Assalamualaikum wr wb
SKENARIO 2 RUAM MERAH SELURUH TUBUH
KELOMPOK
:
B-17
KETUA
:Rifah Hazmar
1102012245
SEKRETARIS SEKRETARIS
: Sulastri
1102012286
ANGGOTA
:
Putri Handalasakti A
1102012216
Siti Miftahul Jannah
1102012280
Riris Rizani Dewi
1102012248
Rizkiyah Juniarti
1102012252
Ratnasati
1102012229
Thirafi Prastito
1102012294
Vilona Afrita Zilmi
1102012302
SKENARIO 2 RUAM MERAH SELURUH TUBUH
KELOMPOK
:
B-17
KETUA
:Rifah Hazmar
1102012245
SEKRETARIS SEKRETARIS
: Sulastri
1102012286
ANGGOTA
:
Putri Handalasakti A
1102012216
Siti Miftahul Jannah
1102012280
Riris Rizani Dewi
1102012248
Rizkiyah Juniarti
1102012252
Ratnasati
1102012229
Thirafi Prastito
1102012294
Vilona Afrita Zilmi
1102012302
SKENARIO 2 RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH
Seorang ibu membawa anak perempuan usia 3 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3 x/ hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, takikardia atau suhu 38,5℃. Ditemukan ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium didapat leukopenia. Dokter mendiagnosis pasien menderita campak dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.
SASARAN BELAJAR •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbilli rubeola LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang campak LO 2.1 Pengertian Campak LO 2.2 Etiologi Campak LO 2.3 Epidemiologi Campak LO 2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Campak LO 2.5 Maninfestasi Campak LO 2.6 Diagnosis Campak LO 2.7 Diagnosis Banding Campak LO 2.8 Tatalaksana Campak LO 2.9 Komplikasi Campak LO 2.10 Prognosis Campak
LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola
Virus Campak / Virus Rubeolla -virus RNA beruntai tunggal -Famili : Paramyxovirus -genus : Morbillivirus -menginfeksi : manusia (virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim). -bentuk : spheris, pleomorphic, mempunyai sampul (envelope) diameter 100-250 nm. -terdiri : -nukleocapsid (helix dari protein RNA) -sampul dengan tonjolan pendek dipermukaan(pepfomer) -hemaglutinin (H) peplomer :bulat -fusion (F) peplomer :bel (dumbbell-shape) -Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X 10.
•
•
Virus campak terdiri 6 protein structural: 3 tergabung dalam RNA : -nukleoprotein (N) -polymerase protein (P) -large protein (L)
•
3 protein berhubungan dengan
membran sampul virus: -glycosylated protein : bagian dalam lipid bilayer -CD46 (complement regulatory protein) : tersebar luas di jaringan primata -> sebagai resptor glikoprotein H -Glikoprotein H dan F •
•
Glikoprotein H -> adsorbsi virus pada resptor host. Glikoprotein F -> fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis.
LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola
LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola
siklus hidup virus ada 5 macam : 1.Attachment : Ikatan khas antara viral capsid proteins dan spesifik reseptor dipermukaan sel inang -> menyerang sel inang yang spesifik 2.Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endocytosis atau melalui mekanisme lain 3.Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid 4.Replication : Replikasi virus(Litik atau Lisogenik) •
•
•
daur litik: virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi daur lisogenik: virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.
5.Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis
•
1. Perlekatan, penetrasi, dan pelepasan selubung virus
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
2. Transkipsi, translasi serta replikasi DNA
Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negative(tidak bersegmen) Transkrip messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus. Tidak dibutuhkan primer eksogen dengan demikian tidak bergantung pada fungsi inti sel. mRNA lebih kecil daripada genom (masing-masing mewakili sel tunggal) Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir transkripsi sinyal Posisi relative gen terhadap ujung 3’ genom berkaitan dengan efisiensi transkipsi transkrip paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi, berasal dari gen NP, (terletak paling dekat dengan ujung 3’ genom) lebih sedikit berasal dari gen L (terletak di ujung 5 ’) Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga berperan untuk replikasi genom virus Untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia, kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen, seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom
3. Maturasi •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
-Virus matang membentuk tonjolan dari permukaan sel -Nukleokapsid progeny terbentuk di dalam sitoplasma -bermigrasi ke permukaan sel. -Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang bertaburan duri glikoprotein HN dan F0 virus -Protein M penting dalam pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid -Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane -Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein 0 di dalam membrane plasma akan diaktivasi oleh pembelahan -Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel di sekitarnya -menghasilkan pembentukan sinsitium yang besar -Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum terhadap infeksi paramiksovirus -Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk -Virus campak menghasilkan inklusi intranukleus
LO 2.1 Pengertian Campak -Campak : suatu penyakit akut yang sangat menular -Nama lain : rubeola, morbilli , atau measles -disebabkan oleh virus : morbili (campak) - Infeksi : lewat udara (airborne)
(Behrman.R.E. et al, 1999)
LO 2.2 Etiologi Campak •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
-Campak (measles atau rubeola) disebabkan oleh virus campak -Virus campak : virus RNA mempunai satu antigen -Struktur mirip virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza -Virus campak mudah hancur pada sinar ultraviolet -Virus campak bertahan beberapa hari temperatur 0℃ dan selama 15 minggu pada sediaan beku -Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati -diisolasi dalam biakan embrio manusiai -menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah muncul ruam -Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air kencing (dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar) -akan kehilangan inefektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari -Perubahan sitopatik : tampak dalam 5-10 hari terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear -Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul
LO 2.2 Epidemiologi Campak Campak penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara berkembang Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan kematian 1-3 kasus per 1000 orang Campak masih ditemukan di Negara maju Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika Serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak setiap tahun - Mulai tahun 1963 campak menurun drastis - pada tahun 1998 hanya ditemukan kurang dari 100 kasus Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986 KLB masih terus dilaporkan : - KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12% - KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%) - KLB di Palembang, Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998 -Semarang pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0%
•
•
•
•
• •
•
•
•
Sebelum penggunaan vaksin campak •
•
Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977) •
•
menyerang anak yang berusia 5-10 tahun menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan
Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 •
•
•
•
•
•
campak paling banyak terjadi pada usia balita kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20.3%) bayi (17,6%) anak usia 1 tahun (15.2%) usia 3 tahun (12,3%) usia 4 tahun (8,2%)
•
Adapun faktor risiko terjadinya campak yaitu : •
•
•
•
Anak-anak dengan imunodefisiensi, (HIV/AIDS, leukemia, atau dengan terapi kortikosteroid) Perjalanan atau kunjungan ke daerah endemi campak atau kontak dengan pendatang dari daerah endemi Bayi yang kehilangan antibodi pasif dan tidak diimunisasi Faktor risiko yang memperberat penyakit campak sehingga dapat menimbulkan komplikasi yang serius, yaitu : •
•
•
Malnutrisi Imunodefisiensi Defisiensi vitamin A
LO 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak Morbili virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan (tempat virus melakukan multiplikasi local)
kemudian infeksi menyebar ke jaringan li mfoid regional (tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut)
Viremia primer menyebarkan virus
kemudian bereplikasi di dalam system retikuloendotelial
Viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh
bereplikasi di dalam li mfosit tertentu membantu peyebaran ke seluruh tubuh
Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraseluler terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh
