Hasil Diskusi Praktikum IDK 1 Kelas C
Adaptasi sel, jejas, dan kematian sel A. Adap Adapta tasi si Sel Sel
Berikut contoh gambar sel normal
Sel mampu mengatur dirinya dalam dengan cara merubah struktur dan fungsinya fungsinya sebagai respons terhadap berbagai kondisi fisiologis maupun patologis. Kemampuan ini disebut sebagai sebagai adaptasi
seluler.
Ada 4 tipe adaptasi sel, yaitu:
1. Atrofi Atrofi adalah pengerutan ukuran dengan hilangnya susbstansi sel. Apabila mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan akan atau organ akan berkurang massanya menjadi atrofi. Sel atrofi dapat menurunkan fung fungsi si sel teta tetapi pi sel tida tidak k mati mati.. Atrof trofii meng menggam gambar barka kan n peng pengur uran anga gan n kompon komponen en strktur strktural al sel, sel, dan akan akan mempen mempengaru garuhi hi keseim keseimban bangan gan antara antara sintesis dan degradasi, ini bisa terjadi karena:
a. atrofi otot lurik yaitu: serat otot lurik tampak menipis, berakuol dan
lebih lebih pucat pucat daripa daripada da normal normal karena karena mengan mengandun dung g atrofi atrofi yang yang diserta disertaii dengan dengan penimbuna penimbunan n pigmen pigmen lipofusing lipofusing lebih sedikit sedikit miofilamen miofilamen atau disebut bro!n atrofi b. atrofi dapat disebabkan oleh faktor general akibat staration dan usia tua, penyebabnya adalah berkurangnya beban kerja "misalnya pada pasien paraplegi# karena hilangnya persyarapan. c. berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya rangsangan endokrin dan penuaan. Atrofi Atrofi dapat dapat terjadi terjadi fisiolo fisiologis gis "hilan "hilangny gnyaa rangsa rangsanga ngan n hormon hormon pada pada menopause# dan patologis "denerasi#.
$. %ipert ertropi %ipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. %ipertrofi dapat fisiologi ataupun patologi dan disebabkan juga oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesif ik. %ipertropi dibedakan menjadi $ tipe: a. %ipertropi %ipertropi fisiolo fisiologis, gis, contoh contohnya nya pembesaran pembesaran uterus uterus yang yang disebabka disebabkan n oleh rangsangan hormon estrogen selama kehamilan, pembesaran massa otot akibat beban berat yang simultan pada atlet binaraga. b. %ipertropi patologis, contohnya pembesaran jantung pada penderita hipertensi. &. %yperp erplasia sia %iperplasia merupakan peningkatan jumlah sel mengadakan proliferasi akibat beban kerja yang bertambah dalam organ atau jaringan. Bila pada hipertrofi hany hanyaa terj terjad adii pena penamb mbah ahan an ukur ukuran an dan dan tida tidak k ada ada sel sel baru baru tapi tapi pada pada hyperplasia ditandai dengan penambahan ukuran sel. 4. 'etap 'etapla lasia sia dan dan (isp (ispla lasia sia a. 'eta 'etapl plasi asiaa adal adalah ah peru peruba baha han n peru peruba baha han n reers reersib ibel el,, pada pada peru peruba baha han n tersebut satu jenis sel de!asa digantikan oleh jenis sel de!asa lainnya. 'etaplasia 'etaplasia merupakan merupakan adaptasi adaptasi selular, selular, yang yang selnya selnya sensitif sensitif terhadap terhadap stress tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan kebalikannya. )ontoh metaplasia fisiologis adalah ketika beredarnya monosit menjadi makrofag dimana mereka berpindah menuju menuju jaringa jaringan n yang yang cedera cedera.. Sedang Sedangkan kan metapl metaplasia asia patolo patologi gi adalah adalah ketrika ketrika epitel kolumner pseudostratifiet pseudostratifiet pada bronki berubah berubah menjadi menjadi
epitel s*uamosa pada perokok kronik. +ika stimulusnya hilang maka metaplasia bronkial dapat kembali ke normal. b. (isplasia adalah keadaan sel yang abnormal yang berubah ukuran, bentuk,
dan
jumlahnya.
Sel
dalam
proses
metaplasia
yang
berkepanjangan tanpa mereda, dapat mengalami gangguan polarisasi pertumbuhan sel resere, sehingga timbul keadaan ini "displasia#. Bila jejas dapat diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat pulih kembali normal. etapi bila keadaan displasia berat tidak ditanggulangi akan menjadi perubahan ganas intra epiteal atau insitu "karsinoma tahap dini#. A. Atrofi Berbagai kondisi atrofi dan mekanismenya berupa:
1. Atrofi pada testis. estis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis dia!ali dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang desebabkan oleh infeksi. Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. -ada orkitis dapat terjadi kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic "saluran
yang berisi pembuluh darah, persarafan,
kelenjar getah bening, dan saluran sperma# yang dapat menyebabkan atrofi testis. Akibatnya
testis tersebut mengalami kegagalan fungsi untuk
memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan keturunan.
$. Atrofi pada otak pada penderita Aleimer. )ontoh pada penderita aleimer mengalami atrofi pada otak. Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi, yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil sedangkan sulkusnya melebar. -enderita Alheimer biasanya akan sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. /ni merupakan akibat atrofi otak yang sangat mematikan, karena sel0sel saraf pada otaknya mati. Secara makroskopik, perubahan otak pada A( melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. A!alnya, A( merusak saraf0saraf pada bagian otak yang mengatur
memori,
khususnya
pada
hipokampus
dan
struktuyang
berhubungan dengannya. Saat sel0sel saraf hipokampus berhenti berfungsi sebgaimana mestinya, terjadi kegagalan daya
ingat jangka pendek,
dilanjutkan dengan kegagalan kemampuan seseorang untuk melakukan perbuatan mudah dan tugas0tugas biasa. A( juga mengenai korteks serebri, khususnya daerah yang bertanggung ja!ab terhadap bahasa dan pemikiran. %ilangnya kemampuan berbahasa, menurunkan kemampuan seseorang untuk membuat keputusan, dan timbul perubahan kepribadian. mosi yang meledak0ledak dan gangguan perilak, seperti berjalan tanpa tujuan dan agitasi mulai timbul, dan lambat laun semakin sering seiring dengan perjalanan penyakit.
Sumber: -atofosiologi Konsep Klinis -roses -roses -enyakit Sylia A price hal11&40 11&2 -era!atan yang dapat dilakukan pada perderita Alheimer dirumah adalah dengan : a. mendukung fungsi kognitif b. peningkatan keamanan fisik c. mengurangi ansietas dan meningkatkan komunikasi d. meningkatkan aktiitas dalam pera!atan diri e. meningkatkan aktiitas dan istirahat yang seimbang &. Atrofi pada otot bisep. Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih fatal yaitu dapat mengakibatkan kelumpuhan. 3ang pernah ditemukan ialah kasus pada anak cerebral palsy, terjadi atrofi sel otot. 'ekanismenya ialah Atrofi pada sel otot mengandung sedikit reticulum endoplasma dan mitokondria serta miofilamen "bagian dari serat otot untuk mengontrol kontraksi#. Atrofi otot disebabkan kehilangan stimulus saraf, penggunaan oksigen dan asam amino berkurang. 'ekanismenya juga berhubungan dengan berkurangnya sintesis protein dan atau meningkatnya katabolisme protein. B. %ipertropi dan %iperplasia -erbedaan antara hipertropi dan hiperplasia Karakteristi k
Hipertropi
Hiperplasia
Jumlah Ukuran Penyebab Sifat Fisiologis
Patologis
etap Bertambah Beban kerja organ yang berat eersibel -embesaran otot binaraga!an hipertropi jantung kiri
Bertambah Bertambah %ormonal
eersibel -embesaran payudara saat kehamilan B-%, kutil
Kelainan hipertropi jantung dikarenakan pada kondisi hipertensi arteri, askular stenosis, dan coarctation pada aorta. %ipertropi meningkatkan kontraksi jantung, yang dapat mempertahankan kardiak output untuk jangka panjang. -ada dasarnya, hal ini dipertimbangkan untuk mekanisme adaptasi., tetapi ini dapat menjadi mekanisme
maladaptif, jika kebutuhan nutrisi pada entrikel hipertropi
melampaui persediaan darah dari arteri koroner "Bullock, 1556#. %ipertropi 7entrikel dapat diklasifikasikan menjadi: 1# %ipertropi konsentris mengungkapkan penebalan dinding entrikel tanpa adanya pembesaran jantung. %al ini sering terjadi pada stenosis aortik dan kadang 8kadang pada hipertensi sistemik. $# %ipertropi esentrik menghambat sebanding dengan peningkatan ukuran
dinding dan diameter entrikelar. %ipertropi jenis ini sering terjadi pada keadaan yang disertai peningkatan preload. +antung mengalami hipertrofi dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan " pressure oer load# atau beban olume "olume oerload # yang mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung. Kebanyakan hipertrofi entrikel yang terjadi adalah pada entrikel kiri karena entrikel kiri bertanggung ja!ab untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Komplikasi yang terjadi pada hipertropi entrikel kiri : 1. Aritmia. %ipertensi dengan 97% akan meningkatkan resiko atrial atau entrikel aritmia. %al ini terjadi karena inhomogenitas dari otot jantung dalam menghantarkan impuls atau aliran listrik otot jantung dimana fibrosis atau infiltrasi serat kolagen akan mempengaruhi pengaturan kontraksi otot jantung. -roses reentry yang mendasari proses aritmia menyebabkan kenaikan mortalitas dan menimbulkan 4 8 2 ; kejadian entrikel e
massa miokard
membutuhkan
pertambahan
perfusi
jaringan
dan
pertambahan jumlah pembuluh darah koroner untuk bisa berkontraksi dengan baik. )adangan aliran darah koroner yang tidak mencukupi tergambar dari penurunan kepadatan pembuluh arteri koroner persatuan miokard, peningkatan rasio antara dinding dengan lumen arteri, penurunan kapasitas asodilatasi koroner dan peningkatan tahanana mikroaskuler koroner. &. =agal +antung Apakah hipertensi dengan 97% menyebabkan payah jantung karena
perobahan struktur, abnormalitas biokimia, perobahan mekanisme regulator atau iskemik belum jelas. %ipertensi paa a!alnya menimbulkan gangguan fungsi diastolic dan peningkatan tekanan arterial yang persisten, kemudian diikuti oleh gangguan sistolik. -enurunan kekuatan kontraksi pada jantung 97% dapat disebabkan peregangan yang tidak serentak atau tidak homogen dari dinding entrikel.
>aktor resiko penderita hipertropi jantung kiri berupa: a. b. c. d.
%ipertensi -+K =agal jantung Aorta stenosis
-enatalaksanaannya pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategori pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung hipertensi. ekanan darah ideal adalah kurang dari 14?5 pada pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 1&?5 pada pasien dengan penyakit diatas jantung hipertensi. Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi: a. -engaturan diet Berbagai studi menunjukkan bah!a diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat0 obatan yang menurunkan tekanan darah dapat menurunkan gejala gagal jantung dan dapat memperbaiki keadaan 97%. Beberapa diet yang dianjurkan: 1# endah garam, beberapa studi mennjukkanbah!a diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pad pasien dengan hipertensi. (engan pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi stimulasi sistem renin0angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi.+umlah intake sodium yang dianjurkan 201 mmol atau setara dengan &06 gramgaram per hari. $# (iet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas. -emberian potassium secara intraena dapat menyebabkan asodilatasi, yang dipercaya di mediasi oleh nitric o
4# (iet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner. 2# idak mengkonsumsi alcohol 6# @lahraga teratur b. -enanganan disfungsi diastolik 97 Beberapa
golongan
antihipertensi
A)
inhibitor,
beta0blocker,
dan
nondihydropyridine calcium channel blockers telah membuktikan dapat memperbaiki parameter ekokardiographi pada simptomatik dan asimptomatik disfungsi diastolik dan gejala gagal jantung. " (johan .B.A.$4#. -enatalaksanaan gagal jantung Kelas 1: nonfarmakologi kelas $,&: diuretik, digitalis, A) inhibitor, asodilator, kombinasi diuretik, digitalis kelas 4: kombinasi diuretik, digitalis, A) inhibitor seumur hidup atasi faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia erapi nonfarmakologi: diet rendah garam, batasi cairan, mengurangi berat badan, menghindari alkohol, manajemen stress, aktiitas fisik.
(iagnosa kepera!atan yang mungkin muncul: penurunan curah jantung gangguan keseimbangan cairan gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan /nterensi:
berikan posisi semi fo!ler
berikan lingkungan yang nyaman
berikan oksigen sesuai indikasi
monitoring tt berikan cairan intra ena, hindari penggunaan sodium salin
ukur keseimbangan cairan
diet rendah garam dan lunak
anjurkan klien aktiitas berlebihan
%yperplasia dapat fisiologi ataupun patologi. %yperplasia fisiologi dibagi menjadi $ yaitu hormonal dan kompensatoris. %ormonal, perubahan jumlah dan bentuk sel akibat dari perubahan hormon androgen, misalnya pada payudara yang membesar saat menyusui dan uterus yang membesar saat hamil. %iperplasia kompensatoris, yaitu hyperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit. 'isalnya saat hepar direseksi sebagian, aktifitas mitotic pada sel yang yang tersisa berlangsung paling cepat 1$ jam berikutnya, tetapi akhirnya terjadi perbaikan hati ke berat normal. angsang untuk hyperplasia pada kondisi ini adalah faktor pertumbuhan popipeptida, yang dihasilkan oleh sisa0sisa hepatosit serta sel non parenkimal yang ditemukan di hati.
Sedangkan hiperplasia patologis sering kita temukan pada seriks uterus yang dapat mengakibatkan kanker seriks. Sel0sel pada seriks tersebut mengalami penambahan jumlah. Biasanya hyperplasia ini diakibatkan oleh sekresi hormonal yang berlebihan atau faktor pemicu pertumbuhan yang besar.
). 'etaplasia dan (isplasia 'etaplasia adalah perubahan perubahan reersibel, pada perubahan tersebut satu jenis sel de!asa digantikan oleh jenis sel de!asa lainnya. 'etaplasia merupakan adaptasi selular, yang selnya sensitif terhadap stress tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan kebalikannya. )ontoh metaplasia fisiologis adalah ketika beredarnya monosit menjadi makrofag dimana mereka berpindah menuju jaringan yang cedera. Sedangkan metaplasia patologi adalah ketrika epitel kolumner pseudostratifiet pada bronki berubah menjadi epitel s*uamosa pada perokok kronik. +ika stimulusnya hilang maka metaplasia bronkial dapat kembali ke normal. (isplasia adalah keadaan sel yang abnormal yang berubah ukuran, bentuk, dan jumlahnya. Sel dalam proses metaplasia yang berkepanjangan tanpa mereda, dapat mengalami gangguan polarisasi pertumbuhan sel resere, sehingga timbul keadaan ini "displasia#. Bila jejas dapat diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat pulih kembali normal. etapi bila keadaan displasia berat tidak ditanggulangi akan menjadi perubahan ganas intra epiteal atau insitu "karsinoma tahap dini#.
Struktur maupun fungsi sel diatur melalui program genetik, diferensiasi, dan lain0lain pada sel normal. Sel akan selalu mempertahankan keadaan homeostasis. +ejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Beberapa diantaranya penyebab jejas sampai pada kematian sel adalah
1. Kekurangan @ksigen "(epriasi oksigen# %ipokisa atau defisiensi oksigen,mengganggu respirasi oksidatif aerobic merupakan penyebab jejas sel yang paling sering dan terpenting, serta menyebabkan kematian. Selain hipoksia terdapat pula penyebeb yang lain yaitu: /skemia yang merupakan penyebab tersering dari hipoksia. Selain itu, disebabkan oleh oksigenasi darah yang tidak adekuat, berkurangnya kemampuan pengangkutan oksigen darah "seperti pada anemia atau keracunan )@ Sehingga menghalau pengikatan oksigen# Kekurangan oksigen pada iskemia disamping mengganggu pengiriman oksigen dan mengaktiasi spesies oksigen juga mengganggu pengiriman substrat untuk glikolisis, akibatnya pembentukan energi anaerob tidak terjadi untuk mengganti metabolisme aerob, akibat kekurangan metabolit atau akumulasi metabolit di sel yang seharusnya akan dibuang melalui aliran darah. /skemia juga menyebabkan masuknya kalsium ekstrasel melintasi membrane plasma, akibat kurangnya A- untuk mempertahankan transport kalsium.-eningkatan kalsium intrasel dapat menyebabkan membrane sel sampai memecah materi genetik. fek pertama kondisi hipoksia adalah penurunan respirasi aerob atau fosforilase oksidatif oleh mitikondria, pembentukan A- intrasel berkurang. -enurunan A- mempunyai efek luas pada banyak system seperti : penurunan pompa natrium, peningkatan glikolisis anaerob , kerusakan ribosom akibat penurunan kadar ph dan A-. +ika kondisi berlanjut dapat menyebabkan jejas irreersible pada sel.
1. Ketidakseimbangan nutrisi
Ketidakseimbangan
nutrisi akan
menyebabkan
terganggunya
pertumbuhan
dan
pemeliharaan pada jaringan, sehingga akan timbul jejas yang akan merugikan bagi tubuh. B. Jejas Sel
erdapat beberapa penyebab cedera "jejas# sel: •
/nsufisiensi kalori 8protein, defesiensi itamin tertentu, air mineral dan lainnya
•
Akumulasi sellular meliputi : at besi " iron #, air, karbohidrat dan lipid, protein, kalsium, asam urat dan lainnya.
Ada lima "2# dari beberapa penyebab umum jejas sel antara lain:
1. Agen infeksius Beberapa agen infeksius adalah baktri, irus, fungi, dan protooa. Kerusakan membran plasma dapat langsung diakibatkan oleh toksin bakteri, protein irus, komponen komplemen, limfosit sitolitik , yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya jejas dan kerusakan sel. $. Bahan kimia dan obat0obatan Bahan Kimia!i dan @bat0@batan meliputi racun, polutan lingkungan dan stimuli social "alcohol serta narkotika#.Semua bahan kimia jika terkonsumsi dalam konsentrasi lebih dari normal dapat menyebabkan jejas, termasuk glukosa, mineral dan oksigen. &. Kerusakan ditimbulkan oleh gangguan keseimbangan lingkungan osmotic, seperti :
a. Bahan polutan seperti polusi udara, insektisida, karbon monoksida, asbes, etanol, obat
obatan dan lainnya
dapat menyebabkan
jejas
sel. -ada keracunan
karbonmonoksida , gas )@ membentuk ikatan yang kuat dan stabil dengan haemoglobin sehingga menghalangi ikatan hemoglobin dengan oksigen. b. Bahan kimia racun menyebabkan kerusakan sel akibat perubahan permeabilitas membrane, gangguan homeostatic osmotik, atau gangguan pada enim dan kofaktor.
'isalnya bahan kimia merkuri klorida yang berikatan dengan berbagai protein membran sel dan menyebabkan peningkatan pada permeabilitas membran. 4. Kerusakan radikal bebas termasuk oleh at kimia, radang,toksisitas, radiasi serta penuaan sellular dapat mengaktiasi spesies oksigen seperti radikal superoksida, hihdrogen peroksida,dan hidroksil, yang merupakan mediator penting dalam kematian sel. 2. espon /munitas? eaksi /munologi espon imun yang abnormal merupakan respon dari kekebalan tubuh terhadap suatu keadaan yang dapat menimbulkan jejas sel. sebagai contoh dalam Skleroderma terjadi pada fase askuler. pada fase tersebut dari respon imun
yang
abnormal
mengakibatkan
akumulasi
lokal
faktor0faktor
pertumbuhan yang menggerakkan proliferasi fibroblas dan menstimulasi sintesis kolagen. eaksi imunitas ini berguna untuk melindungi tubuh dan mela!an benda asing, namun reaksi ini dapat menimbulkan jejas sel. Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi dua kategori utama yaitu: 1. +ejas reersibel. -erubahan ultrastruktur jejas reersibel meliputi: a. -erubahan membran plasma seperti bula "pembengkakan#, distorsi mikrofili atau penumpulan dan longgarnya pelekatan intrasel. b. -erubahan mitokondrial seperti pembengkakan dan munculnya densitas amorf kaya fosfolipia. c. (ilatasi etikulum ndoplasma dengan kerusakan ribosom dan disosiasi polisom. d. -erubahan nuklear dengan disagregasi unsur granular dan fibular. (egenerasi ini menunjukkan adanya edema intraselular, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga0rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. -ada mola hidatidosa telihat banyak sekali gross "gerombolan# mole yang
berisi
cairan.
'ekanisme
yang
mendasari
terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik. (ua pola perubahan morfologik yang berkaitan dengan jejas reersibel dapat dikenali dengan mikroskop cahaya: a.
-embengkakan sel adalah manifestasi yang pertama terjadi dari hampir semua bentuk jejas selC muncul setiap sel tidak mampu mempertahankan homeostatik inik dan cairan. -embengkakan sel dapat menjadi perubahan morfologik yang sulit diamati dengan mikroskop cahaya dan mungkin lebih tampak pada tingkat seluruh organ. Bila semua sel pada organ terkena, terdapat !arna kepucatan, peningkatan turgor, dan penambahan berat badan. Secara mikroskopik bisa tampak akuola kecil, jernih di dalam sitoplasmaC akuola itu menggambarkan segmen retikulum endoplasma yang berditensi dan menekuk. -ola jejas nonletal, ireersibel tersebut kadang
kadang
disebut
perubahan
hidroponik
atau
degenerasi
akuolar
pembengkakan sel bersifar reersibel. b.
-erlemakan terjadi pada jejas hipoksik dan berbagai bentuk jejas toksik atau metabolik, bermanifestasi dengan munculnya akuola lipid dalam sitoplasma. -erlemakan merupaka reaksi yang kurang sering terjadi, terutama ditemukan pada sel yang berperan dalam metabolisme lemak "misalnya hepatosit dan sel miokardial, dan juga bersifat ireersibel#
$. +ejas irreersible. erdapat dua jenis jejas irreversible "kematian sel# yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel?jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respons terhadap inflamasi. +adi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut. Dekrosis menunjukkan sekuens perubahan morfologik yang mengikuti kematian sel pada jaringan hidup. 'anifestasi yang paling sering terjadi adalah nekrosis koagulatif yang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein sitoplasma dan pemecahan organela sel. =ambaran morfologi nekrosis merupakan hasil dua proses penting yang terjadi secara
bersamaan yaitu digesti enimatik sel dan denaturasi protein. Apabila denaturasi merupakan pola primer disebut nekrosis loagulatif. -ada keadaan digesti enimatik yang dominan hasilnya adalah nekrosis li*uefaktif. -ada keadaan khusus dapat terjadi nekrosis kaseosa atau nekrosis lemak. (ua fenomana yang secara konsisten menandai keadaan ireersibel. 1. Ketidakmampuan
memperbaiki0disfungsi
0
mitokondria
"kekurangan
fosforilasioksidatif dan pembentukan A-#, bahkan setelah resolusi jejas asal "misal, restorasi aliran darah#. $. erjadinya gangguan fungsi membran yang besar Bukti sangat kuat menyokong kerusakan membran sel sebagai faktor sentral pada patogenesis jejas sel ireersibel. -engaturan olume yang hilang,
peningkatan
permeabilitas
molekul
ekstrasel,
dan
defek
ultrastruktur membran plasma yang dapat diperlihatkan terjadi, bahkan pada stadium paling dini jejas ireersibel.
egenerasi Hidropik! "ola
Hidatidosa
'ola %idatidosa "Kehamilan 'ola# Kehamilan mola ditandai dengan abnormalitas dari ili korionik yang terdiri atas proliferasi trofoblas E edema dari stroma ilus. 'ola biasanya terjadi intrauterine !alaupun kadang0 kadang dapat terjadi di tuba bahkan di oarium. Ketiadaan bagian fetus atau embrio membedakan mola hidatidosa menjadi mola komplit dan parsial. #. "ola Komplit
-ada mola hidatidosa komplit, ili korialis berubah menjadi massa gelembung yang jernih dengan ukuran berariasi, berkelompok E menggantung pada pedikel yang tipis. Secara histopatologi, gambaran yang dapat ditemukan adalah: a. (egenerasi hidropik E edema stroma ilus b. Ketiadaan pembuluh darah dalam ilus yang edema c. -roliferasi epitel trofoblastik dengan derajad yang berbeda0beda d. Ketiadaan jaringan fetus E amnion. 'ola komplit dibagi menjadi $ tipe: Mola komplit androgenetik
%omoigot Kormosom sel mola terdiri atas $ komponen kromosom paternal yang identik, yang diperoleh dari duplikasi kromosom paternal yang haploid. Selalu merupakan sel kromosom perempuan "46,;;#, belum pernah tercatat adanya mola dengan kromosom 46,33. %eteroigot (apat memiliki kromosom laki0laki ataupun perempuan. Seluruh kromosom berasal dari sperma, paling sering terjadi akibat fertilisasi dispermia. Mola komplit biparental
-ada mola jenis ini, terdapat gen dari kedua pihak namun terjadi kegagalan imprinting gen maternal sehingga hanya genom paternal yang diekspresikan. 'ola jenis ini jarang terjadi. ekurensi dari mola tipe biparental, yang bersifat familial, diperkirakan diturunkan secara autosomal resesif. $. "ola Parsial
Seperti pada mola komplit, pada mola parsial juga terdapat hiperplasia jaringan trofoblastik E edema dari ili korialis. -ada jenis ini masih terdapat sebagian elemen fetus. -ada penyakit ini terjadi pembengkakan lambat yang progresif pada stroma yang ditandai dengan
ili korialis yang aaskuler, sedangkan di beberapa bagian lain masih terdapat ili yang askuler dengan sirkulasi fetal0plasenta yang fungsional. Kista %he&a'(utein
-ada banyak kasus mola hidatidosa, oarium mengandung kista theca0lutein multipel dengan ukuran berariasi. -ermukaan kista licin, kekuningan dan dilapisi oleh sel lutein. /nsidens kista ini berkisar antara $206F pada kehamilan mola. (iperkirakan kista ini terjadi akibat oerstimulasi dari elemen lutein oleh kadar h)= yang tinggi yang disekresi oleh sel trofoblas yang berproliferasi. Deoplasma trofoblas gestasional lebih umum terjadi pada !anita dengan kista theca0lutein, khususnya yang bilateral. Kista dapat mengalami torsi, infark dan perdarahan. Kista akan mengecil setelah persalinan sehingga tidak perlu dilakukan ooforektomi kecuali terjadi infark yang luas. Kista orium yang besar dapat didekompresi dengan aspirasi jika menimbulkan keluhan.
)%*+(+,*
-enyebab mola hidatidosa secara pasti belum diketahui.Berbagai factor yang menyebabkan antara lain: •
>aktor oum : oum yang sudah patologik mati api terlambat keluar.
•
/mmuno selektif dari trofoblas.
•
Keadaan sosioekonomi yang rendah
•
Kekurangan protein
•
/nfeksi irus
•
(efisiensi itamin A
•
-erka!inan usia muda kurang dari 12 tahun atau di atas 42 tahun
,A"BA-A K(**K
1. Amenorrhoe dan tanda 8 tanda kehamilan
$. -erdarahan peraginam dari bercak sampai perdarahan berat. 'erupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. &. Gterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. 4. idak dirasakan tanda 8 tanda adanya gerakan janin maupun ballottement 2. %iperemesis, 6. -asien dapat mengalami mual dan muntah cuku berat. H. -reklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke 8 $4 Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti. indakan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi mola hidatidosa pada perut ibu yang mulai membesar adalah GS=. -ada hasil foto GS= ditemukan gambaran esikular "seperti badai salju#. )ontoh gambaran hasil GS= klien dengan diagnosa 'ola %idatidosa:
7irus penyebab utama molatidahidosa salah satunya akibat infeksi irus dan parasit @)% "Toxoplasma gondii, Rubella, Cyto Megalo Virus, Herpes Simplex Virus) serta kemungkinan irus lain namun dampak klinisnya lebih terbatas yaitu: Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus polio, E irus co
(engan perantara he!an seperti ayam, kucing, anjing, burung, tikus, sapi, kambing, babi dengan memakan sayur0sayuran mentah "biasanya karena ada parasit atau irus dari kotoran he!an yang tidak dapat mati jika hanya dicuci dgn air bersih#, kemudian memakan daging yang belum matang, dll.
Berdasarkan perubahan sel yang terjadi, ciri khas yang tampak pada makrokopik dan mikrokopik mola.
Anatomi makroskopik mola hidatidosa
•
Secara marosopis, mola hidatidosa
•
Secara mirosopis,
mola
memperlihatkan
pandang, berisi cairan jernih dengan ukuran
korialis yang hidropik, askularisasi ili
yang
yang
berariasi. yang
=ambaran khas
tidak
pembengkakan
total
tampak sebagai gelembung putih, tembus
histopatologiknya
•
Anatomi mikroskopik mola hidatidosa
adekuat,
dan
ili
proliferasi
adalah
trofoblastik yang signifikan. 'ola parsial
degenerasi hidropik dan edema stroma illi,
hanya memperlihatkan edema setempat dan
tidak ada pembuluh darah pada ili yang
proliferasi trofoblastik yang ringan serta
edema. 'ola hidatidosa terdiri dari massa
fokal. Sebagian besar mola total memilki
dengan struktur mirip buah anggur yang
kariotipe diploid, sementara mola parsial
berdinding tipis, translusen dan kistik.
biasanya hanya triploid. Kedua bentuk mola
Bagian fetal jarang terlihat pada molatotal
tersebut dapat pula dibedakan le!at ekspresi
tetapi lebih sering ditemukan pada mola
gen p!" yang normalnya ditanamkan secara
parsial.
maternal dan tidak diekspresikan dalam
Sediaan berasal dari mola hidatidosa yang merupakan suatu tumor jinak pada
sitotrofoblas serta sel0sel stroma pada mola yang berasal dari pihak ayah. "paternal#.
bagian plasenta foetalis. 7illi chorialis pada
•
'ikroskopi tampak edema stroma ili
bagian plasenta tersebut berubah menjadi
tanpa askularisasi disertai hiperplasia dari
gelembung seperti cairan jernih, sehingga
lapisan tropoblas. secara sigonetik umumya
secara makroskopik tampak sebagai buah
bersifat
anggur.
pembuatan satu oum, tidak berinti atau
diploid
46
<<,
sebagai
hasil
intinya tidak aktif, dibuahi oleh sperma yang mengandung
$&
<
kromosom,
yang
kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46
<<. erlihat illi chorialis lebih besar dari
•
normal.
stroma
menjadi
regang
dan
mengandung akuola berisi cairan karena degenerasi hidrofik. -embuluh darah dalam stroma
illi
menjadi
menghilang."aaskular#.
berkurang +uga
atau terlihat
proliferasi
sel
epitel syncitiotrophoblast dan cytotrophoblas t# 'ikroskopik trias:
•
1. -roliferasi dari trofoblast $. (egenerasi hydropik dari stroma illi &. erlambat? hilangnya pembuluh darah.
Komplikasi kehamilan mola hidatidosa adalah: 1. -erdarahan hebat sampai syokC $. -erdarahan berulangC &. AnemiaC 4. /nfeksi sekunderC 2. -erforasi karena tindakan dan keganasan, dan 6. Keganasan apabila terjadi mola destruens? koriokarsinoma Sedangkan, -rinsip penatalaksanaan kehamilan mola hidatidosa adalah eakuasi dan ealuasi. 1. +ika perdarahan banyak dan keluar jaringan mola, maka atasi syok dan perbaiki keadaan umum terlebih dahuluC $. Kuretase dilakukansetelah diagnosis dapat ditegakkan secara pastiC
&. -emeriksaan dan pemantauan kadar h)= pasca kuretase perlu dilakukan mengingat kemungkinan terjadi keganasanC 4. -enundaan kehamilan sampai 6 bulan setelah kadar h)= normal, dan -emberian kemoterapi pada mola hidatidosa dengan resiko tinggi.
/. Kematian Sel!
.ekrosis
(ua jenis jejas irreversible "kematian sel# yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. )ontoh untuk apoptosis pada keadaan tertentu proses apoptosis berlebihan sehingga terjadi kematian sel yang terlalu banyak sehingga mengakibatkan penyakit, seperti Alheimer, -arkinson, stroke, penyakit A/(S. Sedangkan proses apoptosis yang terganggu dapat mengakibatkan kanker, yakni replikasi sel yang tidak terkontrol. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel?jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respons terhadap inflamasi. +adi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut. Dekrosis menunjukkan sekuens perubahan morfologik yang mengikuti kematian sel pada jaringan hidup. 'anifestasi yang paling sering terjadi adalah nekrosis koagulatif yang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein sitoplasma dan pemecahan organela sel. =ambaran morfologi nekrosis merupakan hasil dua proses penting yang terjadi secara bersamaan yaitu digesti enimatik sel dan
denaturasi protein. Apabila denaturasi merupakan pola primer disebut nekrosis loagulatif. -ada keadaan digesti enimatik yang dominan hasilnya adalah nekrosis li*uefaktif. -ada keadaan khusus dapat terjadi nekrosis kaseosa atau nekrosis lemak. )ontoh, selama serangan jantung, sel0sel otot jantung yang kekurangan pasokan oksigen, akibat penyumbatan total pembuluh darah yang mendarahinya mati akibat nekrosis.
mekanisme terjadinya nekrosis seperti yang dijelaskan oleh sisa pada gambar tersebut antara lain : Dekrosis žterjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi
sel
keluar dikarenakan
kerusakan
membran plasma dan
mengakibatkan reaksi inflamatori. ž Dekrosis adalah path!ay yang secara umum terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh: ischemia, keracunan, infeksi, dan trauma. Dukleus -iknosis : nukleus terlihat lebih bundar, ukuran lebih kecil dan gelap žKarioreksis : nukleus mengalami fragmentasi menjadi kecil dan tersebar Kariolisis: nukleus lisis, tidak terlihat sehingga rongga kosong dibatasi membran nukleus disebut ghost.
Sitoplasma Ber!arna asidofilik, struktur tidak jelas, jika melanjut: idak terlihat garis besar struktur histologi sel, dan idak terlihat adanya pe!arnaan.
Ada beberapa jenis nekrosis yaitu : 1. Dekrosis koagulatis adalah terjadi koagulasi"penggumpalan# unsur protein intra sel yang umumnya terjadi pada daerah infark dengan disertai ekstraasasi eritrosit. )ontohnya : Dekrosis koagulatif terjadi pada organ jantung bentuk dan !arnanya berubah $. Dekrosis li*uefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih.
Salah satu contoh nekrosis li*uefaktif di tunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf pusat.nekrosis li*uefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abse. 'aterialnya be!arna kuning krem, biasanya ada pada abses pada otak. Dekrosis
li*uefactie mengakibatkan sel pada organ jantung menjadi memiliki cairan, sel gosong, dan kemudian menghilang.
-roses terjadinya adalah =angren kaki diabetik: luka pada kaki yang merah kehitam0hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai "Askandar, $1#. Biasanya kuman yang menginfeksi pada gangren kaki diabetik adalah: Streptococcus "Soetmadji, 1555# >aktor0faktor yg mempengaruhi terjadinya gangren kaki diabetik: a. >aktor endogen: 1# genetik, metabolik $# angiopati diabetik &# Deuropati diabetik b. >aktor eksogen: 1# rauma $# /nfeksi -roses terjadinya nekrosis diabetikum: %iperglikemi 00I penumpukan kadar glukosa dalam sel dan jaringan dan terdapat transpor glukosa tanpa insulin 00I glukosa berlebih 00I tidak termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis 00I sebagian glukosa sisa degan enimaldose reduktase akan di ubah menjadi sorbitol dan sorbitol akan tertumpuk dalam sel dan jaringan yang menyebabkan kerusakan fungsi.
(aftar -ustaka
Sher!ood, 9. $11. $isiologi Manusia% dari sel e system edition & . Alih bahasa BBrahm G -endit. =) . +akarta Bullock, B.A. "$#. >ocus on pathophysiology. -hiladelphia : +.B .9ippincott. Bullock, B.A."1554#.-athophysiology : Adaptation E alteration function. -hiladelphia : +B. 9ippincott. http:??!!!.ncbi.nlm.nih.go?pubmed?166$H4J %uether S 9, 'c)ance K 9 ." $1$ #. Gnderstanding -athophysiology. >ifth dition . lseier 'osby obin, S9 "$H#. Buku ajar -atologi. disi H. -enerbit =) Kumar, 7., )otran, .S., E obbins, S.9. "$H# # 'uu (ar *atologi# disi H.+akarta: =) )unningham >, 9eeno K, Bloom s, %auth +, =lstrap 9, enstrom K. "$&#. illiamsL 'anual of @bstetrics. GSA: 'c=ra! %ills. Sastra!inata S., 'artaadisoebrata, (., irakusumah, >. "$&#. /lmu Kesehatan eproduksi: @bstetri -atologi ?$. +akarta: =). !!!.pengobatan@)%.com ichard, D.'itchell,et all."$5#. 'uu sau dasar patologis penyait ."H ed.#." (r. Andry hartono, penerjemah#. +akarta : =) Sudiono, janti.,drg.et all."$1#. *enuntun pratium patologi anatomi. +akarta : =) Sastra!inata S, dkk." $4#. +lmu esehatan reprodusi-obsterti patologi. +akarta: =) rrol, Dor!it. $6. (t .lance /bstetri dan .ineologi. +akarta: erlangga. %lm: H0H1 >adlun, dkk. $11. (suhan ebidanan *atologis. +akarta : Salemba 'edika. %lm: 4H. 9inda, alsh. $H. 'uu (ar ebidanan omunitas. +akarta: =). %lm: 42$0 42& ustam, 'ochtar. 155J. Sinopsis /bstetri. disi $. +akarta: =). %lm: $&J0$4&. Ko!alak, dkk." $11 #. Buku Ajar -atofisiologi. alih bahasa : Andry %artono. +akarta : =)
