REFLUKS GASTROESOFAGUS

REFLUKS GASTROESOFAGUS (4A) A. Etiologi Etiologi// Faktor Faktor resiko resiko Merupakan kelainan saluran cerna bagian atas yang disebabkan oleh refuks refuks gastro gastroesoa esoagus gus patologi patologis. s. Refuks gastroe gastroesoa soagus gus adalah adalah peristiw peristiwa a masuknya masuknya isi lambung lambung ke esophagus esophagus yang terjadi secara secara intermiten intermiten pada setiap orang terutama setelah makan. ER! ini menimbulkan berbagai gejala yang yang meng mengga gang nggu gu di esop esopha hagu gus s maup maupun un ekst ekstra ra"e "eso soa agu gus s dan/ dan/at atau au kompl omplik ikas asi. i. #ompl omplik ikas asii yang yang bera beratt yang yang dapa dapatt timb timbul ul adal adalah ah $arr $arret et%s %s esophagus& striker& adenokarsinoma di kardia dan esophagus. 'enya enyaki kitt refuk efuks s gast gastrroeso oesoa agu gus s dise diseba babk bkan an oleh oleh pros proses es yang yang multiakto multiaktorr. 'ada 'ada orang orang dewasa dewasa aktor aktor"aktor "aktor yang menurunk menurunkan an tekanan tekanan s(ngter esoagus bawah sehingga terjadi refuks gastroesoagus antara lain coklat& coklat& obat"obata obat"obatan n )misalnya )misalnya aspirin* aspirin*&& alkohol alkohol&& rokok rokok&& kehamila kehamilan. n. Faktor anatom anatomii seper seperti ti tinda tindaka kan n bedah bedah&& obesi obesitas tas&& pengos pengoson ongan gan lambun lambung g yang yang terlambat dapat menyebabkan hipotensi s(ngter esoagus bawah sehingga menimbulkan refuks gastroesoagus. Esoagus dan gaster dipisahkan oleh suatu +ona tekanan tinggi )high pressu pressure re +one* yang dihasilkan dihasilkan oleh kontraks kontraksii lower esophageal sphincter  ),E-*. 'ada indiidu normal& pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esoagus melalui ,Ehanya terjadi apabila tonus ,E- tidak ada atau sangat rendah )0 mm1g*. Refuk efuks s gast gastrroeso oesoa age geal al pada pada pasi pasien en ER! ER! terj terjad adii mela melalu luii 0 mekanisme 2 3*.Refeks spontan pada saat relaksasi ,E- tidak adekuat& 4*. Aliran retrograd retrograd yang mendahului kembalinya kembalinya tonus ,E- setelah menelan& 0*. Meningkatnya tekanan intraabdomen. !engan demikian dapat diterangkan bahwa bahwa patoge patogenes nesis is terjad terjadiny inya a ER! ER! menyan menyangk gkut ut keseimb eseimban angan gan antara antara aktor deensi dari esoagus )pemisah anti refuks& bersihan asam dari lumen esoagus& ketahanan epitel esoagus* dan aktor oensi dari bahan refuksat. Faktor"aktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala ER! adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refuks (siologis& antara lain lain dilata dilatasi si lambu lambung ng atau atau obstru obstruksi ksi gastr gastric ic outlet outlet dan dan delaye delayed d gastri gastric c emptying. $. ejala ejala ejala klinik klinik yang yang khas khas dari dari ER! ER! adalah adalah nyeri nyeri/ra /rasa sa tidak tidak enak enak di epigas epigastr trium ium atau atau retr retros oster ternal nal bagian bagian bawah. bawah. Rasa Rasa nyeri nyeri didesk dideskrip ripsik sikan an sebagai rasa terbakar )heartburn*& kadang"kadang bercampur dengan gejala disagia )kesulitan menelan makanan*& mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah lidah.. #ada #adang" ng"ka kadan dang g timbu timbull rasa rasa tidak tidak enak enak retr retrost oster ernal nal yang yang mirip mirip dengan dengan angina angina pektoris. pektoris. !isagia !isagia yang timbul saat makan makanan makanan yang padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari $arre $arret%s t%s esopha esophagus gus.. 5dino 5dinoagi agia a bis bisa a muncu muncull jika jika sudah sudah terjad terjadii ulsera ulserasi si esoagus yang berat. ejala tidak khas ataupun gejala ekstra esoagus juga

bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak )non cardiac chest pain/677'*& suara serak& laringitis& batuk& asma& bronkiektasis& gangguan tidur& dan lain"lain. 7. 'emeriksaan (sik 'emeriksaan (sik harus meliputi penampakan umum pasien& pengukuran berat badan dan panjang badan& paru"paru& jantung& pemeriksaan abdomen ) terutama lihat apakah ada distensi abdmen& nyeri tekan pada abdomen& suara usus& dan hepatosplenomegali*& anemia dan gi+i buruk karena kesulitan menelan. !. 'emeriksaan penunjang " endoskopi saluran cerna bagian atas pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan standar baku untuk diagnosis ER! dengan ditemukannya mucosal break di esophagus )esophagitis refuks*. !engan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan mikroskopik dari mukosa esophagus& serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala ER!. !itemukannya kelainan esophagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi )biopsi* dapat mengkon(rmasi bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh ER! " pemnatauan p1 48 jam Episode refuks gastroesoageal menimbulkan asidi(kasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda p1 pada bagian distal esophagus. 'engukuran p1 pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refuks gastroesoageal. " tes $ernstein  9es ini mengukur sensitiitas mukosa dengan memasang selang transnasal danmelakukan perusi bagian distal esoagus dengan 17l :&3 M dalam waktu kurang darisatu jam. 9es ini bersiat pelengkap terhadap monitoring p1 48 jam pada pasien"pasiendengan gejala yang tidak khas. $ila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yangbiasanya dialami pasien& sedangkan larutan 6a7l tidak menimbulkan rasa nyeri& makatest dianggap positi. 9es $ernstein yang negati tidak menyingkirkan adanya nyeri yangberasal dari esoagus " manometri esophagus menilai kekuatan ,E-. Mengukur tingkat tekanan di dalam otot sphincter " tes penghambat pompa proton tes dengan memberikan ''; dosis tinggi selama 3"4 minggu sambil melihat respon yang terjadi. 9es ini dianggap positi jika terdapat perbaikan dari <:"=:> gejala yang terjadi E. !iagnosis banding

astritis& ulkus peptikum& F. 9erapi  9es '';2 memberikan ''; dosis tinggi ="38 hari& bila terdapat perbaikan makan dapat ditegakkan diagnosis ER!  lanjutkan pengobatan sampai 8 minggu  R/ tab omepra+ole 4: mg no ?? - 4 dd tab 3 Atau R/ tab lansopra+ol 0: mg no ?? - 4 dd tab 3 ac  @ika tidak tersedia ''; dapat diberikan 14 bloker )ranitidine 4 3<:mg* !apat ditambahkan agen prokinetik2 R/ tab domperidon 3: mg no ?? -0 dd tab 3 Rujuk2 jika ditemukan alarm sign )berat badan turun& hematemesis& melena& anemia& disagia& odinoaga* atau tidak membaik setelah pengobatan awal. . Edukasi " Modi(kasi gaya hidup2 turunkan berat badan bagi yang obese/oerweight& hidari konsumsi makanan atau obat yang daoat mengiritasi lambung2 kaein& alcohol& makanan berlemak& aspirin " Makan dalam porsi kecil namun sering& hindari makan dengan olume besar " -etelah makan jangan langsung tidur& beri jarak waktu 4"8 jam sebelum tidur " 'osisi tidur sebaiknya dengan kepala yang lebih tinggi

LESI KOROSIF PADA ESOFAGUS (3B ) A. Etiologi/ Faktor resiko Esoagitis korosi adalah peradangan di daerah esoagus yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya +at kimia yang bersiat korosi  misalnya asam kuat& basa kuat& dan +at organik. Bat kimia yang tertelan dapat bersiat toksik atau korosi. Bat kimia yang bersiat korosi ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. $ahan kimia korosi/eksogen dapat mengenai semua bagian esoagus. #ejadian ini biasanya akibat kecelakaan& ketidaksengajaan& atau percobaan bunuh diri. $ahan kimia asam atau basa kuat merupakan bahan yang sering menyebabkan terjadinya esoagitis korosi. $asa kuat )alkali* merupakan penyebab tersering )=:>* diantaranya sodium hidroksi& pottasium hidroksi

dan ammonium hidroksi& kalium hidroksida )pada pembersih C7*& air abu pembuat mie/kue yang mengandung 6a51. 'enyebab esoagitis 4:> nya adalah asam kuat yang bila tertelan akan menyebabkancoagulation necrosis. $ahan"bahan tersebut diantaranya hidroklorida& sulur& oksalat& pembersih karat& anishing cream dan asam nitrat. Esoagitis korosi paling sering ditimbulkan oleh tertelannya +at pembersihrumah tangga& biasanya oleh anak"anak. Bat yang paling merusak adalah natriumhidroksida& atau yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus dinding esoagus. 7airan pembersih saluran dapat merusak esoagus atau menimbulkan lesi. Bat kimia khususnya yang menyebabkan esoagitis korosi berat adalah larutan pembersih atau disinektan. Faktor yang berkontribusi pada perkembangan refuks esoagitis adalah refuksat kaustik& ketidakmampuan membersihkan refuksat dari esoagus& olume isi gaster& dan ungsi protekti mukosa lokal. @enis dan  jumlah +at kimia yang tertelan menentukan derajat keparahan dan lokasikerusakan. Bat kimia tersebut dapat merusak sebatas mukosa& submukosa& bahkan seluruh lapisan esoagus. ejala diperburuk oleh penggunaan alcohol& merokok&gaya hidup yang kurang baik dan obesitas. $. ejala Esoagitis korosi menurut derajat luka bakar yang ditimbulkan dapatdibagi menjadi bentuk klinis yaitu 2 3. Esoagitis korosi tanpa ulserasi. 'asien mengalami gangguan menelan ringan. 'ada esoagoskopi tampak mukosa hiperemis tanpa ulserasi. 4. Esoagitis korosi dengan ulserasi ringan. 'asien mengeluh disagia ringan& pada esoagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam& terbatas pada lapisan mukosa saja. 0. Esoagitis korosi ulserati sedang. Dlkus sudah mengenai lapisan otot& biasanya ditemukan satu ulkus atau multipel. 8. Esoagitis korosi ulserasi berat tanpa komplikasi. 9erdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam& dan telah mengenai seluruh lapisan esoagus. #eadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esoagus. <. Esoagitis korosi ulserati berat dengan komplikasi. 9erdapat perorasi esoagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis. #adang" kadang ditemui tanda"tanda obstruksi saluran pernaasan atasdan gangguan keseimbangan asam basa. 7. 'emeriksaan (sik -elain penegakan diagnosis dari autoanamnesis atau alloanamnesis yangcermat serta diperlukan bukti"bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Masuknya+at korosi melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan.Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau

keabuan pada bibir dandagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosi baik yang bersiat asam kuatmaupun basa kuat. 'erbedaaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosiskoagulati akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosislikuitakti. #erusakan korosi hebat akibat alkali )basa* kuat pada esoagus lebihberat dibandingkan akibat asam kuat& kerusakan terbesar bila '1  34& akan tetapitergantung juga konsentrasi bahan tersebut. !. 'emeriksaan penunjang 3. 'emeriksaan radiologi a. Foto torak dan abdomen'ada ase akut& oto polos dengan posisi leteral dan pastero"anterior dapatmemperlihatkan adanya perorasi seperti udara pada mediastinum& pneumotorak&cairan pada pleura& atau gambaran udara bebas di bawah diaragma. 'emeriksaanesoagogram dapat membantu untuk melihat adanya striktur maupun perorasi.ambaran adanya striktur esoagus biasanya lumen yang menyempit& pinggiryang tidak rata& tapi bisa  juga rata& tampak kaku& dan pada umumnya terjadi padabagian dekat arkus aorta b. 79"-can'emeriksaan dengan 79"-can lebih sensiti dan lebih dini dalammendeteksi adanya perorasi& striktur serta kemungkinan adanya kelainan padaorgan lain sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan lebih dini. 4. 'emeriksaan laboratorium 'eranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit& kecuali bila terdapattanda" tanda gangguan elektrolit. $eberapa pemeriksaaan yang dapat dilakukanadalah 2a. 'emeriksaan darah lengkap& elektrolit& ungsi hati& ureum dan kreatinin untuk melihat tanda"tanda keracunan sistemik.b. 'emeriksaan  jumlah urin dan urinalisis untuk membantu menjagakeseimbangan cairan. 0. 'emeriksaan endoskopi dengan esoagoskopi. 'emeriksaan esoagoskopi dilakukan pada hari ketiga setelah kejadian atau jika luka pada bibir& mulut& dan aring sudah tenang. @ika pada waktu melakukanesoagoskopi ditemukan ulkus& maka esoagoskop tidak boleh dipaksa melaluiulkus tersebut karena ditakutkan terjadi perorasi.Esoagoskopi juga tidak boleh dilakukan pada pasien dengan tanda" tandaperorasi saluran cerna yang jelas& udem atau nekrosis saluran naas yang hebat&dan pasien dengan hemodinamik tidak stabil& dengan alasan meningkatkan resikoterjadinya cedera yang lebih parah. E. !iagnosis banding ER! F. 9erapi 'erawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum pasien&menjaga keseimbangan elektrolit& serta menjaga jalan naas. @ika terdapat gangguan

keseimbangan elektrolit diberikan inuse aminousin :: 4 botol& glukosa 3:> 4 botol& 6a7l :&G > H #7l < meI/liter 3 botol. Dntuk melindungi selaput lendir esoagus bila muntah dapat diberikan susu atau putih telur. @ika +at korosi  yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi sebelum jam& dapat dilakukan netralisasi )bila +at korosi basa kuat diberi susu atau air& dan bila asam kuat diberi antasida* 'rotokol pengobatan secara medis pada ase awal kasus ini masih terbatas pada penggunaan steroid& antibiotik serta penggunaan +at penetral )antidotum* dari agen penyebab. Antibiotika diberikan selama 4"0 minggu atau < hari bebas demam jika diberikan dengan steroid. Antibiotik dapat dilanjutkan selama 8"J minggu dengan harapan telah terjadinya reepitalisasi& sesuai dengan derajat luka esoagus jik a diberikan tanpa steroid. Antibiotik tidak akan mencegah pembentukan striktu r&tetapi akan membantu mengoptimalkan proses penyembuhan. $iasanya diberikan penisilin dosis tinggi 3"3&4 juta unit/hari. #ortikosteroid diberikan untuk mencegah pembentukan striktur. 'emberian steroid pada grade 4 dan grade 0 telah terbukti akan mengurangi kemungkinan terbentuknya striktur esoagus. #ortikosteroid harus diberikan sejak hari pertama dengan dosis 4::"0:: mg sampai hari ketiga. -etelah itu dosis diturunkan perlahan"lahan tiap 4 hari )tappering of *. !osis yang dipertahankan ) maintenance dose* ialah 4<: mg perhari. -teroid& idealnya dilanjutkan sampai seluruh reaksi infamas i menghilang dan telah terjadi reepitalisasi sempurna selama kurang lebih 3"0 bulan& tergantung pada derajat luka. 'asien dengan terapi steroid ini harus di ollow up secara berkala terutama pada 4 bulan pertama karena hampir J:> kasus akan mengalami gejala klinis striktur esoagus. Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Mor(n dapat diberikan& jika pasien sangat kesakitan. 'reparat penghambat pompa proton seperti omepra+ol dan pantopra+oldapat mengurangi paparan +at asam lambung ke esoagus yang dapatmengurangi resiko terjadinya striktur. . Edukasi 'asien disarankan untuk mengkonsumsi makanan lembut atau cair hi nggakeluhan menelan hilang. -ebaiknya dihindari makanan pedas yang bisa mengiritasiesoagus. 'asien dinasehatkan tidak mengkonsumsi alkohol.

PERLEMAKAN HEPAR (3A) A. Etiologi/ Faktor resiko

'erlemakan hati merupakan pengumpulan lemak )lipid* yang berelebihan di dalam sel"sel hati. 'enyebab atty lier adalah kegemukan. #encing manis& bahan kimiaK obat"obatan )contohnya alcohol& kortikosteroid& tetrasiklin& asam alproate& metotreksat& karbon tetraklorid& osor kuning*& kurang gi+i K diet rendah protein& kehamilan& keracunan itamin A& operasi bypass pada usus kecil& (brosis kistik& kelaianan bawaan pada metabolism glikogen& galaktose& tirosin atau homosistin& kekurangan kolesterol esterase& penyakit penumpukan asam (tanik& abetalipoproteinemia& dan sindroma reye. $. ejala Fatty lier umumnya tidak bergejala. 5rang baru mengetahuinya saat melakukan tes kesehatan )pemeriksaan (sik*& dan selanjutnya dipastikan denganmenjalani tes darah ),ab !arah lengkap& -59/-'9& bilirubin& kolesterol* atau pemeriksaan D- bila hati membesar.9etapi kadang bisa menimbulkan sakit kuning )jaundice*& mual& muntah&kembung dan yang paling sering terjadi yaitu nyeri tumpul di perut kanan atas (cenut-cenut, kemeng, terasa panas di kulit   perut), terutama hal ini saat kecapekan dan habismakan terlalu banyak.  @ika pemeriksaan (sik belum menunjukkan pembesaran hati&maka perlu diagnosis penjunjang yaitu dengan pemeriksaan -59/-'9& $ilirubin&kolesterol )9& ,!,& 1!,* dan D- Abdomen. ambaran D- Abdomen dari attylier menunjukkan echoparenkim hepar yang meningkat )hepar terlihat lebih gelap*&dan dari sini bisa ditentukan derajat keparahan dari atty lier. 7. 'emeriksaan (sik 'embesaran hati L$$ !. 'emeriksaan penunjang –  9es darah untuk menilai ungsi hati 2 -59 dan -'9 yang meningkat. Alanine aminotranserase )A,9* atau aminotranserase )A-9* meningkat. – D-& 79 scan atau MR; dapat mengidenti(kasi lemak di hati dan mengealuasi gangguan lain termasuk batu empedu& hepatitis dan sirosis. 'ermukaan rata& 9epi tajam atau sedikitn tumpul& Echopattern meningkat& diuse& 1epar membesar K berbentuk bicone& ,ier kidney contrast 2 positip ) bright leer *& !inding pembuluh darah kabur – $iopsi hati untuk melihat jaringan hati di bawah mikroskop )lemak& infamasi dan kerusakan sel hati* E. !iagnosis banding 1epatitis& hepatoma& abses hati F. 9erapi

–

'enurunan berat badan sangat penting pada pasien dengan kelebihan berat badan. $ahkan penurunan berat badan moderat )sekitar < persen dari berat badan* dapat memiliki eek menguntungkan yang signi(kan dengan membalikkan diabetes dan hipertensi.

–

5lah raga dapat bermanaat& dengan atau tanpa penurunan berat badan yang terkait.

–

'asien dengan obesitas yang parah )$M; lebih dari 0<* dapat mempertimbangkan pilihan operasi& seperti Nstapel perut.O

–

–

!iabetes melitus harus ditangani dengan tepat. 5bat sensitisasi insulin )misalnya& metormin dan pioglita+one* dapat sangat berguna dan juga sedang diselidiki untuk digunakan pada pasien nondiabetes dengan hati berlemak. 'enanganan kolesterol dan trigliserida tinggi juga dapat bermanaat.  @arang& pasien dengan penyakit lanjut membutuhkan transplantasi hati.

. Edukasi – 'enyakit perlemakan hati adalah& dalam banyak kasus& responsi  terhadap perubahan diet. 'enelitian awal menunjukkan bahwa penurunan berat badan dengan diet rendah lemak& tinggi serat& dapat menjadi penanganan yang eekti untuk penyakit perlemakan hati )atty lier* nonalkohol. – Penurunan berat badan2 'enurunan berat badan yang berlebihan dapat mengurangi risiko penyakit hati berlemak nonalkohol. !ibandingkan dengan 4: persen pada populasi umum& penyakit hati berlemak nonalkohol mempengaruhi hingga =< persen indiidu dengan obesitas. 'enurunan berat badan secara bertahap& moderat )sekitar 3: persen dari berat badan* dapat menyebabkan peningkatan ungsi hati. 6amun& penurunan berat badan yang cepat melebihi :&8 kg per minggu pada anak dan 3& kg per minggu pada orang dewasa dapat mengakibatkan memburuknya penyakit. – P!a "a#an berba$%$ nabat% 2 !iet nabati dapat sangat membantu baik untuk pencegahan dan pengobatan penyakit hati berlemak. !iet egetarian yang rendah lemak& tinggi serat biasanya menyebabkan penurunan berat badan dan dapat menurunkan kadar lemak darah )misalnya& trigliserida* yang berkontribusi terhadap penyakit hati berlemak non alkohol. !iet seperti ini juga berhubungan dengan penurunan resistensi insulin dan perlindungan antioksidan yang lebih besar& dibandingkan dengan pola makan daging. – Men&'%ndar% a!#'!2 Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida darah& yang meningkat pada mayoritas indiidu dengan penyakit hati berlemak nonalkohol. #onsumsi lebih dari 8: gram alkohol per hari melipatgandakan risiko hati berlemak dan penyakit

hati lainnya. Canita dapat terkena bahkan pada tingkat asupan yang lebih rendah )misalnya& 4: sampai 0: gram sehari*.

KOLESISTISIS (3B) A. Etiologi/ Faktor resiko 'roses infamasi atau peradangan akut pada kandung empedu yang umumnya terjadi akibat penyumbatan pada saluran empedu. ;ndiidu yang berisiko terkena kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita& umur tua& obesitas&obat"obatan& kehamilan& dan suku bangsa tertentu. Dntuk memudahkan mengingat aktor"aktor risiko terkena kolesistitis& digunakan akronim 8F dalam bahasa ;nggris )emale& orty& at& and ertile*. -elain itu& kelompok penderita batu empedu tentu saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. atu empedu yang menyumbat saluranempedu akan membuat kandung empedu meregang& sehingga aliran darah dan getah bening akanberubahP terjadilah kekurangan oksigen dan kematian jaringan empedu. -edangkan pada kasus tanpabatu empedu& kolesistitis lebih disebabkan oleh aktor keracunan empedu )endotoksin* yang membuatgaram empedu tidak dapat dikeluarkan dari kandung empedu. $. ejala ejala yang dikeluhkan penderita umumnya berupa nyeri pada perut kanan bagian atas yang menetaplebih dari  jam dan sering menjalar sampai belikat kanan. 'enderita kadang mengalami demam& mual&dan muntah. 'ada orang lanjut usia& demam sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasihanya pada perut kanan atas. !ari pemeriksaan dokter dapat ditemukan demam& takikardia )denyut nadicepat*& dan nyeri tekan pada perut kanan atas. -aat dokter meminta penderita menarik napas dalam&sambil meraba daerah bawah iga kanannya )subcosta kanan*. 'enderita kolesistitis umumnya menunjukkan MurphyQs sign positi& di mana gerakan tangan dokter pada kondisi di atas menimbulkanrasa sakit dan sulit bernapas. 7. 'emeriksaan (sik – L-2 suhu meningkat – $$ – 'ada pemeriksaan (sik teraba massa kandung empedu& nyeri tekan disertai tanda tanda peritonitis local )Murphy sign*. ; k te ru s d it e mu i p ad a 4 : > k as us u mu m ny a derajat ringan )bilirubin 8: mg/dl*. #onsentrasi bilirubin yang tinggi menunjukkanadanya penyumbatan hampir atau total& sehin

g g a p e rl u d i pi k ir ka n a d an y a b a tu disaluran ekstrahepatik

empedu

!. 'emeriksaan penunjang – 'emeriksaan darah2 leukositosis& kemungkinan peninggian serum transaminase )-'9/-59* dan osate alkali& bilirubin meningkat. – USG sebaiknya dikerjakan rutin dan sangat bermanaat untuk memperlihatkan besar& bentuk& penebalan dinding kandung empedu& batu dan saluran empedu ekstra hepatik. 6ilai kepekaan dan ketepatan D- mencapai G:"G<> E. !iagnosis banding appendiks retrosekal& sumbatan usus& perorasi ulkus peptikum& pankreatitis akut dan inark miokard F. 9erapi – ' e n g o b a ta n u m u m 2 i s t i r a h a t t o t a l & p e m b e r i a n n u t r i s i p a r e n t e r a l & d i e t r i n g a n & o b a t penghilang rasa nyeri )petidin* dan an ti spasmodik. Antibiotic untuk mencegahko m p l i k a s i p e r i t o n i t i s & k o l a n g i t i s & d a n s e p t i s e m i a & s e p e r t i g o l o n ga n a m p i s i l i n & s e    alosporin dan metronida+ol mampu mematikan kum a n y a n g u m u m p a d a kolesistitis akut )E. coli& -. aecalis&#lebsiella*. – 'endekatan lain yaitu kolesistektomi dini. #eadaan umu m d i pe r b ai ki d a n s e p si sd i a t a s i d e n g a n p e m b e r i a n a n t ibiotik seperti yang dil akukan pada pengobatankon serati& sambil memastikan diagnosis& memperbai k i k e a d a a n u m u m d a n mengatasi penyakit penyerta. - e te l ah 4 8" 8 J j am k ea da an p en de r it a u mu m ny a l eb ih b ai k dan ineksi telah dapat diatasi. 9idakan bedah dini yang dapat dilakukan =4  jam pe rt am a pe ra wa ta n in i mem be ri ka n ke un tu nga n ka re na me mpersingkat masa sakitsampai <"= hari dan mempersingkat masa sakit sekitar 0: hari. – Apabila pada masa persiapan pembedahan keadaan umum penderita memburuk karena komplikasi peritonitis& pembedahan dipercepat seba gai bedah emergensi.$edah emergensi diperlukan pada sekitar 3: > penderita. $ila keadaan umum terlalu buruk untuk pembedahan& tindakan sementara berupa kolesistektomi kateter perkutandengan bimbingan ultrasonogra( merupakan cara terbaik. -etelah keadaan umum penderita membaik barulah dilakukan kolesistektomi elekti& umumnya enam minggusampai tiga bulan setelah penderita sembuh dari kolesistitis akut.

. Edukasi " diet rendah lemak " menurunkan berat badan " #adang"kadang kolesistitis akut berkembang secaracepat menjadi gangren& empiema dan perorasi kandung empedu& (sitel& abses hatiatau peritonitis umum. 1al ini dapat dicegah dengan pe m b e r i a n a n t i b i o t i k y a n g a d ek ua t pa da a wa l se ra ng an .

HEPATITIS B (3A) A. Etiologi/ Faktor resiko 1epatitis $ adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh SLirus 1epatitis $O )1$L*& suatu anggota amili 1epadnairus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Apabila seseorang terineksi irus hepatitis $ akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan )immune response*. Ada 0 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap irus hepatitis $ pasca periode akut. #emungkinan pertama& jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan irus& pasien sembuh. #edua& jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inakti. #e tiga& jika tanggapan tubuh bersiat intermediate )antara dua hal di atas* maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis $ kronis. 'ada kemungkinan pertama& tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap irus hepatitis $ )1$L*& akan terjadi 8 stadium siklus 1$L& yaitu ase replikasi )stadium 3 dan 4* dan ase integrati )stadium 0 dan 8*. 'ada ase replikasi& kadar 1$sAg )hepatitis $ surace antigen*& 1$L !6A& 1$eAg )hepatitis $ antigen*& A-9 )aspartate aminotranserase* dan A,9 )alanine aminotranserase* serum akan meningkat& sedangkan kadar anti"1$s dan anti 1$e masih negati. 'ada ase integrati )khususnya stadium 8* keadaan sebaliknya terjadi& 1$sAg& 1$L !6A& 1$eAg dan A,9/A-9 menjadi negati/normal& sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu 2 anti 1$s dan anti 1$e menjadi positi )serokonersi*. $. ejala 'erjalanan hepatitis $ akut terjadi dalam empat )8* tahap yang timbul sebagai akibat dari proses peradangan pada hati yaitu 2 3. Masa ;nkubasi Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan ineksi dan saat timbulnya gejala/ikterus& berkisar antara 3" bulan& biasanya

:"=< hari. 'anjangnya masa inkubasi tergantung dari dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan& makin besar dosis irus yang ditularkan& makin pendek masa inkubasi. 4. Fase prodromal Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan"keluhan pertama dan timbulnya gejala dan ikterus. #eluhan yang sering terjadi seperti 2 malaise& rasa lemas& lelah& anoreksia& mual& muntah& terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman& panas yang tidak tinggi& nyeri kepala& nyeri otot"otot& rasa tidak enak/nyeri di abdomen& dan perubahan warna urine menjadi cokelat& dapat dilihat antara 3"< hari sebelum timbul ikterus& ase prodromal ini berlangsung antara 0"38 hari. 0. Fase icterus !engan timbulnya ikterus& keluhan"keluhan prodromal secara berangsur akan berkurang& kadang rasa malaise& anoreksia masih terus berlangsung& dan nyeri abdomen kanan atas bertambah. Dntuk deteksi ikterus& sebaliknya dilihat pada sklera mata. ,ama berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 3" minggu. 8. Fase penyembuhan Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhankeluhan& walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan& hepatomegali dan rasa nyerinya juga berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 4"43 minggu. 7. 'emeriksaan (sik #onjungtia icterus 'embesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati -plenomegaly )pembesaran limpa* dan limadenopati pada 3<"4:> pasien !. 'emeriksaan penunjang – 'emeriksaan laboratorium dengan metode elisa untuk mengetahui adanya kerusakan pada hati melalui pemeriksaan en+imatik. 'emeriksaan en+im yang sering dilakukan untuk mengetahui kelainan hati adalah pemeriksaan -'9 dan -59 )-erum lutamic 'iriuc  9ransaminase dan -erum lutamic 5ksalat 9ransaminase*. 'emeriksaan -'9 lebih spesi(k untuk mengetahui kelainan hati karena jumlah -'9 dalam hati lebih banyak daripada -59. #ejadian hepatitis akut ditandai dengan peningkatan -'9 dan -59 3:"4: kali dari normal& dengan -'9 lebih tinggi dari -59. -'9 dan -59 normal adalah  84 D/, dan 83 D/,. 'ada hepatitis kronis kadar -'9 meningkat <"3: kali dari normal. – $erbagai macam pertanda serologik ineksi L1$ yaitu2 1$sAg )1epatitis $ -urace Antigen* •

•

•

•

•

•

 Taitu suatu protein yang merupakan selubung luar partikel L1$. 1$sAg yang positi menunjukkan bahwa pada saat itu yang bersangkutan mengidap ineksi L1$. Anti"1$s Antibodi terhadap 1$sAg. Antibodi ini baru muncul setelah 1$sAg menghilang. Anti 1$sAg yang positi menunjukkan bahwa indiidu yang bersangkutan telah kebal terhadap ineksi L1$ baik yang terjadi setelah suatu ineksi L1$ alami atau setelah dilakukan imunisasi hepatitis $. Anti 1bc Antibodi terhadap protein core. Antibodi ini pertama kali muncul pada semua kasus dengan ineksi L1$ pada saat ini )current inection* atau ineksi pada masa yang lalu )past inection*. Anti 1$c dapat muncul dalam bentuk ;gM anti 1$c yang sering muncul pada hepatitis $ akut& karena itu positi ;gM anti 1$c pada kasus hepatitis akut dapat memperkuat diagnosis hepatitis $ akut. 6amun karena ;gM anti 1$c bisa kembali menjadi positi pada hepatitis kronik dengan reaktiasi& ;gM anti 1$c tidak dapat dipakai untuk membedakan hepatitis akut dengan hepatitis kronik secara mutlak. 1$eAg -emua protein non"struktural dari L1$ )bukan merupakan bagian dari L1$* yang disekresikan ke dalam darah dan merupakan produk gen precore dan gen core. 'ositinya 1$eAg merupakan petunjuk adanya aktiasi replikasi L1$ yang tinggi dari seorang indiidu 1$sAg positi. Anti 1$e Antibodi yang timbul terhadap 1$eAg pada ineksi L1$. 'ositinya anti 1$e menunjukkan bahwa L1$ ada dalam ase non"replikati. !6A L1$ 'ositinya !6A L1$ dalam serum menunjukkan adanya partikel L1$ yang utuh dalam tubuh penderita. !6A L1$ adalah petanda jumlah irus yang paling peka. Apabila penderita sudah terbukti menderita L1$& maka setiap penderita sebaiknya melaporkan diri ke puskesmas atau rumah sakit terdekat untuk dilakukan penanganan khusus& karena mereka dapat menularkan penyakitnya. !iberi pengawasan terhadap penderita agar sembuh sempurna ketika dirawat dirumah sakit.

E. !iagnosis banding – 'erlemakan hati – 'enyakit hati oleh karena obat atau toksin – 1epatitis autoimun – 1epatitis alkoholik – 5bstruksi akut traktus biliaris

F. 9erapi – Asupan kalori dan cairan yang adekuat –  9irah baring –  9ata laksana Farmakologi sesuai dengan gejala yang dirasakan oleh pasien Antipiretik bila demamP 'aracetamol <:: mg )0"8 sehari* )pemberiannya harus penuh pertimbangan mengingat parasetamol bersiat hepatotoic ada keluhan gastrointestinal seperti2 – Apabila 3. Mual 2 Antiemetik seperti Metoklopropamid 03: mg/hari atau !omperidon 03:mg/hari 4. 'erut perih dan kembung 2 14 $locker )-imetidin 04:: mg/hari atau Ranitidin 4 3<:mg/hari* atau 'roton 'ump ;nhibitor )5mepra+ol 3  4: mg/hari*. R/ tab ranitidine 3<:mg no ? -4 dd tab 3 . Edukasi – 'ada hepatitis $ kronis karena pengobatan cukup lama& keluarga ikut mendukung pasien agar teratur minum obat. – 'ada ase akut& keluarga ikut menjaga asupankaloridancairan yang adekuat& dan membatasi aktiitas(sik pasien. – 'encegahan penularan pada anggota keluarga dengan modi(kasi pola hidup untuk pencegahan transmisi& dan imunisasi. – #ontrol secara berkala terutama bila muncul kembali gejala kearah penyakit hepatitis – 'asien yang telah terdiagnosis 1epatitis $ dirujuk ke pelayanan sekunder )spesialis penyakit dalam*