About me
Tentang saya
I'm looking for…
Top of Form
Search
Bottom of Form
Agustus 2013
S
S
R
K
J
S
M
« Jun
Sep »
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Kategori
Akhwat's Zone
Cinta
Hizb-Tahrir
Ilmiah
Lets share about health
Opini
Perjalanan Coasst
Tsaqofah
Uncategorized
Statistik Blog
20,707 hits
Arsip
Oktober 2014 (1)
September 2014 (2)
Agustus 2014 (6)
Juli 2014 (5)
Juni 2014 (7)
Mei 2014 (1)
Maret 2014 (1)
Januari 2014 (5)
Desember 2013 (10)
November 2013 (5)
Oktober 2013 (4)
September 2013 (14)
Agustus 2013 (13)
Juni 2013 (3)
Mei 2013 (3)
Oktober 2012 (6)
September 2011 (5)
Juni 2011 (1)
Twit twit
Today stats: One follower, One unfollower via uapp.ly 3 months ago
Today stats: One follower, No unfollowers and followed one person via uapp.ly 3 months ago
Today stats: No new followers, One unfollower via uapp.ly 3 months ago
Your Comment
Anonim di Jangan mau jadi bidadari …
Admin LisanMulia di Pengalaman Belajar di #Sajadah…
Z.A.K di Tulisan tak berjudul
arfika di Pengalaman Belajar di #Sajadah…
arfika di Pengalaman Belajar di #Sajadah…
Ikuti Blog melalui surat elektromik
Top of Form
Masukkan alamat surat elektronik Anda untuk mengikuti blog ini dan menerima pemberitahuan tentang tulisan baru melalui surat elektronik.
Bergabunglah dengan 480 pengikut lainnya.
Bottom of Form
Top of Form
Bottom of Form
Tulisan Terkini
INSPIRASI YANG TERTUNDA
Perusahaan Negara
Cantik Itu….
Cinta itu….
MRT Tertinggal Kereta
Menapaki Sebagian Jalan Kehidupan
Berusaha menjadi dokter ideologis
Referat Coronary Artery Disease
SMF/Lab Ilmu Penyakit Dalam Referat
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
RSU AWS Samarinda
CORONARY ARTERY DISEASE
(CAD)
Oleh :
Kasma
NIM: 05.48824.00225.09
Pembimbing:
dr. Muhammad Furqon, Sp. JP
NIP. 19680314 200001 1 01
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2011
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
CORONARY ARTERY DISEASE
(CAD)
Oleh :
Kasma
NIM: 05.48824.00225.09
Samarinda, Desember 2011
Mengetahui,
Pembimbing
dr. Muhammad Furqon, Sp. JP
NIP. 19680314 200001 1 01
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL i
LEMBAR PENGESAHAN ii
DAFTAR ISI iii
BAB I PENDAHULUAN 1
Latar Belakang 1
Tujuan 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3
Anatomi Arteri Koroner Jantung 3
Definisi CAD 4
Epidemiologi 5
Faktor Risiko 6
Patogenesis Aterosklerosis 8
Klasifikasi CAD 10
Angina Pektoris Stabil 10
Sindroma Koroner Akut 10
Angina Pektoris Tak Stabil 10
Non STEMI 11
STEMI 11
Pendekatan Diagnostik CAD 11
Penatalaksanaan CAD 15
Angina Pektoris Stabil 15
Sindrom Koroner Akut 15
Komplikasi 17
Prognosis 18
BAB III PENUTUP 19
Kesimpulan 19
Saran 19
KEPUSTAKAAN
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan kondisi dimana terjadi penyempitan arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme sehingga menyebabkan terbatasnya aliran darah yang mengalir dalam arteri koroner. Akibat dari terbatasnya suplai darah pada jantung adalah iskemia, sehingga CAD juga terkadang disebut Ischemic Heart Disease (IHD)(1,2).
Gejala dari CAD pertama kali digambarkan oleh William Heberden, seorang dokter Inggris. Beliau menggunakan istilah 'angina pectoris' yang berasal dari bahasa Latin yaitu 'angere' yang berarti tercekik atau tertekan dan 'pectoris' yang berarti dada. Deskripsi klasik ini masih berlaku hingga saat ini(3).
Di Indonesia, penyakit jantung cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4 %, dan sampai dengan saat ini PJK juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40% dari sebab kematian laki-laki usia menengah(4). Literatur lain menyebutkan, juga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga, angka kematian karena penyakit kardiovaskular semakin meningkat di Indonesia. Pada tahun 1980 menduduki urutan ketiga (9,9%), tahun 1986 urutan kedua (9,7%) dan tahun 1992 telah menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian bagi penduduk usia lebih dari 45 tahun yaitu sebanyak 16,4%. Pada SKRT tahun 1995, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat cukup pesat dan pada tahun 2009 tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di Indonesia(5).
Berdasarkan data di atas, menjadi suatu keharusan bagi para calon dokter umum yang nantinya juga akan terjun ke masyarakat untuk memahami CAD sehingga mampu melakukan tindakan tepat berupa tindakan pendahuluan dalam kasus gawat darurat sebelum merujuk mengingat CAD merupakan salah satu kompetensi dokter umum dengan level 3B(6).
Buku-buku yang membahas masalah CAD begitu banyak dan sangat rinci sehingga terkadang justru dianggap menjadi suatu hal yang rumit, karena itu penulis berupaya menyusun tinjauan pustaka dan membahas masalah CAD dalam bentuk referat pada kepanitraan klinik bagian Cardiologi dengan harapan dapat memudahkan pemahaman penulis khususnya dan para panitra klinik secara umum.
Tujuan
Setelah membaca referat ini, diharapkan panitra klinik mampu memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, patofisiologi, klasifikasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan CAD yang merupakan salah satu kompetensi dokter umum level 3B sehingga mampu menegakkan diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan serta memberikan terapi pendahuluan untuk kemudian dirujuk ke dokter spesialis jantung dan pembuluh darah.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Arteri Koroner Jantung
Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor yang keluar dari aorta yaitu right coronary artery dan left main coronary artery, dinamakan koroner karena bersama dengan cabangnya ia melingkari jantung seperti crown (mahkota, corona). Arteri koroner meninggalkan aorta lebih kurang ½ inci di atas katup semilunar aorta(3,7).
Left main coronary artery bercabang menjadi dua, yaitu left anterior descendens yang memberikan perdarahan pada area anterior luas ventrikel kiri, septum ventrikel dan muskulus papillaris anterior, sementara left circumflex memberikan perdarahan pada area lateral ventrikel kiri dan area right coronary artery dominan kiri. Right coronary artery memberikan perdarahan pada SA node, AV node, atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior, ventrikel kiri posterior dan muskulus papillaris posterior(3,7,8).
Definisi CAD
Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) didefinisikan sebagai penyakit jantung dan pembuluh darah yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang PJK pada umumnya terbatas pada penyebab tersebut(1,2,4,10,11).
Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat di dalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis(11).
Epidemiologi
Saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada tahun 1999 sedikitnya 55,9 juta atau setara dengan 30,3% kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), 60% dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK)(4). Di Amerika Serikat diperkirakan 13,7 juta penduduk mengalami PJK, termasuk di dalamnya 7,2 juta penduduk mengalami infark miokard. Pada kelompok usia lebih dari 30 tahun, 213 dari 100.000 individu mengalami PJK. The Centers of Disease Control and Prevention memperkirakan harapan hidup orang Amerika akan meningkat 7 tahun jika PJK dan komplikasinya dieradikasi(12).
Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian yaitu urutan ke-11 (1972), menjadi urutan ke-3 (1986) dan menjadi penyebab kematian utama pada tahun 1992, 1995 dan 2001. Tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%(4,13).
Literatur lain menyebutkan, juga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga, angka kematian karena penyakit kardiovaskular semakin meningkat di Indonesia. Pada tahun 1980 menduduki urutan ketiga (9,9%), tahun 1986 urutan kedua (9,7%) dan tahun 1992 telah menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian bagi penduduk usia lebih dari 45 tahun yaitu sebanyak 16,4%. Pada SKRT tahun 1995, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat cukup pesat dan pada tahun 2009 akan tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di Indonesia(5).
Faktor Risiko
Faktor risiko untuk penyakit jantung koroner tidak dipublikasikan secara formal sampai dilakukannya penelitian pendahuluan oleh Framingham Heart Study di awal tahun 1960(14). Framingham Heart Study berpendapat bahwa PJK bukanlah penyakit manusia lanjut usia (manula) atau nasib buruk yang tidak dapat dihindari. Dalam hubungan ini dikenal adanya "Faktor Risiko PJK", yaitu kondisi yang berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. Faktor risiko tersebut diantaranya adalah tekanan darah, merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung(4).
Referensi lain meyebutkan bahwa faktor risiko terjadinya PJK dibagi menjadi faktor risiko konvensional, faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko non-tradisional. Faktor risiko konvensional terdiri atas: usia >45 tahun pada pria dan >55 tahun pada wanita, riwayat sakit jantung dini pada keluarga dimana ayah atau saudara laki-laki didiagnosis mengalami sakit jantung sebelum usia 55 tahun dan ibu atau saudara perempuan didiagnosis mengalami sakit jantung sebelum usia 65 tahun dan perbedaan ras. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi terdiri atas: kadar kolesterol darah tinggi, hipertensi, merokok, Diabetes Mellitus, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, sindroma metabolik, stress dan depresi. Sedang faktor risiko non-traditional terdiri atas: peningkatan kadar CRP di darah, peningkatan lipoprotein a, peningkatan homosistein, aktivator plasminogen jaringan, fibrinogen, dan berbagai faktor lain seperti end-stage renal disease (ESRD), penyakit inflamasi kronik yang mempengaruhi jaringan ikat seperti lupus, rheumatoid arthritis, infeksi human immunodeficiency virus (HIV) (acquired immunodeficiency syndrome [AIDS] dan highly active antiretroviral therapy [HAART]. Sebagian faktor risiko konvensional dan modifikasi disebut juga faktor risiko mayor(14).
Gambar berikut merupakan perbandingan biomarker faktor risiko tradisional dan non-tradisional untuk PJK. Pada gambar tampak daftar biomarker nontradisional berkembang lebih banyak daripada faktor risiko tradisional (standar) untuk memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan, namun tidak lebih berat jika dibandingkan faktor risiko tradisional dan hanya ditambahkan pada pasien dengan faktor risiko moderat sampai standar(14).
Patogenesis plak aterosklerosis
Struktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu intima, media dan adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas 700 m2 dan dengan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai fungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet(15). Rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian.
Ada beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut(11,17):
a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).
b. Stage B: Fatty Streak Formation.
Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endotel. Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation
Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque.
Klasifikasi CAD
Pada patogenesis aterosklerosis telah dijelaskan bahwa di akhir pembentukannya dalam lumen arteri, dapat bersifat sebagai plak yang stabil
atau plak vulnerable (tak stabil). Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu Angina Pektoris Stabil dan Sindrom Koroner Akut(11).
Angina Pektoris Stabil
Angina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium(18). Iskemia miokardium merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen miokard(18). Iskemia miokard dapat disebabkan oleh stenosis arteri koroner, spasme arteri koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen di darah(20).
Sindroma Koroner Akut
Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala klinis umum sebagai hasil akhir dari iskemia miokardial akut. Iskemia akut biasanya disebabkan oleh rupturnya plak aterosklerosis atau ditambah dengan trombosis intrakoroner. Sindroma koroner akut meliputi Infark Miokard (disertai ST elevasi atau Non-ST elevasi) dan Angina Pektoris Tak Stabil(12).
Angina Pektoris Tak Stabil
Istilah angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan antara infark miokard dan kondisi lebih kronis angina stabil. Angina tidak stabil merupakan bagian dari sindrom koroner akut dimana tidak ada pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard(21). Angina dari sindrom koroner akut cenderung merasa lebih parah dari angina stabil, dan biasanya tidak berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan dengan tablet nitrogliserin sublingual. SKA menyebabkan iskemia yang mengancam kelangsungan hidup dari otot jantung. Kadang-kadang, obstruksi menyebabkan SKA hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada nekrosis jantung yang terjadi(1).
Non STEMI
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan Angina Tidak Stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tidak Stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung(22).
STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular.
Pendekatan Diagnostik CAD
Berikut ini merupakan pendekatan diagnostik CAD yang penulis sajikan dalam bentuk tabel yang bersumber dari beberapa literatur dengan harapan bisa mempermudah penulis dan pembaca membandingkan klasifikasi dari CAD baik ditinjau dari segi anamnesa, pemeriksaan fisik sampai pada pemeriksaan penunjang.
Tabel 1 Pendekatan Diagnostik CAD(11,23)
Kriteria Diagnostik
Angina Pektoris Stabil
Sindrom Koroner Akut
Angina Tidak Stabil
NSTEMI
STEMI
Anamnesis
Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung
Anamnesis Khusus
Nyeri dada berlangsung selama sekitar 1-3 menit, dan dapat >10
Gejala sistemik (-) seperti mual, muntah, keringat dingin.
Angina Istirahat: Angina timbul saat istirahat, >20 menit
Angina Onset baru: baru timbul dalam 2 bulan, aktivitas sehari-hari nyata terbatas seperti nyeri muncul saat naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa (CCS III)
Angina Progresif: dalam 2 bulan bertambah sering, lama dan CCS naik minimal menjadi CCS III
Gambaran klinis mirip Angina Tidak Stabil.
Nyeri dada >20 menit
Tidak hilang dengan istirahat maupun nitrat
Tidak selalu dicetuskan oleh aktivitas.
Disertai gejala sistemik: mual, muntah, lemah, keringat dingin.
Kriteria Diagnostik
Angina Pektoris Stabil
Sindrom Koroner Akut
Angina Tidak Stabil
NSTEMI
STEMI
Pemeriksaan Fisik
Bervariasi dan tidak spesifik
Angina: tidak tampak sakit berat
Infark: tampak sakit berat dan gelisah
TD naik/turun/normal
HR naik/turun/normal
Tanpa komplikasi tidak ditemukan kelainan
Komplikasi gagal jantung: tanda-tanda gagal jantung
Pemeriksaan Penunjang
EKG
ST depresi
T inverted simetris
Gambaran kembali normal saat serangan reda.
ST depresi
T inverted simetris
Normal atau transient
Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris;
ada evolusi EKG
ST elevasi > 2 mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG.
Fase hiperakut (dalam waktu menit sampai <2 jam)
Fase akut dini (0-12 jam): Elevasi segmen ST: cedera miokardium, bersifat reversibel. Dapat kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. Jika persisten aneurisma ventrikular.
Fase akut lanjutan: Gel. T inversi infark sejati: menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Q patologis muncul beberapa jam sejak onset infark bahkan beberapa hari dan cenderung menetap sepanjang hidup pasien.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Enzim jantung (CK-MB, troponin T, I, LDH, SGOT)
Normal
Normal
Meningkat
Meningkat
Penatalaksanaan CAD(11)
Angina Pektoris Stabil (Kronis Koroner Sindrom)
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:
A Aspirin dan anti angina
B Beta bloker dan pengontrol tekanan darah
C Cholesterol kontrol dan berhenti merokok
D Diet dan atasi diabetes
E Edukasi dan olah raga
Sindrom Koroner Akut
Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini
a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%)
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat sublingual
2) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
3) Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA: Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Penanganan di Instalasi Gawat Darurat
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.
Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
3) Berikan segera: O2, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
4) Pasang monitoring EKG secara kontiniu,
5) Pemberian obat:
Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm)
Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan
Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.
b. Hasil penilaian EKG, bila:
1) Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :
Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
Streptokinase: BP > 90 mmHg
tPA: BP < 70mmHg
Kontraindikasi: Riwayat stroke hemoragik, active internal bleeding, diseksi aorta.
Jika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan NSTEMI/UAP.
Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
2) Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, inversi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan
3) EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:
EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat di ICCU.
Komplikasi(10)
Komplikasi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.
Prognosis(10)
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
Wilayah yang terkena oklusi
Sirkulasi kolateral
Durasi atau waktu oklusi
Oklusi total atau parsial
Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:
25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Pada SKRT tahun 1995, proporsi penyakit sistem sirkulasi meningkat cukup pesat dan pada tahun 2009 tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di Indonesia para calon dokter umum yang kelak terjun ke masyarakat harus memahami CAD sehingga mampu mengenali dan melakukan tindakan tepat berupa tindakan pendahuluan dalam kasus gawat darurat sebelum merujuk mengingat CAD merupakan salah satu kompetensi dokter umum dengan level 3B.
PJK/CAD patogenesis aterosklerosis plak stabil
dan plak vulnerable (tak stabil) manifestasi klinis: Angina Pektoris Stabil dan Sindrom Koroner Akut.
Penegakan diagnosis CAD didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan penunjang berupa EKG dan pemeriksaan enzim jantung.
Penatalaksanaan CAD didasarkan pada klasifikasi CAD.
Saran
Para panitra klinik diharapkan dapat mempersiapkan diri dalam menghadapi pasien dengan CAD pada berbagai kondisi khususnya di daerah dengan keterbatasan fasilitas.
Para panitra klinik diharapkan mampu memberikan edukasi untuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi dalam rangka mencegah dan meminimalisir kejadian CAD di masyarakat dengan meningkatkan kemampuan komunikasi efektif.
KEPUSTAKAAN
Katz MJ. 2010. Coronary artery disease. Atrain Education [serial online] 2010 [cited 2011 Nov 09]; Available from: URL: http://www.atrainceu.com/pdf/41_Coronary_Artery_Disease_CAD.pdf
Bryg RJ. 2009. Coronary artery disease. WebMD [serial online] 2009 [cited 2011 Nov 10]; Available from: URL: http://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-disease-coronary-artery-disease?page=3
Deckelbaum L. Heart attacks and Coronary artery disease. Chapter 11. [cited 2011 Nov 10]; Available from: URL:http://www.med.yale.edu/library/heartbk/11.pdf. p.133.
Supriyono M. 2008. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian penyakit jantung koroner pada kelompok usia < 45 tahun (studi kasus di RSUP dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang). Semarang: Undip.
Makmun LH, Alwi I & Ranitya R. 2009. Panduan tatalaksana sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST. Jakarta: Interna Publishing.
Latif Ch. 2011. Buku panduan pendidikan klinik dokter muda laboratorium ilmu penyakit dalam. Samarinda: Lab. Penyakit Dalam FK UNMUL.
Cabin HS. The heart and circulation. Chapter 1. [cited 2011 Nov 12]; Available from: URL: http://www.med.yale.edu/library/heartbk/1.pdf. p.5.
DeLuna B. 2006. The heart walls and coronary circulation. Chapter 1. [cited 2011 Nov 12]; Available from: URL: http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405157865/Bayes9781405157865_4_001.pdf
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/18/Coronary_arteries.svg/512px-Coronary_arteries.svg.png
Homoud MK. 2008. Coronary artery disease. New England Medical Center.
Darmawan A. 2010. Penyakit jantung koroner. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah.
Kim MC, Kini AS & Fuster V. 2011. Definitions of acute coronary syndromes. In Hurst's The Heart. Vol. 2. 13th ed. New York: McGraw-Hill. p.1287.
Asri WS, Vivi S & Primasari. 2006. Profil penyakit jantung koroner (pjk) dan faktor risiko pjk pada penduduk miskin perkotaan di jakarta. Puslitbang Biomedis dan Farmasi, Badan Litbang Kesehatan.
Boudi FB. Risk factors for coronary artery disease. Medscape [serial online] 2011 [cited 2011 Nov 16]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview
McPherson JA. Coronary Artery Atherosclerosis. Medscape [serial online] 2011 [cited 2011 Nov 17]; Available from: URL:
http://www.acbd.monash.org/atherosclerosis-presentation.pdf
Pratanu S. Regresi aterosklerosis.CDK 102 1995 (15):p.14.
Rahman Muin. 2006. Angina pektoris stabil. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta. p:1611.
Depre C, Vatner SF, Gross GJ. 2011. Coronary blood flow and miocardial ischemia in Hurst's The Heart. Vol. 2. 13th ed. New York: McGraw Hill. p.1242.
Alaeddini J. Angina pectoris. Medscape [serial online] Oct 2011 [cited 2011 Nov 17]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview#showall
Tan WA. Unstabe angina. Medscape [serial online] May 2011 [cited 2011 Nov 17]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/159383-overview#showall
Harun S, Alwi I. 2006. Infak miokard akut tanpa elevasi ST. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. p:1626.
Thaler MS. 2009. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Editor edisi bahasa indonesia Teuku Istia Muda Perdan, Aryandhito Widhi Nugroho. Ed 5. Jakarta: EGC.
Share this:
Twitter1
Facebook
Terkait
Referat INTUSUSEPSI PADA ANAKdalam "Ilmiah"
CUTANEOUS LARVA MIGRANSdalam "Ilmiah"
DEG...DEG...DEG....dalam "Perjalanan Coasst"
23 Agustus 2013 by kasmaiqbal Ilmiah, Perjalanan Coasst
Navigasi pos
Do'a Ibu
CUTANEOUS LARVA MIGRANS
Berikan Balasan
Top of Form
Bottom of Form
Blog di WordPress.com. " The Fiore Theme.
Ikuti
Ikuti "Menapaki Sebagian Jalan Kehidupan"
Top of Form
Kirimkan setiap pos baru ke Kotak Masuk Anda.
Bergabunglah dengan 480 pengikut lainnya.
Bottom of Form
Top of Form
Bottom of Form
Buat situs dengan WordPress.com
