BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Latar Belakan Belakang g
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kega kegaga galan lan perf perfus usii dara darah h ke jarin jaringa gan, n, sehin sehingg ggaa meng mengak akib ibatk atkan an gang ganggu guan an metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan dipulihkan kembali ( syok irreversible), irreversible), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaa keadaan-k n-keada eadaan an tertent tertentu u yang yang dapat dapat mengak mengakiba ibatka tkan n syok, syok, gejala gejala dini dini yang yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. 1 Salah Salah satu bentuk bentuk syok syok yang yang sangat sangat berbah berbahaya aya dan mengan mengancam cam jiwa jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. ada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaa keadaan n yang yang diakib diakibatka atkan n oleh oleh karena karena tidak tidak cukupn cukupnya ya curah curah jantun jantung g untuk untuk mempertahankan fungsi alat-alat !ital tubuh akibat disfungsi otot jantung. "al ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, tepat, bahkan bahkan dengan dengan penang penangana anan n yang yang agresif agresif pun angka angka kematia kematianny nnyaa tetap tetap tinggi yaitu #$-%$&. 1,' Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut akut dan kemung kemungkin kinan an terjadi terjadinya nya pada pada infark infark akut akut -1$&. -1$&. Syok Syok merupa merupakan kan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. alaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai $&, syok kardiogenik kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.' Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. *agal !entrikel kiri terjadi pada hampir #$& dari dari syok syok kardio kardiogen genik ik akibat akibat infark infark infark infark miokar miokard d akut. akut. Sedang Sedangkan kan sisany sisanyaa adalah adalah akibat akibat regurg regurgita itasi si mitral mitral berat berat akut, akut, ruptur ruptur septum septum !entric !entricula ular, r, gagal gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade. + erapi reperfusi segera (primary ) untuk kasus infark miokard akut menuru menurunka nkan n inside insiden n syok syok kardio kardiogen genik ik tersebu tersebut. t. /ejadi /ejadian an syok syok kardio kardiogen genik ik
1
sebag sebagai ai komp kompli lika kasi si infa infark rk mioka miokard rd menu menuru run n dari dari '$& '$& pada pada tahun tahun 1%0$ 1%0$an an kemu kemudia dian n mene meneta tap p kuran kurang g lebih lebih #& selam selamaa '$ tahu tahun. n. Syok Syok kard kardio ioge geni nik k kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan ele!asi segmen S dibandingkan dengan yang tanpa disertai ele!asi segmen S.',+ ene enelit litia ian n
menu menunj njuk ukka kan n
strat strategi egi
re!ask re!askul ular arisa isasi si
dini dini
menu menuru runk nkan an
mortalitas mortalitas dalam 0 dan 1' bulan, bulan, serta lebih superior superior dibandingk dibandingkan an terapi agresif awal awal.. alupu lupun n tind tindak akan an percutaneous coronary intervention ( ()) dini dini atau coron coronary ary artery artery bypass bypass graft graft surge surgery ry (2*) (2*) berman bermanfaat faat,, sekali sekali diagno diagnosis sis ditega ditegakka kkan, n, laju mortali mortalitas tas tetap tetap tinggi tinggi (kuran (kurang g lebih lebih $&), $&), walau walau mendap mendapat at inter!ensi, inter!ensi, dan separuh kematian terjadi dalam 3# jam pertama. pertama. "al ini mungkin mungkin disebabkan disebabkan oleh kerusakan miokard miokard luas yang irreversibl irreversiblee dan kerusakan organ !ital.+ 2ukti 2ukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, akti!asi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide synthesis (i45S) dan !asodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan penting, tidak hanya pada genesis syok tetapi juga outcome setelah outcome setelah syok.',3
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan !olume intra!ascular yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi pada keadaan dimana fungsi !entrikel kiri cukup baik.+, Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. etunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. Syok dapat dibagi dalam empat golongan6 1. Syok hipo!olemik yaitu syok yang diinduksi oleh penurunan !olume darah, tejadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma (misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih). '. Syok !asogenik yaitu syok yang disebabkan oleh !asodilatasi luas yang dicetuskan oleh 7at-7at !asodilator. erdapat dua jenis syok !asogenik, yaitu syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik yang dapat menyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh 7at !asodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. Demikian juga pengeluaran 7at histamine yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan !asodilatasi (syok anafilaktik). +. Syok neurogenik yaitu syok yang juga melibatkan !asodilatasi luas, tetapi bukan karena 7at-7at !asodilatasi. Dalam hal ini, tonus !askuler simpatis yang hilang menyebabkan !asodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat (crushing injury). 3. Syok kardiogenik yaitu syok yang ditandai dengan hipotensi sistemik sebagai dasar diagnosis. 4ilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang dari %$ mm"g. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri
3
dan !ena sistemik. 8anifestasi
klinis dapat
ditemukan
tanda-tanda
hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria.
8enurut " '$$# Syok kardiogenik adalah keadaan akhir dari hipoperfusi organ yang disebabkan karena gagal jantung. 9ang termasuk dalam parameter syok kardiogenik adalah hipotensi persisten (tekanan darah sitolik : #$%$ mm"g selama min +$ menit, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata ;+$ mm"g, enurunan cardiac inde< yang berat : 1.# =.m -1.m-' tanpa bantuan atau : '.$-'.' =.m -1.m-'), eningkatan =>?D ; 1# mm"g or @>?D ;1$-1mm"g.
2.2 Epidei!l!gi
8enurut olfe @? dan Aischer 8 ('$$B), mortalitas (angkaCrerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi mencapai $-#$&. 8enurut Aauci S, et al ('$$#), syok kardiogenik merupakan penyebab utama ( leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard yang dirawat di rumah sakit. erapi reperfusi segera (primary ) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. /ejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari '$& pada tahun 1%0$an kemudian menetap kurang lebih #& selama '$ tahun. 0 Syok terutama berhubungan dengan S ele!ation 8 (S?8) kurang umum berkaitan dengan non-S ele!ation 8. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenosis di ketiga arteri koronaria mayor (mayor coronary arteries), dan '$& terdapat stenosis di arteri koronaria utama. 0 enyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. nsiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut ber!ariasi. "al ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. ria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibandingkan wanita. ,B
4
Syok kardiogenik terjadi pada ',%& pasien angina pectoris tidak stabil dan ',1& pada pasien infark miokard akut non ele!asi S. 8edian waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah B0 jam dan %3 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan ele!asi S daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. ada studi besar di negara maju, pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara & sampai 1$& dengan rata-rata B,'&. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara #$-%$&. 0,# 2." Eti!l!gi
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium !entrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi !entrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.# enyebab dari syok kardiogenik adalah sebagai berikut6 #,% 1# *angguan ventricular ejection
a. nfark miokard akut b. 8iokarditis akut c. /omplikasi mekanik6 •
@egurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot papilaris
•
@uptur septum inter!entrikulorum
•
@upture free wall
•
neurisma !entrikel kiri
•
Stenosis aorta yang berat
•
/ardiomiopati
•
/ontusio miokard
') *angguan ventricular filling a. amponade jantung b. Stenosis mitral c. 8iksoma pada atrium kiri
5
d. rombus ball !al!e pada atrium e. nfark !entrikel kanan
/omplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu rupture septal !entrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan rupture miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark !entrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi !entrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.1$ "al lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi
!entrikel
kiri,
dan
dapat
timbul
bersamaan
dengan
aritmia
supra!entrikular atau !entrikular.#,1$ Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. iri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 3$& atau lebih miokardium !entrikel kiri. 4ekrosis fokal dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas !entrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. >entrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. %,1$
2.$ Pat!fisi!l!gi
Syok kardiogenik merupakan bentuk yang berat dari kegagalan !entrikel kiri. eristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. enurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan !olume serta tekanan akhir diastolik !entrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.# Dengan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan terhadap
baroreseptor
pada
aorta
dan
sinus
karotikus.
erangsangan
6
simpatoadrenal menimbulkan refleks !asokonstriksi, takikardi, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. /ontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. adi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. 8eskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. /arena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. %,1$ *angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis lokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja !entrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting.% 2eberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. /arena metabolisme anaerobik
dimulai
pada keadaan
syok,
maka miokardium tidak
dapat
mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosine trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas !entrikel akan makin terganggu. "ipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. /edua faktor ini juga menggeser kur!a fungsi !entrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.11 *angguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. /omplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. /ongesti paru-paru dan edema intra-al!eolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteri. telektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Aaktor-faktor ini
7
memicu terjadinya syok paru-paru. akipnea, dyspnea, dan ronki basah dapat ditemukan.1$,11 erfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran ke mih kurang dari '$mlCjam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. /arena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan 2E4 dan kreatinin. 2ila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut. #,% Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati. /erusakan sel dapat terlokalisir pada 7ona-7ona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang massif pada syok yang berat. *angguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan en7im-en7im hati, glutamate oksaloasetat transaminase serum (S*5), dan glutamat piru!at transaminase serum (S*). "ipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini. 1$ skemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. edera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri serta endotoksin ke dalam sirkulasi. enurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan dalam keadaan syok.1$ Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. 4amun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 0$ mm"g. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. /elainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebro!askuler.11 *ambar '.1 atofisiologi syok kardiogenik
8
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponenkomponen selular intra!ascular dari system hematologic, yang akan meningkatkan tahanan !ascular perifer lebih lanjut. /oagulasi intra!ascular difus (D) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.11 aradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingakaran setanF penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. aradigma klasik memprediksi bahwa !asokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi !ascular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung. 1' ada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. enyebab utama iskemia miokardium adalah proses aterosklerosis pada arteri koroner besar.
9
ada penyakit aterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh darah arteri. 8akin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar akan menutupi lumen arteri (stenosis). lak akan menjadikan resistensi !ascular koroner meningkat dan aliran ke koroner menurun.1' ada studi autopsi menunjukkan syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari 3$& otot miokard !entrikel kiri yang akan menyebabkan inhibisi langsung kontraktilitas miokard, supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik, efek pada metabolism glukosa, efek proinflamasi, penurunan responsi!itas katekolamin, dan merangsang !asodilatasi sistemik. 0,#
*ambar '.' Skema atofisiologi s yok kardiogenik
2.% Diagn!sis 1#
Ananesa 11
10
/eluhan
yang
timbul
berkaitan
dengan etiologi timbulnya
syok
kardiogenik tersebut. asien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. ada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Emumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tibatiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung. asien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. /emudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistem saraf pusat.
2# Peeriksaan &isik '(11
ada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang %$ mm"g, bahkan bisa turun hingga kurang #$ mm"g pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru. emeriksaan dada akan menunjukan ronki. asien dengan infark !entrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipo!olemik yang menurun, sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru. Sistem kardio!askular yang dapat di e!aluasi seperti !ena-!ena dileher sering kali meningkat distensinya. =etak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. rama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi !entrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek !entrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada. asien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain6 pembesaran hati, pulsasi di li!er akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. ulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada
11
gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan.
"#
Peeriksaan Pen)n*ang12(1" a.
?lektrokardiografi (?/*)
?lektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. 8isalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada !entrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan (ele!asi S di sadapan >3). 2egitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan terlihat melalui rekaman akti!itas listrik jantung tersebut. b. Aoto @ontgen Aoto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal !entrikel kiri yang berat. 2ila terjadi komplikasi defek septal !entrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. *ambaran kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan hipo!olemia. c. ?kokardiografi ?kokardiografi merupakan modalitas yang non-in!asf sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. emeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. /eterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah6 penilaian fungsi !entrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan !entrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya defek septal !entrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
d. emantapan "emodinamik
12
emantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-*an7 untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator e!aluasi yang diberikan. asien syok kardiogenik akibat gagal !entrikel kiri yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. 2ila pada pengukuran tekanan pembuluh paru lebih dari 1# mm"g pada pasien infark miokard akut menunjukan !olume intra!askular pasien tersebut adekuat. asien dengan gagal !entrikel kanan atau hipo!olemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. emantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi !askular sitemik). 8inimalisasi afterload sangat diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung. e. Saturasi 5ksigen emantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-*an7, yang dapat mendeteksi adanya septal defek !entrikel. 2ila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari !entrikel kiri ke !entrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan saturasi oksigen !ena dari !ena ca!a dan arteri pulmonal.
2.+ Penatalaksanaan
>olume pengisian !entrikel kiri harus diptimalkan, dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya '$ m= dapat dilakukan dalam 1$ menit. 5ksigen adekuat penting, intubasi atau !entilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. "ipotensi yang berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian !entilasi mekanis.1$,11 =aporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok kardiogenik dengan melakukan re!askularisasi awla muncul pada akhir tahun 1%#$. Eji klinis secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi re!askularisasi awal telah dilakukan di ES yaitu S"5/ trial. ada penelitian S"5/
13
dilaporkan peningkatan sur!i!al +$ hari dari 30,B& menjadi 0& dengan strategi re!askularisasi awal, namun perbedaan %& absolut tidak bermakna (pG$,11). ada pemantauan, perbedaan sur!i!al pada strategi re!askularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna setelah 0 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. 8anfaat re!askularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut(kuran B tahun). #.% =angkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu6 B,1' 1#
Tindakan res)sitasi segera
ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk definitif. 8empertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah !ital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). ergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. ntra-aortic ballon counterpulsation (2) harus dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. nalisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positi!e airway pressure atau !entilasi mekanis jika ada indikasi. ?/* harus dimonitor secara terus-menerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia (++&
pasien
re!askularisasi
awal
S"5/
trial
menjalani
resusitasi
kardiopulmoner, takikardi !entrikular menetap atau fibrilasi !entrikel sebelum randomisasi).11 erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan S ele!asi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari ' jam. 8ortalitas + hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 1$$ mm"g yang mendapat rombolitik pada metaanalisis A adalah '#,%& dibandingkan +,1& dengan plasebo (%& '0 sampai %#, p : $,$$1) meningkatkan tekanan darah dengan 2 pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner.
14
ada syok kardiogenik karena infark miokard non ele!asi S yang menunggu katetrisasi dapat diberikan inhibitor glikoprotein ibCa.
2# ,enent)kan se-ara dini anat!i k!r!ner
"al ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan. "ipotensi diatasi segera dengan 2. Syok mempunyai ciri penyakit ' pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi !entrikel kiri. ingkat disfungsi !entrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumfle< atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark !entrikel kanan, underfilling !entrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
"# ,elak)kan reask)larisasi dini
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemulihan modalitas terapi secepatnya. idak ada trial acak yang membandingkan dengan 2* pada syok kardiogenik. rial S"5/ merekomendasikan 2* emergensi pada pasien left main atau penyakit + pembuluh besar. =aju mortalitas dirumah sakit dengan 2* pada penelitian S"5/ dan registr adalah sama dengan outcome dengan , wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu ' kali pada pasien yang menjalani 2*. @ekomendasi pada penyakit jantung koroner -
anda objektif iskemik luas
-
5klusi total kronis
-
@isiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi : +&
-
Enprotected left main tanpa opsi tindakan re!askularisasi lain.
-
Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli
-
eranan intraaortic baloon pump
15
Sesuai dengan guidelines terakhir C", direkomendasi pemasangan 2 dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. enggunaan 2 menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung. 11 2alon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak di distal arteri subkla!ia sinistra. 2alon dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. 2alon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung. '
16
2./
K!plikasi/
1. ardiopulmonary arrest '. Disritmi +. *agal multisistem organ 3. Stroke . romboemboli
2.0 Pr!gn!sis
rognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. ada penderita syok akibat 8, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. 8ortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 0$-B$&. 8ortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan !entrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. 2ila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipo!olemia relati!e, prognosis lebih baik. Sekitar +$& penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi !olume darah
17
dengan dekstran atau albumin. enderita dengan perubahan tekanan pengisisan !entrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan !asopresor.# rognosis menurut pembagian /== adalah sebagai berikut6 0 •
/elas 6 idak ada tanda kongesti paru atau !ena, mortalitas $-&.
•
/elas 6 *agal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 1$-'$&.
•
/elas 6 *agal jantung berat, edema paru, mortalitas +-3&.
•
/elas >6 Syok, tekanan sistolik :#$-%$ mm"g, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas #-%&.
18
You're Reading a Preview Unlock full access with a free trial.
Download With Free Trial
DA&TA PUSTAKA
1. lwi drus, '$$B, Syok /ardiogenik, 2uku jar lmu enyakit Dalam, ilid , 2alai enerbit A/E, akarta. "al. 1#'-1#0 '. rice Syl!ia, '$$B, Disfungsi 8ekanis antung dan 2antuan Srikulasi6 atofisiologi /onsep /linis roses-roses enyakit. ?*. "al 031. +. Sherwood =auralee, '$$B, embuluh Darah dan ekanan Darah6 fisiologi 8anusia Dari Sel ke Sistem. ?*. "al ++# 3. Sabatine 8arc. '$11. cute coronary syndrome6 ocket 8edicine 3th edition. =ippincott williams and ilkins. "al 1-B . Santoso , '$$B, nter!ensi /oroner ercutan6 2uku jar lmu enyakit Dalam, jilid , 2alai enerbit A/E, akarta. "al 1$-1$% 0. @ackley ?. enuntun raktis enyakit /ardio!askular. ?disi +. ?*. akarta.1%%. "al. '3+-'3%'. B. risnohadi "2. enatalaksanaan /edaruratan di 2idang lmu enyakit Dalam #. usat nformasi dan enerbitan 2agian lmu enyakit Dalam Aakultas /edoteran Eni!ersitas ndonesia. '$$$. "al6 11-10+. %. urwadianto , Sampurna 2. /edaruratan 8edik edoman enatalaksanaan raktis. 2inarupa ksara. akarta. '$$$. "al6 3B-B3. 1$. /aligis @8. 2uku jar /ardiologi. 2alai enerbit Aakultas /edokteran ndonesia. akarta. '$$'. "al6 %$-%+. 11. 2raunwald, Aauci, sseibacher, 8artin, etersdorf, ilson. "arrisonHs rinciples of nternal 8edicine !ol.1. 1+th ed. ?*. akarta. 1%%%. "al. '1#''+ 1'. Smith, /risten, 2igham, 8ichael . ardiogenic Shock. he open pediatric medicine journal, '$1+, http6CCwww.benthamscience.com diakses tanggal 1B 8ei '$1+ 13.orthley
=..*, Shock6 @e!iew of athophysiology and 8anagement,
Department of medical critical care, Alinders 8edical entre, delaide, South ustralia, http6CCcicm.org.auCCjurnalCC'$$$ diakses tanggal 1B 8ei '$1+
20