Gout

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout rthriti s. Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibatadanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya berkembangnya ilmu pengetahuan pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout)adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit asam uratini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia. Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria

KMB III “Asuhan Keperawatan Gout” 1

hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tandatanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, l utut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejalagejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

B. RUMUSAN MASALAH

a. Pengertian b. Anatomi Fisiologi c. Patofisiologi d. Tanda dan gejala e. Pemeriksaan penunjang f. Penyebab g. Penatalaksanaan h. Asuhan Keperawatan Gout

C. TUJUAN

Umum

: untuk memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah KMB

III. Khusus

:

a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian Gout b. Mahasiswa mampu menjelaskan Anatomi Fisiologi Gout c. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi Gout


d. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala Gout e. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab Gout f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada Gout g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan Gout


BAB II PEMBAHASAN

A. TINJAUAN TEORITIS 1. Pengertian Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992).

2. Anatomi Fisiologi Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan.


Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu : • Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis. • Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan. Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim

3. Patofisiologi Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tandatanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,


pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejalagejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari

suatu

rangkaian

kejadian.

Pertama-tama

biasanya

terdapat

supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum. Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix t elinga


Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang

kompleks,

dan

terdapat

beberapa

enzim

yang

mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.


2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada

penyakit

gout-arthritis,

terdapat

gangguan

kesetimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor ( yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis


terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama

leukotrien

B.

Kematian

neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa

benda

asing.

Peradangan

kronis

yang

persisten

dapat

menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.


4. Tanda dan Gejala 1. Fase akut Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling

sering

terserang

mula-mula

adalah

ibu

jari

kaki

(sendi

metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi. 2. Fase kronis Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul : a. Tampak deformitas dan tofus subkutan. b. Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal. c. Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal d. Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

5. Pemeriksaan Penunjang - Kadar asam urat serum meningkat. - Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi. - SDP meningkat (leukositosis). - Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat ditentukan oleh urine tampung 24 jam. -

Analisis cairan senovial dari sendi terinflamasi oleh tofi menunjukkan

kristal urat mono sodium yang membuat diagnosis. -

Sinar X sendi menunnjukkan massa tofaseus dan destriksi tulang dan

perubahan sendi.

6. Penyebab


Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder. 1. Pada penyakit gout primer : 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal

yang

menyebabkan

gangguan

metabolisme

yang

dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyakit gout sekunder (faktor resiko) : disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Produksi asam urat meningkat juga bisa karena : • penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia) • obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). • obesitas (kegemukan). • penyakit kulit (psoriasis). • kadar trigliserida yang tinggi. • Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Faktor resiko 1. Jenis kelamin Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah


tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat. 2. Usia Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. 3. Suku bangsa Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.

7. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan medis a. pemberian obat yang menurunkan asam urat adalah : 1) allopurinol, adalah : suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konfersi hipoxantin menjadi xantin dan konfersi xantin menjadi asam urat. 2) probenesid, adalah : obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum 3) sulfinpirazon, adalah : dirivat pirazolon dosis 200-400 mg/hari 4) azapropazon. Adalah : diberikan dengan dosis 4x 300 mg/ hari. b. preparat cokhicine (oral/parenteral/ NSAID) seperti indometasin digunakan untuk meredakan serangan-serangan akut. 2. Penatalaksanaan non medis a. Diit rendah purin Hindarkan alcohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal. Ikan, sarden dan daging kambing) b. Asupan energi sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan tinggi badan dan berat badan.


c. Mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat. Karena dapat menuingkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. d. Mengkonsumsi banyak cairan. Mengkonsumsi cairan minimum 2,5 liter atau 10 gelas sehari. e. Mengkonsumsi cukup vitamin dan mineral. Mengkonsumsi cukup vitamin dan mineral yang cukup dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang baik. f. Rendah lemak Menghambat ekskresi asam urat melalui urin.


B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I.

PENGKAJIAN Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui

anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik. 1.

Anamnesis Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli – artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST. o

Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri adalah

gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang. o

Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.

o

Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari

kaki. o

Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada rentang

pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan radiologi. o

Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk

pada malam hari atau siang hari. Riwayat Penyakit Sekarang


Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol. Riwayat Penyakit dahulu Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya

gout

(mis:

hiperparatiroidisme).

penyakit

Masalah

lain

gagal yang

ginjal

kronis,

leukemia,

perlu

ditanyakan

adalah

pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik. Riwayat penyakit keluarga Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. Riwayat psikososial Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif. 2.

Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan

pemeriksaan setempat. 

B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan. Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.


Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi. 

B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal. 

B3(Brain)



B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. 

B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia. 

B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:



Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.



Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.



Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.


3.

Pemeriksaan diasnostik.

Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

II.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus. 2.

Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan

otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus. 3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus. 4. Perubahan pola tidur b.d nyeri

III. INTERVENSI Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus. Tujuan keperawatan

: Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

Kriteria hasil

:

o Klien melaporkan penelusuran nyeri. o menunjukan perilaku yang lebiih rileks. o memperagakan keterampilan reduksi nyeri. o Skala nyeri 0 – 1 atau teratasi. INTERVENSI

RASIONAL

MANDIRI Nyeri merupakan respon subjektif 

Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri

yangbdapat menggunakan


dikaji skala

dengan nyeri.

Klien

ke daerah yang baru. Kaji nyeri

melaporkan nyeri biasanya di atas

dengan skala0 – 4.

tingkat cedera. Nyeri kecemasan



Bantu

klien

dalam

mengidentifikasi

factor

pencetus. 

dengan tindakan pereda nyeri nonfamakologi

dan

non

pada

Pendekatan dengan menggunakan dan

menunjukan

farmakologilain

keefektifan

dalam

mengurangi nyeri. Akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen pada

Ajarkan relaksasi: teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat

peradangan

oleh

sendi.

–

invasif.



dan

relaksasi

Jelaskan dan bantu klien terkait

dipengaruhi

mengurangi

intensitas

jaringan

terpenuhi

dan

perhatian

klien

ke

yang

mengurangi nyeri. Mengalikan terhadap

nyeri

hal

menyenangkan.

nyeri.

pegetahuan tersebut membatu mengurangi 



nyeri

dapat

Ajarkan metode distraksi selama

menbatumeningkatkan

nyeri akut.

klien terhadap rencana terapeutik

Tingkatkan

pengetahuaan

kepatuhan

pemakaian alkohol, kafein, dan

dan

obat-obatan diuretik akan menambah

hubungan dengan berapa lama

peningkatan kadar asam urat dalam

nyeri akan berlangsung.

serum.

tentang

penyebab

nyeri

Alopurinol 

dan

Hindarkan alcohol,

klien kafein,

meminum dan

obat

biosentesis

urat

sehingga

menurunkan kadar asam urat serum.

diuretik.


asam

menghambat

KOLABORASI Kolaborasi dengan tim medis



untuk pemberian alopurinol

Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya. Kreteria hasil

:

o klien ikut dalam program latihan o tidak mengalami kontraktur sendi o kekuatan otot bertambah o

klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan

mempertahankan koordinasi Optimal. INTERVENSI

RASIONAL

MANDIRI Kaji observasi

mobilitas adanya

yang

ada

dan

peningkatan

kerusakan.

Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktifitas. Gerakan aktif memberi masa

Ajarkan klien melakukan latihan

tonus,

dan

kekuatan

otot,

serta

fungsi

jantung

dan

gerak aktif pada ekstermitas yang tidak memperbaiki sakit.

pernafasan.

Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi.

Untuk fleksibilitas

Pantau kemajuan dan perkembangan kemamapuan klien dalam melakukan aktifitas

sendi

sesuai

kemampauan. Untuk mendeteksi perkembangan klien.

KOLABORASI


mempertahankan

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.

Kemampuan ekstermitas dengan

dapat

latihan

fisik

mobilisasi ditingkatkan dari

tim

fisioterapi.

Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus. Tujuan perawatan

: Citra diri klien meningkat

Kriteria hasil

:

o

Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang

terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi o

mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep diri dengan

cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif. INTERVENSI

RASIONAL

Kaji perubhan perspsi dan hubungannya

Menetukan bantuan individual dalm

MANDIRI

dengan derajat kletidak mampuan.

menyusun

rencana

perawatan

atau

pemilihan intervensi Ingantkan kembali realitas bahwa masih

Membantu klien melihat bahwa peraat


dapat menggunakan sisi yang sakit dan

menerima kedua bagian dari seluruh

belajar mengontrol sisi yang sehat.

tubuh dan mulai menerima situasi baru.

Bantu dan ajurkan perawatan yang baik dan

Membantu meningkatkan perasaan harga

memperbaiki kebiasaan.

diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.

Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan Menghidupkan kembali perasaan mandiri klien melakukan sebanyak mungkin hal

dn membatu perkemabangan harga diri

untuk dirinya.

serta memengaruhi proses rehabilitasi. Dukungan perawat kepada klien dapat

Bersama klien mencari alternatif koping

meningkat kan rasa percaya diri klien.

yang positif.

Klien

dapat

beradaptasi

terhadap

perubahan dan memahami peran individu Dukung prilaku atau usaha peningkata minat

dimasa mendatang.

atau partisipasi dalam aktifitas rehabilitasi. KOLABORASI

Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.



Kolaborasi

denagn

ahli

neuropsikologi dan konseling bila da indikasi .

Dk IV: Perubahan pola Tidur b/d Nyeri. Tujuannya sebagai berikut : 1) Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan. 2) Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas. 3) Mengalami perbaikan citra diri. 4) Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur.


INTERVENSI

RASIONAL

Tentukan kebiasaan tidurnya dan perubahan saat tidur.

dalam

pola

tidurnya

dan

mengidentifikasi intervensi yang tepat.

Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan

Mengkaji

pola

lama

dan

lingkungan baru.

Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stress dan ansietas

yang

berhubungan

dapat

berkurang Membantu menginduksi tidur Dapat merasakan takut jatuh karena Tingkatkan regimen kenyamanan

perubahan ukuran dan tinggi tempat

waktu tidur, misalnya mandi hangat dan

tidur, memberikan kenyamanan pagar

massage.

tempat

untuk

membantu

mengubah

posisi.

Gunakan pagar tempat tidur sesuai

Tidur tanpa gangguan lebih menim-

indikasi ; rendahkan tempat tidur jika

bulkan rasa segar, dan pasien mungkin

memungkinkan.

tidak mampu untuk kembali ke tempat tidur bila terbangun.

Kolaborasi dalam pemberian obat sedative, hipnotik sesuai dengan indikasi.

Di berikan untuk membantu pasien tidur atau istirahat.


BAB III PENUTUP

A. SIMPULAN

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

B. SARAN

Saran saya bagi mahasiswa, mahasiswa mampu memahami dengan GOUT juga mahasiswa mampu melakukan tindakan yang tepat bagi klien dengan penderita GOUT. Mahasiswa juga di harapkan mampu membuat asuhan keperawatan tentang GOUT dengan baik daan benar.


Gout

Recommend Documents