CAPÍTULO No.10 SINDROME ICTERICO Dr.Luis Manuel Avalos Huizar Neonatólogo Egresado del Instituto Nacional de Perinatología Adscrito al Servicio de UCINEX del Hospital Civil de Belén, Guadalajara Jal. Luis Manual Avalos Chávez DCSP
OBJETIVO TERMINAL
Ante un caso clínico real o simulado de un recién nacido con ictericia i ctericia y con base en los datos clínicos y paraclínicos proporcionados, el lector será capaz de seleccionar el diagnóstico etiológico y diseñar el plan de manejo.
OBJETIVOS CONDUCTUALES
1.- Determinar en nuestro medio, las causas de síndrome ictérico. 2.- Señalar los criterios diferenciales con la clínica entre la ictericia fisiológica y la patológica. 3.- Describir la fisiopatología de las ictericias ictericias neonatales. 4.- Establecer el diagnóstico etiológico en neonatos con síndrome ictérico. 5.- Elegir los criterios adecuados para practicar exanguinotransfusión. 6.- Precisar las complicaciones complicaciones de la exanguinotransfusión. 7.- Decidir los criterios para para colocar y para retirar un niño de fototerapia. 8.- Distinguir y analizar las complicaciones por fototerapia.
INTRODUCCION El diagnóstico diferencial de la ictericia durante las primeras semanas de la vida, comprende una gran variedad de procesos de naturaleza hemolítica y hepática, algunos bien definidos, otros mal delimitados. Estos procesos pueden estar relacionados y aparecen al principio como un fenómeno hemolítico, para después ofrecer un cuadro clínico de trastorno hepático. En los primeros días, el factor común de todos estos procesos es la destrucción acelerada de los hematíes, resultado de una hiperproducción de bilirrubina en cantidades que exceden la capacidad excretora del hígado. Por otra parte, la ictericia puede aparecer después del nacimiento como de origen hepático y no adquiere importancia hasta la segunda o tercera semana de vida. Las malformaciones de los conductos biliares, o bien, una inflamación de los mismos, nos explica la presencia de ictericia sin que coexista un proceso hemolítico. La eritroblastosis desempeña un papel muy importante en el diagnóstico diferencial de la ictericia, tanto en el periodo neonatal como posteriormente y durante los primeros meses de la vida, pues representa un importante factor en el síndrome de bilis espesa. El médico que atiende niños debe realizar una confrontación diagnóstica en los recién nacidos con síndrome ictérico. Durante la primera semana de vida deberá establecer un diagnóstico diferencial con la eritroblastosis fetal. En el resto del periodo neonatal, el diagnóstico debe establecerse con la ictericia obstructiva prolongada o con la inflamatoria, como la hepatitis, síndrome TORCH y con trastornos metabólicos como el hipotiroidismo, etc. ORIGEN DE LA BILIRRUBINA El 75 por ciento de la producción diaria de bilirrubina en el neonato, proviene de la destrucción de la hemoglobina circulante, el 25 por ciento restante, se llama bilirrubina precozmente marcada y se origina en la degradación del hem libre, la hemoproteína no hemoglobínica sintetizada en el hígado y en la eritropoyesis ineficaz. Otros autores señalan que la bilirrubina se forma del catabolismo de la hemoglobina en los eritrocitos en un 85 %, y el 15 por ciento restante, se produce de compuestos que poseen hem, como la mioglobina, citocromos, triptófano-pirrolasa, peroxidasas o bien, por la eritropoyesis inadecuada. Los sitios donde más se produce son en el hígado y el bazo por la acción de los macrófagos que tienen hemoxigenasa y biliverdina-reductasa microsómicas, enzimas necesarias para la degradación del hem a bilirrubina. El metabolismo de un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ¿Qué pasa con la bilirrubina producida que no es conjugada? La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina para ser transportada por el plasma, posteriormente las moléculas de bilirrubina se disocian en los sinusoides hepáticos que difunden y penetran la membrana celular del hepatocito. Esta reacción es facilitada por las proteínas transportadoras Y y Z que ligan la bilirrubina con el citosol del hepatocito donde se conjuga con el ácido glucurónico mediante la catálisis de la glucoroniltransferasa, desde donde mantiene un mecanismo de transporte activo secretando el pigmento conjugado por los canalículos biliares, de ahí va a la vesícula biliar y de esta última al duodeno, ahí forma parte del meconio, se reabsorbe a través ciclo enterohepático de l a bilirrubina.
CAPTACION HEPATICA DE LA BILIRRUBINA La membrana celular hepática tiene receptores específicos para los aniones orgánicos. Las proteínas intracelulares no captadoras de albúmina Y y Z, actúan como captadoras de bilirrubina . La membrana celular hepática también puede involucrarse en la captación de bilirrubina plasmática. CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina debe convertirse de una substancia liposoluble a una hidrosoluble para su excreción. Esta conjugación se estimula con el fenobarbital, etanol y por la misma bilirrubina no conjugada. Se inhibe por el uso de la novobiocina o en defectos hereditarios de conjugación como en la enfermedad de Crigler-Najjar tipo I y II, también llamada hiperbilirrubinemia no conjugada familiar no hemolítica. EXCRECION Y CICLO ENTEROHEPATICO DE LA BILIRRUBINA El síndrome ictérico secundario a trastornos en la circulación enterohepática es frecuente y se manifiesta generalmente por obstrucción intestinal, la cual es precedida por distensión abdominal, vómito biliar, as¡ como antecedentes de polihidramnios, aquí es importante tomar en cuenta el informe de enfermería sobre el momento de la emisión de meconio y la cantidad del mismo, si se sospecha "tapón de meconio", se debe aplicar un enema con solución salina y analizarlo para determinar el contenido de proteínas y diagnosticar la fibrosis quística del páncreas, efectuando la siguiente prueba: Mezclar un gramo de meconio con cuatro volúmenes de agua, centrifugar y añadir al sobrenadante unas gotas de ácido ricloroacético al 20 por ciento; si contiene proteínas anormales, el precipitado es blanquecino. CAUSAS MAS FRECUENTES DE SINDROME ICTERICO En nuestro medio es difícil poder decir cuáles son las causas más frecuentes de síndrome ictérico, pero para cualquier médico que atienda niños será común lo siguiente: A la primera exploración de un niño ictérico lo más frecuente es que el médico piense que se trata de una ictericia mal llamada "fisiológica", como segunda posibilidad pensará que es una isoinmunización materno-fetal al grupo sanguíneo, o bien, al factor Rh. Como tercer causa, pensará en una ictericia multifactorial; en una cuarta posibilidad, considerará una septicemia; por último, y como quinta posibilidad, pensaría en cualquiera de las 250 causas que refiere el libro de Cooke. CUADRO No.1 CAUSAS COMUNES DE SINDROME ICTERICO OBSERVADAS EN 120 RECIEN NACIDOS SERVICIO DE NEONATOLOGIA HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA Diagnóstico
n
%
Ictericia "fisiológica" Isoinmunización al grupo AB0 Isoinmunización al factor Rh Septicemia Ictericia multifactorial TOTALES
34 6 3 3 2 48
70 13 6 6 5 100
Fuente: Avalos LM.: Etiología y factores asociados del síndrome ictérico en la etapa neonatal. Hospital Civil de Guadalajara. Facultad de Medicina Universidad de Guadalajara.1982.
Por tal motivo, nos dimos a la tarea de obtener datos confiables preparando un trabajo sobre la incidencia y etiología del síndrome ictérico en el medio. Los resultados de este trabajo se pueden apreciar en los cuadros 1, 2, 3 y 4 que a continuación se muestran: CUADRO No.2 FACTORES DE RIESGO DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATOLOGIA, HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA -1 9 8 2Factor de riesgo
Prematurez Septicemia Hipoglucemia Hipotermia Trauma obstétrico Onfalitis Hipoxia Enterocolitis Infecciones Totales
n
% de influencia
8 6 5 4 3 2 2 1 1 32
25 19 16 13 9 6 6 3 3 27
Fuente: Avalos LM.: Etiología y factores asociados del síndrome ictérico en la etapa neonatal. Hospital Civil de Guadalajara. Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara.1982.
CUADRO No.3 DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINDROME ICTERICO EN 100 RECIEN NACIDOS HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE “DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS”
Diagnóstico Ictericia "fisiológica " Isoinmunización al grupo ABO Isoinmunización al factor Rh Ictericia multifactorial Septicemia Totales
n
%
17 4 2 1 1 25
68 16 8 4 4 100
Fuente: Avalos LM.: Prevalencia del síndrome ictérico en los derechohabientes delInstituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado.1982
CUADRO No.4 FACTORES DE RIESGO DE HIPERBILIRRUBINEMIA HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS Factor de riesgo
% de influencia
Cesárea Analgesia Oxitócicos Hipoxia Lesión al nacimiento Medicamentos Ruptura prematura de membranas Prematurez Parto en podálica Infecciones Diabetes mellitus gestacional
25 21 20 15 15 14 12 10 9 7 3
Fuente: Avalos LM.: Prevalencia de síndrome ictérico en los derechohabientes del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los trabajadores del Estado 1982.
CRITERIOS PARA DIFERENCIAR UNA ICTERICIA FISIOLOGICA DE UNA PATOLOGICA Existen dos formas de reconocimiento para diferenciar una ictericia fisiológica de una patológica, o bien, para establecer el diagnóstico de la ictericia en el período del recién nacido. La forma más práctica es utilizando el algoritmo -técnica administrativa aplicada a la ciencia médica-, y otra es tomando en cuenta la fisiopatología del síndrome ictérico.El diagnóstico de la ictericia se puede establecer apoyándose en la clínica y algunos parámetros útiles como los siguientes: 1.- El diagnóstico del síndrome ictérico, en cuanto a su etiología, es fácil establecerlo. 2.-La ictericia que se observa en el primer día de nacido, es de etiología hemolítica hasta no demostrar lo contrario. 3.- La ictericia mal llamada "fisiológica" no la vemos nunca en las primeras 24 h. de vida. 4.- En la ictericia mal llamada "fisiológica" no existen bilirrubina en la orina. 5.- Las heces acólicas y la coluria, significa obstrucción en las vías biliares. 6.- En la septicemia, la ictericia comienza en el cuarto día con bilirrubina directa. Ver esquema No.1.
ESQUEMA No.1 SINDROME ICTERICO MEDIR BILIRRUBINA EN SANGRE
Bilirrubina > 12 MG/100 ML R/N menor de 24 h y
Bilirrubina < 12 MG/100 ML R/N mayor de 24 h.
PRUEBA DE COOMBS
Coombs positivo Identificar anticuerpos Rh, ABO, Kell, etc
Coombs negativo
BILIRRUBINA DIRECTA
Bilirrubina >1.5 mg/100 ml
Bilirrubina < 1.5 mg
Considerar: Hepatitis Infecciones (TORCH) Obstrucción biliar Septicemia Galactosemia Deficiencia de Alfa 1 antitripsina Fibrosis quística HEMATOCRITO
Normal o bajo
Alto Policitemia
MORFOLOGIA ERITROCITARIA (Recuento reticulocitario)
Anormal Esferocitosis Eliptocitosis Estomatocitosis Incompatibilidad ABO Déficit enzim. eritrocitario Talasemia alfa
Normal Hemorragia encapsulada Lactancia materna Síndrome de Lucey Driscol Hipotiroidismo Síndrome de Crigler-Najjar
Fuente: Tomado de Cloherty JP,Stark AR: Manual de cuidados neonatales. Editorial Salvat Barcelona España 1983.
PERIODO NEONATAL PRECOZ O DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA: 1.-Ictericia fisiológica: prematuros y a término. Defectos de glucoroniltransferasa: Congénitos como Crigler-Najjar Tipos I II, Gilbert, Adquiridas como Lucey-Driscoll, novobiocina. 2.-Eritroblastosis fetal. Esferocitosis hereditaria, 3.-Enfermedad hemolítica hereditaria no esferocítica, Eliptocitosis. 4.-Anemia con cuerpos de Heinz en el recién nacido. 5.-Galactosemia. Hipotiroidismo. 6.-Hemorragias en espacios cerrados: Intraventricular y hematomas. 7.-Picnocitosis. 8.-Anemias hemolíticas originadas por el uso de ciertos medicamentos: Déficit enzimático de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Administración de vitamina K. Ingestión materna de fármacos (naftalén, vitamina K). 9.-Varios:: Hipoxia en recién nacidos, hijos de madre diabética, síndrome de dificultad respiratoria, recién nacido pretérmino, alimentado al seno materno, administración de aspirina y sulfonamidas, aumento de la circulación enterohepática: Obstrucción intestinal, sangre materna deglutida. PERIODO NEONATAL TARDIO 2 A 4 SEMANAS DE VIDA: 1.-Atresia congénita de los conductos intra y extrahepáticos. Trisomías 13 y 18. Q.del colédoco. 2.-Hepatitis neonatal, rubéola, herpes, coxsackie, sífilis, toxoplasmosis y citomegalovirus. 3.-Obstrucción biliar debida al síndrome de bilis espesa. Páncreas anular Quiste hepático. 4.-Ictericia familiar no hemolítica con kernicterus. 5.-Estenosis pilórica. 6.-Hipotiroidismo. 7.-Varios: Síndrome de Dubin Jonhson. Síndrome de Rotor-Schiff. Alfa 1 antitripsina. Alagille. ICTERICIA "FISIOLOGICA" DEL RECIEN NACIDO La mayoría de los recién nacidos desarrollarán una bilirrubinemia sérica no conjugada superior a 4 mg/100 ml durante la primera semana de la vida, pero nunca deberá exceder de los 12 mg/100 ml para los recién nacidos. SIGNOS Y SINTOMAS Cuando la bilirrubina no es mayor de 12 mg/100 ml y no aparece antes de las primeras 24 h de vida extrauterina, no habrá incompatibilidad de grupo o factor y el Coombs será negativo. La ictericia "fisiológica" es causada por la sobrecarga de bilirrubina que llega a las células hepáticas.
Esta sobrecarga de bilirrubina se debe al aumento en número y tamaño de eritrocitos comparados a los del adulto, a la disminución de la sobrevida de los mismos (90 días en comparación con 120 del adulto), al aumento de la bilirrubina intestinal que es reabsorbida sin convertirse en urobilina por la ausencia de flora intestinal. Los niños alimentados al seno son más propensos a la hiperbilirrubinemia. Sin embargo, un estudio reciente indica que la lactancia por sí misma no provoca hiperbilirrubinemia durante los cuatro primeros días de vida. HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA El diagnóstico de hiperbilirrubinemia no es fácil, sobre todo en los niños pretérmino enfermos y pequeños donde una concentración de bilirrubina considerada como normal puede causar kernicterus. SIGNOS Y SINTOMAS 1.-Aparición de ictericia en las primeras 24 h de vida . 2.-Bilirrubina sérica superior a 12 mg/100 ml. 4.-Bilirrubina directa superior a 1.5 mg/100 ml. 5.-Concentración de bilirrubina sérica con aumento de más de 0.5 mg por 100 ml por hora. ICTERICIA MULTIFACTORIAL El diagnóstico de la ictericia multifactorial se descarta por exclusión. Para establecerlo debemos tener pruebas de que no existe incompatibilidad materno fetal al grupo sanguíneo, al factor Rh, hemólisis, septicemia o a factores como prematurez, hipoxia, hipoglucemia, sufrimiento fetal, trauma obstétrico, acidosis, hipotermia, competencia con medicamentos, policitemia, etc., o cualquier otra causa que pueda acusar ictericia y hasta entonces podremos hacer el diagnóstico de ictericia multifactorial. ICTERICIA POR ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL Esta incompatibilidad puede ser por el grupo sanguíneo ABO, por factor Rh o por subgrupos. El diagnóstico se corrobora mediante Coombs positivo, determinación del grupo sanguíneo de la madre y su hijo, antecedentes de un hijo previo con el problema bien diagnosticado. La ictericia por isoinmunización materno fetal se caracteriza por la hemólisis que se produce por la destrucción de glóbulos rojos, aparece ictericia antes de las primeras 24 h de vida con predominio de bilirrubina indirecta, sobre todo cuando la madre está previamente sensibilizada. Clínicamente se presenta palidez de tegumentos, hepatoesplenomegalia y hemólisis. Los exámenes pertinentes son un grupo, Rh, hemoglobina, hematócrito, bilirrubinas totales (directa e indirecta), reticulocitos, Coombs (directo e indirecto), recuento y evaluación de los eritrocitos para descartar enfermedades que pueden causar ictericia como la esferocitosis, eliptocitosis, etc.
ESQUEMA NO. 2 CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEN NACIDO: SOBREPRODUCCION :
Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo Rh, ABO * Esferocitosis hereditaria * Eliptocitosis * Estomatocitosis * Anemias hemolíticas no específicas * Déficit de G6PD * Fármacos * Déficit de pirúvico-cinasa * Otras alteraciones enzimáticas eritrocitarias * Alfa talasemia * Beta talasemia. Hemolisis inducida por Vit.K * Sangre extravasada:Petequias, hematomas o hemorragias pulmonar, cerebral y oculta * Policitemia * Transfusión materno-fetal o feto-fetal Ligadura retrasada del cordón umbilical * Aumento de la circulación enterohepática * Estenosis pilórica * Atresia o estenosis intestinal incluyendo páncreas anular * Enfermedad de Hirsprung * Ileo meconial o síndrome de tapón de meconio * Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas * Ileo paralítico inducido por fármacos (Hexametonio) * Sangre deglutida * HIPOSECRECION :
Situaciones metabólicas y endócrinas * Ictericia familiar I y II Crigler-Najjar * Galactosemia * Hipotiroidismo * Tirosinosis * Hipermetioninemia * Fármacos y Hormonas * Novobiocina * Pregnandiol * Ciertas leches maternas * Síndrome de Lucey Driscol * Prematuridad * Hipopituitarismo y anencefalia * Alteraciones obstructivas * Atresia biliar * Síndrome de Dubin Jonhson y de Rotor * Fibrosis quística (bilis espesa) * Tumor o brida (compresión extrínseca) * Déficit de alfa I antitripsina * Quiste del colédoco * Estenosis pilórica. MIXTAS:
Sepsis * Infecciones intrauterinas * Rubéola * EIC * Herpes simple * Sífilis * Hepatitis * SIR * Toxoplasmosis * Modificado de: Klaus Fanaroff: Care of the high risk neonate. Saunders, Filadelfia 1973.
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA Para el diagnóstico diferencial de la hiperbilirrubinemia conjugada o directa se considera la sepsis, las infecciones intrauterinas, la atresia de vías biliares, la hepatitis neonatal, los quistes del colédoco, la fibrosis quística, la galactosemia, el déficit de alfa I antitripsina, etc. De estas patologías, la más común es la sepsis que se manifiesta por petequias, equímosis, hepatoesplenomegalia e ictericia. Para establecer un diagnóstico temprano se pide una citología hemática, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación y plaquetas. La comprobación del diagnóstico estará en los resultados del hemocultivo. Lo característico en este caso es que la ictericia aparece a los 3 ó 4 días de nacido con predominio de bilirrubina directa. El diagnóstico entre hepatitis y atresia de vías biliares, solamente se puede establecer mediante la laparotomía exploradora.
TRATAMIENTO DEL SINDROME ICTERICO NEONATAL FOTOTERAPIA En 1956, la hermana Ward, observó que los niños que estaban cerca de las ventanas y recibían directamente la luz solar, denotaban menos ictericia que los que estaban alejados de la luz. De ah¡ que Cremer, en 1958, en Inglaterra, elaboró un reporte en el que se indica que la bilirrubina sérica de los niños ictéricos era altamente fotosensible y como resultado de la exposición a la luz durante una hora, mostraron que los valores de bilirrubina disminuían hasta en un 30 por ciento. Los avances en el conocimiento de la estructura y fotoquímica de los pigmentos biliares, han permitido que el mecanismo completo de acción de la fototerapia está casi totalmente aclarado. In vitro, se demostró que la principal vía de degradación de la bilirrubina indirecta era un fenómeno de fotoisomerización, que implica la adición de una molécula de oxígeno activado en los puentes de metano de bilirrubina indirecta y por eso se postuló que este era el mecanismo principal de acción de la fototerapia in vivo, el cual daría lugar a derivados dipirrólicos hidrosolubles que serían fácilmente eliminados del organismo. Años más tarde, se descubrió que la excreción de los fotoproductores en la bilis, se hace minutos después de iniciada la fototerapia. La rapidez del proceso sugirió un efecto fisiológico inmediato en el que la excreción aumentada de la bilirrubina fuera causada por una reacción fotoquímica sencilla como la fotoisomerización, que consiste en la formación de compuestos con la misma fórmula química de la bilirrubina indirecta pero con distinto arreglo espacial. En apoyo a lo anterior, estudios recientes han demostrado que la exposición de la bilirrubina indirecta IX alfa a la luz, desarrolla una mezcla de compuestos que contienen una pequeña porción de material más soluble denominado fotobilirrubina o lumirrubina, compuesta por tres isómeros. Tanto la bilirrubina indirecta IX alfa como sus tres isómeros tienen dos dobles ligaduras situadas en el carbono 4 y 15 de cada molécula y dependiendo del arreglo espacial de los anillos pirrólicos externos A y D se denominaron Z o E, iniciales tomadas de las palabras alemanas zusamen=similar y entengenem=opuesto. La bilirrubina indirecta IX alfa, tiene la configuración espacial 4Z 15Z que al exponerse a la luz puede absorber un fotón por cualquiera de las dos dobles ligaduras, esto condiciona al anillo pirrólico externo a sufrir un giro de 180 grados convirtiendo la molécula original en configuraciones 4E 15Z o 4Z 15E. Si los nuevos isómeros absorben un nuevo fotón, pueden reconvertir en la molécula original, o si el fotón actúa en la otra doble ligadura, da lugar a un tercer isómero cuya configuración será 4E 15E el que a su vez puede convertirse nuevamente en cualquiera de sus precursores. Las propiedades de solubilidad de la bilirrubina directa son parecidas a las de la biliverdina y ambas no requieren de conjugación para la excreción hepática. Cabe señalar que el isómero 4E 15Z (llamado también lumirrubina) es el isómero más estable, pues no se revierte a la forma natural de la bilirrubina, además, se excreta con mayor rapidez que el isómero configuracional 4Z 15E, pero se produce menor cantidad. La facilidad con que ocurren "in vitro" los cambios inducidos por la luz, nos permite deducir que esto sucede también "in vivo" durante la aplicación de la fototerapia a través de su acción en la piel, tejido celular subcutáneo y sus capilares. Una vez formados los isómeros en estos sitios, pasan rápidamente al plasma para unirse a la albúmina de donde serán captados por los hepatocitos y transportados a la bilis, en donde, bajo la acción de los ácidos biliares, se transformarán en la bilirrubina indirecta IX alfa original. Lo anterior explicaría la excreción aumentada e instantánea de la bilirrubina indirecta en la bilis durante la fototerapia y el por qué no se pueden identificar sus isómeros. La efectividad de la terapia lumínica se explica en un 80 por ciento por la excreción de la
bilirrubina indirecta por fotoisomerización. Otro mecanismo menos importante, es la fotooxidación en el 20 por ciento restante. APLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA La fototerapia es uno de los medios más efectivos para prevenir el aumento de los niveles tóxicos de bilirrubina, así como para controlar la hiperbilirrubinemia ya establecida y disminuir al número de exanguinotransfusiones. Sin embargo, debido a la falta de datos validados en estudios clínicos controlados, existe controversia acerca del momento en que se debe iniciar la fototerapia. Su aplicación debe ser temprana para prevenir elevaciones graves de bilirrubina. Una guía racional para la aplicación de la fototerapia, es tomar en cuenta el peso al nacimiento, la edad gestacional y la edad del niño. Se ha encontrado que a menor edad gestacional y menor peso, hay mayor riesgo de padecer encefalopatía bilirrubínica o sus secuelas. El manejo de este grupo de niños debe ser considerado individualmente. La fototerapia debe ser instituida si el riesgo de que la bilirrubina no conjugada aumente a niveles que pudieran saturar los sitios de unión de la albúmina o que pudiese resultar en la necesidad de una nueva exanguinotransfusión. La fototerapia profiláctica debe ser indicada en niños pretérmino y en la enfermedad hemolítica mientras se les practica la exanguinotransfusión. Igualmente, está indicada en los casos de enfermedad hemolítica, y que actúa como coadyuvante en la exanguinotransfusión. También se indica en casos de asfixia del recién nacido, acidosis metabólica, hipotermia, pretérmino, signos de deterioro del sistema nervioso central o con proteínas séricas bajas o mientras se espera para practicar exanguinotransfusión o bien para disminuir el rebote de la misma. El equipo de fototerapia debe estar constituido por un bastidor de lámina con 8 ó 12 lámparas de luz fluorescente. Entre las lámparas y el niño, debe haber una cubierta de plexiglás para evitar las radiaciones ultravioletas y a una distancia de cuando menos 50 cm. EFECTOS COLATERALES DE LA FOTOTERAPIA a) Efectos que ocurren in vitro. Diversas reacciones fotodinámicas catalizadas por la bilirrubina indirecta, producen oxígeno molecular activado, con lo que se desarrolla una serie de compuestos de doble cadena o ligadura como ác. nucleicos, aminoácidos, proteínas, ácidos grasos insaturados, saturados y vitaminas. b) Efectos directos sobre los tejidos. Los efectos directos sobre los tejidos son el eritema y la hemólisis, debidos o causados por absorción de la luz. c) Efectos indirectos por los fotoreceptores Los efectos indirectos mediados por fotoreceptores incluyen el retraso en el crecimiento, alteraciones en los ritmos cardiacos y la diarrea (que se presenta en el 9.5 por ciento de los niños sometidos a fototerapia). Se argumenta, para dar una posible explicación de la diarrea, que los isómeros de bilirrubina son moléculas más polares e hidrofílicas que la molécula original y al ser excretadas en forma de sales biliares, aumentan e l peristaltismo induciendo a la mucosa a secretar más sodio intraluminal y más agua dando lugar a diarrea de tipo secretor.
El síndrome del niño bronceado se caracteriza por una coloración grisácea marrón de la piel, plasma y orina de niños tratados con fototerapia, es reversible y se cree que es producido por la acumulación de un pigmento desconocido de bilirrubina, el cual, al ser polimerizado, puede formar substancias como la bilifuccsina, no pudiendo establecerse todavía a qué longitud de onda aparece el síndrome del niño bronceado. Otros efectos observados son la disminución en el gasto cardiaco atribuible a una baja en el volumen-latido, disminución en la absorción de nutrientes, menor ganancia de peso, aumento en las pérdidas insensibles de agua, distensión abdominal, hipocalcemia y cambios en el neonato a nivel de su comportamiento . INDICACIONES PARA USAR FOTOTERAPIA -Efectuar estudios al diagnóstico. -Cubrirle los ojos. -Toma temperatura cada 4 h. -Pesar cada 24 h al niño e incre mentar líquidos si hay pérdida. -Aumentar de un 10 a 20 por ciento los requerimientos si son pretérmino. -Cuantificar bilirrubina c/ 8 a 12 h. -No juzgar con línica la ictericia. -Verificar el hematócrito, en especial en la enfermedad hemolítica. -Evaluar la piel del niño cada 4 h y cambiar posición. -Llevar el niño a los padres a la hora de comer. CRITERIO PARA APLICAR EXANGUINOTRANSFUSION La exanguinotransfusión tiene por objeto extraer anticuerpos circulantes, eritrocitos sensibilizados, bilirrubinas libres del torrente sanguíneo y en los pacientes con septicemia, extraer toxinas. También corregir la anemia en los recién nacidos con hidrops fetalis y prevenir la hiperbilirrubinemia que pueda llevar a secuelas neurológicas. La exanguinotransfusión se llevará a cabo si las pruebas de fijación de la bilirrubinemia indican cualquier posibilidad de que exista bilirrubina libre indirecta en la circulación y después de corregir la asfixia, acidosis, hipoxia, hipoalbuminemia e hipoglucemia. La exanguinotransfusión está indicada si la hemoglobina del cordón umbilical es inferior a 12.5 mg por 100 ml, si la bilirrubina es superior a 4 mg. En los recién nacidos con enfermedad hemolítica, se utilizan los diagramas de Diamond y Allen y el criterio de Maisels como líneas-guía para efectuar la exanguinotransfusión. Cuando el nivel de bilirrubina indirecta, ocho horas después, sea igual o mayor al que se mostraba en la exanguinotransfusión, se practicará una segunda vez, tomando en consideración las cifras basales de 15 mg para los pretérmino y 20 mg para los de término en cualquier edad. También estará indicada cuando la cifra de bilirrubina sufra un aumento de 0.25 mg/hora para los pretérmino y de 0.50 mg/hora para los de término, en todo niño que manifieste signos de kernicterus independientemente de la cifra que presente, en recién nacidos que cursen con acidosis, asfixia, hipoglucemia, septicemia, hipoxia, etc. La cifra para efectuar la exanguinotransfusión será del 20 por ciento menor a las cifras consideradas como de riesgo. Por último, también estará indicada cuando las cifras de bilirrubina libre puedan alcanzar niveles muy altos por no estar unida a la albúmina. Para establecer mejor las posibilidades que tenemos en nuestro medio de encontrar al donador adecuado, debemos conocer los grupos sanguíneos que ostentan el grupo maternoinfantil. Como ejemplo se citan a continuación los resultados de una investigación al respecto: En población sajona los grupos sanguíneos se encuentran distribuidos de la siguiente manera:
TABLA NO. 1 DISTRIBUCION DE GRUPOS SANGUINEOS EN POIBLACION SAJONA 0 A B AB
46.00 % 42.00 % 9. 00 % 3. 00 %
TABLA No.2 SELECCION DEL TIPO DE DONADOR
MADRE HIJO Tipo Rh (D) Tipo Rh (D)
O AB AB A ó BOO+
O+ A+ B+ AB+ O+ A ó B+ A ó B+
DONADOR Tipo Rh (D)
OA-OB-uOAB - u O A ó B -u O OO+
Fuente:Jasso L:Neonatología práctica . Ed El Manual Moderno. Segunda Edición 1984;151.
El 84 por ciento presentan factor Rh positivo, y el 16 por ciento, Rh negativo. La frecuencia de Rh negativos en la población, será de 16 por ciento. ¿Cuál es la probabilidad de que el padre sea heterocigoto? La probabilidad será de 0.57 o sea del 57 por ciento usando la ecuación 2pq/q2+2pq. ¿Cuál es la probabilidad de que el feto sea de cualquier grupo sanguíneo menos del tipo O?. Es de un 32 por ciento. ¿Cuál es la posibilidad de que cualquier embarazo de la madre sea del grupo sanguíneo O y el hijo de otro grupo sanguíneo?. 46 x 32 = 15 por ciento feto D = 0.6 ¿Cuál es la tasa de muerte fetal in útero sin ningún antecedente de sensibilización? Es del 7 por ciento, pero sensibilizada previamente es del 80 por ciento. ¿Cuál es la probabilidad de que una mujer Rh negativa este embarazada en la población general, usando las cifras de grupos sanguíneos sajones? La probabilidad es de 0.096 o sea del 10 por ciento aproximadamente.
¿Cuál es la probabilidad de una mujer lleve en su seno un hijo del grupo Rh positivo? Es del 60%. La probabilidad de encontrar a una mujer Rh negativa es del 10 por ciento en la población general y para que esté embarazada y sensibilizada todavía es más raro. La importancia de este hecho está dada por la trascendencia que tiene para los recién nacidos de que tengan o no secuelas neurológicas irreversibles o de que mueran de una patología curable y totalmente previsible. PELIGROS DE LA EXANGUINOTRANSFUSION Tiene varios peligros, entre los principales están los vasculares como las embolias gaseosas, las trombosis y los coágulos, el infarto del colon o de cualquier otra parte del tubo digestivo, los cardiacos como las arritmias, la sobrecarga y el paro cardiaco; los metabólicos como la hipercalemia, la hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia y la acidosis, trastornos de coagulación como la sobreheparinización y la trombocitopenia, infecciones como las bacteriemias, hepatitis sérica, paludismo, actualmente el SIDA y otro tipo de peligros como la hipotermia y la perforación de alguna estructura intraabdominal. En relación a los tipos de sangre que se utiliza para la exanguinotransfusión, tienen sus ventajas y desventajas. Por ejemplo, la sangre heparinizada, tiene la ventaja de que no produce alteraciones sobre el calcio ionizado, los electrólitos, la glucemia o el equilibrio ácido base del recién nacido. Sin embargo, la heparina puede interferir en la coagulación sanguínea. El nivel de glucemia en la sangre heparinizada, puede ser tan bajo que el recién nacido desarrolle una hipoglucemia durante la exanguinotransfusión, además, la sangre heparinizada, si no se usa antes de las 24 h de extraída caduca, al igual que la sangre que tiene conservador ACD. Las técnicas para efectuar una exanguinotransfusión son la del sistema abierto que consiste en el intercambio sanguíneo manual con jeringa y el sistema cerrado que implica pasar sangre por la vena y al mismo tiempo extraerla por la arteria. Esta última es la más segura pues evita que se contamine la sangre. El fenobarbital ha sido usado como tratamiento de la hiperbilirrubinemia. Existe un estudio donde se comparó con la fototerapia en el pretérmino, no se encontraron diferencias entre ambos procedimientos, por lo que el fenobarbital se considera un tratamiento alternativo en caso de no tener posibilidades para la fototerapia. El fenobarbital debe usarse a dosis de 1 mg/Kg/día por 5 días, si el diagnóstico es de ictericia fisiológica actúa como inductor enzimático a nivel hepático. Los tres procedimientos explicados se deben utilizar para prevenir el Kernicterus, que es la complicación más grave de la hiperbilirrubinemia en el neonato. Cuando observemos cualquier signo compatible con la sospecha de Kernicterus como letargia, hipotonía, ausencia de reflejos, cambios en el hábito de la alimentación, llanto de tono alto, rigidez, hipertermia, aparición del signo ocular del sol naciente, rigidez o convulsiones, ya es poco lo que se puede hacer por el niño pues el diagnóstico es casi un hecho. Una estrategia más para establecer el diagnóstico etiológico del síndrome ictérico, es el que vemos en la tabla "Causas de hiperbilirrubinemia neonatal" modificada de Klaus Fanaroff que nos habla fundamentalmente de tres causas de hiperbilirrubinemia, en la primera, el origen es la sobreproducción, la segunda, la hiposecreción y la tercera, de causa mixta. La etiología por sobreproducción se sospecha por la aparición de la ictericia antes de las 48 h de vida. La más frecuente es la isoinmunización al factor Rh o al grupo sanguíneo ABO. En el primer caso, existe hepatoesplenomegalia, el suero de la madre tiene anticuerpos anti Rh activo contra los hematíes del niño y que se reconoce por la prueba de Coombs indirecto positivo.
Después del tercer día, los reticulocitos pueden encontrarse elevados y cifras mayores del 6 por ciento suelen significar proceso hemolítico. En el frotis de sangre, la presencia de microesferocitos, acantocitos y anisocitosis indica trastorno hemolítico. En las anemias hereditarias se observan eritrocitos en formas extrañas, con hemoglobina floculada y cuerpos de Heinz. En las hiperbilirrubinemias por extravasación, rara vez se encuentran anemia o reticulocitosis importante, pero, con un cuidadoso examen clínico, se localiza el sitio de la sangre extravasada. En la policitemia, el hematócrito elevado nos da la pauta diagnóstica. La obstrucción intestinal se anuncia con distensión abdominal y vómito bilioso, así como por el antecedente de polihidramnios. En caso de fibrosis quística, se puede hacer la siguiente prueba: se mezcla 1 g de meconio con 4 g de agua centrifugando y añadiendo unas gotas de ácido tricloroacético al sobrenadante, si hay cantidades anormales de proteínas se forma un precipitado blanco; esta prueba también se puede hacer con Albustix. De las ictericias hemolíticas familiares, la más grave es el Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 que se presenta con hiposecreción porque la deficiencia de UDP glucoroniltransferasa es total y la hiperbilirrubinemia es severa (por arriba de 25 mg). En los enfermos del tipo II, la deficiencia de la enzima es parcial y podrá aumentar su actividad al aplicar fenobarbital, la bilirrubinemia no es tan severa y casi nunca sobrepasa los 25 mg de bilirrubina. A menudo, los pacientes con galactosemia cursan con hiperbilirrubinemia no conjugada durante la primera semana. El análisis de la orina revela una substancia reductora que no es glucosa y para diagnosticar galactosemia se requiere una determinación específica de uridiltransferasa eritrocítica. En caso de confirmación del diagnóstico se debe dar fórmula láctea sin lactosa. La hiperbilirrubinemia neonatal del hipotiroidismo no sólo excede los 12 mg por 100 ml sino que persiste después de 10 días como en la galactosemia, predominando la bilirrubina no conjugada. En ocasiones la hiperbilirrubinemia es el único signo para pensar en un hipotiroidismo, por lo que en su sola sospecha se tienen que determinar las hormonas tiroideas en sangre y observar la ausencia de epífisis femoral distal en el neonato. Además de hiperbilirrubinemia, los trastornos del metabolismo de los aminoácidos tirosina y metionina se acompañ de hipoglucemia con hipofosfatemia y fosfaturia. La aminoacidemia y la fosfaturia hacen el diagnóstico y la terapia dietética previene o retarda 1a insuficiencia hepática. La ictericia por leche de mujer, se asocia con la presencia de 3A 20B pregnandiol. Hay otras madres cuya leche inhibe la conjugación de la bilirrubina a pesar de que no contiene este derivado de la progesterona. La ictericia aparece al tercer día de la vida y se torna exagerada persistiendo después del quinto día. Para evitar que la bilirrubina alcance niveles tóxicos, se substituye, por algunos días, la lactancia materna por artificial. Determinando "in vitro" la conjugación de la bilirrubina, Arias encontró que el suero de un grupo de niños descrito por Lucey Driscol, inhibe mucho a la conjugación de la bilirrubina, lo mismo que en el suero de sus respectivas madres, el diagnóstico se sospecha por los antecedentes familiares y se confirma por el examen del suero. La ictericia que se ve a menudo en los hijos de madres diabéticas, es multifactorial al igual que la ictericia de los recién nacidos pretérmino. Los pacientes con enfermedad de Dubin Johnson y Rotor, no se pueden diagnosticar más que con biopsia hepática.
Los niños con quiste coledociano suelen tener heces acólicas y en algunos se palpa una tumoración en el cuadrante superior derecho a la transiluminación. Algunos pacientes con mucoviscidosis presentan ictericia obstructiva a las 3 semanas de vida y es posible que tengan el antecedente de tapón de meconio. La elevación de cloruros en el sudor hace el diagnóstico y si el niño es edematoso, los cloruros pueden estar falsamente bajos. El ejemplo típico de las ictericias de etiología mixta es la septicemia y el síndrome de TORCH. TABLA No.3 DETERMINACION DE GRUPOS SANGUINEOS Y Rh EN LA POBLACION MATERNOINFANTIL HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS
GRUPO MADRES SANGUINEO Neg Pos A B 0 AB TOTAL
%
Neg
HIJOS Pos
%
7 1 18 5
95 28 223
26.67 9.63 60.74 2.96
5 2 5
109 49 195 13
27.20 11.02 58.83 2.95
26
351
100.00
12
366
100.00
Fuente: Avalos LM.: Determinación de grupos sanguíneos y factor en la población materno infantil del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado. Guadalajara 1992
TABLA No. 4 CRITERIOS DE McKAY PARA EFECTUAR EXANGIONOTRANSFUSION: Parámetros
Observación Considere exang Exanguino Al nacimiento
Antecedentes Negat a Exanguinot Exaguinotr o Kernicterus Grave o muerte Titulos anti Rh
Menor 1: 64
Mayor 1:64
Estado clínico Normal Pretérm Parto Prematuro Ictericia, Hidrops Hemoglobina córdon > 14 g 12 a 14 g < 12 g Bilirrubina cordón
< 4 mg
4 a 5 mg
> 5 mg
Posterior al nacimiento
Hemoglobina capilar
> 12 g
< 12 g
< 12 g
Bilirrubina
< 18 mg
18 a 20 mg
20 y< 24 h
Fuente: Modifiaddo de McKay J: Current status of use of exchange tranfusion in newborn infants.Pediatrics 1964; 33:763.
TABLA No.5 GUIA PARA EL MANEJO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
< 24 h
24-48 h
48-72 h
Bilirrubina serica <2.5 kg > 2.5 kg <2.5 kg > 2.5 kg <2.5 kg > 2.5 kg
> 72 h <2.5 kg > 2.5 kg
<5 5-9
fototerapi fototerapi a a
10-14
Exangui Exangui fototera fototerapi fototera fototerapia fototerapi fototer notrasfu notrasfu pia a pia a apia
15-19
Exangui Exangui Exangu Exangui fototera fototerapia fototerapi fototer notrasfu notrasfu i notrasfu pia a apia notrasf u Síndrome ictérico neonatal Avalos
TABLA NO.6 VARIABLES QUE INTERVIENEN PARA DETREMINAR ENFERMEDAD EN EL SINDROME ICTERICO ICTERICO NEONATAL EN LOS SIETE PRIMEROS DIAS DE LA VIDA. 1) 2) 3) 4) 5) 6)
Aparición de la ictericia en las primeras 24 h. de vida. Aumento de las cifras de bilirrubina más de 12 mg/dl en 24 hr. Existencia de incompatibilidad al grupo sanguíneo. Existencia de incompatibilidad al factor. Existencia de incompatibilidad a subgrupos. Se presenta hemólisis bien comprobada.
EPILOGO: Desde que en 1992 en la revista Pediatrics, Newman y Maisels publicaron su estudio sobre «Evaluación y tratamiento de la ictericia en el recién nacido de término: un enfoque menos agresivo y más comedido», señalaban que los efectos tóxicos de la bilirrubina son raros en los recién nacidos a término sin hemólisis. Afirmaban también que en este grupo de neonatos llamados por ellos de bajo riesgo el costo de la identificación y tratamiento de las elevadas concentraciones de bilirrubina podrán sobrepasar los beneficios, también explicaban que los recién nacidos con enfermedad hemolítica deberían ser controlados más estrechamente, enfatizando que con los datos de que se disponían en ese tiempo ya justificaban un enfoque menos agresivo en el tratamiento y control de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido de término. Ambos autores aceptaban que los siguientes signos de alarma deberían de tomarse en cuenta en los recién nacidos para evitar problemas posteriores con la hiperbilirrubenemia: a) Antecedentes familiares de enfermedad hemolítica importante. b) Vómitos c) Letargia e) Rechazo al alimento. e) Aparición de ictericia después del tercer día de vida. f) Llanto agudo. g) Orina obscura. h) Heces pálidas o claras. Nuestra posición es en este sentido considerando que cada día debemos ser menos agresivos con los niños y siempre buscar la mejor opción para ellos.
BIBLIOGRAFIA: 1.-Klaus M,Fanaroff A: Care of the high risk neonate. Philadelphia,W S. Sanunders Company. 1973;183. 2.-Cloherty J, Stark A: Manual de cuidados del recién nacido. Editorial Salvat, Barcelona España. 1984. 3.-Manual de normas y procedimientos de pediatría perinatal.Instituto Mexicano del Seguro Social. México. 1987. 4.-Behrgman RE:Tratado de Neonatología. Editorial Interamericana. México. 1984; 222-243. 5.-Linn S, Schoenbaun S, Monson R, et al: Epidemiology of neonatal hyperbilirrubinemia.Pediatrics 1985;5:770-774 6.-Granati,Felice M,Fortunato A : Stites of action of ligh during fhototherapy. Biol Neonate 1983; 43:1-8 7.-Cockington R: Guía para el uso de la fototerapia en el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y nomogramas para restringir la fototerapia a una exposición efectiva mínima. J Pediatr 1979; 95:281-185 8.-Valkeakari T, Anttolainen I, Aurekoski H et al: Estudio de seguimiento de recién nacidos tratados con fototerapia. Acta Paediatr Scand 1981;:21-25. 9.-Costarino A, Ennever J, Baungart S, et al: Bilirrubin photoisomerization in premature neonates under-low and high dosis phototerapy Pediatrics 1985; 75:519-522 10.-Lewis H, Campbell R, Hambleton G, et al: Use y abuse de la phototerapy for phisiological jaundince of newborn infants. Lancet 1982; 21:408. 11.-Jasso L: Neonatología Práctica Segunda Edición Manual Moderno S.A. México1983; 143-150 12.-Valenciano, JI: Utilidad de la fototerapia en forma preventiva en recién nacidos prematuros. Tesis de pregrado 14585 Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara 1988. 13.-Smith CH : Hematología Pediátrica 2da E d. Salvat Barcelona España 1979 ; 111. 14.-Manual de normas y procedimientos de pediatría perinatal.Instituto Mexicano del Seguro Social. México 1987;103-110. 15.- McKay J: Current status of use of exchange tranfusion in newborn infants. Pediatrics 1964; 33:763. 16.- Salas-Alvarado Max: Ictericia en le recién nacido. En: Síndromes Pediatricos. La Prensa Médica Mexicana. México 1977, 338-369. 17.- Scheidt PC, Graubard BI, Nelson KB et al: Intelligence at six years in relation to neonatal bilirubin level: Follow-Up of the National Institute of child healt and Human development Clinical Trial of phototherapy.Pediatrics 1991;87:797-805. 18.- Newman TB, Hope S, Stevenson DK: Direct bilirubin measurements in jaundiced term newborns: A reevaluatin.Am J Dis Child 1991;145:1305-1309. 19.- Knudsen A, Brodersen R: Skin colour and bilirubin neonates. Arch Dis Child 1989;64:605-609.
20.- Scheidt PC, Bryla DA, Nelson KB, et al: Phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia: Six-Year follow-Up. Pediatrics 1990;85:455-463. 21.-Newman TB, Maisels J: Evaluación y tratamiento de la ictericia en el recién nacido de término: un enfoque menos agresivo y más comedido Pediatrics 1992 :33:242-252. 22.- Valaes T: Efectos tóxicos de la bilirrubina el problema se resolvió hace una generación . Pediatrics 1992 ;33: 242-252. 23. Cashore W: Hiperbilirrubinemia : ¿ Debemos adoptar un nuevo patrón de asistencia. P ediatrics 1992; 33:261-262. 24.- Gartner LM: Tratamiento del recién nacido con ictericia. Pediatrics 1992; 33:264. 25.- Poland RL: En Busca de un patrón de oro para los efectos tóxicos de la bilirrubina. Pediatrics 1992;33:259-260.
BIBLIOGRAFIA COMENTADA ADICIONAL: Penn AB, Dieter R, Enzmann MD, et al: Ictericia nuclear en un RN de término. Pediatrics 1994;37:395-399. Más de la mitad de los recién nacidos de término desarrollan ictericia y por lo menos un 6% presentan una concentración sérica de bilirrubina superior a 12.9 mg/dl. la ictericia nuclear es rara actualmente, la mitad de los recién nacidos que la desarrollan mueren y la otra mitad desarrollan quedan con parálisis cerebral, atetosica, sordera nerviosa y retraso intelectual, los factores de riesgo encontrados fueron septicemia, deficiencia de G6FD, así como el aumento de reticulocitos.. Watchko JF, Cleassen D: Ictericia nuclear en los recién nacidos prematuros: prevalencia actual y correlación con los criterios de exanguinotransfusión del estudio de fototerapia del Nacional Instituto de Salud de los Niños y Desarrollo Humano. Pediatrics 1994;37376-380. Estudio de necropsias en 10 años, se incluyeron 81 niños, menores de 34 semanas y mayores de 48 hrs de vida, sólo se encontraron 3 casos de ictericia nuclear con tasa del 4%, en los recién nacidos se encontraron cifras superiores a las establecidas como de riesgo, concluyendo que en EUA la ictericia nuclear es un acontecimiento raramente observado. Avalos-Chávez LM: Evaluación del manejo de los recien nacidos con diagnóstico de síndrome icterico neonatal en el lactario del Hospital general ed Zona 89 dek Instituto Mexicano del Seguro Social durante 1996. Se practico seguimiento de 2000 neonatos que nacieron durante los meses de Octubre-Diciembre de 1996 resultando que de ellos sólo 200 presentaron ictericia y se quedaron en el lactario del servicio de Pediatría hasta su egreso el cual fue a su domicilio en 170 casos y al Hospital de Pediatría del CMNO los 30 restantes a los que se les aplicó como tratamiento fototerapia y en solo 4 casos se practico exanguinotransfusión, en un neonato en tres ocasiones por presentar incompatibilidad a subgrupo con lo que concluimos que la tasa de exanguinotransfusión es de 3 por cada 1,000 RNV en el HGZ 89. Garg AK, Prasad RS: Estudio clínico controlado de fototerapia de gran intensidad y doble superficie sobre un lecho líquido frente a la fototerapia convencional en la ictericia neonatal. La fototerapia de doble superficie y gran intensidad sobre lecho líquido es significativamente más eficaz para reducie las cifras de bilirrubina que la fototerapia convencional. Puede ofrecerse en forma fácil y económica con el instrumental actualmente disponible en la mayoría de las unidades neonatales.
Gartner L, Catz C, Yaffe S: Reunión de trabajo sobre bilirrubina neonatal. Pediatrcs 1994;38:225-227. El consenso sobre el empleo actual de la fototerapia fue que se estaba abusando en gran medida de ella en los recién nacidos de término, principalmente por razones médico legales, se discutieron dos estudios de seguimiento a largo plazo de la ictericia neonatal, uno en niños prematuros menores de 1500 g de peso y de 32 semanas de gestación, cuyas concentraciones de bilirrubina fueron de 2.3 a 20.2 mg/dl, no se observaron correlaciones entre tasa de bilirrubina y minusvalías a los cinco años. El segundo estudio examino reclutas del ejercito israelí de 17 años poniendo de manifiesto que el riesgo de afectación intelectual o física es escaso hasta que las concentraciones de bilirrubina lleguen muy por encima de los 20 mg/dl.
