1. Exploración General:
En este análisis general, ya se puede extraer alguna información sobre el diagnóstico. A continuación veremos, qué partes se analizan: •
Peso del paciente: o
o
•
Boca: o
•
Encias purulentas, rojizas (pinorrea) con infeccones activas en encias, boca séptica (con gérmenes e infección). Estas personas con boca séptica tienen mas mas tendencia tendencia a tener infecciones en los pulmones.
Cianosis: o
•
Persona obesa: hipoventila, liberta menos CO2, tiene mas somnoléncia pudiendo incluso incluso llegar al coma, puede puede hacer apneas apneas durante el el sueño, etc… Persona delgada con tórax hacia delante donde se notan las costillas –> “tórax en tonel”, nos puede indicar enfisema pulmonar.
Analizando la punta de los dedos y las uñas se observan un color azul, que nos indica poca oxigenación (tiene poco poco O2)
Sd. Claude Bernard-Horner:
Síndrome descrito por fisiólogo fraces y por el clínico Homer donde hay una lesión del gánglio estelar (o estrellado) situado en el cuello y que produce cambios cambios en los ojos como: como: Miosis Ptosi palpebral: caída del párpado enoftalmus: ojos que parecen más pequeños mas pequeños, pero que en realidad estan hundidos. Dedos: uñas de fumador = uñas amarillentas Acropaquia o dedos en palo de tambor: uñas en forma de reloj y falanges distales abombadas. Es una osteopatía hipertrófica de las uñas. Esto ya nos indica enfermedad pulmonar crónica. Hay que tener en cuenta que la acropaquia tambien puede tener una causa genética, por lo que deberemos preguntar al paciente. o
• •
2. Exploración del sistema respiratorio:
Utilizaremos 4 herramientas para analizar: • • • •
Inspección (lo que vemos) Palpación (lo que tocamos) Percusión (lo que sentimos al tocar y golpear) Auscultación (lo que escuchamos) escuchamos)
2.1. Inspección del tórax:
Analizaremos 3 partes: •
Anatomía de la caja torácica: Al analizar su
morfología podemos obtener mucha información de posibles patologías o indiceos.
o
o
o
o
o •
Expansión de la caja torácica: o
•
Morfología Morfolog ía de los dos hemitórax: hemitórax : si hay o no simetría, si hay infecciones, signos en la piel, vesiculas. si es normal hay simetría en los dos hemitórax. Columna vertebral: vertebr al: análisis de las cifosis: cuando hay un aumento de la cifosis disminuyen el espacio en la caja torácida con volúmenes pulmonares disminuidos disminuidos por un problema problema de espacio, espacio, no por problemas problemas pulmonares. L’escoriosis L’escoriosis también condiciona condiciona la arquitectura arquitectura pulmonar. Hueso esternón: cuando cuand o se pronunciado hacia a fuera = pectum carinatum; hueso esternón pronunciado hacia dentro = pectum excavatum. Esta última en función de su hundimiento puede provocar un cirto grado de restricción restricción pulmonar. Esto puede puede no tener importancia importancia clínica, porque no hacemos grandes esfuerzos respiratorios, pero por las personas deportistas deportistas puede ser ser un gran condicionante. condicionante. Hay que prestar prestar atención al estilo de vida de las personas y adecuarlo a cada caso. Costillas: Costill as: tienen una arquitectura determinada determin ada y con espacios intercostales: si hay un aumento del espacio, las costillas tienen tendencia a horizontalizarse. se puede provocar un enfisema pulmonar donde hay hiperinsuflamiento de aire (hay aumento del aire en los pulmones) que causa causa el aumento aumento del espacio y la consiguiente horizontalización horizontalización de las costillas. Esto se puede verificar en personas con enfisemas pulmonares, con tórax en tonel. Piel: Debemos analizar citratrices, vesículas, herpes. Debemos preguntarle al paciente que respire delante nuestro. . Debemos observar como se mueven con igual abombaimiento los 2 hemitórax para que sea normal. Si hay un derrame pleural (líquido en la pleura) el hemitórax afectado estará más abombado que el hemitórax sano. En una parálisis diafragmática diafragmática o frénica se puede puede ver que el hemitórax hemitórax afectado no se mueve.
Patrón respiratorio: o
o
o
Utilización Utilizac ión de la musculatura musculatur a respiratoria accesoria: accesor ia: El diafragma es el músculo más importante de la inspiración y básicamente en estado normal sólo utilizamos éste. Si se utilizan los músculos accesorios como los intercostales o escalenos, nos indica que pasa alguna cosa anormal.. No coordinación coordinación de los movimientos movimientos del tórax con los del abdomen: para que sea normal habrán de estar coordinados. La respiración de los lavios “fruncidos”: “fruncidos ”: la persona cierra los lavios de forma consciente para dificultar la salida del aire, y que hace espiración mas lenta y alargada. Hay un punto de igual presión, donde donde la P.atm y la P.aire (presión atmosférica atmosférica y presión del del aire) es igual. Si este punto se da en los alveolos o en los bronquios como no éstos no tienen cartílago puede haber haber colapso de la vía vía aérea.
Las personas enfermas que tienen pulmones muy insuflados, el punto de igual presión se va trasladando hacia los alveolos, por eso al ofrecer una resistencia de aire en la salida (frunciendo los lavios), estas personas aumentan la P.atm i hacen trasladar el punto de igual presión presión en el sentido sentido de la espiración espiración del aire. De esta forma forma evitamos el colapso de la vía aérea.
Además, estar personas también tienen problmeas respiratorios importantes y usan la musculatura accesoria para respirar. se sustentan con las manos sobre una mesa/silla y hacen que la escápula, serrato y otros músculos accesorios accesorios le ayuden a expandir la caja torácica. Esto es muy típico del enfisema. En personas que necesitan un respirador se calculan los volúmenes respiratorios, la frecuencia respiratoria y también el PEEP (positive end espiratory presion) = presi´no positiva expiratoria final, final, que es la presión presión que ofrece esta esta resistencia / dificultada dificultada en la salida del aire, el mismo que hace la persona enferma al funcir los lavios, todo para evitar este colapso. •
Características: frecuencia, frecuencia, amplitud y regularidad de la respiración: Bradipnea: < 12 respiraciones/minuto. respiraciones/minuto. Puede tener varias causas: Fisiológica: Fisiológ ica: en deportistas deportist as competitivos competiti vos la frecuencia respiratoria respirator ia (FR) en reposo pueden ser inferiores a 12 resp/min Patológica: Patológica : con la administración administ ración consciente o no de sustáncias que deprimen el sistema respiratorio, como la heroína donde hay hipoventilación. Taquipnea: > 20 respiraciones / minuto. También puede tener varias causas: Aumento de los impulsos que salen del centro respiratorio. Exceso de los impulsos corticales sobre el centro respiratorio por orden consciente del córtex para ventilar rápido. Estímulo del centro respiratorio por parte de citocinas (respuesta inflamatoria) Estimulación de receptores del centro respiratorio por otras sustancias inflamatorias. o
o
Patrones respiratorios: A continuación veremos los diferentes tipos de patrones
respiratorios. Cada curva corresponde a una inspiración – espiración. La diferencia entre el punto máximo y el punto mínimo es el volumen corriente. •
•
Respiración Respiraci ón de Kussmaul: tiene un volumen de aire mas grande de lo normal, donde puede ser con una frecuencia mas grande o mas disminuida de lo normal. Esta respiración es típica de personas que tienen acidosis metabólica, donde hiperventilan (usan mas Vol. Aire corriente) para poder eliminar mas CO2 y así compensar de forma respiratoria la acidosis metabólica que tienen. Ejemplo: peronas diabéticas. diabéticas.
Respiración de Cheyne-Stokes: Hay un aumento progresivo de la respiración hasta llegar a un máximo y después un desceso también progresivo. Después se da una apnea con diferente duración y se vuelve otra vez a repetir este patrón de
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•
•
ascenso y descenso progresivo. Se verifica en personas con fallo cardíaco crónico. Respiración en cresciente-descendiente. cresciente-descendiente. Síndrome de apneas durante el sueño: hay un cierre de la faringe, lo que hace que no se mueva el aire y se deje de respirar = apneas. No se renueva el aire, tiene hipoxémia, hay aumento de Co2 y se dan también otros cambios en la sangre que hacen despertar el córtex cerebral. Este respnde de forma defensiva dando la orden voluntaria de abertura de la vía aérea que va acompañada de un ronquido profundo. Con ésto se vuelve a respirar, pero este patrón de apneas se vuelve a repetir y se vuelve a dar el mismo mecanismo defensivo defensivo por parte del córtex.
Respiración Respiraci ón apneústica: la persona pers ona inspira y hace la apnea, y despueés se da la espiración y se repite este patron. Respiración Respiraci ón atáxica o de Biot: patrones irregulares de la respiración.
2.2. Palpación del tórax: •
Transmisión a la pared torácica de las vibraciones vocales: Cuando palpamos al paciente lo que notamos son las vibraciones de las cuerdas vocales que se transmiten a las otras estructuras. Algunos cambios pulmonares pueden afectar a estas vibraciones ya que a través de los sólidos se transmiten mejor las vibraciones, y a a través de líquidos o aire no se transmiten tan bien. Modificaciones posibles: Incremento de las vibraciones: cuando hay consolidación pulmonar, es decir, decir, hay más células, células, más sustancias sustancias sólidas, menos aire, hay mas densidad, entonces hay mejor transmisión de las vibraciones, las sentimos mas. Se verifica este patrón en las neumónias. Descenso de las vibraciones: se puede dar porque no llega la voz (parálisis vocal), o bien porque se interpone líquido (por ejemplo: derrame pleural) o cuando se interpone aire (por ejemplo: neumotórax) hay mas aire o líquido y las vibraciones vibraciones se transmiten menos. La palpación mejor que la inspección: observaremos observar emos diferentes aspectos. Grado de expansión torácica. Posible asimetría durante la respiración Existencia de edema en la parte torácica ( si dejamos una huella en la piel al presionar, querrá decir que hay un edema). Exploración: Exploraci ón: Deberemos ponernos detrás detr ás de la persona y palpar en su cuello, para verificar si hay: Adenopatías (ejemplo: tiroides aumentadas) aumentadas) o
o
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o o o
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o
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Enfisema subcutáneo: si hay aire en esta zona enel tejido subcutáneo se escucha una especie de crepitación a medida que se empuja el gas a través de los tejidos (es patológico).
2.3. Percusión del tórax:
Percutir sobre la espalda de la persona y así hacer vibrar las estructuras. esl sonido que nos llega lo detectamos y así podemos saber si es o no normal, si es disminuido o aumentado: • •
Normal: sonido claro pulmonar Aumentada: timpánismo (sonido como un tambor). Se
produce cuando hay exceso de aire en los pulmones y por tanto menos fases sólidas. Lo podemos encontar en: Atrapamiento aéreo-enfisema Pneumotórax. Disminuida: sonido mate (mas fases sólidas). Ocurre en los siguientes casos: Disminución de aire en los alveolos: obstrucción pulmonar Aumento de líquido y células en los alveolos: condensación pulonar Aumento de líquido en la pleura: derrame pleural. o o
•
o o o
2.4. Auscultación del tórax:
Utilizamos el fonendo, aunque también podríamos auscular con la oreja directamente. Lo que en realidad escuchamos es el aire que se mueve por las vías aéreas y cuerdas vocales, i será este sonido el que intentaremos valorar: 2.4.1. Sonidos Respiratorios: •
En condiciones normales: en función de las
son diferentes:
•
En condiciones condic iones patoló p atológicas gicas :
vías aéreas elos sonidos obtenidos
o
o
Sonido Bronquial: “Soplido “Sopl ido tubárico”: Sentimos Sentim os un sonido bronquial en un lugar donde no corresponde y no se debería de escuchar. Por ejemplo: se da en las pneumónias, donde se siente este sonido en las bases del pulmón. En esta enfermedad esta zona es más compacta de lo normal, es más sólida, i esto hace que cuando el aire pasa se comporte como si fuera un tubo grande –> sonido bronquial Murmuro vesicular: vesicular : En condiciones normales el murmullo vesicular lo escuchamos escuchamos en la base pulmonar. Pero pueden pasar dos situaciones: Disminución Disminució n (hipofonesi) del sonido vesicular: esto ocurre por reducción del flujo aéreo porque entra menos aire y por lo tanto sentimos menos sonido. Es lo que escuchamos en una persona con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Ausencia del sonido vesicular: Esto ocurre por la dificultad dificult ad de transmisión del sonido: en un derrame pleural el sonido no se transmite tan bien a través del líquido.
2.4.2. Trasmisión de la voz:
La voz se produce en la glotis, en las cuerdas vocales i se transmite en las diferentes estructuras. A medida que la voz se aleja de la laringe la sentimos peor porque pierde calidad. Tenemos que pedir al paciente que hable de diferentes modods y mientras habla auscultaremos las bases y también las vías aéres y observaremos lo que ocurre: •
Transmisión normal: el sonido que escuchamos es poco inteligible y
de tono
bajo. •
Casos patológicos en la transmisión de la voz: o
o
o
o
Broncofonía: Broncofon ía: escuchamos bien la voz en lugares donde en condiciones normales no deberíamos de escuchar (como por ejemplo en las bases de los pulmontes). Ha habido un aumento de la transmisicón de la voz. Pectorilóquia Pectoril óquia áfona: pedimos al enfermo que susurre: la voz no se produce en las cuerdas vocales vocales y en pulmón pulmón no vibrará. Así en condiciones normales no lo escucharemos en la periferia (en las bases del pulmón). Ahora sí sentiremos sentiremos muy bien esta voz susurrante susurrante porque existen estructuras que transmiten el sonido. Egofonia: Cuando Cuand o hay un derrame pleural en la parte parte más alta sentimos un sonido más agudo. Trasmisión Trasmisió n vocal disminuida: si hay obstrucción bronquial, hay una disminución de la voz.
2.4.3. Sonidos adventicios (añadidos):
Los sonidos los podemos dividir según 2 criterios diferentes: •
Según si son continuados o intermitentes: o
o
Contínuos: Contínuos : se sientes en la inspiración y en la espiración. Pueden ser: ronquidos o silibantes Intermitentes: Intermi tentes: sólo se escuchan en la inspiración. Son crepitantes no musicales.
•
En relación al lugar donde se producen: o o
Laringe y tráquea: al poner el fonendo escuchamos “estridor” “estridor ” Bronquios y pulmones: “ronquidos, silibantes y estertores crepitantes”.
——————————————————————————————————— —– Nosotros nos basaremos basaremos en la clasificación clasificación según según el lugar donde se se produzca el el sonido: •
Laringe y tráquea: o
•
Estridor: Estridor : sonido agudo y fijo que se produce por un cambio de diámetro u obstrucción laríngica o traqueal. Esta obstrucción se podría donar en un edema importante. Bronquios y pulmones:
Bronquios y pulmones: o
Silivantes: Silivant es: es el sonido característico que tiene una tonalidad alta y que suena como un silvido. En general tienen lugar en la espiración. La causa de los silivantes es la disminución del calibre de la vía aérea. Hay diferentes tipos: Silivantes inspiratorios secuenciales: secuenciales: Tiene lugar en las bases del pulmón a causa causa de una fibrosis intersticial. En este caso, caso, como está fibroso cuando intentamos expandirlo (al inspirar) le cuesta bastante y en la inspiración se pueden pueden escoltar escoltar pequeños silvidos. silvidos. Silivantes monofónicas fijas: obstrucción parcial de un bronquio grande Silivantes monofónicas aleatórias: se da tanto en la inspiración como en la espiración. Es típico de una crisis de asma (donde el problema es la disminución del calibre calibre de las vías aéresas aéresas y el aire tiene dificultad para salir, por lo tanto la espiración estará siempre afectada y también lo estará la inspiración). Ronquidos: son unos sonidos sonido s que se producen por la vibración de las vías aéreas a causa de una obstrucción por mucosidad o secreciones. secreciones. Cuando respiramos hace que se muevan y se desprendan las secreciones que hay adheridas en la vía aérea. El sonido es húmedo. Crepitantes: Crepitant es: son sonidos húmedos. Sonido similar al que escuchamos escuchamos cuando pisamos la nieve. Hay dos tipos: Inspiratorios tardíos: son crepitantes muy secos, de tonalidad alta y de intensidad variable. Se dan por afectación del intersticio pulmonar en el caso caso de pulmones pulmones secos y a causa de fibrosis fibrosis pulmonar. También También son característicos característicos cuando hay una ocupación ocupación por líquido de los alveolos por un edema edema agudo de de pulmón. Estos serán unos crepitantes más húmedos y que se notan más en las bases. Inspiratorios precoces y espiratorios: son menos abundantes y cambian con la tos. Se pueden verificar en algunos casos de enfisema y EPOC pero no son el típico de estas enfermedades. enfermedades.
o
o
1. Patología obstructiva:
Hace referencia a la obstrucción que puede tener el aire en su salida por los bronquios. La dividimos en dos grandes grupos: - No reversible –> EPOC (bronquitis crónica, enfisema, bronquiecasias…) - Reversible –> Asma, hiperreactividad bronquial (HRB). La obstrucción reversible es aquella que se puede normalizar en un momento determinado con tratamiento o sin, y la no reversible es aquella que condicionará una clínica de por vida. El asma bronquial (tipo reversible de obstrucción) la padecen pacientes que hacen vida normal y cursa con crisis donde tienen dificultades para extraer el aire y se ahogan pero con tratamiento o sin se normaliza y el enfermo puede hacer vida normal. La principal causa de hiperactividad bronquial es el asma, aunque hay otras causas: secundária secundária a infecciones,… Es decir, la patología reversible es la hiperactividad bronquial y el tipo más frecuente de ésta es el asma. En cambio, hay situaciones en que esta obstrucción bronquial, aunque pueda mejorar un poco, nunca volverá volverá a la normalidad. normalidad. Es cuando se introduce el concepto concepto de “cronicidad” y se habla de EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Esta enfermedad comienza muchas veces con una bronquitis crónica y después se manifiesta en forma de enfisema o bronquiectásia. bronquiectásia. ———————————————————————————
2. Patología obstructiva no reversible: 2.1. Definiciones clásicas: •
•
•
Bronquitis crónica: Tos + expectoración expectoración > 3 meses/año – mínimo 2 años (tos y expectoración expectoración durante más de 3 meses al año durante un mínimo de 2 año, para diferenciarlo de una pneumonía transitoria, por ejemplo). Enfisema: Dilatación anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, es decir bolsas de aire, por destrucción del parénquima pulmonar que provoca una disminución disminución de la elasticidad elasticidad pulmonar. pulmonar. Es un término anatomopatológico. anatomopatológico. La inspriación es una maniobra activa y la expiración es habitualmente pasiva gracias a la elasticidad de los pulmones que les permite adoptar su posición inicial. Cuando las fibras elásticas se destruyen disminuye esta capacidad. Podríamos resumir diciendo que “enfisema = destrucción del parénquima”. Bronquiectásias: Bronquiectásias: Dilataciones bronquiales. Se trata de enfermos que tienen los bronquios dilatados dilatados donde se acumula acumula gran cantidad cantidad de secreciones. secreciones. También es uan definición anatomopatológica. anatomopatológica.
2.2. Bronquitis crónica y enfisema:
- Epidemiología: •
•
Bronquitis crónica: 10-15 % de la población, 40-60% de fumadores (> 1 paquete/día, > 40 años) EPOC: 2,5 – 3,5 % adultos, 15 % fumadores – 19 % > 60 años.
El 40% de los fumadores de más de un paquete al día durante 40 años desenvoluparán desenvoluparán bronquitis crónica que que corresponden corresponden al 10-15% de la población población general. general. Algunos de estos enfermos (2,5 – 3,5 %) desarrollarán obstrucción al flujo aéreo y al hacerle la espirometría veremos que tienen un trastorno ventilatorio: EPOC. El 15 % de los fumadores f umadores desarrollarán desarrollarán EPOC, problema sanitario muy importante ya que implica un número muy elevado d ela población. Los EPOC representan del 7 al 10% de las visitas de asistencia primária (una de cada 4 visitas que recibe un médico de cabecera, es un paciente con EPOC) y es la 4ª causa de muerte en España. - Etiopatogénia:
Hay 4 factores: Tabaco: •
Causa: Inflamación con acúmulos de neutrófilos y macrófamos: Liberación de proteasas Liberación de radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas. Gases oxidantes del tabaco inhiben la alfa-1-antitripsina Destrucción del tejido conectivo del pulmón –> enfisema Alteración mecanismo mucociliar Hipertrofia glandular Aumento de la producción del moco, alteración de la viscoelasticidad. Parálisis + Destrucción de cilios: Acúmulo de moco Colonización por bacterias Manifestaciones: Acúmulos de neutrófilos y macrófagos, ya qu ela inhalación del humo es un agente irritante y el organismo reponde con estos acúmulos celulares que liberan proteasas que tienn como finalidad destruir todo aquello perjudicial que entra entra en el organismo, en este caso el tabaco. También También se liberan radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas. Debe haber por una banda una liberación de proteasas que destruyen todo el daño pero siempre dentro de un equilibrio por parte de enzimas inactivadores de estas proteínas, ya qu esinó, las proteasas irán destruyendo el tejido en exceso. Este proceso se altera con liberación de radicales libres que inactivan las antiproteasas disminuyendo la preservación del del tejido. o
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Los oxidantes del tabaco inhiben la lafa-1-antitripsina que es la antiproteasa más importante produciendo más fácilmente lesiones en el tejido conectivo pulmonar y es cuando se desarrolla el enfisema. También se produce una alteración en el mecanismo mucociliar: el epitelio ciliar bronquial cubierto de glándulas se encuentran sometidas a un sobreesfuerzo para producir moco en grandes cantidades con unas características viscoelásticas viscoelásticas alteradas. Los cilios que deben de arrastrar este moco para drenarlo estarán alterados. El moco se acumulará y tendrá tendencia a infectarse. Cuanto más lento sea el drenage de la mucosidad bronquial, más tiempo tiempo romandrán las bacterias en las vías vías y más facilidad de infección habrá. Si el enfermo deja de fumar, en unos 5 años la mucosa bronquial se regenerará.
Contaminación ambiental y exposición laboral: • • • •
Produce un efecto sumatiro al tabaco. - CO (coches), hidrocarburos, óxido sulfúrico, N2 - Humo, polvo,… El CO2 de los coches por ejemplo, aunque por sí sólo no tiene mucha repercusión (sin el tabaco) salvo algunas determinadas situaciones como antiguamente donde los braseros que quemaban con carbón y se tenían las ventanas cerradas para mantener la temperatura, y se inhalaba CO y se producian casos casos de bronquitis crónica crónica en personas lejanan a humos humos industriales o al tabaco.
Infecciones respiratorias: • •
• •
•
Comporta una pérdida aguda de función pulmonar No se ha demostrado demostrado que provoque provoque una pérdida pérdida acelerada y progresiva progresiva de la función pulmonar. Durante la infancia sí hay riesgo para desarrollar EPOC en la edad adulta. Se dañan los cílios y las células del epitelio no realizarán su función de drenage correctamente hasta que no se regeneren. En una infección aguda se podrá regenerar, pero si es crónica no. No queda claro claro si las infecciones infecciones repetidas son causa causa de una pérdida acelerada acelerada de la función pulmonar, hay estudios que revelan que sí. Durante la infancia si qu ese sabe que es un riesgo haber padecido repetidas infecciones para desarrollar EPOC de adulto.
Déficits de Alfa-1-antitripsina: • • • • • •
Es una antiproteasa producida por el hígado Es el componente más importante del sistema Pi (protease inhibitor) Su función es inactivar la elastasa de los neutrófilos. Herencia autosómica codominante Proteinograma: déficit de la banda alfa Hay que sospechar la clínica en: fumadores < 50 años y no fumadores EPOC.
•
La antiproteasa es sintetizada por el organismo y es secretada para luchar contra la acción corrosiva de las proteasas que producen los neutrófilos. Se sintetiza en el hígado. Este enzima es el sistema más importante del sistema PI (inhibidor de proteasas) aunque aunque hay otras. El El déficit de esta proteína proteína es uno de los los factores de reisto en la patología pulmonar y es una enfermedad autosómica codominante, es decir, si hay un trastorno en uno de los alelos del gen de esta proteína no se sintetizará correctamente provocando este déficit congénito. Mediante un análisis y un proteinograma al paciente y comprobando que hay un déficit de alfa 1 globulinas y si se sospechamos que el enfermo tiene enfisema, el próximo paso sería pedir pedir específicamente los valores de alfa-1-antitripsina. alfa-1-antitripsina. De aquellos aquellos enfermos que tienen un déficit absoluto de alfa-1-antitripsina no todos desarrollarán enfisema, sólo el 1%, ya que no todos son fumadores, que sería el mayor factor de riesgo. Deberemos de sospechar en enfermos fumadores que tienen un enfisema desde una edat muy precoz (con menos de 50 añosw) y en no fumadores con EPOC.
- Diagnóstico diferenciar del enfisema: •
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El enfisema desde un punto de vista anatomopatológico se clasifica en un centro acinar, cuando afecta al centro del acino y lo produce básicamente el tabaco afectando sobretodo a los lóbulos superiores. En cambio, si se trata de un déficit de un enzima que afecta a todo el organismo repercutirá en el acino en toda su totalidad, enfisema panacinar. Es una enfermedad sistémica que se observa en los lóbulos inferioes, ya que en las bases es donde se concentra la mayor parte del tejido pulmonar aunque están afectadas en su totalidad. El enfisema paraseptal o paracicatricial: destrucción del parénquima próximo a las pleuras o cicatrices anteriores.
- Fisiopatología: •
En principio, la causa más frecuente la hipoxemia en un enfermo con EPOC es la alteración de la relación ”ventilación/perfusión” ”ventilación/perfusión” (V/Q).
- Clínica: •
Tos, expectoración y dísnea
- Exploración clínica: •
Perfil físico de un enfisematoso: Delgado con costillas muy marcadas, con tórax hiperinsuflado, en tonel. No cursan con hipoxemia, son sonrosados y siempre estarán hiperinsuflados debido a la gran destrucción pulmonar que tienen. Tienen disnea de esfuerzo muy precoz porque al caminar todavía disminuye mucho más la capacidad de espiración sin estar hipoxémicos. En la palpación la trasmisión de la vibraciones estarán muy disminuidas ya que hay mucha destrucción del parénquima y debido al gran cúmulo de aire el médico en la percusión sentirá un timpanismo muy elevado, y en la auscultación sentirá menos ruido (murmuro vesicular y tonos cardíacos) también por la destrucción. Por otra banda, el enfisematoso tendrá peor la difusión que no el enfermo bronquítico crónico, crónico, ya qu ehay menos menos vasos sanguíneos para para producir la difusión y el dióxido de carbonio será más dificil de eliminar porque no podrá pasar de los vasos a los alveolos. En una radiografía de tórax, el enfisematoso tendrá más hiperclaridad pulmonar (tendrá más más aire acumulado) acumulado) y los diafragmas más más elevados. La hiperclaridad retroesternal (sobretodo visto de perfil) tambie´n será más clara. Debido a esta hiperinsuflación el corazón se verá desplazado y tendrá apariencia de gota: coración en forma de gota. Perfil físico de un bronquítico crónico: No tiene apariencia apariencia desnutrida, con con sobrepeso o normal. o
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Tendencia a hipoxemia y hipercapnia y apariencia cianótica e ingurgitados. En la palpación las vibraciones estarán un poco disminuidas pero no tanto como en un enfisematoso. Ya que en ambos casos se trata de pacientes con EPOC, la espiración será alargada de la misma manera y roncos por la hipersecreción mucosa. Un enfisematoso tiene una gasometría prácticamente normal, pero en hacerlo caminar, los niveles caen en picado. En cambio, un bronquítico es hipoxémico en situación basal y cianótico pero tolera mucho mejor el ejercicio. Ambos tendrán un quociente alveolo-arterial de oxígeno aumentado. Corazón pulmonale crónico: como consecuencia consecuencia de la hipoxémia, la presión sobre la artéria artéria pulmonar aumentada aumentada dará un sobreesfuerzo sobreesfuerzo al corazón derecho y el ventrículo padecerá las consecuéncias. Ya que los bronquíticos crónicos crónicos tienen más hipoxémia hipoxémia serán los que padecerán padecerán antes los efectos. En cambio, el enfisematoso como en un principio no padece la hipoxémia, hipoxémia, no será hasta hasta un episodio episodio más tardío cuando cuando el corazón derecho recibirá las consecuéncias. consecuéncias. Hay que decir que cuando un enfisematoso tiene “cor pulmonale” es porque se encuentra en un estado ya grave. Ésto comportará también que en el bronquítico crónico, debido a esta hipertensión pulmonar el cabal cardíaco esté aumentado. El enfisematoso, como tiene gran cantidad de vasos destruidos, el cabal cardíaco será mucho más disminuido.
2.3. Síndrome de hipersecreción bronquial:
La hipersecreción bronquial es una enfermedad que cursa con una expectoración de moco con mucha más cantidad de lo normal en una expectoración, comparado con el enfisema y la bronquitis crónica. Es lo que llamamos hipersecreción bronquial secundária a bronquiectásia, dilatación bronquial. La broncorrea es la secreción de 20 ml al día. Este síndrome se asocia a la EPOC pero no es bien bien lo mismo, ya que el enfermo expectora mucho más que un EPOC. Por lo tanto como resumen podemos decir: Bronquitis + Enfisema = EPOC EPOC + HSB = Patología Obstructiva Reversible. ——————————————————————————————–
3. Patología Obstructiva reversible:
La hiperactividad bronquial es una relación exacerbada de los bronquios delante de cierto estímulo pero que puede volver a la normalidad. Los bronquios disminuyen su tamaño, es decir, hacen broncoconstricción (BC) y espontáneamente espontáneamente o con tratamiento tr atamiento volverán a su situación basal cuando finalice el estímulo que lo provoca. La causa más frecuente es el asma. Sería un ejemplo una persona joven con sibilantes no fumadora con episodio de dispnea. Hay que decir que el asma no es la única causa de hiperactividad bronquial. Hay enfermos con EPOC que también pueden tener HRB y que en tratarla el enfermo mejorará su obstrucción al flujo aéreo pero no se normalizará. Sería el caso del fumador que se infecta, comienza a ahogarse y provoca broncoespasmos. broncoespasmos. En este caso con la medicación adecuada la infección mejorará pero al realizarle una espirometría esta será patológica a diferencia diferencia de un enfermo enfermo asmático. Las bronquiectásias también pueden cursar con hiperactividad bronquial. 3.1. Función ventilatoria:
La medida repetida de espirometría monotorizada a domicilio en un enfermo asmático nos dará una idea de su estabilidad. El enfermo asmático con un flujo obstruido mediante un tratamiento broncodilatador mejora mucho y en cambio, una persona sana este tratamiento no le producirá ningún efecto. Hay muchos pacientes que al pedirle como están contestan “estoy normal”. Pero cada paciente tiene una una normalidad diferente diferente según su situación. situación. Si un paciente paciente considera que que está normal pero al realizarle un tratamiento mejora, esto significa que realmente no estaba normal (en medicina, la normalidad = ausencia de patología). Encontarse normal no significa estar normal. Una prueba broncodilatadora positiva, es decir, una mejora de la función ventilatoria producida por un tratamiento broncodilatador, indica que préviamente el paciente paciente no estaba estaba normal porque si estuviera estuviera normal no puede puede mejorar su situación ventilatória. Así pues, el concepto de normalidad es un valor estadístico.
1. Síndrome de condensación pulmonar:
Cuando hablamos de condensación condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas,… En los alveolos puedemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto hablaremos de: • •
•
Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico,… cardiogénico,… Exudado: inflamatorio inflamato rio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto)… Sangre: por hemorragia hemorragi a pulmonar.
Fisiopatología: como el alveolo está lleno de agua, pus o sangre, la sangre arterial que llega al alveolo para oxigenarse sale del capilar venoso sin haberse producido un intercambio de gases porque la sangre no ha estado en contacto con el aire ya que estas sustancias se interponen provocando lo que se conoce como fenómeno de “Shunt intrapulmonar”. Exploración pulmonar: •
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Inspección: disminuye di sminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (< distensibilidad pulmonar). Palpación: aumento aument o de las vibraciones vocales ya que las vibraciones vibracione s se trasmiten mejor a través de sólidos que de el aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano. Percusión: Percusión : aumento de la matidez (aumento (aument o de la densidad del tejido pulmonar). pulmonar ). Auscultación: Auscultaci ón: buf tubárico (por condensación del parénquima alrededor de este tubo), crepitantes (líquido en los alvéolos).
En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este este caso es permeable porque el aire puede pasar pasar por los bronquios. bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, tubo, y lo llamamos “buf “buf tubárico”. La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silvar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan cláramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido. Clínica: • • •
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Disnea, por la falta de oxigenación de parte de la sangre Tos, habitualmente con expectoración procedente del líquido que hay alveolos. Dolor de punta de costado: por irritación de la pleura en respiración profunda causasa por alveolos. Fiebre Insuficiencia respiratória en situaciones muy graves.
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2. Atelectásia:
En este caso la vía aérea no es permeable, por lo que el aire no llega a los alvéolos y estos tienden a colapsarse. Por lo tanto la atelectásia pulmonar se define como el colapso de los alvéolos por una pérdida del contenido aéreo. Puede haber afectación de segmentos, lóbulos o todo un pulmón entero, depende de qué nivel del árbol bronquial esté tapado. Los colapsos de los alvéolos afectados pueden estar dados por: •
Una obstrucción bronquial bronquia l de origen: Intraluminal: Intralu minal: cuando el agente obstructor se encuentra en la luz bronquial (tapón de moco, objeto extraño,…) Parietal: Parietal : cuando se encuentra en la pared del bronquio (tumor de la pared). Extrínseco: Extrínsec o: cuando se cierra el bronquio por alguna presión externa. Defecto del surfactante: síndrome sín drome de distrés respiratorio del bebé, SDRA, algunas infecciones. Compresión Compresió n de los alvéolos: líquidos líq uidos o aire del espacio pleural que presiona los alvéolos, el colapso se da por presión externa. o
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Clínica: •
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Dispnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta. Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía Fiebre si es por alguna infección.
Exploración física: •
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Inspección: Normal Norm al o disminución disminuci ón del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar. Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos desplazamie ntos del latido cardíaco Percusión: Percusión : Matidez por la menor cantidad de aire Auscultación: Auscultaci ón: Ausencia de murmuro vesicular (MV).
Imagen radiológica: radiológica : podemos encontrar varias características en la imagen: Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado Disminución del tamaño del pulmón por el colapso Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas. Aumento del hemidiafragma correspondiente. Aumento de la cisura (S de Golden). Hiperdensidad radiológica por la falta de aire. o o o o o o
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3. Diagnóstico diferencial Condensación / atelectásia:
El pulmón está rodeado por una doble pleura, una membrana o serosa. Dentro de la pleura hay una cavidad virtual con una pequeña cantidad de líquido pleural que permitirá que las capas puedan resvalar una sobre la otra sin que exista rozamiento con producción de calor y el consiguiente proceso inflamatorio. Serosa constituida por: • • •
Una capa mesotelial monocelular Una membrana basal Una o más capas fibroelásticas: imporrante para el movimiento de la espiración (expansión del pulmón) y la inspiración (vuelve a la posición inicial).
Vascularización sanguínea y linfática: Irrigación: •
Arterial: viene de la circulación sistémica (circualción de alta presión): Pleura visceral: Arterias bronquiales Pleura parietal: arterias intercostales Venosa: Pleura visceral: venas pulmonares. las venas de la pleura visceral van a drenar directamente a las venas pulmonares. o o
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Circulación del líquido pleural:
Se producen de 10 a 15 ml de líquieo pleural . • • • •
La pleura, las dos capas, permite el paso de agua y constituyentes plasmáticos. plasmáticos. La cantidad de líquido pleural que se reabsorbe al cabo del día es pequeña. Tanto la pleura parietal como la visceral segregan Líquido Pleural (L.P.). Los limfáticos son los encargados de reabosorber (sobretodo los de la pleura parietal son los que que reabsorben más más LP).
Inervación: •
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Pleura visceral: no tiene terminaciones sensitivas por lo que no sentimos dolor si se toca el pulmón. Pleura parietal: sí tiene terminaciones sensitivas sensitivas por lo tanto sentimos dolor pleurítico que refiere hacia: hacia: Dolor en la espalda Dolor en el tórax. o o
Clínica: •
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Dolor: en punta de costado en la inspiración (como una puñalada). Aumenta si aumenta la FR (Freq. Respiratoria), en los cambios de posición,… No aumenta si aumenta la presión de la cavidad torácica porque no es originado por el músculo ni por la pared costal. Cuando presionamos con un dedo no hacemos daño al paciente. Tos: seca Fiebre: en caso de fenómeno inflamatorio infeccioso Derrame pleural Friege pleural: es un pequeño derrame. Las pleuras rozan una con la otra y se produce un sonido sonido en los movimientos movimientos respiratorios.
Clasificación: A) Pleuritis seca:
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Definición: se produce aire subpleural pero no demasiada cantidad cantidad de líquido. Etiología: con frecuencia es viral Fisiopatología: irritación pleural Clínica: dolor pleurítico (en punta de costado). La severidad del dolor no tiene una relación directa con la severidad de la clínica del enfermo. 7Auscultación R: friege pleural (no siempre). Diagnóstico: Pleurodínia: Cuadro viral No derrame –> pleuritis pleuritis seca. Dolor pleurítico No aumenta la cantidad cantidad de líquido pleural pleural –> friege: no siempre, siempre, depende de la posición del enfermo. o o o o
B) Paquipleuritis: • •
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Definición: engrosamiento de la pleura (paquí = grueso). Es un proceso crónico. Puede estar calcificada: cuando tiende a la curación puede calcificar quedando rígida. De esta manera queda afectado el compromiso ventilatorio y no se pueden realizar realizar los movimientos ventilatorios ventilatorios típicos y necesarios. necesarios. Pulmón atrapado (trapped lung): pleura toda calcificada –> pulmón no se puede expandir Clínica depende de la severidad del grado de restricción pulmonar.
C) Derrame pleural: • •
Definición: Definici ón: incremento de líquido en la pleura. Etiopatogénia: Etiopatog énia: muy variada: Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales: aumenta mucho la producción –> los capilares linfáticos no podrán reabsorver tanto líquido pleural. Típica con pacientes con insuficiencia cardíaca. Disminución de la presión oncótica del plasma (hipoalbuminemia). (hipoalbuminemia). Disminución de proteínas en sangre –> disminución de la Presión oncótica del plasma. Se produce un paso de líquido al espacio extravascular, extravascular, por ejemplo en hepatologías, desnutrición,… Aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales (fenómenos secundarios a infecciones) Defecto del drenage linfático pleural, lo que comporta una acumulación de líquiedo pleural. Aumento de la presión intrapleural negativa (atelectásia pulmonar masiva): si la presión es más negativa el pulmón succiona y por lo tanto al líquido le costará más irse. Movimiento de fluido des del peritoneo (es una serosa también): enfermos con acúmulo de líquido en la barriga, los fluidos del peritoneo van hasta hasta las pleuras. Otros: lesiones traumáticas de los vasos pleurales (hemotorax). Semiología: Semiologí a: derrame pleura –> compresión del pulmón –> más dificil el movimiento de este: Exploración: disminución de la mobilidad en la pared torácica (depende de la cantidad de derrame). Hay que mirar al enfermo por la espalda, y se observa un hemitorax se expande más que el otro. o
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Palpación torácica: disminución o ausencia de vibraciones. Percusión torácica: matidez (encontramos líquiedo) Auscultación: Disminución o ausencia de murmuro vesicular. No hay transmisión de vibraciones porque encontramos una pared. Soplo pleural (espiratorio): cierta compresión del parénquima de los bronquios. Egofonía (voz caprina): cuando hacemos hablar flojo (voz suave) al enfermo, en la parte superior del pulmón la voz se escucha aguda. Radiología: Ángulo costofrénico borrado: cuando se logra ver algún mínimo de líquido en la imagen, es porque ya hay unos 300-500 ml de líquido pleural. Cuando es un derrame pleural pleural completo puede puede haber hasta unos unos 4 litros. Densidad homogénia con el margen superior cóncavo. Derrame infrapulmonar o subpulomonar: fluido pleura entre diafragma y superficie inferior del pulmón. Derrame interlobular: líquido en las cisuras. Tumor fantasma (desaparecerá (desaparecerá cuando se extraiga el líquido). En una imagen redondeada, nodular como un turmor. Derrame pleural enquistado: líquido pleural bastante plurificado, no tiene un movimiento libre, está siempre en la misma zona. o o o
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Punción pleural:
Siempre debe realizarse con anestésia local, subcutánea. Se ha de pinchar por el margen superior de la costilla inferior porque el paquete vasculonervioso vasculonervioso pasa por la parte inferior de la costilla. Así no dañaremos el pquete VN y evitaremos el sangrado. La punción se ha de hacer con el paciente sentado y en reposo (así las respiraciones son superficiales). Si se pincha en el hemitorax izquierdo, el brazo izquierdo deberá ir a tocar la espalda derecha por delante. De esta manera lograremos aumentar el espacio intercostal y así facilitar la punción. Siempre que se extrae líquido se crea un gradiente de presión que provoca la atracción de líquidos y proteínas hacia la vía aéres del espacio, de manera que no podemos vaciar de golpe todo el líquido para que no padezca el pulmón y se produzca un edema exvacuo (por vaciamiento). En casos de: • •
Situación crónica –> no pasar de 700 – 800 ml. Ha de ser un proceso lento Situación aguda –> 1l – 1,2 l, no más de 1,5 l.
Complicacones Complicacones de la punción pleural:
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Más frecuentemente: Síndromes vagales: desmayo. Más frecuente en jóvenes y sobretodo en el sexo masculino. Punción en vasos: se ha de procurar no hacerlo para evitar grandes hemorrágias. Penetración del aire: de la atmósfera hacia dentro por gradiente de presión. Hipóxia: en caso de hacer mal la punción y provocar un pneumotórax importante. Excepcionalmente: Sepsis: infección Diseminación tumoral: a partir de la zona de la biópsia. lesión: diafragma, hígado, cólon. Edama “ex-vacuo”. Embolia gasosa. o
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Estudio del líquido:
Se debe de mirar y oler. Tener en cuenta los siguientes aspectos: •
Coloración: Hemorrágico: Hematocrito (Ht) < 1 % Hematocrito > 1 %: traumático, TEP, neoplasia, hemotorax. Hematocrito> 20 %: hemotorax. Claro, transparente: transudado (pocas proteínas o sangre, mucha agua). Turbio: exsudado (muchas proteínas en la sangre). Centrifugación del líquido y estudio de la capa superficial. Citológico: Presencia de células tumorales Cáncer de pulmón, mesotelioma Linfoma, metástasis Ausencia de células tumorales Predominio de PMN (polimorfonucleares): (polimorfonucleares): < 1.000: no significativo > 10.000: sugestivo de parapneumónico parapneumónico > 15.000: sugestivo de empiema (pus) Predominio de linfócitos: Derrame: TBC o neoplásico Indicación de biópsia pleural. Bacteriológico: Cultivo y Gram: Aeróbios Anaeróbios Bacilo de Koch Hongos o
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