 > 60 % .
pembe rian kemoterapi pada CT –scan toraks .
Resiko sedang untuk pneumonektomi bila KVP paru konra lateral > 35 %
Evalua si respon pengobatan dilakukan terhadap :
dan VEP 1 > 60 % . Radioterapi
pengobatan
dapat
bersifat
paliatif
dan
kuratif
pertambahan berat badan
.
Radioterapi tindakan darurat yang dilakukan untuk menga tasi keluhan nyeri tulang karena metastasis →
tumor ke dinding dada, tulang dan otak , sindroma
Respon su byektif → pen urunan ke luhan klinik Respon semisubyektif → p erbaikan pe rformance,
Respon obyektif dan Efek samping obat Respon o byektif dibagi dalam 4 keten tuan :
Respon komplit ( complete response , CR )
vena kava superior . Penetapan kebijakan radiasi pada
→ bila pada evaluasi tumor hilang 100 % dan
KPKBSK tergantung derajat, performance status dan faal paru . Bile radiasi dikerjakan setelah pembedahan maka
hal ini bertahan selama 4 minggu Respon sebagian (partial response,
harus diketahui jenis pembedahan
dan penilaian batas
sayatan oleh dokter PA. Dosis radiasi yang diberikan
→
bila tumor berkurang > 50 % tapi < 100 % .
sekitar 5000 – 6000c Gy dengan cara 200 cGy / x, 5 hari d alam seminggu . Syarat pe nderita sebelum diradiasi :
PR)
Hb > 10 gr/dl, trombosit > 100.000 / dl, leukosit > 3000/ dl .
Stabil /menetap ( stabl e disease, SD) → bila tumor tidak berubah atau berkurang >25% tapi < 50% Tumor progresif ( progressive disease, PD) → bila terjadi pertambahan tumor > 25 % atau muncul tumor baru diparu atau ditempat yang
Radiasi paliatif diberikan unfavourable group :
lain .
Tampilan < 70 , penurunan BB > 5 % dalam 2 bulan , fungsi paru yang buruk .
Targeted theraphy →beberapa kemoterapi bekerja untuk
Efektifitas radioterapi meningkat bila dikombinasi dengan
target kerja yang selektif untuk KP KBSK . Kelebihan
kemoterapi . Radioterapi sekuensial
pemberian secara oral .. Obat ini bekerja pada sebagai inhibitor pada reseptor Epidermal Growth Factor
dosis
full
(5000
pemberian radioterapi sampai
→
-6000
cGy)
sebelum
pemberian
(EFGR)
.
Contoh
obat
ini
kemoterapi atau setelah kemoterapi selesai ( 4 - 6 siklus) .
cetuximab . Pengobatan Paliatif dan Rehabilitasi
Radioterapi alternating
Tujuan
pemberian radioterapi diselang
→
pengobatan
paliatif
gefitinib
,
→ meningkatkan
erlotinib,
kualitas
–selingi dengan kemoterapi .
hidup pasien dengan meminimalkan gejala /
Radioterapi bersamaan
Gejala dan tanda karsinoma bronkogenik meliputi bronkogenik, intratorasik, ekstra torasik non metastasis
konkuren dengan
pemberian radioterapi yang kemoterapi seperti gemsitabin, →
dan ekstra torasik metastasis . Keluhan yang sering
dosetaksel, paklitaksel . Kemoterapi
dapat
→
diberikan
pada
semua
kasus
Histologis
tumor,
performance
status
>
60
menurut skala Karnofski atau 2 menurut WHO . Prinsip pe milihan ke moterapi :
Platinum
based
therapy
(
sisplatin
atau
Rehabilitasi medis pada
pasien kanker paru dengan
gejala metastasis ke tulang dan syaraf , pasien prabedah dan pasca bedah dan pasien yang inoperable . Pada pasien prabedah dan pasca bedah diperlukan
Respon ob yektf satu obat anti kanker > 15 % Toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala
untuk mencegah komplikasi pasca bedah seperti retensi
Harus dihentikan atau diganti bila setelah pembe rian 3 x siklus terlihat progresifitas tumor
Syarat standa r yang harus dpenuhi sebelum kemoterapi :
fisioterapi dan p sikososial .
karboplatin )
WHO
dijumpai batuk kronik, batuk darah, sesak nafas dan nyeri dada . Pengobatan paliatif pada kanker paru meliputi radioterapi, kemoterapi , medikamentosa,
kanker paru . Syarat ke moterapi :
keluhan .
Tampilan > 70 – 80. Bile tampilan < 70 atau
sputum dan faal paru yang tidak mengembang . Pada pasien yang inoperable untuk memperbaiki dan mempertahankan fung sional penderita . Evaluasi Angka relaps terjadi pada 2 tahun pertama sehingga pasien perlu dievaluasi setiap 3 bulan sekali . Evaluasi secara klinis dan radiologis .
usia lanjut dapat diberikan obat dengan rejimen
tertentu atau jadual tertentu Hb > 10 gr/ dl pada penderita anemia ringan
Tatalakasana Kanker Paru dengan Keadaan Khusus
tanpa perdarahan aku meski Hb < 10 gr/dl
Rongga pleura pada orang sehat berisi 20 ml cairan . Cairan pleura normal jernih tidak berwarna, mengandung
tidak perlu transfuse darah segera cukup diberi terapi se suai dengan an emianya
Efusi Pleura Ganas (EPG)
protein < 1,5 gram / 100 ml dan 1500 sel /mikroliter
Granulosit > 1500 /dl
. Cairan pleura normal mengandung mesotel, monosit ,
Trombosit > 100.000 /dl
Fungsi hati baik
limfosit dan granulosit . Efusi pleura dapat dideteksi melalui foto toraks bila jumlah > 50 ml . Efusi pleura
Fungsi ginjal baik ( creatinin clearance > 70 ml / menit )
Evaluasi Hasil Pengobat an
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 siklus bla penderita menunjukan respon yang memadai . Evaluasi
dapa t terjadi karena ke ganasan intra toraks, ekstra torak dan keganasan sistemik yang lain . Gejala klinis → sesak nafas, nafas pendek , dada terasa penuh , batuk , dan nyeri dada . Pf → geraka n dia fragma berkurang , deviasi trakea d an atau jantung terdorong kearah kontra lateral , fremitus
melemah , perkusi redup , suara nafas melemah pada sisi toraks yang sakit . Bile efusi pleura terjadi
akibat
metastasis
maka
Depresi Sumsum Tulang akibat pemerian radiasi atau kemoterapi trombositopenia .
ditemukan sel tumor ganas pada cairan pleura .
.
Metastasis
Leukopeni
(neutropenia
intrapulmoner
ekstrapulmoner,
metastasis
pemeriksaan sitologi cairan pleura atau biopsi pleura . CT –scan dilakukan setelah seluruh cairan pleura
patah tulang, metastasis keotak dan keorgan yang lain. KPKBSK terutama adenokarsinoma yang sering
dikeluarkan sema ksimal mungkin .
bermetastasis ke otak.
pengobatan
lokal
dan
punksi
pleura
,
keluhan
nyeri
dan
pengoba tan
kausal . Pengobatan lokal diperlukan untuk mengurangi sesak nafas akibat produksi cairan yang berlebihan . Tindakan
menimbulkan
dan
Diagnosis EPG d itegakan bila ditemukan se l ganas pa da
Penatalaksanaan
ketulang
dan
)
pemasangan
WSD
TUMOR MEDIASTINUM (TUMOR MEDIASTINUM NON LIMFOMA )
dan
Tumor mediastinum ialah tumor yang terdapat
pluerodesis untuk mengurangi produksi cairan . Zat –
dalam rongga mediastinum . Rongga mediastinum ialah rongga yang terdapat diantara paru kiri dan paru kanan
zat yang dipakai tetrasiklin dosiss 20 mg/ kg BB, bleomisin 45 mg , adreams in 45 mg dan povidone iodine 20 ml yang diencerkan dalam NaCl 0,9 % 30 ml . Bila tumor primer berasal dari paru dan ditemukan sel ganas pada cairan pleura maka EPG termasuk T 4 tapi
bila
ditemukan
sel
ganas
pada
biopsi
pleura
termasuk stadium 4 . Bila setelah pemeriksaan tidak ditemukan tumor diparu dan diluar paru maka dianggap EPG berasal dari paru .
.
Mediastinum
berisi
jantung,
pembuluh
darah
arteri,
pembuluh darah vena , trakea, kelenjar timus , saraf , jaringan ikat , kele njar getah benng dan salurannya . Rongga mediastinum ini sempit dan tidak dapat diperluas sehingga pembesaran tumor dapat menekan organ
disekitarnya
sehingga
bisa
mengancam
Tumor mediastinum tumbuh lambat datang dalam stadium lanjut
jiwa
.
sehingga pasien dengan keluhan
pene kanan terhadap organ sek itarnya . Mediastinum dibagi atas 4 bagian yang penting :
Sindroma Vena Kava Superior
SVKS muncul karena gangguan aliran darah pd kepala
dan
leher
akibat
tumor
paru
mediastinum. Tumor paru menekan atau
dan
tumor
invasi massa pada
rongga dada sampai ke vertebrae torakal 5 dan
vena kava superior → SVKS . Gambaran klinis → batuk, batuk darah, sakit kepala , sesak nafas, sinkope. Pada kasus yang berat timbul sesak nafas yang berat yang yang ditandai dengan
pembengkakan
dileher
dan
lengan
kanan
harus dilakukan radiodiagnostik untuk mendapatkan jenis sel kanker . Radiocito bila sesak nafas yang berat. Bila belum ada hasil PA → radiasi 200 -300 perfraksi dan steroid intravena dengan penilaian
klinis setiap hari . Tindakan bedah paliatif dipikirkan bla hasil respon tidak memuaskan . Bila
Mediastinum mediastinum
hasil
PA
sudah
ada
utuk
gawat darurat diberikan radiasi 300 cGy
kepentingan
perfraksi .
garis
sampai
batas
kediafragma
posterior , dari garis batas superior sampai kediafragma
dibelakang jantung
.
Mediastinum medial dari garis batas mediastinum superior sampai kediafragma yang terletak antara
Bila keadaan umum baik ( PS > 50 ) maka
superior
dari
didepan jantung .
Penatalaksanaan
cGy
bagian bawah sternum . Mediatinum anterior , mediastinum
,
pelebaran vena sub kutan dileher dan dada .
Mediastinum superior , dimulai dari pintu atas
mediastinum
anterior
dan
mediastinum
posterior . Jenis tumor dirongga mediastinum bisa tumor jinak atau ganas . Jenis tumor yang sering ditemukan limfoma , teratoma , germ cell tumor dan timoma . Gambaran Klinis
Tumor
mediastinum
sering
tidak
memberikan
gejala dan terdeteksi pada foto toraks . Tumor jinak → keluhan bila tumor bertambah
Bila tidak gawat darurat maka radiasi diberikan berdasarkan stadum penyakit . Utk stadium 4 diberikan
besar sehingga menekan struktur mediastinum .
300 cGy/ fraksi sampai 10 kali atau
pene kanan a tau invasi pada struktur mediastinum . Gejala dan tanda yang timbul :
400 cGy /
fraksi sampai 5 kali . Obstruksi B ronkus
Obstruksi intrabronial
Tumor
bronkus
menyumbat
terjadi
langsung
atau
karena
tumor
tumor
diluar
bronkus menekan bronkus sehingga terjadi sumbatan . Sumbatan intrabronkial dapat parsial atau total . Gejala klinis sesak nafas disertai nafas berbunyi bila
wheezing
pada
inspirasi
dan
ekspirasi
)
,
Invasi Dinding Toraks Kompresi Esofagus
timbul
karena
Batuk , sesak atau stridor karena invasi Disfagia karena invasi pada esophagus SVKS lebih sering terjadi pada tumor Suara se rak da n batuk kering karena n. faringeal terlibat , paralisis karena penekanan n . frenikus
yang memanjang dan stridor . Pengobatan bronkoskopi
Batuk Darah
gejala
mediastinum yang ganas
eksprasi
laser, pemasangan stent, radiasi endobronkial , radasi dengan dosis 300 -400 c Gy / fraksi .
→
pada trakea dan a tau bronkus utama
obstruksi yang hebat . Sesak nafas semakin bertambah bila disertai mucus plug , Pf → bunyi nafas yang lemah pada sisi yang sakit , suara tambahan (
ganas
diafragma
Nyeri dinding dada pada tumor neurogenk atau penekanan pada sistem syaraf .
Pemeriksaan Fisik
Miastenia gravis mungkin timoma
Limfadeopati mungkin limfoma
Seminoma
Prosedur Radiologi
ialah
yang
sensitive
terhadap
Fototoraks PA/ lateral , tomografi , CT –scan dengan kontras,
radioterapi dan kemoterapi . Tidak ada indikasi pembedahan pada seminoma . Bla ada kegawatan
Ekokardigrafi untuk deteksi pulsasi pada
nafas, radiasi diberikan secara cito dilanjutkan dengan
tumor yang diduga aneurisma
cisplatin ba sed.
Flouroskopi aorta
untuk
deteksi
aneurisma
kemoterapi 6 siklus. Evaluasi setelah 3 – 4
yang lebih se nsitive
dengan
untuk
deteksi
invasi
penanda
HCG. Tatalaksana
alfa
Feto
Protein
dan
teratoma jinak ialah pembedahan
Tatalaksana Prosedur Endoskopi
Bronkoskopi untuk deteksi invasi tumor pada saluran nafas dan memb edakan
tumor
siklus beta tanpa
adjuvant .
USG , MRI dan ked okteran nuklir
Tumor non seminoma termasuk radioresisten sehingga tidak direkomendasikan untuk radioterapi. Pengobatan
Angiografi untuk deteksi aneurisma aorta Esofagorafi keesofagus
teratoma
ganas
ialah
multimodaliti
(pembedajan + radioterapi + kemoterapi ) . Pada teratoma , hal yang penting : 1.
Teratoma matur pada anak sudah pasti jinak .
2.
Teratoma imatur pada orang tua sudah pasti
Medistinokopi untuk tumor medistinum yang berlokasi dimediastinum superior
3.
ganas. Teratoma
Esofagoskopi
4.
Torakoskopi d iagnostic
tumor
medistinum
dari
kanker
paru
primer
Pemeriksaan Sitologi
Pemeriksaan Histologi
-
-
selalu
Teratoma matur berarti jinak .
pada
orang
tua
tidak
selalu
karena
neuroblastoma
bersifat
diangkat KGB yang mungkn ada disana . Prosedur ini disebut biopsi Daniels .
akan memberikan kemoterapi siklus berikutnya dan atau setiap 5 fraksi radiasi (1000 cGy) .
VATS ditumor po sterior
Evaluasi untuk respon terapi dilakukan setelah selesai 2
LED
ketiga atau setelah 10 kali fraksi radiasi (2000 cGy) dengan atau tanapa foto toraks .
berkaitan
dengan
meningkat
tumor
pada
.
limfoma
dan
Bile ada respon sebagian atau menetap, pengobatan dilanjutkan . Pengobatan distop bila p rogressive d isease
TB media stinum . Uji tuberculin → limfadenitis tb T3 dan
PNEUMONIA KOMUNITI
T4 → tumor tiroid
Alfa fetoprotein tumor limfoma
non
Definisi Pneumonia → peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme ( bakteri , virus, jamur dan parasit )
miastenia
. Pneumon ia yang disebabkan oleh M. tube rculosis tidak
dan beta HCG pada golongan
→
seminoma untuk gravis atau myesthenie reaction . Pemeriksaan lain
Evaluasi efek samping kemoterapi dilakukan pada saat
siklus kemoterapi yaitu pada hari pertama pada siklus
mungkin
→ EMG
mencari
termasuk . Peradangan paru yang disebabkan oleh non mikroorganisme ( bahan kimia , radiasi , zat toksik ,
Penatalaksanaan Tumor med iastinum jinak → pembedahan Tumor mediastinum ganas → tergantung jenis sel ka nker . Syarat tindakan bedah elektif → pengukuran
pasien
tidak
Evaluasi Pengobat an Tumor Mediastinum
yang
-
anak
biopsi KGB yang teraba dileher atau supraklavikula . Bila tidak teraba dapat
Labor rutin tidak memberkan informasi
-
pada
berarti ganas .
kecuali neuroblastoma radiosensitif .
Laboratorium
-
imatur
Tatalaksana semua tumor neurogenik ialah pembedahan
Prosedur PA
toleransi
tumor
berdasarkan
faal
paru
den gan spirometri dan bod y box ketidaksesuaian anatar klinis dengan
yang
diukur
. Bila terdapat spirometri maka
obat
–obatan
)
tidak
Etiologi Penyebab
pneumonia
Penyebab
komuniti
peneumonia
dan saturasi oksigen arteri harus
anaerob .
100.000/ dl, performance status > 70 skala Karnofsky
tapi
diluar
negeri
paling
banya k kuman gram positif .
diperiksa analisis gas darah . Tekanan oksigen arteri Syarat untuk radioterapi dan kemoterapi → Hb > 10 gr/dl , leukosit > 4000 /dl , trombosit >
pneumonia
pneu monitis .
kuman gram negatif . Penyebab pneumonia
> 90 % .
disebut
dirumah aspirasi
sakit
paling
banyak
paling
banyak
kuman
)
invasif
Cara Pengambilan Bahan
Cara
non
invasif
(dibatukan
atau
.Radiokemoterapi dapat diberikan secara bersamaan (konkuren). Radiasi dapat diberikan secara alternating
(aspirasi transtorakal . aspirasi transbronkial , bilasan bronkus dan BAL ) . Diagnosis pasti didapatkan
( radiasi dapat diberikan diantara kemoterapi ) atau
dengan cara yang steril dengan bahan dari darah ,
sekuensial
cairan pleura, aspirasi transtrakeal ataupun transtorakal
(
radioterapi
diberikan
stelah
pemberian
kemoterapi > 2 kal i atau sebaliknya ) . Pada kasus timoma sebelum dibedah dica ri tanda miasten ia gravis
harus
atau myestenic reaction .
kecuali ditemukan bakteri yang bukan merupakan koloni saluran nafas atas seperti M. tuberculosis, Legionella dan P.Carinii .
Bila sebelum pembedahan ditemukan miastenia gravis
Cara Pengambilan dan Pengiriman Dahak
maka dilakukan plasmaferesis paling cepat seminggu sebelum operasi untuk mencuci antibody pada plasma
Dahak diambil dipagi hari , pasien diminta kumur-kumur dengan aquadest biasa . Inspirasi dan
penderita .
dibatukan kedalam botol yang steril lalu segera dikirim
kelabor dalam waktu yang kurang dari 4 jam .
Jika
d.
Pneumonia
tipikal
/
bakteri
yang
dapat
kesulitan mengeluarkan dahak maka dinebulisasi dengan NaCl 3 % .
terjadi pada semua usia. Klebsiella pasien alkoholik, Staphylococcus
Kriteria
pasien p asca influenza.
dahak
yang
memenuhi
syarat
untuk
pemeriksaan langsung dan biakan dahak :
3. Berdasa rkan predileksi
ditemukan sel PMN > 25 /lpk dan sel epitel < 10 /lpk .
a.
Dalam
keadaan
sehat
tidak
terjadi
b.
Inokulasi langsung
satu
lobus
atau
Sering disebabkan ole h obstruksi
Bronkopneumonia . Ditandai dengan bercak
–bercak infiltrate pada kedua lapangan paru
2. Penyebaran melalui darah 3. Inhalasi bahan aerosol
. Dapat dis ebab kan oleh virus dan ba kteri . Sering pada bayi dan orang tua. Jarang
4.
dihubungkan dengan ob struksi bronkus
Kolonisasi dipermukaan mukosa Cara yang paling banyak ialah dipermukaan
mukosa
.
Secara
inhalasi
kolonisasi
pada
c.
. Kolonisasi bakteri disaluran nafas atas (hidung , orofaring ) → aspirasi mikroorganisme disaluran nafas bawah → inokulasi mikroorganisme secara langsung .
DIAGNOSIS
1.
Gambaran Klinis
a.
Anamnesis → demam menggigil , suhu tubuh 0 meningkat dapat melebihi 40 C , batuk dengan dahak mukoid atau purulen , kadang
Inilah awal dari infeksi dari sebagian besar infeksi paru
–kadang disertai darah , sesak nafas dan nyeri
. Aspirasi sekret oro faring terjadi pada orang yang tidur, penurunan kesadaran , peminum alcohol dan penyalahgunaan narkoba .
dada . b.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk melalui inhalasi atau aspirasi mikroorganisme disaluran nafas atas
infiltrasi
sel
PMN
dan
bronkus berupa
diapedesis
eritrosit sehingga terjadi fagositosis sebelum terbentuk antib odi Ada 4 zona yang terjadi keti ka peperang an antara host dan bakteri : 1.
Zona
luar
:
alveoli
yang
bakteri dan cairan 2. Zona permulaan konsolidasi PMN
dan
beberapa
terisi
dengan
mengeras
fremitus
,
dapat
perkusi
redup
,
dan ronkhi basah kasar pada stadium resolusi . 2.
Pemeriksaan Penunjang Foto toraks PA / lateral
→ pemeriksaan
penunjang utama untuk menegakan diagnosis . Gambaran radiologis infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram , penyebaran bronkogenik, interstitial serta gambaran kavitas . Foto toraks tidak dapat menunjukan penyebab
:
terdiri
eksudasi
sel
dari darah
merah
bronkopneumonia tapi diagnosis etiologi . Gambaran
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak 4.
/
palpasi
auskultasi suara nafas bronkovesikuler sampai bronchial , disertai ronkhi basah halus nyaring
Basil yang masuk bersama sekret alveoli menyebabkan reaksi radang ,
bernafas,
meningkat
Patologi
alveoli
Pemeriksaan Fisik → tergan tung luas lesi diparu . Inspeksi terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
. Biasanya sama dengan
saluran nafas bawah .
kedalam
Pneumonia intersisialis .
infeksi
virus , jamur , mikroorganisme atipikal dan mikobakteria
edema
pada
bronkus karena aspirasi benda asing atau keganasan .
mencapai saluran nafas : 1.
Pneumo nia
segmen .
pertumbuhan m ikroorganisme diparu . Hal in i diseb abkan oleh mekanisme pertahanan paru . Cara mikroorganisme
infeksi
Pneumona lobaris. Sering pada pneumonia bakterial . Jarang pada bayi dan orang tua .
Patogenesis
pada pada
Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati , leuko sit dan alveolar makrofag .
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan . Gray hepatization
infiltrat
bronkopneumonia Streptococcus Aeruginosa .
hanya
petunjuk
bilateral →
Pneumonia
atau curiga ,
kearah
gambaran penyebab
Pseudomonas
Gambaran konsolidasi lobus atas kanan
atau
beberapa lobus → curiga Klebsiella Pneumoniae . Labor → leukosit > 10.000/dl bisa mencapai 30.000/dl , hitung jenis leukosit bergeser ke kiri
ialah daerah konsolidasi yang luas .
dan peningkatan LED . Untuk menegakan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan dahak ,
Klaisifikasi Penumonia
kultur darah
1.
Berdasa rkan klinis dan epideimologis
a.
Pneumonia komuniti pneumonia)
b.
Pneumonia
(community
nosokomial
(hospital
menunjukan hipoksemia dan hipokarbia acquired
stadium lanjut
acquired
PENGOBATAN
pneumonia) c. d.
Pneum onia aspirasi Pneum onia pada pasien immunocompromised
2. Berdasa rkan bakteri penyebab a.
Penum onia virus
b.
Pneumona jamur imunocompromised
c.
Pneumonia
atipikal
pada
dan serologi . Analisis gas darah
pasien
asidosis respiratorik .
Terdiri dari antibiotika dan pengobatan suportif . Antibiotika segera diberikan karena : 1.
penya kit yang berat mengancam jiwa
2.
mikroorganisme pathogen belum tentu pneumonia
yang 3.
yang
disebabkan
Mycopla sma, Chlamyd ia dan Legionella
oleh
, pada
sebagai
yang diisolasi penyebab
hasil biakan me mbutuhkan waktu maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi se cara e mpiris .
KOMPLIKASI
Perbedaan
gambaran
Efusi pleura , abses paru , empiema, pneu motoraks, gagal n afas dan se psis
pneumonia tipikal Tanda
klinis
pneumonia
atipik
dan P. Atipikal
P.Tipikal
dan Gradual
Akut
.
la
PNEUMONIA KOMUNITI
Onset
→ pne umonia yang didapat dimasyarakat .
Gejala
Etiologi
Suhu
Kurang Tinggi
Tinggi
Batuk
Non produ ktif
Produktif
positif dan kuman atipikal . Laporan terakhir
Dahak
Mukoid
Purulen
diIndonesia paling banyak penyebab pneumonia kuman gram negatif .
Gejala lain
Cephalgia, Lan mialgia, odinofagia
Paling
banyak
disebabkan
oleh
kuman
gram
dan
, Diagnosis
Suara otalgia
Anamne sis , pemeriksaan fisik , foto toraks da n labor
.
Diagnosis
pasti
pneumonia
komuniti
parau
,
pada foto toraks ditemukan infiltrate baru atau
Gejala paru
infiltrate progresif ditambah berikut a tau lebih :
Pewarnaan gram Flora normal atauKokus
1.
dengan
2
gejala
Radiologis
2. Perubahan karakteristik dahak/ purulen 0
4.
C
(aksila)/ lebih /
Pf: tanda-tanda konsolidasi , suara nafas bronchial, kasar .
ronkhi
basah
Jarang
spesifik
Batuk – batuk bertambah
3. Suhu tubuh > 38 demam
diluar Sering
halus
nyarng
/
gram
(+)
atau (-)
Patchy
atauKonsolidasi l obar
normal Labo r
Leuko sit
normalLeukosit
tinggi
atau rendah Gangguan fungsi Sering
Jarang
hati
5.
Leuko sit > 10.000 / dl atau < 4500 /dl Menuru t ATS criteria pneumonia berat bila
dijumpai salah satu atau lebih criteria :
dirumah . Juga diperhatikan ada /tidak adanya faktor
Frekuensi nafas > 30 x/menit
2. Pa O/ Fi O< 250 mm Hg 3. Foto toraks men unjukan kelainan bilateral 4. Foto toraks melibatkan > 2 lobus 5. Sistolik < 90 mm Hg 6.
4.
2
mg
/dl
atau
gagal
ginjal
yang
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (syok septik)
Kriteria rawat inap pa sien pneumonia komuniti :
1.
Skor PORT > 70
2. Skor PORT < 70 deng an lebih kriteria minor 3.
salah satu atau
Minimal 1 dari 2 gejala mayor (membutuhkan ventilasi mekanik atau membutuhkan vasopresor > 4 jam) atau 2 dari 3 gejala minor ( PaO / Fi O < 2590 mm Hg, infiltrate bilateral dan sistolik < 90 mmHg ) . Kritera mayor dan minor yang lain bukan indikasi perawatan intensif .
multipel . 2. Bakteri enteric gram negatif
→ penghuni panti jompo , penderita dengan penyakit
kelainan j antung –paru , kelainan penyakit yang multiple dan riwayat pengobatan a ntibiotika . 3. Pseudomonas ae uroginosa
→ bronkiektasi , pengobatan kortikosteroid > 10 mg
/hari , pengobatan antibiotika broad spectrum > 7 hari pada bu lan terakhir, gizi kurang . Penatalaksanaan pneumonia komuniti : -Pengobatan suportif / simtomatik → istirahat ditempat tidur , minum secukupnya untuk megatasi dehidrasi
, obat
pneumoniae
,
yang
sering
Chlamydia
dijumpai
pneumoniae
Mycoplasma ,
Legionella.
Penyebab lain Chlamydia psitassi , Coxiella burnetti, virus influenza tipeA dan B, Adenovirus dan Respiratori Syncitial Virus .
penu run
pana s atau dikompres
,
mukolitik , ekspektoran - Pengobatan waktu < 8 jam
antibiotika
harus
diberikan
dalam
b. Pende rita rawat inap diruang rawat inap b iasa -Pengobatan
Pneumonia Atipikal
atipikal
obat golongan beta
a. Pende rita rawat jalan
Pneum onia pada penderita NAPZA
Kriteria perawat an intensif
Bakteri
Yang termasuk dalam factor modifikasi :
penyakit gangguan kekebalan , penyakit penyerta yang
peningkatan > 2 mg /d l pada pa sien gagal ginjal atau pasien membu tuhkan dialisis
yang resisten terhadap penicillin .
laktam selama 3 bulan terakhir , pecandu alcohol ,
1. Membu tuhkan ventilasi mekanik 2. Infiltrat bertambah > 50 % >
S.pneumoniae
→ umur > 65 tahun , memakai
Kriteria mayor :
serum
modifikasi yaitu keadaan yang meningkatkan resiko infeksi dengan mikroorganisme yang spesifik misalnya
1. Pneumokokus yang resisten terhadap penicillin
Diastolik < 60 mm Hg
3. Kreatinn
Dalam hal mengobati pasien pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis . Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap maka dapat diobati
Kriteria minor :
1.
Penatalaksanaan
suportif
/ simtomatik
→ oksigen
,
infus, antipiretik , muko litik, ekspektoran - Peng obatan antibiotika harus diberikan < 8 jam c. Pende rita rawat inap diruang
intensif sama ditambah
dengan ventilasi mekanik . Pengobata n pneumonia atipikal
Antibiotika tetap p ilihan utama untuk pneumonia termasuk pneu monia atipikal.AB
untuk pneumonia atipikal yang
disebabkan oleh M. pneumoniae , C. pneumoniae dan Legionella ialah makrolid baru (azitromisin, klaritromisin
, roksitromisin ), fluorokuinolon respirasi dan doksisiklin .
oleh kuman bukan MDR misalnya S.pneumoniae, H.influenzae , Meticillin Sensitive Staphylococcus aureus
Terapi Sulih
Masa
perawatan
dengan
jara ng terjadi . Pneumonia nosokomial dapat disebabkan
dirumah
mengubah
rute
sakit
sebaiknya
pemberian
obat
dipersingkat
dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa ,
dari
E.coli,
suntik
keoral untuk menghemat biaya perawatan mengu rangi resiko in feksi pneumonia nos okomial . Pemberian antibiotika suntik
dan
Klebsiella
pneumoniae
,
Meticillin
Resistance
Staphylococcus aureus . Patogenesis
2 -3 hari , palin g aman
Patogenesis pneu monia n osokomial dama dengan
3 hari lalu pada hari ke – 4 diganti dengan obat oral
pneumonia
sehingga penderita berobat rawat jalan . Kriteria pemberian obat oral :
masuk kedalam saluran nafas bawah . 4 cara kuman masuk kedalam saluran nafas
1. Tidak ada indikasi pemberian obat su ntik lagi
bawah :
2. Tidak ada masalah dengan saluran pencernaan 3. Gejala klinis yang membaik 4.Pende rita sudah tidak panas dalam waktu 8 jam obat
sun tik
.
oral
bila
kuman
neurologist dan usia la njut Inhalasi misalnya kontamina si pada alat –alat
harus
dan
memperhatikan ketersediaan obat antibiotika i.v efektfitas a ntibiotika oral yang akan diberikan .
terjadi
Aspirasi (cara yang terbanyak ) pada kasus
bantu nafas
keobat
Pneumonia
5. Leukosit men uju normal / normal Peru bahan
komuniti
pasien
Hematogenik Penyebaran langsung Pasien yang mempunyai
faktor
predisposisi
Perubahan dapat diberikan secara sekuensial ( obat
memiliki resiko untuk menderita pneumonia nosokomial .
sama,
Bile sejumlah bakteri dalam jumlah yang besar berhasil masuk kedalam saluran nafas bawah yang steril ,
efektifitas
sama
)
,
switch
berbeda, efektifitas sama ) dan berbeda, potens lebih rendah ) 1.
Terap
sekuensial
:
step
over
(
obat
down
(
obat
sistem
levofolksasin,
moksifloksasin,
gatifloksasin. 2. Terapi switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin 3. Terapi step down : amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral
imunologis
membersihkan dan inflamasi
saluran
nafas
bawah
yang
inokulum dapat menimbulkan sehingga timbul pneumonia.
gagal
proliferasi
Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah kuman
gram
postif
dan
Staphylococcus
aureus
yang
merupakan flora normal sebanyak < 5 % . Kolonisasi kuman disaluran nafas merupakan titik awal yang
Evaluasi Pengobatan Setelah pengobatan empiris selama 24 -72 jam kita harus e valuasi pasien pneumonia .
penting un tuk pneumonia . Faktor Resiko Pneumonia Nosokomial
1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh
Penderita yang tidak respon :
1.
Salah
diagnosis
(
gagal
keganasa n , sarko idosis,
jantung
reaksi obat ,
,
emboli
,
Penyakit kronik ( penyakit jantung , diabetes, PPOK,
perdarahan )
alkoholisme , azotemia ) , perawatan dirumah sakit yang lama , koma , pemakaian obat tidur , perokok,
. 2. Diagnosis sudah benar
intubasi
endotrakeal,
a. Faktor penderita ( kelainan local, respon penderita
panjang
,
yang tidak adekuat , komplikasi super infeksi paru ,
antibiotika , waktu operasi yang lama , sepsis , syok hemoragik , infeksi berat diluar paru , cidera paru akut
empiema ) b. Faktor obat ( salah memilih obat ,
salah dosis
/pemberian, reaksi obat , komplikasi ) c.
Faktor
bakteri
(kuman
yang
resisten
,
bakteri
Pencegahan
lanjut
a. Pembedahan . Besar resiko nosokomial tergantung pada jenis torakotomi
kolonisasi
lanjut
pencernaan. dio rofaring
kronik,
umur
,
pemakaian
dan bronkiektasis .
b. Vaksinasi ( vaksin pneumokokus dan vaksin influenza) . Vaksin ini dianjurkan pada pasien usia penyakit
,
jangka
jantung
,
operasi
abdomen
terjadi pneumonia pembedahan yaitu atas
dan
operasi
abdo men bawah . b. Penggunaan antibiotika. Antibiotika dpt meningkatkan
a. Pola h idup sehat termasuk tidak merokok
diabetes,
malnutrisi
kortikosteroid
2. Faktor eksogen
pathogen yang lain , mikona kteria atau nokardia , virus, jamu r )
,
pemakaian
koroner,
PPOK dan HIV . Vaksin ulang > 2 tahun .
terutama
antibiotika
yang
aktif
terhadap
Streptococcus diorofaring dan bakteri anaerob disaluran Streptococcus merupakan flora normal melepaskan bacterocins yang menghambat
bakteri gram negatif. Pemberian antibiotika dosis tinggi PNEUMONIA N OSOKOMIAL
menghambat streptococcus dan meningkatkan kolonisasi
Pneumonia nosokomial (Hospital acquired pneumonia) → pneumonia yang terjadi setelah pasien
bakteri g ram negatif diorofaring . c. Kontaminasi alat bantu nafas oleh P.aeruginosa dan
dirawat 48 jam dirumah sakit dan disingkirkan semua
kuman gram negatif.
penyakit infeksi yang inkubasinya terjadi sebelum masuk
d. Pemasangan pipa / selang nasogastrik , pemberian
rumah sakit . Ventilator associated pneumonia → p neumonia yang terjadi lebih dari > 48 jam setelah pemasangan
antacid dan a limentasi enteral . Pada individu sehat jarang ditemukan
intubasi endotrakeal.
membunuh kuman yang tertelan . Pemberian antasida /
nega tif dikuman
karena
kuman
pH lambu ng < 3
gram dapa t
penyekat H2 yang mempertahanakan pH lambung > 4 menyebabkan kolonisasi kuman anaerob gram negatif
Etiologi
Patogen penyebab pneumonia komuniti berbeda dengan pneumonia nosokomial . Pneumonia nosokomial yang disebabkan oleh jamur, kuman anerob dan virus
dilambung dan larutan enteral mempunyai Ph netral 6,4
– 7 . e. Lingkungan rumah sa kit
-
Petugas
rumah
sakit
yang
tangan
3. Pemberian antibiotika secara deekskalasi setelah ada
sesuai
kultur dari saluran nafas bawah dan perbaikan respon klinis
prosedur ( alat bantu nafas , selang infus , selang
4. Pemberian antibiotika kombinasi pada pasien yang
makanan, kateter)
mungk in terinfeksi kuman MDR .
- Pasie n dengan infeksi kuman MDR yang tidak dirawat diruang isolasi
5.Jangan mengganti antibiotika sebelum 72 jam kecuali keadaan k linis yang memburuk .
sesuai d engan prosedur - Tatalaksana pemasangan
tidak
alat
mencuci
yang
tidak
6. Data mikroba dan sensitivitas dapat digunakan untuk
Faktor resiko kuman MDR penyebab HA P, VAP :
1. Pemakaian antibiotika selama 90 hari terakhir
mengubah
2. Dirawat diru mah sakit > 5 hari 3. Tingginya resistensi kuman terhadap
memuaskan . antibiotika
Penyaki t
empiris
bila
respon
Pasi en yang mendapatkan
imuno supresi
dan
atau
pemakaian
awal
tidak
LAMA TERAPI
dimasya rakat atau rumah sakit 4.
terapi
terapi antibiotika
secara empiris yang tepat , optimal dan adekuat bukan
imunoterapi 5. Ada faktor resiko pneumonia no sokomial
P .aeruginosa dan respon kilinis baik maka lama pengobatan 7 hari atau 3 hari bebas demam . Bila
6. Ada pen yakit atau terapi yang bersifat imunosupresi
penyebab
P.aeruginosa
dan
Enterobactericeae
maka
lama pengobatan 14 – 21 hari . Diagnosis pneumonia nosokomial menurut CDC Atlanta ,
RESPON TERAPI
Respon terap i dapat didefinisikan se cara klinis
AS :
1. Onset pneumonia yang terjadi setelah dirawat > 2
dan mikrobiologis . Respon klinis terlihat setelah 48 –
hari dan disingkirkan semua penyakit yang inkubasinya terjadi sebelum masu k rumah sakit
72 jam pemberian antibiotika sehingga dianjurkan untuk
2.
Foto
toraks
ditemukan
infiltrat
yang
progresif 3. Ditambah minimal dua kriteria berikut :
masa
baru
atau
Setelah suhu > 38
0
C , sekret yang pu rulen dan leukositosis .
Kriteria pneumonia nosokomial
tidak mengubah terapi antibiotika dalam kurun tersebut ke cuali ada perburukan yang nyata . ada
kultur
darah
atau
waktu
kultur
dari
saluran nafas yang bawah maka terapi empiris mungkin perlu dimodifikasi . Bila terapi empiris telah memuaskan maka penggantian antibotika tidak mengubah mortaliti
berat menurut ATS :
1. Dirawat diruan g intensif 2. Gagal nafas yg membutuhkan alat bantu nafas atau
tapi
membutuhkan 0
dilakukan setelah ada kultur darah atau kultur dari saluran nafas bawah . Hasil kultur kultur kuantitaif yang
O
2 >
2 >
35% utk mempertahankan saturasi
90%
3. Perubahan radiologik yang progresif dari paru menjadi pneumonia mu ltilobar atau kavitas 4. Terdapat bukti ada gejala
infiltrate
bermanfaat
pengobatan
tidak
strategi
deekskalasi
memuaskan
maka
.
Bila
modifikasi
hasil mutlak
didapat dari saluran nafas bawah sebelum dan sesudah terapi
sepsis berat :
bagi
dapat
dipakai
untuk
menilai
resolusi
secara
mikrobiologis . Hasil mikrob iologis dapat berupa e radika si bakterial , super infeksi , infeksi berulang dan infeksi
- Sistolik < 90 mm Hg atau d iastolik < 60 mm Hg - Memerlukan va sopresor > 4 jam - Jumlah urin , 20 ml /jam atau < 80 ml / 4 jam
persisten .
- Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
tubuh , oksigenasi dan jumlah leukosit . Perbaikan klinis biasanya terlihat setelah 1 minggu pemberian
Pemeriksaan yang diperlukan : 1. Pewarnaan gram dan kultur dahak yang dibatukan , induksi sputum atau aspirasi sekret dari selang endotrakeal dilakukan
atau pada
trakeostomi semua
pasien
.
Kultur
darah
pneumonia
harus
nosokomial.
Kultur darah dapat menyingirkan semua penyebab penyakit lain . Kriteria dahak yang memenuhi syarat : sel PMN > 25 /lpk dan sel epitel < 10 /lpk . 2. Analisis ga s darah untuk menentukan berat penyakit
.
Bahan
diambil
secara
bronkoskopi
klinis
antibiotika . Pada
yang
pasien
yang
dipakai
ialah
suhu
mengalami perbaikan
secara klinis , hasil foto toraks tidak selalu menunjukan perbaikan . Tapi foto toraks yang memburuk maka keadaan klinis perlu d iwaspadai . PENYEBAB PER BURUKAN
Organisme yang salah Patogen resisten obat
(mikobakterium
,
virus
,
jamu r )
3. Jika keadaan memburuk atau tidak ada respon dengan pengobatan maka dilakukan pemeriksaan secara invasif
Parameter
,
bronchoalveolar lavage dan asp irasi transtorakal .
-Pengobatan
antibotika
yang
tidak
adekuat
(antibiotika tunggal buat P.aeruginosa) Salah diagnosis Gagal
jantung
,
emboli
paru
,
perdarahan
,
neoplasma, ARDS, trauma paru akut , pneumonia TERAPI ANTIBIOTIKA
Pedoman p engobatan pneumonia nosokomial : 1. Semua terapi awal antibiotika ialah empiris dengan mempertimbangkan pola resistensi setempat dan mampu mencakup
sekurang-kurangnya
90
%
patogen
yang
aspirasi zat kima , infark Komplikasi Empiema, abses paru , colitis, demam akibat obat ,sepsis , gagal organ multipel EVALUASI K ASUS YANG TIDA K RESPON
mungkin sebagai penyebab . 2. Terapi awal antibiotika secara empiris pada kasus
mikroorganisme
yang berat dibutuhkan dosis dan cara pemberian yang
dimodifikasi .
adekuat
Jika dari kultur tidak ditemukan resistensi maka dilakukan USG ,CT-scan utnuk mencari proses
untuk
mencapai
efektifitas
yang
maksimal
.
Pemberian antibotika empiris secara intra vena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi , dengan fung si klinis yang baik dan fungsi saluran pencernaan yang baik .
Jika
dari
kultur
yang
jarang
ditemukan maka
resistensi dan terapi
harus
non infeksi dan infeksi diluar paru seperti sinusitis , emboli
paru dengan infark .
PENCEGAHAN PNEUMONIA NOSOKOMIAL
rupture aneurisma arteri pulmoner , yang terdapat pada
1. Pencegah an pada orofaring dan koloni dilambung Hindari pemakaian antibiotika yang tidak tepat
dinding kavitas ( aneurisma Resmussen) , pecahnya anastomosis yang besar dan ulserasi mukosa
Pemilihan
dekontaminan
saluran
cerna
yang
tepat
Pemilihan sukralfat untuk melindungi lambung tanpa menggangu ph Penggunaan
obat-obatan
untuk
menggerakan
paru
hemoptisis
Tampilan Klinis
Hemoptisis
karena
Pseudohemoptisis
Asal darah
Saluran nafas Rongga
mulut
, dapat p ula berguna u ntuk menurunkan bilirubin dan kolonisasi dilambung
Batuk
Ada
Tidak ada
Anjuran un tuk berhenti merokok
Gejala respirasi
Ada
Tidak ada
Letakan kepala pasien lebih tinggi (30 – 45 0
) untuk me ncegah aspirasi lambung
tbc
Perbedaan antara hemopt isis dan pseudohemoptisis
Vaksinasi S. pne umoniae dan H. Influenzae 2. Pencegah an aspirasi saluran nafas b agaian bawah
non
tukak
.Pada
pecahnya pembuluh darah superficial dimukosa bronkus .
duodenum misalnya metoklopramid dan cisaprid
bronku s
Gunakan selang suction subglotis
saluran
nafas
Gunakan
lambung
yang
selang
yanga kecil
ada untuk
esophagu s, lambung
Gejala esofagogaster Tidak ada
Ada
Penggunaan alkohol Tidak ada
Ada
Penyaki t hati
Tidak ada
Ada
Mual, muntah
Tidak ada
Ada
Hematemesis, melenTidak ada
Ada
Warna
Merah ,terang Coklat ,hitam
Konsistensi lendir
Bekuan , enc Coffee ground appear
menurunkan refluks gastroesofageal
PH
Alkalis
Asam
Hindari intubasi ulang
Makrofag
Ada
Tidak ada
Pertimbangkan pembe rian makanan dalam jumlah
Partikel makanan
Tidak ada
Ada
yang kecil secara kontiniu makanan keusus halus
melalui
selang Komplikasi yang dapat mengancam jiwa penderita ialah
3. Pencegah an inokulasi eksogen tangan
yang
baik
untuk
akibat kehilangan
Prosedur
mencegah infeksi silang Disinfeksi bronkoskopi
yang mungkin terjadi ialah penyebaran kesisi paru yang sehat . Setiap penderita batuk darah kecuali blood
Pasien MDR harus diisolasi
streak
Alat- alat yang dipakai pasien harus dipakai secara berkala
diobservasi dan dievaluasi .
cuci
asfiksia dan kegagalan kardiosirkulasi
4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien
Drainasse se cret dengan fisioterapi Penggunaan tempat tidur pasien
dara h dalam
waktu
(sedikit
yang
darah
singkat .
dalam
Komplikasi lain
dahak)
sebaiknya
Hal – hal yang pe rlu dievaluasi :
1. Banyaknya jumlah darah yang dibatukan yang
dapat
diubah –ubah posisinya
Setiap darah yang dibatukan perlu dikumpulkan dalam pot pengukur sehingga jumlah darah yang dibatukan
Memobilisasi pasien sedini mungkin
dap at diu kur secara tepat dalam waktu 24 jam
PROGNOSIS
.
Progno sis akan lebih b uruk bila ditemui 1 kriteria be rikut
Jumlah darah yang dibatukan tidak selalu menggambarkan jumlah perdarahan yang terjadi didalam
atau lebih :
paru
Umur > 60 tahun , koma waktu masuk , perawatan di IPI , syok , pemakaian alat bantu nafas , pada foto toraks terlihat kelainan yang abno rmal , penyakit yang mendasari berat ,
karena
mungkin
sebagian
darah
bisa
didalam paru a tau sa luran nafas . 2. Timbulnya insufisiensi pernafasan atau sirkulasi berupa hipotensi sistemik, syok , takikardi , takipnoe , penurunan kesadaran , sianosis . Bila didapatkan ronki
pengobatan awal yang tidak tepat , kreatinin
basah
seum
dicurigai aspirasi yang mengganggu respirasi . 3. Pemeriksaan foto toraks .
> 1,5 mg /dl
, infeksi
oleh bakteri
yang resisten , infeksi onset lanjut dengan kuman yang virulen , gagal mult oragn , penggunaan ob at penyekat H 2 .
tertinggal
Dapat
yang
merata
membantu
dilapangan
menentukan
bawah
diagnosis
paru
penyakt
perlu
yang
mendasari batuk darah , atau memperkirakan aspirasi darah dan asal perdarahan ( kanan / kiri ) 4. Pemerksaan laboratorium cito
HEMOPTISIS Hemoptisis
(batuk darah ) → ekspektorasi darah atau mukus yang berdarah . Perdarahan yang etrjadi haruslah be rasal dari saluran nafas bagian bawah ( dari glo ttis kebawah ) bukan berasal dari salu ran
Kadar haemoglobin dan hematokrit untuk memperkirakan beratnya pe rdarahan dan perlu tidaknya transfusi darah . Masa perdarahan dikerjakan .
dan
masa
pembekuan
tidak
rutin
Penatalaksanaan
pencernaan . Etiologi
Penatalaksanaan penderita hemoptoe tergantung kepada
yang tersering tb paru baik yang aktif maupun yang
beratnya perdarahan yang terjadi . Perdarahan yang masif → penanganan agresif –invasif .
nafa s bagian atas atau slauran telah mengalami kesembuhan bronkiektasis , bronchitis kronis,
dan non tb seperti tumor paru , abses
paru , tumor mediastinum, pneumonia , mitral stenosis, tumor bronkus
dan lain-lain .
Hemoptisis dapat terjadi pada pasien tb paru yang telah sembuh (bekas tb paru ) tapi disertai dengan penyaki t yang lain seperti bronkiektasis dan infeksi jamur paru . Pada tbc paru
perdarah an terjadi karena robekan /
Perdarahan yang tidak masif → penanganan konservatif . Kriteria batuk darah yang masif sehingga membutuhkan pembedahan cito : 1.
Batuk
darah
>
600
cc
/24
jam
pengamatan ba tuk darah tidak berhenti .
dan
dalam
2. Batuk darah < 600 cc/ 24 jam tapi > 250 cc/
4.
24 jam , kadar Hb < 10 gr % dan dalam pengamatan batuk da rah tidak berhenti .
timbul pada saat melakukan tindakan diagnostic seperti punksi pleura dan biopsy transtorakal
3. Batuk darah < 600 cc /24 jam tapi > 250 cc/24
5.
jam , kadar Hb > 10 gr % tapi dalam pengamatan selama 48 jam batuk darah tidak berhenti Untuk menge tahui segera sumber perdarahan bronko skopi diatas meja operasi terhadap
operasi
dan
diketahui
dilakukan
Pneumotoraks
iatrogenik
Pneumotoraks
katamenial
1. Pneumotoraks terbuka
anamnesis,
2. Pneumotoraks tertutup 3. Pneumotoraks ventil
Penatalaksanaan konservatif → menghentikan perdarahan yang terjadi dan mengganti darah yang hilang dengan
Manifestasi Klinis
PSP biasanya tanpa didahului keluhan . PSP dapat timbul dalam keadaan istirahat . Keluhan dapat
transfusi darah atau cairan pengganti 1. Menenangkan penderita sehingga perdarahan
lebih
bertambah
mudah
untuk
. Keluh an yang sering
tidak
takut
.
Memberitahukan
membatukan
darah
penderita
yang
ada
disaluran
Diagnosis
dan
yang
tradelenberg
terutama
pada
bila
refleks
batuknya tidak adekuat . 3. Jaga dilakukan
jalan nafas pengisapan
dengan
bronkoskopi
ketrampilan diperlukan terbuka . 4.
agar tetap terbuka. Bila perlu jalan nafas . Pengi sapan
khusus dan
lebih .
baik
Pemberian
hanya
tapi
IV
line
atau
K
baik
secara
→ nyeri
sakit,
tidak
dada (dispneu) pada sisi paru memiliki
riwayat
sebelumnya dan muncul pada waktu bertambah nye ri pada waktu aktifitas .
penyakit
paru
istirahat
dan
Pemeriksaan Fisik
tidak
selalu
bila
jalan
nafas
pada pernafasan. Palpasi fremtus berkurang pada sisi
IVFD
untuk
pengganti
bolus
sakit,
perkusi
hipersonor
dan
auskultasi
suara
nafas me lemah, kadang a mforik. Pemeriksaan Penunjang
5. Pemberian obat hemostatik belum jelas manfaatnya pada penderita hemoptisis . Tapi d apat diberikan vitamin vtamin
nyeri dada (dispneu) pada sisi
oksigen
cairan atau pemberian oba t parenteral .
C,
Anamnesis
yang
Pemasangan
(exercise)
Ditemukan keadaan penderita yang sesak sekali. Sisi yang sakit lebih menonjol dan tertinggal
bermanfaat
membutuhkan
bila sedang melakukan aktifitas
paru yang sakit .
nafasnya . 2. Penderita di minta be rbaring pada sisi paru yang sakit sedikit
pneumotoraks)
mentruasi . Menuru t jenis kebocorannya pneumotoraks dibagi atas :
pemeriksaan fisik , foto toraks , spirometri / analisis gas darah
dihentikan
(monthly
yang
→ pneumotoraks yang terjad sehubungan dengan siklus
nilai toleransi
melalui
→ pneumotoraks
atau
drio,
Foto
toraks
merupakan
pemeriksaan
diagnostik. Umumnya didapatkan garis pengucupan yang
asam
sangat halus (pleural line) . Bila disertai darah atau cairan lainnya akan terlihat garis mendatar yang
6. Obat-obatan dengan sedasi ringan dapat diberikan bila penderita gelisah . Dapat diberikan obat penekan
merupakan batas antara udara dan air (air fluid level
refleks
PSS (PNEUMOTORAKS SPONTAN SKUNDER
traneksamat , karbazokrom .
batuk
merangsang
bila
batuk
timbulnya
yang
berlebihan
perdarahan
yang
dan
hebat
) .
. Etilologi
PPOK
,
tb
paru,
abses
paru
Dianjurkan pemberian kodein sulfat 10 -20 mg per ora l setiap 3 -4 jam .
fibrosis paru , tumor dan metastasis kanker ke paru.
7. Transfusi darah bial hematokrit turun dibawah nilai
Manifestasi Klinis
25 – 30 % atau Hb < 10 gr % sementara batuk darah masih berlangsung .
Pada
penderita
PPOK
keluhan
sesak
,
nafas
akan bertambah , nafas terasa pendek , sianotik dan nyeri dada pa da sisi yang sakit .
Peranan bronkoskopi serat optik (BSO) pada ba tuk darah
Diagnosis
1. Diagnostik penya kit yang menimbulkan batuk d arah
1.Anamne sis ada riwayat penyakit paru
2. Mengetahui sumber perdarahan
2. Pemeriksaan fisik sama dengan PSP
3. Membebaskan sumbatan jalan nafas akibat gumpalan darah dan in i merupakan live saving .
3. Pemeriksaan foto toraks pada PPOK sulit untuk melihat gars pleura 4.Pemeriksaam
dapat
membantu
diagnosis
PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks
ct-scan
→ keadaan
dimana
terdapatnya
udara
Pneumotoraks Katamenial
beba s didalam rongga pleura .
Pneumotoraks
yang
terjadi
sehubungan
Jenis pnemuotoraks :
dengan siklus menstruasi , timbul setelah 48 -72 jam
1. Pneumotoraks spontan primer → pneumotoraks yang dapa t terjadi tanpa penyakit paru sebelumnya ,
menstruasi .
trauma
atau
kecelakaan
sebelumnya
,
bahkan
Komplikasi Pneumtoraks
dapat
terjadi pada orang yang sehat .
1.
Pneumotoraks
ventil
(tension
pneumotoraks)
2. Pneumotoraks spontan skunder → pneumotoraks yang terjadi pada orang yang memiliki riwayat penyakit
terus
sebelumnya misalnya Tb, PPOK dll
kelihatan sesak nafas yang hebat , keringat dingin dan
3. Pneumotoraks traumatik → pne umotoraks yang terjadi oleh karena trauma didada kadang disertai dengan hemopneumotoraks . Perdarahan yang timbul mungkin
gelisah . Pada foto toraks terlihat paru yang kolaps
berasal da ri dinding dada atau paru .
Suatu keadaan dimana tekanan udara yang meninggi didalam rongga pleura . Penderita
(garis pleura) , jan tung dan medsatinum terdorong kesamping dan diafragma terdorong kebawah . 2. Pneumomediastinum
Biasanya terjadi karena ruptur bronkus atau perforasi esophagus . Sering disertai emfisema sub ku tis .
Penyebab
Definisi
Bronkiektasis → penyakit saluran nafas kronik (bronkus dan cabang-cabangnya/ bronkiolus) dengan
3. Hemopneumotoraks
karakteristik dilatasi abnormal yang permanent disertai
4. Hemopneumotoraks
rusaknya
5. Pneumotoraks bilateral 6. Pneumotoraks persisten
menginduks terjadinya bronkiektasis ialah infeksi saluran nafas a tas, kegagalan darnase secret , obstruksi saluran
paru
penyumbatan
yg
tdk
bronkus,
mengembang
penebalan
pleura
yaitu
fistel,
dan
selang
WSD yang tersumba t .
dinding
bronkus
.
Keadaan
yang
sering
nafas dan atau gangguan mekanisme pertahanan pada indvidu . Gambaran Patologi
1.
Bentuk
silindrik
(tubular)
→ dihubungkan
Penatalaksanaan Pneumotoraks :
dengan kerusakan parenkim paru , terdapat p enambahan
1. Tindakan non bedah a. Observasi → pneumotoraks
diameter bronkus yang bersifat regular , lumen distal
dengan
luas
pneumotoraks
<
yang 20
%
tanpa ,
keluhan
udara
akan
bronku s tidak begitu lebar 2.Bentuk varikosis
(fusiform)
→ gambaran
diabsorpsi 1,25 % volume u dara dalam rongga pleura /
garis i reguler dan distal bronkus
24 jam ( 50 – 70 ml / hari ) . Sebaiknya penderita dirawat untuk observasi 24- 48 jam . Bile
3. Bentuk sakuler (kistik) → didapatkan pada bronkiektasis kongenital Etiologi dan Faktor Predisposisi
setelah 7 hari pengamatan masih terdapat pneumotoraks maka dilakukan aspirasi atau pemasangan WSD .
1. Infeksi prime r (bakteri, virus dan jamur )
b. Aspirasi → menggunakan abocath nomor 14 yang dihubungkan dengan three way dengan menggunakan
Infeksi bakteri apical, virus respiratori syncytial
semprit 50 cc dilakukan a spirasi . c. Pemasangan WSD Kontra indIkasi pemasangan WSD :
-
-
vrus, Mycobacterum Avan Complex pada pasien HIV dan imunokompromis . 2.
faktor
bronkus
→ tumor
endobronkial,
benda a sing atau stenosis bronkus .
Belum berpengalaman mema sang WSD Gangguan
Obstruksi
pembekuan
3. Merokok 4. Sindroma Young
darah
(koagulopati) Pende rita dengan ven tilator mekanik
Gambaran Klinis Gambaran
klinis
karena
bronkiektasis
Tidak direkomendasikan pada pneumotoraks minimal tanpa keluhan ( small asymptomatic
penyakit yang mendasarinya Gambaran klinis bronkiektasis
pneumotorax)
kronik
,
sputum
purulen
,
sesak
saja
atau
→ batuk
nafas,
lemah
,
Komplikasi pemasangan WSD :
penurunan berat badan , demam, hemoptisis . Batuk
Nyeri , infeksi , perdarahan , malposisi WSD mengenai organ yang berdekatan , pneumotoraks kontra
dengan banyak dahak yang purulen terjadi setelah lama tertelentang misalnya pada pagi hari . Dahak secara
lateral
WSD
makroskopis 3 lapis yaitu lapisan busa, lapisan purulen
yang terlalu lama , syok kardiogenik karena dekompresi
(kuning , hijau) ,lapisa n mucoid . Dapat pula dijumpai
ventrikel kanan , kerusakan saraf pada nervus interkostalis dan ne rvus frenikus, fistel bronkopleura .
penderita bronkiektasis yang batuk kering tanpa dahak . Dengan menghitung jumlah dahak dalam 24 jam dapat
Pneumotoraks
ditentukan
,
penumpukan
cairan
dapat
bila
timbul
pemasangan
berulang
.
Pada
pneumotoraks yang berulang dapat dilakukan pleurodesis ( melekatkan pleura parietal dan pleura visceral) dengan menggunakan tetrasiklin, talk steril , bleomisin atau darah penderita pleura
.
Tujuan
yang dimasukan kedalam rongga
membuat
peradangan
pada
berat
ringannya
bronkiektasis.
memiliki indicator : < 10 ml/ hari
Ellis
dkk
: brokiektasis ringan
10 – 15 ml /hari
: bronkie ktasis
sedang
pleura
> 15 ml /hari :bronkiektasis berat Batuk dara h sering ditemukan pada bronkiektasis
sehingga terjadi perlengketan pleura parietal dan pleura visceral .
yang
2. Tindakan bedah
yang luas. Pemeriksaan fisik ditemukan wheezing, ronkhi
a. Torakotomi → pneumotoraks spontan > 3 hari , hemopneumotoraks , paru gagal mengembang , pneumotoraks spontan primer yang berulang ,
basah biasanya pada basal paru dan jari tabuh. Metode gold standard dinegara maju untuk menegakan
pneumotoraks
CT )
pekerjaan
ventil
penderita
,
pneumotoraks
memiliki
resiko
terjadinya pneumotoraks . b. Torakoskopi → diagnostik dan terapi
bilateral
atau
tinggi
untuk
kering
.
Gejala
sesak
nafas
diagnosis bronkiektasis ialah HRCT
pada
bronkiektasis
(Hgh Resolution
Penatalaksanaan
pneu motoraks
spontan . , terapi alternatif untuk pneumotoraks yang berulang atau pneu motoraks > 5 h ari .
1. Edukasi
-
Hindari a sap rokok Vaksin untuk influenza dan pneuococcus pneumonia
BRONKIEKTASIS
-
Tingkat sosial ekonomis yang rendah, nutrisi yang jelek, perumahan yang tidak sehat dan kesulitan menjangkau fasilitas kesehatan karena alasan keuangan atau
keterjangkauan
yang
sulit
maka
mempermudah
Vaksin
untuk
measles,
rubella
dan
pertusis Nutrisi yang adekuat 2. Antibotika
-
menimbulkan penyakit b ronkiektasis.
Eksaserbasi
akut
dipakai
antibiotika
spectrum ya ng luas
-
Penderita dengan gejala ringan dan sedang dipakai amoksisilin, tetrasiklin,
kotrimoksasol,
makrolid
jenis
baru
> 500 cc
(azitromisin) , generasi kedua sefalosporin atau atau kuinolon. Lama
klinis , terjadi pergeseran mediastinum kearah yang berlawanan
pengoba tan 7 -10 hari . Pada
-
-
gejala
sedang
: dapa t ditentukan secara
Terlokalisir
sampai
berat
,
: terjadi kare na adhesi/ perlengketan .
antibiotika parenteral dipakai seperti aminoglikosida (gentamisin) , golongan
Secara umum efusi pleura dibagi atas :
fluorokuinolon, generasi sefalosporin.
1. Efusi ple ura transudat
Tobramisin untuk fibrosis krik
2. Efusi ple ura eksudat Efusi pleura jenis transudat
bronkiektasis
dengan
Terbentuk bila peningkatan tekanan kapiler sirkulasi
3. Higiene bronkus 4. Bronkodilator bronkospasme
→
bronkiektasis
dengan
atau
penurunan
tekanan
onkotik
plasma
.
Jumlah
5. Ekspektoran
cairan efusi pleura akan terus bertambah tinggi sampai tercapai keseimbangan yang baru dimana penyerapan
6. Antiinflamasi
kembali cairan pleura = pembentukannya . Transudat
7. Pembedahan 8. Fisoterapi
sering terbentuk bilateral . Penumpukan cairan dirongga toraks disebut hidrotoraks . Kelainan ini sering dijumpai pada penyakit ekstra pulmonal dimana selaput pleura masih utuh dan kurang permeabel terhadap protein .
PENGOBAT AN PNEUMONIA
Efusi pleura jenis eksudat
Antibiotika pada penderita rawat jalan → amoksisiln 4 x 500 mg a tau ampisiln 4 x 500 mg . Bile al ergi dpaka
Terbentuk ka rena peningkatan pe rmeabilitas selaput pleura terhadap protein dan pengurangan aliran getah
eritromisin
bening
4
x
500
mg
atau
kotrimoksazol
2-3
x
sehari . Lama pengobatan 7 ha ri . Antibiotika pada pasien rawat inap → penicillin 2 x 1,2 juta IM atau amoksisiln 4 x 500 mg
Neoplasma
dengan antibiotika yang dapat menghambat enzim beta laktamase atau kuinolon.
pneumonia
nosokomial
gentamisin 1- 1,5 mg / kg BB diberikan 3 x
visceral
sebelah
dalam
membungkus
jaringan paru dan pleura parietal sebelah lua r yang melapisi bagian dalam dinding dada . Rongga pleura dibentuk
dari
pleura
visceral
dan
pleura
paretal
.
→ neoplasma
brokogenik
dan
Penyakit
pada
dengan
asites,
abdomen
kongestif,
→ sirosis
pankreatitis,
sindroma
hepatic meigs,
Trauma Lain –lan → SLE , artrtis reumatod, sindroma nefrotik dan uremia
yang
pada
virus , jamur dan mikobakterium
Pleura terdiri dari 2 lapisan jaringan tipis yaitu pleura
dijumpai
abses Penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri ,
EFUSI PLEURA
.Sering
Kardiovaskuler→ gagal jantung embolus p ulmonary , pericarditis
→
sehari (hati –hati pada gangguan fungsi ginjal ) .
pleura
metastastik
7 hari . Bile tidak ada perbaikan dapat diganti
pada
rongga
keganasan da n plueritis tb. Sering unilateral . Etiologi Efusi Pleura
IV /hari. Lama pengobatan sekurang-kurangnya
Antibiotika
dari
1. Anamnesis → nyeri dada dan d ispneu 2. Pemerksaan fisik → pada daerah efusi inspeksi sisi dada tertinggal pada pernafasan , palpasi fremitus
menurun
atau
tidak
ada,
perkusi
redup,
Rongga ini bukanlah rongga sejati tapi rongga potensial
auskul tasi sua ra na fas berkurang atau menghilang .
yang terletak diantara paru dan rongga dada . Cairan pleura dihasilkan oleh filtrasi kapiler pleura parietal dan
3. Laboratorium → analisis cairan pleura diambil me lalui torakosintesis
diserap
kembali
oleh
kapiler
kelenjar
getah
bening
.
pleura
visceral
Penumpukan
cairan
dan yang
berlebihan dirongga pleura baik berupa transudat maupun eksudat disebut efusi pleura . Efusi pleura banyak ditemukan pada penyakit paru dan pleura tapi jug a
penyakit diluar
paru
seperti
sindroma
nefrotik
,
gagal jan tung ko ngestif , sirosis he patic dengan asites , pankre titis akiu dan la in-lain . Bila jumlah efusi pleu ra < 100 cc
ada gejala , pada foto toraks kostofrenikus menghilang bisa dib agian posterior foto
toraks
-500
lateral
cc:pengurangan
gangguan
atas
konkaf
Terlihat sudut kostofrenikus menghilang , perselubnungan homogen dan batas yang konkaf dan lebih
tinggi
dilateral
yang
disebut
meniscus.
pergeseran mediastinum Komplikasi Infeksi dan fibrosis paru
dan
lebih
yang disebut meniscus .
ransudat
Eksudat
Tes Rivalta
Negatif
Posititf
Kadar
protein
Perbandingan
bebas
atau
protein dengan
paru
terjadi
.
Pada
gambaran dengan batas tinggi
dilateral
dalam < 3 gr / dl > 3 gr / dl
efusi
bisa
paru
terlihat homogen
Perbedaan
dekubitus
volume
restriksi
fototoraks perselubungan
sinus terlihat
foto toraks lateral ,
membedakan cairan penebalan pleura 100
4. Pemeriksaan radiology
Perbedaan transudat dan eksudat
: sulit ditentukan , belu m
yang
kadar < 0,5
>> 0,5
dalam efusi kadar protein
dala m serum Perbandingan LDH dalam dengan
kadar
kadar < 0,6 efusi
> 0,6
LDH
dala m serum BJ cairan efusi
<1,0 16
> 1,0 16
,
Leuko sit Diif. Count
< m3
1000
>
50
/> 1000 / m 3 % >50
limfosit/MN
Glukosa
= plasma
%
3.
limfosit
Biokimia.
Efusi
pleura
yang
disebabkan
langsung oleh tumor biasanya eksudat dan secara tidak langsung oleh tumo r biasanya transudat. Penatalaksanaan
(tb , keganasan )
1. Aspirasi ca iran pleura (torakosintesis)
> 50 % PMN (radang a kut)
2. Pleurodesis → membuat peradangan steril pada kedua pleura dengan zat slerosing untuk
↓ pada
melengketkan pleura parietal dan pleura visceral . Obat
infeksi,
yang
keganasan
dipakai
tetrasiklin,
doksisiklin,
talk
steril
dan
bleomisin . Penatalaksanaan GAGAL NAFAS
1. Drainase cairan jika efusi pleura menimbulkan keluhan subjektif seperti nyeri, dispnea . Cairan pleura 1 -1,5 liter perlu segera dikeluarkann untu k mencegah edema paru . Jika jumlah cairan lebih banyak maka
Gagal nafas → pasien kehilangan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ . Gagal nafas hampir selalu berhubungan dengan kelainan diparu tetapi keterlibatan
pengeluaran cairan dikeluarkan 1 jam kemudian .
organ laindalam gagal n afas tidak bisa diabaikan . Diagnosis gagal nafas aku t ;
2. Antibotika jika terdapat empiema 3. Pleurodesis 4. Operatif
1. Sesak nafas akut 2. PaO2 < 50 mm Hg dengan pernafasan udara diruangan 3. PaCO2 >
EFUSI PLEURA GANAS
EPG → Efusi pleura karena proses keganasan. Insidens efusi pleura ganas cukup tinggi karena hampir
50
mm
Hg
dengan
pernafasan
udara diruangan 4. pH darah se suai dengan asidosis respiratorik 5. Perubahan status mental pasien
40 % penyebab efusi pleura karena keganasan terutama diatas usia 50 tahun. Penyebab terserng efusi pleura ganas ialah kanker paru,kanker mamma dan limfoma. Pada kanker paru jenis tersering ialah karsinoma adeno.
TERAPI OKSIGEN
Pada EPG jenis cairan yang terbentuk ialah eksudat,
Indikasi terapi oksigen primer → hipoksemia yang telah dibuktikan dengan analisis gas darah .
hemoragis, massif dan berulang sehingga jumlah cairan
Indikasi lain trauma berat , IMA, syok, sesak
yang banyak ini dapat menekan jaringan paru dan organ dim ediastinum. Akibat p enekanan d an pendorongan
nafas, keracunan gas CO , pasca anestesi dan keadaan akut yang diduga menimbulkan hipoksemia .
ini akan terjadi gangguan pernafasan dan fungsi organ
Tujuan utama terapi oksigen → mempertahankan PaO 2 > 60 mm Hg atau Sa O 2 > 90 % sehingga
dimediastinum. EPG → efusi pleura yang secara histopatologis ditemukan sel ganas didala m cairan pleura atau jaringan
dapat a. mencegah terjadinya hipoksia
pleura tapi bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan
b. menurunkan kerja pernafasan
pleura atau jaringan pleura maka disebut efusi pleura
c. menurun kan kerja otot jantung
para malignan . Proses keganasan primer dipleura berasal dari sel mesotel disebut mesotelioma malignan .
sel dan jaringan
Hipoksemia → penurunan tekanan parsial oksigen didalam darah . Pada
Penyebab efusi pleura ganas ialah kanker paru, kanker
orang
dewasa,
bayi
dan
anak
dikatakan
mammae , limfoma, kanker lambung , kanker ovarium
hipoksemia bila PaO2 < 60 mmHg atau Sa O2 < 90
dan tidak d iketahui .
% . Pada neonatus dikatakan hipoksemia bila PaO 2 <
Patogenesis Dalam keadaan normal cairan pleura diproduksi oleh pleura viseralis dan diserap oleh pleura parietalis . EPG disebabkan oleh 2 hal :
Obstruksi
cairan
limfe/
obstruksi
< 88 % .
Mekani sme terjadinya hipoksemia : 1. Gangguan ventilasi –perfusi → penyakit paru obstruksi (asma bronchial, PPOK, emfisema, bronchitis kronis ),
1. Langsung a. Penin gkatan permeabilitas pleura b.
50 mmHg atau SaO2
duktus
retensi sputum , penyakit kardiovaskuler ( gagal jan tung, IMA) . Hipoksemia karen a ganggua n ventilasi
–perfusi biasanya memberikan respon dengan pemberian
torasikus
oksigen d osis kecil .
c. Obstruksi bronchial d. Efusi p ericardial 2. Tidak la ngsung
2.Hipoventilasi alveolar . Pemberian oksigen memperbaiki hipoksemia tapi tidak memperbaiki ventilasi
a.
.
Kurang
nafsu
tekanan osmotic kerongga pleura
makan → hipoproteinemia → menurun → perembesan cairan
→ pneumonia,
ARDS,
atelektasis,
menga tasi pe mbuluh darah yang kolaps .
A. Gejala Klinis → nyeri dada , sesak nafas B. Pemeriksaan penun jang 1. Makroskopis→ serohemoragis curiga EPG
Shunt
edema paru dan emboli paru . Diperlukan pemberian oksigen dosis tingg dan intervensi pembedahan untuk
Diagnsosis
2. Mikroskopis
3.
→ eritrosit
> 100.000 / mm
4. 3
Gangguan
sarkoidosis, (sindroma
difusi
→ fibrosis
interstitial
,
asbestosis , penyakit kolagen vaskuler good pasture) , edema interstitial
(hipop roteinemia , gagal jantung kongestif) .
5.
Penurunan
tekanan
oksigen
inspirasi
→
diketinggian , gangguan fungsi hemoglobin (anemia , perda rahan ) . Deteksi Hipoksemia :
Efek toksik pemberian o ksigen do sis tinggi Organ
Gejala Klin ik
CNS
Twitching , kejang
Respirasi
Trakeobronkitis,
atelektasis,
1. Gejala Klinik → sianosis ( terlihat bila SaO 2 < 85 %) , kelelahan , disorientasi , letargi ,koma , takipnu, dispnu , takikardi atau bradikardi , aritmia,
Mata
Retinopati premature
Renal
Kerusakan sel tubular
hipertensi
Hematologik Hemolisis
atau
hipotensi
,
polisitemia
atau
clubbing
finger . 2. Pemeriksaan Analisis Gas Darah Gold standard untuk deteksi analisis gas darah .
jaringan paru akut dan kronik
Kardiovaskul Kematian sel miosit er
Saturasi oksigen ialah jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin .
kerusakan
Toksisitas oksigen terhadap s istem respirasi :
3. Pulse oxymetry 4. Transcutane us partial preesure of oxygen
1. Trakeobronkitis → batuk , nyeri tenggorokan , rasa terbakar didae rah substernal yang terjadi pada orang sehat yang mendapatkan oksigen dengan
Implikasi Oksigen Terapi
konsentrasi
Oksigen sebagai suatu bahan farmakologik dapat
Pemeriksaan
dipaki sebagai : 1. Suplemen → pada suatu keadaan akut yang membutuhkan oksigen < 30 hari : pneumonia, asma
75
100
–
%
bronkoskopi
selama
pada
orang
mendapatkan oksigen 100 % selama 6 memperlihatkan inflamasi didaerah trakeobronkial .
jam
Kelainan ini be rsifat reversibel .
2. Terapi → short term oxygen therapy : bila memerlukan oksigen selama 30 – 90 hari : gagal
3. Kerusakan jaringan paru akut 4. Kerusakan j aringan paru kronik
jan tung kongestif
Efek samping yang lain
→ long term oxygen therapy : bila memerlukan
2. Retino pa da bayi premature 3. Resiko terjadinya kebakaran
Metode Pemberian Oksigen
4. Pada pasien yang memakai kanula hidung
diberikan
dengan
cara
yang
sederhana dan fraksi inspirasi oksigen (FiO 2) serendah yang
dapat
mempertahankan
PaO2 >
dapat terjadi iritasi mukosa hidung , nasal congestion, epistaksis, alergi terhadap bahan kulit , iritasi kulit .
60
mmHg atau SaO2 > 90 % . Peningkatan PaO 2 hanya memberikan dampak kecil pada peningkatan oksigen tapi
Terapi Oksigen Jangka Panjang
Hipoksemia oksigen
akan meningkatkan resiko keracunan oksigen . Metode low-flow devices . Evaluasi dan Monitoring Terapi Oksigen 1. Pasien a. Pemerksaan Fisik jan tung
meningkatkan
perfusi
organ
Sementara
/
transient
→ penyakit
gag al jantung kiri , gangguan kardiopulmoner akut yang lain ) . Tata laksana suplemen oksigen dan
.
Hal
ini
ditandai
2.
Kronik
.
Hipoksemia
hipoksia sel dan jaringan . PPOK
kronik
(LTOT) > 90 hari
1. Meningkatkan daya tahan tubuh
Pemeriksaan analisis gas darah pada umunya
2. Meningkatkan toleransi latihan 3. MemulIihkan neuropsikologis
setelah
4. Memperbaiki corak tidur
menit
setelah
pemberian
oksigen atau segera dilakukan setelah terjadi perubahan klinis pasien . Evaluasi be rikutnya adalah :
-
menyebabkan
5. Memperbaiki fungsi seksual
72 jam pada IMA
6. Menurunka n kebutuhan rawat inap RS Sistem penghantar oksigen :
2 jam pada PPOK
1. Silinder o ksigen b ertekanan
1 jam pada neonatus Semua alat untuk pemberan oksigen diperiksa
-
ulang minimal sekali sehari . Efek samping Terapi Oksigen
Keuntungan → membe ri arus tinggi , bisa pada berbagai kebutuhan dan silinder kecil untuk transport Kendala → mahal , berat , pengawasan terhadap cedera, volume gas terbatas
Resiko terjadinya efek samping oksigen semakin meningkat dengan fraksi inspirasi oksigen dan lamanya oksigen diberikan . Efek samping oksigen tergantung kepada toleransi pasien , dosis oksigen dan lama pembe rian oksigen .
pada
Keuntungan LTOT pada pasien PPOK :
oximetry -20
akut
(pneumonia , asma, ARDS, emboli paru , bronchitis ,
2. Pemeriksaan analisis gas darah dan pulse
15
parsial
(Pa O2)didalam darah . 1.
dengan tekanan darah dan denyut nadi yang stabil .
dilakukan
tekanan
terapi oksigen jangka pendek 30 -90 h ari .
akan memperbaiki fungsi hiperten si pul monal dan vital
penurunan
→
Hipoksemia dibeda kan atas :
pemberian oksigen dibagi atas high –flow devices dan
Terapi oksigen , men urunkan
:
1. Hiperkarbia pada PPOK
oksigen > 90 hari : PPOK
mungkin
.
yang
2. Absorption atelektasis
harus
jam
sehat
akut
Oksigen
24
2. Sitem oks igen likuid Keuntungan → memberi sistem portable, volume menengah Kendala potensial
cedera
→ mahal
termal
,
,
arus
menengah
,
potensi
membeku
,
biaya
rawat
tinggi
,
kemampuan terbatas 3. Konsentrator oksigen Keuntungan →ekonomis , tidak butuh pengisian ulang Kendala → baik hanya untuk low-flow oxygen , butuh listrik terus-menerus
