Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

Vol. 01

Internato - Clínica Cirúrgica 2008

A idéia desse trabalho surgiu com o objetivo de facilitar tanto o acesso à informação, como criar uma forma de dinâmica entre os componentes de um dos grupos de internos do 5º ano B da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP), em Salvador- Ba. Além disso, é uma recordação especial de cada estágio nessa fase final da nossa formação acadêmica. Entre 14 de julho e 05 de setembro de 2008, participamos de várias atividades do rodízio em clínica cirúrgica no Hospital Ana Nery. Evolução de pacientes, visitas, discussões de caso clínico e assuntos em cirurgia, observação do atendimento ambulatorial e de cirurgias no centro cirúrgico, além de plantão de enfermaria, fizeram parte do dia-dia dos internos durante oito semanas. Certamente o estágio significou algo para todos nós e muitos sentirão falta... Não podemos deixar de agradecer aos Doutores Álvaro, Robson, Heitor, Felipe, Rescala, André Romeu, Bruno, Ari Jr., Leonardo, Gabriel, Camilo, Rodrigo, Laís, Pedro, Ana Paula, Leonel, Marcelo, Kataryne, Juliana e Gustavo. Ao pessoal da vascular, Diogo, Felipe e preceptores. Não podemos esquecer das meninas da coordenação: Fátima e ... E a todas enfermeiras, técnicas de enfermagem e assistentes sociais. Não poderíamos deixar de agradecer a todos os pacientes que tivemos o privilégio de ajudar e também de aprender com eles, não só sobre medicina, como sobre a vida, esperança e força de vontade... algumas vezes sobre decepção. Alguns serão lembrados pra sempre... Enfim, depois de uma idéia repentina e apesar do pouco tempo e das dificuldades de cada um, conseguimos concretizar o primeiro volume do “Resumão”. Cada resumo escrito tem uma certa particularidade e de certa forma acaba transcrevendo um pouco de cada um de nós. Que possamos continuar nessa busca pelo conhecimento em EQUIPE. E não deixemos nossa criatividade e nossos projetos de lado. Obrigado de verdade galera!!!

SUMÁRIO 1) Pré e Pós-operatório ---------------------------------------------------------------------06 2) Conduta em feridas superficiais e profundas ----------------------------------------18 3) Acessos venosos -------------------------------------------------------------------------28 4) Reposição hidro-eletrolítica ------------------------------------------------------------37 5) Choque ------------------------------------------------------------------------------------45 6) Nutrição parenteral e enteral -----------------------------------------------------------51 7) Megaesôfago chagásico ----------------------------------------------------------------57 8) DRGE -------------------------------------------------------------------------------------64 9) Neoplasias malignas do esôfago -------------------------------------------------------68 10) Neoplasias malignas do estômago ----------------------------------------------------74 11) Megacólon chagásico -------------------------------------------------------------------83 12) Neoplasias malignas colorretais -------------------------------------------------------87 13) Hérnias em geral -------------------------------------------------------------------------92 14) Obstrução intestinal ---------------------------------------------------------------------97 15) Hipertensão portal ---------------------------------------------------------------------105 16) Doenças das vias biliares -------------------------------------------------------------114 17) Abscesso hepático - --------------------------------------------------------------------139 18) Doenças cirúrgicas da tireóide--------------------------------------------------------145 19) Pancreatite ------------------------------------------------------------------------------157

PRÉ E PÓS- OPERATÓRIO POR: SAYONARA EPIFÂNIO

 bá ÑxÖâxÇÉá tàÉá Öâx áx xåxvâàtÅ áûÉ ÅxÄ{ÉÜxá Öâx àÉwÉá tÖâxÄxá zÜtÇwxá Öâx áx ÑÄtÇx}tÅAÊ (George C. Marshall)

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO Risco cirúrgico Fatores: paciente > 70 anos, estado físico geral, operação eletiva X emergencial, porte do procedimento, número de enfermidades. Avaliação: anamnese, antecedentes pessoais e familiares hemorrágicos, alergias e uso de medicamentos.

Preparo do paciente 1) Psicológico 2) Fisiológico a. Hb e Ht: Principal alteração: ANEMIA. O valor que é relativamente seguro para diminuir o risco anestésico é de 10g/dL (exceto para nefropatas crônicos). Pode haver um aumento de volume plasmático para compensar a queda de massa eritrocitária por conta de um quadro arrastado de, pelo menos 2 meses. A transfusão deve ser realizada apenas com 1ui/dia de sangue, pois é o tempo necessário para a excreção de plasma em excesso. b. Volemia: VÔMITOS E DIARRÉIA POR 3-4 dias são um achado preocupante, principalmente por perdas ocultas para o terceiro espaço. QUEIMADURAS GRAVES, PERITONITE GENERALIZADA, FRATURA DE COLO DE FÊMUR causam perda mais grave de líquidos. Tratamento: reposição volêmica com CRISTALÓIDES ATÉ 250mL/h e medida da DIURESE HORÁRIA (Débito superior a 20mL/h). Medidas da PVC, Pressão de enchimento no fim da diástole e DC por cateter pulmonar devem ser realizados em pacientes com doenças cardiopulmonares. Correção rápida de líquidos pode induzir edema pulmonar principalmente em idosos com cardiopatias.

c. Nutrição: pode diminuir o risco em pacientes com desnutrição, mas deve ser ponderado em pacientes neoplásicos pelo risco de nutrição do tumor. O melhor parâmetro para avaliar a nutrição parenteral é a virada dos testes imunológicos, pois a imunidade é diretamente proporcional ao estado nutricional do paciente. Em pacientes etilistas, com obstrução crônica do estômago e pancreatite, com ALBUMINEMIA ABAIXO DE 2-3mg/dL ou PERDA SUPERIOR A 10% DO PESO CORPORAL, a NP por 9 dias mostrou-se benéfica (Estudo Veterans Affairs). 3) Prevenção da Infecção: uso de anti-sépticos e tricotomia (mais próximo ao procedimento) e antibioticoterapia (ATB que tem maior ação na FO e com mais de uma via de acesso para cirurgias de ressecção de cólon). Cirurgias que se beneficiam com o uso de ATB: - Cabeça e pescoço que necessitem de abertura do trato aerodigestivo; - Esôfago, excluindo reparo de hérnia; - Gastroduodenal, exceto para complicações de hiperacidez não corrigida; - Trato biliar em pacientes acima de 70 anos com colecistite aguda ou requerendo coledocostomia; - Ressecções do intestino delgado e grosso; - Apendicectomia para apêndice gangrenado ou perfurado; - Histerectomia; - Revascularizações do abdome e membros inferiores com o uso de próteses; - Operações limpas que utilizam 'próteses de alto risco', como valvas cardíacas (aórticaprincipalmente), prótese total de joelho e quadril. Órgãos e sistemas 1) ACV: REM à cirurgia e anestesia: descompensação de coronariopatas pelo aumento de catecolaminas (aumento de consumo de oxigênio, aumento do DC e pós-carga). Em portadores de estenose aórtica, o paciente com DC fixo pode sofrer edema agudo de pulmão ou descompensar ICC, devido a liberação de aldosterona e ADH, e deve-se evitar anestesia espinhal. O halotano, nitratos, hidralazina causam depressão miocárdica pelo efeito vasodilatador e inotrópico negativo para o coração. A anestesia regional diminui os efeitos de depressão miocárdica nesses pacientes. GOLDMAN conferiu uma tabela com risco cardíaco associado a diversos fatores, que não incluem diabetes mellitus, angina pectoris estável, fumantes, doença mitral, cardiomegalia, dislipidemia, alterações no segmento ST do eletrocardiograma, infarto do miocárdio remoto e bloqueios de ramo. Estas condições não devem ser ignoradas de todo

Tabela 1- índice multifatorial de risco cardíaco de GOLDMAN. CRITÉRIOS História Idade > 70 anos 5 IAM nos últimos seis meses 10 Exame Físico Galope de B3 ou turgência jugular 11 Estenose significativa de válvula aórtica

3

Eletrocardiograma Contrações atriais prematuras ou ritmo diferente

do sinusal 7 >5 contrações ventriculares prematuras/minuto 7 Estado qeral 3 Gasometria anormal Anormalidades no K+ e HCO3 Função renal anormal Doença hepática ou acamado Emergência 4 Intraperitoneal, intratorácica ou aórtica 3 TOTAL DE PONTOS

53

Tabela 2- Interpretação do índice multifatorial de risco. Complicações incluem EAP, IAM e taquicardia ventricular. Os óbitos são devidos a causa cardíaca. RISCO PONTOS COMPLICAÇÃO ÓBITOS I 0-5 0,7 0,2 II 6-12 5 2 III 13-25 11 2 IV >26 22 56 DETSKI incluiu pacientes com Angina classe III e classe IV para os critérios de risco: Tabela 3 - índice multifatorial de risco Cardíaco proposto por Detski e cols (< 15 pontos = baixo risco; > 15 pontos = alto risco). Fatores de Risco IAM nos últimos 6 meses 10 IAM com mais de 6 meses 5 Sociedade Cardiovascular Canadense (Angina) Classe III 10 Classe IV 20 Edema Pulmonar Dentro da última semana Passado

10 5

Estenose aórtica crítica 20 Ritmo outro que não o sinusal em ECG realizado no pré-operatório ou ritmo sinusal acrescido de extrassístoles atriais 5 > 5 extrassístoles ventriculares em qualquer momento antes da cirurgia 5 Estado geral comprometido 5 Idade > 70 anos 5 Operação Emergencial 10 2) HAS: níveis bons para o procedimento < 140 x 90 mmHg. Contudo, pode-se aceitar Ps < 180 mmHg e Pd: < 110 mmHg e sem lesões de órgão alvo. Não se deve fazer reajustes de anti-hipertensivos próximo ao dia da cirurgia. Eles devem ser usados até o dia da mesma, independente do paciente encontrar-se em dieta zero. Alterações de volume devem ser corrigidas em pacientes que utilizam diuréticos, assim como a hipotensão com uso de dobutamina e reposição de volume (devido o efeito de vasodilatação e depressão miocárdica dos anestésicos inalatórios). 3) CARDIOPATIA ISQUÊMICA

a. Angina estável: não contra-indica a cirurgia. Utiliza-se BETABLOQUEADOR de ação longa antes ou administra-se durante toda a operação um BETA-BLOQUEADOR de ação curta e NITRATOS até o paciente se alimentar. b. Angina classe III: devem ser avaliados com teste ergométrico ou cintilografia de esforço. A cirurgia deverá ser suspensa a depender do grau de isquemia coronária. c. Angina classe IV e Angina instável: CONTRA-INDICAÇÃO PARA CIRURGIAS ELETIVAS. Caso não seja possível, indica-se a RM antes do procedimento. d. IAM: ideal que realize a cirurgia após 6 meses do evento, pois a cicatrização miocárdica demora, em média, 4-6 semanas. e. ICC: Depende da classe funcional (NYHA) e achados como terceira bulha e congestão pulmonar. Ideal: ESTABILIZAR O PACIENTE 1 SEMANA ANTES DO PROCEDIMENTO, ALÉM DE MONITORIZAÇÃO 72h ANTES E DEPOIS DA CIRURGIA. PREFERÍVEL NÃO UTILIZAR DIGITÁLICOS E TER USO CRITERIOSO DE DIURÉTICOS (por causar hipotensão associada aos anestésicos). f. Valvulopatias: Estenose aórtica – requer valvuloplastia ou cirurgia prévia / ponderar A < 1cm2 com mortalidade não tão expressiva. Em pacientes com próteses valvares em uso de anticoagulantes: SUSPENSÃO 4 DIAS ANTES E ACOMPANHAMENTO COM RNI; RNI < 1,5, INICIAR TRATAMENTO COM HEPARINA COM BOMBA DE INFUSÃO; SUSPENDER HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA; REINICIAR A HEPARINA EM TORNO DE 12h APÓS A CIRURGIA; INICIAR O ANTICOAGULANTE ORAL APÓS 3 DIAS. Iniciar profilaxia para endocardite bacteriana em pacientes com próteses valvares, miocardiopatia hipertrófica, valvulopatia reumática, prolapso mitral com regurgitação, história prévia de endocardite etc. Os procedimentos envolvidos são os odontológicos, a biópsia de mucosa respiratória (durante broncoscopia), a cirurgia ou instrumentação gastrintestinal ou geniturinária e a incisão e drenagem de tecido infectado. g. Doença vascular periférica: observar portadores de claudicação, pois geralmente apresentam coronariopatias associadas, não evidenciadas pela diminuída capacidade de deambulação. Aneurismas aterosclerótico de aorta > 5cm devem ser ressecados. Exames do pré-operatório para avaliação: cintigratia com tálio-dipiridamol ou ecografia de estresse com dobutamina. A coronariografia é indicada no caso de positivo o teste de cintigrafia, para avaliar a necessidade de RM. 4) APARELHO RESPIRATÓRIO a. Achados: leucocitose, febre, alterações no Rx e gasometria, expectoração, dispnéia. A tosse é relacionada à deiscência de ferida no local da incisão. b. Maiores complicações: cirurgias em tórax e abdome superior. c. Anestesia: pode diminuir a capacidade vital e residual funcional da respiração e perdurar por 15 dias esta alteração. No pós-operatório, atelectasias, infecções podem aparecer. d. Risco: fumantes com uso de 20 maços/ano, sendo necessário, em alguns casos, da suspensão do tabagismo por 6-8 semanas antes do procedimento cirúrgico. Dentre os não-pulmonares, a obesidade, laparotomias verticais, idade avançada, desnutrição, anestesia > 3h, Rx anormal aumentam o risco de doenças pulmonares. e. DPOC: pacientes com CVF < 70%, VEF1/CVF < 50% e PaCO2 > 45mmHg têm risco maior de desenvolver complicações. Preconiza-se o uso de ANTIBIÓTICOS POR 10-14 DIAS. f. Broncoespasmo: o uso de GLICOCORTICÓIDES, BRONCODILATADORES E METILXANTINA pode ser realizado em até

1 semana antes da operação, até que se cessem os sibilos. Não utilizar substâncias como D-TUBOCURARINA e CICLOPENTANO + TIOPENTAL. Tratamento Pré-operatório 1) Utilizar ATB por 10-14d em pacientes com DPOC 2) Uso de agonistas beta-2 (albuterol 0,5mL ou 10 gotas em 2,5mL de soro fisiológico para nebulização de 4/4h. 3) Uso de glicocorticóides no perioperatório (metilprednisona 20-60 mg a cada 6h ou hidrocortizona, iniciada 12h antes da cirurgia). Suspender após liberação da dieta e iniciar prednisona, pois dificultam a cicatrização da ferida cirúrgica. 4) Teofilina: utilizada por alguns, é feita em dose de ataque de 6mg/kg + infusão contínua de 8mg/kg (adultos jovens fumantes e crianças de 9-16 anos) ou a 0,10,5mg/kg/h em não-fumantes, idosos, com DCV ou doença hepática. Há trabalhos com aumento da arritmia e convulsões com o uso desta droga. 5) RINS a. desidratação: pacientes com vômitos ou diarréia intensa, doença renal policística, nefrite intersticial crônica ou aguda e estenose de artéria renal – agravamento do quadro por hipotensão na indução anestésica. FAZER CORREÇÃO HÍDRICA. b. Hidratação demasiada: pode causar edema agudo de pulmão. c. Hipercalemia: quando há diminuída taxa de filtração glomerular (IRC). d. Dialíticos: devem realizar diálise 24h antes da cirurgia. Checar calemia antes da operação. 6) FÍGADO a. Hepatopatas crônicos: pedir todos os exames para avaliação da função hepática e o TP (RNI) é o melhor parâmetro para tal. Classificar o doente de acordo com o child-pug. A administração de VITAMINA K (10mg 3 dias antes da cirurgia) é importante para a hipoprotrombinemia, caso tenha como principal causa a má absorção desta vitamina por conta de alguma alteração biliar. Em casos de não-correção, ADMINISTRAR PLASMA FRESCO (15mL/kg a cada 6-8h) caso a vitamina K não resolva, a fim de um TP acima de 3 seg do controle. Em pacientes com encefalopatia hepática, realizar restrição de proteínas, uso de lactulose (oral ou em enema duas a três vezes por dia) e neomicina (ou metronidazol). Em trombocitopenia, administrar CONCENTRADO DE PLAQUETAS DE 6-8UI e repetir no pós-operatório quando < 50.000 plaquetas. b. Corrigir ascite com paracenteses e quaisquer distúrbios hidroeletrolíticos. c. Varizes esofágicas: impede cirurgias eletivas. Corrigir com PROPRANOLOL ou NADOLOL (varizes de médio ou grande calibres). USO DE FÁRMACOS 1) ASPIRINA a. Suspensa 7 dias antes do procedimento cirúrgico (ideal de 10d). b. Outros AINES: suspensão por 48h antes da cirurgia. 2) ANTICOAGULANTES a. Cumarínicos: suspensos 5-7 dias antes (TAP > 50% e INR , 1,5 autorizam a cirurgia). i. Pacientes com risco tromboembólicos: SUSPENDER CUMARÍNICO E INICIAR HEPARINA. SUSPENDER A HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA.

1. Cirugias de emergência: UTILIZAR PLASMA FRESCO INFUNDIDO POR 15mL/kg + VITAMINA K (efeito em 1h). UTILIZAR SULFATO DE PROTAMINA 1mg/100UI de heparina (em pacientes heparinizados que não podem esperar o tempo de 6h para a cirurgia).

Siglas FO: ferida operatória REM: resposta endócrino metabólica RM: revascularização miocárdica CFV: capacidade funcional vital VEF: volume expiratório final

Referências: Sabiston Medcurso

CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS 1) RECUPERAÇÃO a. Fase imediata ou pós-anestésica: Dirigido para HOMEOSTASIA, TRATAMENTO DA DOR E PREVENÇÃO E DETECÇÃO PRECOCE DE COMPLICAÇÕES. b. Fase intermediária (PIH): idem c. Fase de convalescença: transição entre ALTA HOSPITALAR e RECUPERAÇÃO COMPLETA. 2) PERÍODO PÓS-IMEDIATO a. Principais complicações: Distúrbios pulmonares agudos, cardiovasculares e hídricos. b. O anestesista tem responsabilidade primária pela função CV, neurológica e respiratória do paciente: 1-3h em média. c. Pacientes necessitados de suporte ventilatório ou circulatório contínuo e monitorização vão para a UTI. d. EVITAR SEMPRE: ARRITMIAS, HIPOTENSÃO E CHOQUE, OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS e ASPIRAÇÃO 3) PRESCRIÇÃO PÓS-OPERATÓRIA a. MONITORAMENTO i. Sinais vitais: PA e PR a cada 15-30 min e de hora em hora após estabilização. Realizar ECG sistemático. ii. PVC iii. Balanço hídrico: registro de perda sanguínea e débito urinário na operação, além de perda de líquidos por drenos e estromas, para a orientação da hidratação endovenosa do paciente. Quando há FUNÇÃO RENAL MARGINAL, utilizar cateter vesical e medir o débito urinário ou informar ao cirurgião se o paciente urinou nas próximas 6-8h da operação. b. CUIDADO RESPIRATÓRIO i. Uso de máscara facial ou cateter nasal com oxigênio ii. Sucção traqueal para pacientes intubados c. POSIÇÃO NO LEITO E MOBILIZAÇÃO i. O paciente deve ser virado de lado a cada 30 min até recuperar a consciência e depois a cada hora, por 8-12h (para diminuir atelectasias). ii. Deambulação precoce: para evitar estase venosa d. DIETA i. Pac de cirurgias torácicas ou abdominais: não ingerir por aproximadamente 4d ii. Outros pacientes: ingesta após retorno da consciência e. LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS i. Para repor perdas GI por drenos, fístulas ou estromas f. TUBOS DE DRENAGEM i. Detalhar tipo e presença de sucção, líquido e freqüência da irrigação, cuidado do local na saída da pele ii. Revisar os drenos, quantificar débito e tipo de secreção g. MEDICAÇÕES i. ATB

ii. ANALGÉSICOS iii. SEDATIVOS iv. PROFILAXIA DE ÚLCERAS GÁSTRICAS (inibidores H2), principalmente em pacientes de UTI v. ANTIPIRÉTICOS vi. LAXANTES E EMOLIANTES FECAIS: usados seletivamente, quando indicados 4) PERIODO PÓS-OPERATÓRIO INTERMEDIÁRIO a. CUIDADO COM A FERIDA i. Remoção após 3-4d após operação, salvo se estiver úmido ou se o paciente sentir dor na ferida ou febre ii. Se ferida seca, não colocar curativo iii. Realizar teste do gram, caso haja ordenha positiva iv. Suturas ou grampos cutâneos devem ser removidos 5-6d após a operação e substituídos por fitas adesivas v. Suturas em pregas, extremidades ou locais de tensão devem ser preservadas por 2 semanas vi. O paciente poderá tomar banho (chuveiro) após 7 DPO se a incisão estiver se consolidando normalmente vii. Ferida contaminada: cicatrização primário tardio (cobertura frouxa com gaze por 4-5 d e, caso não haja ordenha, aproximar a borda com esparadrapos) ou por segunda intenção (caso haja ordenha positiva) viii. Deficiências na cicatrização 1. Deficiência de Vitamina C: interfere na síntese do colágeno 2. Deficiência de Vitamina A: diminui a velocidade de epitelização 3. Deficiências de cobre, magnésio: diminuem a velocidade da formação cicatricial 4. Uso de corticóides atrasa a cicatrização b. CONTROLE DOS DRENOS i. > 50Ml/8h: coloca-se boca sobre a boca do dreno; se drenagem escassa, cobre-se com gaze, trocado sempre evitando o encharcamento ii. Drenos de Penrose não podem ser deixados mais de 14d. Substituir drenos moles por cateteres de borracha, sendo irrigados periodicamente, se necessário >14d. c. CUIDADO PULMONAR PÓS-OPERATÓRIO i. Complicações: anestesia – edema agudo de pulmão e diminuição da capacidade vital e funcional residual (CFR). Alteram-se após 1-4h da operação, permanece alterada por 12-14h, por volta de 7d aumenta e retorna ao normal após 1 semana deste aumento. ii. Respiração profunda: diminui a atelectasia (hiperinsuflação periódica por espirômetro de incentivo, mobilização precoce) iii. Edema pulmonar PO: causado por IVE, sobrecarga líquida, diminuição da pressão oncótica, sepse, aumento da permeabilidade capilar...) d. Evolução diária i. Exame clínico e progressão fisiológica

1. Questões: sono, apetite, dejeções e diurese, dor, humor, eliminação de gases ii. Exame físico: segmentos e FO 1. Sinais vitais 2. 3. 4. 5.

Pele, diurese e mucosas Ausculta pulmonar e cardíaca Exame do abdome Extremidades

6. Sinal de Homans 7. FO 8. Sondas, cateteres, drenos 9. Balanço hídrico iii. Exames laboratoriais e de imagem 5) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA a. Imediata: manifesta-se dentro de minutos a 1-2h após operação b. Tardia: manifesta-se dentro de 48h após a operação i. Causas: embolia pulmonar, distensão abdominal, excesso de opióides ii. Manifestações: taquipnéia (acima de 25-30ipm), baixo volume corrente (<4mL/kg), PCO2 > 45mmHg, PO2 < 60mmHg, baixo débito cardíaco. iii. Tratamento: intubação endotraqueal imediata com suporte ventilatório de volume; hidratação cuidadosa; elevação de FIO2 causa desestabilização alveolar, prejudicar o centro respiratório diminuindo a ventilação; bloqueios epidurais em pacientes com DPOC para aliviar a dor e manter a função efetiva dos músculos respiratórios. 6) CONTROLE DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS a. Considerar: necessidades de manutenção (febre, hiperventilação e aumento do catabolismo), necessidades extras (febre, queimaduras...), perdas por drenos e perda por edema tecidual e íleo paralítico; outros: idade, sexo, peso, SC. b. ND: 1.500-2.500mL. Peso X 30 (ex.: 1800mL/24h num paciente de 60 kg) c. Via de regra: 2000-2500mL de dextrose a 5% em solução salina normal ou RL. d. Não se deve adicionar potássio nas primeiras 24h após operação e. Repor potássio (cerca de 20meq) para perdas de sonda nasogástrica (que é inferior a 500mL/d) 7) CUIDADO COM O TRATO GI a. Diminuição do peristaltismo i. Intestinal: após 24h retorna ao normal ii. Gástrico: retorno mais lento e permanece desorganizado por 3-4d iii. Cólon direito: retorno com 48h iv. Cólon esquerdo: retorno com 72h v. Intubação nasogástrica: útil somente após ressecções esofágica e gástica, utilizadas também em pacientes com íleo paralítico acentuado, nível de consciência baixo, distensão gástrica aguda ou vômitos pósoperatórios.

vi. A sonda nasogástrica deve ser irrigada e deixada por 2-3 dias (até que o peristaltismo esteja retornado: apetite, peristaltismo audível, eliminação de flatos). Após retirada, continuar o jejum por 24h. O paciente deve retornar à dieta com alimentos líquidos vii. Suspender opióides caso haja evidências de gastroparesia após primeira semana de PO viii. Gastrostomia e jejunostomia: irrigadas com sucção baixa intermitente nas primeiras 24h de PO. Alimentação iniciada pela sonda: após 2 dias de PO. Não devem ser retiradas antes de 3 semanas (para se formarem as aderências) 8) DOR PÓS-OPERATÓRIA a. Fisiologia i. Transmissão de impulsos de dor por fibras aferentes esplâncnicas (nãovagais) ao SNC, que desencadeiam reflexos espinhais, do tronco cerebral e corticais. 1. As respostas espinhais decorrem da estimulação de neurônios no corno anterior, acarretando espasmo muscular esquelético, vasoespasmo e íleo paralítico GI. 2. As respostas do tronco cerebral incluem alterações da ventilação, pressão arterial e função endócrina. 3. As respostas corticais incluem movimentos voluntários e alterações psicológicas como medo e apreensão. ii. Essas respostas emocionais facilitam a transmissão nociceptiva espinhal, baixam o limiar de percepção da dor e perpetuam a experiência de dor. b. Alterações em outros sistemas i. Atelectasia: por conta da dor, os músculos tornam-se fixos e não favorecem a respiração profunda ii. Estase venosa, trombose e embolia: a dor limita os movimentos iii. Vasoespasmo e hipertensão: pela liberação de catecolaminas e outros hormônios de estresse. Levam ao AVC, IAM e sangramentos. c. Opióides parenterais i. Efeitos 1. Efeito direto nos rc opióides 2. Estimulação do tronco cerebral para inibição da dor ii. MORFINA 10mg, IM 1. Efeito após 1-2h 2. Intervalo de adm de 3-4h 3. Efeitos colaterais: depressão respiratória, náuseas, vômitos e turvação da consciência 4. Pode ser utilizado EV iii. MEPERIDINA 75-100mg, IM 1. 1/8 da potência da morfina 2. Duração de alívio menor que a morfina

3. Intervalo de adm <3h 4. Pode ser utilizado EV iv. HIDROMORFINA 1-2mg, IM a cada 2-3h v. METADONA 10MG, IM ou VO a cada 4-6h 1. Impede sintomas de abstinência em pacientes com dependência de morfina d. Analgésicos parenterais não-opióides i. KETOROLAC TROMETAMINA 30mg 1. DAINE 2. Mostrou mesma analgesia da morfina 10mg 3. Não causa depressão respiratória 4. Não foram relatadas ulcerações GI, distúrbios da coagulação e redução da função renal e. Outros analgésicos i. Hidroxizina (ansiolítico e ataráxico, antiemético): potencializa a analgesia e depressão respiratória da morfina f. Analgésicos orais i. Evitar aspirina ii. Acetamirofeno + codeína (tylenol no. 3) ou propoxifeno (darvocet- N50 ou – N100) iii. Hidrocodona com acetaminofeno (vincodin): opióide sintético com propriedades semelhantes à codeína iv. Oxicodona + aspirina (percodan) ou acetminofeno (percocet, tylox): para dores mais fortes

Referência: Way, L. W. e Doherty, G. M. Cirurgia – diagnóstico e tratamento. 11 ed.

CONDUTA EM FERIDAS SUPERFICIAIS E PROFUNDAS POR: SARAH DIANA

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C CO ON ND DU UTTA ASS EEM M FFEER RIID DA ASS SSU UPPEER RFFIIC CIIA AIISS EE PPR RO OFFU UN ND DA ASS Autora: Sarah Diana CONCEITO DE FERIDA Solução de continuidade de qualquer tecido mole resultante de lesão tecidual, com ou sem perda de substância, podendo compreender desde o epitélio até o tecido ósseo. CONDUTAS GERAIS: O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguinte tópicos: 1. classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade, se há perda funcional ou se existe corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares. 2. anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante eficaz para a diminuição da infecção. 3. anestesia 4. hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública. 5. sutura da lesão. Classificação quanto à profundidade
Superficial:Epiderme e Derme
Profunda Superficial: Tecido Subcutâneo (Hipoderme)
Profunda Total: Tecido Muscular e além Para ilustrar... Primeiros estágios de profundidade da Úlcera de Pressão Estágio I





Pele íntegra Hiperemia, Descoloração ou Endurecimento

Estágio II
Ferida (ulceração) superficial
Bolha

Estágio III
Ferida Profunda Superficial


Comprometimento até a fáscia muscular Classificação qto ao grau de contaminação Limpas ou Assépticas
Cirúrgicas realizadas com boa técnica sem penetração dos tratos: Digestivo Respiratório e Gastrointestinal
A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5% Limpas-Contaminadas(Potencialmente contaminadas)
Lesões em áreas de baixa colonização
Lesões < 6 hora
O risco de infecção é de 3 a 11%. Contaminadas






Má técnica cirúrgica Cirurgia com abertura de trato respiratório, digestivo e urinário Lesões em áreas de alta colonização Lesões > 6 horas O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.

Infectadas





Grosseiramente contaminadas Matéria orgânica, terra, etc. Tecido desvitalizado Material purulento

CURATIVOS OU TERAPIA TÓPICA (TT). É um procedimento utilizado para a limpeza , proteção e tratamento das lesões. Etapas: 1. Limpeza; 2. Desbridamento e 3. Indicação de uma cobertura. Princípios: TURNER - 1982 1. Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo • Benefícios do meio úmido: Prevenção de desidratação do tecido e morte celular, angiogênese acelerada, desbridamento autolítico, pois eles retém as enzimas e água que ajudam na fibrinólise, e redução da dor, atribuída a proteção que o meio úmido fornece as terminações nervosas do ressecamento e exposição. A reepitelização em feridas em meio úmido é mais rápida do que as que permanecem em meio seco. 2. Remover excesso de exudação 3. Permitir troca gasosa 4. Fornecer isolamento térmico 5. Ser impermeável à bactérias

6. Ser asséptico 7. Permitir a remoção sem traumas E ainda: disponibilidade, flexibilidade, facilidade de manuseio e custo-eficácia. 1. Limpeza: Uso de fluidos para remover bactérias, fragmentos, exsudato, corpos estranhos, resíduos de agentes tópicos. De forma que minimize trauma mecânico e químico. As soluções utilizadas devem ser, preferencialmente aquecidas para evitar a redução da temperatura no leito da ferida. Uma temperatura constante de 37 graus é ideal pois estimula a mitose durante a granulação e epitelização A Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) preconiza o uso de irrigação suave da solução, em feridas granuladas e limpas, de maneira a não danificar o tecido neoformado. No Brasil, para essa irrigação é utilizado agulha de calibre 12 e seringa de 20ml, ou frasco de soro perfurado de diferentes maneiras. Em feridas profundas, estreitas ou com espaço morto, a limpeza é eficaz com o uso de um cateter conectado a uma seringa, o qual deve ser introduzido com cuidado no local, e irrigado. As soluções utilizadas variam, podendo ser água, solução fisiológica ou solução de papaína, desde que seja de qualidade e livre de contaminantes. É importante observar que a medida que a ferida cronifica, a eficácia da irrigação pode decrescer, já que as bactérias aprofundam-se e fixam-se nos tecidos, sendo necessário utilizar medidas mais agressivas, como desbridamento e antibióticoterapia. As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente; soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.

2. Desbridamento: Remoção de tecidos necrosados aderidos ou de corpos estranhos do leito da ferida; deixando em condições adequadas para a cicatrização. Métodos
Desbridamento autolítico: Utilização dos próprios leucócitos e enzimas para a degradação do tecido necrótico, é seletivo, confortável, porém lento, e para que ele ocorra é necessário a manutenção do meio úmido.
Desbridamento enzimático ou químico: Utilização de enzimas proteolíticas que estimulam a degradação do tecido desvitalizado, é seletivo e pouco agressivo; é necessário a manutenção do meio úmido.
Desbridamento mecânico: Uso da força física como na fricção com gazes ou esponja, ou remoção de gazes secas, porém previamente aderidas na lesão.
Desbridamento cirúrgico / instrumental: Realizado com tesoura ou lâmina de bisturi, dependendo da lesão e condições do paciente pode ser feita a beira do leito, ambulatório ou centro cirúrgico; é considerado o método mais eficaz por remover extensas áreas em curto tempo, pode ter complicações como dor ou sangramento. Situações em que não é recomendado o desbridamento de tecido desvitalizado:
Feridas isquêmicas com necrose seca. Estas necessitam que sua condição vascular seja melhorada antes de ser desbridada. Neste caso, a escara promove uma barreira contra infecção.
Pacientes fora de possibilidades terapêuticas que possuem úlceras com presença de escaras, que ao desbridar pode promover desconforto, dor, e devido as condições clínicas, não disporá de tempo e condições para a cicatrização.

3. Coberturas ("Curativos") As coberturas mantém as células viáveis e permitem que elas liberem fatores de crescimento estimulando sua proliferação. Classificação: Primária: Aquelas que permanecem em contato direto com a lesão. Secundária: Aquelas que ficam sobre a cobertura primária, podendo ser gazes, chumaços, entre outros. TIPOS FILME DE POLIURETANO Cobertura estéril, composta por filme transparente de poliuretano, semi-permeável, (permeável à gases como o O2, CO2 e vapor de água e é impermeável à líquidos e bactérias) Mecanismo de ação: Reduzem a dor e promovem a epitelização das feridas.A película possui propriedade elastomérica e distensível, sendo, portanto facilmente adaptável a áreas de contorno do corpo. É constituído de adesivo acrílico hipoalergênico, permitindo aderência somente à pele íntegra e não aderindo à superfície úmida, evitando o trauma durante a sua retirada. Modo de usar: Deve ser colocado 1 a 2 cm além da margem da ferida. Os filmes transparentes são versáteis, podendo ser utilizados tanto como coberturas primárias quanto secundárias. A cobertura deve ser avaliada diariamente, podendo permanecer no local por tempo indeterminado quando em uso profilático de lesões de pele, e deve ser trocada quando houver acumulo de exsudato ou descolamento do mesmo. Se manipulado de maneira incorreta, podem aderir a si próprios Indicação: Feridas superficiais minimamente exsudativas, sendo benéfico para áreas doadoras de enxertos cutâneos com baixa exsudação; proteção de feridas cirúrgicas sem complicações; fixação de catéteres; curativo secundário; prevenção de lesões de pele por umidade excessiva ou atrito (ex: úlcera por pressão e lacerações). Contra-indicações: Feridas infectadas ou exsudativas. HIDROCOLÓIDE Cobertura estéril, composta por espuma externa ou filme de poliuretano (permeável ao vapor) unido a partículas hidroativas. Indicação - lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirúrgicas. Mecanismo de ação - Em contato com a ferida, o hidrocolóide interage com o exsudato para formar um gel que promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o ressecamento e dor; desbridamento autolítico, granulação e epitelização. Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, secar as bordas e aplicar hidrocolóide e fixar o curativo à pele .A cobertura pode permanecer por até sete dias, dependendo da avaliação diária, e deve ser trocado quando houver extravasamento do gel ou descolamento das bordas. Observações - não deve ser utilizado para feridas infectadas. HIDROGEL Gel transparente, formado por redes tridimensionais de polímeros e copolímeros hidrofílicos compostos de água (78 a 96%), uretanos, polivinil pirrolidona (PVP) e polietileno glicol. Indicação: Feridas com perda tecidual parcial ou profunda, feridas com tecido necrótico, áreas doadoras de pele, queimaduras de primeiro e segundo grau, dermoabrasões e úlceras. Mecanismo de ação: Reduzem significativamente a dor, dando uma sensação refrescante, devido a sua elevada umidade que evita a desidratação das terminações nervosas. Esse ambiente ajuda na autólise, ou seja amolece e hidrata tecidos desvitalizados, facilitando sua remoção. Em feridas livres de tecidos desvitalizados, propicia o meio ideal para a reparação tecidual. Modo de usar: Está disponível em forma de placa e gel e requer a utilização de cobertura secundária. As trocas devem ser realizadas entre 1 a 3 dias.

Contra-indicação: Devido a reduzida capacidade de absorção, é contra indicada em feridas exsudativas. PAPAÍNA É uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya. Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta Mecanismo de ação: ação anti-inflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante. Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na solução Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado para amolecimento e remoção de tecido desvitalizado, particularmente em pacientes nos quais esses tecidos são produzidos logo após o desbridamento cirúrgico., 6% nas com exudato purulento e 2% naquelas com pouco exudato para promover a granulação e epitelização da ferida. CARVÃO ATIVADO Cobertura estéril, composta de tecido de carvão ativado impregnado com prata, envolvido externamente por invólucro de não-tecido poroso feito de fibras de náilon, selado em toda sua extensão. Indicação: É indicado para feridas infectadas ou não, deiscências cirúrgicas, úlceras vasculogênicas, feridas fúngicas, neoplásicas, úlceras por pressão e aquelas com drenagem de exsudato moderado ou abundante. Mecanismo de ação: Possui um sistema de poros no tecido capaz de reter bactérias, que são inativadas pela ação da prata, diminuindo a contagem bacteriana e, conseqüentemente odores desagradáveis. Modo de usar: É uma cobertura primária e requer cobertura secundária, sendo usualmente com gazes, que deve ser trocada diariamente ou mais de uma vez ao dia, porém o carvão deverá ser trocado assim que atingir o ponto de saturação. Contra indicação: Feridas secas e recobertas por escara. Em lesões com pouco exsudato, o carvão ativado pode aderir e causar sangramento durante sua remoção, principalmente nas áreas com tecido de granulação. Não deve ser cortado, pois tem risco de dispersão de partículas de carbono no leito da ferida que atuarão como corpos estranhos. ALGINATOS São polissacarídeos derivados do ácido algínico, que por sua vez é obtido principalmente, de algas marinhas da espécie Laminaria. Indicação: Feridas exsudativas com ou sem sangramento, uma vez que o exsudato é necessário para transformar o alginato em gel. Também são utilizados para o tratamento de feridas de espessura total, como deiscência de ferida cirúrgica, úlceras, etc. Mecanismo de ação: O sódio do exsudato e o cálcio do alginato sofrem troca iônica formando um gel solúvel de alginato de sódio. Esse gel não é aderente à ferida. Tem propriedade hemostática. Modo de usar: É de fácil aplicação, tem duas apresentações, em placa ou fita. Pode ser repartido para se moldar ao tamanho da ferida, porém deve ser bem avaliado quanto sua indicação por ter custo elevado. É classificado como cobertura primária, sendo necessária uma cobertura secundária. O alginato precisa ser trocado apenas quando estiver bem saturado. O gel emite um odor forte e tem aparência purulenta que não deve ser confundido com infecção. TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM) Ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico Indicação - todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente

Mecanismo de ação - promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da cicatrização. Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e cobrir. Observações - não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico. Particularidades:
Mordeduras, em princípio, não devem ser suturadas, pois são potencialmente infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano muscular, este deve se aproximado.
Feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser suturado.
As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a profilaxia do tétano

PROCEDIMENTOS PRÁTICOS CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Lavar as mãos para evitar infecção Explicar o procedimento ao paciente e familiares, para assegurar sua tranqüilidade Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar Fechar a porta para diminuir corrente de ar Colocar o paciente em posição adequada Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de luvas Remover o curativo antigo com pinça dente de rato Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo, utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão Secar a incisão de cima para baixo Secar as laterais da incisão de cima para baixo Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou Retirar o excesso de medicação Passar éter ao redor da incisão Curativo quando necessário Lavar as mãos Recolher o material

CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS As diferenças básicas, podem ser assim resumidas: 1. Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro. 2. Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.

3. As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de iodo livre) e cloro-hexidine a 4%. 4. Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada, depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral 5. Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.

Boa Sorte Galera!

FIGURAS DOS TIPOS DE COBERTURA

Filme de poliuretano sobre úlcera por pressão estágio I em dorso

Placa de hidrocolóide sobre úlcera por pressão estágio II sacral

Hidrogel em úlcera isquêmica de membro inferior

Aplicação do carvão ativado em úlcera de perna

Alginato de cálcio em úlcera de calcâneo

ACESSOS VENOSOS POR: RAMSÉS COUVRE

ÂT uxÄxét xáàö xÅ àÉwt ÑtÜàxA X àtÄäxé xÅ vtwt ÅÉÅxÇàÉ wx ÇÉáátá ä|wtáAÊ (Jorge Luis Borges)

Acessos Venosos Ramsés Matos Couvre 1. Acesso Venoso Periférico O acesso venoso periférico é uma prática importante nos pacientes traumatizados, em emergências cirúrgicas e doentes críticos que necessitam cuidados intensivos de ressuscitação. Através de dispositivos endovenosos disponibiliza uma via de acesso capaz de prover infusão de volume e drogas. 1.1 Indicações O acesso venoso periférico está indicado em situações que necessitam de um acesso ao sistema vascular para administração de fluidos e drogas. Também é indicado para pacientes que tem intolerância ou contra-indicação a medicações orais ou que precisam de ação imediata das medicações. 1.2 Contra-indicações Veias em regiões de articulações, como as veias da fossa antecubital, devem ser evitadas. Locais próximos a áreas contaminadas só devem ser puncionados caso não exista outra opção. Veias com tromboflebite ou locais com lesão cutânea não devem ser puncionados. 1.3 Material O material deve sempre estar preparado antes do inicio do procedimento e é constituído por: Luva de procedimento Algodão Álcool a 70% Garrote Gaze Jelco Esparadrapo Equipo Solução para infusão 1.4 Preparação Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao paciente, quando este estiver consciente deve-se escolher a veia para acesso e o jelco compatível ao calibre da mesma, a fim de evitar transfixação do vaso e perda do acesso.

1.5 Local a ser puncionado As principais vias de acesso superficial por punção percutânea, são através das veias periféricas do antebraço e braço (veia mediana do antebraço, mediana do cotovelo, basílica, cefálica). 1.6 Procedimento Paciente em decúbito dorsal, membro superior em extensão com rotação lateral. Colocar as luvas e garrotear o membro de 15 a 20 cm acima do local escolhido. Realizar assepsia do local no sentido do fluxo venoso com algodão embebido em álcool 70%. Proceder a punção venosa com bisel voltado para cima formando um ângulo de 30º com a pele. Observar o refluxo sanguíneo para a câmara do dispositivo, progredir o cateter paralelamente à pele segurando o mandril. Conectar ao equipo e observar o fluxo venoso colocando o frasco do soro abaixo do nível do acesso. Realizar fixação com esparadrapo.

1.7 Complicações São complicações inerentes ao procedimento: hematoma, extravasamento de substância no subcutâneo (soroma), flebite e celulite.

2. Acesso Venoso Central 2.1 Indicações O acesso venoso central provê um meio para administração de medicações causticas ou críticas, além de permitir a medição da pressão venosa central (PVC). Pode ser usado em casos de grande necessidade de volume ou para diálise em pacientes renais crônicos. Também está indicado nos casos em que o acesso periférico está comprometido. O acesso jugular direito é o mais indicado, sobretudo em pacientes acima de 60 anos com deformidades torácicas ou em ventilação mecânica. A punção esquerda deve ser evitada por ter a passagem do ducto torácico. O acesso venoso central da femoral só está indicado se a jugular interna ou a subclávia não puderem ser puncionadas, pois é a técnica com maior risco de infecção, trombose e punção arterial. 2.2 Contra-Indicações As contra-indicações do uso de cateter central venoso incluem: infecção da área a ser puncionada, trombose da veia e pouca experiência do médico (caso não haja supervisão de profissional mais experiente). Qualquer coagulopatia é contra-indicação relativa assim como a punção após uso de trombolítico ou uso de heparina. Porém no caso de uma punção em subclávia ela torna-se contra-indicação absoluta, pois é praticamente impossível fazer compressão sobre a veia devido a sua localização.

Outra contra-indicação para punção de subclávia seria fratura em costelas ou clavícula ipsilateral. Antes de punção eletiva, faz-se necessário a contagem de plaquetas, inferior a 20.000 contraindicada a punção 2.3 Material Solução para assepsia e anti-sepsia (clorexidine alcoólica) Campos Anestésico local (lidocaína) Gaze Seringas e agulhas Cateter Dilatador Fio guia Luvas estéreis, capa cirúrgica e máscara SF 0,9% Bisturi Nylon e kit de sutura.

PortoCath, Catéter Duas e três vias, Dupla via para Hemodiálise ATENÇÃO: O tamanho do cateter deve ter o calibre, tamanho e número de vias apropriados a depender da necessidade do paciente. O cateter geralmente utilizado tem 7 frentes e mede 20 cm. Já para diálise é necessário um cateter de maior calibre (11 frentes) com 2 vias. Caso a punção seja de jugular interna ou subclávia o cateter deve ter tamanho suficiente para chegar à junção da veia cava com o átrio direito. 2.4 Preparação Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao paciente. O paciente deve ser colocado em decúbito dorsal na posição de Trendelenburg (nível da cabeça mais baixo que os pés), com a finalidade de aumentar o retorno venoso e deixar a veia mais cheia. 2.5 Técnica A seguir serão explicadas as três vias de acesso separadamente, porém todas segundo a técnica de Seldinger, ou seja, com uso do fio guia. 2.5.1 Acesso venoso central na Jugular Interna

Anatomia: a veia jugular interna passa pelo ápice do triângulo formado pelas cabeças do músculo esternocleidomastoide e a clavícula. O estudo das estruturas adjacentes se faz necessário, conhecendo a área a ser puncionada o risco de complicações diminui.

Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a cabeça rodada 45º para o lado contra-lateral ao que será puncionado. Posição do Médico: na cabeceira da cama, atrás do paciente. Realizar assepsia e anti-sepsia local. Colocar os campos cirúrgicos. Administrar a anestesia local. Palpar o pulso da artéria carótida (medial a jugular interna) e deixar o dedo indicador da mão não dominante sobre o local pra evitar a punção arterial. Inserir a agulha suavemente lateralmente ao pulso carotídeo e no ápice do triângulo acima descrito formando uma inclinação de 20º com a pele e em direção ao mamilo ipsilateral. A veia geralmente é encontrada 1,3 centimetros abaixo da pele. Desconecte a seringa cuidadosamente sem retirar a agulha. Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistência. Remova a agulha e deixar o fio guia. Faça uma incisão de 1-2 milimetros no local da punção com um bisturi. Avance o dilatador através do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia. Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia. Confirme o retorno sanguíneo através do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%. Usando uma seringa, injete a quantidade pré-determinada de heparina no cateter (depende do tipo e do fabricante do cateter). Fixe o cateter na pele usando fio nylon. Aplique a proteção estéril ou faça um curativo sobre o local. Solicitar radiografia de tórax (PA) para visualizar a ausência de complicações e a localização do cateter. 2.5.2 Acesso venoso central na Subclávia

Anatomia: a veia subclávia se localiza na borda lateral da 1ª costela, imediatamente abaixo do terço médio da clavícula. O estudo das estruturas adjacentes se faz necessário, conhecendo a área a ser puncionada o risco de complicações diminui. Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a cabeça rodada 45º para o lado contra-lateral ao que será puncionado. A fim de facilitar a punção, uma toalha dobrada pode ser colocada entre as escápulas do paciente ou ainda um auxiliar pode puxar o braço ipsilateral a punção em direção aos pés do paciente. Posição do Médico: na lateral do paciente, do mesmo lado que será puncionado. Realizar assepsia e anti-sepsia local. Colocar os campos cirúrgicos. Administrar a anestesia local. Inserir a agulha a 2-3 cm lateralmente ao ponto médio do terço médio da clavícula com uma inclinação de 30º em relação à pele, por baixo da clavícula e em direção ao manúbrio esternal. Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente. Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistência. Remover a agulha e deixar o fio guia. Faça uma incisão de 1-2 milimetros no local da punção com um bisturi. Avance o dilatador através do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia. Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia. Confirme o retorno sanguíneo através do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%. Usando uma seringa, injete a quantidade pré-determinada de heparina no cateter (depende do tipo e do fabricante do cateter). Fixe o cateter na pele usando fio nylon. Aplique a proteção estéril ou faça um curativo sobre o local. Solicitar radiografia de tórax (PA) para visualizar a ausência de complicações e a localização do cateter.

2.5.2 Acesso venoso central na Femoral Anatomia: a veia femoral se localiza imediatamente medial a artéria femoral. Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a perna rodada lateralmente a fim de expor melhor a região que será puncionada. Posição do Médico: na lateral do paciente, do mesmo lado que será puncionado. Realizar assepsia e anti-sepsia local. Colocar os campos cirúrgicos. Administrar a anestesia local. Inserir a agulha a 1-2 cm medialmente ao ponto em que a artéria femoral é palpada com uma inclinação de 45º em relação à pele e em direção a cabeça do paciente, paralelamente ao curso da artéria. Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente. Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistência. Remover a agulha e deixar o fio guia. Faça uma incisão de 1-2 milimetros no local da punção com um bisturi. Avance o dilatador através do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia. Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia. Confirme o retorno sanguíneo através do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%. Usando uma seringa, injete a quantidade pré-determinada de heparina no cateter (depende do tipo e do fabricante do cateter). Fixe o cateter na pele usando fio nylon. Aplique a proteção estéril ou faça um curativo sobre o local.

2.6 Complicações Tabela 1. Risco das principais complicações associadas ao local de punção.

Complicação Jugular Interna Pneumotórax (%) <0,1 a 0,2 Hemotórax (%) NA Infecção * 8.6 Trombose * 1,2 a 3 Punção Arterial (%) 3 Mal Posicionamento Baixo risco * – Taxa a cada 1000 dias de uso do cateter. NA – Não se aplica.

Subclávia 1,5 a 3,1 0,4 a 0,6 4 0 a 13 0,5 Alto risco

Femoral NA NA 15,3 8 a 34 6,25 Baixo risco

Referências Bibliográficas 1. Santos CAS, Castro AA. Acesso venoso por punção. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia v ascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 2. Pitta GBB, Andrade ART, Castro AA . Acesso venoso central para hemodiálise. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro. 3. Graham AS, Ozment C, Tegtmeyer K, Lai S, Braner DA. Videos in clinical medicine. Central venous catheterization. N Engl J Med. 2007 May 24;356(21):e21. 4. Braner DA, Lai S, Eman S, Tegtmeyer K. Videos in clinical medicine. Central venous catheterization--subclavian vein. N Engl J Med. 2007 Dec 13;357(24):e26. 5. Tsui JY, Collins AB, White DW, Lai J, Tabas JA. Videos in clinical medicine. Placement of a femoral venous catheter. N Engl J Med. 2008 Jun 26;358(26):e30. 6. McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med. 2003 Mar 20;348(12):1123-33. Review. 7. Honório MO, Nascimento KC. Acessos Venosos Periféricos. Núcleo de educação em urgências de Santa Catarina. Disponível em: URL: http://neu.saude.sc.gov.br/

REPOSIÇÃO HIDRO-ELETROLÍTICA POR: ÉRICA ALESSANDRA

ÂT ä|wt {âÅtÇt á™ àxÅ áxÇà|wÉ x á™ áx àÜtÇáy|zâÜt ÖâtÇwÉ ° ÑÉáàt t áxÜä|†É wx âÅ |wxtÄ Öâx àÜtÇávxÇwx t ÑÜ™ÑÜ|t ä|wtAÊ (Roland Corbusier)

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO (Érica Alessandra M. Carvalho) INTRODUÇÃO: A água representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior quantidade, nas Pessoas magras, e, em menor quantidade, nas obesas. As mulheres têm uma percentagem menor de água total no organismo devido à maior quantidade de tecido adiposo subcutâneo. A água do organismo pode ser dividida em compartimentos: a) Intracelular - 40% do peso corpóreo, b) Extracelular - 20% do peso corpóreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%). O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+) representam os principais cátions na água intracelular, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (Bomba Na+-K+ ou Na+K+ ATPase). Por outro lado, o sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC), enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais ânions. A importância do Na+ está relacionada com o controle que ele exerce na distribuição da água em todo o organismo. O número de moléculas de Na+ por unidade de água determina a osmolalidade do LEC. Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido, a água também deve ser retida para diluí-lo. A quantidade total de Na+ existente no organismo é de aproximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto. O exame clínico do paciente é essencial, na avaliação dos distúrbios hídricos, e certos sinais e sintomas indicam a existência de anormalidade no volume hídrico do organismo. O sistema cardiovascular é o indicador mais sensível, e uma Pressão Venosa Central (PVC) abaixo de 3 cmH20, taquicardia e até mesmo hipotensão indicam um déficit de volume. Na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) o excesso de volume é mais comum, uma vez que os pacientes recebem, durante a ressuscitação, grandes volumes de líquido por via endovenosa.São sinais bem reconhecidos de sobrecarga hídrica: a PVC aumentada, o Débito Cardíaco (DC) elevado, ritmo de galope cardíaco, uma segunda bulha pulmonar hiperfonética, a congestão pulmonar e algumas vezes o edema.O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer evidências de déficit na água total do organismo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos e diminuídos, estupor ou coma. Porém, os excessos isotônicos exercem pouco ou nenhum efeito na função do SNC. Os sinais teciduais são tradicionalmente usados para avaliar a hidratação, porém podem aparecer lentamente. O turgor cutâneo diminuído, os olhos encovados e a língua seca são sinais tardios de déficit de líquido, assim como o edema subcutâneo é um sinal tardio de sobrecarga. => A importância das perdas para o terceiro espaço: É possível ocorrer uma desidratação por seqüestro interno de líquido. Como já se descreveu, os compartimentos normais são o LEC (IV + INT) e o LIC. Quando ocorrem lesões, como as queimaduras, trauma acidental e cirurgia, o LEC é seqüestrado na área de lesão, formando um “terceiro” espaço líquido anormal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e reduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcentração e hipovolemia. A terapêutica imediata com soluções salinas ou balanceadas em sais e plasma, restaura os volumes plasmático e do interstício. As perdas para o terceiro espaço devem ser repostas como uma perda externa, uma vez que o líquido seqüestrado não tem nenhum valor do ponto de vista volêmico do paciente. À medida que este espaço diminui (“resolução do terceiro espaço”), após a estabilização do paciente, ocorre uma auto-infusão de líquido que, se não for eliminada por uma função renal adequada, pode transformar-se em edema intersticial com conseqüente quadro de SARA. Este problema tem grande importância na mortalidade de pacientes traumatizados após 48 a 72 horas

de estabilizado o quadro inicial de choque hipovolêmico. Se o paciente não apresentar boa diurese, deve-se restringir líquidos,usar diuréticos e até processos dialíticos. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HÍDRICO 1.Desidratação: A desidratação é uma diminuição na quantidade total de água corpórea com hiper, iso ou hipotonicidade dos fluidos orgânicos.Os testes de laboratório mostram Hb e Ht, uréia, creatinina, proteínas e densidade específica da urina elevados, e sódio urinário baixo (a não ser que haja doença renal primária). Etiologia Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração gástrica); perdas geniturinárias (poliúria de qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, terapêutica com diuréticos, etc.); perdas pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingestão insuficiente (numerosas etiologias). Sinais e Sintomas Sede (com perda de 2% do peso corpóreo); precoces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele, oligúria); tardios (taquicardia, hipotensão postural, pulso fraco, obnubilação, febre, coma); morte (com perda de 15% do peso corpóreo) Conduta 1) corrigir o problema primário; 2) a diferença entre o peso prévio ao processo mórbido e o peso atual (na possibilidade de obtenção), corresponde ao grau de desidratação e o volume a ser reposto; 3) se não for possível a utilização do peso como parâmetro, estimar o grau de desidratação, combinando a história com os sinais e sintomas e exames de laboratório; classifica-se, deste modo, a desidratação em: Leve (perda de 3% do peso corpóreo) Moderada (perda de 5 a 8%) Grave (perda de 10%) 4) reponha o volume perdido, representado pela perda do peso corpóreo, dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras doze horas, dependendo do estado clínico; 5) determine o estado iônico do paciente e reponha sal de acordo com as necessidades, utilizando soluções eletrolíticas adequadas 6) quando houver desidratação grave, use soluções eletrolíticas em grandes quantidades, não espere pelos resultados das determinações eletrolíticas. 2. Edema: O edema não é, por si só, uma emergência. A sua presença, no entanto, é indicativa de doença de base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas cardíacas, hepáticas ou renal são as mais comuns. Não se deve dar diuréticos até que se tenham analisados os múltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diuréticos empregados sem critério podem induzir distúrbios eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias. 3. Intoxicação hídrica: É o oposto direto da hipertonicidade (por sobrecarga de solutos), causada pela excessiva ingestão de água na presença de baixa diurese. A fonte de água pode ser a ingestão oral, mas, mais freqüentemente, é uma má orientação e excessiva terapêutica parenteral com glicose e água. As irrigações dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a distensão pósoperatória, podem resultar em retenção substâncial de volumes de água. Os pacientes com enfermidades crônicas, debilitantes, com câncer, insuficiência cardíaca congestiva ou enfermidade hepática ou renal, são propensos a ter um LEC expandido e algum grau de hipotonicidade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma acidental. Esses pacientes

estão particularmente sujeitos a reter excesso de água no pós-operatório e a expandir, e, posteriormente, diluir o LEC. Quadro clínico As náuseas, a astenia e uma queda do volume urinário são os sintomas mais precoces, seguidos por convulsão e coma. Sempre ocorrerá rápido aumento de peso, podendo observar-se edema periférico e pulmonar. Os achados laboratoriais incluirão rápida queda na concentração do Na+ sérico e na osmolalidade plasmática. A urina pode conter substanciais quantidades de sódio que, em presença de uma baixa concentração plasmática, indicam uma inapropriada excreção de sódio, devido ao excesso de volume do LEC, se estiverem afastadas doença renal e insuficiência adrenal. A velocidade de queda do sódio plasmático parece ser de maior importância do que seu valor absoluto. O edema cerebral é a causa do coma e das convulsões, sendo encontrados, comumente, valores de Na+ inferiores a 120 mEq/l. Conduta Restrição hídrica, reposição de sódio (administração de sal hipertônico em pequenas quantidades - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol) e administração lenta de glicose hipertônica. Nenhuma tentativa deverá ser feita para uma “reposição calculada do déficit de sódio”, baseada no volume do LEC e na unidade de déficit de sódio, porque resultará numa grave sobrecarga. O tempo com a perda insensível de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo de urina, pode, por si só, levar o paciente gradualmente ao normal. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 1. Alterações do sódio O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos extracelulares. Os íons de sódio participam da manutenção do EH, da transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular. A sua concentração normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE é regido por um princípio fisiológico importante: a água vai para onde for o sódio. Quando os rins retêm sódio, a água também é retida. Por outro lado, e a sua excreção é acompanhada pela excreção de água. Este é o princípio da maioria dos diuréticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde líquidos, o organismo procura reter sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio. 1.1 Hiponatremia Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores. A causa mais comum é a excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração (freqüentemente induzida iatrogênicamente) Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto é, superhidratação ou deficiência de sódio, já que a causa básica e o tratamento são muito diferentes. A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: perdas gastrintestinais (diarréia, vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); seqüestros no corpo (obstrução intestinal); perda renal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison). A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com oligúria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença de Addison. Outras causas incluem: síndrome de hiponatremia familiar assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma múltiplo.

Sinais e sintomas - dificuldade na concentração mental, alterações da personalidade, confusão, delírio, coma, oligúria. Conduta - tratar a doença de base, pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos casos de hiponatremia por depleção salina, repor o sódio, calculando o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os homens e 50% do peso para as mulheres). A prática revela que a reposição à base apenas do LEC (20% do peso corpóreo) retarda a resolução do problema. A hiponatremia por excesso de água é tratada como intoxicação hídrica: repor sódio só em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamente sinais de ICC). A síndrome de hiponatremia familiar e sódio baixo artificial não necessita, em geral, de tratamento.

1.2 Hipernatremia Está, geralmente, associada à desidratação com Na+ superior a 150 mEq/l. Etiologia - perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação; reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade física; administração de sobrecarga de soluto: suplementação deproteínas e sal, na alimentação, por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise; excesso de esteróides. Sinais e Sintomas - a detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico atrai água das células, escondendo os sinais de colapso circulatório, vistos na desidratação hiponatrêmica. O turgor cutâneo pode ser normal (em oposição à desidratação hiponatrêmica). As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, mas pode ser ocultada pela náusea e vômitos.A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes. Conduta - pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpóreo, planejar a reposição de aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida. Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadesérica pode ser obtida pela seguinte fórmula: Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemia. 5.6 18 2. Alterações do potássio O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade muscular. O potássio é necessário para a formação do glicogênio, para a síntese protéica e para a correção do desequilíbrio acidobásico. A sua importância no EAB é porque os íons K+ competem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminação de um H+

para cada K+ retido. Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela eliminação de potássio. Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plasmáticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento não significam alterações globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC. Já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica. 2.1 Hiperpotassemia Etiologia - insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas, grande ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras. Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias (face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e outras alterações do Eletrocardiograma (ECG) (onda T “em campânula”, complexos QRS alargados), parada cardíaca em diástole. Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bicarbonato de sódio, solução polarizante sem K (glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate, Sorcal), diálise. 2.2 Hipopotassemia Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças renais, doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes); desvio iônico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias); renais (concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG) Conduta - via oral (KCl xarope, K efervescente ou em comprimidos); via endovenosa (aumentando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolíticasusuais, solução polarizante: G-IK). Nota: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, sendo um esquema usual a reposição de 40 a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades não maiores do que 30-40 mEq/hora. Casos especiais - os cirróticos são especialmente suscetíveis às complicações da hipopotassemia e devem ser tratados agressivamente com relação relação a tal problema. Os pacientes digitalizados são especialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassêmicos,e também necessitam de tratamento intensivo para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a hipopotassemia após tratamento para acidose em geral, e da acidose diabética, em especial. 3 Alterações do cálcio O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução adequada dos estímulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação e crescimento ósseos. O cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: 1º cálcio ionizado (4,5 mg/100ml); 2º cálcio não difusível, formando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml) e; 3º sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cálcio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos indicam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma pequena porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e dentes. O cálcio contido no LEC é regulado pela açãodos hormônios das paratireóides e tireóides. O hormônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também desempenha um certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálcio dos ossos.

3.1 Hipocalcemia Etiologia - perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático, insuficiência renal (raramente sintomática). Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente Peri-orais e nas mãos e pés); labilidade emocional; miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo ou com uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opistótono. Conduta - a reposição é empírica, usando-se tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas forem necessárias, até o desaparecimento dos sinais clínicos. A infusão venosa deve ser lenta. Nos casos de hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireóide (100 a 200 unidades USP) por via EV. No tratamento pós-controle da fase aguda, deve-se acrescentar cálcio oral e Vitamina D. Nota importante: se não houver resposta ao tratamento com cálcio, considerar a possibilidade dehipomagnesemia. 3.2 Hipercalcemia Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo), sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, síndrome do “milk-alkali”, insuficiência adrenal. Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaléia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminar a causa, se possível. O tratamento de urgência das crises hipercalcêmicas inclui: hidratação com Soro Fisiológico (SF) e diurese forçada com diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves). O sulfato de sódio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido de uma infusão adicional de três litros em vinte e quatro (24) horas. O sulfato de sódio é mais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hipernatremia, hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ação ser de curta duração. Outra opção para o tratamento da hipercalcemia grave são os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusão EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua administração Via Oral (VO) mais segura. Além disso os fosfatos podem causar insuficiência renal por depósito de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos pacientes com uremia. Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos de metástases ósseas, porém não são efetivos nos casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hormônio da paratireóide. 4. Alterações do magnésio O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem de importâncias, entre os cátions do LIC. Ele é indispensável para as atividades enzimáticas e neuroquímicas, assim como para a excitabilidade dos músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l. A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo da eliminação renal, além de depender do hormônio das paratireóides. As alterações dos níveis de magnésio são, freqüentemente, associadas a doenças graves e manifestam-se por sinais sugestivos de alterações das funções neuromusculares. 4.1 Hipermagnesemia Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de magnésio, como catártico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma intoxicação, particularmente da função renal comprometida. Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da pressão sangüínea, sedação e estado de confusão mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios.

Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. O cálcio age como antagonista do magnésio e pode ser empregado por via parenteral para benefício temporário. Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea. 4.2 Hipomagnesemia Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo crônico em associação com “delirium tremens”, cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarréia, má absorção, aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e cálcio são consumidas. Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromusculare do SNC com movimentos atetóticos, balismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios vasomotores. Confusão, desorientação e inquietação podem estar em destaque. Conduta - infusão parenteral de soluções eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, durante o período de maior gravidade, seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de magnésio pode também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir a concentração superior a 5 - 5,5 m

CHOQUE POR:RAFAEL AMIM

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Choque

Autor: Rafael Amin M. Hassan

DEFINIÇÃO: Diante das inúmeras definições propostas pela nossa vasta literatura, nada é mais simples, completo e atual, do que: “um estado generalizado de inadequação circulatória grave” (Erazo). CLASSIFICAÇÃO (MedCurso): Existem diversas maneiras de classificar o Choque, entretanto, utilizaremos uma maneira mais prática, que leva em conta o mecanismo de ação: 1. Choque hipovolêmico Choques Hipodinâmicos: Baixo DC e aumento 2. Choque cardiogênico da RVS (Resistência Vascular Periférica) 3. Choque obstrutivo extra-cardíaco 4. Choque distributivo Choques Hiperdinâmicos: Alto DC e Redução da RVS Choque hipovolêmico: É a redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando à queda das pressões e volume de enchimento diastólico. Choque cardiogênico: Ocorre devido a falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por problema estrutural intracardíaco levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. Choque obstrutivo extra-cardíaco: Há um fator ESTRUTURAL extra-cardíaco que dificulta a circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e o TEP maciço. Choque distributivo: Devido à perda do controle vasomotor e distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação arterial e venular inapropriadas. Podemos citar: choques sépticos, siréticos (S.I.R.S. = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica), anafiláticos e neurogênicos (TCE, AVE...). **Os dois choques, cardiogênicos e obstrutivo extra-cardíaco, nas demais literaturas, referem-se apenas como cardiogênico, o MedCurso apesar de separá-los explica como se fossem o mesmo!!! CONCEITOS IMPORTANTES DO CHOQUE (ATLS e Erazo): Vale lembrar: Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, músculo esquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio. Neste trabalho torna-se dispensável descrevermos minuciosamente como as células entrarão em anaerobiose, no entanto sabemos que durante a hipóxia tecidual (1- não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos; 2- os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada), as células do músculo liso produzirão ácido lático em excesso. Como resultado, teremos a acidose lática - a causa mais comum de acidose metabólica! A Hipotensão (ocorre na maioria dos pacientes), é caracterizada por pressão arterial sistólica < 90 mmHg, ou queda de 40 mmHg da pressão sistólica do paciente. A pele fria e úmida (conceito clássico do choque) ocorre devido à vasoconstrição necessária ao redirecionamento do fluxo sanguíneo para poupar órgãos vitais. OBS. Exceção no choque distributivo e fases terminais do choque. (óbvio). A Oligúria pode ser justificada pelo mesmo mecanismo citado acima. Alteração do estado mental: 1-Agitação, 2-confusão mental ou delírio, 3- obnubilação ou coma. QUADRO CLÍNICO ( MedCurso e ATLS): 1- Choques Hipodinâmicos

Os pacientes com choque hipodinâmico apresentam-se com 'fáscies de sofrimento'; palidez cutâneo-mucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades; taquipnéia; taquicardia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis; oligúria e hipotensão arterial. Critérios empíricos para o diagnóstico de choque: 1) 'Fáscies de Sofrimento' ou alteração do estado mental 2) Taquicardia (FC > 100 bpm) 3) Taquipnéia (FR> 22 ipm) ou PaC02 < 32mmHg 4) Base Excess < -5mEq/L ou lactato sérico > 4mM 5) Débito Urinário < 0,5m11Kglh 6) Hipotensão Arterial (PA sistólica < 90mmHg) por um período> 20min obs: Para confirmar o diagnóstico da síndrome, 4 critérios desses 6 devem ser preenchidos.

Os demais sintomas dependerão do tipo de choque. Por exemplo, um politraumatizado com história de perda sangüínea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna - hemotórax, hemoperitônio; hematoma muscular de grande monta - nos fala a favor de um choque hipovolêmico (hemorrágico). A mesma hipótese pode ser constatada quando há história de hemorragia digestiva aguda (hematêmese, melena, hematoquezia). O diagnóstico etiológico no Choque é imprescindível, portanto torna-se patente, uma curta anamnese com o paciente ou familiares, um exame físico sumário, um ECG, uma radiografia de tórax, uma gasometria arterial e, eventualmente até um ecocardiograma transtorácico ou transesofágico. A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio. Este diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é um exame mandatório nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o IAM de parede anterior, que acomete as derivações precordiais (VI aV6). Outras causas possíveis de choque cardiogênico são: miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações mecânicas do IAM (rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crônica grave descompensada por um fator desencadeante ou pela própria evolução da doença - fase terminal. Outra finalidade do ECG nos choque Cardiogênico é que algumas taquiarritmias muito rápidas ou bradiarritmias muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas. Interessante que no choque por infarto extenso de VE ou de VD podemos ter uma turgência jugular patológica, assim como no hemopericárdio, conseqüente a uma dissecção aguda de aorta ou no trombo-embolismo pulmonar maciço. Tanto o MedCurso quanto o ATLS dão grande atenção ao uso do ECG nas suspeitas de choques cardiogênicos, dando menos ênfase a outros meios diagnósticos, mas não excluindo-os (CPK, FAST ou PVC). As duas fontes exaltam também a necessidade de diferenciação entre um choque por tamponamento cardíaco ou por pneumotórax hipertensivo: TAMPONAMENTO CARDÍACO: Além dos sinais de choque, Bulhas abafadas + NÃO resposta à reposição volêmica; neste caso uma agulha corretamente no espaço pericárdico pode aliviar temporariamente. PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: Além dos sinais de choque, ausência de MV + timpanismo à percussão no tórax afetado; neste caso uma agulha corretamente no espaço pleural pode aliviar temporariamente. 2- Choques Hiperdinâmicos: Choque séptico:

Autor: Rafael Amin M. Hassan

Critérios Diagnósticos do choque séptico ou sirético: ** Sepse - definida clinicamente na presença de um foco Infeccioso provável ou documentado, quando dois critérios dos seguintes estiverem presentes: (1) Tax> 38°Cou < 36°C, (2) FC > 90 bpm, (3) FR > 20 ipm ou PaC02 < 32mmHg, (4) leucocitose> 12.000/mm3 ou leucopenia < 4.000/mm3 ou bastonemia > 10%. ** Sepse grave (ou síndrome séptica) - definida pelos critérios acima associados à disfunção de pelo menos um órgão (oligúria, alteração do estado mentaletc.) ou a uma acidose lática. ** Choque séptico - todos os acima, associados a PA sistólica < 90mmHg não responsiva à reposição de fluidos. ** SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – são exatamente os mesmos critérios da sepse, porém, a SIRS pode ter diversos tipos de causa - além da/própria sepse, outros eventos inflamatórios agudos (pancreatite aguda, politrauma, hemotransfusão maciça, grande queimado etc.). Choque anafilático: Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinâmico. O choque anafilático é desencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). A reação anafilática se baseia no princípio da alergia - uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação de grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a bradicinina. Esta reação é mediada pelo IgE. O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, lesões cutâneas do tipo urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e choque. O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma vasodilatação generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A aplicação de corticosteróides sistêmicos e de antihistamínicos também está indicada. Choque neurogênico: É um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. Pode ser desencadeado por doenças neurológicas de evolução 'catastrófica', como grandes AVEs hemorrágicos, TCE ou TRM com lesão extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente conseqüente a uma súbita desnervação vascular.A venoplegia reduz o retomo venoso e, portanto, o débito cardíaco. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS. Outros tipos de choque (choques endócrinos): O choque tireotóxico é semelhante ao choque séptico, apresentando-se desde o início com um intenso hiperdinamismo circulatório - alto débito cardíaco, queda da RVS, taquicardia, taquipnéia, aumento dos diâmetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistólico funcional. Estes pacientes geralmente têm bócio, exoftalmia e sintomas prévios de tireotoxicose, sendo quase sempre portadores da doença de Basedow-Graves. O tratamento deve ser feito com propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se a PA sistólica não estiver inferior a 90mmHg, beta-bloqueadores administrados cuidadosamente. (Very Important!) >>> PERDA ESTIMADA DE FLUIDOS E SANGUE. (ATLS) (desculpem, não encontrei essa tabela em português)

ABORDAGEM TERAPÊUTICA: (MedCurso/Erazo/ATLS) 1- Medidas Gerais: Vale lembrar aquela “formulazinha” mnemônica: Inicialmente devemos MOVê, o paciente. (Monitor, Oxigênio e Veia). O sangue do paciente deve ser prontamente colhido para bioquímica, hemograma, gasometria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR. Em certos casos suspeitos, os hormônios tireoideanos e o cortisol devem ser dosados. Nos casos em que há sinais de insuficiência ventilatória (esforço ventilatório intenso, respiração agônica, redução do nível de consciência) ou indivíduo deve ser prontamente intubado e colocado em ventilação mecânica. Ponto crucial do tratamento: Reposição de fluidos: Nesse momento torna-se imprescindível o domínio acerca da tabela acima! Classe I: Nesse caso NÃO É NECESSÁRIO A REPOSIÇÃO VOLÊMICA! O próprio organismo normaliza sua volemia em até 24 horas. * Reposição volêmica = sondagem vesical, para controle urinário, principalmente pela eficácia como marcador prognóstico. No choque hipovolêmico, os tratamentos se iniciam da seguinte forma: bloquear sangramentos externos, identificar sangramentos internos, restaurar o volume e preparar para cirurgia, se for o caso.

Segundo o Erazo, “A infusão de eletrólitos recomendada em relação a perda sanguínea deve seguir um índice de 3:1” Assim um paciente com perda aguda de 2.000 mL de sangue, necessitará de 6.000 mL de solução eletrolítica balanceada. INTERESSANTE!!>> A solução mais usada é o Ringer Lactato!! Ela é preferível em relação à solução de NaCl, pela conversão hepática do lactato em bicarbonato, extremamente útil no politraumatizado! Além disso o NaCl pode causar acidose hiperclorêmica. Devido à relevância com que o ATLS trata a resposta inicial a reanimação volêmica, foi inserida a tabela abaixo.

2- Aminas inotrópicas e vasopressoras (dopamina, noradrenalina e adrenalina): Uma amina vasopressora está indicada em todos os casos de choque refratário à reposição volêmica ou outras medidas iniciais, quando a PA sistólica estiver abaixo de 80mmHg ou a PA invasiva abaixo de 65-70mmHg. Elas agem através da VASOCONSTRlCÇÃO, aumentando a RVS e, portanto, a pressão arterial média. Com isso, melhoram a perfusão dos órgãos nobres, como o cérebro e o coração e, eventualmente os rins. *DOPAMINA: Em baixas doses o efeito principal é a vasodilatação esplênica e renal(3-5 microg/Kg/min). Em doses mais altas (5-10 microg/Kg/min), a dopamina tem efeito cronotrópico e inotrópico, por agir sobre os receptores beta l adrenérgicos do nódulo sinusal e do miocárdio, respectivamente. *NORADRENALINA: Importante droga de ação vasoconstrictora e venoconstrictora. A noradrenalina tem sido uma excelente amina para ser utilizada nos pacientes com choque séptico, já que o principal objetivo neste caso é a vasoconstricção, para corrigir a queda da RVS. Dose: entre 0,1-1,0 microg/Kg/min. *ADRENALINA: É a catecolamina com efeito inotrópico e vasopressor mais potente. Alguns pacientes em fase avançada de choque só melhoram a PAM com a infusão de adrenalina - são os que têm um péssimo prognóstico. O principal problema da Adrenalina é o seu alto poder arritmogênico. *DOBUTAMINA: A sua principal indicação é no choque cardiogênico (de VE ou VD), uma vez que a PAM encontra-se acima de 70mmHg (ou a PA sistólica acima de 80mmHg). Não pode ser feita isoladamente no choque com PA abaixo desses valores, devido ao seu leve efeito arteriolodilatador. Dose: 3-20 microg/Kg/min.

Autor: Rafael Amin M. Hassan

NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL POR: CAROLINA MOURA

Âb áÉÜÜ|áÉ xÇÜ|Öâxvx Éá ÜxvxuxwÉÜxá áxÅ xÅÑÉuÜxvxÜ Éá wÉtwÉÜxáAÊ (Mário Quintana)

Nutrição parenteral e Enteral Por Carolina Moura A quantificação das reserva de nutrientes de um determinado indivíduo assume vital importância na avaliação da capacidade de este sobreviver a período de jejum, agravado ou não por estado hipercatabólico. A avaliação nutricional compreende as medidas antropométricas, determinações laboratoriais, avaliação imunológica e avaliação global subjetiva. • Medidas antropométricas A relação peso-altura reflete o estado nutricional como um todo. As pregas cutâneas são usadas para avaliação das reservas em gordura Circunferência braquial (ou do braço) serve para avaliar reservas de proteína somática • Proteínas plasmáticas As proteínas plasmáticas (dentre elas a albumina) são muito usadas, porém mostram-se insensíveis e inespecíficas como método de avaliação nutricional. A albumina, por exemplo, tem uma meia vida muito longa (21 dias) e seus níveis dependem tanto da síntese hepática como da degradação, tornando sua dosagem inespecífica nas fases inicias da desnutrição. Já a transferrina por ter meia vida mais curta, (8 dias) reflete melhor as alterações nutricionais mais recentes. • Avaliação imunológica Testes cutâneos de sensibilidade retardada a diversos antígenos, apresentam correlação com o estado nutricional. Os mais usados são: tuberculina, candidina, estreptoquinase-estreptodornase e tricofitina. A anergia a esses antígenos, significa alteração na imunidade celular, cuja causa mais comum é a desnutrição. • Avaliação global subjetiva Consiste numa avaliação clínica do paciente, com uma anamnese bem feita, abordando perda de peso nos últimos seis meses, história de ingestão alimentar, presença de sintomas gastrintestinais, realização exercícios físicos, além de investigar no que a doença atual altera no seu estado metabólico. Ao exame físico deve-se analisar: Perda de tela subcutânea na região do tríceps e subescapular Perda de massa muscular no quadríceps e deltóide Presença de edema em tornozelo e região sacral Numa cirurgia, assim como qualquer injúria ao organismo, há estímulo a produção de "hormônios de stress" e mediadores inflamatórios. Toda essa cascata leva ao catabolismo do glicogênio, gorduras, proteínas, ácidos graxos livres e aminoácidos. Para uma reabilitação do paciente ser considerada ótima, o organismo deve estar em estado anabólico. Sendo assim, a terapia nutricional no paciente hospitalizado exerce duas funções: 1. Prover calorias e aminoácidos necessários para o anabolismo, juntamente com água, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos necessários para o bom funcionamento do organismo. 2. Estimulação da insulina-glucagon. A estimulação ou infusão da insulina mostrou-se altamente importante, já que estudos mostraram que quando a hiperglicemia no pós-operatório foi controlada, a morbidade e mortalidade caíram para mais da metade. Quando indicar a terapia nutricional? A terapia nutricional(TN) está em indicada para os pacientes que "não podem comer, não devem comer, não comem o suficiente ou não querem comer."

A TN é de suma importância, visto que pacientes hospitalizados e desnutridos têm chances muito maiores de complicações sérias como infecções e falências orgânicas. A necessidade nutricional de cada paciente deve ser calculada de maneira individualizada , porém usa-se bastante a chamada "fórmula rápida": De 25 a 30 Kcal/Kg/dia E as necessidades protéicas vão de 0,8 a 2g/Kg/dia. O peso utilizado deve ser o atual, com exceção dos obesos(usa-se o peso ideal) e dos edemaciados(usa-se o peso prévio à enfermidade atual.) Nutrição Enteral ou Parenteral? Esta opção vai depender de fatores como: • Integridade do trato digestivo • Necessidades nutricionais do paciente e seu estado nutricional • Doença de base • Disponibilidade do hospital • Experiência do médico Atenção: Não se deve iniciar terapia nutricional em pacientes terminais, sem perspectiva de qualquer outro tratamento efetivo para sua doença. Nutrição Enteral A nutrição enteral sem dúvida é uma forma de terapia nutricional mais fisiológica que a parenteral e por isso, sempre que possível deve ser priorizada. Está indicada para pacientes com trato intestinal íntegro. Ela preserva a integridade tanto da massa quanto da função do intestino e órgãos anexos. Diversos estudos observaram redução da produção de enzimas digestivas, da reatividade linfocitária intestinal e de IgA secretória no intestino desfuncionalizado pela NPT. Além disso a Nutrição Enteral dispensa o uso de um cateter venoso, diminuindo o risco de complicações infecciosas. Está Contra-Indicada em pacientes com: • Obstrução intestinal • Íleo paralítico • Choque severo • Isquemia intestinal As soluções para uso da Nutrição Enteral são: • Dietas artesanais • Dietas modulares • Dietas poliméricas • Dietas oligo/monoméricas As poliméricas são as mais usadas e possuem macronutrientes nas suas formas complexas sendo apresentadas na forma líquida ou em pó. Geralmente são completas e apresentam todas as vitaminas e oligoelementos. As dietas oligo/ monométricas são constituídas por aminoácidos, glicose e monossacarídeos, di ou triglicérides, podendo ser utilizadas mesmo em pacientes com função intestinal comprometida, já que sua absorção é muito fácil. ( ex em pacientes com pancreatite e doenças inflamatórias intestinais) A composição química da nutrição enteral consiste principalmente em : • Proteínas • Lipídios • Carboidratos

• • • •

Eletrólitos Vitaminas Fibras Imunomoduladores (mais detalhados adiante)

Complicações da Nutrição Enteral: Podem ser: • Mecânicas • Gastintestinais • Metabólicas Mecânicas: 1. Oclusão da sonda 2. Retirada acidental Gastrintestinais: 1. Diarréia 2. Núaseas 3. Vômitos 4. Distensão abdominal 5. Cólicas 6. DRGE( podendo levar a broncoaspiração) Metabólicas: Desidratação com uremia pré renal Coma

Secundária a hiperosmolaridade

A administração de água livre junto à dieta previne esta complicação.

Nutrição Parenteral: Consiste na administração intravenosa de todos os nutrientes necessários para manter o estado nutricional de um indivíduo. É importante que as calorias sejam infundidas simultaneamente as proteínas, pois a administração seqüencial de ambas resulta em perda urinária significativa de nitrogênio.Além disso, a solução parenteral deve ser infundida lentamente no início, aumentando-se progressivamente. Eletrólitos e glicemia devem ser mensurados diariamente. A via de acesso venoso mais comumente utilizada é a central, com a punção da veia subclávia sendo a mais usada, pois permite soluções hiperosmolares normalmente utilizadas na nutrição parenteral. Uma vez obtida a via venosa, deve-se decidir pela composição da nutrição parenteral a ser administrada para o paciente. Os principais componentes são: Proteínas: Deve-se administrá-las na forma de aminoácidos cristalinos. Devem-se inserir obrigatoriamente os aminoácidos essenciais, não sintetizados pelo organismo. Lipídios: Composta geralmente por triglicerídeos de cadeia longa que possuem mais energia.

Como seu metabolismo independe da insulina, é muito útil para qus está apresentando resistência a insulina. Produz menos CO2 que a mesma quantidade metabolizada de glicose Como desvantagem tem a sua lenta metabolização e necessidade de carnitina para metabolização completa. Podem ser reesterificados no fígado, diminuindo sua disponibilidade energética. Eletrólitos: Sódio, potássio, magnésio, cálcio e fósforo. Vitaminas: Dentre as Vitaminas hidrossolúveis, a Vit Ce essencial na formação de tecido conectivo para cicatrização de feridas Vit B auxilia na oxidação da glicose e metabolização dos carboidratos. Oligoelementos: São os íons essenciais: Ferro, magnésio, zinco, cobre, flúor, cobalto, manganês e crômio, sendo os 3 primeiros mais importantes. Imunomoduladores: • Arginina É um aminoácido condicionalmente essencial em pacientes com estresse metabólico, sendo importante secretagogo do hormônio do crescimento, prolactina, insulina e glucagon, além de estimular função imunológica como as dos linfócitos T. Auxilia também na retenção de nitrogênio, turnover protéico e cicatrização de feridas devido ao aumento da sintese de colágeno. • Glutamina Aminoácido mais abundante do organismo. È importante substrato para células da mucosa intestinal, onde é rapidamente captado. Consiste numa importante fonte energética oxidativa para enterócitos, colonócitos e linfócitos.Sua deficiência pode estar associada a atrofia intestinal progressiva, diminuição da no tamanho e espessura da mucosa, perda de enzimas da borda em escova e invasão bacteriana. • Taurina Envolvido na conjunção de ácidos biliares e pode ajudar na agregação plaquetária e na funcionalidade dos neutrófilos. • Carnitina Age na produção de energia pelas mitocôndrias.Deve ser administrado em pacientes graves. •

Ômega-3

Complicações da Nutrição Parenteral: Podem ser: • Mecânicas • Metabólicas • Infecciosas Mecânicas: Pneumotórax Hemotórax

Punção arterial Punção do ducto torácico Hidrotórax Lesão do plexo braquial Posicionamento errado do cateter Metabólicas Intolerância a glicose Alterações na prova de função hepática Hipo/hiperglicemia Hipertrigliceridemia Hipercapnia Deficiência de ac. Graxos essenciais,vitaminas e oligoelementos Infecciosas Sepse devido ao uso prolongado do cateter.

MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO POR: FILLIPE CARVALHO

ÂaÉ vtÜöàxÜ? Çt vÉÇwâàt? ÇÉ xáà|ÄÉ? xÅ àÉwtá tá vÉ|átá? t á|ÅÑÄ|v|wtwx ° t áâÑÜxÅt ä|ÜàâwxAÊ (Henry Longfellow)

INTRODUÇÃO: O ESÔFAGO 1.0) ANATOMIA É um tubo fibromuscular que se estende da faringe ao estômago. Mede aproximadamente 25cm de comprimento e 2 cm de diâmetro. Função: conduzir o alimento da faringe ao estômago. 1.1) Localização e percurso: Entra no mediastino superior entre a traquéia e a coluna vertebral, situando-se anteriormente aos corpos das vértebras T1 à T4. No início ele se inclina mais para a esquerda. Desce pelo mediastino posterior, passando posterior e à direita do arco da aorta e posterior ao pericárdio e ao átrio esquerdo. O arco da aorta move o esôfago para o plano mediano oposto à raiz do pulmão esquerdo. Inferior ao arco, o esôfago novamente se inclina para a esquerda à medida que se aproxima e passa através do hiato esofágico no diafragma no nível de T10, anteriormente à aorta. O Esôfago esta preso às margens do hiato pelo ligamento frenoesofágico. Estende-se então do diafragma ao óstio cárdico do estômago. A margem direita continua com a pequena curvatura do estômago, mas a esquerda é separada do fundo gástrico pela incisura cárdica. É retroperitoneal, mas coberto anteriormente e lateralmente pelo peritônio. 1.2) Constricções esofágicas: 1) esfíncter esofagiano superior ou EEA (músculo constrictor inferior da faringe), 2) arco da aorta, 3) brônquio principal esquerdo e o 4) esfíncter esofagiano inferior ou EEI (diafragma). 1.3) Suprimento arterial: 1) Na porção cervical: AA. tireoidéias inferiores. 2) Na porção torácica: ramos diretos da aorta e ramos esofágicos das AA. Intercostais e bronquiais. 3) Na parte abdominal: A. gástrica esquerda ( ramo do tronco celíaco) e A. frênica inferior esquerda.

Fig. 1 : Suprimento arterial esofágico

1.4) Drenagem venosa: 1) No 1/3 superior: veias tireoidéias inferiores que drenam para a cava superior. 2) No 1/3 médio: sistemas ázigos e hemiázigos para a cava superior também. 3) No 1/3 distal: sistema porta através da veia gástrica esquerda e para o sistema venoso sistêmico através das veias esofágicas que entram na veia ázigo. Fig. 2 : Drenagem venosa do esôfago.

Obs:

Na

submucosa existe um plexo venoso microscópico que drena para outras veias da submucosa mais calibrosas (rede paraesofágica). É essa rede que comunica com o sistema porta e o sistêmico ao nível dos três segmentos esofágicos e é ela que forma as varizes, mais destacadas no esôfago terminal, na hipertensão portal. 1.5) Inervação: Intrínseca – plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach. Esses possuem conexões entre si e se comunicam com o vago. O vago desce paralelamente e na altura do hiato esofágico, o vago esquerdo fica anterior e o direito posterior. A porção superior – Nervos laríngeos recorrentes.

2.0) HISTOLOGIA Epitélio estratificado ciliado não queratinizado com células caliciformes. 2.1) Camadas: Mucosa, submucosa e muscular (circular interna e longitudinal externa). Não tem serosa! 2.2) Musculatura: 1/3 superior – estriada esquelética. 1/3 médio – estriada esquelética e lisa. 1/3 inferior – lisa. 2.3) Junção esofagogástrica: A esquerda da T11 que passa através da ponta do processo xifóide, é a linha Z. Aqui ocorre a transição do epitélio esofágico para o gástrico. 3.0) FISIOLOGIA 3.1) A deglutição: resposta neuromuscular com ações voluntárias e involuntárias. Início – movimento voluntário da língua que origina onda peristáltica involuntária a qual percorre rapidamente a faringe, alcançando o EES. Há relaxamento rápido e coordenado deste , seguido por uma contração pós-deglutição. Respiração é suspensa nessa fase. Após isso a seqüência é involuntária. 3.2) Peristalse do esôfago: 1) Primária – é aquela iniciada pela deglutição. 2) Secundária – contração progressiva do corpo esofágico, não induzida pela deglutição, mas ou por distensão produzida por bolo não completamente propelido pela peristalse primária ou por conteúdo gástrico refluído. 3) Terciária – Local, intramural. Não deve ser confundida com contrações terciárias, incoordenadas ou simultâneas no corpo do esôfago.

4.0) MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO Destruição ou ausência dos plexos nervoso intramurais do esôfago ausência do peristaltismo + não abertura do EEI –> estase esofágica –> incoordenação motora – >dilatação e diminuição da capacidade contrátil. Ocorre mais em pacientes com idade entre 25 e 60 (especialmente 40 anos). 4.1) Característica: A) Déficit no relaxamento do EEI após a deglutição. (principal). B) Graus variados de hipertonia do EEI. C) Substituição da peristalse normal por contrações anormais (podem ser fracas de pequena amplitude, quanto fortes e vigorosas). 4.2) Nomenclaturas: aperistalse do esôfago, cardioespasmo, frenoespasmo, dolicoesôfago, disfagia paradoxal, acalásia. Acalásia = insuficiência de relaxamento. No Brasil é chamada de megaesôfago pois a dilatação esofágica é a condição mais encontrada nas pessoas sintomáticas. 4.3) Patogenia: Barbeiro -> picada -> sangue do hospedeiro + fezes do barbeiro -> fase aguda (parasitemia) -> alojamento do Trypanosoma cruzi em diferentes órgão ( principalmente TGI e coração). No esôfago: destruição dos plexos mioentéricos têm algumas teorias: parasitismo direto nas células nervosas, neurotoxinas, ação inflamatória específica e mecanismo

auto imune. Quando 50% das células nervosas são destruídas ocorre alterações da motilidade e quando 90% são acometidas, ocorria a dilatação. 4.4) Fisiopatologia: Ocorre a perda do caráter peristático principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago. Estase estimula contrações para tentar vencer o EEI. Inicialmente estas contrações são intensas, mas perdem a força com a progressão da doença. As fibras musculares inicialmente estão hipertofiadas e espessam a camada muscular, porém elas vão se alongando e sendo substituídas por tecido conjuntivo. A estase contribui também para: esofagite (geralmente não está associada ao refluxo gástrico, mas à estase alimentar), ulcerações da mucosa e leucoplasia (incidência maior de câncer nesses pacientes pode estar relacionada a ocorrência dessas alterações inflamatórias na mucosa esofágica. A prevalência de Ca de esôfago aqui é de 2,8%). Na fase avançada – esôfago ectasiado, geralmente com o segmento distal deitado no diafragma e não apresenta resposta ao estímulo da deglutição. A disfagia é determinada por alterações motoras no corpo do EEI. 4.5) Quadro Clínico: Na fase aguda – pode haver sintomas esofágicos ( disfagia ) , mas é mais comum febre, hepatoesplenomegalia, infartamento ganglionar e miocardite aguda. Na fase crônica – Disfagia: geralmente é o que leva o paciente ao médico, é o foco do tratamento. A evolução é longa, por anos, e de instalação progressiva ( sólido – pastosolíquido). Paciente refere sensação de parada do alimento próximo ao apêndice xifóide ou na região retroesternal, plenitude ou dor. Manobras para vencer o obstáculo : inspiração profunda, alongamento do pescoço, deglutições repetidas e ingestão de líquidos( quase sempre vence a barreira do EEI).Regurgitação – Volta do alimento para a cavidade oral, sem náuseas. Piora em inclinação do corpo pra frente, quanto em decúbito horizontal. Paciente refere alimento sólido no travesseiro ao acordar. PERIGO – aspiração pode causar bronco pneumonia de repetição e supurações pulmonares. Outras - dor retroesternal, queimação, sialorréia, tosse, broncoespasmo e broncopneumonias de repetição. Pode haver: hipertrofia de parótidas, retardo no desenvolvimento somático, emagrecimento (leve a moderado, é insidioso, não agudo) e halitose. Fig. 3 Hipertrofiadas das glândulas salivares.

4.6) Diagnóstico : Anamnese + exame físico Sorologia – Elisa, Machado- Guerreiro, serve para determinar se a acalasia é idiopática ou chagásica. Radiogradia contrastada do esôfago – observa-se estase de contraste, ondas terciárias, floculação do contraste e ausência da bolha gástrica. Afilamento gradual e regular na região de transição esôfago-gástrica e dilatação também podem ser vistos. EDA – Não estabelece diagnóstico, mas afasta obstrução orgânica da cárdia, aspecto da mucosa esofágica e presença de tumores esofágicos associados ao megaesôfago. Eletromanometria do esôfago – útil quando há dúvidas pela ausência da dilatação. Padrão ouro para avaliar a motilidade. Outros: esvaziamento esofágico, USG do fígado e vias biliares e enema opaco dos cólons, para avaliar gastropatia chagásica, colelitíase e megacolón respectivamente. 4.7) Diagnóstico diferencial: Esofagite péptica – disfagia sempre sucede queixas de queimação retroesternal. Câncer – evolução mais rápida, de semana a meses. Estenose cáustica – antecedente de ingestão de substâncias corrosivas. Divertículo de Zencker – disfagia em região

cervical, dor precordial associada e regurgitação imediata. Espasmo esofagiano difuso – odinofagia. Esclerodermia- freqüentemente há esofagite de refluxo. 4.8) Classificação:

1) Classificação de Resende

2) Classificação de Mascarenhas et al.

3) Classificação baseada na dilatação, no alongamento e na atividade motora. Incipiente – ausência de dilatação, retenção do contraste e aumento da atividade motora Não avançado – Diâmetro de até 7 cm, com atividade motora do corpo preservada. Avançado – Diâmetro maior que 7 cm ou dolicoesôfago, com atividade motora mínima ou ausente.

4.9) Tratamento 1) Clínico : Geralmente em megaesôfago incipiente (grau 1) Medidas dietético-comportamentais. Drogas que diminuem a pressão basal do EEI como nitratos sublingual e bloqueadores dos canais de cálcio 6/6h ( isossorbidas, nifedipina) antes da refeição podem ser usadas em pacientes com sintomas leves a moderados. Ponto negativo: efeitos colaterais desagradáveis, principalmente se o paciente tiver cardiopatia associada. Toxina botulínica no EEI – temporário (3 a 6 meses de efeito) – usado para efeito imediato. Pacientes idosos, de alto risco ou para servir como ponte para um tratamento mais efetivo. Ponto Negativo : tratamento apenas paliativo.

2) Intervencionista: pacientes refratários ao tratamento clínico ou com sintomas proeminentes. Dilatação edoscópica – paciente em jejum e anestesiado na orofaringe. Instrumento por via oral, ponta até estômago, ancora na cárdia. Injetar até paciente referir dor. Deixar por 5 min. Esvaziar e retirar. Indicada em megaesôfago incipiente, gestantes e em pacientes sem teto cirúrgico ( idosos, cardíacos, renais crônicos). Resultados – podem ser permanentes ou temporários ou ausência de resposta. Pontos negativos: perfuração (2 a 6%) e recidiva ( 50%). Pode haver refluxo gástrico pós dilatação (2%). 3) Cirúrgico: deve-se diagnosticar e corrigir deficiências nutricionais antes da cirurgia – podese usar nutrição enteral, parenteral prolongada e até dilatação como procedimento provisório para sanar essa deficiência. Cuidado com vias respiratórias ( aspiração) e sistema cardiovascular (cardiopatia chagásica). Esôfago deve estar limpo – lavagem do esôfago. No megaesôfago incipiente (grau I) e no de grau II - a atividade peristáltica está pelo menos parcialmente preservada – a Esofagocardiomiotomia à Heller (secção ou esgaçamento da fibras musculares longitudinais externas e circulares internas) + Fundoplicatura parcial (Operação de Pinotti), é a melhore opções para tratar a disfagia nesses casos. Sucesso é de 70 a 90%. Existe nesse procedimento a menor taxa de recidiva. Destaque para a técnica por VLC – menor morbidade, menor tempo de internação, retorno precoce às atividades. Fig. Miotomia das fibras musculares longitudinais do esôfago.

Fig. Miotomia das fibras musculares circulares do esôfago.

No megaesôfago grau III com dólico e no de grau IV (avançado) – há ausência ou redução significante da amplitude dos complexos de deglutição, então a simples abertura da cárdia, como a dilatação por balão, não promovem o adequado esvaziamento do esôfago. É indicada a Esofagectomia Subtotal via cérvico abdominal e transecção mediana do diafragma associada à esofagogastroplastia cervical, Operação de Thal-Hatafuku-Maki ou Mucosectomia Esofágica. A esofagectomia subtotal apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente maiores do que as da cardiomiotomia. A técnica de Serra-Dória (Cardioplastia e gastrectomia parcial em Y de Roux) e outros tipos de cardioplastias podem ser indicadas para portadores de megaesôfago avançado, nos quais o alto risco cirúrgico contra-indicia a esofagectomia subtotal, operação mais agressiva e sujeita complicações pós-operatórias. Nessa técnica se faz uma extensa anastomose látero-lateral entre o esôfago terminal e o fundo gástrico (cardioplastia a Gröndhal), com intuito de facilitar o esvaziamento gástrico. Associada a cardioplastia realizava-se uma gastrectomia parcial em Yde-Roux, prevenindo um refluxo de bile.

Pontos positivos: expressivo alívio dos sintomas e diminuição do calibre do esôfago em vários doentes, seguido de baixa morbidade (cinco em 20 pacientes) e mortalidade nula. Ponto negativo: o inconveniente dessa cirurgia é que ela implica sempre em uma antrectomia associada à vagotomia e de envolver três anastomoses, além de fechamento do coto duodenal. Fig. Cardioplastia à Gröndahl (A) associada à Gastrectomia em y-de-Roux (B).

Conclusões: 1. Tratamento com drogas que relaxam a musculatura esofágica é fugaz e apresenta efeitos colaterais, limitando seu uso. 2. O tratamento por dilatação tem indicações específicas, podendo ser realizado por balões hidrostáticos ou pneumáticos. 3. Toxina botulínica apresenta os piores resultados que a dilatação, podendo ser usada como tratamento ponte para outros mais eficazes. 4. Operações são preferíveis à dilatação. 5. As operações que não associam válvula anti-refluxo têm sido cada vez menos utilizadas. 6. Cardiomiotomias com fundoaplicatura parcial são o método mais eficiente de tratamento do megaesôfago não avançado. 7. Cirurgias conservadoras não apresentam bons resultados nos esôfagos muito dilatados ou deitados sobre o diafragma. 8. Nas ressecções, tem sido dada preferência àquelas com transecção mediana do diafragma eesofagogastroplastia cervical, portanto, apenas com uma anastomose, de localização extratorácica.

Referêcias: Moore- Anatomia orientada para a Clínica- 4ª edição. Medcurso. Coelho – Aparelho digestivo – Clínica e Cirurgia.

DRGE E HÉRNIA DE HIATO POR: ÉRICA SAMPAIO

ÂgÉwÉ É zÜtÇwx ÑÜÉzÜxááÉ wt V|£Çv|t ÜxáâÄàÉâ wx âÅt ÇÉät tâwöv|t wt |Åtz|Çt†ûÉAÊ (John Dewey)

HÉRNIA DE HIATO E DRGE (Doença do Refluxo Gastro-Esofágico) Fisiopatologia: O esfíncter esofágico inferior (EEI) é uma estrutura fisiológica que está localizada acima da junção gastro-esofágica (JGE), que impede o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. A JGE é uma zona de alta pressão, que depende de 3 fatores principais para manter essa pressão: 1- Musculatura intrínseca do esôfago em estado de contração tônica; 2- Fibras musculares oblíquas da cárdia; 3- Diafragma. Causa: O refluxo gastro-esofágico pode ocorrer quando a zona de alta pressão do esôfago distal está com pressão baixa o suficiente para permitir a passagem do conteúdo gástrico, ou quando o esfíncter, com pressão normal, apresenta relaxamento espontâneo, sem associação com a peristalse. O refluxo pode ocorrer fisiologicamente. (Refluxo não é o mesmo que DRGE!) DRGE tem associação freqüente com hérnia de hiato, principalmente a hérnia tipo I. Tipos de hérnias de hiatos: 1- De deslizamento = ocorre quando a JGE está deslocada e se encontra acima do diafragma; 2- De rolamento ou paraesofágia = a JGE está abaixo do diafragma, porém há um defeito no hiato diafragmático que permite a passagem do fundo do estômago para o mediastino; 3- Mista = a JGE está acima do diafragma, assim como o fundo gástrico. # A presença de hérnia de hiato não é necessária nem suficiente para fechar diagnóstico de DRGE!! Sintomas o Clássicos: História longa de dor em queimação retroesternal (pirose) e história recente de regurgitação (indica progressão da doença). Deve-se perguntar ao paciente se o alimento da regurgitação é digerido ou não, para diferenciar de divertículo (nesse caso o alimento regurgitado não está digerido). Também pode ter queixa de disfagia ao ingerir alimentos sólidos. o Extra-esofágicos: Tosse, rouquidão e outros sintomas respiratórios e laringológicos. Exame físico Paciente posiciona-se para frente quando está sentado. Dentes amarelados (erosão da dentição), orofaringe inflamada, sinais de sinusite crônica. O exame físico é mais útil para afastar outros possíveis diagnósticos. Diagnóstico clínico: História + exame físico (inicia o tratamento e solicita EDA)

Avaliação pré-operatória EDA: ESSENCIAL! Exclui outras doenças, especialmente tumores, e evidencia a presença de lesão na mucosa esofágica. Essa lesão é classificada de acordo com o score de Savary- Miller: 1- Lesão única 2- Múltiplas erosões não circulares 3- Múltiplas erosões circulares 4- Estenose, úlceras 5- Esôfago de Barret (é o extremo da lesão de mucosa esofágica. É visto através da biópsia)

Manometria: através de um cateter com dispositivos sensíveis à pressão, mede-se a pressão do EEI em repouso (valor normal = 12-30 mmHg). Também mede atividade peristáltica e amplitude de onda peristáltica. pHmetria em 24h: Padrão-ouro para diagnóstico e quantificação de refluxo ácido. É realizado com a passagem de um cateter com eletrodos sólidos no esôfago, associado a um relógio e um gravador de dados, para marcar o pH e o horário de cada evento (queimação, dor, eructação). O paciente deve fazer um diário de sintomas para confirmar a correlação causa-efeito. Esse exame fornece as seguintes informações: número total de episódios (pH< 4), número de episódios com mais de 5 minutos, grau de refluxo em posição ereta e grau de refluxo em posição deitada. Esofagografia (EREED): faz quando a cirurgia é provável ou quando os sintomas não cedem ao tratamento clínico. Podem ser observados: anatomia interna do esôfago e do estômago proximal, presença e tamanho de hérnia hiatal. É bom para planejamento operatório! Outros: Cintilografia (avalia esvaziamento e refluxo, além de distúrbios de motilidade), exames de laringe (quando sintomas laríngeos). Mudanças no estilo de vida para evitar DRGE: Cessar fumo, reduzir consumo de café, evitar comer muito antes de deitar, elevar a cabeceira da cama, entre outras. Tratamento clínico: Prescrever terapia com medicamentos inibidores do ácido por 6 semanas (dose dobrada). A melhora dos sintomas com este tratamento também é um teste diagnóstico. Se persistirem os sintomas, avaliação através de exames complementares. Medicamentos: Antiácidos, Pró-cinéticos, Bloqueadores H2 e IBP. Os IBPs são melhores na cicatrização de úlcera esofágica secundária à exposição ácida, em comparação aos bloqueadores de H2. Efeitos colaterais dos IBPs: cefaléia, dor abdomial e cefaléia. Tratamento cirúrgico: Apresenta ótimos resultados quanto à melhora dos sintomas! É indicada cirurgia para:  Pacientes com evidência de lesão esofágica + melhora incompleta com tratamento clínico.  Pacientes com sintomas de longa duração  Pacientes com sintomas persistentes numa idade precoce Fundoplicadura a Nissen (Válvula de 360°) Vantagem: aborda primeiro o pilar esquerdo, ou seja, tem acesso precoce aos vasos curtos gástricos e ao baço. É a cirurgia de escolha para a maioria dos pacientes. Cuidados: nervo vago, na mobilização do pilar direito. A válvula é confeccionada utilizando os fundos gástricos, que envolve toda a circunferência do esôfago, com cuidado para não ficar muito apertada. Além da sutura da válvula, também sutura o fundo gástrico (que formou a válvula) com o diafragma, para não descer. Fundoplicadura Parcial (ex: Lind – válvula de 270°) É realizada quando a motilidade esofágica está prejudicada; evita obstrução. As parciais podem ser anterior ou posterior. Terapia endoscópica: Menos invasivo. Propõe melhorar o EEI por sutura, energia por radiofreqüência, injeção de Plexiglas ou injeção de polímero biocompatível Complicações:  Período operatório: pneumotórax (uma das mais comuns!), lesão esplênica; Pós-operatórias: disfagia, eructação (são comuns no pós-operatório recente)

Falências: pacientes que permanecem com sintomas e evidência de exposição contínua ao ácido. Se houver uma nova herniação, está será melhor tratada com uma nova cirurgia. Se não houver hérnia e se a localização do reparo for boa, inicia-se tratamento clínico. Estenoses: Podem ser causa de disfagia. Ocasionadas por inflamação crônica ou aguda do esôfago; podem encurtá-lo, o que dificulta a intervenção cirúrgica. A terapia recomendada é a cirurgia anti-refluxo. Esôfago de Barret: Mudança do epitélio escamoso para colunar (metaplasia intestinal). Se o esôfago de Barret é encontrado, múltiplas biópsias são necessárias para excluir displasia (esta pode indicar tendência a desenvolver adenocarcinoma). A operação anti-refluxo pode diminuir a taxa de displasia no esôfago de Barret. Quando há displasia, trata com cirurgia; quando não há displasia faz o mesmo tratamento da DRGE (inicialmente clínico). Esôfago curto: é o resultado da lesão repetida e estenose. Dificulta abordagem cirúrgica pois impede a mobilização do esôfago para o abdome. Sintomas extra-esofágicos: rouquidão, tosse, chiado e broncoaspiração podem ocorrer quando o paciente tem um refluxo proximal importante. Diagnóstico: pH da laringe, exame estroboscópio das cordas vocais. Tanto o tratamento clínico quanto o cirúrgico são utilizados.

HÉRNIAS PARAESOFÁGICAS Fisiopatologia: estrutura mais comum na hérnia = fundo gástrico. Também podem “herniar” baço, cólon e omento. Quando ocorre repetidamente, podem ocorrer aderências entre a parede do saco e as estruturas herniadas, o que impede o retorno à posição normal. Podem estrangular, mas é raro. Recomenda-se intervenção cirúrgica com pacientes com menos de 60 anos, ou aqueles com sintomas significativos. Sintomas: disfagia intermitente para sólido, dor torácica e abdominal secundária à torção visceral, sangramento gástrico por isquemia de mucosa e estenose. São sintomas inespecíficos. A regurgitação ocorrem em pacientes com grandes defeitos hiatais e hérnia tipo III. Avaliação pré-operatória: Esofagografia  mais importante para o diagnóstico EDA identifica lesões Manometria avalia função motora do esôfago pHmetria é realizada quando não está indicada a cirurgia, para quantificar o refluxo. Tratamento: O reparo laparoscópico de hérnia paraesofágica é factível e seguro, embora seja mais difícil pó essa via. Vantagem = menor morbidade. Cirurgia correção da herniação, sutura dos pilares diafragmáticos e procedimento anti-refluxo (devido à alta porcentagem de pacientes que têm DRGE concomitante e um EEI hipotônico) Resultados redução dos sintomas em 90 a 100% dos casos. Estrangulamento: é raro. Dor torácica ou epigástrica persistente, febre ou sepse, em pacientes portadores de hérnia esofágica (emergência médica). A taxa de mortalidade por isquemia gástrica é alta.

NEOPLASIAS MALÍGNAS DO ESÔFAGO POR: AMANDA MASCARENHAS

Âb àÜtutÄ{É yÉÜÇxvx É ÑûÉ wx vtwt w|t? Åtá ° t tÄxzÜ|t Öâx wö É átuÉÜAÊ (Sílvio Romero)

CÂNCER ESOFÁGICO: By Amanda Mascarenhas • Histologia: Existem dois tipos histológicos: 1)

Carcinoma Escamoso  é derivado do epitélio estratificado não queratinizado da mucosa normal do esôfago. 50% dos casos se origina do terço médio do esôfago. Corresponde a 90% dos casos de câncer de esôfago no Mundo, e no Brasil.

2)

Adenocarcinoma  é derivadodo epitélio de Barrett (metaplasia que ocorre em alguns pacientes com DRGE grave). Portanto, é localizado no terço distal do esôfago, pode ser confundido com o adenocarcinoma da cárdia (junção esôfago-gástrica). Corresponde a 50% dos casos nos EUA e Canadá (países onde houve grande diminuição da incidência de carcinoma escamoso).

• Epidemiologia: O câncer de esôfago é a 6ª causa de neoplasia maligna do mundo e está entre as dez neoplasias malignas mais incidentes no Brasil, sendo a 6ª causa de mortalidade oncológica. A maioria apresenta a doença localmente avançada (T3 ou N1). Predomina no sexo masculino (3:1), e a partir dos 40 anos de idade (maior incidência entre 5060 anos). O carcinoma espinocelular é mais freqüente nos negros (5 vezes) e o adnocarcinoma nos brancos (4vezes). - Fatores de Risco: 1) Carcinoma Escamoso - Hábitos de Vida: os principais fatores de risco para o CA de esôfago no Mundo são o etilismo e o tabagismo. No Irã e da Rússia a ingestão de bebidas muito quentes (65°C) também interfere. - Dieta: (1) alimentos contendo compostos N-nitroso (principalmente produtos consumidos na China e outras áreas endêmicas), (2) contaminação com fungos produtores de toxina, (3) deficiência de selênio, zinco e vitaminas. - Doenças Esofágicas: (1) acalásia, (2) síndrome de Plummer- Vinson, (3) esofagite de Barret (epitélio colunar tipo intestinal), (4) esofagite de refluxo, (5) esofagite pós-radioterapia, (6) leucoplasia, (7) divertículo esofágico, (8) mucosa gástrica ectópica, (9) estenose cáustica. (a incidência pode aumentar até 3.000 vezes em relação a população geral, com a ingestão de cáusticos). O intervalo entre a injúria cáustica e o surgimento do carcinoma escamoso pode chegar a 40 anos (!!!).. - Genética: principalmente doença hereditária autossômica dominante ceratose palmoplantar (tilose), um raro distúrbio caracterizado po hiperceratose na palma das mãos e planta dos pés. O risco de CA de esôfago é de 95% (!), geralmente após os 65 anos. - Outros: infecções crônicas por fungos ou HPV,CA de cabeça/pescoço e doença celíaca. 2) Adenocarcinoma: O único fator de risco é a esofagite de refluxo, levando à formação do epitélio de Barrett. 4-10% dos pacientes com DRGE sintomática desenvolvem esôfago de Barrett. Destes, cerca de 1 cada 200 pacientes-ano desenvolvem adenocarcinoma de esôfago. • Clínica: Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos (ex: dor retroestemal mal definida ou “indigestão"). No entanto, a principal manifestação clínica é a disfagia, inicialmente para

sólidos evoluindo para líquidos. Geralmente, há uma perda ponderal maior do que a esperada pelo grau de disfagia e de evolução mais rápida, quando comparada às condições benignas (ex. acalásia). -obs: a dificuldade de ingestão de líquidos indica que o lúmen já foi quase completamente comprometido ou, menos comumente, indica a formação de uma fístula traqueobrônquica). Lesões mais avançadas apresentam-se com halitose e tosse após ingestão de líquido. Menos comumente ocorrem rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo e hematêmese. •

Diagnóstico:

Através da Esofagografia Baritada (possivelmente com técnicas de duplo contraste) e endoscopia digestiva alta (Esofagoscopia) com biópsia e escovados (citologia) da área afetada. Muitas vezes os resultados das biópsias revelam apenas inflamação inespecífica, sendo necessárias várias repetições para identificar o tumor. Exame baritado  fácil diferenciar da estenose péptica,pois o CA de esôfago apresenta mucosa irregular e súbita transição entre o esôfago normal e a obstrução ('sinal do degrau'). EDA  divide os tumores em 3 tipos: (1) polipóide exofítico (60% dos casos) (2) escavado ou ulcerado (25% dos casos) (3) plano ou infiltrativo (15% dos casos) 50% dos tumores encontram-se no terço médio, 25% no terço superior e 25% no terço inferior. •

Estadiamento:

O câncer de essôfago tem comportamento extremamente agressivo, dissemina-se localmente e à distância. A disseminação estende-se do epitélio para a mucosa, submucosa, muscular (a falta de serosa do esôfago favorece a extensão do tumor),e linfonodos regionais (75% tem invasão linfática). As metástases à distância mais importantes são: fígado e pulmão. Invasão: - tumores do terço superior (cervicais) e médio invadem: árvore tráqueo-brônquica, a aorta e o nervo laríngeo recorrente - tumores do terço distal invadem: diafragma, pericárdio e estômago. Drenagem: - tumores do terço superior e médio drenam para linfonodos cervicais profundos(supraclaviculares), para-esofágicos, mediastínicos posteriores e traqueobrônquicos. - tumores do terço distal drenam para linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. Estadiamento TNM: (ver figuras)

O câncer T1 ou Estágio I é também chamado “carcinoma de esôfago superficial” (invade até a submucosa)  infelizmente esta é uma apresentação rara. O carcinoma in situ (ou carcinoma de disseminação superficial ou carcinoma intramucoso) representam 5% dos tumores ressecados, são assintomáticos e progridem para carcinoma espinocelular invasivo em 3-4 anos. Exames utilizados para o estadiamento: 1) Ultrassom endoscópico de alta freqüência  melhor exame para estadiamento T (acurácia = 86%) e N (acurácia= 80%). 2) RX de tórax (50% é alterada) pode mostrar adenopatiamediastinal, derrame pleural e metástases pulmonares. 3) TC tóraco-abdomina  avalia a espessura da parede esofágica (normal até 5mm), os linfonodos mediastinais e as metástases à distância (ex.:fígado). 4)Broncofibroscopia  mostra a invasão tráqueo-brônquica (ocorre nos CA dos terços superior e médio). 5) Toracoscopia e Laparoscopia com biópsia  avalia linfonodos e metástases à distância. Os linfonodos celíacos são bem avaliados na laparoscopia - o seu acometimento contraindica a cirurgia!!! • Prognóstico e Tratamento: Sobrevida em 5 anos: - Estágio I: 60% - Estágio 11:30% - Estágio III: 20% - Estádio IV: 4% A cirurgia curativa pode ser tentada até o estágio IIB ou III (até T3 ou até N1, sem o comprometimento dos linfonodos celíacos) em pacientes com bom estado geral e sem comorbidades preocupantes. 40-50% dos pacientes com CA de esôfago encontram-se no “grupo'ressecável” . Mesmo assim, a cura só é alcançada em 10-35% dos casos. A cirurgia curativa é a Esofagectomia, com margens de segurança de ≥ 8cm. Existem duas técnicas: 1) Esofagectomia Transtorácica: faz-se uma toracotomia lateral-posterior e uma laparotomia mediana superior; procura-se presença de metástases irressecáveis em mediastino.

Se possível, o esôfago é ressecado com a margem tumoral devida, juntamente com os linfáticos periesofágicos, linfonodos paratraqueais, pleura adjacente, veia ázigos e dueto torácico. O estômago é dissecado (juntamente com seus vasos) e 'suspenso' para a cavidade torácica, para ser anastomosado (através de um grampeador) no espaço para-vertebral do mediastino posterior. Para evitar uma obstrução gástrica pós-vagotomia, sempre deve ser feita uma piloroplastia ou pilorotomia O principal risco desta cirurgia é a deiscência da anastomose intra-torácica,que leva à mediastinite grave, sepse e óbito em 50% dos casos. Muitos pacientes evoluem com problemas pulmonares nos pós-operatório, decorrentes da toracotomia prolongada. Uma outra complicação comum é a esofagite de refluxo (do remanescente esofágico).A mortalidade é de 720%. (ver figura A) 2) Esofagectomia Trans-Hiatal: (NÃO há incisão torácica) Faz-se uma incisão abdominal e outra cervical. Pelo abdome,o estômago é mobilizado pela secção dos vasos gastroepiplóico esquerdo e gástrico esquerdo, preservando as arcadas gastroepiplóica direita e gástrica direita. Rotineiramente realizada-se pilorotomia e jejunostomia para alimentação nos pós-operatório. Oesôfago torácico inteiro (independente do nível do tumor), desde as clavículas até a cárdia, é dissecado pelo dedo do cirurgião, utilizando-se os acessos cervical e trans-hiatal (pelo hiato diafragmático). A monitoração da pressão arterial deve ser cuidadosa neste momento, devido ao deslocamento cardíaco. O estômago, então, é transposto para o mediastino posterior e anastomosado com o esôfago cervical. As vantagens desta técnica são: (1) evita-se uma toracotomia, (2) evita-se uma anastomose intra-torácica, bem como o risco de uma mediastinite - a deiscência da anastomose cervical é de mais fácil controle, (3) reduz bastante a chance de refluxo gastro-esofágico, (4) mortalidade operatória de 4-8%. As desvantagens da cirurgia são: (1) o risco de hemorragia mediastinal incontrolável no peroperatório e (2) a incapacidade de realizar a dissecção completa dos linfonodos mediastínicos, para fins de estadiamento e cura. (ver figura B) Fig A

Fig B

• Terapia Adjuvante: A radioterapia isolada (sem a cirurgia), utilizando-se doses entre 5.500-6.000 cGy, é uma opção terapêutica para o carcinoma escamoso, com sobrevida em 5 anos semelhante à da

cirurgia 'curativa', porém possui resultado menos satisfatório em relação aos sintomas obstrutivos. A quimio-radioterapia neo-adjuvante (pré-operatória) tem fornecido resultados favoráveis em alguns estudos, porém, os estudos randomizados mostraram resultados inconsistentes. O objetivo é a redução das micrometástases, aumentando-se a chance de cura. A “terapia fotodinâmica” (fotossensibilizador EV absorve laser vermelho liberado via endoscópio e produz radicais de O2 que destroem o tumor), associada a esofagoscopia mensal (para desbridar o tecido necrótico) promove alívio da disfagia e sobrevida de 9,5 meses. Complicações: fístilas, aspiração, fotossensibilidade e edema de mãos e face. Pode ser associada a radio e quimioterapia. • Terapia Paliativa: Para melhora da qualidade de vida, faz-se uso de dilatadores esofágicos ou stents que permitem a reconstituição do trânsito alimentar. Nos casos mais difíceis ou refratários, uma gastrostomia ou jejunostomia pode ser necessária. A terapia endoscópica com laser (que produz necrose tumoral) reduz a disfagia, mas necessita de muitas sessões e raramente atinge benefício a longo prazo.

NEOPLASIAS MALÍGNAS DO ESTÔMAGO POR: RICARDO MONTEIRO

Âa|Çzâ°Å ÑÉwx áx ÜxtÄ|étÜ á™ ÑÉÜ àxÜ àtÄxÇàÉA Wxâá wö àtÄxÇàÉN É àÜtutÄ{É àÜtÇáyÉÜÅt É àtÄxÇàÉ xÅ z£Ç|ÉAÊ (Anna Povlova)

Ricardo Dantas Monteiro CÂNCER GÁSTRICO 1) Epidemiologia - É um dos tumores malignos letais mais comuns do mundo, chegando a ser, em alguns países, o CA mais freqüente e a principal causa de morte por doenças malignas em geral. - No Brasil: 2ª causa de CA no sexo masculino e 4ª entre as mulheres. - No mundo: segunda causa de morte relacionada ao CA, só ficando atrás do carcinoma broncogênico. - Incidência do adenocarcinoma gástrico está em declínio, enquanto observa-se um aumento na freqüência nos tumores de localização proximal no estômago (pior prognóstico). - Mais freqüente no sexo masculino (2:1), com pico de incidência nas sétima e oitava décadas de vida. O CA gástrico é raro antes dos 30 anos. - Japão: país de maior prevalência do CA gástrico. Também comum na Costa Rica, Chile e Rússia - Associação com exposição ambiental: indivíduos migrantes assumem o risco da área em questão. - Adenocarcinoma gástrico: 95% Linfomas gástricos: +- 5% Leiomiossarcoma: cerca de 1% - A localização mais comum do CA gástrico é na mucosa de transição do corpo com o antro na pequena curvatura (incisura angular). - Sobrevida em cinco anos: cerca de 15%. - Helicobacter pylori é encontrado em 69 a 95% dos pacientes com adenocarcinoma gástrico e está epidemiologicamente associado ao linfoma MALT (linfoma de baixo grau de linfócitos B da zona marginal). Obs.: As úlceras pépticas NÃO se transformam em câncer. Elas devem ser acompanhadas e investigadas para malignidade, não pelo risco de “malignizar”, mas sim pelo risco de abrigar pequenas áreas de malignidade ainda pouco desenvolvidas. 2) Classificações Classificação Histopatológica de Lauren – 1965 ( mais utilizada pelos patologistas) - Intestinal: - expansivo - bem diferenciado - epidêmico - normalmente distal - indivíduos > 40 anos - Difuso (pior prognóstico): - infiltrativo - indiferenciado - endêmico - normalmente proximal - pacientes jovens Sociedade Japonesa de Endoscopia Digestiva (1962) - Câncer Gástrico Precoce (tumores restritos à mucosa e submucosa) - Tipo I ou polipóide - Tipo II ou superficial (a-elevado; b-plano; c-deprimido) - Tipo III ou escavado

OMS (1990) Classificação de Bormann (macroscópica) - Bormann Tipo I: - Carcinoma polipóide - Lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda sua volta - Cerca de 10% dos casos - Sobrevida em cinco anos de 38% - Bormann Tipo II: - Carcinoma ulcerado - Bordas bem demarcadas e nenhuma infiltração - Praticamente igual à úlcera gástrica benigna - Sobrevida em cinco anos de 34% - Bormann Tipo III: - Carcinoma ulcerado e infiltrante - Margens rasas e pouco definidas - É a apresentação mais comum do CA gástrico - Geralmente há infiltração de submucosa, muscular e serosa - Sobrevida em cinco anos de 19% - Bormann Tipo IV: - Carcinoma infiltrativo difuso - Lesão difícil de ser definida - Tem extensão por todas as camadas do estômago e em todas as direções - Normalmente tem maior extensão do que a esperada pela inspeção e palpação - “Linite plástica”: quando há infiltração de todo o estômago - Bormann Tipo V: - CA gástrico cuja definição não se encaixa em nenhuma das anteriores 3) Fatores de risco a) Fatores de risco dietéticos: - ingesta regular de alimentos em conserva e defumados, ricos em hidrocarbonetos policíclicos aromáticos e nitratos e nitritos. Estes últimos são convertidos em N-nitrosaminas, importante carcinógeno. A hipocloridria, se presente, favorece esta conversão. - pobre ingesta de frutas e vegetais crus e baixo consumo de vitaminas A e C (consideradas antioxidantes). b) Tabagismo. Obs.: o álcool não parece implicado. c) Infecção pelo H. pylori tem relação com câncer distal e linfoma MALT. d) Gastrite crônica atrófica de início em antro (tipo B) com posterior extensão proximal está presente em cerca de 80-90% dos pacientes com câncer gástrico. A presença de displasia e metaplasia intestinal aumentam o risco para malignidade. e) Úlcera péptica antral. f) Anemia perniciosa, caracterizada por gastrite crônica atrófica de fundo gástrico (tipo A) de etiologia auto-imune e conseqüente hipocloridria (menos freqüente que a gastrite do tipo B) g) Gastrectomia parcial h) Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica gigante), ingestão de aflatoxina, HF, baixo nível sócio-econômico, grupo sanguíneo A, exposição prévia à radiação, síndrome de Peutz-Jeghers,

polipose adenomatosa familiar, câncer colorretal hereditário não associado à polipose (Linck II) e infecção pelo vírus Epstein Barr. 4) Manifestações Clínicas Os sintomas, na fase inicial, são muitas vezes mínimos ou inexistentes e são inespecíficos. Os sintomas tardios são: - sensação de “empanturramento” (dispepsia hipostênica) - plenitude pós-prandial - disfagia - desconforto epigástrico persistente - vômitos Os sintomas mais comuns são a perda ponderal (62%), dor abdominal (52%), náusea (34%), anorexia (32%), disfagia (26%), melena (20%), saciedade precoce (17%) e dor semelhante à úlcera péptica (17%). A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingestão de alimento. Alguns pacientes têm alívio com antiácidos e IBPs. A disfagia ocorre especialmente quando há invasão do cárdia ou do esôfago distal (o que é comum nas lesões fúndicas). Alguns chamam esta condição de pseudoacalásia. Os vômitos ocorrem principalmente quando há obstrução pilórica, mas também por um distúrbio motor relacionado à invasão da parede. A perfuração e os sangramentos agudos são raros, mas é comum anemia ferropriva por perda crônica. Os sintomas decorrentes das metástases são os mais variados: tosse (pulmonar); icterícia acompanhada de dor em quadrante superior direito (hepática); ascite (peritoneal), etc. As alterações no exame físico que denotam doença avançada: - massa abdominal palpável (em metade dos casos) - linfonodo supraclavicular palpável (Virchow) - linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da irmã Maria José) - metástase peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de Blummer) - massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg) - hepatomegalia, ascite, icterícia e caquexia Diversas síndromes paraneoplásicas podem preceder a detecção de um tumor subjacente: - tromboflebite recorrente (síndrome de Trouseau) - Acantose nigricans - dermatomiosite - neuromiopatia - poliarterite nodosa - níndrome nefrótica 1 5) Avaliação pré-operatória a) Diagnóstico Radiológico: - Seriografia esôfago-estômago-duodeno (SEED): capaz de distinguir lesões benignas de malignas e sugerir um diagnóstico histológico. - SEED com duplo contraste (utilização de agente efervescente para distensão gástrica): aumentou de forma significativa a acurácia diagnóstica (93 a 96%). Obs.: Os sinais radiológicos que sugerem malignidade são: 1.lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração; 2.úlcera com pregas irregulares; 3.úlcera com fundo irregular;

4.irregularidade de mucosa com perda de distensibilidade; 5.pregas alargadas; 6.massa polipóide. b) Endoscopia Digestiva Alta (EDA): quando combinada com biópsia e exame citológico do escovado de mucosa, tem precisão diagnóstica de quase 100%. Devem ser feitas > 6 biópsias, evitando pegar o centro da lesão, pegando bordas. Fazer o exame citológico do escovado da mucosa. - ultra-som endoscópico: método de melhor acurácia para determinar extensão locoregional do câncer gástrico. Visualiza extensão do tumor pela parede gástrica (e invasão de órgãos) e linfonodos próximos ao estômago. c) TC: possui 70% de acerto na detecção de nódulos metastáticos regionais. Não mostra metástase < 5mm de diâmetro. d) USG: detecta metástases distantes (principalmente no fígado) e) Rx tórax f) Laboratoriais: - hemograma completo - pesquisa de sangue oculto nas fezes - teste de secreção ácida - enzimas hepáticas (TGO, TGP) - marcadores tumorais: CEA, Alfa-fetoproteína, CA-19-9, CA-72-7, Sulfoglicoproteína fetal antigênica. g) Laparoscopia: restrita aos casos de dúvida e suspeita de carcinomatose peritoneal. 6) Estadiamento Clínico - Avaliação do paciente sob o ponto de vista clínico e laboratorial, já que o aparecimento de doença metastática ou avançada contra-indica a cirurgia curativa. - Exame físico voltado para o abdome, os linfonodos, a vagina e o reto. - Solicitar provas de função hepática (FA, GGT, TGO e TGP) e Rx tórax - TC de abdomem: buscar metástase à distância - Ultrassonografia endoscópica (USE): avaliar extensão loco-regional da doença e fornecer definição clara e precisa da invasão da parede do estômago e de órgãos adjacentes, além de determinar o comprometimento dos linfonodos perigástricos. Através desta, é feita a aspiração transgástrica com agulha fina de massas e de linfonodos. - Video-laparascopia: esclarece dúvidas quanto à natureza de imagens hepáticas, permite a coleta de material para estudo histológico e citológico, visualiza eventuais implantes peritoneais que não são identificados pela TC. 1 Sistema TNM do AJCC Tumor - TX: o tumor primário não pode ser avaliado por falta de informações. - T0: sem evidência de tumor primário. - Tis: carcinoma in situ, restrito à mucosa. - T1: tumor invade lâmina própria ou submucosa - T2: tumor invade muscular própria ou subserosa - T2a: tumor invade a camada muscular própria - T2b: tumor invade a camada subserosa - T3: invasão de serosa sem invasão de estruturas adjacentes (baço cólon transverso, diafragma, pâncreas, parede abdominal, supra-renal, rim, delgado e peritônio).

- T4: tumor invade estruturas adjacentes. Linfonodo - NX: linfonodos regionais não podem ser avaliados por falta de informações. - N0: sem metástases para linfonodos regionais. -N1:metástases em 1 a 6 linfonodos -N2:metástases em 7 a 15 linfonodos -N3: metástases em mais de 15 linfonodos regionais Metastases à distância: -MX:metástases à distância -M0:sem metástases -M1: existe metástase à distância.

não

podem à

ser

regionais regionais

avaliadas. distância.

Status R - R0: bordas micro e macroscopicamente livres - R1: bordas macroscopicamente livres, mas microscopicamente acometidas. - R2: bordas macro e microscopicamente acometidas. Com a informação do TNM coletada, a combinação das três informações dá o estágio da doença: - estágio 0 ( Tis, N0, M0): É um tumor precocemente diagnosticado chamado de cancer in situ. O tumor é bastante localizado na superfície da camada que reveste o estômago internamente. - estágio IA (T1, N0, M0): O tumor invade camadas mais profundas mas não atinge linfonodos. - estágio IB: O estágio IB é dados nas seguintes condições: 1. O tumor cresceu para camadas mais profundas do estômago e atinge 1 a 6 linfonodos regionais. (T1, N1, M0). 2. O tumor cresceu até a camada muscular mas não atinge os linfonodos. (T2a, T2b, N0, M0). - estágio II: O tumor é classificado como II nas condições abaixo: 1. O tumor invade camadas mais profundas do estômado e atinge de 7 a 15 linfonodos regionais (T1, N2, M0). 2. O tumor invadiu a camada muscular do estômago e de 1 a 6 linfonodos regionais (T2a, T2b, N1, M0). 3. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estômago, mas não atinge linfonodos regionais (T3, N0, M0). - estágio IIIA: O tumor é classificado como IIIA nas condições abaixo: 1. O tumor invadiu a camada muscular do estômago e de 7 a 15 linfonodos (T2a, T2b, N2, M0). 2. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estômago e atinge de 1 a 6 linfonodos (T3, N1, M0). 3. O tumor invade órgãos ou estruturas vizinhas ao estômago, mas nenhum linfonodos é atingido (T4, N0, M0). - estágio IIIB (T3, N2, M0): O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estômago e atinge de 7 a 15 linfonodos. - estágio IV: O tumor é classificado como IV nas condições abaixo: 1. Presença de qualquer metástase à distância, independente do tumor ou linfonodo (qualquer T, qualquer N, M1). 2. O tumor invadiu mais de 15 linfonodos, independente do comprometimento da parede do estômago (qualquer T, N3, M0). 3. O tumor invade estruturas vizinhas ao estômago e atinge linfonodos (T4, N1-3, M0).

7) Tratamento Cirúrgico - Princípio básico: ressecar toda a massa, respeitando as margens de segurança.

A remoção cirúrgica do tumor oferece a única chance de cura. Uma avaliação cuidadosa à procura de metástases à distância evita uma cirurgia desnecessária. Infelizmente, cerca de 2/3 dos pacientes possuem doença avançada à apresentação, impossível de ser curada cirurgicamente. Os tumores de terço distal: gastrectomia total ou subtotal, sendo a última preferida por muitos serviços. Nela, cerca de ¾ a 4/5 do estômago é ressecado, com a margem superior de ressecção de pelo menos 5 a 6 cm da lesão macroscópica e secção de duodeno 3 a 5 cm abaixo do piloro. Reconstrução por Billroth II com alça aferente longa e jejunostomia látero-lateral à Braun. Os tumores de terço médio ou corpo gástrico: gastrectomia total acompanhada de esplenectomia e pancreatectomia distal (para permitir linfadenectomia satisfatória). Reconstrução por esôfago-jejunostomia término-lateral em Y-de-Roux. As neoplasias do fundo gástrico e cárdia: gastrectomia total + esofagectomia distal. Reconstrução através de esôfago-jejunostomia. Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática apropriada de acordo com a localização do tumor. Os níveis de ressecção são determinados pela localização do tumor. - R1 ou D1: envolve os linfonodos perigástricos, até 3cm do tumor. - R2 ou D2: envolve os linfonodos perigástricos + os que acompanham as principais artérias do estômago (da artéria gástrica E, esplência e tronco celíaco). - R3 ou D3: envolve a D1 + a D2 + linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabeça do pâncreas e raiz do mesentérico do delgado. - R4: envolve D1 + D2 + D3 + linfonodos paraaórticos. Geralmente, os níveis de ressecção indicados para o CA gástrico envolvem somente D1 e D2. 8) Tratamento paliativo - Objetivo: aliviar sintomas com mínima morbidade - Invasivo: by-pass gástrico, ressecções, derivações. Ex.: gastrojejunostomias, gastrostomias, jejunostomias. - Não-invasivos: próteses endoscópicas, radioterapia. Quimioterapia (QT): indicada nos casos de adenocarcinoma gástrico irressecável, ressecção incompleta ou ainda presença de metástases. Os objetivos são reduzir os sintomas, tentar prolongar sobrevida e melhorar qualidade de vida. O fármaco mais utilizado tem sido o 5fluorouracil. Outras drogas: FAM (5-FU, adriamicina e mitomicina c), MFC (mitomicina c, 5FU, citosina arabnosida), EAP (endoxan, adriamicina e cisplatina). 1 Radioterapia geralmente não funciona para carcinomas gástricos. Pode ser útil para controlar complicações como sangramento. 1 9) Câncer Gástrico Precoce - No Japão, com o screening populacional e com a sofisticação dos métodos diagnósticos, o CA gástrico precoce (que acomete somente mucosa e submucosa) é diagnosticado em cerca de 65% dos pacientes com neoplasia gástrica. - Estes números contrastam com literatura americana e nacional: 15 e 13%, respectivamente. - Candidatos à terapia curativa endoscópica: tumor limitado à mucosa, não ulcerado, com tipo histológico bem diferenciado e < 2cm de diâmetro. 10) Prognóstico

- Sobrevida em 5 anos: depende do envolvimento ou não dos linfonodos adjacentes. Se houver envolvimento destes gânglios, a taxa de sobrevida é de cerca de 15%, variando de 10 a 21%. - Sobrevida em 5 anos após ressecção cirúrgica: 25-57%. - Sobrevida em CA gástrico precoce: 70-95%. - Sobrevida em linite plástica e lesões infiltrativas: péssimo prognóstico. - Recorrência após gastrectomia: até 65% (elevada) 11) Seguimento - História + exame físico + bioquímica - Endoscopia com biópsia – anualmente nos primeiros 5 anos; - USG e TC – suspeita de metástases hepáticas; - Consultas: a. de 3/3 meses nos 2 primeiros anos; b. de 6/6 meses entre o 2º e 5º anos; c. anualmente após o 5º ano. 5

Linfoma Gástrico - Tumores gástricos mais freqüentes depois do adenocarcinoma - Os linfomas primários do estômago correspondem a menos de 5% dos cânceres gástricos. - O trato GI é a localização extra-nodal mais comum, com a maioria ocorrendo no estômago (45%) e delgado. - Na avaliação endoscópica isolada, o linfoma parece indistinguível do adenocarcinoma, no entanto, a infiltração da submucosa está presente na maioria dos casos. - Não existe um sítio de predileção para o surgimento da neoplasia. 1) Tipos Histológicos - Linfoma difuso de grandes células B - Linfoma de baixo grau de linfócitos B da zona marginal (linfoma MALT: mucosa-associated lymphoid tissue): epidemiologicamente relacionado à infecção pelo H. pylori. Os pacientes geralmente encontram-se no estádio I ou, no máximo, estádio II, com menos de 10% dos indivíduos apresentando-se com doença avançada. 2) Diagnóstico: - Biópsia endoscópica - TC: avaliar linfonodos acima e abaixo do diafragma - USE: determinar invasão de mucosa e submucosa 3) Classificação e Estadiamento Classificação de Ann Arbor aplicada ao estômago para o linfoma não-Hodgkin - Estágio I: doença limitada ao estômago - Estágio II: extensão para os linfonodos abdominais comprovada por biópsia ou linfangiografia - Estágio III: envolvimento do estômago, linfonodos abdominais e comprometimento nodular acima do diafragma. - Estágio IV: linfoma disseminado.

4) Tratamento: Linfoma difuso de grandes células B - Tratamento controveso - Necessidade de uma laparotomia em pacientes no estágio I para um melhor estadiamento. - Estágio I: Gastrectomia total com radioterapia e quimioterapia (opcional) - Estágios III e IV: poliquimoioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) com benefício da radioterapia questionável. Gastrectomia para evitar complicações (sangramento e perfuração). Linfoma MALT - Proposta cirúrgica ainda é recomendada pela maioria dos serviços. - A quimioterapia é empregada para doença avançada (além dos linfonodos). - Erradicação do H. pylori

MEGACÓLON CHAGÁSICO POR: ZENON

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Megacólon Chagásico Epidemiologia -Fim da década de 90, cerca de 5 milhões de brasileiros infectados pelo T. cruzi -Em 1990, 75.000 casos de cardiopatia chagásica; 45.000 megaesôfago; 30.000 megacólon chagásico no Brasil. -População mais acometida pela forma digestiva da doença é a geriátrica. -Diminuição gradativa dos casos no país... Programa de controle da doença (1975) através de inseticidas em áreas de alto risco. Etiologia/Patogenia -Trypanosoma cruzi (agente) Triatomídeos (vetor) -Processo degenerativo do plexo de Auerbach. Lesão direta pelo protozoário? Reação inflamatória devido a sua presença? -Incoordenação da atividade motora entre cólon, sigmóide e reto. -Hipertrofia das camadas musculares / Estase / Dilatação cólica Patologia -Distúrbio mais evidente em segmento distal, sobretudo no reto. -Maioria dos casos acomete o sigmóide (dolicossigmóide). Pode haver acometimento total do cólon. Obs.: Com a discinesia do reto, o sigmóide apresenta uma atividade contrátil compensatória, mais intensa, na tentativa de manter o trânsito intestinal, o que acarreta no seu acometimento mais precoce. Com a evolução do quando, os segmentos anteriores ao sigmóide vão sendo progressivamente acometidos. -Na macroscopia: Espessamento da camada muscular / apagamento de pregueado em mucosa / úlceras de correntes de traumas por fecalomas. -Na microscopia: Infiltrado inflamatório mononuclear em camada muscular, submucosa e lâmina própria / despovoamento do plexo mioentérico de Auerbach. Quadro Clínico -Obstipação insidiosa e progressiva -Meteorismos, cólicas, náuseas e vômitos podem ocorrer. -Fecaloma (50% dos pacientes) e vólvulo de sigmóide (15%) -Pode haver acometimento conjunto de cólon, esôfago e coração. Diagnóstico -História / Epidemiologia -Exame físico: distensão abdominal, timpanismo, fecaloma. Ao exame proctológico, dilatação de reto, fezes em ampola ou fecaloma. -Radiografia simples mostra ectasia, alongamento do cólon e dilatação do reto. Enema baritado realça essas alterações. -Reação de Machado-Guerreiro. Diagnóstico diferencial -Megacólon congênito -Outros quadros de obstipação crônica

-Câncer Tratamento -Eminentemente cirúrgico -Exceções: fase excipiente da ectasia ou pacientes sem condições cirúrgicas = medidas paliativas (laxantes e dieta com poucos resíduos). -Diversas técnicas cirúrgicas são empregadas na correção do megacólon chagásico. Nenhuma delas é padrão ouro. -Técnicas: Sigmoidectomia Hemicolectomia Esquerda Retossigmoidectomia com Anastomose Manual Colectomia Total

Cirurgias por via abdominal

Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose colorretal retardada (Operação de Cutait) Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose coloanal retardada (Operação de Simonsen) Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose colorretal posterior baixa retardada (Operação de Duhamel-Haddad) Retossigmoidectomia com anastomose mecânica término-terminal Retossigmoidectomia com anastomose colorretal mecânica término-lateral

Cirurgias por via abdominoperineal: Operações de abaixamento

Cirurgias por via abdominoperineal: Melhores resultados Operações com anastomoses Obs.: 1)Operações de abaixamento: a continuidade intestinal é feitamecânicas por via perineal, excluindo o reto do trânsito intestinal. 2)Nas operações com anastomoses mecânicas, usa-se grampeadores circulares para realizar a anastomose. 3)Via laparoscópica tem sido cada vez mais empregada com ótimos resultados. -Comentários: A escolha do tipo de cirurgia depende do acometimento do cólon do paciente e da experiência do cirurgião. As cirurgias que não contam com ressecção de reto (que costuma apresentar-se discinético no megacólon chagásico) têm altos índices de recidiva dos sintomas. Nas cirurgias de abaixamento, o reto é excluído do trânsito intestinal, havendo menores recidivas mesmo quando este não é ressecado. -Complicações cirúrgicas mais freqüentes: Recidiva dos sintomas, devido à manutenção de porções discinéticas do cólon ou reto. Impotência ou incontinência, devido à lesão da inervação autonômica pélvica ao dissecar o reto. Deiscência de sutura. Necrose de cólon nas cirurgias de abaixamento, devido à tensão imposta à parede do órgão. As operações de urgência, para trat. De fecaloma e volvo apresentam alta morbimortalidade. Tratamento das Complicações do Megacólon Chagásico Fecaloma: exérese digital. Existem situações onde esta abordagem é ineficiente, aí fazse cirurgia definitiva incluindo o fecaloma na peça cirúrgica.

Vólvulo: distorção com retossigmoidoscópio rígido ou com colonoscópio a depender da localização. Pode-se fazer cirurgia quando insucesso com métodos anteriores. Quando há necrose no cólon torcido, laparotomia de urgência e Hartmann. Fontes: 1)Coelho, Júlio. Aparelho Digestivo, Clínica e Cirurgia. Volume 1, 3º Edição, Editora Atheneu. 2)GARCIA, Ricardo Luiz Santos, MATOS, Bruna Meyer R. de, FERES, Omar et al. Tratamento cirúrgico do megacólon chagásico análise crítica dos resultados dos métodos operatórios. Acta Cir. Bras., 2008, vol.23 suppl.1, p.83-92. 3)Martins FA, Santos FA, Wiering AP & Souza JVS. Tratamento do Megacólon Chagásico por Via Laparoscópica. Rev Bras Colo-Proct, 1995; 15 (2):68-69. 4) Kamiji MM, Oliveira RB. Perfil dos Portadores de Doença de Chagas, com Ênfase na Forma Digestiva, em Hospital Terciário de Ribeirão Preto, SP. Rev Soc Bras Med Tropical,2005;38(4):305-309. Agradecimentos: Ao nosso querido mestre, Rafonho Risonho Melhor Do Que Sonho...

O meu muito obrigado, Zenon

NEOPLASIAS MALÍGNAS COLORRETAIS POR: MARTA REGINA

ÂT vâÜ|Éá|wtwx ° âÅt wtá ÅtÇ|yxáàt†Æxá Åt|á vtÜtvàxÜ•áà|vtá wx âÅt ÅxÇàx ä|zÉÜÉátAÊ (Samuel Johnson)

Câncer colorretal Por Marta Machado 1- Introdução -95% são adenocarcinomas (derivados do epitélio glandular colônico – criptas). -Em países industrializados como os EUA, corresponde ao 2º Ca mais comum perdendo, apenas, para o Ca de pulmão. Já no Brasil, perde em incidência para os Ca de próstata, ovário, pulmão, estômago e até de esôfago. 2-Fatores de risco  Dieta e hábitos de vida +Dieta rica em calorias, gordura animal, carboidratos refinados e pobre em fibras (as fibras têm papel importante, pois formam o bolo alimentar acelerando o trânsito intestinal e diminuindo o tempo de contato do epitélio com os carcinógenos). Obs: Alimentos ricos em cálcio e/ou ácido fólico presente em frutas e verduras tb ajudam a prevenir o Ca colorretal. +Tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas (mais cerveja) +Obesidade e sedentarismo Obs: Acredita-se que o uso de AAS, AINES e estatinas reduzam o risco de Ca colorretal. Mulheres que fazem terapia de reposição hormonal têm menos chance de desenvolver Ca colorretal.  Câncer colorretal hereditário não-polipose (HNPCC) – Sínd de Lynch Esta síndrome é definida pela presença de todos os critérios de Amsterdã modificados: 1- Presença de Ca colônico ou outro Ca relacionado a HNPCC (ovário, endométrio, ureter etc) diagnosticado histologicamente em 3 ou mais familiares, sendo que um deles tem que ser obrigatoriamente parente de 1º grau dos outros dois. 2- Pelo menos um caso de Ca colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos. 3- Ca colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações 4- Ausência de síndrome de polipose hereditária Características: -Condição autossômica dominante, caracterizada pela mutação nos gens de reparo do DNA hMSH2 e hMSH3 (instabilidade de microssatélites). É responsável por 6% de todos Ca colorretais. -Geralmente, se desenvolve entre 35-45 anos, é mais comum no ceco e no cólon direito, podendo ser: sincrônicos (Ca em dois pontos diferentes ao mesmo tempo) ou metacrônicos (surgimento de um novo Ca em local distinto passados mais de 6 meses da ressecção do 1º) - A chance de desenvolver a neoplasia é de 70%, principalmente, a partir de 21 anos. -Característica marcante: não há desenvolvimento de pólipos típicos antes do adenocarcinoma que se desenvolve a partir de lesões planas (“pólipos planos adenomatosos”). Há 2 subtipos: -Síndrome de Lynch I: predisposição, apenas, ao Ca colorretal. -Sindrome de Lynch II: além da predisposição ao Ca colorretal, há predisposição a tumores ginecológicos como carcinoma de endométrio (mais comum, chegando a acometer 45% das mulheres da família), carcinoma de ovário, gástrico, delgado, hepatobiliar, ureter, pelve renal, próstata. Obs: Por isso, esses indivíduos devem ser rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir 21-25 anos e após os 40 o rastreamento deve ser anual. Para as mulheres, deve-se fazer exame pélvico anual a partir dos 18 anos e apartir dos 25 fazer anualmente: ex pélvico, USG transvaginal e biópsia de endométrio.  Outras patologias: -Poliposes hereditárias: a PAF (polipose adenomatosa familiar) e suas variantes assim como as polipose juvenis hereditárias predispõem ao Ca, sendo que o risco é maior nas PAFs. -Doenças inflamat intestinais: Retocolite ulcerativa= 10-20x mais chances de desenvolver Ca. D de Crohn= 4-7x mais chances. Ca se desenvolve sem a formação prévia de pólipos. Portanto, o rastreamento com colono deve ser feito a cada 1-2 anos após 8 anos de doença inflamt intestinal.

-Ureterossigmoidostomia e endocardite por Strepto bovis 3-Prevenção e rastreamento +Pessoas sem parentes de 1º grau com história de Ca colorretal= rastreamento a partir dos 50 anos. +Pessoas com parentes de 1º grau com história de CA colorretal= a partir dos 40 anos ou 10 anos antes da idade em que o familiar desenvolveu a doença. Estratégia de rastreamento (o que pode ser feito) 1- Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente ( Isso se baseia no fato de que muitos pólipos e adenocarcinomas eliminam sangue no lúmen intestinal. Contudo, pode sar falsonegativo pq a eliminação é intermitente. Detecta 5-15% dos Ca e 25 a 50% dos pólipos. 2- Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos (avalia até a flexura esplênica do cólon, portanto detecta 60-70% dos Ca colorretais. Se detectado é obrigatório realização de colono em busca de lesões sincrônicas) 3- Pesquisa de sangue oculto anualmente + sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos 4- Colonoscopia a cada 10 anos- é o exame com maior sensibilidade (100%), mas é caro, desconfortável e mais chances de complicações. Contudo, o Colégio Americano de Gastro já recomenda como método de rastreamento de escolha, por causa da detecção dos Ca de cólon direito que vêm aumentando. Obs: A Associação Americana de Gasro tb coloca o enema baritado de duplo-contraste como método para rastrear. 4-Patologia e patogenia Há 2 tipos de adenocarcinomas colorretais: -Lesões polipóides (mais comuns no lado direito – ceco e cólon ascendente) -Lesões anulares constritivas (mais comuns no lado esquerdo – cólon descendente, sigmóide e reto e se associam mais a sintomas obstrutivos). No geral, as lesões se localizam mais no lado esquerdo. Distribuição por porcentagens: 18% no cólon ascendente, 9% no cólon transverso, 5% no cólon descendente, 25% do sigmóide e 43% no reto. Hoje, o que se observa é uma “migração”, ou seja, aumento na incidência do Ca à direita e diminuição à esquerda, talvez por causa do maior uso da colonoscopia. A instalação do Ca é lenta em comparação aos outros tipos (demora mais de 20 meses para dobrar de tamanho). 5- Manifestações clínicas Precocemente, a maioria são assintomáticos. Sintomas mais comuns, no geral: sangramento (externo ou oculto), dor abdominal, alt do hábito intestinal (constipação ou diarréia), massa abdominal palpável. Raramente, o quadro começa com emagrecimento, obstrução, perfuração, fístulas, ascite carcinomatosas ou sinais de metástase (indicam mais doença avançada). #Ca de cólon esquerdo- predomina alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou constipação alternada com hiperdefecação/diarréia). Isso pq o cólon esquerdo tem menor calibre e contem fezes semi-sólidas. #Ca de cólon direito- predomina o sangramento oculto e anemia ferropriva. Raramente causam obstrução pq tem calibre maior e contem fezes líquidas Os tumores detectados nessa região costumam ser maiores e mais invasivos. #Ca retal- predomina hematoquezia (sangue vermelho vivo) de pequena monta, persistente ou intermitente. Constirpação, tenesmo, muco e sintomas relacionados a invasão de órgãos adjacentes (uropatia obstrutiva, hematúria) podem dominar o quadro. 6-Diagnóstico Exames confirmatórios: -Retossigmoidoscopia flexível -enema baritado (clister opaco)- geralmente só revela tumores avançados (sinal da maçã mordida) -Colonoscopia (obrigatória) 7-História natural e estadiamento O estadiamento do Ca de cólon não-retal costuma não ser confiável- os estádios T e N só são definidos durante ou após a cirurgia (estadiamento patológico).O estadiamento do Ca retal é mais confiável- devido a presença do USG endoscópico retal que avalia a profundidade da lesão e os linfonodos acometidos. Pode ser substituído pela RNM. Tb poderá ser realizado um ex

ginecológico para avaliar o acometimento da parede vaginal posterior. O CEA (antígeno carcinoembrionário) não deve ser usado para diagnóstico devido as baixas sensibilidades e especificidades. Mas, níveis acima de 10ng/ml sugerem doença avançada. De fato, o CEA é usado para o acompanhamento após cirurgia curativa. Estadiamento TNM T1: Limitado a submucosa Estágio I: T1-2 N0 T2: Limitado a muscular própria Estágio IIA: T3 N0 Estágio IIB: T4 N0 T3: Extensão a subserosa e gordura pericólica ou perirretal Estágio IIIA: T1-2 N1 T4: Extensão além da serosa para órgãos adjacentes Estágio IIIB: T3-4 N1 Estágio IIIC: N2 N0:sem acometimento de linfonodos Estágio IV: M1 N1:acometimento de 1-3 linfonodos N2:acometimento de >ou= a 4 linfonodos M0: sem metástases à distância M1: metástases à distância Estadiamento de Dukes modificado por Astler-Coller Estágio A: limitado à submucosa, sem linfonodo acometido Estágio B1: limitado à muscular própria, sem linfonodo acometido Estágio B2: limitado à subserosa e gordura pericólica/perirretal, sem linfonodo acometido Estágio B3: invasão de órgãos adjacentes, sem linfonodo acometido Estágio C1: B1+linfonodos acometidos Estágio C2: B2+linfonodos acometidos Estágio C3: B3+linfonodos acometidos Estágio D: M1 8-Tratamento e prognóstico A cirurgia curativa é possível na maioria das vezes (90% dos tumores podem ser ressecados). Além disso, deve-se fazer a ressecção do tumor nos casos de metástases, pois além de existir chance de cura, diminui o risco de complicações futuras como obstrução, sangramento. Deve-se fazer o preparo mecânico do cólon e instituição do antibiótico no momento da indução anestésica, durante o ato cirúrgico e manter por 24h do pós-operatório. Sugestões de antibióticos: aminoglicosídeo+metronidazol ou amoxacilina+clavulanato ou cefoxitina. *Tumores no ceco e cólon ascendente= hemicolectomia direita (retira desde o íleo distal até a metade direita do cólon tranverso). *Tumores na flexura esplênica=hemicolectomia esquerda (retira desde a metade esquerda do cólon transverso até o sigmóide). *Tumores no cólon tranverso=retira somente o cólon tranverso. *Tumores no sigmóide=também só retira o sigmóide, pois a irrigação e drenagem linfática da área permite a preservação das outras estruturas. Obs: é importante ressaltar que a ressecção é em bloco, ou seja, além de retirar o cólon tb resseca o suprimento vascular, linfonodos e meso. *Tumores no reto= há 3 tipos de abordagem: -Ressecção abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal ou coloanal= consiste na ressecção do retossigmóide por via anterior ou abdominal, preserva o reto distal e, portanto, o mecanismo de esfíncter. Indicado para os tumores localizados no reto proximal (11-16cm) e médio (5-11cm) da margem anal. Margem de segurança de 2cm. -Ressecção abdominoperineal+colostomia definitiva (RAP ou cirurgia de Miles)= retirada de todo retossigmóide por via abdominal e perineal. Indicado para tumores a menos de 5 cm da margem anal, ou seja, tumor de reto distal. -Excisão local transanal- retirada apenas da porção do reto que contem o tumor por bia endoanal. É indicado para tumores pequenos(<4cm), T1 ou T2, bem diferenciados, sem invasão de linfáticos ou órgãos adjacentes. 7.1- Terapia neoadjuvante

Corresponde a quimiorradioterapia feita antes da cirurgia com o objetivo de reduzir o tamanho do tumor e facilitar a ressecção. Só foi demonstrado benefício nos tumores de reto. 7.2- Terapia adjuvante (tanto para tumores de cólon quanto de reto) Quimiorradio pós-operatória com o objetivo de erradicar as micrometástases remanescentes (diminuir recidivas). 8-Prognóstico após cirurgias Sobrevida em 5 anos (cura) Estágio I (Dukes A)-------88%, Estágio II (Dukes B)-------73%, Estágio III (Dukes C)------45%, Estágio IV (Dukes D)-------4% 9-Acompanhamento pós-operatório A taxa de recidiva chega a 40% nos estágios II e III. Por isso, deve-se fazer um acompanhamento desses pacientes. -Consulta médica e dosagem de CEA- a cada 3 meses nos primeiros 2 anos, depois a cada 6 meses até completar 5 anos. -Retossigmoidoscopia- a cada 6 meses por 5 anos. -Colonoscopia- após 1 anos. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos. Se encontrado pólipo, remover e fazer colono com 1 ano. Obs: Se o tumor tiver muita chance de recidiva fazer TC de tórax, abdome e pelve.

HÉRNIAS EM GERAL POR: LÍLIAN ABDON

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Hérnias by Lilian Abdon (Seriously?!) Definição Protrusão anormal do tecido intra-abdominal por um defeito fascial na parede abdominal. Pode ser: - Redutível: aquela que o conteúdo do saco retorna ao abdome espontaneamente ou por pressão manual. - Irredutível ou encarcerada: quando o conteúdo não retorna, porém não indica obstrução, inflamação ou isquemia. - Estrangulada: é uma hérnia encarcerada que tem comprometimento do suprimento sanguíneo, causando a gangrena do saco, mais comum em hérnias femoral e inguinal. Anatomia - Hérnia inguinal indireta (HII): o saco herniário atravessa o anel inguinal indireto devido a defeito na fáscia transversal, devido também a falha da obliteração do processo vaginal até a descida do testículo ao escroto em alguns casos. O saco herniário situa-se antero-medialmente ao cordão espermático. - Hérnia inguinal direta (HID): o triangulo de Hesselbach é composto inferiormente pelo ligamento inguinal ou de Poupart e superiormente pelos vasos epigástricos inferiores e borda lateral do músculo reto. O assoalho é formado pela fáscia transversal um defeito dela acarreta hérnia. - Hérnia femoral (HF): passa sob o trato iliopubiano e o lig inguinal até a parte superior da coxa. Forma-se um canal femoral, um espaço vazio entre o lig lacunar (medialmente) e a veia femoral (lateralmente).

* Lig inguinal - formado pela borda inferior da aponeurose do oblq ext entre o tubérculo pubiano e a crista ilíaca. * Trato iliopubiano - fica profundo e paralelo ao lig inguinal e se estende a partir da fáscia do iliopsoas, cruza abaixo do anel inguinal profundo, formando a bainha femoral. * Lig lacunar ou Gimbernat - formado pelo trato iliopubiano ao se inserir no ramo pubiano superior.

Nervos importantes: - Ilio-hipogástrico: medialmente ao anel inguinal externo. - Ílio inguinal: passa sobre a superfície do cordão espermático. - Gênito-femoral: sobre o musc psoas. Lesados em cirurgias - Cutâneo femoral lateral: lateral ao musc psoas. videolaparoscópicas - Femoral: lateralmente aos vasos femorais.

Causas

As HII normalmente são congênitas, mais comuns em crianças e adultos jovens, mas podem aparecer na meia-idade ou avançada devido a aumento da pressão abdominal. As HID podem estar relacionadas à defeitos hereditários ou adquiridos na síntese ou metabolismo do colágeno => Fraqueza da fáscia transversal no de Hesselbach. As HF são mais comuns em mulheres e pode ocorrer devido a alterações físicas e bioquímicas na gravidez. Outros fatores podem aumentar a pressão intrabdominal e causar as hérnias, tais como: obesidade grave, tosse crônica, esforço para defecar constante, ascite, cirrose, diálise peritoneal crônica. Classificação de Nyhus I: HII com anel de tamanho normal com assoalho normal II: HII com anel de tamanho anormal com assoalho normal III-A: HID III-B: HII com assoalho distorcido III-C: HF IV: Hérnias recorrentes Sintomas Podem ser: caroço ou inchaço na virilha, dor súbita, saliência ao levantar peso ou defecar, dor que se irradia para o escroto, desconforto, etc. Exame físico O paciente em pé e deitado. À inspeção, observa-se o abaulamento ou pede para fazer força, se for circular é HDD, se for elíptico é HII. Na palpação insere-se o dedo indicador no anel inguinal externo logo acima e lateralmente ao tubérculo pubiano. Verifica-se a resistência da parede posterior do canal e pede para fazer força, se a massa for de encontro à ponta do dedo é HII, se encostar lateralmente ao dedo provavelmente é HID. Diagnóstico diferencial Poe ser: hidrocele do cordão espermático, linfadenopatias, abscessos na virilha, varicocele, hematomas residuais ou criptorquidia... Tratamento A cirurgia consiste no isolamento do saco herniário e fechamento do defeito fascial no assoalho inguinal. Sem tela: têm maior índice de recidivas - Bassini: que aproxima o tendão da foice inguinal ao ligamento inguinal, e o cordão espermático permanece sob a aponeurose do m. oblq externo. - Halsted: técnica semelhante a Bassini, só que o cordão espermático fica sobre o m. oblq externo. - Mc Vay: usada para HF, liga a foice inguinal (tendão conjunto), mais posterior e inferior, até o ligamento de Cooper. - Shouldice: precisa de dissecção mais ampla, a fáscia transversal é incisada e ligada ao ligamento inguinal. Depois a foice e o m oblq interno são aproximados em camadas ao ligamento inguinal. Com tela: tem menos complicações, retorno rápido às atividades e menos recidivas. - Lichtenstein: usa-se tela de Marlex, que é suturada ao tecido aponeurótico sobreposto ao osso púbico, ao longo do ligamento inguinal até o anel interno, inferiormente. Lateralmente, a tela é cortada p/ passagem do cordão espermático, e superiormente é ligada ao tendão conjunto.

- Stoppa: tem os mesmos princípios da Lichtenstein, porém usa um retalho de tela maior por ser mais utilizada em hérnias recorrentes ou bilaterais. Videolaparoscópicas: custo, complicações, dor e retorno mais rápido às atividades. - TAPP: coloca tela transabdominal pré-peritoneal. - TEP: coloca a tela por via extraperitoneal total.

Hérnias umbilicais Em adultos ocorre bem depois do fechamento do anel umbilical, quando o tecido cicatricial ao redor cede gradualmente. É mas frequente em mulheres. Entre as causas estão: múltiplas gestações com trabalho de parto prolongado, ascite, obesidade ou grandes tumores abdominais. Sintomas: dor aguda à tosse ou esforço de defecação. Tratamento: tem risco de encarceramento e estrangulamento, normalmente contém o omento, mas pode ter intestino delgado e grosso. Deve ser reparado a aponeurose com sutura transversa. Hérnias epigástricas Protrusão através da linha branca, acima do nível do umbigo, podendo passar na saída de nervos e vasos ou devido a uma área de fraqueza congênita. Sintomas: geralmente assintomáticas, mas pode ter dor na região que irradia para o dorso ou quadrante abdominais inferiores. Pode ter aumento do volume abdominal, náuseas e vômitos. Diagnóstico diferencial: úlcera péptica, doença da vesícula biliar, hérnia de hiato, pancreatite, lipoma, fibroma, neurofibroma, diástase dos músculos retos (pois não há defeito fascial). Tratamento: cirúrgico, com fechamento primário. Usa-se tela se a área for extensa. Hérnia incisional É um tipo iatrogênico de hérnia que ocorre em 10% das cirurgias abdominais. Etiologia: técnica cirúrgica deficiente; infecção pós-operatória; idade avançada, debilidade do paciente (geralmente por doenças crônicas que comprometem a nutrição), obesidade, colocação de drenos, grande perda sanguínea intra-operatória, não fechar a fáscia adequadamente. Tratamento: em pequenas hérnias repara-se fáscia com fáscia utilizando sutura interrompida ou contínua com fio inabsorvível. Já as grandes, quando não dá para aproximar as bordas fasciais, o fechamento é feito com tela não absorvível ou com contra-incisões laterais na bainha do reto anterior para possibilitar o fechamento primário na linha média. O índice de recorrência das grandes hérnias é de quase 50% e o uso de tela está relacionado com altos índices de infecção e formação de fístulas.

OBSTRUÇÃO INTESTINAL POR: MANOEL FERREIRA

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OBSTRUÇÃO INTESTINAL NO ADULTO Obstrução intestinal é uma interrupção parcial ou total da passagem do bolo alimentar pela luz do intestino. Principais Causas Mecânicas As principais causas para a ocorrência de obstrução intestinal são: Aderências/bridas (principalmente em pessoas que já sofreram cirurgia abdominal) Inflamações (peritonite, doença de Crohn) Tumores Invaginação

Volvulo/torção de alça Cálculo biliar (íleo biliar) Bezoar (corpos estranhos) Pós-cirurgias (complicações) Vermes (ascaris) Hérnias abdominais (internas e externas) Diverticulite Enterite por radiação Traumatismos Íleo espástico

Outras Causas Não Mecânicas Íleo paralítico (adinâmico) que tem origem em diversas causas clínicas Isquemia mesentérica aguda Distúrbios metabólicos

Intoxicação por chumbo (saturnismo) Quadro Clínico da Obstrução Intestinal A característica inicial de uma obstrução intestinal é a distensão do abdômen provocada pelo acúmulo de ar deglutido (vários litros diários), alimentos e secreções do aparelho digestivo constituídas por saliva, sucos gástricos, biliares, pancreáticos e intestinais -, que podem chegar de seis a oito litros diários. Portanto, o conjunto de alimentos, ar deglutido e secreções, ao não ser absorvido nas últimas porções do intestino, não conseguirá fazer o trânsito intestinal normal e, conseqüentemente, irá dilatar o intestino, provocando todo o quadro dramático de abdômen agudo, conhecido como obstrução intestinal. Este quadro pode ser repentino ou insidioso, dependendo principalmente: a) da causa que o provocou b) se a luz do intestino fechou total ou parcialmente c) se ocorreu repentinamente – casos de torção de alça, também chamados de volvulo ou casos de hérnia estrangulada – ou se ocorreu paulatinamente, como nos casos de aderências pósoperatórias ou devido a tumores

d) se a dificuldade do fluxo não se deu por uma oclusão, como no íleo adinâmico Diagnóstico O diagnóstico diferencial da obstrução intestinal, apesar de ser complexo e multidisciplinar, é relativamente fácil para um médico experiente em abdômen agudo, pelas características próprias da luta da alça contra o obstáculo. É importante agir antes de aparecerem os vômitos fecalóides, os quais são os sinais de obstrução em alça intestinal baixa (distante do estômago). Com um simples estetoscópio usado no exame abdominal o médico pode ouvir ao mesmo tempo a queixa do paciente pela dor em cólica (dor intensa, tipo cãibra) e o som característico de borborigmos, ronco do rolamento de líquidos-, o que a torna diferente das cólicas biliares e renais, nas quais não está presente o som inconfundível de luta da alça. Inicialmente, deve ser excluído o quadro característico das cólicas menstruais, a possibilidade de gravidez ectópica, abortamento iminente e assim por diante. Esses dados devem ser ponderados também no exame radiológico.

As infecções agudas do intestino, onde também estão presentes as cólicas, não se acompanham de intensa distensão abdominal, geralmente com diarréia. Mesmo nas obstruções parciais, quando pode haver eliminação de fezes e gases, as alças intestinais estão distendidas muito acima do normal pelo acúmulo hidroaéreo. Quando a obstrução não é ocasionada por um agente mecânico, como no enfarte da artéria mesentérica (artéria que irriga o intestino), apesar da distensão abdominal, no achado clínico, não estarão presentes ao exame as cólicas e rolamentos na luz intestinal - é o chamado íleo paralítico ou adinâmico. Esta situação faz-se acompanhar de um quadro geral muito grave pelo sofrimento vascular. Existe uma outra situação de íleo paralítico, raríssima, ocasionada por um distúrbio metabólico em conseqüência da falta de potássio. Existem situações que fazem parte do diagnóstico diferencial. Por exemplo, o enfarte do miocárdio, a pancreatite aguda e o herpes zoster, com fortes dores abdominais e gás nos cólons, mas onde não existem os ruídos hidroaéreos característicos da luta intestinal contra o obstáculo. Exames, sintomas e sinais fazem o diagnóstico da causa e orientam seu tratamento clínico. Quando o quadro obstrutivo mecânico provoca sofrimento vascular, como nos casos de volvulo (torção de alça) ou hérnia estrangulada, o estado geral do paciente se agrava rapidamente. Na obstrução intestinal existe uma enorme desidratação endógena (interna) pelo acúmulo de líquidos no intestino. A obstrução intestinal pode acontecer em qualquer sexo e idade. A mortalidade pode variar de 2 a 25% e se encontra relacionada com a demora na desobstrução.

As obstruções parciais nos permitem avaliar com mais tempo a melhor orientação a tomar. Estes quadros representam mais de 50% das obstruções e a maioria pode ser resolvida sem intervenção cirúrgica. Outros quadros nos permitem colocar o paciente em melhores condições clínicas para uma intervenção com menor risco cirúrgico. Portanto, um médico com ouvido experiente e exames adequados pode fazer o diagnóstico diferencial. O exame clínico é imperativo – os exames apenas confirmam o diagnóstico. Exames de RAIOS-X

Estes exames podem ser executados em um hospital apropriado ou mesmo em um serviço mais simples, por um técnico treinado, os quais são interpretados pelo médico na ausência de um radiologista. Foi provado cientificamente que praticamente todo ar no intestino delgado é simplesmente ar deglutido. A ação de bactérias sobre alimentos não digeridos forma o gás do intestino grosso. Em poucas horas após uma obstrução, já temos ar (sombra) suficiente para visualizar nos raiosX. O exame que confirma o diagnóstico clínico é os raios-X simples de abdômen, com o paciente em posição vertical (em pé). Nesta posição, podemos identificar os níveis de líquidos (hidroaéreos), os quais são facilmente visualizados, possibilitando identificar a região da obstrução, já que as alças que estiverem acima da obstrução estarão dilatadas, cheias de líquidos e gases. As que estiverem abaixo da obstrução estarão murchas. Como os intestinos, jejuno, íleo e cólons têm suas características morfológicas diferenciadas, o médico experiente observa que os gases acumulados desenharam as paredes destes órgãos. Com estes sinais, ele pode determinar a provável localização da obstrução, por exemplo, se a oclusão é alta ou baixa. Serve também para orientar se a oclusão é total ou parcial. Na obstrução total, há ausência de ar no cólon e reto.Níveis líquidos na mesma alça, em alturas diferentes, demonstram obstrução mecânica (luta da alça). Quando esses níveis estão na mesma altura, indicam adinamia ou seja, íleo paralítico. Exames de ultrasom (ecografia) e ressonância magnética devem ser usados nos casos de dúvida da interpretação da radiografia simples de abdômen.Igualmente, em anos recentes a laparoscopia abdominal tem sido de grande utilidade em mãos de endocopistas experientes. Em nossa experiência clinica, tivemos a oportunidade de descrever um sinal de oclusão total, ao qual denominamos de “Sinal do Colar”, com a simples verificação de pequenas quantidades de gás residual em alças murchas (pós-obstrução), com forma de pérolas. Sempre deve ser excluída a possibilidade de gás extra-intestinal por perfuração de víscera oca (estômago e intestino). Essa exclusão é realizada no exame de raios-X. Coloca-se o paciente deitado de lado (decúbito lateral) e faz-se a radiografia simples do abdômen com raios horizontais. Se houver, mesmo que seja uma pequena quantidade de gás na cavidade abdominal, o gás tenderá a subir e desenhar com uma sombra nítida a parte superior e lateral do abdômen, entre a parede abdominal e a membrana que envolve as vísceras (peritônio). Isso é ar fora das vísceras e a conclusão lógica é de que existe uma perfuração que pode acontecer, por exemplo, com uma úlcera perfurada que resulte em peritonite. O uso de contrastes – Bário – além de produzir resultados discutíveis, atrapalha a interpretação dos níveis hidroaéreos, sendo que o paciente, principalmente aquele com obstrução alta, vomita o conteúdo e, no caso de paciente com obstrução baixa de intestino delgado, o contraste demora a chegar ao local.

O bário terá indicação por via baixa somente em alguns casos de obstrução do cólon e reto. Combater a demora é o principal objetivo, portanto, o uso do bário só trouxe dificuldades para o diagnóstico emergencial. Ao mesmo tempo em que se confirma o diagnóstico, coloca-se o paciente em condições clínicas: com sonda nasogástrica para descompressão da parte alta do tubo digestivo com adequada compensação do desequilíbrio hidroeletrolítico.

Pode-se fazer uso de sondas intestinais longas, particularmente nas obstruções jejunais altas, quando o duodeno (1a porção do intestino) também sofre dilatação. Como o duodeno possui uma irrigação singular na sua parede, essa situação provoca sofrimento, agravando o quadro clínico. As novas técnicas de enteroscopia ajudam a colocar a sonda longa nas porções altas do intestino. A seguir, se a obstrução é total, procede-se à cirurgia, seja a tradicional ou por laparoscopia. Não está bem claro qual o melhor método de intervenção, se laparoscopia ou laparotomia (cirurgia tradicional). Após uma triagem adequada e nas mãos de um cirurgião que conheça os benefícios e os limites da laparoscopia, esta seria a primeira opção de escolha na maioria das obstruções. Entretanto, em muitos casos, esta terá que ser convertida para uma cirurgia abdominal tradicional. As obstruções acompanhadas de peritonite sempre são tratadas, além da desobstrução, com grandes lavagens da cavidade abdominal para limpeza da infecção nesta cavidade. O peritônio (membrana que recobre todo o intestino) defende-se melhor quando atua contra o agente agressor com toda a sua superfície. Sempre tivemos dúvidas em relação ao uso de drenos na cavidade abdominal após a ampla lavagem desta, em casos de peritonite. O benefício das drenagens era pequeno comparado com o grande risco de levar outra infecção de fora para dentro. Portanto, esta equação risco-benefício nos fazia recomendar o não uso de drenos. As obstruções intestinais com sofrimento vascular são encaminhadas com urgência urgentíssima para ressecção (retirada) intestinal da alça afetada. Algumas Particularidades no Quadro de Obstrução Intestinal ÍLEO BILIAR O íleo biliar é uma pedra volumosa que provoca uma inflamação na parede da vesícula e atinge o órgão vizinho – o intestino. Com a progressão desta inflamação, ocorre a perfuração destas vísceras. A pedra ao progredir pela luz intestinal caminha até encontrar uma luz intestinal menor

que seu tamanho ou vai arrolhar-se na válvula ileocecal (passagem do intestino delgado para o intestino grosso). Este processo provoca uma obstrução total ou intermitente. ÍLEO POR BEZOAR Bezoar é um aglomerado constituído por cabelos ou vegetal, que se formam no estômago. Ao se tornarem volumosos, podem migrar pelo intestino e ocasionarem uma obstrução intestinal. Estes corpos estranhos podem ser retirados de modo fácil do intestino e, muitas vezes, com regozijo por serem mais comuns em pessoas idosas com suspeita de tumor maligno. ÍLEO ESPÁSTICO É um segmento do intestino de 10 a 15 cm, com contração permanente, em que a simples manobra de fazer passar os líquidos estagnados da pré-obstrução já desfaz a mesma. ADERÊNCIAS Aderências são bridas ou membranas que se encontram, conforme estatísticas de respeitáveis centros médicos, entre 50 a 95% de vezes, em maior ou menor quantidade, após cirurgias abdominais realizadas por métodos tradicionais ou por laparoscopia. São responsáveis por grande número de obstruções intestinais e também por suas recidivas e não está claro qual dos dois métodos de intervenção (laparoscopia e cirurgia tradicional) provoca menor ocorrência de bridas. Convém lembrar que, desfeita a obstrução, o intestino pós-oclusão deve ser cuidadosamente examinado, pois poderá haver mais de uma oclusão nas alças pós-obstrução e esse fato passar desapercebido durante o ato da intervenção. Na tentativa de evitar recidivas e desfeita a obstrução, introduzimos a sistemática de fazer passar os líquidos estagnados na alça pré-obstrução para a alça pós-obstrução, com manuseio cuidadoso. Esse procedimento serve para: a) verificar a possibilidade da existência de aderências e a lise destas e de outras obstruções b) É sabido que o líquido estagnado não é tóxico e, apesar de haver alguma dificuldade de absorção pela estase venosa das paredes intestinais, o paciente estaria sendo hidratado com seus próprios líquidos estagnados Como se Formam as Aderências? A trombina mais fibrinogênio, no líquido da cavidade abdominal, forma uma proteína chamada fibrina e é esta que constitui as membranas (chamadas bridas ou aderências), que se formam em até dois dias. Na superfície da parede intestinal (serosa) age como se fosse uma cola que une as estruturas vizinhas, o que não deixa de ser uma cicatrização inconveniente. O melhor tratamento será a conjugação de: a) um clínico conservador que, preocupado com o estado geral do paciente, procure o melhor momento para uma

cirurgia ou que consiga evitá-la b) um médico cirurgião destemido que também não queira perder a melhor oportunidade e diminuir o risco cirúrgico.

A maioria dos casos de oclusão parcial, bem avaliada, pode ser resolvida com tratamento clínico, com o uso de sondas para descompressão, principalmente se a causa é por aderência.

HIPERTENSÃO PORTAL POR: LUCAS GAMA

Âb vtÅ|Ç{É wt átuxwÉÜt ° ÄÉÇzÉ tàÜtä°á wx ÑÜxvx|àÉá? uÜxäx x xy|vté tàÜtä°á wx xåxÅÑÄÉáAÊ (Sêneca)

Hipertensão Portal

I - Introdução: A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e a esplênica. Todas as substâncias que vêm do intestino e do baço chegam ao fígado pelo sistema porta, penetrando no órgão pelos espaços porta interlobulares e ganhando a circulação sinusódal que banha os hepatóitos. Hipertensão porta é definida quando a pressão na veia porta é superior a 10mmHg (normal = 5 a 10mmHg). A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas varizes gastroesofágicas, e pela circulação colateral visível no abdome. Anatomia do Sistema Porta: O fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes: a veia porta e a artéria hepática. A veia gástrica esquerda ou coronária drena a porção distal do esôfago e pequena curvatura. Ela entra na veia porta em cerca de 2/3 dos casos e drena para veia esplênica n terço restante. A veia coronariana varia enormemente de tamanho, sendo uma das principais responsáveis na gênese das varizes gastroesofagianas. Veias Colaterais Porto-Cavas Uma resistência aumentada ao fluxo portal determina uma diferença de pressão entre a circulação porta e a sistêmica, representada pela veia cava interior. Imediatamente, vasos colaterais se desenvolvem numa tentativa de equalizar as pressões em ambos os sistemas e de escoar o sangue porta. A rede colateral constituída pela veia coronária (diretamente da veia porta) e pelas veias gástricas curtas (veia esplênica), drenam para veia Ázigos. Recanalizção da veia umbilical, ligando o ramo esquerdo da veia porta com as veias epigástricas. È importante na gênese da cabeça de medusa, na chamada circulação colateral abdominal porto-cava. Plexo venoso hemorroidário, conectando as veias hemorroidárias superiores (tributaria da mesentérica superior). É responsável pelas hemorróidas internas, comuns em pacientes com hipertensão portal.

II – Fisiopatologia

A hipertensão portal é uma conseqüência do aumento da resistência ao fluxo venoso portal, seguido de aumento do fluxo sanguíneo portal e uma vasodilatação esplâncnica. A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos: (1) resistência estrutural secundária à fibrose e à formação de nódulos regenerativos: (2) elevação primaria do tônus vascular intra-hepatico pela contração das células hepáticas estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso vasculares. A resistência ao fluxo portal é o principal fator do aumento da veia porta. Contudo, não é o único. O sistema se auto-alimenta pela retenção de vasodilatadores esplâncnicos que, em ultima análise, redistribui a volemia de forma a reduzir a perfusão orgânica e a ativar o sistema reninaangiotensina-aldosterona, catecolaminas e ADH. A ativação neuro-hormonal então aumenta a volemia e o fluxo na veia porta, aumento ainda mais a pressão do sistema. III – Etiologia

Podemos dividir as síndromes de hipertensão porta em três principais categorias: • Pré-hepáticas • Intra-hepáticas -Pré-sinusoidal -Sinusoidal -Pós-sinusoidal • Pós-hepáticas Hipertensão Portal Intra-Hepática Hipertensão Portal Intra-Hepática Sinusoidal Cirrose Hepática: É a causa mais comum de HP no mundo e no Brasil. Qualquer que seja sua causa, a presença dos nódulos de regeneração comprimindo os sinusóides, a fibrose dos espaços de Disse e as contrações celulares se encarregam de aumentar a resistência ao fluxo portal hepático. Hepatite Aguda: Tem relação com o grau de colapso dos sinusóides resultante da compressão gerada pela necrose hepática. Hepatite Crônica: Inicialmente as lesões encontram-se localizadas nos espaços porta. Com a progressão da doença, notamos hepatite lobular, com aumento da deposição de colágenos nos espaço de Disse. Dessa forma temos um comprometimento pré-sinusoidal e com o avançar da doença um comprometimento sinusoidal. Hipertensão Portal Intra-Hepática Pré-sinusoidal Esquistossomose Hepatoesplênica: Esta desordem é uma das principais causas de hipertensão porta em países subdesenvolvidos, principalmente Brasil. A HP é decorrente de uma reação granulomatosa nas vênulas hepáticas,

provocada por deposição do ovo do parasita. Essa resposta inflamatória leva a fibrose e obliteração das vênulas portais, com manifestações de HP. HP Idiopática: Apresenta as mesmas características da HP por esquistossomose. Hipertensão Portal Pós-sinusoidal Doença Hepática Venooclusiva: Observa-se deposição de uma matriz rica em fibronectina em torno das veias centrais dos lóbulos. Hipertensão Portal Pré-Hepática: Neste grupo incluímos as causas de aumento de pressão na veia porta não associada a desordens de estruturas localizadas no interior do parênquima do fígado. Trombose da veia porta: Principal causa de HP pré-hepática Fistula Arteriovenosa Esplâcnica Trombose de Veia Esplênica Causa a chamada HP Segmentar. A principal causa desta condição é representada pelas doenças do pâncreas. Hipertensão Portal Pós-Hepática: Estes distúrbios determinam um aumento da pressão porta como um reflexo de elevações de pressões em sistemas venosos localizados acima do fígado, principalmente a veia cava inferior. Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas também pode estar envolvida. Uma vez que a circulação hepática na contem valvas, qualquer obstrução ou aumento da pressão de outra etiologia, distal aos sinusóides, resulta em hipertensão sinusoidal, fluxo retrógrado na veia porta e colateral. Síndrome de Budd-Chiari: Trata-se de uma importante síndrome da medicina. Surge devido à trombose das veias hepáticas, levando a um mecanismo de HP pós-sinusóidal e franca ascite e hepatomegalia. Está muito associada à síndrome trombofílica, como as neoplasias. Obstrução da Veia Cava Inferior: Doenças Cardíacas: Qualquer aumento de pressão em cavidades direitas do coração, transmite-se para a cava inferior, daí para veia hepática, sinusóides e finalmente, veia porta. IV – Diagnóstico Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. Os exames laboratoriais iniciais nos ajudam a identificar a existência ou não de disfunção hepatocelular associada e incluem a dosagem sérica de albumina, o hemograma completo, as provas de função hepática e a determinação do TAP. 1- Ultra-sonagrafia- Doppler: É o método de escolha para acessar o sistema porta em pacientes com suspeita de HP. Este exame possui uma elevada acurácia em distinguir entre uma veia porta trombosada de uma patente. O calibre da veia porta, em casos de hipertensão, acha-se em torno de 15mm, entretanto um valor normal (até 12mm) não afasta esta condição. O uso concomitante da

fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. Um sentido hepatopetal é observado em indivíduos normais, já o fluxo hepatofugal nos revela a existência de hipertensão porta. 2- Endoscopia Digestiva Alta Está sempre indicada na suspeita ou após diagnostico de HP. A presença de varizes esofagogástricas sela o diagnóstico de HP!! 3- Angio- TC e RM São métodos não invasivos capazes de delinear o sistema porta. Diagnosticam com elevada acurácia a trombose de veia porta, além de determinar patência de derivações cirúrgicas. 4- Angiografia. Este método radiológico invasivo é útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema porta, a patência dos vasos, a presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares intrahepaticas. 5- Medidas Hemodinâmicas. A cateterização da veia hepática e a medida do gradiente de pressão da veia hepática são um método empregado em casos duvidosos, em que a US não firmou o diagnostico de HP. Em indivíduos normais este gradiente gira em torno de 3-5mmHg, acima de 10mmHg temos HP. V – Complicações e seu Manuseio As conseqüências clínicas mais importantes da HP estão direta ou indiretamente associadas à formação de colaterais porto-sistemicas. 1- Varizes Esofagogástricas A prevalência de varizes esofagianas em pacientes recém-diagnosticados com cirrose hepática encontra-se em torno de 50%, sendo 40% nos pacientes Child A e 85% nos Child C. CLASSIFICAÇÃO CHILD-PUGH

As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% dos casos e são a causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com HP Classificação das varizes esofagianas: F1-(pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (< 5mm de diâmetro) F2-(médio calibre): varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen (entre 520mm)

F3-(grosso calibre): varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (>20mm de diâmetro). 2- Varizes Gástricas e Gastropatia HP. As varizes gástricas podem ser isoladas ou associadas às esofágicas, sendo mais freqüente na hipertensão porta pré-hepática. São responsáveis por até 10% de todos os episódios de hemorragia digestiva alta no paciente cirrótico. 3- Gastropatia Hipertensiva Portal É caracterizada por alterações na mucosa do estômago relacionadas à HP. Histologicamente, observam-se dilatações dos capilares e vênulas da mucosa. O sangramento da GHP é difuso por toda a mucosa gástrica, sendo conhecido como sangramento “em lençol”; o sangramento pode ser crônico e insidioso, sendo uma causa de anemia ferropriva em pacientes cirróticos, ou agudo, apresentando-se com melena. 2- Conduta no sangramento: Controle respiratório e hemodinâmico: A estabilização da pressão arterial é a primeira medida em qualquer hemorragia digestiva. A reposição com solução cristalóide e mesmo sangue é recomendada. Em pacientes Child C ou que desenvolvem instabilidade hemodinâmica, a melhor conduta é a admissão em unidade te terapia intensiva. Os pacientes que se apresentem confusos ou com rebaixamento do nível de consciência merecem ser intubados, até mesmo para proteger a via aérea durante a realização de EDA. Terapia Endoscópica: Uma ves estabilizada a hemodinâmica, o estomago deve ser lavado vigorosamente: e uma EDA, realizada. Este procedimento permite uma localização adequada do sitio de sangramento, confirmando ou afastando o sangramento por varizes esofagogástricas rotas. A terapia endoscópica é o procedimento de escolha para hemorragia digestiva alta decorrente de sangramento de varizes esofagianas, mas não as gástricas. Os procedimentos empregados durante a endoscopia podem ser a escleroterapia (que tem como principio a injeção de substâncias esclerosantes, que provocam irritação na parede vascular e subseqüente trombose) ou a ligadura elástica, que tem sido o procedimento de escolha pelo menor risco de complicações. Terapia farmacológica: É realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo porta e, portanto, a pressão portal. A terapia com estas medicações deve ser iniciadas de imediato, uma vez diagnosticado o sangramento por varizes, sendo considerada adjuvante à terapia endoscópica ou terapia isolada nas varizes gástricas e na gastropatia hipertensiva portal sangrante. A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a hemorragia das varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal. As doses dos principais esquemas utilizados: - Terlipressina 250-500mcg/h - Octreotídeo 50mcg em bolo e 50 mcg/h Balão de Sengstaken-Blackmore: Na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou nos pacientes que permanecem sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacologia, podemos empregar o tamponamento com balão de sengstaken-Blackmore. TIPS

O TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) é um dispositivo colocado por via percutânea por um radiologista intervencionista, fazendo criar uma conexão intra-hepatica entre a via hepática e a veia porta, descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de imediato a hipertensão portal. O TIPS é eficaz em prevenir o sangramento das varizes esofagogástricas e no tratamento de ascite refrataria. Existem problemas com o TIPS. O dispositivo funciona como uma derivação porto sistêmica não seletiva, isto é, desvia praticamente todo o sangue do sistema porta para o sistema cava. O sangue proveniente da drenagem gastrointestinal ganha o sistema porta e passa diretamente pelo TIPS, sem perfundir o parênquima hepático, o que impede a detoxificação de substancias tal como a amônia, presentes em níveis significativos no sangue porta. Por isso, uma das complicações do TIPS é a encefalopatia hepática, observada em 30% dos casos. Manejo Cirúrgico O principal objetivo do tratamento cirúrgico da hipertensão portal é a descompressão das varizes esofagogástricas. Para isso o cirurgião realiza procedimentos derivativos (os shunts): nestas cirurgias, o sangue porta é desviado para circulação cava, a pressão porta é reduzida e as varizes descomprimidas. As principais indicações do tratamento cirúrgico da hipertensão portal incluem: - Pacientes nos quais existe falência do tratamento endoscópico e medicamentoso. -Sangramento de varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal. -Cirurgia de urgência: falência do tratamento endoscópico e farmacológico na fase aguda, com a persistência do sangramento. Existem três métodos cirúrgicos empregados no manejo da hipertensão porta: - As derivações ou shunts descompressivos - Os procedimentos de desvacularização - Transplante de fígado As derivações porto-cava representam os procedimentos de maior eficácia no controle e prevenção do sangramento varicoso e da ascite. Contudo, apresentam grandes incovenientes: (1) alto índice de encefalopatia hepática e piora da função hepática, e (2) impossibilitam ou muito dificultam a técnica cirúrgica do transplante, pois altera a anatomia dos vasos pré hepático. Os procedimentos de desvacularização são divididos em 2: Procedimento de Sugiura em que se faz a ligadura das conexões entre as veias paraesofagianas e esofagianas e liga as veias do fundo gástrico. O sangue então escoa pelas veias paraesofagianas até o sistema ázigos. Desconexão ázigo-portal + esplenectomia é a cirurgia de escolha para a profilaxia secundaria do sangramento varicoso na esquistossomose hepatoesplênica. Na cirurgia é

realizada a ligadura da veia gástrica esquerda, desconectando a veia porta da veia ázigos, além de desvacularização da grande curvatura gástrica, do esôfago distal e esplenectomia. VI – Profilaxia Secundária do Tratamento A profilaxia secundaria é aquela realizada após o primeiro episódio de hemorragia já controlada. Atualmente existe dois métodos eficazes em prevenir novos sangramentos: (1) terapia endoscópica e (2) beta-bloqueadores. Os beta-bloqueadores não seletivos são comprovadamente benéficos em reduzir a incidência de ressangramento, e com tendência na redução de mortalidade em torno de 20%. A terapia de escolha a profilaxia secundaria = Ligadura elástica + Beta-Bloqueador.

DOENÇAS DAS VIAS BILIARES POR: RAQUEL GOMES

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PATOLOGIAS DAS VIAS BILIARES ANATOMIA O fígado é atravessado por inúmeros canalículos biliares que drenam a bile para outros canalículos de maior calibre confluindo os da parte direita do fígado para o canal hepático direito e os da parte esquerda do fígado para o canal hepático esquerdo. A junção do canal hepático direito e esquerdo formam o canal hepático comum. O canal cístico une a vesícula ao canal hepático comum que depois desta junção passa a chamar-se canal biliar comum ou colédoco. Na sua porção terminal o canal biliar comum é acompanhado pelo canal pancreático (canal de Wirsung) e em conjunto entram no duodeno formando a papila de Vater. O canal biliar comum, o canal pancreático e a papila de Vater são envolvidos pelo esfíncter de Oddi, uma zona de maior pressão que regula a passagem da bile para o duodeno.

O colédoco recebe irrigação das artérias retroduodenal, hepática comum e hepática direita. A vesícula é nutrida pelos ramos da artéria cística, que se origina da hepática direita. A drenagem

venosa da vesícula e dos canais extra-hepáticos é feita pela veia porta. Os linfáticos provenientes da vesícula drenam para o gânglio linfático do canal cístico. O triângulo de Callot, ou hepatocístico, ponto de reparo anatômico utilizado para identificar estruturas importantes durante a colecistectomia, é limitado pelo canal cístico, o hepático comum e a borda inferior do fígado. As artérias hepática direita e cística estão localizadas dentro do triângulo. FUNÇÕES DO SISTEMA BILIAR: O fígado secreta por dia cerca de 500 ml de bile. A bile é uma solução complexa constituída por sais biliares (ácidos biliares), fosfolipídios e colesterol. Em menor quantidade existe também na bile bilirrubina conjugada e ácidos orgânicos. A bile secretada pelo fígado durante o intervalo das refeições encontra o esfíncter de Oddi fechado obrigando a bile a armazenar-se na vesícula, onde por perda de água, se concentra. Durante a refeição, a gordura que chega ao duodeno faz libertar o hormônio colecistocinina que contrai a vesícula e relaxa o esfíncter do Oddi. A bile chega então ao duodeno onde se mistura com os alimentos e, pelas suas propriedades detergentes, permite a solubilização e digestão das gorduras. COLEDOCOLITÍASE Encontrada em 8 a 16% das pessoas que têm colelitíase. Geralmente migram da vesícula e são compostos de colesterol. Os cálculos primários do colédoco geralmente são de bilirrubinato de cálcio e estão associados à obstrução das VB. Podem ser encontradas infecção (a E. coli produz uma enzima que desconjuga a bilirrubina, tornando-a insolúvel e fazendo com que ela se precipite) ou bacteriobilia. Os quadros clínicos em que a litíase primária do colédoco ocorre são estenose biliar pós-traumática, anastomose bilioentérica estenosada, estenose do esfíncter de Oddi e colangite esclerosante. FATORES DE RISCO • • • • • •

Pancreatite por litíase Colangite Icterícia clínica Dilatação do colédoco por USG (>8mm) Níveis elevados de bilirrubina ou F.A. Identificação do calculo pela USG (100% confiável como preditor)

Os demais fatores são confiáveis em apenas 50% individualmente, aumentando quando associados e em ¾ dos pacientes esta previsão falha. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNOSTICO Os cálculos do colédoco podem ser assintomáticos ou causar cólica biliar, obstrução, colangite ou pancreatite. Dor, icterícia (intermitente, se a obstrução for parcial ou progressiva se houver impactação no colédoco distal). Febre, calafrios e desconforto abdominal podem estar presentes se houver colangite associada, com elevação da bilirrubina sérica. Colangite grave pode evoluir com choque, confusão mental e coma, sinalizando colangite tóxica aguda, quando a bile infectada encontra-se sob pressão no sistema biliar. Ao exame físico pode-se notar icterícia e hipersensibilidade em HCD e epigástrio. Os exames laboratoriais alterados são bilirrubina total sérica (aumentadas, em torno de 9mg/dl), gama GT e fosfatase alcalina. Deve-se sempre dosar amilase, para afastar pancreatite. A USG detecta dilatação das VB e litíase, mas não evidencia os cálculos do colédoco. A CPRE permite

visualização de outras porções do tubo intestinal e realização de pancreatografia e esfincterotomia endoscópica, com retirada dos cálculos. TRATAMENTO A colangite requer o uso de antibióticos (AB) ou descompressão rápida da árvore biliar no caso de colangite tóxica aguda. Isto pode ser feito por drenagem percutânea, trans-hepática ou esfincterotomia endoscópica ou ainda introdução de dreno em T se não for possível realizar algum dos procedimentos anteriormente citados. A retirada dos cálculos do colédoco é feita através de CPRE, com esfincterotomia endoscópica, ou coledocolitotomia aberta, através de VLC ou convencional. Nestes últimos pacientes o dreno em T não deve ser retirado antes que se faça uma colangiografia pós-operatória ou antes do 10º DPO.

COLANGITE ESCLEROSANTE Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento das suas paredes. É progressiva e aos poucos causa cirrose, hipertensão porta e morte por insuficiência hepática. A incidência de colangiocarcinoma é maior nos pacientes com colangite esclerosante. Os casos podem ser primários ou associados com doença inflamatória intestinal, principalmente colite ulcerativa (70% dos casos). A etiologia não está definida, mas alterações de imunidade, toxinas e agentes infecciosos podem ser sua causa. O quadro clinico característico compõe-se de fadiga, anorexia, perda de peso e início insidioso de icterícia e prurido. A colangite pode ser uma complicação após intervenção cirúrgica. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico, CPRE e biópsia. O tratamento é clínico, a base de corticóides e AB em longo prazo. O uso do ácido ursodesoxicólico está sendo avaliado. A dilatação percutânea com balão ou a colocação de próteses são necessárias quando o paciente estiver ictérico. Em casos graves, a ressecção do sistema ductal e anastomose individual dos canais hepáticos. O tratamento definitivo é o transplante hepático. COLECISTITE AGUDA Inflamação química ou bacteriana da vesícula que pode causar peritonite grave e morte se não for instituído tratamento adequado. COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA (95%)

O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação química da vesícula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo (e não de infecção bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associação a colelitíase aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverá colecistite aguda em algum momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de cólica biliar). As mulheres são mais acometidas, com relação de 3:1 quando são considerados os pacientes com até 50 anos. A partir desta idade esta diferença diminui consideravelmente, com os casos em homens quase se igualando aos observados em mulheres. Como já vimos, as cólicas biliares, características da colelitíase sintomática, são resultantes da obstrução intermitente do dueto cístico por um cálculo. Se este cálculo se impacta determinando obstrução mantida, entretanto, a estase da bile pode resultar em dano à mucosa vesicular. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede, e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo este processo pode evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos perfundida, portanto mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir três cursos: (1) coleperitônio, com peritonite difusa, ou (2) bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico. (3) Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmente o duodeno). Em muitos casos (65%), achados histopatológicos de colecistite crônica - fibrose da parede, infiltrado inflamatório crônico e seios de Rokitansky-Aschoff - coexistem com os sinais de colecistite aguda, o que mostra que a maioria dos pacientes com colecistite aguda já apresentavam sintomas antes do desenvolvimento do quadro agudo. A etiologia da colecistite é multifatorial, mas a obstrução do ducto cístico, seja por cálculo impactado no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por estes cálculos, é sem dúvida uma condição fundamental para a gênese da doença. Perceber que a fisiopatogenia da colecistite aguda é bastante semelhante à da apendicite. Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe, e não ocorre colecistite aguda. Em outras situações, a obstrução do ducto cístico pode levar a inflamação crônica do órgão ou em hidropsia (doença não-inflamatória na qual a vesícula se torna distendida por secreções mucóides produzidas por seu epitélio de revestimento). A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias são um achado comum quando os cálculos estão presentes. Na ausência de inflamação aguda, as culturas são positivas em: • 15% dos pacientes com colelitíase • 60% dos pacientes com coledocolitíase • 75% dos pacientes com icterícia associada Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E.coli é a bactéria mais freqüentemente isolada, seguida por Klebsiella, Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. Apesar de a infecção ser um evento secundário, uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas seqüelas mais sérias da colecistite aguda: • empiema • perfuração • abscesso pericolestático • fístula entero-biliar O termo empiema descreve a entidade rara de uma vesícula biliar cheia de pus, caracterizada clinicamente por uma forma séptica de colecistite aguda. A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum prolongado após traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa são causados por Salmonella tifóide, PAN, e outras doenças pouco comuns. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O paciente típico é uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado surtos de cólica biliar.

Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. Ao contrário da cólica biliar (dor biliar da colecistite crônica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapareçam espontaneamente como costumava acontecer antes e os pacientes podem retardar o auxílio médico por vezes em dias. É comum a referência da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares, via nervos esplâncnicos. Anorexia, náuseas e vômitos são muito freqüentes, mas o vômito raramente é grave como na pancreatite ou obstrução intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada. A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local. O exame físico revela o sinal de Murphy* em metade dos pacientes. (*) pede-se ao paciente que inspire profundamente, e palpa-se a região subcostal direita - se o paciente interromper uma inspiração profunda quando da palpação, o sinal é positivo. Só existe massa palpável, correspondente a vesícula distendida e hipersensível, em 20% dos pacientes - entretanto, este achado é muito importante e confirma a suspeita diagnóstica. Deve-se ter em mente outras condições que podem determinar massa hipersensível em QSD, como abscesso pericolecístico, colecistite aguda que complica com carcinoma da vesícula biliar e distensão vesicular na colangite obstrutiva. Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam icterícia ligeira, causada por edema do colédoco adjacente ou por cálculos no colédoco. EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO Laboratório O laboratório da colecistite costuma revelar: (1) discreta leucocitose (se muito alta suspeitar de perfuração). (2) aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4mg/dL, suspeitar de coledocolitíase associada). (3) aumento discreto de F.A. e TGO (4) aumento da amilase sérica, que não indica necessariamente pancreatite aguda. RX de Abdome Os achados radiográficos da colelitíase incluem: (1) achado dos cálculos que são radiopacos (15%). (2) vesícula em porcelana (3) calcificações pancreáticas ou renais. (4) presença de ar na árvore biliar sugerindo fístula bilio-entérica. (5) presença de ar na parede da vesícula, sugerindo colecistite enfisematosa. A presença ou não de ar livre sob o diafragma, e a distribuição de ar no TGI, são valiosos achados para o raciocínio clínico, quando se quer excluir outras doenças e confirmar o diagnóstico de colecistite aguda calculosa. Cintilografia das Vias Biliares A cintilografia é o exame de escolha para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97%. O tecnécio 99 é injetado EV, e 85% dele é captado pelo fígado e excretado na bile. Em condições normais a vesícula torna-se visível em 15 min., mas este tempo pode se atrasar até l h (a maioria dos centros examina os pacientes até 4 h para evitar resultados falso-positivos). Se houver o enchimento da vesícula, o diagnóstico de colecistite aguda torna-se bastante improvável. Em caso de enchimento dos ductos biliares, porém não da vesícula, passa a haver um poderoso apoio a favor do diagnóstico. Embora também seja dependente da função celular, a cintigrafia mantém sua precisão no paciente ictérico.

Ultrassonografia O US é o exame de escolha para a detecção de cálculos biliares, com uma precisão de 95%, e também permite a avaliação dos órgãos vizinhos. Como é difícil a visualização dos cálculos do cístico, o US, apesar de confirmar a existência de colelitíase, não confirma o diagnóstico de colecistite aguda. O achado mais comum que sugere colecistite é o espessamento da parede da vesícula (3 mm ou mais) - entretanto, lembrar que este espessamento também pode ocorrer na colecistite crônica, ascite, ICC, sepse etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A colecistite entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais, o que faz abrir um enorme leque de diagnósticos diferenciais. Os mais importantes, e que devem ser logo afastados são: (1) apendicite aguda (2) pancreatite (3) úlcera péptica perfurada . Ainda mais, a pancreatite e a colecistite podem coexistir. A hepatite aguda (viral ou alcoólica) também pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma história de abuso de álcool e as elevações das transaminases e da bilirrubina (ou biópsia de fígado) ajudam na diferenciação. Outros processos que costumam freqüentemente ser confundidos com colecistite são: pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite e hérnia de hiato. Em mulheres, a peri-hepatite gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), resultante da disseminação intra-abdominal de uma infecção genital, deve ser considerada. Um esfregaço genital revela o gonococo, e as mulheres são mais jovens. TRATAMENTO O tratamento inicial da colecistite é o mesmo do da pancreatite: (1) internação hospitalar (2) hidratação venosa (3) analgesia (4) dieta zero Estabelecido o diagnóstico, o paciente deve ser internado, colocado em dieta oral zero e iniciada antibioticoterapia parenteral, já que na maioria dos pacientes podemos isolar de um até três microrganismos na bile. Os agentes mais freqüentes são E. coli, Klebsiella sp., Enterococcos sp., Clostridium welchii, Proteus sp., entre outros. O esquema antimicrobiano deve obrigatoriamente cobrir estes germes. Entre os mais utilizados temos monoterapia com cefoxitina, opção razoável para casos brandos, e a associação ampicilina, aminoglicosídeo e metronidazol, indicado nos casos mais graves. O tratamento definitivo é cirúrgico, através de colecistectomia. Havia duas opções quanto à indicação cirúrgica. Alguns preferiam a cirurgia precoce, enquanto outros adiavam a cirurgia para após algumas semanas de tratamento, na tentativa de "esfriar" o processo inflamatório. Vários estudos publicados na década de 1980 mostraram que não existe diferença na morbi-mortalidade com as duas abordagens, com vantagens para o tratamento precoce, uma vez que leva a menor tempo de internação e retorno mais precoce à atividade laborativa. A via preferencial é a laparoscópica. Alguns casos de colecistite aguda são verdadeiros desafios técnicos, dada as aderências em torno do pedículo da vesícula ou presença de fístulas colecisto-entéricas. No entanto, com o domínio da técnica pela maioria dos cirurgiões, os índices de conversão e o risco de lesões na via biliar estão se aproximando dos apresentados nas colecistectomias para doença calculosa não complicada. Uma opção de exceção é a colecistostomia percutânea, onde o fundo da vesícula distendida é drenado com cateter através de pequena incisão. Este procedimento pode ser realizado através de anestesia local, sendo indicado em pacientes com risco cirúrgico proibitivo para anestesia geral. A morbimortalidade da colecistectomia para o tratamento da colecistite aguda é baixíssimo, com mortalidade abaixo de 0,2%, mostrando a segurança do procedimento.

COMPLICAÇÕES 1- Perfurações e Fístulas A perfuração se apresenta com um quadro geral mais exacerbado, principalmente com relação aos achados abdominais. Pode assumir qualquer uma destas 3 formas: 1- perfuração livre para a cavidade peritoneal, com peritonite generalizada. 2- perfuração localizada (contida por aderências), formando um abscesso pericolecístico. 3- perfuração para dentro de uma víscera oca, através de uma fístula. A perfuração livre tem uma mortalidade de 25% e é o tipo menos comum - ocorre mais freqüentemente no início do episódio agudo, em geral dentro dos 3 primeiros dias de evolução. Deve-se pensar assim: quando a gangrena e a perfuração ocorrem com rapidez, não há tempo para o material drenado ser "encistado" pelas aderências e epíplon. Quando a perfuração ocorre mais tardiamente, os "mecanismos de defesa" são mais eficazes, geralmente determinando uma perfuração localizada. Clinicamente, a perfuração livre se manifesta com febre alta, leucocitose importante, sinais de toxicidade proeminentes e um quadro abdominal de peritonite (defesa). O abdome é cirúrgico, e o tratamento para esta complicação consiste de antibioticoterapia venosa e colecistectomia de emergência. Na maioria dos pacientes pode-se realizar uma colecistectomia, mas nos pacientes graves pode ser mais adequado uma colecistostomia com drenagem. A formação de fístula ocorre mais freqüentemente com o duodeno, mas pode ocorrer com o estômago, jejuno e íleo, ou colédoco. Após a fistulização intestinal, o material sob pressão é lançado no intestino, e geralmente isto aborta a clínica álgica. 2- Íleo Biliar É a obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso (mais de 2,5 cm) que foi parar no intestino através de uma fístula. Com bastante freqüência, admite-se que o evento que dá origem à fístula seja uma colecistite aguda, embora apenas 30% dos casos revelem uma história compatível. Quando penetra no intestino, o cálculo desce até achar uma região suficientemente estreita para se localizar, e isto se dá mais comumente no íleo terminal. O cólon só será acometido caso esteja estenosado por alguma outra condição. O íleo biliar é mais comum do que pode parecer, representando cerca de 25% dos casos de obstrução intestinal em pacientes com mais de 65 anos. 3- Síndrome Pós-Colecistectomia Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam tendo sintomas significativos. Devese entender que, nestes pacientes, a doença calculosa não era a causa (ou pelo menos a causa única) de suas queixas pré-cirúrgicas. Ou seja, os pacientes tinham realmente colelitíase, mas tinham também outra condição associada que era a verdadeira responsável pelos sintomas. "Os pacientes com dor biliar típica são aliviados mais freqüentemente por colecistectomia do que aqueles com dor atípica e sintomas vagos como intolerância aos alimentos gordurosos, dispepsias ou flatulência". Com demasiada freqüência, as queixas pós-colecistectomia podem ser atribuídas a uma doença que passara despercebida, como: coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon irritável e doenças do esôfago. Aqueles que continuam sintomas típicos de cólica biliar, mesmo após a colecistectomia, podem estar apresentando uma patologia do esfíncter de Oddi, como discinesia e estenose. Entretanto, os clínicos devem continuar céticos quanto ao diagnóstico de estenose ampular, ou de discinesia, quando o principal achado consistir apenas de dor abdominal. O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas mais comuns, e manometria do esfíncter de Oddi durante uma CPER. Caso se comprove uma discinesia do esfíncter, o tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos, anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio. Se este esquema falha, pode-se pensar em esfincterectomia endoscópica. COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (5%)

A colecistite acalculosa é entidade infreqiiente, sendo responsável por apenas 4 a 8% dos casos de colecistite aguda, e caracteriza-se por epidemiologia e fisiopatologia distintas conforme veremos a seguir. É mais comum em homens, com relação de 1,5:1, com comorbidade importante, geralmente pacientes em que necessitam de cuidados intensivos, como os politraumatizados graves, grandes queimados, ou em pós-operatório de grande porte recente (média de 8 a 14 dias de pós-operatório). Outro fator de risco descrito é o jejum prolongado com nutrição parenteral e doenças sistêmicas graves como sarcoidose, lúpus eritematoso sistêmico entre outras. A fisiopatologia desta síndrome não está bem definida. Acredita-se que a estase biliar decorrente da falta de estímulo para contração da vesícula determinado pelo jejum prolongado e pela resposta inflamatória sistêmica leva a concentração progressiva da bile através da absorção de água pela mucosa vesicular, formando um material espesso e viscoso conhecido como lama biliar. Esta lama leva à liberação de mediadores inflamatórios pela lesão da mucosa vesicular por sais biliares encontrados em altas concentrações na lama, detonando processo inflamatório localizado levando a congestão, colonização bacteriana e necrose. Outro fator também incriminado neste processo é a isquemia tecidual da vesícula, decorrente de episódios de hipotensão sistêmica. Ela determinaria disfunção da mucosa com destruição do seu epitélio e exposição da mucosa aos sais biliares concentrados que sabidamente são tóxicos aos tecidos, iniciando ou agravando processo inflamatório local. O quadro clínico é semelhante ao descrito para a colecistite calculosa, fazendo-se a ressalva que freqüentemente os sintomas são mascarados pelo estado crítico do paciente, muitas vezes sedado e em ventilação mecânica. A conseqüência é diagnóstico mais tardio, o que, em parte, pode explicar o maior índice de gangrena e perfuração e a maior morbimortalidade descrita para esta síndrome. A investigação é semelhante ao do tipo calculoso, no entanto a interpretação dos resultados é dificultada pelas comorbidades presentes. A sensibilidade da cintigrafia cai para 88% e os achados na ultrasonografia, como a presença de líquido pericolecístico, podem estar presentes no doente crítico em decorrência de hipoalbuminemia ou hepatite. O tratamento é sempre cirúrgico através de colecistectomia em caráter emergencial ou colecistostomia, não cabendo a possibilidade da opção pela cirurgia tardia pelo alto índice de gangrena e perfuração encontrado nestes pacientes. COLECISTITE CRÔNICA E COLELITÍASE OS CÁLCULOS A classificação mais simples (e utilizada atualmente) é a que divide os cálculos biliares em 2 grandes grupos, de acordo com o seu aspecto macroscópico e sua composição química: cálculos de Colesterol x cálculos Pigmentares. 1- Cálculos de Colesterol (Amarelos) Os cálculos de colesterol representam cerca de 75% do total. São amarelados, podem ser únicos ou múltiplos, e geralmente medem de 1 mm a 4 cm. Embora existam cálculos de colesterol virtualmente puros, a maioria é do tipo misto, apresentando mais de 70% de sua composição de colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídios. Como o colesterol apresenta-se, em condições normais, solubilizado na bile, um pré-requisito para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode resultar tanto de um excesso absoluto de colesterol, quanto de uma menor concentração de solubilizantes (como os sais

biliares) - O colesterol é relativamente insolúvel em água, e mantém-se em solução na forma de micelas mistas com os sais biliares e fosfolipídios. Quando a capacidade de solubilização de colesterol por parte da bile é ultrapassada, esta bile é denominada supersaturada ou litogênica. Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos cálculos de colesterol, ela não é determinante: a bile humana normal contém tanto fatores solubilizantes, que impedem a cristalização do colesterol (apolipoproteína A1 e A2 glicoproteína 120kDa), quanto fatores aceleram sua nucleação (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N, imunoglobulina e outros). De qualquer forma, a vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos cálculos de colesterol, tanto por proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e outras proteínas produzidas pelo epitélio. 2- Cálculos de Cálcio e Bilirrubina (Pigmentados) Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo menos de 25% de colesterol em sua composição. São subdivididos em 2 categorias: Castanhos e Pretos. Os pretos são formados na vesícula, e consistem basicamente de bilirrubinato de cálcio. Não costumam ter mais de 1 cm. Nos castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais de cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos após uma colecistectomia (realizada para cálculos de colesterol ou Pigmentares pretos). Também costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante, e nos segmentos biliares dilatados da doença de Caroli. Na ausência de doença da árvore biliar, existe associação com divertículo duodenal justapapilar. As bactérias estão presentes em mais de 90% dos casos. Nos países orientais os cálculos castanhos estão freqüentemente envolvidos com presença de parasitas nos ductos biliares, como o Ascaris lumbricóides. OS FATORES DE RISCO 1- Predisposição Genética Parentes de pessoas que apresentam colelitíase têm, independente de sua idade, peso ou dieta, um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares. 2- Dismotilidade Vesicular A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares. Embora os estudos das funções motoras da vesícula em portadores cálculos de colesterol tenham sido conflitantes, em geral estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando de estímulos fisiológicos, como a colecistocinina. Este fenômeno sugere a dismotilidade como evento causal. Foi verificado, entretanto, que a própria hipersaturação da bile pode justificar a dismotilidade da vesícula, já que o colesterol em excesso pode se difundir através do epitélio acumulando em suas células musculares lisas. Outra situação que é explicada pela dismotilidade vesicular é o aumento da incidência de colelitíase nos pacientes submetidos à vagotomia troncular. A secção do ramo hepático do vago anterior leva a desenervação da vesícula e a referida dismotilidade. 3- Fatores Ambientais Admite-se que os fatores ambientais seriam os responsáveis pela diferença na composição dos cálculos entre o mundo oriental e ocidental. Até recentemente predominavam os cálculos de

bilirrubinato de cálcio (pigmentados) no Japão, mas com a ocidentalização dos hábitos (sobretudo na alimentação) está havendo um aumento atual da incidência de cálculos de colesterol. 4- Dieta Nos países ocidentais, a formação de cálculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com lentificação do trânsito intestinal. Os carboidratos refinados aumentam a concentração biliar de colesterol. O uso moderado de álcool parece proteger para a formação de cálculos. Apesar do excesso de colesterol dietético resultar em aumento do colesterol biliar, não existem evidências epidemiológicas para relacionar uma alimentação rica em colesterol e cálculos biliares (o colesterol recém sintetizado é provavelmente fonte mais importante de colesterol biliar). 5- Estrogênio e Progesterona O estrogênio e a progesterona parecem ser fatores de risco para o desenvolvimento dos cálculos de colesterol, fato observado pela maior predominância destes em mulheres, na faixa de 15 aos 40, principalmente nas multíparas e naquelas que usam anticoncepcionais. Receptores para estes hormônios já foram identificados na parede da vesícula. Homens que utilizam terapia estrogênica para tratamento do câncer de próstata também estão sob maior risco. 6- Idade A prevalência de litíase aumenta com a idade, aproximando a incidência entre homens e mulheres idosos. A colelitíase é rara na infância e adolescência. 7- Obesidade Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente hipersaturada, e aumenta a incidência de colelitíase em 3 vezes. Em mulheres com menos de 50 anos, a obesidade é um fator de risco particularmente especial. Metade dos pacientes extremamente obesos exibem cálculos biliares quando submetidos a procedimentos cirúrgicos. Emagrecimento significativo, especialmente quando rápido, pode representar risco de colelitíase por determinar aumento da secreção de mucina e da concentração de cálcio na vesícula. Pacientes obesos submetidos à cirurgia de derivação gástrica geralmente experimentam emagrecimento acentuado, e devem receber ursodesoxicolato como profilaxia da formação de cálculos. 8- Hiperlipemias e Clofibrate Os níveis séricos de colesterol não parecem representar, isoladamente, fator de risco para colelitíase. O risco maior para o desenvolvimento dos cálculos (tanto de colesterol quanto pigmentares) está relacionado a níveis baixos de LDL e altos de triglicerídeos. Está estabelecido que o Clofibrate, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial litogênico da bile, já que a redução dos níveis séricos é feita através de uma maior excreção biliar de colesterol. 9- Diabetes Os diabéticos, assim como para várias outras condições, também são um importante grupo de

risco para colelitíase. 10- Ressecção Ileal Até 1/3 dos pacientes submetidos a este procedimento apresentam litíase vesicular (muitas vezes assintomática). Os cálculos são geralmente de colesterol, e resultam da diminuição do pool de sais biliares pelo comprometimento da circulação entero-hepática, já que percentual expressivo da reabsorção dos sais biliares acontece no íleo terminal. 11- Anemia Hemolítica Há grande incidência de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como a anemia falciforme, talassemia e microesferocitose. Os cálculos parecem resultar da precipitação da bilirrubina nãoconjugada na árvore biliar, e quanto maior a hemólise, maior a chance de litíase. Obs.: É maior a incidência de litíase em pacientes com prótese valvar cardíaca - a causa seria a hemólise crônica, secundária a lesão mecânica das hemácias. 12- Cirrose Os cirróticos têm incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em geral, sendo que cerca de 30% dos pacientes com cirrose tem cálculos na vesícula. Os cálculos são geralmente pigmentares pretos, e parecem resultar de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir hemólise crônica, que também contribui para formação destes cálculos. Os cirróticos raramente desenvolvem cálculos de colesterol, apesar do pool de ácidos biliares estar reduzido, em função da diminuição concomitante na secreção biliar de colesterol (a capacidade biliar de solubilização de colesterol é maior do que na média dos indivíduos normais). 13- Infecções A infecção biliar tem um papel importante na formação dos cálculos pigmentares castanhos, pelo aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas enterobactérias, como a E. coli. LAMA BILIAR A lama biliar só foi devidamente valorizada com o advento da USG - É identificada como uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em correspondência com a gravidade, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de secreção mucóide, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, considerada um precursor da litíase, embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares. Ainda não está certo se o tratamento da lama biliar reduz a incidência de complicações. EXAMES COMPLEMENTARES 1- Radiografia Simples Os estudos radiológicos simples do abdome conseguem revelar os cálculos vesiculares radiopacos (10 a 15% dos cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de pigmento) dos pacientes com colelitíase, e a parede da vesícula ainda pode se apresentar edemaciada ou mesmo calcificada (vesícula em porcelana).

Pneumobilia significa presença de ar no interior da vesícula, e decorre de uma fistula bileodigestiva (cirúrgica ou espontânea). É facilmente identificável numa radiografia simples. A presença de ar dentro da parede da vesícula pode indicar a rara colecistite enfisematosa (infecção por anaeróbios). 2- SEED ou EREED – Seriografia de Esôfago, Estômago e Duodeno A SEED pode ser útil para o diagnóstico diferencial das doenças das vias biliares extrahepáticas, na medida em que ajuda na demonstração de: - neoplasias pancreáticas ou da papila de Vater - fistulas bileodigestivas - presença de ar nas vias biliares 3 - Colangiografia Endovenosa O contraste é administrado por via endovenosa, captado pelo fígado e excretado no sistema biliar. O desenvolvimento de outros métodos de avaliação das vias biliares como o USG, TC e cintilografia tornou este método obsoleto. A hiperbilirrubinemia acima de 3mg/dL contra-indica este exame. 4- Colangiografia Peroperatória Consiste na administração peroperatória de contraste hidrossolúvel. Pode ser realizado por via transcística, onde o ducto cístico é cateterizado e injetado contraste hidrossolúvel; ou diretamente no ducto biliar principal, geralmente o colédoco, por uma agulha ou dreno de Kehr. Um dreno de Kehr colocado diretamente no colédoco permite a colangiografia no pósoperatório (para diagnóstico de coledocolitíase residual). 5- Cintilografia Biliar O tecnécio (tc99), quando administrado EV, é captado pelo fígado e excretado na bile. As imagens são obtidas por uma gama-câmera de forma seriada. Normalmente, a via biliar principal, a vesícula biliar o duodeno são visualizados nos primeiros 30 min. Quando qualquer destas estruturas não é visualizada, as imagens devem ser obtidas até por 4h após a injeção endovenosa do radioisótopo. A não visualização da vesícula biliar em até 4h após a administração do radioisótopo indica a presença de colecistite aguda numa precisão de 99%. A cintigrafia biliar é o melhor método para a confirmação do diagnóstico de colecistite aguda. O enchimento dos ductos, mas não da vesícula, confirma o diagnóstico de colecistite devida à obstrução do ducto cístico. A cintilografia biliar ainda consegue visualizar anastomoses bileodigestivas, fístulas biliares e cistos coledocianos. Recentemente, como emprego de alguns radioisótopos, pode-se realizar a cintilografia mesmo com níveis de bilirrubina superiores a 30mg/dL. 6- Ultra-Sonografia A ultra-sonografia (USG) é um método extremamente útil para investigação de um paciente

com icterícia, e deve ser o primeiro a ser solicitado. Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepáticos (revelando dilatações), ainda permite a observação do fígado e do pâncreas. A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a icterícia é secundária a uma obstrução das vias biliares extra-hepáticas. Caso haja obstrução, o US revela a sua causa em aproximadamente 95% das icterícias que tem bilirrubina acima de 10mg/dL. A US consegue identificar muito bem a vesícula, e a precisão diagnóstica para a colelitíase é de aproximadamente 96%. Entretanto, a precisão para o diagnóstico de coledocolitíase é baixo (25%), fato que deriva da dificuldade de avaliação de toda a extensão da via biliar principal (colédoco), já que esta é longa e passa por trás do pâncreas e duodeno. Em aparelhos de US modernos, cálculos de até 3 mm podem ser identificados. A colecistite aguda é sugerida pelos seguintes achados: - demonstração de cálculos no colo da vesícula - espessamento da parede da vesícula* - aumento da interface entre o fígado e a vesícula - sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula) - aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula (*) o espessamento da parede da vesícula também pode ser observado em outras condições, como na hipoalbuminemia, ascite e hepatite. A contração da vesícula biliar à ultra-sonografia, na presença de icterícia com dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos, indica que a obstrução é acima do dueto cístico (auxiliando no diagnóstico etiológico e topográfico das obstruções). Se os ductos biliares intra-hepáticos estão dilatados mas os extra-hepáticos não, deve haver obstrução na junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo (ao nível do hilo). Uma vesícula biliar constantemente dilatada e indolor (vesícula de Courvoisier) indica obstrução mais distal, geralmente por tumor peri-ampular. Entretanto, algumas ressalvas com relação às dilatações (intra ou extra-hepáticas) devem ser feitas, e devem estar sempre em nossa mente: (1) os ductos podem estar dilatados por causa de uma doença prévia, sem que estejam no momento obstruídos (dilatação residual). (2) pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia, de maneira que eles não se dilatam quando de uma obstrução. (3) existem lesões caracterizadas por obstrução intermitente, nos quais a dilatação é seguida por descompressão espontânea - os ductos podem estar normais quando do US. O US ainda pode visualizar lesões neoplásicas e anormalidades congênitas como a doença de Caroli e cistos do colédoco.

Lembrar que a US pode ser realizada no peroperatório auxiliando no diagnóstico de coledocolitíase durante a realização de colecistectomias, de forma tão eficaz quanto à colangiografia peroperatória. 7- Tomografia Computadorizada O TC é habitualmente realizado quando o US se mostra inconclusivo. É útil para avaliar os outros órgãos abdominais, e tem a mesma eficácia que o US para determinar as dilatações do trato biliar. 8- Colangiografia Transhepática Percutânea (CTP) A CTP consiste na punção percutânea direta de um ducto biliar intra-hepático por agulha, introduzida no oitavo ou nono espaço intercostal direito, que, sob controle fluoroscópico, vai até o centro do fígado. É um excelente método para o estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da determinação do local e da etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para exame citológico e bile para cultura. A CTP também pode ser utilizada para finalidades terapêuticas como drenagem biliar externa, colocação de endopróteses biliares percutâneas e dilatação biliar por balões. A técnica é fácil, e, nos casos de dilatação das vias biliares intra-hepáticas (que vão ser puncionadas), o índice de sucesso se aproxima de 100%. As principais contra-indicações da CTP são: (1) ascite importante (2) distúrbio da coagulação (3) colangite As complicações ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes, e incluem: a) fístulas biliares com coleperitônio b) hemorragia c) pneumotórax d) septicemia (geralmente por gram-negativos, em pacientes com colangite) e) choque séptico* (*) O choque séptico permanece como uma das complicações mais comuns e temidas, e geralmente se deve a passagem de bile infectada para os vasos venosos, durante a administração do contraste sob pressão. Todos os pacientes devem receber antibioticoterapia profilática. 9- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER)

Consiste na passagem de um endoscópio através da ampola de Vater, com injeção de contraste, permitindo a visualização fluoroscópica e documentação radiológica das vias biliares e ducto pancreático principal (tanto o colédoco quanto o ducto pancreático principal podem ser cateterizados seletivamente). Após o endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas. Um endoscopista experiente consegue um estudo bem sucedido de um ou ambos os ductos em 90% das tentativas. A CPER é indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução biliar extra-hepática, mas também pode ser realizada em pacientes não-ictéricos, que apresentem características clínicas e laboratoriais de doença biliar extra-hepática e/ou pancreática. Pode ser realizada independentemente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do fígado. O endoscópio utilizado na CPER é o de visão lateral, para maior facilidade de identificação da papila e realização de biópsias de lesões suspeitas. Amostras de bile e suco pancreático devem ser obtidas por aspiração, e submetidas a estudo patológico e bioquímico. Embora o objetivo da endoscopia seja a identificação da ampola de Vater, uma das vantagens deste método é o estudo associado do trato gastrointestinal alto (esôfago. estômago e duodeno). Outra vantagem é a possibilidade de se associar uma modalidade terapêutica endoscópica, como (1) papilotomia, (2) extração de cálculos e, (3) biópsia de tumores de duodeno. A complicação mais comum da CPER é a pancreatite aguda – A colangite é a causa mais comum de morte e a segunda complicação mais comum. Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há colangite, a não ser quando se planeja uma manobra terapêutica na tentativa de aliviar a obstrução - lembrar que o aumento da pressão ductal durante a injeção de contraste poderá produzir sepse grave e incontrolável, de forma que os pacientes com obstrução biliar (existente ou suspeitada) devem receber antibioticoterapia profilática. Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há pancreatite aguda (visto que a inflamação pode agravar-se após injeção do contraste) a não ser quando se planeja uma manobra terapêutica como a retirada de um cálculo, que pudesse estar causando pancreatite por refluxo de bile. A escolha entre CPER e CTP depende de vários fatores, mas principalmente da experiência profissional e disponibilidade de recursos de cada hospital. De modo geral, a CPT é disponível em um número maior de hospitais, é mais rápida e barata e exige menos treinamento do que a CPER. A CTP costuma ser mais útil nas obstruções altas, que terminam ductos biliares intra-hepáticos muito dilatados. A CPER costuma ser mala útil nas obstruções distais, quando os ductos biliares intra-hepáticos tender a uma dilatação menor. Como na grande maioria das vezes as obstruções baixas são causadas por cálculos impactados na papila, a CPER ainda é terapêutica.

QUADRO CLÍNICO O principal sintoma relacionado à colelitíase e a dor súbita tipo cólica caracteristicamente localizada em hipocôndrio direito e epigástrio, apresentando, às vezes, irradiação para escápula – a cólica biliar. Esta tem sua intensidade maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do quadro clínico náuseas e vômitos encontram-se presentes. A dor muita vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma lauta refeição que se segue a jejum prolongado ou mesmo após uma refeição habitual. A dor originada nas vias biliares aparece quando há distensão dos canais biliares ou da vesícula. O impacto dum cálculo no canal cístico ou no colédoco, que impede o fluxo da bile é a causa mais freqüente, de distensão e conseqüente dor. Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, com dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável nesta topografia, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular. A presença de fosfatase alcalina e bilirrubina elevadas falam a favor da presença de cálculo no colédoco. TRATAMENTO O único tratamento definitivo e o cirúrgico – colecistectomia. A cirurgia é recomendada nas situações abaixo: (1) presença de sintomas freqüentes o bastante e graves o suficiente para interferir com o dia-adia do paciente. (2) história de complicação prévia da doença calculosa independente do estado sintomático atual (colecistite, apendicite, pancreatite etc.). (3) presença de uma condição subjacente que ponha o paciente em risco de complicações pela doença calculosa (vesícula de porcelana) (4) Cálculos maiores do que 2 cm em diâmetro devido ao risco de carcinoma de vesícula biliar. (5) cálculos em uma vesícula biliar com anomalia congênita Nos pacientes com colelitíase que não preenchem estes critérios e que se encontram assintomáticos, a cirurgia não é indicada (???). Nestes indivíduos o índice de complicações é baixo - 10% em 5 anos, 15% em 10 anos e 18% em 15 anos. No entanto, existe uma tendência atual em indicar a colecistectomia para doentes jovens com cálculos silenciosos. CIRURGIA Após controle do episódio agudo, o paciente deve ser preparado para a realização do procedimento cirúrgico de forma eletiva. Duas técnicas podem ser utilizadas para a colecistectomia: a técnica convencional (ou aberta) e a videolaparoscópica. A técnica aberta é realizada através de incisão da parede abdominal anterior, seja incisão subcostal direita (tipo Kocher), mediana supra-umbilical, ou paramediana direita. Realiza-se dissecção do triângulo hepatocístico com isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico.

Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu leito hepático através da secção de suas fixações peritoneais. A técnica videolaparoscópica apresenta vantagens inequívocas em relação ao procedimento aberto. Dentre estas vantagens temos menor tempo de internação e retorno precoce ao trabalho. Sua principal diferença está no acesso à cavidade abdominal. Este é feito através da insuflação de CO2 no interior da cavidade peritoneal através de punção com agulha de Verres na região umbilical. São colocados 3 trocarteres na parede abdominal que permitem o acesso dos instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do triângulo hepatocístico e ligadura do pedículo da vesícula com clipes metálicos. É retirada a vesícula através do trocarte umbilical. A colecistectomia é muito segura, com mortalidade menor que 0,3% - no geral decorrente de complicações clínicas, sendo a mais freqüente o infarto agudo do miocárdio. Os sintomas e sinais pelos quais as doenças da vesícula se manifestam são a dor - cólica biliar - e os sintomas e sinais resultantes da colestase. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • • • • • • •

úlcera do estômago ou duodeno angina de peito esofagite Pancreatite Dispepsia Funcional Dor Abdominal Funcional Síndrome do Intestino Irritável

É ainda hoje muito freqüente ser-se operado às pedras da vesícula porque se tem azia ou queixas dispépticas. Algum tempo depois da operação estas queixas reaparecem. A colestase aparece quando o fluxo biliar encontra um obstáculo na sua passagem e, pode dar origem a sintomas, sinais e alterações bioquímicas: icterícia e prurido, porque a bilirrubina e os sais biliares sobem no sangue, elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, da gamaGT, má absorção das gorduras no intestino e conseqüente diarréia, fezes pálidas porque a bile é que dá às fezes a cor amarelada. Quando há infecção a febre é um sintoma importante.

A- amarelos; B- pigmentares castanhos; C- pigmentares pretos. NEOPLASIAS MALIGNAS BILIARES Os tumores das vias biliares compreendem o Carcinoma da vesícula biliar (CVB) e o Colangiocarcinoma (neoplasia das vias biliares extra-hepáticas). Estas malignidades se caracterizam por uma baixa incidência, diagnóstico geralmente tardio e péssimo prognóstico. CARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR É a neoplasia mais comum do trato biliar, sendo responsável por 5% de todas as doenças malignas do TGI. Acomete com maior freqüência pacientes idosos, sendo mais comum no sexo feminino (relação de 3:1). 1- Incidência e Fatores de Risco: A colelitíase é um fator de risco considerável, estando relacionada ao CVB em mais de 70% dos casos, sendo a associação mais bem definida e estudada. Alguns autores sugerem uma correspondência entre o tamanho do cálculo e o risco de desenvolver neoplasia, sendo os cálculos > 2,5cm os de maior risco. Outras afecções também estão associadas a um risco maior de desenvolvimento de CVB: - fístula colecistoentérica - vesícula calcificada (em porcelana) - incidência de neoplasia de 12,5% a 60% - adenoma (lesão polipóide): é considerada lesão pré-neoplásica. Deve-se indicar colecistectomia nos casos de pólipos maiores que 1 cm, múltiplos, na presença de litíase concomitante ou em pacientes com mais de 50 anos - colecistite xantogranulomatosa - forma rara de colecistite crônica - retocolite ulcerativa idiopática - aumenta tanto o risco de CVB como de colangiocarcinoma, sobretudo nos pacientes com colangite esclerosante associada. 2- Patologia: O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma (82% dos casos), ocorrendo sob as formas cirrosa, papilar ou mucinosa. Outras variedades de CVB incluem o carcinoma indiferenciado e o carcinomas de células escamosas.

As vias de disseminação podem ser a linfática, por invasão direta - as mais comuns - a hematogênica e a intraductal. 3- Manifestações Clínicas e Diagnóstico: Os sintomas são pouco específicos. Perda ponderal importante, massa em hipocôndrio direito e anorexia são encontrados em combinações variadas. Em pacientes com doença biliar preexistente, observa-se piora importante dos sintomas, geralmente com aumento na freqüência e intensidade da dor, hepatomegalia, icterícia (que já indica comprometimento das vias biliares extra-hepáticas) e surgimento de massa palpável e dolorosa em topografia da vesícula biliar. Estes sinais geralmente denotam um estágio avançado do tumor. Na fases iniciais do CVB, os sintomas são facilmente confundidos com aqueles relacionados à doença inflamatória benigna das vias biliares, sendo este o fator responsável pelo diagnóstico quase sempre tardio desta condição. Devemos iniciar nossa investigação solicitando um ultra-som das vias biliares seguido de TC de abdômen, exame que apresenta maior sensibilidade diagnóstica. Ambos os métodos radiológicos, podem evidenciar a presença de massa na luz vesicular e infiltração do fígado ou outras estruturas circunvizinhas. 4- Estadiamento: T: Tumor primário T0: sem evidência de tumor T1: invade até camada muscular T2: invade até tecido perimuscular T3: invade além da serosa, até2cm no fígado T4: invade mais de 2cm o fígado e/ou outro órgão adjacente N: Linfonodos Regionais N0: sem metástases para linfonodos N1: linfonodos ducto cístico, pericoledociano, hilar N2: linfonodos peripancreáticos, periduodenais, periportais, celíacos e mesentéricos superiores M: Metástases à distância M0: sem metástases à distância M1: com metástases à distância Estágio I: T1 N0 M0 Estágio II: T2 N0 M0 Estágio III: IIIA: T3 N0M0 IIIB: T4 N0 M0 Estágio IV: IVA: qqTN1M0 IVB: qqTN2 M0 ou qqTqqNM1 5- Prognóstico: O prognóstico geralmente é sombrio nos casos de doença sintomática, com sobrevida em um ano de 22%, e em cinco anos de apenas 4%. A única exceção a esta regra, ocorre nos raros casos em que o diagnóstico foi feito no pós-operatório de colecistectomia, e o tumor estava confinado à camada muscular. Nestes pacientes, observamos sobrevida em cinco anos de até 100%. 6- Tratamento: Existem dois momentos distintos nos quais confirmamos o diagnóstico: (1) no pré ou peroperatório, ou no (2) pós-operatório, após o estudo anatomopatológico da vesícula.

No primeiro grupo de pacientes, várias são as possibilidades. No caso de achado de doença avançada, com extenso comprometimento regional, realiza-se a biópsia com colecistostomia. No caso de lesões ressecáveis, o tratamento mais utilizado é a colecistectomia, sendo, no entanto, proposto por vários autores, ressecções mais alargadas - colecistectomia radical (cirurgia de Fain) com linfadenectomia regional acompanhada de ressecção hepática. Alguns autores propõem ressecções mais radicais, que podem ir desde ressecção em cunha do leito da vesícula até a lobectomia direita fígado ou trissegmentectomia hepática. Já no segundo grupo, o tratamento é controverso. No caso de doença limitada à submucosa, a colecistectomia já realizada é suficiente. Nos casos de tumores mais profundos, mas ainda com condições de tratamento curativo, alguns autores defendem a reoperação para completar a ressecção radical. O papel do tratamento adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda não foi definido. Alguns grupos relatam aumento discreto da sobrevida com esta modalidade terapêutica. COLANGIOCARCINOMA As neoplasias malignas das vias biliares intra ou extra-hepáticas são tumores raros que na sua maioria acometem o terço superior da via biliar extra-hepática. Quando acometem especificamente a confluência dos ductos hepáticos são denominados de tumor de Klatskin. Os colangiocarcinomas, apesar de pouco freqüentes, devem fazer parte do diagnóstico diferencial para que se possa realizar um diagnóstico precoce, que dá a oportunidade do tratamento da doença nas suas fases iniciais, dando uma maior chance de cura. Mesmo assim, só cerca de 60 a 75% dos tumores serão ressecáveis. Uma classificação simplificada divide a via biliar em três porções: intra-hepática, localização mais rara; perihilar, local mais freqüente, e distal. O sinal mais comum no diagnóstico é a icterícia. É acompanhada de perda ponderal, astenia, dor abdominal e prurido. O prognóstico depende se o tratamento escolhido foi o cirúrgico ou o paliativo. No primeiro grupo a sobrevida em cinco anos pode chegar até a 40%. Já no segundo grupo, o prognóstico é reservado, com sobrevida média de poucos meses. Classificação TNM: Estadio

T

N

M

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T1-T2

N1

M0

IVA

T3

N0-N1

M0

IVB

T1-T3

N0-N1

M1

T1 - Tumor limitado à camada mucosa ou muscular T2 - Tumor invadindo tecido periductal T3 - Tumor invadindo estruturas adjacentes N0 - Sem envolvimento ganglionar N1 - Acometimento de linfonodos regionais

M0 - Sem metástases à distância M1 - Metástases à distância Classificação de Bismuth e Corlette

Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários DIAGNÓSTICO Os métodos diagnósticos de imagem sofreram grandes transformações com o emprego da angiografia digital, da USG, da TC e atualmente da ressonância nuclear magnética e da colangio-ressonância, que ainda não tem seu papel bem estabelecido no diagnóstico dos colangiocarcinomas. O surgimento de marcadores tumorais, como o CA19-9, somam-se ao arsenal diagnóstico para permitir o estabelecimento diagnóstico precoce e seu acompanhamento pós-operatório. TRATAMENTO Basicamente o tratamento tem a finalidade de controlar a icterícia, o prurido, a sépsis e a insuficiência hepática, quando presentes. A ressecção cirúrgica curativa é o melhor tratamento, sendo que cerca de 75% dos pacientes são considerados operáveis ao estadiamento préoperatório inicial e a ressecabilidade chega a 44%. A conduta terapêutica envolve condições relacionadas tanto às condições do paciente quanto às condições do tumor. Alguns fatores têm sido responsabilizados como índices preditivos de sobrevida: concentração de bilirrubina, nível de fosfatase alcalina, icterícia pré-operatória, dor abdominal, estadio do tumor, comprometimento linfonodal e margens cirúrgicas livres. Para outros, as margens cirúrgicas livres de neoplasia o estado nutricional e ausência de infecção tem participação importante na sobrevida. Outro fator que também pode ser considerado é a invasão de fibras nervosas pelo tumor: A sobrevida em cinco anos nos casos de invasão é de 32% enquanto nos casos sem invasão a sobrevida é de 67%. O tratamento depende da localização do tumor e seu estádio. Nos tumores intra-hepáticos têm indicação de ressecção hepática. Os tumores peri-hilares são doenças de tratamento cirúrgico de alta complexidade. Nos casos sem invasão vascular importante pode-se optar por cirurgia

radical com hepatectomia central (ressecção dos segmentos IV e V) e anastomose bíleodigestiva bilateral. O uso de terapia adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda é controverso. No caso de pacientes que apresentam doença irressecável ou sem condições clínicas para suportar cirurgia de grande porte, está indicada a drenagem da via biliar, preferencialmente por via não cirúrgica. Portanto, o cirurgião deve antes de tudo, estadiar o tumor realizando biópsias de congelação dos linfonodos regionais, avaliar o grau de invasão da neoplasia no parênquima hepático a fim de estimar a extensão da ressecção a ser praticada. A biópsia da neoplasia deve ser realizada de modo a prevenir a eventual disseminação das células neoplásicas nos casos em que a mesma estava bem delimitada. TRATAMENTOS PALIATIVOS Paliação não-cirúrgica Apesar de alguns autores terem observado bons resultados com a cirurgia de ressecção, o tratamento cirúrgico definitivo só pode ser praticado em menos de 20% de pacientes portadores de lesões bem localizadas. A opção por uma conduta paliativa não cirúrgica deve ser feita nos casos em que as condições clínicas do paciente representam uma relação muito elevada do risco em relação ao benefício, contra-indicando uma abordagem cirúrgica, ou naqueles casos em que o estadiamento préoperatório diagnostica uma lesão irressecável. Como uma obstrução biliar prolongada pode resultar em disfunção hepatocelular, desnutrição progressiva, coagulopatia, prurido intenso, disfunção renal, além de colangite, a paliação deve ser indicada. As abordagens possíveis são: •

•

via endoscópica: • CPRE: • com canulação da via biliar; • com dilatação com uso de balão; • com dilatadores faseados; • com colocação de endopróteses; via percutânea: • Drenagem transparieto-hepática com catéteres.

Os tumores de localização hilar não são franqueados facilmente por via endoscópica, que também predispõe a colangites de repetição, tornando o método percutâneo o preferido, utilizando-se stent metálico expansível. A substituição da drenagem biliar externa pela drenagem interna atualmente apresenta resultados encorajadores com o emprego de próteses biliares metálicas introduzidas por endoscopia ou pela via percutânea trans-hepática. Todavia, parece que o emprego de "stents" ficaria reservado aos pacientes com sobrevida inferior a 6 meses. Paliação cirúrgica Cerca de 50% dos pacientes que são submetidos a uma exploração cirúrgica por tumores de vias biliares apresentam tumores intraperitoneais disseminados ou acometendo a veia porta, contraindicando um procedimento mais extenso. Nesses casos, deve-se proceder a uma colecistectomia para prevenir a possível ocorrência de uma colecistite aguda por obstrução do

ducto cístico. As cirúrgicas paliativas, com o intuito de derivar a via biliar comumente utilizadas são definidas de acordo com o segmento acometido. Quando há acometimento do 1/3 distal da via biliar pode-se realizar uma derivação bíleodigestiva em Y-de-Roux. Nos casos em que a ressecção do tumor é impraticável, a derivação bileodigestiva está indicada. Paliação da dor Com o intuito de paliar os quadros álgicos que podem surgir nos casos de tumores irressecáveis das vias biliares, pode-se realizar uma alcoolização esplâncnica com álcool a 50% durante a cirurgia com o objetivo de melhorar o controle álgico no pós-operatório e reduzir a necessidade de narcóticos. TRATAMENTO CIRÚRGICO A ressecção do tumor é o objetivo sempre desejado, naturalmente associado ao restabelecimento do fluxo biliar. Deste modo pode-se praticar ressecção local acompanhado ou não de ressecção hepática e mesmo o transplante hepático. Para os tumores tipo I e II (Bismuth e Corlette) a ressecção local tem sido amplamente realizado com índices de mortalidade de 5%. Por outro lado, nos casos em que existe invasão unilobular ou de ductos de 3ª ordem tumor tipo IV, a ressecção local se associa a hepatectomia, o que determina aumento da morbi-mortalidade, embora a sobrevida permaneça inalterada; esta verificação recomenda a ressecção hepática para os pacientes de bom prognóstico. Nos casos de ressecção hepática em pacientes portadores de icterícia, a isquemia do órgão (exclusão vascular) é contra-indicada porque o fígado nestas condições tolera mal ao clampeamento vascular. Basicamente a cirurgia do colangiocarcinoma classifica-se em 3 categorias: tumor intra-hepático que não envolve os ductos do hilo e são controlados pela ressecção hepática; tumores perihilar que envolvem a bifurcação dos ductos e requerem a ressecção ductal associada ou não a ressecção do parênquima e do lobo caudado; finalmente os tumores distais que respondem melhor a pancreatoduodenectomia. Em todas é fundamental que as ressecções assegurem margem cirúrgicas negativas a microscopia. QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA Não parecem mostrar benefícios no prognóstico dos pacientes com essa patologia. PROGNÓSTICO O prognóstico dos pacientes com colangiocarcinomas que não são tratados é muito ruim. A sobrevida, nesses casos, está em torno de 3 meses. A maior parte dos pacientes morre das complicações do processo obstrutivo, como colangites recorrentes, sépsis, insuficiência hepática, de forma que os procedimentos cirúrgicos têm como objetivo a descompressão das vias biliares. Os fatores que influenciam o prognóstico dos pacientes são as condições clínicas do paciente no momento do diagnóstico, uma ressecção completa do tumor, o tipo e o grau histológico do tumor, a presença de metástases para linfonodos, a presença de metástases à distância, o grau de invasão hepática e a presença ou ausência de invasão perineural. Cheng-Hsi concluiu que os fatores relacionados à sobrevida foram: •

Bilirrubina total >10 mg/dL;

• • • • • • •

Ressecção curativa; Tipo histológico; Invasão peninsular; Invasão hepática; Profundidade da invasão hepática; Acometimento da margem proximal de ressecção; Acometimento da margem cirúrgica.

Três desses fatores, isoladamente, mostraram-se como os mais significativos na avaliação do prognóstico dos pacientes, sendo esses:1. Bilirrubina total >10mg/dL; 2. A realização de uma cirurgia curativa e 3. O tipo histológico. Foi observado nesse estudo que os pacientes que apresentaram bilirrubina pós-operatória <10 mg/dL apresentaram sobrevida de 24,1% em cinco anos, enquanto pacientes com bilirrubina pós-operatória >10 mg/dL apresentaram sobrevida de 0%. Uma ressecção tida como curativa dos colangiocarcinomas dá uma sobrevida média de 22 meses. O percentual de pacientes vivos após 1, 3 e 5 anos são respectivamente de 61%, 28% e 17%.

REFERÊNCIAS 1- http://www.gastroalgarve.com/doencasdotd/vesicula/viasbiliares.htm 2- http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.hepcentro.com.br/images/Imag e26.gif&imgrefurl=http://www.hepcentro.com.br/colangiocarcinoma 3- Sabiston, Tratado de Cirurgia,15ª Ed., Cap. 34 4- Medcurso, Módulo de Gastrohepatologia, 2004. 5- Figuras da internet

ABSCESSOS HEPÁTICOS POR: REBECA LOPES

Âb Åt|ÉÜ xÜÜÉ wÉá Å°w|vÉá ° àxÇàtÜxÅ vâÜtÜ É vÉÜÑÉ áxÅ vâÜtÜ t tÄÅtA cÉÜ°Å ;AAA< ÇûÉ ÑÉwxÅ áxÜ àÜtàtwÉá áxÑtÜtwtÅxÇàxAÊ (Platão)

Abscesso hepático (Rebeca Santos Lopes) Existem três tipos de abscesso hepático. (1) piogênico, (2) amebiano e (3) fúngico (<10%). Neste resumo enfatizam-se os dois primeiros. Abscesso piogênico O abscesso piogênico é o tipo mais comum de abscesso hepático nos países em desenvolvimento. Ocorre mais frequentemente entre homens (relação 2,5:1) e em faixa etária maior que 60 anos. Podem ser solitários e confluentes ou pequenos e múltiplos, disseminados por ambos os lobos hepáticos. PATOGENIA • Secundário à colangite ascendente devido doenças das vias biliares – litíase, tumores malignos, estenoses biliares, colangite esclerosante, anomalias biliares congênitas (especialmente a doença de Caroli), iatrogênica – estenose de anastomose biliodigestiva, após CPRE, instrumentação biliar, colangiografia transparieto-hepática; • Secundário à interrupção do fluxo da artéria hepática – ressecção de tumores das vias biliares, transplante hepático, bacteremias em escleroterapias de doença hemorroidária, trombose, sepse, endocardite, dentre outras; • Secundário à disseminação via veia porta (pileflebite portal) – apendicite, empiema da vesícula biliar, enterite regional, ileíte por Yersínia, úlceras gástricas ou colônicas perfuradas, deiscências anastomóticas, pancreatite ou hemorróidas infectadas; • Secundário à sepse umbilical neonatal; • Devido à extensão direta por contigüidade – estômago, duodeno, rins, espaços subfrênicos, vesícula biliar; • Devido a feridas penetrantes e não-penetrantes (traumas); • Criptogênicas; • Via linfática; • Imunodepressão. AGENTES INFECCIOSOS E. coli, Klebsiella, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Streptococcus milleri, Samonella typhi, anaeróbios, Enterobacter, Pseudomonas, Cândida, estafilococos, Clostridium, Yersínia enterocolítica. Enterococos e gram-negativos entéricos são comumente isolados quando o abscesso é causado por doenças da via biliar. Coliformes e anaeróbios (ex. Bacterióides fragilis) são mais comuns quando a origem é via portal. Diante de história de trauma, S. aureus e S. pyogenes são as bactérias usualmente isoladas. O quadro clínico é dependente da causa básica, do abscesso hepático (tamanho, número e tempo de evolução do abscesso) e do desenvolvimento de complicações. As manifestações clínicas são: início insidioso, dor abdominal, febre, características de lesão expansiva do fígado, dor em ombro direito e tosse irritativa (irritação subdiafragmática ou disseminação pleuropulmonar), calafrios e sudorese noturna, náuseas e vômitos, perda de peso, anorexia, indisposição, hepatomegalia, icterícia leve (mais intensa no abscesso secundário à colangite), esplenomegalia. Os exames laboratoriais revelam leucocitose – 75 a 85% (leucometria de 14000-20000 mm³), elevação dos níveis de fosfatase alcalina (70%), transaminases (aproximadamente, 65%), bilirrubinas totais (49%), lactato desidrogenase, anemia (77%), prolongamento de tempo de protrombina (62%), hipoalbuminemia (71%). Hemoculturas podem evidenciar os agentes etiológicos.

EXAMES DE IMAGEM A radiografia de tórax mostra elevação do hemidiafragma direito, que pode estar restrito ou imóvel à radioscopia; apagamento do seio costofrênico direito na incidência pósteroanterior (e anterior na incidência lateral) e ângulo cardiofrênico, derrame pleural, atelectasia basal, empiema, pneumonia e abscesso pulmonar. Se em ortóstase pode mostrar ar ou líquido em abscessos, cujos agentes etiológicos são bactérias formadoras de gás. À ultrassonografia (USG) de abdome o abscesso piogênico pode aparecer como massa hiperecoica ou hipoecoica com debris internos. A localização do abscesso não é usualmente contínua com a cápsula hepática. Abscessos causados por trombose da artéria hepática depois de transplante podem ser acessados através de doppler ou angiografia. A tomografia computadorizada (TC) é o método mais preciso para diagnosticar abscessos hepáticos, pois pode determinar número, tamanho e localizar lesões císticas de até 0,5 cm. Tem acurácia de 93-96% se comparada à USG (83%). É preferível a TC com contraste endovenoso, pois pode diferenciar lesões por abscesso de lesões malignas. Abscesso aparece como imagem hipodensa, que não se cora com o contraste. Podem ser uniloculares bem delimitados ou multiloculares com imagens irregulares. Um halo (edema) ao redor do abscesso é raro, mas enfatiza o diagnóstico de abscesso piogênico. Os abscessos aparecem como imagens hipointensas na fase T1 da ressonância nuclear magnética e hiperintensa em T2. A colangiorressonância, colangiografia transparieto-hepática e a colangiografia endoscópica retrógrada podem ser úteis no diagnóstico da causa do abscesso hepático, quando se suspeita de etiologia biliopancreática ou ainda pode ser útil no diagnóstico final de helmintíases do trato biliar. O diagnóstico diferencial de abscesso hepático piogênico inclui tumores sólidos, linfoma, hemangioma, hepatite viral ou alcoólica, cisto hepático, infecção por micobactérias, candidíase hepato-esplênica, abscesso amebiano do fígado, infecção por Echinococcus, colangite ascendente, colecistite e apendicite. TRATAMENTO O tratamento do abscesso piogênico está baseado em antibioticoterapia associada à drenagem do abscesso, além de identificação e tratamento da causa básica. É recomendado que se inicie o tratamento tão logo se tenha a suspeita de abscesso piogênico e com antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro com cobertura para Gramnegativos, Enterococcus e anaeróbios, nos períodos pré, intra e pós-operatórios. A antibioticoterapia pode ser adaptada de acordo com diagnóstico microbiológico específico e antibiograma de hemocultura ou de secreção do abscesso. Os esquemas mais utilizados encontram-se na Tabela 1, 2 e 3. Alguns autores recomendam o uso da antibioticoterapia durante 2 a 3 semanas, enquanto outros acreditam que a mesma deve durar de 2-4 meses após a drenagem. A substitução por antibioticoterapia oral pode ser realizada após a drenagem do abscesso. Tabela 1: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa biliar

Esquema Ampicilina + gentamicina

Considerações especiais Se insuficiência renal; enterococos Imipenem ou meropenem Pode não cobrir enterococos Cefalosporina de 3ª geração + gentamicina Se alergia à penicilina + metronidazol Vancmicina + gentamicina + metronidazol Se alergia à penicilina Fonte: Referência 2

não

cobre

Tabela 2: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa NÃO biliar Esquema Cefalosporina de 3ª geração + metronidazol Imipenem ou meropenem ou penicilina com inibidor de beta-lactamase e metronidazol Fluorquinolona + metronidazol associado ou não a um aminoglicosídeo Fonte: Referência 2 Tabela 3: Outros esquemas utilizados Cefalosporina de 4ª geração + metronidazol; piperacilina + tazobactam; sulbactam + ampicilina e imipenem + cilastatina. Fonte: Referência 1 A antibioticoterapia sem drenagem do abscesso raramente é efetiva. A drenagem pode ser por via percutânea guiada por USG ou TC com colocação de cateter de demora (preferida) ou por via cirúrgica. A drenagem cirúrgica é optada nos casos de insucesso com a via percutânea ou na concomitância de outras lesões cirúrgicas como obstrução biliar ou apendicite. Abscesso amebiano O fígado é o sítio extraintestinal mais comum de infecção pela Entamoeba hystolitica, porém compreende menos de 1% das infecções por este agente. O abscesso hepático amebiano predomina em homens com idade entre 30 e 50 anos. A incidência é maior em viajantes, residentes de regiões pobres e de vários tipos de instituições (asilos, orfanatos, presídios), homossexuais e pacientes com AIDS. Pode ocorrer tanto na presença quanto na ausência de sintomas intestinais. PATOGENIA (1) A Entamoeba hystolitica é adquirida através de ingestão de água e alimentos contaminados por cistos do parasito. (2) Os trofozoítos migram para o cólon e penetram a mucosa. (3) A partir de um foco de ulceração no intestino, as amebas chegam ao fígado através da circulação venosa portal. (4) Ocorre multiplicação das amebas nas radículas portais, formando as chamadas colônias de trofozoítos, que podem ocasionar infarto focal do tecido hepático. (5) As amebas produzem enzimas proteolíticas que liquidificam o parênquima hepático e causam infiltrado leucocitário. (6) Se passarem através dos sinusóides hepáticos, podem invadir a circulação sistêmica, produzindo abscessos de pulmão e cérebro. (7) Pode ocorrer infecção bacteriana secundária, principalmente, por estafilococos, estreptococos e E. coli.

Geralmente o lobo direito é mais acometido por abscessos amebianos que o lobo esquerdo. Apesar dos abscessos freqüentemente serem únicos, os mesmos também podem ser múltiplos. A sintomatologia do abscesso amebiano geralmente é inespecífica, predominando um processo infeccioso no hipocôndrio direito. O aparecimento dos sintomas geralmente é gradual e progressivo e usualmente os sintomas aparecem em período que varia de 2 a 3 dias a vários meses. Raramente os sintomas são súbitos, com predomínio de calafrios e sudorese. Diarréia precede os sintomas em um terço dos pacientes. Comumente as manifestações clínicas incluem febre (69%–87%), dor em hipocôndrio direito (54%–67%), perda de peso (45%), náuseas (85%), vômitos e anorexia. A ictéricia é incomum (10%) e é sinal de mau prognóstico. Outras manifestações são hepatomegalia dolorosa, sinais de consolidação pulmonar (base direita), sinais de pleurisia e derrame pleural. O paciente portador de abscesso amebiano pode queixar-se de dor discreta à aguda de forte intensidade, que piora com a mudança de posição e à noite, em quadrante superior direito (típica) ou região epigástrica (em abscessos localizados no lobo esquerdo). Esta dor pode também ser referida nos ombros quando o abscesso se localiza próximo ao diafragma. Em abscessos localizados na região nua do fígado (sem contato com a serosa) o paciente evolui sem dor. Os exames laboratoriais revelam leucocitose (12000-20000/mm³) com desvio à esquerda em 77% dos pacientes, elevação da fosfatase alcalina de aproximadamente duas vezes o valor normal (75% dos casos), das transaminases (2 a 4 vezes o normal) em 50% dos casos, da velocidade de hemossedimentação e da proteína C reativa. Anemia normocítica e normocrômica está presente nos casos de longa duração. Aumento no nível das bilirrubinas é incomum e não ultrapassa 10mg/dL. Eosinofilia não é característica da amebíase. Hipoalbuminemia é um achado freqüente. Testes sorológicos são positivos em quase todos os pacientes, porém se negativo não exclui o diagnóstico. São eles: eletroforese imunológica, hemaglutinação indireta, ensaio enzimático ligado a imunossorventes (ELISA), PCR e imunofluorescência indireta. EXAMES DE IMAGEM A radiografia de tórax mostra elevação do hemidiafragma direito, que pode estar imóvel á radioscopia. Outros achados são: apagamento dos seios costofrênico e cardiofrênico, derrame pleural direito ou pneumonia basal direita. A ultrassonografia de abdome pode mostrar lesão hipoecoica, homogênea, oval ou redonda localizada próximo à cápsula hepática. A tomografia computadorizada fornece as melhores imagens do abscesso, com precisão de 98%. Ela revela imagem hipodensa, arredondada e de aparência bem definida. Pode mostrar reforço da parede edemaciada ao redor do abscesso e septações em seu interior. A cintilografia com tecnécio-99 ou citrato de gálio deve ser usada para mostrar áreas frias ou defeitos de enchimento e identificam com precisão o número e a localização das lesões hepáticas. Diante da suspeita de abscesso piogênico pode ser realizada aspiração percutânea guiada por USG ou TC. O pus amebiano geralmente é inodoro, bacteriologicamente estéril, de coloração rósea a avermelhada ficando acastanhada quando exposta ao ar e geralmente os trofozoítos não são encontrados. Ela é contra-indicada quando não se pode excluir com certeza cistos por Echinococcus, os quais quando derramados podem levar á anafilaxia.

Outros exames: Lesões encontradas através de retossigmoidoscopia devem ser biopsiadas e o exame parasitológico das fezes revela amebas em menos de 20% dos casos. As complicações do abscesso amebiano são: infecção secundária e a extensão ou ruptura do abscesso para órgãos adjacentes como pulmão, (levando a fístula hepatobrônquica, empiema ou abscesso pulmonar), estômago, pericárdio, cavidade peritoneal, cólon ou veia cava. TRATAMENTO O tratamento consiste em quimioterapia combinada à aspiração ou drenagem cirúrgica em casos selecionados. A droga de escolha no tratamento do abscesso amebiano é o metronidazol na dose de 750mg por via oral, 3 vezes ao dia, durante 10 dias. Tem a vantagem de tratar tanto a amebíase intestinal como suas formas extra-intestinais. Nos casos resistentes podem ser utilizadas drogas como cloroquina, iodoquinol e paromomicina. A resolução dos casos deve ser acompanhada por ultrassonografia seriada. A aspiração percutânea (1ª escolha) de um abscesso amebiano está indicada quando a cavidade formada pelo mesmo for maior que 5 cm ou de alto risco de ruptura. Também são indicações: se houver abscesso no lobo hepático esquerdo (associado a uma mortalidade mais elevada e maior freqüência de fuga ou rotura na cavidade peritoneal e pericárdio), e se o doente não responder clinicamente ao agente amebicida em 5 a 7 dias. Cavidades maiores ou iguais a 6 cm podem ser drenadas ou aspiradas. Drenagem percutânea, em oposição à aspiração, está indicado na abcessos do lóbulo esquerdo e grandes abscessos devido ao potencial de ruptura na cavidade pleural ou pericárdio. A drenagem percutânea raramente é necessária nestes pacientes. A drenagem cirúrgica está indicada em abscesso de lobo esquerdoque não podem ser acessados percutaneamente. Referências 1. COELHO, Júlio César Uili. Aparelho digestivo: Clínica e cirurgia. São Paulo: Editora Atheneu, 2006, volume II. 2. KURLAND, Jayde E.; BRANN, Oscar S. Pyogenic and Amebic Liver Abscesses. Current Gastroenterology Reports 2004, 6:273–279.

DOENÇAS CIRÚRGICAS DA TIREÓIDE POR: THIARA LESSA

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TIREÓIDE ANATOMIA A tireóide apresenta estrutura bilobar, que se localiza nas imediações da cartilagem tireóidea e numa posição Antero-lateral à junção da laringe com a traquéia. Os dois lobos são unidos pelo istmo, que se situa anterior ou logo abaixo da cartilagem cricóide. Possui uma cápsula firmemente aderida e logo acima desta uma fina fáscia. Ambas se unem posterior e lateralmente, formando o ligamento de Berry, que se insere na cricóide. • N laríngeo recorrente: ascendem de cada lado da traquéia, lateralmente ao lig de Berry quando penetram na traquéia. O n. direito origina-se do vago ao nível da art. Subclávia, passa pelo sulco traqueoesofágico quando ascende para a traquéia. O n. esquerdo separa-se do vago no arco da aorta e sobe pelo sulco traqueoesofágico até o lobo inferior da tireóide. O n. é responsável pela abdução das cordas vocais e sua lesão implica na paralisia das cordas vocais do lado lesado. A lesão bilateral pode resultar em perda da voz e obstrução das vias aéreas, requerendo intubacao e traqueostomia de emergência. • N. laríngeo superior: separa-se do vago na base do crânio e desde para o pólo superior da tireóide ao longo da art. carótida interna. O nervo corre o risco de ser lesionado se os vasos do pólo superior forem ligados a grande distancia do pólo sup. A lesão resulta em perda de qualidade ou potenia da voz. O suprimento arterial depende de quatro art. principais, duas superiores e duas inferiores: • Art. Tireoidiana superior: primeiro rama da carótida externa. Desce e penetra no pólo superior. Segue medial ao n. laríngeo superior. • Art. Tireoidiana inferior: origem no tronco tireocervical. Ascende no pescoço atrás da bainha da carótida e penetra na parte posterior da glândula. Adjacente ao n laríngeo recorrente, o que faz necessária uma dissecção cuidadosa. Também supre as paratireóideas. O sistema linfático da tireóide é formado por canais linfáticos que passam imediatamente abaixo da cápsula e se comunicam entre os lobos através do istmo e drenam para os linfonodos regionais. Esses linfonodos situam-se em posição pré-traqueal, superior ao istmo, paratraqueal, sulco paraesofágico, mediastinais, jugulares, retrofaríngeos e esofágicos. São importantes na ressecção do carcinoma medular, que tem metástase preferencialmente linfática. As glândulas paratireóides localizam-se na área adiposa abaixo da bainha da tireóide. São em número de 4, 2 superiores e 2 inferiores, em relação com os lobos sup e inf da tireóide respectivamente. O suprimento sanguineo é proveniente das art, tireóideas inferior de cada

lado, portanto, uma dissecação cuidadosa é necessária. Em caso de remoção acidental, as paratireóides podem ser reimplantadas no m. esternocleido, com um ponto simples. (sem fonte) FISIOLOGIA A tireóide produz os hormônios tirotoxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina. Os dois primeiros são produzidos e armazenados no folículos, pelas células foliculares. A calcitonina é produzida nas células C, de localização parafolicular. O iodo é absorvido no trato gastrointestinal e entra rapidamente na massa de iodeto extracelular. Na tireóide, ele é absorvido pelas cels foliculares por transporte ativo, regulado pelo hormônio estimulante de tireóide (TSH). A deficiencia de iodo pode resultar em bocio nodular, hipotireoidismo e cretinismo, e possivelmente no desenvolvimento de carcinoma folicular. Nas situações em que existe excesso de iodo, podem ocorrer tireoidite de Hashimoto e doença de Graves. Na célula folicular, o iodo é conjugado com partes de tirosina pela tireoideperoxidase, formando MIT e DTI. A conjugação desses resíduos dá origem aos hormônios tireoidiano biologicamente ativos: T4 (DIT + DIT) e T3 (MIT + DIT). Ambos são ligados à tireoglobulina e armazenados no colóide dos folículos. A liberação é dependente da hidrólise intracelular do colóide. A produção e liberação é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireóide e pelo sistema de auto-regulação endócrina. O TSH, produzido na hipófise pelo estímulo do TRH hipotalâmico regula o crescimento e a diferenciação da cel tireoidiana, a captação de iodo e a organificação e liberação de T3 e T4. Fisiologia (figura) Outros eventos metabólicos podem alterar a síntese hormonal na tireóide. As catecolaminas podem exercer efeito estimulador. A gonadotropina coriônica humana estimula a produção durante a gravidez. Glicocorticóides suprimem a produção hormonal, assim como a inanição e a hipertermia crônicas. Na periferia, o T4 é muito menos ativo que o T3, e funciona como reserva. Ele é posteriormente convertido em T3, processo que ocorre principalmente no fígado e no plasma. Ambos estão ligados à globulina da tiroxina, na periferia, de forma que a tiroxina livre constitui menos de 1% do hormônio periférico. A meia-vida do T3 é de 8 a 12 horas, a do T4 é de 7 dias e por isso têm tempo de recuperação lento na circulação periférica. A conversão periférica de T4 em T3 pode ficar alterada em muitas situações clínicas, como na sepse grave e desnutrição e uma terapia esteróide maciça pode resultar em hipotireoidismo funcional. A calcitonina atua principalmente por inibir a absorção de cálcio pelos osteoclastos, reduzindo os níveis do cálcio sérico. O estimulo para sua liberação é o aumento do cálcio sérico. Ela pode ser estimulada clinicamente pela infusão de cálcio, pentagastrina e álcool. INIBIÇÃO DA SÍNTESE PELA TIREÓIDE

A terapia medicamentosa é o tratamento de primeira escolha para o hipertireoidismo. • As tioamidas incluem o propiltiouracil e o metimazol, que inibem a organificacao e a oxidação do iodo inorgânico. O PTU também inibe a conversão periférica de T4 em T3. • O iodo inorgânico administrado em grandes doses pode inibir a liberação hormonal. • Os esteróides podem suprimir o eixo hipófise-tireóide e atuam também na periferia. A ação é rápida por isso são o tratamento primário para hipertireoidismo grave não tratado ou resistente. • Os b-bloqueadores controlam a sensibilidade periférica às catecolaminas, podendo melhorar os sintomas cardiovasculares. TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA A dosagem do TSH sérico é o exame mais sensível para detectar alterações de tireóide, especialmente o hipotireoidismo. Um teste mais elaborado pode incluir a estimulação pelo TSH. É administrado uma dose venosa de TRH e avaliada a resposta hipofisária: resposta subnormal ao TRH indica insuficiência hipofisaria, enquanto pacientes com hipotireoidismo primário apresentam maior liberação de TSH pela hipófise anterior. A dosagem de T4 total e T4 livre são utilizadas para avaliar a produção da tireóide. O T4 livre é mais especifico, porem de difícil dosagem. A dosagem de calcitonina é importante na suspeita de neoplasia endócrina múltipla tipo 2. Também pode ser utilizada como teste de triagem em famílias com histórico da doença. A detecção de auto-anticorpos é útil para o diagnostico dos distúrbios auto-imunes. Na doença de Graves e na Tireoidite de Hashimoto podem ser encontrados anticorpos antimicrossomais detectáveis. AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DA TIREÓIDE A cintilografia avalia a presença, tamanho e função dos nódulos tireoidianos. Os cânceres podem manifestar pouca captação de radionuclídeo. A malignidade está presente em 15 a 20% dos nódulos frios e 5 a 9% dos nódulos quentes, impondo uma continuada e agressiva abordagem ao nódulos suspeitos, mesmo se eles não forem frios. A USG é importante na avaliação de nódulos tireoidianos. Pode identificar tamanho, suprimento sanguíneo e diferenciar nódulos sólidos de císticos. Também identifica linfonodos sugestivos de malignidade. BÓCIO O bócio nodular tóxico, também conhecido como doença de Plummer, refere-se a uma nódulo com função autônoma, dentro de uma glândula tireoieda bociogenica. Os sintomas de apresentação são leves, os níveis de T3 e T4 elevados e TSH supresso. O diagnostico é confirmado por cintilografia. O tratamento é feito por lobectomia o tireoidectomia parcial.

O bócio multinodular é não-toxico, e corresponde a uma glândula aumentada, difusamente heterogênea. A principal causa é a deficiência de iodo. É inicialmente eutireóidea, mas com o aumento da glândula o paciente pode evoluir para hipertireoidismo. A incidência de carcinoma no bócio multinodular é de 5 a 10%. O Bócio subesternal é uma extensão incomum da tireóide aumentada, geralmente resultado de bócio multinodular. São abordados através de incisão cervical, em casos raros faz-se uma abordagem mediastinica por esternotomia. Os sintomas do bócio podem variar de nenhum até disfagia acentuada, sufocação e dor. A investigação deve ser feita com TC desde a mandicula ate abdome superior. Os bócios benignos tem margens arredondadas e lisas e os malignos são mal definidos. Pacientes com lesão intratorácica e tosse necessitam de broncoscopia para estadiamento. A abordagem cirúrgica é por incisão cervical, com atenção especial à traquéia, esôfago e n. laríngeo recorrente. NÓDULOS TIREOIDIANOS • • • • • •

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Nódulos são frequentes ( uni ou multinodulares) e a incidência aumenta com a idade. Estudos epidemiológicos em áreas ricas de iodo demonstram prevalência de 4-7% em mulheres e 1 % em homens. Estudos ultrassonográficos ou de autópsia mostram uma prevalência bem maior, variando entre 19 a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. A importância é excluir o câncer de tireóide , cuja incidência ocorre em 5 a 10 % dos casos. Sendo que em nódulos solitários é um pouco maior. A exposição a radiações está associada ao aumento da prevalência de nódulos e de malignidade. Causas de nódulos: Bócio colóide ou adenomatoso, cistos simples, tireoidites (Hashimoto, subaguda, aguda, granulomatosa ou de riedel), neoplasias (adenomas, carcinomas, linfomas, tumores raros, lesões metastática). Fatores de risco para malignidade: • Sexo: masculino ( risco maligno 2 a 3 x mais), feminino (doença tireoidiana 8 x). • Idade: 35% das mulheres e 20% dos homens entre 40-50 anos. Ca de tireoide ocorre mais em crianças (10 a 15% dos nódulos ), jovens menores de 20 anos e idosos maior que 70anos. • Sintomas locais: evolução insidiosa e assintomática, cresc rápido, rouquidão persistente, disfagia ou dor, sugerem malignidade. • Doenças associadas: nódulos hipocaptantes em pacientes com D.de Graves teriam maior risco de malignidade. A maioria de nódulos hipocaptantes em tireoidite de Hashimoto é benigna. • História familiar de men tipo 2 • História família de cancer de tireoide • História de radiação prévia do pescoço

Avaliação diagnóstica •

Anamnese, exame físico: cuidadosa palpação da tireóide e triângulos cervicais ant e posterior.

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Dosagem de TSH:

o

o

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Deve ser solicitado na avaliação inicial do nódulo. Se elevado , a dosagem de anti-TPO e T4 livre para investigar hipotireoidismo. Se normal, nenhuma outra dosagem é necessária. Se subnormal as dosagens de T4 e t3 devem ser realizadas. 10% de nódulos solitários tem TSH baixo, (nódulo hiperfuncionante) , não sendo necessário PAAF, pois raramente são benignos.

USG de tireóide: o o o

o

o

Excelente método para detecção ( sensibilidade 95%) Deve ser realizada em todos pacientes com um ou mais nódulos tireoidianos. O método permite avaliação adequada do tamanho do nódulo e suas características, diferenciar cistos simples (benigno), detectar alterações ao ultrassom que sugerem malignidade e selecionar nódulos pra a PAAF. A ultrassonografia não está indicada para screening populacional. Porém, deve ser solicitada para pacientes com familiares com Ca tireóide, com familiares com MEN tipo 2, com passado de irradiação do pescoço. Características sugestivas de malignidade ao ultrassom:  Padrão hipoecoico e sólido (87%)  Halo periférico incompleto/ ausente (90 % dos nódulos malignos)  Limites irregulares;/ margens mal definidas (77%)  Microcalcificações internas (29%)  Invasão local ou de partes moles  Linfoadenomegalia  Metástase distante

Nódulos císticos puros (menos de 1 % de risco de malignidade)

Nódulos císticos maiores que 3 cm aumentam o risco

Halo fino ( <2mm) , bem definido favorece benignidade

Ausência de halo, halo espesso e irregular sugere malignidade

Benigno: Calcificações periféricas grosseiras: tipo “ casca de ovo”

Maligno: Microcalcificações internas em nódulos hipoecogênicos 75% dos nódulos malignos)

Benigno: fluxo periférico ou ausência, ao Doppler Maligno: fluxo central ao doppler

Classificação de Chammas: Padrão I: sem vascularização Padrão II: vascularização periférica Padrão III: vascularização periférica> central Padrão IV: vascularização central> periférica Padrão V: vascularização central •

Cintilografia: diferenciação entre nódulos frios e quentes não têm acurácia para excluir malignidade. A aplicação mais efetiva é para investigar D. de Graves, neste caso um nódulo frios pode indicar cirurgia ao invés de tratamento clínico.

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PAAF: o Padrão ouro, rápido e barato, pode ser terapêutico, diminuiu o número de cirurgias em 50%. o Desvantagens: patologista dependente e material pode ser insuficiente o Indicações:  Deve ser indicada em todos os nódulos > 1, 0 cm ou com características suspeitas.  Não fazer em nódulos < 1,0 cm , não suspeitos  Fazer independente de tamanho, em qualquer nódulo que exista história de MEN II ou irradiação de pescoço o Se PAAF insuficiente, mesmo repetindo, considerar possibilidade cirúrgica (principalmente se lesão maior que 4 cm) o Muito especifico para carcinoma papilar, diagnóstico difícil de medular ou anaplásico. O diag. de carcinoma folicular não pode ser estabelecido pela PAAF. Neste caso, suspeita-se de adenoma folicular, com conduta cirúrgica em caso de lesão de alto risco.

Tratamento

PS: To sem scanner, so achei em inglês mesmo. MALIGNIDADES DA TIREÓIDE O Câncer de tireóide representa menos de 1% dentre todas as malignidades. Entre 90 e 95% dos casos são tumores bem diferenciados de células foliculares: papilíferos, foliculares e de cels de Hurthle (70-80% são papilíferos). O câncer medular corresponde a 6% e o anaplásico a 1% do total. Em crianças o tipo mais comum é o papilífero, multifocal, são biologicamente mais

agressivos , apresentando metástases freqüentes, extensão extratireoidina e com recorrência em torno de 30% Carcinoma papilar • • • •

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Bem diferenciado e bom prognóstico (Sobrevivência de mais de 10 anos em 95% dos casos). Pico de incidência em mulheres jovens (20-40 anos) Associado a radiação. O diagnóstico pode ser dado por citologia: presença de corpos de inclusão intranuclear e ranhuras celulares. Na histologia, a presença de corpos psamoma é diagnostico de Ca papilar. São massas sólidas bilaterais em 80% doas casos. É geralmente assintomático nos estágios iniciais, não produz hormônio. Nos estágios avançados a massa tumoral pode comprimir laringe. As metástases são usualmente pela via linfática e alojam-se nos gânglios linfáticos regionais. O tratamento é cirúrgico: o Lesões < 1cm: lobectomia com istimectomia. o Pacientes menores de 15 anos apresentam maiores taxas de metástase cervical. Deve ser feita tireoidectomia total e dissecção de linfonodos, se houver linfonodos palpáveis. o Entre 15 e 40 anos, lesão < 2cm: lobectomia e istimectomia (controverso) o Adultos com lesão >2cm: tireoidectomia total ou quase total. o Adenopartia palpável: tireoidectomia total e dissecção cervical radical.

Carcinoma folicular • • •

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É um tumor bem diferenciado, porem com prognóstico intermediário (mortalidade de 10%), sendo o segundo mais frequente ( 15%). O pico de incidência é em mulheres de meia-idade (40-60 anos). Apresenta-se como massa indolente na tireóide, normalmente solitária. Na maioria, são assintomáticos. No estágio avançado pode haver sintomas relativos à compressão da laringe ou esôfago pelo tumor. Podem ser minimamente invasivos (necessidade de exame microscópico) ou largamente invasivo (macroscopicamente visível) O diagnostico não é definido por PAAF. É necessário exame histológico. Metástases para o pulmão, osso, fígado e outros locais, via sanguínea. Tratamento: o Lesão <2cm: lobectomia e istmectomia o Lesão > 3cm: tireoidectomia total. o Somente é necessária a linfadenectomia se houver linfonodos palpáveis. o O tratamento pos-operatório com T4 e iodo radioativo so controversos. Carcinoma de cels. de Hurthle: • Variante do folicular,apresenta-se do mesmo modo e possui prognostico e tratamento semelhantes.

Possui cels oxifílicas ou oncócitos, derivadas das cels foliculares e possuem abundante citoplasma acidófilo granuloso. Classificação de risco de prognostico em pacientes com cânceres bem diferenciados de tireóide. (AMES ou AGES) •

Baixo risco

Alto risco

< 40 anos

> 40 anos

Feminino

Masculino

s/extensão local, s/ invasão capsular

c/extensão local, c/ invasão capsular

s/ mtx < 2 cm

c/ mtx local ou á distância > 4 cm Mal diferenciado

Bem diferenciado Carcinoma medular • • • • • •

5 a 10% das malignidades de tireóide. Pode ocorrer de forma esporádica ou como parte da neoplasia endócrina múltipla tio 2A ou 2B. Envolve as células C e o marcador biológico é a calcitonina. No esporádico, o tumor em geral é único. Na MEN ele envolve a metade superior de ambos os lobos. O tratamento é a tireoidectomia total com linfadenectomia. Pode ser utilizado escaneamento radioativo para ablação de tecido residual.

Carcinoma anaplásico • •

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Forma mais agressiva, responsável por menos de 1% dos tumores. Alta mortalidade, sobrevida de 50% em 6 meses. Se apresenta normalmente em paciente idoso, que se queixa de disfagia, sensibilidade cervical e massa dolorosa no pescoço. Pode apresentar também síndrome da veia cava superior. O tratamento é a tireoidectomia total, mas em pacientes com compressão de estruturas como traquéia e mediastino, deve ser adotada conduta conservadora, como a traqueostomia.

Linfoma • • • •

Raro. O diagnostico deve ser considerado em pacientes que apresentam bócio com crescimento muito rápido. Sintomas: rouquidão, disfagia, febre. Diagnostico por PAAF. Ressecção cirúrgica + trat clinico

ABORDAGENS CIRÚRGICAS DA TIREÓIDE Abordagem cervical é a abordagem mais utilizada, tanto em processo benignos quanto malignos. É feita um incisão transversa a cerca da dois dedos acima das cabeças claviculares. As bordas laterais devem se aproximar do esternocleido. • Tireoidectomia total: retirada de todo o tecido tireóideo entre a entrada dos n. recorrentes bilateralmente pelo lig de Berry, resultando em remoção completa de todo tecido tireóide visível.

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o

Vantagens: o uso pos-operatorio de I radioativo é mais eficaz e é possível usar níveis de pos-tireoglobulina quanto à recorrência.

o

Desvantagens: taxa mais alta de hipocalcemia e lesão do nervo.

Tireoidectomia quase total: dissecção completa de um lado, deixando um remanescente de tecido no lado contralateral, que devera incorporar as paratireóides. o

Vantagens: taxas mais baixas de hipocalcemia e lesão do nervo

o

Desvantagens: possível recorrência no tecido da tireóide residual.

Lobectomia com istimectomia: o

Vantagens: mais baixas de hipocalcemia e lesão do nervo

o

Desvantagens: pode precisar de tireoidectomia se diagnosticado câncer.

A monitoração pos-operatória consiste na determinação da função tireoidiana e dosagem de cálcio serico. A determinação do cálcio deve ser feita em ate 24 horas. Se houver sintomas ou envolvimento das paratireóides, o paciente pode ser iniciado com 1500 a 3000mg de suplementos de cálcio, diariamente. Se o paciente estava eutireóideo antes da operação, deve-se esperar 10 dias antes da reposição. A dose de levotiroxina deve manter o TSH nos níveis mínimos normais. Complicações: • Lesão do laríngeo recorrente: ocorre em 3% após tireoidectomia total. Se houver lesão do n. laríngeo, este deve ser reparado com sutura por técnica microvascular. •

Hipocalcemia: as taxas oscilam em 5%, sendo que 80% cessa em 12 meses. No caso de desvascularização das paraireóides, deve-se realizar a implantação em bolsa no esternocleido.

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Sangramento: pode requerer imediata reexploração. Deve ser evitada com meticulosa hemostasia no fechamento.

PANCREATITE AGUDA POR: FRANCISCO TIAGO

Âb àÜtutÄ{É ° zÜtÇwx Ä|uxÜàtwÉÜ wÉ {ÉÅxÅM á™ t Év|Éá|wtwx É xávÜtä|étAÊ (Fernandes Soares)

Pancreatite aguda biliar É uma doença sistêmica, cuja apresentação pode variar desde sintomas leves até disfunção orgânica multissistêmica e morte. DIAGNÓSTICO: Epidemiologia: dados imprecisos na literatura. Etiologia: * Cálculos biliares impactados na ampola em até 75% dos casos. * Cálculos biliares encontrados nas fezes de pacientes com pancreatite em 85% a 94%. * Bile no pâncreas: lesão vascular, estase, espasmo, pancreatite. * Em resumo: passagem do cálculo na ampola de Vater, mecanismo ainda desconhecido. Sinais e sintomas: * Dor abdominal: 95% a 100% - Em faixa: 30% a 50% - Epigástrica: 60% * Náuseas e vômitos: 80% * Gerais: - Confusão mental - Icterícia em até 25% (coledocolitíase, colangite, edema da cabeça do pâncreas) - Febre * Aparelho cardiovascular: - Vasodilatação - Taquicardia e hipotensão - Depressão do miocárdio - Choque misto (hipovolêmico + distributivo + cardiogênico) * Aparelho respiratório: - Atelectasia - Derrame pleural em 10% a 20% (principalmente à esquerda) - Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) por degradação do surfactante * Aparelho digestivo e abdome: - Íleo paralítico

- Hemorragia digestiva por úlcera de estresse - Ascite - Distenção abdominal - Equimose em Flancos (sinal de Grey-Turner) em 3% - Equimose periumbilical (sinal de Cullen) * Aparelho urinário: - Oligúria: >Necrose tubular (hipotensão e substâncias vasopressoras) >Deposição de fibrina nos glomérulos (tripsina ativando a coagulação). Laboratório (específico): * Amilase (elevação de 2 a 3 vezes o normal) * Lipase (elevação de 3 vezes o normal) Indicadores laboratoriais de necrose: *Proteína C reativa (presente em 90%) * Metalbumina (presente em 75%) Exames complementares: *Raio X: sinais inespecíficos (alça sentinela) *Ultra-sonografia *TC helicoidal contrastada Para o diagnóstico basta: amilase 3 vezes o valor normal, US demonstrando colelitíase e quadro clínico do paciente. TC helicoidal contrastada quando for imperativo afastar complicações como: abscessos, pseudocistos, infecções (punção guiada por TC) ou antes da laparotomia (para orientar o planejamento cirúrgico), obedecendo os critérios tomográficos de Baltazar. Diagnóstico diferencial: *Doenças cardiopulmonares (ECG, enzimas, raio X de tórax) *Doenças pépticas (endoscopia, pHmetria, manometria) *Litíase biliar (US, CPRE) *Neoplasias gastrintestinais (endoscopia, transito intestinal, TC) *Parasitoses (P. de fezes) *Doenças renais (S. de urina) *Doenças do fígado (perfil hepático, imagem) Critérios de Ranson (pancreatite grave se 3 ou mais critérios estão presentes): 24h 48h * Idade > 55 anos * Queda do hematócrito > 10%

* Leucocitose > 16.000/mm3 * Glicemia > 200mg% * LDH > 350 UI/I * TGO > 250

* Aumento do BUN(?) > 5mg/dl * Calcemia < 8 mg% * PO2 < 60mmHg * Déficit de base > 4 mEq/l * Seqüestro hídrico > 6.000 ml

Índice de gravidade APACHE II: * A: alterações fisiológicas agudas * B: faixa etária * C: doenças associadas Definindo gravidade: Pancreatite leve: *Ranson < 3 *Apache II < 9 * Mínima disfunção orgânica * Recuperação sem intercorrências em 48 a 72h. Pancreatite grave ou severa: * Disfunção orgânica (renal, pulmonar ou hemodinâmica) * Ranson > 3 * APACHE II > 9 * Complicações locais (necrose, abscesso ou pseudocisto). TRATAMENTO: Medidas gerais: * Dieta: zero até alivio dos sintomas e normalização da amilase. * Sonda nasogástrica: somente em caso de vômitos ou distenção abdominal. * Eletrólitos: reposição diária e com atenção especial para cálcio e magnésio. * Manutenção do volume intravascular: monitorização. - Pressão venosa central e diurese - Swan-Gans (monitorização invasiva): doenças cardiopulmonares, pancreatite severa, insuficiência renal. * Reposição: - Cristalóides: 1º opção - Colóide: hipoalbuminemia ou necessidade de grandes volumes. - Sangue: quando necessário. * Suporte nutricional: - Pancreatite leve: Após 5 a 7 dias sem melhora iniciar NPT. - Pancreatite grave: iniciar após estabilização hemodinâmica.

* Antibióticos: uso controverso. * Analgesia: Meperidina. Obs: evitar morfina (causa espasmo do esfíncter de Oddi). * Suporte ventilatório: - Gasometria arterial de 12/12h nas primeiras 48 ou 72 h. - Ventilação mecânica quando necessário. * Controverso: bloqueadores H2, inibidores da secreção pancreática, inibidores de enzimas pancreáticas, antiinflamatórios. Pancreatite biliar leve: Medidas gerais sem uso de antibiótico ou NPT. + Investigar a presença de cálculo na via biliar principal: Havendo cálculo faz CPRE após melhora dos sintomas e normalização da amilase; VLC no mesmo internamento; Não havendo cálculo faz VLC após melhora dos sintomas e normalização da amilase. Obs: não fazer intervenção endoscópica ou CPRE de urgência. Pancreatite biliar severa: Medidas gerais com uso de antibiótico + NPT. + Intervenção endoscópica de urgência (quando houver evidência de icterícia obstrutiva). Quando indicar a cirurgia? Necrose infectada; Necrose estéril causando SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) severa e disfunção orgânica; Necrose superior a 50%; Abordagem cirúrgica ideal após 2 a 3 semanas, Possibilidade de recuperação espontânea.

ANA CAROLINA Mesmo não participando deste primeiro resumão, ela faz parte da nossa turma!

ÂaûÉ {ö átà|áyt†ûÉ Åt|ÉÜ wÉ Öâx tÖâxÄt Öâx áxÇà|ÅÉá ÖâtÇwÉ ÑÜÉÑÉÜv|ÉÇtÅÉá tÄxzÜ|t tÉá ÉâàÜÉáA (M. Taniguchi)

Na Reunião dos professores e residentes...

Hora de dar a nota dessa turma! O que vocês acham???

Eu não sei se penso no fundo musical dessa reunião... ou se penso em que nota dou pros meninos

Vejam só, a turma foi muito boa. Eu não estou falando isso por vocês, mas pelo que vi é boa sim... me corrijam se eu estiver errado...

…“You were my voice when I couldn’t speak…”

A turma foi show de bola... Esperem aí, deixa eu por pra filmar...

Os meninos são ótimos, ótimos, ótimos... Apesar de terem pegado no meu pé durante meu ensaio da apresentação... mas isso é bom!

Concordo minha gente (com sotaque sergipano). Os meninos se comportaram bem.

EUgostei dessa turma. Apesar de ter passado pouco tempo com eles... risos... Será que Amanda já sabe que eu era da vascular?

Kataryne, Marcelo....

Eu também dou 10... ganhei uma maçã e ainda tomei chocolate quente... ummm....

Rapaz... eu posso não ter demonstrado, mas eu amei essa turma. “Kada” um ama as pessoas do seu jeito!!!!! Eu dou 10 porque eles aprenderam meu nome... Hi hi hi

Eu também gostei deles Catarina!

E eu ganhei uma despedida no Santo Antônio... Só pra quem pode... hauhauahuah

Então dou dez pra todo mundo... Carimbei os taxímetros e sou o chefão ... então.... “Tô mandano....”

FIM

A solidão muitas vezes pode ser ruim, outras vezes pode ser preciosa para refletirmos e apreciarmos nós mesmos. A vida em si é incerteza, então vivamos o hoje intensamente, sem esquecer do amanhã. Só assim, quando sentarmos diante de nós mesmos poderemos suspirar e dizer: Eu sou feliz! Não abandone o que você ama fazer, não se deixe viver insatisfeito ou incompleto. Viva com responsabilidade o que deve ser vivido. Não se limite ao que você já tem! Assim você pode ser futuramente uma pessoa inteira e não metade de uma vida e sonhos... (Fillipe de Almeida - 09/09/08)

Essa é uma homenagem à seu Aurício e dona Darci...