BAB I PENDAHULUAN
Syok adalah sindroma klinik yang mempunyai ciri-ciri: hipotensi, takikardi, kulit kulit yang yang dingin dingin pucat pucat basah, basah, cyanos cyanosis is perife perifer, r, hiperv hipervent entila ilasi, si, peruba perubahan han status status mental mental dan penuru penurunan nan pembentu pembentukan kan urin. Syok
dirumu dirumuska skan n sebaga sebagaii hambat hambatan an
didala didalam m pereda peredaran ran darah darah perifer perifer yang yang menyeb menyebabk abkan an perfus perfusii jaringa jaringan n tidak tidak cukup cukup untu untuk k meme memenu nuhi hi kebu kebutu tuha han n sel sel akan akan zat zat maka makana nan n dan dan memb membua uang ng sisa sisa-s -sis isaa metabolisme. Dengan istilah yang sangat sederhana, maka kita dapat merumuskan bahwa syok adalah suatu perfusi jaringan yang kurang kurang sempurna. Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila Oxyg Oxygen en Deli Delive very ry D!"# ke mitoko mitokondr ndria ia sel di seluruh seluruh tubuh manusia manusia tidak tidak mampu mampu memenuhi memenuhi kebutuhan kebutuhan Oxygen Consumption Consumption $!"#. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobik. %eadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul kerusakan yang irreversibel pada jaringan organ vital. &ila terjadi kondisi seperti ini, penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 'ada syok cardiac output (!# tidak selalu turun. %adang (! masih normal, malahan meningkat tetapi jaringan tidak dapat oksigen yang cukup karena karena terjadi terjadi shunti shunting, ng, yang yang terbuk terbukti ti dengan dengan adanya adanya lactic lactic asidosi asidosis. s. Syok Syok dapat dapat terjadi setiap waktu pada penderita. 'enanggulangan didasarkan pada diagnosa dini yang tepat.
)
BAB II PEMBAHASAN
2.1
DEFINISI
Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila Oxygen Delivery D!"# ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan Oxygen Consumption $!"#.
2.2
ETIOLOGI
'enyebab terjadinya syok antara lain : ). %ehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler syok hipovolemik#. ". kegagalan pompa jantung syok kardiogenik#. *. +nfeksi sistemik berat syok septik#. . eaksi immune yang berlebihan syok anafilaktik#. . eaksi vasovagal syok neurogenik#.
2.3
MACAM-MACAM SYOK 2.3.1
SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik juga disebut /syok dingin0. Syok ini ditandai oleh : •
1ipotensi,
•
Denyut yang cepat dan halus,
•
%ulit yang pucat, dingin dan lembab,
•
asa haus yang hebat,
•
'ernafasan yang cepat, dan gelisah atau sebaliknya diam.
1ipotensi dapat bersifat relative misalnya pasien hipertensi yang biasa tekanan darahnya "23)2 mm1g, mungkin mengalami syok berat apabila tekanan darahnya )"2342 mm1g. Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau tidak terlihat. 'erdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan hematemesis tukak lambung. 'erdarahan yang tidak terlihat, misalnya
"
perdarahan dari saluran cerna seperti perdarahan pada tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh lainnya. 'ada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam lepuh. 5untah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. 'ada obstruksi ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. 'ada diabetes mellitus atau penggunaan diuretik kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena miksi yang berlebihan. %ehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut atau peritonitis purulenta difus. 'ada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah darah di dalam pembuluh darah kurang sekali. +ni akan mengurangi tekanan pengisian jantung yang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga perfusi jaringanpun berkurang. 'erdarahan dapat dikelompokan berdasarkan banyaknya volume darah yang keluar, tetapi perbedaan antar kelompok ini mungkin tidak jelas pada penderita syok hemorhagik sehingga penggantian volume harus diarahkan pada respons terhadap tindakan awal dan bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. 'engelompokan awal ini berguna untuk memastikan tanda dini dan patofisiologi keadaan syok. 'erdarahan disebut kelas ) bila kehilangan darah sampai )6. 'erdarahan kelas " meliputi volume darah )-*26 yaitu sekitar 72-)22 ml. 'erdarahan kelas * yaitu kehilangan *2-26, sekitar "222 ml pada orang dewasa, dapat berakibat buruk. 'enderita perdarahan kelas * hampir selalu menunjukan tanda klasik perfusi yang adekuat, termasuk takikardi dan takipnea yang jelas, perubahan status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik. 'enderita ini hampir selalu memerlukan transfusi darah. %eputusan untuk memberi transfuse darah tergantung pada respons penderita terhadap resusitasi. %ehilangan volume darah lebih dari 26 tergolong perdarahan kelas yang dapat berakibat fatal.
*
89&; ). '<==!;!<=9< %;+<+S S>!% 1+'!$!;5+% S>!% +<=9< kehilangan volume darah hingga "26# •
umusan
: 'enurunan perfusi organ tubuh dan jaringan yang tidak vital %ulit, lemak, otot rangka dan tulang.
•
5anifestasi : 'ucat, kulit dingin 'enderita mengeluh merasa sakit S>!% SD9<= kehilangan volume darah hingga "2-26#
•
umusan
: 'enurunan perfusi organ tubuh yang vital hati, usus, ginjal#
•
5anifestasi : !liguria hingga anuria dan penurunan tekanan darah ringan hingga nyata. S>!% &98 kehilangan volume darah hingga 26 atau lebih#
•
umusan
: 'enurunan perfusi jantung dan otak
•
5anifestasi : =elisah, agitasi, koma detak jantuk yang tak beraturan. %= yang tidak normal dan jantung berhenti berdetak.
9. =95&99< %;+<+S 'enurunan tekanan darah sistolik dianggap tanda khas syok hipovolemik. Sebelum terjadi penurunan tekanan darah terjadi reaksi kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ vital. %ompensasi tersebut adalah vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin. !leh karena itu syok hipovolemik kadang disebut syok dingin. Selain itu diuresis berkurang dan terjadi takikardi untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. %arena tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak menurun. 5etabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. 9khirnya karena
kehilangan
cairan
intravaskuler
terus-menerus,
tindakan
kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memaadai sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
&. '<989;9%S9<99< 8ata laksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. ?ntuk perfusi jaringan supaya kebutuhan metabolic dan zat asam jaringan dapat dipenuhi diperlukan tekanan darah sekurang-kurangnya 72-@2 mm1g. 8ekanan darah ini dapat dicapai dengan memperhatikan prinsip resusitasi 9 & (. Aalan nafas airway# harus bebas, kalau perlu dengan intubasi. 'ernafasan &reathing# harus terjamin, jika perlu dengan ventilasi buatan dan pemberian ! " )226. Difisit volume peredaran darah circulation# pada syok hipovolemik diatasi dengan pemberian cairan intravena dan mempertahankan fungsi jantung. Aumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang keluar. 'emberian dilakukan berdasarkan perkiraan banyaknya cairan yang hilang. 'emantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan, sedangkan diuresis diperlukan untuk mencegah pemberian yang kurang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan yang keluar, darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. 9kan tetapi, penanggulangan segera dengan cairan resisitasi dapat dimulai dengan cairan ringer laktat atau kristaloid.
2.3.2
SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. +nfark 5yokard yang luas yang disertai gangguan faal jantung atau gangguan irama berupa aritmia ventrikel juga dapat menyebabkan syok kardiogenik. Selain itu dapat disebabkan oleh defekseptum ventrikel, aritmia takikardi, fibrikasi, atau bradikardi# atau rupture otot papiler yang semuanya dapat disebabkan oleh insufisiensi koroner. 1al tersebut merupakan penyebab syok kardiogenik secara intrinsik. Syok kardiogenik juga dapat disebabkan secara ekstrinsik. 'enyebab tersebut antara lain embolus pulmonal, tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard, gagal nafas, hepertensi pulmonal, dan tension pneumothorak pneumothorak tekan#.
9. =95&99< %;+<+S 8anda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardi. 8ahanan vaskuler sistemik umumnya juga meningkat. &ila perangsangan vagus meningkat misalnya pada infark myokard inferior, dapat terjadi bradikardi.5enurut Scheidt kriteria syok kardigenik adalah: 8ekanan sistolik arteri B @2 mm1g ditentukan dengan pengukuran intra arteri#. 'roduksi urin B "2 ml3hari atau gangguan status mental. 8ekanan pengisian vetrikel kiri B )" mm1g. 8ekanan vena sentral C)2 mm 1"! %eadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin, yaitu: gelisah, kerigat dingin, akral dingin, takikardi. 8iga komponen utama syok kardiogenik, yaitu adanya: ganguan fungsi ventrikel, bukti kegagalan organ akibat kurangnya perfusi jaringan, tidak adanya hipovolemi.
&. '<989;9%S9<99< 'enyumbatan pembuluh darah koroner mengakibatkan iskemia sehingga daya kontraksi myokard menurun yang merupakan penyebab utama syok. &iasanya terjadi vasokonstriksi sehingga kulit dan bagian akral teraba dingin, tetapi tidak selalu terjadi vasokonstriksi tersebut sehingga kulit dan akral tetap hangat. 'ada penanggulangan infark myokard harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Selain itu harus memperhatikan juga oksigenasi darah yang memadai dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. 'enatalaksanaan lain yang sering dilakukan adalah :
'edekatan pengobatan %ematian karena syok kardiogenik masih tetap tinggi walopun dengan pengobatan.
!bat-obat
seperti
simpatomimetik
belum
dapat
memperbaiki angka kematian. 8ujuan pengobatan adalah membatasi luas infark myokard akut, pengenalan gangguan mekanis se kunder atau
hipovolemi yang dapat menuju terjadinya curah jantung rendah da renjatan.
5onitoring 1emodinamik &ila fasilitas tersedia dipasang oitoring hemodinamik. 'engukuran tekanan pengisian ventrikel dan curah jantung dapat memberi gambaran beratnya masalah, prognosis dan adaya hipovolemi.
'ompa &alon +ntra 9orta +ndikasinya adalah perbururkan daripada status hemodinamik karena kegagalan pompa jantung atau karena gangguan mekanis, yaitu bila hipotensi.
%ateterisasi Aantung 'enderita dengan sakit dada berulang atau berkepanjangan
harus
segera dilakukan angiografi koroner untuk eastikan ada tidaknya otot jantung yang dapat diselamatkan dengan reperfusi.
eperfusi Dini 'enderita dengan infark myokard akut dengan syok kardiogenik yang mengancam atau telah terjadi pada infark transmural dinding anterior, telah ada infark sebelumnya, takikardi atau hipotensi# dapat menerima manfaaat dari reperfusi bila dilakukan dini oleh ahlinya dan dalam "- jam sejak mulainya sakit dada.
2.3.3
SYOK SEPTIK
Diartikan secara luas sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak bagian tubuh, dimana infeksi disebarkan lewat darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya, dan menyebabkan kerusakan yang luas. Syok septik lebih sering terjadi daripada jenis syok lainnya di samping syok kardiogenik. 5enimbulkan kematian di rumah sakit modern Syok septik disebabkan oleh septikemia. +nfeksi sistemik ini biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler. ndotoksin hasil gram negative ini
menyebabkan
vasodilatsi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arterio vena perifer.
7
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. 'eningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilitasi perifer menyebabkan hipovelmia relative, sedangkan peningkatan permeabilitasi kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai oedema. 'ada syok septik, peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat kadang-kadang sampai tiga kali normal yang menghasilkan perfusi berlebihan. Selain itu, volume dara beredar bertambah banyak, oleh karena itu syok septik tersebut juga syok hiperdinamik. 1ipoksia sel disini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.
9.
8+!;!=+ •
+nfeksi luka atau jaringan lunak.
•
9bses.
•
'eritonitis
•
+nfeksi traktus urogenitalis : Sistitis kateter buli-buli# +nfeksi organ pelvis '+D# 9bortus terinfeksi
&.
•
+nfeksi paru atau pneumonia
•
;uka baker terinfeksi.
=95&99< %;+<+S &eberapa gejala antara lain: ). Demam tinggi ". $asodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi. *. (urah jantung yang tinggi. Disebabkan oleh vasodilatasi jaringan yang terinfeksi dan di tempat lain dalam tubuh serta derajat metabolik yang tinggi. . 5elambatnya aliran darah. Disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami degenerasi
@
. 'embentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh (koagulasi intravaskuler menyebar = DIC) 'ada syok septik vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh katekolamin. %ulit penderita hangat sehingga syoknya disebut juga syok panas. %ulit menjadi merah karena vasodilatasi, sedangkan peredaran darah meningkat pesat untuk mengompensasi ruang vaskuler yang meluas. Denyut nadi menjadi sebagai tanda curah jantung meningkat. 8ekanan nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat. 1ipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya koma. 'erfusi ginjal yang tidak mencukupi menyebabkan oliguri dan mungkin nekrosis tuubulus. 'ada syok lanjut, myokard mengalami hipoksia sehingga mengakibatkan kematian.
(.
'<989;9%S9<99< ?ntuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. &iakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan kuman penyebab dan memastikan kerentanan serta resitennya terhadap berbagai antibiotik. 9ntibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan. 'emberian cairan berdasarkan hasil pemantauan. %arena biasanya terjadi gagal organ majemuk sindrom 5!E#, penderita harus dipantau secara seksama, khususnya system saraf pusat karena mungkin terjadi ensefalopati, penyulit paru karena 9DS, jantung karena ancaman miokarditis, hati karena mungkin terjadi gangguan faal atau hepatitis, ginjal karena mungkin terjadi gagal ginjal, system hemopoitik karena mungkin terjadi koagulasi intravaskuler tersebar D+(#, dan jalan cerna karena ancaman tukak peptik strees dengan perdarahan atau perforasi. 'emantauan dengan alat canggih, pemberian cairan secara sempurna, pemberian antibiotik menurut hasil biakan, dan perawatan optimal tidak dapat menyelamatkan penderita jika sumber sepsis tidak diberantas secara radikal umpamanya dengan tindakan bedah dan penyaliran.
89&; ". '<9<=9<9< S>!% SS?9+ A<+S<>9 4
FF utama F umumnya diperlukan 2 tidak ada indikasi dan tidak diperlukan
8indakan Aalan napas G ventilasi
%ontrol 'endarahan
FF
2
FF
%ontrol nyeri G cemas
FF
FF
FF
!ksigen
FF
FF
F
Aaga suhu tubuh normal
FF
FF
FF
'engembalian
FF
FF
FF
FF
FF
FF
FF
F-
F
F-
F-
F-
FF perdarahan#
2
F-
F-
FF
F
G
1ipovolemik FF
%ardiogenik FF
Septik 2
jaga
$
%oreksi
asidosis
G
cegah alkalosis.
%ristaloid
'lasma ekspander
Darah whole blood#
F-
F-
F-
!bat inotropik
F-
F-
FF
$asodilator
F-
F-
FF
9ntibiotika
Steroid
2.3.4
SYOK NEUROGENIK
Syok
tidak
selalu
timbul
karena
kehilangan
volume
darah.Sebaliknya, kapasitas vaskuler meningkat begitu besar sehingga jumlah normal darah menjadi tidak mampu untuk mengisi sistem sirkulasi. 'enyebabnya adalah hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba diseluruh tubuh, terutama yang menyebabkan dilatasi luar biasa pada vena. &eberapa faktor yang dapat menyebabkan hilangnya tonus vasomotor adalah : ). Anestesi umum yang dalam, sering kali menekan pusat vasomotor sehingga meimbulkan kolaps vasomotor.
)2
". Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh ke atas sepanjang medula spinalis sehingga
menghambat aliran impuls simpatis keluar dari
sistem saraf. *. Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps vasomotor.
Syok neurogenik juga disebut sebagai sinkope. Syok neurogenik terjadi
karena
reaksi
vasovagal
berlebihan
yang
mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya symphatetik tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau yang sangat jarang, cedera pada batang otak. 1ipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan Oxygen Delivery yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah. Diagnosis banding syok neurogenik adalah vasovagal. %edua kondisi sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada
sinkope vasovagal hal
ini
tidak
sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.
9.
&.
8+!;!=+ •
Suhu panas dengan banyak orang.
•
8erkejut, takut, atau nyeri.
•
9nestesia lumbal3spinal.
•
8rauma tulang belakang.
=95&99< %;+<+S 8anda dan gejala syok neurogenik sama dengan gejala syok hipovolemik. %elainan neurogenik seperti Huadriplegia atau paraplegia harus ada.
(.
'<989;9%S9<99< 'ertama-tama letakan pasien pada posisi terlentang dan berikan oksigen. &ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
))
berikan vasopressor agonis alfa#, antara lain dopamine dengan dosis diatas )2-"2 ug3kgbb3menit atau fenileferin )2 ug3menit atau 2," ml3menit +$ larutkan fenileferin )2 mg ke dalam "2 mg larutan garam berimbang#. 'erdarahan seperti rupture lien merupakan kontraindikasi untuk pemberian vasopressor agonis alfa.
2.3.5
SYOK ANAFILAKTIK
9nafilaksis merupakan kondisi alergi dimana curah jantung dan tekanan arteri sering kali menurun denagan hebat. 8erutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-atibodi yang timbul segera setelah suatu antigaen yang sensitif untuk seseorang masuk ke dalam sirkulasi. fek utamanya menyebabkan basofil dan sel mast melepaskan antihistamin atau bahan seperti histamin. Selanjutnya histamin menyebabkan: ). %enaikan kapasitas vaskuler akibat dilatasi vena. ". Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri manjadi sangat turun. *. %enaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Aika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terpajang lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas umumnya tipe ). 9ntigen yang bersangkutan terikat pada antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan
zat
vasoaktif
lain.
%eadaan
ini
menyebabkan
peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. 1ipovolemik relative karena
vasodilatasi
mengakibatkan
syok
sedangkan
peningkatan
permeabilitasi kapiler menyebabkan oedema. 'ada syok anafilaktik terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotic atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan syok pada orang yang rentan.
'<989;9%S9<99< Syok anafilaktik merupakan tindakan cepat karena penderita berada pada keadaan gawat. Segera berikan ) ml larutan adrenalin )3)222 secara )"
subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. 1idrokortison "22-22 mg diberikan intra vena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin intra vena untuk menghambat reseptor histamine. +nfus diberikan untuk mengatasi hipovolemia. 8indakan pencegahan syok anafilaktik harus diperhatikan sebelum melakukan penyunyikan. &ila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan akan terjadi sok anafilaktik, sebaiknya dilakukan tes kulit dan selalu harus disiapkan sediaan adrenalin, hidrokortison, dan antihistamin.
89&; *. =A9;9 D9< 89!% Tip S!"#
8ekanan darah 8ekanan nadi Denyut
Sp$i#
Hip"%"&'i#
A()*i&)#$i#
K)+,i"(i#
V)"%))&
<3-3- -
-3- -
-3- -
-3- -
<
<3F3FF
-3- -
-3- -
-3- -
<
nadi +si nadi $asokonstr
F3FF
F3FF
F3FF
F
<
&esar
%ecil
<3kecil
<3kecil
<
iksi perifer Suhu kulit Iarna 8ekanan
-
F
F
F-#
<3F
1angat 5erah
Dingin 'ucat
Dingin <3pucat
Dingin <3pucat
<3pucat <
<3rendah
<3rendah
8inggi
<
-<
<
-3- 9bn
< <
<
<
!edem
<
vena sentral Diuresis %= Eoto 'aru
<3renda h -3- < !edem infiltrat
)*
)
