Células B e suas respostas aos ag. Imunidade inata – nasce inata, é a 1ºlinha de defesa, inespescifica, pele secreções, glândulas, NK,... Imunidade adaptativa – especifica, permite memória imunológica, linfócitos t e b. Subst. estranhas Extracelular – fluido corpóreo – ac atua fora da cel – linfócitos b produze ac. Intracelular – dentro da cél – faz a defesa dentro da cél. Localização das células B: Córtex linfonodos Zona marginal do baço Medula óssea Placas de Peyer: intestino OBS: pequeno número de célula b circulante no sangue: 5 a 15%RCB ou BCR: gde n° idênticos pode-se li Cada cél B vai se ligar a um único anticorpo possui receptores em torno de 200,000 a 500,00 COMPONENTE CONJUGADOR ANTIGÊNICO • Conjugação com Ag • Sinalização para Célula B • Endocitose Antigênica • Funções da Célula B: Produção de Acs CAA RECEPTOR ANTIGÊNICO DA CÉLULA B • Glicoproteína • 4 cadeias polipeptídicas • Domínio Terminal C • Domínio Terminal N • Y: cabo (região Fc); braços (região Fab) RCT X RCB Ag Processado Ag Livre
MHC I MHC II
cel. B reconhece Cel. Tcit- Cel. Taux epitopos Reconhece epítopos - nativos processados Coestimulacao – para que a célula B produza Ac ele sofre vários estágios. Pra cel. ser at coestimulacao. Coestimulacao é o q diversas subst de ativação e de diferenciação agem para gerar resposta. Cooperação celular – trabalho das cel. B e T em conj. + só favorecendo a cel. B. COESTIMULAÇÃO • ComplexoCD19/CD21 ComplexoCD19/CD21 • ComplexoCD40/CD154 ComplexoCD40/CD154 • Citocinas: IL-2 IL-4 IL-5 COOPERAÇÃO CELULAR Cél T aux.+ Células B • Antígeno + MHC II • CD19/CD21 • CD40/CD40L Processamento Antigênico ENDOCITOSE FRAGMENTAÇÃO –MHCII reconhece o Ag. Ligação MHC II CÉLULA Taux – produto final Respostas das Células B • Célula B estimulada • ↑de Volume • Divisão • Secreção Imunoglobulinas PLASMÓCITOS – podem ser encontrados no orga-nismo é uma célula b madura. • Linfócitos B respondentes – forma verde • Plasmoblastos - cél inter-mediaria entre os dois. • Plasmócitos – forma madura - encontrada no organismo todo.
Ag Timo-Independentes: provoca formação de Ac na ausência de cels T • Liga diretamente c/ as cel. B; • Estímulo p/ proliferação Cel. B; • Disparam resposta d IgM; • ñ geram células de memória; • Falha ao induzir secreção de Citocinas; • Não desencadeia mudança de classe imunoglobulínica; • ñ induze resposta 2ªária; Ag timo dependentes – produz Ac na presença de cel. T. CÉLULAS DE MEMÓRIA • Resposta 1ária: Apoptose ou morte das Céls. B e as q sobra são cél de memória. • Células de Memória: as únicas céls q se torna céls d memória são q tem gene. Gene bcl-2 – confere a sobrevivência da célula B. • Tipos de Céls: Peq: IgG Gnde: IgM Célula B – c/ gene BCL2 – cél de memória. Célula B – s/ gene – morte. Resposta 2aria Maior que a 1ária • Intervalo +curto • Produz +Ac • Ag detectado+ cedo • Mais IgG • Menos IgM SISTEMA COMPLEMENTO Composto de aproximadamente 20 proteínas (fatores do complemento) Início da síntese no 1º trimestre da vida fetal Produzidas no fígado (hepatócitos) e por macrófagos Há 3 maneiras para ocorrer ativação: Via Clássica (VC)- depende de Ac Via Alternativa (VA) -Via Terminal (VT)– via final das 2outras vias mecânicas simples
Ele defende nosso organismo é um mecanismo de defesa. Sistema de cascata do complemento
Seqüências de proteínas quebradas, sintetizadas para a defesa do organismo
Os Ac sozinhos ñ consegue defender o organismo é qndo entra o sistema complemento. Quase todas as proteínas do sistema complemento começam com a letra C. As proteínas se inicial no primeiro trimestre da vida fetal produzidas no fígado “hepatocitos” e por macró A proteína + importante é a C3 e em + qtde. Se ela estiver em falta desencadeia-se danos no Via alternativa – ñ precisa ter a presença de ac ela tem que ter a composição de 1determinado microo bactérias, ela faz parte da imunidade inata.) Via clássica – ela necessariamente p/ ser ativada tem q ter o presença do ac p/ ativar o complemento “ Ela faz parte da imunidade adaptativa.
Microorganismo carboidratos – C3 – microorganismo + anticorpo = c3b = c5, c6, c7, ....lise celular. Fixação do complemento via clássica A interação do ac + ag ativa a via clássica, depois de ativada c1 que é formado por c1q e c1r. p/ molécul vão para sua região de domínio se fixar na membrana de c1. p/ que c1 fique estável se liga com uma mo Fixação de complemento VC – tudo isso atua atacando a membrana da célula tentando realizar a lise Sistema complemento via alternativa. Essa via é ativada pelas toxinas, fungos, ag helmitos, vírus... Ela inicia-se em c3b que vai se unir a um fator b = mg e juntos com a enzima d transforma-se em c3bd. C3 ativa tudo no que diz ataque a membrana.
Via terminal do complemento – a via terminal inicia-se na formação de c5, 6, 7, 8, 9, durante a separ Regulação – age de forma que não deixa que seja lisado algo bom. REGULAÇÃO DO SISTEMA IMUNE É realizada por meio das atividades de múltiplasproteínas de controle. Regulador mais importante da via clássica: inativador de C1 (C1-INH) Reguladores mais importante da via alternativa: CD55, fator H, proteínas ligadoras de C4, CD35 e CD46 Reguladores mais importante da via terminal (C56789) 3 glicoproteínas: vitronectina, clusterina e protectina Hipersencibilidade I
-Mediada por IGe e mastocitos – faz acontecer. -Regulado por eusinofilos – para de acontecer. Os eusinofilos controlam a reação. É fisiológica é boa. Em patamar adequado é bom, quando aumenta “hiper” é ruim = fisiopato HS I – sensibilidade dos mastocitos – só é anti-alérgico quando mediado por Ige. – e só ocorre com o seg Órgão de choque – intestino e pulmão “no pulmão causa morte quando em contato. Ige migra para o órgão que esta em choque – ige e igm se liga ao mastocitos. Mecanismo de eliminação de Ag. No 2° contato. Antígeno – entra – órgão de choque – mastocito com Ige ligadas – o antígeno se liga em 2 Ige próximas – Fatores: vasoativos, espamogenicos, quimiotaticos. Substancias espasmogenicas Histamina – mais potente, Serotonina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienas. Espasmos no pulmão = colabamento. Substancias vaso ativas – aumento da permeabilidade vascular no órgão de choque. Histamina – mais importante, bradicidina, serotinina, prostaglandinas. Choque anafilático – leva a enfisemas respiratório. Substancias quimiotaticas – atração por força. ECF-A – fator quimiotatico para eosinofilos. NCF –fator quimiotatico para neutrofilo Leocotrieno B4 – ativador de neutrofilos/eosinofilos. FAP – agregador e ativados de plaquetas. = trombose. Eosinofilos – regulador de: Histaminade – neutraliza a histamina Folfolipase D – neutraliza FAP Arilsulfatase B – neutraliza o leucotrieno SRS-A Grânulos dos eosinofilos. Hipersensibilidade II Antígenos de superfície nas hemaceas – glicoproteinas. Ex: transfusão sanguinea de O para A- o organismo entende como intruso – resposta imune do receptor hemólise intracelular mediado por anticorpo e sistema complemento. Transfusão de sangue entre indivíduos diferentes -> resposta imune do receptor contra a hemácia do do TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 1º VEZ:
1º MOMENTO : As céls. Circulam no receptor por horas 2º MOMENTO: As hemácias do doador são atacadas por AC (IgM -resposta primária);
3º MOMENTO: hemólise das células do doador e fagocitose TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 2º VEZ:
1º MOMENTO: entrada de antígenos da hemácia do doador no receptor sensibilizado; 2º MOMENTO; A reação imunológica mais rápida (IgG) 3º MOMENTO : Destruição maciça de hemácias (min) e ativação do C’ Consequências: Hemoglobina livre => coagulação intravascular Desgranulação de mastócitos => choque Sintomas : Hemoglobinúria, sudorese, salivação, diarréia e vômitos OBS: Antes da transfusão fazer : COMPARAÇÃO CRUZADA DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO (DHRN) OU ISOERITRÓLISE NEONATAL
A DHRH OCORRE NECESSARIAMENTE DA SEGUINTE FORMA: O feto deve herdar um antígeno de hemácia do pai que não se encontra na mãe; A mãe deve se sensibilizar contra esse antígeno fetal A resposta da mãe é reforçada em um segundo contato com o sangue fetal O recém nascido ingere, via colostro, os anticorpos maternos contra suas hemácias. SINTOMAS NO RECÉM NASCIDO:
-> ANEMIA E ICTERÍCIA DENTRO DE 5 A 10 DIAS -> MORTE EM 24 HS CASOS AGUDOS DHRN X ESPÉCIES DOMÉSTICAS: CÃES -> Somente o grupo A é forte e tem importância clínica -> Cerca de 60% dos cães são A+ e 25% são A-; -> As primeiras transfusÕes são seguras. -> A DHRN em cães são raras. GATOS -> 95% dos gatos são do grupo A, 4% são do grupo B e apenas 1% são AB; -> Gatos com tipo B possuem IgM anti A -> Gatos pelos curtos britânicos são geralmente tipo B -> A DHRN é comum na raça persa HIPERSENSIBILIDADE III Deficiência do sistema complemento.
Deficiência de c3 em cães “spaniels” – não apresentam c3. - apresentam infecções recorrentes. - pneumonias - um ferimento simples se agrava devido a deficiência de c3. Deficiência de fator H em suínos “yorkshire”
-Via alternativa – trabalho de maneira exacerbada. -Em homozigose – recessivo. -problemas de crescimento – deixa de crescer. -lesões renais – glomeruloninfrite. Todas as reações de hps. São reações imunes inapropriadas. HPS – I – imediata – minutos a horas. II – horas a dias. III – horas a dias IV – dias a meses.
PATOGENIA:
1. Formação de imunocomplexos (Ag+Ac); 2. Deposição dos imunocomplexos; 3. Ativação do complemento (C3a e C5a); 4. Aminas vasoativas; 5. Substâncias anafilotóxicas 6. Fatores quimiotáticos 7. Acúmulo neutrofílico _ degranulação 8. Destruição tecidual REAÇÃOLOCALIZADA: Depósito de IC dentro dostecidos onde o Ag entra: Pele, brônquios, mucosas = REAÇÃO DE ARTHUS REAÇÃOGENERALIZADA: Grande quantidade de Ag na corrente sanguínea _ excesso de IC no receptor já imune: vasos, glomérulo
REAÇÃO DE ARTHUS Ag nos tecidos macrófagos Migração neutrofílica
imunocomplexos
AC complemento
Acúmulo neutrofílico
Degranulação de neutrófilos
quimiotaxia neutrofílica
DESTRUIÇÃO TECIDUAL Hipersensibilidade tipo III local OCORRÊNCIA NATURAL: OLHO AZUL: ADENOVÍRUS CANINO TIPO I Cães infectados ou vacinados com adenovírus canino vivo do Lesão: uveíte anterior _ edema e opacidade de córnea. A córnea é infiltrada por neutrófilos e IC são detectados. O olho azul se desenvolve 1 a 3 semanas após o início da infecção; cura espontânea à medida que o víru Peneumonites causa antigeno Local de deposição dos Exemplos IG Inalação de antigenoAntígeno de fungo, planta, Pulmãoanimal, poeira. Pulmão do fazendeiro Pulmão dos criadores de pomb cogumelo. Hipersensibilidade tipo III local Doença do feno: Actinomiceto: Micropolyspora faeni Produz grande quantidade de esporos -inalação cte - alvéolos -sensibilização -altas [ ] Ac - Ag dos espor horas após exposição) Pulmão do fazendeiro: M. faeni de feno embolorado Pulmão dos criadores de pombos: poeira proveniente das fezes dos pombos Pulmão dos bibliotecários: poeira proveniente de livros velhos Doença dos cultivadores de cogumelos: esporos inalados de actinomicetos no solo em que se cultiv Hipersensibilidade tipo III generalizada Administrar na corrente sanguínea um Ag para o qual já existem altos níveis de Ac contra ele Remoção dos imunocomplexos: conjugação com hemácias; porém se houver excesso de IC _ deposit aos eritrócitos – afastados da parede do vaso; IC livres – contato com a parede do vaso. Hipersensibilidade tipo III generalizada Doença do soro (1) formação de complexos Ag-Ac na circulação; (2) deposição de imunocomplexos nos tecidos; (3) reação inflamatória em todo o organismo.
Causam vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite, artrite. HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV HPS TARDIA OU RETARDADA _ É a que ocorre na tuberculose e na maioria dos granulomas causados por microorganismos de baixa vi DEFINIÇÃO: reação mediada diretamente por linfócitos T, em indivíduos sensibilizados, os quais promo REAÇÕES: 1) Prova da Tuberculina 2) Produção de granulomas 3) Sensibilidade por contato: dermatite alérgica por contato
ANTÍGENOS T DEPENDENTES (ex PPD) EM ORGANISMOS SENSIBILIZADOS 72 horas após LT sensibilizados liberam citocinas com atividade quimiotática para Macrófagos, PMN e LT. FORMAÇÃO DE UM NÓDULO ENDURECIDO NO LOCAL DA INOCULAÇÃO DO Ag (bactérias,parasitas, subs. REAÇÃO TUBERCULÍNICA Atualmente conhecida como a Reação de Mantoux SENSIBILIZAÇÃO DO ANIMAL: M. tuberculosis _fagocitado por macrófagos -ativação de células Th1 - r TUBERCULINA (PPD) extrato de M. bovis, M. tuberculosis, M. avium TESTE DE TUBERCULINA: injeta-se tuberculina -reação lenta - inchaço -mensuração após 72 hs. REAÇÕES TUBERCULÍNICAS NOS BOVINOS IMPORTÂNCIA: usada para erradicação da doença pois elimina casos positivos TIPOS DE TESTES: INTRADÉRMICO ÚNICO (IDU): simples porém comreações cruzadas; COMPARATIVO: usa-se tuberculina mamífera e aviária ao mesmo tempo, injetadas no pescoço em locai TÉRMICO CURTO: risco de anafilaxia; grande quantidade de tuberculina SC, observa-se elevação na te IDU Injeta-se 0,05 ml PPD do M. tuberculosis ou M. bovis na prega anal ou pele do pescoço e examina-se 72 + aumento de 4-5 mm da prega Falso negativo: tuberculose avançada; infecções precoces; fêmeas que pariram há 4 ou 6 semanas; vacas muito idosas; animais já testados dentro de 10 dias. Falso positivo: micobactérias que reagem ao teste DESVANTAGEM: não é possível distinguir entre os tipos de tuberculose
Tipo IV : tuberculina Nódulo endurecido formado pela inoculação de mtuberculina (PPD) na dobra da cauda em bovino. Reaçã Reação à tuberculina, de bovino na região da taboa do pescoço. Quando a reação for feita nesta região, é necessária a medição do espessamento da pele. DERMATITE ALÉRGICA POR CONTATO 1) Produtos químicos reativos: formaldeído, anilina, organofosforado, níquel, neomicina, coleiras anti-pul 2) Conjugação com céls de Langerhans na derme _ resposta de células T; 3) Seguintes exposições ao animal sensibilizado (6 meses a vários anos) -infiltração de macrófagos e linf 4) As células T destroem e removem as células alteradas - desenvolvimento de vesículas intra-epiteliaisDERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO TIPOS DE TRANSPLANTES AUTOTRANSPLANTE: transplante para uma parte diferente do corpo de um mesmo animal; não dispar Ex: transplante de pele em áreas queimadas, veias da perna para coração ISOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos geneticamente idênticos (gêmeos monozigóticos). ALOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos da mesma espécie. Resposta imune forte (rejeição) qu XENOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos de espécies diferentes (suíno e cão). Resposta imun Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do rec
REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do rec REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE Acelerada: até 7 dias, mediada por células, HPS tipo IV Aguda: após 7 dias até alguns meses, há rejeição humoral apresentando vasculite e rejeição celular car Crônica: aumento da creatinina em 4 a 6 meses, alterações vasculares culminando em isquemia, infiltra Vacinas Colostro Cadelas – 12 a 24 horas Ruminantes – 3 a 5 dias. Resposta imune sistêmica – mediada por feed back negativo – controlado por ac. Materno; Placenta – bloqueio total de anticorpos o animal não recebe anticorpo através da placenta. Formoaldeido – substancia mais utilizada para inativar a vacina. Leptospira – é o diluente da vacina de pequenos. Adjuvante – carreador da vacina. A base de óleo – deixam resíduos na carcaça. Saponinas – muito utilizadas Completo de freud – só é utilizado no lab. = mico-bacteria da tuberculose. CRITÉRIOS DE VACINAÇÃO O sistema imune pode pode proteger contra a doença em questão: produção de Ac ou cél. memória Os riscos da vacinação não excedem os riscos de ter a doença propriamente dita.
IMUNIZAÇÃO PASSIVA Transferência Ac de animal resistente para animal suscetível; Resistência temporária; Rapida/e catabolizados (3-8 semanas) ATIVA Administração Ag ð animal responde produzindo Ac Proteção não é imediata; Longa duração; IMUNIZAÇÃO ATIVA PASSIVA Infecção natural
vacinação Placenta
natural
artificial
colostro soro
períodos negativos da vacina 1° dose – 1 a 2 semana 2° dose – 4 a 5 dias 3° dose – 2 dias Tipos de vacinas Vacinas vivas Vacinas vivas atenuadas Vacinas mortas/inativadas Vacinas recombinantes Vacinas de DNA
VIVAS: microrganismos capazes de infectar e se replicar; indicadas para microrganismos intracelulares; · Vantagens: doses mais baixas, não requerem adjuvantes, mais baratas. · Desvantagens: virulência residual, instáveis, contaminação. · Indicação: imunidade local (oral, nasal, ocular).
VIVAS ATENUADAS : microrganismos vivos que perderam suas habilidades de replicar e causar doença iguais às vivas; INATIVADAS (MORTAS): o antígeno está morto e não tem capacidade de se replicar, mas ainda são capaz · Vantagens: mais seguras, baixa virulência residual, estáveis; · Desvantagens: necessitam de adjuvantes, altas doses; · Indicação: imunidade sistêmica (SC/IM) VACINAS RECOMBINANTES: microrganismos geneticamente modificados em lab. Através da remoção de infectar e se proliferar sem induzir à doença ; VACINAS DE DNA: material genético puro do microrganismo é injetado no hospedeiro, mas com o DNA VACINA IDEAL Economicamente viável: baixo custo; Suficientemente estável para transporte, armazenamento e uso; Adaptável a vacinação em massa; Isenta de efeitos colaterais graves; Efetiva por longo período de tempo Principais adjuvantes imunológicos SAIS DE ALUMINIO: · Fosfato de Alumínio · HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO: granuloma, liberação lenta, RI humoral, ¯ RI celular EMULSÕES de água em óleo: estimula resposta local, abscesso, liberação lenta · INCOMPLETAS: Adjuvante incompleto de Freund (água + óleo) · COMPLETAS: Adjuvante completo de Freund (água + óleo + bacilos mortos): mais potente
FALHAS NA VACINAÇÃO FATORES RELACIONADOS AOS ANIMAIS Anticorpos maternos; idade; contato com o agente no período negativo da vacina; estresse; glicocorticóides; imunossupressão; debilidade, má nutrição FATORES RELACIONADOS À VACINA Manuseio inadequado; Conservação inadequada; Resquícios de desinfetantes na agulha; Excessiva atenuação; FALHAS HUMANAS Via de aplicação inadequada; Intervalos vacinais pequenos ou grandes na primoimunização; Omissão na aplicação de reforços DESENVOLVIMENTO DA RESPOSTA IMUNE NOS ANIMAIS NEONATAIS RESPOSTA IMUNE LOCAL: ocorre maturação precoce de IgA RESPOSTA IMUNE SISTÊMICA: mediada por feedback negativo, controlado pelos Ac maternos; VACINAÇÃO X Ac MATERNOS Ac maternos inibem Ac neonatais e interferem na vacinação; Nível máximo de Ac maternos no neonato: 24 hs; Nível mínimo de Ac maternos no neonato: 10 semanas de vida; OBS: Ac maternos contra tétano: 6 meses; Ac maternos contra DVB: 9 meses FALHAS NA TRANSFERÊNCIA PASSIVA -PRINCIPAIS RAZÕES: - FALHA DE PRODUÇÃO: nascimentos prematuros, lactação prematura;
- FALHA DE INGESTÃO: ocorre em nascimentos múltiplos, má habilidade materna, fraqueza do recémn - FALHA DE ABSORÇÃO: alteração congênita (25% potros) TRATAMENTO: - Potro <15 h de idade: colostro oral (3L 3x/ dia); - Potro > 15 h de idade: infusão de plasma IV; - Bezerros com menos de 1000 mg/dl de IgG: colostro comercial Aplicação da vacina em media: Cães: 3 a 4 doses, 5 a 8 semanas de idade, com intervalo de 3 a 4 semanas. Gatos: 2 a 3 doses, 8 a 10 semana, com intervalo de 3 a 4 semana. Brucelose indicado –vacina viva modificada. Indicação – fêmeas 3 a 8 meses de idade, em fêmeas induz aborto. Botulismo – intervalo de 4 meses, reforço 30 dias após isso só anualmente. Febre aftosa – inativada “adjuvante oleoso” tipo virais O, A, c. vcina, bov. Ovi. Capr.” Sorologia DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO · Mede a resposta do organismo à penetração doAg; · Não representa necessaria/e caráter deproteção Objetivos: · Auxílio diagnóstico · Vigilância epidemiológica PRINCIPAIS TESTES SOROLÓGICOS Aglutinação, Precipitação, HI, ELISA, Fixação do complemento (FC), Imunofluorescência (dire AGLUTINAÇÃO Teste qualitativo; Prova de triagem (rápida, simples interpretação, baixocusto Pode ser feita com soro ou sangue IgM(pentamérica) mais eficiente para promoveraglutinação Usado para triagem de BRUCELOSE: Vacinação é feita em fêmeas de 3-8 meses de idade ð Os Ac formados pela vacinação duram apenas 16 meses, então animais com 24 meses não possuem Ac vacinais Reação de Hemaglutinação (HA) Diluições seriadas (log2) em salina tamponada ð microplacas com 96 cavidades. Após a diluição, adicion Ag suficiente ð formação de um tapete de hemácias. Ag insuficiente (diluição alta) ð sedimentação de hemácias formando um pequeno botão, que escorrerá Imunodifusão em ágar gel Ag x Ac ð formação de linha de precipitação (as moléculas se arranjam como se fossem cristais e ao se a Imunodifusão em ágar gel ü Ágar gel com poços de 5 mm onde se coloca Ag e soro (Ac). ü Ag e Ac se difundem em todas as direções. Quando se encontram, reagem e precipitam formando uma sob fundo escuro. Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distân Teste qualitativo Simples, baixo custo Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a li Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distância entre as Teste qualitativo Simples, baixo custo Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a li
Ensaio imunoenzimático E L I S A Detecta quantidades pequenas de Ac e de Ag Método quantitativo Leitura: densidade óptica, espectrofotômetro: medir intensidade enzimática Diagnóstico: Raiva, Leucemia felina, Clostridioses, Toxoplasmose Ensaio imunoenzimático E L I S A 1. Sensibilização da Placa com antígeno 2. Lavagem 3. Adição do Ac. de Teste 4. Lavagem 5. Adição do Ligante 6. Lavagem 7. Adição do Cromógeno 8. Desenvolvimento da cor
