Referat Struma

REFERAT STRUMA

PEMBIMBING : dr. Benno Syahbana, Sp.B

DISUSUN OLEH : ARISTA STHAVIRA 030.08.042

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 3 SEPTEMBER – 10 NOVEMBER 2012

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................................................i Daftar Isi..........................................................................................................................................1 BAB I Pendahuluan.........................................................................................................................2 BAB II Anatomi dan Fisiologi Tiroid.............................................................................................3 BAB III Pembahasan.......................................................................................................................6 3.1 Struma Difusa Toksik...................................................................................................7 3.2 Struma Nodosa Toksik.................................................................................................11 3.3 Struma Difusa Nontoksik.............................................................................................12 3.4 Struma Nodosa Nontoksik...........................................................................................14 3.5 Karsinoma Tiroid.........................................................................................................15 3.6 Langkah-langkah Penegakkan Diagnosis Struma.......................................................17 BAB IV Kesimpulan.......................................................................................................................22 DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................23

2

BAB I PENDAHULUAN

Struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar tiroid itu sendiri. Pembesaran kelenjar tiroid ini ada yang menyebabkan perubahan fungsi pada tubuh dan ada juga yang tidak mempengaruhi fungsi. Struma merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai sehari-hari, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, struma dengan atau tanpa kelainan fungsi metabolisme dapat didiagnosis secara tepat. Survey epidemiologi untuk struma endemik sering ditemukan di daerah pegunungan seperti pegunungan Alpen, Himalaya, Bukit Barisan dan daerah pegunungan lainnya. Untuk struma toksika prevalensinya 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria. Pada wanita ditemukan 20-27 kasus dari 1.000 wanita, sedangkan pria 1-5 dari 1.000 pria.

3

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Untuk mengetahui penyakit dan kelainan tiroid, perlu diingat kembali tentang anatomi tiroid. Anatomi dan fisiologis normal harus diketahui dan diingat kembali sebelum terjadi perubahan anatomi dan fisiologi yang dapat berlanjut menjadi suatu penyakit atau kelainan. 2.1 Anatomi Tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari tiga lobus, yaitu lobus dextra, lobus sinistra dan isthmus yang terletak di bagian tengah. Kadang- kadang dapat ditemukan bagian keempat yaitu lobus piramidalis yang letaknya di atas isthmus agak ke kiri dari garis tengah. Lobus ini merupakan sisa jaringan embrional tiroid yang masih tertinggal. Kelenjar tiroid mempunyai berat sekitar 25 – 30 gram dan terletak antara tiroidea dan cincin trakea keenam. Seluruh jaringan tiroid dibungkus oleh suatu lapisan yang disebut true capsule.

4

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari : .

1) A. Tiroidea superior yang merupakan cabang dari A. Carotis Externa 2) A. Tiroidea Inferior yang merupakan cabang dari A. Subclavia 3) A. Tiroidea Ima yang merupakan cabang dari Arcus Aorta

5

Saraf yang melewati tiroid adalah Nervus Rekurens. Saraf ini terletak di dorsal tiroid sebelum masuk ke laring.

6

2.2 Fisiologi Tiroid Kelenjar tiroid merupakan suatu kelenjar endokrin yang mensekresikan hormon Tiroksin atau T4, triiodotironin atau T3 dan kalsitonin. Di dalam darah sebagian besar T3 dan T4 terikat oleh protein plasma yaitu albumin, Thyroxin Binding Pre Albumin (TBPA) dan Thyroxin Binding Globulin (TGB). Sebagian kecil T3 dan T4 bebas beredar dalam darah dan berperan dalam mengatur sekresi TSH. Hormon tiroid dikendalikan oleh thyroid-stimulating hormone ( TSH ) yang dihasilkan lobus anterior glandula hypofise dan pelepasannya dipengaruhi oleh thyrotropine-releasing hormone ( TRH ). Kelenjar thyroid juga mengeluarkan calcitonin dari parafolicular cell, yang dapat menurunkan kalsium serum berpengaruh pada tulang. Fungsi hormon tiroid antara lain : 1) meningkatkan kecepatan metabolisme 2) efek kardiogenik 3) simpatogenik 4) pertumbuhan dan sistem saraf

7

BAB III PEMBAHASAN

Pembesaran kelenjar tiroid atau struma diklasifikasikan berdasarkan efek fisiologisnya, klinis, dan perubahan bentuk yang terjadi. Struma dapat dibagi menjadi : 1) Struma Toksik, yaitu struma yang menimbulkan gejala klinis pada tubuh,

berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi menjadi a. Diffusa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid meliputi seluruh lobus, seperti yang ditemukan pada Grave’s disease. b. Nodosa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid hanya mengenai salah satu lobus, seperti yang ditemukan pada Plummer’s disease.

8

2) Struma Nontoksik, yaitu struma yang tidak menimbulkan gejala klinis pada

tubuh, berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi menjadi a. Diffusa, seperti yang ditemukan pada endemik goiter b. Nodosa, seperti yang ditemukan pada keganasan tiroid

Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh : 1) Hiperplasia dan Hipertrofi Setiap organ apabila dipicu untuk bekerja akan mengalami kompensasi dengan cara memperbesar dan memperbanyak jumlah selnya. Demikian juga dengan kelenjar tiroid pada saat pertumnuhan akan dipacu untuk bekerja memproduksi hormon tiroksin sehingga lama kelamaan akan membesar, misalnya saat pubertas dan kehamilan. 2) Inflamasi atau Infeksi Proses peradangan pada kelenjar tiroid seperti pada tiroiditis akut, tiroiditis subakut (de Quervain) dan tiroiditis kronis (Hashimoto) 3) Neoplasma Jinak dan ganas Struma menimbulkan gejala klinis dikarenakan oleh perubahan kadar hormon tiroid di dalam darah. Kelenjar tiroid dapat menghasilkan hormon tiroid dalam kadar berlebih atau biasa disebut hipertiroid maupun dalam kadar kurang dari normal atau biasa disebut hipotiroid. Gejala yang timbul pada hipertiroid adalah : •

Peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan

•

Tidak tahan panas dan hiperhidrosis

9

•

Palpitasi, sistolik yang tinggi dan diastolik yang rendah sehingga menghasilkan tekanan nadi yang tinggi (pulsus celler) dan dalam jangka panjang dapat menjadi fibrilasi atrium

•

Tremor

•

Diare

•

Infertilitas, amenorrhae pada wanita dan atrofi testis pada pria

•

Exophtalmus

Gejala yang timbul pada hipotiroid adalah kebalikan dari hipertiroid : •

Nafsu makan menurun dan berat badan bertambah

•

Tidak tahan dingin dan kulit kering bersisik

•

Bradikardi, tekanan sistolik yang rendah dan tekanan nadi yang lemah

•

Gerak tubuh menjadi lamban dan edema pada wajah, kelopak mata dan tungkai

3.1 Struma Difusa Toksik 3.1.1 Definisi Struma difusa toksik dapat kita temukan pada Grave’s Disease. Penyakit ini juga biasa disebut Basedow. Trias Basedow meliputi pembesaran kelenjar tiroid difus, hipertiroidi dan eksoftalmus. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda dengan gejala seperti

berkeringat berlebihan, tremor tangan, menurunnya toleransi terhafap panas, penurunan berat badan, ketidakstabilan emosi, gangguan menstruasi berupa amenorrhea, dan polidefekasi ( sering buang air besar ). Klinis sering ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid, kadang terdapat juga manifestasi pada mata berupa exophthalmus dan miopatia ekstrabulbi. Walaupun etiologi penyakit Graves tidak diketahui pasti, tampaknya

10

terdapat peran dari suatu antibodi yang dapat ditangkap reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absorbsi yodium radiokatif oleh kelenjar tiroid. Gambar : penderita penyakit Graves

3.1.2 Patofisiologi Grave’s Disease merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kelainan system imun dalam tubuh, di mana terdapat suatu zat yang disebut sebagai Thyroid Receptor Antibodies. Zat ini menempati reseptor TSH di sel-sel tiroid dan menstimulasinya secara berlebiham, sehingga TSH tidak dapat menempati reseptornya dan kadar hormone tiroid dalam tubuh menjadi meningkat. 3.1.3 Gejala Klinis Gejala dan tanda yang timbul merupakan manifestasi dari peningkatan metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kebutuhan kalori, dan seringkali asupan ( intake) kalori tidak mencukupi kebutuhan sehingga terjadi penurunan berat badan secara drastis. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah, antara lain dengan peningkatan curah jantung/ cardiac output sampai dua-tiga kali normal, dan juga dalam keadaan istirahat. Irama nadi meningkat dan

11

tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulsus celer; penderita akan mengalami takikardia dan palpitasi. Beban pada miokard, dan rangsangan saraf autonom dapat mengakibatkan kekacauan irama jantung berupa ektrasistol, fibrilasi atrium, dan fibrilasi ventrikel. Pada saluran cerna sekresi maupun peristaltik meningkat sehingga sering timbul polidefekasi dan diare. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita sulit tidur, sering terbangun di waktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat menggangu. Pada saluran napas, hipermetabolisme menimbulkan dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot terutama otot-otot bagian proksimal, biasanya cukup mengganggu dan sering muncul secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan oleh gangguan elektrolit yang dipicu oleh adanya hipertiroidi tersebut. Gangguan menstruasi dapat berupa amenorea sekunder atau metrorhagia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi dalam rongga mata. Jaringan ikat dan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong ke luar dan otot mata terjepit. Akibatnya terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan kerusakan bola mata akibat keratitis. Gangguan gerak otot akan menyebabkan strabismus.

Gambar : Skema patogenesis penyakit Graves

12

3.1.4 Tatalaksana Terapi penyakit Graves ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang minimal.

3.2 Struma Nodosa Toksik 3.2.1 Definisi Struma nodosa toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus yang disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Pembesaran noduler terjadi pada usia dewasa muda

13

sebagai suatu struma yang nontoksik. Bila tidak diobati, dalam 15-20 tahun dapat menjadi toksik. Pertama kali dibedakan dari penyakit Grave’s oleh Plummer, maka disebut juga Plummer’s disease. 3.2.2 Patofisiologi Penyakit ini diawali dengan timbulnya pembesaran noduler pada kelenjar tiroid yang tidak menimbulkan gejala-gejala toksisitas, namun jika tidak segera diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan hipertiroid. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan dari nontoksik menjadi toksik antara lain adalah nodul tersebut berubah menjadi otonom sendiri (berhubungan dengan penyakit autoimun), pemberian hormon tiroid dari luar, pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan. 3.2.3 Gejala Klinis Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara Grave’s disease dengan Plummer’s disease karena sama-sama menunjukan gejala-gejala hipertiroid. Yang membedakan adalah saat pemeriksaan fisik di mana pada saat palpasi kita dapat merasakan pembesaran yang hanya terjadi pada salah satu lobus. 3.2.4 Tatalaksana Terapi yang diberikan pada Plummer’s Disease juga sama dengan Grave’s yaitu

ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang minimal.

3.3 Struma Difusa Nontoksik 3.3.1 Definisi

14

Struma endemik Struma endemik adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi pada suatu populasi, dan diperkirakan berhubungan dengan defisiensi diet dalam harian. Epidemologi Endemik goiter diperkirakan terdapat kurang lebih 5% pada populasi anak sekolah dasar/preadolescent (6-12 tahun), seperti terbukti dari beberapa penelitian. Goiter endemik terjadi karena defisiensi yodium dalam diet. Kejadian goiter endemik sering terjadi di derah pegnungan, seperti di himalaya, alpens, daerah dengan ketersediaan yodium alam dan cakupan pemberian yodium tambahan belum terlaksana dengan baik 3.3.2 Patofisiologi

Umumnya,

mekanisme

terjadinya

goiter

disebabkan

oleh

adanya

defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh kelainan sintesis

hormon

tiroid

kongenital

ataupun

goitrogen

(agen

penyebab

goiter

seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran familiBrassica). Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH (thyroid-stimulating hormone) ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopik. Pembesaran ini dapat menormalkan kerja tubuh, oleh karena pada efek kompensatorik tersebut kebutuhan hormon tiroid terpenuhi. Akan tetapi, pada beberapa kasus, seperti defisiensi iodin endemik, pembesaran ini tidak akan dapat mengompensasi penyakit yang ada. Kondisi itulah yang dikenal dengan goiter hipotiroid. Derajat pembesaran tiroid mengikuti level dan durasi defisiensi hormon tiroid yang terjadi pada seseorang. Goiter Difus Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran yang tampak tanpa membentuk nodul. Benttuk ini biasa ditemukan dengan sifat non-toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel. Dapat juga disebut sebagai goiter koloid karena sel folikel yang membesar tesebut umumnya dipenuhi oleh koloid. Kelainan ini muncul pada goiter endemik dan sporadik.

15

Goiter endemik muncul di tempat yang tanah, air, maupun suplai makanannya mengandung sedikit iodin, sehingga terjadi defisiensi iodin secara meluas di daerah teresebut. Contoh daerahnya adalah daerah pegunungan Alps, Andes atau Himalaya. Sementara itu, goiter sporadik muncul lebih jarang dan dapat disebabkan oleh berbagai hal, yaitu konsumsi bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid atau gangguan enzim untuk sintesis hormon tiroid yang turun secara herediter. Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan involusi koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan simetris, walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram). Folikel-folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan. Akumulasi sel ini tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi involusi sel epitel folikel sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan translusen, sementara secara histologis akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan kuboid.

3.3.3 Gejala Klinis Sebagian besar manifestasi klinik berhubungan dengan pembesaran kelenjar tiroid. Sebagian besar pasien tetap menunjukkan keadaan eutiroid, namun sebagian lagi mengalami keadaaan hipotiroid. Hipotiroidisme lebih sering terjadi pada anak-anak dengan defek biosintetik sebagai penyebabnya, termasuk defek pada transfer yodium. 3.3.4 Tatalaksana Tujuan dari pengobatan struma endemik adalah untuk mengecilkan struma dan mengatasi hipotiroidisme yang mungkin ada, yaitu dengan pemberian SoL Lugoli selama 4-6 bulan. Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan sampai tahun dan kemudian tapering off dalam 4 minggu. Bila 6 bulan sesudah pengobatan struma tidak juga mengecil maka pengobatan medikamentosa tidak berhasil dan harus dilakukan tindakan operatif.

3.4 Struma Nodosa Nontoksik

16

3.4.1 Definisi

Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid yang secara klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme. Istilah struma nodosa menunjukkan adanya suatu proses, baik fisiologis maupun patologis yang menyebabkan pembesaran asimetris dari kelenjar tiroid. Karena tidak disertai tanda-tanda toksisitas pada tubuh, maka pembesaran asimetris ini disebut sebagai struma nodosa nontoksik. Kelainan ini sangat sering dijumpai sehari-hari, dan harus diwaspadai tanda-tanda keganasan yang mungkin ada.

3.4.2 Patofisiologi SNNT dapat juga disebut sebagai goiter sporadis. Jika goiter endemis terjadi 10% populasi di daerah dengan defisiensi yodium, maka goiter sporadis terjadi pada seseorang yang tidak tinggal di daerah endemik beryodium rendah. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, bisa terdapat gangguan enzim yang penting dalam sintesis hormon tiroid atau konsumsi obat-obatan yang mengandung litium, propiltiourasil, fenilbutazone, atau aminoglutatimid. 3.4.3 Gejala Klinis

Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Yang penting pada diagnosis SNNT adalah tidak adanya gejala toksik yang disebabkan oleh perubahan kadar hormon tiroid, dan pada palpasi dirasakan adanya pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus. Biasanya tiroid mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Karena pertumbuhannya berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian besar penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya

tanpa

keluhan.

Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila pembesarannya bilateral. Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontra lateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernafasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernafasan sampai akhirnya terjadi 17

dispnea

dengan

stridor

inspiratoar.

Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring

dan

epiglotis

sehingga

terasa

berat

karena

terfiksasi

pada

trakea.

3.4.4 Tatalaksana Tindakan operatif masih merupakan pilihan utama pada SNNT. Macam-macam teknik operasinya antara lain : a. Lobektomi, yaitu mengangkat satu lobus, bila subtotal maka kelenjar disisakan seberat 3 gram b. Isthmolobektomi, yaitu pengangkatan salah satu lobus diikuti oleh isthmus c. Tiroidektomi total, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar tiroid d. Tiroidektomi subtotal bilateral, yaitu pengangkatan sebagian lobus kanan dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram di bagian posterior dilakukan untuk mencegah kerusakan pada kelenjar paratiroid atau N. Rekurens Laryngeus 3.5 Karsinoma Tiroid 3.5.1 Definisi Karsinoma tiroid adalah suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol dari sel) yang terjadi pada kelenjar tiroid. Kanker tiroid adalah sutu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu: papiler, folikuler, anaplastik dan meduller. Kanker tiroid jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan Kanker tiroid sering kali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid, tetapi kadang menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme. 3.5.2 Klasifikasi karsinoma tiroid 1. Karsinoma papiler, karsinoma ini berasal dari sel-sel tiroid dan merupakan jenis paling umum dari karsinoma tiroid. Lebih sering terdapat pada anak dan dewasa muda dan lebih banyak pada

18

wanita. Terkena radiasi semasa kanak ikut menjadi sebab keganasan ini. Pertama kali muncul berupa benjolan teraba pada kelenjar tiroid atau sebagai pembesaran kelenjar limfe didaerah leher. Metastasis dapat terjadi melalui limfe ke daerah lain pada tiroid atau, pada beberapa kasus, ke paru. 2. Karsinoma folikuler, karsinoma ini berasal dari sel-sel folikel dan merupakan 20-25 % dari karsinoma tiroid. Karsinoma folikuler terutama menyerang pada usia di atas 40 tahun.Karsinoma folikuler juga menyerang wanita 2 sampai 3 kali lebih sering daripada pria. Pemaparan terhadap sinar X semasa kanak-kanak meningkatkan resiko jenis keganasan ini. Jenis ini lebih infasif daripada jenis papiler. 3. Karsinoma anaplastik, karsinoma ini sangat ganas dan merupakan 10% dari kanker tiroid. Sedikit lebih sering pada wanita daripada pria. Metastasis terjadi secara cepat, mulamula disekitarnya dan kemudian keseluruh bagian tubuh. Pada mulanya orang yang hanya mengeluh tentang adanya tumor didaerah tiroid. Dengan menyusupnya kanker ini disekitar, timbul suara serak, stridor, dan sukar menelan. Harapan hidup setelah ditegakkan diagnosis, biasanya hanya beberapa bulan. 4. Karsinoma parafolikular, karsinoma parafolikular atau meduller adalah unik diantara kanker tiroid. Karsinoma ini umumnya lebih banyak pada wanita daripada pria dan paling sering di atas 50 tahun. Karsinoma ini dengan cepat bermetastasis, sering ketempat jauh seperti paru, tulang, dan hati. Ciri khasnya adalah kemampuannya mensekresi kalsitonin karena asalnya. Karsinoma ini sering dikatakan herediter.

3.5.3 Perbedaan Nodul Tiroid Jinak dan Ganas Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik : 1. Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak. 2. Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama.

19

3. Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupaka tanda keganasan, walaupun nodul ganas tidak selalu melakukan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis, dan enoftalmus merupakan tanda infiltrasi ke jaringan sekitar 4. 20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas. 5. Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba-tiba membesar progresif 6. Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan suara menjadi serak. 7. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleidomastoideus karena desakan pembesaran nodul (Berry’s Sign) 3.6 Langkah-langkah Penegakkan Diagnosis Struma 3.5.1 Anamnesis Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid atau hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu baru ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui apakah ada kecendrungan ke arah struma endemik. Sebaliknya jika pasien datang dengan keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher. 3.5.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada regio coli anterior, yang paling pertama dilakukan adalah inspeksi, dilihat apakah pembesaran simetris atau tidak, timbul tanda-tanda gangguan pernapasan atau tidak, ikut bergerak saat menelan atau tidak. Pada palpasi sangat penting untuk menentukan apakah bejolan tersebut benar adalah kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening. Perbedaannya terasa pada saat pasien diminta untuk menelan. Jika benar pembesaran tiroid maka benjolan akan ikut bergerak saat menelan, sementara jika tidak ikut bergerak maka harus dipikirkan kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening

20

leher. Pembesaran yang teraba harus dideskripsikan :

- Lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus - Ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang - Jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa) - Konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras - Nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi - Mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus sternokleidomastoidea - Kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada pembesaran atau tidak

3.5.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit tiroid terbagi atas : 1.

Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui kadar T3 dan T4 serta TSH paling sering menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA) dan ELISA dalam serum atau plasma darah. Kadar normal T4 total pada orang dewasa adalah 50-120 ng/dl. Kadar normal untuk T3 pada orang dewasa adalah 0,65-1,7 ng/dl.

2.

Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid yang ditemukan pada serum penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Seperti antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody

3.

Pemeriksaan radiologis •

Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau

pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher posisi AP dan lateral biasanya menjadi pilihan. •

USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul,

membedakan antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi adanya 21

jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa dilihat dengan scanning tiroid. •

Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang

didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm nodule bila uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma. 4. FNAB. Pemeriksaan histopatologis akurasinya 80%. Hal ini perlu diingat agar jangan sampai menentukan terapi definitif hanya berdasarkan hasil FNAB saja. 3.5.4 Tindakan Pembedahan Indikasi operasi pada struma adalah : 1. Struma difus toksik yang gagal dengan terapi medikamentosa 2. Struma uni atau multinodosa dengan kemungkinan keganasan 3. Struma dengan gangguan kompresi 4. Kosmetik Kontraindikasi pada operasi struma : 1. Struma toksika yang belum dipersiapkan sebelumnya

22

2. Struma dengan dekompensasi kordis dan penyakit sistemik lain yang belum terkontrol 3. Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit digerakkan yang biasanya karena karsinoma. Karsinoma yang demikian biasanya sering dari tipe anaplastik yang jelek prognosisnya. Perlekatan pada trakea ataupun laring dapat sekaligus dilakukanreseksi trakea atau laringektomi, tetapi perlekatan dengan jaringan lunak leher yang luas sulit dilakukan eksisi yang baik. Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut suspek maligna atau suspek benigna. Bila nodul tersebut suspek maligna, maka dibedakan apakah kasus tersebut operable atau inoperable. Bila kasus yang dihadapi adalah inoperable maka dilakukan tidakan biopsi insisi untuk keperluan pemeriksaan histopatologis. Dilanjutkan dengan tindakan debulking dan radiasi eksterna atau kemoradioterapi. Bila nodul tiroid suspek maligna yang operable atau suspek benigna dapat dilakukan tindakan isthmolobektomi atau lobektomi. Jika setelah hasil PA membuktikan bahwa lesi tersebut jinak maka operasi selesai, tetapi jika ganas maka harus ditentukan terlebih dahulu jenis karsinoma yang terjadi. Komplikasi pembedahan tiroid : a. Perdarahan dari A. Tiroidea superior b. Dispneu c. Paralisis N. Rekurens Laryngeus. Akibatnya otot-oto laring terjadi kelemahan d. Paralisis N. Laryngeus Superior. Akibatnya suara penderita menjadi lenih lemah dan sukar mengontrol suara nada tinggi, karena terjadi pemendekan pita suara oleh karena relaksasi M. Krikotiroid. Kemungkinan nervus terligasi saat operasi

23

BAB IV KESIMPULAN

Struma adalah suatu penyakit yang sering kita jumpai sehari-hari. Sangat penting untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan cermat untuk mengetahui ada tidaknya tanda-tanda toksisitas yang disebabkan oleh perubahan kadar hormon tiroid dalam tubuh. Begitu juga dengan tanda-tanda keganasan yang dapat diketahui secara dini.

24

Selanjutnya adalah menentukan pemeriksaan penunjang yang tepat untuk menentukan diagnosis pasti dari jenis struma yang ada. Dengan menegakkan diagnosis pasti maka kita dapat mnentukkan tatalaksana yang tepat bagi struma yang dialami oleh pasie. Apakah memerlukan tindakan pembedahan, atau cukup diberi pengobatan dalam jangka waktu tertentu.

DAFTAR PUSTAKA 1. Widjosono, Garitno, Sistem Endokrin : Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor Syamsuhidayat R.Jong WB, Edisi Revisi, EGC, Jakarta, 1997 : 925-952. 2. Kariadi KS Sri Hartini, Sumual A., Struma Nodosa Non Toksik & Hipertiroidisme : Buku Ajar Ilmu Pneyakit Dalam, Edisi Keiga, Penerbit FKUI, Jakarta, 1996 : 757778. 3. Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi Keempat, Buku Dua, EGC, Jakarta, 1995 : 1071-1078.

25

4. Liberty Kim H, Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid Satu, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta, 1997 : 15-19.

26