Resumen Renal Guyton

RESUMEN RENAL GUYTON Las 3 capas forman una barrera de ltracin !ue ltra cientos de "eces m#s a$ua % solutos !ue la membrana capilar &abitual' Endotelio( )osee fenestraciones Membrana basal( tiene una red de col#$eno % brillas de p roteo$lucanos roteo$lucanos Nefropat*a por cambios m*nimos( las car$as +,- sobre la membrana basal se pierden. esto &ace !ue pasen prote*nas de ba/o peso molecular como la albumina en la orina +trastorno conocido como proteinuria o albuminuria-' 0eterminantes de la 1iltracion Glomerular 2- )resion de ltracin neta +suma de 1'idrostaticas % 1' 4oloidosmoticas en la membrana $lomerular5- 4oeciente de ltracin capilar $lomerular' $lomerular' 2- )resin &idrost#tica en el capilar $lomerular 5- )resin &idrost#tica en la capsula de 6o7man 3- )resin coloidosmotica de las prott plasm#ticas en el capilar $lomerular 8- )resin coloidosmotica de las prott en la capsula de 6o7man 9El ltrado $lomerular de ambos ri:ones es de 25;mlO4A UNA GRA>E GRA>E 0?SM?NU4?ON 0E LA 1?LTRA4?ON GLOMERULAR' ,Aumento de presin coloidosmotica del plasma arterial ele"a la )resion 4oloidosmotica capilar $lomerular RE0U4E EL 1?LTRA0O GLOMERULAR' ,EL AUMENTO 0E LA 1RA44?ON 0E 1?LTRA4?ON 4ON4ENTRA )ROTT )LASMAT?4AS LO 4UAL ELE>A LA )RES?ON 4OLO?0OSMOT?4A GLOMERULAR' ,EL AUMENTO 0EL 1LU@O SANGU?NEO RENAL )RO>O4A UN ?N4REMENTO LENTO 0E LA )RES?ON 4OLO?0OSMOT?4A GLOMERULAR' EL AUMENTO 0E )RES?ON ?0ROSTAT?4A 4A)?LAR GLOMERULAR AUMENTA EL 1G ,)resin &idrost#tica $lomerular es de =mm<$ +La principal forma de re$ulacin siol$ica del 1G son los cambios en presin &idrost#tica-' )resion &idrost#tica $lomerular est# determinada por( 2- )resion arterial

5- Resistencia arteriolar aferente 3- Resistencia arteriolar eferente Aumento de )A( Ele"a la presin &idrost#tica $lomerular por lo tanto aumenta el 1G' Aumento de la resistencia arteriolar aferente( Reduce la presin &idrost#tica $lomerular disminu%e la 1G' 0ilatacin de arteriolar aferentes( Aumenta la presin &idrost#tica $lomerular % 1G' Aumento de resistencia arteriolar eferente( Aumenta la resistencia al Bu/o de salida de capilares $lomerulares. el 1$ aumenta li$eramente' S? LA 4ONSTR?44?ON 0E LAS ARTER?OLAS E1ERENTES ES ?NTENSA EL AUMENTO 0E )RES?ON 4OL?0OSMOT?4A SU)ERA EL ?N4REMENTO 0E LA )RES?ON ?0ROSTAT?4A' N?>ELES MO0ERA0OS 0E 4ONSTR?44?ON AY L?GERO AUMENTO 0EL 1G. )ERO LA 4ONSTR?44?ON ?NTENSAAY RE0U44?ON 0EL 1G' LA 4ONSTR?44?ON E1ERENTE A4E CUE AUMENTE L A 4ON4ENTRA4?ON 0E )ROTT )LASMAT?4AS )OR EN0E AUMENTA LA )RES?ON 4OLO?0OSMOT?4A' E1E4TO 0ONNAN( 4UANTO MAYOR 4ON4ENTRA4?ON 0E )ROTT. MAS RA)?0O AUMENTA LA )RES?ON 4OLO?0OSMOT?4A' 1LU@O SANGU?NEO RENAL Es de 22== mlAR?A EN )RO)OR4?ON 4ON LA REA6SOR4?ON  TU6ULAR RENAL 0E SO0?O' La presin arterial renal es i$ual a la presin arterial sistmica' )resin de la "ena renal( 3,8 mm<$' La resistencia de estos "asosest# controlada por sistema ner"ioso simp#tico. &ormonas % m de control local internos' La resistencia "ascular renal reside en( 2- Art' ?nterlobulillares 5- Arterias aferentes 3- Arteriolas eferentes

La corteHa renal. recibe la ma%or parte del Bu/o san$u*neo renal' El Bu/o san$u*neo en la medula renal es de 2D a 5D del Bu/o san$u*neo renal total' 4ontrol 1isiol$ico de la 1iltracin Glomerular % 1lu/o San$u*neo Renal Las determinantes m#s "ariables del 1G son( , )resin &idrost#tica $lomerular , )resin coloidosmotica capilar $lomerular 9Estan inBuenciadas por( , S'Ner"ioso Simpatico , ormonas , Autacoides +Sustancias "asoacti"as !ue liberan los ri:ones % actIan a ni"el local-' LA A4T?>A4?ON 0EL S?STEMA NER>?OSO S?M)AT?4O RE0U4E LA 1?LTRA4?ON GLOMERULAR( Los "asos san$u*neos renales est#n mu% iner"ados por bras ner"iosas simp#ticas' La acti"acin de los ner"ios simp#ticos renales pueden contraer las arteriolas renales. reducir el Bu/o san$u*neo renal % el 1G' 4ONTROL ORMONAL Y )OR AUTA4O?0ES 0E LA 4?R4ULA4?ON RENAL( Noradrenalina % Adrenalina( liberadas por la medula suprarrenal. "an paralelas a la acti"idad ner"iosa simp#tica' Tienen escasa inBuencia sobre la &emodin#mica renal ecepto en condiciones etremas como la &emorra$ia $ra"e' Endotelina( pptido liberado por las clulas endoteliales "asculares lesionadas de los ri:ones' Esta contribu%e a la &emostasia' Aumenta en situaciones como( toemia del embaraHo. insuciencia renal a$uda. uremia crnica. puede contribuir a la "asoconstriccin renal % reducir el 1G' An$iotensina ??( Es un "asoconstrictor renal poderoso. su formacin se debe a descensos en la )A operdida de "olumen' 4onstri:e las arteriolas eferentes. e"ita( 9 Reduccin de la presin &idrost#tica $lomerular % 1G Oido n*trico deri"ado del endotelio( reduce la resistencia "ascular renal % aumenta la 1G. mantiene la "asodilatacin en los ri:ones' )rosta$landinas % 6radicinina( producen "asodilatacin % aumentan el Bu/o san$u*neo renal % el 1G' AUTOREGULA4?ON 0EL 1G Y EL 1LU@O SANGU?NEO RENAL(

La principal f de la autorre$ulacin de los ri:ones es mantener el 1G relati"amente constante !ue permita la ecrecin normal de a$ua % solutos' 1$( 2J= l
Mecanismo Mio$eno( Es la capacidad del "aso san$u*neo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presin arterial' El estiramiento de la pared "ascular permite ma%or mo"imiento de iones calcio desde el LE4 &acia las clulas lo !ue pro"oca su contraccin' LA ?NGEST?ON ELE>A0A 0E )ROTE?NAS AUMENTA EL 1LU@O SANGU?NEO RENAL  Y EL 1G' LOS ?N4REMENTOS A4ENTUA0OS EN EL 1LU@O SANGU?NEO RENAL Y EL 1GCUE SE )RO0U4EN 4ON AUMENTOS 0E GRAN0ES 4ANT?0A0ES 0E GLU4EM?A EN LA 0?A6ETES MELL?TUS ?N4ONTROLA0A' ESTO 0E6?0O A CUE LA GLU4OSA SE REA6SOR6E @UNTO AL AL NA EN EL TU6ULO