INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es un síndr síndrome ome clínic clínico o carac caracter teriza izado do por una dismin disminuci ución ón brusca brusca (horas (horas a semanas) de la función renal, que resulta en la incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos. a etiología es m!ltiple y a!n en la actualidad la morbilidad y mort mortal alid idad ad es ele" ele"ad ada. a. #u inci incide denc ncia ia en paci pacien ente tes s hosp hospit ital aliz izad ados os es aproximadamente $% y hasta de &'% en admisiones a nidades de uidados *ntensi"os.
ETIOLOGIA a *+ es un síndrome de etiología m!ltiple, pero para el enfoque diagnóstico usualmente se di"ide en prerenal, post-renal e *+ intrínseca.
PRERENAL (AZOTEMIA PRERENAL): la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la función renal siológica debido a una disminución de la perfusión renal, como ocurre en/ • • • • •
0eshidratación 1ipotensión arterial 1emorragia aguda *nsuciencia cardiaca congesti"a 1ipoalbuminemia se"era
omo no hay necrosis del te2ido renal, la retención nitrogenada re"ierte antes de las 34 horas de haber h aber logrado una adecuada perfusión renal.
POSTRENAL: es usualme usualmente nte un prob problem lema a de tipo tipo obstru obstructi cti"o "o que puede ocurrir en diferentes ni"eles/ • • •
retral 5esical reteral
En estos casos, tambi6n, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollar7 insuciencia renal aguda intrínseca
INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA: hay daño tisular agudo del par6nquima renal renal y la locali localizac zación ión del daño daño puede puede ser glome glomerul rular, ar, "ascul "ascular, ar, tubula tubularr o intersticial. a forma m7s frecuente de insuciencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda (89), siendo la causa m7s frecuente de 6sta la hipoperfusión renal prolongada. prolongada. antibióti óticos cos nefro nefrotó tóxic xicos os o INJURIA DIRECTA DIRECTA (NEFROTÓXI (NEFROTÓXICOS): COS): uso de antibi pote potenc ncia ialm lmen ente te nefr nefrot otó óxico xicos, s, solo solos s o en comb combina inaci ción ón con con otra otras s drog drogas as nefr nefrot otó óxica xicas. s. Entr Entre e esta estas s tene tenemo mos s prin princi cipa palm lment ente e a los los aminogi!"#i$o# !&'ao#o oina ina# # o '*o#& '*o#&mi$ mi$a a + usados sólos o en !om%ina!i"n co con !&'ao# an'o,&i!ina -. #e ha descrito algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos, dentro de los cuales se señalan el ni"el
s6rico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad hep7tica e hipotensión arterial.
.EMÓLISIS / PIGMENTOS:
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a 0&mogo%in*ia + a miogo%in*ia no parecen ser tóxicos directos por sí mismos: al menos hay 3 factores que contribuyen al desarrollo de necrosis tubular aguda en estos casos/ la presencia de hipotensión anterial y el p1 de la orina 7cido. os pacientes con 0i&%ii*%in&mia #&1&a (generalmente con bilirrubina total mayor de ;' mg
INJURIA RENAL INDIRECTA (.IPOPERFUSIÓN RENAL): a hipoperfusión renal prolongada, es la causa m7s frecuente de necrosis tubular aguda y es obser"ada en pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipo"olemia se"era, sepsis y quemados.
EPIDEMIOLOGIA a insuciencia renal aguda fue y contin!a siendo un a de las principales causas de ingreso y mortalidad en las nidades de uidados *ntensi"os y ser"icios de 8efrología en =6xico, pues afecta del 2 a 345 de los pacientes de estos ser"icios.
FISIOPATOLOGIA Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la siopatología de la *+ intrínseca/ ;. CAM-IOS EN EL GLOM6RULO: a disminución de la perfusión glomerular (e2emplo redistribución sanguínea desde la corteza a la m6dula), la "asoconstricción de la arteriola aferente o la "asodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de ltración: la constricción del mesangio que disminuye la supercie glomerular y nalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se re>e2an en una disminución de la tasa de ltración glomerular 3. O-STRUCCIÓN TU-ULAR: #e origina a partir de detritus celulares y otros pro"enientes de las c6lulas tubulares dañadas y de precipitación de proteínas &. DA7O TU-ULAR: ausa disfunción tubular y retorno del ultraltrado urinario hacia la circulación renal (bac?lea?age)
CLASIFICACION
FORMAS CLINICAS as formas clínicas en orden de se"eridad, que se reconocen en la actualidad son/
IRA PRERENAL: es el resultado de la adaptación siológica del riñón a la hipoperfusión renal. @eneralmente hay oliguria y retención nitrogenada le"e, que re"ierten antes de las 34 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal. as pruebas de función renal muestran disminución de la ltración glomerular y una función tubular normal. a anatomía patológica muestra un te2ido renal totalmente normal, no hay e"idencias de destrucción tisular ni celular en la microscopía de luz ni electrónica
SINDROME INTERMEDIO: es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación siológica. a anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de las c6lulas del
t!bulo proximal. línicamente es indistinguible de la *+ prerenal o de la *+ no olig!rica ya que puede presentarse con o sin oliguria, adem7s de la retención nitrogenada. as pruebas de función renal muestran disminución de la @A+ y algunas funciones tubulares anormales. a e"olución es la que marca la diferencia, ya que en estos casos la situación re"ierte despu6s de 34 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusión renal pero en menos de & días
IRA NO OLIG8RICA: a forma no olig!rica, incluye a los casos de *+ con "olumen urinario mayor de 4'' cc<34h y los casos de *+ con fase olig!rica inicial corto (pocas horas). línicamente hay retención nitrogenada le"e a moderada y pueden presentar las mismas complicaciones que la forma olig!rica.
IRA OLIG8RICA: se caracteriza clínicamente por oliguria y retención nitrogenada progresi"a. l7sicamente se describen & fases/ • •
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En la fase inicial hay oliguria, retención nitrogenada progresi"a: En la fase de mantenimiento la retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis (por esta razón tambi6n se denomina fase diur6tica) En la fase de recuperación ocurre un incremento progresi"o de la ltración glomerular (@A+) y por consiguiente disminución de la retención nitrogenada. Bor lo general la fase olig!rica tiene una duración entre C a ;' días, dependiendo de la magnitud de la in2uria. #i la oliguria persiste por m7s de ;4 días, se debe sospechar necrosis cortical.
NECROSIS CORTICAL: #e produce cuando la in2uria es muy se"era. El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 3 semanas. n grupo de pacientes recupera parcialmente la @A+ (8ecrosis cortical parcial) pero quedan con insuciencia renal crónica (*+) de grado "ariable: otros nunca recuperan la @A+ (8ecrosis cortical total), es decir quedan con *+ terminal requiriendo ingresar a un programa de di7lisis crónica o trasplante renal. En la necrosis cortical se encuentra b7sicamente infarto de la corteza renal con trombosis intra"ascular.
CUADRO CLINICO os síntomas y signos "an a depender de la forma clínica y se"eridad de la *+ intrínseca. Buede haber anuria, oliguria o mantener un "olumen urinario normal. 0ependiendo de ello puede presentarse edema o signos de/ sobrehidratación. Dtros síntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas tambi6n se pueden presentar/ • • •
Aalta de apetito 87useas 5ómitos
#íntomas y signos neurológicos como/
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=ioclonías 0ebilidad muscular #omnolencia oma dependen del grado de uremia
simismo, se pueden presentar síntomas y signos asociados a complicaciones. #on las infecciones la causa m7s frecuente de mortalidad en insuciencia renal aguda. Dtras complicaciones importantes que se asocian a mayor mortalidad son las cardiopulmonares y neurológicas.
DIAGNOSTICO El diagnóstico de *+ se efect!a con base en cuatro puntos/ ;. ausa o riesgo que pro"oca una in2uria. 3. lteraciones del > u2o urinario en disminución o en aumento ya que debe recordarse que puede existir *+ de gasto alto. &. lteraciones de las pruebas funcionales renales o determinación de marcadores. 4. iopsia renal percut7nea, cuya indicación m6dica se debe de efectuar cuando exista oliguria o anuria de m7s de cuatro semanas, o en traba2os de in"estigación aprobados por los comit6s de 6tica y de in"estigación.
TRATAMIENTO El me2or tratamiento de la *+, es la pre"ención. as medidas m7s importantes son/ • •
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=antener una adecuada perfusión renal E"itar el uso de drogas nefrotóxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas sar racionalmente los estudios con sustancia de contraste.
El tratamiento de la *+ tiene 3 componentes/ • •
El tratamiento conser"ador a terapia dialítica o inter"encional
TRATAMIENTO M6DICO CONSER9ADOR En general el tratamiento en la *+ tiene por nalidad e"itar o reducir las complicaciones. #iendo las infecciones la causa m7s frecuente despu6s de la enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los cat6teres intra"enosos, sonda "esical, etc: asimismo e"itar la atelectasia y la aspiración pulmonar. 0esafortunadamente, la antibioticoterapia prol7ctica no ha demostrado reducir la incidencia de infecciones en este tipo de paciente
DILISIS a di7lisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos/ la difusión de solutos y el transporte con"ecti"o (ltración). a2o estos conceptos y con la elaboración de nue"as membranas, se han diseñado "arias modalidades de tratamiento dialítico.
