CHF (Congestif Heart Failure) Diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Adulth Nursing
Disusun oleh:
Agung Susanto (SA10001) Ahmad Jaelani (SA10002) Dessy Angghita (SA10017)
PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG 2012
KATA PENGANTAR Puji dan Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang mana berkat Rahmat dan Hidayah-Nya Makalah mengenai CHF (Congestif Heart Failure) dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Kami menyadari bahwa terselesaikannya tugas ini, tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, kami ingin mengucapkan terima kasih kepada : 1. Ibu Monika Ginting S.Kep., Ners., M.Kep selaku koordiantor dan dosen mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama perkuliahan berlangsung. 2. Ibu Nur Intan S.Kep., Ners., M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperwatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama perkuliahan berlangsung. 3. Ibu Srihesti Manan S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses perkuliahan berlangsung. 4. Ibu Yuliana Elias S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses perkuliahan berlangsung. 5. Ibu Elizabeth Ari., S.Kep., Ners, M.Kep., AIFO selaku dosen mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses perkuliahan berlangsung. 6. Seluruh anggota kelompok yang telah bekerjasama dengan baik dalam
menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari akan berkembangnya ilmu pengetahuan yang tidak pernah berhenti, karena itu kami menerima semua saran dan kritik guna untuk memperbaiki di masa mendatang.
Bandung, 26 April 2012
i
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................................. i DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1 1.1
Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2
Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2
1.2.1
Tujuan umum .................................................................................... 2
1.2.2
Tujuan Khusus .................................................................................. 2
1.3
Metode Penulisan ..................................................................................... 3
1.4
Sistematika Penulisan ............................................................................... 3
BAB II TINJAUAN TEORITIS ............................................................................. 4 2.1
Pengertian ................................................................................................. 4
2.2
Anatomi dan Fisiologi .............................................................................. 4
2.2.1
Anatomi Jantung ............................................................................... 4
2.2.2
Fisiologi Jantung ............................................................................... 6
2.3
Etiologi ..................................................................................................... 8
2.4
Patofisiologi.............................................................................................. 9
2.5
Pathway .................................................................................................. 10
2.6
Manifestasi Klinis................................................................................... 11
2.7
Jenis Gagal Jantung ................................................................................ 11
2.7.1
Gagal jantung sisi kiri dan kanan .................................................... 11
2.7.2
Gagal jantung kiri ............................................................................ 11
2.7.3
Gagal jantung kanan ........................................................................ 13
2.8
Pemeriksaan Diagnostik ......................................................................... 14
2.9
Penatalaksanaan ...................................................................................... 16
ii
iii
2.9.1
Terapi farmakologi .......................................................................... 16
2.9.2
Dukungan diet ................................................................................. 19
BAB III TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN ............................................ 20 3.1
Pengakajian ............................................................................................ 20
3.2
Analisa Data ........................................................................................... 24
3.3
Diagnosa Keperawatan ........................................................................... 30
3.4
Intervensi Keperawatan .......................................................................... 30
3.5
Evalausi .................................................................................................. 36
BAB IV SIMPULAN ............................................................................................ 38 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari penyakit infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah
yang paling tinggi
prevalensinya dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan morbiditas. Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia. Hal tersebut dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler secara cepat di negara-negara berkembang dan Eropa Timur. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis
1
2
dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel, 2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. (Sitompul, 2004) 1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1
Tujuan umum Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa manpuh memahami
konsep
dan
mampuh
mengaplikasikan
ilmu
keperawatan medical bedah dan merumuskan prinsip-prinsip pengelolahan asuhan keperawatan pada klien dewasa yang mengalami gangguan fungsi pada system tubuh terutama pada kasus gagal jantung. 1.2.2
Tujuan Khusus Pada akhir penyelesaian makalah ini diharapkan mahasiswa diharapkan mampu: 1. Memahami kansep dasar tentang berbagai gangguan system kardioveskular. 2. Melakukan pengkajian pada klien yang mengalami gangguan system kardioveskular. 3. Menegakan
diagnosa
keperawatan
pada
klien
yang
mengalami gangguan system kardioveskular. 4. Membuat rencana tindakan pada klien yang mengalai gangguan system kardiovaskular.
3
5. Mengevaluasi masalah yang dialami klien sesuai dengan tujuanyang
ditetapkan
pada
perencanaan
klien
yang
mengalami gangguan system kardiovaskular. 1.3 Metode Penulisan Metode penulisan yang kami gunakan dalam penyusunan makalah ini adalah pola deskripsi, yakni mengambarkan, memaparkan serta menjelaskan kembali apa yang telah kami dapat dan telah kami pelajari sebelumnya dari berbagai sumber yang telah kami padukan menjadi satu rangkaian berdasarkan hasil pemikiran kelompok agar para mahasiswanya dapat mengerti dan memahami tentang salah satu mata kuliah yang kami sajikan. 1.4 Sistematika Penulisan Sistematika penyusunan makalah ini terdiri dari 4 bab, yaitu: BAB I Pendahuluan Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II Tinjauan Teoritis Bab ini berisi pembahasan tentang gangguan kardiovaskular terdiri dari Pengertian,
Anatomi
Fisiologi,
Patofisiologi,
Manifestasi
Klinis,
Pemeriksaan Diangnostik, dan Penataksanaan. BAB III Tinjauan Asuhan Keperawatan Bab ini berisi pembahasan tentang gangguan kardiovaskular terkait dengan Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi Keoerawatan, dan Evaluasi. BAB IV Simpulan Bab ini berisi simpulan dan saran.
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 Pengertian ‘Suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.”( Paul Wood.2002) ‘Suatu sndrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup.”( Jay Cohn. 2005 ) Adanya gejala gagal jantung, yang tervasibel dengan terapi, dan bukti objektif danya disfngsi jantung.” ( European society of cardiology.2005 ) Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering dugunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Suzanne C. Smeltzer 2002). 2.2 Anatomi dan Fisiologi 2.2.1
Anatomi Jantung Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
4
5
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kirakira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardi berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Diantara atrium kanan dan
6
ventrikel kanan nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
2.2.2
Fisiologi Jantung
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana
pada
saat
memompa
jantung
otot-otot
jantung
(miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.
7
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
8
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadinya pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler. 2.3 Etiologi Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner
mengakibatkan
disfungsi
miokardium
karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada giliranya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertroi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
9
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 2.4 Patofisiologi Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama atau kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer; adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
10
ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin- aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : 1.
Preload: jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2.
Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan perubahan panjang regangan serabut jantung
3.
Afterload: mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
2.5 Pathway Terlampir
11
2.6 Manifestasi Klinis Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yag dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan ekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. 2.7 Jenis Gagal Jantung 2.7.1
Gagal jantung sisi kiri dan kanan Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi menifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2.7.2
Gagal jantung kiri Kongesti paru meninjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidk mampu memompa darah yang datang dari paru. Penigkatan tekanan dalam sirkulasi paru memnyebabkan cairan
12
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada dibawah mulai diabsorsi, dan ventrikel kiri yang yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yag terjadi akibat distres pernapasan dan batuk
13
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung dan tidak berfungsi dengan baik. 2.7.3
Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual , nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap brtambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke gintalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang tetap ckung bahkan etelah penekanan ringan dengan ujung jari , jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 lb). Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan.
14
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena dalam rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renaal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. 2.8 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada klien dengan CHF (Conginetal Heart Failure) yaitu: 1. EKG (Elektrokardiogram) Hipetropi atrial atau ventikular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). 2. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram dopple) Dapat
menunjukkan
dimensi
percesaran
bilik,
perubahan
dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. 3. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memeperkiran gerakan dinding. 4. Katerisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus gagal jantung sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
15
kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilas. 5. Rontgen dada Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi
bilik,
atau
perubahan
dalam
pembuluh
darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontus abnormal seperti bulging pada pembatasan jantung kiri, dapat menyebabkan aneurisme ventrikel. 6. Enzim hepar Meningkat dalam gagal/konginesti hepar. 7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8. Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis 9. AGD (Analisa Gas Darah) Gagal venrikel kiri ditandai denngan alkolisis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. BUN (nitrogen urea darah), Kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Albumin/transferin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 12. HSD Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekaan menandakan retensi air. SPD mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain. 13. Kecepatan sedimentasi (ESR) Mungkin meningkat, menandakan reaksi infalamasi akut
16
14. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai prepencetus GJK. 2.9 Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal ginjal jantung adalah sebagai berikut: 1.
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis
3.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
2.9.1
Terapi farmakologi Glikosida jantung, diuretik dan vasodilator mrupakan dasar farmakologis gagal jantung. Meringkaskan glikosida jantung utama, berikut cara kerja dan pengawasan perawat yang diperlukan saat pemberian orang tersebut. Digitalis.
Meningkatkan
kekuatan
kontraksi
jantung
dan
memperlambat frekuensi jantung. Ada beberafa efek yang dihasilkanya: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah; dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar. Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya diberikan pada gagal jantung yang berat, bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan diberikan setiap hari.
17
Pada semua kasus, pasien harus diawasi dengan ketat dan pemberian dosis harian harus tepat, sesuai dengan batas jumlah obat yang dapat dimetabolisme atau di ekskresi, untuk menjaga efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal adalah jumlah yang dapat mengurangi tnda dan gejala gagal jantung pasien atau memperlambat respons ventrikel secara terapis tanpa menyebabkan keracunan. Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti: berkurangnya dispnu dan ortopnu, berkurangnya krekel, dan hilangnya edema perifer. Keracunan digitalis. Anoreksia, mual dan muntah, adalah efek awal keracunan digitalis. Dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardia, kontraksi ventrikel prematur, bigemini ventrikel (denyu normal dan prematur saling berganti), dan takikardi atrial paroksimal. a.
Frekuensi jantung apikal dikaji sebelum pemberian digitalis. Bila terdapat frekuensi jantung yang terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus diberi tahu. Dokter sering menghentikan preparat digitalis bila frekuensinya 60 atau kurang.
b.
Bila diperlukan, kadar digitalis serum diukur seblum obat ini diberikan.
Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning atau hijau; kelemahan; pusing; dan depresi mental. Terapi diuretik diberikan untuk memau ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespons pembatasan aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium.
18
a.
Bila diuretik diresepkan, maka harus diberikan pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi tidak menggangu istirahat pasien dimalam hari.
b.
Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien mungkin kehilangan banyak cairan setelah pemberian satu dosis diuretik
c.
Sebagai dasar untuk mengevaluasi terapi efektifitas terapi, maka pasien yang mendapat diuretik harus ditimbang setiap harinya pada waktu yang sama . selain itu, turgor kulit dan selaput lendir harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.
Terapi diuretik jangka panjang apat menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah) yang mengakibatkan lemah, letih, malese, kram otot, dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Terapi diuretik dalam dosis besar akan mengakibatkan hipokalemia (kehilangan kalium dalam darah), ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan
kelemahan umum.
Hipokalemia adalah
kelemahan kontraksi jantung yang mencetuskan keracunan digitalis pada individu yang mendapat digitalis, keduanya meningkatkan kemungkinan terjadinya disritima yang berbahaya. a.
Pengkajian elektrolit berkala akan mengingatkan anggota tim kesehatan terhadap adanya hipokalemia dan hiponatremia.
b.
Untuk mengurangi resiko hipokalemia dan komplikasi yang menyertainya, maka pasien yang mendapat pengobatan diuretik harus diberi tambahan kalium (kalium klorida).
Masalah lain yang berhubungan dengan pemberian diuretik adalah hiperruriarisme (kadar asam urat yang berlebihan), kehilangan cairan akibat urinasi yang berebihan, dan hiperglikemia.
19
Terapi vasodilator, obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat-obat vasodilator lebih lama digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Natrium nitroprusida dapat diberikan secara intra vena melalui infus yang dipantau ketat. Dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung.
Vasodilator
lain
yang
sering
digunakan
adalah
nitrogliserin. 2.9.2
Dukungan diet Rasional dukungan diet adalah untuk mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Pembatasan natrium. Tujuannya untuk mencegah, mengurangi edema, mengatur, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Sumber natrium lain dapat ditemukan pada berbagai makanan yang telah diproses. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginat yang dapat memperbaiki tekstur, natrium benzoat yang berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium fosfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada makanan dan dapat menigkatkan asupan natrium jika terkandung dalam diet harian pada pasien gagal jantung.
BAB III TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengakajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut. GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala:
Keletihan/kelelahan
terus
menerus
sepanjang
hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda: 1) Tekanan Darah; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi; mungkin sempit. 3) Irama Jantung; Disritmia. 4) Frekuensi jantung; Takikardia. 20
21
5) Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri. 7) Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 9) Murmur sistolik dan diastolic. 10) Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas; krekels, ronkhi. 15) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan
22
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan,
pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
23
b. Tanda: 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. 2) Batuk; Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit; Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran atau pengajaran a. Gejala:
menggunakan/lupa
menggunakan
obat-obat
misalnya: penyekat saluran kalsium. b. Tanda: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
jantung,
24
3.2 Analisa Data No 1.
Data
Etiologi
DS:
Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban
-
sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO:
metabolisme, beban volume berlebihan.
suara gallop pada ICS 5 anterior axial
kanan,
tekanan
darah
Beban sistole meningkat
meningkat. Kontraktilitas menurun
Hambatan pengosongan ventrikel
COP menurun
Beban jantung Meningkat
CHF
Gagal pompa ventrikel kiri
Masalah Penurunan curah jantung
25
Forwad failure
Suplai darah jaringan menurun
Penurunan curah jantung 2.
DS:
Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban
-
sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: Keadaan
metabolisme, beban volume berlebihan. umum
klien
lemah,
tekanan darah naik, PH darah turun,
Beban sistole meningkat
kadar PaCO2 turun, klien sesak Kontraktilitas menurun
Hambatan pengosongan ventrikel
COP menurun
Beban jantung Meningkat
Gangguan pertukaran gas
26
CHF
Gagal pompa ventrikel kiri
Backward failure
LVED naik
Tekanan vena pulmonalis meningkat
Tekanan kapiler paru meningkat
Edema paru
Ronchi basah
Iritasi mukosa paru
Reflek batuk menurun
27
Penumpukan sekret
Gangguan pertukaran gas 3.
DS:
Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, bebab
-
sistollik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: Hasil
metabolisme, beban volume berlebihan. rontgen
biasanya
terdapat
oedema paru, kekuatan nadi sedang,
Beban sistole meningkat
output urine sedikit, retensi Na Kontraktilitas menurun
Hambatan pengosongan ventrikel
COP menurun
Beban jantung Meningkat
CHF
Gagal pompa ventrikel kiri
Kelebihan volume cairan vaskular.
28
Forwad failure
Renal flow menurun
RAA meningkat
Aldosteron meningkat
ADH meningkat
Retensi Na + H2O
Kelebihan volume cairan vaskular 4.
DS:
Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, bebab
-
sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO:
metabolisme, beban volume berlebihan.
klien tampak lemah, pemenuhan makan dan minum dibantu oleh perawat
maupun
pemenuhan hygene dibantu.
Beban sistole meningkat
keluarga, Kontraktilitas menurun
Intoleransi aktivitas
29
Hambatan pengosongan ventrikel
COP menurun
Beban jantung Meningkat
CHF
Gagal pompa ventrikel kiri
Forwad failure
Suplai darah dalam jaringan menurun
Metabolisme anaerob
Asidosis metabolik
Penimbunan asam laktat
30
Fetigue
Intoleransi aktivitas
3.3 Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan Curah Jantung berhubungam dengan kegagalan pompa ventrikel kiri. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan sekret. 3. Kelebihan volume cairan vaskuler berhubungan dengan retensi Na 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue akibat penimbunan asam laktat.
3.4 Intervensi Keperawatan No Dx 1.
Masalah dan Kriteria Hasil Penurunan curah jantung Tupen:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun irama jantung.
Dalam waktu 1x24 jam tanda-tanda vital 2. Catat bunyi jantung klien dalam batas normal.
pada saat istirahat). 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja
pompa.
Irama
31
Tupan:
gallop
Dalam waktu 3x24 jam klien mengalami
kedalam
serambi
penurunan dispneu, angina
Murmur
dapat
umum
dihasilkan yang
darah distensi.
menunjukkan
inkompensasi/stenosis katup. 3. Pantau tekanan darah
3. Tekanan darah dapat meningkat, pada CHF lanjut tubuh tidak dapat lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak normal lagi.
4. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
4. Pucat
menunjukkan
menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya
curah
jantung,
vasokontriksi, dan anemia. 5. Pantau haluaran urine, catat penurunan 5. Ginjal berespon untuk menurunkan haluaran dan kepekatan/konsentrasi
curah jantung dengan menahan cairan
urine.
dan natrium.
6. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya 6. Menurunnya
curah
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan
bendungan/stasis
lokal atau pucat pada ekstremitas.
baring
lama
tromboflebitis.
vena
jantung, dan
tirah
meningkatkan
risiko
32
7. Berikan oksigen tambahan dengan 7. Meningkatkan
persediaan
kebutuhan
oksigen
nasal kanul/ masker sesuai dengan
untuk
indikasi.
melawan efek hipoksemia/iskemia
8. Kolaborasi pemberian obat sesuai 8. Obat dapat dengan indikasi meningkatkan memperbaiki
miokard
untuk
digunakan volume
untuk
sekuncup,
kontraktilitas,
dan
menurunkan kongesti. 2.
Gangguan pertukaran gas Tupen: Dalam waktu 1x24 jam ventilasi dan oksigenasi pada jaringan adekuat. Tupan: Dalam waktu 2x24 jam oksimetri dalam batas normal, bebas dari gejala distress pernafasan.
1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti paru/ mengi.
pengumpulan
sekret
menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, 2. Membersihkan jalan nafas dan nafas dalam. memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi. 3. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4. Pertahankan
duduk
dikursi/tirah 4. Menurunkan konsumsi baring dengan kepala tempat tidur kebutuhan meningkatkan tinggi 20-30 derajat, posisi semi paru maksimal. fowler, sokong tangan dengan bantal.
oksigen/ inflamasi
33
5. Pantau/gambarkan seri analisa gas 5. Hipoksemia dapat menjadi berat darah, nadi oksimetri. selama edema paru, perubahan biasanya pada GJK kronis. 6. Berikan
oksigen
sesuai
dengan 6. Meningkatkan
indikasi.
alveolar,
konsentrasi yang
oksigen dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. 7. Kolaborasi pemberian obat yaitu obat 7. Diuretik dapat menurunkan kongesti diuretik dan bronkodilator.
alveolar,
meningkatkan
pertukaran
gas. Sedangkan bronkodilator dapat meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil. 3.
Kelebihan volume cairan vaskular
1. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan 1. Haluaran urin mungkin sedikit dan
Tupen:
warna saat
Dalam waktu 2x24 jam volume cairan
terjadi.
dapat seimbang. Tupan: Dalam wakktu 4x24 jam klien tidak
hari dimana diuresis
pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis, sehingga
haluaran
urin
dapat
ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
34
mengalami edema, lingkar abdomen dalam batas normal.
2. Hitung input dan output selama 24 2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh jam.
kehilangan
cairan
tiba-tiba
atau
berlebihan (hipovolemia) meskipun edema masih ada. 3. Auskultasi
bunyi
nafas,
catat 3. Kelebihan volume cairan sering penurunan dan atau bunyi tambahan. menimbulkan kongesti paru. 4. Ukur lingkar abdomen sesuai dengan 4. Pada gagal jantung kanan lanjut, indikasi. cairan dapat berpindah kedalam area perinoteal, 5. Catat peningkatan letargi, hipotensi,
menyebabkan
meningkatnya lingkar abdomen. 5. Tanda defisit kalium dan natrium
kram otot.
yang dapat terjadi sehubungan dengan 6. Mempertahankan
cairan/pembatasan
natrium sesuai dengan indikasi.
perpindahan cairan dan terapi diuretik. 6. Menurunkan air total tubuh/mencegah rekamulasi cairan.
7. Konsul dengan ahli diet. 7. Perlu memberikan diet yang dapat diterima 8. Kolaborasi pemberian obat sesuai
klien
yang
memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan
35
dengan indikasi.
natrium. 8. Pemberian obat diharapkan dapat meningkatkan
laju
aliran
menghambat
urin,
reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal. 4.
Intoleransi aktivitas
1. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi
ortostatik
dapat
terjadi
Tupen:
sesudah aktivitas, khususnya bila klien
dengan aktivitas karena efek obat
Dalam waktu 1x24 jam tanda-tanda vital
menggunakan
(vasodilatasi),
klien dalam batas normal.
dan penyekat beta.
vasodilator,
diuretik
Tupan: Dalam waktu 3x24 jam klien secara bertahap dapat beraktivitas tanpa ada rasa kelelahan.
(diuretik),
perpindahan
atau
pengaruh
cairan fungsi
jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap 2. Penurunan/ketidakmampuan aktivitas, catat takikardi, disritmia,
miokardium
dispneu, berkeringat, pucat.
volume sekuncup selama aktivitas, dapat
untuk
menyebabkan
meningkatkan
peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. 3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan 3. Kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
adalah
efek
samping
beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi
36
dan kelemahan. 4. Evaluasi intolerasi aktivitas.
4. Dapat
menunjukkan
dekompensasi
jantung
peningkatan daripada
kelebihan aktivitas. 5. Berikan
bantuan
dalam
aktivitas 5. Pemenuhan
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
klien
periode
miokard/kebutuhan
aktivitas
dengan
periode
istirahat.
tanpa
kebutuhan
perawatan
mempengaruhi
stres
oksigen
berlebihan.
6. Implementasikan program rehabilitasi 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas jantung/aktivitas.
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
3.5 Evalausi Hasil yang diharapkan 1. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional. b. Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispnea c. Mematuhi aturan pengobatan 2. Mengalami penurunan kecemasan.
37
a. Menghindari situasi yang menimbulkan stres b. Tidur nyenyak di malam hari c. Melaporkan penurunan stres dan kecemasan 3. Mencapai perfusi jaringan yang normal a. Mampu beristirahat dengan cukup b. Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran vena; latiha harian sedang, rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak bisa berjalan atau harus berbaring dalam waktu yang lama, mengenakan kaus kaki penyokong c. Kulit hangat dan kering dengan warna normal d. Tidak memperlihatkan edema perifer 4. Mematuhi aturan perawatan diri
BAB IV SIMPULAN Gagal jantung merupakan penyakit mematikan dimana keadaan patofisiologi jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh dalam hal ini jantung tidak dapat mempompa darah dan memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Dalam kasus gagal jantung perawat berperan memberikan dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung, meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung, menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi deuretik, diet dan istirahat.
38
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Jakarta: EGC Gray, Huon H (et all). 2008. Lecture Notes Kardiologi, Edisi 4. Jakarta: Erlangga Harrison. 2003. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 13. Jakarta: EGC Mei, Windi. 2008. Askep CHF. http://www.scribd.com/doc/76284975/ASKEPCHF, diakses pada tanggal 22 Mei 2012 pukul 16.20 Prasetyaningsih, Yekti Adi. 2009. Skripsi Tinjauan Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Kabupaten Boyolali. Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta Prince, Sylvia dan Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 1. Jakarta: EGC Putra, Dwi Yoedas. 2010. Asuhan Keperawatan Pasien Dengan CHF. http://yoedhasflyingdutchman.blogspot.com/2010/05/asuhankeperawatan-pasien-dengan-chf.html, diakses pada tanggal 22 Mei 2012 pukul 20.08 Sherwood. 2003. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
iv
