05. Tatalaksana Syok-Anestesi..

Diagnosis dan pengelolaan Syok pada Dewasa dr. Bambang Suryono, Sp.An-KIC, KNA Bagian/SMF Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr Sardjito

PENDAHULUAN

(3)

Syok adalah salah satu sindroma

Penanganan pasien syok

kegawatan yang memerlukan

memerlukan kerjasama multidisiplin

penanganan intensif dan agresif. Setiap

berbagai bidang ilmu kedokteran dan

aspek syok mulai dari definisi hingga

multi sektoral. Langkah awal

terapi masih kontroversial dan akan terus

penatalaksanaan syok adalah mengenal

berubah sesuai dengan perkembangan

diagnosis klinis secara dini, oleh karena

ilmu kedokteran.

(1)

Pada awalnya syok

manajemen syok harus memperhatikan

dikenal dalam dunia kedokteran

“The Golden Period”, yaitu jangka waktu

digambarkan sebagai “a rude unhanging of

dimana hipoksia sel belum menyebabkan

machinery of life” selanjutnya paradigma

“cummulative oxygen deficit” melebihi

syok terus berkembang dengan

100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat

pendekatan dari berbagai macam aspek,

mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu

yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan

jam pertama sejak onset dari syok adalah

komprehensif, untuk menjadikan

batas waktu maksimal untuk

manajemen syok sebagai “time saving is

mengembalikan sirkulasi yang adekuat

life saving”.

kembali.

Banyak

Dua manifestasi klinis yang

syok

sering muncul pada syok adalah

mencerminkan beragam kompleksitas

hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi

yang tidak diketahui secara pasti tentang

penurunan tekanan sistolik bukanlah

patofisiologi syok oleh karena

indikator utama syok, sebab patokan

mekanisme di tingkat seluler yang

tersebut akan menjadikan keterlambatan

senantiasa berubah dengan bertambah

diagnosis. Setelah dapat menguasai “life

majunya informasi. Fakta terkini tentang

support measure” yang meliputi

pokok masalah pada syok adalah semua

“Airway-Breathing-Circulation dan Brain

jenis syok sangat erat kaitannya dengan

Support”, langkah penting selanjutnya

terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik

adalah mengatasi kausal syok dengan

dengan penyebab primer maupun

terapi definitif yang tepat.

Tatalaksana Syok

definisi

(3)

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

(3)

44

Special Topic I

sekunder.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel, dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen, 2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ (2,3,4,5)

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan. 1. Syok Hipovolemik Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena.

(6,7)

Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume

jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala akibatnya. 2. Syok Kardiogenik Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

(4,6,7,11)

3. Syok Distributif Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik. 4.

(3,5,8)

Syok Obstruktif Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

Tatalaksana Syok


45

Special Topic I

System Failure/MOSF) dan kematian.


mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal (tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis. 5. Syok endokrin a.

Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan

b.

Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.

II. DIAGNOSIS SYOK GEJALA DAN TANDA KLINIS Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik, frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun, pH arteri turun. A. Tanda

vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan

oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih dipakai di klinik. Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal, terdapat 50-85% masih syok. 1.

Detak jantung. a.

Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada syok

b.

Detak jantung pada pasien muda atau pemakai β-bloker mungkin tidak naik

c.

Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap kardiovaskular

2.

Tekanan darah a.

Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (pulse pressure) adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok

b. Tatalaksana Syok

Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

46

Special Topic I

kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.


dibanding tekanan sistolik 3.

Suhu a.

Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada syok

b. 4.

Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik

Produksi urine a.

Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk mendapat pengukuran akurat.

5.

Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia, tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia

B. Pemantauan hemodinamik invasif 1.

Pemasangan kateter arteri untuk pengukuran tekanan darah kontinyu

2.

Pemasangan kateter vena sentral untuk CVP kontinyu

3.

Pemasangan PAC kateter arteri pulmonal dapat mengukur CVP, RAP, PAP, PAOP (PCWP), dan volume semenit jantung.

C. Prabeban jantung. LVEDV proporsional pada LVEDP. Kenaikan LVEDV (prabeban) akan menaikkan panjangnya serabut miokard dan karenanya meningkatkan volume semenit jantung pada tingkat optimal spesifik. D. Variabel aliran jantung 1.

Volume semenit jantung atau indeks jantung (CI) menggambarkan fungsi jantung dan dapat langsung diukur dengan PAC. Optimalisasi CI adalah tujuan resusitasi. CI dapat dinaikkan dengan meningkatkan prabeban, menaikkan kontraktilitas atau menurunkan pascabeban.

2.

Indeks tahanan vaskular sistemik (SVRI) dapat berasal dari pengukuran PAC untuk CO (CI) dan MAP. SVRI, pasca-beban jantung akan membantu penunjuk terapi. Pasien syok hipovolemia, obstruktif, kardiogenik dan stadium akhir sepsis mempunyai SVRI tinggi dan CI rendah. Pasien awal syok septik mempunyai SVRI rendah dan CI tinggi.

3.

Left ventricular stroke work index (LVSWI) dapat berasal dari perubahan

Tatalaksana Syok


47

Special Topic I

b.


tekanan x perubahan volume dan juga akan menggambarkan respon terhadap terapi. LVSWI = (MAP-PAOP) x stroke volume index (SVI=CI/HR) (0.0136). 4.

Pengukuran PAC khusus right ventricular ejection fraction (RVEF), yang dapat menghitung right ventricular end-diastolic volume (RVEDVI). RVEDVI =SVI/RVEF, ini pengukuran lebih akurat untuk status volume

E. Penilaian transpor oksigen 1.

Oxygen delivery index

(DO2) = kandungan oksigen arteri x indeks

jantung [ DO2=CaO2 x CI x 10 dl/L ] 2.

Kandungan oksigen arteri CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003)

3.

Kandungan oksigen vena CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x 0.003)

4.

Indeks konsumsi oksigen (VO2) = (CaO2 – CvO2) VO2 = (1.34 x Hb x SaO2-SvO2) x CI x 10 dl/L

5.

Ratio ekstraksi oksigen (OER) = VO2/DO2 normal 25%

6.

Pengukuran SvO2 kontinyu (tersedia pada PAC khusus) akan mendeteksi awal kenaikan VO2 (pada SvO2 rendah) dan mungkin perlu meningkatkan kemampuan pemuatan oksigen dengan transfusi atau meningkatkan CI. SvO2 tinggi adalah menunjukkan awal sepsis, SIRS dan/atau cirrhosis dan tidak menggambarkan kerusakan pemakaian oksigen pada tingkat sel (mitochondria).

F. Titik akhir resusitasi. 1.

Produksi asam laktat a.

Bila sel kekurangan oksigen akan terjadi metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat. Peningkatan laktat serum ini menunjukkan beratnya syok dan terjadi pada hipoperfusi global dan tidak terjadi pada hipoperfusi regional.

b.

Laktat dapat meningkat pada penyakit hepar atau ginjal dan sedikit nilainya pada 2 atau 3 hari sesudah terjadi syok

c.

The rate of clearance of lactate adalah penanda lebih baik pada resusitasi yang adekuat dibanding nilai absolut.

Tatalaksana Syok


48

Special Topic I

sebenarnya.


2.

Defisit basa : adalah jumlah basa diperlukan untuk titrasi total volume darah menjadi pH normal. Terjadinya kenaikan defisit basa berhubungan dengan beratnya syok.

3.

Pemantauan pH intramukosal : organ mesenterik akan mengalami hipoperfusi lebih awal dan lebih berat pada syok.

Syok Hipovolemik Penyebab syok hipovolemik terdiri dari kausa hemoragik eksternal atau internal nonhemoragik, yaitu kehilangan cairan dari saluran GIT, saluran urinaria, kulit atau kebocoran kapiler pada inflamasi dan sepsis. Tingkat keparahan syok hipovolemik berdasarkan fungsi defisit volume cairan, laju kehilangan cairan (6)

dan status premorbid pasien akibat kehilangan cairan. Menurut Beecher, syok hipovolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah estimated blood loss (EBL), yang digambarkan pada laki-laki dewasa 70 kg BB

(4,12,13)

(tabel 1) Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL: (4,12,13) Gejala klinis Blood loss/70 kg

Klas I

Klas II

Klas III

10-15% EBV (≤ 750 -1000m1) <100/ N↑ Mild takikardi

15-25% EBV (1000 1250m1) >100 / ↓

25-35% EBV (>1250 1750ml) ≥ 120/ ↓

Blood pressure

N

N/ sist ↓ /diast ↑

Capil lary refill test

N

Frekuensi nafas per Menit Urin keluar

N (1 4-20)

pucat tekanan table tilt test + N (20-30)

↓/ sist ↓ 3040% diast ↑ 15-20% Positif

Pulse rate/ tekanan nadi

Status mental Koreksi cairan

Tatalaksana Syok

N (>30cc/jam) Cemas ringankrist aloid

N (2030cc/jam) Cemas kristaloid

Klas IV 35-45% EBV (>17502250m1 ) ≥ 14 0 / no pulse pd carotid ↓ / no palpable Positif

Ta kipneu (3040)

>40/ ARF

(5-15cc/jam)

Oliguri/anu ri Lethargi

Bingung,diso rientasi Kristaloid + darah


Kristaloid + darah

49

Special Topic I

(fraktur tl.panjang, retroperitoneal bleeding dan hematothorax), maupun

2008 Clinical Updates -Emergency cases Kulit pucat Metab oli k/ hemodina mik

Tidak syok

Presyok/ syok ringan

pucat, diaforesis Syok, hipoksemia, asidosis metabolik, vasokonstriksi

dingin, basah pucat, sianosis Stadium Preterminal

Syok Kardiogenik Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis gejala penyerta faktor predisposisi resiko syok karena infark myokard antara lain: umur, Diabetes mellitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infark anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas, diaforesis, gelisah dan ketakutan, nusea dan vomiting dan gangguan sirkulasi lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ.(6,11) Edema paru diketahui dengan keluhan sesak nafas, sianosis sentral, terdapat ronkhi paru, krepitasi perikardial ataupun wheezing. Beberapa tipe penyebab kardiogenik syok selain iskemia miokard antara lain: kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regurgitasi, stenosis mitral, regurgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing-masing sesuai tabel. (15) Tabel 2.Beberapa penyebab kardiogenik syok Tipe Kelainan Kardiomyopati Iskemik jantung Stenosis aorta Regurgitasi aorta Sterosis mitral Regurgitasi mitral

Gejala klinis Fatigue, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓ Angina, perubahan EKG reversible sinkop, angina, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓ angina, gagal kongestif, SVR ↓, Fibrilasi atrium, edem pulmo, hipertensi p ulmoner ggl jtg kongesti, hipertensi pulmonal

Syok Distributif Syok Septik Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala atau lebih: 1. temperatur >380 C atau < 360 C, 2. heart rate >90x/mnt, 3. frekuensi nafas >20x/mn atau PaCO2 < 4,3 kPa, 4. Lekosit >12.000 sel/mm3 atau < 4000

Tatalaksana Syok


50

Special Topic I

syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantung, gallop. Terdapat

2008 Clinical Updates -Emergency cases 3

sel/mm atau >10% bentukimatur.

(6,8,12)

Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan perfusi. Tekanan sistolik < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan basal tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu warm shock and cold shock (tabel 4). Sepsis lanjut diakhiri dengan kerusakan target organ berupa Multiple Organ System Failure (MOSF), antara lain ARDS dengan gejala dispneu, hipoksemia, infiltrat pulmo difus, kompliance pulmo, permeabilitas vaskuler beberapa syok yang terjadi bersamaan, terutama antara syok septik dan hipovolemik maka gejala septik syok akan sangat bervariasi.

(6,8)

Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase Fase syok septik Awal: status hiperdinamik = Warm Shock CO ↑, SVR ↓ (24j) Lanjut = Cold shock CO ↓, RR ↑, alkalosis resp.

(8)

Gejala klinis Vasodilatasi perifer: nadi cepat dan besar, demam, ekstremitas hangat, kemerahan. Hipotensi: mual, muntah, menggigil, takipneu Vasokonstriksi, kulit dingin, basah, hipotermi, hipoksemia, sianosis, asidosis laktat, oliguri, penurunan kesadaran terutama penderita tua, depresi myokard, MSOF(ARD S)

Syok Anafilaktik Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. Gejala klinis timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya, lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis antigen.(4,6,7,9,13,16) Efek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi. Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala: dispneu, wheezing, gagal nafas akut. (6,8) Mediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi

Tatalaksana Syok


51

Special Topic I

paru, shunting (pintasan paru). Dengan adanya MOSF ataupun kombinasi


hipotensi. Hal ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit (flushing, urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi ataupun pacuan reseptor H1(histamin) pada arteri koroner juga akan menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan takikardi.(4,16) Efek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan menyebabkan turunnya kesadaran. Apabila masuk pada fase syok maka akan memberikan gejala seperti syok hipovolemik. Kematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.(6,3,16) Syok Neurogenik Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologist : paralisis flasid, refleks extremitas hilang dan priapismus. Syok Obstruktif Gejala klinis yang tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi arterioventrikuler, tension pneumothorax. Faal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas, sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi, pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik

≥

10 mmHg pada inspirasi

spontan), pernafasan Kussmaul. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop, bising pulmonal, aritmia.. Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh, pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan Emboli pulmonal: dispneu mendadak, nyeri dada substernal, disritmia jtg, ggal jantung kongesti, EKG terdapat strain ventrikel kanan.(17) Tatalaksana Syok


52

Special Topic I

proses hemolisis. Akibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP


Tipe Syok Hipo volem ik Kardi ogeni k

Patofisiol ogi Volume Darah ↓

Anafi laktik

Vasodilata siart. & ↑ vask. permeabili tas

pucat, pingsan, klt lembab, dingin, ggn kulit, obstruk/spasme Airway

Septi k

SVR ↓

FI:Demam,gigil,ku lit hangat, merah F II = cold shock

Obstr uktif

V.Return ↓ ok.obstruk si

lelah, sinkop, pucat, cemas,angina, keringat dingin, sesak nafas mendadak

CO ↓ , ok. daya pompa Jtg ↓

Pemeriksaan klinis pucat, pingsan,kulit lembab, dingin pucat, pingsan, kulit lembab, dingin

(2,4)

Pemeriksaan u mum

Lab

Takikardi/lemah, hipotensi, mual,oliguri

Hb ↓ Hct ↓

disritmia, hipotensi, sianosis, angina, cemas distres nafas,ggl.jtg,

X-foto EKG Ensim jtg ↑

Oliguri Takikardi/lemah, hipotensi, flushing, urtikaria wheezing, dispneu,angina, mual, gg kesadaran Takikardi/kuat, oliguri gamb. ggn. Berbagai organ vital gagal nfs , perubahan st.mental Suara jtg jauh, hipotensi, pulsus alternans, WPT, disritmia, gagal jantung kanan

Analisi s Histam in, triptas e, IgE Kultur &sensi tivitas

x- foto EKG

PEMANTAUAN SYOK Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral; tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok

(4,8,12).

Monitor Hemodinamik

dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif terutama diperlukan pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif kardiovaskuler. 1. Kardiovaskuler Penilaian Klinis

: Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitudo dan ritme), perfusi perifer

Monitoring noninvasif

: Suhu, EKG, Ekokardiografi

Monitoring invasif

: Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi urin, kateterisasi arterial

Tatalaksana Syok


53

Special Topic I

Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi


2. Respirasi Penilaian Klinis

:

Laju, pola dan ritme nafas

Monitor

:

Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa Gas darah,spirometri

3. Metabolik Hematologi

:

Biokimia

:

Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor koagulasi dan gangguan pembekuan Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah, jantung, test fungsi hati

Mikrobiologi 4. Serebral

:

Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test

:

Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG, Neuroimaging (MRI)

III.

MANAJEMEN SYOK

1 Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung etiologinya. 2 Syok hipovolemik a.

Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral. Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.

b.

Resusitasi tidak komplit sampai base excess dan serum laktat kembali normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.

c.

Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.

Tatalaksana Syok


54

Special Topic I

ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim


d. 3

PAC sangat menolong untuk penunjuk resusitasi syok berat.

Syok obstruktif. Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan. a.

Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung

b.

Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada pneumothorax tension

c.

Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.

Syok kardiogenik. a.

Optimalkan prabeban dengan infus cairan

b.

Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan, seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin, amrinone dan obat vasoaktif lain.

c. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Dapat dipakai nitroprusside dan nitroglycerin. d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi e.

PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi

f.

Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.

5 Syok distributif a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau

mediator

penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk mencapai MAP optimal.

Sering terjadi pressor dimulai sebelum

prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban. b. Dapat dipakai dopamin, nor-epinephrine dan vasopressin c.

Dianjurkan pemasangan PAC

d. Pengobatan kausal dari sepsis.

Tatalaksana Syok


55

Special Topic I

4

2008 Clinical Updates -Emergency cases Tabel 5. Titik akhir resusitasi pada sepsis

Hb Volume semenit jantung Saturasi oksigen Hantaran O2 SvO2 Detak jantung MAP CVP Laktat serum Urine Glukose serum Ventilasi semenit

6

Tujuan Monitor respon pasien pada resusitasi (tanda Vital, aritmia, tanda beban lebih dll) Dukunganà optimalisasi hantaran oksigen Maksimalkan à optimalisasi hantaran O2 Maksimalkan à optimalisasi hantaran O2 Dukungan Hb, CO, saturasi Hb à optimalisasi Pertahankan = 70% Pertahankan pd tingkat pengiisian jantung diastolik adekuat Pertahankan = 65 mmHg Pertahankan 8-12 mmHg (12-15 mmHg pd pasien dg ventilator) Pulihkan pH normal dan monitor perbaikan Asidosis laktat Pertahankan keluarnya urine = 0.5 ml/kg/jam Pertahankan = 110 g/dl Monitor gas darah arteri à kompensasi nafas Tak cukup mengatasi metabolik asidosis Dukungan ventilasi jika perlu

Special Topic I

Titik akhir Toleransi pasien

Syok Anafilaksis a.

Tindakan wajib dan segera. Tindakan umum •

Epinephrine (1:1,000), 0.2 – 0.5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan Interval 1- 5 menit.

•

Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan

•

Epinephrine (1: 1,000), 0.1 – 0.3 ml infiltrasi pada masuknya antigen

Untuk obstruksi atau henti nafas •

Bebaskan jalan nafas: pipa trakhea, cricothyrodotomi

atau

Trakheostomi • b.

Terapi oksigen dan ventilasi mekanik

Sesudah penilaian klinik Tindakan umum •

Diphenhydramin 1.25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau

•

Hydrocortison 200 mg ; dexamethasone 10 mg ; atau methyl –

im. Prednisolone 50 mg iv tiap 6 jam untuk 24-48 jam. Tatalaksana Syok


56


•

Cimetidine 300 mg, iv antara 3 – 5 menit

Untuk hipotensi •

Epinephrine (1:1,000), 1 ml dalam 500 ml saline dengan 0.5- 2.0 ml/ menit atau 1-4 µg/menit melalui vena sentral

•

Normal saline, Ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume.

•

Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12

•

Glukagon (bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml

µg/ menit iv iv bolus atau infus, atau 1mg/L D5W dengan kecepatan 5-15 Special Topic I

ml/menit. Untuk bronchokonstriksi •

Suplemen oksigen

•

Aminophyllin (hanya pasien tidak syok) 5 mg/kg sampai maksimum 500 mg iv selama 20 menit kemudian 0.3 – 0.8 mg/kg/jam iv

•

Albuterol (0.5%), 0.5 ml dalam 2.5 ml saline , nebulizer. Bila intubasi pakai albuterol MDI 10-20 semprot, endotrakheal, tiap 20 menit sesuai keperluan.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.(4,7) Tata laksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan Advanced life Support, :kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obatobat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. (2,6,8,12)

Tatalaksana Syok


57

2008 Clinical Updates -Emergency cases Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok

1. Pengelolaan Syok Hipovolemik

Nilai pencapaian > 84 mmHg > 3 cm H2O > 8gr/d1 > 9 mmHg > 4,5 1/mn/m2 > 55 g m/beat/m2 < 100 beat/ minute 98 - 101 °F > 35 mmHg 31% 0,31 - 7 mg/ml > 600 ml/mn. m2 (normal) > 170 mI/mn. m2 (30% normal)

(18)

Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine) 2. Pengelolaan Syok Kardiogenik. Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Bila CO↓ BP↓ SVR↑

→

beri dobutamine 5μg/kg/min. Pada keadaan

tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor- epinephrine 3. Pengelolaan khusus Syok Anafilaktik Tujuan utama adalah: 1. mencegah efek mediator dengan menghambat sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. Mengembalikan fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. (16) Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis. (6) 4. Pengelolaan Khusus Syok Neurogenik Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan Norepinefrin. Epinefrin

Tatalaksana Syok


58

Special Topic I

Variabel parameter syok Mean Arterial Pressure (MAP) Central venous pressure (CVP) Hemoglobin (Hb) Pulmonary Capillary Wed ge Pressure (PCWP) Cardiac Index (CI) Left Ventriculer Stroke Work (LVSW) Heart Rete (HR) Temperature Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) Oxygen Extraction Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg) Kadar Laktat Deliveri O2 (DO2) Konsumsi O2 (VO2)

(4)


berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi, sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinik atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena (6) 5

Pengelolaan Khusus Syok Obstruktif Resusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel, dibutuhkan agen inotropik untuk meningkatkan kardiak output. Selanjutnya terapi definif adalah intervensi operatif Tension pneumothorax diatasi dengan pungsi dan dekompresif. Tamponade kardiak diatasi dengan pericardiosintesis dan emboli pulmonal diatasi dengan trombolisis atau thrombectomy.(6)

IV. KESIMPULAN Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok sesuai dengan kaidah Basic Life Support dan dilanjutkan dengan Advanced Life Support, dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing-masing syok.

KEPUSTAKAAN

1.

2.

3.

4.

Suryohudoyo P., Perubahan Molekuler Alcibat Syok, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000 Karyadi W., Perkembangan paradigma serta pengelolaan syok karena perdarahan, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000 Rahardjo E., Syok Perdarahan dan Terapi Hemodilusi, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000 Candido K.D., 1996, Shock: Pathophysiology and Diagnosis, in Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia,Edited by Williams & Wilkins, Pennsylvania, p.255267

Tatalaksana Syok

5.

6.

7.

8.

9.

Chow J.L., Baker K., and Bigatello LM., Hypotension and Shock ,in Critical Care Handbook of the Massachusetts, 3th Edited by, Lippincott William & Wilkins, p.145158 Diagnosis and Management of Shock, Fundamental Critical Care Support, 2nd Ed. Society of Critical Care Medicine, USA, p. 63-75 Morgan G.E, Mikhail M. S., 1996, Anesthesia for Trauma Patient ,in Clinical Anesthesiology, A Lange Medical Book, p.684-687 Skowronski G.A., 1997, Circulatory Shock, in Intensive Care Manual., 4th Ed., Butterworth Heinemann, UK, p.139-143 Sunatrio, Terapi Cairan Kristaloid dan Kolloid pada pasien sakit Kritis, Terapi Cairan untuk Rumatan dan Resusitasi,


59

Special Topic I

WSD. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy

Perhimpunan Kedokteran Gawat Darurat, Semarang 13 Mei 2000 10. Yogiarto M., Tatalaksana Syok Kardiogenik, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000 11. Tabrani R., 1998, Pengatasan Shock, EGC, Jakarta 12. Dobb G.J., 1997, Cardiogenic Shock, Intensive Care Manual, 4th Ed., Butterworth Heinemann, U.K., p. 146 151 13. Suharto, Tata Laksana Syok Septik, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7 Mei 2000 14. Candido K.D., 1996, Management of Shock States, in Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia, Edited by Williams & Wilkins, Pennsylvania, p. 269 - 278 16 Rehatta N.M., Syok Anafilaktik Patofisiologi dan Penanganan, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7 Mei 2000

Tatalaksana Syok

17.

18.

19. 20.

21.

22.

Barash P.G., Cullen B.F., and Stoelting R.K., ICU: Critical Care, Handbook of Clinical Anesthesia, 3 rd Ed., Lippincott Raven, New York Ery Laksana : SIRS, Sepsis,Keseimbangan, Asam –Basa,Shock, dan Terapi Cairan, Anestesi dan Terapi Intensif FK Universitas Diponegoro, Semarang. Gruchalla RS. Drug Allergy. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S548 Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin immunol 2002;110:341. Rivers EP, Nguyen B., Osborn TM., Gaieski DF., Goyal M., Gunnerson KJ., Trzeciak S., Sherwin R., Holthaus CV., and Otero R. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock. In: 25 years of Progress and Innovation in Intensive Care Medicine. MWV Berlin 2007. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis champaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.Crit Care Med 2004;32:858873


60

Special Topic I


05. Tatalaksana Syok-Anestesi..

Recommend Documents