BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Saat ini penyakit jantung koroner menempati urutan nomor satu penyebab kematian kematian didunia didunia demikian demikian juga di Indonesia. Indonesia. Serangan jantung (infark (infark miokardial ), ), (miokard infark ) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau atau pemu pemutu tusa san n alir aliran an dara darah h ke jant jantun ung, g, yang yang meny menyeb ebab abka kan n otot otot jant jantun ung g (miokardium) miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. dada. Kadang, Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan serangan jantung jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan pemeriksaan EK untuk alasan lain yang yang
mung mungki kin n
tida tidak k
berk berkai aita tan. n.
Dipi Dipiha hak k
lain lain,,
sera serang ngan an
jant jantun ung g
mung mungki kin n
menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. !isa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bah"a ajal sudah mendekat. #uga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin na$as begitu sesak sehingga tidak bisa santai. %asa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan. &enelitian retrospekti$ pada ' penderita dengan nyeri dada akut yang masuk ruang ga"at jantung mendapatkan bah"a '*+ dengan In$ark iokard kut, + dengan Iskhemia iokard, + dengan &erikarditis dan /on-Kardiak pada 0+. Dari data di atas didapatkan bah"a hampir *+ penderita nyeri dada akut yang masuk ruang ga"at jantung tidak memerlukan pera"atan I112, karena itu pada penderita seperti seperti ini perlu pendekatan yang rasional untuk mencapai cost-effectiveness yang sebaik sebaik-bai -baikny knya. a. Dalam Dalam "aktu "aktu 0* jam biasany biasanyaa sudah sudah cukup cukup untuk untuk menent menentukan ukan penderita terdapat In$ark iokard kut kut atau tidak.
1.2.
Tujuan
3ujuan penulisan re$rat ini adalah untuk menambah pengetahuan dan "a"asan tentang in$ark miokard akut dan penatalaksanaannya.
0
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 . Definisi
In$ark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. I merupakan penyebab kematian tersering di S dan di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir I lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya $asilitas diagnostik dan unit-unit pera"atan penyakit jantung koroner intensi$ yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan I di unit pera"atan jantung koroner intensi$ berhasil makin menurunkan angka kematian I. ambaran distribusi umur, geogra$i, jenis kelamin dan $aktor resiko I sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. /yeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan sampai ke punggung dan epigastrium. /yeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsi$ terhadap nitrogliserin. ortalitas umumnya terjadi dalam * jam pertama setelah I. asa 0* jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. !ila ada perkiraan terjadi I sebaiknya penderita dirujuk secepatnya ke rumah sakit terdekat, sebaiknya rumah sakit yang mempunyai unit pera"atan intensi$ penyakit jantung koroner. 4aktor resiko yang dapat memperberat I yaitu gaya hidup, merokok, makan makanan berlemak, dll.
2.2 . Klasifikasi an !ejala Klinis
!ila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat apakah pasien menderita I atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat meneyebabkan konsekuensi yang berat. /yeri dada
tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien I. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda a"al dalam pengelolaan pasien I. Si$at nyeri dada angina sebagai berikut 5 a. 6okasi 5 substernal, retrosternal dan prekordial. b. Si$at nyeri 5 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. &enjalaran ke 5 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang ba"ah gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. d. /yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat. e. 4aktor pencetus 5 latihan $isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. $. ejala yang menyertai 5 mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. /yeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan sampai ke punggung dan epigastrium. /yeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsi$ terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. /yeri dapat disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope. &asien sering tampak ketakutan. 7alau I dapat merupakan mani$estasi pertama penyakit jantung koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. danya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. 3akikardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relati$ lebih berat,
*
kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada I interior. ejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar. Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara e$ekti$), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian. Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba. !ibir, tangan dan kaki tampak kebiruan. &enderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung). Sebanyak diantara ' orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali. Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EK beberapa "aktu kemudian. &erubahan EK cukup spesi$ik, tetapi tidak peka untuk diagnosis I pada $ase yang masih dini. &enting diperhatikan e8olusi kelainan EK. !erdasarkan kelainan EK, I dibagi atas I dengan gelombang 9 dan I non gelombang 9. &ada I dengan gelombang 9 mula-mula terjadi ele8asi segmen S3 yang kon8eks pada hantaran yang mencerminkan daerah I. Kadang-kadang hal ini baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen S3 yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berla"anan. Ele8asi segmen S3 kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang 9 patologis yang menunjukkan I transmural. :al ini terjadi pada 0* jam pertama I. !erikutnya ele8asi segmen S3 akan berkurang dan gelombang 3 menjadi terbalik (in8ersi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang 3 tetap datar dan bila ele8asi segmen S3 menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma 8entrikel. &ada I non-9 tidak ada gelombang 9 patologis hanya dijumpai depresi segmen S3 dan in8ersi simetrik gelombang 3.
'
2." . Eti#l#gi an Pat#fisi#l#gi
2mumnya I didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. /ekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada pla;ue arterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur pla;ue pada arteri koroner dengan stenosis ringan ('<-<+). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ire8ersibel dalam -* jam. eskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah in$ark meluas dan daerah non in$ark mengalami dilatasi. Dua jenis komplikasi penyakit I terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi I, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup ( stroke volume) dan peningkatan 8olume akhir sistolik dan akhir diastolik 8entrikel kiri. 3ekanan akhir diastolik 8entrikel kiri naik dengan akibat tekana atrium kiri juga naik. &eningkatan tekanan atrium kiri di atas 0' mm-:g yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). &emburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah in$ark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. iokard yang
masih
relati$ baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan
curah
jantung,
tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah $ibrotik. Sebagai akibat I sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran 8entrikel kiri dan tebal jantung 8entrikel baik yang terkena in$ark maupun yang non in$ark. &erubahan tersebut menyebabkan remodeling 8entrikel yang nantinya akan mempengaruhi $ungsi 8entrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. ritmia merupakan penyulit I tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. :al ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa re$rakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. System sara$ autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
2.$ . Pe%eriksaan Penunjang
&eningkatan kadar en=im atau isoen=im merupakan indikator spesi$ik I. &ada I, en=im-en=im itrasel ini dikeluarkan ke da lam aliran darah. Kadar total en=im-en=im ini mencerminkan luas I. &emeriksaan berulang diperlukan apabila diagnosis I diragukan atau untuk mendeteksi perluasan I. En=im-en=im terpenting ialah kreatinin $os$akinase atau aspartat amino transaminase (S>3), laktat dehirogenase (al$a-:!D:) dan isoen=im 1&K-! (1K-!). !erbeda dengan S>3 dan 6D:, nilai 1&K tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk I. 7alau demikian 1&K terdapat banyak otot rangka, sehingga kadarnya dapat meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular, kardio8ersi atau de$ibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlainan. &emeriksaan isoen=im 1&K-! lebih mendekati diagnosis, karena bila tidak dilakukan kardio8ersi berulang-ulang peningkatan isoen=im ini spesi$ik untuk kerusakan otot jantung. 1&K dan 1&K-! akan menentukan diagnosis kira-kira jam setelah serangan I, mencapai puncak setelah 0* jam dan kembali normal setelah ½ sampai 0 hari. S>3 ditemukan di jantung, hati, otot, rangka, ginjal dan otak. S>3 meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. &ada I, S>3 meningkat setelah ?-0 jam, mencapai puncak setelah -*? jam dan kembali normal setelah 0-* hari. 6D: amat tidak spesi$ik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. 6D: meningkat setelah 0* jam, mencapai puncak setelah *?-@0 jam dan menjadi normal setelah @-< hari. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai 3roponin-3 suatu kompleks protein yang terdapat pada $ilamen tipis otot jantung. 3roponin 3 akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan * hari stelah nekrosis miokard.
@
2.& . Diagn#sis Baning
.
ngina pektoris tidak stabil A insu$isiensi koroner akut. &ada kondisi ini angina dapat berlangsung lama, tetapi EK hanya memperlihatkan depresi segmen S3 tanpa disertai gelombang 9 patologis dan tanpa disertai peningkatan en=im.
0.
Diseksi aorta. /yeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung. /adi peri$er dapat asimetris dan dap at ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. &ada $oto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.
.
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia dia$ragmatika, eso$agitis re$luks). /yeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada "aktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EK non spesi$ik.
*.
Kelainan lokal dinding dada. /yeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
'.
Kompresi sara$ (terutama 1-?). /yeri terdapat pada distribusi sara$ tersebut.
.
Kelainan intra abdomen. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai I.
2.' . Penatalaksanaan
3ujuan utama tatalaksana I adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reper$usi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi I. 3erdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana I dengan ele8asi S3 yaitu dari 11A: tahun 0<<* dan ES1 tahun 0<<.
?
Tatalaksana A(al Tatalaksana )ra ru%a* sakit 5
&rognosis S3EI sebagian besar tergantung adanya 0 kelompok komplikasi umum, yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump $ailure). Elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai S3EI adalah 5 a. pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis b. segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi c. transportasi paien ke %S yang mempunyai $asilitas I112 serta sta$ medis dokter dan pera"at yang terlatih d. melakukan terapi reper$usi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke %S, namun karena lama "aktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. :al ini bias ditanggulangi denga cara edukasi kepada masyarakat mengenai pentingnya tatalaksana dini. Tatalaksana i ruang e%ergensi 5
3ujuan tatalaksana di ID pada pasien yang dicurigai S3EI mencakup mengurangi A menghilangkan nyeri dada, identi$ikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reper$usi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan S3EI.
Tatalaksana U%u% +ksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri BC<+. &ada semua pasien S3EI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama jam pertama.
C
Nitr#gliserin (NT!). /itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis <,* mg dan dapat diberikan sampai dosis dengan inter8al ' menit. Selain mengurangi nyeri dada, /3 juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena in$ark atau pembuluh kolateral. #ika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan /3 intra8ena. /3 intra8ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 3erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik BC< mm:g atau pasien yang dicurigai menderita in$ark 8entrikel kanan (in$ark in$erior pada EK, #& meningkat, paru bersih dan hipotensi). /itrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-' inhibitor sildena$il dalam 0* jam sebelumnya karena dapat memicu e$ek hipotensi nitrat. ,engurangi-%eng*ilangkan neri aa. engurangiAmenghilangkan nyeri
dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan akti8asi simpatis yang menyebabkan 8asokontriksi dan meningkatkan beban jantung. ,#rfin. or$in sangat e$ekti$ mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada S3EI. or$in diberikan dengan dosis 0-* mg dan dapat diulang dengan inter8al '-' menit sampai dosis total 0< mg. E$ek samping yang perlu di"aspadai pada pemberian mor$in adalah konstriksi 8ena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling 8ena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. E$ek hemodinamik ini dapat diatasi dengan ele8asi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan I dengan /a1l <,C+. or$in juga dapat menyebabkan e$ek 8agotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan in$ark posterior. E$ek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine <,' mg I. As)irin. spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai S3EI
dan e$ekti$ pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan 0 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis <-0' mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis @'-0 mg.
<
Penekat /eta. #ika mor$in tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta i8 selain nitrat mungkin e$ekti$. an$aat penyekat beta pada pasien S3EI yaitu untuk memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya in$ark, dan menurunkan resiko kejadian aritmia 8entrikel yang serius. %egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol ' mg setiap 0-' menit sampai total dosis, dengan syarat $rekuensi jantung < menit, tekanan darah sistolik << mm:g, inter8al &% B<,0* detik dan ronki tidak lebih dari < cm dari dia$ragma. 6ima belas menit setelah dosis I terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis '< mg tiap jam selama *? jam dan dilanjutkan << mg tiap 0 jam. 3abel . &enyekat !eta dalam &raktik Klinis >bat Dosis &ropanolol etoprolol tenolol sebutolol
0<-?< mg 0 kali sehari '<-0<< mg 0 kali sehari '<-0<< mgAhari 0<<-<< mg 0 kali sehari
!isoprolol &indolol
< mgAhari 0 ,'-@,' mg kali sehari
Tera)i re)erfusi. %eper$usi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan
derajat
dis$ungsi
dan
dilatasi 8entrikel dan
mengurangi
kemungkinan pasien S3EI berkembang menjadi pump $ailure atau takiaritmia 8entricular yang maligna. Sasaran terapi reper$usi pada pasien S3EI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi $ibrinolitik dapat dicapai dalam < menit atau door-to-balloon time untuk &1I dapat dicapai dalam C< menit.
Tatalaksana i 0u%a* Sakit IU Diet. Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah in$ark miokard, pasien
harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam *-0 jam pertama. Diet mencakup lemak B< + kalori total dan kandungan kolesterol B<< mgAhari.
enu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium. B#(els . Istirahat di tempat tidur dan e$ek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sul$osuksinat (0<< mgAhari ). Seasi . &asien memerlukan sedasi selama pera"atan untuk mempertahankan
periode inakti8itas dengan penenang. Dia=epam ' mg, oksa=epam '-< mg, atau lora=epam <,'-0 mg, diberikan atau * kali sehari biasanya e$ekti$. Tera)i ar%ak#l#gis Antitr#%/#tik
3ujuan
primer
pengobatan
adalah
untuk
memantapkan
dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait in$ark. 3ujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. spirin merupakan antiplatelet standar pada S3EI. Inhibitor glikoprotein menunjukkan man$aat untuk mencegah komplikasi trombosis pada pasien S3EI yang menjalani &1I. >bat antitrombin standar yang digunakan adalah 24: (unfractionated heparin). &emberian 24: I segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesi$ik $ibrin relati8e (t&, r&) membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait in$ark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus << 2Akg (maksimum *<<< 2) dilanjutkan in$us inisial 0 2Akg perjam (maksimum <<< 2Ajam).
3abel 0. &enggunaan Klinis 3erapi ntitrombolitika 3erapi antiplatelet spirin Dosis a"al 0-0' mg $ormula nonenterik dilanjutkan @'-< mgAhari $ormula enteric atau nonenterik Klopidogrel Dosis loading << mg dilanjutkan @' mgAhari :eparin Dalteparin ( 4ragmin 0< I2Akg S1 tiap 0 jam (maks <.<<< I2 0 kali sehari ) ) EnoFaparin mgAkg S1 tiap 0 jam, dosis a"al boleh didahului bolus (6o8enoF) < mg i8
0
:eparin (24:)
!olus <-@< 2Akg (maks '<<< 2) i8 dilanjutkan in$use 0' 2Akg perjam (maks <<< 2Ajam) dititrasi sampai a&33 ,'-0,' kali kontrol
In*i/it#r AE
Inhibitor 1E menurunkan mortalitas paska S3EI dan man$aat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. an$aat maksimal terlihat pada pasien dengan resiko tinggi (usia lanjut atau in$ark anterior atau ri"ayat in$ark sebelumnya). Penatalaksanaan NSTE,I
&asien /S3EI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EK untuk de8iasi segmen S3 dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien /S3EI, yaitu 5 a. 3erapi antiiskemia 2ntuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi a"al mencakup nitrat dan penyekat beta, terdiri dari nitrogliserin sublingual kemudian dilanjutkan i8 dan penyekat beta oral. ntagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia re$rakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta. b. 3erapi antiplateletAantikoagulan 3erapi antiplatelet yang sering digunakan adalah aspirin, klopidrogel, antagonis platelet & IIbAIIIa. Sedangkan antikoagulan yang digunakan adalah 24: (un$ractionated heparin), 67: (lo" molecular "eight heparin). c. 3erapi in8asi$ (kateterisasi diniAre8askulerisasi)
•
•
•
•
•
•
3abel . %ekomendasi Klas I untuk &enggunaan Strategi In8asi$ Dini Indikasi Klas I 5 ngina rekuren saat istirahat A akti8itas tingkat rendah "alaupun mendapati terapi &eninggian troponin I atau 3 Depresi segmen S3 baru nginaAiskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesti$, ronki, regurgutasi mitral 3es stress positi$ 4raksi ejeksi kurang dari *<+
•
•
•
&enurunan tekanan darah 3akikardia 8entrikel sustained &1I B bulan, 1! sebelumnya
d. &era"atan sebelum meninggalkan %S sesudah pera"atan %S 3es stress nonin8asi$ sebaiknya dilakukan pada pasien resiko rendah, dan pasien yang hasil tesnya menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya segera menjalani arteriogra$i koroner dan berdasarkan temuan anatomis, re8askularisasi dapat dilakukan. rteriogra$i koroner dapat dipilih pada pasien-pasien dengan tes positi$ tapi tanpa temuan resiko tinggi. Pr#gn#sis
3abel *. Klasi$ikasi Killip pada I Klas I II III I
De$inisi 3ak ada tanda gagaljantung kongesti$ GS dan Aronki basah Edema paru Syok kardiogenik
ortalitas (+) @ <-*< <-?<
*
BAB III KESI,PULAN
•
In$ark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu dan merupakan penyebab kematian tersering di S dan di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir.
•
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. /yeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan sampai ke punggung dan epigastrium dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsi$ terhadap nitrogliserin.
•
4aktor resiko pada I antara lain ri"ayat keluarga dengan penyakit jantung, usia '< tahun 5 pria lebih berisiko terkena serangan jantung, usia @< tahun5 pria dan "anita mempunyai risiko sama, penderita hipertensi, diabetes, kolesterol dan gangguan ritme jantung, kegemukan (obesitas), perokok akti$ dan perokok pasi$, pecandu alkohol dan pengguna narkoba.
•
!erdasarkan kelainan EK, I dibagi atas I dengan adanya gambaran ele8asi segmen S3 dan I non ele8asi segmen S3.
•
3ujuan utama tatalaksana I adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reper$usi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi I.
'
