LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR AKUT MIOKARD INFAK (AMI)
Disusun oleh :
Dino Aprianto
PROGAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGOREJO SEMARANG 2010
LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR AKUT MIOKARD INFAK (AMI)
A. Konsep Dasar 1. Pengertian a. Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin. 2007: 495). b. Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard). (Udjiyanti. 2010 : 81)
2. Etiologi a. Coronary Arteri Desease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner. b. Coronary Arteri Emboli
:
infective
endokarditisc,
cardiac
myxoma,
cardiopulmonal. c. Kelainan Kongenital
: anomaly arteri koronaria.
d. Gangguan Hematologi
: anemia,
polisitemia vera, hipercoagulabity, hiper coagulabity,
thrombosis. e. Faktor Presdiposisi
:
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: umur lebih dari 40 tahun, jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause 2) Faktor resiko yang dapat dirubah: hipertensi, obesitas, diabetes, merokok, diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori f.
Ketidak seimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard
:
AMI terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan, tidak tertangani dengan baik, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya suplai O2 ke jantung adalah:
1) Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: arterosklerosis, spasme, dan arteritis. 2) Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis, maupun isufisiensi ayng terjadi
pada
trikuspidalis)
katup-katup menyebabkan
jantung(aorta, menurunnya
mitralis,
cardiac
maupun
output(COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. 3) Faktor Darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh, jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apa pun jalan (pembuluh darah) dan pemompa jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. (Udjianti, 2010, 82)
3. Klasifikasi (Sjaifoellah, 1996: 1998) a. Infark Miokard Akut Subendokardial. Terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri art eri koroner atau dicetuskan oleh kondisikondisi hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardi atau hipertrofi ventrikel b. Infark Miokard Akut Transmural. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik misalnya perdarahan dalam plaque arteriosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi ditempat arterosklerotik dan emboli koroner.
Klasifikasi fungsional secara klinis penderita AMI menurut Killip dan Kimball adalah : a. AMI dengan tak ada gagal jantung b. AMI dengan agal jantung, dimana ditemukan tanda-tanda bendungan vena paru maupun sistemik, termasuk disini adanya ronki basal, gallop protodiastolik, peningkatan vena juguralis, dan gambaran bendungan pada foto toraks. c. AMI dengan gagal jantung berat, dimana terdapat edema paru. d. AMI dengan renjatan kardiogenik, dimana tekanan darah menurun lebih rendah dari pada 90 mmHg disertai tanda-tanda perfusi organ dan perifer yang menurun seperti kacau mental, sianosis, dan oliguria. (Sjaifoellah, 1993:261)
4. Patofisiologi Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang yang hasilnya akan terjadi infark miokard akut, bersamaan bersamaan dengan itu terjadi perubahan metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob. Hasil metabolisme anaerob ini berupa asam laktat. Dan apabila metabolisme tersebut berlangsung lama maka akan terjadi penumpukan asam laktat yang apabila terjadi di jantung maka mengakibatkan peningkatan iskemic jantung yang kemudian akan terjadi nekrosis, di otak mengakibatkan terganggunya keseimbangan natrium-kalium sehingga terjadilah kejang, dan jika di otot maka terjadi kelelahan.
Gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang hebat. Dan dari nyeri dada yang hebat tersebut bisa terjadi syok kardiogenik. Hemodinamik mengalami perubahan yangn menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi
air dan garam sehingga dapat
menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perrubahan dinamik yang berlangsung lama akan menyebabkan kematian (nekrosis) pada otot jantung. (Arif Muttaqin. 2009.)
5. Manifestasi Klinis Trias Diagnostik pada Infark Miokardium GEJALA UMUM
GEJALA KHAS
Riwayat nyeri a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah dada yang khas Strenum) dengan atau tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan. b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar. c. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 menit. d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri, punggung, punggung, dan epigastrium. e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, berdebar atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik, emosional, stes dan dingin. f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Adanya perubahan a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis EKG b. Segmen ST (elevasi) c. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada AMI, Inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST (tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan). Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu. Kenaikan enzim a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai otot jantung penanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam. b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate
Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita dating ke RS sesudah hari ke-3 dan nyeri dada atau laktat dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke -10.
(Arif Muttaqin, 2009:73-74)
6. Komplikasi a. Syok kardiogenik Merupakan syok yang berasal dari jantung. Penyebab utamanya adalah AMI, tetapi juga dapat disebabkan oleh disfungsi berat adalah katup jantung (disfungsi katup), disritmia yang tidak dapat ditangani, rupture aneurisma aorta, kegagalan jantung kongensif berat dan tamponade jantung. b. Aneurisma ventricular Merupakan akibat dari AMI transmular. Nekrosis dan pembentukan parut membuat dinding miokardium (ventrikel) menjadi lemah ketika systole, tekanan yang tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokardium yang lemah menonjol keluar. Darah merembes ke dalam bagian yang lemah itu (aneurisma) dan dapat menjadi sumber emboli. c. Disritmia Daimbul pada AMI adalah sinus bradikardia dan takikardia, fibrasi atrial dan fibrasi ventrikel. d. Irama nodal (Junction Rhythm) Umumnya timbul karena protective escape mechanism dan talk perly diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dlam hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang pacu jantung temporer. (Baradero, 2008:10-11) 7. Penatalaksanaan a. Farmakologi 1) Diazepam Indikasi : penatalaksanaan cemas, anesthesia ringan, relaksan otot rangka. Dosis
: dewasa dewasa 2-10 mg peroral / IM/ IV, anak 1-2,5 mg peroral peroral
2) Morfin Indikasi : nyeri berat, edema pulmoner, nyeri berhubungan dengan infark
miokard. Dosis
: dewasa 10-30 mg peroral, 5-20 mg IM, SC
3) Streptokinase Indikasi : pengobatan trombosit koroner yang berkaitan dengan AMI. Dosis
: dewasa 15 rb IU
4) Nitragliserin Disarankan pada 24 – 48 48 jam pertama AMI dengan gagal jantung, infark anterior luas, hipertensi lebih dari 48 jam pertama bila ditemui angina berulang. (ISO Indonesia Volume 43.2008) b. Non farmakologi 1) Istirahat baring 24 – 24 – 48 48 jam Aktivitas istirahat baring selama 24-48 jam untuk mengurangi kebutuhan oksigen, kemudian ditingkatkan secara bertahap. 2) Diet Diet untuk pasien dengan gangguan ini adalah rendah kolesterol dan garam. Selanjutnya diberi diet jantung (karbohidrat kompleks 50-55% dari kalori), makanan tinggi kalium (buah,sayur), magnesium (sayur hijau, kacang, makanan laut) dan serat (buah segar, sereal). 3) Oksigen Diberikan bila didapatkan bendungan paru (gagal jantung) desaturasi oksigendarah arteri kurang dari 90% oksigen juga disarankan diberi pada semua penderita IMA dalam 2-3 jam pertama. Tidak jelas apakah pemberian IMA tanpa komplikasi setelah 3-6 jam bermanfaat. 4) Terapi trombolitik Terapi trombilitik diindikasikan pada IMA dengan elevasi segmen ST kurng dari 12 jam, pada penderita berusia kurang dari 75 tahun. Manfaat lebih besar pada penderita dengan IMA anterior, diabetes, hipotensi (TD sistol < 100mm Hg);takikardia > 100X/menit dan bila terapi diberikan dini dalam 3 jam pertama. Walaupun demikian manfaat masih dapat dicapai pada IMA sampai 12 jam setelah sarapan. (T. Santoso, 2000:2-3)
8. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG 1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard. 2) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard. 3) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard. b. Radiologi 1) Thorax rontgen
: menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena
gagal jantung kongensif. 2) Echocardiogram
: menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan
katub jantung. 3) Radioactive isotope
: menilai area iskemia serta non-perfusi koroner
dan miokard. c. Laboratorium 1) Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah serangan infark karena inflamasi. 2) Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan adanya inflamasi. 3) CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L 4) CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L 5) LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L 6) SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L 7) Cardiac Tropinin : positif d. Tes fungsi ginjal Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.
e. Analisa Gas Darah Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam basa darah. f. Kadar elektrolit Menilai
abnormalitas
kadar
natrium,
kalium,
atau
kalsium
yang
membahayakan kontraksi otot jantung. (Wawan Juni Udjianti, 2010:91)
B. Konsep Askep 1. Pengkajian Keperawatan a. Keluhan utama Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri di anterior, prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher, punggung, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walaupun klien istirahat, mengubah posisi dan menarik nafas dalam. Kadang tidak terasa nyeri atau nyeri tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien diabetes militus tak terkontrol. b. Riwayat penyakit sekarang Menanyakan tentang perjalanan sejak timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana dari hebatnya keluhan, dimana keluhan pertama kali timbul (PQRST), apa yang dilakukan ketika keluhan ini terjadi. c. Riwayat penyakit terdahulu Data ini diperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes mellitus, atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat, dan penghambat beta serta obat antihipertensi. d. Riwayat keluarga Menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemi pada keturunannya. e. Riwayat pekerjaan Menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. f.
Riwayat geografi Menanyakan lingkungan tempat tinggal.
g. Riwayat alergi Menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu, dan obat.
h. Kebiasaan social Menanyakan kebiasaan dan pola hidup, misalnya alc ohol. i.
Kebiasaan merokok Menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari dan jenis rokok.
j.
Airway Adalah jalan nafas bebas, tanda sumbatan atau obstruksi ada gerakan otot nafas tambahan, sianosis, dada gerakan dada dan perut pradoksal.
k. Breathing Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada AMI yang kronis dapat timbul pada saat istirahat. l.
Circulation Pada pasien AMI biasanya dijumpai gangguan sirkulasi darah yang disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri koronari.
m. Pemeriksaan fisik 1) Kulit pucat, sianosis, dingin, berkeringat, atau diaphoresis. 2) Respirasi
:
pola pernapasan, frekuensi, adanya suara
napas
abnormal, seperti rales, ronkhi, atau wheezing. 3) Jantung
: bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3/BJ4 atau irama gallops),
bising, distritmia, lokasi apeks, tekanan darah, distensi vena jugular, dan denyut nadi perifer. Inspeksi
: adanya jaringan parut pada dada klien, keluhan lokasi
nyeri biasanya didaerah substernal atau dapat meluas didada, selain itu bisa terjadi ketidak mampuan mengerakkan bahu. bahu. Palpasi
: denyut nadi perifer melemah. Thriil pada IMA tanpa
komplikasi biasanya tidak ditemukan. Auskultasi
: TD biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan IMA. Perkusi
: Batas jantung tidak mengalami pengeseran.
(Ulfa Anna, 2001:29 ; Arif Muttaqin, 2009:76-78 ; Wawan Juni Udjianti, 2010:90)
2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Tujuan
: Setelah mendapatkan perawatan 2x24jam nyeri dapat
terkontrol. Kriteria hasil
: Pasien dapat mendemontrasikan teknik relaksasi. Pasien dapat rileks, tidak tegang, dan mudah bergerak. Nyeri dada berkurangmisalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
Intervensi : Mandiri 1. Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal petunjuk non verbal dan respon hemodinamik. Rasional : variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri sebagai pengkajian. 2. Catat intensitas, lama, kualitas, dan penyebab nyeri. Rasional : Nyeri sebagai pengalaman pengalaman subjektif dan harus di gambarkan oleh pasien. 3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. Rasional : Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru/perikarditis. 4. Memberikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contohnya sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini. 5. Bantu melakukan teknik relaksasi, missal: napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. Rasional : Membantu dalam mennurunkan persepsi atau repon nyeri
memberikan control sistuasi, meningkatkan control positife. Kolaborasi 1. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi. 2. Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan 3. Berikan obat sesuai dengan indikasiContoh : Antiangina, Histrogliserin, 4. Rasional : Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasedilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia ventricular. Tujuan
: Setelah dilakukan perawatan 2x 24 jam pasien dapat menunjukan curah jantung yang yang memuaskan memuaskan dibuktikan dengan keefektipan pompa jantung status sirkulasi dan fungsi jaringan perifer.
Kriteria hasil
: Pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik. TD : 120/80, tidak distritmea. Pasien dapat medemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktifitas
Intervensi : Mandiri 1. Auskultasi : TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan berbagai posisi bila bisa (tidur,duduk,dan berdiri). Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel,hipoperfusi miokardial dan rangsang vagal. 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi. Ketidak teraturan diduga distrimia yang memerlukan evaluasi lanjut. 3. Pantau frekwensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri. Rasional : frekwensi dan irama jantung berhubungan dengan aktifitas sesuai terjadinya komplikasi. Denyutan/fibrasi akut/kronis mungkin terlihat pada keterlibatan katup jantung.
Kolaborasi 1. Kaji ulang seri EKG Rasional : memberikan inpormasi sehubungan dengan kemajuan/ perbaikan infark, status stat us funsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat. 2. Pantau data laboratorium : GDA, enzim jantung, elektrolit. Rasional : enzim membantu perbaikan/ perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen.
c. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan tekanan hidrostatik. Tujuan
: Setelah mendapatkan perawatan selama 2 x 24 jam keseimbangan cairan dapat teratasi.
Kriteria hasil
: Pasien TD 120/80 mmHg. Pasien tidak mengalami distensi vena perifer dan edema depender. Paru pasien dan berat Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi : Mandiri 1. Auskultasi bunyi napas untuk adanya kuekels. Rasional : dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung 2. Catat DVJ adanya edema dependen. Rasional : dicurigai adanya gagal kongestif atau kelebihan volume cairan. 3. Ukur masukan, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Rasional : penurunan curah jantung dapat mengakibatkan resfusi ginjal, retensi natrium atau air, dan penurunan pengeluaran urine Kolaborasi 1.
Berikan diet natrium rendah / minuman Rasional: natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi
2.
Pantau kalium sesuai indikasi. Rasional: hipokalemia dapat membatasi keefektipan terapi dan dapat
dalam penggunaan diuretik penurunan kalium.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Tujuan
: Setelah mendapatkan perawatan 3 x 24 jam dapat mentoleransi aktivitas seperti biasa dilakukan.
Kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Pasien dapat mengidentivikasi aktivitas yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi aktivitas Pasien melaporkan tidak adanya angina / terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat. Intervensi : Mandiri 1. Catat atau dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, sesudah aktivitas sesuai indikasi. Rasional : kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas atau kembali tirah baring. 2. Tingkatkan istirahat (tempat tidur atau kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Rasional : menurunkan kerja miokardia atau konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi contoh (perluasan IM). 3. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengedan saat defeksi. Rasional : aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (maneuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan tekanan darah.
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, anbulasi dan istirahat selama 1 jam setelah
makan. Rasional
:
aktivitas
yang
maju
memberikan
control
jantung,
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan berlebihan. Kolaborasi 1. Rujuk ke program rehabilitasi jantung Rasional : memberikan dukungan dan pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.
DAFTAR PUSTAKA Baradewo, Mary.2008.Klien Gangguan Kardiovaskuler Seri Asuhan Keperawatan . Jakarta :EGC. Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Pasien.Jakarta:EGC. .Jakarta:EGC. Engram, Barbara.1998. Rencana Rencana Asuhan Keperawatan Medikal 2.Jakarta.EGC.
untuk
Bedah Volume
ISO Indonesia Volume 43.2008.Jakarta:PT.ISFI. 43.2008.Jakarta:PT.ISFI. Muttaqin, Arif.2009. Pengantar Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler .Jakarta:EGC. .Jakarta:EGC. Sjaifoellah, Noer.1993. Ilmu Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 2.Jakarta:FKUI. 2.Jakarta:FKUI. Udjianti, Wawan Juni.2010. Keperawatan Keperawatan Kardiovaskuler .Jakarta:Salemba .Jakarta:Salemba Medika. Ulfah
Anna.2001. Buku Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler .Jakarta:BPBP .Jakarta:BPBP Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.
Pusat
Wilkinson, Judith.2006. Buku Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC .Jakarta:EGC. .Jakarta:EGC. Elizabeth, Corwin. 2007. Buku Saku Patofisoilogi. Jakarta : EGC.
