TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Parte II
ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO En la entrega anterior planteamos los conceptos generales, las diferencias entre las definiciones categoriales y dimensionales, las aproximaciones neurobiológicas en general, y las del Cluster A en particular. En esta entrega detallaremos las características de los cluster B y cluster C.
CLUSTER B
Es el cluster conformado por los pacientes dramáticos (antisocial, borderline, histriónico y narcisista) Recordemos que la significativa impulsividad / agresión los caracteriza acompañándose en la mayoría de las oportunidades por labilidad afectividad e hiperreactividad al medio. Sin embargo los montos de impulsividad los veremos en forma creciente si comenzamos por los histriónico y narcisista, antisocial y culminamos en el borderline. Sus actos suelen ser escasamente elaborados y su ánimo rápidamente cambiante. Son también frecuentes en este cluster, la irritabilidad, las conductas de abuso de sustancia, las autodestructivas y de riesgo En relación al pensamiento dimensional, el paciente borderline conformaría el trastorno paradigmático de este cluster caracterizado por la impulsividad afectiva, a diferencia de otros trastornos definidos casi exclusivamente en términos psicodinámicos como el narcisista Quizás por eso este último, junto al trastorno histriónico, goza de muy pobres datos en estudios donde se impliquen factores biológicos. Las conductas impulsivo-agresivas son de significativa importancia por su frecuencia La mayoría de los estudios se focalizan fundamentalmente, fundamental mente, en los pacientes borderline y antisociales, anti sociales, que son quienes más la presentan. Ya desde hace unos cuantos años se plantea que la impulsividad es en cierto grado heredable tanto en estos pacientes como en individuos sanos en quienes el medio ambiente no parece ser tan determinante en los mecanismos normales productores de conductas impulsivas Merece releer los mecanismos propuestos por Laborit para explicar los mecanismos biológicos y psicobiológicos de las respuestas a la agresión, partiendo de la necesidad ancestral a responder a la necesidad de consumo. Los mismos fueron detallados en el apartado sobre stress y citadas en la bibliografía sugerida. Las principales alteraciones descriptas en este cluster son:
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1- Alteraciones Neuroanatómicas y Neurofuncionales: En pacientes borderline se ha verificado una activación de la corteza orbitaria anterior lo cual repercute en mecanismos de correlación prefronto-amigdalinos. La amígdala mostró .hiperactividad con tendencia a la hiperexpresión de emoción negativa. Esto debe comprenderse en el contexto de que en experiencias donde se somete a los pacientes a estímulos emocionales aversivos, (oír palabras de tinte negativo como suicidio, soledad, muerte) pudo verse un incremento en el sobresalto de estos pacientes ante dicho estímulo. Esto no sucede con las palabras neutrales. Concluyendo que la hiperactividad amigdalina estaría involucrada en la mayor sensibilidad emocional a estímulos negativos como ser el miedo
Esta
vulnerabilidad lleva a la distorsión de la realidad, que determina que puedan interpretar como amenazantes estímulos neutrales. Además, se pudo verificar un incremento en la función metabólica de la Corteza PreFrontal Latero Polar, que se explicaría como el intento de centros superiores de controlar las emociones alteradas En estudios neurohistológicos, se pudo apreciar que en pacientes Borderline, existe una disminución en la materia gris del cíngulo, lo que se asociaría a las alteraciones existentes en el procesamiento cognitivo y emocional de éstos.
2- Alteraciones Neurofisiológicas: Alteraciones leves en el EEG se ven con frecuencia en los pacientes de tipo Borderline y en los antisociales mostrando patrones de ondas lentas (tipo organicidad) y agudas (tipo descarga paroxística epileptiforme) en los registros. Su asociación con sintomatología o antecedentes de déficit atencional, crisis epileptoides, o trastorno de los impulsos son importantes en la evaluación clínica del cluster B. Su verificación augura efecto beneficioso sobre la utilización de fármacos con perfil anticonvulsivante. No siempre se han podido replicar los datos expuestos anteriormente. Algunas líneas de investigación invitan a hipotetizar un posible soporte etiopatogénico en las epilepsias límbicas para las conductas de descontrol. Hay datos que muestran alteraciones de los potenciales evocados en los pacientes borderline pero no se consideran de utilidad por la falta de especificidad en estos TP.
3- Alteraciones Psicofisiológicas periféricas : Estudios realizados en pacientes antisociales han planteado niveles anormales en las respuestas electrodérmicas en respuestas de anticipación a estímulos de carácter aversivos, los mismos se interpretan con dificultades en el condicionamiento al miedo. La piel es menos conductora y se evidencian pocas modificaciones neurovegetativas al cambio de estímulo. De ahí la poca utilidad de las "clásicas" pruebas
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de mentira-verdad, que toman como posibilidad de mentira a la respuesta galvánica excesiva, cuando en estos pacientes, aún con falsedades aberrantes no se objetivan cambios en el patrón gráfico.
4- Anormalidades del Sistema Serotoninérgico : Biológicamente se conoce a la serotonina (5-HT) como el sistema inhibitorio conductual, jugando un rol primordial en el espectro impulsivo-agresivo. Al verse alterado, se evidencia una desinhibición del freno cortical, fundamentalmente en áreas frontales y mediales del cerebro. Estudios clínicos han mostrado
índices de hiposerotoninergia en pacientes con antecedentes de
agresiones físicas, criminales violentos y en parejas que han asesinado a su partener sexual. El rol de la 5HT se pone de manifiesto al observar como algunos SSRI actúan sobre las cortezas orbitofrontales otorgando un freno conductual. La disminución en LCR de ácido 5 hidroxi indol acético (Ac. 5-HIA) estaría correlacionado con un mayor riesgo suicida. Específicamente la conducta suicida ha sido correlacionada con disminución en LCR de 5-HIA tanto en pacientes depresivos, esquizofrénicos (no depresivos) y con TP Además, en estudios de cerebros postmortem se ha reportado no solo una reducida concentración de metabolitos serotoninérgicos, sino una disminución en los sitios de binding de imipramina tritiada, que mide la función de receptores 5-HT presinápticos. Otros hallazgos involucran al receptor 5-HT2A postsináptico que muestra incremento del binding (compensatoriamente a la disminución en la función presináptica) en la corteza frontal de pacientes con suicidios consumados. Por otra parte, se comprobó un incremento en la densidad de estos receptores en la corteza entorrinal de pacientes agresivos-impulsivos. Desde la biología molecular pudo verse que el aumento de los receptores 5-HT 2A, se correlaciona con una disminución del C-fos (52).
5- Hiperactividad Noradrenérgica (NA): Estudios que involucran los sistemas NA en la irritabilidad y la agresión, postulan una correlación con el incremento de la actividad en el Locus Coeruleus y por el aumento de NA en plasma y LCR y por los niveles mayores de MOPEG urinario. También se verifican alteraciones en las curvas de respuesta PNIE, que se usan para evaluar la actividad NA
6- Alteración de opiodes endógenos ( β endorfinas) : Las investigaciones sugieren su compromiso con la impulsividad y la agresión. Esto se refleja fundamentalmente en el componente autoagresivo o automutilativo. Se vincula a niveles plasmáticos incrementados de β endorfinas, en los pacientes que necesitan provocarse dolor (lográndolo solo a umbrales superiores a los controles)
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Hay que diferenciar los pacientes con TP de las conductas paranormales vinculadas a fenómenos sociales como se observan en el frecuente uso de piercings, tatuajes o cortaduras en nuestros adolescentes.
7- Anormalidades de la Triptofano Hidroxilasa : Es una enzima controladora de la síntesis serotoninérgica (paso limitante). En pacientes con impulsividad, existe una importante relación entre el genotipo de la misma y el 5-HIA, pero la enzima no ha sido relacionable directamente con la impulsividad Sin embargo, sí se relaciona con rangos altos de irritabilidad, sobre todo con la impulsividad-agresión de la población masculina .
8- Alteraciones de la Mono-Amino-Oxidasa A (MAO-A): Esta enzima está también involucrada en el catabolismo serotoninérgico y es potencialmente importante en su regulación. Ha sido evaluada en pacientes con retardo mental que mostraban conductas impulsivoagresivas, donde se identificó un completo déficit en la MAO-A. Por otra parte en estudios en ratones provocando la deleción del gen que la codifica se presentó un aumento de las concentraciones de 5-HT cerebral, junto al incremento de la agresión . Se estudia su relación con los TP
9- Alteraciones del Transportador de 5-HT (SERT) : Los estudios han mostrado una disminución del SERT en el cerebro medio y fundamentalmente en la corteza cingulada de pacientes agresivos, en forma estadísticamente significativa Cabe destacar que a nivel del cíngulo se regula la respuesta límbica. Varios estudios muestran que las variantes alélicas de brazos cortos o mixtos del SERT predisponen a la respuesta depresiva ante el stress .
10- Alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas: Se describe el incremento de prolactina plasmática (probablemente secundaria a la disminución del tono serotoninérgico) correlacionando con conducta de mayor impulsividad. La prueba de prolactina tras la administración de prolactina es marcador de disfunción 5 HT en pacientes depresivos, como vimos en el apartado pertinente. Tanto en ellos como en los TP del cluster B, se observan curvas de respuestas planas. Pero en los TP es específica solo si se correlaciona inversamente con la exteriorización directa de la impulsividad o agresión. También puede estar plana en los TP antisociales. En estudios de familiares se refleja una carga genética de expresión variable Otros autores asocian las curvas planas de prolactina con conductas automutilatorias, donde las anormalidades de serotonina no estarían destinadas a intentos suicidas sino autoagresivos localizados. Es decir, que la respuesta alterada
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de la curva fenfluramina-prolactina podría plantearse como un marcador de depresión, de agresión y de autoflagelación y avala el compromiso serotoninérgico. La Respuesta de la Hormona de Crecimiento a la Clonidina como marcador de acción NA ha arrojado una correlación significativa con la irritabilidad, relacionada o no a la de agresión física en población con TP Estos estudios avalan el uso de antagonistas adrenérgicos (propanolol) para el manejo clínico de la agresión. Hay evidencia sobre el rol de la testosterona, en asociación con el incremento de la conducta agresiva. Pero recordemos que el inicio de la descarga del impulso agresivo es siempre serotoninérgico aunque el mantenimiento de esa respuesta es androgénico. La frecuente comorbilidad entre TP eje II y desordenes afectivos de eje I hacen positivas todas las alteraciones neuroendócrinas típicas de la depresión (particularmente la sobreactivación adrenal) que han sido detalladas en los apartados pertinentes sobre eje adrenal y sobre desordenes afectivos . Es en los trastornos histriónicos donde más se observan patrones de hipoactividad adrenal comparables con los que se presentan en la depresión atípica.
11- Alteraciones Neuropsicológicos: Los TP de tipo borderline han mostrado una pobre performance en procesos como la discriminación visual y la capacidad de filtro, además de dificultades en repetición de material complejo. Esto apunta sensiblemente a las alteraciones del lóbulo temporal dominante Además, en los pacientes antisociales y borderline, se pueden observar signos de compromiso del hemisferio izquierdo, mostrando una correlación con el déficit neuropsicológico. Si los signos deficitarios se corresponden con el lado derecho correlacionan generalmente con historial de agresión
CLUSTER C
Este cluster, como dijimos, se halla caracterizado por un exceso de ansiedad. La etiopatogenia de este cluster ha sido pobremente investigada con pocos hallazgos sólidos, aunque se va intensificando en los últimos años. Su overlapping con los trastornos por ansiedad del eje I del DSM, hacen dificil decidir que población de pacientes se estudian. Muchas veces los cuadros subsindromales o residuales de TOC, fobias o Trastorno de Ansiedad Generalizado se confunden con TP de este Cluster. Comparten genética y rasgos adquiridos. Tal vez, lo más diferenciable es la mayor o menor presencia de síntomas somáticos en el eje I que en el eje II.
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La biología de la fobia social, abrió las puertas al estudio de algunos pacientes. Cabe destacar que esta entidad es altamente comórbida con personalidades evitativas, así como el TOC también se encuentra asociado a fobia social.
1- Alteraciones Genéticas: En estudios familiares, la ansiedad se halla aumentada en relación con pacientes con TP dependiente y PA, lo cual sugiere una transmisión familiar. El componente hereditario de la fobia social es también evidente en estudios de gemelos y en estudios longitudinales de niños con rasgos de inhibición. Sin embargo, es poca la evidencia de fobia social clara en pacientes evitativos.
2- Alteraciones del Sistema serotoninérgico: En fobia social puede demostrarse hipersensibilidad de varios receptores serotoninérgicos (ya que el aumento de fenfluramina induce el incremento de cortisol), pero estas respuestas son inconsistentes en TP Aclaremos nuevamente que las disfunciones serotoninérgicas son más o menos acentuadas según la presencia de sintomatología de eje 1 como trastorno de ansiedad manifiesto.
3- Alteraciones del Sistema Dopaminérgico : Hay estudios que demuestran disminución en el metabolismo de dopamina en TP evitativos y dependientes., aunque los estudios no son muy concluyentes
4- Alteraciones de la MAO: Basados en que los IMAO pueden disminuir la ansiedad en la personalidad evitativa, algunos autores postulan a esta enzima como factor patogénico co-causal de este trastorno de personalidad..
5- Alteraciones psiconeuroendócrinas: Los eje tiroideo y adrenal pueden estar alterados en la fobia social , y en algunos casos de TP evitativos. La respuesta al lactato, que es positiva en pacientes con PA del eje I , es inconsistente en TP cluster C La presencia de sintomatología depresiva o impulsiva comorbida hará objetivables las disfunciones de los ejes adrenal y somatotrófico descriptas oportunamente
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CONCLUSIONES:
Hemos realizado una somera revisión de las principales alteraciones neurobiológicas descriptas en los trastornos de personalidad. Obviamente, muchas de éstas no son causales sino que sólo representan correlaciones químicas o electrofisiológicas de alteraciones menos objetivables o pueden ser el epifenómeno de mecanismos adaptativos endógenos. Conocerlos nos permite un abordaje más completo y sobre todo, aproximaciones terapéuticas más adecuadas, que siempre deben estar abarcadas dentro de abordajes inter y transdisciplinarios. Surgen, todavía algunas disquisiciones finales sobre el origen de estos trastornos (incluso sobre las bases del desarrollo de los rasgos de personalidad normal). Se discute en foros científicos si serían más influenciados por lo genético o lo adquirido, si predomina "nature" o "nurture". Nosotros, siguiendo a Donald Hebb
creemos que preguntarse que contribuye más al desarrollo de la personalidad: si la
naturaleza o la crianza, es como preguntarse qué contribuye a la forma de un rectángulo: si el ancho o la altura. Sabemos que siempre el fenotipo emerge de un proceso de desarrollo que, en todo momento, es producto de la continua interacción genética y ambiental. Las dimensiones caracteriales de autocoperatividad y trascendencia exceden en mucho en mucho las explicaciones neurobiológicas. Si la neurobiología del temperamento está en pañales, la neurobiología del carácter todavía no ha nacido. Consignemos, a modo de corolario, que
las bases biológicas explicarían rasgos temperamentales ,
mientras que las relaciones interpersonales y las evaluaciones cognitivo- simbólicas explicarían los rasgos de carácter.
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