RESUMEN MEDICINA INTERNA Camila Ugarte Humeres
Table of Contents INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................ ................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ............................. ......... 5 ANGINA ESTABLE ......................................... .................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ....................... 9 ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................... ....... 10 DOLOR TORÁCICO .......................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ...................................... ................. 13 ARRITMIAS ......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ............................... ......... 15 ESTENOSIS AÓRTICA ......................................... .................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .................................. .............. 23 INSUFICIENCIA AÓRTICA................................ AÓRTICA........... ........................................... ........................................... .......................................... ........................................... .......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ...................................... ................ 24 ESTENOSIS MITRAL ........................................ .................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ...................................... ................. 25 INSUFICIENCIA MITRAL ......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ............................... .......... 26 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ........................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... .............................. ......... 27 NEUMONIA................................ NEUMONIA........... .......................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .................... 29 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ........................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................... 31 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA .......................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... .......................................... ................... 32 EPOC........................... EPOC..... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .................................. .............. 33 ASMA........................ ASMA. ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... .......................................... ...................................... ................. 35 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL .......................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... .......................................... ................... 37 HEMOPTISIS ........................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ............................ ..... 38 DERRAME PLEURAL............................... PLEURAL......... .......................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ........................... ...... 40 CRISIS HIPERTENSIVAS ........................................ .................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ............................... .......... 43 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.................... SECUNDARIA ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... .......................................... ....................... ... 44 SÍNDROME NEFRÓTICO ........................................ .................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ............................... .......... 45 SÍNDROME NEFRÍTICO .......................................... ...................... .......................................... ........................................... .......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ............................... .......... 46 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA....................... AGUDA. ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... .......................................... ........................................... ...................................... ................ 47 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ........................................... ....................... ......................................... ........................................... ........................................... .......................................... ........................................... .......................................... .......................................... ........................................... .................................. ............. 49 HIPONATREMIA............................ HIPONATREMIA...... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ..................................... ................. 51 HIPERNATREMIA .......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ......................................... ..................... 52 HIPOKALEMIA............................ HIPOKALEMIA..... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... .................... 54 HIPERKALEMIA ......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... .......................... 55 DIARREA AGUDA .......................................... ..................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ........................................... ........................................... ......................................... ......................................... ..................... 57
DIARREA CRÓNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS ............................................................................................................................................................................................................................ 67 HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68 HIPERGLICEMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................... 69 HIPOTIROIDISMO ............................................................................................................................................................................................................................................................. 73 HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75
INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólico tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de elevar las presiones de llenado ventricular. ETIOLOGÍA - Hipertensión arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatías - Miocardiopatía dilatada - Enfermedad pericárdica - Taquicardias incesantes (arritmias) - Estados de alto gasto - Cardiopatía congénita - Idiopática - Por OH - Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) - Virus (enterovirus, VIH) - Quimioterapia - DM - Chagas - Drogas FACTORES DESCOMPENSANTES F: falla tratamiento, fármacos A: arritmias, anemia I: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc) L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestión pulmonar) U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload (situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc) R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía) E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma), endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia) H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepática Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV, comunicación interauricular
FISIOPATOLOGÍA HTA, enfermedad coronaria, etc → injuria miocárdica → disfunción sistólica → disminución de aporte de O2 a tejidos → mecanismos de compensación (que al final producen más daño): - Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): ↑precarga → ↑DC - Hipertrofia ventricular - Activación neurohormonal: o Liberación de Catecolaminas (NA): Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + ↑contractilidad → ↑DC Receptores α1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica→ ↑retorno venoso → ↑PA Activación SRAA: o Angiotensina II (receptores AT1): Vasoconstricción Acción proliferativa Aldosterona: Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos Retención de H2O y Na+ → Edema ↑Excreción de K+ y Mg+ → Proarrítmico o Aumento de Hormona Antidiurética: Retención de agua en el nefrón distal → ↑precarga VI → ↑DC Consecuencias: - Retención hidrosalina → ↑precarga (a corto plazo) → congestión pulmonar, edema, anasarca. - Vasoconstricción → mantiene PA → ↑postcarga + ↑gasto energético. - Actividad simpática → ↑FC y contractilidad → ↑gasto cardiaco.
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* Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina → hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, remodelación y fibrosis. Respuestas a la sobrecarga hemodinámica: - Sobrecarga de presión → ↑estrés sistólico (PAS) → sarcómeros en paralelo → engrosamiento de la pared → hipertrofia concéntrica → disfunción diastólica. o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA. o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole. - Sobrecarga de volumen → ↑estrés diastólico (PAD) → sarcómeros en serie → dilatación del ventrículo → hipertrofia excéntrica → disfunción sistólica. o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral. Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole. o
CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) Mayores: Menores: - DPN u ortopnea - Tos nocturna - Crepitaciones - Disnea de esfuerzo - Edema pulmonar agudo - Derrame pleural - Ingurgitación yugular - Taquicardia >120 lpm - PVC >16 cm de H2O - Hepatomegalia - Galope por R3 - Edema maleolar bilateral - Baja de peso >4,5 Kg en respuesta - Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no a tratamiento de IC atribuible a tratamiento - Cardiomegalia en la Rx Tx - Disfunción VI en la ECO
CLASIFICACIONES Sistólica o diastólica (FE>50%) Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónica Derecha, izquierda o global Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas) Según capacidad funcional (NYHA) Según cardiopatía y síntomas: - A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas - B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática - C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo) - D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento
CUADRO CLÍNICO Síntomas: Signos: *Derechos: * Derechos: - Edema vespertino - Ingurgitación yugular - Dolor en hipocondrio derecho - Reflujo hepatoyugular - Plenitud gástrica – dolor abdominal - Edema EEII (malabsorción) - Anasarca - Anorexia - Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de - Náuseas larga data) - Pulso hepático * Izquierdos: - Ascitis - Disnea - Ictericia leve (signo tardío) - Ortopnea - Presión venosa sistémica alta. - DPN - Debilidad muscular * Izquierdos: - Fatiga - Ortopnea - Edema vespertino - Crepitaciones - Nicturia - Sibilancias - Hipoperfusión cerebral: - Derrame pleural, edema pulmonar agudo Confusión - Caquexia o o Alteraciones memoria y - Hipotensión, pulso de baja amplitud concentración - Sudoración Cefalea - Cianosis o o Insomnio - Oliguria o Cheyne-Stokes - Taquicardia – FA - Pulso alternante
EXÁMENES ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducción Rx Tx: - Cardiomegalia - Redistribución de los vértices - Líneas B de Kerley - Edema pulmonar - Derrame pulmonar ECO doppler: paredes y FE → Origen del daño estructural y tipo de disfunción (sistólica o diastólica) Coronariografía
Cardiomegalia (apex desplazado) R3-R4/ Galope Insuficiencia mitral / tricuspídea
Laboratorio: - Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección. - ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia, hipomagnasemia. - Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis - BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico - Función renal: falla renal - Función hepática - Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad pulmonar TEP: hemoptisis, dolor pleurítico Enfermedad renal: función renal, orina completa Cirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA MEDIDAS GENERALES Restricción de agua y sal Peso diario (↑ 2 kilos en 3 días avisar) Ejercicio Restricción de alcohol Corrección de anemia Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo y obesidad Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la mayoría de los bloqueadores de calcio
PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) ß-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol - Vasodilatación arteriovenosa (↓ precarga y postcarga) - Disminuye la toxicidad por el sistema simpático permanentemente activado - Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio ↓ trabajo cardiaco, ↓ la remodelación - Disminuye el consumo de oxígeno - Diuresis y natriuresis - Aumenta la FE, mejora la CF - Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral - CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld - Inhibe la remodelación del VI post IAM Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona - No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia - RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal (menos RAM) - CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia - Se usan cuando FE < 35% - Disminuye la retención de agua y sodio ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d) - Disminuye la excreción de K+ y Mg+ - Alternativa a IECA - Disminuye la proliferación de fibroblastos - No produce tos - RAM: hiperkalemia y ginecomastia - CI: embarazo - Condicionado a la función renal (crea ≤2,5 en hombres, - Vigilar función renal y potasio ≤2,0 en mujeres)
DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO ↓ Postcarga: - Vasodilatadores: IECA/ARAII o o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) →en falla renal ↓ Precarga: - Diuréticos: o Furosemida (de asa): ↓ hospitalizaciones y síntomas Diuresis alta Puede ser usado en falla renal RAM: alcalosis metabólica. CI: alergia a sulfas o Tiazidas: Diuresis leve Dependen de la función renal RAM: alcalosis metabólica (reabsorción HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia - IECA
INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD Digoxina: (digitálico) - Inótropo (+): aumenta la contractilidad - Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (↓FC) - Siempre en FA - Rango terapéutico estrecho - No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia - Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas Inótropos (+): - Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina - Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona - Sensibilizadores al calcio: Levosimendam - Solo en reagudizaciones que no responden a tratamiento convencional OTROS Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático implantable, antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores) Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o con muy alta mortalidad a corto plazo
TRATAMIENTO IC DIASTÓLICA - IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos antihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis. - Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos, cuidado para no reducir excesivamente la precarga. - ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo de llenado diastólico. - Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que los ß-Bloqueadores. - ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.
MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA - IECA, ARA II - ß-Bloqueadores - Inhibidores de aldosterona - Hidralazina + isosorbide - Resincronización cardiaca - Desfibrilador automático
A B C D
Tratamiento factores de riesgo Tratamiento FR, IECA o ß-B Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona) Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de inótropos y transplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA 1 → Sin limitación a la actividad física 2 → Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras) 3 → Limitación a las actividades de la vida diaria 4 → Síntomas en reposo
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO - Oxígeno - Hospitalización - Vasodilatadores - Diuréticos - Control de FC con digitálicos (especialmente si hay FA )
ANGINA ESTABLE DEFINICIÓN Es la manifestación de la cardiopatía isquémica en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad coronaria (EC) EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO - Edad - Tabaquismo (activo o pasivo) - HTA - DM - Dislipidemia - Antecedente familiar de EC prematura - Obesidad - Antecedentes personales de enfermedad vascular periférica o ACV - Sedentarismo
DIAGNÓSTICO El tipo de dolor, edad y género son grandes predictores de EC
CUADRO CLÍNICO Angina de pecho típica: - Presión, dolor, molestia o pesadez retroesternal - Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u hombro izquierdo - Desencadenado por esfuerzo o estrés emocional (siempre de misma intensidad) - Alivia con reposo o nitroglicerina - Dura < 10 minutos Síntomas asociados: disnea, diaforesis, palpitaciones, náuseas, vómitos y mareo En las mujeres (+ que en los hombres) se puede presentar como una molestia epigástrica. En los diabéticos pueden haber síntomas equivalentes a la angina: fatiga, malestar epigástrico
MAL PRONÓSTICO Test de provocación alterado precoz: - Isquemia desencadenante Exámenes iniciales: de arritmias graves o IC - Sangre: glicemia, hemograma, perfil aguda (S3, congestión lipídico, PCR pulmonar) - ECG: en reposo, con dolor y sin dolor - Hipotensión o Normal en el 50%, no excluye EC - Soplos isquémicos Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo), - FE baja, pobre CF o depresión ST, inversión T, hipertrofia VI - Depresión ST precoz o - Rx tórax: para estratificación de riesgo y >2mm → Coronariografía descartar otras causas del dolor. - ECO: medición de la FE Rx tórax: Test de provocación: - Cardiomegalia, - Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo - Aneurisma ventricular - Cintigrama: valor predictivo (-) 95% - Congestión pulmonar o - Ecocardiograma de estrés: ejercicio, vascular dobutamina. - Calcificación de coronarias o arco aórtico Coronariografía: cuando la probabilidad pre- Crecimiento AI test es alta o hay EC severa. Estratificación de riesgo (extensión y severidad EC y FE)
FISIOPATOLOGÍA La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del diámetro luminal. Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo. Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia: - ↑ Demanda de oxígeno: o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada Estenosis aórtica o o Taquicardia ventricular o supraventricular o HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc. - ↓ Aporte de oxígeno: o Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X) o o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc o
TRATAMIENTO Manejo general: - A: aspirina y anti-anginosos (NTG) - B: ß-bloqueadores y PA - C: colesterol y cigarro - D: dieta y diabetes - E: educación y ejercicio Para reducir la mortalidad: - Aspirina: 75-325 mg/día. ↓eventos CV un 33% - Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o intolerancia a AAS. Mayor efecto antitrombótico. Para reducir los síntomas: - ß-bloqueadores: ↓ la FC y la PA. CI en broncoespasmo severo, bloqueo AV, bradicardia en reposo e IC descompensada. - Antagonistas del Calcio: cuando no se puede usar ß-bloqueo o juntos. ↓ contractilidad. Nifedipino ↓FC, Verapamilo y Diltiazem ↓PA
IECA: reduce la isquemia miocardica inducida por el ejercicio Ejercicio: mejora la capacidad de generar neovasculatura Estilo de vida: estabilización de placas Revascularización:cuando hay masa miocárdica en riesgo o FE comprometida - Cirugía: Enf del tronco coronario izquierdo o o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA izquierda proximal y disfunción VI DM o EC de múltiples vasos con o disfunción VI - Angioplastía percutánea: Enfermedad de 2 o - vasos o Función VI preservada o o Edad avanzada o Procedimiento de salvataje → > reintervención a futuro que Qx
ANGINA INESTABLE / IAM sin supra ST / IAM con supra ST DEFINICIÓN AI / NSTEMI:
EPIDEMIOLOGÍA De los pacientes con SCA un 60% tiene AI y un 40% IAM, y dentro del IAM 2/3 tienen un NSTEMI y 1/3 un STEMI
STEMI: STEMI: cualquier - Incidencia anual: grado de necrosis 900.000 miocárdica causada - Mortalidad: 25% por isquemia - Mortalidad premiocárdica y admisión: 55% detectada usando un biomarcador Mismos factores de sensitivo y riesgo que para angina específico estable (troponina) CLÍNICA AI / NSTEMI: - Angina de reciente inicio - Angina de reposo - Cambio de carácter - Angina post infarto (infarto no completado) - Mayor intensidad que angina estable - > 20 minutos -
STEMI: Angina prolongada S. neurovegetativos: palidez, sudoración, palpitaciones, náuseas, mareo, taquicardia, parestesias en dedos
FISIOPATOLOGÍA Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemia cardiaca. Aterosclerótica: - Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal. - Acumulación de lipoproteínas en células espumosas → formación de estría grasa (core lipídico) → liberación de enzimas → destrucción del endotelio → agregación plaquetaria → formación de capa fibrosa - Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica - La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas No aterosclerótica: - Trombo séptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamación o infección cardiaca, disección aórtica, tirotoxicosis, anemia, cocaína, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica,STEMI: necrosis transmural. AI / NSTEMI: vaso subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculación comprometida (embolización), trombolíticos no efectivos, antiagregación muy efectiva. STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos.
DIAGNÓSTICO - Clínica - Exámenes de sangre generales - Rx tórax (para descarte) - ECG basal y seguimiento: AI / NSTEMI: o Inversión T (46%) Infradesnivel ST SDST transitorios 20% normal o STEMI Elevación ST (>2mm) Onda Q (necrosis) BCRI - Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE - Biomarcadores: o AI: negativos NSTEMI y STEMI: positivos o
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Test no invasivos: (en paciente de bajo riesgo) o Treadmill test Ecocardiograma de estrés o Cintigrama o Coronariografía (en pacientes de alto riesgo)
Indicación directa de coronariografía: - Revascularización previa - IC aguda - Depresión FE - Arritmias malignas (con síncope) - Dolor recurrente (no responde a tratamiento) - Gran masa miocárdica amagada en test no invasivo
PACIENTE TIPO AI / NSTEMI: - Población mas vieja - Más comorbilidades - Mayor número de FR CV - Mayor tasa de IAM o revascularización previa - Mayor tasa de enfermedad multivasos - Mayor vascularización colateral (acondicionamiento isquémico previo) STEMI: - Pacientes mas jóvenes - Sin comorbilidades - Previamente asintomáticos - Infartos más masivos - Sin circulación colateral
EVALUACIÓN DE RIESGO AI/NSTEMI: - TIMI Risk Score: o Edad >65 años Elevación de enzimas cardiacas o ECG con ST alterado al ingreso o ≥ 3 FR CV o o ≥ 2 episodios de dolor en reposo en las últimas 24 horas Estenosis coronaria conocida > 50% o o Uso de ASA en los últimos 7 días → Riesgo de muerte, IAM, o
revascularización de urgencia hasta el día 14 - 0-2: bajo - 3-4: moderado → hospitalizar, coronariografía, fármacos - 5-7: alto → hospitalizar, coronariografía precoz, anticoagulación * Según la angiografía → cirugía de revascularización o stent
TRATAMIENTO SCA GENERAL PARA TODOS Tratamiento inicial ante sospecha de IAM: - Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas - Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturación > 90% - Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con hipotensos) - Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay dolor o HTA - ß-Bloqueadores : propanolol ev (no en ICC) - Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a trombolizar con estreptoquinasa) - Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días) - Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto antiinflamatorio) - IECA → (nemotecnia = MONA ßICHA)
ESPECÍFICO PARA STEMI → Lo más importantes es la reperfusión Coronariografía + Angioplastía primaria: - Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12 horas del inicio de los síntomas - Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo - Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos - 99% éxito
Terapia trombolítica: - Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del inicio de los síntomas - Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o bloqueo completo de rama izquierda - No se hace si el dolor se pasa - Fármacos: No específicos: (> efectos 2º) o Estreptoquinasa (1½ mill U), Uroquinasa o Específicos: Si el ECG inicial no es concluyente → ECO Alteplasa (lo mejor), Reteplasa Contraindi c aciones absolutas: → por riesgo de hemorragia Hospitalización en unidad con monitoreo continuo Hemorragia activa reciente o porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria). Cirugía reciente o ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebral o ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI o HTA marcada, disección aórtica - Balón de contrapulsación aórtico si persiste la Diátesis hemorrágica genética o adquirida o isquemia o inestabilidad hemodinámica (trombocitopenia, hemofilia, etc) - Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa Embarazo o (endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En o Traumatismo grave en los últimos 3 meses pacientes que van a coronariografía o tienen alto (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores) o riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía) - 60-70% de éxito Una vez solucionado el episodio agudo: Cirugía (eventualmente si no funciona nada más) - Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria (según TIMI) hago una coronariografía para ver la Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas. anatomía de los vasos y la necesidad de angioplastia o cirugía Siempre antes del alta: - Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria Test de esfuerzo hago un test de esfuerzo submáximo, y si este sale Determinar FE (Killip) mal hago una coronariografía - Holter para buscar arritmias Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año).
FÁRMACOS Aspirina: - ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones - Bloquea la agregación plaquetaria Morfina: - ↓ la acción catecolamínica y la ansiedad - Vasodilatación venosa (↓ la precarga → menor consumo de oxígeno) Heparina: - ↓ la mortalidad, ↓ la embolización sistémica - Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con estreptoquinasa - Se usa en infartos extensos o trombosis mural del VI para prevenir infartos ß-Bloqueadores: - ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias - ↓ FC → ↑ diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño del infarto, el dolor y el estrés de la pared - Siempre que no haya contraindicación (asma, IC descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60, shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc) Nitratos: (no siempre se usan) - Vasodilatación arterial → ↓demanda de O2 - Pueden aumentar la isquemia peri-infarto - Nitroglicerina → venodilatador IECA / ARA II: - ↓ mortalidad si se usa en < 24 horas - Vasodilatación coronaria y sistémica:↓ isquemia peri-infarto, previene remodelación temprana Muy útil cuando hay ↓ de la función sistólica Bloqueadores de canales de calcio: (BCC) - ↓ la angina y la PA - Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino Mantener niveles estables de K+ y Mg+ → ↓ arritmias
KILLIP I: sin IC → 5% mortalidad II: IC moderada → 10% III: EPA (IC grave) → 40% IV: Shock cardiogénico → 90%
PRONÓSTICO POST IAM - FE residual - # de arterias coronarias afectadas - Isquemia residual - Arritmias malignas (FV > 48h post infarto)
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) - Disminución del dolor (50% en 90 minutos) - Disminución del ST (50% en 90 minutos) - Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz) - Arritmias de reperfusión o inversión de T → Angioplastía de rescate si no están presentes
BIOMARCADORES Troponina I Troponina T CK total CK-mb Mioglobina
1º detección 2-4 h 2-4 h 3-4 h 3-4 h 2-4 h
Peak Duración 10-24 h 5-10 d 10-24 h 5-14 d 10-24 h 2-4 d 10-24 h 2-4 d 6-12 h 0,5-1 d
Se correlacionan con el pronóstico, mientras más altas más masa necrosada
La mioglobina es la primera en elevarse pero es muy inespecífica La troponina es la más específica y la que más dura - Troponina normal: 0,01-0,05 u/L - Si se eleva 10 veces es coronario - También se puede elevar en IC pero mucho menos La CK total se puede elevar por otras causas, la CK-mb es específica del corazón. - CK total normal: 26-140 u/L - CK-mb: 0-25 u/L
COMPLICACIONES EPA/shock cardiogénico Arritmias → Mortalidad Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto Pericarditis. Regurgitación mitral aguda, Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular
PAREDES Y ARTERIAS Pared inferior : II, III y AVF → coronaria derecha o su rama descendente → pedir ECG derecho Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 → circunfleja izquierda Septum: V1, V2 → descendente anterior izquierda Pared anterior : V3, V4 → descendente anterior izquierda Pared posterior : V1 → coronaria derecha OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM LDL < 100 TG < 150 Colesterol no-HDL < 130
DOLOR TORÁCICO Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES IAM - Angina de pecho típica - Taquicardia - ECG - Síntomas neurovegetativos - Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa - Biomarcadores IC derecha) - Soplo (insuficiencia mitral por isquemia) - Crépitos (si se produce congestión pulmonar) TEP AGUDO
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
DISECCIÓN AÓRTICA
-
-
Signos de TVP (empastamiento) Taquicardia, taquipnea Ingurgitación yugular (cor pulmonare) En TEP masivo: compromiso hemodinámico
-
Angio TAC
-
Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de volumen) Disnea súbita Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis Síncope o presíncope Fiebre
-
Traumatismo o procedimiento torácico Dolor torácico de inicio brusco Disnea, tos
-
-
Radiografía
-
Distrés grave Sudoración, cianosis, hipotensión Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV disminuidas Ingurgitación yugular Hemitórax de mayor tamaño
Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio súbito, de gran intensidad, que irradia según el recorrido de la aorta Síncope Historia de HTA
-
Signos de hipoperfusión Ausencia de pulsos Compromiso hemodinámico
-
ECO transesofágica (en inestables) ECO o TAC (en estables)
Dolor torácico opresivo Disnea
-
Ingurgitación yugular (mucha y bilateral) Pulso paradójico Taquicardia Ruidos cardiacos apagados Frotes pericárdicos Hipotensión Hipoperfusión periférica
-
-
TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO -
-
Ecocardiograma
Herpes Zoster Traumáticas
Parietal
Costal
Fracturas
Condrocostal
Tietze
Enfermedad ósea metabólica
Osteoporosis
Tumores
Mieloma, neoplasia prostática
Patológicas
Neumonia lobar Con tope respiratorio
TEP / infarto pulmonar Pleuritis /serositis
Pleuropulmonar
Compromiso pleural Sin tope respiratorio Aorta
Dolor torácico Mediastínico
Neoplasia bronquial
Neumotórax
Disección
Tumores
Linfoma, timoma, metástasis
Esófago
Esofagopatías hipertónicas
Esófago espasmódico Peristalsis dolorosa
Infarto y angina Cardiaco Pericarditis / Taponamiento Reflujo GE Colecistitis
Referido del abdomen
Absceso subfrénico Rotura esofágica Embarazo tubario roto
ARRITMIAS FA
Flutter Aurícula Taquicardia Sinusal Focal Supraventriculares
Taquicardia Auricular
(QRS angosto)
Multifocal Nodo AV Reentrada Taquiarrtimias
AV
Monomorfa
Taquicardia ventricular
Ventriculares (QRS ancho)
ARRITMIAS
QT largo Polimorfa QT corto
Sinusal 1º Bradiarritmias
Enfermedad del nodo Auriculo-ventricular
2º
Rama izquierda
3º
Bloqueo
Torción de puntas
FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTER DEFINICIÓN Arritmia en la cual existen muchos focos (>300) en las aurículas que están descargando en forma simultánea sin lograr despolarizar las aurículas. No hay una contracción auricular efectiva (sin P) Pasan algunos impulsos a los ventrículos de forma irregular, es una taquicardia. Frecuencia ↑ con la edad Focos por remodelación auricular. Se producen alrededor de los focos pulmonares ECG - Sin onda P - Espigas auriculares caóticas continuas - Ritmo ventricular irregular - Frecuencia auricular: 300 - Frecuencia ventricular: 160 * Fibrilación de la línea de base → es frecuente en EKG con FA. No es flutter (el flutter es regular, esto es irregular) CONSECUENCIAS - Deterioro CF (hasta 40% menos de GC por pérdida de contracción auricular) - Taquicardiomiopatía - Tromboembolismo sistémico, ACV isquémico (por estasia en orejuela izquierda) - Mayor mortalidad
CLASIFICACIÓN Primer episodio - Autolimitado - Persistente Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. - Paroxística: termina espontáneamente en < 24 horas (hasta 7 días) - Persistente: requiere intervención para revertirla (fármacos o CVE) - Permanente: la cardioversión no logra RS (generalmente > 1 año)
FACTORES PREDISPONENTES - HTA - Cardiopatía coronaria - Enfermedad reumática (estenosis mitral) - ICC - Miocardiopatías, enfermedades por depósito - Hipertiroidismo - Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) - Post-operatorio - EPOC o asma descompensada, TEP - Enfermedad nodo sinusal - Miocarditis, pericarditis - Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia - Solitaria: sin causa (raro)
CLÍNICA Síntomas: - Puede ser asintomático - Palpitaciones - Disnea - Angina - Síncope - Síndrome de bajo débito (estenosis mitral o hipertrofia) -
Signos: Pulso irregularmente irregular Hipotensión Pulso venoso sin “a” ni “x”
TRATAMIENTO
MANEJO Comropomiso hemodinámico CV eléctrica de urgencia
Control del ritmo
Control FC
Dromótropos (-)
Anticoagulación o antiagregantes
Control FC
ß-bloqueo Aspirina Bloqueadores de Calcio Heparina no fraccionada o Heparina BPM Digitálicos
< 48 horas
Antiarrítmicos: Amiodarona
CVE si fracasan antiarrítmicos
> 48 horas
TACO x 3-4 semanas y luego CV
ECO trans esofágica
Trombos: TACO (repito ECO) y luego CV
Sin trombos: CV
Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólico Antiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si)
TRATAMIENTO Compromiso hemodinámico: - Hipotensión sintomática - Mala perfusión clínica (hidratación, llene capilar) - Compromiso de conciencia - Disminución de la diuresis → ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc → CVE de urgencia sincronizada (porque tiene QRS ancho) con 200 volts Control de la FC: (elegir 1) - ß-bloqueo: o Propanolol (ev) - Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos o Diltiazem (ev) o Verapamilo Cuidado con producir hipotensión o - Digitálicos: o Cedilanid ev Digoxina (no hay ev en Chile) o No sirven en jóvenes por su gran o actividad simpática Cuidado con la toxicidad → falla o renal → En pacientes agudos siempre tratamiento endovenoso
Control de ritmo: - Primer episodio - Episodios muy sintomáticos - FA solitaria - Causas reversibles - Alta probabilidad de mantener RS a largo plazo (< 65 años, sin cardiopatía estructural) Predictores de fracaso RS: - FA de larga data - Aurícula > 50 mm (remodelación cardiaca muy importante) Cuando ya está en RS no necesita control de la FC → No hay diferencias en la
sobrevida entre tratamiento con control del ritmo o control de la FC → Menor tasa de hospitalizaciones en control de FC vs control del ritmo
Fármacos antiarrítmicos: - Amiodarona: menos producción de arritmias, pero: toxicidad pulmonar y hepática, neuropatía periférica, hipo/hiperT, etc. - Propafenona: en cardiopatía estructural - Flecainide - Sotalol - Ibutilide - Quinidina * CVE es lo más efectivo * Bolo de Amiodarona antes de la CVE ↑ la probabilidad de que se mantenga en RS Pacientes jóvenes con FA paroxísticas puede usar: Propafenona con el método “Pill un the pocket”
RIESGO TROMBOEMBÓLICO Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año CHADS2: - C: IC sistólica 1 pto - H: HTA 1 pto - A: edad > 75 años 1 pto - D: DM 1 pto - S: ACV previo 2 ptos 0: riesgo bajo → Aspirina 1-2: moderado → Aspirina o warfarina (ACV o previo / AIT / embolismo) 3-6: alto → warfarina o * Si da riesgo moderado según CHADS, pero alto según AHA uso Warfarina o
TACO con INR entre 2 y 3. - En pacientes agudos: heparina - En pacientes crónicos: warfarina → En caso de hipertiroidismo
usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen más complicaciones tromboembólicas)
Tratamiento quirúrgico: - Se puede hacer cuando se hacen * Si están con un proceso activo no se puede cirugías cardiacas por otras partir con TACO porque se produce un déficit de causas (ej: valvuloplastías) Proteína C (trombofília), hay que iniciar primero tratamiento endovenoso.
FLUTTER AURICULAR CARACTERÍSTICAS Menos frecuente que FA, generalmente se da en pacientes cardiópatas. Misma etiología que FA
MECANISMO Asienta en la aurícula derecha Circuito de macro reentrada que pasa por el istmo cabo tricuspídeo, generalmente con sentido antihorario (90%), con bloqueo AV variable (generalmente 2:1)
ECG - Frecuencia auricular: 250-350 lpm - Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 - Ondas F en serrucho en derivaciones inferiores - No hay onda P - Ritmo regular - QRS angosto - FC más baja que en FA
CLÍNICA Igual a FA Riesgo tromboembólico mas bajo que en FA pero mayor que en RS
TRATAMIENTO Inestable → CVE urgencia Estable → Control de FC o cardioversión TACO → igual que en FA Curativo → Ablación por radiofrecuencia del cabo istmo tricuspídeo El masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero no elimina el Flutter
TAQUICARDIA SINUSAL DEFINICIÓN Ritmo sinusal con FC >100 lpm, habitualmente <180 lpm Apropiada: responde a algún estímulo fisiológico o patológico Inapropiada: sin causa
ETIOLOGÍA Fisiológica: - Fiebre - Cafeína, Nicotina, OH - Embarazo - Ansiedad, estrés - Ejercicio
Patológica: - Hipovolemia, hipotensión - Anemia - TEP - Tirotoxicosis - Hipoxemia - ICC
CLÍNICA - Palpitaciones - Dolor - Síncope - Taquicardia
ECG TRATAMIENTO - FC 100-180 - Tratamiento de la causa - Ritmo sinusal (P) - ß-bloqueadores para los - QRS angosto <120 ms síntomas
TAQUICARDIA AURICULAR DEFINICIÓN Existencia de un foco ectópico en el miocardio auricular. Es la más infrecuente de las taquicardias paroxísticas supraventriculares Focal: foco único Múltifocal: > 1 foco Generalmente paroxísticas, pero pueden ser incesantes e inducir taquicardiomiopatía reversible (dilatación VI)
MECANISMOS El foco ectópico tiene frecuencias más altas que el nodo sinusal, por lo que lo inhiben y toman el control del corazón - Reentrada (más común) - Automatismo anormal - Actividad gatillada o inducida
ETIOLOGÍA - Cardiopatía estructural - Cardiopatía coronaria - EPOC - Alteración electrolítica - Toxicidad por drogas (digoxina) Siempre es patológica CLÍNICA: palpitaciones
ECG - Onda P distinta a RS - Ritmo regular - PR normal o prolongado - RP variable - Generalmente RP > PR - Frecuencia auricular: 150-250 lpm - Frecuencia ventricular: 90-120 lpm (Bloqueo AV 2:1) - QRS angosto
TRATAMIENTO No paran con maniobras vagales o adenosina Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: Adenosina, procainamida, flecainide, o amiodarona: conversión o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricular Crónica: - Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentes sintomáticas - ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide, amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas - Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática
TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV DEFINICIÓN MECANISMO Taquicardia Requiere una doble entrada: paroxística - Vía rápida: anterior, periodo supraventricular refractrario largo más frecuente - Vía lenta: posterior, PR corto (60%) En RS los impulsos se conducen por la Generalmente en vía rápida. personas sin Al producirse una extrasístole auricular cardiopatía este pulso va a encontrar la vía rápida en estructural estado refractario y la vía lenta en estado normal, por lo que va a pasar por la vía lenta a los ventrículos y luego se devuelve por la vía rápida generando una nueva contracción auricular
ETIOLOGÍA Fisiológico en el 60% - Estrés físico o sicológico - Menstruación, embarazo - Fármacos, químicos y toxinas - Hipertiroidismo - Anemia, hipovolemia - Infección - Patología pulmonar
ECG - FC 120-250 lpm - Sin onda P (se inscribe antes de que se termine el QRS, hay pero no se ven) - La P retrógrada se manifiesta en V1 por un pequeño “cachito” después del QRS - Intervalo RP corto fijo - QRS angosto
TRATAMIENTO Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: Maniobras vagales (estimulación parasimpática o que enlentece nodo AV) Adenosina (bloqueador NAV) o Verapamilo o Crónico: - Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes: o Que toleran mal o hacen compromiso hemodinámico Con taquicardia recurrente y sintomática en que o fracasa el tratamiento farmacológico
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV CARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS 30% de las taquicardias Las vías accesorias no paroxísticas supraventriculares. tienen canales de calcio, Involucra la existencia de vías por lo que no hay un accesorias al sistema frenado del estímulo y se excitoconductor que unen genera un patrón de aurículas con ventrículos. preexcitación ventricular en ritmo sinusal Vías manifiestas: se ven en el ECG (onda delta) WPW: preexcitación Vías ocultas: no se ven en el ventricular + taquiarritmias. ECG, solo conducen de forma Se mueren por FA retrógrada por lo que solo preexcitada: 400 lpm → hacen taquicardia ortodrómica y Fibrilación ventricular no pueden hacer muerte súbita por FA preexcitada.
ORTODRÓMICA - >95% - Conducción retrógrada por vía accesoria y anterógrada por vía normal - 150-250 lpm - Ondas P caen en el segmento ST, con RP corto y fijo. RP < PR - QRS angosto - P (-) en II, III y AVF - Se da por un extrasístole auricular - Por vías manifiestas o ocultas
ANTIDRÓMICA - <5% - Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por vía normal - QRS ancho - Onda delta - PR corto - Por vías manifiestas
TRATAMIENTO Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: amiodarona o procainamida ev Crónico: - Bien tolerado: Ablación RF, Flecainide, sotalol, amidoarona, ß-B - Mal tolerado: Ablación RF -
Episodios infrecuentes sin preexcitación: sin tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de calcio, ß-B o Ablación RF
En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B, bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque facilitan la conducción por la vía accesoria→ FV
Evaluación inicial ¿Está el paciente estable?
ESTABLE
INESTABLE Rápidamente intentar definir si es RS
Análisis del ECG ¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡
¿ Ritmo regular o irregular ?
Ritmo no sinusal
Ritmo sinusal -Causa subyacente -Beta Bloqueo
CVE Ritmo regular Hay ondas P detectables?
Ritmo irregular Hay ondas P presentes? Ondas P ausentes
Ondas P detectables
Fibrilación auricular
Evaluar: 1) Frecuencia auricular 2) Morfología onda P 3) Relación entre frecuencia auricular y ventricular 4) Posición de onda P en el ciclo (RP largo vs RP corto)
Ondas P multiples morfologías
TA multifocal Más ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV variable
Frecuencia A ! 250 lpm y ondas de flutter
Flutter auricular
Frecuencia A < 250 lpm Morfología no sinusal y RP largo
Taquicardia auricular
"FC ventricular
Ondas P no detectables -MSC o adenosina
Conversión a RS
Ondas P retrógradas y RP corto
TRNAV TRAV
TRNAV TRAV TA (algunas)
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Trastorno en la Intrínseca: trastorno generación del degenerativo del NS impulso en el NS, o primario o secundario de su conducción - C. coronaria en la unión - Inflamatorio sinoauricular - Post-cirugía - Chagas Mayor frecuencia - Cardiopatía HTA en ancianos - Infiltratición (sarcoidosis, Proceso evolutivo hemocromatosis) de lenta instalación - E. Colágeno (LES, AR)
Extrínseca: - Reflejo - Hipotiroidismo - Drogas (ß-B, bloqueadores de calcio, digoxina, antiarrítmicos) - Isquemia - Hipotermia
CLÍNICA - Síncope y presíncope - Bradicardia extrema - Intolerancia al ejercicio - Fenómenos tromboembólicos sistémicos (en síndrome braditaquicardia: en FA)
ECG - Bradicardia sinusal marcada (FC < 60) - Incompetencia cronotrópica - Paros o pausas sinusales: > 3 segundos: significativo > 6 segundos: síncope - Bloqueos sino-auriculares - Sindrome braditaquicardia - Compromiso del NAV o conducción IV
TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Marcapaso: - Sintomáticos - Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC <40 en periodo diurno Drogas (teofilinas o hidralazina) en oligosintomáticos que no pueden recibir un MP TACO en pacientes con antecedente de FA o flutter Agudo: MP externo o transvenoso
BLOQUEO AV DEFINICIÓN Trastorno en la conducción del impulso a través del NAV o infranodal.
ETIOLOGÍA > 60 años: Trastorno degenerativo del sistema de conducción - Primario (Lenégre) - Secundario: o C. coronaria o Principalmente en Cardiopatía HTA >60 años Miocarditis o Jóvenes y niños: - Congénito - Miocarditis
SITIO DE BLOQUEO 1º grado o BAV simple: NAV principalmente 2º grado: - Tipo 1 (Mobitz 1): NAV - Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His o Infra-His 3º grado o completo: NAV, Intra-His o Infra-His Nodo AV: benigno, sin síntomas His-Purkinje: mal pronóstico, síncopes
ECG 1º: - PR > 0,2 seg - Todas las P se conducen 2º M1: - PR con prolongación progresiva hasta que una P no se conduce - QRS angosto 2º M2: - Súbitamente una P no se conduce - Puede tener escape nodal o infranodal (QRS ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo inestable) 3º: - Ninguna onda P se conduce - Disociación auriculo-ventricular - Si es por NAV QRS angosto - Si es infranodal QRS ancho - Puede tener escape nodal (QRS normal, FC 40-50, buen pronóstico) o infranodal
TRATAMIENTO Corregir causas transitorias MP bicameral en: - BAV con síntomas de bradicardia transitoria o permanente - BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC < 40 lpm, pausas > 3 segundos, dilatación VI, bloqueo completo de rama, post-Qx o post-ablación RF - Asintomáticos pero con riesgo de BAV y muerte súbita (bloqueo de rama alternante, bloqueo de rama en enfermedad neuromusculares, etc) Agudo: MP externo o transvenoso
ESTENOSIS AÓRTICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ↓ área valvular aórtica → Obstrucción al flujo Jóvenes: sanguíneo en el tramo que - Congénita: Bicúspide, - Obstrucción del flujo VI a aorta (↑postcarga): va desde el VI a la aorta. Unicúspide o sub-aórtica o ↑Presión sistólica VI Edad media (40-50 años) ↑Tiempo de eyección o Puede ser supravalvular, - Bicúspide o ↑Presión diastólica VI valvular o subvalvular. - Reumática o ↑Presión aórtica Viejos: - Todo esto lleva a: Área valvular normal: - Degenerativa (calcificación) Hipertrofia concéntrica VI o 2,5 – 3,5 cm2 o ↑Consumo O2 o ↓Tiempo diastólico o ↓Aporte de O2 al miocardio Finalmente → Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) y sistólica del VI, falla del VI CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Síntomas: Ecocardiografía doppler: Asintomáticos: - Angina (por menor flujo de reserva - Etiología - Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida coronario y aumento de la - Gradiente valvular y área aceptable sin cirugía demanda) - Hipertrofia VI - Manejo médico: o - Síncope/presíncope (GC fijo y - Función sistólica y diastólica Evitar esfuerzos exagerados respuesta vasodepresora) - Tamaño AI Prevención de endocarditis o o - Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC - Alteración motilidad regional Referencia oportuna a cirugía o izquierda) - Coartación aórtica asociada a Control de FR para ATE - Baja tolerancia al ejercicio válvula bicúspide Manejo ICC y/o angina o - Hemoptisis (por HTP) Prevención y tratamiento de arritmias o o - Fatiga Valvuloplastía percutánea PRONÓSTICO - Palpitaciones Fármacos: (solo si es necesario) - Angina: 5 años Evitar inótropos negativos y proarrítmicos o - Disnea o Signos: Diuréticos y vasodilatadores: uso muy - Síncope: 2-3 años - Pulso parvus et tardus cuidadoso - Insuficiencia cardiaca: 1-2 años - Soplo mesosistólico en foco - Seguimiento: aórtico irradiado al cuello, Leve: cada 2 – 5 años o SOPLO o crescendo-decrescendo Moderada: cada 6 – 12 meses - Click aórtico - Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos: - Apex hiperdinámico EA severa o moderada que van a cirugía de o - S2 con desdoblamiento paradójico revascularización, de aorta u otras válvulas o EA severa asintomática asociada a disfunción (por mayor tiempo de eyección) - S4 (por hipertrofia VI) sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio - S3 (por falla ventricular sistólica) (hipotensión). o
SEVERIDAD - Leve: 1,5 – 2,5 cm2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm2 - Severa: < 1,0 cm2 Inicio de síntomas: - ≈ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria - ≈ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria Tasa de progresión: ↓ 0,1 cm2 anual Mientras más largo el soplo más severo. La intensidad del soplo o la presencia de frémito no predicen severidad.
Sintomáticos: 75% muertos en 3 años si no se reemplaza la válvula → Qx - Cuando los síntomas son claramente atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm2) y la ECO muestra un área crítica Síntomas de naturaleza incierta: prueba de esfuerzo EA con disfunción sistólica severa y gradiente ecográfica leve: alta mortalidad Qx y persistencia de síntomas post-Qx en muchos casos → evaluación con ECO dobutamina Prótesis: - Mecánicas: mas durables, mayor orificio funcional, requieren TACO (potencial tromboembólico) - Bio-prótesis: duran poco, en viejos, no requieren TACO
INSUFICIENCIA AÓRTICA DEFINICIÓN Incompetencia de la válvula aórtica que produce un reflujo del volumen eyectado hacia el VI.
ETIOLOGÍA Congénita: - Aorta bicúspide Patología aórtica: - Marfan (trastorno del colágeno) - Osteogénesis imperfecta - Ehler-Danlos
Afecta más a hombres
CLÍNICA Signos periféricos: (la cantidad indica severidad) - Pulso céler (por ↑ volumen sistólico) - PA diferencial ↑ - Signo de Hill: PA piernas > PA brazos o Leve: > 20 o Moderado > 40 Severo > 60 o - Signo de Musset: bamboleo sistólico de la cabeza - Signo de Quincke’s: lecho capilar pulsátil - Signo de Mueller: pulso sistólico de la úvula - Signo de Traube: disparo femoral - Signo de Corrigan: pulso en martillo de agua - Danza arterial
Adquirida: - Enfermedad reumática: 60% - Dilatación aórtica (HTA, aneurisma) - Degeneración fibrocálcica - Enfermedad del tejido conectivo: AR, espondilitis ankilosante, etc - Sífilis (aortitis crónica) Aguda: - Disección aórtica proximal - Endocarditis infecciosa - Trauma
FISIOPATOLOGÍA Incompetencia válvula aórtica → - Regurgitación diastólica al VI: (↑pre y postcarga) o ↑volumen VI ↑FE o o ↓presión aórtica diastólica o ↓FE efectiva (fatiga) - Todo esto lleva a: Hipertrofia excéntrica VI o o ↑Consumo O2 o ↑presión sistólica VI (↑PA diferencial) o ↓Aporte de O2 al miocardio → Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI.
Signos centrales de severidad: - Soplo diastólico de alta frecuencia en foco aórtico, decreciente, aspirativo, más audible al final de la espiración. IA crónica: A > largo + severo o IA aguda: se acorta porque PAD o = PFDVI - Apex con latido en zona, desplazado, hiperdinámico con S3 palpable - Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es muy grande limita la apertura del velo mitral → estenosis mitral → rodada diastólica (decrescendo + S1 suave) - S3 con ausencia de galope: claudicación ventricular - Hipertrofia ventricular: clínica o en Rx
DIAGNÓSTICO Rx de tórax: - ↑ silueta cardiaca - Dilatación aórtica - Calcificación aórtica - Ensanchamiento mediastínico - Signos congestivos pulmonares ECG: (sobrecarga izquierda) - Crecimiento VI (↑QRS) ± T(-) - Desviación del eje a izquierda - Bloqueo completo de rama izquierda ECO: - Jet regurgitación, desaceleración - Dilatación VI - FE EVOLUCIÓN Asintomático con función normal VI: buen pronóstico, progresión lenta, baja mortalidad. Deterioro función ventricular: alta progresión a sintomático. Sintomáticos: mortalidad >10% anual
CLÍNICA Síntomas: - Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga de volumen → ↑ presión hidrostática en pulmones → edema intersticial y alveolar) - Angina de esfuerzo (↓PAD → ↑PFDVI → ↓flujo coronario) - Angina nocturna (↑tono vagal → ↓FC → ↓PAD) - Angina de reposo (con PAD <40) - Palpitaciones - Edema
TRATAMIENTO → Operar antes del deterioro irreversible de la
FE Leve: sin tratamiento Moderada: evitar esfuerzos físicos exagerados Severa asintomática: - VI normal: tratamiento médico - VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente - VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico - Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgico Sintomáticos: tratamiento quirúrgico Aguda: tratamiento quirúrgico Tratamiento médico: - Tratamiento de la IC: o Restringir esfuerzo físico y sal Vasodilatadores o IECA (enalapril) o o Diuréticos o Digoxina - HTA, Arritmias (mal toleradas) - Profilaxis de endocarditis - Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ßbloqueadores)
ESTENOSIS MITRAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ↓ área valvular mitral → Obstrucción del flujo a - Fiebre reumática (>95%): través de la válvula cicatriz y fusión del aparato - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito mitral por reducción del valvular → Amigdalitis Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular área valvular normal pultácea (entrecruzamiento - Congestión e hipertensión pulmonar: (4 – 6 cm2) antigénico bacterias – corazón) o HTP pasiva y reactiva - Malformación congénita Constricción arteriolar pulmonar o 2/3 de las estenosis - Calcificación de anillo y valvas Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e o mitrales son en - Endocarditis bacteriana hiperplasia musculatura vascular, ↑RV pulmonar mujeres Edema crónico o o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación - ↑Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea - Hipertrofia AD - Ingurgitación de yugulares y congestión hepática
SEVERIDAD - Leve: 1,5 – 2,5 cm2 → síntomas en ejercicio intenso - Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 → síntomas en ejercicio moderado - Severa: <1,0 cm2 → síntomas en reposo Si no es severa no da síntomas a menos que se descompense por un estado de alto gasto El largo de la rodada diastólica es proporcional a la severidad. El intervalo S2-chasquido de apertura es inversamente proporcional a la severidad.
* No se afecta el VI * CLÍNICA Síntomas: - Fatigabilidad - Palpitaciones - Tos, disnea, ortopnea, DPN
DIAGNÓSTICO Rx tórax: - ↑ silueta cardiaca, ↑ tamaño AI - Bronquio fuente izquierdo horizontalizado - Redistribución vascular de vértices - VI chico o normal
COMPLICACIONES - Arritmia auricular (FA) - Embolia sistémica (10-25%) - ICC - HTP, Infartos pulmonares - Hemoptisis (masiva por HTP, Signos: crónica x edema o infección) - Fascie mitrálica: rubicundez cianótica - Endocarditis - Pulso de bajo volumen - Infección pulmonar (por edema ECG: - Pulso venoso con onda A prominente crónico: plasma de fácil - ↑ AI (p ancha), ↑ AD (p alta) - S1 reforzado palpable colonización) - P mitrálica (bimodal) - S2 reforzado en área aórtica, palpable (por Aumenta el riesgo de muerte - ↑ VD (desviación del eje, sobrecarga HTP) puede tener desdoblamiento paradójico súbita precordiales derechas, R predominante) - Desplazamiento VD palpable - Extrasístoles auriculares frecuentes - Chasquido de apertura EVOLUCIÓN - FA (en 30-40% de los sintomáticos) - Soplo diastólico de baja frecuencia en Enfermedad progresiva, lenta y descrecendo en ápex (rodada diastólica) estable los primeros años. ECO (Gold-estándar) - Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo - Mosaico de colores por llenado VI de alta Latencia de 20 – 40 años desde la en RS): soplo en crescendo enfermedad reumática y el inicio de velocidad - En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer - Severidad hemodinámica: gradiente los síntomas. 10 años más para S1, chasquido de apertura y rodada diastólica clínica invalidante. medio, PA pulmonar, área valvular inaudibles. - Morfología valvular y Score de Wilkins
TRATAMIENTO Médico: - Diuréticos - ß-bloqueo, bloqueadores de calcio, digoxina: disminuyen la FC dando más tiempo para llenado ventricular - Anticoagulación en FA - Profilaxis endocarditis Intervencional / quirúrgica: → persistencia de CF II bajo tratamiento médico, CF III o IV - Valvulopastía percutánea con balón: Wilkins <10 - Comisurotomía mitral - Reemplazo mitral: Wilkins >12
INSUFICIENCIA MITRAL DEFINICIÓN Cuando la válvula mitral no es capaz de contener el volumen sanguíneo en sístole, produciéndose reflujo sanguíneo al atrio Afecta más a mujeres y a edades avanzadas. Alta mortalidad.
ETIOLOGÍA - Degeneración mixomatosa - Enfermedad reumática - Enfermedad coronaria (isquemia de músculos papilares) - Endocarditis infecciosa - Congénita - Calcificación de anillos - Dilatación VI - Etc
IM AGUDA SEVERA - Por isquemia, IAM, trauma, o penetrante - Sobrecarga retrograda importante → disminución del gradiente aurículoventricular → no hay soplo - Tendencia a shock - Necesariamente quirúrgicas - Reconocimiento clínico: o Disnea súbita severa, hipotensión, ICC VI tamaño normal, hiperdinámico o o S1 reforzado o Soplo sistólico puede o no ser pansistólico Llenado con rodada de flujo o o S3 (puede ser lo único anormal) Desplazamiento VD o - ECO diagnóstica: ruptura de cuerda o músculo papilar, perforación de velo.
FISIOPATOLOGÍA Regurgitación a AI → ↑pre-carga del VI → Sobrecarga crónica del volumen en el VI → Hipertrofia excéntrica → deterioro progresivo FE → ICC sistólica - Dilatación VI → dilatación del anillo → ↑del volumen regurgitante - Reflujo → ↑presión y tamaño AI → FA e HT pulmonar - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare
CLÍNICA Síntomas: - Disnea, ortopnea, DPN - Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto) - Hemoptisis (por HTP) - Síndrome de congestión visceral (por falla VD) - Embolia sistémica por FA
Signos: - Yugulares normales o ingurgitadas - Pulso rápido, de poca amplitud - Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas - S1 suave o normal (AI y aorta), manteniendo presiones sistólicas - S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro normales o disminuidas. válvula aórtica) - S3 (por insuficiencia ventricular sistólica) - Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta con la inspiración
DIAGNÓSTICO ECG: - Crecimiento AI, VI y/o VD - FA Rx tórax: - Crecimiento AI, VI - Aumento vasculatura pulmonar - Congestión hidrostática - Calcificación mitral/anillo ECO: - Gold-estándar - Crecimiento AI y VI - Identificación de etiología - Severidad del reflujo - FE - Mosaico de colores en AI por reflujo - Seguimiento
TRATAMIENTO FE > 60%: seguimiento cada 612 meses FE < 60%: cirugía FE < 30%: manejo médico si no es posible la reparación mitral Médico: - Restricción de sal - Vasodilatadores (IECA, hidralazina) - Diuréticos - Digoxina - Anticoagulantes en FA - Prevención endocarditis y ER
Quirúrgico: - Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%) - A mayor volumen de fin de sístole (↓FE) mayor mortalidad postoperatoria - En: o Sintomáticos Asintomáticos con: o Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de fin de sístole > 40 mm) FA HTP TVP recurrente Factibilidad de reparación - La reparación valvular siempre es preferible: menor mortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO - En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico → disfunción o trombosis
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DEFINICIÓN TVP: formación de trombos en la venas con oclusión total o parcial de la luz
FISIOPATOLOGÍA Triada de Virchow: - Ectasia venosa - Hipercoagulabilidad - Daño endotelial
FACTORES DE RIESGO - TEP / TVP anterior - Reposo, inmovilidad, viajes - Cirugía, trauma (por reposo) TEP: migración de coágulos - Insuficiencia venosa por la circulación venosa El 95% de los TEP ocurren debido a - Gestágenos, embarazo, hasta la circulación pulmonar, TVP de las EEII (venas poplíteas, puerperio produciendo un gran espacio femorales e iliacas) - Neoplasia, obesidad muerto También pueden ocurrir por émbolos - Tabaquismo de grasa, aire, líquido amniótico y - Trombofilia Puede haber un infarto catéteres venosos centrales - Síndrome nefrótico pulmonar según la magnitud - Síndrome mieloproliferativo del trombo Principal causa de muerte → - Déficit antitrombina III, Mortalidad del TEP sin proteína C o S claudicación corazón derecho por ↑ tratamiento: 30% Hiperhomocisteinemia resistencia pulmonar - Factor V de Leiden
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TVP: - Celulitis - Erisipela - Rotura, traumatismo o hemorragia muscular - Rotura quiste poplíteo - Linfedema
MANEJO TVP
CLÍNICA Síntomas y signos de TVP: - Empastamiento edema - Dolor, rubor, - Signo de Hommans
Signos TEP: - Taquipnea, taquicardia - MP↓, crepitaciones - Ingurgitación yugular - Frotes pleuríticos, sibilancias - Arritmias - Fiebre baja - S2 pulmonar marcado - Descompensación insuficiencia respiratoria o cardiaca de base
Síntomas TEP: - Disnea - Dolor pleurítico - Tos seca, hemoptisis - Sudoración, ansiedad - Palpitaciones - Hipotensión - Síncope
TEP masivo: compromiso hemodinámico (shock) e insuficiencia respiratoria refractaria
MANEJO TEP
TEP: - IAM - Insuficiencia cardiaca - Pericarditis - Neumonia - Exacerbación de asma o EPOC - Neumotórax - Taponamiento cardiaco - Costocondritis, fractura costal - HTP primaria - Ansiedad
ESTUDIO TVP: - ECO doppler (S 95%) - RNM TEP: - Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio - GSA: TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve → Alcalosis o respiratoria (por hiperventilación) TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia → acidosis mixta o - ECG: (signos de sobrecarga derecha) S1 Q3 T3: (presente en el 25%) o S profunda en DI Q profunda en DIII T invertida en DIII Desviación del eje a derecha o o Bloqueo de rama derecha Arritmias o - Dímero D (valor predictivo negativo) - ECO doppler EEII Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP es o muy alta - Rx de tórax: Normal + síntomas → alta probabilidad de TEP o - Angio TAC: (S 90%) o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia - Cintigrama pulmonar V/Q: Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal, o alergia) y en TEP crónico - Arteriografía pulmonar: o Gold-Standard Aplicación terapéutica o
PROFILAXIS - En pacientes de alto riesgo - Movilización precoz en hospitalizados - Medias antitrombóticas, profilaxis neumática - Heparina BPM
SCORE DE WELLS Estimación de la probabilidad clínica de TEP: - Síntomas o signos de TVP: 3 - Diagnóstico alternativo menos probable: 3 - FC > 100 lpm: 1,5 - Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5 - TEP o TVP anterior: 1,5 - Hemoptisis: 1 - Cáncer: 1 → < 2: riesgo bajo (3%) → 2-6: riesgo moderado (28%) → > 6: riesgo elevado (80%)
SOSPECHA DE TROMBOFILIA - Jóvenes - Antecedentes familiares - Sin FR - TEP recurrentes
TRATAMIENTO → Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el angioTAC Trombolisis: - Estreptoquinasa o reteplasa - En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas) Embolectomía: - Catéter - Cirugía PREVENCIÓN SECUNDARIA → para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevos trombos Anticoagulación: (para TVP y TEP) - Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días - o - Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días - Luego transición a TACO (Neosintron) - Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK - Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia Filtro de vena cava inferior: - TEP masivo - TVP o TEP recurrente - Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)
NEUMONIA DEFINICIÓN Enfermedad aguda (máximo 2 semanas) en que se produce una inflamación del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa, y donde la radiografía muestra infiltrados parenquimatosos nuevos Diagnóstico: clínica + radiografía
ETIOLOGÍA - S. pneumoniae (60%) - H. influenzae - Moraxella (Gram -) - S. aureus - Atípicos: Micoplasma o Chlamydia o o Legionella - Virus: Influenza A y B o o VRS o Parainfluenza Adenovirus o
GRUPOS 1. < 65 años, sin comorbilidades y sin FR, manejo ambulatorio 2. > 65 años y/o con comorbilidades o FR, manejo ambulatorio 3. Con criterios de gravedad moderada, hospitalizados en sala general 4. NAC grave, hospitalizados en intermedio o UCI MORTALIDAD 1. < 1 – 2% 2. 3 – 4% 3. 5 – 15% 4. 20 – 50% Sospechar pseudomonas en: - EPOC - Corticoides crónicos - Bronquiectasias
CLÍNICA Síntomas: - CEG - Tos - Fiebre - Calofríos - Expectoración mucopurulenta - Dolor torácico pleurítico - Disnea Cuadro arrastrado o atípico → sospecha de bacterias atípicas
Signos: (síndrome de condensación) - Elasticidad y expansión disminuidas - VV aumentadas - Broncofonía - Matidez - MP disminuido o ausente - Soplo tubario (respiración soplante) - Crepitaciones -
Dentadura en mal estado → sospecha de anaerobios
CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN CURB-65: Criterios ATS para UCI: - Confusión +/- Mayores: - Urea > 7mmol/L (>20mg/dL) Ventilación mecánica o - FR > 30x’ Shock séptico o o - PAD < 60, PAS < 90 Falla renal - Edad > 65 años - Menores: PAS <90 o Multilobar o → 0 puntos: ambulatorio o PaO2/FiO2 < 250 → 1 punto: ver otros factores → 1 mayor → 2 puntos: hospitalización → 2 menores Factores de mal pronóstico: Criterios PSI: (incluye todo!) - PaO2 < 60 - I y II: ambulatorio - Sat O2 < 90% - III: depende - Sombras Rx bilaterales - IV y V: hospitalización - Sombras Rx multifocales Otros: comorbilidades, FC > 120 lpm, Tº < 35 o > 40, derrame COMPLICACIONES pleural, cavitaciones, factores Locales: derrame, abscesos, sociales desfaborables empiema, distrés respiratorio. A distancia: artritis, meningitis, miocarditis, pericarditis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - TBC - ICC - TEP - Neoplasia primaria o metástasis - Atelectasias - Sarcoidosis - Enfermedades del colágeno vascular (LES, AR, vasculitis, etc) - Neumonia en organización criptogénica (COP) - Neumonitis por hipersensibilidad - Daño pulmonar por drogas o radioterapia
MÉTODOS DE ESTUDIOS Grupo 1: - Rx tórax - Oximetría de pulso - Laboratorio general para criterios de gravedad Grupo 2: - Exámenes grupo 1 - Hemograma - PCR Grupo 3: - Exámenes grupo 2 - Hemocultivo (2 muestras) - BK y cultivo de Koch Grupo 4: - Exámenes grupo 3 - Estudio de derrame pleural si hay - Serologías (VIH) - Antigenemia L (legionella) - FBC/LBA solo muy graves En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSA En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días, el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.
TRATAMIENTO NEUMONIA GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN Grupo 1 Amoxicilina Grupo 2
Amoxicilina / ac. clavulánico Cefuroxima Ceftriaxona Cefotaxima
REGIMEN ALTERNATIVO 1 gramo c/ 8 h
Vía oral
500/125 mg c/ 8 h 875/125 mg c/12 h 500 mg c/ 12 h
Vía oral
1-2 g c/ 24 h 1 g c/ 8 h
Endovenoso
Grupo 3 En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral Ceftriaxona Cefotaxima Grupo 4 Asociado a: Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino
7 días 7 días
7-10 días
2 g c/ 24 h 1-2 g c/ 8 h Endovenoso
10-14 días
500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h
En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios → Clindamicina o Metronidazol -
TRATAMIENTO AGUDO Oxígeno Régimen cero Hemodinamia (volumen → agentes vasoactivos) Antibióticos
Buena muestra de expectoración - < 10 células epiteliales - > 25 PMN
Eritromicina Claritromicina Azitromicina
500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h
Vía oral
Amoxicilina / ac. clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral Amoxicilina / ac. clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso Asociado a: Eritromicina 500 mg c/ 6 h Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h
7 días
7-10 días
10-14 días
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA Falla hipoxémica: Falla de pulmones y/o bomba respiratoria en intercambiar O2 y - Falla del intercambiador de gases (superficie alvéoloCO2, para mantener niveles capilar) por una ocupación y colapso alveolar por un normales en sangre arterial proceso inflamatorio - Ventilación↑, PaO2↓, PaCO2↓ o normal, gradiente PaO2 < 60 mmHg en reposo o alveolo-arterial ↑ PaCO2 > 50 mmHg en ausencia - Mecanismos: de alcalosis metabólica o Alteración de la relación V/Q: mejora con O2 o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2 → Menor oxigenación tisular Compromiso de la difusión: mejora con O2 o Falla hipercápnica: - Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la ventilación alveolar (↓ventilación/minuto) - PaO2↓, PaCO2↑, gradiente alveolo-arterial normal GASES EN SANGRE ARTERIAL IRA hipoxémica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal - HCO3: normal - pH: normal o alcalosis respiratoria IRA hipercápnica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: normal - pH: acidosis respiratoria
TRATAMIENTO - Tratar la causa - Aumento de FiO2 con ventilación espontánea: o Naricera (hasta 40% con 5 litros) o Mascarilla simple (hasta 60%) Mascarilla con reservorio (hasta 90%) o - Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP): o De elección en falla de la bomba ventilatoria (IRA hipercápnica) - Ventilación mecánica: o Compromiso de conciencia o Compromiso hemodinámico
ETIOLOGÍA Falla hipoxémica: - Neumonia - Atelectasia - Edema pulmonar - SDRA Falla hipercápnica: - Alteraciones SNC: sedantes, ACV, meningoencefalitis - Guillen Barré - Miastenia gravis - Traumatismo torácico - TEP masivo
CLÍNICA Síntomas: - Disnea - Cefalea - Fatiga muscular Indicadores de riesgo vital: - Incapacidad para hablar - Compromiso de conciencia - Respiración superficial - Cianosis (> en I.Resp. crónica) - Bradicardia - Hipotensión, shock - Silencio auscultatorio - Crepitaciones difusas bilaterales (en edema pulmonar cardiogénico) Valores normales: - PaO2: 80 - 105 mmHg - PaCO2: 35 - 45 mmHg - pH: 7,35 - 7,45 - Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L - FiO2 ambiental: 21% Naricera: - 2 litros: 24% - 3 litros: 30% - 4 litros: 35% - 5 litros: 40% Hiperventilación: ↓ PaCO2 Hipoventilación: ↑ PaCO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA Falla de pulmones en Puede ser hipoxémica o hipercápnica oxigenar adecuadamente la Mecanismos: sangre arterial y/o prevenir - Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia o la retención de CO2 El volumen de aire que llega a los alvéolos está reducido - Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapnia PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 Gradiente alveolo-arterial↑ o mmHg en ausencia de Intercambio gaseoso ineficiente o alcalosis metabólica - Alteración de la difusión: hipoxemia o Membrana alveolo-capilar engrosada → Menor oxigenación No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y o tisular alveolar o ↑con ejercicio Se desarrolla en años - Shunt: hipoxemia o Relleno alveolar La sangre alcanza el sistema arterial sin haber o pasado por regiones ventiladas del pulmón GASES EN SANGRE ARTERIAL IRC hipoxémica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal - HCO3: disminuido - pH: normal IRC hipercápnica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: aumentado - pH: normal IRA sobre crónica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: aumentado - pH: acidosis
TRATAMIENTO Tratar la causa Dejar de fumar Oxigenoterapia: - En pacientes con: o PaO2 ≤ 55 mmHg o PaO2 ≤ 60 mmHg si hay HTP - En EPOC usar > 15 horas/día - Mejora la sobrevida - Titulación de dosis (se acostumbran al CO2 por lo que requieren el estímulo hipóxico para respirar → alivio de la vasoconstricción hipóxica) VMNI: - En falla respiratoria hipercápnica crónica - BIPAP - Se usa en la noche
ETIOLOGÍA Hipoventilación: - Enfermedades neuromusculares (ELA, distrofias musculares) - Síndrome obesidad-hipoventilación - Cifoescoliosis, toracoplastía Alteración V/Q: - EPOC severo - Asma - Todas las enfermedades broncopulmonares Alteración de la difusión: - Enfermedades pulmonares intersticiales - Fibrosis pulmonar Shunt: - SDRA - Edema pulmonar
CLÍNICA Hipoxemia: - Taquicardia - Hipertensión - Polipnea - Disnea - Cianosis - Inquietud, temblor - Compromiso de conciencia Hipercapnia: - Disnea - Aumento del flujo sanguíneo cerebral: PIC elevada, asterixis, compromiso de conciencia, vasodilatación y edema cerebral
EPOC DEFINICIÓN Limitación crónica al flujo aéreo no completamente reversible, usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. Incidencia en aumento
ETIOLOGÍA - Tabaco (>20 paq/año) - Cocina a leña - Químicos industriales - Asbesto - Déficit de α1antitripsina - Polución ambiental - Infecciones respiratorias repetidas
FISIOPATOLOGÍA Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias → ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea → remodelado estructural
PATRONES Patrón bronquítico crónico (BB): - Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular, trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucción bronquial intrínseca - Tosedores y expectoradores, gordos Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar, - Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche - HT pulmonar secundaria (cor pulmonare) alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad vascular pulmonar Patrón enfisema (PP): - Predomina: destrucción de septos, pérdida de la Bronquitis crónica: retracción elástica, hiperinsuflación estática y - Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2 dinámica años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñas Síndrome consuntivo: ↑ metabolismo, ↓ peso Enfisema: - Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción - Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio - Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos del acino (parénquima), sin fibrosis asociada - Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de α1-A Consecuencias sistémicas: ↓ de la musculatura esquelética
CLÍNICA DIAGNÓSTICO Síntomas: Espirometría: obstructiva - Tos - CVF normal o ↓ - Expectoración - VEF1 ↓ → gravedad mucosa - VEF1/CVF < 0,7 - Disnea progresiva - No mejora con broncodilatadores Signos: - Tórax en barril Rx de tórax: - VV disminuidas - Hiperinsuflación: diafragma aplanado, costillas - Hipersonoridad horizontalizadas - Roncus, sibilancias o - Aumento trama vascular crepitaciones - Corazón en gota - Tiraje - Bulas - Uso de musculatura - Tabaco: enfisema apical accesoria - Déficit de α1-antitripsina: enfisema basal - Auto-peep GSA: hipoxemia e hipercapnia Difusión de CO: disminuida según predominio de enfisema Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo TAC tórax: bulas
CLASIFICACIÓN GOLD VEF1/CVF < 70% < 70% < 70% < 70%
VEF1 ≥ 80% Leve Moderado < 80% < 50% Grave Muy grave < 30% o <50% con IRC * VEF1 con broncodilatador, con respecto al teórico → Gravedad, pronóstico y mortalidad INDICE BODE - IMC - Obstrucción: VEF1 - Disnea - Ejercicio: 6 minutos → Predice mortalidad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Asma - Insuficiencia cardiaca - Bronquiectasias - Bronquiolitis obliterante - TBC - Sarcoidosis - Neumoconiosis - Fibrosis quística - Enfermedad pulmonar intersticial
TRATAMIENTO EPOC -
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Dejar de fumar Oxígeno: PaO2 < 55 mmHg o PaO2 < 60 con HTP o Mínimo 15 horas al día o o Idealmente 24 horas al día Titular dosis o Broncodilatadores: Disminuyen la hiperinflación mejorando los o síntomas ß2 adrenérgicos de corta acción: o Salbutamol Disminuyen la disnea y la fatiga, mejoran VEF1 ß2 adrenérgicos de larga acción: o Salmeterol y formoterol Disminuyen los síntomas, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate
EXACERBACIÓN Deterioro sostenido del estado clínico basal en un paciente diagnosticado de EPOC, superior a la propia variabilidad diaria, de inicio agudo, y que puede obligar a un cambio de tratamiento Síntomas de exacerbación: - ↑ disnea - ↑ volumen del esputo - ↑ purulencia del esputo Otros: ↑tos, ↑sibilancias, ↑FR o FC > 20%, fiebre sin otra causa, infección respiratoria alta en los últimos 5 días
Anticolinérgicos de corta acción: Ipatropio Aumenta el VEF1 Disminuye la disnea, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate o Anticolinérgicos de larga acción: Tiotropio Aumenta el VEF1 y la tolerancia al ejercicio Disminuye la disnea, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate Corticoides: Inhalados: o Isolde Disminuye las exacerbaciones, no afecta el VEF1 Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o + exacerbaciones en 12 meses Orales o o
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* ß2 de larga acción + corticoides inhalados:Tristan (acción sinérgica) Vacunas: influenza y neumococo Rehabilitación pulmonar: Mejora la fuerza y resistencia de los músculos o inspiratorios (mayor capilarización muscular) Mejora la función cardiovascular o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la o calidad de vida Para todo paciente sintomático o Cirugía: bulectomía Transplante
Causas de exacerbación: - Infecciones virales o bacterianas - Falta de adherencia a tratamiento - TEP, neumotórax - Descompensación IC izquierda - Aumento de la polución ambiental - Post-operatorio, trauma - Depresión de la función neural o muscular Exámenes: (según etiología sospechada) - Rx de tórax - Saturación de O2, GSA - Hemograma, VHS, PCR - Gram y cultivos de expectoración - Hemocultivos - ECG, enzimas cardiacas, BNP - Dímero D, doppler EEII, angio TAC - Función renal y ELP
→ Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno → Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción,
anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS - Hospitalización - Oxígeno para saturación cercana a 90% - Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio - Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona - Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre) Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina o Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus - VMNI: BIPAP → disminuye la VMI o Acidosis < 7,35 Patrón casi fatiga o Disnea moderada a severa o o FR > 25 - VMI: en coma o shock
→ Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.
Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades, TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
ASMA DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada clínicamente por bronco-obstrucción paroxística e hiperreactividad bronquial. La hiperreactividad bronquial produce una inflamación crónica de la vía aérea. Presenta exacerbaciones agudas episódicas intercaladas con períodos libres de síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA Relación directa con atopia (↑IgE) y alergia (reacción exagerada a antígenos comunes). Base genética.
FISIOPATOLOGÍA El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea, hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo: - Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared, mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos y linfocitos T. - Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por varios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales). - Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provoca tapones de moco que obstruyen la vía aérea - Remodelación de la vía aérea caracterizada por: o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal. o Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que o provoca hipersecreción de moco. o Aumento de la MEC Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la función pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis de asma, que además, son mas graves y persistentes. * Cada exacerbación disminuye la función pulmonar
CLÍNICA Síntomas y signos: - Disnea - Fatiga - Sibilancias de predominio espiratorio - Roncus - Tos seca o productiva - Taquipnea - Apremio respiratorio - Uso de musculatura accesoria - Espiración prolongada - Cianosis - Opresión torácica - Taquicardia - Incapacidad de hablar fluido - Confusión
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sospecha de asma: (3 o +) - Historia de asma en la infancia - Historia de sibilancias recurrentes - Disnea o “pecho apretado” recurrentes - Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes - Alivio inmediato con uso de broncodilatadores - Alivio espontáneo en horas
FACTORES DESENCADENANTES Factores que aumentan la respuesta de la vía aérea y la gravedad de la enfermedad de forma aguda o crónica: - Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio de animales, etc) - Sinusitis e infecciones víricas del tracto respiratorio superior - Reflujo gastroesofágico - Humo de tabaco o de madera - Aire frío, ejercicio e hiperventilación - Aspirina y otros AINES - Dióxido de sulfuro (SO2) - Comidas, aditivos, drogas. ETIOLOGÍA - Idiopática - Alérgica
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: eosinofilia Test cutáneo (alergias) Test de provocación con Metacolina Test de ejercicio
En crisis: - Evaluación clínica: capacidad de hablar fluido, uso de musculatura accesoria, sibilancias, MP Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes) - Espirometría con obstrucción reversible - Saturación O2: cianosis - PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol - GSA: hipoxemia, hipocapnia (por - PEF <70% que normaliza después de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona hiperventilación) + alcalosis respiratoria. - PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores - Rx Tx: para descartar otras patologías - ECG: arritmias * Obstrucción reversible: ↑VEF1 > 12-15% y ≥ 200 ml del basal con broncodilatadores * Cualquier asmático puede tener exacerbaciones * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1) sin importar el nivel de control en el que esté
CRITERIOS DE GRAVEDAD Distrés respiratorio Riesgo vital: en reposo - Bradicardia - Dificultad para - Hipotensión completar frases - Agotamiento - Sudoración - Letargo - Agitación - Cianosis - FR >28 x’ - Silencio - FC > 110 x’ auscultatorio - Pulso paradójico > 25 mmHg - PEF o VEF1 <50% -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPOC Obstrucción de la vía aérea superior (tumor, epiglotitis, disfunción de cuerdas vocales, SAHOS) - Lesión endobronquial - Cuerpo extraño - Insuficiencia cardiaca congestiva - RGE - Sinusitis - Reacción adversa a fármacos: aspirina, ß-bloqueadores, IECA. - Aspergilosis broncopulmonar alérgica - Crisis de pánico con hiperventilación - Shock anafiláctico - Otras: Bronquiolitis, Disfunción laríngea, TEP recurrentes, Neumonias eosinofílicas, Fibrosis quística, Infección viral grave -
TRATAMIENTO Objetivos: - Lograr control óptimo del asma - Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo - Prevenir mortalidad - Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente corticoides) Paciente nuevo: inicio con ß2 de corta acción + ß2 de larga acción + CI en bajas dosis (etapa 3), luego ↑ o ↓ según sea necesario Tratamiento Ideal → Budesonida + Formoterol (efecto sinérgico que permite menores dosis) para crónico y SOS CI \ dosis Baja Media Alta 600-1000 > 1000 Beclometasona 200-600 200-600 600-1000 > 1000 Budesonida Fluticasona 100-250 250-500 > 500 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS - O2 para saturación > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o embarazo) - Salbutamol, inhalador presurizado con aerocámara 4 a 8 puff c/20 min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa) - Hidrocortizona ev - Antibióticos solo si se sospecha infección bacteriana (Amoxicilina 500 mg c/8h x 7 días)
CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA - Sin o mínimos síntomas diarios (≤ 2 por semana) - Sin limitaciones de actividades cotidianas - Sin síntomas nocturnos - Sin o mínima necesidad de medicación de rescate (≤ 2 por semana) - Función pulmonar normal - Sin crisis o exacerbaciones → control cada 3 meses Niveles de control: Controlada: todos los anteriores Parcialmente controlada: no cumple 1 de los anteriores - No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores -
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DEFINICIÓN Conjunto de patologías que afectan el parénquima pulmonar y pulmonar y que comparten similares características características clínicas, radiográficas, radiográficas, funcionales y anatomopatológicas Se caracterizan por un compromiso difuso del parénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares, intersticio, intersticio, etc)
ETIOLOGÍA Primarias o idiopáticas: - Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa - Neumonia intersticial aguda - Neumonia en organización criptogénica (COP/BOOP) - Neumonia intersticial linfocítica
Secundarias: - Sarcoidosis - Fibrosis asociada a enfermedades del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto - Exposiciones ambientales: sustancias Según la histopatología histopatología orgánicas (alveolitis (alveolitis alérgica predominante se pueden dividir extrínseca) extrínseca ) e inorgánicas en: (neumoconiosis ) - Inflamación y fibrosis - Drogas o fármacos: macrodantina, - Reacciones amiodarona granulomatosas - Agentes quimioterápicos, quimioterápicos, radioterapia (sarcoidosis, neumonitis por - Linfangioleiomatosis hipersensibilidad) ESTUDIO / DIAGNÓSTICO Exámenes de sangre buscando causas secundarias Rx de tórax: - 90% anormal, inespecífico - Volumen pulmonar disminuido - Panal de abejas, vidrio esmerilado Espirometría: Espirometría : restrictiva (CVF y VEF1↓) Difusión de CO: CO: disminuida SaO2 y GSA en reposo y ejercicio
FISIOPATOLOGÍA Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie epitelial que produce inflamación de espacios aéreos y paredes alveolares - Si se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las porciones adyacentes del intersticio y los vasos y a veces se produce fibrosis intersticial - Desarrollo progresivo de cicatrices irreversibles bles (fibrosis) que conduce a alteraciones alteraciones importantes de la función ventilatoria ventilatoria e intercambio gaseoso Enfermedad pulmonar granulomatosa: - Granulomas: acumulación acumulación de linfocitos T, macrófagos y células epitelioides epitelioides organizados en el parénquima pulmonar - Las lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta fibrosis - No presentan alteraciones graves de la función pulmonar
TAC de cortes finos: finos : - Mayor sensibilidad - Los distintos patrones pueden sugerir diagnósticos - Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis subpleural, bronquiectasias, bronquiectasias, etc Fibrobroncoscopía: - LBA y biopsia transbronquial: poco útil para diagnóstico. Sirve para descartar infecciones, neoplasia y enfermedades granulomatosas granulomatosas Biopsia quirúrgica: - GS para el diagnóstico - Siempre que no haya patrón de FPI - Tomar muestra de pulmón “sano” y enfermo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Neumonia (cuadro agudo) - EPOC (espirometría, difusión CO menos alterado) - ICC (BNP, Rx, ECO) - Cáncer pulmonar (TAC, biopsia) - Infecciones (LBA)
CLÍNICA Anamnesis: - Edad (generalmente > 50 años) - Sexo (LAM solo en mujeres) - Antecedentes Antecedentes familiares de EPI - Tabaco - Historia ocupacional y laboral - Fármacos - Radioterapia en tórax - Enfermedades Enfermedades sistémicas - “Neumonias” a repetición -
Síntomas: Disnea de esfuerzo o reposo expectoración) Tos seca (o con expectoración) Astenia Baja de peso Otros: hemoptisis, dolor torácico, dispepsia, síntomas articulares y oculares, sinusitis
Examen físico (inespecífico): - Taquipena - Acropaquia - Crepitaciones TRATAMIENTO - Eliminar agente causal - Corticoides (prednisona) Para FPI agregar: - Azatioprina Azatioprina (inmunosupresor) (inmunosupresor) - Antifibróticos (Colchicina) - Antioxidantes
HEMOPTISIS DEFINICIÓN Expectoración de sangre roja con espuma. Es un signo inespecífico asociado a muchas enfermedades pulmonares
ETIOLOGÍA De pequeña y mediana cuantía: - Bronquitis aguda gripal - Bronquiectasias - TBC - Cáncer broncogénico, carcinoide bronquial - Neumonia - Estenosis mitral - Coagulopatía Masiva: - Bronquiectasias - TBC - Aspergiloma - Absceso pulmonar - Fístula AV pulmonar - Estenosis mitral
CLASIFICACIÓN - Leve: < 30 ml/día - Moderada: 30 – 200 ml/día - Severa: 200 – 600 ml/día - Masiva: > 600 ml en 24 horas, o > 150 – 200 ml/hora, o en cantidades lo suficientemente grandes para alterar el intercambio gaseoso alveolar. Amenaza la vida
General: - Infección - Neoplasia - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP, malformaciones vasculares pulmonares, IC izquierda aguda) - Traumatismo, Traumatismo , cuerpo extraño - Trastornos autoinmunes (LES, granulomatosis granulomatosis de Wegener, Síndrome de Goodpasture) - Fármacos y tóxicos (cocaína, anticoagulantes, anticoagulantes, fármacos trombolíticos, cos, penicilamina, penicilamina, disolventes) - Criptogénica (sin causa) en 30% → se cree que ocurre por hipertrofia de arterias bronquiales en fumadores
DIAGNÓSTICO Exámenes de laboratorio: - Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia) trombocitopenia) - Coagulación (INR, TTPK) y grupo sanguíneo - ELP - Función hepática y renal - Baciloscopía - Cultivo y gram de esputo - Análisis de orina (hematuria y cilindros hemáticos para Wegener y Goodpasture) - GSA Imágenes: - Rx tórax: para buscar la causa (ej: cáncer, neumonia) - TAC: búsqueda de causa, muestra bronquiectasias Procedimientos: - Fibrobroncoscopía: diagnóstico, localiza la lesión. LBA para cultivo y citología. Sirve como terapia (vasoconstrictores, láser, crioterapia) - Angiografía: diagnóstico
CLÍNICA Datos importantes: - Edad - Tabaquismo - Diferenciar de hematemesis y epistaxis - Estimar volumen de sangrado - Tiempo de evolución - Características - Patología pulmonar previa - Fármacos - Contacto con TBC Síntomas acompañantes: acompañantes: baja de peso, tos, disnea, dolor torácico, etc Examen físico inespecífico - Acropaquia: en cáncer broncogénico - Soplos - Signos de TVP
TRATAMIENTO Objetivos: - Mantener vías aéreas permeables - Optimizar la oxigenación - Estabilización ón hemodinámica - Detener la hemorragia El tratamiento de la hemoptisis mínima o del esputo hemoptoico está dirigido a su etiología específica Manejo de salvataje hemoptisis masiva: - Pulmón sangrante hacia abajo - Posición de drenaje: Trendelemburg - Sedar la tos - Tratar la infección - Asegurar la oxigenación - Intubación monobronquial (pulmón sano) - Tubo traqueal de doble lumen
Manejo siempre en intermedio o más (tiene que estar monitorizado por riesgo de resangrado) → Ubicar sitio de sangrado → Arteriografía y embolización
de arterias bronquiales → Bloqueo mecánico (cirugía resectiva) si es necesario: - No se puede embolizar - La embolización no controla la hemorragia - Compromiso respiratorio y hemodinámico persistente → Tratar la causa Complicación: asfixia por relleno del espacio aéreo con sangre
Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia cardiaca derecha
Aumento presión hidrostática
Pericarditis constrictiva
Transudados Síndrome nefrótico Disminución presión oncótica
Cirrocis hepática
Hipoproteine mia
Estados carenciales
Tuberculosis Infecciosos Paraneumónicos
Derrame pleural
Artritis reumatoídea
Serofibrinosos Mesenquimopatías Inflamatorios
Sarcoidosis
Lupus eritematoso sistémico
Asbestosis Traumáticos Mesotelioma Hemáticos
Exudados
Infarto pulmonar
Primarios Linfoma
Tumores pleurales Secundarios Empiema: patología pulmonar séptica subyacente Purulentos Abscesos abdominales
Subfrénicos Hepáticos Pancreáticos
Quilosos
Metástasis pulmonar o de mama
Obstrucción conducto magno torácico
Traumas Linfomas Adenopatías
DERRAME PLEURAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Acumulación de - ICC (36%) líquido en la - Neumonia (22%) cavidad pleural - Neoplasia (14%): linfomas, (> 20 ml) metástasis pulmonares, etc - TEP - TBC - LES / AR - Síndrome nefrótico - DHC
CLÍNICA - Enfermedad de base - Pueden ser asintomáticos Síntomas: - Dolor pleurítico - Tos - Disnea Signos (sd ocupación pleural): - ↓ expansión torácica - MP↓ o abolido - VV↓ o abolidas - Matidez - Respiración soplante o soplo pleurítico (en la porción superior al derrame → el parénquima se condensa)
DIAGNÓSTICO Clínico (400 ml) Rx tórax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml) - Opacidad marginal homogénea - Curva de Damoisseau - Borramiento del ángulo costofrénico - Sin broncograma aéreo (en el derrame) - Desplazamiento traqueal o mediastínico Ecografía (50 ml): - Para ver septos - Determina sitio de punción - Diferencia entre masas y colecciones TAC de tórax con contraste: - Localiza derrames loculados - Orienta en relación a benignidad y malignidad (neoplasia) - Distingue entre patología pleural y parenquimatosa
FISIOPATOLOGÍA - Inflamación pleural - Compromiso de la mecánica pleural - Deterioro del intercambio gaseoso en alvéolos Puede ser: - Transudado: Aumento de la presión hidrostática capilar (ICC) o Disminución de la presión oncótica (DHC, SN) o - Exudado: Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar o proteínas (neumonia) o Menor drenaje linfático Inflamatorio Tumoral
ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADO Toracocentesis siempre, excepto: Criterios de Light: - Derrame < 10 mm - Proteínas en líquido pleural / proteínas plasmáticas > 0,5 - Evidencia clínica de IC - LDH líquido pleural / LDH plasma > 0,6 Cuando hay IC se debe hacer si: - LDH líquido pleural > 2/3 del límite plasmático normal - Derrame no bilateral de igual cuantía → 1 presente = exudado - Fiebre → S 98%, E 77% - Dolor pleurítico - Tratamiento sin respuesta clínica Otros criterios útiles para exudado: → Aspecto - Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dL → Medir en líquido pleural: glucosa, LDH, - Albúmina plasmática / albúmina pleural < 1,2 proteínas, pH, colesterol, ADA, recuento celular y diferencial, citología, gram, cultivos corrientes y de Koch Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH, proteínas, albúmina, pruebas de coagulación, GSA
TRATAMIENTO Transudados: Exudados: - Tratamiento de la enfermedad subyacente - Depende de la etiología cardiaca, hepática o renal - Manejo más agresivo - Raramente requieren tácticas agresivas
CARÁCTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS PARANEUMÓNICO - Causa más frecuente de exudado - PMN, agudo No complicado: - pH > 7,2 - LDH < 1.000 - Glucosa > 40 mg/dL → Tratamiento: ATB Complicado (evoluciona a empiema): - pH < 7,2 - LDH > 1.000 - Glucosa < 40 mg/dL → Tratamiento: ATB + drenaje pleural
NEOPLÁSICO - Segunda causa de exudado - Puede ser masivo - Crónico → Bien tolerado Características del líquido: - Línfocítico (mononuclear) - ADA bajo (excepto linfoma) - 50% hemorrágicos - 15-20% glucosa < 60 mg/dL - 30% pH < 7,3 Diagnóstico: - Citología: S 60% - Biopsia por toracoscopía: S 95% Tratamiento solo si hay disnea: - Drenaje y pleurodesis con talco
TUBERCULOSO - Unilateral pequeño o moderado - ADA > 44 (S 90%, E 97%) - Glucosa 60-100 - Linfocítico (mononuclear) - Proteínas altas > 5 - Células mesoteliales < 5% Diagnóstico: - ADA - Baciloscopía: S 5% - Cultivo líquido: S 10-35% - Cultivo biopsia pleural: S 40-65% - Interferon gamma (no en Chile): S 98% - Granulomas en biopsia: S 60-80% Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje
EMPIEMA Pus en el espacio pleural - Agudo - PMN - pH < 7,2 - LDH > 1.000 - Glucosa < 40 mg/dL - Gram o cultivo (+) Cuadro inflamatorio que no cede, PCR que no baja, anemia, fiebre, baja de peso, leucocitosis Tratamiento: drenaje pleural ± fibrinolíticos, cirugía
LES - El 50% tiene compromiso pleural durante su vida - Glucosa > 60 - pH < 7,35 - LDH elevada (< que AR) - Linfocitos - Células del LES en líquido - ANA (+)
AR - El 5% tiene compromiso pleural durantes su vida - Glucosa < 40 - pH > 7,2 - LDH elevada - Linfocitos - Complemento disminuido - Título de FR elevado
QUILOTÓRAX - El 50% son por neoplasia - Lechoso - Colesterol normal o alto - TG > 110 - Quilomicrones → patognomónico
TEP - Disnea desproporcionada para derrame - Características variables - 70% hemático
CRISIS HIPERTENSIVAS URGENCIA HIPERTENSIVA Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma rápida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (días). El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o dentro del hospital en sala. Generalmente PAD 120-130 Causas: - Hipertensión maligna no complicada - Hipertensión asociada a: Insuficiencia cardiaca CF II o III o Angina estable o o Infarto cerebral - Pre eclampsia - PAD > 130 mmHg no complicada Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y repetir si es necesario (hasta 100 mg)
EMERGENCIA HIPERTENSIVA Situación en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clínicas en la que ésta se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales son amenazados si las cifras de PA no son controladas rápidamente. Generalmente PA > 210/130 El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI Causas: - Encefalopatía hipertensiva aguda - Eclampsia - Hipertensión asociada a: Insuficiencia ventricular izquierda aguda o o IAM o Aneurisma disecante de la aorta Hemorragia intracraneana o TEC o o Post operatorio vascular Quemaduras severas o - Feocromocitoma en crisis hipertensiva - Crisis hipertensiva post: o Supresión brusca de clonidina Interacción de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO o - Hipertensión maligna: presencia de papiledema Requiere reducción inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesión de órganos Tratamiento: - Labetalol ev (ß-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego infusión continua de 0,5-2 mg/min o Nitroprusiato (nitrato) en infusión continua 0,25-0,5 μg/kg/min - Si no funciona con uno puedo cambiar al otro - Si hay contraindicación de ß-B uso nitratos * No se puede baja la presión agudamente más de un 25% del basal
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA DEFINICIÓN Corresponde al 5-10% de los hipertensos El 50% son tratables
ETIOLOGÍA - Enfermedad parenquimatosa renal - Enfermedad renovascular - Feocromocitoma - Síndrome de Cushing - Uso crónico de corticoides - Hiperaldosteronismo primario - Coartación de la aorta - SAHOS - HIpercalcemia
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Drogas hipertensoras: AINES, inhibidores COX-2, corticoesteroides, simpaticomiméticos, eritropoyetina, cocaína, anfetaminas y otras drogas Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Acromegalia
MÉTODOS DE ESTUDIO EXÁMENES - Función renal - Exámenes de orina - ECO renal
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
SOSPECHA - Trauma renal - Dolor lumbar agudo - Hematuria - Poliuria y nicturia - Soplo diastólico en hipocondrio - Falta de pulso o soplos periféricos
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
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Poliuria y nicturia Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia
FEOCROMOCITOMA
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Hiperactividad simpática Hipertensión severa paroxística Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo Examen físico (fascie y obesidad abdominal) Debilidad muscular proximal Perfil lipídico alterado Clínica Hipotiroidismo: HTA diastólica Hipertiroidismo: HTA sistólica Asimetría de pulsos y presión de EEII y EESS (75% congénito)
ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
CUSHING HIPER / HIPOTIROIDISMO COARTACIÓN AÓRTICA
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ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2º - Inicio en < 35 o > 55 años - Inicio repentino de HTA acentuada (PA ≥ 160/100 mmHg) - HTA resistente a tratamiento - Aumento en la severidad o cambio en el patrón habitual - Elementos sugerentes de nefropatía crónica o endocrinopatía - Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensoras - Deterioro de la función renal con IECA - EPA con poca cardiomegalia - Reacción hipertensiva con ß-bloqueadores, anestesia o metoclopramida
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Test de captopril ECO doppler renal Angio TAC o Angio RNM Arteriografía renal Potasio en sangre (↓) Relación aldosterona / renina plasmática (> 30/L sugerente, > 50/L confirma) TAC Catecolaminas plasmáticas y urinarias Metanefrina y nor-metanefrina urinaria (metabolito de las catecolaminas) Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina TAC Cortisol urinario libre Test de supresión de dexametasona TAC o RNM TSH T4 libre
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Angiografía: aortografía
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ESTUDIO BÁSICO A TODA HTA - Examen de orina y sedimento - BUN, creatinina - Perfil lipídico - Potasio - ECG
SÍNDROME NEFRÓTICO DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por: - Proteinuria en rango nefrótico (> 3 gr/día) - Hipoalbuminemia - Hiperlipidemia - Lipiduria - Edema
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA < 15 años: - Nefrosis lipoidea (cambios mínimos) - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Si además se le agrega HTA, hematuria o insuficiencia renal se llama síndrome nefrótico impuro
15 – 40 años: - GN membranoproliferativa - GE focal y segmentaria - GN membranosa (1º y 2º) - Nefrosis lipoidea - Nefropatía diabética
Es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares
> 40 años: - GN membranosa - Nefropatía diabética - Amiloidosis
Hipercoagulabilidad: ↑proteínas C y S, ↓Antitrombina III CLÍNICA / COMPLICACIONES Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de predominio matinal. Puede llegar a anasarca - Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la vena renal. Puede haber TEP - Insuficiencia renal - Infecciones: susceptibilidad por hipogammaglobulinemia (IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocación bacteriana intestinal (PBE por neumococo, neumonias, meningitis, sepsis) - Tubulopatías: síndrome de Fanconi (pérdida de metales por orina) - Hiperlipidemia y lipiduria: mayor riesgo de IAM y ACV - Alteraciones cutáneas: palidez (por edema y anemia) - Disminución de proteínas endógenas (transportadores) - Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia -
DIAGNÓSTICO - Albuminuria / creatininuria > 3 gr - Objetivar edema - Confirmar lipiduria, hiperlipidemia y hipoalbuminemia Etiología: - Edad de aparición - Enfermedades sistémicas - Fármacos - Biopsia
Primarias: - Nefrosis lipoidea - GE focal y segmentaria - GN membranosa - GN mesangiocapilar - GN rápidamente progresiva Secundarias: - Infecciones: GN post-estreptocócicas o o Endocarditis, TBC o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH - Fármacos: AINES, sales de oro, penicilamina, litio, captopril, - Alergenos, venenos e inmunizaciones - Enfermedad sistémicas: LES, AR, vasculitis, amiloidosis, o púrpura S-H, sarcoidosis - Trastornos metabólicos y hereditarios: o DM, hipo/hiperT, déficit α1-A - Neoplasias: mieloma múltiple, L. Hodgkin - Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia
LABORATORIO - Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR - Glicemia - Albúmina (< 2,5 gr/dL), proteínas totales - Perfil lipídico: ↑TG y colesterol total - Función renal: ↑BUN y creatinina - ELP, calcio y fósforo - Pruebas inmunológicas en SN impuro - Orina completa: proteinuria, lipiduria - Sedimento de orina: cilindros (hialinos, grasos), cuerpos ovales (©s con lípidos) - Biopsia renal en: o SN en adultos sin causa clara SN en niños corticorresistentes o Sospecha de amiloidosis con o amiloide (-) DM con nefropatía no típica o
TRATAMIENTO - Corregir la causa - Reposo, restricción de sal y líquidos - Dieta normoproteica sin sal - Diuréticos: o Tiazidas ± Espironolactona o ± Furosemida o - Control PA y dislipidemia: o IECA o ARA II (antiproteinúrico) Estatinas o o Suspensión del tabaco - Profilaxis de tromboembolismos Aspirina a largo plazo o Heparina en pacientes en cama o (proteinuria > 10 o albúmina < 2) - Vacuna contra neumococo
SÍNDROME NEFRÍTICO DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por la presencia de: - Hematuria (macro o microscópica) - Proteinuria (orina espumosa, >150mg/día) - Oliguria (aguda, < 400 ml/día) - HTA - Edema (blando, matinal, palpebral, facial y de extremidades)
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA < 15 años: - GN aguda post-estreptocócica - Sd. hemolítico urémico - Púrpura S-H 15 – 40 años: - Glomerulopatía por IgA - GN membranoproliferativa - GN lúpica - GN aguda post-infecciosa > 40 años: - Vasculitis - Idiopática - Poliarteritis microscópica - Sd. Goodpasture
GN post-infecciosas: - Bacteriana: Faringoamigdalar/cutánea (S.pyogenes) o o Endocarditis (Staphylo, S. viridans) - Viral: Hepatitis B, Hepatitis C, VIH o Epstein-Barr, CMV o - Parasitaria: malaria - Hongos: Candida albicans GN Primarias: - GN membranoproliferativa - GN proliferativa mesangial no IgA - Glomerulopatía mesangial IgA (Berger)
↑ SRAA
DIAGNÓSTICO En GN post-estrepto debe haber una latencia de 1-2 semanas en infección faríngea y de 3-4 semanas en infección cutánea (cultivo (-) no descarta) -
LABORATORIO - Hemograma: leucocitosis - Función renal: ↑BUN y creatinina - Albúmina normal o ↓ - FENA ↓ o normal - Pruebas inmunológicas: Aso (antiestreptolisina): ↑ en post-strepto (no descarta) o Proteinuria/creatininuria (+), < o C3: ↓ en post-estrepto, crioglobulinemia, LES, GN 3 gramos mesangiocapilar, endocarditis, embolias de colesterol HTA o ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LES Confirmar hematuria ANA: (+) en LES o Objetivar edema y oliguria - Orina completa: (sonda Foley) o Hematuria Proteinuria/creatininuria o Leucocituria o - Sedimento de orina: o GR dismórficos Cilindros hemáticos o Células tubulares (en NTA) o - Biopsia renal cuando: Signos sugerentes de LES o C3 baja por 3 meses o Síntomas no resueltos en 6-8 semanas o
TRATAMIENTO - Medidas de soporte - Restricción de sodio - Erradicar infección - Específico según etiología
Enfermedad sistémicas: - LES, Púrpura S-H, crioglobulinemia (asociado a VHB), vasculitis necrosante (Wegener, Churg-Strauss), SHU, Goodpasture. Otras enfermedades renales: - Nefritis tubulointersticial agua - Nefritis post-radiación - Tromboembolismo renal, infarto renal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema: - ICC - Falla hepática - Hipotiroidismo - Síndrome nefrótico Hematuria: - Fisiológica: ejercicio, ortostatismo - Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener coágulos, proteinuria < 500 mg/día, GR de morfología normal, sin cilindros, dolorosa) - Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prostática
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN CRITERIOS RIFLE Síndrome caracterizado por una disminución Creatinina VFG Diuresis rápida del filtrado < 0,5 ml/kg en 6 h Riesgo ↑ 1,5 veces ↓ 25% glomerular, retención de Injuria ↑ 2 veces ↓ 50% < 0,5 ml/kg en 12 h productos de desecho < 0,5 ml/kg en 24 h Falla ↑ 3 veces ↓ 75% nitrogenado (BUN) y o anuria x 12 h alteración del equilibrio Loss Pérdida completa de la función renal hidroelectrolítico y ácido(necesidad de diálisis) por más de 4 semanas base. ESRD Pérdida completa de la función renal (necesidad de diálisis) por más de 3 meses Puede ser oligúrica (< 500 ml/día) o no oligúrica FÁRMACOS NEFROTÓXICOS Ocurre en < 2 semanas - AINES - Aminogluósidos La mayoría son - Medios de contraste reversibles - Metales pesados - Alopurinol
ETIOLOGÍA Pre-renal (80%): - Hipovolemia - Insuficiencia cardiaca grave - Vasodilatación sistémica - Vasoconstricción renal (AINES) - (Síndrome hepatorrenal)
Renal (15%): Glomérulo: - Glomerulonefritis Túbulo: - Necrosis tubular aguda: isquemia prolongada o fármacos nefrotóxicos Intersticio: Post-renal (5%): - Nefritis intersticial aguda - Obstrucción ureteral (bilateral o - Depósito intrarrenal (ácido úrico, unilateral en monorrenos): cálculos, mieloma) coágulo o tumor Vascular: - Obstrucción cuello vesical: vejiga - Obstrucción arteria renal: trombosis, neurogénica, hiperplasia prostática, embolia, disección aórtica neoplasia prostática, cálculos, etc - Obstrucción vena renal: SN, ACO - Obstrucción uretral: estenosis, válvula - Vasculitis (LES) congénita, fimosis - Enfermedad microangiopática (SHU, - Fármacos que empeoran las uropatías PTT) obstructivas bajas: anticolinérgicos * HTA acelerada
FISIOPATOLOGÍA Pre-renal: Renal: - ↓de la perfusión renal por ↓ del volumen - NTA isquémica: la ↓ de la perfusión renal mantenida circulante efectivo produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto - ↓PAM → ↑SNS, SRAA y ADH → produce una obstrucción tubular y un escape retrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA en Retención renal de Na+ y H2O → hospitalizados. Se puede presentar: ↓VFG o Durante post-operatorio Depleción intensa de volumen o Post-renal: Hipotensión por sepsis o - ↑de la presión intraluminal sobre la o Uso de fármacos que causan vasoconstricción obstrucción → distensión gradual del renal o toxicidad tubular directa uréter proximal, pelvis renal y cálices y vasoconstricción arteriolar → ↓VFG
CLÍNICA - Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica) - ↑VEC: edema, ↑PVY, ↑peso, HTA, EPA - Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parálisis, paresias, parestesias, insuficiencia respiratoria - ↑de hidrogeniones (acidosis) - Hiperfosfatemia: hipercalcemia - Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias - Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L) - Síndrome urémico: (se da más en IRC) La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución)
DIAGNÓSTICO Exámenes: - Hemograma (para buscar infección) - ELP - BUN/creatinina - Gases venosos (para ver bicarbonato y pH) FENA (%) Osmolaridad U Creat U/P Na U BUN/creat Cilindros
Pre-renal <1 > 500 > 40 < 20 > 40 hialinos
NTA >1 < 350 < 20 > 40 15 - 20 granulares
Ecografía renal: tamaño, hidronefrosis en IRA post-renal, cálculos, etc
TRATAMIENTO → Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!! - Monitorización continua de diuresis e ingesta de líquidos - Medición frecuente de BUN, creatinina, ELP y estado ácido-base - Monitorización de la hidratación según examen físico o invasiva (catéter venoso central) - Modificación de la dieta para evitar el hipercatabolismo (35-50 kcal/día) Pre-renal: - Hidratación (SF) - Mantención de PA - Tratamiento de la IC - Suspender AINES - Evaluar suspensión de antihipertensivos - Tratar sepsis
Biopsia renal: para búsqueda de etiología en IRA renal
Renal: depende de la causa NTA: - Manejo de soporte - Hidratación hasta lograr la euvolemia PRONÓSTICO - Eliminar toxinas causantes - Las anúricas tienen peor pronóstico - El pronóstico de las pre-renales depende - Evitar el uso de nefrotóxicos - Restricción de potasio de la causa - Las post-renales tienen buen pronóstico y - En caso de hipervolemia: diuréticos ev (Furosemida 40-120 mg). En caso de son muy corregibles por lo que siempre refractariedad a diuréticos considerar diálisis deben descartarse antes de pensar en Prevenir y tratar complicaciones otra causa. Responden lento → Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar daño crónico en la función renal Post-renal: - Liberación de la obstrucción
INDICACIONES DE DIÁLISIS Urgencia: - Hiperkalemia grave, acidosis refractaria al tratamiento - Sobrecarga de volumen que no responde al uso de diuréticos - Pericarditis urémica (puede manifestare solo por presencia de frotes pericárdicos) - Encefalopatía y neuropatía urémica
COMPLICACIONES - EPA - Hiperkalemia refractaria - Fibrilación ventricular por hiperkalemia - Acidosis metabólica - Alteración en la concentración de calcio y fósforo - HTA - Claudicación de VI secundario a HTA - Anemia (por disminución en la producción de GR o hemorragia digestiva) En horas o días: - En IRA anúrica o oligúrica en la - Infecciones (1º causa de muerte) cual no se prevee una rápida - Empeoramiento DHC más de lo recuperación esperado - Daño neurológico Relativo: - Condiciones médicas que requieran hiperalimentación (hipercatabolismo)
FÓRMULAS Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault ): (140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres 72 x creatinina MDRD: VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203 * Creatinina → Filtrado = excretado FENA: UNa / PNa UCr / PCr
x 0,742 en mujeres x 1,180 en afroamericanos
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Deterioro progresivo e irreversible de - Nefropatía diabética 34% la función renal, producido por una - HTA 30% disminución de glomérulos - Glomerulonefritis 14% funcionantes, con hipertrofia de los - Enfermedad quística nefrones remanentes (hiperfiltración - Nefritis intersticial y fibrosis) - Uropatía obstructiva Marcador pronóstico: compromiso - Otros intersticial CUADRO CLÍNICO Asintomático Síntomas por IRC Síntomas por enfermedad renal primaria - Síndrome urémico (se da con VFG < 10ml/min o BUN > 100) -
FACTORES DE RIESGO - Edad - Sexo masculino - Raza afroamericana - Antecedentes familiares - DM - HTA - Enfermedades sistémicas (LES, SHU) - Uso de nefrotóxicos
FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO - Disminución de la perfusión renal - Hemograma (anemia) (hipovolemia, falla cardiaca, - ELP fármacos antihipertensivos) - GSA (acidosis, anión - Fármacos nefrotóxicos GAP↑) - Obstrucción del tracto urinario - Función renal - Progresión de estenosis de - Calcio arteria renal - Albúmina - Embolias de colesterol - Fósforo - Trombosis de vena renal - Ecografía renal
ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS Exceso de volumen Hiponatremia Hiperkalemia (por catabolismo, hemólisis, hemorragia, ingesta) Acidosis metabólica (por baja producción de amonio) Anemia: - Normocítica normocrómica - Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias) ↑PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC) Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos, fracturas, deformidades) - Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH (DM, iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D) - Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio -
HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia) Enfermedad coronaria Malnutrición, hipoalbuminemia Otras: gastrointestinales, neurológicas, endocrinas, coagulación
ETAPAS ERC ( ≠ IRC) 1. Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min 2. Daño renal con VFG levemente ↓: 60-89 ml/min 3. VFG moderadamente ↓: 30-59 ml/min 4. VFG severamente ↓: 15-29 ml/min 5. IRC terminal: < 15 ml/min * Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min
DIAGNÓSTICO Etiología: - VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin - Glicemia, HbA1c, fondo de ojo daño renal - Uricemia - Daño renal por más de 3 meses, con o - Pruebas inmunológicas sin disminución de la VFG, - Orina completa manifestada por: o - Sedimento de orina Anormalidades patológicas o - Virus hepatitis B y C, VIH, CMV Marcadores de daño renal - Electroforesis de proteínas (exámenes de sangre, orina o - Biopsia renal imágenes)
TRATAMIENTO Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual Tratamiento dietético: - Restricción de proteínas con cuidado de desnurición - Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día) - Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana - Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia HTA: (objetivo < 130/80) - IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (↑max de creat 20%) - Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L) Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30) Hiperkalemia: insulina, ß-agonistas (salbutamol), diuréticos, quelantes (Kayexelate), diálisis Osteodistrofia renal: Vitamina D, corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía) Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL) - Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis - Hierro ev si las reservas están disminuidas Diálisis: - VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico
Síntomas gastrointestinales: Anorexia o Náuseas o o Vómitos Dolor abdominal o Gastritis o o Estomatitis o Aliento urémico Síntomas cardiovasculares: o HTA Pericarditis o Derrame pericárdico o o Taponamiento ICC o Ateroesclerosis acelerada o Síntomas pulmonares: Respiración de Kussmaul o Edema pulmonar o Pulmón urémico (opacidad radiográfica de hilios o en alas de mariposa) Neumonitis o
SÍNDROME URÉMICO Síntomas neurológicos: Asterixis o Neuropatía periférica o o Convulsiones Somnolencia o Excitación o o Hiperexcitabilidad muscular o Fasciculaciones Coma o o Hipo Síntomas hematológicos Anemia o o Susceptibilidad a infecciones Diátesis hemorrágica o Equimosis o Disfunción de leucocitos o
Síntomas endocrinos: Hiperparatiroidismo o Intolerancia a la glucosa o o Hiperlipidemia Atrofia testicular o Disfunción ovárica o Síntomas dermatológicos Palidez amarillenta o o Escarcha urémica o Prurito generalizado Síntomas oftalmológicos: o Calcificación corneal
HIPONATREMIA DEFINICIÓN: → Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L Causado por exceso de agua en relación al soluto Se producen cuando las pérdidas de volumen son reemplazadas por agua o soluciones hipotónicas. ↓VEC → retención de sodio, ↑ADH (retención de H2O), ↑aldosterona (retención de Na+)
CLÍNICA: (Na+ < 115 mEq/L) - Síntomas y signos de la causa - Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia - Estupor, convulsiones, coma, muerte - Mielinolisis pontina → se da en hiponatremias severas por una corrección muy rápida (las células cerebrales pierden agua muy rápido) - Edema cerebral → se puede dar en casos muy severos y agudos - A mayor edad más síntomas porque manejan peor el VEC
HIPOVOLÉMICA: (VEC↓) Pérdidas GI: diarrea y vómitos Pérdidas por 3º espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, obstrucción intestinal, etc - Pérdidas renales: Diuréticos: Tiazidas principalmente o Diuresis osmótica: glucosa, manitol, urea o Nefropatías o → Siempre con hidratación hipotónica -
EUVOLÉMICA: (VEC normal, agua corporal total↑) SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH → cambio del osmostato, retienen más sodio que agua - Hipotiroidismo - Polidipsia 1º (patología siquiátrica en mujeres jóvenes) - Post-quirúrgico
Hyponatremia Serum osmolality Normal Low (250-285 mOsm/L) (<250 mOsm/L) Isosmotic hyponatremia 1) Pseudohyponatremia • Hyperlipidemia • Hyperproteinemia 2) Isotonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol
-
HIPERVOLÉMICA: - Estados edematosos: o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y el riñón censa hipovolemia o IRA, IRC, SN Hiperglicemia severa: (dilución) el Na+ cae 1.6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal Pseudohiponatremia: error del examen en casos de hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN TRATAMIENTO Corregir a la misma velocidad de aparición, no más de 10-12 mEq/L al día (0,5-1 mEq/L/hora) Si hay coma o convulsiones → emergencia, corregir rápido con sueros hipertónicos
High (>285 mOsm/L) Hyperosmotic hyponatremia 1) Hyperglycemia 2) Hypertonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol
Assess extracellular fluid volume state
Hypovolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+
<10 mEq/L Extrarenal • GI–vomiting • GI–diarrhea • Pancreatitis • Skin losses • Lung losses
Euvolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+
>20 mEq/L <10 mEq/L Renal • Water intoxication • Diuretic • Obstruction • Renal damage • Renal tubular acidosis • Adrenal insufficiency
Treatment • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms)
>20 mEq/L • Renal failure • Hypothyroid • Pain • SIAD • Emotion • Adrenal insufficiency
Treatment • Water restriction (no symptoms) • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms) • Furosemide diuresis (symptoms)
Hypervolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+
<10 mEq/L • Cirrhosis • Heart failure • Renal failure
>20 mEq/L • Acute/chronic renal failure
Treatment • Water restriction • Furosemide diuresis
HIPERNATREMIA DEFINICIÓN: CLÍNICA: → Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L - La gravedad depende de la agudeza y la magnitud Siempre significa una hiperosmolaridad hipertónica y causa una - Retracción celular cerebral: o Alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales deshidratación celular o Menos común: coma, convulsiones Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia) Es necesaria una alteración en la respuesta a la Signos de hipervolemia (edema, crepitaciones,↑PVY) hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes con alteración del estado mental, intubados, infantes y ancianos - Diabetes insípida: poliuria y polidipsia (dependencia para tomar aguda) HIPOVOLÉMICA: Lo más común - Pérdidas GI: Diarrea, vómitos - Diuresis osmótica: glucosuria (DM), manitol, urea - Diuréticos -
EUVOLÉMICA: Pérdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio Diabetes insípida: Central: alteración en la secreción de ADH o Nefrogénica: resistencia a la acción de la ADH o
HIPERVOLÉMICA: (ganancia de Na+) Poco frecuente por la capacidad del riñón de excretar el sodio extra - Infusión de suero salino hipertónico - Ingesta de NaCl o agua de mar - Exceso de mineralocorticoides crónico (hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del osmostato a 145 mEq/L TRATAMIENTO Corregir lentamente, la entrada rápida de agua en las células cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o daño neurológico permanente (edema cerebral) Hipernatremia sintomática:10 mEq/L al día Hipernatremia asintomática crónica: 5-8 mEq/L al día (hay mayor riesgo neurológico por tratamiento rápido que por la propia hipernatremia)
Hypernatremia Fluid volume status assessed by physical examination Hypovolemic Loss of water > Na + loss
Euvolemic Loss of water
Hypervolemic Gain of water and Na+
Check urinary Na +
Check urinary Na +
Check urinary Na +
>20 mEq/L Renal loss • Diuretic • Glycosuria • Renal failure
<10 mEq/L
>20 mEq/L
<10 mEq/L
Extrarenal loss Renal loss Extrarenal loss • GI–vomiting • Diabetes insipidus • Insensible losses • GI–diarrhea Central Skin • Excessive Nephrogenic Respiration sweating • Respiratory loss
>20 mEq/L Iatrogenic • Hypertonic NaHCO3 • NaCl tablets • Hypertonic solutions Mineralocorticoid • 1° hyperaldosteronism • Cushing disease • Adrenal Hypertonic dialysis • Hemodialysis • Peritoneal dialysis
Treatment • Saline then hypotonic solutions
Treatment • Water replacement • D5W at 1-2 mEq/L per hour ± vasopressin for central diabetes insipidus
Treatment • Diuretics ± dialysis
FISIOLOGÍA DEL POTASIO -
Es el principal catión intracelular. Concentración intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la bomba Na/K ATPasa de la membranas. Determinante de la osmolaridad y potencial de la célula. Cofactor de diversos procesos metabólicos El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la función neuromuscular. K+ corporal total: 4,200 mEq [K+] sérica normal: 3,5 - 5 mEq/L Pequeñas variaciones en la [K+] plasmática implica grandes variaciones en la [K+] ic Mecanismos de regulación: Recambio intracelular: regulación rápida o Excreción renal de potasio: regulación lenta o
Recambio intracelular: - Factores que ingresan K+ a las células estimulando la Na+/K+ ATPasa o Insulina Catecolaminas o o ß-adrenérgicos o Alcalosis Excreción renal: - Volumen de diuresis: o Poliuria: ↑ la excreción de potasio / Oliguria: ↓ la excreción de potasio - Aldosterona (en TCD): ↑ la reabsorción de sodio y la excreción de potasio - Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a ↑ Na+ ↑ la excreción de potasio - Amoniogénesis: o A ↑ amoniogénesis ↓ excreción K+ / A ↓ amoniogénesis ↑ excreción K+
HIPOKALEMIA → Concentración plasmática
-
de K+ < 3,5 mEq/L -
CLÍNICA: Debilidad Íleo Poliuria Rabdomiolisis
ETIOLOGÍA Redistribución Pérdida extrarrenal: diarrea, enema, laxantes, adenoma velloso Pérdida renal: o Hipertenso (renina y aldosterona): Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (↑mineralocorticoides: reabsorben Na+ y botan K+ → ↑agua → HTA) Cushing (↑glucocorticoides también tiene efecto de mineralocorticoide) Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal) Tumor secretor de renina (↑SRAA)
TRATAMIENTO: - Cloruro de potasio - Restricción de sodio - Tratar hipomagnasemia de ser necesario (perpetúa la hipokalemia) → El déficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el depósito intracelular de potasio → K+ < 2: déficit total 1000 mEq/L → Por vía periférica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se necesita reponer más rápido se usa una vía central
o
Normotenso (HCO3 y cloro urinario) Acidosis tubular renal Diuréticos Déficit de magnesio (se mueven juntos) Síndrome de Bartter (no absorben K+)
Hypokalemia Exclude redistribution • Alkalosis • Insulin • Periodic paralysis • Barium poisoning • Vitamin B 12 therapy
Extrarenal K+ losses Renal K+ losses • Urinary electrolytes • Urinary electrolytes • K+ <20 mEq per day • K+ >20 mEq per day • Na+ >100 mEq per day (If Na + is <100 mEq • Na+ >100 mEq per day (If Na + is <100 mEq per day, repeat test after increasing dietary per day, repeat test after increasing dietary Na+ to >100 mEq per day) Na+ to >100 mEq per day) • Biliary losses • Lower GI losses • Fistula • Skin losses
High blood pressure
Normal blood pressure – Serum HCO 3
Plasma renin levels Serum K+ (mEq/L) Normal
Low T wave High U wave
High plasma renin Low plasma renin • Malignant HTN Normal • Renovascular disease • Renin-secreting tumor Aldosterone
4
3.0 T U
Hypokalemia Inverted T wave High U wave 3.5 Low ST segment
T U
High • Hyperaldosteronism • Bilateral hyperplasia
Low HCO3 • RTA
–
– High HCO3
Urinary chloride
Low <10 mEq per day >10 mEq per day • Mineralocorticoid • Vomiting • Bartter ingestion syndrome • Adrenal hyperplasia • Diuretics (congenital) • Magnesium • Cushing syndrome deficiency
HIPERKALEMIA → Concentración plasmática
-
de K+ > 5 mEq/L
ETIOLOGÍA: - Exceso de aporte: Biosal o o Tratamiento excesivo de hipokalemias
Leve: < 6 mEq/L Moderada: 6-8 mEq/L Severa: > 8 mEq/L
CLÍNICA: - Síntomas y signos tardíos (K+ > 6,5 mEq/L) - Náuseas y vómitos - ECG: o K+ > 6: onda T alta y picuda (es lo + precoz) o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongación de PR, QRS ancho, pérdida de P FA y bradicardia o - Palpitaciones, dolor torácico, pulso lento, débil o ausente - Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, parálisis flácida - Parálisis musculatura respiratoria:hipoventilación
-
Salida de potasio intracelular al plasma: Redistribución o o Rotura celular: hemólisis, lisis tumoral, rabdomiolisis
-
Retención renal: Insuficiencia renal crónica o aguda muy grave (VFG < 30) o o Déficit de mineralocorticoides: síndrome de Addison Fármacos: espironolactona, IECA / ARA II, heparina (inhibe directamente la o aldosterona), ß-bloqueadores, AINES Tubulopatías o
TRATAMIENTO: - Gluconato de calcio: para estabilizar la membrana (evitar efectos cardiacos) - Introducir el potasio a las células: agonistas ß2, infusión de insulina y glucosa, corrección de acidosis con bicarbonato - Estimular pérdidas de potasio: diuréticos (furosemida) e hidratación, resinas de intercambio iónico (evitan absorción GI), diálisis
-
Pseudohiperkalemia: Hemólisis durante extracción de sangre o o Trombocitosis, leucocitosis
Hyperkalemia Spurious • Hemolysis • Thrombocytosis • Leukocytosis • Mononucleosis (leaky RBCs)
Serum K+ (mEq/L) Atrial standstill Intraventricular block
9
High T wave
7
Normal
4
Redistribution • Acidosis • Diabetic ketoacidosis • β-Blockade • Succinylcholine • Periodic paralysis • Digoxin toxicity
K+ excess Increased intake/ Renal function tissue release • Intravenous/oral intake • Hemolysis Rhabdomyolysis Tumor lysis Stored blood GFR <20 mL/min • Acute renal failure • Chronic renal failure Tubular hyperkalemia without aldosterone deficiency • Acquired Obstruction Renal transplants SLE Amyloidosis Sickle cell • Drugs K-sparing diuretics
GFR >20 mL/min
Hyperkalemia
Normal
Aldosterone deficiency • Addison disease • Hereditary • Adrenal defects • Drugs Heparin NSAIDs ACEIs Cyclosporine Spironolactone
DIARREA AGUDA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Aumento en la frecuencia Digestivas: (3 o + al día) y/o - Infecciosas disminución de la E. coli o o consistencia (o aumento Shigella o en la cantidad de líquido) Salmonella de las deposiciones por S. aureus o Campylobacter o menos de 2 semanas o Yersinia C. difficile (ATB) o Rotavirus (niños) o o Adenovirus EPIDEMIOLOGÍA o Calicivirus Alta mortalidad en niños Agente Norwalk o 3º causa de muerte SIDA o infecciosa Enterotóxicas: Predominio en verano E. coli o Vibrio Colera o Grave en edades o C. perfringens extremas, o Bacilo cereo inmunocomprometidos, y Metales pesados: o diarreas de gran Arsénico, Mercurio, intensidad Plomo, Cadmio CLÍNICA Anamnesis - Duración, frecuencia - Características (sangre, mucus, pus) - Síntomas asociados: fiebre, calofríos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pujo, tenesmo rectal, sudoración - Síntomas de deshidratación: mareos, palidez, orstostatismo, oliguria - Fármacos, tóxicos - Viajes, comidas, contactos - Otras patologías
PATOGENIA Diarrea secretora: Parasitarias o Amebiasis - Más frecuentes Giardiasis - Afecta I. Delgado (alta): o o o Isosporosis (en IS) Baja frecuencia o o Criptosporidiasis (IS) Alto volumen Balantidiasis Lientería o o - Drogas Sin pujo ni tenesmo o o o Laxantes Sin fiebre o muy baja Antiácidos Escaso dolor abdominal o o Digitálicos - Agentes: o o o Colchicina E. coli enteropatógena o o Antibióticos E. coli enterotoxigénica OH Toxinas bacterianas o o V. Colera, S. aureus o Extradigestivas: Salmonella - Crisis addisonianas Rotavirus o - Cetoacidosis DM Agente Norwalk o o - Hipertiroidismo Fármacos o - Uremia aguda Sobrecarga alimentaria - Anemia perniciosa Criptosporidiasis o Giardiasis, Isosporosis o * IS: inmunosuprimidos - Autolimitadas (< 48 horas) -
Examen físico: - Compromiso de conciencia - Signos de deshidratación: taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosas, perfusión distal, yugulares planas - Fiebre - Taquipnea (por acidosis) - Estado nutritivo (enf crónica) - Abdomen: distensión, sensibilidad, RHA↑, bazuqueo - Tacto rectal (sangre)
Diarrea inflamatoria: - Afecta Colon (baja): Alta frecuencia o o Bajo volumen o Disentería (sangre, mucus, pus) Pujo y tenesmo rectal o Fiebre y dolor abdominal o importantes - Agentes: Shigella o o Salmonella o Campylobacter E. coli enteroinvasora o E. coli enterohemorrágicas o o Yersinia C. difficile o Amebiasis o
ESTUDIO TRATAMIENTO La mayoría son leves y autolimitadas por lo que - Reposo en cama no requieren estudios complementarios - Reposición hidroelectrolítica (sed): sales de reposición oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O) En caso de epidemia, CEG importante (fiebre - Dieta liviana (sin residuos, lácteos e irritantes) alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o - Antibióticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48 diarrea en vías de prolongación: horas → Ciprofloxacino 1gr/día x 3 días o específico - Leucocitos fecales: PMN indican inflamación según etiología aguda. A ↑PMN, mas bajo es el proceso - Anticolinérgicos y antieméticos (para síntomas) - Coprocultivo habitual: shigella y salmonella - Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias - Coprocultivos especiales: campylobacter, yersinia y V. Colera Hospitalizar en: - Parasitológico (tinciones especiales) - Vómitos incontrolables - Sangre oculta en deposiciones - Deshidratación grave con riesgo de shock - Toxina en deposiciones de C. difficile - Compromiso de conciencia - Colonoscopía: alto rendimiento diagnóstico - Insuficiencia renal en disentería o inicio de EII (colitis, Crohn)
DIARREA POR ANTIBIÓTICOS (aguda) ETIOLOGÍA Clostridium Difficile (G+) esporulado anaerobio - S. aureus - Salmonella - C. perfringens - Candida (en IC) -
PATOGENIA Los antibióticos pueden producir: - Cambio en la flora bacteriana normal - Efecto directo en la mucosa intestinal: por ejemplo aumentar la motilidad (eritromicina)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE PATOGENIA Es parte de la flora intestinal normal. Transmisión fecal-oral La alteración de la flora intestinal normal favorece la colonización por C. difficile y su multiplicación. Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas: - Toxina A (enterotoxina) - Toxina B (citotoxina) Las toxinas producen una inflamación que lleva a: - Aumento de la permeabilidad de la mucosa - Secreción de líquido - Hemorragia Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente sanguíneo
ANTIBIÓTICOS - Clindamicina - Cefalosporinas - Amoxicilina / ac. Clavulánico - Ampicilina - Quinolonas - (antibióticos de amplio espectro)
FACTORES DE RIESGO - Antibióticos - Medicamentos: IBP, AINES - Edad avanzada (> 65 años) - Quimioterapia - Procedimientos médico/quirúrgicos - Enfermedades concomitantes severas: EII, DM, hipertiroidismo, leucemia, linfoma, insuficiencia hepática o renal - Historia de diarrea previa por C. difficile - Hospitalización prolongada o casa de reposo
DIAGNÓSTICO Clínica: - Antibióticos en los últimos 2 a 3 meses - Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalización - Factores de riesgo presentes - Características de la diarrea: pésimo olor, sangre, color verde o amarilla Confirmación: - Citotoxina en deposiciones (GS): lento - Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento - ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rápido - Colonoscopía: en diarrea persistente, normal si no hay colitis (CI en colitis fulminante)
-
CLÍNICA - Portador asintomático - Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogástrico, cólicos, sensibilidad hemiabdomen inferior - Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al día, náuseas, anorexia, fiebre, CEG, deshidratación, distensión abdominal y sensibilidad, leucocitosis, leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos - Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al día, gran CEG, fiebre alta con calofríos, taquicardia, dolor abdominal, hipotensión, desequilibrio hidroelectrolítico, leucocitosis, distensión abdominal severa, dolor abdominal difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos - Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatación del colon (megacolon tóxico) y/o íleo paralítico, CEG importante, fiebre alta con calofríos, taquicardia, hipotensión, alteración hidroelectrolítica, dolor abdominal severo, distensión y leucocitosis
LABORATORIO GENERAL Hemograma: anemia, leucocitosis PCR y VHS aumentadas Hipoalbuminemia (colonopatía perdedora de proteínas)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enteritis infecciosa (bacteriana, viral, amebiasis) - EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia familiar - Colitis isquémica: historia de enfermedad vascular -
TRATAMIENTO - Suspender tratamiento antibiótico o cambiar por uno con menor riesgo de diarrea (macrólidos, sulfas, aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclína) - Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea - Metronidazol por 10-14 días - Vancomicina por 10-14 días (en falla de metronidazol, embarazo o lactancia) - Reposición de flora familiar con enemas de materia fecal - Anticuerpos IgG anti-toxina A Recurrencia por mal uso de antibióticos, fallas en tratamiento o en medidas de precaución
DIARREA CRÓNICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Digestivas: Deposiciones blandas o líquidas - Funcional: con o sin incremento Síndrome intestino irritable o de la frecuencia por (criterios de ROMA III) o > 4 semanas Diarrea funcional (sin dolor) - Por malabsorción: E. celiaca o o Puede ser osmótica Intolerancia a la lactosa (esteatorrea, Pancreatitis crónica o laxantes, sorbitol, Post cirugía (vagotomía, o malabsorción), gastrectomías, resección secretora o intestinal, colecistectomía) Linfoma intestinal o inflamatoria (EII, infecciones crónicas) Linfagectasia intestinal o o Amiloidosis intestinal - Parasitarias: Amebiasis o o Giardiasis o Isosporosis - Neoplásicas: Cáncer de colon y recto o o Gastrinoma Adenoma velloso o
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Enfermedades granulomatosas: E. de Crohn o o Colitis ulcerosa Infecciosas en IS: Enteropatía por VIH o TBC intestinal o o C. difficile Isospora o Criptosporidiasis o Drogas: o Laxantes Alcohol o
Extradigestivas: - Hipertiroidismo - DM - Insuficiencia suprarrenal crónica - Uremia crónica - Cáncer medular tiroideo
CLÍNICA Anamnesis: - Cronología: Episodios previos o o Continua o recurrente o Diarrea en al infancia Alterna con constipación o Inicio brusco (infeccioso), o gradual o lento Nocturna (funcional u o orgánica) o Cede con el ayuno (osmótica) - Antecedentes: Exposición contaminantes o o Viajes Familiares afectados o Conducta sexual o o Hábitos: OH, drogas, cafe o Fármacos (ATB) Dieta: leche, H de C. o Estrés o - Características deposiciones Alta vs baja o
ESTUDIO BANDERAS ROJAS - Hemograma, perfil bioquímico, ELP, VHS: impacto en el paciente - Sangre, mucus, pus - PCR↑: EII, - CEG, fiebre - Inmunocomprometidos - Hormonas tiroideas - Antecedente de cáncer o EII - Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular : enfermedad celiaca familiar - P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa - Radioterapia - Parasitológico, Coprocultivo - Diarrea nocturna - Leucocitos fecales: inflamación y daño tisular - Baja de peso - Toxina A en deposiciones (C. difficile) - Colonoscopía: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa - PCR o VHS ↑ - Biopsias: colitis colágena, microscópica o linfocítica, amiloidosis - Leucocitosis - Endoscopía: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc - Anemia - ECO abdominal - Hipoproteinemia - TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas - Test de hidrógeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)
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Síntomas acompañantes: o Incontinencia Dolor abdominal (EII, intestino o irritable, isquemia) o Baja de peso (malabsorción, neoplasia, isquemia), anorexia Fiebre o o Anemia Dolor articular, ocular y eritema o nodoso (en EII) Patologías asociadas, intervenciones quirúrgicas, radioterapia
Examen físico: - Baja de peso, desnutrición - Anemia, fiebre - Hipovolemia, deshidratación - Masa abdominal, adenopatías - Úlceras bucales - Distensión y sensibilidad abdomen - RHA↑, bazuqueo - Tacto rectal: presión esfínter anal
TRATAMIENTO - Tratamiento específico según etiología - Tratamiento empírico solo cuando hay alta sospecha de infección y nivel socioeconómico bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino - Tratamiento sintomático durante el estudio etiológico o en etiologías sin tratamiento curativo (solo si es extrema): Bismuto y Loperamida (CI en diarrea infecciosa)
SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN (diarrea crónica) DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos derivados de una digestión y/o absorción alterada de los alimentos, vitaminas y minerales
CLÍNICA Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto grasoso, olor rancio Síntomas y signos carenciales: - Enflaquecimiento, atrofia muscular - Edema generalizado - Glositis - Queilosis - Piel seca y escamosa - Anemia
PATOGENIA CAUSA Procesamiento luminal Malabsorción en mucosa Transporte en circulación
Hemorragias en piel y mucosas Distensión abdominal Acropaquia Parestesias Espasmos musculares Osteomalacia Osteoporosis (alteración del metabolismo proteico) Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple) Hiperpigmentación de la piel
ETIOLOGÍA EFECTO Falta hidrólisis sustrato Solubilización de grasas Déficit nutriente en lumen Hidrólisis en borde membrana basal Transporte epitelial Linfático
EJEMPLO Pancreatitis crónica Cirrosis Colestasia Resección de ileon Anemia perniciosa (↓B12) Intolerancia a la lactosa
MALABSORCIÓN Grasas
CLÍNICA Esteatorrea
Proteínas
Edema, atrofia muscular
Carbohidratos
Enfermedad celiaca Linfangectasia intestinal
Vitamina B12 Ácido fólico
Diarrea acuosa, flatulencia, intolerancia a lácteos Anemia (parestesia, ataxia) Anemia
Fierro
Anemia
Calcio y vitamina D
Parestesias, fracturas patológicas
* Pancreatitis crónica: esteatorrea
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IMÁGENES Endoscopía Colonoscopía Cápsula endoscópica TAC abdomen y pelvis Colangiopancreato RNM CPRE Rx, estudios baritados
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OTROS ESTUDIOS Test de Schiling: Anemia perniciosa Uso de colesteramina: ácidos biliares Test de sobrecrecimiento bacteriano Test de secretina: insuficiencia pancreática
MANEJO Según enfermedad de base
LABORATORIO Grasas en deposiciones > 6 gr/día Hipoalbuminemia, hipoproteinemia Test de hidrogeno espirado (+) Anemia macrocítica, déficit de B12, Anemia macrocítica, déficit de folato sérico Ferritina y fierro, saturación de transferrina Hipocalcamia
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DEFINICIÓN La cirrosis es una enfermedad crónica difusa caracterizada por la sustitución de las células hepáticas por tejido fibroso y nódulos de regeneración. Esta fibrosis representa el resultado final de una variedad de noxas. Puede regresar, estabilizarse o progresar. Es un factor de riesgo para hepatocarcinoma Descompensación: aparición de cualquier manifestación clínica de insuficiencia hepática o hipertensión portal
ETIOLOGÍA - OH (> 20 g/día) - Viral (hepatitis B y C) - Hígado graso no OH - Hepatitis autoinmune - Alteraciones metabólicas: hemocromatosis, Wilson, ↓α1-A - Enfermedad autoinmunes - Cirrosis biliar primaria - Colangitis esclerosante - Fármacos: estatinas (raro, da más cuadros agudos) - Congestivo crónico (ICC, etc)
PATOGENIA CLÍNICA Síntomas: Causas de insuficiencia hepática: - Menos hepatocitos (apoptosis y - Decaimiento necrosis) - Fatiga - Mal estado de hepatocitos: - Anorexia o Balonamiento - ↓Líbido Sobrecarga grasa o Daño de membranas o Signos: o Hipoxia, estrés oxidativo - Atrofia muscular - Dificultad de contacto con la - Desnutrición sangre: - Arañas vasculares o Capilarización de - Cabeza de meduza sinusoides (colaterales porto-cava) Distorsión vascular y o - Ictericia nódulos - Palma hepática → Antecedentes de OH, transfusiones, - Dupuytren fármacos, historia familiar y episodios de ictericia pasados
LABORATORIO Hemograma: o Anemia macrocítica ↓Vitamina B12 o Leucocitosis (PBE) o ↓Recuento de plaquetas (esplenomegalia) o - ↑VHS y PCR (inflamación) - Hipoglicemia - Función hepática: o Albúmina o Protrombina (↑el tiempo de protrombina) o Bilirrubina FA y GGT normales o levemente ↑ o Transaminasas levemente↑ (GOT > GPT → OH) o o Factores de coagulación (excepto VIII) o Colesterol (excepto patrón colestásico) - Función renal (sd hepatorrenal) o BUN y creatinina - ELP: Hipernatremia (por retención) o o Hiponatremia dilucional en etapa terminal -
EXÁMENES - Rx tórax: en sospecha de derrame pleural - Paracentesis: siempre en ascitis - ECO abdominal: ascitis - Endoscopía digestiva: várices esofágicas - Biopsia por punción: cirrosis
PRONÓSTICO Depende del número y gravedad de las complicaciones CHILD-PUGH: (sobrevida) - Encefalopatía - Ascitis - Bilirrubina - Albúmina - Protrombina Escala MELD: establece la prioridad para transplantes: - Bilirrubina - INR - Creatinina
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Parotidomegalia (x OH) Ginecomastia Fétor hepático Equimosis Petequias Cambios tróficos de la piel: hiperpigmentación, ↓vello Uñas de Terry Hepatomegalia o hígado chico Amenorrea (infertilidad) Atrofia testicular (infertilidad) Edema EEII
MANEJO GENERAL - Evitar desnutrición - Dieta hiposódica (cuando hay edema) - Vitaminas liposolubles - Calcio - Evitar fármacos hepatotóxicos - No consumo de OH * Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis
CAUSAS DE MUERTE - Insuficiencia hepática - Hemorragia GI - Cáncer hepatocelular - Infecciones - Insuficiencia renal
COMPLICACIONES DHC HIPERTENSIÓN PORTAL DEFINCIÓN Es la principal complicación de la cirrosis, y se caracteriza por un aumento de presión a nivel de la vena porta (> 10 mmHg)
ETIOLOGÍA Pre-sinusoidal: - Trombosis vena porta - Aumento del flujo sanguíneo (esplenomegalia masiva) Sinusoidal: Consecuencias clínicas: circulación - Cirrosis hepática colateral, varices esofágicas y - HTP idiopática gástricas, ascitis, síndrome Post-sinusoidal: (alteración drenaje venoso) hepatorrenal, PBE. - Síndrome Budd-Chiari - Trombosis vena cava - Insuficiencia cardiaca derecha ASCITIS DEFINICIÓN Es la acumulación anormal (> 25 ml) de líquido en el interior de la cavidad peritoneal
ETIOLOGÍA - Cirrosis (HTP) - Cáncer (carcinomatosis peritoneal) - ICC - TBC peritoneal - Pancreatitis - Síndrome nefrótico
DIAGNÓSTICO Presentación clínica: ascitis, hemorragia digestiva y esplenomegalia Imágenes y procedimientos: - Ecografía, TAC y RNM: muestran cirrosis, esplenomegalia, circulación venosa colateral y ascitis - Endoscopía: várices o gastropatía portal HT - Mediciones transyugulares de presión portal
PATOGENIA La HTP produce vasodilatación esplácnica (↑ el flujo de la vena porta), la cual produce: - ↑ de la presión capilar y permeabilidad esplácnica (circulación hiperdinámica) - Hipovolemia efectiva → ↓PA → hipoperfusión renal → ↑SRAA, ADH y sistema simpático → Retención de agua y sodio - Exudado de volumen desde los vasos linfáticos hepáticos y desde las venas espláncias - Presión oncótica disminuida → Ascitis
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Complicación infecciosa de la - E. coli ascitis. Sin foco infeccioso. - S. pneumoniae - Klebsiella Factores de riesgo: - Proteínas en líquido ascítico < 1 mg/dL - Hemorragia por várices - PBE previa
CLÍNICA - Asintomático - Dolor abdominal - Distensión abdominal - Fiebre - ↓RHA - Empeoramiento encefalopatía - Peritonitis - Cualquier deterioro
TRATAMIENTO - Vasodilatadores: ↓ la resistencia intrahepática - ß- Bloqueadores (propanolol): ↓ la PA y el flujo sanguíneo esplácnico - Diuréticos
DIAGNÓSTICO Clínica: distensión abdominal, matidez desplazable Exámenes: - Ecografía muy sensible (100 ml) - Gradiente de albúmina suero-ascitis > 1,1 g/dL indica HTP - Paracentesis: en ascitis a tensión con compromiso respiratorio → recuentos celulares diferenciales, albúmina, proteínas totales y cultivos (amilasa, ADA, TG)
DIAGNÓSTICO Paracentesis diagnóstica: - > 250 PMN/ μL - Leucocitos > 500 - Cultivo (S baja): al menos 10 ml de líquido en 2 cultivos al lado del paciente - Gram: + 10-20% - Proteínas
TRATAMIENTO - Restricción de sal (< 2 gr/día) - Diuréticos: Espironolactona: bloquea o SRAA y ahorra K+ ± Furosemida: bota K+ o - Paracentesis + albúmina: en ascitis a tensión (4-6 litros) - TIPS en pacientes terminales o pre-transplante (por complicaciones)
TRATAMIENTO Profilaxis: - Albúmina 1,5 g/Kg al diagnóstico + 1 g/Kg al 3º día - Norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino como profilaxis secundaria Tratamiento empírico: - Ceftriaxona 1 g/día ev por 5 días (cefalosporina de 3º) o Ciprofloxacino Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES Síndrome de - Disfunción hepatocelular alteración de la severa conciencia y de la - Shunt hepatocelular actividad - Azoemia neuromuscular - Tranquilizantes que se ve en - Opiáceos, sedantes pacientes con - Hemorragia digestiva falla - Hipokalemia y alcalosis hepatocelular (diuréticos y diarrea) aguda o crónica o - Constipación derivación porto- - Infección sistémica - Dieta hiperproteica
PATOGENIA - Aumento del paso de metabolitos no detoxificados por el hígado: amonio y sus derivados, mercaptanos - Ausencia de detoxifiación de falsos neurotransmisores (octopamina) - Aumento del efecto GABA en SNC
VARICES ESOFÁGICAS DEFINICIÓN CLÍNICA Complicación frecuente de la HTP (> 12 mmHg) - Asintomáticas Su tamaño y la presión portal determinan un - Hemorragia mayor riesgo para la ruptura de las várices digestiva alta
SÍNDROME HEPATORRENAL DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES Forma única de - PBE deterioro de la función - Infecciones sistémicas renal en contexto de la - Paracentesis de gran hepatopatía crónica o, volumen si reposición mas raramente, aguda. - Diuréticos Alta mortalidad, 2 a 3 meses en SHR 1, 6 meses en SHR 2
DIAGNÓSTICO - La presentación varia desde cambios mentales sutiles al coma - La asterixis no es específica - EEG: ondas trifásicas lentas de gran amplitud - Amonio en sangre: poco sensible pero específico - Glutamina en LCR Etapa Estado mental I Euforia o depresión, inversión ritmo del sueño, bradipsiquia Acentuación del I, somnolencia, II comportamiento inadecuado III Sopor profundo, lenguaje incoherente IV Coma profundo
DIAGNÓSTICO Endoscopía
Asterixis Discreto Evidente Presente Ausente
TRATAMIENTO Crónico: - Esclerosis o ligadura - ß-Bloqueadores (propanolol) - TIPS
CLASIFICACIÓN - SHR 1: inicio agudo de falla renal oligúrica rápidamente progresiva (< 2 sem) sin respuesta a expansión de volumen. ↑ al doble de la creatinina hasta > 2,5 mg/dL y ↓ de un 50% del clearance de creatinina Se da porque al haber una - SHR 2: evolución más lenta pero es hipovolemia efectiva se produce progresiva, ascitis refractaria a diuréticos vasoconstricción renal
TRATAMIENTO - Restricción de proteínas - Evitar constipación y uso de benzodiacepinas - Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces al día (menor absorción y producción de amonio) - Antibióticos de amplio espectro cuando no responden a lactulosa Metronidazol o Rifampicina o o Neomicina
DIAGNÓSTICO Tiene que haber ausencia de otra causa de falla renal (shock, infección, fármacos refrotóxicos, PBE, etc) y ausencia de mejora de la función renal después de reposición de volumen con albúmina ev x 2 días
Agudo: Somatostatina (vasoconstrictor esplácnico, ↓ flujo portal) - Esclerosis (adrenalina) - Ligadura -
TRATAMIENTO - Vasoconstrictores sistémicos (NE, terlipresina, análogos de la Somatostatina y agonistas alfa adrenérgicos) + expansión de volumen - TIPS - Hemodiálisis en caso de transplante hepático - Profilaxis: albúmina
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Hemorragia del tubo - Úlcera gastroduodenal (50%) digestivo sobre el - Gastritis y duodenitis - Varices esofágicas (5-8%) ángulo de Treitz (curva entre duodeno y - Síndrome Mallory Weiss yeyuno) (desgarro esofágico por Puede ser aguda vómitos) (compromiso - Otros: o hemodinámico) o Esofagitis crónica Neoplasia o Malformaciones a-v: o El 80% se detiene Angiodisplasia y espontáneamente Síndrome Dieulafoy Mortalidad 10% (arteriola de gran calibre 5 veces más común muy expuesta) que la HDB CLÍNICA - Hematemesis - Melena (con tránsito intestinal normal) - Hematoquezia (tránsito intestinal lento) - Anemia ferropénica persistente (HDA crónica) Según el compromiso hemodinámico puede haber: - Lipotimia - Cefalea - Debilidad - Palidez - Palpitaciones - Taquicardia - Hipotensión - Ortostatismo - Mala perfusión distal - Compromiso de conciencia Buscar elementos de daño hepático crónico Tacto rectal para objetivar la melena o buscar sangre oculta en deposiciones
CRITERIOS DE GRAVEDAD - Leve: o Pérdida de <10% del volumen circulante o Sin alteración hemodinámica - Moderada: Pérdida de 10 – 25% o o Taquicardia, hipotensión - Severa: Pérdida > 25% o o Shock - Exsanguinantes: Pérdida > 35% o Shock hipovolémico o
FACTORES PRECIPITANTES - Alcohol - Fármacos: AINES, corticoides, TACO - Baja de peso previa - Dolor tipo ulceroso - Pirosis - Vómitos o arcadas
Clínicos: - > 65 años - Comorbilidad - Shock - Disminución del hematocrito - Coagulopatías - Hematemesis recurrente - Sangrado intrahospitalario - Recurrencias
CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS Clasificación endoscópica de Forrest: - Sangrado activo: IA: en jet → 55% o IB: en napa (difuso) → 55% o - Sangrado reciente: IIA: vaso visible → 40% o o IIB: coágulo pulsátil → 20% o IIC: fondo oscuro hemático - Sangrado ausente: III: sin estigmas de sangrado o (cicatriz)
Endoscópicos: - Forrest - Localización: bulbo posterior y IA, IB y IIA → alto riesgo de resangrado gástrica alta (arterias de alto IIB, IIC y III → bajo riesgo de resangrado flujo)
ESTUDIO TRATAMIENTO Es una emergencia médico-quirúrgica - Estabilización hemodinámica: Proteger vía aérea y O2 o o - Endoscopía digestiva alta 2 vías venosas gruesas (14) - Test de ureasa Reposición de volumen o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% o - Laboratorio: en jóvenes o o Hemograma: hematocrito y Corregir coagulopatías hemoglobina Grupo sanguíneo - Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la o Pruebas de coagulación agregación plaquetaria) o (TTPK, TP, INR) - Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE) Función hepática - Hospitalización según gravedad: o Función renal (evalúa las IIC: evaluación por 3 días o o ÚLCERA G-D o consecuencias del III: alta durante el día Solución de continuidad de la sangrado) - Endoscopía: (solo en pacientes estables) mucosa y submucosa gástrica Ligadura, endoclips o o duodenal - Sonda nasogástrica: Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes o o Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) Cuando no hay Etiología: H. pylori (duodenal), disponibilidad inmediata de Somatostatina o AINES (gástrica), CMV endoscopía se puede hacer Terlipresina o para confirmar que el Balón para compresión mecánica de várices Erradiación H. pylori → sangrado es de origen alto TIPS o cirugía Claritromicina + Amoxicilina + Erradicación de H. pylori y evitar AINES en úlcera Omeprazol
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICIÓN Hemorragia del tubo digestivo bajo el ángulo de Treitz. Puede ser aguda o crónica El 80% se detiene espontáneamente
CLÍNICA Antecedentes: - Úlceras - EII - Radiación de abdomen o pelvis - Enfermedades hepáticas, cardiacas, pulmonares o renales - Fármacos (anticoagulantes, AINES, antibióticos)
ETIOLOGÍA GRAVEDAD - Hemorroides - Leve: o - Divertículos y pólipos (indoloro, desencadenado Pérdida de <10% del volumen por AINES) circulante o - Angiodisplasias Sin alteración hemodinámica - Neoplasias - Moderada: - Lesiones isquémicas Pérdida de 10 – 25% o - Vasculitis (LES, Churg-Strauss) Taquicardia, hipotensión o - EII (con fiebre) - Colitis bacteriana o medicamentosa - Secundaria a terapia endoscópica o radiación - Hemorragia digestiva alta (10%)
Examen físico: - Hematoquezia (con tránsito intestinal normal) - Rectorragia - Melena (con tránsito intestinal lento) - Anemia ferropénica persistente (HDB crónica) - Pueden haber signos y síntomas de compromiso hemodinámico - Arritmias - Valvulopatías Anamnesis: - Masas abdominales - Magnitud y duración del - Abdomen agudo sangrado - Soplos abdominales - Dolor abdominal - Signos cutáneos de radiación previa - Fiebre - Tacto rectal: para buscar - Cirugía endoscópica previa hemorroides, tumores y/o confirmar - Tenesmo sangrado - Síntomas sugerentes de IAM
ESTUDIO - Laboratorio: Hemograma: hematocrito y o hemoglobina o Grupo sanguíneo Pruebas de coagulación (TTPK, o TP, INR) o ELP Función renal (evalúa las o consecuencias del sangrado) Función hepática, albúmina o - ECG (siempre en mayores) - Angio TAC si se sospecha isquemia - Sonda nasogástrica: para descartar sangrado de origen alto - Colonoscopía (requiere preparación del intestino para mejor rendimiento): toma de muestras para cultivo y biopsia - Angiografía - Video cápsula
Severa: o Pérdida > 25% Shock o Exsanguinantes: o Pérdida > 35% Shock hipovolémico o
TRATAMIENTO - Estabilización hemodinámica: Proteger vía aérea y O2 o o 2 vías venosas gruesas (14) o Reposición de volumen Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y o <20% en jóvenes o Corregir coagulopatías - Prevenir IAM, IC, ACV - Tratamiento endoscópico: Remoción completa de pólipos o o Adrenalina en divertículos Ligadura de vasos (angiodisplasias) o - Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) Somatostatina o o Terlipresina - Monitoreo continuo por resangrado - Cirugía: o Tumores o Lesiones vasculares Isquemias o Divertículos o o Etc
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS DOSIS HGO Metformina Glibenclamida Pioglitazona
CARACTERÍSTICAS INSULINAS Dosis inicial 850 mg 5 mg 15 mg
Dosis maxima 2550 mg 20 mg 45 mg
Dosis diarias 1-2 1 1
Análogo lento Intermedia Rápida Análogo rápido
Glargina (lantus) NPH Cristalina Lispro
Inicio de acción 2-4 h 2-4 h 0,5-1 h 5-15 min
Dosis inicial en crónicos → 0,2 U/Kg de peso actual ESQUEMAS DE INSULINA HPH Esquema sube y baja (1) - Régimen 50 g EDC c/6h - HGT cada 6h - Insulina cristalina c/6h según esquema - Dosis inicial 0,1 U/kg de peso - Luego continuar según HGT o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia o 71-90 mg/dL disminuir 6 U 91-110 mg/dL disminuir 4 U o 111-150 mg/dL disminuir 2 U o o 151-200 mg/dL mantener 201-250 mg/dL aumentar 2 U o 251-300 mg/dL aumentar 4 U o o 301-350 mg/dL aumentar 6 U o 351-400 mg/dL aumentar 8 U más de 400 mg/dL reevaluar por residente o Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a médico tratante para cambio de esquema 1 a esquema 2 → Se usa en pacientes agudos, no por más de 48 horas
Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2) - Regimen de 200 g de EDC - 4 comidas y 2 colaciones - HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena - Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM - Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h - (también se puede usar 0,5 U/Kg de peso al día) - (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO) - Insulina cristalina pre-comidas según HGT: Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo o o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U 201-250 mg/dL reforzar con 4 U o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U o o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U más de 400 mg/dL reevaluar por residente o → Se usa en pacientes más estables
Peak -6-10 h 2-3 h 0,5-1,5 h
Duración máxima 24 h 10-20 h 6-10 h 6h
HIPOGLICEMIA DEFINICIÓN Glicemia inferior a 70 mg/dL acompañada de síntomas de hipoglicemia Mejora con la administración de glucosa
CLÍNICA Síntomas adrenérgicos (neurogénicos): - Palidez - Temblor - Taquicardia Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna - Ansiedad que activa los mecanismos de - Palpitaciones contrarregulación generando hiperglicemia - Sudoración matinal de rebote - Hambre - Parestesias TRATAMIENTO Hipoglicemia leve: - 15 a 30 gramos de carbohidratos de absorción rápida o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa disueltas en agua 120 ml de jugo de frutas azucarado o o 150 ml de bebida gaseosa normal
Síntomas neuroglucopénicos: - Irritabilidad - Confusión - Alteración visual - Alteración conductual - Déficit neurológico - Ataxia - Parestesias - Dolor de cabeza - Convulsiones - Coma
Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer) - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2 ampollas) - Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir tratamiento - * Glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (en casa) Una vez recuperada la hipoglicemia: - 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan, cereales) - Buscar la causa
CAUSAS - Errores de tratamiento - OH - Daño hepático - Desnutrición - ß-bloqueadores - Neuropatía autonómica - Insuficiencia renal - Ejercicio
Hipoglicemia por sulfonilureas: - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml - Glucosa hipertónica 10-20% en infusión continua por 48 horas - Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200 - Régimen con 300 gramos de carbohidratos complejos fraccionados por 48 horas - Siempre hospitalizar mínimo por 48 horas
HIPERGLICEMIA DEFINICIÓN Cetoacidosis diabética: - Glicemia > 250 mg/dL - Cetonemia +++ - Acidosis metabólica (pH < 7,3) → déficit absoluto de insulina Otros: anión GAP > 10, bicarbonato < 18, osmolaridad variable, déficit de agua de un 20% Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Glicemia > 600 mg/dL - Hiperosmolaridad (> 320 mOsm) - pH > 7,3 → déficit relativo de insulina Otros: anión GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o leve acidosis, mayor deshidratación EXÁMENES - HGT, Glicemia - ELP - GSA - Cuerpos cetónicos (en orina es mejor) - Anión GAP - Oslomaridad - BUN, creatinina - Hemograma
CLÍNICA Cetoacidosis diabética: - Evolución rápida < 24horas - Poliuria, polidipsia - Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal - Deshidratación, hipotensión, shock hipovolémico - Hiperosmolaridad - Compromiso de conciencia - Respiración de Kussmaul - Aliento cetónico - Síntomas del factor desencadenante
Para buscar factor desencadenante: - Exámenes de orina - Cultivos - Rx de tórax - ECO abdominal - ECG - TAC cerebral - Transaminasas - Amilasa salival
Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Comienzo insidioso - Poliuria, polidipsia - CEG, astenia - Hipotermia - Taquicardia leve - Compromiso sensorial - Trastornos neurológicos (focales y convulsiones) - Síntomas del factor desencadenante - Deshidratación severa - Insuficiencia renal aguda
MEDIDAS GENERALES - Hospitalización en UCI - Monitorización - Sonda nasogástrica en pacientes inconcientes - Sonda vesical para medir diurésis - Búsqueda de foco infeccioso y antibióticos si se encuentra
HIDRATACIÓN INSULINA POTASIO - Reduce hiperglicemia, acidosis y - Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3 - < 3,3 mEq/L significa déficit severo falla renal pre-renal mEq/L) - Disminuye con la reposición de - 1 litro por cada 100 mg/dL de alza - Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo volumen, insulina y bicarbonato de la glicemia por sobre 200 mg/dL - Bomba de infusión continua 0,1 U/Kg - Monitorizar kalemia y eventuales - Más necesidad diaria: 30-35 ml/Kg - Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL arritmias con ECG - Reponer 50% del déficit en las por hora, si no es así duplicar la insulina primeras 8 horas - Paso a insulina subcutánea cuando desaparece la acidosis (anión GAP normal) y se corrige la hiperosmolaridad (traslape de 2 horas)
CAUSAS - Falla en el tratamiento insulínico - Debut de diabetes - Infecciones graves - IAM, ACV - Cirugía, pancreatitis - Embarazo - Falta de acceso al agua en DM2 - Corticoesteroides - Tiazidas
TRATAMIENTO 3 pilares: - Hidratación - Insulina - Reposición de electrolitos -
Tratamiento factor desencadenante
SODIO - SF al 0,9% - En caso de hipernatremia SF al 0,45% BICARBONATO Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se usa bicarbonato sódico, 50-100 mEq en 250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos
PERIODO DE RECUPERACIÓN Inicio de alimentación cuando haya pasado el episodio agudo y el paciente esté conciente y sin vómitos - Regimen líquido fraccionado con 100 gramos de carbohidratos - Insulina según esquema 1 hasta estabilización hemodinámica y luego esquema 2 - Potasio por vía oral por 1 semana por lo menos -
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO - Hipoglicemia - Hipokalemia - Hipotensión arterial y shock - Edema cerebral (por hiponatremia) - Insuficiencia cardiaca - SDRA - Trombosis en CHH - Infecciones - Hiperglicemias secundarias a interrupción de insulina ev sin traslape con la subcutánea
HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN TSH > 4,5 Síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular de las hormonas tiroideas disminuye bajo lo normal. - Déficit de hormona tiroidea - Cretinismo en niños Puede ser primario (tiroideo, autoinmune), secundario (hipofisiario), terciario (hipotalámico) o periférico (celular → resistencia global a la T3) El hipoT secundario se sospecha cuando hay galactorrea (tanto en mujeres como en hombres)
ETIOLOGÍA - Tiroiditis de Hashimoto - Iatrogénico (tratamiento hipertiroidismo) - Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea) - Déficit de Yodo - Fármacos: amiodarona, litio, PTU, glucocorticoides, propanolol, etc - Consumo de piñones - Trastornos infiltrativos (hemocromatosis)
→ presentaciones típicas: síndrome edematoso, síndrome anémico CLÍNICA Anamnesis: Signos: - Sexo femenino - Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas - > 60 años ralas, piel engrosada, tinte anaranjado - Antecedentes familiares (acumulación de beta-carotenos), - Antecedentes personales de enfermedad AI, hipomimia infertilidad (anovulación crónica), ↓de la libido - Aumento de peso (no más de 5 kilos) - Piel seca, áspera - Depresión, apatía - Pelo seco, quebradizo, con alopecia - Síndrome de Down o Turner - Mixedema: edema duro de manos y pies, - Niños con talla baja sin fóvea, constante (acumulación de mucopolisacáridos) Síntomas: - Macroglosia Hashimoto: - Astenia, adinamia, debilidad proximal - Causa mas frecuente - Bocio o atrofia tiroidea - Intolerancia al frío, sudoración escasa - Autoinmune, mayor en mujeres (4:1) - Hiporreflexia - Caída del pelo - Aumenta con la edad - Bradicardia - Bradipsiquia, mala memoria, apatía - Anticuerpos anti TPO a títulos altos - Derrame pericárdico (por depósito) - Hipoacusia - Inflamación y destrucción - Cardiomegalia (por depósito de - Voz ronca - Infiltración linfocitaria, atrofia de folículos - Hipermenorrea, polimenorrea mucopolisacáridos) tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis - Síndrome del túnel carpiano (unilateral o - Parestesias, Calambres, Mialgias leve a moderada bilateral) - Constipación
LABORATORIO HipoT 1º HipoT central ↓ ↓ T4 libre ↓ ↓ T3 libre TSH * Central = secundario o terciario TSH↑ con T4 normal: hipoT subclínico (solo se trata si TSH>10, muy frecuente) Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+) Albúmina↓ CK↑ (por miopatía tiroidea) Hipercolesterolemia, hiperTG Hemograma: anemia normo/macrocítica – normocrómica (por bajo metabolismo, menor producción) ELP: hiponatremia (VEC normal)
TRATAMIENTO Levotiroxina (T4) - 1,6 μg/kg v.o. al día - Inicio con 100 μg/día - Se aumenta 12-25 μg cada 6 semanas hasta llegar a un nivel de TSH normal. En pacientes viejos o cardiópatas se inicia con dosis menores (25-50 μg/día) * Vida media: 8 días → 1 dosis a día
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - IRC - Anemia - Insuficiencia suprarrenal
COMA MIXEDEMATOSO En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut de hipotiroidismo. → Tratamiento urgente
Patogenia: - Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma, * En pacientes con convulsiones, sin signos de focalización enfermedades graves no - Termogénesis corporal alterada: hipotermia <30ºC tiroideas puede haber T4 y TSH - Factor desencadenante: cirugía, sepsis, frío (mas en disminuidas invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva, traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras del SNC (sedantes, anestésicos, antidepresivos), diuréticos. Clínica: falla orgánica múltiple receptores para hormonas tiroideas en TODO el Examen físico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilación pulmonar, HTA diastólica y compromiso de conciencia. cuerpo Laboratorio: T4↓, TSH↑, hiponatremia, GSA, VHS↑ Tratamiento: Levotiroxina 500 μg en bolo, apoyo respiratorio (O2 o VM), hidratación con suero fisiológico tibio, hidrocortisona 50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante. → Hay
HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN TSH < 0,4
ETIOLOGÍA Estimulación: - Enfermedad de Graves (AI): principal Síndrome que se manifiesta causa en jóvenes. cuando las concentraciones - Tumor secretor de TSH plasmáticas y tisulares de las Tumoral: hormonas tiroideas aumenta - Bocio multinodular tóxico (BMT): sobre lo normal. principal causa en > 45 años - Exceso de hormonas - Adenoma tóxico (secretor de T3) tiroideas (T4 y T3) Destrucción: - Tiroiditis subaguda de Quervain * Enfermedad de Graves: los - Tiroiditis silente o post parto - Hashitoxicosis anticuerpos estimulan el Exógena: receptor de TSH - Hipertiroidismo facticio (levotiroxina) * Tirotoxicosis por yodo o amiodarona LABORATORIO TSH T4L T3L Capt I
Estimul.
Tumoral
Destruc.
Exógena
↓ ↑ ↑ ↑
↓ ↑ ↑
↓ ↑ ↑ ↓
↑o↓ ↑ ↓
↑ en el
↓
nódulo T4 libre ↑ (gravedad y basal para tratamiento) T3 libre ↑ (5% tienen T3 toxicosis) TSH↓ con T4 normal: hiperT subclínico TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves EKG, CK (según síntomas) Hemograma: anemia normo-normo por déficit de vitamina B12, leucopenia Hipercalcemia, hipoalbuminenia Captación de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o tiroides sensible a la palpación. ECO y cintigrama: solo si hay nódulo. Si es hipocaptante es importante descartar neoplasia
→ Siempre sospechar en FA y diarreas crónicas CLÍNICA Síntomas generales: Enfermedad de Graves: - Intolerancia al calor, Fatigabilidad fácil - Tirotoxicosis - Pérdida de peso, Polidipsia, polifagia - Oftalmopatía: signo de Graefe, edema - Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis palpebral, exoftalmo, compromiso - Oligomenorrea musculatura extraocular, compromiso - Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio corneal, compromiso del nervio óptico con - Polidefecación o diarrea pérdida de visión - Mixedema pretibial en <5% Signos generales: - Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, diaforesis - Bocio en 80% - Hiperreflexia, Hiperquinesia - Temblor fino de extremidades Bocio nodular tóxico: - Debilidad muscular proximal, dolor óseo, fracturas - Mayor sintomatología cardiovascular - HTA sistólica (↑ de la presión diferencial) - Sin oftalmopatía ni mixedema - Taquicardia sinusal, Fibrilación auricular En los ancianos predominan los síntomas y - Agudizaciones de coronariopatía o ICC signos cardiovasculares. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROÍDEA Los mecanismos neurohumorales de adaptación al PTU + ß bloqueo al inicio para Según tipo de bocio: conseguir eutiroidismo. - Bocio difuso indoloro: E. hipertiroidismo son sobrepasados. Condición de Graves. emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgánica Definitivo: - Nódulos tiroideos múltiples: múltiple). - Yodo radioactivo: para E. BMT Graves y BMT. Descartar - Nódulo tiroideo único: Patogenia: embarazo. adenoma tiroideo. - Compromiso SNC: desde agitación, delirio o - Tionamidas: metimazol y - Bocio doloroso sensible: psicosis exógena hasta sopor o coma. Indica PTU. En hiperT leves, de tiroiditis subaguda. disfunción cerebral e hipotalámica. reciente comienzo o bocio - Glándula tiroidea normal: E. - Defecto de la termorregulación: por alteración pequeño. Graves, tiroiditis indolora o hipotalámica. Fracaso de medidas antipiréticas - Tiroidectomía subtotal: hipertiroidismo facticio. habituales. cuando se rehusa - Factor desencadenante: sepsis, cirugía mayor, tratamiento con Yodo, politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis Cuadros con recidivan o tienen efectos DM, cirugía tiroidea o tratamiento con yodo hipermetabolismo: estados 2º a tionamidas. hiperadrenérgicos, uso de radioactivo en pacientes mal preparados. anfetaminas, feocromocitoma, Diagnóstico: clínico, laboratorio poco importante. En embarazo: propiltiouracilo crisis de pánico, etc. (PTU) Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides, Cuadros de pérdida de peso: litio. Tratamiento de la causa desdecadenante. Pacientes con E. Graves requieren seguimiento de por depresión, diarreas crónicas, Hidratación, balance hidroelectrolítico, vitaminas vida por recurrencia o desarrollo insuficiencia suprarrenal complejo B, glucosa y normalización de la temperatura de hipotiroidismo. crónica, DM descompensada y con antipiréticos, medidas externas y clorpromazina. neoplasias. Amiodarona en caso de arritmias graves.
