BAB I PENDAHULUAN
Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Keadaan hiperurisemia terjadi akibat ekskresi asam urat menurun atau sintesis asam urat meningkat. Keadaan asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-o obat-obat batan an sepert sepertii diuret diuretik ik dan penuru penurunan nan fungsi fungsi ginjal ginjal karena karena usia, usia, sedangk sedangkan an keadaan sintesis asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan presisposisi genetik, diet tinggi purin dan konsumsi alkohol.1 Artritis
gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kris krista tall monos monosodi odium um urat urat mono monohi hidr drat at.. Tida Tidak k semu semuaa indi indii idu du yang yang meng mengal alam amii hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah. !anifestasi klinik deposisi asam urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati)." Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin dan feses. #etiap orang memi memili liki ki asam asam urat urat di dala dalam m tubuh tubuh,, kare karena na pada pada seti setiap ap meta metabol bolis isme me norma normall dihasilkan asam urat. #edangkan pemicunya adalah makanan dan senya$a lain yang banyak mengandung mengand ung purin. #ebetulnya, tubuh menyediakan %& persen senya$a purin untuk kebutuhan setiap hari. 'ni berarti berarti bah$a kebutuhan kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 1& persen. !engingat semakin meningkatnya insiden dan prealansi artritis gout yang terjadi 'ndonesia serta pentingnya pengobatan yang tepat dan rasional dari penyakit artritis gout ini, maka tinjauan pustaka ini menyajikan tentang kriteria diagnosis dan penatalaksanaan dari artritis gout.
1
BAB II DIAGNOSIS ATRITIS GOUT
2.1 Definisi Definisi irai irai atau gout adalah adalah suatu suatu penyakit yang penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulan berulang g dari artritis artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di urat di dalam darah (hiperurisemia). darah (hiperurisemia). *out *out adalah adalah penyakit penyakit yang yang diseba disebabkan bkan penimb penimbunan unan krista kristall monoso monosodium dium urat urat monohidrat monohidrat di jaringan jaringan akibat adanya supersaturasi supersaturasi asam urat. *out ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. !asalah akan timbul jika terbentuk kristal + kristal monosodium urat monohidrat pada sendi + sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal + krista kristall berbent berbentuk uk sepert sepertii jarum jarum ini mengaki mengakibat batkan kan reaksi reaksi perada peradanga ngan n yang yang jika jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Tofus To fus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kron kr onis is da dari ri hi hipe peru ruri rise semi miaa
akib ak ibat at ke kema mamp mpua uan n
elim el imin inas asii ur urat at ti tida dak k
sec ecep epat at
produksinya. Tofus Tofus dapat muncul di banyak ban yak tempat, diantaranya diantaran ya kartilago, membrana sinoial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain. 2.2 Epidemiologi 'nsidensi dan prealensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan penyebab tersering dari infl inflam amas asii send sendii pada pada laki laki-l -lak aki. i. re real alens ensii pend pender erit itaa laki laki-l -lak akii lebi lebih h banya banyak k dibandi dibandingka ngkan n pender penderita ita peremp perempuan uan dengan dengan propor proporsi si puncakn puncaknya ya pada usia usia lima lima puluhan. Artritis Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau $anita yang belum menopause. menopause. alam populasi populasi umum, insidensi insidensi athritis athritis gout adalah ,"-,& ,"-,& per 1 ji$a, dan prealensi keseluruhan adalah ",/-1,& per 1 ji$a. i Amerika #erikat prealensi artritis gout keseluruhan adalah 1,/ per 1 ji$a untuk laki-laki dan /, per 1 ji$a untuk $anita. #ecara keseluruhan artritis gout diderita oleh 10 dari seluruh populasi di Amerika #erikat. i 'ndonesia terbanyak di #ula$esi tara dan 2
BAB II DIAGNOSIS ATRITIS GOUT
2.1 Definisi Definisi irai irai atau gout adalah adalah suatu suatu penyakit yang penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulan berulang g dari artritis artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di urat di dalam darah (hiperurisemia). darah (hiperurisemia). *out *out adalah adalah penyakit penyakit yang yang diseba disebabkan bkan penimb penimbunan unan krista kristall monoso monosodium dium urat urat monohidrat monohidrat di jaringan jaringan akibat adanya supersaturasi supersaturasi asam urat. *out ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. !asalah akan timbul jika terbentuk kristal + kristal monosodium urat monohidrat pada sendi + sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal + krista kristall berbent berbentuk uk sepert sepertii jarum jarum ini mengaki mengakibat batkan kan reaksi reaksi perada peradanga ngan n yang yang jika jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Tofus To fus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kron kr onis is da dari ri hi hipe peru ruri rise semi miaa
akib ak ibat at ke kema mamp mpua uan n
elim el imin inas asii ur urat at ti tida dak k
sec ecep epat at
produksinya. Tofus Tofus dapat muncul di banyak ban yak tempat, diantaranya diantaran ya kartilago, membrana sinoial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain. 2.2 Epidemiologi 'nsidensi dan prealensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan penyebab tersering dari infl inflam amas asii send sendii pada pada laki laki-l -lak aki. i. re real alens ensii pend pender erit itaa laki laki-l -lak akii lebi lebih h banya banyak k dibandi dibandingka ngkan n pender penderita ita peremp perempuan uan dengan dengan propor proporsi si puncakn puncaknya ya pada usia usia lima lima puluhan. Artritis Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau $anita yang belum menopause. menopause. alam populasi populasi umum, insidensi insidensi athritis athritis gout adalah ,"-,& ,"-,& per 1 ji$a, dan prealensi keseluruhan adalah ",/-1,& per 1 ji$a. i Amerika #erikat prealensi artritis gout keseluruhan adalah 1,/ per 1 ji$a untuk laki-laki dan /, per 1 ji$a untuk $anita. #ecara keseluruhan artritis gout diderita oleh 10 dari seluruh populasi di Amerika #erikat. i 'ndonesia terbanyak di #ula$esi tara dan 2
#ula$esi #elatan. enelitian di 2andungan 3a$a Tengah pada /% pria berusia di atas 1% tahun memperlihatkan ,%0 di antaranya menderita athritis gout. an rasio antara laki-laki dan perempuan adalah "-4 5 1. #erangan athritis gout umumnya terjadi pada laki-laki usia -& tahun serta pada $anita pascamenopause.& Arthri Arthritis tis gout lebih lebih sering sering terjadi terjadi pada lakilaki-laki laki dibandi dibandingka ngkan n peremp perempuan uan,, puncaknya pada pad a dekade ke-&. i 'ndonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih leb ih muda, sekitar "0 pada pria berusia kurang dari tahun. ada $anita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. realensi arthritis gout di 2andungan, 3a$a Tengah, prealensi pada kelompok usia 1&-& tahun sebesar ,%06 meliputi meliputi pria 1,40 dan $anita ,&0. i !inahasa !inahasa ("), proporsi kejadian arthritis gout sebesar "7,"0 dan pada etnik tertentu di jung andang sekitar &0 penderita rata-rata telah menderita gout /,& tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.& 2.3 Eiol Eiologi ogi
enyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer dan sekunder. 8iperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. 8iperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia hiperurisemia karena adanya kelainan kelainan en9im spesifik. 8iperurisemia kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yait yaitu u 770 770 terd terdir irii dari dari hipe hiperu ruri rise semi miaa kare karena na underexcretion (% + 70) dan overproduction overproduction (1(1-"0) "0).. Underexcretion kemungkinan kemungkinan disebabkan karena faktor geneti genetik k dan menyebab menyebabkan kan gangguan gangguan pengelu pengeluara aran n asam asam urat urat dan menyebab menyebabkan kan gang ganggu guan an
peng pengel elua uara ran n
asam asam
urat urat
sehi sehing ngga ga
meny menyeb ebab abka kan n
hipe hiperu ruri rise semi mia. a.
8iperurisemia primer karena kelainan en9im spesifik diperkirakan hanya 10, yaitu kare karena na peni pening ngka kata tan n akti aktii ittas dar dari en9i en9im m phoribosylpyro-hosphatase (PRPP) synthetae./ 8iperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain, seperti penyakit glycogen penyakit glycogen storage disease tipe ', menyeb menyebabka abkan n hiperu hiperuri risem semia ia yang yang bersif bersifat at automa automall resesi resesif, f, glycogen storage disease tipe ''', :, :' akan terjadi hiperurisemia miogenik. 8iperurisemia sekunder
3
tipe oerproduction disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus./ ;aktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. 1. iet tinggi purin iet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan ba$aan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. ". !inuman beralkohol Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. . 1-"?hari), sebagian besar . &. /. 4.
diuretik, leopoda, dia9oksid, asam nikotinat, aseta9olamid, dan etambutol. mur 3enis kelamin 'klim 8erediter
2.! "l#sifi$#si #. Go% p&ime& (70 dari semua kasus)5
!erupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. ada kelompok ini 77 0 penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. *out rimer, memiliki pe$arisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang6 penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek en9im tertentu (misalnya defisiensi parsial en9im 8*@T (hypoanthine-guanine phosphoribosyltransferase) yang berkaitan dengan kromosom B.
4
ada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan en9im. #edangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Cstrogen. alam hal ini hormon Cstrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. 8al ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Cstrogennya jauh lebih sedikit daripada $anita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan $anita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause./,4
'. Go% se$%nde& 5 *out #ekunder (10 dari semua hasus)5 #ebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. =ang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. 'ntoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek en9im tertentu yang menyebabkan penyakit on *ierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe ') dan sindrom Desch-Eyhan (dengan defisiensi total 8*@T yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout. ada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan./,4 2erikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin 5
*olongan A. !akanan yang mengandung purin tinggi (1&-%mg?1gr makanan). Fontoh 5 jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon ? dendeng), sardin, ragi, alkohol.
5
*olongan 2 !akanan yang mengandung purin sedang (&-1&mg?1gr makanan). Fontoh 5 kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
*olongan F !akanan yang mengandung purin rendah (-&mg?1gr makanan). Fontoh 5 keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
2.( P#ofisiologi
eningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. #ecara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut5/
!etabolisme urin #intesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan ( salvage pathway).
6
1. 3alur de noo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
#ubstrat a$alnya
adalah
ribosa-&-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian 9at antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). 3alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa en9im yang mempercepat reaksi yaitu5 &fosforibosilpirofosfat (@) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido@T). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. ". 3alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. 3alur ini tidak melalui 9at-9at perantara seperti pada jalur de noo. 2asa purin bebas (adenin, guanin, hipoantin) berkondensasi dengan @ untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. @eaksi ini dikatalisis oleh dua en9im5 hipoantin guanin fosforibosiltransferase (8*@T) dan adenin fosforibosiltransferase (A@T). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. #ebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dik eluarkan melalui urin. ada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi5/,4 1. enurunan ekskresi asam urat secara idiopatik ". enurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal . eningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek en9im-en9im atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) . eningkatan asupan makanan yang mengandung purin eningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu 9at yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. enimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. !ekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
7
atofisiologi *out% Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara5% 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama Fa dan F&a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinoium). ;ositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien 2. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya en9im lisosom yang destruktif. ". !akrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktiitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti 'D-1, 'D-/, 'D-%, dan TE;. !ediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinoium dan sel tulang ra$an untuk menghasilkan protease. rotease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
8
roses terbentuknya kristal asam urat. enimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi?tofus (tophus) di tulang ra$an dan kapsul sendi. i tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. eradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinoium, erosi tulang ra$an, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). engendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout./,% 2.) Di#gnosis 1. G#m'#&#n "linis Hipe&%&isemi# Asimpom#i$ Eilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah &,1G1, mg?dl, dan pada
perempuan adalah ,G1, mg?dl. Eilai-nilai ini meningkat sampai 7-1 mg?dl pada seseorang dengan gout. alam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejalagejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar "0 dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut. S#di%m A&&iis Go% A$% @adang sendi akut yang timbul cepat dan dalam $aktu singkat. ada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. 2iasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
#erangan
akut yang digambarkan oleh #ydenham5 sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interal antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. ada serangan akut yang tidak berat, keluhankeluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. ada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
S#di%m Ine&$&ii$#l
9
!erupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Halaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. 8al ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut $alaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 1 tahun tanpa serangan akut. S#di%m A&&iis Go% "&oni$ • #tadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication) sehingga dalam $aktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Dokasi yang paling sering pada cuping telinga. !T1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. ada stasdium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahu !enurut Kriteria AF@ (American Follage of @heumatology) diagnosis dapat ditegakkan jika5 7,1 1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinoial atau ". ditemukan tofus yang mengandung kristal !# atau . ditemukan / dari 1" kriteria diba$ah ini5 a. Debih dari satu serangan artritis akut b. inflamasi maksimal hari pertama c. arthritis monoartikuler d. kulit diatas sendi kemerahan e. bengkak I nyeri pada !T1 f.
!T1 unilateral
g. #endi tarsal unilateral h. dicurigai tofi i.
hiperurisemia
j.
pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
k. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen l.
kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negatie
2. Peme&i$s##n L#'o&#o&i%m ,&./
10
•
#erum asam urat mumnya meningkat, diatas 4,& mg?dl. emeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam
urat
normal pada pria berkisar ,& + 4 mg?dl dan pada perempuan ",/ + / mg?dl. •
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit !enunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai ".?mm selama serangan akut. #elama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
•
normal yaitu & - 1.?mm. Cusinofil #edimen rate (C#@) !eningkat selama serangan akut. eningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian. rin spesimen " jam • rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. 3umlah normal seorang mengekskresikan "& - 4& mg?" jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka leel asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari % mg?" jam mengindikasikan
gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
'nstruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama
$aktu
pengumpulan.
direkomendasikan selama pengumpulan urin
2iasanya
diet
purin
normal
meskipun diet bebas purin pada
$aktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
3. Peme&i$s##n R#diog&#fi11,1" ilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada a$al penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas?area terpukul pada tulang yang berada di ba$ah sinaial sendi.
11
#. *oo Polos
;oto polos dapat digunakan untuk mengealuasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. 2one scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak. ada fase a$al temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. ada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah bera$an dari opacity meningkat dapat dilihat pada foto polos.
;oto polos gout ada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling a$al muncul. erubahan tulang a$alnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (!T). erubahan ini a$al umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juta-artikularis. Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena *am peningkatan ukuran. baran sklerotik *out ada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. erubahan lain terlihat pada radiografi polosfilm pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
*out kronis
12
b. USG G#m'#&#n USG men%n+%$$#n #d#n,# go%. -# Double contour design5 #* transersal sendi lutut di anterior area interkondilar. Double contour terlihat sebagai garis anechoic yang sejajar kontur tulang ra$an femur. 2-mode, tansduser linear dengan frekuensi 7 !89. F, Kondilus lutut. -' *ambaran hiperechoic #* longitudinal dari aspek dorsal sendi !T. Area hiperchoic bera$an menunukkan adanya deposit monosodium urat dengan penebalan membrane synoial (tanda panah). 2-mode, tansduser liner dengan frekuensi 7 !89. !8, metatarsal head . -/ #inyal o$er-oppler longitudinal ie$, aspek dorsal dari sendi !T asimptomatis. #inyal opller mungkin terlihat meskipun di area hiperechoic. Transduser dengan frekuensi 1 !89 pada skala abu-abu dan oppler ber$arna dengan frekuensi 4,& !89.
#* /. 0omp%ed Tomog&#fi
ada gambaran dapat ditemukan deposit topus yang ekstensif. FT scan dimensi volume-rendered pada pasien dengan kronik gout menunjukkan adanya deposit topus yang terlihat sebagai $arna merah + khususnya pada sendi !T pertama dan tendo Achilles.
d. RI
13
A.otongan aial + formasi dengan hyposignal + tophus (panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). 2. potongan aial T" + Eampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang) F. potongan sagital + Eampak lesi (panah). 2. Di#gnosis B#nding. 1. Pse%dogo%
seudogout merupakan sinoitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (F), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago. itandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi ra$an sendi dimana sendi lutut dan sendi + sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang.
seudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis, sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). ada tangan, kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan sabit (panah putih).
14
menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan pelebaran interal scapholunate (panah biru).1 seudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinoium merupakan gejala yang khas. seudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. *ambaran tersebut sangat menyerupai gout. ada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, DC meningkat selama fase akut, sekitar "0 pasien dengan timbnnan kristal F ditemukan hiperurisemia dan &0 disertai Kristal !#.1 2. Oseo#&&iis
dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam
tulang dengan lanjutnya usia. enyakit ini biasa terjadi pada umur & tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . ada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa
kejadian atau penyakit sebelumnya.
ertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degeneratie dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.4 3. A&&iis Re%m#oid !erupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan
oleh peradangan kronis
yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. itandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. alam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin
15
mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. *ejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. enyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. @heumatoid arthritis lebih sering menyerang $anita daripada laki-laki.
Halaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun
lebih sering terjadi pada umur -& tahun.4 !.
A&&iis Infe$si%s
#eptik atau arthritis infeksius adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme.
aling
umum,
septik
arthritis
mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. #endi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak berariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic arthritis. #eptic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, irus-irus, dan jamur. enyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri bakteri, termasuk taphylococcus aureus! "eisseria gonorrhoeae! almonella spp! #ycobacterium tuberculosis! spirochete bacterium! dan $aemophilus influen%ae. #edangkan
irus-irus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasu&
hepatitis '! ! dan ! parvovirus *+! herpes viruses! $, (',D virus)! $/-*! adenovirus! coxsac&ie viruses! mumps! dan ebola. 3amur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma! coccidiomyces! dan blastomyces. *ejalagejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. #endi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.&
16
2.4 Pen/eg##n
!akanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. ntuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut 5 ,4 o
0alori sesuai &ebutuhan 3umlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. enderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya
harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat o
karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. inggi &arbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 1 gram
per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari o
karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Rendah protein rotein terutama yang berasal dari he$an dapat meningkatkan kadar asam
urat
dalam darah. #umber makanan yang mengandung protein he$ani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah
sebesar &-4 gram?hari
atau ,%-1 gram?kg berat badan?hari. #umber protein yang disarankan adalah o
protein nabati yang berasal dari susu, Rendah lema&
17
keju dan telur.
Demak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. !akanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi o
lemak sebaiknya sebanyak 1& persen dari total kalori. inggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak ",& liter atau 1 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. #elain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. 2uah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, ble$ah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. #elain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi
karena buah-buahan sangat
sedikit mengandung purin. 2uah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat o
dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. anpa alcohol 2erdasarkan penelitian diketahui bah$a kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol
lebih
tinggi
dibandingkan
mereka
yang
tidak
mengonsumsi alkohol. 8al ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari
tubuh. 2.5 "ompli$#si 1. R#d#ng sendi #$i'# #s#m %&# - gouty arthritis
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bah$a, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. !eskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
18
*ejala klinis dari *out bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. #erangan akut biasanya puncaknya 1-" hari sejak serangan pertama kali. Eamun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 4-1 hari. #erangan biasanya bera$al dari malam hari. A$alnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. #elanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. 2iasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas ba$ah merupakan persendian yang pertama kali terkena. ersendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas ba$ah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktiitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinoial pada siang hari. ada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah !# tofi pada kedua tangan. #erangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan $aktu. #ekitar /0 pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 4%0 mengalami serangan kedua dalam " tahun. 8anya sekitar 40 pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 1 tahun. ada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11 2. "ompli$#si p#d# Gin+#l
19
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. 2atu ginjal terjadi sekitar 1-"&0 pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana p8 urin yang basa. #ebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. *out dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. *angguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. enghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. enumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11 3. Defo&mi#s p#d# pe&sendi#n ,#ng e&se&#ng !. U&olii#sis #$i'# deposi $&is#l %&# p#d# s#l%&#n $emi (. Nep&op#, #$i'# deposi $&is#l %&# d#l#m ine&sisi#l gin+#l
2.16 P&ognosis
asien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. asien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. 'ni untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.11,1"
20
BAB III PENATALA"SANAAN ATRITIS GOUT
3.1 Non *#&m#$ologi 2agi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. !isalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.& enggolongan makanan berdasarkan kandungan purin 5 *olongan A5 !akanan yang mengandung purin tinggi (1&-% mg?1
gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. *olongan 25 !akanan yang mengandung purin sedang (&-1& mg?1
gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. *olongan F5 !akanan yang mengandung purin lebih ringan (-& mg?1
gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. −
engaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 4 mg?dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan
membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan 2. 3uga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
21
−
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
−
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut. 8al yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,
biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. 3.2 *#&m#$ologi *out tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. *ejala-gejala
dalam " jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. *out secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. =ang termasuk di dalamnya adalah 5 ,&,/
enatalaksanaan *out. #. Se&#ng#n #$%
'stirahat dan terapi cepat dengan pemberian E#A', misalnya indometasin " mg?hari atau diklofenak 1& mg?hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap E#A'. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. #ebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih E#A' atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain?komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. 22
Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan E#A' untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardioaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal.
NSAIDs,
E#A' merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangangout akut. 8al terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada E#A' yang
dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi E#A' mulai
diberikan. E#A' harus diberikan dengan dosis sepenuhnya ( full dose) pada "‐% jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. osis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejalareda. E#A' biasanya memerlukan $aktu "‐% jam untuk bekerja, $alaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan & hari terapi. asien gout sebaiknya selalu memba$a persediaan E#A' untuk mengatasi serangan akut. 'ndometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis a$al 4&‐1 mg?hari. osis ini kemudian diturunkan setelah & hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Cfek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
23
A9apropa9on adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. E#A' ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana
Eaproen + a$al 4& mg, kemudian "& mg kali?hari iroicam + a$al mg, kemudian 1‐ " mg?hari iclofenac + a$al 1 mg, kemudian & mg kali?hari selama % jam, kemudian & mg dua kali?hari selama % hari. Indometasin 1. emberian oral Dosis initial & mg dan diulang setiap /-% jam tergantung beratnya serangan akut. osis dikurangi "& mg tiap % jam sesudah serangan akut menghilang. Cfek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. ". emakaian melalui rektal 'ndometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 1 mg indometasin. Fara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.
COX-2 inhibitor
Ctoricoib merupakan satu‐satunya F
24
keamanan 12 ‐3 inhibitor mengkonfirmasi bah$a obat golongan ini memang meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding E#A' non‐selektif dan plasebo. F#! menganjurkan untuk tidak meresepkan 12 ‐3 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebroaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. ntuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardioaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat 12 ‐ 3 inhibitor ini. F#! juga menyatakan bah$a ada keterkaitan antara etoricoib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding 12 ‐3 inhibitor lain dan E#A' non‐selektif, terutama pada dosis tinggi.
Colchicine.
#ering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout.
memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. #ebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Fara pemberian colchicines5 1&,1/ *. ,ntravena Fara ini diberikan untuk menghindari gangguan *TT. osis yang diberikan tunggal mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi mg dalam " jam. 3. Pemberian oral osis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis .& mg setiap " jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. 3umlah dosis colchicine total biasanya antara -% mg. Kortikosteroid , apat diberikan pada
•
orang
yang
tidak
dapat
menggunakan
E#A's.
#teroid bekerja sebagai anti peradangan. #teroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
'. Pen##l#$s#n##n go% $&oni$
25
Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroersi. #erangan a$al gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya,
terapi jangka panjang
seringkali
tidak
diindikasikan.
2eberapa
menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. endapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. ara ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut. emberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardioaskular pada pasien asimptomatis. @ingkasan pilihan terapi untuk gout kronik dapat dilihat pada enggunaan allopurinol, urikourik dan feboostat (sedang dalam pengembangan) untuk terapi gout kronik dijelaskan berikut ini. 1&,1/ Allop%&inol
osis
26
ada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis a$al allopurinol tidak boleh melebihi mg?" jam. ada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 1 mg?hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. osis pemeliharaan umumnya 1‐J/ mg?hari dan dosis mg?hari menurunkan urat serum menjadi normal pada %&0 pasien. @espon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada " hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 4‐1 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah "‐ minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
@esiko induksi serangan akut dapat
dikurangi dengan pemberian bersama E#A' atau kolkisin (1,& mg?hari) untuk bulan pertama sebagai terapi kronik. Cfek samping Cfek samping dijumpai pada ‐&0 pasien sebagai reaksi alergi?hipersensitiitas. #indrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, askulitis dan kematian. #indrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tia9id. Crupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. @eaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. 3ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, 4aundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. 2anyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. #indrom biasanya muncul dalam " bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. asien dengan hipersensitiitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam ‐ minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Cfek samping yang terjadi pada "0 pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. ;ungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan. #itotoksisitas
27
Allopurinol
meningkatkan
toksisitas
beberapa
obat
sitotoksik
yang
dimetabolisme antin oksidase. osis obat sitotoksis (misalnya a9atioprin) harus diturunkan
jika
digunakan
bersama
dengan
allopurinol.
Allopurinol
juga
meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.
U&i$os%&i$
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. rikosurik seperti probenesid (& mg‐1g "kali?hari) dan sulfinpira9on (1 mg ‐ kali?hari) merupakan alternatie allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. rikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. "‐ mD?menit). #ekitar &0 pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. @uam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi #alah satu kekurangan
obat
ini
adalah
ketidakefektifannya
yang
disebabkan
karena
ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.1&,1/ P&o'enesid
'ndikasi 5 2erfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. robenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. robenesid tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus > ml?menit. ;armakodinamik5 #alisilat mengurangi efek probenesid. robenesid menghambat eksresi renal dari sulfinpira9on, indometasin, penisilin, A#, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. osis 5 " "& mg?hari selama seminggu. dilanjutkan dengan " & mg?hari Kontra 'ndikasi 5 *angguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
28
S%lfinpion 'ndikasi 5 2erfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. robenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. ;armakodinamik5 #alisilat mengurangi efek probenesid. robenesid menghambat eksresi renal dari sulfinpira9on, indometasin, penisilin, A#, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. osis 5 " "& mg?hari selama seminggu dilanjutkan dengan " & mg?hari Kontra 'ndikasi5 *angguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
BAB I8
29
"ESIPULAN
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat maka kadarnya meningkat dalam tubuh. 8al lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri dan bengkak. ntuk mengatasi penyakit ini harus dilakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. rinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita gout artritis yaitu membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup itamin dan mineral.
DA*TAR PUSTA"A
30
