SEMINARIO 8: FISIOLOGIA RESPIRATORIA. 1. La siguiente siguiente fgura muestra un registro registro espiromtri! espiromtri!o o t"pi!o# t"pi!o# !on $os %o$&mene %o$&menes s ' !apa !apa!i(a !i(a(es (es pu$monares. a. )es!ri*a !a(a uno (e $os !omponentes in(i!a(os. in(i!a(os. I+R: Volumen de reserva inspiratorio, es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede inspirar partiendo del Volumen Volume n Corriente. Es de aproximadame aproximadamente nte 3000 ml. I,: Capacidad inspiratoria(IC): es la suma de volumen corriente y del volumen de reserva inspiratorio.(00!3."00 ml en #om$res % 3.&00 ml) y (00!".'00 ml mu eres% .*00 ml) +t: Volumen corriente(V+): es la cantidad de aire que se utilia en cada respiraci-n (inspiraci-n y espiraci-n) no orada, es decir el aire utiliado durante el ciclo respiratorio. /or convenio se mide el volumen espiradoya que normalmente el inspirado y el espirado no son idnticos. Es aproximadamente de 00 ml. E,: Capacidad espiratoria (EC): 1uma del volumen corrientes y el volumen de reservaespiratorio (00 ml ! ".00 ml en #om$res % ".200 ml) y( 00 ml! "."00 en mueres % ".&00) E+R: Volumen de reserva espiratorio(EV): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede espirar partiendo del VolumenCorriente y $ao ste. Es aproximadamente de "200 ml residual uncional (4C): (4C): Volumen Volumen restante restante de los pulmones despus de espirar espirar un volumen normal FR,: Capacidad residual deaire deair e corr corriente iente y se puede cons considerar iderar como volumen de los pulmones en equili$ equili$rio. rio. Está inte5rada por el volumen espiratorio de reserva mas el volumen residual. olumen n esidual(V esidual(V): ): Es el volume volumen n de aire que queda tras una espiraci-n espiraci-n máxima. /ara determinarl determinarlo, o, no se R+: Volume puede #acerlo #acerlo con una espir espirometr ometr6a, 6a, sino que #a$r6a que utilia utiliarr la tcnica de dilucidiluci-n n de 5ases o la plestimo5ra7a plestimo5ra7a corporal. (8proximadamente ".00cc)
+,: Capacidad vital(VC): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar, en condiciones normales y es la suma del volumen corriente y losvol9menes de reserva inspiratorio y espiratorio y puede ser de7nido como la máxima capacidad de aire movilia$le. TL,: Capacidad pulmonar total(+C): Es lasuma de la capacidad vital y el volumen residual. *. -u %o$&menes ' !apa!i(a(es pu$monares se pue(en me(ir !on $a espirometr"a/ ; Volumen corriente (TV): es la cantidad de aire que se utili a en cada respiraci-n (inspiraci-n y espiraci-n) no orada, es decir el aire utiliado durante el ciclo respiratorio. /or convenio se mide el volumen espirado ya qu e normalmente el inspirado y el espirado no son idnticos. Es aproximadamenete de 00 ml. * Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI ): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede inspirar partiendo del Volume Volumen n Corriente. ; Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede espirar partiendo del Volumen Corriente y so$re este. Es aproximadame aproximadamente nte de 3000 ml. ; Capacidad Vital (VC): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar, en condiciones normales y es la suma del volumen corriente y los vol9menes de reservainspiratorio y espiratorio. a Capacidad Vital 4orada(CV4) es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones oradas, por lo que siempre será mayor la CV 4 que la CV.
* VEF!"CVF: es la relaci-n, en porcentae, de la capacidad orada que se espira en el primer se5undo, del total ex#alado para la capacidad vital orada. 1u valor normal es superior al >0?. ; 4luo espiratorio orado entre el ? y el 2? de la capacidad vital orada (4E4@2): es un cálculo o$tenido de dividir la l6nea en la 5rá7ca de la espiraci-n orada total en cuatro partes y seleccionar la mitad media, es decir, entre el punto del ? #asta el 2? de dic#a recta.
!. -u propor!i0n aproima(a (e$ %o$umen pu$monar en reposo representa e$ espa!io muerto anat0mi!o/ 1e denomina un espacio muerto anat-mico al volumen de aire que ocupa las v6as respiratorias y no se utilia en el intercam$io 5aseoso, as6 en una persona normal, adulta el espacio muerto anat-mico ocupa unos "0 ml del volumen pulmonar en reposo, es decir, el tra$ao respiratorio que se realia en cada inspiraci-n de$e llenar los alvolos y este espacio muerto.
2. Si un a(u$to norma$ tiene un %o$umen !orriente (e 344 mL ' una 5re!uen!ia respiratoria (e 167min# -!u$ ser su %enti$a!i0n pu$monar ' su %enti$a!i0n a$%eo$ar/ Ventilaci-n pulmonar: 4recuencia respiratoria x volumen corriente: 2000 mlAmin Ventilaci-n alveolar: 4recuencia respiratoria x (volumen corriente B espacio muerto): *'00 mlAmin
,a$!u$e e$ %o$umen !orriente ' $a %enti$a!i0n a$%eo$ar por minuto (e un su9eto ue respira a una 5re!uen!ia respiratoria (e 127min ' tiene una %enti$a!i0n minuto (e ; L. Ventilaci-n minuto VE % recuencia respiratoria Volumen tidal (Vt) &000ml%" x Vt Vt% 00ml Ventilaci-n alveolar
V8% (Volumen Corriente B Espacio muerto 4isiol-5ico) x 4recuencia respiratoria. " x( 00@ "0) *00 ml
<. )es!ri*a to(os $os tipos !e$u$ares ue se en!uentran presentes en e$ a$%o$o. -,u$ es $a 5un!i0n (e !a(a tipo !e$u$ar/
Celulas alveolares tipo I o Neumcitos tipo I: levan a ca$o el intercam$io 5aseoso.
G Feumocitos tipo I: Encar5ado del intercam$io 5aseoso. G Feumocitos tipo II: 1ecreta el liquido suractante, (dipalmitilosatidil colina, H//C) G Re(u!e $a tensi0n superf!ia$ a$%eo$ar# por $o tanto# aumenta $a (istensi*i$i(a( (contrarresta la presi-n colapsante). G Causa Esta$iliaci-n 8lveolar (a/lace), tiende a aumentar el diámetro alveolar. G 8yuda a mantener los alvolos secos, reduce la uera de 7ltraci-n. G 8yuda a prevenir el edema pulmonar. G 4avorece la expansi-n del pulm-n al nacer. G acr-a5o alveolar en transici-n: Capturan y a5ocitan part6culas nocivas que puedan entrar y salen del alvolo por v6a linática o por moco de las v6as respiratorias (los umadores pueden presentar muc#os macr-a5os). G Clula endotelial: 4orma parte de la $arrera alveolo@capilar.
6. -u $e su!e(er a m&$tip$es *ur*u9as =!a(a una (e e$$as !on una inter5ase aire $"ui(o> (e (i5erentes tama?os ue se en!uentran inter!one!ta(as/ Ep$iue (e a!uer(o a $a $e' (e Lap$a!e. L$e%e este e9emp$o a$ sistema respiratorio =@ona respiratoria>. -,0mo se resue$%e esta situa!i0n/
Cada alvolo está internamente cu$ierto de una pel6cula de a5ua, la cual se comporta como una $ur$ua que, por acci-n de la tensi-n super7cial en la interase l6quido@aire, tiende a ac#icarse y colapsarse. 1e59n la ley de laplace, la presi-n necesaria para impedir el colapso de una $ur$ua se descri$e con la si5uiente ecuaci-n:
% &T# % 'resión
% % %r
%
He ella se desprende que si aumenta la tensi-n super7cial (+1) se avorece el colapso, necesitándose mayor presi-n para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una relaci-n inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos $ien in=ados, se necesite una pequeDa presi-n para impedir el colapsoJ en cam$io, en los alvolos de radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos $asales del adulto o en al5unas condiciones patol-5icas (#ipoventilaci-n, edema alveolar), la presi-n positiva intraalveolar o ne5ativa peri@alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es considera$lemente mayo
3. En !a(a !i!$o %enti$atorio# e$ sistema respiratorio se en!arga (e optimi@ar $os parmetros ue 5a%ore!en $a (i5usi0n. Ep$iue (e a!uer(o a $a $e' (e Fi!.
Kna ve que la ventilaci-n #a ase5urado en el alvolo una presi-n parcial de < su perior a la de la san5re venosa que lle5a al capilar pulmonar y una presi-n parcial de C< inerior a la de la san5re venosa, se producen los 5radientes necesarios para el correspondiente movimiento o
diusi-n de molculas 5aseosas a travs de la mem$rana alvolo@capilar. os principales actores que in=uyen en este en-meno están de7nidos por la ley de 7cL. En esta ecuaci-n, es el volumen de 5as que diunde a travs de la mem$rana por unidad de tiempoJ 8 es el área disponi$le para la diusi-nJ / es la dierencia de presiones parciales del 5as a travs de la mem$rana y d es el coe7ciente de diusi-n, que está relacionado con la solu$ilidad del 5as en el a5ua de la mem$rana y el peso molecular del 5as. ;. ,on respe!to a$ O2 transporta(o por $a Bemog$o*ina =B*>: a. )es!ri*a $a estru!tura *si!a (e $a B*# (iga en u !omponente sangu"neo se $o!a$i@a# in(iue su $ugar (e s"ntesis ' e$imina!i0n.
:.
a #emo5lo$ina es una prote6na que se encuentra en los 5l-$ulos roos. Esta posee estructura cuaternaria, es decir, está constituidapor cuatro cadenas polipept6dicas. 1u unci-n en el transporte de oxi5eno es contener en su interior 5rupos prosttico que permite la uni-n de átomos de oxi5eno, para su posterior transporte a travs de la circulaci-n sistmica permitiendo el intercam$io 5aseoso a nivel de los capilares. El principal sistema de transporte de < ('>?) es com$inado con la #emo5lo$ina, de esta orma se transportan 0 ml de <A"00 ml san5re. Cuando el ox65eno se une a la #emo5lo$ina, se orma la oxi#emo5lo$ina (M$<), mientras que la orma desoxi5enada se llama desoxi#emo5lo$ina (M$). a uni-n del ox65eno a la #emo5lo$ina es reversi$le y depende de la presi-n parcial de ox65eno en la san5re es decir del ox65eno que va en disoluci-n. a relaci-n entre la presi-n parcial de <, la saturaci-n de la M$ por ox65eno o cantidad de ox65eno transportado, se representa 5rá7camente mediante la curva de disociaci-n. a orma si5moide de la curva se de$e a que la a7nidad de la #emo5lo$ina por el ox65eno no es lineal o uniorme, sino que var6a en unci-n de cuál sea la presi-n parcial de ox65eno. El 5rado de a7nidad de la #emo5lo$ina por el ox65eno puede estimarse a travs de un parámetro denominado /0, o presi-n parcial de ox65eno necesaria para saturar el 0? de la #emo5lo$ina con ox65eno, se sit9a en 2 mm M5,
*. Ep$iue a u parte (e $a mo$!u$a (e B* se une e$ O2# !u$es son $as !ara!ter"sti!as (e esta uni0n ' !0mo se $$ama e$ !ompuesto ue se 5orma.
. El oxi5eno se une a un 5rupo prosttico Mem, un tetrapirrol c6clico que les proporciona el color roo a los #emat6es. Cada 5rupo Mem posee un atomo de 7erro en su interior el que permite la uni-n del oxi5eno, por lo cual una #emo5lo$ina puede trasportar #asta * átomos de oxi5eno. El átomo de #ierro se encuentra en estado de oxidaci-n erroso (!) y puede ormar o & enlaces de coordinaci-n dependiendo de la uni-n del oxi5eno a la M$ (oxiM$, desoxiM$). Cuatro de estos enlaces se producen con los nitr-5enos pirr-licos de la por7rina en un plano #oriontal. El quinto enlace de coordinaci-n se realia con el nitr-5eno del imidaol de una #istidina denominada #istidina proximal. 4inalmente, el sexto enlace del átomo erroso es con el <, que además está unido a un se5undo imidaol de una #istidina denominada #istidina distal. +anto el quinto como el sexto enlace se encuentran en un plano perpendicular al plano del anillo de por7rina. a parte por7r6nica del Mem se sit9a dentro de una $olsa #idro-$ica que se orma en cada una de las cadenas polipept6dicas.
!. Ep$iue $os !on!eptos (e satura!i0n (e $a B* por e$ O2 ' $a P34
. a saturaci-n de la #emo5lo$ina es el contenido de ox65eno de una muestra de san5re expresado como porcentae de su capacidad. a saturaci-n de la M$ depende de la /< se59n una curva de orma si5moidea, que se o$tiene midiendo el contenido de < de una soluci-n de M$ cuando se expone a presiones crecientes de <. Existe una ormula emp6rica aproximada
para calcular la saturaci-n de la M$ si conocemos la /< y la /0 que es la /< para la que la saturaci-n de la #emo5lo$ina sea exactamente0?
1 % "A(" ! /0n /<@n) con n%.2
C. )efna MetaDemog$o*ina. -u imp$i!an!ias pue(e tener su aumento en $a su 5orma!i0n en e$ g$0*u$o ro9o/
sangre/ -,0mo se regu$a
a metaemo+lo,ina es la #emo5lo$ina con 5rupo #emo con #ierro en estado rrico, 4e(III) (es decir, oxidado). Este tipo de #emo5lo$ina pierde la a7nidad por el ox65eno molecular, es decir, no une el ox65eno. 1e produce por una enermedad con5nita en la cual #ay de7ciencia de meta#emo5lo$ina reductasa, la cual mantiene el #ierro como 4e(II) Formalmente, los niveles de meta#emo5lo$ina son ineriores al "?, medido con la prue$a de cooximetr6a. os niveles elevados de meta#emo5lo$ina en la san5re se producen cuando los mecanismos que de7enden contra el estrs oxidativo dentro de los 5l-$ulos roos se des$ordan y el ion erroso (4e !) del 5rupo #emo de la #emo5lo$ina se oxida al estado rrico (4e 3!). Esto convierte la #emo5lo$ina en meta#emo5lo$ina que causa una disminuci-n de la capacidad de li$erar ox65eno a los teidos y, por tanto, la #ipoxia. Este #ec#o puede dar un color a ulado o marr-n en la san5re. a ormaci-n espontánea de meta#emo5lo$ina se reduce normalmente a travs de la donaci-n de electrones de los sistemas enimáticos de protecci-n como, por eemplo, la meta#emo5lo$inareductasa F8HM (citocromo $ reductasa) que es la v6a principal o, en menor medida, el ácido asc-r$ico y los sistemas de enimas 5lutati-n. as interrupciones de estos sistemas enimáticos pueden conducir a la enermedad. a meta#emo5lo$inemia tam$in puede ser adquirida. " os sistemas enimáticos de protecci-n, normalmente presentes en los 5l-$ulos roos, mantienen los niveles de meta#emo5lo$ina a menos del "? del total de la #emo5lo$ina en personas sanas. a exposici-n a dro5as ex-5enas oxidantes y sus meta$olitos (como la $enoca6na, la dapsona, y los nitratos) pueden acelerar la velocidad de ormaci-n de la meta#emo5lo$ina #asta mil veces, superando el sistema protector de enimas y aumentando los niveles de meta#emo5lo$ina.
8. La !anti(a( (e O2 uni(o a $a B* no s0$o (epen(e (e $a PO2# pues eisten a$gunos 5a!tores ue a5e!tan $a afni(a( (e $a B* por e$ O2# !omo: pB Temperatura P,O2 2#< )PG
a. -u su!e(e !on $a !ur%a (e satura!i0n (e $a B* !uan(o aumentan ' !uan(o (isminu'en estos 5a!tores ' por $o tanto u pasa !on e$ transporte (e O2 ' !on $a P34/ /resi-n parcial de an#6drido car$-nico en san5re (pC<), el aumento de la concentraci-n de C< disminuye la a7nidad de la #emo5lo$ina por el ox65eno y produce un desplaamiento de la curva #acia la derec#a. ; pM, el incremento de la concentraci-n de #idro5eniones o descenso del pM provoca un desplaamiento de la curva #acia la derec#a. Este actor está li5ado al anterior ya que el i ncremento de pC< por acci-n de la an#idrasa car$-nica produce un aumento de M! que son los que al 7arse a la #emo5lo$ina di sminuyen su a7nidad. Este eecto
se denomina Oeecto Po#rO. ;. +emperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplaamiento de la curva #acia l a derec#a. ; ,3@dioso5licerato (,3@H/), esta molcula es un meta$olito intermediario de la 5l uc-lisis anaero$ia del eritrocito, y su concentraci-n aumentada desplaa la curva #acia la derec#a, avoreciendo la li$eraci-n de ox65eno a los teidos. Cualquier cam$io en la a7nidad de la #emo5lo$ina por el ox65eno, se traducirá en un desplaamiento de la curva #acia la iquierda o #acia la derec#a. Kn desplaamiento #acia la iquierda supone un aumento de la a7nidad (o descenso de la /0) y un desplaamiento de la curva #acia la derec#a supone una disminuci-n de la a7nidad (o aumento de la /0.
a. El aumento de a temperatura, la presi-n de C< y la concentraci-n de iones M! desplaa la curva #acia la derec#a y a$ao, es decir, disminuye la a7nidad de la M$ por el <. /0 aumenta Este desplaamiento si5ni7ca que en los teidos, donde la /C<, la concentraci-n de M! y la temperatura son mayores por eecto del meta$olismo celular, la entre5a de ox65eno se acilita: a una /< de 30 mmM5 y un pM de 2,*, la saturaci-n es de 2? pero a i5ual /< pero con pM 2,, la saturaci-n es de solo *?, lo que implica mayor entre5a de ox65eno a los teidos. 8l nivel pulmonar ocurre la situaci-n opuesta, es decir, el desplaamiento de la curva es # acia la iquierda, lo que permite captar más ox65eno (eecto Po#r). El 5l-$ulo roo posee, además, un osato or5ánico, el @3 dioso5licerato (@3 H/), que disminuye la a7nidad de la M$ por el <, aumentando la entre5a a los teidos. 1u concentraci-n es re5ula$le: aumenta con el eercicio violento prolon5ado, en la altura y en enermedades que determinan menos aporte de < a las clulas. En cam$io, disminuye en la san5re conservada en $anco por varios d6as, lo que tiene importancia en la transusi-n san5u6nea a pacientes con pro$lemas 5raves de oxi5enaci-n, los cuales de$en ser transundidos con san5re resca, ya que los 5l-$ulos transundidos demoran al5unas #oras en recuperar el nivel normal de @3 H/.
*. Fisio$0gi!amente -u signif!a ue $a !ur%a (e (iso!ia!i0n (e$ O2 se (esp$a!e Da!ia $a (ere!Da/ Cuando decimos que existe un desplaamiento a la derec#a, si5ni7ca que la a7nidad de la M$ por el < #a disminuido y ,en consecuencia, la M$ cede más <. ;a curva se desplaa #acia la derec#a por disminuci-n del pM, aumento de temperatura y aumento del @3H/.
$. a curva se desplaa #acia la derec#a por disminuci-n del pM, aumen to de temperatura y aumento del @3H/, disminuyendo la a7nidad de la #emo5lo$ina por el oxi5eno, acilitando su entre5a a los teidos. . )e a!uer(o !on $a !ur%a (e (iso!ia!i0n Demog$o*inao"geno# -por u $a respuesta %enti$atoria a $a Dipoemia no es signif!ati%a sino Dasta ue $a PaO2 (isminu'e *a9o ;4 mm Bg/
4i5ura ": Curva de la disociaci-n de la #emo5lo$ina. <$servese c-mo a partir de una presi-n arterial de &0 mmM5 la saturaci-n de ox65eno disminuye nota$lemente, mientras que por en cima de &0 la curva se aplana. Hesplaamiento de la curva se59n diversas condiciones. Cuando laa /a< $aa de &0 mmM5 la cantidad de < contenida por la san5re se reduce considera$lemente, sin em$ar5o, cuando la presi-n parcial está por encima de dic#a cira s-lo se consi5ue pequeDos incrementos del contenido de <. Como medida de esta a7nidad se utilia la denominada /0 o cira de /a< necesaria para saturar la #emo5lo$ina en un 0?, es por esta raon que solo al $aar de esta medida se comiena a producir los sintomas y daDos en el or5anismo por la alta de
14. Si $a propor!i0n (e o"geno a ni%e$ (e mar ' a 3344 msnm es (e 21# -por u e$ ser Dumano eperimenta H5a$ta (e aire en $a a$titu(/ a altura: al disminuir la /< se produce #iperventilaci-n. /ero al #iperventilar aumenta la eliminaci-n de C< y por ende, disminuye la /C<. /roducto de la supresi-n de este est6mulo respiratorio y del consi5uiente aumento de /M (alcalosis resp.) se in#i$e la ventilaci-n. Esto se soluciona disminuyendo la rea$sorci-n de $icar$onato a nivel renal, con lo que disminuye la QMC<3@R plasmático y por consi5uiente el /MJ restaurándose la #iperventilaci-n. 8demás, a lar5o plao esta disminuci-n de la /< en altura, estimula la producci-n de eritropoyetina a nivel renal. Eectos de la altura: aumento de la recuencia respiratoria por $aa de la /<, posi$le alcalosis respiratoria por aumento de recuencia
El ser #umano al estar en lu5ares que se encuentran en altura, disminuye la cantidad de oxi5eno inspirado, ya que $aa la presi-n atmosrica del oxi5eno y tam$in su presi-n parcial, en esta situaci-n se puede provocar una #ipoxemia, que es la disminuci-n de la presi-n parcial de oxi5eno en la san5re arterial, con lo que se desencadena la producci-n de eritropoyetina para aumentar la producci-n de 5l-$ulos roos.
11.
)efna $os siguientes trminos:
a> Eupnea : respiraci-n normal
, en reposo.
*> Biperpnea : aumento en la cantidad de aire ventilado por unidad de tiempo en relaci-n a lo considerado como una respiraci-n normal (eupnea). a
causa de la demanda
!> Tauipnea : aumento de la recuencia respiratoria por encima de los valores normales (S0 inspiraciones por minuto) (> Bipopnea: disminuci-n del =uo areo de ma5nitud superior al 0? del =uo $asal, mantenida más de "0 se5undos durante la respiraci-n. e> Jra(ipnea: descenso de la recuencia respiratoria por de$ao de los valores normales (" inspiraciones por minuto) 5> Apnea: /ausas en la respiraci-n por al menos "0 se5undos g> Apneusis: inspiraci-n prounda D> Biper!apnia: aumento de la presi-n parcial de di-xido de car$ono C<), medida en san5re arterial, por encima de *& mmM5 (&," L/a). /roduce una disminuci-n del pM de$ido al aumento de la concentraci-n plasmática de di-xido de car$ono i> Bipoemia: disminuci-n anormal de la presi-n parcial de ox65eno en san5re arterial. ,
es decir, en la
inspiraci-n entra menos san5re.
12. )i*u9e una !ur%a norma$ (e (iso!ia!i0n O2 K Demog$o*ina# ' superponga $a !ur%a (e (iso!ia!i0n O2 K Demog$o*ina en presen!ia (e mon0i(o (e !ar*ono =,O>. Ep$iue.
El mon-xido de car$ono compite con el oxi5eno por los sitios de com$inaci-n con la #emo5lo$inaJ como su a7nidad por la #emo5lo$ina es *0 veces mayor que la del oxi5eno esta competencia se de7ne a su avor alterando su capacidad para el transporte de oxi5eno. a com$inaci-n del mon-xido de car$ono con la #emo5lo$ina produce la car$oxi#emo5lo$ina
modi7cando la conormaci-n de la #emo5lo$ina que se traduce en el desplaamiento de la posici-n de la curva de disociaci-n de la oxi#emo5lo$ina #acia la iquierda comprometiendo su capacidad para entre5ar ox65eno a las clulas. En la porci-n casi vertical se realia el intercam$io de ox65eno tisular se realia en esta porci-n y la M$, al encontrar $aas presiones tisulares de <, entre5a 5randes cantidades de ox65eno. a #emo5lo$ina se satura, es decir, alcana el "00? de su capacidad cuando la presi-n de oxi5eno lle5a alrededor de 0mmM5. Cuando la #emo5lo$ina se satura en un 0? con C<, ormando car$oxi#emo5lo$ina, se es su7ciente para envenenar a un individuo, ya que aumenta la a7nidad de la M$ por el C< impidiendo que se una < y además que no dee diundir al < que permanece en la M$, provocando serias consecuencias.
1<. n su9eto pa(e!e intoi!a!i0n agu(a por ,O# $a ue o!asion0 ue su %a$or (e !ar*oiB* 5uera (e 34. Otro su9eto# a uin se $e (iagnosti!0 anemia# tiene C.3 g7(L (e B* =norma$ 1213 g7(L>. En $o ue respe!ta a $a oigena!i0n# -!u$ (e e$$os est en situa!i0n ms gra%e/
1i una persona tiene un *0@0? de mon-xido de car$ono en su san5re (car$oxi#emo5lo$ina), se comiena a envenenar al individuo, puede producir cealeas, conusi-n o desmayo por el eercicio, para que sea atal se necesita que el porcentae ascienda al >0?. 1e59n la <1, el #ec#o de tener 2. 5Ad de M$ en la san5re indica que es una anemia de 5rado 3, es decir, 5rave. as consecuencias que esta puede traer son: taquicardia, alta de aire al respirar (disnea), al realiar los esueros m6nimos. Este tipo de anemia se puede causar por un cáncer u otra enermedad que #aya ocasionado inecciones, se puede curar administrando M$ o #aciendo transusiones de san5re. Es casi imposi$le morir por anemia. Es por esto que en mi opini-n la situaci-n mas 5rave es la intoxicaci-n con C<, ya que si aumentara a un &0? puede provocar inconsciencia, convulsiones intermitentes, insu7ciencia respiratoria, muerte s6 la exposici-n es prolon5ada.
16. -)e u manera se transporta e$ ,O2 en $a sangre/ Grafue ' ep$iue $a !ur%a (e satura!i0n (e$ ,O2.
El CO2 se transporta en forma de bicarbonatos, y sólo una pequeña parte lo es en forma de carbohemoglobina, a través de la sangre C< y iones $icar$onato: alrededor del 20? del C< que lle5a a la san5re es transportado a los pulmones en orma de iones $icar$onato disueltos en el plasma. El C< disuelto en el plasma diunde dentro de los eritrocitos donde reacciona con a5ua en presencia de an#idrasa car$onica(enima presente en los eritrocitos) ormando acido car$onico, este lue5o se disocia en un ion #idro5eno y un ion $i car$onato, una ve ormado el ion $icar$onato se diunde #acia el plasma por una prote6na cotransportadora que intercam$io un ion cloruro por un ion $icar$onatoJ y los M! li$res al5unos se unen a la #emo5lo$ina y otros se acumulan en el plasma. Hisuelto en el plasma: 1olo el 2? del C< transportado por la san5re venosa lo #ace disuelto en ella. Memo5lo$ina y C<: el 3? del C< de la san5re venosa se une directamente a la #emo5lo$ina. Cuando el oxi5eno a$andona sus sitios de uni-n en la molecula de #emo5lo$ina, el C < se une a la #emo5lo$ina a travs de sus 5rupos amino expuestos, ormando car$amino#emo5lo$ina.
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13. Ap$i!a!i0n (e !on!eptos:
1;. La siguiente fgura muestra $a re$a!i0n %enti$a!i0nper5usi0n =+7> en un pu$m0n (e a(u$to en posi!i0n %erti!a$ =*ipe(esta!i0n>.
a. ,uantitati%amente -$a re$a!i0n +7 es simi$ar en $a *ase ' e$ %rti!e pu$monar/
En suetos normales en posici-n vertical la presi-n dentro de los vasos s an5u6neos es mayor en las $ases que en los vrtices de$ido al peso de la columna de san5re por lo que el =uo san5u6neo pulmonar disminuye pro5resivamente desde las $ases #acia los vrtices, donde casi no #ay perusi-n. En posici-n vertical la ventilaci-n alveolar tam$in disminuye desde la $ase #acia el vrtice, pero la ma5nitud del cam$io es muc#o menor que el de la perusi-n. Esto se de$e a que el peso del pulm-n 5ravita so$re las $ases .determinando que la presi-n pleural en stas sea menos ne5ativa que en los vrtices. En consecuencia al comieno de un a inspiraci-n normal la presi-n transpulmonar en el vrtice es alrededor de "0 cmM< y en la $ase s-lo de , cm M<. Esto si5ni7ca que los alvolos de la $ase están men os distendidos que los del vrtice por lo cual pueden expandir mas y captar mas del aire que se inspira. /or otra parte, como la curva de presi-n@volumen no es lineal y tiende a la #oriontalidad en su porci-n superior, los alvolos del vrtice, por tener un mayor volumen inicial, están en un nivel de menor distensi$ilidad que los de la $ase y expandirán menos ante un mismo cam$io de presi-n transpulmonar. *. -,0mo ser $a PAO2 en $a @ona (e$ %rti!e pu$monar =@ona in(epen(iente> !ompara(a !on $a PAO2 en $a @ona (e $a *ase pu$monar =@ona (epen(iente>/ - $a PA,O2/
En las áreas ventiladas, pero mal perundidas, se produce una $roncoconstricci-n de$ido a la ca6da de /8C< o #ipocapnia alveolar. El consi5uiente aumento de la resistencia al =uo areo diri5e el aire inspirado #acia onas meor perundidas. /or otra parte, la disminuci-n de /a< en áreas mal ventiladas provoca vasoconstricci-n local y : el aumento de resistencia vascular resultante redistri$uye la san5re #acia las onas $ien ventiladas.
