Oxigeno: Total: 20,4 mL 1g Hem: 1,34mL O 2 Libre: 0,03mL PAO2 =(PA-47)* PIO2 – PCO2 /0,8 ↑T°, ↑PCO 2, ↓pH → ↓ afinidad O 2
Valores PaO2: 90 mmHg PaCO2: 40 mmHg ±5 PAO2: 100 mg Hg HCO3 : 24 mEq
Musculos intercostales, Provocan disnea si hay actividad. EJERCICIO
diafragma. exceso de
↑Consumo O 2, ↑producción CO 2. ↑Ventilación pH constante→ hasta producción ácido
láctico. Estímulos
del
encéfalo,
movimientos
extremidades, → ↑Ventilación. ↑producción CO 2 →↑ sensibilidad centros bulbares → ↑ Ventilación
SUEÑO
La diferencia Alveolo-capilar, es normalmente de 10, por lo que la P aO2 es de 90.
↑Vent→ ↓PCO 2
Hipotonía múscuos dilatadores faringe → ↑ resistencia vía aérea. → ↓ Ventilación , Si aumenta al doble la P ACO2
Receptores Centrales En el cerebro, censan el LCR.
ronquidos PLEURA EL movimiento del líquido pleural se produce:
Sensibles a: ↑CO 2, ↓pH ↓ capacidad tampón.
K([P. Hidrostática capilar – P.Hidrostática Intersticio] – Const. Permeabilidad Periféricos endotelio*[P. Oncótica capilar – P. Cuerpos carotideos → IX, X par Sensible a: ↓P aO2 (50 – 70 mmHg), ↑pH, Oncótica Intersticio]) Hipoventilación → Hipercapnia → Ultrafiltrado: 1,5 g/dL proteínas ↓ flujo sanguíneo Hipoxemia → muerte No miden C aO2→ insensible a falta Criterios de Light hemoglobina, ↓ entrega O 2 En los derrames pleurales exudativos se Causas hipoventilación encuentra al menos uno de los siguientes (intoxicaciones) 1. Alteración en la formación o criterios, mientras que en los derrames ↑Frec → ↑68% integración de estímulos en los Insensible a depresión del centro pleurales transudativos no se encuentra respiratorio → Vital en problemas de SNC. centros respiratorios ninguno: Hipoxemia crónica → ↑8 veces tamaño 2. Drogas depresoras del SNC 1. Proteínas del líquido pleural/proteínas centro carotideo 3. Traumatismo encefalocraneano + Potenciación → ↑P aCO2, ↑H séricas >0,5 4. Accidente vascular encefálico REFLEJOS PULMONARES 5. Síndrome de hipertensión 2. LDH del líquido pleural/LDH sérica 1. Distensión endocraneana (meningitis, >0,6 encefalitis, tumor endocraneano, Adaptación lenta 3. LDH del líquido pleural más de dos Ubicación: músculo liso vía aérea. etc) tercios del límite superior normal para el Función: En la frenación frenación de la inspiración 6. Síndrome de hipoventilación suero (Hering-Breuer). → Activo recién nacido, alveolar primaria o idiopática, por volúmenes muy grandes. Estos criterios no identifican el 25% de los alteración de los centros Inspiración profunda → transudados como exudados. respiratorios de causa broncoconstricción desconocida Irritación Adaptación lenta. Función: HIPOVENTILACION ALVEOLAR 7. Alteración del control respiratorio Defensivos, 1.↑ PACO2 Estimulados : Gases irritantes, alergia, durante el sueño embolia pulmonar, congestión pasiva.. Efectos: Broncoconstricción, tos. 2. Alteración de la conducción de los Ubicación: Laringe, vía área central. estímulos: 2. Receptores J o yuxtacapilares a) Lesiones medulares Ubicación: Intersticio alveolar, cercano a 2. ↓Ventilación → ↓P O (traumatismos, mielitis, A 2 los capilares. poliomelitis, tumores, Estimulados: Edema intersticial, irritantes b) etc.). químicos. Efectos: Taquipnea, disnea. RECEPTORES MUSCULARES
c)
b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria d) aguda intermitente.
Hipoxemia → Hipoxia tisular Falta
↓Surfactante → Microatelectasia, ↓
volumen
pulmón,
↓
a) 1. 2. 3.
Efectos en la sangre: ↓ PCO2 alveolar y arterial. Alcalosis respiratoria ↑ recambio del aire → ↓ del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo → ↑ leve de la PAO2 a) b) Orina: Alcalinización →
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica:
bicarbonato,
↓
excreción fosfatos Tetanía: ↑Fosfatos sangre → ↓Calcio → ↑excitabilidad neuro muscular → tetanía
d) Cambios cardiovascular: Sistémico: ↓P.A por la alcalosis.
a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea: Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones. Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos en trastornos del sueño.
Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica del flujo aéreo. b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto o a una disminución del volumen corriente o a una combinación de ambos. c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.
Consecuencias de hipoventilación Hipercapnia→ índice hipoventilación más sensible Acidosis respiratoria
↑Eliminación
c)
a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplastía 6. Enfermedades broncopulmonares:
2.
del
↑Volumen corriente, ↑ frecuencia
b) periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos).
1.
→
Miastenia gravis, succinilcolina, respiratoria → Sin aumento de demanda curare, toxina botulínica. metabólica
a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis
alveolar
Mezcla de gases rica en CO 2 → Respirar en bolsa plástica TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
4. Alteraciones del efector muscular:
expansión
distensibilidad, ↑ sangre venosa
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: a)
3. 4.
de
→
↑
centro
respiratorio 4.
↑
metabolismo
(en
Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea, aumento del espacio
muerto anatómico. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
b) Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto para con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.
Cerebro: Vasocontricción (sirve edema cerebral) Causas hiperventilación 1. Ansiedad 2. Lesiones SNC →↑ centros respiratorios 3. Hormonas: Epinefrina, progesteona
1.
ejercicio
2. Desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión con predominio de la perfusión, o sea, áreas con relaciones V /Q bajas (< 0,10)
violento, falta de entrenamiento, CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Q hipertiroidismo, fiebre) a) Aumentos regionales de la 5. Hipoxemia (compensación de) resistencia de la vía aérea. 6. Acidosis metabólica (para disminuir la P aCO2) b) Aumentos regionales de la 7. Aumento reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los perfusión capilar que no son receptores J por infiltración del acompañados de un ajuste suficiente intersticio pulmonar, colapso de de la ventilación. alvéolos,hipertensión pulmonar, etc. c) Alteraciones regionales de la 8. Hipotensión arterial: ↓presión estructura pulmonar con cambios arterial → ↑ receptores locales de distensibilidad y de carotideos resistencia friccional de los tejidos. 9. Ventiladores mecánicos mal regulados. d) Alteraciones regionales de la 10. Dolor. movilidad torácica. Tratamiento hiperventilación
c)
b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria d) aguda intermitente.
Hipoxemia → Hipoxia tisular Falta
↓Surfactante → Microatelectasia, ↓
volumen
pulmón,
↓
a) 1. 2. 3.
Efectos en la sangre: ↓ PCO2 alveolar y arterial. Alcalosis respiratoria ↑ recambio del aire → ↓ del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo → ↑ leve de la PAO2 a) b) Orina: Alcalinización →
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica:
bicarbonato,
↓
excreción fosfatos Tetanía: ↑Fosfatos sangre → ↓Calcio → ↑excitabilidad neuro muscular → tetanía
d) Cambios cardiovascular: Sistémico: ↓P.A por la alcalosis.
a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea: Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones. Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos en trastornos del sueño.
Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica del flujo aéreo. b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto o a una disminución del volumen corriente o a una combinación de ambos. c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.
Consecuencias de hipoventilación Hipercapnia→ índice hipoventilación más sensible Acidosis respiratoria
↑Eliminación
c)
a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplastía 6. Enfermedades broncopulmonares:
2.
del
↑Volumen corriente, ↑ frecuencia
b) periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos).
1.
→
Miastenia gravis, succinilcolina, respiratoria → Sin aumento de demanda curare, toxina botulínica. metabólica
a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis
alveolar
Mezcla de gases rica en CO 2 → Respirar en bolsa plástica TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
4. Alteraciones del efector muscular:
expansión
distensibilidad, ↑ sangre venosa
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: a)
3. 4.
de
→
↑
centro
respiratorio 4.
↑
metabolismo
(en
Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea, aumento del espacio
muerto anatómico. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
b) Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto para con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.
Cerebro: Vasocontricción (sirve edema cerebral) Causas hiperventilación 1. Ansiedad 2. Lesiones SNC →↑ centros respiratorios 3. Hormonas: Epinefrina, progesteona
1.
ejercicio
2. Desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión con predominio de la perfusión, o sea, áreas con relaciones V /Q bajas (< 0,10)
violento, falta de entrenamiento, CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Q hipertiroidismo, fiebre) a) Aumentos regionales de la 5. Hipoxemia (compensación de) resistencia de la vía aérea. 6. Acidosis metabólica (para disminuir la P aCO2) b) Aumentos regionales de la 7. Aumento reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los perfusión capilar que no son receptores J por infiltración del acompañados de un ajuste suficiente intersticio pulmonar, colapso de de la ventilación. alvéolos,hipertensión pulmonar, etc. c) Alteraciones regionales de la 8. Hipotensión arterial: ↓presión estructura pulmonar con cambios arterial → ↑ receptores locales de distensibilidad y de carotideos resistencia friccional de los tejidos. 9. Ventiladores mecánicos mal regulados. d) Alteraciones regionales de la 10. Dolor. movilidad torácica. Tratamiento hiperventilación
contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire.
Una característica importante de los trastornos con disminución de V /Q es que su distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces de hiperventilar. Si las áreas con relaciones V /Q bajas son muy extensas, la hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce no sólo hipoxemia, sino que también hipercapnia. 3. Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones elevadas V& /Q (> 10). 4. Ausencia de ventilación con perfusión normal o aumento de la admisión venosa V /Q = 0), o sea, un cortocircuito.
En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V /Q = 0). En el primer caso, la elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa.
Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos).
2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:
Hipoventilación, trastornos de la relación &V /Q o de la difusión.
3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas).
edema de papila
TRANSTORNOS DE DIFUSIÓN
Depresión de actividad de músculo
Los trastornos de difusión se traducen básicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a saturarse parcialmente.
extensor de extremidad superior →
HIPERCAPNIA EN SNC PCO2 en LCR = plasma ↑PCO2 en en plasma → ↑ en LCR ↑PCO2 → ↓pH →↑ vasodiltación cerebral → hipertensión hipertensión endocraneana y
temblor llamado asterixis (aleteo de la mano)
Efectos sobre la circulación ↑catecolaminas → ↑ tono vasomotor→
despúes se insensibiliza → ↑ vasodilatación por efecto directo CO 2 ↑ flujo cerebral y coronario ( insensible a
estimulación adrenérgica)
Hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial
Acidosis respiratoria → ↑ presión arteria
1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado:
Secreción gástrica
Existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del contenido contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad normal.
HIPOXEMIA E HIPOXIA EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE O2
anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)
Disminución de la presión barométrica: altitud Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por
respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de
pulmonar (vasocontricción precapilar)
↑PaCO2 → ↑HCl (por efecto
parasimpático del CO 2 ) → úlceras en insuficiencia pulmonar crónica
Efecto renal +
↑Eliminarción H , retención bicarbonato +
-
CO2 + H2O = H2CO3 → H + HCO3
-
Efecto electrolitos
↑10mmHg PaCO2 → ↑1 mEq/L HCO 3
Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
En las alcalosis respiratorias agudas,
1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger. 2. Eliminación de Cl por el riñón como NH4Cl. 3. Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como aspiración gástrica, diuréticos y régimen sin sal. Potasio: Acidosis desplaza potasio desde intracelular → plasma → hiperkalemia
-
↓10mmHg PaCO2 → ↓2 mEq/L HCO 3
A las cifras así calculadas hay que agregar un margen de variación de aproximadamente ± 2 mEq/L. Compensación ácido-base Acidosis metabólica ↓pH → ↑ centro respiratorio → ↑ + ventilación → ↓P aCO2 → ↓H → ↑pH
Acidosis respiratoria
+
-
Riñon→ ↑eliminación H , retiene HCO 3 .
Demora días en compensarse. Acidosis respiratoria Causa: Hipoventilación Si
se
hiperventila
muy
↑acidos
bronoespasmo Acidosis metabólica En el riñon: aumentada por corticoides, a) Exceso de producción de frenada por competencia con hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis hidrogeniones. diabética y la acidosis láctica en casos de La hipercarpnia denota una insuficiencia shock. respiratoria grave con múltiples efectos b) Intoxicación con substancias cuyo sobre todo el organismo y se acompaña de metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y alcohol metílico. hipoxemia cuya corrección debe ser c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía paulatina y controlada digestiva (diarrea profusa) o urinaria. d) Falta de eliminación de ácidos fijos en ALTERACIONES EQUILIBRIO insuficiencia renal, que es probablemente la causa más frecuente. ÁCIDO-BASE
Existen cuatro tipos básicos de trastornos: • • • •
acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metabólica alcalosis metabólica.
El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante cálculos matemáticos y normalmente es de 24 ± 2 mEq / L ↓ Acidosis metabólicas ↑ Alcalosis metabólicas
Exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 ±3 mEq/L. Sólo se altera cuando el trastorno es de tipo metabólico. Acidosis metabólica → ↓BE Alcalosis metabólica → ↑BE
Acidosis respiratorias agudas
no
excretables
(ketoácidos,
rápido→ lactato, ácidos orgánicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por salicílicos y -
Metanol) → ↓HCO 3
HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2 Alcalosis metabólica 1. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). 2. Una alteración en la función renal que La compensación no alcanza su máxima impida la excreción de bicarbonato. Esta intensidad hasta después de 12 a 24 horas, puede deberse a las siguientes debido a que la barrera hemato-encefálica condiciones: es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminución de la concentración de HCO3- a) Hipovolemia: en estos casos prima la producida por una acidosis metabólica va reabsorción de Na+ , ion que se reabsorbe a ser más lenta en el encéfalo que en el junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar plasma. La máxima estimulación respiratoria sólo de que haya cesado la pérdida de H+ o el se logrará después de algunas horas, ingreso de bases. En estos casos es cuando se haya producido un equilibrio en generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. la concentración de bicarbonato en b) Aumento de mineralo-corticoides todo el organismo. (aldosterona) como en el síndrome de Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG Cushing. En estos casos hay retención de 140 -(104 + 24) = 12 En condiciones normales el AG es de 12 ± Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de 4 mEq/L. bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. c) Hipokalemia : en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. d) Hipocloremia : cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico.
Secuencia detección transtorno ácidobase 1. Ver el pH (↓ acidosis, ↓ alcalosis) 2. Ver la PaCO2 ↑, pH á cido = acidosis respiratoria ↑, pH básico = compensación respiratoria de alcalosis metabólica
2.- Atelectasia o colapso alveolar. Reabsoción de aire distal a obstrucción bronquial → Neumotorax, derrame pleural, masas, quistes pulmonares, segmentos o lóbulos hiperinsufados, acceso diafragmático por ascitis. ↓, pH ácido = compensación de acidosis Cicatrices. metabólica En el enfisema pulmonar hay una 3.- Eliminación quirúrgica de áreas del ↓, pH básico = alcalosis respiratoria disminución de la tracción radial debido a pulmón. 3. Alteraciones metabólicas (ver la destrucción de los tabiques Consecuencias: bicarbonato, BE) alveolares. Esto trae como consecuencia Volúmenes pulmonares ↓Volumen corriente → ↑ Frecuencia una disminución del calibre de estas vías PATRONES FUNCIONALES EN aéreas. respiratoria ENFERMEDADES PULMONARES extratorácica → ↑ resistencia inspiratoria , Capacidad vital → ↓ en lesiones extensas Obstrucción de la vía área Espacio alveolar comprometido → No ↓ flujo inspiratorio, = flujo espiratorio. Vía área central ventila → No aumenta resistencia vía área intratorácica → ↓flujo espiratorio • inflamación. ( no hay obstrucción) → Poco efecto Obstrucción difusa • neoplasias. Noxas como tabaco, hiperreactividad oxigenoterapia • estenosis cicatricial. Alteraciones funcionales por compromiso bronquial. • hipotonía de los músculos Alteración vía aérea pequeña (↓ 2 mm) → del intersticio faríngeos durante el sueño. En los alvéolos pueden distinguirse dos No altera VEF1, altera el FEF 25-75 • cuerpo extraño. áreas: Aumento del volumen residual • parálisis de cuerdas vocales. - • Muy fina, óptima para la a) Atrapamiento del aire por oclusión • compresión extrínseca. hematosis, ya que contacta b) Aumento del tono de músculos íntimamente el epitelio alveolar y el inspiratorios al final de inspiración Pequeña área sección → ↑resistencia endotelio capilar (donde hay edema) c) Disminución de la retracción elástica, - Gruesa con presencia de tejido como el enfisema. intersticial laxo. Volúmenes dinámicos Causas ↓VEF1 , ↓↓FEF 25-75 Infiltración intersticial (edema) Mecánica ventilatoria Distensibilidad pulmonar: Asma (N) / Células (inflamatorias o neopásicas) Tejido fibroso → distorsión pulmonar Enfisema (↑) Consecuencias ↑Trabajo respiratorio (Por insuflación) AutoPEEP (positive and expiratory Disminución de distensibilidad pulmonar ↓Volumen corriente, Capacidad vital, ↓ pressure) Normal: Presión fin espiración = ambiental distensibilidad pulmonar. Retención: P. fin espiración > ambiental ↑ trabajo músculos inspiratorios para
En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son: • contracción del músculo liso. • edema e infiltración celular inflamatoria. • retención de secreciones. • neoplasias. • estenosis cicatricial. • cuerpo extraño. • disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares
llegar a cero, luego a negativa Ventilación alveolar Enfermos limitación crónica flujo aéreo (LCFA) → ↑ actividad centros respiratorios Enfermedad avanzada → insuficiente ventilación→ hipercapnia Enf cróncia → fatiga músculos respiratorios Enfisema → ↓ c apacidad de transferencia de gases → ↓ reducción del área de membrana Alteraciones funcionales por compromiso del espacio alveolar 1.- Ocupación del espacio alveolar. Exudados →Neumonia Ultrafiltrado→ Edema pulmonar Sangre → Hemorragia Células → Neoplasia
En el engrosamiento intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada por el pulmón más rígido. ↓distensibilidad → ↓volumen zonas comprometidas → ↓ ventilación → ↓V/Q ↑engrosamiento pared → ↓ difusión de
gases Patrones espirométricos obstructivos y restrictivos
Resultado inmediato → obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar Consecuencia respiratoria Zona ventilada, NO perfundida → ↑ espacio muerto intrapulmonar → Hipocapnia → Broncoconstricción (para ↓ ventilación zona afectada) → Pérdida surfactante (no inmediatamente, 2 -3 hr, completa 12 – 15 hrs) → Atelectasia (48 hrs) Hipoxemia → no siempre presente Transtorno relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas. Hemodinamia ↓ área de sección lecho vascular → ↑ Signo de Homans: Dorsiflexión del pie con resistencia vascular pulmonar → una mano mientas se presiona gastronemio. Positivo hipertensión pulmonar → Taquicardia, ↓ si duele) Falla del ventrículo derecho débito cardiaco. → Falla ventrículo • •
Obstructivo: Enf via aérea. Restrictiva: Enf espacio alveolar, intersticio, falla bomba músculo-torácica, control neurológico respiración. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Patogenia Extremidades inferiores: 95% de los trombos de circulación venosa Resto émbolos: Cavidades cardiacas derechas o otras venas (con factor como catéter central o marcapaso). Considerar TEP → Consecuencia de un TVP Triada coaguabilidad Estasis venosa, trauma paredes vasculares, hipercoagulabilidad. Estados de hipercoaguabilidad primario: Deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.
derecho. Si existe ↑ 50% obstrucción del área de sección → ↑presión arteria pulmonar. Liberación serotoninta, tromboxano →
Vasocontricción arterial Depende de reserva cardiovascular, patología cardiaca. Rara vez hay infarto vascular → Tres vías de oxigenación pulmonar: circulación pulmonar, bronquial, vía aérea. 10% TEP → infarto / 30% en insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, LCFA Clínica del TEP Principales: Disnea y taquipnea Disnea, síncope, cianosis → TEP grave Dolor pleurítico → embolía pequeña, lecho distal. Paciente hipotenso: Factores predisponentes TVP + Cor pulmonar agudo (claudicación aguda ventrículo derecho: distensión venosa yugular, presencia de Factores de riesgo para TVP R3, ventrículo derecho palpable, 1. Cirugía que requiera más de 30 ’ taquicardia, taquipnea asociada a anestesia general. alteraciones del ECG) 2. Reposo prolongado en cama. 3. Período postparto. 4. Obesidad. 5. Edad aumentada. 6. Insuficiencia cardíaca. 7. Fracturas y traumatismos. 8. Carcinoma. 9. Uso de estrógenos. 10. Insuficiencia venosa crónica extrem. inferiores. Fisiopatología
Fisiopatología: (1) sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda-a-derecha), (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD), y 3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP)
Clínica Síncope (bajo gasto cardíaco ), disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud ( oclusión v ascular mayor) y del dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo, con pulso rápido, débil y filiforme ( bajo gasto ), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber, palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada)
Diagnóstico diferencial - Infarto agudo al miocardio - Insuficiencia cardíaca congestivo - Asma - Cáncer intratoráxico - Neumotórax - Dolor musculoesquelético - Neumonía - Hipertensión pulmonar primaria. - Pericarditis - Fracturas costales - Osteocondritis - Ansiedad
a.- Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina humana marcadas con un radioisótopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribución del flujo. Es muy útil por cuanto es una prueba segura, rápidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. b.- Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos. Presentación del TEP 1. Embolia pulmonar masiva 2. Embolia pulmonar moderada a severa 3. Embolia pulmonar leve a moderada 4. Infarto pulmonar 5. Embolia paradójica 6. Embolia pulmonar no trombótica
Diagnóstico de tromboembolismo pulmonar Electrocardiograma:Útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. Diagnóstico de la trombosis venosa 1. Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. profunda 2. S en DI y aVL mayor de 1,5 mm. a) la venografía 3. Zona de transición desplazada a V5. b) la pletismografía de impedancia 4. QS en D3 y aVF, pero no en D2. c) la ultrasonografía 5. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado. Menos del 20% de los pacientes con TEP 6. Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. demostrado, tienen síntomas y signos de TVP y más o menos 70% de ellos tienen 7. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4. evidencia de trombosis a la venografía. Un test negativo para TVP no debe ser Radiografía de torax: Rara vez el usado como argumento para descartar un diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base TEP. 30% no tienen una TV demostrable: apuntado hacia la superficie pleural). Trombo se embolizó en forma completa, Otros hallazgos son la presencia de pleural, atelectasias se originó en las venas femoral profunda, derrame ilíaca interna, venas renales o la vena cava subsegmentarias, infiltrados pulmonares, inferior que no se visualizan bien a la elevación del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio flebografía. Dímero D: 90% de sensibilidad para pulmonar. Pero ninguna de estas identificar pacientes con TEP demostrado alteraciones es diagnosticada, por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA, por cintigrafía o angiografía. Niveles elevados se encuentran en el neumonía, atelectasias. postoperatorio hasta una semana. Gases en sangre arterial: La medición es También es infarto agudo al miocardio, raramente útil ya que no tiene trauma, sepsis y otras enfermedades especificidad y sólo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se agudas. observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores. Cintigrafía pulmonar:
TEP: Ventilación normal, ↓ / NO perfusión
Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. Demuestra un defecto de llene intraluminal en forma constante, permite establecer el diagnóstico. Caro e invasivo. Ecocardiografía: Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. La frecuencia de dilatación de VD excede el 90% cuando hay hipertensión pulmonar. Los que presentan disfunción de VD tienen un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior. Manejo de la trombosis venosa profunda y del TEP Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. Se modula los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso. Elección de la profilaxis: 1.- Cirugía general y enf. crónicas: Dosis bajas de heparina s.c.. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresión neumática (banda elástica que se asegura a la pierna y da presión máxima en tobillo que disminuye a proximal).
2.- Cirugía de cadera: Heparina de bajo PM*, anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. Heparina de BPM
NO requiere monitoreo de laboratorio, pero no asegura 100% anticoagulación. 3.- Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. Es mejor la primera. 4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento. Tratamiento de la TVP y del TEP Objetivos tto: Impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Anticoagulación (AC) *Heparina no fraccionada: Se fija a Antitrombina II y factor Xa → ↑actividad ATIII → Inhibe la trombina → Destruye coágulos. Bolo de infusión continua. Inicio rápido. RAM: hemorragia, trombocitopenia. • Heparina de BPM: Inactiva factor Xa unido a las plaquetas. Menor capacidad antitrombótica. Evita formación nuevos coágulos. No necesitan control de laboratorio. Efecto dura más tiempo. *Cumarínicos: Inhiben la síntesis de los factores dependientes de vitamina K. Se dan vía oral. Acenocumarol, Warfarina. Interactúan con varios medicamentos. Las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generación posterior disminuyendo los factores funcionales
Uso de Heparina • Bolo de 5000 U. segundo por una infusión continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al día. • Régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs. El anticoagulante oral puede iniciarse ya
en las primeras 24 hrs. y la heparina se continúa por 5 días o más hasta que el tiempo de protrombina esté, en rango, terapéutico por 2 días. Rango terapéutico : TTPa (vía intrínsica) x 1,5 – 2 rango normal.
Duración tto : TEP mayor → 7 – 10 días TEP moderado: 4 – 5 días-
Fibrinolisis Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo. La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor. Remoción quirúrgica trombo → rara, TEP puede ser prevenido por AC. Contraindicada: post operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento La Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida terapéutica en TEP severo con síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia cardíaca. Dosis Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs. Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 Anticoagulante orales Efecto antitrombótico: Durante las primeras 24 hrs. del tratamiento existe el riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad, debido a la disminución de los niveles de Proteína C antes de que se produzcan los efectos en los factores X y II en forma completa. Efecto antitrombótico requiere 6 días, mientras que el efecto anticoagulante se refleja ± dentro de los 2 días. La actividad antitrombótica requiere una disminución del factor II que tiene una vida x de 60 horas. Este hecho apoya la racionalidad de sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II esté bajo, o sea ± 4 días. Duración del tratamiento: En general varía de 3 - 6 meses. El riesgo de recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2ª cirugía o trauma), pero no así en TVP, asociada a neoplasia o idiopática. Primer episodio TVP: 6 semanas a 3 meses TVP idiopática: 3 a 6 meses Duración indefinida: déficit de anti trombina III, proteína C, proteína S,
anticoagulante lúpico y en los que tienen 2 episodios documentados de TVP. Los anticoagulantes reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP. Interrupción de vena cava inferior (filtro) Se usa cuando existe una contraindicación para el tratamiento anticoagulante: presencia de sangramiento activo, post operado de neurocirugía, complicación del tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa, si hay fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto riesgo.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMÓN Grupo heterogéneo de enfermedades, con variedad etiológica con elementos comunes clínicos, fisiológicos, radiológicos y patológicos. Compromenten: interesticio, alveolo, vías aéreas, estructuras vasculares. Antes: Enfermedades intresticiales Ahora: Enfermedades difusas del pulmón (por compromiso del paréquima) NEUMONITIS El término exacto y más correcto es el de neumonía intersticial. Este cuadro se denomina también neumonía atípica primaria, debido a la ausencia de exudado alveolar. Corresponde a un proceso respiratorio agudo y febril que se caracteriza por lesiones inflamatorias focales esparcidas en ambos pulmones y que comprometen los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar.
Causas Neumonitis: adenovirus, virus respiratorio sincicial, rubéola y varicela y Micoplasma microorganismos como pneumoniae, Chlamydia psitacci , y Coxiella burnetti . Epidemiología 26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantes Pueden ser difusas o ser exclusivamente del pulmón. (enfermedades colágenas, enfermedades crónicas intestinales, hepáticas o renales) Mecanismos básicos daño daño alveolar difuso, reacción inflamatoria y activación fibroblástica que conducen a diferentes formas de reparación, remodelación o destrucción.
La injuria inicial → daño alveolar → reacción inflamatoria o una activación proliferativa. Causan: Reparación o más daño. Daño alveolar difuso: Agente causal → pared alvolar por vía inhalatoria o sanguínea → daño parénquima y estroma. Reacción inflamatoria: Aparecen células inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvéolo, provenientes de la transformación y activación de células tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atracción quimiotáctica de células circulantes (neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, etc.). Celulas inflamatorias → ↑ liberación enzimas y mediadores → Atracción celular → ↑ células inflamatorias. Inflamación crónica → Autoinmunidad
Activación fibroblástica: Consecuencia de la inflamación o fenómeno primario. Resultado: Fibrosis progresiva. Membrana basal epitelio alveolar relativamente indemne: reparación adintegrum Fibrosis intensa (con membrana basal): arquitectura distorcionada. Características: Compromiso intesticial → pulmonar patrón restrictivo espirometría
Compromiso vía aérea: Defectos obstructivos reversibles (neumonías eosinofílicas, Vascultis tipo Churg-Strauss asculitis primaria de tipo necrotizante de pequeños y medianos vasos asociada a asma y eosinofilia periférica y tisular.) Nomenclatura Neumopatías intersticiales: Causa conocida -Neumoconiosis -Fármacos y tóxicos -Infecciones virales, bacterianas, micóticas y parasitarias
Causa desconocida -Sarcoidosis -Enfermedades del colágeno -Neumopatía eosinofílica -Histiocitosis X (de células de Langerhans) -Fibrosis pulmonar idiopática La más importante es la fibrosis pulmonar idiopática, que es la más común. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa, característico de los fumadores. La neumonía intersticial descamativa también es de los fumadores. La neumonía criptogenica organizada, conocida popularmente como BOOP. las neumocomisis, que son enfermedades características de los mineros o trabajadores del cobre. Estas están asociadas a componentes externos, como Sílice, asbesto o carbón. Anatomía patológica La clasificación final de la enfermedad intersticial radica en su patrón anatomopatológico. Existen patrones, que son combinaciones de: Efectos directos de la injuria: Daño epitelio alveolar, alteraciones pared capilar. Si el agente es microbiano o particulado (Sílice, asbesto) está en la muestra. Se puede encontrar elementos como embolías, agregados plaquetarios, lípidos). Inflamación: En el intersticio primero, se extiende a espacios alveolares, bronquios, vaso pulmonares. Células inflamatorias difusas o granulomas. Edema, y membranas hialinas (son una mezcla de edema alveolar rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y lípidos (entre ellos los del surfactante pulmonar) de las células destruidas.
Proliferación fibroblástica: Proporcional a la inflamación previa o focos de escasa inflamación. Casos extremos oblitera (obstruir o cerrar un conducto o cavidad del cuerpo) espacios alveolares, tracciona pared bronquio, forma cavidades quísticas → panal de abejas (sin capacidad funcional). Si está en el bronquiolo, se llama bronquiolitis obliterante (tapones de tejido fibroso en los bronquíolos) Patrones anatomopatológicos • Neumonía intersticial usual. • Neumonía intersticial descamativa. • Bronquiolitis obliterante. • Neumonía organizada, también conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia). • Neumonía intersticial aguda (AIP). Esta produce un síndrome de distres respiratorio. • Neumonía intersticial no especifica o NSIP (Nonspecific interstitial pneumonia). UIP (neumonía intersticial común): fibrosis pulmonar idiopática fibrosis pulmonar idiopática. • La neumonía intersticial no específica se llama igual en el patrón antes mencionado. • La neumonía organizada con bronquitis obliterante (BOOP) pasa a llamarse COP (neumonía criptogenica organizada). Ósea BOOP=COP. • El daño alveolar difuso, que es el que corresponde al distres respiratorio, se refiere a la neumonía intersticial aguda. • La bronquiolitis respiratoria: la bronquiolitis intersticial con enfermedad pulmonar de los fumadores. • La neumonía intersticial descamativa se llama igual. Fisiopatología Disminución de pulmonar:
la
distensibilidad
↑
rigidez intersticio y obliteración alveolos → ↓ elasticidad pulmonar→
Necesidad generar mayor presión negativa → ocupación musculatura accesoria → cansacio musculatura → taquipnea, ↓ volumen corriente. ↓ Capacidad pulmonar total, capacida
residual funcional ( VR+VE) VEF1/CV normal o aumentada Hipoxemia: Infiltrado inflamatorio, fibrosis, membrana hilalina →↑ diferencia A -a → ↓ capacidad de difusión CO → Hipoxemia en ejercicio
hipoxemia en reposo (etapas Neumonitis por hipersensibilidad: terminales) Alveolitis alérgica extrínseca por hongos, Hipertensión pulmonar y cor pulmonare: proteínas aviarias, enzimos, etc. ↓ Distensibilidad → ↓ Ventilación → Reacción alérgica a drogas ↓Oxigeno → Vasocontricción pulmonar → Enfermedades sistémicas o Hipertensión pulmonar → Falla ventrículo colagenopatías: Esclerosis sistémica derecho progresiva, enfermedad reumatoídea, Regiones obliteradas, colapsadas, relleno dermatomiositis, lupus eritematoso alveolar → shunt (0 ventilación) diseminado, etc. Causas 8.-DE CAUSAS O MECANISMOS 1.-INFECCIONES: DESCONOCIDOS: Bacterias : Tuberculosis miliar, Neumonias intersticiales idiopáticas Virus : Planteados como precursores en Fibrosis pulmonar idiopática algunas formas de causa desconocida. Neumonía intersticial inespecífica Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, Neumonía intersticial aguda histoplasma, coccidioides etc. Enfermedad pulmonar intersticial asociada 2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS: a bronquiolitis respiratoria. Inhalatorios: Neumonía intersticial descamativa Partículas: Neumoconiosis (silicosis, Neumonía organizativa criptogénica o asbestosis, siderosis, etc.). BOOP Gases : NO2, SO2, amoníaco, cloro, Neumonía intersticial linfocítica oxígeno en concentración alta por tiempo Sarcoidosis. prolongado. Granulomatosis de Wegener Por aspiraciones recurrentes: Contenido Histiocitosis X o histiocitosis de células de gástrico (Reflujo gastroesofágico), Lípidos Langerhans Transtorácicos: Radiación Hemosiderosis idiopática. Hematógenos: Síndrome de Goodpasture Antibióticos: Nitrofurantoína, Proteinosis alveolar. Sulfazalasina, Isoniacida Linfangiomiomatosis. Antiinflamatorios: AAS, Sales de Oro, Penicilamina Cuadro clínico Antiarrítmicos: Amiodarona • Disnea de esfuerzos, generalmente Quimioterápicos: Bleomicina, Mitomicina, progresiva. Ciclofosfamida, Medfalán, Clorambucil, • Compromiso radiográfico retículoAzatioprina, Metotrexato, Nitrosureas) nodular difuso, con o sin elementos de Drogas: Heroína, Metadona, Cocaína, relleno alveolar . Infiltrado nodular, Talco intersticial, con líneas irregulares e Neurotrópicos/Sicotrópicos:Clorpromazina imágenes en vidrio esmerilado. Misceláneas: (Oxígeno, Radiación, • Limitación ventilatoria restrictiva, con Paraquat, L-triptófano, Aceites minerales, hipoxemia que se acentúa o aparece Agentes tocolíticos) en ejercicio, NO mejoran luego del uso de 3.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cáncer broncodilatadores bronquioloalveolar, Linfangiosis Evolución lenta: Disnea de meses de carcinomatosa, Enfermedades evolución, aumenta con ejercicio, Tos linfoproliferativas, Leucemias (relativo), Radiografía de torax anormal (Al 4.-GENETICAS O FAMILIARES: principio está normal) Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, Evolución rápida (menor 3 semanas): esclerosis tuberosa, etc. cuadros infecciosos, drogas y/o vasculitis y 5.-METABOLICAS: Uremia otras con importante compromiso del 6.-CIRCULATORIAS: estado general, como neoplasias, Embolias: Tromboembolismo múltiple, enfermedades del tejido conectivo e embolia grasa, embolia de cuerpo extraño infección por VIH. en drogadictos (talco) NO: Fiebre, compromiso estado general, Hemodinámicas: Edema crónico por expectoración. La presencia de dolor hipertensión pulmonar postcapilar: torácico, hemoptisis y sibilancias, orientan estenosis mitral, insuficiencia cardíaca a patologías específicas congestiva, enfermedad veno-oclusiva. Puede haber alteración de la radiografía 7.-INMUNOLOGICAS: en paciente asintomático: la que en →
general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar. El examen físico no es uniforme.
Auscultación pulmonar normal: (sarcoidosis, granuloma eosinófilo pulmonar) Crepitaciones finas bibasales: (fibrosis pulmonar idiopática (FPI), asbestosis). El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumonía intersticial descamativa (NID). Precoz: El aumento de la diferencia alvéolo arterial detectable primero en ejercicio. Más adelante la caída de la PaO2, prueba de caminata en 6 minutos. Diagnóstico
Radiografía de torax → imagen compatible
Infiltrado nodular, patrón vidrio esmerilado, posible disminución del pulmón. TAC → Corte finos de 1mm. Patrón reticular, patrón lineal, geográfica, bronquiectasias por tracción, panal de abeja, escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad
en el pulmón que puede ser inflamación, • TBC miliar. Que es una enfermedad viral - Panal de abeja (quistes de alveolos liquido), tiende ser a basal, periférica y en por BSG que da un compromiso difuso y rotos) parches. bilateral. - Escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad Criterios diagnósticos Fibrosis pulmonar en el pulmón que puede ser inflamación, idiopática liquido), tiende ser a basal, periférica y Criterios mayores: en parches. • Excluir causa conocidas de enfermedad pulmonar intersticial • tener pruebas funcionales características; un patrón restrictivo. • alteraciones radiológicas bilaterales con disminución del volumen pulmonar de predominio bibasal y con tendencia a ser corticales (en la corteza del pulmón) y reticulares. → 20 mese después Paciente sano • la biopsia transbronquial nos sirve para Pulmón fibrótico, hipoxemia en reposo. diagnosticar cáncer, sarcoidosis. Anatomía patológica Confirmar enfermedad o parte de otro • lavado bronqueoalveolar (LBA) es útil Pulmón normal cuadro: para diagnosticar por ejemplo los Enfermedad sistémica (colágenas, síndromes eosinofilicos. granulomatosis, vasculitis, etc.) Efecto de patología de otro órgano Criterios menores (metástasis, embolias, distress respiratorio - Adulto mayor de 50 años del adulto, etc.). - Disnea que no se explica e insidiosa de Si es exclusivamente pulmonar debe evolución de más de 3 meses. descartarse metódicamente la existencia - Crépitos bibasales tipo velcro de infecciones, efectos tóxicos de drogas , exposición a agentes inhalatorios, etc. Paciente inmunocompetente: 3 criterios Biopsia pulmonar: El tejido debe ser mayores + 4 menores. Escaso instersticio, gran zona de obtenido de preferencia por tóracoscopia Neumonía intestiticial usual: Biopsia intercambio. o por toracotomia, de manera que se Fibrosis pulmonar idiopática: Clínico Pulmón con UIP pueda elegir el sitio de la biopsias evitando Rx de torax áreas de pulmón sano o de pulmón - Opacidades reticulares como “red”, un terminal. Muestras más de un lóbulo . patrón lineal, tiende a ser basal y Lavado bronco-alveolar: inyección, a periférico o cortical través de un broncoscopio, de 100 a 300 - Puede haber panal de abejas, que se ml de suero fisiológico en un segmento puede ver incluso en la radiografía. pulmonar y su recuperación por - Disminución del volumen pulmonar aspiración. La muestra tiene células intra- - Si el diagnóstico es muy precoz la rx alveolares, (espacios alveolares y en el parece normal al comienzo. intersticio). Espirometría: Al principio de la enfermedad se va a encontrar un patrón restrictivo leve, para luego progresar a severo. Diagnóstico diferencial • La insuficiencia cardiaca congestiva, con su edema pulmonar. • La bronquiectasia, • Las neumonías bilaterales. • La linfangitis carcinomatosa, que es la extensión del cáncer por vía linfática, esta se puede parecer mucho a una TAC de torax alta resolución enfermedad intersticial. - Patrón reticular, geográfica (zonas Intersticio → Tejido fibrótico → escasa • Infecciones e infiltrado pulmonares en blancas-negras como mar y continente) ventilación los pacientes inmunodeprimidos. - Bronquiectasias por tracción (por • Hemorragias pulmonares difusas. tracción de bronquios) • La neumonía grasa, que es rara
El patrón UIP puede estar en otras patologías: Enfermedades de colágeno, Artritis reumatoidea. Patrón físico artritis + patrón UIP no es fibrosis intesticial idiopática. Patrón UIP: Daño por drogas, reacciones de hipersensibilidad, neumonitis por radiación, fibrosis pulmonar idiopática familiar.
Los patólogos la llaman bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o BOOP. Es un cuadro que se presenta en pacientes que han sufrido una cuadro respiratorio anterior. . Caracteristicas: Edad media 55 años. Relación 2:1 no fumador/ fumador, igual UIP no es sinónimo de fibrosis pulmonar en ambos sexos. idiopática. Cuadro clínico: Disnea, tos, síntomas postOtras características cuadro viral, esputo, síntomas sistémicos. - Hipoxemia Examen físico: Crujidos, sin hipocratismo, - Hipertensión pulmonar marcadores de inflamación, patrón - Falla ventricular derecha restrictivo, menor difusión CO - Evolución > 6 meses - Sobrevida media 2.5-3.5 años Causas: Infecciones respiratorias ya sean de tipo viral o bacteriana, tóxicos, Tratamiento fármacos, procesos reumatológicos y la Antes: Corticoide → inmunosupresión. obstrucción bronquial. Un antecedente No responde bien a corticoides. importante es que han recibido terapia con - Prednisona: 0.5 mg/kg peso ideal por 4 ATB sin respuesta semanas, 0.25 pr 8 semanas, 0.125 o Anatomía patológica: 0.25 dia por medio Tratamiento: No responde antibióticos, - Aziatoprina: 2-3 mg/ kg/dia, maximo 150 responde bien a esteroides. mg/dia, comenzar con 25-50 mg incrementando 25 mg por c/7-14 dias . El uso de corticoides: 3 meses y se va Neumonia intesticial no específica o NSIP bajado la dosis a medida que van Mejor pronóstico de FPI, menor edad de disminuyendo las alteraciones inicio, igual ambos sexos. pulmonares. Cuadro clínico: Disnea, tos, pero es mal Si se suspende bruscamente los definido. corticoides el paciente puede tener una Examen físico: Patrón restrictivo es menor recaída. que el compromiso difusional. Radiografía: Poca fibrosis y más vidrio esmerilado. Vidrio esmerilado son zonas del pulmón que tiene mayor densidad que el pulmón y de menor densidad que una condensación.
El patrón BOOP se puede ver también en otras enfermedades que no sean neumonía criptogenica organizada. (neumonitis por radiación). Estos focos se diseminan por los poros de Kohn, no por los canales de Lambert.
Estos focos pueden aparecer en varias partes del pulmón y tienen a ser peribronquiales, no llegan hasta la corteza. Anatomía patológica: - Tapones de tejido fibroso en los bronquíolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvéolos. - Infiltrado inflamatorio variable formado por células mononucleares y desarrollo de un tejido granulatorio como manifestación de intento por resolver la lesión pulmonar.
Neumonia intesticial aguda Neumonia intersticial rapidamente progresiva Características: Parecida al síndrome de Se pueden ver 3 focos, puede tener distres respiratorio. Edad media 50 años, multiples, estos pueden cambiar. Se igual en ambos sexos, SIN relación con observa condenasacion multilobular tabaco, alta mortalidad. Presentación fibrosis: Depende del genoma. Genoma: fibrótico, bula enfisematosa, mejoría. Una NISP muy avanzada prácticamente es Clínica: Cuadro gripal seguido de disnea igual a la FPI. severa que consulta en menos de 3 Neumonia criptogénica organizada semanas.