Makalah Jejas, Adaptasi dan kematian sel PATOLOGI JEJAS, ADAPTASI DAN KEMATIAN SEL
BAB I PENDAHULUAN A.
Latar Belakang Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara tetap mengubah
stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yang selalu berubah. Bila tekanan atau rangsangan terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang relatif sempit. Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi tersebut melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan mengalami kematian sel. Dalam makalah ini akan membahas tentang mekanisme jejas, adaptasi dan kematian sel. B.
Rumusan Masalah
1. Apa pengertian jejas sel ? 2. Apa penyebab jejas sel ? 3.
Bagaimana proses adaptasi pada sel ?
4.
Bagaimana proses terjadinya kematian pada sel ?
C. Tujuan Penulisan 1.
Mengetahui pengertian jejas sel.
2.
Mengetahui penyebab jejas sel.
3.
Menjelaskan proses adaptasi pada sel.
4.
Menjelaskan proses terjadinya kematian pada sel.
BAB II PEMBAHASAN
A.
Pengertian Jejas Sel Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya. Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel. B.
Penyebab Jejas Sel
Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) : 1.
Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
a.
Iskemia (kehilangan pasokan darah)
Dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran vena dihalangi oleh penyakit vaskuler atau bekuan didalam lumen. b.
Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi. Misalnya pneumonia.
c.
Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia, keracunan karbon
monooksida. Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri femoralis menyempit, sel-sel otot skelet tungkai akan mengisut ukurannya (atrofi). Penyusutan massa sel ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen yang tersedia. Hipoksi yang lebih berat tentunya akan menyebabkan jejas atau kematian sel. 2.
Faktor fisik
a.
Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan. b.
Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-kadang pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran intrasel akan mengalami kristalisasi. c.
Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH sel sehingga mencapai tingkat bahaya. d.
Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun karena ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan berbagai mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel. e.
Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan berakibat kematian karena aritmi jantung. 3.
Bahan kimia dan obat-obatan Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya perubahan pada beberapa
fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput, homeostasis osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh, mengenai beberapa sel dan tidak menyerang sel lainnya. Misalnya barbiturat menyebabkan perubahan pada sel hati, karena sel-sel ini yang terlibat dalam degradasi obat tersebut. Atau bila merkuri klorida tertelan, diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar. Jadi dapat menimbulkan dampak utama pada alat-alat tubuh ini. Bahan kimia dan obat-obatan lain yang dapat menyebabkan jejas sel : a.
Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).
b.
Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.
4.
Bahan penginfeksi atau mikroorganisme Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai virus, ricketsia, bakteri,
jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini menginfeksi manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan yang lain menginfeksi melalui transmisi oleh vektor perantara,
misalnya melalui sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh dapat mengalami kerusakan secara langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang dikeluarkannya, atau secara tidak langsung akibat reaksi imun dan perandangan yang muncul sebagai respon terhadap mikroorganisme. 5.
Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen
(misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun. 6.
Kekacauan genetik misalnya mutasi dapat menyebabkan mengurangi suatu enzim
kelangsungan. 7.
Ketidakseimbangan nutrisi, antara lain :
a.
Defisiensi protein-kalori.
b. Avitaminosis. c. Aterosklerosis, dan obesitas. 8.
Penuaan.
C.
Proses Adaptasi Sel
Adaptasi sel dibagi menjadi beberapa kategori yaitu : 1. Atrofi Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi akibat sel atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang mengalami imobilisasi atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi juga dapat timbul sebagai akibat penurunan rangsang hormon atau saraf terhadap sel atau jaringan.
2.
Hipertrofi Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan suatu respon
adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel. Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu : a.
Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja suatu sel secara
sehat. b.
Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit
c.
Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peran sel lain
yang telah mati. 3.
Hiperplasia Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat peningkatan mitosis.
Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu : a.
Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus selama stadium
folikuler pada siklus mentruasi. b.
Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang berlebihan.
c.
hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti jumlah
sel yang sebelumnya mengalami penurunan. 4.
Metaplasia Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi sebagai respon
terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan peradangan kronis pada jaringan.
5.
Displasia Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang berbeda ukuran,
bentuk dan penampakannya dibandingkan sel asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan peradangan kronik. D.
Proses Kematian Sel Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ). Kematian sel dapat
mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis (dari bahasa yunani apo = “dari” dan ptosis = “jatuh”) adalah kematian sel terprogram (programmed cell death), yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur. 1. Apoptosis Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi virus. Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut : a.
Sel mengkerut
b.
Kondesasi kromatin
c.
Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
d.
Fagositosis oleh sel di sekitarnya
2.
Nekrosis Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh. Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis, peningkatan enzim serum.
Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis yaitu : a.
Disgestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau
heterolysis(enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abse. b.
Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur
dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan. Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis). 3. Akibat Kematian Sel
Kematian sel dapat mengakibatkan gangren. Gangren dapat diartikan sebagai kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat diklasifikasikan sebagai kering dan basah. Gangren kering sering dijumpai diektremitas, umumnya terjadi akibat hipoksia berkepanjangan. Gangren basah adalah suatu area kematian jaringan yang cepat perluasan, sering ditemukan di organ dalam dan berkaitan dengan infasi bakteri kedalam jaringan yang mati tersebut. Gangren ini menimbulkan bau yang kuat dan biasanya disertai oleh manivestasi sistemik. Gangren basah dapat timbul dari gangren kering. Gangren ren gas adalah jenis gangren khusus yang terjadi sebagai respon terhadap infeksi jaringan oleh suatu jenis bakteri anaerob yang disebut clostridium. Gangren gas cepat meluas kejaringan disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya toksin yang mematikan oleh bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot sangat rentan terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hidrogen sulfida yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.
HASIL DISKUSI KELOMPOK PRAKTIKUM 1 FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA ANGGOTA: 1. Erna Silvia Budi, 1106004701 2. Eva Prasetnya Maulina,1106003604 3. Hutami Lestyo Rahayu, 1106021903 4. Iin Nur Indah Sari, 1106008012 5. Lina Iffata Fauziya, 11060 6. Ratna Susiyanti, 11060 7. Shara Ati Kurnia Dewi, 11060 TOPIK : Adaptasi, Jejas dan Kematian Sel 1.2 Adaptasi Selular Sel mampu mengatur dirinya dengan cara mengubah struktur dan fungsinya sebagai respon terhadap berbagai kondisi fisologis maupun patologis. Kemampuan ini disebut dengan adaptasi selular. Terdapat 4 tipe adaptasi selular, yaitu: a) Hipertrofi Hipertrofi adalah Pertambahan besar organ akibat adanya pertambahan ukuran sel pada organ. Hipertrofi adalah suatu respons adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel. Kebutuhan sel akan oksigen dan zat gizi meningkat, menyebabkan pertumbuhan sebagian besar struktur dalam sel. Contoh hipertrofi yang menguntungkan adalah yang terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelet pada binaragawan. Hipertrofi yang bersifat patologis contohnya adalah jantung yang dipotong melintang, kapasitas jadi lebih kecil dan kerja jantung jadi lebih berat. b) Metaplasia Metaplasia adalah perubahan sel dari satu subtype ke subtype lainnya. Metaplasia biasanya terjadi sebagai respons terhadap cedera atau iritasi kontinu yang menghasilkan peradangan kronis pada jaringan. Dengan mengalami metaplasia, sel-sel yang lebih mampu bertahan terhadap iritasi dan peradangan kronik akan menggantikan jaringan semula. Contoh metaplasia yang paling umum adalah perubahan sel saluran pernapasan dari sel epitel kolumnar bersilia menjadi sel epitel skuamosa bertingkat sebagai respons terhadap merokok jangka panjang.Contoh lain yang dapat kita amati pada kasus kanker serviks. Pada perubahan sel kolumnar endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologis pada setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen, proses metaplasia ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Displasia merupakan karakteristik konstitusional sel seperti potensi untuk menjadi ganas. Jadi, intinya metaplasia bisa terjadi dalam bentuk fisiologis namun hanya sesaat saja karena pasti akan ada factor yang menyebabkan metaplasia ini berubah sifat menjadi patologis. contoh kasus peradangan kronis pada jaringan Salah satu contoh peradangan kronis misalnya pada penyakit gastritis. Gastritis adalah suatu peradanganpada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Salah satu etiologi terjadinya gastritis adalah Helycobacter pylory ( pada gastritis kronis ). Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronispada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster misalnya dengan sek squamosa yang lebih kuat. Karena sel squamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. Gastritis akut gastritis akut yang bersifat peradangan terjadi di mukosa atau sub mukosa yang bersifat iritasi lokal, gejala biasanya ringan seperti : rasa tidak enak di daerah epigastrik, kram di perut / tegang juga dapat menimbulkan terjadinya perdarahan, di samping itu pada gastritis dapat terjadi peningkatan yang dapat dapat menimbulkan mual dan muntah juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster. c) Atrofi Atrofi merupakan pengurangan ukuran yang disebabkan oleh mengecilnya ukuran sel atau mengecilnya/berkurangnya (kadang-kadang dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Atrofi dapat disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Sebelum membahas mengenai penyebab terjadinya, maka harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahsannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis. Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan, dan jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu, malah akan dianggap sebagai patologik ( Saleh, 1973). Contoh dari atrofi fisiologis ini yaitu proses penuaan (aging process) dimana glandula mammae mengecil setelah laktasi, penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulangtulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebab proses atrofi ini bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsanrangsang tumbuh (growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses normal penuaan (Saleh, 1973). Berbeda dengan atrofi fisiologis, atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami. Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin. Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin. 1. Atrofi senilis Atrofi senilis terjadi pada semua alat tubuh secara umum, karena atrofi senilis termasuk dalam atofi
umum (general atrophy). Atropi senilis tidak sepenuhnya merupakan atropi patologis karena proses aging pun masuk ke dalam kelompok atrofi senilis padahal proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi senilis yang merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan/nutrisi untuk waktu yang lama. Atropi ini dapat terjadi pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka waktu yang lama (tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang pasir). Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan misalnya karena penyempitan (striktura) esophagus. Pada penderita stiktura esophagus tersebut mungkin mendapatkan suplai makanan yang cukup, namun makanan tersebut tidak dapat mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan-jaringan tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan menjadi kurus kering. 2. Atrofi Lokal Atrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan tertentu. 3. Atropi inaktivitas Terjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. Misalnya inaktivitas otot-otot mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Atropi otot yang paling nyata yaitu bila terjadi kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang terjadi pada poliomyelitis. Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya impuls trofik. Tulang-tulang pada orang yang karena suatu keadaan terpaksa harus berbaring lamaocclusion) pada saluran keluar pancreas, sel-sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik. Namun, pulau-pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi. mengalami atrofi inaktivitas. Akibatnya, tulang-tulang menjadi berlubanglubang karena kehilangan kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik. Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu yang lama. Ini misalnya terjadi pada pankreas. Jika terjadi sumbatan ( 4. Atrofi desakan Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus-menerus atau desakan dalam waktu yang lama dan yang mengenai suatu alat tubuh atau jaringan. Atrofi desakan fisiologik terjadi pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang mengenai gigi (pada nak-anak). Atroi desakan patologik misalnya terjadi pada sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis. Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada ginjal. Parenkim ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air, yang biasanya terjadi akibat obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh kerena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin membesar ( Saleh, 1973). 5. Atrofi endokrin Terjadi pada alat tubuh yang
aktivitasnya bergantung pada rangsangan hoemon tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon yang dibutuhkan oleh suatu organ tertentu berkurang atau terhenti sama sekali. Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif sehingga mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium. Secara umum, atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut. 1. Kurangnya suplai Oksigen pada klien/seseorang 2. Hilangnya stimulus/rangsangan saraf 3. Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin 4. Kekurangan nutrisi 5. Disuse/inaktivitas (organ tidak sering digunakan, maka akan mengakibatkan pengecilan organ tersebut). Mekanisme atropi secara singkat adalah sebagai berikut. Secara umum, seluruh perubahan dasar seluler (dalam hal ini merupakan perubahan ke arah atropi) memiliki proses yang sama, yaitu menunjukkan proses kemunduran ukuran sel menjadi lebih kecil. Namun, sel tersebut masih memungkinkan untuk tetap bertahan hidup. Walupun sel yang atropi mengalami kemunduran fungsi, sel tersebut tidak mati. Atropi menunjukkan pengurangan komponen-komponen stutural sel. Sel yang mengalami atropi hanya memiliki mitokondria dengan jumlah yang sedikit, begitu pula dengan komponen yang lain seperti miofilamen dan reticulum endoplasma. Akan tetapi ada peningkatan jumlah vakuola autofagi yang dapat memakan/merusak sel itu sendiri. d) Hiperplasia Hiperplasia merupakan suatu kondisi membesarnya alat tubuh/organ tubuh karena pembentukan atau tumbuhnya sel-sel baru (Saleh, 1973). Sama halnya dengan atrofi, terdapat dua jenis hyperplasia, yaitu hyperplasia fisiologis dan patologis. Contoh yang sering kita temukan pada kasus hyperplasia fisiologis yaitu bertambah besarnya payudara wanita ketika memasuki masa pubertas. Sedangkan hyperplasia patologis sering kita temukan pada serviks uterus yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Sel-sel pada serviks tersebut mengalami penambahan jumlah. Biasanya hyperplasia ini diakibatkan oleh sekresi hormonal yang berlebihan atau faktor pemicu pertumbuhan yang besar. `1.2.1. Artrofi (e) Definisi : Mengecilnya ukuran sel atau berkurangnya sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Etiologi : Disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Atrofi fisiologis : beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan ( Saleh, 1973). Artrofi patologis : jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu ( Saleh, 1973). Contoh : Salah satu contoh penyebab atrofi adalah kurangnya nutrisi dalam tubuh. Mekanisme : kekurangan nutrisi yang sebagian besar (nutrisi tersebut) berasal dari protein saat proses sintesis protein pada ribosom. Saat terjadi kekurangan nutrisi maka akan mengakibatkan terganggunya proses sintesis protein yang terjadi di ribosom dalam sel tubuh. Terganggunya proses sintesis protein mengakibatkan ribosom tidak berfungsi pula, saat
dirobosom tidak berfungsi maka lama-kelamaan ribosom akan semakin sedikit dan jumlah volume sel semakin sedikit atau bahkan hilang. Ketika seseorang mengalami kekurangan nutrisi dalam tubuhnya maka berisiko mengalami komplikasi dari penyakit seperti campak, pneumonia, dan diare lebih tinggi. Lalu dapat terjadi depresi, berisiko hipotermia, imunitas menurun sehingga meningkatkan risiko terjadi infeksi, penyembuhan penyakit dan luka lebih lama serta masalah terhadap kesuburan. Untuk mengetahui seseorang kekurangan gizi dapat diperiksa dengan menghitung indeks massa tubuh, yaitu dengan menghitung berat badan (dalam kilogram) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). Nilai normal pada wanita adalah 19-24, dan pria adalah 20-25. Di bawah nilai tersebut dikatakan kekurangan gizi dan diatas nilai tersebut dikatakan kelebihan gizi. f) Atrofi pada Testis Testis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis diawali dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. Pada orkitis dapat terjadi kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic (saluran yang berisi pembuluh darah, persarafan, kelenjar getah bening, dan saluran sperma) yang dapat menyebabkan atrofi testis. Akibatnya, testis tersebut mengalami kegagalan fungsi untuk memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan keturunan. - Atrofi pada Otak, Penderita Alzheimer Alzheimer termasuk salah satu kepikunan berbahaya yang dapat menurunkan daya pikir dan kecerdasan seseorang. Fenomena alzheimer ditandai dengan adanya kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari (Quartilosia, 2010). Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi, yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil/menciut sedangkan sulkusnya melebar. Penderita Alzheimer biasanya akan sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Orang-orang di sekitar penderita, biasanya akan mengalami kekhawatiran terhadap penderita alzheimer. Ini merupakan akibat atrofi otak yang sangat mematikan, karena sel-sel saraf pada otaknya mati. Atrofi pada Otot Bisep Telihat dengan jelas bahwa lengan atasnya mengalami pengecilan. Pada umumnya, kondisi ini disebabkan oleh inaktivitas/disuse otot lengan tersebut. Lengan tersebut jarang digunakan untuk mengankat beban, atau jarang digunakan untuk bekerja sehingga mengalami penyusutan. Atrofi ini disebut atrofi inaktivitas patologik. Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih fatal yaitu dapat mengakibatkan kelumpuhan. Namun, ada cara-cara mengatasinya diantaranya yaitu, dilakukannya program olah raga rutin dengan pengontrolan terapis, perawat, atau dokter; latihan dalam air untuk mengurangi beban kerja otot; dan mengonsumsi makanan bergizi seimbang (obatpenyakit.com, 2010). Penyebab terjadinya atrofi Sebelumnya harus diketahui terlebih dahulu
jenis-jenis atrofi agar pembahasannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis. Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan. Contohnya yaitu proses penuaan yaitu penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulangtulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebabnya macam-macam, misal berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh, berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Kalau atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami. Lalu seperti yang disebutkan Saudari Hutami, ada beberapa jenis atrofi yang nantinya bisa kita identifikasi menurut jenisnya. 1.2.2 Hiperplasia dan Hipertrofi (g) Perbedaan *Hiperplasi : jumlah sel bertambah sehingga organ membesar. Contoh : Fisiologis : Membesarnya payudara pada wanita saat memasuki masa pubertas, Patologis : Hipertensi. *Hipertrofi : bertambahnya isi/volume suatu jaringan sehingga organ membesar. Contoh : Fisiologis : Membesarnya uterus Ibu hamil, Patologis : Membesarnya kelenjar prostat. h. Pada kondisi apakah yang menyebabkan kelainan diatas? kondisi diatas merupakan hipertropi patologis jantung. pada gambar tersebut terjadi peningkatan ukuran sel atau pebengkakan jantung yang ditandai dengan ventrikel kiri , hal ini disebabkan beban kerja jantung meningkat. Kardiomiopati hipertrofik bisa terjadi sebagai suatu kelainan bawaan. Penyakit ini dapat terjadi pada orang dewasa dengan akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah) atau penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan adrenalin). i. Pahami bahwa hipertrofi yang terjadi pada otot skelet binaragawan dan hipertrofi yang terjadi pada sel organ vital seperti jantung memberi dampak yang sangat berbeda bagi klien. Menurut anda apakah dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita? Dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita yaitu jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Sebagai akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam venavena paru, yang dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam paru-paru, sehingga penderita mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah, sehingga mencegah pengisian jantung yang sempurna. Selengkapnya : http://www.kompasiana.com/evaprasetyamaulinafikui2011/adaptasi-jejasdan-kematian-sel_550e976a813311c32cbc6495
http://kedokteranebook.blogspot.co.id/2013/09/jejas-adaptasi-dan-kematian-sel.html
1. B. Jejas Dan Kematian Sel Terdapat dua pola morfologik kematian sel, yaitu nekrosis dan apoptosis. Nekrosis adalah bentuk yang lebih umum setelah rangsang eksogen dan berwujud sebagai pembengkakan, denaturasi dan koagulasi protein, pecahnya organel sel, dan robeknya sel. Apoptosis ditandai dengan pemadatan kromatin dan fragmentasi, terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel, dan berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embryogenesis dan dalam berbagai keadaan fisiologik dan patologik. PENYEBAB JEJAS SEL 1. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat (a) iskemia (kehilangan pasokan darah), (b) oksigenisasi tidak mencukupi (misalnya, kegagalan jantung paru), atau (c) hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (misalnya, anemia, keracunan karbon monooksida). 2. Faktor fisik, termasuk trauma, panas, dingin, radiasi, dan renjatan listrik 3. Bahan kimia dan obat-obatan, termasuk : 1. Obat terapeotik (misalnya, asetaminofen [Tylenol]). 2. Bahan bukan obat (misalnya, timbale, alkohol). 3. Bahan penginfeksi, termasuk virus, ricketsia, bakteri, jamur, dan parasit. 4. Reaksi imonologik. 5. Kekacauan genetik. 6. Ketidakseimbangan nutrisi. JEJAS SEL DAN NEKROSIS MEKANISME UMUM System intra sel tertentu terutama rentan terhadap jejas sel
Pemeliharaan integritas membran sel.
Respirasi aerobic dan produksi ATP.
Sintesis enzim dan protein berstruktur.
Preservasi integritas aparat genetik.
System-sistem ini terkait erat satu dengan yang lain sehingga jejas pada satu lokus membawa efek sekunder yang luas. Kensekuensi jejas sel bergantung kepada jenis, lama, dan kerasnya gen penyebab dan juga kepada jenis, status, dan kemampuan adaptasi sel yang terkena. Empat aspek biokimia yang penting sebagai perantara jejas dan kematian sel antara lain : 1. Radikal bebas berasal dari oksigen yang terbentuk pada banyak keadaan patologik
dan menyebabkan efek yang merusak pada struktur dan fungsi sel 2. Hilangnya homeostasis kalsium, dan meningkatnya kalsium intrasel. 3. Deplesi ATP. Karena dibutuhkan untuk proses yang penting seperti trasportasi pada
membran, sintesis protein, dan pertukaran fosfolipid. 4. Defek permeabilitas membran. Membran dapat dirusak langsung oleh toksin, agen
fisik dan kimia, komponen komplemen litik, dan perforin, atau secara tidak langsung seperti yang diuraikan pada kejadian sebelumnya. JEJAS ISKEMIK DAN HIPOKSIK Jejas Reversible Mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP oleh mitokondria. Penurunan ATP (dan peningkatan AMP secara bersamaan) merangsang fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan glikolis aerobik. Glikogen cepat menyusut, dan asam laktat dan fosfat anorganik terbentuk sehingga menurunkan PH intrasel. Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksit non letal ialah pembengkakan sel akut. Ini disebabkan oleh :
Kegagalan transportasi aktif dalam membran dari pada ion Na +, ion K+-ATPase yang sensitif-ouabain, menyebabkan natrium masuk kedalam sel, kalium keluar dari dalam sel dan bertambahnya air secara isosmotik.
Peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik, serta nukleusida purin.
Jejas Ireversibel Jejas ireversibel ditandai oleh valkuolisasi keras metokondria, kerusakan membran plasma yang luas, pembengkakan lisosom, dan terlihatnya densitas mitokondria yang besar dan amort. Jejas membram lisosom disusul oleh bocornya enzim ke dalam sitoplasma, dan karena aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponen sel dan inti. Ada dua peristiwa yang penting pada jejas ireversibel. Depresi ATP dan kerusakan membran sel .
Deplesi ATP. Peristiwa awal pada jejas sel yang berperan pada konsekuensi hipoksia iskemik yang fungsional dan struktural, dan juga pada kerusakan membran, walaupun demikian, masalah menimbulkan pertanyaan apakah hal ini sebagai akibat atau penyebab ireversibilitas.
Kerusakan membran sel. Jejas ireversibelberhubungan dengan defek membran sel fungsional dan struktural.
1. Kehilangan fosfolipid yang progesif, disebabkan oleh :
Aktivasi fosfolipid membran oleh peningkatan kalsium sitosolik, disusul oleh degradasi fosfolipid dan hilangnya fosfolipid, atau
Penurunan realisasi dan sintesi fosfolipid, mungkin berhubungan dengan hilangnya ATP.
1. Abnormalitas sitoskeletal. Aktivasi protease intrasel, didahului oleh peningkatan
kalsium sitosolik, dapat menyebabkan pecahnya elemen sitoskeletal intermediate, menyebabkan membran sel rentan terhadap terikan dan robekan, terutama dengan adanya pembengkakan sel. 2. Produk pemecahan lipid. Asam lemak bebas dan lisofosfolipid berkumpul dalam sel
iskemik sebagai akibat degradasi fosfolipid dan langsung bersifat toksin terhadap membran. 3. Hilangnya asam amino intrasel. Seperti glisin dan L-alanin yang penyebabnya
belum diketahui.
JEJAS SEL AKIBAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah molekul yang sangat reaktif dan tidak stabil yang berinteraksi dengan protein, lemak, dan karbohidrat, dan terlibat dalam jejas sel yang disebabkan oleh bermacam kejadian kimiawi dan biologik. Terjadinya radikal bebas dimulai dari :
Absorpsi energi sinar (cahaya UV, sinar X).
Reaksi oksidatif metabolik.
Konversi enzimatik zat kimia eksogen atau obat.
JEJAS KIMIAWI Zat kimia menyebabkan jejas sel melalui 2 mekanisme
Secara langsung misalnya, Hg dari merkuri klorida terikat pada grup SH protein membran sel, menyebabkan peningkatan permeabilitas dan inhibisi transport yang bergantung pada ATPase.
Melalui kenversi ke metabolik toksin reaktif. Sebaliknya metabolik toksin menyebabkan jejas sel baik melalui ikatan kovalen langsung kepada protein membran dan lemak, atau lebih umum melalui pembentukan radikal bebas aktif.
MORFOLOGI JEJAS SEL REVERSIBEL DAN NEKROSIS Perubahan ultrastruktur telah diuraikan sebelumnya pembengkakan sel merupakan manifestasi hampir universal dari pada jejas reversible pada mikroskopi cahaya. Pada sel yang terlibat dalam metabolisme lemak. Perlemakan juga menunjukkan tanda jejas reversibel. Nekrosis merupakan perubahan morfologik yang menyusul kematian sel pada jaringan atau organ hidup. Dua proses menyebabkan perubahan morfologik dasar pada nekrosis
Denaturasi protein.
Pencernaan enzimatik organel dan sitosol.
JENIS NEKROSIS
Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis iskemik yang lazim ini yang diuraikan sebelumnya terjadi pada miokard, ginjal, hati, dan organ lain.
Nekrosis mencari. Terjadi bila autolisis dan heterolysis melebihi denaturasi protein.
Nekrosis perkijuan. Khas pada lesi tuberculosis, makroskopik, dan secara mikroskopik sebagai bahan amorf eosinofilik dengan debris sel.
Nekrosis lemak. Nekrosis pada jaringan lemak, disebabkan oleh kerja lipase (yang berasal dari sel pancreas rusak atau makrofag) yang mengkatalisis dekomposisi trigliserid menjasi asam lemak, yang kemudian bereaksi dengan kalsium membentuk sabun kalsium.
APOPTISIS Bentuk kematian sel ini berbeda dengan nekrosis dalam beberapa segi (table 1-1) dan terjadi dalam keadaan ini :
Destruksi sel terprogram selama embryogenesis.
Involusi jaringan bergantung kepada hormone (misalnya, endometrium prostate) pada usia dewasa.
Delesi sel pada populasi sel berproliferasi (misalnya, epitelkripta intestine), tumor, dan organ limfoid.
Atrifo patologik organ perenkimal akibat obstruksi duktus.
Kematian sel oleh sel T sitotoksit.
Jejas sel pada penyakit virus tertentu.
Kematian sel karena beberapa stimulus yang merusak yang terjadi pada takaran rendah.
Cirri morfologik apoptosis meliputi :
Penyusutan sel.
Kondensasi dan fragmentasi kromatin.
Pembentukan gelembung sitoplasma dan jisim apoptotic.
Fagositosis jisim apototik oleh sel sehat didekatnya atau makrofag.
Tidak adanya peradangan.
Stimulus
Nekrosis
Apoptosis
Hipoksia, toksin
Fisiologik dan patologik
Pembengkakan selNekrosis Histologi
koagulasi Gangguan organel
Pemecahan DNA Acak, difus
Sel tunggalKondensasi kromatin Jisim apoptotik Internukleosom
Deplesi ATPJenis membran Mekanisme
Kerusakan radikal
Aktivasi genEndonuklease
bebas Reaksi jaringan
peradangan
Tidak ada peradanganFegositosis jizim Apoptotik
PERUBAHAN SUBSELULER PADA JEJAS SEL LISOSOM
Heterofagi adalah ambilan bahan dari lingkungan luar dengan fogositosis
Autofagi adalah fagositosis oleh lisosom organel intrasel yang sedang rusak, termasuk mitokondria dan reticulum endoplasmik.
AKUMULASI INTRA SELULER Protein, karbohidrat, dan lipid dapat berakumulasi dalam sel dan kadang-kadang menyebabkan jejas pada sel. Dapat berupa :
Isi sel normal yang terkumpul berlebihan
Bahan abnormal, biasanya produk metabolisme abnormal
Suatu pigmen
Proses yang berakibat akumulasi intraseluler abnormal meluputi :
Metabolisme abnormal suatu bahan endogen abnormal (misalnya, perlemakan)
Kekurangan enzim yang dibutuhkan untuk metabolisme bahan endogen normal atau abnormal (misalnya, penyakit timbunan lisosomal).
Deposisi bahan eksogen abnormal (misalnya, makrofag berisi karbon)
STEATOSIS PERLEMAKAN Ini menggambarkan bahan normal (trigliserid) yang terakumulasi berlebihan dan mengarah kepada peningkatan absolute lipid intrasel. Berakibat pembentukan vakuol lemak intrasel terjadi pada hampir semua organ, tetapi paling sering dalam hati, bila berlebihan bias mengarah pada silosis. PATOGENESIS PERLEMAKAN HATI Penyebab perlemakan hati meliputi penyalahgunaan alkohol, malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas, hepatotoksin, dan obat. Hati tampak membesar, kuning dan berlemak secara mikroskopik terlihat sebagai vakuol besar.
Masuknya asam lemak bebas berlebihan kedalam hati (misalnya, pada kelaparan, terapi kortikosteroid).
Sintesis asam lemak meningkat.
Oksidasi asam lemak berkurang.
Esterifikasi asam lemak menjadi trigliserid meningkat, karena meningkatnya alfagliserofosfat (alkohol).
Sintesis apoprotein berkurang (keracunan karbon tetraklorida).
Sekresi lipoprotein yang terganggu dari hati(alkohol. Pemberian asam orotat)
KOLESTEROL DAN ESTER KOLESTEROL
Pada aterosklerosis, lipid ini terakumulasi dalam sel otot polos dan makrofag. Kolesterol intrasel terkumpul dalam bentuk vakuol sitoplasma kecil. Kolesterol
ekstrasel memberikan gambaran karakteristik sebagai ruang seperti celah yang tebentuk oleh kristal kolesterol yang larut.
Pada hiperlipidemia terdapat herediter, lipid terakumulasi dalam makrofag dan sel mesenkim.
Pada fokus jejas dan peradangan, makrofag terisi-lipid terbentuk dari fagositosis lipid membran yang berasal dari sel yang rusak.
AKUMULASI INTRASELULER LAIN
Protein. Contoh : proteinuria, reabsorbsi membentuk butiran dalam tubulus proksimal
Glikogen. Contoh : penyakit penimbunan genetik
Kompleks lipid dan polisakarid. Contoh : penyakit gaucher, penyakit niemann-pick
Pigmen eksogen.
Hemosiderosis lokal yang terjadi karena pendarahan luas atau robeknya pembuluh darah kecil karena kongesti vaskuler. Hemosiderosis sistemik terjadi saat :
Absorbsi besi dari makanan meningkat (hemokromatosis primer).
Penggunaan besi yang terganggu (misalnya, pada talasemia).
Anemia hemolitik yang mengakibatkan pemecahan sel darah merah berlebih.
Transfuse yang menyebabkan besi eksogen.
KALSIFIKASI PATOLOGIK Kalsifikasi patologik menunjukkan deposisi abnormal dari garam kalsium dalam jaringan lunak. Dalam jaringan yang mati atau yang akan mati pada keadaan kadar kalsium serum normal. Pada kalsifikasi metastatik, deposisi garam kalsium berada dalam jaringan vital dan selalu dihubungkan dengan hiperkalsemia. PERUBAHAN HIALIN
Hialin dihubungkan dengan segala perubahan dalam sel atau di daerah ekstraseluler atau struktur yang homogen, yang memberikan gambaran merah muda mengkilat pada pulasan HE sediaan histologik rutin. 1. Absorpsi protein menyebabkan titik hialin proksimal dari sel epitel ginjal. 2. Jisim russell dalam sel plasma. 3. Inklusi virus dalam sitoplasma. 4. Sejumlah filament intermediate yang terganggu (seperti pada hialin alkohol). Hialin ekstraseluler terjadi pada hialin arteriolosclerosis. Aterosklerosis, dan glomerulus yang rusak. PENUAAN SELULAR Dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan fisiologik dan struktural pada hampir semua organ. Penuaan terjadi karena faktor genetik, diet, keadaan sosial, dan adanya penyakit yang berhubungan dengan ketuaan seperti arteriosclerosis, diabetes dan arthritis. Perubahan sel dirangsang oleh usia yang menggambarkan akumulasi progresif dari jejas subletal atau kematian sel selama bertahun-tahun, diperkirakan merupakan komponen penting dalam penuaan. Perubahan fungsional dan morfologik yang terjadi pada sel yang menua adalah :
Penurunan fosforilasi oksidatif pada mitokondria.
Berkurangnya sintesis DNA dan RNA untuk protein dan reseptor sel struktural dan enzimatik.
Menurunnya kemampuan ambilan makanan dan perbaikan kerusakan kromosom.
Nucleus berlobus tidak teratur dan abnormal.
Mitokondria pleomorfik, reticulum-endoplasama menurun, dan jisim Golgi berubah bentuk.
Akumulasi pigmen lipofusin secara menetap.
PERTUMBUHAN DAN DEFERENSASI SELULER :
REGULASI DAN ADAPTASI NORMAL Penggantian sel yang rusak atau mati penting untuk menjaga kelangsungan hidup. Perbaikan jaringan meliputi dua proses yang berbeda. Yaitu : (1) regenerasi, yang berarti penggantian sel mati dengan proliterasi sel yang jenisnya sama, dan (2) pengantian oleh jaringan ikat atau fibroplasia. PENGONTROLAN PERTUMBUHAN SEL Faktor yang paling penting dalam pengontrolan pertumbuhan sel adalah faktor yang mengambil sel diam (autescent) (G0) untuk masuk kedalam siklus sel. SIKLUS SEL DAN JENIS SEL Sel dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuan proliferatifnya dan hubungannya dengan siklus sel :
Sel yang terus membelah secara berkesinambungan (sel labil), seperti epitel permukaan, dan sel sumsum tulang serta hematopoietik.
Sel diam (stabil), yang secara normal lambat mengalami pergantian tetapi dapat membelah dengan cepat sebagai respons terhadap berbagai rangsangan-misalnya sel hati, ginjal, fibroblas, otot polos, dan endotel.
Sel yang tidak membelah (permanen), yang tidak dapat membelah setelah lahircontohnya, sel syaraf (neuron), otot rangka dan otot jantung.
https://sababjalal.wordpress.com/2012/10/20/jejas-dan-kematian-sel/
