LAPORAN PENDAHULUAN CHF
A.
Definisi
Gagal Gagal jantun jantung g Kongest Kongestif if adalah adalah ketida ketidakma kmampu mpuan an jantun jantung g untuk untuk memomp memompaa darah darah dalam dalam jumlah jumlah yang yang cukup cukup untuk untuk memenu memenuhi hi kebutu kebutuhan han jaringa jaringan n terhada terhadap p oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuann kemampuannya ya hanya hanya ada kalau disertai peninggian peninggian tekanan tekanan pengisian pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, !!"#$
Etiologi Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung$ Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi fungsi otot otot jantun jantung g mencak mencakup up aterosl ateroslero erosis sis korone koroner, r, hiperte hipertensi nsi arteria arteriall dan penyakit degeneratif atau inflamasi %ter %teros oskl kler eros osis is
koro korone nerr
meng mengak akib ibat atka kan n
disf disfun ungs gsii
miok miokar ardi dium um
kare karena na
terganggunya aliran darah ke otot jantung$ erjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam as am laktat#$ 'nfark miokardium (kematian sel jantung# biasanya mendahulu mendahuluii terjadinya terjadinya gagal jantung$ jantung$ eradangan eradangan dan penyakit penyakit miokardium miokardium degene degenerati ratiff berhub berhubung ungan an dengan dengan gagal gagal jantun jantung g karena karena kondis kondisii yang yang secara secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun$ )ipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load# meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung$ eradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun$ enyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang yang secara secara langsu langsung ng mempen mempengar garuhi uhi jantun jantung$ g$ *ekani *ekanisme sme biasany biasanyaa terliba terlibatt menc mencak akup up gang ganggu guan an alir aliran an dara darah h yang ang masu masuk k jant jantun ung g (ste (steno nosi siss katu katub b semil semilun uner er#, #, keti ketida dakm kmam ampu puan an jantu jantung ng untu untuk k meng mengisi isi dara darah h (tam (tampo pona nade de,, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis %+#, peningkatan mendadak after load
aktor sistemik
erdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung$ *eningkatnya laju metabolisme (missal - demam, tirotoksikosis#$ )ipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung$ %sidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung$
Grade gagal jantung menurut .e/ 0ork )eart %ssociation, terbagi dalam 1 kelainan fungsional '$ imbul sesak pada aktifitas fisik berat ''$ imbul sesak pada aktifitas fisik sedang '''$ imbul sesak pada aktifitas fisik ringan '+$ imbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan 2 istirahat
B.
Patofisiologi
3antung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi a$ 4espon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor b$ engencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume c$ +askontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin d$ 4espon terhadap serum sodium dan regulasi %5) dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk mela/an peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung$ Kecepatan jantung memperpendek /aktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria$ *enurunnya 67 dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium$ eningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi# terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan$
C.
Pathways
5isfungsi miocard
beban sistol
Kontraktilitas
preload
kebutuhan metabolisme beban kerja jantung
)ambatan pengosongan ventrikel Beban jantung Gagal jantung kongestif Gagal pompa ventrikel or/ard failuer
back /ard failure
6urah jantung ( 67#
ekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan
renal flo/
tekanan kapiler paru
.utrisi & 7 sel
pelepasan 4%%
edema paru
*etabolisme sel
retensi .a & air
Gg$ ertukaran gas
8emah & letih 'ntoleransi aktifitas
D.
edema kelebihan volume cairan
Tanda dan Geala
anda dominan *eningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung$ *anifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi$ Gagal 3antung Kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru$ *anifestasi klinis yang terjadi yaitu 5ispnea, erjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas$ 5apat terjadi ortopnoe$ Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan aroksimal .okturnal 5ispnea (.5# Batuk
*udah lelah, erjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme$ 3uga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, erjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bah/a jantung tidak berfungsi dengan baik Gagal jantung Kanan Kongestif jaringan perifer dan visceral 7edema ekstremitas ba/ah (oedema dependen#, biasanya oedema pitting,
penambahan BB$ )epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar %noreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen .okturia Kelemahan
E.
Pe!e"i#saan Diagnosti# oto tora9 dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa 6) :KG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan %*'#, :kokardiogram emeriksaan 8ab meliputi - :lektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, .a, 6l, ;reum, gula darah
F.
Penatala#sanaan
erapi .on armakologis 'stirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
7ksigenasi 5ukungan diit - pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema$ erapi armakologis <$ Glikosida jantung 5igitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung$ :fek yang dihasillkan - peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema$ < erapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal$ enggunaan harus hati
P"oses #e$e"awatan %. Peng#aian •
engkajian rimer %ir/ay -
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll Breathing -
5ispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal 6irculation -
4i/ayat ) '* akut, G3K sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll$ ekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S=, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, /arna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
•
engkajian Sekunder
%ktifitas2istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas$
'ntegritas ego - %nsietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
:liminasi Gejala penurunan berkemih, urin ber/arna pekat, berkemih pada malam hari, diare 2 konstipasi
*akanana2cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan$ embengkakan ekstremitas ba/ah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
)ygiene - Keletihan selama aktifitas pera/atan diri, penampilan kurang$ .eurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah ter singgung$ .yeri2kenyamanan
.yeri dada akut< kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah 'nteraksi social - penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
&. Diagnosa 'e$e"awatan enurunan perfusi jaringan b$d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh<
5aerah perifer dingin, .yeri dada
<
:KG elevasi segmen S dan > patologis pada lead tertentu$
<
44 lebih dari 1 kali per menit, .adi > "!! ?2menit
<
Kapiler refill lebih dari = detik
<
Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
<
)4 lebih dari "!!?2menit, 5 > "!2@! mm)g, %G5 dengan - pa 7
<
@! mm)g, pa 67 > 1A mm)g dan saturasi < @! mm)g$ <
erjadi peningkatan enzim jantung yaitu 6K, %S, 8582)58
ujuan Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan pera/atan Kriteria 5aerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran :KG tak menunjukkan perluasan infark, 44 "<1 ?2mnt, clubbing finger (<#, kapiler refill =
*onitor frekuensi dan irama jantung
<
7bservasi perubahan status mental
<
7bservasi /arna dan suhu kulit2membran mukosa
<
;kur haluaran urin dan catat berat jenisnya
<
Kolaborasi - berikan cairan '+ sesuai indikasi
<
antau pemeriksaan diagnostik dan lab$ *issal :KG, elektrolit, G5% (pa 7, pa 67 dan saturasi 7#, dan pemeriksaan oksigen
Bersihan jalan nafas tidak efektif b$d penumpukan sekret
ujuan 3alan nafas efektif setelah dilakukan tindakan kepera/atan selama di 4S$ Kriteria hasil idak sesak nafas, 44 normal ("<1 ?2menit# , tidak ada secret, suara nafas normal 'ntervensi <
6atat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan$
<
%uskultasi paru untuk mengetahui penurunan2tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
<
8akukan tindakan untuk memperbaiki2mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
<
inggikan kepala 2 mpat tidur sesuai kebutuhan 2 toleransi pasien
<
Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan2kelelahan selama kerja
Kemungkinan
terhadap
kelebihan volume cairan ekstravaskuler b$d
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium 2 retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial 2 jaringan ujuan Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan kepera/atan selama di ra/at di 4S Kriteria *empertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer2vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal C B D "!! ± "!E# 'ntervensi <
;kur masukan2haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
<
7bservasi adanya oedema dependen
<
imbang BB tiap hari
<
ertahankan
masukan
cairan
!!!
ml21
jam
dalam
toleransi
kardiovaskuler <
Kolaborasi - pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
<
Kaji 3+ setelah terapi diuretic
<
antau 6+ dan tekanan darah
ola nafas tidak efektif b$d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh - perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, G5% tidak normal$ ujuan -
ola nafas efektif setelah dilakukan tindakan kepera/atab selama di 4S, 44 normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan G5% normal$ 'ntervensi <
*onitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
<
6atat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
<
%uskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
<
inggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin$
<
Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan G5%$
'ntoleransi aktifitas b$d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik 2 nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh - gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum$ ujuan erjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan kepera/atan$ Kriteria rekuensi jantung !<"!! ?2mnt, 5 "!2@! mm)g 'ntervensi <
6atat frekuensi jantung, irama dan perubahan 5 selama dan sesudah aktifitas
<
ingkatkan istirahat (ditempat tidur#
<
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
<
3elaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama " jam setelah makan
DAFTAR PU(TA'A
"$ 5oengoes, *arilyn 6, 4encana %suhan Kepera/atan- edoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pera/atan pasien, :disi = 3akarta- :G6, "FFF $ )udak, Gallo, Kepera/atan Kritis- endekatan )olistik, :disi '+, 3akarta, :G6"FF =$
rice, Sylvia, atofisiologi- Konsep Klinis roses D roses enyakit, :disi 1, 3akarta- :G6, "FFF
1$
Smeltzer, Bare, Buku %jar kepera/atan *edical Bedah, Bruner & Suddart, :disi @, 3akarta, :G6, !!"
